Causas endocrinas de la hipertensión. Hipertensión endocrina. Métodos de examen instrumental

Estas hipertensión Haga hasta el 1% de la hipertensión arterial (de acuerdo con las clínicas especializadas, hasta el 12%) y se desarrolle como resultado del efecto hipertensivo de una serie de hormonas.

Hipertensión arterial en endocrinopatías suprarrenales.. Al menos la mitad de todos los casos de hipertensión endocrina caen sobre la hipertensión arterial suprarrenal.

Glándulas suprarrenales Son el principal cuerpo endocrino que proporciona la regulación de la presión arterial sistémica. Todas las hormonas suprarrenales normalmente tienen una actitud más o menos pronunciada a la regulación de la presión arterial, y en la patología participa en la formación y consolidación de la mayor presión arterial.

+ Hipertensión arterial suprarrenal Se dividen en catecolamínicos y corticosteroides, y los últimos en mineralocorticoides y glucocorticoides.

Hipertensión arterial mineralocorticoide. En la patogénesis de la hipertensión arterial, la síntesis excesiva de la aldosterona mineralocorticoide (hipótesis de la primaria y secundaria) es principalmente importante. El cortisol, 11-desoxicortisol, 11-desoxiotticosterona, corticosterona, aunque tienen una actividad mineralocorticoides insignificante, se considera que los glucocorticoides (su contribución total al desarrollo de la hipertensión arterial es pequeña).

Hyperaldosteronismo primario. La hipertensión arterial en el hiperaldosteroneismo primario es de hasta el 0,4% de todos los casos de hipertensión arterial. Hay varias formas etiológicas de hiperaldosteroneismo primario: síndrome de Konna (adenoma, productor de aldosterona), carcinoma adrenocortal, hiperplasia suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal idiopática de dos caras. Las principales manifestaciones del hiperaloseroneismo primario: hipertensión arterial e hipokalemia (debido a la creciente reabsorción renal Na2 +).

Aldosteronismo secundario. Se desarrolla como resultado de los procesos patológicos que ocurren en otros cuerpos y su sistemas fisiológicos (Por ejemplo, con insuficiencia cardíaca, renal, hepática). Con estas formas de patología, la hiperproducción de aldosterona se puede observar en la zona glomerular de la corteza de ambas glándulas suprarrenales.

Hiperledosteronismo Cualquier gen está acompañado por un aumento en la presión arterial. La patogénesis de la hipertensión arterial con el hiperaldosteroneismo se muestra en la figura.

Unidades generales de patogénesis de hipertensión arterial endocrina.

+ Hipertensión arterial glucocorticoides. Son el resultado de la hiperproducción de glucocorticoides, principalmente el cortisol (17-hidrocortisona, hidrocortisona, su participación representa el 80%; el 20% restante es la cortisona, la corticosterona, la 11 dexiacticisol y la 11-desoxiactorosteros). Casi toda la hipertensión arterial Genesis glucocorticoides se está desarrollando en caso y síndrome de itsko Cushing.

+ Hipertensión arterial catecolamínica. Desarrollar debido a un aumento significativo en el contenido de la sangre de las catecolaminas, la adrenalina y la norepinefrina producidas por las células de cromafina. En el 99% de todos los casos de dicha hipertensión, detectan el peocromocímo. La hipertensión arterial en Mehromocytime se está ocurriendo en menos del 0,2% de los casos de hipertensión arterial.

El mecanismo de acción hipertensiva. Exceso de catecolaminas. Las catecolaminas aumentan simultáneamente el tono de los vasos y estimulan el trabajo del corazón.

Noraderenalina Estimula principalmente alfa-adrenoreceptores y, en menor medida, beta-adrenoreceptores. Esto conduce a un aumento en la presión arterial debido al efecto vasoconstrictor.

Adrenalina Afecta tanto a ambos como en beta-adrenoreceptores. En este sentido, se observa vasoconstricción (y arteriolas y velo) y el aumento en el trabajo del corazón (debido a la crónica positiva y los efectos inotrópicos) y la expulsión de la sangre en el canal vascular.

Unidades generales de patogénesis de hipertensión arterial con hiperalosteroseroneismo.

En el agregado estos efectos y determinar el desarrollo. hipertensión arterial.

- Manifestaciones feocromocitoma Diverso, pero no específico. La hipertensión arterial se celebra en el 90% de los casos, el dolor de cabeza ocurre en el 80% de los casos, ortostáticos. hipotensión arterial - 60%, sudoración - 65%, palpitaciones y taquicardia - 60%, el miedo a la muerte es del 45%, palidez, en un 45%, el temblor de las extremidades, en un 35%, dolor abdominal, en un 15%, violaciones - visión - En el 15% de los casos. En el 50% de los casos, la hipertensión arterial puede ser permanente, y el 50% se combina con las crisis. La crisis generalmente surge fuera de contacto con factores externos. A menudo se observa hiperglucemia (como resultado de la estimulación de la glucogenolisis).

Hipertensión arterial endocrina

La hipertensión arterial endocrina es de aproximadamente un 0,1-1% de toda la hipertensión arterial (hasta un 12% de acuerdo con las clínicas especializadas).

Feocromocitoma

La hipertensión arterial en MehromocyTime está ocurriendo en menos de 0.1 - 0.2% de los casos de hipertensión arterial. Feocromocytoma: el tumor productor de catecolamina, en la mayoría de los casos (85-90%) se localiza en glándulas suprarrenales. En general, para su caracterización, es posible utilizar la "Regla de diez": en el 10% de los casos, es una familia, en un 10% - bilateral, 10% - maligna, 10% - múltiple, 10% - incurrido. , en 10% - se desarrolla en niños.

  • Las manifestaciones clínicas de feocromocitomas son muy numerosas, diversas, pero no específicas. La hipertensión arterial se observa en el 90% de los casos, el dolor de cabeza ocurre en el 80% de los casos, la hipotensión arterial ortostática, el 60%, la sudoración, el 65%, el latido del corazón y la taquicardia, el 60%, el miedo, el 45%, la palidez, en un 45%, la El temblor de las extremidades es del 35%, el dolor abdominal es del 15%, las violaciones de la visión, en el 15% de los casos. En el 50% de los casos, la hipertensión arterial puede ser permanente, y el 50% se combina con las crisis. La crisis generalmente surge fuera de contacto con factores externos. A menudo hay hiperglucemia. Debe recordarse que el feúromocitoma puede manifestarse durante el embarazo y que se puede acompañar otra patología endocrina.
  • Los métodos de laboratorio y de investigación especiales se utilizan para confirmar el diagnóstico.

El ultrasonido de las glándulas suprarrenales generalmente le permite revelar un tumor cuando se tamiza más de 2 cm.

La determinación del contenido de catecolaminas en el plasma sanguíneo es informativo solo durante una crisis hipertónica. El mayor valor de diagnóstico está determinado por el nivel de catecolaminas en la orina durante el día. En presencia de feocromocitomas, la concentración de adrenalina y norepinefrina debe ser más de 200 μg / día. Para los valores dudosos (una concentración de 51-200 μg / día), se realiza una muestra con la supresión de la clonidina. Su esencia radica en el hecho de que por la noche hay una disminución en la producción de catecolaminas, y la recepción de la Klonidina reduce aún más la secreción fisiológica, pero no autónoma (producida por el tumor) de catecolaminas. El paciente recibe 0,15 o 0,3 mg de la clonidina antes de acostarse, y en la mañana recopilan la orina nocturna (por un período de tiempo de 21 a 7 horas), bajo la condición de pleno resto de los encuestados. En ausencia de feocromocitomos, el contenido de catecolaminas se reducirá significativamente, y cuando se presenta, el número de catecolaminas se mantendrá altas, a pesar de la recepción de la clonidina.

Hyperaldosteronismo primario

La hipertensión arterial en el hiperaldosteroneismo primario es de hasta el 0,5% de todos los casos de hipertensión arterial (hasta un 12% de acuerdo con las clínicas especializadas). Hay varias formas etiológicas de hiperaldosteroneismo primario: síndrome de Konna (adenoma, productor de aldosterona), carcinoma adrenocortal, hiperplasia suprarrenal primaria, hiperplasia suprarrenal idiopática de dos caras. En la patogénesis de la hipertensión arterial, el desarrollo excesivo de la aldosterona tiene la principal importancia.

  • Signos principales clínicos: hipertensión arterial, hipopotasemia, cambios a ECG en forma de dientes de aplanamiento T (80%), debilidad muscular (80%), poliuria (70%), dolor de cabeza (65%), polidipsia (45%), parestesia. (25%), violación de la visión (20%), fatiga rápida (20%), convulsiones transitorias (20%), Malgia (15%). Como se puede ver, estos síntomas son inespecíficos e inadecuados para el diagnóstico diferencial.
  • El signo clínico y patógeno líder del hiperaldosteronismo primario es la hipopotasemia (90%). En este sentido, es necesario recordar otras causas de la hipopotasemia: la recepción de diuréticos y laxantes, diarrea frecuente y vómitos.

Hipotiroidismo, hipertiroidismo

Hipotiroidismo. Una característica característica del hipotiroidismo es una presión arterial diastólica alta. Otras manifestaciones del sistema cardiovascular: una disminución de la frecuencia cardíaca y la salida cardíaca.

Hipertiroidismo. Signos característicos de hipertiroidismo: aumento de la frecuencia cardíaca y las emisiones cardíacas, principalmente la hipertensión arterial sistólica aislada con la presión arterial diastólica baja (normal). Se cree que un aumento en la presión arterial diastólica en el hipertiroidismo es un signo de otra enfermedad acompañada de hipertensión arterial, o un signo de hipertensión.

En ambos casos, para aclarar el diagnóstico, además del examen de generalización, es necesario determinar las funciones de la glándula tiroides.

Hipertensión endocrina - Hipertensión - Diagnóstico diferencial

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Síndrome de CONMA (hiperalosterisismo primario). En los últimos años, la hipertensión se siente más atraída por sí misma, causada por la actividad excesiva de los mineralocorticoides en el cuerpo (ver Apéndice). El síndrome de CONMA es un modelo clásico de este tipo de patología. Sus manifestaciones clínicas están formadas por hipertensión arterial, que se combina con una mayor secreción de aldosterona, lo que lleva al desarrollo de la hipopotasemia con nefropatía y debilidad muscular característica de la misma.

La enfermedad comienza con un aumento menor y a corto plazo de la presión arterial y se toma, como regla general, la hipertensión benigna. El contenido de potasio en la sangre del tiempo deudas sigue siendo normal, lo que dio la base de algunos autores para asignar una etapa normocalémica especial del aldosteroneismo primario. En las etapas posteriores de la enfermedad, se desarrolla la hipocalemia y la hipertensión arterial en aproximadamente un cuarto de casos requiere un curso maligno.

Se encontró que de los 284 casos de la enfermedad, el destitudesteronismo fue causado por el adenoma en 84.5%, hiperplasia difusa o pequeña, en 11.3% y cáncer suprarrenal, en el 2,1% de los casos. Las glándulas suprarrenales en el 2,1% de los pacientes operados sobre el síndrome de Kona se mantuvieron sin cambios. En el 90% de los casos de enfermedad del adenoma se ubicó en la glándula suprarrenal izquierda, en el 10% de los casos de adenoma fueron bilaterales o múltiples.

La severidad del aldosteroneismo no depende del tamaño del adenoma, que a veces es tan pequeño que apenas se detecta en la operación.

El contenido de la aldosterona en la sangre y la excreción de productos de su intercambio con la orina se destacan en la mayoría, pero no en todos los casos del síndrome de Kona. Es posible que la secreción de aldosterona con el adenoma de la capa cortical de las glándulas suprarrenales (similar a la secreción de catecolaminas en el peuocromocitoma) se mejore periódicamente y se ralentiza. A partir de esto, se deduce que el diagnóstico del síndrome CONMA debe configurarse solo de acuerdo con los resultados de múltiples definiciones de la concentración de aldosterona en la sangre. Al realizar una conclusión de diagnóstico, es necesario tener en cuenta la existencia de fluctuaciones de la edad en la concentración de aldosterona en la sangre. En las personas mayores y la vejez, la concentración de aldosterona en la sangre es aproximadamente 2 veces menor que la de los jóvenes.

En casos típicos, el síndrome de CONMA fluye con una disminución en la actividad de la renina en la sangre. Esto se explica por la influencia inhibitoria de la aldosterona en la función del aparato de riñón yucstaglomeral. El contenido de la renina en la sangre bajo el síndrome de CONMA sigue disminuyendo incluso después del propósito de la dieta hiponatium, diuréticos. Permanece bajo y sobre la aparición del embarazo. Estas características se usan ampliamente para distinguir el síndrome de KON de la hipertensión y la hipertensión arterial, causadas por la estenosis de la arteria renal en manifestaciones clínicas.

El contenido de potasio en la sangre en las etapas iniciales del síndrome de Kona sigue siendo normal, aparece la hipopotasemia periódica. En los casos de enfermedades severas, la hipertensión pronunciada se combina con la hipopotasemia permanente y la alcalosis metabólica. La consecuencia de la hipopotasemia es poliuria, que se encuentra en el 72% de los casos y se expresa bruscamente en las horas nocturnas, y el debilitamiento de la fuerza muscular, especialmente en los músculos del cuello y las secciones proximales de las extremidades. La hormona aptidiourética no afecta la gravedad de la poliuria, obviamente, debido al desarrollo de la nefropatía hipopótológica. La debilidad muscular ocasionalmente complica el desarrollo de la paresis temporal e incluso la parálisis.

Ocasionalmente, los pacientes con síndrome de Kona desarrollan hinchazón, que, como otros signos de enfermedad, desaparecen poco después de la eliminación del adenoma.

Para distinguir una hipertensión sintomática en aldosteroneismo primario de la hipertensión, es necesario cuando la recopilación de anamnesis preste atención a la gravedad de los síntomas y signos de alcalosis hipopótológica. En la clínica, es más brillante que los trastornos de la función renal y los músculos transversales. Como ya se mencionó, la nefropatía hipocalémica conduce al desarrollo de sed y poliuria, que se expresan particularmente de la noche. La debilidad muscular es inicialmente percibida por los pacientes como la fatiga rápida, "romper". Se caracteriza por la impermanencia de la debilidad muscular. Siempre viene en ataques, durante los cuales los pacientes no pueden levantar las manos, no pueden sostener un vaso en sus manos, un plato u otros temas cuya severidad no se ha notado antes. A veces es difícil para ellos hablar o levantar la cabeza.

El uso de antagonistas de aldosterona conduce a la desaparición de la alcalosis hipopótológica. Aldakton o Veroshpiron se prescribe en una dosis diaria de 300-400 mg durante 2 a 4 semanas. Antes del inicio de la muestra y durante su implementación, el contenido del potasio general y dotable en el cuerpo está reetidido. Simultáneamente con la desaparición de la alcalosis hipocalémica, generalmente desaparece la hipertensión arterial, y la sangre del paciente aparece renina y angiotensina (Brown et al. 1972). En algunos casos, al final del inicio de la terapia, la presión arterial permanece elevada, que se debe al desarrollo de la arteriolosclerosis renal. La presión arterial en tales casos permanece elevada y después de eliminar el tumor.

Los síndrome de CONMA deben sospecharse en todos los casos de hipertensión combinados con poliuria y debilidad muscular o con una disminución de rápido desarrollo de la resistencia física del paciente. Discutiendo el diagnóstico diferencial entre el síndrome de Kona e hipertensión, es necesario tener en cuenta que el mayor contenido de la aldosterona en la sangre y la mayor excreción de los productos de su intercambio con la orina se encuentra en todos los casos del síndrome de Kona de la Muy principios de la enfermedad y que la actividad de la renina en la sangre en todos los casos de este síndrome, ya sea en absoluto determinada, o disminuyó bruscamente. Resulta que se reducirá y en un 10-20% de los pacientes con enfermedad hipertensiva, pero el contenido de la aldosterona en tales casos es normal. Se produjo la baja actividad de la renina en la sangre en combinación con la hiperaldosteronemia tanto en el síndrome de CONMA como con la hipertensión arterial, un destino fácilmente curable de la dexametasona.

La hipertensión arterial causada por el glándal suprarrenal suprarrenal a menudo desaparece después de los antagonistas de aldosterona. Los resultados de esta terapia de prueba no solo confirman la conexión causal de la hipertensión con una mayor actividad de la aldosterona ", sino que también permite predecir la influencia del tratamiento quirúrgico en la hipertensión. La terapia de la hipotiazida en tales casos (en una dosis diaria de al menos 100 mg durante 4 semanas) no tiene éxito y solo conduce a un fuerte aumento de la hipopotasemia. Con una enfermedad hipertónica benigna, la terapia con hipotiazida está acompañada por una disminución larga y pronunciada en la presión arterial. La hipopotasemia generalmente no está evolucionando. Un curso rápidamente progresivo se distingue por una enfermedad hipertensiva maligna del síndrome hipertensivo maligno durante el aldosteroneismo primario.

Glándula suprarrenal de adenovoquecinoma. Adenoma La corteza suprarrenal es solo una de las causas del síndrome de Kona. Otras razones son el adenocarcinoma y la hiperplasia de la corteza suprarrenal. El cáncer, así como el adenoma, es sorprendente en la mayoría de los casos una de las glándulas suprarrenales. El crecimiento del tumor maligno se acompaña de fiebre generalmente tipo incorrectamente, apariencia de dolor abdominal, microhematuria. La ausencia de apetito conduce a la muerte de pacientes. En las etapas posteriores de la enfermedad, aparecen metástasis, más a menudo en los huesos y los pulmones.

La investigación radiológica es crucial. Para cuando aparezca la hipertensión arterial, el tumor de cáncer de acuerdo con su tamaño suele ser mucho más adenoma. En las tasas infusiones o en los nefrogramos, se observa el riñón afectado. En los pyelogramas retrógrados, es posible detectar la deformación del sistema de taza. La neumorrona en combinación con la tomografía le permite obtener una buena imagen de los riñones y las glándulas suprarrenales, localizar el tumor y determinar sus dimensiones.

Para el adenoma de adrenoma, se caracteriza una mayor excreción de la aldosterona con orina, con un tumor de cáncer de la glándula suprarrenal en la orina, un mayor contenido de no solo la aldosterona y sus metabolitos, sino también otros corticosteroides.

Hipersección de otros mineralocorticoides.. La hipertensión causada por la hipersección de la aldosterona es estrechamente adyacente a la hipertensión que se desarrolla debido a la hipersecreción de otros mineralocorticoides. Poseer una acción menos pronunciada sobre el intercambio de sodio y potasio, estos mineralocorticoides todavía pueden causar no solo un aumento en la presión arterial, sino también la hipopotasemia. Más que otros son la hipertensión arterial causada por la hipersección de desoxicorticosterona o sus predecesores. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) y otros describieron la hipersección aislada de 18-hidroxyoxi-corticosterona y 11-desoxi-corticosterona, que procedieron con la hipertensión arterial, suprimiendo la actividad de la renina en la sangre y la hipopotasemia pronunciada. La cantidad de cambio de sodio se amplió, el contenido de la aldosterona y la 11-hidroxicorticosterona en la sangre es normal.

