Mecanismo de acción del aspartato de l ornitina. Experiencia con el uso de una forma oral de L-ornitina-L-aspartato para la hiperamonemia en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas en etapa precirrótica. Hepa-Merz: instrucciones de uso

Ácido 2,5-diaminopentanoico

Propiedades químicas

Ornitina – ácido diaminovalérico . Fórmula estructural compuesto químico: NH2CH2CH2CH2CH(NH2)COOH. En las secuencias peptídicas, la sustancia se denomina Orn. El fármaco está presente en forma libre en los organismos vivos y es un componente de algunos.

Si el monóxido de carbono 4 se separa de una molécula de ácido diaminovalérico (la reacción ocurre durante el proceso de descomposición de un cadáver), entonces putrescina – uno de los principales componentes del veneno cadavérico. L-ornitina (L-ornitina) es un isómero óptico de esta sustancia. Fue sintetizado por primera vez a partir de tejido de hígado de tiburón en 1937. El aminoácido son cristales incoloros que son fácilmente solubles en agua y alcohol y poco solubles en éter. Masa molecular del compuesto químico = 132,2 gramos por mol. En el mundo se producen anualmente unas 50 toneladas de este lek. instalaciones.

Incluido varias drogas la sustancia se encuentra con mayor frecuencia en la forma cetoglutarato o aspartato .

efecto farmacológico

hepatoprotector , desintoxicación , hipoazotémico .

Farmacodinamia y farmacocinética.

La ornitina participa en los procesos de síntesis. urea (V ciclo de ornitina ), promueve la utilización de grupos de amonio, reduce la concentración amoníaco en sangre. Gracias a este fármaco, se normaliza el equilibrio ácido-base del organismo y se produce la hormona del crecimiento.

Si usa el medicamento para enfermedades que requieren nutrición parenteral, mejora significativamente metabolismo de las proteínas.

Después de tomar el medicamento por vía oral. aspartato de ornitina se disocia en aspartato Y ornitina , que se absorben rápida y completamente en intestino delgado utilizando reacciones de transporte activo a través de tejidos epiteliales. El medicamento se excreta a través de los riñones con la orina durante el ciclo de la urea.

Indicaciones para el uso

El medicamento se prescribe:

  • en hiperamonemia ;
  • pacientes con o;
  • con latente o pronunciada encefalopatía hepática ;
  • como parte del tratamiento complejo de los trastornos de la conciencia ( precomunicaciones yo) debido a encefalopatía hepática ;
  • como aditivo para la nutrición parenteral en pacientes con deficiencia de proteínas;
  • para diagnóstico, estudio dinámico del trabajo.

Contraindicaciones

L-ornitina contraindicado para su uso:

  • para esta sustancia;
  • pacientes con severa insuficiencia renal (creatinina más de 3 mg por 100 ml).

Efectos secundarios

La ornitina es bien tolerada. En raras ocasiones, pueden producirse erupciones cutáneas alérgicas, vómitos y náuseas. Si se producen alergias, se recomienda consultar a un médico.

Ornitina, instrucciones de uso (Método y posología)

El medicamento se prescribe por vía intravenosa, oral o intramuscular.

Por vía intravenosa, el medicamento se prescribe en forma de infusiones. El régimen de dosificación, la frecuencia y la duración de la infusión dependen de varios parámetros y los determina el médico tratante en individualmente. Normalmente se disuelven 20 gramos de la sustancia en 500 ml. solución de infusión . La velocidad máxima a la que se puede administrar el medicamento es de 5 gramos por hora. La dosis máxima diaria es de 40 g.

Sobredosis

No hay información sobre una sobredosis del medicamento.

Interacción

La ornitina no es farmacéuticamente compatible con bencilpenicilina benzatina , , , Y etionamida .

El medicamento no debe mezclarse en la misma jeringa con y bencilpenicilina benzatina .

Condiciones de venta

No se necesita receta.

instrucciones especiales

si durante administracion intravenosa Si se producen vómitos o náuseas, se recomienda reducir la velocidad de perfusión.

Es necesario cumplir estrictamente con las específicas. forma de dosificación indicaciones de uso del medicamento.

Durante el embarazo y la lactancia.

Sólo el médico tratante puede prescribir medicamentos a mujeres embarazadas según indicaciones directas. Se recomienda detener amamantamiento, ya que el producto se excreta con la leche.

Medicamentos que contienen (análogos)

El código ATX de nivel 4 coincide:

Análogos estructurales de esta sustancia: , Ornilátex , larnamina , Ornitsetil . También lek. el producto está incluido en: solución para perfusión Hepa aminoplasmática , Aminoplasma E , .

Grupo farmacológico: Fármacos hipoamonémicos;
efecto farmacológico: Fármaco hipoamonémico. Reduce los niveles elevados de amoníaco en el organismo, en particular en enfermedades hepáticas. El efecto del fármaco está asociado con su participación en el ciclo de la urea ornitina de Krebs (la formación de urea a partir de amoníaco). Promueve la producción de hormona somatotrópica. Mejora el metabolismo proteico en enfermedades que requieren nutrición parenteral.
La ornitina es un aminoácido que juega un papel importante en el ciclo de la urea. La deficiencia de ornitina carbamoiltransferasa puede causar una acumulación anormal de ornitina en el cuerpo. La ornitina es uno de los tres aminoácidos que participan en el ciclo de la ornitina (junto con y). La ingesta de estos aminoácidos reduce los niveles de amoníaco, lo que, según datos preliminares, aumenta los niveles de rendimiento.

Referencia

La L-ornitina es un aminoácido no proteico (que no participa en la producción de proteínas) que participa en el ciclo de la ornitina, y la entrada de ornitina en la célula es el paso limitante de la velocidad del ciclo. La ornitina se une a una molécula conocida como carbamoil fosfato, que requiere amoníaco para formarse y luego se convierte en L-citrulina, lo que da como resultado la formación de urea. Es la etapa de conversión la que reduce el nivel de amoníaco en sangre y al mismo tiempo aumenta el nivel de urea. Se supone que la L-ornitina desempeña un papel importante en aquellas afecciones del organismo que se caracterizan por niveles excesivos de amoníaco, principalmente encefalopatía hepática ( enfermedad clínica hígado) y entrenamiento cardiovascular a largo plazo. En personas que padecían encefalopatía hepática, hubo una reducción en los niveles séricos de amoníaco (en la mayoría de los estudios el medicamento se administró mediante infusión, aunque se logró un efecto similar con dosis altas por vía oral), mientras que solo hubo dos estudios que evaluaron los efectos del medicamento. durante el ejercicio cardiovascular. En el estudio que era más adecuado para evaluar la exposición al amoníaco (ejercicio prolongado versus ejercicio intenso), se encontró que la ornitina reduce la fatiga. Además, tanto las personas que padecían encefalopatía hepática como las que padecían resaca (beber en exceso aumenta los niveles séricos de amoníaco) informaron una disminución de la fatiga si tomaban ornitina antes de beber alcohol. Hasta la fecha, sólo ha habido un estudio sobre los efectos combinados de la ornitina y la arginina, que encontró un aumento en la masa de tejido magro y la producción de fuerza en levantadores de pesas, pero este estudio se realizó hace mucho tiempo y no se ha repetido desde entonces, y su El significado práctico no está claro. Finalmente, el efecto de la ornitina sobre el aumento de la producción de la hormona del crecimiento es similar al efecto de la arginina. Sin embargo, aunque técnicamente este efecto ocurre, no dura mucho y el cuerpo compensa todos los cambios en un día, por lo que el efecto de la hormona del crecimiento no es significativo. Partiendo del hecho de que las principales características de la hormona del crecimiento (aumentar la masa de tejido magro y quemar grasa) actúan durante todo el día, y no instantáneamente, la ornitina simplemente no tiene tiempo de tener un efecto significativo en el cuerpo. En conclusión, la ornitina tiene cierto potencial debido a su capacidad para reducir las concentraciones de amoníaco en sangre, aumentando así la producción de fuerza durante el ejercicio prolongado (45 minutos o más), debido en parte al hecho de que el fármaco permanece en la sangre durante varias horas después de la administración. , incluso a pesar del esfuerzo físico. Otros nombres: L-ornitina Notas:

    Se sabe que la arginina puede causar diarrea en dosis de 10 g o más, y dado que la ornitina utiliza los mismos transportadores de patógenos intestinales (que, cuando se absorben en los intestinos, causan diarrea), es probable que la ornitina pueda reducir la dosis de arginina. necesaria para la diarrea.

