Klasifikacija akutne pneumonije. Opće značajke upale pluća, klasifikacija. Kriteriji gravitacije upale pluća

Citat:Nikonova e.v., Chechalin A.G., Chernyaev. Pneumonija: Epidemiologija, klasifikacija, klinički i dijagnostički aspekti // RMG. 1997. №17. 2.

Članak predstavlja moderne podatke o epidemiologiji pneumonije, razinu morbiditeta i smrtnosti među različitim dobnim kategorijama stanovništva, kako u našoj zemlji i inozemstvu. Karakteristika različitih čimbenika koji se predisponiraju do pojave upale pluća određuje njihova uloga u razvoju teških tečaja bolesti i smrtnosti. Moderna klasifikacija prikazana je u skladu s međunarodnim sporazumom o upali pluća. Daje se etiološka karakteristika nabavljenog i nosokomijalnog pneumonija, pokrivena je uloga etiološke dijagnoze u dijagnozi. Raspravlja se pitanje ispravnosti dijagnoze upale pluća, informacije o učestalosti hipotecija i hiperdijagnostika, njihovi uzroci su naznačeni. Opisana je klinička i radiološka slika, dane su osnovna načela liječenja pneumonija.

U radu su prikazani trenutno dostupni podaci o epidemiologiji pneumonija, morbiditeta i smrtnosti u različitim dobnim skupinama u našim i stranim zemljama. Također karakterizira različite čimbenike koji se predisponiraju za pneumonije, definira svoj doprinos svojoj ozbiljnosti i smrti. Rad daje današnje razvrstavanje na Pneumonije, opisuje bolnicu i inhospital pneumonije, pokriva ulogu etiološke dijagnoze u uspostavljanju dijagnoze bolesti. Također se raspravlja o tome je li dijagnoza pneumonija ispravno napravljena, pruža podatke o učestalosti hipo- i hiperdijagnoze, ukazuje na njihove razloge. Klinička i rendgenska zgrada bolesti su navedeni i dani su osnovna načela u liječenju pneumonija.

Istraživački institut za pulmolologiju Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva
A. G. Chuchalin - Direktor istraživačkog instituta pulmologije Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, akademik Ramn, profesor
A. L. Chernyaev - glava. Laboratorija patološka anatomija Istraživački institut pulmologije Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, profesora, dr. Med. Znanost
E. V. Nikonova - diplomski student pulmologije Ministarstva zdravstva Ruske Federacije
Istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva
Prof. A. G. Chuchalin, akademska ruske akademije medicinskih znanosti, redatelj, istraživački institut of Pulmologija, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije
Prof. A. L. Chernyaev, glava, laboratorij patonatomije, istraživački institut za pulmologiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije
Vi. V. Nikonova, poslijediplomski student, istraživački institut pulmologije, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije

Pnevony se odnosi na najčešće bolesti, pojavljuje se u bilo kojoj dobi, ima određene značajke protoka u različitim dobnim razdobljima. To je kompleks patoloških procesa u razvoju u distalnim solima plućnog tkiva. Glavna manifestacija ovih procesa je infektivna, eksudativna, manje često intermedijarna upala uzrokovana mikroorganizmima razne prirode i dominantne u cijeloj slici bolesti. S kliničkim položajima, treba definirati koncept "upale pluća" kao infekcija Donji dišni putovi, potvrdili su radiološki.

Epidemiologija upala pluća

Moderne ideje o upala pluća formirana su kao rezultat njihovog stoljetnog studija. Još jedan hipokrat opisao je pneumoniju, njegovu simptomatologiju i liječenje. Antički autori su rekli da se u razvoju upale pluća mogu razlikovati niz uzastopnih koraka. Pitanje početka i izvora razvoja ostalo je neriješeno do sadašnje vrijeme, iako se čini očiglednim da je njegov etiološki čimbenik izvornik pneumonije kao zarazne bolesti je patogeni uzročni agens.
Epidemiologija upala pluća na moderna faza Odlikuje se povećanjem trenda od kraja 80-ih do povećanja morbiditeta i smrtnosti u oba u SAD-u iu svijetu i širom svijeta. U razvijenim zemljama, učestalost pneumonije kreće se od 3,6 do 16 po 1000 ljudi. Trenutno, diljem svijeta, upala pluća zauzima 4 - 5. mjesto u strukturi uzroka smrti nakon kardiovaskularne patologije, onkoloških bolesti, cerebrovaskularne patologije i kroničnih opstruktivnih bolesti pluća (COZL), te među zaraznim bolestima - 1. mjesto. U Sjedinjenim Američkim Državama postoji 3-4 milijuna ljudi godišnje loše kupuje pneumonije, 30-40% njih trebaju hospitalizaciju. Približno 50 - 70% bolesnika tretira se s ambulantnim, a smrtnost među njima je samo 1 - 5%.
Učestalost u dobnoj skupini iznad 60 godina je od 2 0 do 44 na 1000 stanovnika godišnje. Smrtnost od pneumonije u ovoj kategoriji pacijenata je 10 - 33%, a s upalom pluća, komplicirana bakterijemijom, doseže 50%. Vrlo smrtnost od upale pluća među novorođenčadi i malom djeci i doseže 25% u djece mlađe od 5 godina. Prema tome tko je smrtnost djece mlađe od 1 u našoj zemlji 2-4 puta veća (25,1 po 1000 stanovnika) nego u drugim ekonomski razvijenim zemljama.
Velika važnost priložena bolnica (nosokomija) pneumonija, To je oko 10 - 15% svih bolničkih infekcija. Smrtnost za nosokomulne pneumonije u rasponu od 30 do 60 do 80%.
Među bolesnika s upala pluća prevladavaju muškarce. Oni čine, prema mnogim autorima, od 52 do 56% pacijenti, dok žene - od 44 do 48%.
Učestalost upale pluća jasno se povećava s godinama. Bolesnici u dobi od 40 do 59 godina su 38,4 - 55,7% bolesnika, stariji od 60 godina - od 31 do 60%.
Trajanje privremenog invaliditeta je prosječno 25,6 dana i može se mijenjati u 12,8 - 45 dana. Prema stranim autorima, prosječni broj kreveta u bolesnika starijih od 60 godina je 21.

Čimbenici rizika za upalu pluća

U nastanku upale pluća, predisponirajući čimbenici igraju značajnu ulogu ili čimbenici rizika koji dovode do oštećenja na jedan ili više zaštitne mehanizme , Najčešće se upala pluća u hladnoj sezoni, tj. Učestalost je sezonska u prirodi, međutim, treba napomenuti da se bolest može dogoditi u bilo koje doba godine. Jedan od najčešćih izazvanih čimbenika je supercooling. Od velike važnosti u pojavi upale pluća pričvršćena je na viruse, osobito tijekom epidemije gripe, najčešće su to virusi gripe A, B, C, paparagrafi, adenovirusi, respiratorni i sincitski virusi i koronarirusi. U dobi od 60 godina je još jedan važan čimbenik rizika, koji je prvenstveno povezan s ugnjetavanjem refleksa kašlja, oštećenog sluznice, promjenu mikrobne flore. Osim toga, u ovom dobu, čimbenik rizika je prisutnost chool, patologije kardio-vaskularnog sustavabubreg, gastrointestinalni trakt , Drugi važan čimbenik je pušenje: pušenje do 15 do 20 cigareta dnevno dovodi do kršenja mukicilijarnog klirensa, povećanje kemotaksije makrofaga i neutrofila, njihove aktivacije, uništavanja elastičnog tkiva, smanjenje učinkovitosti mehaničke zaštite. Pojava pneumonije predispozira poremećaje svijesti, intoksikacije alkohola, ozljeda mozga, epileptički napadaj, anestezija, predoziranje tableta za spavanje i narkotički lijekovi, U svim tim slučajevima može doći do aspiracije sadržaja rotoglilinga i gastrointestinalnog trakta koji nosi veliki broj različitih aerobnih i anaerobnih flora. Pneumonija se također može razviti u postoperativnom razdoblju, to je prvenstveno operacije na orguljima prsnog koša i trbušne šupljine; Istodobno se javlja nosokomijska upala pluća, čija se frekvencija kreće od 20 do 50%, a smrtnost je od 19,2 do 80%. Veliki problem je pojava upale pluća u bolesnika koji su na umjetnoj ventilaciji pluća (IVL) više od jednog dana. U ovom slučaju, vjerojatnost nosokomije upale pluća je izuzetno visoka, a frekvencija se kreće od 13 do 55%.
Važnu ulogu u pojavi upale pluća igra primarna i sekundarna imunodeficijencija. Glavni kontingent - bolesnici s različitim tumorskim bolestima: hemoblastoza, mijelotoksična agranulocitoza, autoimune bolesti, Pacijenti koji primaju kemoterapiju, zračenje, imunosupresivnu terapiju, pateći od ovisnika o drogama i AIDS-a. Glavni patogeni su uvjetna patogena, gram-negativna flora, gljive (često aspergillus spp.), Pneumokiste, citomegalovirus, noca rDIA. Nemoguće je ne reći o upali pluća u teškom neutropeniju zbog korištenja kemoterapije o zlobnoj neoplaziji, čiji su patogeni i gram-pozitivni zavojnice i gram-negativna flora. U pozadini ove upale pluća, razvijaju se septičke uvjete; Smrtnost je visoka. Čimbenici rizika pneumonije također mogu kontaktirati ptice, glodavce, putovanja.

Klasifikacija pneumonije

Trenutna podjela pneumonije na kliničkom i patološkom načelu za parenhimsko-kapital, kao i dodjelu intersticijalnih i mješovitih pneumonija je malo informativan u smislu odabira optimalne etiotropne terapije. Najnovija dostignuća u mikrobiologiji, plućnoj i farmakoterapiji diktiraju potrebu razvoja koncepta i razvrstavanja različitih vrsta upale pluća. Divizija pneumonije treba temeljiti na etiološkom načelu, koji će omogućiti usmjerenom etiotropnom patogenetičkom liječenju. Danas, u okviru Europskog društva za pulmonologe i američkog torakalnog društva, rasprava se nastavlja o pitanju klasifikacije upale pluća. Za pojednostavljenje dijagnostičkih metoda i posebno metoda liječenja, preporuča se klinička klasifikacija pneumonija. Odaberite četiri oblika upale pluća:

• stečena zajednice (dom);
• ne zajednica (nosokomija);
• protiv pozadine država imunodeficijencije;
• atipična pneumonija.

Ova klasifikacija ne odražava ne samo mjesto pojave bolesti, već i bitne značajke (epidemiološke, kliničke i radiološke), a glavna stvar je određeni spektar patogena, tečaj, ishod i liječenje pacijenata s upalom pluća. U inozemnoj klasifikaciji iu periodičkoj literaturi postoji podjela upale pluća u osnovnu (zajednički stečena) i sekundarne (unutarnje bolnice).
Nedavno, medicinska praksa zahtijeva veće detalje o upali pluća, uzimajući u obzir njihovu raznolikost i širok raspon patogena. Potrebno je dodijeliti aspiraciju pneumonije, posttraumatske, postoperativne, upale pluća, razvijajući se na pozadini chool, kroničnog alkoholizma, maligne neoplazme, imunodeficijenciju, nosokomialnu upalu pluća. Čimbenici rizika za pojavu upale pluća u posljednjoj skupini su nalaz pacijenata na IVL-u, prisutnost traheostasa, postoperativnog razdoblja, obavljajući masivan antibakterijska terapija.
Grupiranje pneumonija po gravitaciji, što omogućuje identificiranje pacijenata kojima je potrebna intenzivna terapija, nacrtajte najvažniju terapiju, procjenjuju prognozu. Glavni klinički kriteriji za ozbiljnost bolesti su stupanj respiratornog zatajenja, ozbiljnost opijenosti, prisutnost komplikacija, dekompenzacija popratnih bolesti.