Según Brown et al. (1972), la disminución de la actividad del reínico en la sangre se detecta a partir de aproximadamente el 25% de los pacientes con hipertensión esencial benigna. El contenido normal de la aldosterona y la desoxikorticosterona da motivo a creer que tanto la hipertensión como la supresión de la secreción de renina en estos pacientes se deben a la actividad de los mineralocorticoides aún no identificados. La sugerencia de sugerencias está confirmada por los resultados de la terapia de prueba con SpirOronolakton. El nombramiento de Aldactone o Veroshpiron está acompañado por este paciente, como en pacientes con aldosteroneismo primario, disminución de la presión arterial.

Sin embargo, de lo que se dijo, sin embargo, no implica que todos los casos de hipertensión arterial con actividad reducida de la renina se desarrollen debido a la hipersección de los mineralocorticoides. Los espironolactones son efectivos en muchos, pero no en todos los casos de enfermedad hipertensiva con actividad reducida de la renina. La hipercrecación de mineralocorticoides es probablemente la causa de solo una, y no todas las formas de hipertensión esencial.

La hipertensión causada por la hipersección primaria de mineralocorticoides no identificados, en el flujo clínico puede ser benigno y maligno. La imagen clínica de ella al principio de la enfermedad no puede diferir de la hipertensión. Su origen sintomático indica los resultados favorables de la terapia de prueba con espironolactones en la dosis anterior. El uso amplio de espironolactonas en fines de diagnóstico permitirá sospechar este tipo de hipertensión mucho antes de que llegue tarde. síndromes clínicos: Nefropatía hipopótológica, paresia hipopótológica y parálisis. El diagnóstico final se establece mediante el contenido de mineralocorticoides en la sangre o en la orina, para reducir o completar la desaparición de la actividad renina y en los resultados negativos de los métodos de investigación urológica.

Hipersection glucocorticoides. El síndrome de Incency se encuentra en muchas enfermedades. Actualmente, es más común reunirse con el síndrome yatogénico de itsenko, que se desarrolla bajo la influencia de la terapia con los corticosteroides. El aumento de la presión arterial se encuentra en el 85% de los pacientes con este síndrome. El retraso de sodio a veces está acompañado por el desarrollo de un edema pequeño y reduciendo la actividad de la renina. El tipo característico de pacientes, cambios de la piel, esfera neuropsiquiátrica, los signos de diabetes y la osteoporosis facilitan distinguir la hipertensión en el síndrome de itsenko. Cushing de la hipertensión. Anomalías congénitas La síntesis de corticosteroides también se explica por la hipertensión arterial en algunos casos de síndrome de Sherechezhevsky, Turner.

HyperSection Renin. Renin pertenece al número de factores de prensado renal. Su influencia en el tono vascular se lleva a cabo directamente, e indirectamente a través de la angiotensina. La velocidad de la secreción de la renina por las células del aparato yucstaglomelarular se controla por influencias nerviosas, el grado de irritación de los mecanoreceptores de las arteriolas renales y el contenido de sodio en el tubo distal de la nefrona. La isquemia renal pronunciada, independientemente de su causa, conduce a un aumento en la secreción de reninas.

La secreción de renina aumenta significativamente en crisis hipertensas y con hipertensión maligna de cualquier origen. Se cree que en todos estos casos, la isquemia de uno o ambos riñones a través de la inclusión de uno de los mecanismos enumerados anteriormente causa la secreción reforzada de la renina. La consecuencia de esto es un aumento en la actividad de la angiotensina II, bajo la influencia de la cual fortalece el espasmo de los vasos renales y un aumento en la velocidad de la secreción de aldosterona. Si la ruptura de este círculo vicioso no se produce bajo la influencia de los factores depresores renales, se establece una hipertensión estable, cuya característica característica es una mayor excreción de la aldosterona con la orina con una mayor actividad de renina en la sangre.

La clínica de este tipo de hipertensión arterial se estudió en detalle por N. A. RATNER, E. N. GERASIMOVA Y P. P. GERASIMENKO (1968), que encontró que la alta actividad de la renina con una hipertensión renovascular maligna disminuye considerablemente después de una operación exitosa y la reducción de ella siempre Acompañado de la normalización de la presión arterial y disminuyendo la excreción de la aldosterona con la orina. También se observó un aumento en la actividad de la renina y un aumento en la excreción de la aldosterona con la orina con ellos con una enfermedad hipertensiva maligna, la pielonefritis crónica, en la fase terminal de la glomerulonefritis crónica.

La presión arterial en la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica se puede mantener a un nivel normal, eliminándolos con diálisis repetida por exceso de sodio y el agua asociada. Estos eventos en algunos pacientes son ineficaces. Desarrollan hipertensión severa, característica de las cuales son alto contenido En la sangre de la renina, la angiotensina II y la aldosterona. La eliminación de agua y electrolitos en estos pacientes durante la diálisis está acompañada por un aumento aún mayor en la actividad de la renina y la angiotensina en la sangre y el aumento adicional de la presión arterial. La angiotensina en estos pacientes, aparentemente, tiene un efecto de prensado directo en los buques. Inmediatamente después de la nefrectomía bilateral, el contenido de la renina y la angiotensina en la sangre cae bruscamente, y la presión arterial disminuye a nivel normal (Morton, Waite, 1972).

El propósito de las conironolactonas que este paciente no conduce a una disminución de la presión arterial, aunque le permite correlacionar la hipopotasemia. La ineficacia depende, probablemente se debe al hecho de que el hiperaldosteroneismo aquí no es la causa raíz de la hipertensión, sino que desarrolla el secundario. La cantidad de cambio de sodio en el cuerpo de estos pacientes no aumenta, bajo la influencia de la terapia de espironolactona, solo tienen una disminución en el intercambio de sodio en el cuerpo y generalmente una menor disminución de la presión arterial.

La alta actividad de la renina en la sangre es la única característica de laboratorio confiable que le permite distinguir esta forma de hipertensión arterial de la hipertensión con una mayor excreción de la aldosterona con la orina y la actividad reducida de la renina en la sangre. Los resultados de la terapia con Spiroranolacton son solo un método diagnóstico preliminar que no reemplaza la determinación de la actividad de la renina en la sangre. La hipertensión arterial se observa tanto con los tumores de ojos de aldosterona descritos anteriormente de la capa cortical de las glándulas suprarrenales y los tumores primarios del riñón secretando renina. La hipersección de la renina ("reninismo principal" CONMA) se reconoce como la causa principal de la hipertensión arterial en el hemangieticitoma (tumor que emana de las células de las células yuchstaglomelares de la nefrona) y con el tumor de Wilms.

La hipertensión arterial en tales casos puede tener origen vascular o endocrino. En el primer caso, resulta ser una consecuencia de la compresión de la arteria renal de un tumor en crecimiento, en la segunda, consecuencia de la secreción del tumor de las sustancias presionantes en la sangre. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) encontró una gran cantidad de renina en tejido tisular. La exploración de tumores en el cultivo de tejidos continúa produciendo renina.

El diagnóstico de hemangieticitoma es extremadamente difícil, ya que el tumor tiene tamaños muy pequeños y crece extremadamente lentamente. El tumor de Wilms crece significativamente más rápido, y el diagnóstico no representa dificultades. La eliminación de los tumores de hemangiecericaloma o wilms conduce a la desaparición de la hipertensión arterial. Hipersección de catecolaminas. Los tumores de la capa cerebral de las glándulas suprarrenales se encuentran entre las enfermedades raras. Representan el 0,3-0.5% de todos los casos de hipertensión arterial. El tumor crece desde el tejido de la cromafina. Aproximadamente en el 90% de los casos se localiza en glándulas suprarrenales. En el 10% de los casos, se encuentra en otros órganos: paraganglines aórticos y especialmente en el tauro de zuckerkandl, en tanques carotídeos, ovarios, testículos, bazo, la pared de la vejiga.

Tumores ubicados en las glándulas suprarrenales y en la pared de la vejiga secretan adrenalina y norepinefrina. Los tumores de otras localizaciones secretan solo la norepinefrina. Según la naturaleza del crecimiento, el tumor puede ser un benigno (feocromocitoma) o maligno (feuohromoblastoma). Los tumores de la parte del cerebro de las glándulas suprarrenales suelen ser unilaterales y en la mayoría abrumadora de casos de benigno.

La imagen clínica de los feocromocitomas está formada bajo la influencia de la admisión redundante a la sangre de la adrenalina y la norepinefrina. La admisión periódica a la sangre de grandes cantidades de estas aminas está acompañada por ataques paroxística de latidos cardíacos, hipertensión arterial, dolores de cabeza, sudoración profusa. La forma paroxística de hipertensión arterial se produce en aproximadamente 1/3-1 / 2 de todos los casos ocurridos. En otros casos, esta enfermedad, la hipertensión arterial es constante. Se basa en la admisión continua a la sangre de grandes cantidades de catecolaminas. En casos raros, se observa el curso asintomático de la enfermedad.

Los paroxismos de hipertensión arterial se encuentran entre las características más características del feocromocitoma. Inicialmente, rara vez surgen y continúan fácilmente. Como crecen los tumores de paroxisma, es rápido y puede llegar a diario. Los paroxismos en la mayoría de los casos ocurren sin una causa visible. A veces es posible establecer su conexión con trastornos emocionales, esfuerzo físico u otras situaciones estresantes. La imagen clínica del paroxismo es particularmente pronunciada en niños.

Los ataques surgen de repente. Primero, aparecen parestesia, un sentido de ansiedad y miedo desafortunado, sudoración abundante. A la altura del ataque, el 55% de los pacientes aparecen dolores de cabeza. Aproximadamente el 15% de los casos simultáneamente con los dolores de cabeza observaron mareos. El latido del corazón es la segunda frecuencia del síntoma del paroxismo. Se observa en el 38% de los pacientes. Simultáneamente con un aumento en la presión arterial a veces hasta 200-250 mm Hg. Arte. Hay dolores para el esternón. Durante el paroxismo, ni los trastornos graves de la frecuencia cardíaca ni la aparición de signos electrocardiográficos de falla coronaria no se observan.

A menudo, durante el ataque, desarrolla dolor en el estómago, a la altura de los cuales ocurre a veces los vómitos. A la altura del ataque, desarrolle regularmente la hiperglucemia, la leucocitosis neutrófila moderada con un cambio a la izquierda. El ataque de la severidad mediana continúa en unas pocas horas. Después de caer la presión arterial al nivel normal, se observan profusión de sudoración y poliuria. La debilidad general al final del ataque depende de su severidad y puede continuar desde unas horas antes del día.

El levantamiento extremadamente alto de la presión arterial durante un ataque puede llevar, especialmente en los ancianos, a un edema pulmonar, hemorragia cerebral. En casos raros, la hemorragia ocurre en la glándula suprarrenal, que puede ir acompañada de cura espontánea. El aumento paroxístico típico de la presión arterial facilitará notablemente la identificación de la verdadera causa de la hipertensión.

La hipertensión permanente está marcada con más de la mitad de los pacientes con un peocromocytoy. A veces, la presión arterial aumenta periódicamente, imitando crisis hipertensivas inherentes a una enfermedad hipertónica benigna, a veces permanece constantemente alta, como se observa en la hipertensión maligna. Si la hipertensión aparece en niños o personas de edad, sin duda, es sin duda, origen sintomático. Es más difícil notar la relación de la hipertensión arterial con un peocromocitoma en personas mayores. Alguna asistencia en esto puede ser la propensión del paciente a desmayarse, especialmente

con un rápido al revés. Tales reacciones de desmayo en la hipertensión convencional se desarrollan solo en los casos en que toman agentes antihipertensivos. También se debe dar el valor conocido a la tendencia de que estos pacientes se desmayen durante la anestesia o, con pequeños operaciones quirúrgicas, por ejemplo, extracción de dientes. A veces, estos pacientes tienen hiperpigmentación difusa de la piel o la apariencia de los puntos de café con leche en la piel.

El síndrome urinario se manifiesta por proteinuria y microhematuria, que se encuentran al principio solo durante la parofonisis de la hipertensión, y en un período posterior se vuelve permanente. En casos severos, N. A. Ratner et al. (1975) observó una proteinuria constante. Para aclarar sus razones, se lleva a cabo un estudio urológico completo (pielografía, neumatoria, tomografía de los riñones), durante los cuales se detectan signos del tumor de una o ambas glándulas suprarrenales.

Las muestras farmacológicas que utilizan histamina, fantalamina, patogén no tienen valor práctico. Se otorga un gran valor de diagnóstico por los resultados de determinar directamente la velocidad de la secreción de catecolaminas en el cuerpo del estudio. La excreción diaria de las catecolaminas con la orina en el peohromocitoma siempre está aumentando. Es especialmente creciente en los días de las crisis hipertensivas. Gran importancia También hay una mayor excreción de dopamina, DOF y ácido de almendra VANILLYL.

La feocromocítica con paroxismos de hipertensión a menudo tiene que diferenciarse del síndrome de DIANCHPAL, en el que aparecen las convulsiones de los trastornos vegetales, ocurriendo con una preocupación común, un aumento de la presión arterial, el dolor de cabeza, la taquicardia, la hiperglucemia. Un aumento en la excreción de catecolaminas o ácido de almendra de vanililo con orina es una característica característica del feocromocitoma. Reconociendo los sesgos de deterioro del metabolismo de carbohidratos, grasas o electrolitos de agua, un aumento en la presión intracraneal indican la relación de los ataques con el síndrome de DIANCHPHAL.

La localización del tumor se establece de acuerdo con el examen instrumental. La urografía intravenosa le permite detectar no más de 1/2 de todos los tumores, ya que la apretada del polo superior del riñón o el desplazamiento renal solo es causado por tumores grandes. Los métodos de diagnóstico más confiables son la neumamografía, que generalmente se lleva a cabo en combinación con urografía y tomografía. En los últimos años, aanimentar, la termografía y la gammagrafía de las glándulas suprarrenales comenzaron a ser utilizadas con éxito.

Theochromoblast es aproximadamente el 10% de todos los tumores suprarrenales. También procede con el aumento de los productos de catecolamina, pero los signos de ello son notablemente diferentes de los signos de feocromocitoma. Como cualquier neoplasia maligna, da metástasis en los ganglios linfáticos retroperitoneales regionales. La germinación del tumor en los tejidos circundantes, así como el crecimiento de las metástasis, conduce a la aparición del dolor en el abdomen o en la región lumbar. El crecimiento del tumor está acompañado por un aumento de la temperatura, la aceleración de la sedimentación de los eritrocitos, la enfermedad del paciente. En etapas posteriores, las metástasis aparecen en el hígado, los huesos, los pulmones.

Hipertensión de la droga. Recopilación de anamnesis, el médico descubrirá qué medicamentos utilizaron al paciente. A pesar de los diversos mecanismos. resultado final Las acciones de algunas drogas resultan ser las mismas: las llevan a un aumento en la presión arterial. Hemos identificado la hipertensión causada por estos medicamentos en un grupo separado, prefiriendo intereses prácticos y no su estrictismo académico.

Hoy en día, la causa más común de hipertensión de drogas es medios anticonceptivos. La recepción regular y a largo plazo empeora el curso de la hipertensión previamente existente e incluso puede causar hipertensión resistente antes de las mujeres sanas. La abolición de la droga está acompañada por la desaparición de la hipertensión.

El polvo lacrich se usa a menudo para tratar la enfermedad ulcerativa y combatir el estreñimiento. El uso a largo plazo de grandes dosis de este medicamento conduce al desarrollo de la hipertensión, que se desarrolla contra el fondo de la hipopotasemia. En los casos pronunciados, las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia aparecen en forma de debilidad muscular, poliuria. En la imagen clínica de esta hipertensión, existen muchos signos que se asemejan al síndrome de Kona, sin embargo, la excreción de la aldosterona con la orina sigue siendo normal. La hipertensión lacrich desaparece poco después de la abolición de la droga.

El uso a largo plazo de las hormonas esteroides a veces conduce a la hipertensión arterial, simultáneamente con la obesidad centrípeta y otros signos del síndrome de Izhenko-Kushing generalmente se están desarrollando. La hipertensión arterial desaparece poco después de la cancelación del medicamento. Para evitar el error de diagnóstico y no tomar estas hipertensión esencialmente yótrogénica para la hipertensión, es necesario preguntar al paciente cada vez que toma medicamentos capaces de aumentar la presión arterial.

La falla de la regulación hormonal del tono de la arteria periférica, el retardo de sodio y el agua en el cuerpo conducen a un aumento en la presión arterial. La hipertensión endocrina se produce con las enfermedades de la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales, la destrucción de las glándulas tiroideas y paracatos de paracaquipoides. El tratamiento se realiza eliminando la causa. alta presión y el nombramiento de drogas hipotensas.

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¿Qué hormonas aumentan la presión?

Para mantener el tono deseado de las arterias en el cuerpo se produce y se ingresan en las hormonas de sangre. A las glándulas del sistema endocrino, que están involucradas en la regulación de este proceso incluyen:

  • glándulas suprarrenales (cortisol, aldosterona, adrenalina, norepinefrina y dopamina);
  • hypophies (Hormona de crecimiento Somatotropina, Tirotropina);
  • tiroides (tiroxina, triyodotronina).

Las hormonas de las hormonas suprarrenales tienen la presión más tangible. Aumentan la actividad del sistema nervioso simpático.

El corazón y los buques son responsables de los hormonas de exceso de estrés al acelerar y amplificar el latido del corazón, reduciendo el lumen de las arterias. Todos estos factores aumentan el nivel de presión arterial. El segundo mecanismo de los efectos adversos en la forma hormonal de la hipertensión consiste en el retraso de la liberación de sodio y agua.

Signos de hipertensión de la génesis endocrina.

Hipertensión u ocurre en el 95% de los casos, y toma solo el 5%. De estos, la proporción de patología endocrina se da solo el 0,5%. Por lo tanto, los médicos a menudo no tienen alerta sobre la naturaleza hormonal del aumento de la presión.

Si el diagnóstico no se entrega a tiempo, surgen complicaciones: la derrota de la retina, los riñones, los buques del cerebro, cambia en el corazón. Las señales que requieren la exclusión de las enfermedades endocrinas son:

  • la aparición de hipertensión hasta 20 años o después de 60 años de edad;
  • aumento repentino de la presión a valores extremadamente altos;
  • progresión rápida de complicaciones;
  • reacción débil a las drogas hipotensas.