    La ornitina, en dosis altas de 10 a 20 g, puede causar diarrea por sí sola, pero con menos probabilidad que por exposición a la arginina.

Variedad:

    Suplementos dietéticos de aminoácidos.

Combina bien con:

    Sales aniónicas como el alfa-cetoglutarato

Funciona mejor en las siguientes situaciones:

    Fatiga y estrés (crónico)

Hepa-Merz: instrucciones de uso

La ornitina (en forma de clorhidrato) se toma diariamente de 2 a 6 g. Casi todos los estudios se realizan dentro de esta dosis estándar; sin embargo, aunque los niveles séricos dependen de la dosis sólo hasta cierto punto, dosis superiores a 10 g pueden causar malestar intestinal. La mayoría de los estudios utilizan clorhidrato de ornitina (Ornitina HCl), que ha demostrado ser eficaz. El clorhidrato de ornitina es, en peso, 78% de ornitina, por lo tanto, para una dosis que oscila entre 2 y 6g, una dosis equivalente de L-ornitina-L-aspartato (50%) sería de 3,12-9,36g, y una dosis equivalente de L -ornitina α-cetoglutarato (47%) será de 3,3 a 10 g. En teoría, estas dos variedades son más eficaces, pero faltan datos comparativos adecuados.

Origen y significado

Origen

La L-ornitina es uno de los tres aminoácidos que participan en el ciclo de la ornitina y es similar a otro, la L-citrulina, pero no a la L-arginina. La L-ornitina es un aminoácido no proteico que no participa en la formación de enzimas y estructuras proteicas, además no tiene su propio código genético y no tiene ningún valor nutricional. La L-arginina dietética es un aminoácido condicionalmente esencial que hace circular L-ornitina y L-citrulina (el glutamato y la glutamina también pueden estar involucrados) en la sangre para apoyar nivel requerido La concentración circulante de L-ornitina en la sangre es de aproximadamente 50 µmol/ml. La L-ornitina también se puede formar directamente a partir de L-arginina utilizando la enzima arginasa (lo que da como resultado la formación de urea). La L-ornitina es un aminoácido no proteico que se forma a partir de otros aminoácidos, los más famosos de los cuales también participan en el ciclo de la ornitina: la L-arginina y la L-citrulina.

Metabolismo

La ornitina no participa en el ciclo del óxido nítrico, sino que es un producto intermedio tras la liberación de urea, que se combina con amoníaco (a través del carbamoil fosfato) para formar posteriormente citrulina. El ciclo de la ornitina involucra 5 enzimas y tres aminoácidos (arginina, ornitina y citrulina) y un intermediario que regula la concentración de urea y amoníaco en el cuerpo. A veces se piensa que este ciclo produce óxido nítrico (porque evita que aumenten los niveles tóxicos de amoníaco, un compuesto con poco nitrógeno), y la participación de la ornitina limita la velocidad de esta reacción. La L-arginina se convierte en L-ornitina mediante la enzima arginasa (lo que resulta en la liberación de urea) y posteriormente la ornitina (usando carbamoil fosfato como cofactor) promueve la producción de L-citrulina por la enzima ornitina carbamoil transferasa. En este sentido, la vía metabólica de arginina a citrulina (a través de ornitina) provoca un aumento de urea y una disminución paralela de amoníaco, lo que ayuda a la carbamoil fosfato sintasa a producir carbamoil fosfato, y una deficiencia de esta enzima conduce a nivel alto concentraciones de amoníaco en la sangre, que es probablemente la mayor deficiencia genética del ciclo de la ornitina. Si es necesario, la arginina se puede convertir directamente en L-citrulina aumentando la concentración de amoníaco utilizando la enzima arginina deiminasa. El ciclo comienza con la citrulina, luego reacciona con el L-aspartato (un isómero del cual es el ácido D-aspártico) y, con la ayuda de la enzima argininosuccinato sintetasa, se forma argininosuccinato. Como resultado, la enzima argininosuccinato liasa descompone el argininosuccinato en arginina y fumarato libres. Luego, la arginina vuelve a ingresar al ciclo de la ornitina. El furmarato puede simplemente entrar en el ciclo de Krebs como intermediario energético. El ciclo de la ornitina involucra ornitina, citrulina y arginina, que pueden reemplazarse entre sí para regular la concentración de amoníaco en la sangre. La ornitina, uno de los tres aminoácidos del ciclo de la ornitina (junto con la L-arginina y la L-citrulina) es el molécula de partida para la formación de poliaminas: putrescina, espermidina y espermina. La ornitina es un precursor para la formación de compuestos de poliamina. La L-ornitina se puede convertir en un metabolito conocido como l-glutamil-c-semialdehído, que luego se puede convertir en el neurotransmisor glutamato mediante la deshidrogenasa P5C. Este proceso potencialmente reversible implica pirrolina-5-carbroxilato como intermediario. Los aminoácidos del ciclo de la ornitina también están parcialmente relacionados con la neurología, debido a que la ornitina se puede convertir en glutamato (que a su vez se puede convertir en GABA, que es muy importante para la neurología).

Farmacología de la ornitina

Absorción

La ornitina se mueve por el cuerpo de la misma manera que la L-arginina (y la L-cisteína), pero no de la misma manera que la L-citrulina. La ornitina se absorbe de la misma forma que la arginina. Aunque los datos obtenidos del estudio de absorción oral de ornitina no son tan detallados como en un estudio similar de arginina, hay evidencia que sugiere que se caracterizan por secuencias de aminoácidos uniformes (buena biodisponibilidad en dosis orales bajas de 2 a 6 g, y con una disminución y un aumento sistemáticos de la dosis, la absorción se vuelve cada vez menos eficaz).