Etiologija pneumonija

Etiološki pristup u dijagnostici pneumonije je iznimno važan. Praktični liječnik gotovo uvijek mora biti propisan antibakterijska terapija pacijenta ne samo u odsustvu provjere kauzativnog sredstva u prvim danima, ali općenito, bez izglede za dobivanje mikrobioloških podataka o patoge. Prva javno dostupna i obvezna faza je uspostaviti procijenjenu etiološku dijagnozu na kliničkim i epidemiološkim podacima, uzimajući u obzir etiološku strukturu moderne upale pluća. Od velike važnosti za dijagnozu upale pluća tijekom prijema pacijenta u bolnicu je bojenje mokro mokro u gramu koja vam omogućuje da identificirate gram-pozitivne i gram-negativne patogene, intracelularne i izvanstanične lokalizacije mikroorganizama. Usporedba bakterioskopskih podataka s kliničkim radiografskim karakteristikama omogućuje vam da stavite ranu kliničku i bakteriološku dijagnozu od 86% svih bolesnika s upala pluća i 70% bolesnika s pneumokoknom upala pluća. Kada se dijagnosticira pneumonije, bakteriološko proučavanje sputuma (sjetva na mediju) i određivanje osjetljivosti na antibiotike, otkrivanje patogena kroz kvantitativnu metodu u dijagnostički značajnim titrima (10 6 mikrobnih stanica i više od 1 ml sputuma) je važno. U inozemstvu, zajedno s proučavanjem sputuma, studija aspiracije, pranja dobivenih u fibrobrozoskopiji, materijali dobivenim tijekom transducealne aspiracije, krvi, definiciji antitijela za antigene raznih serumskih uzročnih agensa široko se provodi. Podjela pneumonije na zajednici-stečena i unutar zajednica opravdana je prvenstveno razlikama u etiološkoj strukturi. U nastanku upaljene pluća u zajednici, vodeća uloga pripada Streptococcus pneumoniae, hemofilus influenzae, Staphylococcus aureus zauzima određeno mjesto. Pojava pluća bez bolnice također može biti uzrokovana atipičnim patogenima: mycoplasma pneumoniae, legionella pneumofila i klamidija pneumoniae.
U nastanku nosokomijske upale pluća, uloga uvjetno patogene i gram-negativne flore je velika. Ovo je prvenstveno S. aureus, a neprijateljstvo se kreće od 2,7 do 30%. Udio patogena obitelji enterobacteriacea - Klebsiella pneumonija - dolazi od 9,8 do 1 2,6% pneumonijev i smrtnost se kreće od 40 do 71%. Udio E. coli u rasponu od 17,3 do 32,3%, proteus vulgaris je od 8,2 do 24%. Pseudomonas aeruginosa je odgovoran za razvoj nosokomije upale pluća u 17% slučajeva, smrtnost doseže 80%. Udio legionele pneumofile kao uzročnika nosokomijske upale pluća doseže 33%.
Uloga virusnih pneumonija povećava se tijekom epidemije gripe A, B i kreće se od 8,6 do 35%. Prisutnost čistog virusnog pneumonija nije prepoznata svi autori. Oni vjeruju da su dirigenti koji pripremaju "tlo" kako bi priložili bakterijsku i mikoplazmu floru.
Relevantnost problema mješovitih infekcija u posljednjih nekoliko godina određuje se prvenstveno činjenicom da njihov dionica čini do 30 - 50% slučajeva bolesti, monokulturu se odvija u 40,5 do 50% slučajeva.
Etiologija pneumonije je više od 50% slučajeva uopće može biti instalirana. Razlozi su najčešće su sljedeći:

• nedostatak mikrobnih istraživanja;
• pogrešna zbirka materijala;
• patogen je nepoznat;
• prethodnog liječenja antibioticima (prije uzimanja materijala);
• neodređena klinička vrijednost namjenskog patogena;
• korištenje neadekvatne metode liječenja.

Dijagnoza pneumonijevog

Postoji koncept "zlatnog standarda" u dijagnostici pneumonije, koji uključuje procjenu od pet znakova: groznicu, kašalj, sputum, leukocitoza i radiološki detektira infiltrat. Međutim, slijedite samo ovaj standard dovode do dijagnostičkih pogrešaka.
Unatoč značajnim postignućima u studiji pneumonije, sinteza novih antibakterijski lijekoviširoko njihov izbor, širenje spektra laboratorijska dijagnostikaRazina pravilne formulacije dijagnoze upale pluća ostaje nedovoljna.
Učestalost hiperdijagnostika pneumonije u rasponu od 16 do 55%, hipodiagnostici - od 2,2 do 30,5%. Najčešće odstupanja dijagnoza u klinikama. Analiza materijala vezanih uz 70-ih pokazala je da je potpuna slučajnost polikliničke dijagnoze s kliničkom zabilježenom samo u 20% slučajeva.
Treba napomenuti da je jedan od važnih razloga za neblagoh dijagnostiku kasno referenca pacijenata za medicinsku pomoć iu doggon i na bolnici.
Pneumonijev hipodijagnoza je u velikoj mjeri posljedica radioloških istraživanja defekata - i radiografske hipodiagnoze i odsutnosti plućne radiografije. Iako nije potrebno zaboraviti na takozvanu X-ray pneumoniju, koja čini oko 20%.
Ne radi se o diferencijalnoj dijagnozi između gripe i upale pluća, a gripa se pogrešno shvaća umjesto upale pluća, gripa je pogrešna, akutna respiratorna infekcija. Češće se promatra u pred-bolnici, poliklinici, posebno tijekom epidemije gripe. Često se ne dijagnosticira u bolnici upala pluća, koja se javlja s raznim teškim popratnim bolestima: chool, kardiovaskularne, cerebrovaskularne, onkološke bolesti, a također su oslabljene i oslabljene i stariji bolesnici, zlostavljanje alkohola. Stupanj težine i opasnosti od smrti od upale pluća nije priključen.
U bolnici u bolesnika starijih od 60 godina pogrešaka u dijagnostici pneumonije povezane su s istodobnom patologijomBudući da u ovom slučaju ekstrapileni simptomi su na prvom planu, kao što je kardiovaskularna insuficijencija, kršenje svijesti, pogoršanje i dekompenzacija popraćenih bolesti.
Probava digestije u bolnici se kreće od 6 do 1 četiri%. Pogrešno tumačenje kliničke slike također se može odvijati u mladih pacijenata i kod pacijenata do 50 godina. Često se dijagnosticira infarkt miokarda (5,1%), akutni abdomen (3,1%), akutna insuficijencija cerebralne cirkulacije (7,1%), druge bolesti (29,6%).
Trenutno je teška pouzdana etiološka dijagnoza. Epidemiološki, klinički, radiografski kriteriji, naravno, u nekim slučajevima omogućuju obavljanje drugog stupnja vjerojatnosti za provođenje etiološke dijagnoze upale pluća, ali ne može poslužiti kao osnova za pouzdanog zaključka o agent. Često u ruskim bolnicama nisu sputum bakterioskopy, koji omogućuje određivanje gram-pozitivne i gram-negativne flore, bakteriološka kontrola je razvijena slabo i praktički je odsutna u hitnim situacijama. Često se provodi studija sputuma, a liječenje, u pravilu, ostaje empirijski. U vezi s pogrešnom dijagnozom upale pluća, antibakterijska terapija je ili kasno, ili je neadekvatna kliničkoj slici, koja također dovodi do razvoja komplikacija i povećanje smrtnosti.
Dodijelite subjektivne i objektivne uzroke pogrešaka u dijagnostici pneumonije.
Subjektivni razlozi uključuju:

• gubitak interesa kliničara za pacijente preko 60 godina;
• nemar i požurite pri provođenju ankete;
• nelogično razumijevanje dobivenih kliničkih i laboratorijskih podataka;
• revalorizacija i podcjenjivanje metoda istraživanja, stručnjaka;
• nedostatak sustava ankete i loših metoda istraživanja;
• ignoriranje ili nesposoban korištenje povijesti anamneze;
• netočan i nepotpun tekst konačne dijagnoze.

U objektivnim razlozima uključuju:

• ozbiljnost pacijentovog stanja;
• nedostatak vremena za pravilnu dijagnozu;
• atipični tijek bolesti;
• mogućnosti ograničene medicine.

Ako je istina da nijedna ljudska aktivnost ne može bez grešaka, onda je to istina i za ozdravljenje. Prema I. V. Davydovsky (1928), "medicinske pogreške" - snosi savjesne zablude liječnika u svojim presudama i akcijama u obavljanju posebnih medicinskih dužnosti. Unatoč velikim postignućima moderne terapije, ostaje pravilo: "Bene Dijagnostitur, Bene Curatur" - bez dobre dijagnoze ne može biti visoke razine terapijskog procesa. Mora se reći da vam je iscrpno sastavljena povijest omogućuje uspostavljanje ispravne dijagnoze od 50% slučajeva, dok je klinička studija 30%, dodatna studija je 20% , Dijagnoza kliničkih podataka često je dijagnoza pretpostavke zahtijevaju potvrdu. Dijagnostičke pogreške smanjuju učinkovitost liječenja i na 30 - 40% dovesti do dugotrajnog protoka upale pluća.

Klinički tijek pneumonijev

Klinička slika pneumonija određuje se karakteristikama patogena i stanje makroorkizma. Glavne manifestacije uključuju različite kombinacije od bronhopalnih i ekstrapijskih simptoma. Bronhopila uključuje kašalj, kratkoću daha, bol u prsima, mokro odvajanje, koje mogu biti sluznice, sluz-gnojnu, ponekad krvarenje. Također odrediti tupost udaraljki zvuk, oslabljena vezikularna, bronhijalna disanja, stavovi, buka trenja Pleure. Ekspligamenta se pripisuje hipotenskoj, slabosti, tahikardiji, zimici, malgiji, groznici, zbunjenosti svijesti, meningizma, promjenama u pokazateljima perifernih krvi. U nekim pacijentima, uglavnom oslabljeni i stariji bolesnici, kao iu prisutnosti teških istodobna patologija, simptomi ekstrapencije prevladavaju preko bronhopile.
Klinička i radiološka slika pneumonije ovisi prvenstveno iz etiološkog sredstva. Odjel pneumonije na etiološkom atributu je od temeljne važnosti za određivanje protoka, prognoze i liječenja. Dijagnoza pneumonije temelji se prvenstveno o utvrđivanju činjenice prisutnosti upale pluća kao neovisnog nosološkog oblika: analiza kliničkih i radioloških podataka s obveznim računovodstvom etioloških karakteristika upalnog procesa. U dijagnostici ove nosologije, liječnik mora provesti diferencijalnu dijagnozu s brojnim bolestima s sindromičkim simptomima, ali se razlikuju u njegovoj suštini i zahtijevaju drugo liječenje. Liječnik mora riješiti sljedeće diferencijalne dijagnostičke zadatke:

• rekreacija upale pluća iz bolesti ekstrapednosti;
• diferencijacija upale pluća iz drugih bolesti respiratornih organa;
• diferencijacija upale pluća o različitim značajkama (etiologija, procesna smetnja, komplikacija).

Pneumonija bi trebala biti smještena od bolesti kardiovaskularnog sustava, tromboembolizma plućna arterija, virusna infekcija, kronične nespecifične bolesti svjetla, tuberkuloze, raka pluća, intersticijske bolesti pluća, pneumoniti s sistemskim vasculitima, oštećenjem lijeka, atelektazi, infarkt i ozljeda pluća.
Uz upalu pluća, oporavak se događa u vremenu do 4 tjedna. Klinički kriteriji oporavka smatra se normalizacijom blagostanja i stanja pacijenta, nestanak fizičkih i radioloških znakova upale, normalizacije pokazatelja krvi. Međutim, često govornik klinički znakovi Oporavlja se nisu u skladu s rendgenskim uzorkom pluća. Da biste obnovili strukturu plućne tkanine, može biti potrebno od 3 tjedna do 6 mjeseci. Dugotrajni protok upale pluća karakterizira nedostatak normalizacije kliničke i radiološke slike 4 tjedna.

Liječenje pneumonije

Čini se da je potrebno raspravljati o pitanju liječenja pacijentove upale pluća. Prema postojećoj situaciji u našoj zemlji, ova dijagnoza je obvezna naznaka za hospitalizaciju pacijenta. Ovaj položaj je kontroverzan. U stranim smjernicama, stacionarni tretman u zajednici bolnice pluća je rezervirana za pacijente s teškim protokom, u prisutnosti komplikacija, bilateralne štete, ozbiljne popratne bolesti, za starije bolesnike, kao i za situacije u kojima ne postoji učinak liječenja ili društvenog Indikacije za hospitalizaciju. Osnova za liječenje upale pluća je racionalna antibakterijska terapija.
Liječenje treba započeti bez čekanja rezultata mikrobiološkog istraživanja, tj. empirijski. Nakon primitka bakterioloških podataka, liječenje se prilagođava ako je nedovoljna učinkovitost.
Prilikom odabira antibakterijskih lijekova, treba razmotriti: vrsta patogena (vjerojatni, određeni kliničkim podacima), ozbiljnost bolesti, potencijalnu toksičnost lijekova i mogućih kontraindikacija. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir alergijsku povijest.

• Potrebno je riješiti uporabu monoterapije ili kombinacije nekoliko antibakterijskih lijekova.
• Vrlo je važno uzeti u obzir otpor mikrobne flore na antibakterijsku terapiju.
• Doza i učestalost lijeka trebaju biti razmjerno intenzitetu patološkog procesa.
• Terapijski učinak lijeka treba pratiti i treba pratiti moguće nuspojave.
• Prilikom odabira antibakterijskog tretmana, preporučljivo je koristiti rezultate studije sputuma prilikom slikanja u gramu.
• Nemoguće je ignorirati troškove korištenog lijeka.

Prema tome, liječenje upale pluća ostaje hitan problem u sadašnjoj fazi razvoja kliničkog lijeka. Dijagnoza upale pluća i dalje ostaje prilično težak zadatak koji diktira potrebu da kontinuirano poboljša metode dijagnoze i liječenja, kao i poboljšanje kvalifikacija liječnika svih specijalnosti.