Enfermedades Pituitarias

El tumor hipofisario conduce a una revisión de la hormona del crecimiento - Somatotropina. Previene la eliminación de sodio del cuerpo, retrasa el agua, lo que causa un aumento en el volumen de la sangre circulante y la hipertensión persistente. La enfermedad, que se produce, se llama acromegalia. A signos externos Las enfermedades incluyen:

  • alto crecimiento;
  • el crecimiento de los tejidos de los labios, la nariz;
  • engrosamiento de los arcos anormales, zick huesos;
  • un aumento en los cepillos y parar.

Los pacientes se quejan de la debilidad severa, una violación de la función sexual, los dolores de cabeza, una disminución en la audición. Muchos pacientes con acromegalia no solo causan hipertensión arterial, sino también lesiones del hígado y los pulmones. A menudo, se forman tumores en la glándula tiroides, se forman el útero y los ovarios.

Para formar un diagnóstico, se requiere la determinación de la somatotropina en la sangre y el factor de crecimiento similar a la insulina. Puedes ver el tumor con una radiografía de cráneo, CT y MRI. El tratamiento se realiza mediante análogos de una hormona somatotrópica (octreotido), antagonistas de dopamina (paleodel), irradiación de la glándula pituitaria. Los mejores resultados se pueden obtener en el diagnóstico temprano y la eliminación del tumor hipofisario.

Mire el video sobre los tipos de hipertensión, las causas del desarrollo y el tratamiento:

Patología de las glándulas suprarrenales.

Estas glándulas producen una serie de hormonas que tienen una acción de prensado (estrechamiento) sobre la arteria.

Exceso de cortisol

El síndrome de Cushing ocurre en pacientes en presencia de un tumor en glándulas suprarrenales, que arroja una gran cantidad de cortisol en sangre. Los pacientes aumentan la presión debido a la fuerte activación de los efectos simpáticos en los vasos. El resultado de un exceso de esta hormona son tales manifestaciones:

  • desordenes mentales;
  • catarata;
  • obesidad localizada en el abdomen, pecho y cuello;
  • cara en forma de luna con un rubor brillante;
  • brazos excesivos de manos, piernas, caras;
  • estiramiento (estria) en el estómago y las caderas;
  • pérdida de fuerza muscular;
  • fracturas frecuentes;
  • violaciones de la función sexual.

El diagnóstico se realiza sobre la base del estudio de la concentración de cortisol en la sangre, muestras con desxametasona, ultrasonido o glándulas suprarrenales CT. El tratamiento implica la eliminación de tumores, los métodos restantes (radiación y terapia farmacológica) tienen baja eficiencia.

Levantando la aldosterona (síndrome de Konun)

En las glándulas suprarrenales, el tumor de la capa de cortex puede producir aldosterona. Esta hormona muestra el potasio y mantiene el sodio, mientras que el agua permanece en buques y tejidos. Esto lleva a la formación de tales síntomas:

  • hipertensión arterial con crisis severas que no pueden ser corregidas por medicamentos;
  • debilidad muscular;
  • síndrome convulsivo;
  • entumecimiento de las extremidades;
  • aumento de la sed;
  • la mayoría de la noche de selección de orina;
  • insuficiencia de la circulación sanguínea y sus consecuencias: asma cardíaca, edema pulmonar;
  • violación del flujo de sangre en el cerebro;
  • parálisis muscular del corazón debido a una fuerte escasez de potasio.

Es posible identificar el hiperaldosteroneismo primario con análisis de sangre para electrolitos y aldosterona. Para aclarar el diagnóstico de pacientes nombrados un ultrasonido de glándulas suprarrenales.

Tratamiento: eliminación operativa del tumor. Antes de la operación, se recomienda una dieta insensible y la recepción de espironolactona.

Fortalecimiento de la formación de hormonas de estrés.

Si en las glándulas suprarrenales no controlaron las hormonas de estrés, la mayoría de las veces, la razón de este es el tumor de la capa cerebral, que se llama. La característica principal de la enfermedad es la ocurrencia de crisis. Están acompañados de fuerte entusiasmo, ansiedad, sudoración, temblando todo el cuerpo, convulsiones, un fuerte aumento de la presión y dolor, el latido del corazón, las náuseas y los vómitos.

El diagnóstico se puede poner después de la determinación de las catequolaminas en la orina y la sangre, la ultrasonida y las zonas suprarrenales de CT. La única posibilidad de deshacerse del feocromocitoma es una operación con una eliminación de tumores.

Enfermedades de la glándula tiroides

Si la emisión de hormonas tiroideas aumenta en el torrente sanguíneo, entonces el pulso se acelera, aumenta la presión arterial de los ventrículos en la red arterial, aumenta la resistencia periférica de los recipientes. Estos cambios conducen a un aumento resistente en la presión arterial.

Los pacientes con tirotoxicosis observan irritabilidad, ansiedad, trastornos del sueño, relleno de calor, temblor en las extremidades, muriendo con un mayor apetito.

El diagnóstico se realiza después del análisis de sangre al nivel de las hormonas. En las etapas iniciales de la enfermedad, se pueden recomendar medicamentos, métodos de radioisótopo Tratamiento, en casos severos, se elimina la glándula tiroides.

La tendencia a la demora de fluidos en el cuerpo en una función de la tiroides baja (hipotiroidismo) causa un aumento aislado en la presión arterial diastólica.

Tales pacientes son apáticos, inhibidos, hinchan los párpados, la cara, las extremidades. Los cambios característicos del sistema cardiovascular también son el bloqueo de los impulsos por miocardio.

El diagnóstico comprende identificar el déficit de hormonas en el análisis de sangre. El tratamiento se realiza por L-Thyroxin.

La hipertensión arterial endocrina se produce con la producción excesiva de hormonas pituitarias, glándulas suprarrenales, cambiando la función de la glándula tiroides. La razón del aumento de la presión es la activación de los efectos simpáticos en el miocardio y la arteria, el retraso del fluido y el sodio en el cuerpo.

Manifestado por una hipertensión resistente, que no se elimina con medicamentos hipotensivos convencionales. Para formar un diagnóstico, se requieren un estudio de hormonas en la sangre, ultrasonido, CT y MRI. Tratamiento En la mayoría de los casos, proporciona la eliminación operativa de un tumor o glándula, radiación y terapia con medicamentos.

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La hipertensión esencial en los indicadores de alto tonómetro se manifiesta. Los diagnósticos revelarán su tipo: primario o secundario, así como el grado de progresión. El tratamiento se lleva a cabo por drogas y cambios en el estilo de vida. ¿Cuál es la diferencia entre la hipertensión esencial y renovascular?

  • Se prescriben análisis para la hipertensión para identificar sus causas. Básicamente, son las encuestas de sangre y la orina. A veces se realiza diagnóstico en el hospital. ¿Quién debería pasar las pruebas para la prevención?
  • La hipotensión arterial aguda, ortostática u otra arterial puede ocurrir en adultos y niños bajo una serie de factores, incl. Entre las causas de la inclinación. Los síntomas se manifiestan en fatiga, mareos, taquicardia. El tratamiento se prescribe con medicamentos y cambios en el estilo de vida.
  • Desarrollado la hipertensión arterial maligna es extremadamente peligrosa. Para que el curso de la enfermedad estuvo sin exacerbación, es importante elegir los métodos de tratamiento correctamente.
  • La hipertensión sistólica bastante desagradable se puede aislar, arterial. A menudo se manifiesta en los ancianos, pero también puede tener a los jóvenes. El tratamiento debe llevarse a cabo sistemáticamente.
  • En el artículo de hoy, discutiremos los problemas que pertenecen a las razones endocrinas de la hipertensión, es decir, la presión arterial aumenta debido al exceso de desarrollo de algunas hormonas.

    Artículo Artículo:

    1. Primero, listaremos las hormonas que pueden causar problemas, y aprenderá qué papel juegan en el cuerpo cuando todo está bien.
    2. Luego, informa sobre las enfermedades específicas que se incluyen en la lista de causas endocrinas de hipertensión.
    3. Y lo más importante, daremos información detallada sobre los métodos de su tratamiento.

    Hice todos los esfuerzos para explicar los complejos problemas médicos en un idioma simple. Espero hacerlo más o menos. La información sobre anatomía y fisiología en el artículo se presenta muy simplistas, no lo suficiente para los profesionales, sino para los pacientes, justo.

    Feocromocitoma, aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, problemas de tiroides y otras enfermedades endocrinas: la causa de la hipertensión es aproximadamente el 1% de los pacientes. Estas son decenas de miles de pacientes de habla rusa que pueden curar completamente o al menos hacerlo más fácil para la hipertensión si tomarán médicos sensibles. Si encuentra la hipertensión debido a las causas endocrinas, sin un médico, definitivamente no lo cura. Además, es extremadamente importante encontrar un buen endocrinólogo, y no ser tratado por primera cosa. También puede utilizar información general sobre los métodos de tratamiento que damos aquí.

    Glándulas y hormonas que estamos interesados.

    La glándula pituitaria (sinónimo: quinta hierro) - forma redondeada de hierro, ubicada en la superficie inferior del cerebro. Las glándulas pituitarias producen hormonas que afectan el metabolismo y, en particular, en el crecimiento. Si la quinta glándula se ve afectada por un tumor, causa una mayor producción de alguna hormona en su interior, y luego "en una cadena" en las glándulas suprarrenales con las que controla. El tumor hipofisario es a menudo una causa endocrinológica de la hipertensión. Lea los detalles a continuación.

    Glándulas suprarrenales, que producen diferentes hormonas, incluidas las catecolaminas (adrenalina, norepinefrina y dopamina), aldosterona y cortisol. Estas glándulas tienen 2 piezas. Se encuentran, ya que no es difícil de adivinar, en la parte superior sobre los riñones.

    Si se está desarrollando un tumor en una o ambas glándulas suprarrenales, causa una producción excesiva de alguna hormona, lo que, a su vez, causa hipertensión. Además, dicha hipertensión suele ser sostenible, maligna y no puede tratarse con tabletas. La producción de algunas hormonas en las glándulas suprarrenales es controlada por una pituitaria. Por lo tanto, parece no uno, sino dos fuentes potenciales de problemas con estas hormonas: enfermedades de las glándulas suprarrenales y las glándulas pituitarias.

    La hipertensión puede causar una producción excesiva de las siguientes hormonas en las glándulas suprarrenales:

    • Catequolamines - adrenalina, norepinefrina y dopamina. Su producción está controlada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, CORICOTROPIN), que se produce en la glándula pituitaria.
    • Aldosterona, formada en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Causa el retraso en la sal y el agua en el cuerpo, también mejora la eliminación del potasio. Aumenta el volumen de la sangre circulante y la presión arterial sistémica. Si con el problema de la aldosterona, entonces el edema, la hipertensión se desarrolla, a veces se estanca insuficiencia cardíaca, así como la debilidad debido al bajo nivel de potasio en la sangre.
    • Cortisol - hormona, que tiene un efecto multifacético en el metabolismo, al tiempo que mantiene los recursos energéticos del cuerpo. Se sintetiza en la capa exterior (núcleo) de las glándulas suprarrenales.

    La producción de catecolaminas y cortisol ocurre en glándulas suprarrenales bajo el control de la glándula pituitaria. La producción de aldosterona no está controlando la pituitaria.

    La adrenalina es una hormona del miedo. Su liberación ocurre con cualquier emoción fuerte o agudo. ejercicio. Satales adrenalina La glucosa en la sangre y las grasas aumenta la absorción de las células de azúcar en la sangre, causa el estrechamiento de los vasos de los órganos de cavidad abdominal, cuero y membranas mucosas.

    Noradrenalina es una hormona de rabia. Como resultado de su liberación en la sangre, el hombre se vuelve agresivo, la fuerza muscular aumenta significativamente. La secreción de norepinefrina se intensifica en estrés, sangrado, trabajo físico severo y otras situaciones que requieren una rápida reestructuración del cuerpo. Noraderenaline tiene un fuerte efecto vasoconstrictor y desempeña un papel clave en la regulación de la velocidad y el volumen del flujo sanguíneo.

    La dopamina causa un aumento en la salida cardíaca y mejora el flujo sanguíneo. De la dopamina bajo la acción de las enzimas se produce por norepinefrina, y de ella ya adrenalina, que es el producto final de la biosíntesis de catecolaminas.

    Entonces, con las hormonas se descubrieron un poco, ahora listaremos directamente causas endocrinas de la hipertensión:

    1. El feocromocitoma es un tumor de las glándulas suprarrenales, que causa una mayor producción de catecolaminas. En el 15% de los casos, no sucede en las glándulas suprarrenales, sino en la cavidad abdominal o en el pecho.
    2. El hiperaldosteroneismo primario es un tumor en una o ambas glándulas suprarrenales, debido a lo que se produce demasiada aldosterona.
    3. El síndrome de Cushing Incenko, es hipercorticismo, una enfermedad en la que se produce demasiado cortisol. En el 65-80% de los casos, debido a problemas con la glándula pituitaria, en 20-35% de los casos, debido al tumor en una o ambas glándulas suprarrenales.
    4. Acromegalia: un exceso de hormona de crecimiento en el cuerpo debido al tumor en la glándula pituitaria.
    5. El hiperparatiroidismo es un exceso de hormona paratiroidea (parathgamón), que producen glándulas en forma de cercana. ¡No confundas con la glándula tiroides! Paranthgump aumenta la concentración de calcio en la sangre debido al hecho de que elimina este mineral de los huesos.
    6. Hyper e hipotiroidismo es un nivel aumentado o reducido de hormonas tiroideas.

    Si no trata las enfermedades enumeradas, sino que simplemente le da a un paciente de la hipertensión, entonces generalmente no permite que sean suficientes para reducir la presión. Para presionar a la normalidad, evitar un ataque al corazón y un accidente cerebrovascular, debe participar en el tratamiento de todo un equipo de médicos competentes, no solo un endocrinólogo, y otro cardiólogo y un cirujano con las manos doradas. Buenas noticias: en los últimos 20 años, la posibilidad de tratar la hipertensión causada por razones endocrinas se ha ampliado significativamente. Las operaciones quirúrgicas se han vuelto mucho más seguras y eficientes. En algunas situaciones, la intervención quirúrgica oportuna le permite normalizar normalmente la presión que puede cancelar la recepción constante de las píldoras de la hipertensión.

    El problema es que todas las enfermedades enumeradas anteriormente son raras y complejas. Por lo tanto, los pacientes no son fáciles de encontrar médicos que pueden tratarlos de buena fe y de manera competente. Si sospecha una hipertensión debido a una razón endocrina, tenga en cuenta que el endocrinólogo del deber en la clínica sin duda intentará hincharse. Sus problemas no son necesarios para el dinero, ya no hay nada más que nada. Buscando un especialista inteligente para revisiones familiares. Seguramente será útil para ir al Centro Regional, e incluso en la capital de su Estado.

    A continuación se muestra una información detallada que le ayudará a comprender el curso del tratamiento: ¿Por qué es esto u otro, prescribir medicamentos, cómo prepararse para la operación quirúrgica, etc. Tenga en cuenta que hoy en día entre los pacientes con hipertensión endocrina no se ha llevado a cabo por una sola mayor Estudio serio, que correspondería a los criterios. medicina de evidencia. Toda la información sobre los métodos de tratamiento, que se publica en revistas médicas, y luego en los libros, yendo "con el mundo en un hilo". Los médicos intercambian experiencia entre sí, generalizan gradualmente, y así aparecen recomendaciones universales.

    Feocromocitoma es un tumor que produce catecolaminas. En el 85% de los casos, se encuentra en la parte del cerebro de las glándulas suprarrenales, y en el 15% de los pacientes, en la cavidad o el pecho abdominales. Un tumor extremadamente raro que produce catecolaminas está en el corazón, la vejiga, la próstata, el páncreas o los ovarios. En el 10% de los pacientes con feocromocitoma es una enfermedad hereditaria.

    Por lo general, es un tumor benigno, pero en el 10% de los casos resulta maligno y da metástasis. ¿EN? Casos que produce adrenalina y norepinefrina, ¿en? Casos - solo norepinefrina. Si el tumor resulta maligno, entonces la dopamina también puede producir. Y, por lo general, no hay relación entre el tamaño de los feocromocitomas y cuán abundantemente produce hormonas.

    Entre todos los pacientes con hipertensión arterial, aproximadamente 0.1-0.4%, es decir, 1-4 pacientes de 1000 son detectados por los peocromocitis. Al mismo tiempo, la presión puede ser todo el tiempo con alto o ataque. Los síntomas más frecuentes: dolor de cabeza, sudoración reforzada y taquicardia (latido del corazón). Si se incrementa la presión arterial, pero no hay estos síntomas, es poco probable que haya un feúromocitoma. También hay manos temblorosas, náuseas, vómitos, deterioro visual, ataques de miedo, palidez repentina, o por el contrario, enrojecimiento de la piel. ¿Aproximadamente? Los pacientes son estables o, a veces, niveles elevados de glucosa en sangre e incluso azúcar en la orina. Al mismo tiempo, una persona que pierde inexplicablemente peso. Si, debido al elevado nivel de catecolaminas en la sangre, el corazón se ve afectado, los síntomas de la insuficiencia cardíaca se desarrollan.

    La frecuencia de los síntomas principales en el feúromocitoma.

    Sucede que el peocromocitoma procede sin síntomas pronunciados. En tales casos, las principales quejas de los pacientes son signos de crecimiento del tumor, es decir, dolor en el abdomen o pecho, sensación de hacinamiento, apretando los órganos internos. En cualquier caso, para sospechar de esta enfermedad, es suficiente detectar la hipertensión, el azúcar en la sangre elevada y los signos de metabolismo acelerado contra los antecedentes del nivel normal de las hormonas tiroideas.

    Diagnóstico

    Los síntomas de feocromocitomas no son inequívocos, tienen diferentes pacientes con diferentes pacientes. Por lo tanto, es imposible diagnosticar solo sobre la base de la observación visual y escuchar las quejas de los pacientes. Es necesario buscar e identificar los signos bioquímicos del aumento de la adrenalina y la norepinefrina. Estas hormonas se describen con la orina en forma de juntas de ácido de vanilla-almendra, metanefrinas (productos metilados), así como catecolaminas libres. La concentración de todas estas sustancias se determina en la orina diaria. Este es un procedimiento de diagnóstico estándar para sospecha de feocromocitmo. Antes de pasar las pruebas de anticipación de los pacientes, es necesario dejar de tomar medicamentos con anticipación, lo que aumenta o viceversa deprime la producción de hormonas-catecolaminas en el cuerpo. Estos son los siguientes medicamentos: los adrenoblays, los adrenostimulantes, incluida la acción central, el mao y los inhibidores de otros.