Tranfusion de sangre

40-170 mg/kg de ornitina por vía oral (para una persona que pesa 70 kg son 3-12 g) pueden aumentar en 45 minutos y dependiendo de la dosis el nivel de ornitina en el suero sanguíneo (aunque no se sabe exactamente en qué cantidad). ), que permanecerá sin cambios durante los próximos 90 minutos. Un estudio señaló que 100 mg/kg del fármaco aumentaban los niveles séricos de ornitina de aproximadamente 50 µmol/ml a 300 µmol/ml en una hora, lo que era similar a un entrenamiento agotador de 15 minutos seguido de 15 minutos de descanso. En otro estudio, a los sujetos se les administraron 3 g de ornitina por la mañana y otra dosis 2 horas más tarde y se descubrió que, incluso después de 340 minutos, el nivel de ornitina en el plasma sanguíneo era un 65,8% mayor que el efecto placebo, aunque este indicador ya había comenzado a disminuir. disminución (después de 240 minutos el nivel de ornitina era un 314% más). La ornitina se absorbe bastante bien y sus efectos máximos ocurren 45 minutos después de la administración oral (o un poco antes) y permanecen en este nivel durante 4 horas (la disminución comienza entre 4 y 6 horas). Se observó que la ingesta de 2000 mg de ornitina no aumenta el nivel de citrulina y arginina en el suero sanguíneo, ni sola ni en interacción con clorhidrato, y solo la ornitina en la composición de ornetina-α-cetoglutarato (un compuesto dietético especial) puede aumentar el nivel de arginina en el plasma sanguíneo. La ingesta de ornitina (100 mg/kg en combinación con clorhidrato) antes de un entrenamiento extenuante aumentó el nivel de glutamato en el plasma sanguíneo, tanto durante el descanso como después del entrenamiento en sí (aunque no mucho, hasta aproximadamente 50 μmol/ml, o en 9%). Un estudio observó un aumento transitorio en la actividad de tres aminoácidos de cadena ramificada del 4,4-9% después de cuatro horas de ejercicio exhaustivo, antes del cual los sujetos tomaron 6 g de ornitina (dos dosis de 3 g dos horas después). Después de un entrenamiento extenuante, se puede observar un ligero aumento en los niveles de glutamato y pequeñas dosis de ornitina prácticamente no tienen ningún efecto sobre los niveles de arginina o citrulina en la sangre.

Ornitina en culturismo

Mecanismo de acción de la droga.

La acumulación de amoníaco en el músculo esquelético puede provocar fatiga muscular debido a la inhibición de la contractilidad muscular inducida por proteínas. Durante el ejercicio, el amoníaco tiende a acumularse en el suero sanguíneo y en el cerebro, y la acumulación en el cerebro provoca una sensación de fatiga. Se descubrió que después de tomar 100 mg/kg de L-ornitina, los niveles de amoníaco pueden aumentar después de un entrenamiento agotador que dura aproximadamente 15 minutos, mientras que no se observó tal efecto en reposo. Con sesiones de entrenamiento más largas (2 horas al 80% VO2max), el aumento de los niveles séricos de amoníaco comienza a disminuir. El músculo esquelético es capaz de aumentar de forma independiente los niveles de amoníaco (a través de alanina y glutamina), y el propio amoníaco, al llegar al hígado, puede convertirse en urea. Sin embargo, la suplementación con 100 mg/kg de ornitina no parece tener ningún efecto sobre los niveles de urea durante el ejercicio extenuante que dura aproximadamente 15 minutos. Sin embargo, durante dos horas de ciclismo y ornitina (2 g diarios y 6 g el día de ejercicio), los niveles de urea aumentaron en comparación con el placebo, lo que probablemente se debe a la disminución en la cantidad de medicamento administrado antes de la prueba (en el grupo placebo). En el grupo de prueba, el contenido del medicamento se redujo en un 8,9%, en el grupo de prueba, sin cambios). Aunque tomar ornitina tiene un efecto positivo en el ciclo de la ornitina, la ornitina casi no tiene ningún efecto sobre las concentraciones séricas de urea.

Ensayos en humanos

Se realizó un estudio que utilizó dosis de 1 gy 2 g de L-ornitina junto con la misma cantidad de L-arginina (hasta 2 gy 4 g) y observó que durante un período de 5 semanas, los hombres adultos que realizaron entrenamiento de fuerza ganaron masa magra y mostró un aumento en la fuerza. El estudio mostró un aumento masa muscular Sin embargo, los datos obtenidos son demasiado limitados para sacar conclusiones. Además, el fármaco ha sido probado en colaboración con arginina. Una prueba en bicicleta ergométrica después de tomar 100 mg/kg de clorhidrato de L-ornitina no mostró un efecto significativo de la ornitina sobre el rendimiento físico (tiempo hasta el agotamiento, latido del corazón, consumo de oxígeno) durante toda la prueba, que duró unos 15 minutos. En una prueba más larga de dos horas (a un VO2máx del 80%), realizada después de tomar 2 g de ornitina al día durante 6 días y 6 g antes de comenzar, se descubrió que la ornitina era un 52 % más eficaz para suprimir la fatiga que el placebo. Se obtuvieron indicadores similares durante un sprint de 10 segundos (con indicadores iguales al inicio, la ornitina nuevamente resultó ser más efectiva que el placebo), pero ni la ornitina ni el placebo tuvieron ningún efecto sobre la velocidad promedio. Parece que la ornitina sólo puede prevenir la fatiga durante el ejercicio prolongado, que coincide aproximadamente con la aparición de complicaciones inducidas por el amoníaco. A pesar de lo anterior, se han realizado muy pocos estudios para sacar conclusiones específicas.

Impacto en el cuerpo

Interacción con los sistemas de órganos.

Hígado

La encefalopatía hepática es una afección hepática (que afecta al 84% de las personas con cirrosis) que, debido a los altos niveles de amoníaco en la sangre y el cerebro, afecta negativamente el funcionamiento cognitivo. En cierto sentido, esta condición puede denominarse toxicidad por amoníaco. El tratamiento de la encefalopatía hepática suele basarse en reducir la concentración de amoníaco en sangre. La infusión intravenosa de L-ornitina puede reducir las concentraciones de amoníaco circulante en entornos clínicos, mientras administracion oral L-ornitina-L-aspartato, 6 g tres veces al día (18 g en total) durante 14 días reduce eficazmente los niveles de amoníaco en sangre, independientemente de la ingesta de alimentos. Las revisiones sobre este tema (una de las cuales analizó 4 ensayos y un metanálisis) son bastante prometedoras, pero están limitadas por el tamaño de los estudios, y su mérito puede limitarse a observar la encefalopatía en lugar de encontrar una manera de combatirla. La encefalopatía hepática es una afección hepática caracterizada por altas concentraciones de amoníaco en la sangre y el cerebro, lo que provoca efectos secundarios cognitivos. La suplementación con ornitina puede reducir las concentraciones de amoníaco en sangre en personas con encefalopatía asociada con cirrosis, pero los datos sobre dosis orales específicas son limitados (la mayoría de los estudios se han realizado por vía intravenosa en entornos clínicos).

Interacción con hormonas

una hormona del crecimiento

Se observó que después de la administración de ornitina, aumenta la concentración de la hormona del crecimiento que circula en la sangre, lo que depende del hipotálamo. Tomar 2.200 mg de ornitina al día junto con 3.000 mg de arginina y 12 mg de B12 durante tres semanas puede aumentar las concentraciones plasmáticas de la hormona del crecimiento en un 35,7% (medidas inmediatamente después del ejercicio) y aunque la concentración comenzó a disminuir después de una hora, aún se mantuvo más alta. que los del grupo placebo. Se realizó un ensayo con 12 culturistas en los que se les administraron dosis altas de 40, 100 o 170 mg/kg de clorhidrato de ornitina y se observó que sólo la dosis más alta (170 mg/kg, o 12 g por persona que pesaba 70 kg) era capaz de aumentar la concentración de la hormona del crecimiento fue un 318% mayor que el nivel inicial 90 minutos después de la administración del medicamento, mientras que no se produjeron cambios significativos en otros 45 minutos. A pesar de este resultado, los autores del estudio creen que no es particularmente significativo ya que el aumento se produjo de 2,2+/-1,4 ng/ml a 9,2+/-3,0 ng/ml, mientras que las fluctuaciones diarias normales en los niveles de la hormona del crecimiento varían entre cero y 16 ng. /ml. La administración de ornitina puede provocar un aumento brusco en los niveles de la hormona del crecimiento. Sin embargo, debido a la interacción entre la arginina y la hormona del crecimiento (es decir, el hecho de que el pico no dura todo el día), la ornitina es sólo una parte de todo el proceso. Estos resultados pueden no tener importancia práctica.