Književnost:

1. Ariel B. M., Barstein Yu. A. Metodologija studiranja upale pluća (dva stoljeća iskustva). // Pulm. - 1991. - № 1. - P. 56-8.
2. Hedlund JV, Ortqist Ab, Kalin Me, granat F. Čimbenici važnosti za dugoročnu prognozu nakon bolničke pneumonije. Prsnog koša 1993; 48 (8): 785-9.
3. Krylov A. A., Shatskaya E. G. Analiza smrtnih slučajeva i načina za poboljšanje dijagnoze i liječenja oštrog upale pluća. // klin. med. - 1995. - № 2. - P. 26-9.
4. Jokinen C, Heistanen L, Juvonen H, i sur. Učestalost upadne pluća u populaciji od četiri općine u istočnoj Finskoj. AM J EPID 1993; 137 (9): 977-88.
5. Zamotheev I. P. Akutna pneumonija // Bolesti respiratornih organa. // pod, ispod. ed. N.g. Paleeva. - m.: Medicina, 1989 - T. 2. P. 17-102.
6. Bariffi F, Sanduzzi A, Ponticiella A. Epidemiologija nižih infekcija dišnog sustava. J Chemoth 1995; 7 (4): 263-76.
7. Američko torakalno društvo. Smjernice za početno upravljanje odraslih osoba s upalom pluća. Dijagnoza procjena ozbiljnosti i početne antimikrobne terapije. Amer Rev des 1993; 148 (5): 1418-26.
8. Garibaldi ra. Epidemiologija infekcije respiratornog trakta u zajednici u odraslih. // Amer J Med 1985; 78 (supp. 6b): 32-7.
9. Butler L. I. Pneumonija. Dijagnoza, liječenje, gerontološki aspekti. // rus. med. časopis. - 1996. - T. 4. - № 11. str. 684-94.
10. Nonikov V. E., Zubkov M. N., Gugizidze E. N. Etiologija akutne upale pluća u pojedincima starijih osoba i senilnog doba. // ter. Arhiva. - 1990. - № 3. - P. 30-4.
11. Pokrovsky V. I., Prozorovsky S. V., MALEEV V. V. Et. Etiološku dijagnostiku i etiotropnu terapiju oštroj upale pluća. - m.: Medicina, 1995. - 272 S.
12. Chuchalin A. G. Pneumonija: stvarni problem moderna medicina, // Materia Medica. -1995. - № 4 (8). - C. 5-10.
13. Sheld Wm, Mandell Gl. Nosocomi. al pneumonija: patogeneza i nedavni napredak u dijagnostici i terapiji. Rev inf. Dis. 1991; 13 (Suppull.9): 743-51.
14. Severshev E. A. Pitanja rane dijagnoze oštrog upale pluća. // ter. arhiva. - 1979. - Ne 1. - P. 85-90.
15. venkatesan p, Gladman J, mac. farlane Jt, i sur. Bolnički studij upaljene pluća u starijih osoba. Prsnog koša 1990; 45 (4): 254-8.
16. Girshman J. V., Murray J. F. Pneumonija i Absces pluća. // unutarnje bolesti. // ed. T. F. Harrison. - m.: Medicina, 1995. - T. 6. - P. 67-81.
17. Datoteka TM, tan JS, Plouffe je. Upala pluća. Što je potrebno za točnu dijagnozu. Postgr Med 1996; 99 (1): 95-107.
18. Mokshagundam SL, Minocha a. Etiopatogeneza i upravljanje upalom upale pluća. Ili 1995; 21 (8): 413-20.
19. iwamoto K, Ichiyama s, Shimokata K, Nakashima N. postoperativna upala pluća u starijih bolesnika: učestalost i smrtnost u usporedbi s mladih pacijenata. Inter Med 1993; 32: 274-7.
20. Gogin E. E., Tikhomirov E. S. akutna upala pluća. // Dijagnoza i liječenje unutarnjih bolesti. / Ed. E.v. Gembitsky. - m.: Medicina, 1991. - T. 2. - P. 30-90.
21. Vishnyakova L. A, PUTOV N. V. Etiologija oštrog upale pluća. // ter. arhiva. - 1990. - № 3. - P. 15-18.
22. Dukov L. G., Borokhov a.i. dijagnostičke i terapijske i taktičke pogreške u plućnoj pulmonologiji. - m.: Medicina 1988. - 272 S.
23. Pomilla pv, smeđa rb. Ambulantno liječenje upale pluća u odraslih. Arch Inter Med 1994; 154 (16): 1793-1802.
24. Vogel F. Vodič za liječenje Donjih infekcija dišnih putova. Droge 1995; 50 (1): 62-75.

Pneumonija (p) -akutna infektivna bolest je pretežno bakterijska etiologija, karakterizirana stvaranjem upalne infiltracije u plućnom parenhimu.

U određivanju upale pluća naglašava akutni karakter upale, tako da ne možete koristiti izraz "akutne pneumonije" (u ICD-u – 10 Pregled (1992) Naslovi "Akutna upala pluća" ne).

Epidemiologija. Učestalost upale pluća je prosječno 1%, odnosno godišnje od 100 ljudi bolesnih. Ovaj pokazatelj je znatno veći kod djece i osoba starijih od 60 godina. Muškarci bolesni nego žene. Broj pacijenata (do 20%) pneumonija se ne dijagnosticira, odvija se ispod maske bronhitisa ili drugih bolesti.

Smrtnost iz pneumonije prosjeka 1 – 5%, s teškim bolestima bolesti doseže 40 – pedeset%. Među svim uzrocima ljudske smrti, pneumonija zauzima 4. nakon kardiovaskularnih bolesti, malignih neoplazmi, ozljeda i trovanja, a među svim zaraznim bolestima - 1. \\ T

Etiologija. Putevi upale pluća mogu biti gotovo svi poznati infektivni agenti: češće - gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, rjeđe - često - mikoplazmi, klamidija, legionela, virusa, itd. Udruge dvaju ili više mikroorganizama. Etiološka struktura pneumonija ovisi o uvjetima bolesti.

Prema međunarodnim konsenzusom i standardima (protokolima) dijagnoze i liječenja bolesnika s nespecifičnim plućnim bolestima, Ministarstvom zdravlja Ruske Federacije (1998.), na temelju epidemioloških i kliničkih i patogenetskih obilježja, sve upale pluća su podijeljene u 4 Grupe:

Potpuna komunikativna (ambulantna) Pneumonija, razvijena u uvjetima u zajednici, uključujući "atipičnu" pneumoniju uzrokovane "atipičnim" intracelularnim mikroorganizmima.

Ne-zajednica (bolnica ili nosokomija) Pneumonija, razvijena 48-72 sata ili više nakon dolaska pacijenta u bolnicu o drugoj bolesti.

Pneumonija u državama imunodeficijencije (kongenitalna imunodeficijacija , HIV infekcija, ljekovita (yatrogen) imunosupresija).

Aspiracijaupala pluća.

Za svaku skupinu, upala pluća karakterizira njegov raspon infektivnih patogena, što omogućuje više odrezana antibakterijska terapija početno stanje Liječenje za provjeru uzročnih sredstava bolesti.

I. PR potpuna upala pluća Najčešći patogeni su: pneumococcus (40 - 60%), mikoplazma (15-20%), hemofilni štap (15-25%), zlatna stafilokoka (3-5%), Klebsiella pneumonija (3-7%), legionela (2-10%), respiratorne viruse (2-15%), klamidija.

Ii. Za nosokomial (nosokomija) pneumonija Najkarakterističniji gram-negativni infektivni agensi su karakteristični: chebseyella pneumonija (Fredlenderov štapić), plavi štapić, crijevni štapić, protein, kao i zlatna stafilokoka i anaeroba. Rasporediti.

Iii. Pacijenti s upalom pluća s državama imunodeficijencije osim uobičajenih gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, citomegalovirusa, koji se smatraju markerima HIV infekcije, pneumokista, patogene gljive, atipične mikobakterije.

Iv. ALIspiralna upala pluća najčešće uzrokovane udrugama zlatnih stafilokoka i gram-negativnih bakterija s anaerobnim mikroorganizmima, uvijek prisutni u usnoj šupljini i nazofarinks.

U razdobljima epidemiji gripe povećava se etiološka uloga virusnih bakterijskih udruga, kao i uvjetno patogeni mikroorganizmi. Povrijediti sluznicu respiratornog trakta, respiratorne viruse (virusi influence, adenovirusi, respiratorni sistemski, itd.) Otvorite "vrata" za bakterijsku floru, najčešće stafilokoke.

Određivanje etiologije pneumonije je težak zadatak. U početnoj fazi etiološka dijagnoza je empirijska (pretpovjedna) i podignuta je uzimajući u obzir kliničke i epidemiološke podatke. Dakle, s razvojem nosokomijske upale pluća u pacijentu u gnojnu kirurškom odjelu, najvjerojatnije je stafilokokna etiologija. Potpuno slučajno upale pluća je najčešće pneumokokna. Grupa bljeskalica je karakteristična za mikoplazmu pneumoniju. Svrha identificiranja patogena ispituje se sputum pacijenta i bronhijalnih ispiranja. U dijagnostici mikoplasme i virusnog pneumonije koristi se odgovor za nadopunu (RSK) s serumom pacijenta i antigena virusa ili mikoplazme. Čak i uz prisutnost dobro opremljenog mikrobiološkog laboratorija, etiologija pneumonije može se instalirati samo u 50-60% slučajeva.

Patogeneza. Faktori rizika Pneumonija su supercooling, djeca i starije osobe, pušenje, stres i preopterećenje, pušenje i zlouporabu alkohola, učinak na respiratorne organe nepovoljnih ekoloških i profesionalnih čimbenika, epidemiju gripe, kronični bronhitis, stagnirajućih fenomena u malom cirkulacijskom krugu, države imunodeficijencije i ptice i glodavci, boraveći u sobama s klima uređajem, dugotrajnom posteljinom, bronhoskopskim studijama, IVL, traheostomija, anestezija, septičke uvjete itd.

U patogenezi pneumonija interagira patogene svojstva infektivnih mikroorganizama i zaštitnih mehanizama pacijenta.

Donji respiratorni trakt je normalno sterilan zbog sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite: mukicilijarni klirens (lifting bronhija), proizvodi u bronhopama i alveoli humoralnih zaštitnih čimbenika (IG A, lizozim, komplement, interferon, fibronektin), alveolarni surfaktant i fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, zaštitna funkcija limfoidnog tkiva povezanog s bronhom.

Patogeni Pčele padaju u respiratorni odjeli pluća iz okoliša. Najčešće bronhogeničanusput s inhaliranim zrakom ili aspiracijska Iz usne šupljine i nazofarinksa. Hematogeni i limfogeni Putevi prodiranja infekcije u pluća se uočavaju u sepsiji, opće zarazne bolesti, tromboembolizma, ozljeda prsa. Upala plućne tkanine može se razviti i bez učinaka vanjskih zaraznih agensa - kada se aktivira uvjetno patogenom mikroflorom, koja je u respiratornom traktu pacijenta, koji se javlja kada je ukupna reaktivnost tijela smanjena.

U slučaju infektivnih mikroorganizama, njihovo prianjanje na površini bronhijalnog i alveolarnog epitela dođe do oštećenja staničnih membrana i kolonizacije patogena u epitelnim stanicama. To je olakšano prethodnim oštećenjem epitela virusima, kemikalijama, slabljenjem zajedničkih i lokalnih zaštitnih mehanizama kao rezultat utjecaja infektivnih i drugih štetnih čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja.

Daljnji razvoj upalnog procesa povezan je s proizvodnjom infektivnih agensa endo- ili egzotoksina, oslobađanje humoralnih i staničnih medijatora upale u procesu oštećenja plućnog tkiva zbog učinka zaraznih mikroorganizama, neutrofila i drugih staničnih elementi. Humoralni upalni posrednici uključuju derivate komplementa, Kinine (Bradykin). Stanični posrednici upale prikazani su metabolitimabolita arahidonske kiseline (prostaglandini, tromboksan) citokini (interleukini, interferoni, faktor nekroze tumora), lizosomalni enzimi, aktivni metaboliti kisika, neuropeptidi itd.

Pneumococci, hemofilni štap, klebseyella pneumonija proizvoditi endotoksini (hemolizina, hyaluronidaza, itd.), što oštro povećava permeabilnost vaskularne permea i doprinose izraženom plućnom tkivu.

Pneumococcus (Dijeli ili gorak) Pneumonija počinje u obliku malog fokusa upale u plućnom parenhimu, koja se, zbog formiranja viška tekućine edema, širi "kao mrlja ulja" od alveola do alveole kroz. pore konja do hvatanja cijelog dijela ili nekoliko frakcija. U slučaju ranog liječenja, upalni proces može biti ograničen segment pluća, Pneumococci su na periferiji upalnog ognjišta, au svom središtu nalazi se moljaka fibrinozna zona eksudata. Pojam "brubarska pluća" uobičajena u domaćoj pulmologiji dolazi od riječi "sapi", što znači određenu vrstu fibrinozne upale.

Za Friedlander pneumoniju, uzrokovanu Klebsiellom i podsjećanjem na razvoj pneumokoknog, karakteriziranu trombozu malih posuda s formiranjem nekroze plućne tkanine.

Streptokoki, Staphylococci i kino štapić Istaknuti egzotoksinikoji uništavaju plućno tkivo i formiraju nekrozu žarišta. Mikroorganizmi se nalaze u središtu upalnog nekrotičnog fokusa, a na periferiji se uočavaju upalni edem.

M.ikoplasma, klamidija i Legionell Oni se razlikuju u duljem upornosti i replikacije unutar stanica makroorganizma, koji završavaju visoku otpornost na antibakterijske lijekove.

U patogenezi pneumonije, senzibilizacija tijela na zarazne mikroorganizme, težina koja određuje karakteristike kliničkog tijeka bolesti. Odziv tijela u obliku antimikrobnih antitijela i imunoloških kompleksa (antigen-dopunski antigen) doprinosi uništenju bolesti bolesti, ali u isto vrijeme dovodi do razvoja imunocipalnih procesa u plućnoj tkanini. U slučaju oštećenja plućne parenhime, infektivni mikroorganizmi mogući su razvoj automatske alergelne reakcije na staničnu vrstu koja doprinose dugotrajnom protoku bolesti.

Hipergijski upalni odgovor u alveolskoj zoni posebno je karakterističan za pneumokoknu pneumoniju, koja je povezana s senzibilizacijom tijela na pneumokokus prisutan u normalnoj mikroflori gornjeg dišnog sustava u 40 -50% zdravih pojedinaca. Žarišna pneumonija se češće manifestira normalnim ili hipergičnim upalnim odgovorom.