    Si hay una oportunidad, entonces compare el contenido de la orina de los productos de metabolismo de las catecolaminas en una situación normal e inmediatamente después de una crisis hipertensiva. Sería bueno hacer lo mismo con el plasma de sangre. Pero para esto tendría que tomar sangre a través del catéter venoso que se instalará con anticipación durante 30-60 minutos. Es imposible mantener a un paciente en un estado de descanso todo este tiempo, y luego comenzó la crisis hipertensiva en el horario. El análisis de sangre de Viena es un estrés en sí, lo que aumenta la concentración de adrenalina y norepinefrina en la sangre y, por lo tanto, conduce a resultados positivos falsos.

    También para el diagnóstico de feocromocitomas utilizan pruebas funcionales en las que la secreción de catecolaminas está deprimida o estimulada. La producción de estas hormonas puede ser frenada con la medicación Clonidin (Clofelin). El paciente da sangre para el análisis, luego toma 0.15-0.3 mg de Klonidin, y luego una vez más da sangre después de 3 horas. Compara el contenido de adrenalina y norepinefrina en ambos análisis. O verifique cómo la recepción de la Klonidina suprime la producción nocturna de catecolaminas. Para esto hacer que las pruebas de orina se recolecten en la noche. En una persona sana, después de tomar un Clofelin, el contenido de la adrenalina y la norepinefrina en la orina de la noche disminuirá significativamente, y en el paciente, no hay fauchromocytoy.

    También se describen las pruebas de estimulación, en las que los pacientes reciben histamina, tamramion y el mejor glucagón. Desde la recepción de medicamentos estimulantes en pacientes con feocromocitoma, la presión arterial aumenta significativamente, así como el contenido de las catecolaminas aumenta varias veces, mucho más fuerte que en las personas sanas. Para que no haya una crisis hipertónica, los pacientes prefieren alfa-adrenoblockers o antagonistas de calcio. Estos son medicamentos que no afectan la producción de catecolaminas. Las pruebas de estimulación se pueden usar solo con gran cuidado, ya que existe el riesgo de provocar una crisis hipertensiva en un paciente y un desastre cardiovascular.

    La siguiente etapa del diagnóstico de feocromocitoma es identificar la ubicación del tumor. Para hacer esto, realice tomografía por computadora o tomografía de resonancia magnética. Si el tumor está en las glándulas suprarrenales, generalmente se detecta fácilmente, a menudo incluso con la ayuda de un ultrasonido, que es el examen más asequible. Pero si el tumor no se publica en glándulas suprarrenales, y en otro lugar, si será posible identificarlo, depende en gran medida de la experiencia y la victoria, que mostrará el médico. Como regla general, el 95% de Mehromocyte se encuentra en las glándulas suprarrenales, si su tamaño es de más de 1 cm, y en la cavidad abdominal, si su tamaño es más de 2 cm.

    Si con ayuda tomografía informática O la tomografía de resonancia magnética no podía revelar un tumor, entonces tienes que hacer un escaneo de radioisótopos utilizando un agente de contraste. El paciente en la sangre se inyecta en la sustancia que irradia la radioactividad. Es distribuido por el cuerpo, "destaca" desde el interior de los vasos y la tela. Por lo tanto, el examen de rayos X es más informativo. La metyodbenzilguanidina se usa como un contraste. El escaneo de radioisótopos utilizando un agente de contraste puede causar insuficiencia renal y también tiene otros riesgos. Por lo tanto, se prescribe solo en casos excepcionales. Pero si el beneficio es más alto que el riesgo potencial, entonces necesita hacerlo.

    También se puede analizar sobre catecolas de sangre, que fluye fuera del lugar donde se encuentra el tumor. Si la definición de este lugar no se equivoca, la concentración de hormonas será varias veces más alta que en la sangre tomada de otros buques. Dicho análisis se prescribe si el peintromocyt se descubre en las glándulas suprarrenales. Sin embargo, este es un análisis complejo y riesgoso, por lo que intentan prescindir de ella.

    Tratamiento

    Para el tratamiento de Feocromocytomes, se lleva a cabo una operación quirúrgica para eliminar el tumor si no hay contraindicaciones. Buenas noticias para los pacientes es que en los últimos años, los cirujanos han implementado la laparoscopia. Este método de operaciones en el que el corte en la piel es muy pequeño y el daño mínimo también se aplica dentro. Gracias a esto, la recuperación no toma más de 2 semanas, y solía ser un promedio de 4 semanas. Después de la cirugía, más del 90% de los pacientes tienen una disminución resistente o incluso la normalización completa de la presión arterial. Por lo tanto, la efectividad del tratamiento quirúrgico del feocromocitoma es muy alto.

    Si resulta que la quirúrgica es imposible quitar el tumor, está irradiado y también prescribe la quimioterapia, especialmente si hay metástasis. La irradiación y la quimioterapia se denominan "tratamientos conservadores", es decir, sin cirugía. Como resultado de su uso, el tamaño y la actividad del tumor disminuyen, debido a lo que mejora la condición del paciente.

    ¿Qué píldoras de presión se prescriben en un feuohromocitoma:

    • alfa-adrenoblocadores (prazosina, doxazosina, etc.);
    • fANTOLAMINE - por vía intravenosa, si es necesario;
    • labetalol, Carvedilol - Alfa combinados y bloqueadores beta;
    • antagonistas de calcio;
    • preparaciones de acción central - clonidina (Clofelin), agonistas del receptor de imidazolina;
    • methyltyrine - bloqueador de síntesis de dopamina.

    Anestesiólogo Al realizar una operación, se recomienda evitar fentanilo y dropneridol, ya que estas herramientas pueden estimular la producción adicional de catecolaminas. Es necesario monitorear cuidadosamente la función del sistema cardiovascular del paciente en todas las etapas del tratamiento quirúrgico: cuando se introdujo en la anestesia, luego durante la operación y el primer día después de ella. Debido a que las arritmias pesadas son posibles, una fuerte reducción de la presión o en las crisis hipertensivas contrarias. Para que la cantidad de sangre circulante permanezca suficiente, es necesario que el paciente obtenga suficiente líquido.

    2 semanas después de la operación, se recomienda pasar el análisis de la orina a las catecolaminas. A veces, con el tiempo, hay una recaída de tumores o se detectan feocromocitomas adicionales, excepto por el que se eliminó. En tales casos, se recomiendan las operaciones quirúrgicas repetidas.

    Hyperaldosteronismo primario

    Recuerde que la aldosterona es una hormona que regula el agua y el intercambio mineral en el cuerpo. Se produce en la corteza suprarrenal bajo la influencia de la renina - enzima, que sintetizó los riñones. El hiperaldosteroneismo primario es un tumor en una o ambas glándulas suprarrenales, debido a lo que se produce demasiada aldosterona. Estos tumores pueden ser diferentes especies. En cualquier caso, la generación excesiva de aldosterona conduce al hecho de que el nivel de potasio en la sangre disminuye, y aumenta la presión arterial.

    Causas y tratamiento del hiperaloseroneismo primario.

    ¿Qué es el sistema de Rhenin-angiotensin-aldosterone

    Para entender qué es el hiperaldosteronismo primario, debe averiguar cómo se interconectan la renina y la aldosterona. Renin es una enzima que producen los riñones, si sienten que la afluencia de sangre se reduce a ellos. Bajo la influencia de la renina, la sustancia anestenencina-I se convierte en angiotensina-II y aún se estimula por la producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales. La angiotensina-II tiene un poderoso efecto de recipientes, y la aldosterona aumenta el retardo de sodio y el agua en el cuerpo. Por lo tanto, la presión arterial se eleva rápidamente simultáneamente a través de varios mecanismos diferentes. Al mismo tiempo, la aldosterona suprime el desarrollo posterior de la renina para que la presión no "golpee". Cuanto más en la sangre de la aldosterona, menos renina y viceversa.

    Todo esto se llama un sistema de renina angiotensina-aldosterona. Es un sistema de retroalimentación. Mencionamos que algunas drogas bloquean su acción para que la presión arterial no aumente. Los inhibidores de la ACE interfieren con la girar la angiotensina-i en Angiotensin-II. Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II interfieren con esta sustancia exhiben su efecto vasoconstrictor. Y todavía hay la droga más nueva, el inhibidor directo de Renin Aliskiren (Rasilez). Bloquea la actividad de Renin, es decir, actúa en más. etapa tempranaQué los medicamentos mencionamos anteriormente. Todo esto no está directamente relacionado con las razones endocrinológicas de la hipertensión, pero los mecanismos de acción de las drogas son útiles para saber.

    Por lo tanto, la aldosterona en las glándulas suprarrenales se produce bajo la influencia de la renina. El hiperaldosteroneismo secundario es si la aldosterona en la sangre es demasiado debido al hecho de que renina en exceso. Hyperaldostoneismo primario: si el aumento de la producción de suprarrenalidades de aldosterona no depende de otras razones, y la actividad de la renina en el plasma sanguíneo ni siquiera se incrementa, sino que incluso se reduce. Para el diagnóstico correcto, es importante que el diagnóstico adecuado pueda distinguir entre un hiperaldosteroneismo primario y secundario. Esto se puede hacer de acuerdo con los resultados de las pruebas y pruebas que diremos a continuación.

    La generación de riñones Renaine está oprimida por los siguientes factores:

    • nivel elevado de aldosterona;
    • sangre circulante sobrepeso;
    • presión sanguínea elevada.

    Normalmente, cuando una persona se destaca de la situación sentada o mintiendo, produce renina, lo que aumenta rápidamente la presión arterial. Si hay un tumor de glándulas suprarrenales, que produce un exceso de aldosterona, la liberación de renina está bloqueada. Por lo tanto, la hipotensión ortostática es posible: mareos e incluso desmayos con un cambio brusco en la posición del cuerpo.

    Listamos otros posibles síntomas del hiperalosteroneismo primario:

    • Aumento de la presión arterial, puede alcanzar el 200/120 mm Hg. Arte.;
    • Concentración excesiva de potasio en la orina;
    • Bajo nivel de potasio en la sangre, debido a que los pacientes experimentan debilidad;
    • Nivel elevado de sodio en la sangre;
    • Orinión de los estudiantes, especialmente pidiendo la micción en una posición horizontal.

    Los síntomas que se observan en pacientes son comunes a muchas enfermedades. Esto significa que para sospechar que el hiperaldosteroneismo primario al médico es difícil, y sin rendirse análisis, es imposible diagnosticar en absoluto. El hiperaldosteroneismo primario siempre debe sospecharse si un paciente tiene una hipertensión grave, una resistente a la acción de las drogas. Además, si el nivel de potasio en la sangre resulta normal, aún no excluye que aumente la producción de aldosterona.

    El análisis más significativo para el diagnóstico es determinar la concentración de las hormonas del sistema renina-aldosterona en la sangre. Para que los resultados de los análisis sean confiables, el paciente debe prepararse cuidadosamente para su rendición. Y comienzan a prepararse muy de antemano, en 14 días. Preferiblemente, en este momento, cancela la recepción de todas las píldoras de presión, equilibra la dieta, cuidate el estrés. En el período preparatorio, el paciente es mejor ir al hospital.

    Lo que hacen los análisis de sangre:

    • Aldosterona;
    • Potasio;
    • Actividad renina en plasma;
    • La actividad y la concentración de renina antes y después de recibir 40 mg de furosemida.

    El análisis de sangre para la aldosterona es deseable para entregar temprano en la mañana. Por la noche, debe entenderse el nivel de aldosterona en la sangre. Si en la madrugada es una mayor concentración de aldosterona, entonces indica más claramente un problema que si el análisis se entrega al día o en la noche.

    Un valor de diagnóstico especial es calcular la relación del contenido de la aldosterona (NG / ML) y la actividad del plasma renina (NG / (ML * H)). Valor normal Esta relación es inferior a 20, el umbral de diagnóstico está por encima de 30, y si es más de 50, entonces el paciente tiene hiperaldoseroísmo primario en el paciente. El cálculo de esta relación se implementó ampliamente en la práctica clínica recientemente recientemente. Como resultado, resultó que cada décima hipertensión sufre con el hiperaldosteronismo primario. Al mismo tiempo, el nivel de potasio en la sangre puede ser normal y disminuir solo después de la prueba de la carga de la sal durante varios días.

    Si los resultados de los análisis de sangre que se enumeran anteriormente no se les permite hacer definitivamente un diagnóstico, luego realice pruebas con una sal o leyenda. Carga de sal - esto es cuando el paciente come 6-9 g sal de choque en un día. Aumenta el intercambio de potasio y sodio en los riñones y le permite aclarar los resultados de los análisis para el contenido de la aldosterona en la sangre. Si el hiperaldosteroneismo es secundario, entonces la carga de la sal ralentizará la producción de aldosterona, y si es primaria, entonces no. Prueba con una recepción de 25 mg de CAPTOR, la misma. Si una hipertensión del paciente debido a los problemas renales o por otras razones, entonces el CAPTOR reducirá el nivel de aldosterona en la sangre. Si la causa de la hipertensión es el hiperaldosteronismo primario, entonces contra los antecedentes del ajuste delurquero, el nivel de aldosterona en la sangre se mantendrá sin cambios.

    El tumor en las glándulas suprarrenales está tratando de determinar con la ayuda del ultrasonido. Pero incluso si procedimiento de ultrasonido Nada muestra nada, todavía es posible excluir completamente la presencia de adenoma o hiperplasia suprarrenal. Debido a que en el 20% de los casos, el tumor es inferior a 1 cm, y en este caso no será fácil detectarlo. La tomografía computarizada o la resonancia magnética es deseable para hacer siempre si se sospecha el hiperaldosteroneismo primario. También hay un método para determinar la concentración de aldosterona en la sangre de las venas suprarrenales. Este método le permite instalar, hay un problema en una suprarrenal o en ambos.

    La presión arterial en pacientes con hiperaldosteronismo primario puede literalmente "superar". Por lo tanto, son especialmente susceptibles a las complicaciones gravanquias de la hipertensión: infarto, trazos, insuficiencia renal. También un bajo nivel de potasio en la sangre en muchos de ellos provoca el desarrollo de la diabetes.

    Tratamiento

    Arriba Al principio de la sección dedicada a esta enfermedad, llevamos a la tabla en la que se demostró que la elección del tratamiento quirúrgico o de drogas del hiperaldosteroneismo primario depende de su causa. El médico debe ser diagnosticado correctamente para distinguir el adenoma productor de aldosterona unilateral de la hiperplasia bilateral de las glándulas suprarrenales. Este último se considera una enfermedad más ligera, aunque es peor que dejar el tratamiento quirúrgico. Si la derrota de las glándulas suprarrenales es bilateral, entonces la operación permite normalizar la presión de menos del 20% de los pacientes.

    Si se planifica una operación, entonces debe determinar el contenido de la aldosterona en la sangre, que fluye de las venas de las glándulas suprarrenales. Supongamos, descubrió el tumor suprarrenal como resultado de un tomograma de ultrasonido, computadora o resonancia magnética. Pero de acuerdo con los resultados del análisis de sangre, puede ser que no sea hormonalmente activo. En este caso, se recomienda abstenerse de la operación. Los tumores hormonales inactivos de la corteza suprarrenal se detectan a cualquier edad en 0.5-10% de las personas. No crean ningún problema, y \u200b\u200bno hacen nada con ellos.

    Los pacientes con hiperaldosteronismo primario de la hipertensión están prescritos por spironolactona, un bloqueador de aldosterona específico. También use diuréticos de ahorro de potasio - amyloride, triamtenen. La recepción de espironolactona comienza inmediatamente con dosis altas, 200-400 mg por día. Si es posible estabilizar la presión arterial y normalizar el nivel de potasio en la sangre, entonces la dosis de este medicamento puede reducirse significativamente. Si el nivel de potasio en la sangre es estable normal, los medicamentos diuréticos de tiazida se prescriben en pequeñas dosis.

    Si el monitoreo de la presión arterial sigue siendo malo, los medicamentos enumerados anteriormente se complementan con antagonistas de acción prolongada dihidropiridina. Estos son medicamentos de nifedipina o amlodipina. Muchas prácticas creen que en la hiperplasia suprarrenal bilateral, los inhibidores de la ECE ayudan bien. Si el paciente tiene efectos secundarios o la intolerancia del Spiroranolator, entonces debe considerar nombrar un Epleranon, este es un medicamento relativamente nuevo.

    Síndrome de Cushing de Incenko

    Primero introducimos terminología:

    • El cortisol es una de las hormonas, que se produce en glándulas suprarrenales.
    • La glándula pituitaria en el cerebro, que produce hormonas que afectan el crecimiento, el metabolismo y la función reproductiva.
    • La hormona adrenocorticotrópica (adrenocorticotropina), producida en la glándula pituitaria, controla la síntesis de cortisol.
    • El hipotálamo es uno de los departamentos del cerebro. Estimula o inhibe la producción de hormonas por hipofisia y, por lo tanto, controla el sistema endocrino humano.
    • La hormona rilizadora de corticotropina, también es cortilina, producida en el hipotálamo, actúa sobre la parte delantera de la glándula pituitaria y causa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica.
    • Ectópico: tal que se encuentra en un lugar inusual. La producción excesiva de cortisona a menudo es estimulada por tumores que producen hormona adrenocorticotrópica. Si tal tumor se llama ectópico, significa que no está en la glándula pituitaria, sino en otro lugar, por ejemplo, en los pulmones o en la glándula de la horquilla.

    El síndrome de Cushing Incenko, es hipercorticismo, una enfermedad en la que se produce demasiada hormona de cortisol. La hipertensión ocurre alrededor del 80% de los pacientes con este. violación hormonal. Además, la presión arterial generalmente se incrementa significativamente, desde 200/120 mm Hg. Art., Y no logra normalizar cualquier medicamento tradicional.

    La síntesis del cortisol en el cuerpo humano está controlada por una cadena compleja de reacciones:

    1. Primero en el hipotálamo produce hormona de rilización de corticotropina.
    2. Actúa sobre la pituitaria, de modo que la hormona adrenocorticotrópica producirá.
    3. La hormona adrenocorticototrópica da una señal a las glándulas suprarrenales, debe sintetizar el cortisol.

    El síndrome de Cushing de Incenko puede causar las siguientes razones:

    • Debido a problemas con el hipofisoma en la sangre, demasiados circulos de hormonas adrenocorticotrópicas, que estimulan el trabajo de las glándulas suprarrenales.
    • En una de las glándulas suprarrenales, el tumor se desarrolla, mientras que los indicadores de la hormona adrenocorticotrópica en la sangre son normales.
    • Tumor ectópico, que no está en la glándula pituitaria y produce hormona adrenocorticotrópica.
    • Todavía hay razones rarasque se enumeran en la tabla a continuación junto con el principal.

    Aproximadamente el 65-80% de los pacientes con exceso de producción de cortisol se producen debido a una mayor secreción de hormona adrenocorticotrópica. En este caso, hay un aumento secundario (hiperplasia) de glándulas suprarrenales. Esto se llama enfermedad de Cushing. En casi el 20% de los casos, la causa principal es un tumor de las glándulas suprarrenales, y esto no se llama enfermedad, sino el síndrome de Cushing. Más a menudo hay un tumor unilateral de glándulas suprarrenales - Adenoma o Carcamia. El tumor de doble cara de las glándulas suprarrenales rara vez se llama hiperplasia micro o macroszl. También describen casos de adenoma bilateral.

    Clasificación de causas de hipercorticismo.

    Tipo de enfermedad

    Frecuencia de detección, 5

    Hipercorticismo espontáneo

    Enfermedad de Cushing (hipercorticismo pituetaria)
    Productos ectópicos de la hormona adrenocorticotrópica.
    Productos hormonales de rilización de corticotropina ectópica

    Casi nunca

    Síndrome de Cushing (hipercorticismo suprarrenal)
    Carcinoma de glándulas suprarrenales.
    Hiperplasia de glándulas suprarrenales.
    Formularios de herencia (Carniy, McCluri-Albright Syndromes)

    Hipercorticismo yatogénico

    Recepción de hormona adrenocorticotrópica.
    Recepción glucocorticoides

    Más amenudo

    Pseudosyndrome Cushing (alcohólico, depresión, infección por VIH)

    El síndrome de itsenko-coushing se observa más a menudo en las mujeres, generalmente de 20 a 40 años. En el 75-80% de los pacientes, la ubicación del tumor resulta difícil, incluso utilizando métodos modernos de imagen de resonancia de computadoras y magnéticas. Sin embargo, el diagnóstico principal de la enfermedad no representa dificultades, ya que el nivel elevado crónico de cortisol en la sangre causa cambios típicos en la aparición de pacientes. Esto se llama un tipo de obesidad de Kushingoide. En pacientes con cara similar a LUPER, color azul marrón de mejillas, depósitos de grasa en el cuello, torso, hombros, abdomen y caderas. Al mismo tiempo, las extremidades permanecen delgadas.

    Síntomas adicionales de niveles de cortisol de sangre alta:

    • Osteoporosis y fragilidad ósea.
    • Baja concentración de potasio en la sangre.
    • Junto a la formación de moretones.
    • Los pacientes pierden masa muscular, se ven débiles, roban.
    • Apatía, somnolencia, pérdida de inteligencia.
    • El estado psicoemocional a menudo está cambiando de irritabilidad a la depresión profunda.
    • Piel que se extiende en el vientre, color púrpura, 15-20 cm de largo.

    Síntomas del aumento del nivel de hormona adrenocorticotrópica en la sangre y el tumor hipofisario:

    • Dolores de cabeza causados \u200b\u200bpor un tumor hipofisario, que presiona desde el interior.
    • Pigmentación de la piel del cuerpo.
    • En las mujeres, los trastornos del ciclo menstrual, la atrofia de las glándulas mamarias, el crecimiento del cabello no deseado.
    • En los hombres, las violaciones de potencia, la hipotrofia testicular, disminuye el crecimiento de la barba.

    Diagnóstico

    En primer lugar, intentan determinar el aumento del nivel de cortisol en la sangre o la orina diaria. Al mismo tiempo, una sola vez resultados negativos El análisis no prueba la ausencia de la enfermedad, porque el nivel de esta hormona fluctúa fisiológicamente ampliamente. En la orina se recomienda determinar los indicadores de cortisol libre, y no 17-Keto y 17-hidroxetesteros. Es necesario medir al menos dos muestras consecutivas de orina diaria.

    A veces es difícil distinguir el síndrome de Cushing de Incenco de la obesidad ordinaria, que a menudo acompaña la hipertensión. Para poner el diagnóstico correcto, el paciente le da a la droga dexametasona a una dosis de 1 mg. Si el síndrome de Cushing no es, entonces el nivel de cortisol en la sangre disminuirá a la mañana siguiente, y si es, el cortisol en la sangre se mantendrá altos. Si se realiza una prueba con 1 mg de dexametasona pre-mostró el síndrome de Cushing, se lleva a cabo una re-test utilizando una dosis mayor del medicamento.

    El siguiente paso: mida el nivel de hormona adrenocorticotrópica en la sangre. Si resulta ser un tumor hipofisario sospechoso, y si es bajo, entonces, quizás la razón principal es el tumor de las glándulas suprarrenales. Sucede que la hormona adrenocorticotrópica produce un tumor no en la glándula pituitaria, sino que se encuentra en otro lugar del cuerpo. Tales tumores se llaman ectópico. Si el paciente da una dosis de 2-8 mg de dexametasona, entonces se suprime la producción de la hormona adrenocorticotrópica en la glándula pituitaria, incluso a pesar del tumor. Pero si el tumor ectópico, entonces la dexametasona en una dosis alta en su actividad no afectará a nada que sea visible de acuerdo con los resultados del análisis de sangre.

    Para establecer la causa de la enfermedad, un tumor hipofisario o un tumor ectópico, en lugar de dexametasona, también es posible utilizar la hormona de corticotropina-rilation. Se introduce en la dosis de 100 μg. En la enfermedad de Cushing, esto conducirá a la opresión del contenido de la hormona adrenocorticotrópica y el cortisol en la sangre. Y si el tumor ectópico, entonces los niveles de hormonas no cambiarán.

    Los tumores causados \u200b\u200bpor el aumento de la producción de cortisol se buscan por computadora y las imágenes de resonancia magnética. Si se detectan microenómicos con un diámetro de 2 mm y más en la pituadía, entonces esto se considera una prueba irrefutable de la presencia de la enfermedad de Cushing. Si se recomienda el tumor ectópico con cuidado, paso a paso, "ilumine" el pecho y la cavidad abdominal. Desafortunadamente, los tumores ectópicos pueden ser muy pequeños y, al mismo tiempo, producen hormonas en dosis grandes. Para tales casos, las imágenes de resonancia magnética se considera el método de examen más sensible.

    Tratamiento

    La razón del síndrome de Izsenko-Cushing es un tumor que produce un cortisol hormonal "extra". Tal tumor puede ubicarse en la glándula pituitaria, las glándulas suprarrenales o en otro lugar. De manera real El tratamiento que da un efecto largo es la eliminación quirúrgica del tumor problemático, donde sea que esté. Los métodos de neurocirugía para eliminar tumores hipofisarios en el siglo XXI han recibido un desarrollo significativo. En las mejores clínicas globales, la frecuencia de recuperación completa después de tales operaciones es más del 80%. Si el tumor hipofisario no se puede quitar, está irradiado.

    Especies de Síndrome de Cushing Incenko

    Durante los seis meses posteriores a la eliminación del tumor hipofisario, el nivel de cortisol es demasiado bajo en el paciente, por lo tanto, prescribe la terapia de reemplazo. Sin embargo, a lo largo del tiempo, las glándulas suprarrenales se adaptan y comienzan a funcionar normalmente. Si la pituitaria no puede curar, entonces ambas glándulas suprarrenales se eliminan quirúrgicamente. Sin embargo, después de eso, la producción de hormona adrenocorticotrópica sigue siendo la pituitaria. Como resultado, el paciente durante 1-2 años puede oscurecer significativamente el color de la piel. Esto se llama síndrome de Nelson. Si una hormona adrenocorticototrópica produce un tumor ectópico, entonces con una alta probabilidad, será maligno. En este caso, se necesita quimioterapia.

    En el hipercorticismo, teóricamente, se pueden aplicar los siguientes medicamentos:

    • afectando la producción de hormonas adrenocorticotrópicas: tsiprogeptadina, bromocriptina, somatostatina;
    • producción deprimente de glucocorticoides - ketoconazol, mitato, aminoglutetimide, Metarapon;
    • bloqueo de receptores de glucocorticoides - Mifepristone.

    Sin embargo, los médicos saben que no es suficiente sentir de estos medicamentos, y la esperanza principal está en el tratamiento quirúrgico.

    La presión arterial en el síndrome de itsenko-Cushing está controlada por la espironolactona, el diuréticos de ahorro de potasio, los inhibidores de la ECA, los bloqueadores beta selectivos. Tratar de evitar las drogas que afectan negativamente el metabolismo y reducen el nivel de electrolitos en la sangre. Terapia médica de la hipertensión en este caso - Esto es solo una medida temporal frente a la cirugía radical.

    Acromegalia

    Acromegalia es una enfermedad causada por la producción excesiva de hormona de crecimiento. Esta hormona también se llama hormona somatotrópica, somatotropina, somatopina. La causa de la enfermedad es casi siempre un tumor (adenoma) hipofisario. Si la acromegalia comienza hasta que el final del período de crecimiento está a una edad temprana, entonces tales personas crecen gigantes. Si comienza más tarde, aparecen los siguientes signos clínicos:

    • cortar las características de la cara, incluida la masiva. mandíbula inferior, desarrolló arcos anormales, sobresalientes nariz y orejas;
    • aumento desproporcionadamente de los pinceles y pies;
    • todavía hay sudoración excesiva.

    Estos signos son muy característicos, por lo que el diagnóstico principal suministrará fácilmente a cualquier médico. Para determinar el diagnóstico final, debe pasar los análisis de sangre en la hormona de crecimiento, así como un factor de crecimiento similar a la insulina. El contenido de la hormona de crecimiento en la sangre en personas sanas nunca supera los 10 μg / l, y en pacientes con acromegalia: excede. Además, no disminuye incluso después de recibir 100 g de glucosa. Esto se llama una prueba supresiva con glucosa.

    La hipertensión ocurre en un 25-50% de los pacientes con acromegalia. Su razón se considera que la propiedad de la hormona del crecimiento sostiene el sodio en el cuerpo. Existe una relación directa entre los indicadores de presión arterial y el nivel de somatotropina en la sangre. En pacientes con acromegalia, a menudo hay hipertrofia de miocardio significativa del ventrículo izquierdo del corazón. No se explica tanta aumento de la presión arterial como cambios en el fondo hormonal. Debido a su nivel complicaciones cardiovasculares Entre los pacientes es extremadamente alto. Mortalidad - alrededor del 100% durante 15 años.

    En Acromegaly, las fármacos ordinarios, generalmente aceptados sobre la presión de la primera fila se prescriben por separado o en combinaciones. Los esfuerzos se dirigen al tratamiento de la enfermedad principal por la eliminación quirúrgica del tumor hipofisario. Después de la cirugía, la presión arterial en la mayoría de los pacientes disminuye o está completamente normalizada. En este caso, el contenido de la hormona del crecimiento de la sangre disminuye en un 50-90%. El riesgo de muerte por todas las causas también se reduce varias veces.

    Hay datos de investigación que el uso de bromocriptina permite la normalización de la hormona del crecimiento de la sangre en aproximadamente el 20% de los pacientes con acromegalia. Además, el nombramiento a corto plazo de Octreotide es un análogo de somatostatina: suprime la secreción de somatotropina. Todas estas actividades pueden reducir la presión arterial, pero el método real de tratamiento a largo plazo es la cirugía o la irradiación de rayos X del tumor hipofisario.

    Hiperparatiroidismo

    Glándulas parasitovidas (glándulas paratiroides, glándulas porosas) - cuatro glándulas pequeñas ubicadas superficie trasera Glándula tiroides, pares en sus polos superior e inferior. Producen hormona paratiroidea (parathgarmon). Esta hormona deprime la formación de tejido óseo, los sofocos de calcio de los huesos, aumenta su concentración en la sangre y en la orina. El hiperparatiroidismo es una enfermedad que se produce si se produce demasiados paratgamón. La mayoría de las veces, la causa de la enfermedad es la hiperplasia (crecimiento) o el tumor de la glándula de parachita.

    El hiperparatiroidismo conduce al hecho de que el tejido óseo se reemplaza por la unión, y los trácteos urinarios están formados por piedras de calcio. El médico debe sospechar de esta enfermedad, si la hipertensión del paciente se combina con un mayor contenido de calcio en la sangre. En general, la hipertensión arterial se observa alrededor del 70% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario. Y por sí mismo, Parathgarmon no aumenta la presión arterial. La hipertensión surge debido al hecho de que con un curso a largo plazo de la enfermedad, la función renal está perturbada, los buques pierden la oportunidad de relajarse. También se produce un factor hipertensivo de paratiroideo, una hormona adicional, que activa el sistema de angiotensina-aldosterona renina y aumenta la presión.

    De acuerdo con los síntomas, sin análisis, es imposible hacer un diagnóstico inmediato. Manifestaciones de huesos - dolor, fracturas. Desde el lado del riñón - urolitiasis, insuficiencia renal, Pielonefritis secundaria. Dependiendo de qué síntomas estén dominados, se aíslan dos formas de hiperparatiroidismo - renal y hueso. Los análisis muestran el mayor contenido de calcio y fosfatos en la orina, el exceso de potasio y la falta de electrolitos en la sangre. Los signos de osteoporosis son notables en las radiografías.
    La presión arterial ya aumenta en las etapas iniciales del hiperparatiroidismo, y la derrota de los órganos objetivo se está desarrollando especialmente rápidamente. Los parámetros normales de paranthormon en la sangre - 10-70 pg / ml, y con la edad, aumenta el límite superior. El diagnóstico de hiperparatiroidismo se considera confirmado si hay demasiado calcio en la sangre y, al mismo tiempo, un exceso de paranthormon. También realice ecografía y tomografía de la glándula paracaquífica, y si es necesario, el estudio de contraste radiológico.

    El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo es reconocido como seguro y eficiente. Después de la cirugía, más del 90% de los pacientes se recuperan por completo, la presión arterial se normaliza de acuerdo con varios datos en 20-100% de los pacientes. Se prescriben tabletas con hiperparatiroidismo, como de costumbre, las primeras fármacos de la fila o en combinaciones.

    Hipertensión y hormonas tiroideas.

    El hipertiroidismo es una mayor producción de hormonas de la glándula tiroides, y el hipotiroidismo es su desventaja. Y el, y el otro problema puede causar hipertensión resistente a los medicamentos. Sin embargo, si se trata la enfermedad principal, entonces se normaliza la presión arterial.

    Hay una gran cantidad de personas con problemas de glándula tiroides, especialmente a menudo en mujeres mayores de 40 años. El principal problema es que las personas con este problema no quieren ir al endocrinólogo y tomar pastillas. Si la enfermedad de la glándula tiroides permanece sin tratamiento, esto es una vida mucho reducida y empeora su calidad.

    Mantenimiento síntomas de la glándula tiroides excesivamente activa:

    • khudoba, a pesar de un buen apetito y una nutrición completa;
    • inestabilidad emocional, ansiedad;
    • sudoración, intolerancia al calor;
    • escoger ataques (taquicardia);
    • síntomas de insuficiencia cardíaca crónica;
    • la piel es cálida y húmeda;
    • el cabello es delgado y sedoso, es posible temprano gris;
    • la presión arterial superior se eleva en lugar, y la baja se puede bajar.

    Mantenimiento síntomas Falta de hormonas tiroideas:

    • obesidad, intentos sostenibles de perder peso;
    • secado, intolerancia al frío;
    • cara terminada;
    • hinchazón;
    • somnolencia, inhibición, reducción de la memoria;
    • el pelo apagado, quebradizo, se cae, crece lentamente;
    • la piel está seca, las uñas son delgadas, olor.

    Necesidad de pasar los análisis de sangre:

    • Hormona estimulante de la tiroides. Si se reduce la función de la glándula tiroides, entonces se incrementa el contenido de esta hormona en la sangre. A la inversa, si la concentración de esta hormona está por debajo del medio norma, la glándula tiroides es demasiado activa.
    • T3 Free y T4 es gratis. Si los indicadores de estas hormonas no son normales, significa que la glándula tiroides debe tratarse, incluso a pesar de las buenas figuras de la hormona tirotrópica. A menudo hay problemas disfrazados con la glándula tiroides, en la que el nivel de hormona tirotrópica es normal. Dichos casos se pueden detectar solo con la ayuda de T3 es gratuita y libre T4.

    Cambios endocrinos y cardiovasculares para enfermedades de la tiroides.

    Si la glándula tiroides es demasiado activa, entonces la hipertensión ocurre en el 30% de los pacientes, y si el cuerpo tiene un déficit de sus hormonas, la presión aumenta en 30-50% de estos pacientes. Vamos a tratar más detalles.

    Hipertiroidismo

    El hipertiroidismo y la tirotoxicosis son la misma enfermedad, una mayor producción de hormonas tiroideas, que aceleran el metabolismo. La emisión del corazón aumenta, la frecuencia de pulsos y los indicadores de reducción de miocardio. El volumen de la sangre circulante aumenta, y se reduce la resistencia periférica de los vasos. La presión arterial superior se eleva en lugar, y la baja se puede bajar. Esto se llama hipertensión arterial sistólica, o mayor presión de pulso.

    La terapia del hipertiroidismo deja que tu endocrinólogo designe. Este es un tema extenso que va más allá del sitio sobre el tratamiento de la hipertensión. Como tableta sobre la presión, los bloqueadores beta se consideran los más efectivos, ambos selectivos y no selectivos. Algunos estudios han demostrado que los bloqueadores beta no selectivos pueden reducir el exceso de síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4. También es posible designar antagonistas de calcio no idihidropiridina, que disminuyan la velocidad de la frecuencia del pulso. Si se expresa la hiperrofia del ventrículo izquierdo del corazón, se prescriben los inhibidores de la ACE o los bloqueadores del receptor de angiotensina II. Una droga diurética complementa los efectos de todos estos medicamentos. Es indeseable usar canales de calcio dihidropiridina y alfa adrenoblays.

    Hipotiroidismo: reducción de la producción de hormonas o problemas de tiroides con su disponibilidad para los tejidos corporales. Esta enfermedad también se llama MyXedema. En tales pacientes, se reducen las emisiones cardíacas, se reduce el pulso, el volumen de la sangre circulante también se reduce, pero aumenta la resistencia periférica de los vasos. La presión arterial aumenta en pacientes con 30-50% con hipotiroidismo debido al aumento de la resistencia vascular.

    Los análisis muestran que en aquellos pacientes que han desarrollado hipertensión contra el fondo del hipotiroidismo, se incrementa el nivel de adrenalina y la norepinefrina en la sangre. Caracterizado por el aumento de la presión arterial diastólica "inferior". La presión superior puede no subir, porque el corazón trabaja lentamente. Se cree que cuanto más tiempo aumenta la presión más baja, el hipotiroidismo más difícil, es decir, la escasez más aguda de las hormonas tiroideas.

    Tratamiento del hipotiroidismo: tabletas que nombrarán a un endocrinólogo. Cuando la terapia comienza a actuar, mejorarse y la presión en la mayoría de los casos se normaliza. Compre análisis de sangre en las hormonas tiroideas cada 3 meses para ajustar las dosis de tabletas. En pacientes mayores, así como con una gran hipertensión de "experiencia", el tratamiento es menos eficiente. Estas categorías de pacientes deben tomar pastillas de presión junto con medicamentos del hipotiroidismo. Se prescriben los inhibidores de la UPF, los antagonistas de dihidropiridina de calcio o los alfa-adrenoblays. También puede agregar medicamentos diuréticos para mejorar el efecto.

    conclusiones

    Revisamos las principales causas endocrinas que no sean la diabetes que causan un fuerte aumento de la presión arterial. Es característico que en tales casos no ayude. métodos tradicionales Tratamiento de la hipertensión. Solo puede presionar la norma solo después de tomar el control de la enfermedad principal. En los últimos años, los médicos han avanzado para resolver esta tarea. Especialmente satisfecho el desarrollo de un enfoque laparoscópico en las operaciones quirúrgicas. Como resultado, el riesgo de que los pacientes disminuyeron, y la recuperación después de las operaciones aceleradas en aproximadamente 2 veces.

    Si tiene hipertensión + diabetes 1 o 2 tipos, luego lea.

    Si una persona tiene hipertensión debido a razones endocrinas, generalmente el estado es tan malo que nadie tire al médico con la apelación. Las excepciones son problemas con la glándula tiroides, el déficit o el exceso de sus hormonas. Decenas de millones de personas de habla rusa sufre enfermedades de la glándula tiroides, pero son perezosas o obstinadamente, no quieren ser tratadas. Tienen un servicio de oso: reducir su propia vida, sufrir debido a los síntomas pesados, el riesgo de obtener un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular repentino. Si tiene síntomas de hipótrico o hipotiroidismo, mano sobre los análisis de sangre y vaya al endocrinólogo. No tenga miedo de tomar píldoras de reemplazo de las hormonas tiroideas, traen beneficios significativos.

    Durante el marco del artículo siguió siendo las causas endocrinas más raras de la hipertensión:

    • enfermedades hereditarias;
    • hiperrenamismo primario;
    • tumores que producen endotelina.

    La probabilidad de estas enfermedades es mucho más baja que la huelga de rayos. Si hay preguntas, le pido que les pregunte en los comentarios al artículo.

    1. Galina

      Muchas gracias por el artículo!
      Voy a entregar pruebas hormonales e intentaré tratar la hipertensión correctamente.

    2. Ella Stepina

      ¡Buenos días! Tengo 38 años, un aumento de 158 cm, el peso de 40 kg, las enfermedades crónicas que no tengo, excepto las hemorroides (3 años) y la migraña, cuya duración es de 10 años, pero su intensidad se reduce. Más a menudo un área de dolor de cabeza y cuello, el trabajo es fijo. Recientemente, se observa un aumento sostenible de la presión diastólica contra el fondo de un aumento menor en el sistema sistólico. La diferencia entre 20-25 mm, la menor es de aproximadamente 90 y más, rara vez ocurre 130/100 (105). Por la mañana, la presión es 90/70, luego aumenta. Anteriormente, era una hipotona, con la edad, la presión era un poco más alta, pero si la mejor se elevaba a 120, me sentía mal, estaba presente náuseas. Ahora, el aumento de la presión diastólica no se sentía, simplemente resultó al medir. Papazole 1 Tablet lo reduce a 75. Le entregué las hormonas tiroideas durante mucho tiempo, dentro del rango normal. Incluso el aumento del colesterol - 6.3. Las pruebas bioquímicas restantes de la sangre y la orina son normales. Hace 3 meses se entregó en el hospital cuando se hospitaliza con el estado de la migraña. Hay nerviosismo, ansiedad, dolor periódico en los intestinos y estreñimiento y, posiblemente, en el contexto del control de presión, dolor cardíaco. Siempre había delgado, la comida es muy moderada y correcta, excepto el consumo de sal (me encanta la hoja de cálculo). Terapia de medicina, incluida la hormonal, no paso, solo cuando comienza la migraña, acepto las NVPS. Dígame, por favor, ¿qué indica principalmente el aumento de la presión diastólica? ¿Dónde empezar una encuesta? ¡Gracias!

    3. Flora (tsvetok)

      Tengo 73 años de edad, altura 1-58, peso de 76 kg. ¡Hipertensivo estoy con experiencia - desde los 50 años! Pero todo salió tranquilamente. Habiendo tomado Kristine, luego ENAP. Fue todo estable 135/70. A veces también hubo altos dígitos de 150-160 a 70-80. ¡Pero en los últimos años se ha vuelto más común aumentarse 160-170 por 80! Vio a Voz - ¡Medio año ayudó, luego los números de acero! Cambiado a un granizo, pero sin éxito! Durante 3 semanas, la presión cuando la cadena se cayó! Está constantemente levantándose a 180-200 por 60-70. Top muy alto! No hay dolores de cabeza (muy raramente), ¡pero la cabeza es difícil al mismo tiempo! Me doy cuenta de que a veces me tira hacia el lado. El médico se deletreó por la mañana por la noche (a veces problemas cardíacos), en la noche, la fisiotencia. Si el día aumenta, -Dapamide o fodicard. Y si a las 22 horas aumenta, antes de acostarse, luego la fisiotencia. Pero desde la tableta hasta la tableta, la presión aumenta a 200. ¿Cuál es la razón? No lo sé. A veces las tabletas son impotentes. ¿Cómo ser?

    4. Lyudmila

      ¡Buenos días! Tengo 62 años. Altura 173. Peso 78 kg. Ni siquiera sé dónde empezar ... Bebo Magnelis B6 por 9 PC, bebí 2 paquetes y el embalaje de Magnesota 50 PCS, ahora el comienzo de Magne-B6 French, 50 Table, también bebí la mitad. Yo como aceite de pescado, farmacia de Lecithin, Dibikor bebe un estómago vacío, se alimenta del sistema Malakhova durante 2 años, cayó 24 kg. Casi todas las enfermedades que quedan, pero no va la presión. También hay una pequeña angina y isquemia. Bebo el zancudo y el miedo a todos los días, no recuerdo cuántos años. Solía \u200b\u200bbeber otras tabletas. Anteriormente, había un síndrome metabólico, pero durante un año, ya que no lo es. Ahora análisis: ultrasonido hepático diagnosticado hepatomegalia, cambios difusos en hígado, riñón y páncreas, colecistitis crónica. El escaneo del cerebro dúplex mostró aterosclerosis de las arterias braquocefálicas. El ultrasonido de la glándula tiroides ha encontrado una educación integral, y antes de que hubiera tres de ellos. Pruebas entregadas para hormonas, son normales. El endocrinólogo aún no ha sido, voy a ir. Alt 20.9, AST 28.2, pero la norma es de hasta 31. En la orina, la proteína no se encuentra, el análisis es bueno. Clínica y bioquímica de sangre normalmente. Sin embargo, casi la tercera semana de tratamiento en su metodología y sin fines de resultados. Intento eliminar los carbohidratos, pero no funciona en absoluto. Solo toma un índice glucémico bajo. Comer cuatro veces al día. Por la mañana de 200 g de ensalada desde swar y zanahorias crudas, tallos de apio con 1 cucharada. l. Aceite de lino y 2 huevos. En el almuerzo, 120 g de pecho o un chuleta de mama con carne de res y ensalada 250 g antes de la comida. Polvo de 10 PCS almendras y 200 gramos de fruta con un índice glucémico bajo: una manzana o una pera. A veces agrego una ensalada. Cena - ensalada y salmón u otros peces. Las tres ensaladas con aceite de linaza. Por la mañana nos dirigimos a 2 h. Semillas de lino. Las sales no comen, en lugar de ella tomo un laminarium de farmacia seca. Eso es la comida. Bebida del agua 1.5-2 litros por día. Ayúdame a enfrentar la hipertensión. ¡Gracias!

      1. Admin Post Autor

        \u003e Termina casi la tercera semana
        \u003e Tratamiento en su metodología.
        \u003e Y ningún resultado

        No especifica qué indicadores de presión arterial tiene.

        El uso de frutas, remolachas y zanahorias, prohibido en una dieta baja en carbohidratos, causa el montón de nivel de insulina en su sangre. Se reduce los vasos sanguíneos y retrasa el fluido en el cuerpo. Quizás la presión aumenta debido a esto. Le aconsejo que explore el libro "Nueva dieta revolucionaria Atkins" y se adhiere a la dieta.

        Además, tiene que las embarcaciones se ven significativamente afectadas por la aterosclerosis. En tal situación, es imposible reducir la presión a 120/80 en absoluto. Si logras 140/90, será bueno.

        \u003e Solía \u200b\u200bser síndrome metabólico,
        \u003e Pero durante un año, ya que no es

        Cómo lo supiste? ¿El adivino o los resultados de las pruebas?

        \u003e Inicio Magne-B6 Francés

        Te correrás :). Suplementos de pedido de los EE. UU., Como recomiendo para ahorrar 4-6 veces.

        \u003e Acabo de tomar un índice glucémico bajo.

        El índice glucémico es tonterías, peleas. Simplemente no coma frutas y verduras prohibidas. Fuentes adecuadas de fibra - verduras verdes y semillas de lino. Las frutas te traen más daño que bien.

        1. Lyudmila

          ¡Buenas noches! Gracias por la respuesta. No me encontraste. Pero todavía continúo bebiendo magnesio, taurina, OREGA-3, Lecitina, vitaminas y trata de descubrir la causa de la hipertensión. Por qué escribí tanto sobre el síndrome metabólico, entiendo que esto es:
          1. Exceso de grasa visceral (solo determinada por un círculo de cintura)
          2. Mayor presión (más de 135/90 en reposo)
          3. Colesterol alto y / o triglicéridos en HDL de bajo nivel (colesterol bajo "bueno")
          4. Aumento del nivel de glucosa en la sangre, bueno, ni siquiera lo explicaré.

          Se cree que 2 condiciones se crean además del 1º (es decir, además de la obesidad) \u003d síndrome metabólico. Entonces, hace dos años, mi peso era de 102 kg, ahora 78 y la cintura está bien, el colesterol ha sido normal. Durante dos años, no comemos dulce, excepto fruto con un índice glucémico bajo. También eliminó la harina, las papas, el azúcar, el vinagre, la transgira, los alimentos enlatados, los productos semiacabados, la gastronomía, las verduras Sauer, la cafeína, el alcohol, etc. Mi páncreas está en calma, el azúcar es normal, el modo de alimentación es tres veces, la insulina se tira a la sangre, no hay problemas con el tracto gastrointestinal. De toda la lista, solo se incrementa la presión. Por lo tanto, concluyo que el síndrome metabólico ya no es. Esclerosis, notable. Pero la nutrición de magnesio, lecitina y saludable limpiará los buques, espero que solo necesite tiempo ... Aumento de las dosis de magnesio que recorté, gire 350 mg por día. Tengo muchas ganas de escribir el citrato de magnesio de las varillas naturales, pero no he podido hacerlo, no entiendo mi computadora. La última semana intentaba eliminar frutas, cereales, pan, todos los carbohidratos. El cuerpo es Bastuet, el empuje parece dulce, intentaré comprar y beber el picolinato de cromo. Leí la dieta de Atkins.
          En cuanto a mi presión, no se eleva por encima de 140/90, pero rara vez bebo pastillas diarias. Hubo hipotensión previa con una presión de 90/60, y ahora crisis y vómitos cuando testimonio de 120/80. Justo antes de que descubriera su sitio y comencé a beber magnesio, me quité el trabajo en la ambulancia e hicieron una inyección de magnesia. No había más cristales y notó que Kozotna comenzó a beber menos además del leaser y un Nate. Esto ya está satisfecho. Medido la presión con una máquina en la muñeca Nissei, mi norma es 100-110 / 70.

        2. Enna

          Hola. Tengo 55 años, altura 159 cm, peso de 58 kg. Un año y medio bebieron lysinopril por la mañana, luego por la noche. Se hizo mal: la cabeza duele, el zumbido en la cabeza, se dan las orejas. El médico prescribió perindopril e indapamida en su lugar. De ellos, un poco loco de ellos: la cabeza duele, zumbó, oídos e incluso hormigueando todo el cuerpo. El médico ya ha nombrado a Lozartan por la mañana, pero Tingling es de él y su corazón. Yo bebo dos días. En su sistema, también bebo dos días de Omega-3 y Magnesio-B6. Taurin aún no ha comprado. Los análisis son los siguientes: Colesterol 8.3 y ácido úrico 383, la orina es normal, seguiré pasando las hormonas. Dime lo que tengo y qué más hacer? Un médico dice que es de los buques principales, el otro, desde la vértebra cervical que abraza, y la tercera no lo sabe. Carga en el Mesian N.G. Hago. Gracias.

          Denis

          ¡Hola! Madre de 77 años, 160 cm, 65 kg. La hipertensión se ha ido acumulando durante unos 20 años, desde el momento en que la glándula tiroides se eliminó casi por completo sobre la sospecha de cáncer. Como resultó más tarde, en vano, solo los nodos grandes vieron en la ultrasía y se apresuraron. Ahora mamá sufre con hipertensión. La presión a veces alcanzó 240/110, trabajando 150/90. De las drogas, solo Clofelin ayuda a combatir las crisis con seguridad, a veces citadas. En el otoño y la presión de invierno alcanza el 200/90 casi a diario. Dos o tres veces a la semana tienen que tomar Clofelin.
          Según los resultados de los análisis y la investigación:
          Cardiólogo: enfermedad hipertensiva 3 st, riesgo 4
          Endocrinólogo: diabetes mellitus 2 tipo.
          Ortopedist: osteocondrosis de la columna vertebral, artrosis.
          Recepción diaria de las drogas:
          GliBet, Correign, L-Thyroxin, Bisoprolol (?), Fozinopil, retardo arifón, nifedipina, naliprell.
          + Captativo, menos que Clofelin.
          De acuerdo con la recomendación del médico, pasó el curso de inyección de papaverin con Dibazole (20 veces) + Magnesia en / en (10 veces).
          Ahora, después de 4 meses desde principios de otoño, se ha vuelto un poco mejor, tal vez en el fondo de las drogas o de alguna manera "del clima".
          La pregunta es cómo ir al menos por parte de estos medicamentos, reemplazándolos o ejercicios o procedimientos?
          Vivimos en el resort. Hay baños de sulfuro de radón / hidrógeno debajo del lado, fisioterapia.
          No podemos encontrar un médico que sea capaz de un enfoque integrado y de la cardiología y de la endocrinología ... y posiblemente, desde el lado de los ortopedicos. ..
          ¡Gracias!

        3. Dubrovskaya

          Hola. Yo tengo 30. Altura 166 cm, peso 70 kg. Enfermedades - osteocondrosis, Hernia pequeña, insuficiencia cardíaca 1 Grado de válvula mitral, bilateral pielonefritis crónica, Pequeños guijarros están en los riñones, arritmia, taquicardia. Sujeto fuertemente, incumplimiento de la coordinación. Recientemente, la presión ha aumentado, aproximadamente un mes y medio, principalmente 180/110. Atientes de cortisol se eleva. ¿Hay una sospecha de tumor suprarrenal?

        4. Irina

          ¡Hola! Tengo 42 años, altura 175 cm, peso 82 kg. Tengo un problema que ha sido atormentado durante 4 años. Levantamiento agudo de la presión arterial, con un escalofrío, miedo, mareos y taquicardia. A veces dolor en el pecho. Antes de la subida, siento la mayor sensibilidad en las manos y la parte posterior de altas temperaturas. La presión se eleva a 150-160 / 90-100. Ahora sube principalmente por la noche, tal vez por la noche. Si no puedo quedarme dormido o despertar dramáticamente, un ataque así comienza. El miedo a cayer en la calle o morir en general. Aplicando un cardiólogo (ultrasonido del corazón, ECG, monitoreo del halter), todo dentro del rango normal. Endocrinólogo - hormonas tiroideas, el ultrasonido de las glándulas suprarrenales - la norma. El terapeuta es un análisis general de sangre, bioquímica, azúcar - norma. Ultrasonido de la cavidad abdominal y los riñones - ignorar. Incluso consultado en un neurólogo, sin desviaciones. El psicoterapeuta diagnosticó un trastorno alarmante con ataque por lotes. Tomé amitriptilina + alprazolam de acuerdo con el esquema de 6 meses: los ataques de la elevación de presión con un tremory fueron menos probables, pero no se detuvieron. Otros medicamentos fueron escritos periódicamente, fenómero, glicina, lorafen, afobazol, nieblaxina y otras tabletas. De la hipertensión y el latido del corazón - anapry, metoprolol, bisoprolol. Durante el ataque en sí, me acepto zumbando bajo lengua o metoprolol. Ya cansado. Quiero elegir un medicamento que no dé lugar a presión. Dar consejos si es posible.

        5. Vladimir

          Hola. ¿Es posible iniciar la dieta Atkins y la recepción de los biodeados con un contenido elevado de ácido úrico en la sangre?

        6. Natalia.

          ¡Buenos días! Mi hijo tiene 19 años, altura 185 cm, peso 85 kg. Hace dos años, con el paso de la Comisión Médica en la Oficina de Registro y alistamiento Militar, resultó que había aumentado la presión. Se celebró el examen, incluida la SMAD, - mostró la presión promedio 145/80. Entregado todo análisis requeridos, hizo el ultrasonido de los riñones, las glándulas suprarrenales, la glándula tiroides. MRI pasó de los buques cerebrales antes de los riñones. En general, todo lo que me fue nombrado y leído. Todas las encuestas de violaciones obvias no revelaron, al menos lo que podría afectar la presión. Diagnosticaron la hipertensión esencial. Durante estos dos años, bebieron un montón de drogas. Que uno fue nombrado, entonces otro. Sin resultados. El Hijo dijo que ella no quiere "esforzarse" más, y dejó de tomar pastillas. Como resultado de la falla de los comprimidos, luego de la duración de la enfermedad, la presión promedio de ella es ahora 150/80. Hay saltos de la presión superior a 170. No se queja particularmente del estado. Él dice que se siente bien. Aunque es fácilmente notable para mí con saltos de presión. La zona de cuello y su cara son rojos. En tales momentos, mido la presión, como regla general, 160-170 top. ¿Asesorar qué hacer? Lo único que no hizo no es análisis de rentas para las hormonas (planeo enviarlo en los próximos días). Nuestra ciudad es pequeña, los médicos no pueden decir. El tipo es joven, se puede hacer sin terapia con drogas de por vida. PD El Hijo lidera un estilo de vida saludable, estudiando en una universidad militar, y alimentos, y educación física, y entrenamiento deportivo. En general, desde este lado, no hay quejas. Gracias de antemano por la respuesta.

        7. Natalia.

          Muchas gracias Para un artículo. Tengo 53 años, altura 167 cm, peso 75 kg. Tengo hipertensión, creo, en el contexto del hipotiroidismo (normalmente tsh) y la depresión. Durante 9 meses tomo antidepresivos. La presión no siempre es alta. Ahora, principalmente, principalmente por la mañana 110-120 / 60-70, y por la noche puede ser 150-170 / 80-90, dolores de cabeza fuertes, un estado de ansiedad y ansiedad. Acepto 1/4 tabletas de bisoprolol y perdido. Los análisis entregados dentro de un año varias veces, mientras que en el hospital (3 veces): todos los indicadores son normales, excepto los leucocitos. El ultrasonido de la glándula tiroides ha demostrado la presencia de dos nodos (en 2006, había 7) e hipofunción.

        8. Enna

          ¡Buenos días!
          Tengo 37 años, la altura es de 180 cm, peso de 105 kg. Al mismo tiempo, muy grueso me llamó duro, incluso en la juventud, haciendo deportes y prácticamente sin grasa, pesaba al menos 80 kg. "Hueso ancho" - aparentemente sobre mí)) Anillo de bodas 20 tamaño ...
          En 2006, se descubrió un gran nodo en la glándula tiroides, estaba embarazada. Después de completar el GW, resultó nuevamente al endocrinólogo: el nodo aumentó significativamente y se recomendó para eliminarlo. En 2008, eliminaron toda la participación y experimentando, sospechando a Adena. Según los resultados de la histología resultó ser el carcinoma. Se ponen registros en el dispensario oncológico, se les prescribió la redotroxina en una dosis de sacrificio para que el TSH fuera mínimo. Por supuesto, no pude vivir con hipotiroidismo durante mucho tiempo, cambié a 100 mg, luego en 75. En principio, me sentí bien. Pero el año pasado, el pánico, el latido del corazón, la niebla en la cabeza apareció. La presión alcanzó el 180/140. El corazón es normal, las hormonas también son habituales, el colesterol deficiente normalmente, el azúcar es alto, pero también dentro de los límites de la norma. En el riñón un pequeño quiste 1 cm. Pero en el resto de los nodos de la glándula tiroidea 3, uno de 1,5 cm y quistes. Los cardiólogos han nombrado muchos medicamentos: Pila Enap, Metoprolol, Carvedilol, ahora Concor. La presión en el rango de 140/100, y la menor menos de 90 nunca ocurre, incluso si los 120 superiores. El endocrinólogo no ve las causas de la hipertensión. 3 meses Pew Omega 3 + Coenzyme Q10 + Magnesio con IHERB, pero no hay resultados especiales. Sin tabletas, la presión se eleva de nuevo. ¿Dime dónde buscas las causas?

        9. Oksana

          ¡Buenos días! Gracias por el artículo. Tengo 37 años, todavía no hay hijos. Altura 169 cm, peso 55 kg. Hace un mes, pasó la crisis hipertensiva, la presión se incrementó a 140/90. I hipotonizado y mi presión habitual de 100/60. Llamó dos veces una ambulancia para bajar la presión. Al día siguiente fue al hospital. Los órganos internos, el corazón, los buques, la glándula tiroides están bien. Se diagnostican con distonía neurocirculatoria. Mes después del alta por Pew Adaptol, Vinoxin, Korvasan, Magna B6, Berlipril. Un mes después, el día anterior al mes, había un caballo afilado, Berlipril hacia abajo, después de la menstruación en el día lo mismo, tuve que llamar a una ambulancia. Los próximos dos días después del almuerzo o más cerca de la noche se elevó la presión: Pew Anaprilin y Berlipril. Esta mañana todo está bien. Dígame, ¿con qué hormonas se puede conectar? Gracias.

        10. Lyudmila

          Tengo 60 años de edad, altura 168 cm, peso 86 kg. Hace un año, se revela autoinmune, acepto L-Thyroxine. También el asma bronquial, que ahora se estabiliza, solo ocasionalmente tiene que usar Berotecom. Otra urolitiasis, problemas con las articulaciones, y en las pequeñas cosas, el glaucoma bajo la presión opaca normal, predice. Durante el embarazo había un alto nivel de azúcar, y ahora está en el límite, se tarda hasta 6.0. Más de todo lo que me preocupa el edema en los tobillos, el dolor en las articulaciones y la incapacidad de ajustar el peso de la nutrición. Mayor presión observada por casualidad. La cabeza está girando. Presión medida - 160/90. En el otoño estaba en los médicos del examen. Con el corazón no había problemas. Y la presión fue 110/70. Se redujo toda mi vida. Ahora estoy fuera de la ciudad, en un futuro próximo para entrar en la ciudad problemática. Estoy en la formación de la Feldsher, el tratamiento del comienzo en sí mismo: Egil y Triampur. Bebo 3 días, pero la presión permanece 160/90 por la mañana y por la noche. ¿Asesorar qué medicamentos hago más?

        11. Irina

          Hola. Gracias por la información publicada en el sitio, y realmente espero que el sitio todavía esté activo.
          Tengo 52 años, altura 169 cm, peso 77 kg. Desde infancia, dolores de cabeza periódicos con lado derechoSe midió la presión en la escuela, era normal. Aproximadamente 35 años se incrementan constantemente la presión arterial - 145/90, en 45 años - 155-165 / 95. Dolores de cabeza a una comunidad a la derecha, con una periodicidad de 3 a 4 veces al mes. También la dependencia meteorosa, la severidad en la parte occipital de la cabeza, con la transición a las áreas temporales. Las tabletas no aceptaron ninguna, excepto por la ingesta muy moderada de diuréticos calibrados (no más de 1-2 veces al mes), ya que comenzó a aparecer la hinchazón de la cara en la mañana, que ella misma podía ir a lo largo del día. Los últimos dos años: los indicadores de presión arterial se deterioraron significativamente, 170/105. A veces hay una mano derecha, si cambia dramáticamente la posición del cuerpo, el ocultamiento de la coordinación, hay una sensación de que puedo caer. Rara vez se manifiesta, por ejemplo, en el baño, cuando me levanto. Había un patio de piernas para aparecer en la noche y, a veces, por la mañana. El terapeuta nombró tabletas de Lorist con un diurético. Vio continuamente unos 6 meses, pero el resultado es cero. Decidí no para mí más. Fui a ser examinado en el programa completo. MRI y Doppler demostraron que el círculo de Willisye se abrió, hay una hipoplasia de la arteria vertebral significativa a la derecha, la compensación a la izquierda se expande. Galardonado cerebrolysin - casi no hay disponible. Polloli Magnesia. La presión superior temporalmente (no más de una semana) disminuyó a 135, y la menor ya no se movió desde la Figura 105-107. Se diagnosticó un diagnóstico con insuficiencia vertebro-basilar. El médico aconsejó llevar a CAPPON con ellos y llevarlo a la presión superior por encima de 170. Después de aproximadamente dos meses después del curso del tratamiento, la presión lo alcanza hasta el nivel de 197/110. La severidad en la parte posterior de la cabeza, es difícil elegir la palabra correcta. Voy al terapeuta manual durante los últimos tres días, no bebo tabletas específicamente para la pureza del experimento. Me puso en las vértebras, todos los departamentos. También rodilla en el cuello de la vitamina B12, el masaje de la zona de cuello cerino, los frascos en la espalda con pinchazos, acupuntura. Era más fácil, la presión disminuyó a 155, la menor permanece 105. Me molesta. Comprensión de que el alivio será temporal, pido consejos: ¿qué pruebas deben ir y qué médico puede comunicarse con mi problema?

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    El diagnóstico de la hipertensión arterial endocrina puso a los hombres y mujeres que tienen problemas con la presión. La violación puede ser una consecuencia del desarrollo de una enfermedad grave, que está relacionada con una falta o exceso de hormonas. Por lo tanto, con un aumento regular en el infierno a las marcas RT de 140 mm. Arte. Y se requiere más alto para ponerse en contacto inmediatamente con el médico.

    La hipertensión endocrina a menudo se observa en las personas para quienes se caracterizan los siguientes estados:

    • Mala herencia;
    • Forma aguda de enfermedad hipertensiva;
    • La ausencia de un efecto pronunciado después de tomar medicamentos con un efecto hipotensor.

    Todos estos factores, tarde o temprano pueden llevar al desarrollo de este proceso patológico. La aparición de síntomas de la enfermedad también acompaña a tales razones:

    1. Trastornos en el trabajo de la glándula tiroides. Pueden manifestarse en forma de hipotiroidismo, hipertiroidismo o hiperparatiroidismo;
    2. Feocromocitoma. Teneún la formación de tumores de Brainstabs suprarrenales, que conduce a una fila de una serie de hormonas en la sangre;
    3. Síndrome de Kona. Se encuentra en presencia del paciente la neoplasia de la capa cortical de las glándulas suprarrenales, que provoca la producción reforzada de la hormona de la aldosterona;
    4. Síndrome de Cushing Incenko. Bajo este diagnóstico implica un fuerte daño a la corteza suprarrenal o la glándula pituitaria, que conduce a una mayor secreción de ciertas hormonas.

    Los problemas con la glándula tiroides se reflejan negativamente en el estado de muchos sistemas de organismo. Se necesitan órganos endocrinos para desarrollar hormonas importantes, que se llevan a cabo en todo el cuerpo la información requerida. Gracias a ellos, se mantiene la constancia de varios procesos. La presión arterial no es una excepción. Para que la tiroides haya funcionado correctamente, una persona debe evitar factores que traigan un trastorno a su trabajo.

    Las fallas en el trabajo del sistema endocrino conducen a muchas complicaciones, e hipertensión, entre ellos.

    Síntomas

    La hipertensión arterial que afecta el desarrollo de la génesis endocrina tiene síntomas similares a los principales signos de hipertensión primaria. Sin embargo, en el primer caso, las manifestaciones de la enfermedad subyacente serán notables.

    Debe recordarse que el curso de este Estado patológico puede ser asintomático. Por lo tanto, es casi posible determinar la enfermedad sin realizar diagnósticos especiales. Pero a veces con tal diagnóstico, los pacientes tienen los siguientes signos de malestar:

    • Compresas en el campo de los templos;
    • Debilidad muscular;
    • Dolor de cabeza;
    • Mareo;
    • Enrojecimiento facial;
    • Ruido en orejas;
    • Dolor en el corazón;
    • Turbidez en los ojos;
    • Náusea.

    Estos estados pueden ir acompañados de otros signos de malestar, que son inherentes a una enfermedad específica que provocan hipertensión endocrina.


    En caso de hipertensión endocrina, los signos de signos de presión arterial alta y la enfermedad principal se manifiestan al mismo tiempo.

    Principios generales de diagnóstico y tratamiento.

    En sospechas de esta enfermedad, se estudian necesariamente marcadores de hipertensión arterial endocrina. El diagnóstico del proceso patológico consiste en una serie de actividades de investigación:

    1. Prueba de sangre clínica;
    2. Química de la sangre;
    3. Glándulas pituitarias y suprarrenales de resonancia magnética;
    4. Glándulas pituitarias y suprarrenales de CT;
    5. Análisis de sangre para el intercambio de carbohidratos;
    6. Análisis de orina sobre el contenido de las hormonas y sus productos de decadencia.

    A discreción del médico, otros procedimientos de diagnóstico también pueden ayudar a evaluar el estado actual de los órganos internos que podrían sufrir una hipertensión arterial endocrina.

    Tratamiento de medicia

    Endocrine AG, que afecta negativamente al estado de las arterias y los órganos internos, requiere un tratamiento de medicamentos. La enfermedad hipertensiva de este tipo se suprime utilizando diferentes grupos de medicamentos. Con su selección, se tienen en cuenta algunos matices:

    1. La edad del paciente;
    2. Salud en general;
    3. Enfermedades que influyeron en el aumento de la presión arterial;
    4. Complicaciones;
    5. Tratamiento previsto.

    Para mejorar la condición del paciente y provocar una mayor presión a la norma, el médico lo recomendará para recibir medicamentos de tales grupos:

    1. Inhibidores de la ECE;
    2. Beta adrenoblocadores;
    3. Alfa adrenoblocadores;
    4. Diuréticos;
    5. Miorosanta;
    6. Bloqueadores de los receptores de angiotensina.

    Estos medicamentos pueden eliminar el exceso de líquido del cuerpo humano, al tiempo que aumenta la eliminación de los vasos. El resultado de dicho tratamiento es reducir la presión arterial y la expansión de las arterias.

    La selección de la terapia con medicamentos debe ser individualmente.

    Cirugía

    Ciertos cambios patológicos que aparecen contra el fondo de la presión arterial incrementada no se pueden eliminar utilizando medicamentos. En tales situaciones, solo la intervención quirúrgica puede ayudar al paciente. Se recomiendan las operaciones para los pacientes que tienen neoplasias que no permiten que los órganos internos funcionen normalmente. Por ejemplo, sin él, no es necesario hacer aquellos que han diagnosticado la enfermedad de Incenko-Cushing.

    Después de la intervención quirúrgica, el paciente pasa algún tiempo en la separación de la terapia intensiva. En el transcurso de varios días, el médico debe observar la condición del paciente. Si por 6-7 días no tendrá nuevas violaciones del sistema cardiovascular, se irá a casa.

    Acromegalia

    Acromegalia es una enfermedad causada por la educación similar a un tumor en la pituadía. Un apéndice del cerebro produce hormona de crecimiento, lo que aumenta aún más el contenido de la sangre de sodio. Debido al tumor en el cuerpo, un líquido extra comienza a acumularse, lo que tiene un impacto directo en el aumento de la presión arterial debido a un aumento en el volumen de sangre.

    Acromegalia también se llaman procesos oncológicos que se desarrollan en pulmones o páncreas. Una persona que sufre de esta enfermedad, puedes aprender de tales características externas:

    • Lengua grande, nariz y arcos excedentes;
    • Gran mandíbula, pies y manos de manos;
    • Piel gruesa.

    La apariencia del paciente con acromegalia no cambia de inmediato. Los cambios son buenos para considerar las fotografías de los diferentes años en que se representa. Si, con tales síntomas, una persona aumenta sistemáticamente la presión, entonces las suposiciones sobre este diagnóstico son casi siempre verdaderas.


    Los cambios en la apariencia son especialmente notables al comparar fotos de diferentes años.

    La enfermedad se diagnostica con la ayuda del nivel hormonal, CT y MRI. Durante las medidas de diagnóstico, las radiaciones de rayos X se usan comúnmente.

    En la mayoría de los casos, el tratamiento quirúrgico requiere cirugía. El cuerpo similar al tumor se elimina de manera transnásal, es decir, a través de la cavidad nasal. La radioterapia se prescribe solo cuando la operación es imposible. Tratamiento conservador Con este diagnóstico, no trae cambios positivos.

    síndrome de Cushing

    El síndrome de Cushing se encuentra en algunas patologías causadas por la producción excesiva de glucocorticosteroides. Este cambio conduce al desarrollo de un tumor en las glándulas suprarrenales y las hipofisías. La presión arterial con desviaciones similares aumenta debido a la excitación del sistema nervioso. El síndrome de Cushing es reconocido por los síntomas característicos:

    • Mejillas sonrosadas;
    • Discapacidad visual;
    • Sedimentos gordos en el cuello, la cara y el abdomen;
    • Problemas con la psique;
    • Acné;
    • Stryya en el estómago;
    • Aumento del crecimiento del cabello en el cuerpo y la cara (en mujeres);
    • Hemorragia;
    • Deterioro del ciclo menstrual;
    • Diabetes;
    • Debilidad en los músculos.

    Todos estos signos de malestar son una buena razón para visitar a un especialista. El diagnóstico de dicho Estado es muy complicado, ya que los síntomas clásicos de la patología son extremadamente raros. Correctamente, haga un diagnóstico para el médico Ayuda los resultados de ultrasonido, MRI y CT. También requiere análisis de sangre.

    La hipertensión endocrina puede ser provocada por esta violación, si no tratas el síndrome de Cushing. Los medicamentos en este caso son inútiles. Ayudan solo con el desarrollo de la hipertensión. Se requiere que el tumor elimine los métodos radicales. Esto requiere una operación o radioterapia.


    La enfermedad de Itsenko-Cushing ha pronunciado manifestaciones.

    Feocromocitoma

    Un horrectorista que está presente en las glándulas suprarrenales produce adrenalina y norepinefrina. Afectan la fuerza de las abreviaturas del corazón y el ritmo cardíaco. Si el feúromocitoma se encuentra en las glándulas suprarrenales, la neoplasia se desarrolla en sus tejidos, lo que secretos los datos de la hormona no son sistemáticos. Por eso, con tal tumor y alta presión, las crisis a menudo ocurren. Se manifiestan en la sangre de la hormona generó sangre. El estado patológico es reconocido por dichos signos:

    • Palpitaciones del corazón;
    • Sudoración excesiva;
    • Sentimiento de miedo.

    Además, los pacientes con una violación de este tipo aparecen quejas sobre los siguientes signos de malestar:

    • Ataques de pánico;
    • Dolor de cabeza;
    • Palititud de la piel;
    • Náusea;
    • Extremidades tembloros;
    • Reducción de la presión arterial al cambiar la posición del cuerpo;
    • Dolor abdominal y esternón;
    • Reduciendo el peso corporal.

    Durante el diagnóstico, se investiga una muestra de sangre y orina necesariamente investigada para el contenido de metabolitos, norepinefrina y adrenalina en ellos. También se requiere una inspección visual del espacio problemático utilizando CT y Ultrasonido.

    Los alfa-aidnoblockers se usan a menudo en el tratamiento de este estado patológico para prevenir la expresión constante de los vasos sanguíneos, lo que aumenta significativamente en la cantidad. Además, controla la posibilidad de desarrollar enfermedades hipertensivas.

    En el corazón de la tasa de drogas en el feocromocitoma, hay beta-adrenoblays. A discreción del especialista del paciente, se dirigen a la intervención operativa, porque solo este método puede deshacerse de la neoplasia.

    Después de la operación, una mayor presión continúa manteniéndose en ¼ de todos los pacientes. Luego se asocia con la hipertensión primaria o la nefropatía, que podría fluir junto con un peocromocytoy.


    Un tumor suprarrenal benigno puede provocar el exceso de producción de hormonas.

    Hipertiroidismo

    La hipertensión llama la mayor actividad de la tiroides. La mayoría de las veces, surge debido a una sobredosis de hormonas tiroideas, enfermedad base y sus consecuencias. Reconocer la patología para una serie de síntomas característicos:

    • Latido cardíaco frecuente;
    • Insomnio;
    • Alta actividad;
    • Fatigabilidad rápida;
    • Espada fuerte;
    • Temblor de manos y pies;
    • Pérdida de peso;
    • Dolores para el esternón;
    • Micción nocturna estudiantil;
    • Diarrea;
    • Cambio de estado de ánimo agudo.

    Si la enfermedad se produce asintomáticamente, es muy difícil reconocerlo.

    El tratamiento del hipertiroidismo es ajustar el funcionamiento de la glándula tiroides y eliminar los síntomas de la desviación. Después de retirarse un exceso de líquido del cuerpo, los beta-adrelanobators se prescriben al paciente. Se pueden requerir diuréticos.

    Para evitar complicaciones de la condición dolorosa, es necesario sufrir tratamiento completo de la glándula tiroides. Se puede requerir la intervención quirúrgica o el impacto en la zona de problemas de yodo radioactivo.


    Los síntomas de la hipestheriasis no siempre pueden manifestarse.

    Hipotiroidismo

    El hipotiroidismo se desarrolla debido a la insuficiencia de la secreción interna de las hormonas tiroideas. Esta condición puede causar el desarrollo de la hipertensión endocrina después de un tiempo. La hipertensión se diagnostica en 1/5 pacientes con tal violación.

    El hipotiroidismo disminuye los procesos que aseguran el mantenimiento de las actividades normales del cuerpo. La enfermedad se manifiesta en forma de síntomas de tales:

    • Problemas con el aumento del peso corporal;
    • Desórdenes menstruales;
    • Desorden del sueño;
    • Debilidad muscular;
    • Cloridad;
    • Pensamiento lento;
    • Discurso engañado.

    La enfermedad se diagnostica en la concentración de hormonas tiroideas, así como el contenido de los lípidos en la sangre. Uzi ayuda a evaluar los datos externos del cuerpo cuyo trabajo fue violado.

    La terapia de reemplazo de las hormonas de la glándula tiroides ayuda a liderar el nivel de presión arterial. Si esta técnica no da un resultado positivo, los antagonistas de calcio y diuréticos se prescriben al paciente. También se pueden requerir antagonistas del receptor de angiotensina.

    Tirotoxicosis

    La thyareotoxicosis es provocada por una mayor cantidad de hormonas que produce glándula tiroides. Tienen un impacto negativo en el rendimiento del corazón y los vasos sanguíneos. Como resultado, una persona parece quejas sobre los siguientes estados:

    • Palpitaciones del corazón;
    • Genio caliente;
    • Reduciendo el peso corporal;
    • Mal sueño;
    • Sudoración fuerte;
    • Fiebre;
    • Manos de temblor.

    Durante el diagnóstico de esta enfermedad, es habitual utilizar técnicas hormonales. Si se confirma la sospecha del médico para el conteo de tirotoxicosis, el paciente se le asigna terapia con títeria. En algunos casos, se recomienda la cirugía o la terapia con radioisótopos.


    Al normalizar el trabajo de la tiroides, los indicadores de prueba también llegarán a la normalidad.

    Hyperaldosteronismo primario

    Indicadores de presión arterial altos cuando los problemas con el hierro endocrino se pueden activar mediante una mayor producción en las glándulas suprarrenales de aldosterona. Como resultado, hay un grupo de exceso de líquido en los tejidos y un aumento en el volumen de sangre, que llena los vasos. Los valores del AD, que exceden la norma, son con tal diagnóstico estable. Los medicamentos hipotensivos estándar no siempre reducen la presión.

    En el desarrollo del hiperaldosteroneismo primario, surgen tales estados:

    • Tono muscular débil;
    • Contracciones musculares involuntarias;
    • Orinión masiva.

    Durante las medidas de diagnóstico, es imperativo para el análisis de una muestra de sangre. Se investiga por la presencia de aldosterona, potasio, sodio y renina.

    Durante el tratamiento de la enfermedad, es habitual utilizar espironolactona. También requirió medicamentos con efectos hipotensivos, incluidos los diuréticos.

    La neoplasia que ocurre en el desarrollo de la patología, es necesario eliminar quirúrgicamente. Esta es la única forma de deshacerse del cuerpo en forma de tumor. Al finalizar el tratamiento radical, está garantizado restaurar todas las funciones del cuerpo, que fueron violadas por la enfermedad.

    Hiperparatiroidismo

    Diagnosticado con hiperparatiroidismo implica la enfermedad de las glándulas paracóloficas. Esta condición se toca con tales signos:

    • Debilitando el tono muscular;
    • Letargo;
    • Fracaso en el trabajo del tracto gastrointestinal;
    • Problemas con el vaciado intestinal.

    A veces, los pacientes con hiperparatiroidismo, solo hay un síntoma característico: aumento de la presión. Los médicos aún no han podido entender el mecanismo de aumentar la presión arterial. Solo se sabe que las glándulas paracólogas producen una hormona, lo que provoca un estrechamiento del lumen en los vasos y contribuye a la eliminación de las células que afectan el funcionamiento de los riñones.

    Las actividades de diagnóstico más significativas en tal desviación son métodos de laboratorio. Los resultados de los análisis indicarán el aumento en el contenido de calcio y reducirán los niveles de fosfato.

    Al mismo tiempo, se recomienda la terapia quirúrgica para el diagnóstico. Eliminar un tumor o una glándula que se sorprende fuertemente es una posibilidad de recuperación. Después de la cirugía, la presión arterial en la mayoría de los casos está completamente normalizada. Si la hipertensión endocrina es moderada, se suprime utilizando medicamentos.

    La hipertensión, que está acompañada por el flujo de enfermedades endocrinas, generalmente problemas expresados \u200b\u200bpor síntomas. La presión arterial elevada, que se combina con una desventaja o exceso de una cierta hormona, es una buena razón para sospechar el desarrollo de esta enfermedad en un paciente. Varios especialistas de perfil estrecho están involucrados en el diagnóstico de la hipertensión endocrina, ya que el proceso patológico afecta adictivo al estado y el trabajo de diferentes órganos internos.

    La hipertensión arterial endocrina constituye 1-5% de todos los casos diagnosticados de hipertensión. Etualológicamente a la hipertensión secundaria (con respecto a los trastornos endocrinos) incluye hiperaldosteronismo primario, otra hipertensión mineralocorticoide, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatiroidismo, acromegalia, hipertiroidismo, hipotiroidismo y otros trastornos endocrinos menos comunes. Los primeros 3 factores causales mencionados de la enfermedad hipertensiva pertenecen a enfermedades resistentes. La identificación y eliminación de las causas secundarias de origen es la base del tratamiento efectivo.

    Causas del desarrollo de enfermedades.

    A las razones más frecuentes para el desarrollo de la hipertensión endocrina incluyen los síndromes causados \u200b\u200bpor la sobreproducción de los mineralocorticoides: el hiperaldosteronismo primario (síndrome de KONNA), las enfermedades en los tumores de los tejidos de cromafina del sistema nervioso simpático (Feocromocitoma, paraganglioma).

    Más raro es la hipertensión arterial endocrina en algunas enzimopatías esteroides congénitas (hiperplasia congénita de la corteza suprarrenal con bloqueo de 17-α-hidroxilasa y 11-β-hidroxilasa en glándulas suprarrenales).

    La hipertensión, principalmente fácil, a menudo surge como un síntoma secundario con una serie de otras endocrinopatías, por lo tanto, no se aplica a los síntomas principales de la enfermedad. Tales enfermedades de etiología endocrinológica incluyen:

    • hipercorticismo (síndrome de Cushing de actúa dependiente y de actición);
    • tirotoxicosis;
    • hipotiroidismo;
    • hiperparatiroidismo;
    • acromegalia;
    • tumor de secreto de renina (el tumor de Wilms suele ser diagnosticado en la infancia).

    ¡Importante! La hipertensión endocrina en las mujeres puede ser una consecuencia de la recepción de anticonceptivos hormonales.

    Síntomas de la enfermedad

    La hipertensión secundaria en relación con los trastornos endocrinos no se manifiesta necesariamente los síntomas objetivos, a menudo se diagnostica por casualidad. Característica no específica: dolor de cabeza y varias manifestaciones heterogéneas.

    Se sospecha de hipertensión endocrina de los siguientes casos:

    • resistencia al tratamiento;
    • manifestación de la enfermedad a una edad temprana;
    • deterioro repentino del estado;
    • comienzo repentino de forma severa;
    • clínica típica y signos de laboratorio de enfermedad hipertensiva secundaria.

    Principales medidas diagnósticas y terapéuticas.

    El diagnóstico de la hipertensión endocrina se basa en una historia completa y un estudio objetivo. La enfermedad se diagnostica con el método de exclusión al eliminar otras causas secundarias, especialmente la etiología renovascular y renovascular.

    La inspección real se basa en muestras de laboratorio específicas, teniendo en cuenta el cumplimiento de las condiciones de recolección. En caso de resultados positivos. estudios de laboratorio Se realiza el examen de detección.

    El tratamiento depende del diagnóstico y sobre el nivel de aumento de la presión arterial durante la hipertensión endocrina:

    • en el adenoma hiperfuncional de las glándulas suprarrenales con la sobreproducción de los mineralocorticoides y el feocromocitoma, se lleva a cabo la adrenalctomía unilateral;
    • en el hiperaldosteroneismo idiopático, se prescribe la terapia farmacológica de los antagonistas de aldosterona;
    • con una hiperplasia congénita de la corteza suprarrenal, se recomienda un tratamiento supresorado con glucocorticoides.

    Con otras enfermedades endocrinas donde la hipertensión no es una enfermedad dominante, el tratamiento depende de la terapia de este trastorno endocrino:

    • en la enfermedad de Cushing y la acromegalia: la cirugía transfenoidal de la glándula pituitaria del adenoma;
    • con el hipercorticismo independiente de ACTG, la adrenagectomía unilateral de los adenomes suprarrenales;
    • con hipertiroidismo o hipotiroidismo, la condición principal, el tratamiento de la disfunción tiroidea;
    • con un adenoma paratiroideo hiperfuncional, hiperparatiroidismo primario - paratiroidectomía.

    Sin embargo, la condición básica para el éxito del algoritmo diagnóstico y la eficacia del tratamiento es la determinación de la causa potencial de la hipertensión endocrina.

    El adenoma de la pituitaria con la sobreproducción de la hormona de crecimiento y el desarrollo de acromegalia (o con gigantesficismo que surge en infancia Como resultado del impacto de la hormona de crecimiento al cierre de placas epifiseales) es de aproximadamente el 40% factores casuales La hipertensión arterial de la génesis endocrina, cuya característica, por regla general, es la falta de renina. El exceso a largo plazo de la hormona del crecimiento provoca una serie de cambios tanto en el cardíaco como en el renal, lo que conduce al desarrollo de la hipertensión.

    Tirotoxicosis

    La tirotoxicosis es un estado causado por una concentración excesiva de hormonas tiroideas en la sangre. Con la tirotoxicosis, las hormonas afectan el sistema cardiovascular, conducen a acelerar el ritmo cardíaco, el pulso, un aumento considerable de la producción cardíaca, reduciendo el lumen. vasos sanguineos. Todo esto causa el desarrollo de la hipertensión estable. La alta presión está acompañada de nerviosismo, irritabilidad, insomnio, pérdida de peso, sudoración.

    La frecuencia de feocromocitoma es de 0.3-0.5% de total Todo hipertensivo, por lo tanto, estamos hablando relativamente raros. razón secundaria Hipertensión arterial endocrina. El feocromocitoma es un tumor de la glándula suprarrenal cromosómica que produce una cantidad excesiva de catecolaminas. Como regla general, hay un pomecromocitoma en la localización suprarrenal típica, es unilateral, aproximadamente el 10% de los casos puede ser bilateral. Rara vez ocurre extraordinariamente como un tumor del sistema nervioso simpático (paraganglioma) con localización en los ganglios para -orthal en la cavidad abdominal y el mediastino, pero también en otros lugares (por ejemplo, en la región pélvica alrededor de la vejiga, etc.). A menudo es maligno.

    La principal característica del síndrome de Cushing es una formación endógena excesiva del cortisol. eso grave enfermedadAsociado con alta morbilidad y mortalidad. La enfermedad de Cushing (hipercorticismo dependiente del actg) representa aproximadamente el 60-70% de los pacientes con hipercorticismo endógeno. En alrededor del 5% de los casos, se detecta la secreción paranoplásica de ACTH (hormona adrenocorticotrópica).

    En la enfermedad de Cushing, las células corticotrópicas del adenoma de la glándula pituitaria producen una mayor cantidad de ACTH, que es un efecto estimulante de la cual es la expansión hiperplásica de ambas glándulas suprarrenales.

    El hipercotomismo independiente de la actitud primaria (alrededor del 20% de los pacientes) se caracteriza por la sobreproducción autónoma del adenoma glucocorticoides o el carcinoma de las glándulas suprarrenales. La secreción de ACTH en este caso se suprime, es decir, se trata de la hipertensión endocrina con una escasez de productos actos hormonales.

    Hyperaldosteronismo primario

    La mayoría razones frecuentes La hipertensión de los síndromes endocrinos incluye la sobreproducción de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario con adenomés suprarrenales suprarrenales (síndrome de Konna) o hiperplasia bilateral de la corteza suprarrenal.

    Aproximadamente en el 50% de los casos, las pruebas de laboratorio muestran hipocalemia, que se pueden cambiar parcialmente por la dieta de residuos o el uso de diuréticos de ahorro de potasio (espironolactona, eplerenona). Los niveles de la renina están inicialmente deprimidos, se incrementan los niveles de aldosterona.

    El hiperaldosteroneismo primario ocurre aproximadamente el 0,5-1% de todos los casos de hipertensión. La enfermedad se caracteriza por la hipersección autónoma de la aldosterona: la actividad de la renina se inhibe, con el adenoma de la corteza suprarrenal (aproximadamente el 50% de los casos). Una enfermedad rara vez causa cáncer de corteza suprarrenal, manifestada clínicamente por la sobreproducción de esteroides, además de los mineralocorticoides, los glucocorticoides y los andrógenos suprarrenales.

    Hipertiroidismo

    Las hormonas tiroideas tienen un efecto cronotrópico y inotrópico positivo expresivo. Durante el diagnóstico, el hipertiroidismo aumenta el número de receptores adrenérgicos, aumenta su sensibilidad a las catecolaminas. En la fase aguda del hipertiroidismo, hay una taquicardia, aumenta un volumen de minuto, aparece la hipertensión, principalmente sistólica, con una amplitud de alta presión.

    Hipotiroidismo

    La disminución en la función de la glándula tiroides conduce a un aumento en la presión arterial diastólica, por lo tanto, a una disminución en el intervalo sistólico-diastólico. La fisiopatología de los trastornos cardiovasculares se asocia con la aceleración del desarrollo de la aterosclerosis debido a la disfunción endotelial, lo que aumenta el número total de colesterol LDL. Luego, la enfermedad se está desarrollando hemodinámicamente: los síntomas incluyen un aumento en la presión arterial diastólica, la bradicardia, la producción cardíaca reducida a un voltaje, aumenta la resistencia vascular periférica en más del 50% (de acuerdo con el ECHO), la reducción de las abreviaturas del corazón.

    ¡Importante! En general, la hipertensión en violaciones de la función tiroidea generalmente no es muy pronunciada, el deterioro de la hipertensión ya existente en la aparición del hipotiroidismo es más importante. Si la dosis de hormona tiroidea (levotiroxina) no está regulada, esto conduce a una disminución en la efectividad de algunos medicamentos clásicos antihipertensivos.

    Oftalmopatía endocrina

    Estamos hablando de la complicación de la función de desorden de la tiroides. La oftalmopatía endocrina es una enfermedad ocular crónica, principalmente asociada con una respuesta autoinmune contra la glándula tiroides. La enfermedad se caracteriza por una inflamación que afecta a todas las estructuras de los músculos de los ojos externos de órbita, conexión orbital y tejido graso, glándulas de lágrimas, partición orbital. El resultado es un aumento en el volumen del globo ocular, que conduce a una violación de la salida venosa de la órbita, un cambio en las propiedades elásticas de los músculos órbita.

    El tratamiento requiere un enfoque integrado. A menudo se recomienda la terapia con prednisona en la oftalmopatía endocrina.

    El hiperparatiroidismo es un trastorno generalizado de calcio, fosfato, metabolismo óseo como resultado de un largo aumento en la hormona paratiroidea (PTH).

    Más a menudo, la enfermedad se diagnostica en mujeres (5: 1), el hiperparatiroidismo puede ser parte de la neoplasia endocrina múltiple. La razón del 85% de los casos es el adenoma, el adenoma múltiple, el carcinoma, la hiperplasia primaria.

    Las manifestaciones clínicas típicas incluyen:

    • nefrolitiasis;
    • nefrolacinosis;
    • cambios óseos;
    • enfermedades cardiovasculares (hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, calcificación de la válvula mitral y aórtica);
    • Úlceras estomacales;
    • pancreatitis;
    • condroalcinosis.

    Prevención de la hipertensión arterial.

    La prevención de alta presión es principalmente de conformidad con un estilo de vida saludable:

    • no sobrevoluntar;
    • en caso de sobrepeso, perder peso;
    • proporcionar suficiente cantidad y calidad de sueño;
    • descanso, tanto de forma pasiva como activamente;
    • no comer en exceso
    • estamos en la naturaleza con más frecuencia;
    • piensa optimista;
    • no fume, no beba alcohol;
    • crea una dieta variada.

    Características de la terapia

    Al comienzo de la enfermedad, es recomendable hacer una dieta correcta, que complementará el tratamiento farmacológico. Esta es la base para el éxito de la terapia.

    • restricción del consumo de sal (menos de 6 g / día);
    • pérdida de peso;
    • limitando fumar;
    • restricción del consumo de alcohol (hasta 30 g para hombres, hasta 20 g para mujeres);
    • restricción de admisión de ciertos medicamentos (ibuprofeno, anticoncepción);
    • un aumento en el consumo de sodio;
    • tratamiento oportuno de la hiperlipidemia.

    El tratamiento farmacológico incluye la terapia de la enfermedad subyacente. Se recomienda la terapia farmacológica de la hipertensión para los indicadores de presión sistólica por encima de 180, diastólica, por encima de las 110. La recepción de medicamentos comienza gradualmente, con dosis bajas, monoterapia o combinación doble de medicamentos de los siguientes grupos terapéuticos:

    • diuréticos;
    • bloqueadores β;
    • inhibidores de la ECE;
    • inhibidores del canal de calcio;
    • bloqueadores de receptor de angiotensina II.

    El tratamiento y la prevención pueden ser respaldados por remedios populares que reducen la influencia de los factores de riesgo que mejoran el estado de los buques. Usa las hierbas:

    • hibisco;
    • muérdago;
    • salto;
    • ginseng;
    • toronjil.

    Conclusión

    La hipertensión endocrina no diagnosticada conduce al desarrollo de complicaciones muy graves, daños a los órganos. grados variables. Diagnóstico precoz de la hipertensión endocrina, su tratamiento causal es la mejor manera de prevenir complicaciones. La terapia puntual, la terapia dirigida puede resultar en una curabilidad completa de la enfermedad. La condición subyacente para el éxito es la determinación de la causa exacta de la enfermedad durante los diagnósticos.