Testosterona

La administración concomitante de ornitina y arginina no tuvo un efecto significativo sobre la concentración de testosterona en sangre de personas que fueron sometidas a ejercicios de resistencia administrando 2200 mg de ornitina y 3000 mg de arginina durante 3 semanas. No hay evidencia de un efecto positivo de la ornitina sobre los niveles de testosterona.

Cortisol

Hay diversas pruebas de los efectos de la ornitina intravenosa sobre los niveles de cortisol: puede estimular la hormona adrenocorticotrópica y posteriormente el propio cortisol, y otro estudio encontró que 400 g de ornitina administrados antes de beber alcohol redujeron los niveles de cortisol en sangre a los sujetos de la mañana siguiente (aunque esto era más probable consecuencia del metabolismo acelerado del alcohol). Además, en una prueba de fuerza de 3 semanas con L-ornitina y L-arginina combinadas (2200 mg y 3000 mg, respectivamente), no hubo ningún efecto significativo sobre los niveles de cortisol. La ornitina tiene diferentes efectos sobre los niveles de cortisol según la situación. Las inyecciones lo aumentan (aumentan hasta cierto punto el nivel de la hormona del crecimiento, y aún no se ha establecido la importancia práctica de los resultados obtenidos) y, al mismo tiempo, la ornitina reduce el nivel de cortisol, que aumentó como resultado del alcohol. intoxicación. Antes del entrenamiento de fuerza, la droga no tenía ningún efecto.

Interacciones de nutrientes

Ornitina y alfa-cetoglutarato

A veces, la ornitina se introduce como parte del compuesto L-ornitina-α-cetoglutarato, que contiene dos moléculas en una proporción estequiométrica de 1:2. Estas moléculas (ornitina y α-cetoglutarato) están relacionadas metabólicamente, ya que la ornitina puede convertirse en α-cetoglutarato mediante transformación en glutamato semialdehído, glutamil fosfato, glutamato y, en última instancia, α-cetoglutarato. Esta transformación metabólica también funciona en la dirección opuesta y se cree que la administración de α-cetoglutarato junto con ornitina reduce la cantidad de ornitina que se convierte en α-cetoglutarato, promoviendo en cambio la formación de otros aminoácidos. Así lo confirmó un estudio en el que primero se administró solo ornitina (6,4 g de clorhidrato de ornitina), luego α-cetoglutarato (3,6 k como parte de una sal de calcio) y finalmente su combinación (10 g de cada fármaco) y luego esta última opción. contribuyó a un aumento en los niveles de arginina y prolina (sin embargo, durante las tres etapas hubo un aumento en los niveles de glutamato). La administración de ornitina junto con α-cetoglutarato puede suprimir la conversión de ornitina en α-cetoglutarato (que ocurre de forma predeterminada) y estimula indirectamente la formación de otros aminoácidos como la arginina. El α-cetoglutarato también es capaz de actuar como intermediario en el metabolismo de los aminoácidos, interactuando con el amoníaco (bajo la influencia de un agente reductor) y, como resultado, formando glutamina, que tiene un efecto tampón del amoníaco, independientemente del ciclo de la ornitina. . Inicialmente se supuso que la sustancia reductora sería NADH o, alternativamente, formiato (un producto del ciclo de la ornitina). El α-cetoglutarato puede ser un intermediario en el metabolismo de la glutamina, que puede impartir propiedades tampón al amoníaco al reducir la glutamina, independientemente del curso del ciclo de la ornitina.

Ornitina y Arginina

El suministro de ornitina a las células hepáticas limita la tasa de síntesis de ornitina y la desintoxicación de amoníaco, y la introducción de L-arginina (218% a 0,36 mmol) y el isómero D-arginina (204% a 1 mmol) puede estimular la absorción de ornitina. Complementar con arginina y/o citrulina (que proporciona arginina) no sólo aumenta la tasa de absorción de ornitina, sino que también puede reducir los niveles de amoníaco en sangre. A pesar de lo anterior, tales acciones son ineficaces y en la actualidad no se ha estudiado adecuadamente la sinergia de la arginina con la ornitina destinada a desintoxicar el amoníaco.

Ornitina y L-aspartato

El L-aspartato (que no debe confundirse con el ácido D-aspártico) se usa comúnmente con ornitina en L-ornitina-L-aspartare para tratar la encefalopatía hepática. Se esperaba que este enfoque fuera eficaz porque la desintoxicación del amoníaco es necesaria para tratar la encefalopatía hepática, y tanto la ornitina como el aspartato participan en el ciclo de la ornitina (la ornitina se convierte en citrulina para secuestrar el amoníaco mediante la producción de carbamoil fosfato, y luego la citrulina se convierte en arginina mediante L-aspartato como cofactor).

Ornitina y alcohol

Debido a la capacidad de la ornitina para estimular el ciclo de la ornitina y acelerar la eliminación del amoníaco del cuerpo, y debido a que beber alcohol aumenta dramáticamente los niveles de amoníaco (también hay evidencia de una interacción entre sus vías metabólicas), se cree que la ornitina puede ayudar a reducir los efectos de la resaca y la embriaguez. Administrar 400 mg de L-ornitina media hora antes de beber alcohol (0,4 g/kg 90 minutos antes de acostarse) ayudó a reducir algunas medidas tomadas a la mañana siguiente (medidas por irritabilidad, hostilidad, vergüenza, duración del sueño y fatiga autoinformadas). También redujo los niveles de cortisol en personas llamadas "flushers" (generalmente asiáticos que carecen del gen aldehído deshidrogenasa responsable del metabolismo del alcohol; los "flushers" son mucho más sensibles al alcohol que otras personas), pero la droga no tuvo ningún efecto sobre los niveles del metabolismo del etanol y el estado de intoxicación propiamente dicho. Este mismo estudio se refiere a uno anterior (que no se puede encontrar en línea) en el que 800 mg de ornitina-L-aspartato lograron afectar solo a los sofocantes, mientras que el resto no tuvo ningún efecto. Los datos son limitados, pero parece que el fármaco puede aliviar la resaca en personas sensibles al alcohol. Los resultados preliminares sugieren que no habrá ningún efecto en los que no se arrojan al inodoro, por lo que se desconoce la relevancia práctica de esta información para los bebedores.

Medicina estética

Cuero

Se supone que la L-ornitina-α-cetoglutarato (exclusivamente) se puede utilizar en el tratamiento de quemaduras, ya que es un precursor tanto de la arginina como de la glutamina (así como de la prolina, pero a menudo no se recuerda). Ambos aminoácidos mencionados pueden ser útiles como suplementos enterales en el ámbito clínico (arginina y glutamina, respectivamente). Se han realizado varios estudios utilizando L-ornitina-α-cetoglutarato administrado por vía intravenosa para acelerar la tasa de recuperación de las quemaduras. La L-ornitina-α-cetoglutarato parece acelerar la curación de quemaduras en entornos clínicos, pero no se ha establecido la utilidad de la L-ornitina-α-cetoglutarato como terapia primaria (los ensayos clínicos no necesariamente respaldan su uso en el mundo real).