Uzimajući u obzir patogenetičke čimbenike upale pluća podijeljeni su u osnovno i sekundarno. Primarna upala pluća razvija se vrstom akutnog infektivnog upalnog procesa od prethodno zdrave osobe, uspostavlja se protiv pozadine kroničnih bolesti respiratornih organa ili patologije drugih organa i sustava.

Prema mehanizmu razvoja, sekundarna upala pluća je često bronhopneumonija – Prvo se razvija lokalni bronhitis, a zatim se upalni proces primjenjuje na alveolarnu tkivu.

Slikarstvo patonatomijesavršeno za pneumokoknu (brunta) pneumonija ima ciklički tok. Istaknuti faza plime (od 12 sati do 3 dana), koje karakterizira hiperemija i upalno plućno tkivo. Žarišta se pojavljuju u sljedećoj fazi crvene i sive tajice plućne tkanine(od 3 do 6 dana) kao posljedica crvenih krvnih stanica, leukocita i izlijevanja u plazmi proteinu alveole, prvenstveno fibrinogen. Pozornica dozvole (Trajanje je individualno) karakterizira postupno otapanje fibrina, punjenje alveole makrofagima i restauracijom zbrinjavanja pogođenih odjela pluća. U pozadini odvajanja gnojnog sputuma na respiratornom traktu (u fazi rezolucije), lokalni bronhitis je obično vezan za upalu pluća. Za pneumokoknu upalu pluća karakteristična je fibrina.

U žarišnoj pneumoniji, mozaični patolog se promatra unutar jednog ili više segmenata. Upalni proces snima kriške ili skupine Poleka, naizmjenično s dijelovima atelektaze i emfizema ili normalne plućne tkanine. Ekudirajte češće serozni, ali može biti gnojan ili hemoragičan. Pastoća fokalno odvod često se razvija. Plevra obično nije zaprepaštena.

Klasifikacija.Prilikom izrade dijagnoze, svakako označite epidemiološka skupina upale pluća(prema međunarodnim konsenzusom i standardima (protokolima) dijagnoze i liječenja bolesnika s nespecifičnim bolestima pluća, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, 1998), profinjen etiologija(na reviziji ICD -10) i glavni Kliničko - morfološka znakovi Uzimajući u obzir rasprostranjenu klasifikaciju upale pluća, koju je razvila N.S. Molchanov (1962) u kasnijoj izmjeni E.V.gembitsky (1983).

Ovaj članak će predstaviti klasifikaciju upale pluća.

Ova bolest je patološko stanje, koje karakterizira akutni upalni proces u plućima, uglavnom infektivni genezi koji utječu i utječu na sve elemente strukture ovog organa, posebno intersticijalnog tkiva i alveole. Ova bolest je prilično česta i dijagnosticira se oko 20 osoba od 1000, au stanovima starijih osoba, uglavnom nakon 55 godina, omjer je 30: 1000.

Uzroci pneumonije su zainteresirani za mnoge.

Statistika

Unatoč činjenici da danas postoje mnoge moderne antibakterijske tvari nove generacije koje imaju širok raspon antimikrobnih aktivnosti, učestalost upale pluća je i dalje relevantna, kao i rizik od raznih ozbiljnih komplikacija ove patologije. Smrtnost od upale pluća danas je oko 10% svih slučajeva, što odgovara 5. mjestu na popisu glavnih uzroka smrti među stanovništvom. Pneumonija stoji nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti, ozljeda i opijenosti zbog trovanja. Prema tome tko statistika, 17% svih smrtnih slučajeva u djece mlađe od 4 godine u svijetu mora biti na ovoj patologiji. Vrste pneumonije razmatraju u nastavku.

Etiologija bolesti

Ova patologija se odlikuje polietologija, tj. Razlozi koji mogu izazvati ovu bolest su cjelovit skup. Upalni procesi su i zarazna i neinfektivna priroda, a upala pluća u većini slučajeva u obliku komplikacije određene temeljne bolesti, ali se može pojaviti u izoliranom, u obliku neovisne bolesti. Ipak, bakterijska infekcija zauzima prvo mjesto među čimbenicima koji podrazumijevaju poraz plućnih tkanina. Početak upalnog procesa može se izazvati i virusna ili mješovita (bakterijsko-virusna) infekcija.

Patogeni

Glavni patogeni ove patologije su:

1. Gram-pozitivni mikroorganizmi: pneumoniae (Streptococcus pneumoniae) - 72-95%, Staphylococcus (Staphylococcus aureus) - ne više od 6%, Streptococcus (Streptococcus piogenes i još najmanje uobičajeni tipovi) - 2,8%.
2. Gram-negativne enterobakterije: Skeni štapići (pseudomonas aeruginosa) i pfeiffer štapići (hemofilus grifs) - nema više
3. Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) - od 3 do 7%, Legionella (legionella pneumophila), crijevne bakterije u obliku redova (Escherichia coli) i drugi - do 4,7%.
4. Mycoplasma (mycoplasma pneumoniae) - zatim 5% do 22%.
5. Različiti virusi: adenovirus, PEBONERVIRUS, virus gripe ili herpes, koji čine 3-9%.
6. Fungi: Candida, dimorfna gljiva kvasca (histoplasma kapsulatum), itd.

Uzroci neinfektivne prirode koji doprinose razvoju upale pluća su:

1. Vrši se u respiratorni trakt nekih tvari trovanja, kao što su klorofos, kerozin, uljni ili benzinski pare.
2. Povrede prsa, na primjer, sa kompresijom kompresije, miješalice, modrice.
3. Različite alergene, kao što su biljke peluda, mikročestice vune i sline životinja, prašine, neke lijekove tvari, itd.
4. Bosa opeklina.
5. Posljedice zračenja koja se primjenjuje kao metoda terapije onkoloških bolesti.

Pojava upale pluća u akutnom obliku može biti posljedica patogena glavne ozbiljne bolesti, na temelju kojih se razvija, na primjer, sibirski čirevi, skružici, ospice, leptospiroza i neke druge infekcije. Na temelju ovog popisa patogena sastavljena je klasifikacija pneumonija.

Pozadine pojave

Čimbenici koji značajno povećavaju rizik od ove patologije u djece i adolescenata mogu se nazvati:

1. Uvjeti imunodeficijencije nasljedne prirode.
2. Hipoksija ili intrauterine asfiksije fetusa.
3. Kongenitalne abnormalnosti srca ili pluća.
4. Mukobovysidoza.
5. Generičke ozljede.
6. Hipotrofija.
7. Pneumoopathy.
8. Rano pušenje.
9. Žarišta kronične infekcije u sinusima nosa i nazofarink.
10. Karijes.
11. Stečeni srčani nedostaci.
12. Slabljenje imuniteta kao posljedice virusnih ili bakterijskih infekcija.

Uzroci upale pluća mogu biti drugi.

U odraslih ljudi su takvi čimbenici:

1. Bolesti respiratornog trakta kroničnog tipa (na primjer, bronhitis).
2. Alkoholizam i pušenje.
3. Bolesti endokrinog sustava.
4. Dekompenzirani koraci zatajenja srca.
5. Imunodeficijencija, uključujući AIDS i HIV infekciju.
6. Ovisnost o drogama, osobito kada udisanje opojnih droga kroz nos.
7. Dugo teče u ležećem položaju, na primjer, nakon udaraca.
8. U obliku komplikacija nakon operacije na prsima.

Epidemija virusne pneumonije zabilježena je 2017. godine. Mediji su izvijestili o. veliki broj Bolest mikoplasme obliku patologije u nekim regijama Rusije. Slučajevi su registrirani u Yaroslavlu, Vladimiru, Novomgorodu, Tuli i amurskim regijama.

Mehanizam pojave bolesti

Najčešći patogeni upale pluća su pneumokoki.

Postoje tri glavna načina da se patogeni mikroorganizmi uzrokuju upalu pluća, u plućima parenhima - to je bronhiogena, hematogena i limfogeni put, Bronhiogeni se smatra najčešćim. U isto vrijeme, štetni mikroorganizmi su ugrađeni u bronhiole s inhaliranim zrakom, a najvjerojatnije u prisutnosti bilo kakve upalne lezije nazalne šupljine, kada je rešetka mukoza ne može držati mikroorde. Moguće je distribuirati infekciju u pluća iz kroničnih žarišta, smještenih u grlu, nazalnim sinusima, kao iu bademima. Razvoj upale pluća također doprinosi aspiraciji, raznim medicinskim manipulacijama, kao što su bronhoskopija ili intubacija dušnika.

Hematogeni put infekcije uzročnošću pneumonije je mnogo rjeđe. Prodiranje bakterija u plućno tkivo s protokom krvi moguće je kod intrauterine infekcije, sepse ili intravenozne injekcije narkotičnih tvari.

Limfogeni put infekcije je najpariji. U tom slučaju, patogeni prodiru u limfni sustav, nakon čega se limfe s strujom primjenjuju na tijelo i ulaze u pluća.

Jedan od gore navedenih staza, infektivni agensi padaju na bronhiole sluznice, gdje su pričvršćeni i počinju množiti, što dovodi do razvoja akutnog bronhitisa ili bronhiolita. Ako se sličan proces ne zaustavi u ovoj fazi, patogeni mikroorganizmi kroz interlimoolarne particije nadilaze grane bronhijalnog resh i početi provocirati difuznu ili žarišnu upalu intersticijalnog tkiva pluća. Osim segmenata pluća, patološki proces utječe na paratrohealne, bifurkacije i bronhopulmonalne limfne čvorove.

Povreda bronhijalne vodljivosti može završiti razvojem emfizema - patološko širenje šupljina distalnog bronhiola, kao i pad zahvaćene lobe. U alveoli se formira sluz, što sprječava protok kisika u tjelesno tkivo. Kao rezultat toga, akutni respiratorni neuspjeh se razvija, popraćeno značajnim gladovanjem kisika, te s teškim stanjima bolesti - zatajenje srca.

Upalni proces uzrokovan virusima često dovodi do desquamacije i nekroze epitelnog tkiva, ugljena staničnog i humoralnog imuniteta. Pojava apscesa je obično za takvu upalu pluća, koja je izazvana stafilokoka. U isto vrijeme, nekrotični fokus sadrži veliki broj patogenih mikroba, a na svom perimetru postoje zone fibrinske i serozne eksudate. Upalni fenomen serovog karaktera s širenjem infekcije koje se uzgaja u upalnoj zoni vrlo je karakteristična za upalu pluća, koja je uzrokovana pneumokokama.

Dakle, kakva pneumonija postoji?

Klasifikacija bolesti

Ova patologija je podijeljena na vrste, ovisno o oblicima, fazama i uzročnim sredstvima.

Ovisno o vrsti infekcije, pada upala pluća:

• virusni
• gljivica;
• bakterijska;
• mycoplasma;
• mješoviti.

Ovisno o epidemiološkim podacima, pada upala pluća:

• u bolnici;
• cytostatic;
• ventilacija;
• aspiracija;
• dovršiti.

Što se tiče kliničkih i morfoloških manifestacija, vrste pneumonije su sljedeće:

• Parenhimymal.
• Velik.
• Mješoviti.
• Žarište.
• Međuprostorni.

Također izolirane vrste pneumonije od težini.

Ovisno o značajkama tečaja bolesti:

• akutno dugotrajno;
• akutno;
• atipičan.
• kroničan.

Na temelju značajki raspodjele patološkog procesa:

• žarište;
• segment;
• udio
• odvod;
• prženje;
• subdolc;
• bilateralni;
• jednostrano;
• ukupno.

Opišimo neke vrste upale pluća detaljnije.

Piva pneumonija

Ova vrsta upale pluća počinje oštro i iznenada. Temperatura doseže maksimalne pokazatelje i održava do 10 dana, popraćena zimicom i izraženim opijenom - cepalgijom, malgijom, artralgijom, teškom slabošću. Pacijentovo lice izgleda labavo, otekline se promatra oko očiju, a na obrazima se pojavljuje grozničav rumenilo. Možda dodatak herpesa virusa, koji je u tijelu, stalno, koji se manifestiraju herpetični osip na rubu usana i krila nosa. Pacijent s ovom vrstom pneumokokne upale pluća vrlo je zabrinuta zbog boli u prsima i kratkoću daha. Kašalj se također promatra, prvi suhi i neproduktivni, a od drugog dana upalnog procesa kada kašljanje počinje pomicati viskoznu prstom s prugama krvi. Količina odvojenog postupno povećava, a mokro se razrijedi. Koje su značajke brudoralne pneumonije?

Na početku bolesti, pacijent ima vezikularno disanje. Može se oslabiti zbog poraz Pleure i ograničenja respiratornih pokreta. Riječ je o četvrtom danu pneumokokalnog pneumonija ovog tipa s auskultacijom, suhi suhi i mokrim vatri. Dok se akumulirate u fibrin alveoli, udaraljni zvuk počinje dosadno, stavovi nestaju, a bronhofony se povećava. Otapanje eksudata dovodi do smanjenja ili dovršavanja nestanka bronhijalnog disanja, pojavljivanje crijeva postaje sve grub. Prskanje sputuma u respiratornom traktu može biti popraćeno krutim vezikularnim disanjem uz prisutnost mokrih kosa.

Kada je ozbiljno, česte površinsko disanje se otkriva, česti aritmički impuls, gluhi tonovi srca, smanjeni krvni tlak.

Streptokokalna upala pluća

To je česta komplikacija drugih infekcija, kao što su ospice, kašalj, agnus, tonzilitis, chickenPox i drugi. Ali ponekad streptokoke mogu prodrijeti u tkivo pluća, dok drugi organizma ne utječe.