Seguridad y Toxicología

información general

La ornitina se distribuye por los mismos vectores patógenos intestinales que la L-arginina y, como resultado, grandes dosis de ornitina pueden causar diarrea. Dado que esto ocurre en el contexto de una saturación completa de los transportadores, el límite superior de dosis segura (4-6 g rara vez causa efectos secundarios) es el mismo para la arginina, la ornitina y otros aminoácidos que se distribuyen por el mismo transportador (L-cisteína ). La diarrea comienza cuando los aminoácidos desencadenan la producción de óxido nítrico en tracto gastrointestinal, que estimula la absorción de agua en los intestinos y provoca diarrea osmótica. En otros estudios, se administraron 20 g de ornitina por vía intravenosa y nasogástrica, lo que también provocó diarrea. Alto dosis orales La ornitina también puede provocar diarrea, pero la dosis activa de ornitina para el desarrollo de la diarrea es mucho mayor que la dosis de arginina (mientras que la citrulina no tiene ningún efecto secundario gastrointestinal).

Papel en el ciclo de la urea.

La L-ornitina es uno de los productos de la acción de la enzima arginasa en la producción de urea. Por lo tanto, la ornitina es una parte central del ciclo de la urea, permitiendo la utilización del exceso de niveles de nitrógeno. La ornitina es un catalizador para esta reacción. Primero, el amoníaco se convierte en carbamoil fosfato (fosfato-CONH2). La ornitina se convierte en un derivado de urea en nitrógeno delta (terminal) mediante carbamoil fosfato. Se agrega otro nitrógeno a partir del aspartato, lo que produce denitrógeno estearilfumarato, y el resultante (compuesto de guanidina) sufre hidrólisis, lo que da como resultado ornitina, que produce urea. El nitrógeno de la urea proviene del amoníaco y el aspartato, mientras que el nitrógeno de la ornitina permanece intacto.

Lactamización de ornitina.

Disponibilidad:

El fármaco Hepa-Merz (ornitina) se utiliza para el tratamiento de enfermedades hepáticas agudas y crónicas acompañadas de hiperamonemia; así como encefalopatía hepática (latente o grave). El medicamento está aprobado para su uso como medicamento de venta libre.

El ácido aspártico es un aminoácido ácido no esencial. Esta sustancia endógena juega un papel importante para el buen funcionamiento del sistema nervioso y sistemas endocrinos, y también promueve la producción de ciertas hormonas (hormona del crecimiento, testosterona, progesterona). Contenido en proteínas, actúa en el organismo como neurotransmisor excitador del sistema central. sistema nervioso. Además, se utiliza como complemento dietético, agente antibacteriano y forma parte de detergentes. Obtenido en 1868 a partir de espárragos.

características generales

El ácido aspártico natural con la fórmula C4H7NO4 son cristales incoloros con alta temperatura derritiendo. Otro nombre para la sustancia es ácido aminosuccínico.

Todos los aminoácidos utilizados por los humanos para la síntesis de proteínas (excepto) tienen 2 formas. Y sólo la forma L se utiliza para la síntesis de proteínas y el crecimiento muscular. La forma de D también puede ser utilizada por humanos, pero realiza funciones ligeramente diferentes.

El aminoácido aspártico también existe en 2 configuraciones. El ácido L-aspártico es más común y participa en muchos procesos bioquímicos. papel biológico La forma D no es tan diversa como su isómero espejo. El cuerpo, como resultado de la actividad enzimática, es capaz de producir ambas formas de la sustancia, que luego forman la llamada mezcla racémica de ácido DL-aspártico.

La mayor concentración de la sustancia se encuentra en las células cerebrales. Al influir en el sistema nervioso central, aumenta la concentración y la capacidad de aprendizaje. Al mismo tiempo, los investigadores afirman que en el cerebro de las personas que padecen epilepsia se encuentra una mayor concentración del aminoácido, mientras que en las personas con depresión, por el contrario, es mucho menor.

El ácido aspártico, al reaccionar con otro aminoácido, forma aspartamo. Este edulcorante artificial se utiliza activamente en la industria alimentaria y actúa como irritante sobre las células del sistema nervioso. Por este motivo, los médicos no recomiendan el uso frecuente de suplementos de ácido aspártico, especialmente en niños cuyo sistema nervioso es más sensible. Pueden desarrollar autismo en el contexto de aspartatos. Además, el aminoácido puede influir en la salud de la mujer y regular composición química líquido folicular, que afecta el potencial reproductivo. Y el consumo frecuente de aspartatos por parte de mujeres embarazadas puede afectar negativamente la salud del feto.

Papel en el cuerpo:

  1. El ácido aspártico es importante en la formación de otros aminoácidos como la asparagina y.
  2. Alivia la fatiga crónica.
  3. Importante para el transporte de minerales necesarios para la formación y funcionamiento del ADN y ARN.
  4. Fortalece sistema inmunitario, promoviendo la producción de anticuerpos e inmunoglobulinas.
  5. Tiene un efecto positivo sobre el funcionamiento del sistema nervioso central, mantiene la concentración y agudiza la función cerebral.
  6. Ayuda a eliminar toxinas del cuerpo, incluido el amoníaco, que tiene un efecto extremadamente negativo en el funcionamiento del cerebro, el sistema nervioso y el hígado.
  7. En situaciones de estrés, el cuerpo necesita dosis adicionales de aminoácidos.
  8. Es un remedio eficaz contra la depresión.
  9. Ayuda a convertir los carbohidratos en energía.

Diferencias entre formas

En las etiquetas de los suplementos dietéticos, las formas de aminoácidos L y D a menudo reciben un nombre común: ácido aspártico. Pero aún así, estructuralmente, ambas sustancias se diferencian entre sí y cada una de ellas desempeña su propio papel en el cuerpo.

La forma L está presente en nuestro organismo en mayor cantidad, ayuda a sintetizar proteínas y a limpiar el organismo del exceso de amoníaco. La forma D del ácido aspártico se encuentra en pequeñas cantidades en el cuerpo de los adultos y es responsable de la producción de hormonas y la función cerebral.

Aunque ambas variantes del aminoácido se crean a partir de componentes idénticos, los átomos dentro de la molécula están conectados de tal manera que las formas L y D son imágenes especulares entre sí. Ambos tienen un núcleo central y un grupo de átomos adheridos al lateral. La forma L tiene un grupo de átomos unidos a la izquierda, mientras que su imagen especular tiene un grupo de átomos unidos a la derecha. Son estas diferencias las responsables de la polaridad de la molécula y determinan las funciones de los isómeros de los aminoácidos. Es cierto que la forma L, al ingresar al cuerpo, a menudo se transforma en el isómero D. Mientras tanto, como han demostrado los experimentos, el aminoácido "transformado" no afecta los niveles de testosterona.

Papel del isómero L

Casi todos los aminoácidos tienen dos isómeros: L y D. Los L-aminoácidos se utilizan principalmente para la producción de proteínas. La misma función la realiza el isómero L del ácido aspártico. Además, esta sustancia favorece el proceso de formación de orina y ayuda a eliminar amoníaco y toxinas del organismo. Además, al igual que otros aminoácidos, esta sustancia es importante para la síntesis de glucosa y la producción de energía. También se sabe que el ácido aspártico en forma L participa en la creación de moléculas para el ADN.

Beneficios del isómero D

La forma D del ácido aspártico es principalmente importante para el funcionamiento de los sistemas nervioso y reproductivo. Concentrado principalmente en el cerebro y los genitales. Responsable de la producción de la hormona del crecimiento y también regula la síntesis de testosterona. Y en el contexto del aumento de testosterona, aumenta la resistencia (los culturistas utilizan activamente esta propiedad del ácido) y también aumenta la libido. Mientras tanto, esta forma de ácido aspártico no afecta en modo alguno la estructura y el volumen de los músculos.