Često se ova patologija dijagnosticira kod djece, budući da se to olakšaju obilježja fiziologije i strukturnih struktura, kao i cijeli respiratorni sustav.

Pacijent s ovim oblikom bolesti pati od:

• povišena temperatura;
• zimica;
• bol u mišićima;
• bol u zglobovima;
• kratkoća;
• kašalj;
• krvni pražnjenje iz respiratornog trakta;
• smanjenje performansi.

U slučaju kada su streptokoke izazvani upalnim procesom u Plegleru (nastanak eksudativna pleuritaPacijent može osjetiti bol u stranu.

Ova dijagnoza otkriva svako treće dijete s upalom pluća.

Ponekad patologija dovodi do kroničnog oštećenog ograničenog procesa u plućima (apsces), gnojne perikarditis, glomerularne žade, infektivne infekcije krvi (sepsis).

Dijagnoza upale pluća

Glavna osnova za dijagnozu je fizički pregled pacijenta (udaraljke, prikupljanje anamneze i auskultacije pluća), kao i kliničku sliku bolesti i rezultate instrumentalnih i laboratorijskih i istraživačkih metoda.

Glavna dijagnoza upale pluća uključuje:

1. Biokemijski krvni test u kojem se promatra, u pravilu, leukocitoza, povećanje ESO-a i broja neutrofila rodijskog jezgre.
2. X-zraka pluća u dvije izbočine, koji je glavna dijagnostička metoda i pomaže u prepoznavanju fokalnih ili difuznih lezija različitih lokalizacije veličine, intersticijalnih promjena i drugih znakova upale u plućima. Rendgenski snimci se vrši na početku bolesti, kontrolna slika je na 10. dan terapije kako bi se utvrdila njegova učinkovitost, a zatim na 30. dan, kako bi se potvrdila podružnica upalnog procesa.
3. Bakteriološka sjetva sputuma kako bi se identificirao zarazno sredstvo i određivao otpornost na antibakterijske, antifungalne i druge lijekove.
4. Puls oksimetrija je neinvazivna metoda za određivanje razine zasićenja krvi kisikom.
5. Mikroskopija sluzi s bojama po gramu kako bi se identificirali gram-negativne i gram-pozitivne bakterije.
6. U slučaju sumnje na razvoj tuberkuloze, imenovan je studija s bojom u civilnom - Nielsen.

Kako odrediti pneumoniju bez temperature?

Skriveni izgled karakterizira nedovoljno slušanje organa. Stoga se pacijent propisuje pažljivo ispitivanje.

Kada je dijagnoza "upala pluća", postoje određeni simptomi ni na kojem trenutku. Pacijent je često blijed boja, svijetle rumenilo, ukazujući na upalu u tijelu. Također je prepoznala plućnu bolest na crvenim mrljama na obrazima.

Tijekom daha pacijenta nalazi se zvižduk. Svako fizičko opterećenje se očituje s nedostatkom daha i povišenim pulsom.

Liječenje bolesti

Prosječni i teški oblik pneumonije zahtijeva hospitalizaciju. Jednostavna bolest može se tretirati s ambulantnim osnovicom, pod kontrolom liječnika.

Glavni u liječenju ove bolesti je etiotropna terapija, koja je usmjerena na uništenje infektivnog patogena. S obzirom na činjenicu da se upala pluća bakterijske vrste najčešće dijagnosticira, etiotropni tretman sastoji se od tijeka antibiotika. Odabir pripreme lijeka ili njihovog kompleksa tijekom dijagnoze upale pluća provodi liječnik koji se temelji na državi i dobi pacijenta, ozbiljnosti simptoma, prisutnosti komplikacija i alergija za lijekove.

Za liječenje upale pluća koriste se antibiotici sljedećih skupina:

• Polu-sintetički penicilini.
• Makrolids.
• Lincoosamid.
• Cefalosporini.
• Fluorokinoloni.
• Aminoglikozidi.
• Karbapeni.

Simptomatsko liječenje je kako slijedi:

1. Antipiretički lijekovi.
2. Mulkoli i ekspektorna sredstva.
3. Antihistaminski lijekovi za uklanjanje simptoma alergije.
4. Bronholitics.
5. Imunomodulatorna terapija.
6. Dezinfekcija terapije.
7. Vitamini.
8. Kortikosteroidi.
9. Fizioterapija.

Prosječno trajanje terapije je oko 14 dana.

Pneumonija je akutna infektivna bolest pretežno bakterijske etiologije, karakterizirana oštećenjem respiratornih odjela pluća s indastanolarnim eluduacijom, infiltracijom upalnim stanicama i namakanjem parenhima eludatom, prisustvo prethodno odsutnih kliničkih i radiografskih znakova lokalne upale ne u vezi s drugim razlozima.

EPIDEMIOLOGIJA

Pneumonija je jedna od najčešćih respiratornih bolesti: incidencija je 300-900 slučajeva na 100.000 stanovnika.

KLASIFIKACIJA

Klinička klasifikacija pneumonijevih predviđa dodjelu žarišne (ili bronhopneumonije) i dalje.

Uz žarišnu upalu pluća, upalni proces snima pojedinačne dijelove laganog tkiva - alveoli i susjedni bronhi s njima.

Piva pneumonija karakterizira brzo uključivanje u proces cijelog udjela pluća i susjednog dijela Pleure i visoki sadržaj Fibrin u alveolarnom eksudatu.

Klasifikacija pneumonije u skladu s ICD-10 prikazana je u tablici. 22-1.

Tablica 22-1. Klasifikacija upale pluća u skladu s ICD-10

	Neosjetljiv oblik
	Virusna pneumonija, ne klasificirana u druge kategorije
	Adenoviralna pneumonija
	Pneumonija uzrokovana dišnim sinticijalnim virusom
	Pneumonija uzrokovana paragrafping virusom
	Ostala virusna upala pluća
	Nečista virusna upala pluća
	Pneumonija uzrokovala Streptokok pneumoniae.
	Pneumonija uzrokovala Hemofilus. influenzae.
	Bakterijska upala pluća, ne klasificirana u druge kategorije (isključena: upala pluća uzrokovana Klamidija Spp. - bolest J16,0 i legionare - A48.1)
	Pneumonija uzrokovala Klebsiella. pneumoniae.
	Pneumonija uzrokovala Pseudomonas. Spp.
	Pneumonija uzrokovala Staphylococcus. Spp.
	Pneumonija uzrokovane streptokoka skupinama u
	Pneumonija uzrokovane drugim streptokokima
	Pneumonija uzrokovala Escherichia. coli.
	Pneumonija uzrokovane drugim aerobnim gram-negativnim bakterijama
	Pneumonija uzrokovala Mycoplasma. pneumoniae.
	Ostala bakterijska upala pluća
	Bakterijska pneumonija neodređene etiologije
	Pneumonija uzrokovana patogenima koji nisu klasificirani u druge kategorije (isključene: Ornitoza - A70, pneumatska pneumonija - B59)
	Pneumonija uzrokovala Klamidija Spp.
	Pneumonija uzrokovana drugim instaliranim patogenima
	Pneumonija za bolesti klasificirane u druge kategorije
	Pneumonija za bolesti bakterijske prirode, razvrstane u druge kategorije (upala pluća pod aktinmiozom - A42.0; Sibirski čirevi - A22.1; gonoroe - A54.8; nočardiozu - A43.0; Salmonele - A022.2; Tulalavia - A721. 2; abdominalni divife - a031; Cocky - A37)
	Pneumonija u virusnim bolestima klasificiranih u drugim kategorijama (upala pluća za citomegalovirusnu bolest - B25.0; Corey - B05.2; Rubeola - B06,8; pumpa za vjetar - in01.2)
	Pneumonija u Mikosakh
	Pneumonija za bolesti klasificirane u druge kategorije (upala pluća za ornitu - A70; KU-Feather - A78; akutna reumatska groznica - i00; spirochetoza - A69.8)
	Pneumonija bez profinjenosti

* Pneumonija su naznačene za bolesti klasificirane u druge kategorije i nisu uključene u upalu pluća.

Prema Međunarodnom konsenzusu i ruskom terapijskom protokolu (Red Ministarstva zdravstva Ruske Federacije br. 300, 1998; Praktične preporuke Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, 2003.) Klasifikacija je uvela dodatne karakteristike upale pluća, što omogućuje optimiziranje empirijskog etiotropnog liječenja.

. Dovršiti Pneumonija (primarna stečena izvan medicinske ustanove, sinonimi: domaće, ambulantno).

. Nozokom (bolnica, unutarnje gostoprimstvo) pneumonija stečena u medicinskoj ustanovi.

. Upala pluća w. osobe iz teško defekti imunitet (kongenitalna imunodeficijacija, infekcija HIV, imunosupresija Yatedala).

. Aspiracija upala pluća.

Prilikom konstrukcije dijagnoze ukazuje na lokalizaciju procesa (dijeljenje, segment), ako je moguće, etiologiju (pneumokoknu, stafilokoku, itd.), Komplikacije (pleurisy, perikarditis, zarazni i toksični šok, respiratorni neuspjeh, itd.). Težinom upale pluća podijeljena su da ne zahtijevaju hospitalizaciju i zahtijevaju hospitalizaciju (teška).

ETIOLOGIJA

Razlog za pojavu upale pluća je poraz patogenog uzročnog sredstva respiratornih odjela pluća. Spektar patogena ovisi o vrsti upale pluća.

S praznim upalama u zajednici, najčešće su patogeni Streptokok pneumoniae. (30-95% u različitim regijama), Mycoplasma. pneumoniae. (do 30% osoba mlađih od 45 godina, 9% - više od 45 godina), Hemofilus. influenzae. (5-18%), Klamidija pneumoniae. (2-8%); Legionela Spp., Više Legionela pneumophila. (2-10%), Staphylococcus. aureus. (manje od 5%) Moraxella catarrhalis. (1-2%), Escherichia. coli., Klebsiella. pneumoniae. (manje od 5%), virus influence (tijekom epidemije). U 20-30% slučajeva, ovi upali pluća ne mogu se instalirati. Dakle, najvjerojatniji etiološki čimbenici upale u zajednici su pneumokoke ( Streptococcus pneumoniae.), unutarstanični patogeni i hemofilni štapić.

U slučaju pneumonije bez bolnice, najčešći patogeni među gram-pozitivnim mikroflorom su Staphylococcus. aureus. i Streptokok pneumoniae., među gram-negativnom mikroflorom - Pseudomonas. aeruginosa., Klebsiella. pneumoniae., Escherichia. coli., Proteus. mirabilis, Legionela pneumophila., Hemofilus. influenzae., kao i anaeroba, virusi, Aspergillus., Candida., Rneumocystis. carinii., Gram-negativna crijeva mikroflora i Pseudomonas. aeruginosa. tipičniji za ljude koji žive u domovima za njegu nego za osobe koje žive kod kuće. Bitan problem s ne-bolničkom pluća je polizerizam patogena antibakterijska sredstva, Posebno mjesto zauzimaju pluća povezana s ventilacijom u odjelima i odjelima intenzivne terapije. Rano pluća povezana s ventilatorom (razvoj u roku od 48-96 sati na IVL-u) obično se odnosi na uobičajenu mikrofloru usnu šupljinu ( S.. pneumoniae., H.. influenzae., M.. catarrhalis., S.. aureus.), kasno (više od 96 sati u IVL-u) - s nosokomijanim gram-negativnim bakterijama ( P.. aeruginosa., Enterobacter. Spp., Acinetobacter. Spp., K.. pneumoniae., E.. coli.) I. S.. aureus..

Pneumonija kod osoba s imunodeficijenjom može biti uzrokovana citomegalovirusom, Rneumocystis. carinii., patogene gljive, atipične mikobakterije, kao i drugi mikroorganizmi. Pneumonija povezana s HIV-om Rneumocystis. carinii., Streptokok pneumoniae., Hemofilus. influenzae.Treba se također pamtiti da je jedan od glavnih glasnika sindroma stečene imunodeficijencije (AIDS) tuberkuloza Mycobacterium ( Mycobacterium. tuberkuloza).

Aspiracija Pneumonija je često uzrokovana obvezom anaerobe ili njihovih udruga s aerobnom gram-negativnom mikroflorom, živim u usne šupljine I grlo (oko 50% zdravih odraslih aspirira tajnu masti u donjem dišnom putu tijekom spavanja). Pneumonija uzrokovana anaerobi osobito se često promatra s težom velikom količinom blagove mase ili sa sadržajem virulentne anaerobne mikroflore (aspiracija hrane ili nekrotične mase). Povreda refleksa kašlja također povećava rizik od upale pluća, kao i kršenje mukicilijarnog klirensa i disfunkcije alveolarnih makrofaga. Izvor anaerobnih patogena pneumonije ( Porfiromonas. gingivalis., Prevoditi melaninogenica., Fusobacterium. nukleatuatum., Aktinyces. SPP., Spirokete i anaerobne streptokoke) razmatraju praznine između zuba i oglasa i zubnih racija.

Patogeneza

Razvoj upale pluća povezan je s mehanizmima penetracije infekcija, uvjetima za to prodor i stanje ljudskog tijela.

Načini prodiranja patogena

Aspiracija flote važan je put infekcije pneumonijom. U 15% zdravi ljudi Od nosa i od stražnjeg zida grla, zlatni Staphylococcus posijao, dok je 15% usta, ždrijela, vrh traheje - Streptokok pneumoniae., u 15-25% slučajeva iz traheje i bronhije se može prikazati H.. influenzae., M.. catarrhalis., Slijedom toga, da se razbolite s upalom upale pluća, nije potrebno kontaktirati s pacijentima, dovoljno smanjen od strane lokalne i opće zaštite makroorkanizma.