Los estudios han demostrado que los niveles de testosterona aumentan significativamente en personas que toman el isómero D del aminoácido durante 12 días. Los científicos discuten si la forma D de esta sustancia es necesaria como suplemento dietético para personas menores de 21 años, pero aún no hay consenso.

Además, los estudios han demostrado que el nivel de ácido D-aspártico en el tejido cerebral aumenta constantemente hasta los 35 años, luego comienza el proceso inverso: una disminución en la concentración de la sustancia.

Aunque el ácido D-aspártico rara vez se asocia con estructuras proteicas, se ha descubierto que esta sustancia se encuentra en el cartílago y el esmalte, puede acumularse en el tejido cerebral y también está presente en las membranas de los glóbulos rojos. Además, en el cerebro embrionario la cantidad de este aminoácido es 10 veces mayor que en el cerebro adulto. Los científicos también compararon la composición del cerebro. persona saludable y personas con la enfermedad de Alzheimer. Resultó que en los pacientes la concentración de ácido aspártico era mayor, pero las desviaciones de la norma se registraron solo en la sustancia blanca del cerebro. También es interesante que en las personas mayores la concentración del isómero D en el hipocampo (circunvolución dentada del cerebro) es significativamente menor que en los jóvenes.

Normas diarias

Los científicos continúan estudiando el efecto del ácido aspártico en los humanos.

Actualmente, la norma segura es 312 mg de la sustancia por día, divididos en 2-3 dosis.

Se recomienda utilizar un suplemento dietético a base de aminoácidos durante aproximadamente 4-12 semanas.

La forma D se utiliza para aumentar los niveles de testosterona. Un estudio encontró que los hombres que consumieron 3 gramos de ácido D-aspártico durante 12 días aumentaron sus niveles de testosterona en casi un 40 por ciento. Pero después de sólo 3 días sin el suplemento, los niveles disminuyeron aproximadamente un 10 por ciento.

¿Quién necesita dosis más altas?

Sin lugar a dudas, esta sustancia es extremadamente necesaria para personas de todas las edades, pero en algunos casos la necesidad de ácido aspártico aumenta considerablemente. En primer lugar, esto se aplica a personas con depresión, mala memoria, enfermedades cerebrales y trastornos mentales. Es importante tomarlo regularmente en personas con rendimiento reducido, enfermedades cardíacas y problemas de visión.

Además, es importante saber que alta presión, el aumento de los niveles de testosterona y la presencia de placas ateroscleróticas en los vasos del cerebro son las razones para reducir la intensidad de la ingesta de la sustancia.

Deficiencia de aminoácidos

Las personas cuya dieta no contiene suficientes alimentos con proteínas corren el riesgo de desarrollar una deficiencia no solo de ácido aspártico, sino también de otras sustancias beneficiosas. La falta de aminoácidos se manifiesta por fatiga intensa, depresión y frecuentes enfermedades infecciosas.

Fuentes de comida

La cuestión del consumo de ácido aspártico en forma alimentaria no es tan urgente, ya que cuerpo saludable, puede abastecerse de forma independiente de las porciones necesarias de la sustancia (en dos formas). Pero, sin embargo, el aminoácido también se puede obtener de los alimentos, principalmente ricos en proteínas.

Fuentes de origen animal: todos los productos cárnicos, incluidas las carnes ahumadas, los lácteos, el pescado y los huevos.

Fuentes origen vegetal: espárragos, semillas germinadas, alfalfa, copos de avena, aguacate, espárragos, melaza, frijoles, lentejas, soja, arroz integral, nueces, levadura de cerveza, jugos de fruta de frutas tropicales, zumos de manzana (de la variedad Semerenko), patatas.

El ácido aspártico es un componente importante para mantener la salud. Mientras tanto, a la hora de tomar, es importante recordar las recomendaciones de los médicos para no dañar tu organismo.

1 kg - bolsas dobles de polietileno (1) - bidones de fibra.
5 kg - bolsas dobles de polietileno (1) - bidones de fibra.
10 kg - bolsas dobles de polietileno (1) - bidones de fibra.
15 kg - bolsas dobles de polietileno (1) - bidones de fibra.
25 kg - bolsas dobles de polietileno (1) - bidones de fibra.

Descripción de los componentes activos del fármaco ". ornitina»

efecto farmacológico

Agente hipoamonémico. Reduce los niveles elevados de amoníaco en el organismo, particularmente en enfermedades hepáticas. La acción está asociada con la participación en el ciclo de la ornitina de formación de urea de Krebs (la formación de urea a partir de amoníaco). Promueve la producción de insulina y hormona del crecimiento. Mejora el metabolismo proteico en enfermedades que requieren nutrición parenteral.

El aspartato de ornitina en el cuerpo se disocia en los aminoácidos ornitina y aspartato, que se absorben en el intestino delgado mediante transporte activo a través del epitelio intestinal. Excretado en la orina.

Indicaciones

Enfermedades hepáticas agudas y crónicas acompañadas de hiperamonemia. Encefalopatía hepática.

Para el estudio dinámico de la función de la glándula pituitaria.

Como aditivo corrector de preparados de nutrición parenteral en pacientes con deficiencia de proteínas.

Régimen de dosificación

Para administración oral: 3-6 g 3 veces al día después de las comidas. V/m - 2-6 g/día; vía intravenosa 2-10 g/día; frecuencia de administración - 1-2 veces/día. Goteo intravenoso 10-50 g/día. La duración de la infusión, la frecuencia y la duración del tratamiento se determinan individualmente.

Efecto secundario

Casi nunca: manifestaciones cutáneas.

EN en algunos casos: náuseas vómitos.

Contraindicaciones

Disfunción renal grave (contenido de creatinina sérica superior a 3 mg/100 ml).

Embarazo y lactancia

Durante el embarazo, el uso sólo es posible bajo estricta supervisión médica.

Si es necesario utilizarlo durante la lactancia, se debe decidir la cuestión de interrumpir la lactancia.

Uso para insuficiencia renal

Contraindicado en casos de insuficiencia renal grave (contenido de creatinina sérica superior a 3 mg/100 ml).

instrucciones especiales

Si se producen náuseas o vómitos, se debe optimizar la velocidad de administración.

Cuando se utiliza una forma farmacéutica particular de ornitina, se deben observar el cumplimiento de las indicaciones específicas.

Impacto en la capacidad para conducir vehículos y operar maquinaria.

La ornitina puede provocar alteraciones de la concentración y de la velocidad de las reacciones psicomotoras.


0

En un multicentro clínico estudio comparativo Se estudió la eficacia y seguridad de la L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz), que pertenece al grupo de agentes hepatoprotectores que afectan los trastornos metabólicos. El estudio incluyó a 232 pacientes con pancreatitis aguda. Se ha establecido que la L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) reduce la gravedad de los trastornos neurológicos en la necrosis pancreática. El fármaco tiene propiedades hepatoprotectoras pronunciadas.

Según la literatura y nuestras observaciones, la incidencia de pancreatitis aguda aumenta constantemente, en frecuencia ocupa el tercer lugar después apendicitis aguda y colecistitis. El tratamiento de la pancreatitis aguda, especialmente sus formas destructivas, sigue siendo un problema quirúrgico difícil debido a su alta tasa de mortalidad, del 25 al 80%.

El hígado es el primer órgano diana que soporta la peor parte de la toxemia pancreatogénica en forma de un flujo masivo de enzimas pancreáticas y lisosomales activadas hacia la sangre que fluye a través de la vena porta, biológicamente sustancias activas, productos tóxicos de la degradación del parénquima pancreático durante la necrobiosis y la activación del sistema calicreína-cinina.