Distribucija u respiratorni trakt inhaliranih čestica prvenstveno ovisi o njihovoj veličini. Čestice promjera više od 10 mikrona smjestili su se uglavnom u nosnoj šupljini i gornjem dinu. Čestice s promjerom manjim od 3-5 mikrona (koji se nazivaju aerogenim zrnama), koji sadrže 1-2 mikroorganizam, ne polažu se u okolišu, a dugo se spuštaju dok ne spadaju u filtar za zrak ili Oni će udisati osoba. Ovaj infektivni aerosol je prilično fino dispergiran kako bi se prevladala zaštita gornjeg i donjeg respiratornog trakta makroorkanizma. Što je čestica manja, što je veći broj naseljenih u malim bronhiolima i alveoli. Udisanje jedne takve čestice može biti dovoljna tako da patogen prodire u alveolu i uzrokovao je bolest. Stoga je etiologija upale pluća često povezana s inhaliranim prodiranjem patogena, uključujući patogene tuberkuloze, gripe, legioneloze, psihotokoze, histoplazmoze.

S hematogenom diseminacijom iz iznimno smještenog fokusa uzročnog sredstva (obično Staphylococcus. aureus.) Prodire u laganu krv s protokom krvi s bakterijskim endokardanjem ili infekcijom venskog katetera (kao iu ovisnicima o drogama koje uvode intravenozno lijekove). Infekcija ranih tkivnih tkanina uzrokovanih Fusobacterium. (Sindrom ljubavnika: pilot apsces I tromboflebitis jugularne vene) također se distrira u pluća.

Izravna raspodjela patogena uključuje svoj trenutni uvod u laganu tkaninu zbog intubacije dušnika ili ozljede prsa. Susjedni razmnožavanje karakterizira prodiranje u laganu tkaninu infekcija, upečatljivi susjedna područja (na primjer, pluća niže stupnjeva s subadiaphaphragmal apscesom).

Stanje tijela, učinkovitost zaštitnih mehanizama

U patogenezi upale pluća, čimbenici povezani s državom osobe i učinkovitosti zaštitnih mehanizama igraju važnu ulogu. Potonji pripada zatvaranju glasovnog utora pri gutanju, refleks kašlja, tankim slojem sluzi na površini respiratornog trakta, koji sadrži IG, mukicilijarnu klirens, fagocitnu aktivnost alveolarnih makrofaga i neutrofila.

Češće se javlja aspiracija sadržaja usne šupljine i izraženija je u osoba s poremećajima svijesti (alkoholičari, ovisnici o drogama, osobama, prenesenim moždanim udarom, općom anestezijom, itd.), U bolesnika s neurološkim poremećajima (s kršenjem Innervacija oralogotirajućih, poremećaja gutanja), s mehaničkim preprekama (nastogastric, endotrahealne cijevi, itd.).

Učestalost kolonizacije sluznice rotoglothing aerobnih grama-negativnih mikroorganizama (zdravi ljudi su manji od 2%) povećava se s hospitalizacijom, izgovaranom oligofrenijom, teškim bolestima o pozadini, alkoholizmu, Šećer dijabetes I u starosti. Te promjene također mogu biti posljedica povećanja proteolitičke aktivnosti sline, koja uništava fibronektin-glikoprotein, koji pokriva površinu sluznice, koja promiče razvoj normalne gram-pozitivne mikroflore rotogliling i sprječavanja penetracije aerobnog grama negativni mikrobi. Njihov izvor može biti pacijentov želudac (gdje je kolonizacija tih mikroorganizama moguća na atrofički gastritis ili nakon upotrebe histamina ili antacidnih receptorskih receptora), kontaminiranu opremu za IVL, ruke medicinskog osoblja ili zaražene hrane. Nazogastrična cijev u odjelima intenzivnog skrbi olakšava prodiranje bakterija iz želuca u grlo.

Države imunodeficijencije mogu predisponirati invaziju određenih mikroorganizama (ovisno o obliku imunodeficijencije). Na primjer, u bolesnika s teškom hipogammaglobulinemijom (manje od 2 g / l), visok rizik od infekcije uzrokovane inkapsuliranim bakterijama kao što je Streptokok pneumoniae. i Hemofilus. influenzae., Teška neutropenija (manje od 0,5 × 10 9 / l) povećava rizik od infekcija uzrokovanih Pseudomonas. aeruginosa., Enterobacteriaceae., Staphylococcus. aureus. i (ako je neutropenija duga) Aspergillus., Rizik od razvoja tuberkuloze posebno je veliki među HIV-om s smanjenjem sadržaja cirkulirajući CD4 + -limphociti manji od 0,5 × 10 9 / L, s sadržajem CD4 + -limphocita manji od 0,2 × 10 9 / l visok Rizik bolesti uzrokovanih Pneumocistis carinii., Histoplazma. kapsulatum. i Kriptokok neoformi., i sa sadržajem manje od 0,05 × 10 9 / l - Mycobacterium. avium-intracellulare i citomegalovirus. Dugotrajno liječenje GK povećava vjerojatnost razvoja tuberkuloze i nočarioze.

Čimbenici koji promiču razvoj upale pluća također su virusne infekcije gornjih dišnih putova, opstrukciju bronhijalnog stabla, pušenja i industrijskog onečišćenja zraka, ozljeda prsa, postoperativno razdoblje, stagnira zatajenje srca, starosti, oštećene bolesti , stanje nakon stresa.

Patomorfologija

Morfološki kriterij pneumonije - upala respiratornog odjela pluća. Poraz bronhije je nezgodno, ali prilično karakterističan. Upala je eksudativna i obično je ograničena na anatomske jedinice pluća.

U bronhopneumoniji, proces je ograničen alveolom i srodnim bronhijem.

U pneumoniji u Lobar zahvaćena je cijeli dio pluća.

Ispraznite pneumoniju (spajanje određenih malih upalnih žarišta u većim) ne može se razlikovati od pravednosti pneumonije.

Šupljine u plućima se razvijaju kada se nekrotični dio laganog tkiva prijavljuje s putevima za disanje, što dovodi do nekrotične pneumonije (višestruke manje šupljine do 2 cm u promjeru u jednom ili više bronhophel segmenata ili frakcija) ili na jednostavan apsces (jedan ili više šupljina promjera više od 2 cm).

Patomorfna slika pneumonije u velikoj mjeri ovisi o etiologiji infektivnog procesa.

Za pneumokoknu upalu pluća (najčešće od upale u zajednici) razmotriti rijedak razvoj nekroze i apscesa. Ako je proces uzrokovan tipom I ili tipom II pneumokoka, obično fibrino-upala.

Streptokoknu upalu pluća karakterizira oštro izražena nekroza laganog tkiva s manje izraženom hemoragijskom komponentom. Češće nego sa stafilokoknom upala pluća, opaženo je limfogeno i hematogeno diseminacija.

Staphylococcal upala pluća manifestirana je nekrofilnom krpom oko koje se akumuliraju neutrofili. Prema periferiji upalnog fokusa alveole sadrže gnojnu ili fibrinoznu eksudat, ne sadrži bakterije. Uz ozbiljni protok u mjestima akumulacije stafilokoka dolazi do ligatovog tkiva (Staphylococcus uništavanje pluća).

Za upalu pluća uzrokovana plavom štapom, karakterizira se upalni fokus konzistentnosti sive crvene testa. Formiraju se više kamera nekroze, okružene punim krvavim područjem, stanjem, krvarenjem.

S upalom pluća Klebsiella. pneumoniae. (Friedlands Sky pneumonia), upalni proces može uhvatiti dionice. Eksudat, kao i isticanje sputuma ima sluznu prirodu. Karakterizira se formiranje opsežne nekroze lagane tkanine koja stvara laganu infarkt, kao rezultat tromboze malih posuda.

Virusna i mikoplazma pneumonija prate se povoljno intersticijalne lezije. U isto vrijeme, postoji edem, infiferativne i proliferativne promjene u interlavavolarnim i interslakularnim particijama, peribroscial i perivaskularnim vlaknima. Ekudut u alveoli je gotovo potpuno odsutan, u isto vrijeme poštuje znakove upale sluznice bronhija i bronhiola, zvučnika kapilara, stagnacije krvi, krvarenja.

Klinička slika i dijagnostika

Klinička slika pneumonije ovisi o volumenu lezije svjetlosnog tkiva, ozbiljnosti tijeka bolesti, virulentnosti patogena, otpor makroorganizma, prisutnosti istodobnih bolesti, starosti pacijenta i drugih čimbenici.

Pritužbe

Najčešće pritužbe pacijenata s upalom pluća su slabost, gubitak apetita, zimice, kratkoća daha, bolova u prsima. Bol može biti pleurit (zbog reakcije Pleure ili njegovog uključivanja u proces) ili kao rezultat interrochel neuralgija ili Malgia, na primjer, zbog smanjenja ukupnog otpora i aktiviranja herpetičke infekcije. Šteta na dijafražne pleure može uzrokovati bol u trbušnoj šupljini, pa čak i oponašati sliku "akutnog trbuha". Izgled kašlja obično prethodi tresenju. U početnom razdoblju bolesti, kašalj je suhi, bolan. U tipičnim slučajevima, sputum se pojavljuje na 3-4. dana, kašalj omekša. Priroda sputuma je raznolika - od sluznice do gnojne. Ponekad sadrži jačanje krvi ili ima "zahrđao" nijansu (potonji je više karakterističnije za zarobljenu upalu pluća). Obilan gnojni prsak često prati formiranje apscesa, sputum s pokvarenim mirisom - gangrenom pluća.

Sistematski pregled

Kada inspekcija možete otkriti bljedilo koža pokrov, cijanoza. Bolesnici s oslabljenim imunitetom ponekad se pojavljuju herpetičke utrke na usnama. Osobe s ozbiljnim tijelom bolesti i starijih ljudi mogu se poremećaji svijesti i gluposti. Sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića, napuhavanje krila nosa svjedoči o razvoju respiratornog zatajenja. CHDD se može povećati na 25-30 u minuti, ponekad možete vidjeti zaostajanje od zapaljene polovice prsa pri disanju. Za pneumonija otpornu na tijelo, nagli porast tjelesne temperature karakterizirani su u febrilne vrijednosti, smanjenje tjelesne temperature dolazi kritički. Pod bronhopneumonijom, karakter temperaturne krivulje je nedosljedno, njegovo smanjenje je češće kritično.

Palpacija: Prvi znak brtvljenja laganog tkiva smatra se povećanjem glasa koji drhti na strani lezije, koji je podržan s auskultacijom od strane manifestacije bronhijalnog disanja. Ova značajka se detektira tijekom ispuštanja i brudoralne pneumonije.

Kada se dio svjetlosti tkiva, smjestio subkortikalno, to je prilično rano, moguće je detektirati kraći udaračni zvuk iznad ovog područja (kada je parenhim poražen više od jednog segmenta). Kosona gornja razina stražnjeg dijela udaraljki zvuk s najvišom točkom na stražnjoj aksilarnoj liniji omogućuje vam da sumnjate u pleuralni izljev ("pleuropneumonium" - kada se uključi u Pleura ili njegovu reakciju na Fuura za pričvršćivanje upale). U prisutnosti COPD-a, emfizem je maskiran, što dovodi do boksačkog zvuka prilikom dodirivanja.

U bronhopneumoniji se mogu poslužiti suhi i mokrim karakteristicima. Slušajući copitation u fazi početka bolesti ( crep.i.tatio. indux.) i stupanj dopuštenja ( crep.i.tatio. redux) Posebno karakteristično za brute pneumonije, u visini od kojih se čuje karakteristično bronhijalno disanje. Kada se proces širi na pleuru, buka trenja Pleure (suha pleurisy) sluša se, kada se formira pleuralni izljev - oštri utjecaj disanja. Na strani pobijede, moguće je otkriti amplifikaciju bronhofon. Uz ozbiljan tok upale pluća, auskultacija srca otkriva tahikardiju, fokus drugog tona iznad svjetlosne arterije.

Instrumentalna istraživanja

Rendgenska studija

X-Ray studija je ključna metoda za dijagnosticiranje svjetlosnih infiltrata. Radiografija orgulja prsnog koša u dvije projekcije omogućuje vam da utvrdite prisutnost i lokalizaciju svjetla infiltrata, odredite prevalenciju lezije, otkrijte poraz pleure, šupljine u plućima, korijenje limfadenopatije i procijenite odgovor na antibakterijsku terapiju. Međutim, radiograf može ostati normalan kada pacijent u početku smanjuje reaktivnost (na primjer, tijekom agranocitoze), kao iu ranim fazama razvoja infiltracije (na primjer, s hematogenom upala pluća uzrokovana Staphylococcus. aureus.ili s pneumatskom upalom pluća u AIDS-u).

Za bronhopneumoniju, prisutnost skupine spojeva žarišnih sjena od 1-1,5 cm. Oblici infiltrata mogu biti različiti. Najčešće su pogođeni donji dio pluća, ali bilo koja druga lokalizaciju infiltrata ne isključuje pneumoniju. Na sl. 22-1 prikazuje ravne i bočne radiografije pacijenta sa srednjom krvlju pneumonije.

Sl. 22-1. Direct ankete (a) i desna strana (b) radiografije pacijenta sa srednjom krvlju pneumonija (od: http://www.medscape.com).

Slika s rendgenskom snimak od brudoralne pneumonije karakteriziraju promjene unutar lobi režnja. U pozornici plime nalazi se moždani udar svjetla, korijen na strani lezije je donekle širi. Na 2-3. dan, na slici se pojavljuje intenzivno sjenčanje u projekciji zahvaćenog udjela. Intenzitet i homogenost nijansi se povećavaju na periferiji. Susjedljiva pleura može se zbiti, ponekad se formira izljev, koji je najbolje otkriti na laatomegrami (izravne slike izrađene u položaju na strani pacijenta). U fazi rezolucije, intenzitet sjene se smanjuje, fragmentiran i smanjuje se u veličini. Proširenje i kršenje strukture korijena sačuvana je dugo vremena. Svjetlosni crtež ostaje ojačani unutar 2-3 tjedna.

Fibrobronskopiju

Fibrobroskopija je siguran i prilično dobro podnošljiv postupak koji je postao standardna invazivna studija za dobivanje najnižeg respiratornog trakta u teškim bolestima bolesnika ili imunodeficijencije u kombinaciji s progresivnom upalom pluća, kao iu svim slučajevima kada je nemoguće dobiti sputum. Fibrobroskopija omogućuje vam pregled nižeg respiratornog trakta. Materijal dobiven u bronhoskopiji mora biti obojen u skladu s gramom, prema tehnologiji otpornosti na kiselinu (putem Cil-Nielsen), s izravnim fluorescentnim u legionellu. Također je potrebno proizvesti usjeve na tipičnom aerobnom i anaerobnom mikrofloru, legionellu, mikobakterijama i gljivama. Materijal se dobiva izravno na bronhoskopiju pomoću svijetlog zaštićenog (za uklanjanje onečišćenja materijala u gornjim dišnim putovima), bronhoalveolarnom ispisu ili na transbronhijalnoj biopsiji iz svjetlosnog brtvljenja (da se isključi tumor ili specifičan postupak).

Biopsija četke obično je još uvijek kontaminirana mikroflorom u postolje. Proučavanje kvantitativne kulture od 1 ml sterilnog medija treba provesti, u koje je četka postavljena nakon što se ukloni iz katetera, za diferencijaciju kontaminacije (\u003c1000 mikroba u 1 ml) od infekcije (≥1000 mikrobi u 1 ml). Rezultati biopsije četke su vrlo specifični i osjetljivi, pogotovo ako pacijent nije primio antibiotike prije njega.

U bronhoalveolarnom ispiranju obično se koristi 150-200 ml sterilne soli koja se ne koristi. Ako anestetik koji se koristi za bronhoskopiju ima antibakterijsku aktivnost, smanjuje osjetljivost rezultata bakterioloških istraživanja. Kvantitativna bakteriološka procjena bronhijalne tekućine za pranje omogućuje dobivanje rezultata sličnih rezultatima biopsije četke. Centrifugirani uzorci tekućine u gramu u gramu omogućuju vam da brzo dobijete informacije za odabir antibakterijske terapije dok se ne dobiju rezultati bakterioloških istraživanja.

Pomoćne metode istraživanja

CT visoke rezolucije trenutno se smatra najformativnijom metodom dijagnoze zračenja i diferencijalne dijagnoze respiratornih bolesti, međutim, visoki troškovi studije i njegove nedovoljne dostupnosti ne dopuštaju nam da je privučemo rutinskim metodama u dijagnostici pneumonije. Njezino gospodarstvo je prikazano u nedoumici o dijagnozi kada je potrebno isključiti prisutnost i razjasniti prirodu kurikuluma, bronhiektazu, medijastinalne promjene, sumnja na diseminaciju. Preferencija treba dati spiralni ct.

Proučavanje sposobnosti ventilacije pluća (spirometrija, pneumomety) prikazana je u prisutnosti pacijenta s nedostatkom daha ili prateće kroničnih bolesti pluća. U nedostatku tih čimbenika, procjena ventilacijske sposobnosti pluća smatra se izbornoj komponenti istraživanja pacijenta pneumonije. Češće češće prazni parametri pneumonije mješoviti tip kršenja. U svakom petom pacijentu opažena je izolirana opstrukcija. S velikom količinom lezije i pleuralnog izljeva prevladava ograničenje.

EKG za upalu pneumonije obično vam omogućuje da identificirate sinus tahikardiju. U slučaju teške upale pluća, EKG može imati znakove preopterećenja desnih dijelova srca, poremećaja vodljivosti na desnoj nozi GIS zrake, poremećaji metabolizma.

Laboratorijska istraživanja

Klinički test krvi

Kod pacijenta s tipičnom upalu pluća, leukocitoza se obično identificira s leukocitnim pomak formule ulijevo. Uz tešku zarobljenu upalu pluća, izgled toksične granulastice leukocita, mogu se pomaknuti lijevo na metamyelocytes i mijelociti. S teškim tečajem karakterizira aneozinofilla. SOE se može povećati umjereno ili se značajno postiže s 50-60 mm / h bruto pneumonija. Odsustvo reakcije iz krvi s izraženom kliničkom i rendgenskom snimkom ukazuje na ugnjetavanje imunološkog odgovora.

Istraživanje

Rutinska mikrobiološka dijagnoza upale pluća u ambotentnoj praksi nije informativna i nema značajan utjecaj na izbor antibakterijske LS. Antibiotik treba imenovati najkasnije 8 sati od početka bolesti, a za to vrijeme teško je napraviti sjetvu i odrediti osjetljivost patogena na antibakterijske lijekove. Nažalost, očišćeni materijal je često kontaminiran patonskim patogenim bakterijama. Ovo onečišćenje ograničava dijagnostičku specifičnost bilo kojeg uzorka uzetog iz nižeg respiratornog trakta. Štoviše, utvrđeno je da kada je običan laboratorijske metode U bolesnika s baktekmijskom pneumokoknom upala pluća Streptokok pneumoniae. Deterktirati u sputum u manje od 50% slučajeva. Takva niska osjetljivost može biti posljedica nepravilne identifikacije α-hemolitičkih kolonija. Streptokok pneumoniae.Kao neopegenični α-hemolitički streptokoki ("normalna mikroflora"), snažniji rast druge mikroflore ili smrti pneumokoka na kasnom prijevozu i nepravilne obrade materijala. Osim toga, kao što je izuzetno tipično za plućne patogene kao što su anaerobe, mikoplazma, klamidija, pneumockeri, mikobakterije, gljive i legionells ne mogu se otkriti korištenjem rutinskih bakterioloških metoda. Budući da je materijal za pomicanje obično kontaminiran anaerobom, dijagnoza anaerobne infekcije svjetla je često preliminarna. Da biste potvrdili ovu dijagnozu, potrebna je studija kulture za anaerobnu mikrofloru potrebe-obučenog materijala iz nižeg respiratornog trakta, dobivenog kroz aspiraciju kroz traheju, transkoričnu punkciju ili zaštićenu bronhus biopsiju tijekom bronhoskopije. Ovi postupci su invazivni i obično se ne primjenjuju dok liječnik nije uvjeren u odsutnost učinka empirijske terapije.

Tekući sputum se lako može sastaviti u bolesnika s teškim produktivnim kašljem, ali je prilično teško u bolesnika s atipičnim sindromom, kod starijih osoba i pacijenata s oštećenim psihom. Ako pacijent nema sputuma, tada bi njegova izlučivanja trebala biti uzrokovana inhalacijom 3% otopine klorida s ultrazvukom inhalatora ili nebulizatora kompresije.

Materijal za mikrobiološka istraživanja treba uzeti prije početka antibakterijske terapije. U suprotnom, privremeno prestaju tretman za dijagnostičke studije je nepraktično.

Vrijeme prijevoza i skladištenja bioloških uzoraka ne smije prelaziti 4 sata. Ako je to stanje nesukladnost, smanjena je vjerojatnost dodjeljivanja pravi uzročni agens infekcije, a kontaminirajuća flora se povećava.

Za dobivanje materijala koji se može vratiti, fibrobronkopiju se koristi "zaštićena" grana biopsija sluznice, kao i bronhoalveolarni ispirač.

U mikrobiološkoj studiji tekućine bronhoalveolarnog ishoda, titar mikrobnih tijela\u003e 10 4 jedinice za oblikovanje kolonije u ml (CFU / ml) smatraju se dijagnostički značajnim; Materijal dobiven korištenjem biopsije "zaštićenih" grana -\u003e 10 3 CFU / ml.

Standard metode mikrobiološki istraživanje - bakterioskopija s bojom u gramu i sputum za sjetvu dobivenu s dubokom spojkom.

Prije početka mikrobiološkog istraživanja potrebno je obojiti razbij po gramu. Ako ima manje od 25 leukocita u razmazu i / ili više od 10 epitelnih stanica (kada se gleda na najmanje 8-10 polja vida u malom povećanju), daljnja istraživanja je neprikladna, jer je u ovom slučaju materijal pod studijem vjerojatno biti sadržaj usne šupljine. U bolesnika s tipičnom upalom pluća s gnojnim sputumom, osjetljivošću i specifičnosti vlažnih razmaza, minimalno kontaminiranom u gornjem dišnom putu (više od 25 polimorfnih leukocita i manje od 10 epitelnih stanica u jednom malom polju), prilikom identificiranja pneumokoka, je 62% i 85%, odnosno. Bojanje u smislu grama u ovom slučaju je specifičniji i vjerojatno osjetljiviji od kulture studija sputuma.

Dijagnostička vrijednost rezultata pravopisa sputuma može se procijeniti kao visoka kada je potencijalno uzročno sredstvo istaknuto u koncentraciji od ≥10 6 CFU / ml.

Tumačenje rezultata bakterioskopije i sjetve treba provoditi uzimajući u obzir kliničke podatke.

Dodatni metode mikrobiološki istraživanje

Ako se sumnja na mikobakterijsku infekciju, razmazi su obojeni posebnim metodama za otkrivanje patogena otpornih na kiselinu (Cil-Nielsen).

Studija eksperimentalnog patologa razmaza od sputuma obojenog u Romanovsky-Gymzei, u bolesnika s AIDS-om, daje prilično zadovoljavajuće rezultate u dijagnozi pneumatske upale pluća. Osjetljivost pravopisa sputuma se povećava kada se koristi monoklonsko na pneumatskim igračima.

Blostomikoza se može dijagnosticirati u proučavanju mokrih pripravcima za sputum.

Ravna mikroskopija, obojena specifičnim fluorescentnim na, može se koristiti za otkrivanje legionelle, iako je često da ovaj test daje lažno negativne rezultate. Stoga se sputum mora zaprljati na okruženje specifično za legionel.

Sjetva venski krv Ponašanje ozbiljno bolestan (uključujući većinu hospitaliziranih bolesnika) prije početka antibakterijske terapije (2 uzorka krvi se uzimaju iz 2 različite vene s intervalom od 30-40 minuta, za svaki uzorak kod odraslih bolesnika, potrebno je odabrati najmanje 20 ml krvi).

Serološki dijagnostika uzrokovane infekcije Mycoplasma. pneumoniae., Klamidofila. pneumoniae. i Legionela SPP., Ne smatra se u nizu obveznih metoda istraživanja.

Studija plin sastav arterijski krv

Studija sastava plina arterijska krv Prikazan je u ozbiljnom tijeku upale pluća i dostupnosti komplikacija. U tom slučaju otkriveni su različiti stupnjevi hipoksemije i hiperkapinije, smanjujući zasićenje hemoglobin kisika, što je indikacija za vođenje hidrooterapije.

Upala pluća

Potpuna upala pluća

Kompletna stambena pneumonija tradicionalno je odvojena dva sindrom: tipične i atipične manifestacije. I premda najnoviji podaci sugeriraju da ta dva sindrom nemaju tako jasne granice, kao što je prethodno mislilo, ipak, karakteristika tih značajki ima određenu dijagnostičku vrijednost. Za naknadnu racionalnu empirijsku terapiju važno je razlikovati tipičnu i atipičnu upalu pluća.

Tipični sindrom upale pluća karakterizira iznenadni početak groznice, kašlju s gnojnim sputumom i, u nekim slučajevima, plurku bol u prsima, znakovi brtvljenja laganog tkiva, kao što je pokazivački udaraljni zvuk, povećavajući drhtanje glasa, bronhijalno disanje i disanje, koji se mogu otkriti pomoću radiografskih procesa. Tipični sindrom pneumonije obično je povezan s najčešćim uzročnim sredstvom za pluća u zajednici - bolnici - Streptokok pneumoniae.ali može se dogoditi ako postoje drugi patogeni - Hemofilus. influenzae., pomiješana anaerobna i aerobna mikroflora usne šupljine.

Atipični pneumonski sindrom karakterizira više postupnog početka, suhog kašlja, prevladavanja ekstremnih simptoma ( glavobolja, Bolovi u mišićima, slabosti, upali grla, mučnine, povraćanja i proljeva) i prisutnosti radiološke slike s minimalnim znakovima otkrivenim tijekom fizičkog pregleda. Klasična atipična pneumonija uzrokuje Mycoplasma. pneumoniae., kao i Legionela pneumophila., Klebsiella. pneumoniae., Anaeroba šupljina oh Pneumocistis carinii., Streptokok pneumoniae., kao i rijetko naišli na patogene - Klamidija psittaci., Koksila burnetii., Francisella tularsis, Histoplazma. kapsulatum. i Kokcidioides. impatis., Kašalj i formiranje sputuma, znakovi lagane zbijanja mogu biti beznačajni u bolesnika s slabom upalnom reakcijom, na primjer, tijekom agranocitoze. Glavne manifestacije bolesti u ovom slučaju mogu biti groznica, tachipne, mentalni poremećaji. Među seničnim godinama i teško bolesnike Groznica ne može biti. U tablici se razmatraju rijetki oblici atipične pneumonije. 22-2.

Tablica 22-2. Značajke protoka pneumonije ovisno o uzročnom sredstvu

Patogen	Klinički značajke
Mikoplazma	Pneumonija može biti komplicirana multiformnom eritemom, hemolitičkom anemijom, upalom bulloze bubnju, encefalitisom i poprečnom smjesu
Legionela pneumophila.	Pneumonija je često popraćena kršeći svijesti, disfunkcijom bubrega i jetre, izraženom hiponatremijom
Histoplazma. kapsulatum. ili Kokcidioides. impatis.	Pneumonija je često popraćena kimd erytemom
Klamidija	Pneumonija je često popraćena anginom, mase glasovanja; prilično tipični kotači za zviždanje
Pneumocisti u HIV-in zaraženoj	Osim upale pluća, pojava drugih bolesti uzrokovanih oportunističkim patogenima, kao što su svjetlo i ekstremna tuberkuloza, stomatitis zbog Candida. albicans.ili zajedničke ulcerove prepone zbog aktivacije jednostavnog virusa herpesa
Virus influence (obično kao manifestacija zimske epidemije), respiratorni virus (kod djece i osoba s imunosupresijom), virusi ospica ili varicella-zoster. (u kombinaciji s karakterističnim osipom), citomegalovirusom (u HIV-inficiranoj ili pri provođenju imunosupresivne terapije povezane s transplantacijom organa)	Primarna virusna pneumonija karakteriziraju atipične manifestacije, kao što su zimica, groznica, suhi neproduktivni kašalj i pretežno ekstremni simptomi. Gripa, korteks i chickenPox predisponirajte sekundarne bakterijske pneumonije zbog kršenja funkcije barijere respiratornog trakta. Sekundarna bakterijska infekcija može odmah slijediti virus bez prekida ili braniti virusnu bolest tijekom nekoliko dana tijekom kojih simptomi oslabljuju. Bakterijska infekcija može se manifestirati iznenadno pogoršanje pacijentovog stanja s nastavkom ili nastavkom hladnog, groznice i produktivnog kašlja s gnojnim sputumom; može biti popraćena pleuritičkom boli
Staphylococcus. aureus. (Hematogena distribucija)	Pneumonija se može samo očitovati s vrućicom i kratkoćom daha, upalnom reakcijom u početku ograničen svjetlosnim intermitetom. Kašalj, proizvodnja sputuma i znakova brtvljenog svjetlom tkiva razvija se tek nakon što infekcija dosegne bronhiju. Budući da je upala pluća u ovom slučaju je hematogena infekcija, mogući su znakovi infektivnog endokarditisa.
Knokardija	Pneumonija je često komplicirana metastatskim lezijama kože i CNS-a

Ne-zajednice (nosokomija) upala pluća

Dijagnoza nosokomijske upale pluća je kompetentna s pojavom svjetla infiltrata nakon 48 sati i više nakon pacijentove hospitalizacije. Osim infiltrata, tipični kriteriji za nosokomulnu upalu pluća, razmatra se odvajanje gnojnog sputuma, vrućice i leukocitoze. U prisutnosti prethodnih bolesti pluća se smanjuje informativnost tih znakova. Nosokomijalna upala pluća, komplicirajući glavnu bolest povezanu s neutropenije, često nije popraćena gnojnim mococroty ili laganim infiltratom, a s nosokomilnom upalom pluća, komplicira uruka ili ciroza, često nema groznice. Štoviše, u bolesnika s visokim rizikom od razvoja nosokomijske upale pluća, usmenog kontakta i sluznice traheobronhialovog stabla sadrži veliki broj potencijalno patogenih za lagane patogene; Prema tome, prisutnost ovih mikroorganizama u pripremama obojenih gramom, ili zasijavanje kulture ne potvrđuje uvijek dijagnozu upale pluća.

Aspiracija Pneumonija

Iako aspiracija anaeroba usne šupljine u početku dovodi do infiltrativnih procesa, obično određuje pojavu trulog sputuma, nekroza svjetlo tkiva i stvaranje šupljine u plućima. U 75% slučajeva, razvoj apscesa povezan s anaerobnim poliimikrobnim mikroflorom nije popraćen teškim simptomima i sličan je laganoj tuberkulozi, manifestira se kašalj, površinsko disanje, zimica, vrućica, noćni znoj, gubitak tjelesne težine, Pleurriti bolovi i hemoplera nekoliko tjedana. U drugim bolesnicima bolest se razvija akutno. U bolesnika s tendencijom aspiracije sadržaja rotogliling ili u prisutnosti parodontitisa, često se javljaju apscesi uzrokovane anaerobnom infekcijom. Jedan od rođenja anaeroba usne šupljine - Aktinyces. - dovodi do kroničnog vlaknasti nekrotičnog procesa i može prodrijeti u pleuralnu šupljinu, rebra, kralješku i potkožno tkivo s mogućim prinosom kroz kožu granula sumpora (makroskopske bakterijske mase).

Pneumonija kod osoba s imunodeficijencijom

Pneumonija kod osoba s imunodeficijencije nema karakterističnu sliku, jer su zbog raznih patogena i povezane s teškim državama koje su uzrokovale imunodeficijenciju. Pneumonija nastavlja teško, brzo napreduje, popraćeno razvojem komplikacija.

Komplikacija

Karakteristične komplikacije upale pluća uključuju razvoj pleurite (češće gnojan), genijalne procese u plućima. Izvlačenje, razvoj na dopuštenje pneumonije, naziva se parafememija, nakon Metapneumonic. U teškim slučajevima, upala pluća može komplicirati miokarditis, meningitis, glomerulonefritis, infektivni i toksični šok, diseminirani intravaskularni sindrom prevlake (DVS), respiratorni neuspjeh, oštra psihoza.

Diferencijalna dijagnoza

Važno je razlikovati upalu pluća iz tuberkuloze infiltrata, raka pluća, infarkta pluća, eozinofilna infiltrat

Važno je pažljivo zbirka anamneze: dugoročni kontakt s bakterije karakterizira - obitelj ili profesionalni. Puttizijatrijska budnost je važna pri ispitivanju bolesnika koji primaju sistemski GK.

Infiltratska tuberkuloza pluća često se lokalizira S. I., S. Ii., S. Vi (rjeđe S. Xi) Segmenti pluća, s prirodnom lezijom brzo kompliciraju uništenjem. Za tuberkulozu, prisutnost žarišta. Višestruki studij sputuma i vode za pranje bronhija omogućuje vam otkrivanje mycobacterium tuberkuloze. U diferencijalnom dijagnostičkom planu važno je provesti empirijsku terapiju upale pluća bez upotrebe anti-tuberkuloznih pripravaka širokog raspona djelovanja (rifampicin, streptomicin, kanamicin, amikacin, cikloserina, fluorokinolona).

Periferni rak pluća za dugo vremena ostaje asimptomatsko i često se detektira s radiološkom studijom koja nije povezana sa sumnjivim procesom tumora respiratornih organa. Klijanje tumora u plevru je popraćeno izraženim sindromom boli. Klijanje tumora u bronhu je popraćeno kašljem, izgled sputuma i hemoch. Najčešće periferni rak pluća je lokaliziran u prednjim segmentima gornjih frakcija. U radiološkoj slici raka pluća, takvi karakteristični znakovi se razlikuju kao "zračenje" konture, povećanje sjene na dinamičnim slikama. Proces tumora s progresijom daje metastaze - tumore djeteta u svjetlu ili drugim organima. S druge strane, tumori su sami plući mogu biti metastatski.

Tel češće se razvija u bolesnika koji pate od tromboflebitisa donji ekstremiteti A zdjelica je dugo boravila u krevetu, u Shimmer Aritmia, u postoperativnom razdoblju. Mlade žene imaju lagan tromboembolizam ponekad se razvijaju protiv pozadine prihvaćanja oralnih kontraceptiva. Jer infarkt je lako, bol u prsima je karakteristična za prirodni poraz - kratkoća daha i cijanoze, tahikardija i arterijska hipotenzija, Auskultacija može otkriti utjecaj disanja i buku trenja pleure. Prema porazu jednog segmenta na radiografije, otkrivena je homogena sjena trokutastog oblika, okrenuta prema bazi do visceralne pleure, a vrh - do vrata pluća. Informativno izvođenje perfuzijske radioizotope skeniranja u kojem se otkriju ishemijske "hladne" zone u plućima. EKG se pojavljuje slika akutnog ili subakutnog preopterećenja prava srca.

Za eozinofilnu infiltraciju karakteristika "volatilnosti" promjena u radiografijama: nestanak i izgled infiltracije s nekonstalnom lokalizacijom. Tipična eozinofilija krvi i / ili sputuma, prisutnost opterećene alergološke povijesti ili rastopljenih invazija.

Diferencijalna dijagnoza akutne respiratorne bolesti, uključujući pluća u bolnici, u hospitaliziranim pacijentima u ozbiljnom stanju, prilično je raznoliko i zahtijeva isključenje takvih neinfektivnih stanja kao stagnirajući zatajenje srca, sindrom respiratornog nevolja, atelektazu, toksične lezije svjetlo kisika i Lijekovi koji su teški razlikovati o radiografiji od upale pluća.

Liječenje

Prema terapijskim standardima usvojenim u Rusiji od 1998. godine (redoslijed Ministarstva zdravstva Ruske Federacije br. 300), tretman upale pluća se provodi u ambulantnoj osnovi, u bolnicama terapijskog i infektivnog profila iu odjeli intenzivne terapije. Indikacije za hospitalizaciju u pneumoniji prikazane su u tablici. 22-3.

Tablica 22-3. Indikacije za hospitalizaciju u upali pluća

Starost starije od 70 godina

Povezane kronične bolesti:

zaustavno zatajenje srca;

kronični hepatitis;

kronična žada;

dijabetes;

alkoholizam ili toksiksizam;

imunodeficijencija

Neučinkoviti ambulantni tretman za 3 dana

Zbunjenost ili depresija svijesti

Moguća aspiracija

CHDD više od 30 po minuti

Nestabilna hemodinamika

Septički šok

Zarazne metastaze

Multi-stupca lezija

Eksudativan plegres

Abokument

Leukopenija manja od 4 × 10 9 / l ili leukocitoza više od 20 × 10 9 / l

Anemija na koncentraciji hemoglobina s manje od 90 g / l

Neuspjeh bubrega: Povećana koncentracija uree više od 7 mmol / l

Društveno svjedočanstvo

Indikacije za intenzivnu terapiju pacijentima upale pluća razmatraju sljedeće države.

Neuspjeh respiratornog respiratoze: omjer p a 2 do FIO 2 manji od 50, znakovi liječenja dijafragme (smanjenje amplitude i elektromiografske aktivnosti), potreba za mehaničkom ventilacijom.

Nedostatak cirkulacije krvi: Šok - sistolički krvni tlak manje od 90 mm Hg, dijastolički - manji od 60 mm Hg, potreba za uvođenjem vazokonstriktora češće od 4 sata.

Također je potrebna intenzivna terapija u oliganuriji, OPN, DVS, meningitisu i komi.

U većini drugih slučajeva, liječenje pneumonije provodi se u ambulantnim uvjetima.

Organizacija liječenja kod kuće

Organizacija liječenja kod kuće podrazumijeva 4 posjeta liječniku pacijentu.

Posjeti: Dijagnoza na temelju kliničkih kriterija; Određivanje ozbiljnosti bolesti i indikacija za hospitalizaciju. Ako je hospitalizacija nije potrebna, antibiotici, propisani su antibiotici, posebne metode ispitivanja (radiografija, bakteriološka istraživanja sputuma), krvnih testova i urina.

II Posjet (3. dan bolesti): Procjena radiografskih podataka i ispitivanja krvi, klinička procjena učinkovitosti liječenja (poboljšanje blagostanja, smanjena ili normalizacija tjelesne temperature, smanjite bol u prsima, smanjenje / prestanak hemoće i sputum). U nedostatku učinka liječenja i, kada je vaganje države, prikazana je hospitalizacija. Uz zadovoljavajuće stanje, potrebno je kontrolirati učinkovitost liječenja nakon 3 dana.

III Posjet (6. dan bolesti): Procjena učinkovitosti liječenja pod kliničkim kriterijima, s neučinkovitošću liječenja - hospitalizacije, u normalizaciji pacijentovog stanja - nastavak antibiotske terapije 3-5 dana nakon normalizacije tjelesne temperature , Također provodi procjenu mikrobioloških podataka, više puta propisanu radiografiju, proučavanje sputuma i krvi.

Iv posjet (7-10. dan bolesti): procjena učinkovitosti liječenja kliničkih kriterija, konačnu procjenu krvnih studija, sputuma i radiografija, dok je zadovoljavajuće stanje - zatvaranje bolovanja.

Antibiotička terapija

Izbor antibakterijskih lijekova određen je tipom pneumonije. Trajanje antibiotske terapije ovisi o početnoj težini bolesti, prisutnosti komplikacija povezanim s bolestima, ali se mora nastaviti najmanje 3 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Razmatraju se pouzdane smjernice za ukidanje antibiotika, uz pozitivnu kliničku dinamiku, normalizaciju snimanja snimanja (s izuzetkom intersticijalnih promjena koje se mogu održavati duže vrijeme), pokazatelje krvi i sputum. Najčešće pogreške u antibakterijskoj terapiji razmatraju se u tablici. 22-4.

Tablica 22-4. Česte pogreške Antibakterijska terapija za upalu pluća

Svrha