Como resultado de la acción de factores dañinos, se desarrollan trastornos microcirculatorios profundos en el parénquima hepático, en los hepatocitos se produce la activación de factores de muerte celular mitocondrial y la inducción de la apoptosis de las células hepáticas. La descompensación de los mecanismos internos de desintoxicación agrava el curso de la pancreatitis aguda debido a la acumulación en el cuerpo de muchas sustancias tóxicas y metabolitos que se concentran en la sangre y crean un efecto hepatotrópico secundario.

La insuficiencia hepática es una de las complicaciones más graves de la pancreatitis aguda. A menudo determina el curso de la enfermedad y su resultado. Se sabe por la literatura que en el 20,6% de los pacientes con pancreatitis edematosa y en el 78,7% con un proceso destructivo en el páncreas, se produce una violación. Varias funciones hígado, que empeora significativamente los resultados del tratamiento y en el 72% de los casos es la causa directa de la muerte.

En vista de esto, es obvia la necesidad de una prevención y tratamiento adecuados de la insuficiencia hepática en cada paciente con pancreatitis aguda utilizando toda la gama de medidas conservadoras. Hoy en día, una de las áreas prioritarias de la terapia compleja de la insuficiencia hepática en la pancreatitis aguda es la inclusión en el tratamiento de hepatoprotectores, en particular L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz).

El medicamento lleva varios años en el mercado farmacéutico, ha demostrado su eficacia y se utiliza con éxito en la práctica terapéutica, neurológica y toxicológica para enfermedades hepáticas agudas y crónicas. El fármaco estimula la función de desintoxicación del hígado, regula el metabolismo de los hepatocitos y tiene un efecto antioxidante pronunciado.

En el período comprendido entre noviembre de 2009 y marzo de 2010, se realizó un estudio multicéntrico no aleatorizado. ensayo clínico estudiar la eficacia del hepatoprotector L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) en tratamiento complejo pacientes con pancreatitis aguda. El estudio incluyó a 232 pacientes (150 (64,7%) hombres y 82 (35,3%) mujeres) con pancreatitis aguda confirmada por pruebas clínicas, de laboratorio y métodos instrumentales. La edad de los pacientes osciló entre 17 y 86 años, con una media de 46,7 (34; 58) años. En 156 (67,2%) pacientes se diagnosticó una forma edematosa de pancreatitis, en 76 (32,8%) - formas destructivas: en 21 (9,1%) - necrosis pancreática hemorrágica, en 13 (5,6%) - grasa, en 41 (17,7%) %) - mixto, 1 (0,4%) - postraumático.

Todos los pacientes recibieron tratamiento básico integral. terapia conservadora(bloqueo de la función pancreática exocrina, infusión-desintoxicación, agentes antibacterianos).

Complejo L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) medidas terapéuticas utilizado en 182 (78,4%) pacientes (grupo principal); 50 (21,6%) pacientes formaron el grupo control, en el que no se utilizó este fármaco. El medicamento se prescribió desde el primer día de inclusión del paciente en el estudio según el esquema desarrollado: 10 g (2 ampollas) por vía intravenosa por goteo con una velocidad de administración no superior a 5 g/h por 400 ml. solución salina cloruro de sodio durante 5 días, a partir del sexto día, por vía oral (el medicamento en forma de granulado, 1 paquete, 3 g, 3 veces al día durante 10 días).

La gravedad de la condición de los pacientes se evaluó mediante la escala de gravedad del estado fisiológico SAPS II. Dependiendo de la puntuación total de SAPS II, en ambos grupos se identificaron 2 subgrupos de pacientes: con una puntuación total<30 и >30.

Subgrupo con gravedad de afección según SAPS II<30 баллов составили 112 (48,3%) пациентов, в том числе 97 (87%) - из основной группы: мужчин - 74 (76,3%), женщин - 23 (23,7%), edad promedio- 40,9 (33; 45) años, gravedad de la afección - 20,4±5,2 puntos; del grupo de control hubo 15 (13%) pacientes: hombres - 11 (73,3%), mujeres - 4 (26,7%), edad promedio - 43,3 (28,5; 53) años, gravedad de la afección - 25 ±6 puntos.

El subgrupo con una puntuación total de SAPS II >30 estaba formado por 120 (51,7%) pacientes, incluidos 85 (71%) del grupo principal: hombres - 56 (65,9%), mujeres - 29 (34,1%), edad promedio - 58,2 (45; 66,7) años, gravedad de la afección: 36,3+5,6 puntos; del grupo de control hubo 35 (29%) pacientes: hombres - 17 (48,5%), mujeres - 18 (51,4%), edad promedio - 55,4 (51; 63,5) años, gravedad de la afección - 39,3±5,9 puntos .

El estudio identificó 4 puntos base: día 1, 3, 5 y 15. Para evaluar la efectividad del tratamiento, se determinó la gravedad del estado de los pacientes a lo largo del tiempo mediante la Escala Integral SOFA; Se examinaron los parámetros de laboratorio: concentración de bilirrubina, niveles de proteínas, urea y creatinina, enzimas de citólisis: alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST). El grado de deterioro de las funciones cognitivas y la tasa de recuperación durante el tratamiento se evaluaron mediante la prueba de vínculo numérico (NTT).

El procesamiento matemático del material fáctico se llevó a cabo utilizando métodos básicos de estadística biomédica utilizando el paquete de aplicación Microsoft Office Excel 2003 y BIOSTAT. Al describir las características del grupo, calculamos Desviación Estándar el valor medio de una característica con su distribución paramétrica y el intervalo intercuartil con una distribución no paramétrica. La significancia de las diferencias entre los 2 parámetros se evaluó mediante las pruebas de Mann-Withney y x2. Las diferencias se consideraron estadísticamente significativas a p=0,05.

En pacientes del grupo principal con gravedad de la afección según SAPS II<30 баллов применение L-орнитин-L-аспартата (Гепа-Мерц) в комплексе лечения привело к более быстрому восстановлению нервно-психической сферы, что оценивалось в ТСЧ. При поступлении у пациентов обеих групп длительность счета была выше нормы (норма - не более 40 с) на 57,4% в основной группе и на 55,1% - в контрольной: соответственно 94 с (80; 98) и 89,5 с (58,5; 116). На фоне терапии отмечалась положительная динамика в обеих группах. На 3-й сутки длительность счета составила 74 с (68; 78) в основной группе и 82,3 с (52,5; 100,5) - в группе сравнения, что превышало норму на 45,9 и 51,2% соответственно (р=0,457, Mann-Withney). На 5-е сутки время в ТСТ составило 50 с (48; 54) в основной группе и 72,9 с (44; 92) - в контрольной, что превышало норму на 20 и 45,2% соответственно (р=0,256, Mann-Withney). Статистически достоверные изменения отмечены на 15-е сутки исследования: в основной группе - 41 с (35; 49), что превышало нормальное значение на 2,4%, а в контрольной — 61 с (41; 76) (больше нормы на 34,4%; р=0,038, Mann-Withney) - рисунок "Динамика состояния нервно-психической сферы у больных с суммарным баллом по SAPS II <30".

En pacientes con una gravedad de la afección según SAPS II >30 puntos, el estudio reveló un efecto positivo de la L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) sobre la dinámica de los parámetros bioquímicos; los cambios más significativos se referían a los indicadores del síndrome citolítico (ALT, AST) y a la tasa de recuperación de las funciones neuropsíquicas.

Durante el seguimiento dinámico de la gravedad de la afección de los pacientes, evaluado mediante la escala SOFA, también se observó una normalización más rápida en el grupo principal (Figura "Dinámica de la gravedad de la afección en pacientes con una puntuación total en SAPS II >30 "). La gravedad de la afección de los pacientes de los grupos principal y de control el primer día del estudio en la escala SOFA fue de 4 (3; 6,7) y 4,2 (2; 7) puntos, respectivamente, el tercer día del estudio. 2 (1; 3), respectivamente 0,7) y 2,9 (1; 4) puntos (p=0,456, Mann-Withney), en el quinto día - 1 (0; 2) y 1,4 (0; 2) puntos (p =0,179), respectivamente, Mann-Withney), el día 15: en el grupo principal en promedio 0 (0; 1) puntos, en 13 (11%) pacientes - 1 punto; en el grupo control se observaron signos de disfunción orgánica en 12 (34%) pacientes, el valor SOFA promedio en este grupo fue de 0,9 (0; 2) puntos (p = 0,028, Mann-Withney).

El uso de L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) en nuestro estudio estuvo acompañado de una disminución más pronunciada en los parámetros de citólisis que en el control (figuras "Dinámica del contenido de ALT en pacientes con una puntuación total de SAPS II >30" y “Dinámica del contenido de AST en pacientes con una puntuación total de SAPS II >30").

El día 1, se excedieron los niveles de ALT y AST. limite superior normal para todos los pacientes. El contenido medio de ALT en el grupo principal fue de 137 U/l (27,5; 173,5), en el grupo de control - 134,2 U/l (27,5; 173,5), AST - 120,5 U/l, respectivamente (22,8; 99) y 97,9 U. /l (22,8; 99). El tercer día, el contenido de ALT fue, respectivamente, 83 U/l (25; 153,5) y 126,6 U/l (25; 153,5) (p-0,021, Mann-Withney), AST - 81,5 U/l (37; 127) y 104,4 U/l (37; 127) (p=0,014, Mann-Withney). El quinto día, el contenido medio de ALT en los grupos principal y control fue de 62 U/l (22,5; 103) y 79,7 U/l (22,5; 103) respectivamente (p=0,079, Mann-Withney), un AST - 58 U/l (38,8; 80,3) y 71,6 U/l (38,8; 80,3) (p=0,068, Mann-Withney). La concentración de ALT y AST en pacientes que recibieron L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) alcanzó valores normales. El nivel de ALT en el grupo principal fue de 38 U/l (22,5; 49), en el grupo de comparación - 62 U/l (22,5; 49) (p = 0,007, Mann-Withney), el nivel de AST fue de 31,5, respectivamente U /l (25; 54) y 54,2 U/l (25; 70) (p=0,004, Mann-Withney).

El estudio de la atención mediante TSC en pacientes con una gravedad de la afección según SAPS II > 30 puntos también reveló mejores resultados en el grupo principal (Figura "Dinámica del estado de la esfera neuropsíquica en pacientes con una puntuación total según SAPS II > 30").

Su velocidad de conteo al tercer día fue mayor que en el grupo de comparación en un 18,8%: tomó 89 s (69,3; 105) y 109,6 s (90; 137), respectivamente (p = 0,163, Mann-Withney); para el día 5 la diferencia alcanzó el 34,7%: 59 s (52; 80) y 90,3 s (66,5; 118), respectivamente (p = 0,054, Mann-Withney). El día 15, en el grupo principal, el conteo tomó una media de 49 s (41,5; 57), un 47,1% más que el mismo indicador en el grupo de control: 92,6 s (60; 120); p=0,002, Mann-Withney.

Los resultados inmediatos del tratamiento también deberían incluir una reducción del tiempo de hospitalización en una media del 18,5% en los pacientes del grupo principal (p = 0,049, Mann-Withney).

En el grupo de control hubo 2 (6%) muertes por insuficiencia orgánica múltiple creciente (p = 0,15; Χ 2), en el grupo principal fallecidos no tenía.

La observación mostró que en la gran mayoría de los casos, los pacientes toleraron bien la L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz). 7 (3,8%) pacientes tuvieron efectos secundarios, en 2 (1,1%) se suspendió el fármaco debido al desarrollo reacción alérgica, 5 (2,7%) experimentaron síntomas dispépticos en forma de náuseas y vómitos, que se aliviaron al reducir la velocidad de administración del fármaco.

El uso oportuno de L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz) en un complejo de medidas terapéuticas para la pancreatitis aguda está patogenéticamente justificado y puede reducir significativamente la gravedad de la intoxicación endógena. Los pacientes toleran bien la L-ornitina-L-aspartato (Hepa-Merz).

Literatura

1. Bueverov A.O. La encefalopatía hepática como principal manifestación de insuficiencia hepática // Materiales del simposio satélite de la empresa Merz “Enfermedades hepáticas y encefalopatía hepática”, 18 de abril de 2004, Moscú. - pág.8.

2. Ivanov Yu.V. Aspectos modernos de la aparición de insuficiencia hepática funcional en la pancreatitis aguda // Morfología matemática: revista electrónica matemática y médico-biológica. -1999; 3 (2): 185-195.

3. Ivashkin V.T., Nadinskaya M.Yu., Bueverov A.O. Encefalopatía hepática y métodos de corrección metabólica // Biblioteca de cáncer de mama. - 2001; 3 (1): 25-27.

4. Laptev V.V., Nesterenko Yu.A., Mikhailusov S.V. Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis destructiva - M.: Binom, 2004. - 304 p.

5. Nadinskaya M.Yu., Podymova S.D. Tratamiento de la encefalopatía hepática con Hepa-Merz // Materiales del simposio satélite de la empresa Merz “Enfermedades hepáticas y encefalopatía hepática”, 18 de abril de 2004, Moscú. - pág.12.

6. Ostapenko Yu.N., Evdokimov E.A., Boyko A.N. Experiencia en la realización de un estudio multicéntrico en instituciones médicas de Moscú para estudiar la eficacia del uso de Hepa-Merz para la endotoxicosis de diversas etiologías // Materiales de la segunda conferencia científica y práctica, junio de 2004, Moscú. - págs. 31-32.

7. Popov T.V., Glushko A.V., Yakovleva I.I. y otros Experiencia en el uso del fármaco Selenase en el complejo de cuidados intensivos de pacientes con pancreatitis destructiva // Consilium Medicum, Infecciones en cirugía. - 2008; 6 (1): 54-56.

8. Savelyev V.S., Filimonov M.I., Gelfand B.R. y etc. Pancreatitis aguda como problema de cirugía urgente y cuidados intensivos // Consilium Medicum. - 2000; 2 (9): 367-373.

9. Spiridonova E.A., Ulyanova Ya.S., Sokolov Yu.V. El uso de fármacos Hepa-Merz en la terapia compleja de la hepatitis viral fulminante // Materiales del simposio satélite de la empresa Merz “Enfermedades hepáticas y encefalopatía hepática”, 18 de abril de 2004, Moscú. - pág.19.

10. Kircheis G. Eficacia terapéutica de las infusiones de L-ornitina-L-aspartato en pacientes con cirrosis y encefalopatía hepática: resultados de un estudio doble ciego controlado con placebo // Hepatología. - 1997; 1351-1360.

11. Nekam K. et al. Efecto del tratamiento in vivo con ornitina-aspartato hepamerz sobre la actividad y expresión de la superóxido dismutasa SOD en pacientes con cirrosis hepática// Hepatología. -1991; 11: 75-81.


Me gustó un artículo médico, noticias, conferencia sobre medicina de la categoría.
« / / / »: