Nieswoista anatomia patologiczna wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego. Schemat głównych ogniw łańcucha patogenetycznego

Semiotyka rentgenowska chorób zapalnych jelit (nieswoista wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna) u dzieci. L wielokrotnyrecenzja

Szaplow D.S. Państwowa Instytucja Edukacyjna Dalszego Kształcenia Zawodowego „Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego w Roszdravie”, Państwowa Instytucja Rosyjski Dziecięcy Szpital Kliniczny w Roszdravie

Choroby zapalne jelit, współczesne koncepcje

Jednym z głównych problemów pediatrii są choroby przewodu pokarmowego, ze względu na ich występowanie, nasilenie i częstą przewlekłość, prowadzące do obniżenia poziomu zdrowia i jakości życia młodszego pokolenia. Na całym świecie obserwuje się stały wzrost częstości występowania przewlekłych chorób jelit, z których najcięższymi i najczęstszymi są nieswoiste zapalenia jelit (WZJG).

Stały wzrost Częstość występowania IBD wśród dzieci i dorosłych, różnorodność objawów klinicznych, objawy pozajelitowe i ciężkie powikłania, trudności diagnostyczne i diagnostyka różnicowa, konieczność odpowiedniego leczenia decydują o celowości dogłębnego zbadania zarówno problemu IBD w ogólne i indywidualne problemy kliniczne, diagnostyka i leczenie CD i WZJG.

Do chwili obecnej etiologia UC i CD nie jest znana. Mechanizmy procesu zapalnego w jelicie, prowadzącego do zakłócenia stanu funkcjonalnego narządu, nie zostały w pełni zbadane; mechanizmy obronne oraz zagadnienia naprawy błony śluzowej (RM). Pomimo pojawiających się okresowo wątpliwości co do różnic i podobieństw tych chorób, stanowią one niezależne jednostki nozologiczne.

choroba Crohna(regionalne zapalenie jelit, ziarniniakowe zapalenie jelita krętego lub zapalenie okrężnicy) – ziarniniakowe zapalenie przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii, z dominującą lokalizacją w końcowym odcinku jelita krętego; charakteryzuje się zwężeniem dotkniętych obszarów jelita, tworzeniem przetok i objawami pozajelitowymi. Opisane przez B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimera w 1932 r. ChLC uważa się za przewlekłe zapalenie przezścienne, które może obejmować dowolną część przewodu pokarmowego od jamy ustnej do kanału odbytu, w połączeniu z wieloma objawami pozajelitowymi.

Płyta CD występuje we wszystkich regionach świata. Najczęściej - w północnych regionach Europy i USA, gdzie nowo wykryte przypadki wynoszą 0,7-14,6 na 100 000 mieszkańców rocznie, w południowych regionach Europy - 3,6 na 100 000 mieszkańców. Według różnych autorów częstość występowania w Europie Północnej i Stanach Zjednoczonych nieco się ustabilizowała w ostatnich latach, ale nadal rośnie tam, gdzie CD występowała rzadko – w Europie Południowej i Środkowej, Azji, Afryce, Ameryka Łacińska. Nie badano częstości występowania CD w całej Rosji, ale badanie przeprowadzone w regionie moskiewskim sugeruje, że częstość występowania CD w europejskiej Rosji jest w przybliżeniu równa częstości występowania CD w Europie Środkowej i wynosi 3,5 na 100 000 mieszkańców. Opisano dwa szczyty zachorowań – w wieku 15–35 lat (20–29 lat) i 60–79 lat, przy czym choroba może rozpocząć się w każdym wieku. Według I.L. Khalifa i wsp. kobiety chorują nieco częściej niż mężczyźni.

Etiologia CD nie jest do końca poznana i obecnie proponuje się uwzględnić następujące czynniki, które zdaniem większości autorów odgrywają główną rolę w powstaniu choroby. W przypadku CD występuje wyraźna predyspozycja genetyczna, zwiększona zgodność u bliźniąt jednojajowych. Ryzyko rozwoju IBD w pierwszym pokoleniu wynosi około 10%. Według V.G. Rumyantseva (2007) w przypadku wczesnego początku CD u 30% pacjentów występuje dodatni wywiad rodzinny. CD ma wielogenowy wzór dziedziczenia z niepełną penetracją. Zidentyfikowano siedem loci odpowiedzialnych za podatność na IBD na chromosomach 1,3,6,12,14,16 i X. Zmiany w chromosomach 6 i 16 są bardziej typowe dla CD. Z drugiej strony wartość typowania genetycznego jest niewielka, ponieważ mutacja może występować u zdrowych osób bez objawów fenotypowych. Rola różnych czynników drobnoustrojowych i wirusów w rozwoju CD oraz pozytywny efekt kliniczny leczenia lekami przeciwbakteryjnymi jest nadal przedmiotem dyskusji. Częściej niż inne w literaturze omawiana jest rola Mycobacteriumparatuberculosis, wirusa odry i Listeria monocytogenes jako możliwego czynnika etiologicznego CD. W tkankach jelit chorych na CD często wykrywano prątki, a przy stosowaniu leków przeciwgruźliczych odnotowano pozytywny efekt kliniczny. W literaturze omawiana jest hipoteza higieniczna, zgodnie z którą: dobra higiena– czynnik ryzyka rozwoju IBD. Wykazano, że infekcja odgrywa ważną rolę w rozwoju zrównoważonej odpowiedzi immunologicznej poprzez wytwarzanie regulatorowych limfocytów T. Postawiono hipotezę, że IBD jest genetycznie uwarunkowaną patologiczną reakcją organizmu człowieka na własną mikroflorę jelitową. Zwiększenie przepuszczalności bariery jelitowej u chorych na CD i ich bliskich ma ogromne znaczenie, jednak dotychczas nie uzyskano jednoznacznych danych na temat różnic w składzie wydzieliny śluzowej pokrywającej nabłonek jelitowy. Wśród czynników środowiskowych wymienia się negatywną rolę palenia tytoniu, przyjmowania leków (w szczególności niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) i doustnych środków antykoncepcyjnych zwiększają ryzyko rozwoju CD), złego odżywiania z dużą zawartością łatwo przyswajalnych węglowodanów, oraz niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Patofizjologia, a także etiologia CD są obecnie przedmiotem dyskusji na poziomie poszczególnych czynników mogących mieć udział w patofizjologicznych mechanizmach rozwoju tej choroby. Integralną częścią mechanizmu zapalenia i uszkodzenia tkanek w CD są zaburzenia immunologiczne, zarówno humoralne, jak i komórkowe. Stwierdzono, że w śluzie okrężnicy występuje znacznie zwiększona liczba komórek wytwarzających IgG, a w obszarze błony podstawnej i naczyń występują złogi IgG oraz składników dopełniacza C3, C4 i C9, co wskazuje na udział kompleksów immunologicznych w przewlekłym procesie zapalnym w CD. Uważa się, że CD charakteryzuje się wykryciem przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Zarejestrowano spadek liczby limfocytów T wykazujących ekspresję receptorów komórek gdT, przy zachowanej równowadze limfocytów T CD4 i CD8-dodatnich. Wykazano, że komórki nabłonkowe normalnie stymulują limfocyty T CD8-dodatnie, a w przypadku CD preferencyjnie stymulują limfocyty T CD4-dodatnie. Uważa się, że w zdrowym jelicie komórki nabłonkowe indukują i utrzymują tolerancję supresyjną, podczas gdy w CD te same komórki mogą nasilać lub utrzymywać przewlekły stan zapalny. Udowodniono rolę różnych cytokin pro- i przeciwzapalnych, a mianowicie interleukiny-10, naturalnych inhibitorów interleukiny-1 i czynnika martwicy nowotworu (TNF)-alfa, w patogenezie CD. Niedobór aktywności immunomodulacyjnej i przeciwzapalnej w jelicie przyczynia się do rozwoju i przewlekłości choroby. Wykazano wpływ metabolitów kwasu arachidonowego na rozwój stanu zapalnego. Komórki śródbłonka naczyń ściany jelita i płytki krwi biorą udział w utrzymaniu reakcji zapalnej, dochodzi do uszkodzenia regulacji nerwowej narządu. Do mediatorów stanu zapalnego w CD zaliczają się wolne rodniki i NO. Obecnie istnieją dowody na liczne zaburzenia cząsteczek adhezyjnych u pacjentów z CD, które odpowiadają za skład krążących leukocytów w ścianie jelita objętej stanem zapalnym.

Zatem predyspozycje genetyczne, możliwości odpowiedzi immunologicznej jednostki oraz wpływ czynników egzogennych w obecności szeregu zaburzeń endogennych urzeczywistniają się w uszkodzeniu i przewlekłym zapaleniu błony śluzowej jelit w CD.

Patomorfologia. W CD może dojść do zajęcia dowolnego odcinka przewodu pokarmowego, jednak najczęściej choroba rozpoczyna się w końcowym odcinku jelita krętego. Długość zmiany może wahać się od 3-4 cm do 1 m lub więcej. Proces rozpoczyna się w warstwie podśluzówkowej i rozprzestrzenia się na wszystkie warstwy ściany jelita. Według V.G. Rumyantseva (2007), ogniskowe uszkodzenie krypt przez neutrofile z utworzeniem ropni krypt jest najwcześniejszą oznaką uszkodzenia SO w CD. Owrzodzenia przypominające afty są uważane za wczesny makroskopowy objaw CD. Następnie nad grudkami limfatycznymi pojawiają się owrzodzenia, makrofagi i inne komórki zapalne wnikają i proliferują w blaszce właściwej, tworząc ziarniniaki składające się z olbrzymich komórek nabłonkowych. Można je znaleźć w nacieku zapalnym we wszystkich warstwach ściany jelita, węzłach chłonnych i krezce. Ziarniniaki są patognomonicznym objawem CD. Występuje w 50% przypadków w usuniętym materiale. Zmiana ma charakter przezścienny. Dominacja procesu zapalnego w głębokich warstwach ściany jelita prowadzi do ciężkiego niedokrwienia i rozwoju głębokich wrzodów-pęknięć o gładkich krawędziach zorientowanych wzdłuż i w poprzek osi jelita, co nadaje owrzodzeniu charakterystyczny „brukowy” wygląd. Wrzody wnikają głęboko w warstwę mięśniową, docierając do warstwy podskórnej i mogą przenikać do otaczających tkanek, co prowadzi do powstawania zrostów, nacieków i przetok w najbardziej dotkniętych obszarach. W miarę postępu procesu ściana jelita gęstnieje, jelito zwęża się i sztywnieje. CD charakteryzuje się zmianami segmentowymi, przy czym dotknięte obszary są wyraźnie oddzielone od zdrowej tkanki.

Obraz kliniczny CD zależy od lokalizacji zmiany i rodzaju choroby (włóknisto-obturacyjna, penetrująca lub przetokowa). Według różnych autorów zapalenie jelita krętego występuje w 30-45-60% przypadków, zapalenie jelita krętego - 30-55%, zapalenie jelita grubego - 15-25%. Inne lokalizacje BC ( Jama ustna, przełyk, żołądek, dwunastnica) stwierdza się u 5-9-19% pacjentów. Około jedna trzecia pacjentów z CD ma objawy okołoodbytowe. Niezależnie od lokalizacji procesu, częstymi objawami CD są bóle brzucha, biegunka, gorączka i utrata masy ciała. Najczęstszą lokalizacją CD jest zapalenie jelita krętego i w związku z tym najczęstszymi objawami klinicznymi są bóle brzucha (powtarzające się epizody zlokalizowane w prawym dolnym kwadrancie) i biegunka. Ból jest najczęściej umiarkowany i kłujący, poprzedza wypróżnienie i ustępuje. Sytuacja może rozwinąć się w odmianę przypominającą zapalenie wyrostka robaczkowego (z wyczuwalnym tworzeniem się masy w prawym rejonie biodrowym, gorączką, leukocytozą). Biegunka ma złożoną genezę, której przyczyną jest upośledzony pasaż, nadmierny rozwój bakterii, zespół upośledzonego wchłaniania składników odżywczych, kwasów żółciowych i wysięku. Wariant bezobjawowy CD charakteryzuje się minimalnymi objawami, często objawami pozajelitowymi - osłabieniem, gorączką, opóźnieniem rozwoju fizycznego, anemią. Lokalizacja CD w jelicie cienkim może objawiać się zespołami złego wchłaniania i enteropatią wysiękową wraz z rozwojem odpowiedniego obrazu klinicznego (niedobór witamin B12, A, E, cynku itp.). Gdy proces jest zlokalizowany w okrężnicy, głównymi dolegliwościami są: kurczowy ból brzucha, biegunka (papkowate, wodniste stolce do 10 razy dziennie), krwawienie występuje tylko u jednej trzeciej pacjentów ze zmianami zlokalizowanymi w okrężnicy, a masywne krwawienie występuje odnotowano jedynie u 1-2% pacjentów z BK. Wzrost temperatury z dreszczami i poceniem wskazuje na powikłania ropne. Utrata masy ciała może być dość znaczna (nawet do 10-20%), związana z przebiegiem choroby podstawowej, anoreksją i świadomym ograniczeniem diety w związku z częstą potrzebą wypróżnień. Pierwszą i jedną z najbardziej wyraźnych dolegliwości mogą być objawy okołoodbytowe, charakteryzujące się rozwojem szczelin, przetok i/lub ropni.

Wraz z rozwojem CD na drodze włóknisto-obturacyjnej i bliznowatym zwężeniem jelita zmienia się charakter bólu, biegunkę zastępuje zatrzymanie stolca i wzdęcia. Zwężenia jelit są jednym z najczęstszych powikłań CD. Przy drodze penetrująco-przetokowej perforacja owrzodzeń do jamy brzusznej jest dość rzadka, zwykle są one przykryte, co tłumaczy się faktem, że przewlekły proces przezścienny w CD prowadzi do powstawania zrostów i zrastania się powierzchni surowiczych. To proces przezścienny prowadzi do rozwoju różnych dróg przetok. Mogą być zewnętrzne, z otworami wylotowymi na skórze i wewnętrzne, kończące się ślepo w pętlach sąsiadujących jelit lub narządów pustych, prowadząc do powstania ropni wewnątrzbrzusznych, ropnia lędźwiowego, wodonercza; przebiegać bezobjawowo lub objawiać się silnym bólem, gorączką itp. Jednym z niezwykle rzadkich powikłań CD jest toksyczne rozszerzenie okrężnicy.

Objawy pozajelitowe mogą poprzedzać, towarzyszyć lub występować niezależnie od przebiegu CD (V.G. Rumyantsev (2007)). Proponuje się podzielić je na trzy kategorie: związane z zapaleniem jelita grubego, następstwami zaburzeń patofizjologicznych w jelicie cienkim oraz mieszane.

Diagnoza CD. W typowych przypadkach rozpoznanie CD ustala się na podstawie skarg, wywiadu, obserwacji klinicznej, zdjęcia rentgenowskiego, badania endoskopowego i danych z biopsji. Diagnostyka laboratoryjna ma na celu określenie stopnia aktywności procesu i identyfikację powikłań. Zakres możliwych badań i zidentyfikowanych zmian jest dość szeroki, pozwalamy sobie wymienić tylko te najważniejsze. Oprócz ogólnych badań klinicznych, aby ocenić stopień reakcji zapalnej, anemii itp., należy wykluczyć infekcje, zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki i niewydolność jelitową. Poziom jest określony Białko C-reaktywne, ANCA i ASCA ocenia się komórkowe i humoralne składniki odporności. Endoskopia w kierunku CD pozwala ocenić stan błony śluzowej (przekrwienie plamiste, nadżerki, pogrubiałe fałdy, afty i owrzodzenia podłużne), określić segmentację zmiany oraz obecność zwężeń. Należy zaznaczyć, że remisja kliniczna nie koreluje z obrazem endoskopowym choroby, dlatego nie zaleca się powtarzania badań endoskopowych w celu oceny skuteczności terapii (V.G. Rumyantsev (2007)). Zgodnie ze wskazaniami u chorych na CD wykonuje się esofagogastroduodenoskopię i intestinoskopię. Podczas badań endoskopowych obowiązkowe jest wykonanie biopsji badanego obszaru. Zawartość informacyjna biopsji SB w CD jest ograniczona ze względu na jej powierzchowny charakter. Rozpoznanie można postawić na podstawie identyfikacji szeregu objawów histologicznych, a mianowicie ziarniniaka w błonie podśluzowej (częstotliwość wykrywania 10-25%), nagromadzenia histiocytów i limfocytów (mikrogranuloma), okresowego charakteru zmiany, gdy normalne SO sąsiaduje z kryptą ropnie. Pomimo rozwoju endoskopii badanie rentgenowskie nie straciło na znaczeniu w diagnostyce CD. Przeprowadza się je w celu określenia lokalizacji, charakteru i ciężkości zmiany. Stosuje się fluoroskopię (i grafię) przewodu żołądkowo-jelitowego za pomocą baru, irygoskopię (i grafię). Szczegółowy opis semiotyki promieniowania rentgenowskiego CD znajduje się poniżej. Według współczesnych koncepcji główną rolę w ustaleniu rozpoznania CD odgrywają wyniki badań rentgenowskich i histologicznych. W diagnostyce CD wykorzystuje się techniki ultradźwiękowe, których wyniki, jak podaje literatura, dość dobrze korelują z wynikami irygoskopii. Atrakcyjna jest nieinwazyjność, bezpieczeństwo i skuteczność badania ultrasonograficznego (USG), które pozwala na dokładną diagnostykę ropni i zwężeń w CD, ocenę zmian w strukturze echa jelita, pogrubienia jego ściany, które może wskazywać na CD . Obecnie prowadzone są aktywne prace badawcze mające na celu ocenę normy i zmian patologicznych w jelicie za pomocą ultradźwięków oraz opracowanie kryteriów diagnostycznych różnych chorób, w tym CD. Stosowanie metod radioizotopowych w diagnostyce CD, tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego, mimo ich wystarczającej skuteczności, jest ograniczone z jednej strony dużą dawką promieniowania dla pacjenta (z TK), z drugiej koniecznością kosztownych badań sprzęt dostępny dla ograniczonej liczby instytucji medycznych.

Diagnostykę różnicową CD przeprowadza się z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem uchyłków, guzami kątnicy, zmianami przerzutowymi, patologią jajowodów i jajników. W przypadku zajęcia jelita cienkiego zakres diagnostyczny może obejmować ogólnoustrojowe zapalenie naczyń, niedokrwienne zapalenie jelita krętego i popromienne zapalenie jelit. Konieczne jest wykluczenie przebiegu gruźlicy, amebozy, jersineozy. Zazwyczaj CD można dość łatwo oddzielić od UC na podstawie cech radiologicznych, endoskopowych i morfologicznych.

Leczenie. Dieta chorych na CD powinna zawierać pełnowartościowe białka, nabiał, tłuszcze zawierające średnio- i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, ograniczając jednocześnie żywność zawierającą gluten. W zależności od ciężkości stanu konieczne może być żywienie pozajelitowe. Aminosalicylany stosuje się jako terapię początkową w łagodnych i umiarkowanych postaciach CD. Często stosuje się metronidazol i cyprofloksacynę, które eliminując wzmożony rozwój bakterii, pomagają poprawić skuteczność leczenia. W przypadku braku efektu leczenia zwykle przechodzą na lokalne hormony (budezonid, budenofalk). Żywienie dojelitowe wykazuje podobną skuteczność jak budesanid i jest stosowane zarówno w indukcji, jak i utrzymaniu remisji. Jeżeli leczenie aminosalicylanami i budezonidem jest nieskuteczne, wskazane jest leczenie steroidami ogólnoustrojowymi. Do rozwoju może prowadzić stosowanie glukokortykoidów skutki uboczne pogarszające jakość życia pacjentów (osteoporoza, nadciśnienie, defekty kosmetyczne). W przypadku rozwoju oporności hormonalnej do terapii włącza się leki immunosupresyjne azatioprynę (lub 6-merkaptopurynę), metoterksat lub mykofenolan mofetylu, które służą zarówno indukcji, jak i utrzymaniu remisji. Leczenie ciężkiego zaostrzenia CD obejmuje żywienie pozajelitowe, korekcję zaburzeń elektrolitowych, terapię przeciwbakteryjną, podanie dożylne glikokortykosteroidy z późniejszym przejściem do podawania doustnego. W przypadku braku efektu po 2-4 tygodniach określa się oporność hormonalną i włącza do terapii cyklosporynę lub infliksymab (Remicade), chimeryczne przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF. Skuteczność indukcji remisji sięga 70%. Ważny aspekt Leczenie CD polega na leczeniu objawów okołoodbytowych – owrzodzeń, szczelin i przetok. Oprócz podstawowego leczenia choroby podstawowej stosuje się także leczenie miejscowe, które jednak zwykle daje krótkotrwały efekt. W przypadku częstych nawrotów przetok konieczne jest leczenie chirurgiczne. Strategia leczenia CD zależy również od charakteru powikłań. Interwencja chirurgiczna może być konieczna w przypadku wystąpienia masywnego krwawienia, toksycznego poszerzenia, zwężeń z klinicznym obrazem niedrożności jelit, ropni i przetok o różnej lokalizacji. W przypadku opornego przebiegu choroby może zaistnieć konieczność leczenia chirurgicznego - odłącza się zaatakowane odcinki jelita i przeprowadza się ich częściową resekcję. Leczenie chirurgiczne powinno być prowadzone tak oszczędnie, jak to możliwe, ponieważ u 60-70% pacjentów dochodzi do nawrotu choroby w bliższym obszarze zespolenia. Wśród metody nielekowe W leczeniu CD opisano pozytywny wpływ stosowania hiperbarii tlenowej, prowadzącej do zmniejszenia aktywności zapalnej w przewodzie pokarmowym.

Zaproponowano wiele klasyfikacji BC, z których każda ma swoje zalety i wady. Najczęściej stosowana klasyfikacja została opracowana na Kongresie Gastroenterologów w Wiedniu w 1998 roku i obejmuje trzy kategorie: wiek, w którym postawiono diagnozę (przed i powyżej 40. roku życia), lokalizacja (końcowe zapalenie jelita krętego, okrężnica, jelito kręte, górny odcinek przewodu pokarmowego). i przebieg choroby (brak zwężeń i penetracji, zwężenia, penetracja). Zaproponowano także kilka wskaźników aktywności CD (Best, Harvey, Van Gies), które ze względu na swoją uciążliwość są rzadko stosowane w praktyce klinicznej i wykorzystywane są głównie w badania naukowe. Obecnie CD jest chorobą przednowotworową, a według badań średni czas trwania choroby do momentu rozpoznania nowotworu wynosi 15 lat. Statystyczny wzrost ryzyka zachorowania na raka jelita grubego wzrasta wraz z wystąpieniem choroby w młodym wieku (przed 30. rokiem życia).

W dzieciństwie główne punkty patogenezy CD, obraz kliniczny i program badań odpowiadają tym u dorosłych pacjentów. Wśród cech CD występujących w dzieciństwie należy wymienić opóźnienie wzrostu, rozwoju fizycznego i seksualnego, które są związane z produkcją cytokin i przewlekła awariażywienia i wymagają korekty diety, a czasami żywienia pozajelitowego. Cechą obrazu klinicznego jest częsty rozwój zmian w okolicy odbytu (do 50% dzieci z CD). Leczenie CD pod względem zasad i stosowanych środków praktycznie nie różni się od leczenia dorosłych pacjentów. Dodatkowym czynnikiem branym pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o leczeniu operacyjnym może być (w przeciwieństwie do dorosłych) ciężkie zaburzenia wchłaniania, prowadzące do opóźnienia rozwoju fizycznego. Wykazano, że 89% dzieci operowanych z powodu CD doświadcza wyraźnego przyspieszenia wzrostu w pierwszym roku życia.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. WZJG to martwicze zapalenie jelita grubego o niespecyficznym charakterze i nieznanej etiologii, szerzące się od kanału odbytu w kierunku proksymalnym.

Najczęściej spotykany wśród populacji Północna Europa, Ameryce Północnej i Australii. Według literatury w Stanach Zjednoczonych na WZJG choruje około 250 tysięcy osób. Zapadalność na UC w Europie i Ameryce wynosi 8-11,4-15 na 100 tys. ludności rocznie, częstość występowania wynosi około 80-120 osób na 100 tys. ludności. Częstość występowania UC w obwodzie moskiewskim wynosi 22,3 na 100 000 mieszkańców, zapadalność wynosi 1,7 na 100 000 mieszkańców.W Rosji nie przeprowadzono szerszych badań epidemiologicznych. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, najczęściej są to osoby dość młode (30-40 lat), rasy białej, z wysokim poziomem wykształcenia, mieszkające w miastach.

WZJG jest znane od około 150 lat, jednak dotychczas większość autorów uważa etiologię i patogenezę choroby za słabo poznaną. Uznaje się wieloczynnikowy charakter etiologii i patogenezy, która rozwija się w obecności określonej kombinacji czynników egzogennych i endogennych. Za podstawę rozwoju choroby uważa się predyspozycje genetyczne. Około 10–20% pacjentów z WZJG ma krewnych chorych na IBD; zgodność w przypadku par bliźniąt jest mniejsza niż w przypadku CD. Obecnie opisano około 5 genów (zlokalizowanych na chromosomach 2, 3, 6, 7 i 12), które odpowiadają za podatność na tę chorobę, a niektóre z nich są również odpowiedzialne za rozwój CD. Udowodniono heterogeniczność genetyczną WZJG oraz możliwość występowania różnych postaci choroby w obrębie jednej jednostki nozologicznej.

Czynnikami rozstrzygającymi mogą być wpływ infekcji, błędów dietetycznych i alergii pokarmowych. W literaturze omawiana jest rola różnych mikroorganizmów i wirusów w patogenezie WZJG oraz możliwość istnienia nieodkrytego jeszcze patogenu. Opisuje się, że częste infekcje przewodu pokarmowego i górnych dróg oddechowych przyczyniają się do wczesnego wystąpienia choroby. Za jeden z mechanizmów petogenetycznych uważa się zwiększoną przepuszczalność bariery jelitowej, obok genetycznie uwarunkowanej gorszości lokalnej odpowiedzi immunologicznej. Według S.V. Bellmera (2004) i współautorów, niedostateczna regulacja immunologiczna prowadzi do niekontrolowanych reakcji na różne czynniki zewnętrzne, co z kolei powoduje miejscowe uszkodzenie tkanek i rozwój miejscowego stanu zapalnego. Jako potwierdzenie autoimmunologicznego charakteru WZJG wskazane jest wykrycie okołojądrowych przeciwciał przeciw neutrofilom (p-ANCA) u 70% chorych na WZJG.

Według literatury aktywacja limfocytów T odgrywa główną rolę w zapaleniu w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Według niektórych autorów główną wadą układu odpornościowego w WZJG jest wyczerpanie funkcji supresorowych, w następstwie czego następuje dysfunkcja makrofagów i aktywacja efektorów T o właściwościach cytotoksycznych wobec antygenów jelita grubego. Różne cytokiny (interleukiny, czynnik martwicy nowotworu, interferon) mają istotny wpływ na charakter choroby, pośrednicząc w reakcjach immunologicznych. Udowodniono rolę interleukin 2, 4, 10 i interferonu gamma. Opisano także wzrost poziomu limfocytów B w okresie zaostrzenia i spadek ich poziomu w okresie remisji choroby, wzrost poziomu IgG we krwi oraz komórek wytwarzających IgG w okrężnicy. Zapalenie błony śluzowej w WZJG ma charakter powierzchowny i charakteryzuje się jedynie zaburzeniami czynnościowymi nabłonka. V.G. Rumyantsev (2007) tak definiuje uszkodzenie SO w UC w następujący sposób: pod wpływem nietypowej stymulacji lub w wyniku zaburzonej kontroli na powierzchni nabłonka pojawia się znaczna liczba receptorów Toll rozpoznających endotoksyny i peptydoglikany. Szlaki sygnalizacyjne aktywowane przez te receptory w nabłonku jelitowym pozostają nienaruszone, co prowadzi do aktywacji jądrowego czynnika transkrypcyjnego i produkcji chemokin. Te z kolei przyciągają leukocyty z łożyska naczyniowego, neutrofile migrują do nabłonka i powodują jego uszkodzenie, pokonują barierę jelitową, przedostając się do światła i krypt, tworząc ropnie krypt. Uszkodzone komórki nabłonkowe tworzą neoepitopy, które pobudzają odpowiedź autoimmunologiczną. Śmierć nabłonka jelitowego następuje zarówno w wyniku działania neutrofili, jak i w wyniku działania kompleksów immunologicznych.

Wśród czynniki zewnętrzne Omówiono rolę czynników stresowych, przyjmowania niektórych leków (NLPZ, doustnych środków antykoncepcyjnych), złego odżywiania (nadużywanie węglowodanów łatwo przyswajalnych, niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych). Ogólnie rzecz biorąc, obecnie hipotezę rozwoju UC można przedstawić w następujący sposób: genetyczna predyspozycja układu odpornościowego, której aktywacja następuje pod wpływem szeregu czynników prowokujących, prowadzi do uruchomienia mechanizmów autoimmunologicznych z uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego, powstawanie przewlekłej odporności proces patologiczny.

Patomorfologia. Najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się zwykle w odbytnicy. Według literatury uszkodzenie odbytnicy i esicy obserwuje się u 40-50% chorych, części lewe u 30-40%, łącznie u 20% chorych. Przy łagodnym zapaleniu śluz jest obrzęknięty, ziarnisty i przekrwiony. W miarę zwiększania się nasilenia owrzodzenia krwawi on intensywnie i pojawiają się owrzodzenia od punktowych do wrzodów. nieregularny kształt z wystającymi krawędziami. W wyniku nadmiernej regeneracji mogą powstawać pseudopolipy (z chorobą długotrwałą). SO ma wygląd zanikowy ze zdeformowanym wzorem naczyniowym. Jelito skraca się i zwęża.

Obraz kliniczny. Głównymi objawami klinicznymi WZJG (w okresie zaostrzenia) są krwawienie z odbytu, ból brzucha i niestrawność. WZJG zwykle zaczyna się stopniowo, objawy nasilają się w ciągu tygodni, czasem miesięcy, ale możliwy jest także jego ostry rozwój, jak w przypadku zakaźnego zapalenia jelita grubego. Nasilenie objawów klinicznych zależy od rozległości i ciężkości procesu patologicznego. Głównym objawem WZJG jest krwawienie, związane z aktywnym procesem martwiczym, dużymi ubytkami wrzodziejącymi jelita grubego, okresowo i przez długi czas. Jednakże w przypadku łagodnego WZJG (lub remisji) w stolcu może być minimalna ilość krwi lub nie może ona wcale występować. Drugim najczęstszym objawem są częste luźne stolce, częstotliwość stolców, w zależności od stadium i charakterystyki przebiegu WZJG, może wynosić od 3-4 do 20 lub więcej razy dziennie z domieszką krwi, śluzu i ropy w różnych ilościach, możliwe są fałszywe popędy, czasem ciągłe wydzielanie związane z osłabieniem zwieracza odbytu. Jednakże u 30–50% chorych (zwłaszcza z dystalną postacią wrzodziejącego zapalenia jelita grubego) nawet w okresie zaostrzenia można zaobserwować zaparcie z parciem na mocz i krwawienie z odbytu. W każdym razie potrzeba wypróżnienia u pacjentów z WZJG pojawia się najczęściej w nocy i nad ranem i może być wywołana każdym posiłkiem. Ból brzucha jest dość powszechny, ale nie jest stałym objawem. Zwykle ból ma charakter skurczowy, z dominującą lokalizacją w lewym obszarze biodrowym, nasilający się przed wypróżnieniem i ustępujący po nim. W ciężkich przypadkach WZJG rozwijają się ogólnoustrojowe objawy choroby - anoreksja, utrata masy ciała, nudności, wymioty, obrzęki wolne od białka, gorączka, niedokrwistość.

Do chwili obecnej nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji UC. Proponowane opcje zwykle zależą od lokalizacji procesu w jelicie, przebiegu klinicznego i ciężkości procesu (nasilenia ataku). WZJG zawsze zaczyna się od uszkodzenia błony śluzowej odbytnicy i rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym. Wyróżnia się postacie dystalne (zapalenie odbytnicy i odbytnicy i esicy (27-44%), lewostronne (do połowy poprzecznej części jelita grubego, około 40% przypadków), częściowe i całkowite zapalenie jelita grubego (20%), całkowite zapalenie jelita grubego z wstecznym zapaleniem jelita krętego ( 10-30% przypadków). I. L. Khalif i wsp. prawdziwe uszkodzenie jelita cienkiego w WZJG. Zidentyfikowano trzy stopnie nasilenia zaostrzenia (ataku) WZJG, zaproponowane przez Truelove i Witts (1995) i uzupełnione przez M.H. Levitana, biorąc pod uwagę dane kliniczne i laboratoryjne.Aktywnemu procesowi zapalnemu towarzyszy wzrost białek ostrej fazy stanu zapalnego, płytek krwi, ESR, możliwa jest leukocytoza neutrofilowa, czasami z pojawieniem się młodych komórek.Istnieje klasyfikacja wykorzystująca wskaźniki kliniczne i endoskopową aktywność WZJG zaproponowaną przez Rachmilewitza w 1989 r. Obecnie często stosuje się ocenę ciężkości WZJG według Schroedera lub Mayo Clinic, która określa sumę punktów za każdy stopień aktywności WZJG z uwzględnieniem częstości stolca, odbytnicy krwawienie, obraz endoskopowy i charakterystyka kliniczna. Przez przebieg kliniczny Istnieją formy ostre (piorunujące), przewlekłe nawroty i przewlekły ciągły przebieg choroby.

Komplikacje. Powikłania WZJG dzielą się na jelitowe i pozajelitowe. Do najpoważniejszych powikłań jelitowych choroby zalicza się krwawienie, toksyczne rozszerzenie (około 5% przypadków) i perforację jelit. W miarę poprawy wyników leczenia ciężkich postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego coraz częściej pojawia się problem gruczolakoraka jelita grubego. Ryzyko zgonu z powodu raka jelita grubego u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest 3-krotnie wyższe niż w populacji, wzrasta po 10 latach choroby i jest szczególnie wyraźne u osób, które chorują we wczesnym wieku. Według Mayo Clinic po 10 latach leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ryzyko wystąpienia gruczolakoraka wzrasta rocznie o 0,5–1%.

Do pozajelitowych powikłań WZJG zalicza się stany związane z jego działaniem (artropatia obwodowa, rumień guzowaty, zapalenie nadtwardówki, ropne zapalenie skóry, zapalenie przedniego błony naczyniowej oka) i niezwiązane z nim (zapalenie krzyżowo-biodrowe, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych). Za powikłanie ciężkiego WZJG można uznać zespół zaburzeń odżywiania i wchłaniania (5-10% przypadków), objawiający się utratą masy ciała, hipoalbuminemią, anemią, utratą białka oraz zaburzeniami gospodarki witaminowo-mineralnej.

Diagnostyka. Rozpoznanie WZJG ustala się na podstawie wywiadu, charakterystycznego obrazu klinicznego, badania mikrobiologicznego kału, zdjęć rentgenowskich, badań endoskopowych i histologicznych. Badanie laboratoryjne przeprowadza się w celu identyfikacji objawów stanu zapalnego, niedokrwistości, markerów immunologicznych; jego wyniki zależą od stopnia aktywności procesu. U chorych pierwotnych konieczne jest badanie mikrobiologiczne kału w celu wykluczenia zakaźnego zapalenia jelita grubego w obrazie endoskopowym, a czasem także klinicznym, podobnym do WZJG. W pierwszej kolejności należy wykluczyć zakażenia wywołane przez Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Clostridium difficile i Yersinias pp. Fibrekolonoskopia ujawnia polimorfizm zmian makroskopowych: zwiększone krwawienie śluzu, brak układu naczyniowego, nadżerki, owrzodzenia, polipy zapalne, ziarnistość śluzu. Zmiany endoskopowe w UC dzieli się zwykle na cztery stopnie. Normalny widok W czasie remisji WZJG wykrywa się SM ze zdeformowanym lub niezmienionym układem naczyniowym. Przy minimalnej aktywności uwidacznia się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej z utratą wzoru i ziarnistości. Pojawienie się krwawienia kontaktowego i drobnych owrzodzeń na tym tle wskazuje na umiarkowaną aktywność. Przy ciężkiej aktywności dochodzi do samoistnego krwawienia, rozległych owrzodzeń i włóknisto-ropnej płytki nazębnej. Mikroskopowo zapalenie obejmuje przede wszystkim CO. Występuje obrzęk blaszki właściwej z rozszerzonymi naczyniami włosowatymi i wynaczynieniem czerwonych krwinek. Naciek zapalny składa się z neutrofili, limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów. Uwidocznione są ropnie krypt, deformacje krypt i wyczerpanie gruczołów. Według V.G. Rumyantseva (2007) objawy przewlekłości umożliwiają wykluczenie zakaźnego zapalenia jelita grubego z 80% dokładnością. Należą do nich naruszenia architektury krypt, zwiększenie przestrzeni międzykryptowej, wyczerpanie gruczołów, nierówna powierzchnia krypt, podstawne nagromadzenie limfoidów, przewlekły naciek zapalny i często rozrost komórek Panetha. W badaniu histologicznym najczęściej obserwuje się trzy stopnie aktywności. Badanie rentgenowskie odgrywa znaczącą rolę w diagnostyce WZJG. Irygoskopię zwykle wykonuje się w celu wykrycia utraty łaknienia, skrócenia i zwężenia okrężnicy. Zdaniem niemal wszystkich autorów do postawienia właściwej diagnozy konieczne jest zastosowanie kombinacji różnych technik, zwłaszcza fluoroskopowych i endoskopowych. Obecnie obiecujące wyniki dają techniki ultradźwiękowe w ocenie stanu jelit w nieswoistym zapaleniu jelit. Jednak ich zastosowanie jest w fazie rozwoju, określenia norm i kryteriów dla różnych chorób, a obecnie ultrasonografia nie może konkurować w diagnostyce WZJG z klasycznym endoskopowym kompleksem diagnostycznym RTG. Badania radioizotopowe pozwalają ocenić przede wszystkim stan funkcjonalny jelita, jego funkcję motoryczną. Tomografia komputerowa pozwala dokładniej ocenić grubość ściany jelita, określić obecność ropni, przetok itp., wiąże się jednak z dość dużą dawką promieniowania.

Diagnostykę różnicową WZJG zwykle przeprowadza się z zakaźnym zapaleniem jelita grubego, chorobą Leśniowskiego-Crohna, niedokrwiennym, polekowym, popromiennem i mikroskopowym zapaleniem jelita grubego.

Leczenie. Dieta pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego powinna być kompletna i racjonalna. Podstawowa dieta zawiera zwiększoną ilość białka zwierzęcego, witamin, minerałów oraz normalną zawartość tłuszczów i węglowodanów. Obejmuje to kulinarną obróbkę żywności; wykluczone są produkty zawierające gruboziarnisty błonnik, mleko, żywność w puszkach, żywność pikantna i słona. Według wskazań, jako odżywkę uzupełniającą lub podstawową stosuje się pełnoporcjowe mieszanki odżywcze, zbilansowane składem chemicznym, zawierające częściowo hydrolizowane białka, trójglicerydy średniołańcuchowe lub krótkołańcuchowe oraz węglowodany, bez laktozy i substancji balastowych.

Do podstawowych leków stosowanych w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zalicza się sulfasalazynę i jej analogi, glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe i miejscowe oraz leki immunosupresyjne. Taktyka terapeutyczna zależy od zakresu procesu patologicznego i nasilenia ataku. Powierzchowny charakter stanu zapalnego w WZJG pozwala skutecznie kontrolować przebieg choroby za pomocą leków miejscowych, których podawanie doodbytnicze jest obowiązkowym elementem terapii. Sulfasalazynę stosuje się w terapii od 1942 roku, zarówno w celu wywołania remisji, jak i jej utrzymania. Aby przezwyciężyć skutki uboczne, opracowano preparaty 5-ASA, wykorzystując systemy uwalniania oparte na pH i mechanizmy zależne od czasu. Wysoką skuteczność preparatów 5-ASA do stosowania doodbytniczego (czopki, lewatywy) wykazano w leczeniu pacjentów ze zmianami dystalnymi, gdyż to właśnie te formy tworzą terapeutyczne stężenie 5-ASA w śluzie odbytnicy i esicy okrężnica. Glikokortykoidy są skuteczne u 70–90% pacjentów z aktywnym WZJG. Możliwe jest podawanie pozajelitowe, doustne, doodbytnicze w postaci lewatyw i czopków. Droga podania, dawka, czas trwania i schemat leczenia zależą od aktywności WZJG. Stosowane są głównie w celu wywołania remisji, mają małą skuteczność w leczeniu podtrzymującym. W ostatnich latach opracowano nowe sterydy – leki syntetyczne, które mają porównywalną skuteczność i znacznie mniej skutków ubocznych. Najbardziej znanym z nich jest budezonid. Jeżeli monoterapia glikokortykosteroidami jest niewystarczająco skuteczna i/lub występuje oporność na hormony, stosuje się leki immunosupresyjne. Najczęściej stosuje się azatioprynę, a w przypadku jej nietolerancji stosuje się metotreksat, jednak skuteczność jej stosowania w WZJG nie jest tak duża jak w CD. W leczeniu ciężkiego napadu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego można zastosować cyklosporynę. Ostatnio pojawiły się publikacje dotyczące skutecznego stosowania infliksymabu w hormonoopornym WZJG w indukcji i utrzymaniu remisji. Zgodnie ze wskazaniami prowadzi się terapię objawową (korekta zaburzeń metabolicznych i dysbiotycznych, terapia antybakteryjna, łagodzenie bólu itp.).

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego można całkowicie wyleczyć chirurgicznie. Według statystyk około 5-10% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego jest leczonych chirurgicznie. Koloproktektomia z jednej strony zatrzymuje objawy kliniczne WZJG, z drugiej strony obniża jakość życia pacjenta ze względu na częstotliwość wypróżnień, możliwość wystąpienia nietrzymania stolca i stolca, ryzyko rozwoju kamicy żółciowej oraz ograniczenia społeczne . Wskazaniami do zabiegu są powikłania zagrażające życiu, nietolerancja leków, uzależnienie i oporność hormonalna oraz powikłania terapii.

Cechy UC w dzieciństwie. Dzieci stanowią dość dużą grupę chorych na WZJG. Według Fergusony zapadalność na WZJG u dzieci w Europie wynosi 1,5–2 dzieci na 100 tys. mieszkańców rocznie. Chorobę wykrywa się w każdym wieku, maksymalnie – w wieku 10-19 lat. Całkowite zapalenie jelita grubego rozpoznaje się u 45–62% dzieci, lewostronne – u 22–30%, dystalne – u 15–25%. Należy zauważyć, że dystalne zapalenie jelita grubego, które rozpoczyna się w dzieciństwie, ma wysoki stopień rozprzestrzeniania się w kierunku proksymalnym. Do cech obrazu klinicznego WZJG w dzieciństwie zalicza się opóźnienie wzrostu, rozwoju fizycznego i seksualnego, utratę masy ciała oraz zamazany obraz kliniczny, co prowadzi do późnego rozpoznania choroby. U dorosłych chorych na WZJG występują luźne stolce i ból brzucha. O.A. Kanshina zaproponowała klasyfikację WZJG u dzieci, biorąc pod uwagę fazę choroby (zaostrzenie, remisja), rozległość zmiany (odcinkowe zapalenie jelita grubego, całkowite zapalenie jelita grubego), postać (łagodne, umiarkowane, ciężkie zapalenie jelita grubego) oraz przebieg choroby. choroba (ciągła lub nawracająca). Ostry początek WZJG notuje się częściej u dzieci niż u dorosłych: 30% przypadków u dzieci i 1,9–12%, według różnych źródeł, u dorosłych. Obecnie nie ma zgody co do oceny ciężkości ataku, a co za tym idzie, częstości występowania różnych postaci choroby. Zatem według O.A. Kanshina, która w ocenie ciężkości uwzględnia częstotliwość oddawania stolca, ilość krwi w stolcu, OB, niedokrwistość, aktywność endoskopową, lekka forma najczęściej u dzieci – 50% chorych, postać umiarkowanie ciężka – około 25%, postać ciężka – 25%. Według innych autorów łagodna postać zapalenia jelita grubego występuje u około 40% dzieci, pozostałe 60% to umiarkowane do ciężkich postaci choroby. Ujawniono także statystyczne różnice w częstotliwości różne opcje kurs UW. Zatem nawrotowy przebieg u dorosłych pacjentów, według różnych autorów, wynosi 67–95% przypadków, u dzieci 38–68,1%; przewlekły, ciągły przebieg stwierdza się u 12,7–30% dorosłych pacjentów i 5,2–7% dzieci z WZJG. Powikłania jelitowe i pozajelitowe występują zarówno u dzieci, jak i u dorosłych, a ich częstość zależy zarówno od wieku, jak i rozległości zmiany. W diagnostyce należy zauważyć, że wiodącymi objawami endoskopowymi WZJG u dzieci w każdym wieku są krwawienie kontaktowe i brak układu naczyniowego. Główne leki i taktyki leczenia są w przybliżeniu takie same jak u dorosłych pacjentów. Opisano jednak, że u dzieci poniżej 11. roku życia sulfasalazyna jest skuteczna w leczeniu zarówno umiarkowanych, jak i ciężkich postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, przy czym wiek nie wpływa na skuteczność prednizolonu. W literaturze nadal trwają dyskusje na temat stosowania glikokortykosteroidów u dzieci, zarówno w celu wywołania remisji, jak i jej utrzymania, omówienie optymalnych dawek leków wszystkich stosowanych grup i czasu trwania leczenia, możliwości stosowania miejscowych steroidów i infliksymabu .

Zatem analiza współczesnej literatury pokazuje, że IBD (UC i CD) są jednym z głównych problemów gastroenterologii i pediatrii, biorąc pod uwagę rosnącą częstość występowania, „odmładzanie” patologii, ciężkość choroby podstawowej i jej powikłania . Niepewność dotycząca etiologii, patogenezy i patofizjologii IBD stwarza warunki do problematycznej terapii i braku leków etiotropowych. Wpływ ciężkiej, kaleczącej choroby przewlekłej na zdrowie i jakość życia pacjenta, konieczność długotrwałego, kosztownego leczenia, ograniczenia fizyczne i społeczne w życiu chorych, zwłaszcza gdy choroba zaczyna się w dzieciństwie, sprawiają, że problematyka wczesna diagnostyka IBD i diagnostyka różnicowa pomiędzy WZJG i CD istotne. Jedną z istotnych metod badania pacjentów z IBD jest badanie radiologiczne. Atrakcyjna jest jego bezinwazyjność, skuteczność i niezawodność. W ostatnim czasie problematyka IBD znajduje się w centrum uwagi klinicystów, a główny nacisk w pracach diagnostycznych położony jest na rozwój nowych technik, takich jak USG, CT i MRI. Biorąc pod uwagę z jednej strony ewolucję IBD, pojawienie się nowych, skutecznie stosowanych leków i schematów leczenia, powodzenie leczenia ciężkich postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i CD, osiągnięcie remisji u większej liczby pacjentów oraz możliwość długotrwałego leczenia z drugiej strony wraz z pojawieniem się nowych, dokładniejszych urządzeń rentgenowskich o dużej rozdzielczości, zasadna wydaje się ocena możliwości wykonywania badań rentgenowskich w kierunku IBD u dzieci.

Diagnostyka rentgenowska chorób przewodu pokarmowego, współczesne koncepcje.

Odkrycie promieni rentgenowskich odegrało ogromną postępową rolę w rozwoju społeczeństwa ludzkiego. Ich znaczenie jest szczególnie duże w medycynie, gdzie wykorzystanie promieniowania rentgenowskiego było i często pozostaje praktycznie niezbędne w diagnostyce i leczeniu wielu chorób.

Rozwój nowoczesnych technologii doprowadził do powstania dużej liczby różnorodnych metod diagnostycznych w różnych dziedzinach medycyny.

Według większości autorów badanie endoskopowe przewodu pokarmowego (GIT) w dużej mierze zastąpiło tradycyjne badanie rentgenowskie w rozpoznawaniu powierzchownych, nadżerkowych i zapalnych zmian w błonie śluzowej (MU) przewodu pokarmowego, szczególnie w ramach diagnostyki pierwotnej.

We współczesnej medycynie stwierdzenie L.D. staje się coraz bardziej istotne. Lindenbraten, że „diagnoza medyczna jest syntezą wszystkich danych – anamnestycznych, klinicznych, radiologicznych itp. – wytworzonych na podstawie usystematyzowanej i uogólnionej wiedzy oraz osobistego doświadczenia już zgromadzonego przez naukę”. Aby określić taktykę leczenia, konieczne jest wykorzystanie danych ze wszystkich dostępnych metod badawczych. Jednocześnie bardzo ważne jest, aby jasno zrozumieć, jakie badania mogą z dużym prawdopodobieństwem potwierdzić diagnozę, jakie jest znaczenie różne metody radiodiagnostyka w monitorowaniu przebiegu choroby i wreszcie, jakie dane można wykorzystać w ustaleniu taktyki leczenia. Pod tym względem metody rentgenowskie nadal odgrywają główną rolę w diagnostyce chorób jelit.

Zdaniem wielu badaczy u każdego pacjenta z chorobami jelit należy wykonać badanie RTG jelita cienkiego, które pozwala wykryć anomalie i wady rozwojowe oraz ocenić stan funkcjonalny jelita (napięcie, perystaltyka, stan CO ulga). Zmiany RTG są niespecyficzne i uzupełniają wiedzę kliniczną na temat ciężkości uszkodzenia jelita cienkiego i zasięgu zmian. Jednocześnie zdjęcia rentgenowskie z badań dostarczają jedynie podstawowych informacji przybliżonych. Aby zdiagnozować procesy patologiczne w jelitach, konieczne jest przeprowadzenie kilku rodzajów badań kontrastowych z zawiesiną siarczanu baru w temperaturze różnym stopniu wypełnienie jelit. Małe wypełnienie umożliwia badanie reliefu błony śluzowej jelit, szczelne wypełnienie - jego położenie, kontury, kształt, wielkość, ruchliwość. Badanie przeprowadza się najczęściej w pozycji polipozycyjnej pacjenta.

Technika badania rentgenowskiego jest szczegółowo opisana w odpowiednich podręcznikach, monografiach i rozprawach.

Za optymalną metodę diagnostyki rentgenowskiej uważa się obecnie badanie z użyciem enteroklysteru według Sellinka. Najczęstszą modyfikacją jest badanie dwufazowe, w którym metylocelulozę podaje się po podaniu ciekłej zawiesiny baru. Sondę wprowadza się przez kanały nosowe, zaleca się wprowadzenie końcówki cewnika wzdłuż światła dwunastnicy do zagięcia dwunastniczo-jelitowego. Płynny środek kontrastowy podawany jest za pomocą pompki, co umożliwia regulację szybkości podawania środka kontrastowego oraz ciśnienia w układzie. Należy zapewnić ciągłość kolumny CV i unikać nadmiernego rozciągnięcia pętli jelitowych. Kiedy CV (500 ml ml) dotrze do końcowego odcinka jelita krętego, rozpoczyna się wprowadzanie ciepłego 0,5% roztworu metylocelulozy (objętość około 1-2 l), który wypycha kolumnę baru do przodu, prowadzi do rozciągnięcia pętli jelitowych i zwiększa przezroczystość jelit. ich zawartość, tworząc efekt podwójnego kontrastu i pozwalając na szczegółową ocenę CO. Metoda zwiększa wykrywalność nowotworów do 90%. Aby uzyskać podwójny kontrast, można zastosować powietrze, jednak metoda ta jest mniej tolerowana przez pacjentów.

Badanie rentgenowskie jelita grubego obejmuje wiele różnych technik. Główną metodą jest irygoskopia, czyli tzw. wypełnienie okrężnicy zawiesiną kontrastu przez lewatywę. Metoda pozwala ocenić formacje śródścienne, ciemieniowe, wewnątrz światła jelita, małe narośla na powierzchni śluzu. W tym celu stosuje się szczelne wypełnienie jelita zawiesiną baru, badanie ulgi jelita po wypróżnieniu i dodatkowe metody badawcze. Należą do nich przede wszystkim podwójny kontrast z wypełnieniem jelita barem i powietrzem, wykonanie specjalnych zdjęć (poligrafia, tomografia, obrazy twarde), parietografia z wprowadzeniem powietrza do jamy brzusznej. Jako środek kontrastujący preferuje się wybieraj preparaty baru o dużej gęstości, ponieważ dają dobry kontrast obrazu i ściśle przylegają do CO. Ważnym punktem jest temperatura zawiesiny baru. Za optymalną opcję uważa się temperaturę 36-37°С, ponieważ HF schłodzony do 8-10°С przyspiesza aktywność motoryczną przewodu żołądkowo-jelitowego, a podgrzany do 45°С spowalnia ją.

Niewielka liczba prac poświęcona jest diagnostyce rentgenowskiej chorób przewodu pokarmowego u dzieci. Jednocześnie należy zaznaczyć, że większość z nich powstała w latach 50.–80. ubiegłego wieku. Proponuje się stosowanie tych samych technik, co u pacjentów dorosłych. Należy pamiętać, że niektóre z proponowanych metod mają ograniczenia w stosowaniu w dzieciństwie, na przykład technika Weintrauba-Williamsa do fluoroskopii przewodu żołądkowo-jelitowego (zastosowanie wody z lodem w celu stymulacji przejścia płynu elektrolitycznego przez jelito cienkie ) lub wykorzystanie garbników do irygoskopii. Wszyscy autorzy wskazują na konieczność badania pacjenta w pozycji wielopozycyjnej z wykorzystaniem fluoroskopii i radiografii.

Anatomia rentgenowska jelita cienkiego i grubego jest szczegółowo opisana w wielu klasycznych podręcznikach, również w dużej mierze w oparciu o wyniki badań dorosłych pacjentów.

Cechy związane z wiekiem zdjęcia rentgenowskiego u dzieci opisano w nielicznej liczbie prac. Ogólnie rzecz biorąc, według większości autorów, jelito cienkie dziecka, nawet noworodka, pod względem ogólnego kształtu i umiejscowienia niewiele różni się od jelita cienkiego osoby dorosłej. Różnice polegają głównie na makro i mikroskopowej strukturze CO oraz na funkcjach fizjologicznych, zwłaszcza u małych dzieci.

U dzieci badanie RTG jelita grubego za pomocą wlewu kontrastowego przeprowadza się tą samą metodą, co u dorosłych, stosuje się także podwójny kontrast z powietrzem. Wśród cech należy zauważyć, że przy ciasnym wypełnieniu dzieci w zstępującej i esicy okrężnicy, praktycznie nie określa się haustu. U noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia, nawet przy lekkim wypełnieniu, wzór haustralny może nie zostać ustalony. Haustra jelita ślepego u dzieci jest dość wyraźna. U małych dzieci zastawka Baugina jest rzadko identyfikowana jako taka, ale bardzo często stwierdza się jej niewydolność związaną z wiekiem. Cechą dzieciństwa jest lokalizacja zgięć śledzionowych i wątrobowych na tym samym poziomie u noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia. O odciążeniu błony śluzowej jelita grubego decydują dwa rodzaje fałdów (fałdy pieprzowe, splecione ze sobą i fałdy podłużne).

Procesy patologiczne w przewodzie pokarmowym, którym towarzyszą odpowiednie zmiany czynnościowe i morfologiczne, powodują pojawienie się obrazu radiologicznego odbiegającego od normy obecnością różnych objawów radiologicznych i ich kombinacji, co również jest szczegółowo opisane w literaturze. Objawy radiologiczne charakterystyczne dla danej choroby są bardzo nieliczne. Zwykle przy każdej chorobie wykrywa się szereg objawów, których kombinacja może być charakterystyczna dla danego procesu patologicznego.

Jak wynika z literatury, badanie rentgenowskie nadal odgrywa ogromną rolę w diagnostyce chorób różnych odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego, wyjaśnieniu lokalizacji procesu i jego powikłań oraz ustaleniu taktyki leczenia. Naszym zdaniem faktyczny brak pracy nad badaniami rentgenowskimi, badaniami i diagnostyką rentgenowską przewodu pokarmowego, zwłaszcza w dzieciństwie, na przestrzeni ostatnich 20-30 lat wskazuje na niezasłużenie małą wagę przywiązywaną do możliwości prześwietlenia rentgenowskiego diagnostyka. Pojawienie się nowych aparatów rentgenowskich, które poszerzają możliwości diagnozowania bardziej „subtelnych” zmian w reliefie i konturze jelita, w połączeniu ze zwiększoną wiedzą na temat patogenezy i charakterystyki przebiegu różnych chorób, otwiera szerokie możliwości przed X -diagnostyka promieniowa chorób przewodu pokarmowego, w tym u dzieci.

Diagnostyka RTG w chorobach zapalnych jelit

Diagnostyka chorób z grupy IBD (CD, UC) jest procesem złożonym i wieloaspektowym. Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych, endoskopowych, morfologicznych, radiologicznych i laboratoryjnych. „Nierozerwalna ciągłość i powiązanie różnych metod badawczych jest oczywista. W końcu wszyscy są przywiązani do jednego przedmiotu - osoby - i dążą do wspólnego celu. Niezaprzeczalna siła każdej metody diagnostycznej polega na ich ścisłym związku i bezwarunkowej wspólnocie, a nie na ich wzajemnym przeciwstawianiu”. Przy wyborze zróżnicowanej taktyki leczenia przewlekłych zapalnych chorób jelit decydującą rolę odgrywa określenie częstości występowania uszkodzeń jelita cienkiego i grubego, aktywności choroby oraz obecności lub braku powikłań. Jednocześnie rola badania rentgenowskiego jest niezaprzeczalna. Często badanie RTG wykonuje się w trakcie obserwacji dynamicznej oraz w celu oceny skuteczności leczenia zachowawczego i operacyjnego.

Mimo że pierwotne rozpoznanie WZJG i ChLC ustala się zwykle na podstawie badania klinicznego pacjenta i endoskopii z biopsją celowaną, rola badania RTG w rozpoznaniu tej patologii jest niezwykle istotna. Metoda ta pozwala na: 1. określenie rozległości zmiany; 2. wyjaśnić diagnozę w przypadkach, gdy dane z badań endoskopowych i histologicznych nie są wystarczająco przekonujące; 3. przeprowadzać diagnostykę różnicową WZJG z CD, uchyłkiem, niedokrwiennym zapaleniem jelita grubego i innymi chorobami jelita grubego; 4. rozpoznać oznaki nowotworu złośliwego.

W diagnostyce CD metodą informacyjną jest wykonanie badania fluoroskopowego przewodu pokarmowego z podaniem przez usta środka kontrastowego (zwanego dalej „badaniem fluoroskopowym przewodu pokarmowego”), a następnie (po 7-8 dniach) badanie fluoroskopowe jelita grubego za pomocą lewatywy kontrastowej (zwane dalej „irygografią lub irygoskopią”).

Badanie RTG w przypadku podejrzenia IBD rozpoczyna się od wykonania badania RTG narządów jamy brzusznej, co jest szczególnie istotne w przypadkach ciężkiego, czynnego WZJG, gdy kolonoskopia i irygoskopia są przeciwwskazane. Zwykłe zdjęcia rentgenowskie mogą ujawnić pogrubienie ściany jelita, skrócenie okrężnicy, brak haustacji, nierówności błony śluzowej, zwiększoną średnicę jelita i toksyczne rozszerzenie okrężnicy (toksyczne rozdęcie okrężnicy), wolne gazy pod kopułą przepony podczas perforacji, a czasami owrzodzenia wypełnione gazem w postaci drzazg , a także przenikanie owrzodzeń do warstwy podskórnej. Należy zaznaczyć, że opisane objawy można wykryć jedynie w ciężkich przypadkach chorób z grupy IBD.

Metody rentgenowskie nadal wiodącą rolę w diagnostyce chorób jelita cienkiego dają m.in. możliwość zbadania obszarów jelita niedostępnych w badaniach endoskopowych. Stosowana ostatnio wideoendoskopia kapsułkowa, ze względu na konieczność posiadania drogiego sprzętu i materiałów eksploatacyjnych (kapsułek), jest dostępna dla nielicznych placówek medycznych i ma ograniczenia metody (badanie odcinków jelita wyłącznie w kierunku kamery wideo).

W celu rozpoznania uszkodzenia jelita cienkiego wykonuje się zdjęcie rentgenowskie przewodu pokarmowego z zawiesiną baru, natomiast obrazy opóźnione po osiągnięciu CV jelita grubego pozwalają ocenić jego stan funkcjonalny. Do oceny zmian strukturalnych w okrężnicy wykorzystuje się irygoskopię, badając relief po opróżnieniu i wprowadzeniu do niego powietrza w celu uzyskania podwójnego kontrastu. W takim przypadku konieczne jest wypełnienie dystalnej części jelita krętego zawiesiną kontrastową jednocześnie z okrężnicą.

Przed fluoroskopią nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie, z wyjątkiem przestrzegania zaleceń dietetycznych i przeprowadzenia badania na czczo. Badanie rentgenowskie żołądka i jelita cienkiego przeprowadza się przy braku klinicznych objawów niedrożności jelit.

Irygoskopia i irygografia pomagają ustalić obecność procesu zapalnego, określić jego zasięg i charakter zaburzeń czynnościowych. Możliwość wystąpienia różnych powikłań w przebiegu WZJG wymaga uzasadnionego przepisania i starannego wdrożenia procedury diagnostyki wstecznej nieprzepuszczalnej dla promieni rentgenowskich.Ostre toksyczne poszerzenie jelita i obecność wolnych gazów w jamie brzusznej są przeciwwskazaniem do irygoskopii. Irygoskopię wykonuje się zwykle po ustąpieniu ostrych objawów i poprawie stanu pacjenta (aby zapobiec rozwojowi toksycznego rozszerzenia okrężnicy).

Należy podkreślić, że w przypadku podejrzenia WZJG irygoskopię, podobnie jak kolonoskopię, należy wykonywać z dużą ostrożnością, gdyż same badania, a czasami także przygotowanie do nich, mogą niekorzystnie wpłynąć na stan pacjenta, a nawet wywołać zaostrzenie choroby. choroba. Przygotowanie każdego pacjenta do badania powinno zostać omówione pomiędzy radiologiem i klinicystą. Można zastąpić standardowy preparat lewatywami i środkami przeczyszczającymi, specjalną dietą płynną przepisaną na 2 dni przed lewatywą barową. W łagodnych postaciach WZJG z częstotliwością stolca nie większą niż 3 razy dziennie oraz w okresie remisji przygotowanie do badania może być standardowe (2 lewatywy i olej rycynowy). Jeśli częstotliwość wypróżnień jest większa niż 4-5 razy dziennie, przygotowanie ogranicza się do jednej lewatywy, w przypadku obfitej biegunki przygotowania w ogóle nie przeprowadza się. Jako środek kontrastowy proponuje się stosowanie wodnej zawiesiny siarczanu baru w stosunku 1:5 lub 1:6.

Prawie wszyscy autorzy omawiający zastosowanie badania RTG w IBD wskazują, że zarówno w CD, jak i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, dość jednoznaczne objawy można zidentyfikować dopiero w zaawansowanych, zaawansowanych wariantach choroby. Na początkowych etapach objawy radiologiczne są mało specyficzne, często rozproszone i niejednoznaczne. Jednak rozwój technologii rentgenowskiej, a w szczególności pojawienie się sprzętu cyfrowego, poszerza możliwości diagnostyki rentgenowskiej nieswoistego zapalenia jelit w początkowych stadiach choroby.

Jeszcze raz należy podkreślić, że diagnostyce RTG nieswoistego zapalenia jelit u dzieci poświęcono niewiele badań, oceniając głównie rozwinięte warianty przebiegu choroby, którym towarzyszą wyraźne zmiany w obrazie RTG. podobnie jak u dorosłych pacjentów.

Diagnostyka rentgenowska choroby Leśniowskiego-Crohna

Według współczesnych koncepcji rozpoznanie CD wymaga potwierdzenia radiologicznego. Ponieważ CD może uszkodzić dowolną część przewodu żołądkowo-jelitowego, wymaga zarówno badania fluoroskopowego przewodu żołądkowo-jelitowego z podaniem środka kontrastowego przez usta, jak i badania fluoroskopowego okrężnicy przy użyciu wlewu kontrastowego. Główne objawy radiologiczne choroby różnią się w zależności od fazy procesu.Początkowym celem badania rentgenowskiego w przypadku podejrzenia CD jest ustalenie lokalizacji, charakteru i ciężkości zmiany. Irygoskopia jest lepsza niż kolonoskopia, ponieważ jest mniej inwazyjny i pozwala uzyskać obrazy, które można wykorzystać do porównania w kolejnych badaniach. Jest również preferowana w porównaniu z endoskopią w ocenie sztywności, obrzęku podśluzówkowego, uchyłków rzekomych i przetok.

Główną lokalizacją zmian w CD jest końcowe jelito kręte (u wszystkich pacjentów) i okrężnica. Według G. Adlera (2001) u około 55% pacjentów występuje połączone uszkodzenie jelita krętego i okrężnicy, w 15% przypadków tylko jelita grubego (głównie jego prawej części), a u około 30% zmian ogranicza się wyłącznie do jelita cienkiego.

Objawy rentgenowskie CD u dorosłych pacjentów z uszkodzeniem jelit są dość dobrze opisane i są podobne w różnych lokalizacjach wyrostka. Główną cechą charakterystyczną tego wariantu choroby są zmiany odcinkowe obejmujące poszczególne odcinki zarówno jelita grubego, jak i cienkiego; obecność niezmienionych odcinków jelita pomiędzy dotkniętymi odcinkami, przy czym granica między dotkniętymi i niezmienionymi obszarami jelita jest wyraźnie widoczna; falisty lub nierówny kontur jelit; głębokie owrzodzenia podłużne („depozyt” środka kontrastowego), na przemian z uwypukleniem obrzękowej tkanki limfatycznej w ścianie jelita („owalne ubytki wypełnienia”), tworzące relief w postaci „bruku”; pseudouchyłki, które są głębokimi wrzodami wnikającymi w tkankę (objaw „szczoteczki”); odcinkowe zwężenie dotkniętych obszarów (pojedyncze lub mnogie), wynikające ze zmian włóknistych w ścianie jelita („objaw pępowinowy”).

Irygoskopia ujawnia nie tylko uszkodzenie jelita grubego, ale także objawy zapalenia jelita krętego - nierówne odciążenie i zwężenie światła jelita krętego.Badanie pozwala zarejestrować ciąg zwężonych odcinków jelita, charakterystycznych dla ziarniniakowego zapalenia jelit, oddzielonych normalnymi odcinkami . We wczesnych przypadkach rozpoznanie jest trudniejsze, ale w podwójnym porównaniu z lewatywą barową lub podczas rutynowego podawania siarczanu baru można zaobserwować powierzchowne afty i owrzodzenia liniowe.

Dane morfologiczne i radiologiczne CD dobrze ze sobą korelują, a stopień zaawansowania choroby można scharakteryzować na podstawie zmian wykrytych podczas enteroklysteru. Klasyfikacja zmian radiograficznych pozostaje przedmiotem dyskusji, podobnie jak wiele innych aspektów CD, chociaż nie ma uderzających różnic między proponowanymi klasyfikacjami.

Niektórzy autorzy proponują rozróżnienie trzech stadiów morfologicznych choroby Leśniowskiego-Crohna na podstawie danych rentgenowskich, w oparciu o klasyfikację zaproponowaną przez Herlingera H. i Maglinte D (1989). W etapie I (zmiany wczesne) stwierdza się pogrubienie i wyprostowanie fałdów na skutek obrzęku podśluzówkowego, obecność licznych małych powierzchownych owrzodzeń o średnicy 0,1-0,2 cm, otoczonych trzonem zapalnym. Ściana jelita pozostaje elastyczna. W stopniu II (zmiany pośrednie) – obecność reliefu guzkowego, owrzodzeń, sztywność brzegu krezkowego i wybrzuszenie brzegu przeciwnego w postaci uchyłków rzekomych. Ściana jelita jest znacznie pogrubiona, szerokość światła jelita mieści się w granicach normy. Defekty guzkowe o średnicy mniejszej niż 1 cm są zwykle jednakowej wielkości i powstają w wyniku połączenia obrzęku podśluzówkowego z zanikiem błony śluzowej i bliznowatością. W stopniu III (wyraźne zmiany) rozpoznaje się wrzodziejąco-guzkowe odciążenie błony śluzowej (objaw „brukowanej nawierzchni”), obecność szorstkich, szczelinowych owrzodzeń ze skurczem i uformowanym zwężeniem światła w postaci sznur. Zwiększa się odległość między pętlami, ściany są pogrubione i sztywne.

Inne źródła wyróżniają trzy fazy procesu: przedstenotyczną, przejściową i stenotyczną. We wczesnym stadium przedstenozy diagnostyka radiologiczna jest trudna, zaburzenia czynnościowe objawiają się wzmożonym wyczerpaniem ze stopniowym osłabieniem zdolności ewakuacji jelita, a także naprzemiennością zmienionych obszarów błony śluzowej z prawidłowymi i pewną sztywnością błony śluzowej. dotknięte obszary. Wczesnymi objawami fazy przedstenotycznej są prostowanie, wygładzanie, pogrubienie fałdów w okolicy zastawki krętniczo-kątniczej (zastawki Bauhina) lub innego dotkniętego obszaru. Następuje naruszenie położenia pętli, ich oddalanie się. Światło jelita i jego kontur nabierają nieregularnego kształtu, czasami bez wyraźnej restrukturyzacji ulgi CO. Zmienia się relief błony śluzowej, fałdy są losowo rozmieszczone, szerokie i sztywne. Obrzęk błony śluzowej wygląda jak rozszerzanie i wygładzanie formacji zastawek w jelicie. Wrzody aftowe definiuje się jako małe plamy zatrzymanego baru otoczone aureolą obrzękłej błony śluzowej. Opisane zmiany we wczesnym stadium rozwoju choroby są efektem procesu zapalnego rozwijającego się w błonie śluzowej i warstwie podśluzowej. Ponieważ owrzodzenia postępują, mogą się łączyć, tworząc duże odsłonięte obszary błony śluzowej, wyglądające jak „brukowana ulica”. W fazie przejściowej następuje bliznowacenie owrzodzeń i regeneracja zanikowo zmienionej błony śluzowej. W miarę postępu choroby objawy radiologiczne stają się coraz wyraźniejsze: zwężenie światła jelita krętego, wyprostowanie ścian i wygładzenie konturów w dotkniętym obszarze, ostra restrukturyzacja odciążenia błony śluzowej: od znacznego zgrubienia w postaci „bruku” aż do jego całkowitego zaniku lub powstania uchyłków. Zapalenie ostatecznie prowadzi do zwłóknienia i charakterystycznego objawu „strunowego”. Fałszywa sakulacja powstaje w wyniku asymetrycznego skrócenia jelita, charakterystycznego dla krezkowego brzegu jelita cienkiego. Pętle jelita mogą być „wymuszone” do ułożenia lub odsunięcia od siebie na skutek stwardnienia krezki i powiększenia węzłów chłonnych. W fazie zwężonej z dalszy rozwój tkanka włóknista i zwężenie jelit, pętla jelitowa staje się sztywna, jej średnica wynosi od 1 do 2 cm, długość dotkniętego obszaru może być różna, od 7-8 do 30 cm Czasami następuje rozszerzenie bliższego jelita, co zależy od czas trwania zwężenia. Następnie, w miarę jak odcinek jelita ulega zwężeniu, dochodzi do nadstenotycznego poszerzenia, zmienia się kształt i kąt przejścia jelita krętego do jelita ślepego, a ściany jelita stają się sztywne.

W jelicie grubym, podobnie jak w jelicie cienkim, może dojść do zajęcia jednego lub kilku jego odcinków. W takich przypadkach widoczna jest naprzemienność ostro zwężonych i normalnych odcinków jelita. W zwężonych, sztywnych obszarach jelita zawiesina kontrastu i wprowadzone powietrze nie przyczyniają się do wyprostowania jelita, pozostaje ono mocno zwężone i sztywne. Za bardzo charakterystyczny uważa się objaw niedostatecznego opróżnienia jelita po wypróżnieniu, natomiast zajęty fragment jelita przy szczelnym wypełnieniu i po opróżnieniu ma prawie taką samą szerokość światła. Trudności pojawiają się, gdy w fazie przedstenotycznej zajęte są duże obszary jelita cienkiego. W tym przypadku obraz kliniczny jest podobny do ciężkiego zapalenia jelit, a obecność płynu w pętlach jelitowych i wyraźne zmiany funkcjonalne nie pozwalają na stwierdzenie ulgi w błonie śluzowej. Gdy wyrostek zlokalizowany jest w jelicie krętym i dwunastnicy, na zdjęciu rentgenowskim może pojawić się wiele cech. Ujawnia się trwałe zniekształcenie i zwężenie dwunastnicy zstępującej. Jej kontury są wyprostowane i mało elastyczne. Jelito cienkie jest zdeformowane i zwężone w dystalnym odcinku jelita krętego na 25-30 cm, ma sztywne kontury i pojedyncze polipowate wypustki na odciążeniu błony śluzowej. Zatem w przypadku CD objawem radiologicznym jest nierównomierne zwężenie zajętej części jelita, na przemian z obszarami powiększenia i mniej lub bardziej prawidłowymi odcinkami, tj. zmiany mają charakter sporadyczny. Ulga błony śluzowej nabiera ziarnistego, polipoidalnego charakteru; kontury jelita stają się nierówne i niewyraźne. Kiedy proces rozprzestrzenia się na kątnicę, ulega ona deformacji i zmarszczkom.

Opisy zdjęć rentgenowskich CD zlokalizowanego w żołądku są rzadkie i sprzeczne. W niektórych przypadkach zdjęcie rentgenowskie CD żołądka jest trudne do odróżnienia od nowotworu złośliwego antrum. CD dwunastnicy występuje rzadko, w 1,5-2% przypadków i często łączy się z uszkodzeniem żołądka, może współistnieć z zapaleniem jelita krętego lub rozwijać się samodzielnie. W dwunastnicy rzadko tworzą się rozproszone wrzody i przetoki, często obserwuje się skurcz, co komplikuje wczesną diagnozę. Jednym z wariantów CD jest zapalenie jelit z charakterystyczną naprzemiennością wielu dotkniętych obszarów z niezmienionymi. Zmiany CO są podobne do zmian w jelicie krętym. W fazie zwężeniowej rozwijają się wyraźne poszerzenia nadzwężeniowe, w których rozszerzone obszary jelita czczego przypominają okrężnicę. Rzadziej zdarzają się owrzodzenia, perforacje i ich następstwa.

Jednym z zadań badania rentgenowskiego jest identyfikacja powikłań choroby podstawowej. Przetoki powstają w wyniku wrzodów przezściennych, przechodzących przez całą grubość jelita i wnikających w sąsiednie struktury. Mogą to być proste izolowane kanały lub kompleks „gwiaździsty” rozprzestrzeniający się w różnych kierunkach, ropnie zaotrzewnowe z tworzeniem się przetok, ekscentryczne zaangażowanie ściany jelita w proces patologiczny. U 5-30% pacjentów tworzą się przetoki jelitowo-jelitowe, pęcherzowo-jelitowe, jelitowo-pochwowe lub jelitowo-skórne. Występują także ropnie powstałe po perforacji.U około 20% pacjentów w zaawansowanych stadiach choroby powstają zwężenia, którym często towarzyszą kliniczne objawy zwężenia. Zdaniem wielu autorów, na etapie zwężenia z rozwojem zrostów i przetok, pouczające jest zastosowanie tomografii komputerowej i ultrasonografii, które jednak ustępują radiografii w ocenie wczesnych uszkodzeń błony śluzowej.

W klasycznej książce I.L. Tager i M.A. Filippkina (1974) CD u dzieci uważa się głównie za terminalne zapalenie jelita krętego. Do diagnostyki wykorzystuje się irygoskopię, podczas której zaleca się wykonanie refluksu okrężnicy w celu oceny stanu jelita krętego. Główne objawy radiologiczne opisywane są jako identyfikacja ubytku wypełnienia brzeżnego wzdłuż przyśrodkowego konturu jelita ślepego, który zwykle ma kształt półkolisty i odpowiada położeniu zastawki Baugina, co tłumaczy się przerostem aparatu limfatycznego zastawki i jego obrzęk. Oceniając końcowe jelito kręte, stwierdza się jego zwężenie i nierówny kontur, lokalną bolesność ruchomego jelita. Płaskorzeźbę zakłócają zaokrąglone ubytki wypełnienia spowodowane przerostem węzłów chłonnych i plamami Peyera. W odróżnieniu od normalnej płaskorzeźby, wady te są zazwyczaj większe i liczniejsze, pomiędzy nimi praktycznie nie występują fałdy podłużne, charakterystyczne dla prawidłowo funkcjonującego końcowego jelita krętego.

Prawie wszystkie współczesne prace dotyczące zagadnienia CD u dzieci mają charakter kliniczny, w którym jako jedną z metod badawczych prezentowane są dane uzyskane z badania rentgenowskiego. Zaprezentowany materiał ma w tym wypadku charakter głównie opisowy. Więc E.I. Alijew i V.G. Rumyancew, jako główny objaw radiologiczny CD u dzieci, wskazuje na segmentację zmiany z wyraźną granicą między obszarami zmienionymi i niezmienionymi. Wśród innych objawów autorzy wyróżniają „owrzodzenia aftowe” – małe, głębokie ubytki wrzodziejące, wyraźnie widoczne przy podwójnym kontraście. Podobnie jak u dorosłych, postęp procesu prowadzi do rozwoju zmian, które radiologicznie objawiają się objawem „brukowanej nawierzchni”, rozpoznaje się zwężenia i przetoki (u 6-9% chorych). W ostrych przypadkach CD O.V. Vodilova (2004) u 33% dzieci nie stwierdziła radiologicznych cech uszkodzenia końcowego jelita krętego.

Diagnostyka rentgenowska nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Pierwsze publikacje na temat diagnostyki rentgenowskiej WZJG pojawiły się w 1912 roku, jednak do chwili obecnej nie ma konsensusu co do semiotyki rentgenowskiej tej choroby. Główną metodą diagnostyki rentgenowskiej WZJG jest irygoskopia.

Objawy rentgenowskie UC są różnorodne i polimorficzne. Irygoskopia pozwala potwierdzić diagnozę na podstawie szeregu charakterystycznych objawów. Jednak zdaniem prawie wszystkich autorów charakterystyczny zespół objawów radiologicznych WZJG można zaobserwować jedynie u pacjentów z dużymi zmianami w ścianie jelita grubego z aktywną (ciężką) i z reguły dość długotrwałą chorobą z częstością 72-95%. Jednocześnie należy zauważyć, że UC występuje bez określonego wzorca lub sekwencji rozwoju obrazu. Przy krótkiej historii i spokojnym przebiegu choroby możliwe jest wykrycie wyraźnych zmian radiologicznych. A przy długotrwałym aktywnym procesie, czasami najdokładniejsze badanie rentgenowskie nie ujawnia znaczących zmian, nawet w przypadku uszkodzenia wszystkich warstw ściany jelita, w tym mięśni, zapalenia krypt i ropni krypt. Częstość występowania negatywnej postaci UC, gdy nie ma zmian w badaniu rentgenowskim lub w materiale makroskopowym, ale są wykrywane jedynie w badaniu histologicznym ściany jelita, wynosi według różnych źródeł od 2,7% do 53 %. Obecnie nie jest wskazane badanie kontrastowe jelita grubego w celu postawienia pierwotnej diagnozy.

Konieczne jest dokładne zbadanie wszystkich odcinków jelita, zarówno podczas szczelnego napełniania, jak i po opróżnieniu. Ważne jest, aby ocenić lokalizację, grubość fałdów błony śluzowej i charakter ich powierzchni w każdym małym obszarze. Obecnie uważa się, że stan zapalny w tej chorobie rozpoczyna się w odbytnicy, rozprzestrzeniając się proksymalnie, aż do całkowitego zapalenia jelita grubego. Czasami zajęty może być wyrostek robaczkowy i dystalny odcinek jelita krętego. Większość autorów uważa, że ​​bez uszkodzenia odbytnicy nie ma wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Jednak według niektórych autorów zmiany w odbytnicy obserwuje się tylko u połowy pacjentów z zapaleniem jelita grubego.

Opisano również warianty radiologicznego segmentowego UC z częstością od 6,4% do 10,4%, w których może dojść do zajęcia jednego lub większej liczby pojedynczych odcinków okrężnicy, które w tym przypadku są oddzielone obszarami nienaruszonego jelita. Lokalizacja zmian najczęściej pokrywa się z lokalizacją stref zwieraczy jelita grubego. Charakterystyka radiomiotyczna dotkniętych obszarów pokrywa się z cechami typowych zmian chorobowych, rozwijających się w ograniczonym obszarze jelita. Obecnie ten wariant choroby wyróżnia się warunkowo, ponieważ badanie histologiczne wykazuje u prawie wszystkich tych pacjentów całkowite uszkodzenie jelita grubego.

W przypadku WZJG we wczesnym stadium zmiany radiologiczne są minimalne i objawiają się jedynie postrzępionym konturem jelita grubego i objawami zaburzeń czynnościowych (skurcze, przyspieszone napełnianie jelita grubego, parcie z następczym szybkim opróżnianiem).

Najwcześniejszym objawem WZJG, wykrywanym za pomocą podwójnego kontrastu, jest drobna ziarnistość błony śluzowej, która w wyniku wyraźnego obrzęku powoduje, że powierzchnia błony śluzowej staje się nierówna i przypomina papier ścierny. Linia błony śluzowej staje się nierówna, kontury jelita postrzępione. W miarę postępu błona śluzowa gęstnieje, nabiera falistego wyglądu, z wyraźnie widocznymi powierzchownymi owrzodzeniami. Głębokie wrzody sprawiają wrażenie, jakby błona śluzowa była „dziurawa gwoździami”. Wrzodziejące nisze mogą mieć postać płaskich wgłębień otoczonych trzonem naciekowym lub małych, spiczastych wypustek na obrysie jelita (objaw „pędzla” lub „jeża”). Pojawia się nieregularność wyrostków, stają się one asymetryczne, zdeformowane, a w miarę pogłębiania się procesu patologicznego zanikają całkowicie. Zmiany w haustacji są związane zarówno z zaburzeniami funkcjonalnymi, jak i lokalne naruszenia unerwienie vagosympatyczne, nadmierny wzrost napięcia, naciek i zwłóknienie warstwy podśluzówkowej, czyli procesy prowadzące do zmniejszenia plastyczności ściany jelita. Rozwija się prostowanie jelita, zwężenie światła jelita i jego skrócenie, naprzemienność pseudopolipów, wyspy normalnej błony śluzowej pomiędzy wrzodami, co nadaje jelicie wygląd „rury drenażowej”.

Do objawów radiologicznych UC we wczesnym stadium N.U. Schniger (1989) odnosi się do objawu „brzeżnego paska baru” lub „linii przerywanej”, który można wytłumaczyć „przyklejaniem się” zawiesiny baru do zmian zapalnych CO we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

Po opróżnieniu na zdjęciu rentgenowskim pojawiają się pogrubione fałdy zmieniające kierunek na podłużny („relief czesany”). Wraz z postępem procesu patologicznego fałdy śluzu stają się przerywane i mają kształt płatków z powodu nagłego obrzęku, tworząc obraz szorstkiego wzoru komórkowego podobnego do rzekomej polipowatości. W miejscach nadżerek i owrzodzeń możliwe jest nagromadzenie zawiesiny baru, powodujące ogólne plamistość reliefu (drobne oczka, marmurkowatość). Za jeden z charakterystycznych objawów WZJG uważa się nieregularny mozaikowy relief jelita w wyniku jego owrzodzenia i obrzęku. Owrzodzona błona śluzowa jelita grubego uwidacznia się na fotografiach w postaci charakterystycznych postrzępionych konturów lub wyraźnie zaznaczonych kraterów.

Do najważniejszych radiologicznych objawów WZJG należy przyspieszone (błyskawiczne) wypełnienie zmienionego, „podrażnionego” obszaru okrężnicy zawiesiną baru, któremu często towarzyszy ból, i jego przyspieszona ewakuacja.

Ważnym objawem jest obecność lub brak haustrów, zmiany w świetle jelita, stopień i trwałość jego zwężenia. Według różnych autorów postrzępione kontury jelita wraz z jego szczelnym wypełnieniem są specyficznym objawem WZJG, choć interpretacja tego objawu jest różna. Niektórzy autorzy uważają, że małe wypukłości są odbiciem samych owrzodzeń, w postaci „nisz” wychodzących na kontur jelita. Inni uważają, że te drobne ząbki odzwierciedlają nagromadzenie baru pomiędzy pogrubionymi fałdami.

Należy podkreślić, że nie ma paraleli pomiędzy obrazem klinicznym i radiologicznym WZJG. Semiotyka promieniowania rentgenowskiego i nasilenie objawów radiologicznych WZJG zależą od stopnia zaawansowania choroby, głębokości i charakteru zmian morfologicznych oraz czasu trwania choroby. Opisywano, że w okresie remisji WZJG może nastąpić częściowe lub całkowite ustąpienie radiologicznych objawów choroby.

W początkowej fazie choroby obraz RTG jest słaby i objawia się głównie zaburzeniami „czynnościowymi”, niespecyficznymi dla WZJG, często o charakterze spastycznym. W kolejnym stadium choroby, gdy w badaniu endoskopowym ujawnione zostaną pewne zmiany w odciążeniu błony śluzowej (drobne owrzodzenia, zmiany na powierzchni fałdów), a badania morfologiczne wykażą zmiany we wszystkich warstwach ściany jelita, x- obraz promieni staje się bardziej wyraźny. Okrężnica, gdy jest szczelnie wypełniona, może zostać skrócona, światło jelita zwęża się ze względu na gładkość haustry. Objawy te są spowodowane spastycznymi skurczami włókien mięśniowych warstwy podśluzówkowej. Kontur jelita staje się drobno postrzępiony na skutek gęsto położonych nisz wrzodowych lub przepływu zawiesiny siarczanu baru pomiędzy pogrubionymi i sztywnymi fałdami błony śluzowej. Odciążenie błony śluzowej jelit po opróżnieniu ma wygląd drobnej siatki, „marmurowej”. Morfologiczną podstawą tych zmian są płaskie owrzodzenia na powierzchni fałdów błony śluzowej, nagromadzenie śluzu, krwi i ropy.

Owrzodzenia można lepiej zidentyfikować, stosując podwójny kontrast, który ujawnia liczne powierzchowne owrzodzenia, położone blisko siebie i słabo odgraniczone od otaczającej błony śluzowej. Według V.B. Antonowicza, najbardziej niezawodnym objawem wrzodów jest objaw niszowy. W miarę postępu choroby na radiogramach widoczne są duże owrzodzenia o nieregularnym kształcie, które również nie mają wyraźnie określonych granic. Dalsze niszczenie błony śluzowej, warstw podśluzówkowych i mięśniowych prowadzi do powstania frędzlowego konturu jelita. Pojawienie się podwójnego konturu okrężnicy na radiogramach tłumaczy się przenikaniem zawiesiny siarczanu baru pod błonę surowiczą i wskazuje na stan perforacji. Sugeruje się, że podwójny obieg można zaobserwować również wówczas, gdy zawiesina siarczanu baru przedostaje się nie do przestrzeni podsurowicowej, lecz pod błonę włóknistą lub pod warstwę śluzu pokrywającą wewnętrzną powierzchnię jelita. obwód jelita wynika z braku pełnego kontaktu ze ścianami dotkniętego obszaru z powodu nadmiernego wydzielania zmienionej śluzowej krwi i śluzu.

We wszystkich stadiach WZJG stany rzekomej polipowatości można zaobserwować radiologicznie u 10–20% chorych. Opisano także ich zanikanie po skutecznej terapii. Radiologicznie pseudopolipy są małe (do 1 cm), osadzone na szerokiej podstawie, najczęściej zlokalizowane w pobliżu i często można je połączyć w jeden łańcuch. Pseudopolipy uwidaczniają się jako ubytki wypełnienia brzeżnego lub centralnego, a po opróżnieniu jako zapętlony wzór plastra miodu (zdjęcie „granitowego chodnika”, „skorupy żółwia”). Kiedy jelita są napompowane powietrzem, mogą się wygładzić lub skurczyć. Opinie na temat ich podłoża radiologicznego są bardzo zróżnicowane. Według niektórych autorów obraz pseudopolipozy mogą dawać wyspy zapalne na powierzchni błony śluzowej i proces naprawczy w miejscu dawnych owrzodzeń na tle nowo powstającego zniszczenia błony śluzowej. Według innych pseudopolipy to guzki tkanki ziarninowej pozbawione nabłonka. Być może są to wyspy hiperplastycznej błony śluzowej różnej wielkości i kształtu, umiejscowione pomiędzy obszarami owrzodzeń. To połączenie owrzodzeń i narośli rzekomych polipowatości jest radiologicznie trudne do odróżnienia od wzoru bruku w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

W ciężkim WZJG błona śluzowa ulega całkowitemu zniszczeniu. Na radiogramach wykonanych po opróżnieniu ulga jest całkowicie nieobecna. Na ścianach jelita widoczne są jedynie pojedyncze plamki zawiesiny baru, utrzymujące się na włóknistych błonach lub grudkach śluzu. Na tym etapie procesu wrzodowego dotknięta jest cała ściana jelita, w tym warstwa mięśniowa. Ściany dotkniętych obszarów stają się pogrubione i sztywne, co prowadzi do skrócenia jelita i przemieszczenia (wygładzenia) jego naturalnych krzywizn. Jelito grube w dotkniętych obszarach przybiera wygląd „węża”.

Powoduje to skrócenie i zwężenie jelita. Zawiesina kontrastowa łatwo wypełnia jelito i łatwo się z niego usuwa, jednakże przy szczelnym wypełnieniu jelito wygląda jak taśma lub gips. Falistość i cykliczność przebiegu UC powodują, że nie zawsze można dostrzec jasno określony obraz. Najczęściej w jelicie występują jednocześnie świeże owrzodzenia i obszary rozrostowe, blizny w miejscu dawnych owrzodzeń oraz świeży obrzęk zapalny błony śluzowej. Tworzy to „różnorodny” obraz i wymaga wnikliwej diagnostyki różnicowej, uwzględniającej dane pochodzące z innych metod badawczych. Zwężenie światła można wykryć z powodu obrzęku warstwy podśluzówkowej i przerostu warstwy mięśniowej, poszerzenia przestrzeni przedkrzyżowej.

Należy również zbadać końcowe jelito kręte. Często się to nie zmienia. Jednak u pacjentów z całkowitym uszkodzeniem okrężnicy często wykrywa się owrzodzenie błony śluzowej lub rozszerzenie światła tego odcinka, w przeciwieństwie do zwężenia charakterystycznego dla CD. Według różnych autorów w 10-50% przypadków zmiany zapalne w WZJG rozprzestrzeniają się do końcowego odcinka jelita krętego – dochodzi do tak zwanego „refluksowego zapalenia jelita krętego” („wstecznego zapalenia jelita krętego”), choć uważa się, że zarzucanie treści okrężnica nie odgrywa istotnej roli w występowaniu zapalenia jelita krętego w tej chorobie. W tym przypadku w dotkniętej części jelita krętego obserwuje się zanik normalnego fałdowania, błona śluzowa nabiera nierównego „ziarnistego” wyglądu i przypomina okrężnicę. Długość dotkniętego obszaru zwykle nie przekracza 20 cm.

Klasyfikacja UC polega na podziale go według lokalizacji. To ostatnie jest prawidłowo ustalane w 94,5% podczas badania rentgenowskiego. Według N.U. Schniger (1989) uszkodzenie tylko odbytnicy stwierdza się u 2% pacjentów, zapalenie odbytnicy i esicy – ​​w 20,5% przypadków, lewostronne – u 18,9%, z uszkodzeniem odcinków dystalnych – 6,1%, całkowite zapalenie jelita grubego – u 47,5%, regionalne – w 4% przypadków.

Wśród objawów całkowitego zapalenia jelita grubego należy wskazać objaw swobodnego ruchu: przy półciasnym wypełnieniu poprzecznego odcinka okrężnicy zawiesina baru przemieszcza się do wstępującego i zstępującego odcinka okrężnicy. Po przesunięciu pacjenta z pleców na żołądek substancja nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich powraca do jelita poprzecznego.

Poważnym powikłaniem WZJG jest perforacja jelita z utworzeniem przetok i ropni, zarówno śródotrzewnowych, jak i zaotrzewnowych. Podczas wykonywania standardowego badania rentgenowskiego powikłania te są rzadko wykrywane, w przypadku podejrzenia konieczne jest wykonanie badania z bardzo płynną zawiesiną baru lub innymi środkami kontrastowymi.Jak już wspomniano, badanie rentgenowskie jamy brzusznej u pacjenta z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego może ujawnić się tzw. toksyczne rozszerzenie okrężnicy. W tym przypadku światło jelita może osiągnąć średnicę 20 cm, ściana jelita staje się cieńsza, a hausta znika. Ujawniają się dodatkowe cienie (na tle gazów) spowodowane pogrubieniem fałdów CO. Czasami na tle patologicznie rozciągniętego jelita widoczne są owrzodzenia wypełnione gazem w postaci drzazg lub plamistości ściany, oznaki ich wnikania do warstwy podskórnej (w postaci cienkiego paska gazu w ścianie jelita) ). Kiedy wrzody perforują się, w jamie brzusznej lub tkance zaotrzewnowej wykrywa się wolny gaz. Najczęściej okrężnica jest poszerzona (52,4%), rzadziej poprzeczna i zstępująca (19%), zgięcie lewe (14,2%), całkowite rozwarcie obserwuje się w 9,5% przypadków. Uważa się, że podstawą toksycznego rozszerzenia okrężnicy jest ostre zapalenie warstwę mięśniową, porażenie ściany jelita. Wśród powikłań WZJG opisano śródścienną pneumatozę jelitową. Możliwe jest powstanie zwężeń okrężnicy o długości od 5 do 10 cm. W procesie skutecznego leczenia obserwuje się dodatnią dynamikę promieniowania rentgenowskiego. W okresie remisji u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zdjęcia rentgenowskie okrężnicy mogą być prawidłowe.

Na podstawie obserwacji 60 dzieci z UC I.L. Tager i M.A. Filippkin (1974) wskazują na możliwość rozwoju choroby u dzieci w każdym wieku z maksymalną częstotliwością 6-7 lat. Autorzy szczególnie podkreślają obecność RTG dodatnich i RTG ujemnych wariantów choroby oraz brak ścisłej równoległości pomiędzy wynikami badania RTG, obrazem klinicznym i badaniem endoskopowym jelita. W łagodnych postaciach choroby oraz w remisji możliwe jest rozszerzenie jelita lub jego poszczególnych odcinków, co można wytłumaczyć zmniejszeniem napięcia i utratą kurczliwości. W ciężkich przypadkach jelito zwykle ulega skróceniu i zmniejszeniu na skutek rozwoju zmian organicznych, wskazujących na głębokie uszkodzenie ściany jelita. Bardzo często występują objawy spastycznego zapalenia jelita grubego. Charakterystycznym objawem jest sztywność jelit, prowadząca do rozwoju objawu UC opisanego przez S.A. Ginzburg (1965): jeśli wypełnienie nie jest wystarczająco szczelne w pozycji pacjenta na plecach, CV nie jest zatrzymywane w okrężnicy poprzecznej i przelewa się do okrężnicy zstępującej i wstępującej, okrężnica poprzeczna pozostaje pusta. Jeśli pacjent zostanie obrócony na brzuch, CV spłynie do poprzecznej okrężnicy, uwalniając zstępującą i wstępującą. Podobnie jak u dorosłych pacjentów, jednym z wczesnych objawów jest zmiana układu nerkowego, przede wszystkim w poprzecznej okrężnicy, objawiająca się zmniejszeniem wysokości, nierównościami w lokalizacji i wielkości, aż do całkowitego zaniku. Dzięki skutecznemu leczeniu można przywrócić wzór haustyczny. W tej okolicy, na skutek wyraźnych skurczów spastycznych, może rozwinąć się objaw radiologiczny określany jako „wiązka kiełbasek”. Inny ważny objaw UC – postrzępiony kontur. W powstawaniu tego objawu mogą brać udział zarówno wady wrzodziejące, jak i deformacja przewodu pokarmowego, nierówny obrzęk błony śluzowej i pseudopolipy. Przy wielokrotnym naświetlaniu konturu gęsto położonych nisz wrzodziejących powstaje wzór „spicule”, jednak podobny obraz można również stworzyć przez wejście CV do gruczołów Luberkühna lub bezimiennych zachyłków. Obrzęk błony śluzowej prowadzi do zaniku wyraźnego przebiegu fałdów, zmiany ich kierunku i powstania ubytków wypełnienia. To ostatnie może być spowodowane pseudopolipami. Najczęściej zmiany rejestruje się w esicy. W zaawansowanych przypadkach na dłuższą metę w ogóle nie następuje ulga w CO, nie ma uczucia głodu, a jelito nabiera wyglądu „węża”.

W ciągu ostatnich 30 lat praktycznie nie prowadzono żadnych innych badań dotyczących semiotyki rentgenowskiej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci. W kilku pracach pediatrycznych (klinicznych) znajduje się opis obrazu rentgenowskiego tej choroby. Więc N.E. Shchigoleva i wsp. (2002) zwracają uwagę na zależność częstości wykrywania radiologicznych objawów WZJG od wieku chorych. Według autorów u dzieci powyżej 15. roku życia wykryto je w 93% przypadków, natomiast w pozostałych grupach wiekowych – w nie więcej niż połowie przypadków. Podobnie jak u dorosłych pacjentów w początkowej fazie choroby, irygoskopia nie dostarcza zbyt wielu informacji i jest przeciwwskazana w przypadku ciężkiego zaostrzenia. W przypadku podejrzenia toksycznego poszerzenia konieczne jest wykonanie zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej, które uwidoczni charakterystyczne objawy tego powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Głównymi celami badania rentgenowskiego jest określenie rozległości i stopnia uszkodzenia jelita grubego oraz przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z CD. W ciężkim i średnio ciężkim zapaleniu jelita grubego jelito jest pozbawione haustry, zwężone, jego kontury są postrzępione, fałdy błony śluzowej są nieobecne lub mają przebieg podłużny („ulga czesana”).

Rentgenowska diagnostyka różnicowa nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna

Charakter rozprzestrzenienia wyrostka: w CD jest przerywany, ekscentryczny, rozprzestrzeniający się w kierunku dystalnym, natomiast w przypadku UC jest spójny, koncentryczny, rozprzestrzeniający się w kierunku proksymalnym.

Lokalizacja ma również swoją specyfikę. W CD prawie zawsze zajęte jest końcowe jelito kręte i prawa część okrężnicy, w większości przypadków odbytnica nie jest zajęta. W przypadku WZJG prawie zawsze zmienia się odbytnica i lewa część jelita grubego, podczas gdy końcowa część jelita krętego często pozostaje nienaruszona. DOBRZE. Schniger wskazuje na poszerzenie zajętego odcinka jelita krętego w UC i odwrotnie, jego zwężenie w CD.

Zmiany segmentowe i pola przerywane są charakterystyczne dla CD, natomiast wrzodziejące zapalenie jelita charakteryzuje się zmianami ciągłymi. Z reguły CD charakteryzuje się obecnością dość ostrej granicy między dotkniętymi i zdrowymi obszarami jelita.

Zarówno w CD, jak i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego mogą występować owrzodzenia o różnej lokalizacji. W UC często mają one nieregularny kształt, są powierzchowne i rozproszone. Na płycie CD - w postaci drzazg, „główków paznokci”.

Objaw brukowca i uchyłki rzekome są patognomonicznymi objawami radiologicznymi CD i nie występują w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Obraz rentgenowski UC często jest uzupełniony pseudopolipami o nieregularnym kształcie we wszystkich zmienionych odcinkach, co nie jest typowe dla CD. Choć G. Adler opisuje zarówno polipowatość rzekomą, jak i uchyłki rzekome jako objawy charakterystyczne dla CD.

Zwężenia, przetoki i ropnie okołojelitowe wykrywa się znacznie częściej w CD niż w UC.

Ostre poszerzenie jelita jest niezwykle rzadkim powikłaniem CD, w przeciwieństwie do WZJG, w którym często dochodzi do perforacji jelita.

Dlatego też większość prac poświęcona jest obrazowi rentgenowskiemu zaawansowanych, przewlekłych chorób z grupy IBD u dorosłych pacjentów. Obecnie praktycznie nie ma danych na temat semiotyki rentgenowskiej tej patologii w dzieciństwie. Wczesne objawy radiologiczne CD i UC pozostają słabo poznane. Należy zaznaczyć, że w ostatnich latach pojawiło się sporo publikacji poświęconych diagnostyce rentgenowskiej chorób przewodu pokarmowego, co prawdopodobnie wynika z przekonania, że ​​jest ona niewystarczająco skuteczna w porównaniu z endoskopowymi i innymi metodami badawczymi. Jednakże dostępność, niski koszt, dość duża zawartość informacyjna i unikatowość uzyskanych danych rentgenowskich sprawiają, że wykonywanie ich w ramach diagnostyki nieswoistego zapalenia jelit jest przydatne, a czasami konieczne.

– rozsiane wrzodziejąco-zapalne uszkodzenie błony śluzowej jelita grubego, któremu towarzyszy rozwój ciężkich powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. Klinika nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego charakteryzuje się skurczowymi bólami brzucha, biegunką z domieszką krwi, krwawieniem jelitowym i objawami pozajelitowymi. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego rozpoznaje się na podstawie wyników kolonoskopii, irygoskopii, tomografii komputerowej i biopsji endoskopowej. Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może być zachowawcze (dieta, fizjoterapia, leki) i chirurgiczne (resekcja dotkniętego obszaru okrężnicy).

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest rodzajem przewlekłej choroby zapalnej jelita grubego o nieznanej etiologii. Charakteryzuje się tendencją do owrzodzeń błony śluzowej. Choroba występuje cyklicznie, z zaostrzeniami, po których następują remisje. Najbardziej charakterystycznymi objawami klinicznymi są krwista biegunka i spazmatyczny ból brzucha. Długotrwałe nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego zwiększa ryzyko nowotworów złośliwych jelita grubego.

Częstość występowania nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wynosi około 50-80 przypadków na 100 tys. populacji. Jednocześnie na każde 100 tys. mieszkańców rocznie wykrywa się 3–15 nowych przypadków tej choroby. Kobiety są bardziej podatne na rozwój tej patologii niż mężczyźni, UC występuje u nich o 30% częściej. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się pierwotnym wykrywaniem w dwóch grupach wiekowych: u osób młodych (15-25 lat) i osób starszych (55-65 lat). Ale poza tym choroba może wystąpić w każdym innym wieku. W przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego wpływa tylko na błonę śluzową dużej okrężnicy i odbytnicy.

Przyczyny rozwoju niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Obecnie etiologia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie jest znana. Zdaniem badaczy w patogenezie tej choroby rolę mogą odgrywać czynniki immunologiczne i uwarunkowane genetycznie. Jedna z teorii występowania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego sugeruje, że przyczyną mogą być wirusy lub bakterie aktywujące układ odpornościowy lub choroby autoimmunologiczne (uczulenie układu odpornościowego na własne komórki).

Ponadto zauważono, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego częściej występuje u osób, których bliscy krewni cierpią na tę chorobę. Obecnie zidentyfikowano również geny, które prawdopodobnie mogą być odpowiedzialne za dziedziczną predyspozycję do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Klasyfikacja nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego wyróżnia się lokalizacją i rozległością procesu. Lewostronne zapalenie jelita grubego charakteryzuje się uszkodzeniem zstępującej okrężnicy i esicy, zapalenie odbytnicy objawia się zapaleniem odbytnicy, a przy całkowitym zapaleniu jelita grubego dotyczy to całego jelita grubego.

Objawy niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Z reguły przebieg nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest falisty, okresy remisji zastępują zaostrzenia. W momencie zaostrzenia wrzodziejące zapalenie jelita grubego objawia się różnymi objawami w zależności od lokalizacji procesu zapalnego w jelicie i intensywności procesu patologicznego.

Jeśli zajęta jest głównie odbytnica (wrzodziejące zapalenie odbytnicy), może wystąpić krwawienie z odbytu, bolesne parcie na mocz i ból w podbrzuszu. Czasami krwawienie jest jedyną kliniczną manifestacją zapalenia odbytnicy.

W przypadku lewostronnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, gdy zajęta jest zstępująca okrężnica, zwykle występuje biegunka, a stolec zawiera krew. Ból brzucha może być dość wyraźny, skurczowy, głównie po lewej stronie i (w przypadku zapalenia esicy) w lewym obszarze biodrowym. Zmniejszony apetyt, długotrwała biegunka i niestrawność często prowadzą do utraty wagi.

Całkowite zapalenie jelita grubego objawia się intensywnym bólem brzucha, ciągłą, obfitą biegunką i silnym krwawieniem. Całkowite wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest stanem zagrażającym życiu, gdyż grozi rozwojem odwodnienia i zapaścią na skutek znacznego upadku ciśnienie krwi, krwotoczny i wstrząs ortostatyczny.

Szczególnie niebezpieczna jest piorunująca postać wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, która jest obarczona rozwojem poważnych powikłań, w tym pęknięciem ściany jelita grubego. Jednym z częstych powikłań w tym przebiegu choroby jest toksyczne powiększenie jelita grubego (megacolon). Przyjmuje się, że wystąpienie tego schorzenia wiąże się z blokadą receptorów mięśni gładkich jelit przez nadmiar tlenku azotu, co powoduje całkowite rozluźnienie warstwy mięśniowej jelita grubego.

W 10-20% przypadków u pacjentów z nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego występują objawy pozajelitowe: patologie dermatologiczne (ropne zapalenie skóry zgorzelinowe, rumień guzowaty), zapalenie jamy ustnej, zapalne choroby oczu (zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie twardówki i zapalenie nadtwardówki), choroby stawów (zapalenie stawów, zapalenie krzyżowo-biodrowe, zapalenie stawów kręgosłupa), zmiany układu żółciowego (stwardniające zapalenie dróg żółciowych), osteomalacja (zmiękczenie kości) i osteoporoza, zapalenie naczyń ( zapalenie naczyń), zapalenie mięśni i kłębuszkowe zapalenie nerek.

Diagnostyka nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Główną metodą diagnostyczną w celu wykrycia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest kolonoskopia, która pozwala na szczegółowe badanie światła jelita grubego i jego wewnętrznych ścian. Irygoskopia i badanie rentgenowskie z użyciem baru pozwalają wykryć wrzodziejące ubytki ścian, zmiany w wielkości jelita (megakolon), zaburzenia perystaltyki i zwężenie światła. Skuteczną metodą wizualizacji jelita jest tomografia komputerowa.

Dodatkowo wykonywany jest coprogram, badanie na krew utajoną oraz posiew bakteriologiczny. Badanie krwi na wrzodziejące zapalenie jelita grubego pokazuje obraz niespecyficznego stanu zapalnego. Wskaźniki biochemiczne mogą sygnalizować obecność współistniejących patologii, zaburzeń trawiennych, zaburzeń funkcjonalnych w funkcjonowaniu narządów i układów. Podczas kolonoskopii zwykle wykonuje się biopsję zmienionego obszaru ściany jelita grubego w celu badania histologicznego.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Ponieważ przyczyny nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego nie są w pełni poznane, celem leczenia tej choroby jest zmniejszenie nasilenia procesu zapalnego, złagodzenie objawów klinicznych oraz zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom. Z terminowością właściwe traktowanie i ścisłe przestrzeganie zaleceń lekarza, możliwe jest osiągnięcie stabilnej remisji i poprawa jakości życia pacjenta.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego leczy się metodami terapeutycznymi i chirurgicznymi, w zależności od przebiegu choroby i stanu pacjenta. Jednym z ważnych elementów leczenia objawowego nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest żywienie.

W ciężkich przypadkach choroby u szczytu objawów klinicznych proktolog może zalecić całkowitą odmowę jedzenia, ograniczając się do picia wody. Najczęściej podczas zaostrzenia pacjenci tracą apetyt i dość łatwo tolerują zakaz. Jeśli to konieczne, przepisuje się żywienie pozajelitowe. Czasami w celu szybszego złagodzenia stanu ciężkiego zapalenia jelita grubego pacjenci przechodzą na żywienie pozajelitowe. Jedzenie zostaje wznowione natychmiast po przywróceniu apetytu.

Zalecenia dietetyczne przy wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego mają na celu zatrzymanie biegunki i zmniejszenie podrażnienia błony śluzowej jelit składnikami pokarmowymi. Z diety usuwa się produkty zawierające błonnik pokarmowy, błonnik, potrawy pikantne i kwaśne, napoje alkoholowe oraz pasze objętościowe. Ponadto pacjenci cierpią przewlekłe zapalenie jelita, zaleca się zwiększenie zawartości białka w diecie (w ilości 1,5-2 gramów na kilogram ciała dziennie).

Farmakoterapia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego obejmuje leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne (azatiopryna, metotreksat, cyklosporyna, merkaptopuryna) i antycytokiny (infliksymab). Ponadto przepisywane są leki objawowe: leki przeciwbiegunkowe, przeciwbólowe, suplementy żelaza w przypadku objawów niedokrwistości.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne - pochodne kwasu 5-aminosalicylowego (sulfasalazyna, mesalazyna) i kortykosteroidy - są stosowane jako leki przeciwzapalne w tej patologii. leki hormonalne. Leki kortykosteroidowe stosuje się w okresach ciężkiego zaostrzenia, w przypadkach o ciężkim i umiarkowanym nasileniu (lub gdy 5-aminosalicylany są nieskuteczne) i nie są przepisywane dłużej niż przez kilka miesięcy.

Hormony kortykosteroidowe są przepisywane dzieciom ze szczególną ostrożnością. Hormonalna terapia przeciwzapalna może powodować szereg poważnych skutków ubocznych: nadciśnienie tętnicze, glukozę, osteoporozę itp. Fizjoterapeutyczne metody leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego mogą obejmować terapię diadynamiczną, SMT, terapię interferencyjną itp.

Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest nieskuteczna dieta i leczenie zachowawcze, rozwój powikłań (masywne krwawienie, perforacja jelita grubego, jeśli istnieje podejrzenie nowotworu złośliwego itp.). Resekcja jelita grubego, a następnie utworzenie zespolenia krętniczo-odbytniczego (połączenie wolnego końca jelita krętego z kanałem odbytu) jest najczęstszą techniką chirurgiczną w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W niektórych przypadkach usuwa się odcinek zajętego jelita ograniczony do zdrowych tkanek (resekcja odcinkowa).

Powikłania nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Dość częstym i poważnym powikłaniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest toksyczny megakolon - rozszerzenie okrężnicy w wyniku porażenia mięśni ściany jelita w dotkniętym obszarze. W przypadku toksycznego megakolonu obserwuje się intensywny ból i wzdęcia w jamie brzusznej, podwyższoną temperaturę ciała i osłabienie.

Ponadto wrzodziejące zapalenie jelita grubego może być powikłane masywnym krwawieniem z jelit, pęknięciem jelita, zwężeniem światła okrężnicy, odwodnieniem w wyniku dużej utraty płynów z biegunką i rakiem okrężnicy.

Zapobieganie i rokowanie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Obecnie nie ma specyficznej profilaktyki WZJG, ponieważ przyczyny tej choroby nie są do końca jasne. Profilaktyką wystąpienia nawrotów zaostrzeń jest przestrzeganie zaleceń lekarza dotyczących stylu życia (zalecenia żywieniowe na wzór choroby Leśniowskiego-Crohna, ograniczenie liczby sytuacji stresowych i nadmiernego wysiłku fizycznego, psychoterapia) oraz regularna kontrola lekarska. Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe ma dobry wpływ na stabilizację stanu.

Przy łagodnym przebiegu i bez powikłań rokowanie jest korzystne. Około 80% pacjentów przyjmujących 5-acetylosalicylany w leczeniu podtrzymującym nie zgłasza nawrotów ani powikłań choroby w ciągu całego roku. U pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego nawroty występują raz na pięć lat, u 4% nie ma zaostrzeń przez 15 lat. Leczenie chirurgiczne stosuje się w 20% przypadków. Prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu złośliwego u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego waha się w granicach 3-10% przypadków.

I my też to mamy

(wrzodziejące zapalenie jelita grubego)

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego to choroba charakteryzująca się przewlekłym procesem zapalnym, rozwojem krwotoków, owrzodzeń i powstawania ropy w odbytnicy i okrężnicy.

Etiologia nie zostało całkowicie wyjaśnione. Czynniki zakaźne (diplostreptococcus, bezprzetrwalnikujące beztlenowce, gronkowce, Escherichia coli, Proteus, grzyby, wirusy), dysbioza jelitowa dowolnego pochodzenia, wpływ na błonę śluzową enzymów proteolitycznych (trypsyna, lizozym), czynniki żywieniowe (niedobór witaminy U ), uszkodzenie śródściennego układu nerwowego.aparat, zaburzenia miejscowego krążenia krwi i limfy, przeciążenia neuropsychiczne, zaburzenia endokrynologiczne (niewydolność kory nadnerczy, aktywacja układu jajnikowego), alergie egzogenne, zaburzenia procesów autoimmunologicznych, zmiany w organizmie tkanka łączna ściany jelita grubego (typ kolagenozy).

Patogeneza. Powyższe czynniki powodują uczulenie błony śluzowej jelita grubego i wystąpienie procesu agresji autoimmunologicznej. Następnie rozwój reakcji pomiędzy autoantygenem (ścianą jelita grubego) a przeciwciałami prowadzi do nowych zmian patologicznych w różnych częściach jelita grubego. Stwarzają się sprzyjające warunki do aktywacji flory jelitowej i dodania wtórnej infekcji. Proces patologiczny w okrężnicy ma hamujący wpływ na czynność kory nadnerczy, powoduje stłuszczenie wątroby, zwiększa liczbę komórek tucznych w błonie śluzowej jelita grubego wraz z uwalnianiem z nich substancji biologicznie czynnych (serotoniny, histaminy, kwasu hialuronowego kwas), co przyczynia się do postępu choroby.

Morfologicznie obserwuje się deformację okrężnicy (skrócenie, zwężenie światła), obrzęk i przekrwienie błony śluzowej, liczne nadżerki, owrzodzenia różnej wielkości, krwotoki wybroczynowe, pseudopolipy „frędzlowe”. Wyrostek częściej zlokalizowany jest w odcinkach dystalnych.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym wyróżnia się postać ostrą, postać przewlekłą nawracającą (która może znajdować się w fazie zaostrzenia, zaostrzenia ustępującego, remisji) oraz postać przewlekłą ciągłą. W zależności od częstości występowania może występować zmiana całkowita lub segmentowa (lewostronna, poprzecznie-kolkowa, prawostronna). W zależności od charakteru uszkodzenia jelita grubego rozróżnia się powierzchowne i głębokie (w przypadku wrzodów, polipowatości rzekomej, stwardnienia ściany jelita). Powikłania mogą obejmować miejscowe (masywne krwawienie, toksyczne poszerzenie, perforację, zapalenie otrzewnej, polipowatość, nowotwór) i ogólne (niedokrwistość, dystrofia endogenna, posocznica, zapalenie stawów, zapalenie żył, zmiany skórne).

Klinika. Choroba może rozpocząć się na różne sposoby:

1. Podobnie jak ostra czerwonka z częstymi luźnymi stolcami, domieszką śluzu i krwi, parcie na mocz.

2. Przy krwawieniu jelitowym z uformowanymi lub papkowatymi stolcami (początek przypominający hemoroidy).

3. Przy ogólnym złym samopoczuciu, osłabieniu, długotrwałej niskiej gorączce (o początku grypopodobnym).

Całkowite uszkodzenie jelita grubego charakteryzuje się częstymi (do 20 lub więcej razy dziennie) luźnymi stolcami z krwią i ropą, czasami ze śluzem; kurczowy ból brzucha, często w okolicy esicy i odbytnicy, wzdęcia.

W badaniu - nagła utrata masy ciała, odwodnienie, zaburzenia troficzne, obrzęki nóg (hipoalbuminemia). Język jest pokryty. Brzuch jest spuchnięty lub cofnięty, wyczuwalna jest ostro spazmatyczna i bolesna esica lub inne części jelita grubego. Niska temperatura ciała.

Prawostronne zmiany segmentowe jelita grubego charakteryzują się umiarkowaną biegunką (3-7 razy na dobę), często jelitową konsystencją stolca i kurczowym bólem w prawej okolicy biodrowej. Wypływ krwi i ropy z kałem jest rzadki. W przypadku lewostronnych zmian segmentowych jelita grubego zaburzenia stolca często objawiają się zaparciami lub naprzemiennymi zaparciami i biegunką, utrata masy ciała jest mniej wyraźna.

Z innych narządów obserwuje się achilię żołądkową, zwyrodnienie wątroby, zmiany dystroficzne w trzustce, uszkodzenie nerek (kamica moczowa) i zaburzenia psychiczne.

We krwi: często niedokrwistość hipochromiczna, tendencja do leukopenii, gwałtowne przesunięcie formuły leukocytów w lewo, wzrost ESR, hipoalbuminemia, hipokaliemia, zmniejszenie poziomu witamin PP, B1, B2 w osoczu, zwiększona aktywność transaminaz . Badanie skatologiczne ujawnia leukocyty, erytrocyty, nabłonek i niezmienione włókna mięśniowe. Zwiększone stężenie enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w kale.

W badaniu RTG stwierdza się brak przeciągów, postrzępione kontury jelita, skurcze, pogrubienie fałdów, przebudowę reliefu błony śluzowej, zwężenie światła, skrócenie jelita, liczne ubytki wypełnienia (pseudopolipy).

Podczas sigmoidoskopii - przekrwienie, ziarnistość i obrzęk błony śluzowej, drobne nadżerki, kryptropnie, owrzodzenia, krwawienie po dotknięciu, ropny wysięk, pseudopolipy.

Diagnostyka różnicowa. Z Czerwonka bakteryjna Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego wyróżnia się: a) szczególnym nasileniem przebiegu; b) wczesne liczne powikłania; c) liczne negatywne wyniki bakteriologiczne; d) brak szybkiego efektu terapii przeciwbakteryjnej; e) nietypowe krwawienie z błony śluzowej odbytnicy podczas sigmoidoskopii; f) wyraźne zmiany radiologiczne.

Z amebiaza chorobę tę wyróżnia: a) szybki rozwój obrazu klinicznego; b) ciężkie zatrucie; c) naruszenie ogólne warunki, anemia, wyczerpanie; d) charakter stolca (w postaci wydzieliny mięsnej z obfitą wydzieliną ropną); e) dane z sigmoidoskopii (w przypadku amebiazy - wrzody z podmytymi krawędziami, nierównym tłustym dnem i pasem przekrwienia wokół na tle niezmienionej błony śluzowej); f) wyniki badania rentgenowskiego (pełzakowica charakteryzuje się występowaniem sporadycznych zmian i brakiem pseudopolipów); g) negatywne wyniki badania kału na obecność ameby.

Z balantydioza Chorobę tę wyróżnia: a) obraz endoskopowy błony śluzowej (z balantydiozą, dużymi szczelinowymi owrzodzeniami z postrzępionymi krawędziami i białą luźną płytką, krwotoki na tle niezmienionej błony śluzowej); b) badanie mikroskopowe kału (brak orzęsków).

Z wrzodziejąca gruźlica jelita grubego Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego można rozróżnić na podstawie: a) lokalizacji procesu (w gruźlicy rzadko dotyczy to lewej części okrężnicy); b) jego charakter (gruźlica charakteryzuje się rozproszonym typem zmiany - wrzody różnej wielkości z podmytymi krawędziami i zwiniętym dnem, położone w znacznej odległości od siebie, błona śluzowa między nimi jest nieznacznie zmieniona, zachowane są fałdy półksiężycowate ); c) brak zmian gruźliczych w innych narządach.

Leczenie.

I. Odpoczynek w łóżku.

II. Dieta nr 4 (ograniczenie błonnika, tłuszczu do 50-75 g dziennie, zwiększenie białka do 150 g/dzień, witamin).

III. Farmakoterapia:

a) leczenie przeciwbakteryjne: sulfasalazyna 1,5-2,0 4 razy dziennie do ustąpienia ostrego bólu, następnie 0,5 3-4 razy dziennie przez kilka miesięcy; salazopirydazyna lub salazodimetoksyna 0,5 4 razy dziennie przez 3-4 tygodnie, następnie 0,5 2-3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie (I etap leczenia);

b) leczenie immunosupresyjne: kortykosteroidy w minimalnie skutecznych dawkach (od 15 mg na dobę) przez 1-1,5 miesiąca; leki immunosupresyjne (azatiopryna 0,05 2-3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie).

Wskazania do terapii II etapu tj. włączenie sterydów podczas I etapu terapii to: 1) brak wyraźnego pozytywnego efektu terapii bez sterydów przez 3-4 tygodnie; 2) ciężki przebieg choroby, w którym nie jest możliwe uważne oczekiwanie; 3) dowody anamnestyczne potwierdzające nieskuteczność dotychczasowej terapii bez hormonów steroidowych; c) w celu zwalczania zatruć i odwodnienia – pozajelitowe podawanie soli fizjologicznej, izotonicznego roztworu chlorku potasu, glukozy, osocza (do 500-1000 ml), albuminy (50 ml), transfuzje krwi, witaminy B, C, K, sterydy anaboliczne;

d) normalizacja motoryki jelit - leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwbiegunkowe (reasec, kodeina, nalewka z opium);

e) normalizacja układu nerwowego - środki uspokajające;

f) leczenie miejscowe – w okresie podostrym: emulsja hydrokortyzonu (50 mg w 100-300 ml soli fizjologicznej), prednizolon (30 mg w 50 ml ciepłej wody destylowanej), lewatywy z protargolem, kołnierzolem, dermatolem, rivanolem, azotanem srebra, napary z szałwii, rumianku, dzikiej róży, karatoliny, balsamu Szostakowskiego, olejku z rokitnika zwyczajnego, tanalbiny, sody.

IV. Chirurgia. Wskazania bezwzględne: 1. Perforacja jelita grubego (lub jej zagrożenie). 2. Rozproszona pseudopolipowatość. 3. Zwyrodnienie nowotworowe. 4. Ropnie i przetoki. 5. Nieodwracalne zmiany w jelicie (zwężenie itp.). 6. Masywne krwawienie jelitowe.

Wskazania względne: 1. Odcinkowe uszkodzenie jelita. 2. Częste zaostrzenia. 3. Niewystarczająca skuteczność leczenia zachowawczego. 4. Zmiany ogólnoustrojowe (rumień guzowaty, zapalenie stawów, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki, zapalenie wątroby itp.).

Przebieg choroby jest falisty. Możliwe są spontaniczne remisje.

Badanie zdolności do pracy. Większość pacjentów w okresie remisji jest zdolna do pracy. W ciężkich przypadkach choroby wskazane jest przeniesienie na niepełnosprawność.

Prognozy są różne. Odzyskiwanie jest możliwe. W ciężkich postaciach śmiertelność sięga 18-27%.

DYSBAKTERIOZA JELITA

(Dysbakterioza)

Organizm ludzki jest w ciągłej interakcji środowisko. Spośród ogromnej liczby mikroorganizmów, które stale dostają się do ludzkiego przewodu pokarmowego, tylko niektóre rodzaje drobnoustrojów znalazły w nim korzystne warunki życia; w procesie długiej ewolucji zadomowiły się w jelicie i stanowiły jego obowiązkową florę, pełniącą w organizmie ważne funkcje fizjologiczne.

Prawidłowa flora jelitowa pełni w organizmie funkcję ochronną, witaminotwórczą, enzymatyczną, a także stymuluje odporność immunologiczną organizmu. Czynniki indywidualne, takie jak charakter odżywiania, pora roku, wiek, mają pewien wpływ na skład mikroflory jelitowej, jednak wahania te są niewielkie, a zdolność zdrowego organizmu do samoregulacji zapewnia szybką regenerację względna stałość biocenozy. Istnieją pewne kryteria i standardy dotyczące ilościowego i jakościowego składu mikroflory. Stan, w którym skład mikroflory na różnych obszarach nie przekracza tych kryteriów, nazywa się eubiozą.

W żołądku i Cienka sekcja Mikroflora jelitowa jest niezwykle uboga, a jej gruby odcinek zawiera ogromną liczbę mikroorganizmów. Szacuje się, że w jelicie grubym człowieka znajduje się około 1,5 kg mikroorganizmów, a w 1 g kału aż 250 miliardów.Według Coandiego człowiek dziennie wydala z kałem ponad 17 bilionów drobnoustrojów, a wagowo stanowią one 1/1/ 3 suche odchody.

Zobowiązać, tj. stałe dla jelita grubego są beztlenowce – B. Bifidum et Bacteroide oraz tlenowce – Escherichia coli (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Liczba beztlenowców jest stabilna i wynosi średnio 1–10 miliardów komórek na 1 g kału. Stanowią 95% całej flory jelitowej. Liczba tlenowców jest mniej stała i wynosi dziesiątki i setki milionów na 1 g kału (średnio 1-3 miliony).

Skład opcjonalnej grupy jest bardzo zmienny. Należą do nich enterobakterie laktozo-ujemne, gronkowce, Proteus, grzyby itp. Wiele z nich pozostaje tam przez dłuższy czas, ale zwykle nie wykazuje działania chorobotwórczego.

W pewnych warunkach wszyscy przedstawiciele normalnej mikroflory, z wyjątkiem bifidobakterii, mają zdolność wywoływania chorób.

Związek pomiędzy makroorganizmem i jego mikroflorą jest bardzo duży. Prawidłowa mikroflora wpływa na strukturę błony śluzowej jelit i jej zdolność adsorpcyjną. Obecność mikroflory podwaja proces odnowy błony śluzowej jelit. Ważna jest rola mikroorganizmów jelitowych w metabolizmie kwasów tłuszczowych, metabolizmie lipidów, kwasów żółciowych, bilirubiny, metabolizmie wody i soli oraz wymianie gazowej. Mikroorganizmy biorą także udział w wielu innych reakcjach enzymatycznych. Mikroorganizmy syntetyzują aż 9 różnych witamin z grupy B: B1, B2, B6, B12, kwas nikotynowy, foliowy, pantotenowy i inne, witaminę K. Prawidłowa mikroflora odgrywa ważną rolę w tworzeniu odporności gospodarza. Jej brak powoduje osłabienie zarówno komórkowych, jak i humoralnych czynników obrony immunologicznej. Normalna mikroflora, dzięki produkcji związków antybiotykowych i wyraźnemu działaniu antagonistycznemu, chroni organizm przed wprowadzeniem flory chorobotwórczej. Zatem bifidobakterie mają antagonistyczny wpływ na rozwój gnilnej flory, a E. coli hamuje gronkowce, Proteus, Vibrio cholerae itp. Zatem aktywność mikroflory jest nierozerwalnie związana z ważne funkcje ciało. Makroorganizm z kolei reguluje skład mikroflory.

Nazywa się stabilne naruszenie spektrum gatunkowego stosunku ilościowego i cech jakościowych mikroorganizmów grup obowiązkowych i fakultatywnych dysbakterioza. Te. Dysbakterioza, w przeciwieństwie do eubiozy, rozumiana jest jako naruszenie równowagi mikrobiologicznej w jelicie. Zmiany ilościowe objawiają się zanikiem lub gwałtownym spadkiem liczby bifidobakterii, zmniejszeniem lub znacznym wzrostem liczby E. coli i enterokoków. Jakościowe - pojawienie się hemolitycznych i ujemnych pod względem laktozy szczepów Escherichia coli, patogennych gronkowców i paciorkowców, grzybów Proteus i Candida.

GT Kuznetsova identyfikuje następujące etapy zaburzenia biocenozy w jelicie: Etap I - zmniejszenie liczby lub eliminacja mikroorganizmów beztlenowych; Etap II - na tle spadku liczby beztlenowców, flora colibakteryjna zmienia się gwałtownie, wzrasta liczba atypowych Escherichia (szczepy laktoujemne i hemolityczne, a także E. coli o obniżonych właściwościach enzymatycznych); Etap III - na tle dwóch poprzednich przesunięć stwierdza się liczne asocjacje mikroorganizmów hemolitycznych; Etap IV – dodanie obfitego wzrostu bakterii z rodzaju Protea.

Przyczyny braku równowagi mikrobiologicznej mogą być bardzo różne. Dla regulacji mikroflory jelitowej kluczowe znaczenie ma prawidłowa praca gruczołów trawiennych i kwasowość treści żołądkowej. Wraz ze zmniejszeniem i brakiem kwasu w treści żołądkowej, a także osłabieniem układów enzymatycznych innych narządów trawiennych, następuje zmiana flory bakteryjnej. W rezultacie żołądek i proksymalny odcinek jelita cienkiego mogą zostać skolonizowane przez różne mikroorganizmy. Ponadto żyjące w takich warunkach drobnoustroje saprofityczne mogą nabrać właściwości chorobotwórczych. Ogromne znaczenie ma zmniejszenie ogólnej odporności, głodu witaminowego i białkowego.

Szczególnie w ciągu ostatnich 20 lat bardzo ważne nabywa leczniczą dysbiozę jelitową. Zaburzenie równowagi symbiotycznej mikroflory jelitowej może nastąpić pod wpływem antybiotyków i leków przeciwgruźliczych.

Rozwój dysbakteriozy zależy od czynników toksycznych i alergicznych, dziedzicznych predyspozycji, wieku pacjenta, warunków życia i pracy, odżywiania, przebytych chorób, wcześniejszego leczenia oraz reakcji obronnych organizmu.

Toksyczne uszkodzenie jelita, a także jego uczulenie stwarzają sprzyjające warunki do zakłócenia równowagi eubiotycznej w jelicie. Rozprzestrzenianie się drobnoustrojów do proksymalnych odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego jest jednym z czynników, które przyczyniają się do utrzymania procesów zapalnych w błonie śluzowej, zakłócenia funkcji motorycznych i wydzielniczych jelit, co negatywnie wpływa na procesy trawienne i powoduje objawy kliniczne objawy choroby.

W przypadku dysbakteriozy cierpi nie tylko trawienie jamy ustnej, ale także trawienie ciemieniowe. Podczas procesu zapalnego błony śluzowej zmniejsza się intensywność regeneracji nabłonka, co prowadzi do postępującego zaniku błony śluzowej, zmniejszenia zdolności adsorpcyjnej komórek nabłonkowych, zaburzonego trawienia ciemieniowego, co z kolei prowadzi do gromadzenia się niecałkowicie zhydrolizowane produkty w świetle jelita, wzrost ciśnienia osmotycznego, zespół jelitowy - biegunka, burczenie w jelitach, wzdęcia. Równolegle rozwija się dysfunkcja jelita grubego. Oprócz lokalnego i ogólnego działania bakteryjnych produktów przemiany materii i toksyn, mikroorganizmy tracą zdolność do inaktywacji enzymów trawiennych pochodzących z bliższego odcinka jelita, które są wydalane w dużych ilościach z kałem. Konsekwencją dysbakteriozy jest zmniejszenie intensywności endogennej syntezy bakteryjnej niezbędnych witamin i ich wchłaniania w jelitach, a metabolizm zostaje zakłócony. Dysbakteriozę należy rozpatrywać pod kątem rozwoju uczulenia i alergizacji chorego organizmu, co z kolei może powodować przedłużający się przebieg chorób zapalnych przewodu pokarmowego.

AF Bilibin identyfikuje następujące formy dysbakteriozy:

1. Skompensowana lub ukryta dysbioza, gdy organizm nie reaguje na naruszenie eubiozy.

2. Subkompensowana dysbakterioza, charakteryzująca się pojawieniem się lokalnego procesu zapalnego.

W zależności od stopnia nasilenia: łagodna dysbioza, w której występuje umiarkowane zaburzenie równowagi w stosunku E. coli do jelit i wyraźna dysbioza - E. coli stanowi 50% grupy jelitowej w obecności Proteus, kolonie hemolityczne , występuje również wyraźna dysbioza, charakteryzująca się znacznym spadkiem normalnej jelita coli (mniej niż 30%) lub przewagą gronkowców, Proteus, grzybów.

Według typu: gronkowce, proteaceous, drożdże, powiązane.

Na łagodna dysbakterioza temperatura ciała jest w normie. Kał jest papkowaty, 2-3 razy ze śluzem, bólem brzucha, esica może być spazmatyczna. Stołek zostaje przywrócony w ciągu 20-40 dni. Nie obserwuje się zatrucia. Sigmoidoskopia ujawnia obraz ciężkiego zapalenia nieżytowego. We krwi występuje normocytoza.

Średnio ciężki. Niska gorączka, czasem wysoka, nudności, wymioty (częściej w przypadku dysbakteriozy gronkowcowej). Luźne stolce, 4-7 razy ze śluzem i ropą, ból brzucha, spazmatyczna esica. Zatrucie jest umiarkowane. Przywrócenie stolca - w ciągu 30-50 dni. Sigmoidoskopia ujawnia obraz nieżytowego, krwotocznego i wrzodziejącego zapalenia odbytnicy i esicy. We krwi - leukocytoza, przesunięcie pasma, przyspieszona ESR.

Ciężki. Wysoka temperatura, dreszcze (z dysbakteriozą gronkowcową). Luźne stolce 10-12 razy lub więcej, śluzowo-krwawe, zmieszane z ropą. Występuje tachykardia, spadek ciśnienia krwi i ciężkie zatrucie. Zwiększona ESR, hipoproteinemia i hipocholesterolemia. W moczu - białko, czerwone krwinki, białe krwinki. Z sigmoidoskopią - nieżytowe, krwotoczne, wrzodziejące i erozyjne zapalenie odbytnicy i esicy.

Czas trwania choroby wynosi od 3 do 9 miesięcy lub dłużej. Choroba może wystąpić z bakteriemią, a następnie z rozwojem posocznicy i posocznicy, częściej z dysbakteriozą gronkowcową.

Dysbioza Proteus jest głównie lokalną zmianą jelita. Przebieg choroby podstawowej, powikłanej dysbiozą jelitową Proteus, jest zwykle łagodny lub umiarkowane nasilenie. Sepsa występuje rzadko. Znacznie częściej uogólnienie występuje w przypadku dysbiozy gronkowcowej.

Kandydoza jelit jest zwykle łączona z innymi objawami klinicznymi kandydozy (nasiona, drozd, język malinowy).

Szczególnie ciężka jest dysbioza jelitowa, która powstaje w wyniku połączenia gronkowca z innymi drobnoustrojami.

Dysbakteriozę można założyć w przypadku uporczywego i trudnego do wyleczenia przewlekłego zapalenia jelita grubego, dysfunkcji jelit u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, długotrwałego stosowania antybiotyków przy różnych schorzeniach, ale ostateczne rozpoznanie potwierdza badanie bakteriologiczne kału.

Najprostsza jakościowa metoda badań. Pozwala zidentyfikować zmiany jakościowe we florze obowiązkowej i fakultatywnej. Polega na określeniu odsetka kolonii drobnoustrojów.

Metodą spełniającą wymagania kliniczne jest metoda ilościowa z obowiązkową hodowlą na obecność bifidobakterii. Umożliwia także wykrycie zmniejszenia lub zwiększenia zawartości bakterii Escherichia coli, jej szczepów hemolitycznych lub laktozo-ujemnych oraz ilości gronkowców i enterokoków. Metoda polega na przeliczeniu ilości tych mikroorganizmów na 1 g kału. Technika ta nie obejmuje ilościowego rozliczania Proteusa. Wykrycie Proteusa w dowolnej ilości jest przejawem dysbiozy jelitowej.

Stan flory beztlenowej (bifidobakterii) określa się poprzez wskazanie minimalnego rozcieńczenia, w którym jest ona wykrywana. Dowodem obecności dysbakteriozy jest brak wzrostu bifidobakterii w rozcieńczeniu 10 -7, gwałtowny spadek ilości E. coli (mniej niż 1 milion) przy średniej zawartości 300-400 milionów na Endo i Levinie podłoża i 800 milionów na agarze z krwią, pojawienie się hemolizujących E. coli, laktozoujemnych Escherichia powyżej 20 milionów/g, hemolizujących Staphylococcus i Proteus, grzybów Candida, a także w przypadkach, gdy flora kokosowa stanowi ponad 25% ilości E. coli.

Leczenie dysbiozy przeprowadza się w połączeniu z leczeniem choroby podstawowej i stosowaniem środków bezpośrednio wpływających na florę jelitową. Leczenie należy różnicować, biorąc pod uwagę specyfikę kliniki. Główne kierunki leczenia:

1. Zwiększ odporność organizmu.

2. Wpływ na ten lub inny oportunistyczny drobnoustrój powodujący dysbakteriozę.

3. Przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej. Do eubiotyków (leków selektywnie działających na florę patogenną i oszczędzających florę normalną) zalicza się enteroseptol, intestopan, mexaform i mexase.

Wśród bakteryjnych - kolibakteryna, bifidumbakteryna, bifikol, laktobakteryna, baktisuptil itp.

Leczenie rozpoczyna się od przepisania eubiotyków w dawce 1-2 tabletek 3 razy dziennie przez 7-14 dni.

Dysbakterioza gronkowcowa i Proteus wymaga przepisywania antybiotyków w krótkich kursach - 5-7 dni pod kontrolą antybiogramu. W przypadku dysbiozy gronkowcowej przepisuje się erytromycynę, oleandomycynę, monomycynę, sigmamycynę, a także toksoid gronkowcowy i chlorofil. Dla Proteusa - leki z serii furazolidonu (czarni); na infekcje grzybicze - leworyna, nystatyna 500 000 jednostek 4 razy dziennie przez 10-12 dni.

W leczeniu różnych postaci dysbakteriozy szeroko stosuje się leki sulfonamidowe (sulgin, ftalazol, etazol) 1 g 4-5 razy przez 5-7 dni, powtarzając kurs zgodnie ze wskazaniami po 3-4 tygodniach. Po terapii przeciwbakteryjnej pacjenci przez długi czas otrzymują leki bakteryjne.

W pierwszym etapie, gdy cierpi flora beztlenowa, bifidumbacterin doustnie, 1 amper zawierający do 10-50 milionów, 3 razy dziennie 30-40 minut przed posiłkiem przez 1,5-2 miesiące. W przypadku postaci skojarzonych - kolibakteryna 2-4 biodawki 4 razy dziennie przed posiłkami, przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w 1 amp. od 2 do 10 dawek; bifikol - 1 butelka zawiera 300-400 milionów B. bifida + B. coli - 1 butelka 2 razy dziennie. Leki te są dobrze tolerowane przez pacjentów i nie powodują skutki uboczne i przyczyniają się do normalizacji mikroflory jelitowej.

Specjalne bakteriofagi - Proteus 25-30 ml 2 razy dziennie przez 10-12 dni; Bakteriofag gronkowcowy - 20-30 ml doustnie lub w lewatywie przez 5-7 dni.

W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki, marskości wątroby, ciężkiego zapalenia jelit, zapalenia jelit przepisywane są preparaty enzymatyczne: pankreatyna, panzinorm, polizym, festal. Ze względu na obecność niedoborów witamin w dysbakteriozie leczenie uzupełnia się terapią witaminową (grupy B, PP, C, K). Wskazane jest przepisywanie leków przeciwhistaminowych, szczególnie w przypadku klinicznych objawów alergii: difenhydramina, diprazyna, diazolina, tavegil.

Terapia stymulująca: podawanie osocza przeciwgronkowcowego dożylnie codziennie lub co drugi dzień, 150-250 ml, 3-5 infuzji. Podawanie osocza naprzemiennie z domięśniowymi wstrzyknięciami określonej globuliny, 3 dawki co drugi dzień, od 5 do 10 wstrzyknięć, w zależności od ciężkości stanu chorobowego. Przy stosunkowo łagodnym przebiegu dysbakteriozy gronkowcowej, która występuje z objawami bakteriemii, można stosować wyłącznie g-globulinę 1,5-3 ml IM 2-4 zastrzyki w odstępie 1-2 dni.

W przypadku stwierdzenia naruszenia w stan odporności W organizmie, przy stwierdzonej nierównowadze w układzie peroksydacji lipidów i ochronie antyoksydacyjnej przepisywany jest tokoferol (witamina E), będący naturalnym bioprzeciwutleniaczem – jedna kapsułka (0,1 octanu a-tokoferolu) 3 razy dziennie przez cztery tygodnie. Pacjentom z przeważnie upośledzoną odpornością komórkową zaleca się przyjmowanie nukleinianu sodu w dawce 0,8 raz dziennie w dwóch trzydniowych cyklach z trzydniową przerwą. W przypadku przeważającego osłabienia odporności humoralnej (obniżone stężenie immunoglobuliny A w surowicy, zwiększone stężenie immunoglobuliny G i krążących kompleksów immunologicznych) zaleca się prodigiosan: cztery wstrzyknięcia w trakcie leczenia w odstępie czterech dni pomiędzy nimi. Pierwsze dwa wstrzyknięcia to 0,4 ml 0,005% roztworu, następnie 0,8 ml.

Czopki doodbytnicze okazały się skuteczne w leczeniu dysbiozy, jest to złożony preparat immunoglobulinowy („CIP”), składający się z białek i frakcji immunoglobulin, z których 25% to immunoglobulina A. W trakcie leczenia przepisuje się 5 czopków, jeden czopek wprowadzany do odbytnicy po stolcu lub lewatywa oczyszczająca na noc co drugi dzień.

Aby zapobiec dysbiozie jelitowej podczas antybiotykoterapii, konieczne są przerwy między seriami antybiotyków i okresowe badanie stolca pod kątem dysbiozy.

U pacjentów z chorobami przewodu żołądkowo-jelitowego należy zbadać stolec pod kątem dysbakteriozy.

Wczesne wykrycie dysbiozy (metoda ilościowa) i szybkie leczenie pomogą zapobiec poważnym powikłaniom.

PRZEWlekłe zapalenie trzustki

(Przewlekłe zapalenie trzustki)

W ostatnich latach w krajach uprzemysłowionych częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki stale rośnie. Wyniki obserwacji klinicznych pokazują, że częstość występowania tej choroby waha się od 0,01 do 0,2%.

Etiologia. Przewlekłe zapalenie trzustki jest chorobą polietiologiczną. Bardzo wspólne powody jego rozwojem są: alkoholizm, choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, choroby dwunastnicy, przywr, alergie, nadczynność przytarczyc. W różnych krajach częstość występowania jednego lub drugiego czynnika etiologicznego w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki może być różna.

Rola alkoholu jako przyczyny rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest przez badaczy oceniana niejednoznacznie. O ile autorzy zagraniczni za przyczynę choroby w 40–90% przypadków uznają alkohol, o tyle badacze krajowi przypisują alkoholowi skromniejsze miejsce (5,4–9,0%). Mechanizm działania alkoholu na trzustkę nie jest jeszcze w pełni poznany. Według niektórych danych alkohol powoduje bezpośrednio efekt toksyczny na miąższ trzustki, zwiększając lepkość i zawartość białka w wydzielinie trzustki. Jednocześnie inni autorzy uważają, że alkohol nie powoduje bezpośredniego działania cytotoksycznego na elementy wydzielnicze trzustki, ale jego działanie jest pośrednie. Rzeczywiście, liczne badania wiążą niekorzystne działanie alkoholu z pobudzeniem funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki, w połączeniu z zatrzymywaniem wydzieliny w przewodach i wzrostem ciśnienia wewnątrzprzewodowego. W tym przypadku naruszeniom diety przypisuje się dodatkową rolę patogenetyczną.

Choroby pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych i wątroby jako przyczyna rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki występują w 56,3% przypadków. Ponadto przewlekłe zapalenie trzustki występuje dość często (do 25%) u osób operowanych z powodu zapalenia pęcherzyka żółciowego. Rola tych chorób w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki początkowo sprowadza się do wzrostu ciśnienia w przewodach trzustkowych, spowodowanego w niektórych przypadkach mikrocholedocholitozą, skurczem brodawek, a także refluksem żółciowo-trzustkowym, zwłaszcza zakażoną żółcią. W tym przypadku wpływ enzymów trzustkowych na żółć prowadzi do powstawania substancji powodujących toksyczność żółci. Dane eksperymentalne dotyczące wprowadzenia zakażonej żółci do przewodu trzustkowego psów i późniejszego rozwoju zapalenia trzustki potwierdzają powyższy mechanizm patogenetyczny.

Istotną rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki przypisuje się także chorobom dwunastnicy, co opiera się na klasyfikacji N.A. Żukow wyróżnia „postać żołądkowo-dwunastniczą” wśród „postaci złożonych” przewlekłego zapalenia trzustki. W chorobach dwunastnicy (wrzód, zapalenie dwunastnicy, zapalenie uchyłków) główną rolę w mechanizmach rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki przypisuje się zaangażowaniu zwieracza Oddiego w proces patologiczny (zapalenie, stwardnienie brodawki dużej dwunastnicy, polipowatość sutków , brodawkowate zapalenie uchyłków, guz), powodujące warunki zwiększonego ciśnienia w dwunastnicy, przewodach trzustkowych. W przypadku dyskinez dwunastnicy, zwłaszcza z rozwojem refluksu dwunastniczo-trzustkowego i żółciowo-trzustkowego, można zaobserwować cofanie się zawartości dwunastnicy i żółci do przewodu trzustkowego ze wzrostem ciśnienia wewnątrzprzewodowego. Ponadto w ostatnich latach, w związku z ustaloną rolą dwunastnicy w produkcji hormonów jelitowych biorących udział w regulacji funkcji wydzielniczej trzustki, zaczęto coraz częściej zwracać uwagę na ich rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki. . Mechanizm tych zaburzeń sprowadza się do powstawania przeciwciał przeciwko błonie śluzowej dwunastnicy i sekretynie w przebiegu przewlekłego zapalenia dwunastnicy, w następstwie którego dochodzi do dysfunkcji trzustki.

Ostatnio nauka otrzymuje coraz więcej dowodów na korzyść etiologia wirusowa rozwój u niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki. Wirusy trzustki obejmują wirusy Coxsackie B i wirusy świnki.

Ponadto istnieją przesłanki wskazujące na możliwość rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki u pacjentów z nadczynnością przytarczyc i zaburzeniami metabolizmu lipidów. Nadal nierozwiązany pozostaje problem tzw. „idiopatycznego zapalenia trzustki”, którego przyczyna nie jest znana. Tymczasem tacy pacjenci stanowią 20-30%.

Zatem mechanizm początkowego rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki jest bezpośrednio powiązany z czynnikiem etiologicznym i stanowi czynnik wyzwalający, po którym następuje włączenie mechanizmów patogenetycznych w samej trzustce, które ostatecznie kształtują rozwój w niej procesów zapalnych.

Patogeneza. Mechanizm patogenetyczny charakteryzujący procesy zachodzące w samej trzustce jest reprezentowany przez wiele ogniw. Obraz kliniczny i morfologiczny zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, objawiającego się silnym bólem, uwalnianiem enzymów trzustkowych do krwi, obrzękiem i naciekiem komórkowym tkanki gruczołu, odzwierciedla rozwój typowego procesu zapalnego w narządzie. Ponadto pojawienie się produktów metabolizmu kwasów nukleinowych w moczu w tym samym okresie wskazuje na zniszczenie struktur jądrowych elementy wydzielnicze w które trzustka jest tak bogata. Wszystko to wskazuje, że w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki, a także ostrego zapalenia trzustki, mechanizmem wyzwalającym proces zapalny w gruczole jest aktywacja wewnątrztrzustkowej trypsyny przez enterokinazę lub zakażoną żółć wyrzucaną do przewodu trzustkowego. W tym przypadku, w wyniku aktywacji trypsyny, reakcja łańcuchowa- Aktywowane są fosfolipazy A i B, które przekształcają lecytynę żółciową w lizolicetynę, która niszczy warstwę fosfolipidową błon komórkowych, prowadząc do martwicy krzepnięcia.

Istotną rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki odgrywa układ kalikreina-kinina trzustki, który jest ściśle powiązany z układem enzymów proteolitycznych narządu. Tak więc, w okresie zaostrzenia zapalenia trzustki, następuje zwiększone uwalnianie bradykininy z kininogenu, wzrost stężenia kalikreiny we krwi, przy spadku w niej kalikreinogenu, inhibitora kalikreiny i alfa-2-makroglobuliny.

W pracach ostatnie lata Coraz częściej wskazuje się na rolę procesów immunopatologicznych w patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki, co potwierdza obecność we krwi chorych przeciwciał przeciwko tkankom i elementom jądrowym trzustki oraz wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych . Ze względu na fakt, że wśród chorych na przewlekłe zapalenie trzustki występują osoby ze zmianami odpornymi na trzustkę i bez nich, niektórzy badacze zalecają różnicowanie immunododatnich i immunonegatywnych postaci przewlekłego zapalenia trzustki na podstawie cech patogenetycznych.

Ponieważ w przewlekłym zapaleniu trzustki obserwuje się zjawiska hiperkoagulacji, w mechanizmach rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki pewną rolę odgrywają zaburzenia mikrokrążenia w trzustce, a następnie aktywacja proteolitycznych enzymów wewnątrztrzustkowych.

Ostatnio istotną rolę w patogenezie choroby przypisuje się aktywacji procesów peroksydacji lipidów w błonach komórek trzustki. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych, ułatwiając uwalnianie enzymów lizosomalnych do otaczającej tkanki narządu z dodatkowym wytwarzaniem elementów tkankowych.

Pewną rolę odgrywają także czynniki genetyczne. Tym samym u chorych na przewlekłe zapalenie trzustki zwiększa się częstość wykrywania antygenów układu HLA A1, B8, B27, Cwl, a zmniejsza się częstotliwość antygenów A2, Cw4, co sugeruje istnienie genetycznie zdeterminowanych postaci choroby.

Klinika i diagnostyka. W przewlekłym zapaleniu trzustki najczęstszą skargą pacjentów są objawy bólu w okolicy nadbrzusza lub lewego podżebrza. Ból często ma charakter opasujący lub promieniuje pod lewą łopatką, lewą połową odcinka lędźwiowego lub sąsiadującymi obszarami lewej połowy klatki piersiowej. Należy jednak pamiętać, że wraz z powyższą lokalizacją bólu, ten ostatni może znajdować się w prawym podżebrzu, z powodu zaostrzenia zapalenia pęcherzyka żółciowego, oraz w górnej połowie brzucha, związanego z zaostrzeniem zapalenia dwunastnicy lub przewlekłego zapalenia jelita grubego. Charakter bólu w zapaleniu trzustki nie ma żadnych cech różniących się od innych chorób gastroenterologicznych. Częściej jednak jest nudny, naglący, trudny do złagodzenia lekami przeciwskurczowymi i pozbawia pacjenta snu.

Oprócz bólu przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się również zaburzeniami dyspeptycznymi (zmniejszony apetyt, nudności, czasami wymioty, wzdęcia, zaburzenia czynności jelit), które najbardziej ujawniają się w okresie zaostrzenia choroby. Największą częstość i czas trwania zaburzeń dyspeptycznych obserwuje się u długoletnich pacjentów z zapaleniem trzustki, które występuje z częstymi nawrotami. Przyczyną rozwoju zaburzeń dyspeptycznych w przewlekłym zapaleniu trzustki jest zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, która powoduje upośledzenie trawienia i wchłaniania w jelitach, a także prowadzi do rozwoju dysbiozy jelitowej i upośledzenia funkcji motorycznej jelit.

Aby w rozpoznaniu przewlekłego zapalenia trzustki istotne było wykazanie pacjentowi utraty masy ciała, czasami dość znacznej. Za główne przyczyny utraty wagi uważa się zaburzenia w procesach trawienia i wchłaniania oraz zbyt rygorystyczne przestrzeganie diety przez pacjentów.

Objawy takie jak żółtaczka, objawy hipoglikemii, cukromocz i gorączka są rzadkie w przewlekłym zapaleniu trzustki.

Z metod badanie lekarskie należy podać pacjentom niezbędnym do postawienia diagnozy choroby Specjalna uwaga palpacja trzustki. Jeśli można go wyczuć, silny ból pojawiający się podczas badania palpacyjnego nabiera znaczenia diagnostycznego. To drugie jest często tak intensywne, że pacjenci mimowolnie zaczynają płakać. Sam gruczoł, w zależności od stopnia zmian morfologicznych (sklerotycznych), można obmacywać w postaci poprzecznie położonego sznura o różnym stopniu zagęszczenia. Ta technika diagnostyczna może być cenna również wtedy, gdy sam gruczoł nie jest wyczuwalny, ale pacjent zauważa ból w okolicy, w której się on znajduje. W niektórych przypadkach technika ta jest najskuteczniejsza, gdy pacjent stoi z tułowiem szybko przechylonym w kierunku palpacyjnego ramienia.

Inne metody badania przedmiotowego opisywane w podręcznikach, ze względu na małą wartość diagnostyczną, nie znalazły uzasadnienia w praktyce.

Ponieważ przewlekłe zapalenie trzustki ma patogenetyczny związek z wieloma chorobami gastroenterologicznymi, co wskazuje pacjentowi, że ma przywr, kamicę żółciową, wrzód trawienny dwunastnica, cholecystektomia, choroby alergiczne mogą mieć wartość diagnostyczną. Istotnym punktem w diagnozowaniu choroby może być ustalenie przyczyny jej zaostrzenia. Zapalenie trzustki charakteryzuje się zaostrzeniem po zażyciu tłuste potrawy, przejadanie się, picie alkoholu, zaostrzenie zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Ze względu na to, że objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki są pod wieloma względami podobne do objawów innych chorób układu pokarmowego, istnieje potrzeba prowadzenia szerokiego zakresu technik diagnostyki różnicowej w celu wykluczenia innych chorób gastroenterologicznych. Wśród nich w pierwszej kolejności wykluczone są: kamica żółciowa, zapalenie pęcherzyka żółciowego, przywr, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, nowotwory narządów trawiennych, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, zapalenie jelit itp. Konieczność ta obliguje lekarza do stosowania całej gamy dodatkowych metod badawczych: RTG, endoskopowych, USG , w niektórych przypadkach tomografia komputerowa itp. .

Jednak nawet identyfikacja jednej lub kilku z wymienionych chorób nie wyklucza całkowicie ich połączenia z przewlekłym zapaleniem trzustki. Dlatego warunkiem koniecznym jej rozpoznania jest nie tylko wykluczenie innych chorób układu pokarmowego, ale także potwierdzenie zapalenia trzustki metodami badań funkcjonalnych i instrumentalnych.

Testy diagnostyczne w przewlekłym zapaleniu trzustki. Wszystkie badania diagnostyczne, ze względu na cel ich stosowania, należy podzielić na 2 grupy: te, które pozwalają na identyfikację aktywności procesu zapalnego w trzustce (zaostrzenie zapalenia trzustki) oraz te, które odzwierciedlają zmiany morfologiczne i czynnościowe narządu, które mają powstają w trzustce w wyniku przewlekłego stanu zapalnego.

Badania diagnostyczne w kierunku zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki opierają się na oznaczaniu we krwi i moczu enzymów trzustkowych oraz szeregu składników biochemicznych, których poziom tam wzrasta na skutek uszkodzenia zapalnego elementów wydzielniczych trzustki. Należą do nich oznaczenie diastazy w moczu, trypsyny we krwi oraz produktów metabolizmu kwasów nukleinowych w moczu, które pojawiają się w nim w wyniku zniszczenia struktur groniastych gruczołu bogatego w substancję jądrową.

Ponadto nasze badania dają powód, aby w diagnostyce zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki zalecać badanie procesów peroksydacji lipidów (zasady Schiffa i koniugaty dienowe). Ich zawartość we krwi wzrasta w okresie zaostrzenia choroby, co odzwierciedla aktywację procesów peroksydacji lipidów. Powstałe w ten sposób uszkodzenie błon komórkowych elementów wydzielniczych trzustki powoduje wzrost ich przepuszczalności i sprzyja zwiększonemu uwalnianiu enzymów trzustkowych do krwi.

Oznaczenie poziomu krążących kompleksów immunologicznych we krwi może służyć jako test diagnostyczny w kierunku zaostrzenia choroby. Ich zwiększone powstawanie podczas zaostrzenia zapalenia trzustki wiąże się z wyraźnymi procesami destrukcyjnymi w trzustce i uwalnianiem tkankowych struktur antygenowych do krwi, w odpowiedzi na które powstają przeciwciała i powstają krążące kompleksy immunologiczne.

Do monitorowania skuteczności leczenia można również stosować wskaźniki poziomu trypsyny we krwi, zasad Schiffa, koniugatów dienowych i krążących kompleksów immunologicznych. Jednocześnie, zgodnie z przejściem zaostrzenia choroby w remisję, poziomy wskaźników spadają.

Do metod badania trzustki, które mogą ujawnić jej zmiany strukturalne i funkcjonalne, zalicza się ultrasonografię, rentgen, metody badań endoskopowych, a także znaczną liczbę metod badań funkcjonalnych polegających na ocenie funkcji enzymatycznej trzustki po jej stymulacji.

Zatem metoda badania ultrasonograficznego trzustki pozwala, według naszych danych, wykryć zmiany w narządzie w strukturze jego gęstości echa u 60% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki.

Metoda RTG pozwala również dość często ujawnić cenne objawy pośrednie wskazujące na przewlekłe zapalenie trzustki, takie jak deformacja żołądka z utworzeniem zagięcia i zagłębienia wzdłuż Tylna ściana trzonu i większej krzywizny ujścia żołądka, powiększenia pierścienia dwunastnicy lub zwapnienia gruczołu. Za pomocą dwunastnicy relaksacyjnej można wykryć rozszerzenie pierścienia dwunastnicy, zagłębienie wzdłuż całego konturu zstępującej części dwunastnicy oraz objaw „za kulisami” wynikający z nierównomiernego nacisku na ściany jelit powiększonej głowy trzustki.

Gastroduodenoskopia została pozytywnie oceniona jako metoda pomagająca w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki. Za jego pomocą można zidentyfikować zmiany w konturach żołądka i dwunastnicy spowodowane powiększeniem trzustki, obecnością zapalenia brodawek, limfangiektazą w zstępującej części dwunastnicy itp.

Spośród funkcjonalnych metod badania trzustki najprostszą, choć nie zawsze bezsporną, jest ocena koprogramu na podstawie obecności stolca tłuszczowego i twórczotok. Te ostatnie odzwierciedlają rozwój zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki na skutek zakłócenia procesów trawienia i wchłaniania.

W praktyce niewyspecjalizowanych oddziałów terapeutycznych rozpowszechnił się test proserynowy, zaproponowany w 1961 roku przez N.A. Żukow. Jego istota polega na frakcyjnym badaniu moczu na zawartość diastazy po stymulacji funkcji wydzielniczej trzustki proseryną. Charakter krzywych pozwala na ocenę czynnościowej niewydolności trzustki.

Najczęściej stosowaną metodą czynnościową w badaniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki są badania frakcyjne enzymów trzustkowych w treści dwunastnicy po stymulacji trzustki. Jest to test na sekretynę i pankreozyminę, czyli test stymulacji gruczołów. Oliwa z oliwek zbliżona jest do nich metoda Lunda i innych, jednak ich wadą jest to, że ze względu na swoją złożoność są dostępne jedynie dla wyspecjalizowanych oddziałów gastroenterologicznych.

W diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki można również zastosować metody badania wewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki: oznaczenie cukru w ​​​​moczu i TSH. Ich zawartość informacyjna jest jednak niewielka.

Zasady leczenia.

Dieta. W przypadku ciężkiego zaostrzenia należy pościć przez 1-2 dni. Następnie śluzowate zupy ze zbóż, suflet parowy gotowane mięso, krakersy z ich białego chleba. Następnie dozwolone jest czerstwe pieczywo pszenne, zupy warzywne i zbożowe, chude odmiany wołowiny, ryb i kurczaków - gotowane i gotowane na parze, niskotłuszczowy świeży twaróg, sery, gotowane warzywa, pieczone jabłka. Posiłki spożywane są co najmniej 5 razy w ciągu dnia. W okresie zaostrzenia choroby wskazane jest także włączenie do diety pokarmów posiadających właściwości hamujące enzymy proteolityczne (białka jaj, płatki owsiane, ziemniaki).

Leki przeciwbólowe. Przepisywane: leki przeciwskurczowe (no-spa, papaweryna), blokery receptora H2-histaminowego (cymetydyna, ranitydyna), ganglioblokery (gangleron, quateron), leki przeciwbólowe (baralgin, promedol), leki przeciwcholinergiczne (atropina, metacyna, gastrocepina).

Terapia patogenetyczna. W celu zahamowania aktywności proteolitycznych enzymów trzustkowych, w tym lizosomalnych, konieczne jest stosowanie leków przeciwenzymatycznych (inhibitorów proteaz) – conrical 10-15 tys. j./do. dożylnie, trasolol 50 tys. j./d. dożylnie, gordox 100 tys. j./d. dziennie dożylnie, w kursach trwających do 10 dni. Pentoksyl i metyluracyl mają również właściwości hamujące trypsynę.

Ze względu na udział procesów peroksydacji lipidów w mechanizmach zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki konieczne jest przepisanie przeciwutleniaczy (octan α-tokoferolu 100 mg domięśniowo, kurs 10 dni); Essentiale jako stabilizator błon komórkowych, 2 kapsułki 2 razy dziennie doustnie, kurs 14 dni.

W przypadku wysokiego poziomu krążących kompleksów immunologicznych we krwi i ciężkiej choroby wskazane jest wykonanie plazmaferezy i przepisanie delagilu jako leku.

Ze względu na skłonność do nadkrzepliwości wskazane jest stosowanie heparyny i hipoagregantów (trental, chimes, aspiryna).

Terapia zastępcza. W związku z rozwojem zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki zaleca się stosowanie następujących leków: festal, pankreatyna, panzinorm, digistal i inne leki zawierające enzymy. Zanik twórczotok i steatorrhea jest wskaźnikiem efektywności stosowania preparatów enzymatycznych.

Środki działania naprawczego. W fazie przejściowej choroby do remisji wskazane są sterydy anaboliczne (retabolil 1 ml IM raz na 7 dni). Ponadto w celach naprawczych można stosować solcoseryl i oxyferriscorbone.

Fizjoterapia. Induktotermia, UHF, jest wskazana, gdy choroba przechodzi w remisję.

Terapia chorób patogenetycznie związanych z przewlekłym zapaleniem trzustki. W przypadku zaostrzenia zapalenia pęcherzyka żółciowego, wrzodów żołądka i dwunastnicy, zapalenia dwunastnicy, przewlekłego zapalenia okrężnicy i przywr, zapewnia się kompleks środków terapeutycznych opracowanych dla tych chorób,

Leczenie uzdrowiskowe. W okresie remisji leczenie jest wskazane w Essentuki, Truskawiec, Zheleznovodsk, Jermuk, Morshin, Dorokhov.

Powiązana informacja.

Doktorat I.N. Szczetinina

Synonimy: ciężkie wrzodziejące niespecyficzne zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ciężkie wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ciężkie nieswoiste zapalenie jelita grubego, idiopatyczne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, przewlekłe krwotoczne zapalenie jelita grubego, przewlekłe ropne zapalenie jelita grubego, zakrzepowe zapalenie jelita grubego, ciemieniowe zapalenie jelita grubego, krwotoczno-wrzodziejące zapalenie odbytnicy, śluzowo-krwotoczne zapalenie jelita grubego.

Za najbardziej przyjętą i najwłaściwszą nazwę choroby jako samodzielnej jednostki nozologicznej i w pewnym stopniu oddającej patogenetyczną istotę choroby należy uznać nazwę „wrzodziejące niespecyficzne zapalenie jelita grubego” lub, jeśli weźmiemy pod uwagę potencjalne nasilenie nieodłącznie związane z tą chorobą „ciężkie wrzodziejące, nieswoiste zapalenie jelita grubego”.

Wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego- ciężka choroba o nieznanej etiologii, charakteryzująca się krwotoczno-wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z tendencją do przewlekłego nawrotowego przebiegu, obecnością zatruć, często gorączką, endokrynologicznymi zaburzeniami metabolicznymi i czynnościowymi wielu narządów i układów, a także zmianami w reaktywności makroorganizmu.

Fabuła [pokazywać]

Pierwsze wzmianki o tej chorobie pochodzą z końca ubiegłego i początku tego stulecia. I tak Wilks i Mohan, a następnie Allchin i Whise (1883) zwrócili uwagę klinicystów na osobliwą zmianę jelita grubego, która zajmuje szczególne miejsce wśród licznych i różnorodnych zmian jelita grubego. To prawda, że ​​\u200b\u200bw tamtym czasie nie było mowy o wyraźnym rozróżnieniu między na przykład wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego a innymi chorobami Czerwonka bakteryjna lub amebiaza.

W 1903 roku Boas odróżnił tę chorobę od przewlekłej czerwonki.

Nazwę wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego nadał A. S. Kazachenko w 1914 roku, który opisał bakteriologiczne i niektóre objawy kliniczne tej choroby.

W dalszych badaniach choroby w naszym kraju praca klinicystów - I. A. Kassirsky'ego, I. P. Busha - miała pewne znaczenie; A. G. Alekseeva, G. I. Terekhova i inni.

Intensywność badań nad wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego w różnych krajach towarzyszy wzrostowi częstości jego występowania. Najwięcej studiów i prac za granicą datuje się na okres powojenny, począwszy od lat 1945-1950. W Związku Radzieckim stosunkowo rzadkie wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego w ciągu ostatnich 5-6 lat intensywnie przyciąga uwagę szeregu specjalistów klinicznych, patofizjologów, mikrobiologów, radiologów, patomorfologów, również ze względu na niewielki wzrost zachorowań w naszym kraju .

Według różnych autorów (Mosbech, Rath i in.) w Europie i Ameryce częstość występowania wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego wynosi od 4,5–5 do 10–15 na 10 000 pacjentów w różnych szpitalach. Ponadto w krajach Ameryki zapadalność jest około 10 razy wyższa niż w krajach europejskich.

Najwyraźniej nie jest jeszcze możliwe określenie odsetka zachorowań na wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego w Związku Radzieckim ze względu na jego znacznie mniejszą częstość występowania z jednej strony, a częściowo także z powodu braku wiedzy o tej chorobie i jej niepełnej rejestracji, z drugiej inny. To drugie można wytłumaczyć niewystarczającą znajomością praktycy szeroka sieć objawów choroby, ponieważ wzrost zachorowań na wrzodziejące niespecyficzne zapalenie jelita grubego w naszym kraju w porównaniu z zagranicą nastąpił znacznie później (dopiero w ciągu ostatnich 4-5 lat) i nie osiągnął takiego zasięgu jak w krajach europejskich a zwłaszcza Amerykę.

Szczegółowy opis kliniczny wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z rozwojem cechy kliniczne kursy, powikłania za granicą Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

W naszym kraju prace A.F. Bilibina, E.M. Tareeva, N.V. Davydovsky'ego, S.M. Ryssa mają ogromne znaczenie dla rozszyfrowania istoty choroby i jej wzorców. W ostatnich latach prace V.K. Karnaukhova, I.F. Lorie, S.I. Ratnera i innych poświęcone były badaniu klinicznych postaci choroby, charakterystyki przebiegu i wyników.

Wiele uwagi poświęca się badaniu zaburzeń metabolicznych i zmian biochemicznych we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego (M. E. Turchins, Ya. A. Makarevich itp.). Aktywnie rozwijają się metody leczenia patogenetycznego (A.F. Bilibin, S.I. Ratner, S.M. Ryss, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina, Kirsner, Watkinson, Kuhn itp.), Udoskonalane są metody i techniki leczenie chirurgiczne (A. A. Busalov i I. Yu Yudin, A. A. Wasiljew, A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). Ważnymi pracami dotyczącymi badań wirusologicznych, bakteriologicznych i znaczenia nadkażenia we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego są prace V. N. Krasnogolovets, S. I. Ratner, B. Ya. Padalka, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton i inni.

Dzięki dogłębnym, kompleksowym badaniom prowadzonym przez tych autorów i wielu innych, badania nad wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego znacznie się rozwinęły.

Niezależność nozologiczna choroby stała się bezdyskusyjna (A.F. Bilibin, E.M. Tareev, S.M. Ryss, Kirsner, Bacon itp.).

Stworzono szereg klasyfikacji klinicznych mających wartość praktyczną (A.F. Bilibin i I.N. Shchetinina, S.M. Ryss, V.K. Gerasimov, V.K. Karnaukhov, Khun, Reifferscheid).

Opracowano metody diagnostyki rentgenowskiej, które mają ogromne znaczenie w tej chorobie (S. A. Ginzburg, Cattan i in., itp.).

Trwające badania nad wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego udoskonalają metody rozpoznawania, leczenia, pomagają rozszyfrować chorobę w ujęciu etiopatogenetycznym, co jest niezwykle istotne w leczeniu, a być może także w zapobieganiu tej poważnej chorobie.

Etiologia i patogeneza

Pomimo dużego zainteresowania, jakie wykazano w ciągu ostatnich 10-15 lat badaniami nad wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, wiele zagadnień dotyczących etiologii i patogenezy pozostaje nie do końca rozszyfrowanych i kontrowersyjnych.

Żadnemu z opisanych mikroorganizmów (pierwotniakom lub wirusom) nie przypisuje się szczególnej roli we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Jednakże udział mikroflory w etiologii i patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z pewnością występuje, gdyż uszkodzenie w procesie zapalnym następuje w narządzie bogatym w różnorodną mikroflorę, jakim jest jelito grube. Różnorodna flora jelitowa, zwłaszcza taka jak gronkowce, Proteus, grzyby drożdżopodobne, ze względu na często rozwijającą się dysbiozę jelitową we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego wtórnie, zwłaszcza u ciężko chorych pacjentów, może prowadzić do powikłań w postaci ciężkiej nadkażenia.

Z drugiej strony dysbioza jelitowa, wynikająca z dowolnej przyczyny, na przykład długotrwałego stosowania antybiotyków, może prowadzić do klinicznych objawów nadkażenia i rozwoju zapalenia jelit (gronkowcowego, proteusowego, grzybiczego). Dysbakterioza jelit i jelit, powodując przewlekłe zapalenie tkanek, zmieniając biochemię i pH środowiska, może powodować wystąpienie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, odgrywając tym samym rolę czynnika pierwotnego i powodując miejscowe uszkodzenie warstw śluzowych i podśluzowych.

W etiologii i patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego dużą rolę odgrywają czynniki endogenne z procesami uczulenia, autosensybilizacji i najwyraźniej zmianami ogólnoustrojowymi.

Etiologia i patogeneza wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego pod tym względem jest w pewnym stopniu zbliżona do chorób z grupy kolagenoz, zakażeń paciorkowcami i gronkowcami oraz chorób alergicznych.

Etiologię i patogenezę wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ściśle ze sobą powiązanych, jak żadnej innej choroby, należy rozpatrywać w ścisłym powiązaniu.

Jeśli chodzi o etiologię i patogenezę wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w literaturze istnieje wiele teorii, które rozważają tę chorobę z różnych aspektów. Dlatego zwolennicy teorii zakaźnej lub wirusowej uważają różne drobnoustroje lub wirusy za czynniki wywołujące wrzodziejące zapalenie jelita grubego (A.N. Ryzhikh i Zh.M. Yukhvidova, Buil i J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

B.Ya. Padalka na podstawie własnych obserwacji i badań przeprowadzonych ze współautorami doszedł do wniosku, że zespół objawów wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego w niektórych przypadkach może być wywołany przez drobnoustroje z grupy Proteus. Teoria enzymów rozważa przyczynę wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego w wyniku uszkodzenia nabłonka powłokowego w wyniku autolizy przez enzymy przewodu pokarmowego błony śluzowej pozbawionej ochronnego śluzu.

Zwolennicy teorii żywieniowo-witaminowej tłumaczą występowanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego niedoborami żywieniowymi, właściwościami alergizującymi niektórych produktów pochodzenia zwierzęcego czy niedoborami witamin, szczególnie witaminy A, kwas foliowy, kwas nikotynowy, a także witaminy z grupy B. W przypadku nadwrażliwości na produkty żywieniowe a zwłaszcza Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas wskazują na mleko. Zakłócenie jelitowych procesów enzymatycznych w doświadczeniach na zwierzętach z powodu zmian w charakterze żywienia zauważa S. Ya Mikhlin. Niedobór kwasu foliowego i nikotyny w doświadczeniu prowadzi do zmian morfologicznych w błonie śluzowej jelit z owrzodzeniami. Klinicznie niedobór kwasu foliowego i nikotynowego u zwierząt objawia się obfitą krwawą biegunką i egzokozą.

Neurogenne i psychogenne teorie patogenezy niespecyficznego zapalenia jelita grubego podkreślają rolę uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego i braku równowagi unerwienia autonomicznego. Engel uważa, że ​​„stan psychiczny” (depresja, osłabienie) jest warunkiem koniecznym rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, gdy zanikną mechanizmy obronne organizmu. Kuhn uznaje również znaczenie cech psychicznych jednostki w przyczynach rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Zwolennicy tej teorii przywiązują dużą wagę do czynników neuropsychicznych i sytuacji konfliktowych, urazów psychicznych i fizycznych w występowaniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego lub jego nawrotów. I.F. Lorie uważa wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego za szczególną postać nerwicy korowo-trzewnej.

W patogenezie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wielu autorów słusznie przywiązuje wagę, obok innych aspektów, do zaburzeń endokrynologicznych, w szczególności dysfunkcji nadnerczy (S. M. Ryss, M. E. Turchins i in.). Obserwacje tych autorów wskazują na zjawisko hipokortyzmu i zmniejszenie pojemności rezerwowej kory nadnerczy pod obciążeniem ACTH.

Wśród innych teorii patogenezy można wymienić teorie blokowania naczyń limfatycznych krezki, podobne do niedrożności przewodów limfatycznych w regionalnym zapaleniu jelita krętego.

Najbardziej godną uwagi i obecnie najbardziej rozpowszechnioną jest teoria alergii, która wyjaśnia przyczynę wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w procesach uczulenia i autoimmunizacji (Kirsner, Kuhn). Na znaczenie procesów autoimmunologicznych z produkcją autoprzeciwciał wskazuje S.E. Makievskaya i I.S. Atserova i inni.

Jeśli w uproszczeniu podchodzimy do etiologii wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego i szukamy przyczyny wśród określonych drobnoustrojów lub wirusów, albo rozumiejąc istotę tej choroby, widzimy jedynie zmiany enzymatyczne, endokrynologiczne lub inne selektywne, to ogólne wzorce rozwoju z Skrajna zmienność i różnorodność form klinicznych pozostaną nierozszyfrowane. O wyjątkowości wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, podobnie jak w innych chorobach, decydują także indywidualne cechy - stopień reakcji zapalnych, procesy adaptacyjne, zmiany reaktywności organizmu, cechy aktywności nerwowej i korelacje endokrynologiczne (I. P. Pavlov, A. F. Bilibin, I. V. Davydovsky , A. D. Speransky, E. I. Tareev).

Nasze obserwacje, a także obserwacje innych autorów (V.K. Karnaukhov, M.V. Lorie, S.L. Erez i pracownicy, Kuhn, Varro, Law i pracownicy itp.) ujawniły znaczenie różnych niekorzystnych czynników w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: stres psychiczny , uraz fizyczny, niesystematyczne i niekontrolowane leczenie antybiotykami i chemioterapeutykami, zmiany hormonalne i zatrucia endogenne (na przykład w czasie ciąży), nadmierne promieniowanie słoneczne i ewentualnie inne.

Analizując cechy wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, należy podkreślić wyniszczający charakter urazu, gdy reakcja zapalna i ogólnie ochronna, ze względu na swoją redundancję, podąża za typem zapalenia hiperergicznego, a czasami całkowicie odtwarza zjawisko Arthusa, Schwartzmana i Auera z martwica, zniszczenie błony śluzowej, podśluzowej, a nawet warstw mięśniowych na dużej powierzchni jelita grubego. U takich pacjentów choroba charakteryzuje się ostrością, ciężkością i „piorunującym” przebiegiem.

Trudno jest zrozumieć patogenetyczną istotę ostrych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego bez ujawnienia hiperergicznego charakteru stanu zapalnego. Jako ilustrację uszkadzającego charakteru zmian i martwicy warstw śluzowych i podśluzówkowych na dużym obszarze, fotografia makroskopowego wycinka jelita grubego pacjenta, u którego zaobserwowaliśmy ostrą postać wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego o bardzo ciężkim przebiegu ma piorunujący przebieg. Czas trwania choroby wynosi 2 miesiące. Perforacja 2 wrzodów poprzecznej okrężnicy, rozlane ropne zapalenie otrzewnej (ryc. 34).

Widoczne są rozległe pola martwicy błon śluzowych i podśluzówkowych, a w niektórych miejscach także warstw mięśniowych. Błona śluzowa została zachowana w postaci oddzielnych rzadkich wysp (ciemnych plam).

Reakcje hiperergiczne charakterystyczne dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wskazują na zmianę reaktywności organizmu.

Zmiany reaktywności, uczulenia, procesy alergiczne rozwijają się w pewnym stopniu nie tylko w ciężkich, ale także w umiarkowanych i łagodnych przypadkach wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego (obserwacje własne, V.K. Karnaukhov, S.E. Matsievskaya i I.S. Atserova, Kirsner, Koffeer i in., Good i Condie itp.).

Potwierdzeniem występowania uczulenia i reakcji alergicznych we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego jest stwierdzane przez wielu autorów połączenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z chorobami alergicznymi, takimi jak astma oskrzelowa. Alergiczne zapalenie spojówek, połączenie z rumieniem guzowatym, uszkodzeniem stawów. Często obserwuje się nietolerancję leków, egzemę i alergiczny nieżyt nosa. We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego często obserwuje się wzrost liczby eozynofili z jednoczesną limfocytozą, charakterystyczną dla chorób o zmienionej reaktywności.

Reakcje alergiczne nie tylko rozwijają się podczas wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i tym samym odgrywają rolę w patogenezie, ale także poprzedzają rozwój wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i naszym zdaniem częściowo go determinują. Świadczy o tym praca profilu morfologicznego, który mówi o wczesnym pierwotnym uszkodzeniu naczyń, występującym jeszcze przed wyraźnymi reakcjami zapalnymi, a także charakter samego zapalenia z proliferacją komórek plazmatycznych, obrzękiem, eozynofilią i obfitym naciekiem limfocytów komórki (T.F. Kogoi, Kirsner, Lumb i inni) (ryc. 35).

U niektórych pacjentów wyraźnie można wykryć rozwój wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego w wyniku długotrwałego, masowego leczenia antybiotykami z reakcjami alergicznymi na nie i nadkażeniem.

Wielu autorów, do których się przyłączamy (I. Polsak, Vo Vokurka i M. Skalova, E. S. Makievskaya i I. S. Atserova, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer i in.), uważa, że ​​uczulenie (zmiana reaktywności w stronę hiperergii) we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego wiąże się z procesami autoimmunologicznymi. We krwi pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego można wykryć autoprzeciwciała przeciwko tkance okrężnicy. Obecność autoprzeciwciał we krwi pacjentów, wzrost ich miana w czasie nawrotów choroby i stopniowy zanik po kolektomii potwierdzają znaczenie autoimmunizacji we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Krążenie autoprzeciwciał we krwi jest również znane w przypadku innych chorób, w których rolę odgrywają autoimmunizacja i sytuacje konfliktowe ( niedokrwistość hemolityczna, kolagenoza ogólnoustrojowa, ostre zapalenie nerek, zawał mięśnia sercowego i inne). To właśnie w świetle procesów autoimmunologicznych uwidocznił się nawracający i postępujący charakter kolagenozy oraz znaczenie paraalergii w tym procesie.

Ciężkie wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się także nawracającym i często postępującym charakterem zmiany.

Wrzodziejące niespecyficzne zapalenie jelita grubego, podobnie jak wiele chorób autoimmunologicznych, charakteryzuje się wzrostem frakcji globulin w surowicy krwi, zwłaszcza γ-globulin. Wielu autorów odnotowało wzrost stężenia globulin zarówno w fazie aktywnej, jak i podczas remisji.

Warunkiem koniecznym, aby tkanka nabyła właściwości antygenowe i wywołała procesy autoimmunologiczne z produkcją autoprzeciwciał, jest uszkodzenie tkanki, podobne do tego, co dzieje się w przypadku zawału mięśnia sercowego czy kłębuszkowego zapalenia nerek. Uszkodzenie tkanki okrężnicy jest możliwe podczas różnych chorób przebiegających ze stanem zapalnym tkanki okrężnicy. Spośród tych chorób należy przede wszystkim wymienić przewlekłą czerwonkę, która charakteryzuje się również procesami alergicznymi, zmianami dystroficznymi i dysbakteriozą. Dlatego nie można nie wspomnieć o znaczeniu czerwonki lub innych zmian w jelicie grubym, zwłaszcza przewlekłych, jak w pierwszym związku z późniejszym rozwojem procesu i głębszym uczuleniem tkanek, pogłębiającym się podczas dysbakteriozy, zmianami w pH, zaburzenia metabolizmu witamin i zaburzenia enzymatyczne.

Na rozwój wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego u pacjentów cierpiących na czerwonkę wskazuje S.L. Erez i in., L.G. Ghukasyan i wsp. Ponadto najwyraźniej różne dysfunkcje jelit z zaburzeniami enzymatycznymi lub motorycznymi oraz różne rodzaje niestrawności (wątrobowej, żołądkowej, fermentacyjnej), wrzodu żołądka, amebozy itp. mają pewne znaczenie w rozwoju zespołu objawów wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego.

Powyższe obserwacje nie wskazują na związek etiologiczny pomiędzy wrzodziejącym niespecyficznym zapaleniem jelita grubego a patogenem czerwonki, ale wskazują na patogenetyczną przyczynę wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego u niektórych pacjentów ze zmianami czerwonkowymi. AF Bilibin, podkreślając wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego jako postać nozologiczną, podkreślił możliwość takiego powiązania i warunkowości (IV postać przewlekłej czerwonki z ciężkim zapaleniem naczyń i zmianami neurodystroficznymi).

Flora wtórna we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego na pewnych etapach, w wyniku rozwoju ciężkiej dysbiozy, może nie tylko powodować zmiany witaminowe i enzymatyczne, nie tylko wspomagać proces zapalny, zmieniać pH, ale także zajmować wiodące ogniwo patogenetyczne, a nawet powodować śmierć jako wynik rozwoju posocznicy, posocznicy, septycznego zapalenia wsierdzia. Jednak nie we wszystkich przypadkach dysbakteriozę można uznać za przyczynę wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Wśród naszych nawet ciężko chorych pacjentów z ostrymi i przewlekłymi postaciami wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego dysbiozę jelitową rejestrowano dopiero wtedy, gdy u niektórych z tych pacjentów choroba postępowała po 1-2 miesiącach, a czasami dłużej, od początku choroby.

Według obserwacji V.N. Krasnogolovetsa dysbioza jelitowa nie rozwija się u wszystkich pacjentów z łagodnym i umiarkowanym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego na początku choroby, podczas gdy klasycznym początkiem wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego jest właśnie stopniowy rozwój choroby, gdy tylko domieszka krew pojawia się w stolcu bez śluzu i ropy, wzmożone wypróżnienia i zaburzenia stanu pacjenta. Zmiany rektoskopowe u tych pacjentów w tych początkowych fazach nie wykazują procesu zapalnego, stwierdza się spadek oporu, kruchość naczyń krwionośnych, krwawienie i obrzęk.

Analizując główne cechy i stany wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, które charakteryzują występowanie i przebieg wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, naszym zdaniem schemat rozwoju etiologicznego i patogenetycznego można sobie wyobrazić jako łańcuch powiązań ze złożonymi procesami przyczynowo-skutkowymi , często zamykając się w kształcie koła na skutek reakcji łańcuchowych współzależności.

Schemat głównych ogniw łańcucha patogenetycznego

1. Miejscowe uszkodzenie błony śluzowej i podśluzowej jelita grubego z uczuleniem, zmiany neurodystroficzne z uszkodzeniem naczyń podczas czerwonki, dysbakteriozy, pierwotniakowego zapalenia okrężnicy i innych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego.
2. Dysbakterioza - zaburzenia enzymatyczne i witaminowe, zwiększone uwrażliwienie tkanek, reakcje zapalne.
3. Reakcje alergiczne, hiperergiczny charakter stanu zapalnego z zniszczeniem i zniszczeniem warstw śluzowych i podśluzowych.
4. Zatrucie w wyniku wchłaniania substancji toksycznych i samozatrucie w wyniku procesów martwiczych.
5. Różne zaburzenia metaboliczne i czynnościowe narządów i układów wewnętrznych. Endokrynno-wegetatywne zaburzenia funkcji regulacyjnych ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego. Procesy dystroficzne.
6. Procesy autoimmunologiczne w wyniku zmian jakościowych w tkankach jelita grubego w wyniku procesów martwiczych. Autosensybilizacja. Dezadaptacja.
7. Remisje są wynikiem mechanizmów ochronno-adaptacyjnych makroorganizmu i wyraźnych zdolności kompensacyjnych przewodu żołądkowo-jelitowego.

   Odczulanie. Przywrócenie równowagi fizjologicznej (ryc. 36).

Nawracający charakter wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego z utrzymującymi się, a czasem długotrwałymi remisjami trwającymi 5-10-20 lat (obserwacje własne, Carlson i wsp., Kirsner, Kiefer) wskazuje na możliwość zahamowania rozwoju wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, a tym samym obietnica terapeutycznych i zachowawczych metod leczenia, które są stopniowo uzupełniane i korygowane równolegle z badaniem patogenezy i cech objawów klinicznych.

Anatomia patologiczna

Zmiany patoanatomiczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, związane z dużą śmiertelnością, były dość szeroko badane na materiale przekrojowym. Dodatkowo przeprowadzono badania z wykorzystaniem biopsji przyżyciowych jelita grubego, a także wycinków chirurgicznych z kolektomii całkowitej lub częściowej.

Zmiany morfologiczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dotyczą przede wszystkim jelita grubego, czasem jego części (uszkodzenie segmentowe), czasem wszystkich jego części (uszkodzenie całkowite). W większości przypadków, nawet ciężkich, zmiana nie sięga powyżej zastawki krętniczo-kątniczej. Jednak często w przypadkach przewlekłego, uporczywego przebiegu zmiana może rozprzestrzenić się na końcowe jelito kręte.

Zmiany zapalne o charakterze ograniczonym lub rozproszonym wyrażają się procesem martwiczo-wrzodziejącym, ostrym lub częściej przewlekłym.

Pomimo znacznej ilości prac nad profilem morfologicznym nie ma obecnie konsensusu co do interpretacji zmian morfologicznych towarzyszących wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego i ich patogenetycznego znaczenia. Niektórzy autorzy (Warren, Sommers) za początkowy objaw choroby uważają „kryptitis”, czyli ropne zapalenie gruczołów Liberkühna. Jednak wielu autorów zaprzecza stanowisku pierwotnego ropnego „zapalenia krypt”. Według Levine’a i wsp. pierwotną zmianą w rozwoju wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest uszkodzenie błon podstawnych nabłonka jelitowego. Uszkodzenie to powoduje wnikanie różnych mikroorganizmów w grubość ściany jelita i rozwój w niej procesu zapalnego, a następnie owrzodzenia. Jednak pogląd ten jest również kwestionowany przez badaczy.

Większość autorów uważa, że ​​wczesną, a nawet pierwotną zmianą chorobową wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest uszkodzenie naczyń. Klęska wyraża się w zaburzeniach krążenia, przekrwieniu, ektazji naczyń włosowatych i krwotokach w ścianie jelita. Mechanizm tych zaburzeń krążenia jest niejasny, ale mogą być związane z zaburzeniami nerwowo-naczyniowymi lub konsekwencją uczulenia tkanki okrężnicy z następczą hiperergiczną reakcją zapalną, która charakteryzuje się wczesnym uszkodzeniem naczyń (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Esquerdo, Delarue , Bussona).

Lumb, wraz z procesem zapalnym w gruczołach Liberkühna, przywiązuje również dużą wagę do zmian naczyniowych, które zawsze są ostro wyrażone w przypadkach ostrego, ciężkiego przebiegu. Częstym objawem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest złuszczanie śródbłonka i zakrzepica naczyń krwionośnych, które przyczyniają się do owrzodzeń. Wielu autorów opisuje uszkodzenie naczyń w postaci zapalenia naczyń, a nawet zapalenia naczyń, takiego jak guzkowe zapalenie okołotętnicze (T. F. Kogoi i inni).

Interesujący jest pogląd niektórych autorów, że wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego opiera się na uwrażliwieniu tkanek jelita grubego na różne alergeny zewnętrzne lub na skutek autoalergii, gdyż pomaga w rozszyfrowaniu niektórych aspektów patogenezy, w szczególności zjawiska hiperergii, szczególnie wyraźne w ostrych postaciach z szybkimi objawami choroby i wysoką śmiertelnością. Autorzy ci (T.V. Kogoi, Goldgraber, Kirsner) potwierdzenie alergicznego charakteru choroby widzą nie tylko we wczesnym uszkodzeniu naczyń, ale także w charakterze reakcji komórkowej z naciekiem eozynofilów, komórek plazmatycznych i limfocytów.

Jeśli chodzi o charakter zmian morfologicznych w jelicie grubym w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, istnieją także poglądy mniej powszechne i dotychczas niepotwierdzone, a mianowicie, że w rozwoju zmiany główną rolę odgrywa czynnik wrodzonej gorszej regeneracji grubego nabłonka. Oprócz wykorzystania materiału przekrojowego i biopsyjnego badano charakter zmian morfologicznych, także eksperymentalnie na zwierzętach. Trudność tego rodzaju badań związanych z pracą morfologiczną i wyjaśnieniem patogenezy polega na braku modelu eksperymentalnego. Jednakże w doświadczeniach na zwierzętach (małpy, psy, króliki) stwierdzono znaczną częstość występowania zmian naczyniowych o hiperergicznym charakterze zapalenia tkanek jelita grubego.

Na podstawie własnych obserwacji klinicznych i morfologicznych we współpracy z T.F. Kogą i I.Yu Yudinem wykazaliśmy, że zarówno w ostrych, podostrych postaciach wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, jak i w ostrej (część morfologiczna pracy była prowadzona w Katedra Anatomii Patologicznej II Moskiewski Instytut Medyczny im. N. I. Pirogova T. F. Kogoya, kierownika oddziału - członka zwyczajnego Akademii Nauk Medycznych ZSRR prof. I. V. Davydovsky'ego) w ciężkich nawrotach postaci przewlekłych, okrężnica jest makroskopowo obrzęknięta, przekrwiona, łatwo podarte, liczne znajdują się na błonie śluzowej, nadżerki i owrzodzenia o nierównych krawędziach i dnie. Istnieje tendencja do łączenia się owrzodzeń i nadżerek w rozległe powierzchnie nadżerkowe i wrzodziejące, pokrywające całą powierzchnię jelita. U niektórych pacjentów błona śluzowa zachowała się jedynie w postaci oddzielnych wysp („niszczycielskie pseudopolipy”).

Badanie histologiczne tego materiału wykazało, że zapalenie ma charakter martwiczo-wrzodziejący i obejmuje zmianę w warstwie podśluzówkowej włącznie, a w niektórych przypadkach także w warstwach głębszych. W rozwoju perforacji ważne jest nie tylko rozprzestrzenianie się procesu martwiczego błony śluzowej w głąb ściany jelita, ale także ogniskowe zmiany w warstwie mięśniowej w postaci miomalacji i krwotoków.

Niezwykle charakterystyczne dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są, naszym zdaniem, stwierdzane najczęściej zmiany w naczyniach warstwy podśluzówkowej i tkance kolagenowej w postaci martwicy włóknikowatej. Zmiany te wskazują na hiperergiczną reakcję tkankową, charakterystyczną dla chorób o zmienionej reaktywności. W niektórych przypadkach stwierdza się produktywne zapalenie naczyń krwionośnych.

Oprócz opisanych zmian charakterystyczny jest obfity naciek, zwłaszcza warstwy podśluzówkowej, komórkami plazmatycznymi, eozynofilami i komórkami limfoidalnymi. T.F. Kogoy nie stwierdził zapalenia krypt, czyli kryptoropni, jak się je nazywa, w ostrym postępującym przebiegu choroby, co najwyraźniej tłumaczy się martwicą i śmiercią błony śluzowej prawie na całej jej długości. Przeciwnie, w postaciach przewlekłych często stwierdza się kryptropnie. W przypadkach tworzenia się tkanki ziarninowej w ostrym przebiegu ze zjawiskami naprawczymi, dochodziło do nacieku ropnego, najwyraźniej jako przejaw aktywacji flory wtórnej i procesu zapalnego.

Należy zauważyć, że mniej lub bardziej wyraźna regeneracja występuje także w ostrym, ciężkim wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, co wskazuje na możliwość korzystnego przebiegu i odwrotnego rozwoju nawet w tej ciężkiej postaci wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego. Jednak odbudowa jest niekompletna. Powierzchnia jelita w takich przypadkach jest tkanką ziarninową bez pełnego nabłonka z pseudopolipami.

W przewlekłym przebiegu choroby jelito grube ulega deformacji, gwałtownie się skraca, pogrubia i sztywnieje. Często obserwuje się rozproszone lub segmentowe zwężenie światła. Opisane opinie zależą od procesów włóknistych i sklerotycznych warstwy podśluzówkowej, a czasami także mięśniowej. Stopień deformacji jest związany z głębokością procesu wrzodziejącego podczas aktywnych objawów. W przypadku postaci przewlekłych często obserwuje się także powstawanie mnogich pseudopolipów, rzadziej prawdziwych gruczolakowatych lub mieszanych.

Na podstawie obserwacji obserwacje dotyczące zwyrodnienia nowotworowego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego są dość rzadkie. Jednakże możliwy jest nowotwór złośliwy. Zakres odsetka złośliwości opisywany przez różnych autorów jest dość szeroki i w pewnym stopniu zależy od czasu trwania choroby. W postaci przewlekłej dochodzi również do uszkodzenia naczyń; charakteryzuje się sklerozą ściana naczyń. Ostre zapalenie naczyń występuje rzadko. Możliwe są zmiany w rodzaju guzka okołotętniczego. Jak z ostra forma w postaciach przewlekłych stwierdza się nacieki okołonaczyniowe we wszystkich warstwach, a także obfite nacieki błon śluzowych i podśluzowych eozynofilami, komórkami plazmatycznymi i limfocytami. Czasami spotykane są ciałka Roussela, rodzaj ziarniniaków olbrzymiokomórkowych, składających się z komórek nabłonkowatych z pojedynczymi komórkami typu Langhansa. Obecność takich ziarniniaków jest opisywana przez różnych autorów, a nawet klasyfikowana jako szczególna postać zmiany - ziarniniakowe zapalenie jelita grubego. Ziarniniaki tworzą się także w regionalnych węzłach chłonnych.

Zmiany w wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego dowolnej postaci występują również w śródściennym aparacie nerwowym ściany jelita z jego głębokim zniszczeniem. Gdy w proces zaangażowany jest końcowy odcinek jelita krętego, rozwijają się zmiany podobne do procesów zachodzących w jelicie grubym.

Mniej zbadano zmiany patoanatomiczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, które obejmują inne narządy i układy wewnętrzne, oprócz jelit. Opisano zmiany dystroficzne w narządach miąższowych i mięśniu sercowym. Uszkodzenie wątroby jest częste. Badając zmiany w wątrobie za pomocą biopsji nakłuciowej, udało się wykazać, że rozwija się ciężkie zwyrodnienie tłuszczowe komórek wątroby, reakcja mezenchymalna i obrzęk. Wykrywalne nacieki składają się z komórek jednojądrzastych - limfocytów, histiocytów. Można stwierdzić ogniskową martwicę. Podobne zmiany (M. T. Sinelnikova i M. E. Turchins) występują w przypadkach ciężkich ostrych postaci („formy szybko płynące”), Ya. A. Makarevich również zauważa w swoich badaniach podobne zmiany w wątrobie. Według tych autorów zwłóknienie i zmiany marskości we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego są nietypowe.

U pacjentów z nadkażeniem, szczególnie w przypadku przystąpienia infekcja gronkowcowa, możliwe jest wykrycie różnych wtórnych ognisk ropnych w tkance płuc, wątrobie, mózgu i rozwinięcie ostrych lub podostrych zmian septycznych aparatu zastawkowego serca.

Klinika

Objawy kliniczne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego są bardzo zróżnicowane i niezwykle zmienne. Zaczynając stopniowo, w większości przypadków choroba rozwija się różnie, zarówno pod względem ciężkości, jak i czasu trwania, z charakterystycznymi objawami klinicznymi u każdego pacjenta, w zależności od indywidualnych cech makroorganizmu i warunków środowiskowych.

Różni autorzy (klinicyści i patolodzy) proponują szereg klasyfikacji. Jednak nadal nie ma jednej, ogólnie przyjętej klasyfikacji klinicznej. Interesujące i mające znaczenie praktyczne są z pewnością klasyfikacje V.K. Karnauchowa, V.K. Gierasimowa, a wśród klasyfikacji autorów zagranicznych – klasyfikacje Reifferscheida, Kirsnera. Według klasyfikacji V.K. Gerasimova wyróżnia się następujące postacie kliniczne: 1) ostra piorunująca, 2) ostra, 3) przewlekła.

1. • A. Przewlekła postać nawrotowa: a) etap nawrotowy (bez ogólnych reakcji organizmu, z umiarkowaną ogólną reakcją organizmu); b) etap remisji.
   • B. Przewlekła postać ciągła.
2. Lokalizacja (powszechność procesu).
   1. Całkowite uszkodzenie jelita grubego: a) z uszkodzeniem jelita krętego; b) bez uszkodzenia jelita krętego.
   2. Uszkodzenia segmentowe jelita grubego: a) prawostronne – kątnica i okrężnica wstępująca; b) poprzeczny - poprzeczna okrężnica; c) lewostronny - zstępujący, esicy, odbytnicy.
3. Stopień uszkodzenia błony śluzowej odbytnicy i jelita w kształcie litery S (obraz sigmoidoskopowy):
   I stopień - obrzęk, przekrwienie, krwawienie, niewielka bolesność, ziarnistość, pojedyncze wybroczyny, nadżerki;
   II stopień – wszystko jest takie samo jak w I stopniu, tylko w stopniu bardziej wyraźnym, poza tym liczne wybroczyny i nadżerki, pojedyncze duże owrzodzenia;
   3 stopień - wszystko jest takie samo jak w pierwszych dwóch stopniach i rozległe wrzodziejące powierzchnie;
   IV stopień – mieszany (I, II, III stopień).
4. Komplikacje.
   • Miejscowe: 1) pseudopolipy, 2) polipowatość, 3) zwężenie światła jelita, 4) zakażenie wtórne, 5) perforacja, 6) krwawienie z jelit, 7) zapalenie okrężnicy, 8) przetoki.
   • Ogólne: 1) zapalenie stawów, 2) zapalenie żył, 3) rak jelita grubego, 4) zapalenie wątroby i stłuszczenie wątroby, 5) dystrofia endogenna, 6) zmiany skórne, 7) posocznica, 8) zapalenie wsierdzia, 9) zapalenie nerek.

Poniżej znajduje się klasyfikacja postaci klinicznych wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, opracowana na podstawie charakterystyki objawów klinicznych wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego według A.F. Bilibina i I.N. Shchetininy (Tabela 8 [pokazywać] ).

Tabela 8. Klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego
Formularz	Ociężałość	Objawy kliniczne	Lokalizacja zapalenia jelita grubego	Komplikacje	Exodus
ja ostry	Ciężki, w tym szybki jak błyskawica	Ostry początek, wysoka temperatura, ciężkie zatrucie, częste śluzowo-ropno-krwawe stolce. RRS - istotne zmiany. Ból brzucha	Częściej totalne, rzadziej lewostronne	Często: perforacja, krwawienie. Dysbakterioza. Toksyczny megakolon. Pseudopolipoza	Śmiertelność 40-50%. Przejście do postaci przewlekłej
	Umiarkowany	Ostry początek, gorączka, luźne, częste stolce śluzowo-krwawe. RRS - wyraźne zmiany. Ból brzucha	Częściej lewostronne lub segmentowe, rzadziej – całkowite	Perforacja i krwawienie są mniej powszechne. Lokalny. Dysbakterioza
	Lekki	Ostry początek, objawy zapalenia jelit, śluzowo-krwawy stolec. RRS – zmiany typowe, ale często nie wrzodziejące	Najczęściej lewostronny lub segmentowy	Lokalny	Przejście do postaci przewlekłej. Remisje
II podostry	Te same opcje, co w przypadku formy ostrej	Początek jest stopniowy, następnie następuje szybki rozwój choroby z objawami w postaci ostrej i często o ciężkim przebiegu. RRS - wyraźne zmiany	Szybko postępująca lewa strona. Całkowity	To samo co w ostrej formie	Taki sam jak w ostrej postaci o ciężkim i umiarkowanym nasileniu
III chroniczny 1) Powtarzające się	Ciężki	Powtarzający się charakter kursu, okresy remisji. Nawroty z objawami ostrych, ciężkich postaci. Możliwość wystąpienia ostrych nawrotów o piorunującym przebiegu	Lewostronny lub całkowity, rzadko segmentowy	Perforacja, krwawiąca pseudopolipowatość. Dysbakterioza. Lokalny	Wysoka śmiertelność w ostrych nawrotach i długotrwałym (ponad 10 lat) przebiegu. Niestabilne i niepełne remisje
	Umiarkowany	Dłuższe remisje, mniejsze nasilenie nawrotów, RRS normalizuje się podczas remisji	Lewostronny, wolno postępujący segmentowy	Lokalny. Krwawienie, pseudopolipowatość	Nawroty. Remisje
	Lekki	Śluzowo-krwawe lub ropno-krwawe zanieczyszczenia w kale. RRS patologiczny w czasie zaostrzenia	Najczęściej segmentowe. Esicy i/lub odbytnicy	Lokalny	Nawroty. Trwałe i długotrwałe remisje
2) Ciągłe	Częściej ciężki, rzadziej umiarkowany	Przebieg trwały, długotrwały, brak remisji. Płynny, śluzowo-ropno-krwawy stolec. RRS - wyraźne zmiany, gdy są zlokalizowane po lewej stronie	Całkowity. Leworęczny lub praworęczny	Takie same jak w przypadku przewlekłych, nawracających postaci o ciężkim i umiarkowanym nasileniu	Taki sam jak w przewlekłej nawracającej postaci o ciężkim i umiarkowanym nasileniu
Notatka. Skrót RRS - sigmoidoskopia.

W powyższej klasyfikacji, oprócz opisywanych przez większość autorów postaci ostrych i przewlekłych, wyróżniliśmy osobliwą postać o przebiegu podostrym, początkowo przypominającą formy przewlekłe, lecz szybko postępującą wraz z rozprzestrzenianiem się zmiany na całe jelito grube i narastającą nasilenie w ciągu 2-4 miesięcy od wystąpienia choroby, rodzaj ostrych postaci piorunów. Powyższa klasyfikacja konstruowana jest ze szczególnym uwzględnieniem formy przebiegu, ciężkości, objawów klinicznych, lokalizacji procesu, możliwych powikłań i następstw choroby.

Każda z postaci - ostra, podostra i przewlekła - ma swoje charakterystyczne cechy kliniczne i niektóre patogenetyczne, których znaczenie jest niezbędne do szybkiego rozpoznania i leczenia.

• Formy przewlekłe [pokazywać]

  Najczęściej (według niektórych autorów w 85–90% przypadków, a według innych w 50–60% przypadków) wrzodziejące zapalenie jelita grubego rozpoczyna się stopniowo. Pierwszym i często jedynym objawem choroby w przypadkach o stopniowym początku jest domieszka krwi w powstałym stolcu. Dobrostan i stan pacjentów przez pewien czas (czasami przez długi czas - miesiące, a nawet lata) mogą nie zostać zaburzone, apetyt również zostaje zachowany i może nie występować ból brzucha. Większość autorów uważa stopniowy początek choroby za klasyczny przypadek wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Uszkodzenie z reguły w postaciach przewlekłych o stopniowym początku zaczyna się od odbytnicy i esicy. Pacjenci zgłaszający się po poradę i pomoc lekarską najczęściej interpretowani są jako chorzy na hemoroidy. Ta błędna diagnoza została postawiona ze względu na obecność szkarłatnej krwi w powstałym stolcu - objaw charakterystyczny dla hemoroidów, a także z powodu częstej tendencji do zaparć u pacjentów z wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego w tym okresie.

  Powtarzające się wizyty pacjentów z podobnymi dolegliwościami zwykle zmuszają lekarza do założenia możliwości nowotworu złośliwego jelita grubego, zwłaszcza jeśli do tego czasu pacjenci zaczynają odczuwać osłabienie, bóle brzucha z dysfunkcją jelit w postaci krótkotrwałej biegunki, utrata masy ciała i osłabienie. Apetyt stopniowo zanika, narasta utrata masy ciała, coraz częściej pojawiają się luźne stolce.

  Przewlekłe postacie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego charakteryzują się zaostrzeniami lub nawrotami. Nawroty zastępują remisje. W okresie remisji mogą zniknąć wszystkie objawy kliniczne choroby, jednak osłabienie i utrata zdolności do pracy często utrzymują się przez długi czas.

  Podczas zaostrzenia przewlekłych postaci o nawracającym przebiegu, samopoczucie pacjentów jest znacznie zaburzone, obserwuje się silne osłabienie, może wystąpić ból brzucha i możliwe jest parcie na mocz. Kał jest płynny, częsty, z zanieczyszczeniami nie tylko krwią, ale także śluzem lub ropą. Temperatura ciała jest zwykle normalna lub podgorączkowa. Jednak w okresach nawrotu z ciężkim zaostrzeniem może wystąpić wzrost temperatury do dużej liczby, co charakteryzuje ciężkość procesu lub jest związane z aktywacją wtórnej flory jelitowej i rozwojem różnych powikłań ropnych.

  Przewlekłe postacie nawrotowe w obrazie klinicznym z powodu okresowych zaostrzeń przypominają obraz kliniczny przewlekłej czerwonki. Jednak podobieństwo jest bardzo odległe.

  Od samego początku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zmiany wykrywane podczas sigmoidoskopii są niezwykle charakterystyczne. Wczesne uszkodzenie naczyń błony śluzowej i podśluzówkowej we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego wyjaśnia pojawienie się krwi we wczesnym okresie choroby jako pierwszy objaw. Ta sama wczesna pierwotna zmiana naczyń jelita grubego charakteryzuje obraz sigmoidoskopii we wczesnych stadiach choroby. Za charakterystyczne należy uznać kruchość naczyń krwionośnych i pojawienie się krwawienia z błony śluzowej po dotknięciu rektoskopem. Krwawienie może być wyrażone w umiarkowanym stopniu, ale często krwawienie jest rozproszone w postaci kropli na ścianach lub paska krwi rozciągającego się za rektoskopem po jego usunięciu. Po obniżeniu odporności błony śluzowej i pojawieniu się krwawień, obrzęku błony śluzowej, na skutek uszkodzenia naczyń i rozpoczynającego się stanu zapalnego tkanek, pojawiają się zmiany erozyjne i wrzodziejące. Zmiany te są charakterystyczne dla późniejszych okresów choroby. Wysięk śluzowo-ropny na ścianach odbytnicy i esicy często stwierdza się również w późniejszym okresie choroby, zwłaszcza u pacjentów z dodatkiem flory wtórnej w postaci wtórnej dysbakteriozy i nadkażeń. W tych samych przypadkach można wykryć gęste włókniste filmy lub rozległe ropne zapalenie mieszków włosowych. Zmiany erozyjne i wrzodziejące mogą być rozległe, aż do znacznego zniszczenia błony śluzowej, wówczas błona śluzowa ma wygląd „posiekanego mięsa”. Poszczególne owrzodzenia mogą mieć różną głębokość i wielkość. Błona śluzowa pomiędzy poszczególnymi wrzodami lub nadżerkami jest zawsze zmieniona, przekrwiona, obrzęknięta z obszarami starych i świeżych krwotoków.

  Ponieważ we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego zmiana najczęściej zaczyna się w odbytnicy i esicy, sigmoidoskopia ujawnia charakterystyczne zmiany prawie w 100% przypadków (wg naszych obserwacji 95%).

  Specyfika uszkodzenia błony śluzowej we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego powinna również obejmować dynamikę, która charakteryzuje się uporczywością i długotrwałym utrzymywaniem się krwawienia z błon śluzowych, nawet u pacjentów z początkową remisją i normalizacją stolca. Zmniejszony opór błony śluzowej i kruchość naczyń krwionośnych są często wykrywane w okresach remisji przez długi czas (miesiące lub lata). Klinicznie u tych pacjentów, u których stolec jest przezroczysty, czasami można zauważyć obecność krwi. Pacjenci tacy powinni znajdować się pod stałą kontrolą lekarską ze względu na możliwość nawrotu choroby.

  W przypadkach, gdy zmiana jest zlokalizowana w innym odcinku okrężnicy, a nie w esicy lub odbytnicy, z objawami klinicznymi i anamnestycznymi typowymi dla wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, badanie sigmoidoskopowe nie ujawnia patologii. Zmiany segmentowe, które nie obejmują odbytnicy ani esicy, są rzadkie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, ale są możliwe, o czym lekarz musi pamiętać.

  

  

  

  Czas trwania przewlekłych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego może być różny - od 1-2 do 6-10-20 lat lub więcej.

  Objawy kliniczne dotyczące nasilenia również są różne. Rokowanie jest szczególnie niekorzystne w postaciach przewlekłych o postępującym charakterze zmiany, tj. gdy każdemu zaostrzeniu, nawrotowi choroby towarzyszy zaangażowanie w ten proces coraz nowych odcinków jelita grubego. Zmiana może rozprzestrzenić się na wszystkie części jelita grubego i odbytnicy („całkowite zapalenie jelita grubego”). Postępowi procesu towarzyszą zwykle ciężkie objawy kliniczne podczas zaostrzeń.

  W takich przypadkach każdy kolejny nawrót jest poważniejszy od poprzedniego, a remisje są krótkotrwałe i często niepełne.

  Nawracający charakter przebiegu i postęp procesu wskazują na aktywne objawy choroby. Wręcz przeciwnie, brak nawrotów lub progresji istniejących objawów zmiany chorobowej wskazuje na kompensację, u niektórych mniej lub bardziej długotrwałą remisję, a u innych powrót do zdrowia. Większość klinicystów zwraca uwagę, że rosnące nasilenie nawrotów choroby, krótkotrwałe i niepełne remisje niekorzystnie wpływają na ryzyko poważnych powikłań i ogólne rokowanie choroby. W przypadku tych samych form obserwuje się również wyższą śmiertelność. Im dłuższy przebieg postaci przewlekłej, tym wyższa śmiertelność: od 4% w pierwszych 3 latach choroby do 10-20-40% lub więcej w ciągu 10-25 lat choroby (Dick, Kuhn i in.). ). Im dłuższa remisja, tym pełniejsza kompensacja w jej trakcie, tym korzystniejsze rokowanie dla pacjenta.

  Czas trwania remisji z korzystnym przebiegiem może być różny - od 1-3 do 5-10 lat lub nawet więcej. Pod naszą opieką był pacjent, u którego remisja trwała około 20 lat i była całkowita. Na możliwość uzyskania długotrwałych pełnych remisji wskazują Garleson i wsp., Kirsner i wsp., Kiefer i wsp.

  Dość stałym objawem, oprócz opisanych powyżej, wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego jest skarga pacjenta na ciężkie wzdęcia jelitowe, burczenie, wzmożone parcie na stolec, zwiększoną liczbę wypróżnień nawet przy braku biegunki. Pojawienie się tych objawów podczas remisji często wiąże się z naruszeniem czynności funkcjonalnej przewodu żołądkowo-jelitowego, rozwojem różne rodzaje niestrawność i często poprzedza nawrót choroby.

  Typowym objawem klinicznym ciężkich, przewlekłych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest ciągły przebieg choroby bez remisji, z jedynie przejściowym osłabieniem objawów. Przebieg ten z reguły wskazuje na znaczną ciężkość i częstość występowania zmiany. Przebieg jest szczególnie trwały w przypadkach, gdy proces rozprzestrzenia się na jelito cienkie. Ci pacjenci mają zaburzenia wchłaniania w jelicie cienkim, naruszenie wielu rodzajów metabolizmu (białko, tłuszcz, woda, węglowodany, minerały) z gwałtownym wyczerpaniem pacjentów.

  Ostre nawroty o piorunującym przebiegu mają najcięższy przebieg i charakteryzują się wysoką śmiertelnością zarówno w przypadku przewlekłych, nawracających, jak i przewlekłych, ciągłych postaci wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego.

  Objawy kliniczne podczas ostrego nawrotu choroby przypominają objawy ostrych postaci choroby: wysoka (do 39-40°C), często ustępująca temperatura, ciężkie zatrucie, bóle brzucha, niezliczone luźne śluzowo-krwawo-ropne stolce.

  Ostry nawrót ciężkiego przebiegu może wystąpić po całkowitej remisji i pozornym wyzdrowieniu, być pierwszym, drugim lub trzecim i wystąpić kilka miesięcy lub kilka lat po pierwszych objawach choroby. Z reguły nawrotom ostrego przebiegu towarzyszy całkowite uszkodzenie jelita grubego z wyraźnymi destrukcyjnymi procesami zapalnymi, zniszczeniem warstwy śluzowej i podśluzowej oraz powstawaniem pseudopolipów (ryc. 37, 38).

  Na ryc. Rycina 39 przedstawia krzywą temperatury pacjenta z ostrym nawrotem o ciężkim przebiegu w postaci przewlekłej.

• Ostre i podostre postacie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego [pokazywać]

  Postacie te charakteryzują się ciężkim krwotoczno-wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z ostrymi, destrukcyjnymi zmianami w błonie śluzowej, a zwłaszcza błonie podśluzowej, oraz powstawaniem rzekomych polipów. Niezwykle ostremu i szybkiemu rozwojowi choroby, często z całkowitym uszkodzeniem jelita grubego, towarzyszy ciężkie zatrucie, wysoka gorączka, uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, istotne zmiany w metabolizmie białek, wzrost leukocytozy, przesunięcie pasma i wysokie ROE . Kał jest częsty, czasami bez liczenia, płynny, śluzowy lub ropno-krwawy.

  Wysoką śmiertelność w tych postaciach (do 30-50%) tłumaczy się częstością poważnych powikłań - perforacją jelit, toksyczną ekspansją jelita grubego, rozwojem posocznicy, posocznicą i dystrofią, występującą pod koniec 1. lub 2. miesiącu od wystąpienia choroby, a czasami i przez pierwsze 2-3 tygodnie.

  Opisywano zgony w wyniku nagłego zatrucia i zapaści już w pierwszych dniach choroby. Oprócz ciężkiego przebiegu u pacjentów z postaciami ostrymi i podostrymi, choroba może występować również w postaci umiarkowanej.

  Można przypuszczać, że formy ostre są częstsze niż opisuje się je w literaturze i protokołach, ze względu na trudność w rozpoznaniu okresu początkowego.

  Ostry początek wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, oprócz pacjentów z ostrymi postaciami, obserwuje się również w postaciach przewlekłych. U 39% obserwowanych przez nas pacjentów z postaciami przewlekłymi choroba miała fazę ostrą, to znaczy zaczynała się jako postać ostra, a następnie przechodziła w postać przewlekłą.

  Nasilenie początkowego okresu jest różne, ale można zauważyć, że im ostrzejszy i dłuższy okres początkowy, tym poważniejsze i częstsze są później nawroty choroby oraz tym bardziej rozległe są szkody.

  Oceniając ciężkość przebiegu, oprócz badań klinicznych, należy wziąć pod uwagę poważne prognostyczne zmiany biochemiczne - równoczesny wzrost frakcji α 1 - i α 2 -globuliny, wzrost aktywności aminotransferaz we krwi, a także wzrost leukocytoza, ostre przesunięcie pasma i przyspieszenie ROE.

  Badanie rentgenowskie jelita grubego również wpływa na nasilenie rokowania, jest jednak stosunkowo przeciwwskazane w ostrych objawach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W takich przypadkach należy zastosować prosty zwykły film jamy brzusznej. Wykrycie toksycznego rozrostu jelita grubego poważnie pogarsza rokowanie, gdyż często poprzedza ono perforację.

  W przypadku wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego oprócz jelit często uczestniczy w tym procesie wiele narządów i układów – wątroba, trzustka, czynność motoryczna i wydzielnicza żołądka oraz zmiany w jelicie cienkim, procesy wchłaniania, asymilacji, procesy syntezy i przyswajania witamin zostają zakłócone. W przypadku wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego wiele rodzajów metabolizmu zostaje zakłóconych, szczególnie w ciężkich przypadkach (metabolizm białek, wody, elektrolitów itp.).

  Wątroba. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego często rozwija się wtórne zapalenie wątroby. Wątroba (20-50%) jest powiększona, zwarta, a w ciężkich przypadkach następuje zmiana jej stanu funkcjonalnego. Obserwuje się zaburzenia w funkcjonowaniu barwnika wątroby (zwiększona zawartość urobiliny w moczu, czasami zwiększona zawartość bilirubiny we krwi). Najbardziej konsekwentne obniżenie poziomu cholesterolu we krwi wynosi do 110-115, a nawet do 65-70 mg% przy zastosowaniu metody Engelhardta-Smirnowej.

  W ciężkich przypadkach obserwuje się zmianę reakcji koloidalnych krwi - tymol, sublimat, formol i reakcję Takata-Ara. Stwierdziliśmy wzrost aktywności aminotransferaz we krwi u pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, głównie szczawiooctowym zapaleniem jelita grubego, a wzrost ten często poprzedza nawrót lub ciężkie powikłania (krwawienie z jelit, perforacja) i obserwuje się go w czasie zaostrzenia.

  M. E. Turchins stwierdził podobne zmiany w aktywności aminotransferaz we krwi we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

  Istnieją pewne kontrowersje dotyczące zmian w składzie białek krwi u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Jak jednak wynika z analiz, w zależności od postaci, okresu i ciężkości choroby zmiany w składzie białek krwi są stałe i bardzo charakterystyczne.

  Białko całkowite zmniejsza się w ostrych postaciach lub podczas ciężkich nawrotów. W okresie remisji ilość całkowitego białka we krwi zbliża się do normy. Im silniejsze zatrucie, tym wyraźniejsze zmiany w klinice, tym bardziej zmniejsza się całkowite białko we krwi. Albumina zmniejsza się również bardziej w przypadkach ostrych, podostrych i zaostrzeń postaci przewlekłych. Ze strony subfrakcji globulin w okresie ostrych zjawisk i zaostrzeń obserwuje się wzrost α 1 - i α 2 -globulin.

  W okresie remisji następuje stopniowy spadek α 1 - i α 2 -globulin.

  U pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wzrasta stężenie γ-globulin. W okresie remisji nie obserwuje się spadku γ-globulin, w przeciwieństwie do α 1 - i α 2 -globulin. M.E. Turchins stwierdził wzrost poziomu lipoprotein, glikoprotein, fosfatazy alkalicznej w surowicy i oksydazy miedziowej we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

  Oprócz metabolizmu białek obserwuje się dramatyczne zmiany w metabolizmie wody i elektrolitów. Utrata płynu z tkanek podczas wrzodziejącego zapalenia jelita grubego często prowadzi do gwałtownego spadku stężenia soli potasu i wapnia. Ilość soli potasu jest szczególnie zmniejszona u ciężko chorych pacjentów.

  Śledziona we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego wzrasta u pacjentów z wtórnym zapaleniem wątroby, a także w przypadkach ciężkiej choroby z septycznymi i posocznicowymi objawami wtórnego zakażenia.

  Układ sercowo-naczyniowy. Zmiany wyrażają się w zaburzeniach dystroficznych mięśnia sercowego (miodystrofia). Klinicznie obserwuje się stłumione tony serca, tachykardię i obniżone ciśnienie krwi. Tętno u pacjentów z wysoką gorączką i ciężkim zatruciem może osiągnąć 120-140 uderzeń na minutę. Tachykardia jest również częściowo związana z poważnymi zaburzeniami elektrolitowymi i utratą soli potasowych.

  W przypadku ciężkiego zatrucia u pacjentów z ostrymi objawami choroby obniżenie ciśnienia krwi może być katastrofalne w przypadku rozwoju zapaści.

  Krew i narządy krwiotwórcze. Po stronie krwi czerwonej, w ciężkich przypadkach jakiejkolwiek postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, obserwuje się spadek stężenia hemoglobiny przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek.

  Niedokrwistość rozwija się w wyniku powtarzających się, długotrwałych krwawień jelitowych w przewlekłym przebiegu choroby lub pojawia się nagle w wyniku masywnego krwawienia z jelit. Redukcja hemoglobiny do 10-8 g% lub mniej.

  Na ogół nie ma to wpływu na płytki krwi, czas krwawienia i krzepnięcie. Liczba retikulocytów zwykle wzrasta, szczególnie wraz z rozwojem niedokrwistości wtórnej. Po stronie krwi białej leukocytoza wzrasta u pacjentów z ciężkimi wszystkimi postaciami choroby z ostrymi objawami. Liczba leukocytów wynosi 10 000–12 000–14 000. Możliwy jest wzrost leukocytów do 20 000–40 000. Zaobserwowaliśmy 2 pacjentów z ostrym piorunującym przebiegiem nawrotu i rozwojem „toksycznego megakolonu”, gdy wzrost leukocytozy osiągnął 45 000. W formule następuje przesunięcie pasma wraz z pojawieniem się młodzieńczych form. Zmiana jest bardziej wyraźna u ciężko chorych pacjentów i może sięgać 40–60%.

  Zwiększenie liczby eozynofili we krwi należy uznać za częste. ROE na początku choroby i przez długi czas w przypadkach o łagodnym przebiegu pozostaje w normie lub nieznacznie przyspiesza. W ciężkich przypadkach z ostrymi objawami choroby, wysoką gorączką, oznakami zatrucia i wyraźnymi zmianami w jelitach, ROE czasami osiąga 40-60, a nawet 70 mm na godzinę. Jeśli chodzi o rokowanie, przyspieszone ROE, podobnie jak ostre przesunięcie pasma, jest złym wskaźnikiem. Wysokie ROE często obserwuje się u pacjentów z nadkażeniem.

  System nerwowy. Wielu autorów opisuje zmiany psychiczne u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Poważnie chorzy pacjenci z reguły rozwijają zaburzenia astenowo-wegetatywne. Wszyscy pacjenci charakteryzują się osłabieniem, bólami głowy i zmniejszoną zdolnością do pracy. Wśród czynników przyczyniających się do wykrycia choroby lub wystąpienia nawrotu słusznie wymienia się różnorodne urazy psychiczne i sytuacje konfliktowe. Pacjenci są drażliwi, często pojawiają się objawy odstawienia i choroby.

Komplikacje [pokazywać]

Powikłania wrzodziejącego zapalenia jelita grubego można podzielić na miejscowe i ogólne. Do najcięższych powikłania miejscowe obejmują perforację jelit i krwawienie z jelit. Perforacje powstają na skutek głębokich procesów zapalnych i martwiczych obejmujących wszystkie warstwy ściany jelita. Krwawienie jelitowe jest również poważnym powikłaniem. Niewielkie krwawienie z jelit – główny objaw choroby – wiąże się z uszkodzeniem drobnych naczyń. Krwawienia te zwykle nie prowadzą przez długi czas do anemii przy łagodnym przebiegu choroby. Duże, masywne krwawienie związane z przerwaniem ścian dużych naczyń podczas głębokiego procesu wrzodowego jest poważnym powikłaniem, czasami wymagającym natychmiastowej interwencji chirurgicznej w celu wykonania ileostomii lub subtotalnej kolektomii. Masywne krwawienie jelitowe częściej występuje u pacjentów z ostrymi i podostrymi postaciami ciężkiej choroby lub z rozwojem ostrego, ciężkiego nawrotu postaci przewlekłych. Perforacje jelit często występują również podczas ostrych objawów choroby, w ciężkich przypadkach. Często dochodzi do licznych perforacji, co znacznie pogarsza rokowanie. W takich przypadkach jedyną szansą na wyleczenie pacjenta jest operacja. Jednakże śmiertelność podczas zabiegów chirurgicznych w przypadku perforacji i zapalenia otrzewnej jest bardzo wysoka. Rokowanie jest lepsze, gdy leczenie chirurgiczne zostanie podjęte wcześnie, przy obecności cech preperforacji. Obraz perforacji i preperforacji we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego nie powtarza typowego obrazu ostrego brzucha, charakterystycznego dla choroby wrzodowej żołądka, dwunastnicy czy zapalenia wyrostka robaczkowego. Przebieg zapalenia otrzewnej jest w wielu przypadkach maskowany ciężkim zatruciem, silnym bólem brzucha, często poprzedzającym perforację i utrzymującą się biegunką z śluzowo-krwawą wydzieliną.

Często nawet przy rozwijającym się zapaleniu otrzewnej nie dochodzi do skurczu mięśni brzucha. Wręcz przeciwnie, już od początku, nawet w warunkach przedperforacji, charakterystyczne jest wzdęcie brzucha. Szczególnie wskazówką dla rozpoznania stanu przedperforacyjnego jest wykrycie toksycznego rozrostu jelita grubego – „toksycznej okrężnicy” lub „toksycznego rozdęcia jelita grubego”. Toksyczna ekspansja jelita grubego jest poważnym powikłaniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ponieważ w 40-60% przypadków kończy się śmiercią z powodu wystąpienia wielokrotnych perforacji jelita grubego lub w wyniku ciężkiego zatrucia z zapaścią pacjenta. Występowanie toksycznego rozrostu jelita grubego wiąże się zdaniem niektórych autorów z ropowiczym zapaleniem wszystkich warstw jelita grubego, ciężką hipokaliemią, wystąpieniem niedowładu jelitowego i jego ekspansją w najbardziej dotkniętym obszarze (częściej toksyczne rozprężenie występuje obserwowane w okrężnicy poprzecznej). „Toksyczne rozszerzenie okrężnicy” obserwuje się u pacjentów z najcięższą piorunującą (ostrą lub podostrą) postacią wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; Powikłanie to może również wystąpić podczas ostrego nawrotu ciężkich postaci przewlekłych. Badanie rentgenowskie pomaga zdiagnozować to powikłanie. Proste badanie jamy brzusznej u pacjenta leżącego na plecach bez podawania środka kontrastowego ujawnia poszerzenie jelita grubego. Irygoskopia z wstrzyknięciem baru jest u tych pacjentów przeciwwskazana, gdyż zwiększa odsetek perforacji.

Inne powikłania miejscowe to przetoki okołoodbytnicze, polipowatość jelita grubego, pseudopolipowatość jelit, przemiana złośliwa w nowotwór, zwężenie jelita i zanik błony śluzowej.

Do ogólnych komplikacji zalicza się: niedokrwistość wtórna, wyczerpanie pacjenta, dystrofię. Stopień tych powikłań może się różnić w zależności od ciężkości przebiegu, zaburzeń metabolicznych, zmian funkcjonalnych w różnych narządach i układach.

Częstym powikłaniem jest dysbioza jelitowa z nadkażeniem.

Do najcięższych powikłań zalicza się nadkażenie o etiologii gronkowcowej z możliwością rozwoju posocznicy gronkowcowej, posocznicy i septycznego zapalenia wsierdzia. Dysbioza jelitowa wymaga stosowania w leczeniu specjalnych środków, w zależności od charakteru powikłań.

Konieczne jest również zastosowanie interwencji chirurgicznej w przypadku ognisk ropnych dostępnych do leczenia chirurgicznego.

Inne częste powikłania to uszkodzenie stawów, oczu, rozwój rumienia guzowatego i guzkowego zapalenia tętnic. Częstym powikłaniem jest rozwój stanu astenicznego i progresja w chorobę.

Prognoza. Śmiertelność jest wysoka - od 3-4% w ciągu pierwszych 3-4 lat choroby (głównie śmiertelność w pierwszych latach wiąże się z postaciami ostrymi i podostrymi - 30-40-50, a nawet 60%) do 10-20-40 % w ciągu 10-20-30 lat choroby (powikłania miejscowe i ogólne, ostre nawroty postaci przewlekłych). Dzięki terminowemu leczeniu chirurgicznemu u pacjentów, którzy mają wskazania do tego leczenia, śmiertelność ulega zmniejszeniu. W każdym, nawet łagodnym przypadku rozwoju wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, rokowanie należy uważać za poważne ze względu na tendencję choroby do przewlekłego, nawrotowego przebiegu i możliwość wystąpienia ostrych objawów.

Jednakże przy ambulatoryjnej obserwacji pacjentów, uważnym, kompleksowym leczeniu w ostrych objawach choroby, przy prawidłowej ocenie wskazań do interwencji chirurgicznej, nawet w przypadku ciężkiego lub długotrwałego przebiegu wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, można liczyć na długotrwałe remisje ( 5-10-20 lat), praktycznie zamieniając się w całkowite wyzdrowienie.

Diagnoza

Wydane na podstawie:

• Historia [pokazywać]

  W każdym indywidualnym przypadku, jeśli podejrzewa się wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego, należy dokładnie zebrać wywiad od pacjenta opisujący objawy początkowego okresu choroby, a także wywiad epidemiologiczny w celu ustalenia możliwości kontaktu z chorymi na czerwonkę , pobytu pacjenta w miejscach o większej częstości występowania czerwonki lub pierwotniakowego zapalenia jelita grubego. Choroba charakteryzująca się uwalnianiem krwi w powstałym stolcu, stopniowym rozwojem choroby wraz ze wzrostem osłabienia, okresowymi zaostrzeniami z pojawieniem się biegunki, gdy w stolcu znajduje się śluz, krew, ropa, podejrzenie wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego. Trwałość przebiegu, brak efektu terapii przeciwbakteryjnej, okresowe krwawienia z jelit są charakterystyczne dla tej choroby, a identyfikacja tych objawów sprawia, że ​​​​rozpoznanie wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego jest bardziej wiarygodne.

• Sigmoidoskopia [pokazywać]

  Podstawowym, a często nawet decydującym objawem dla rozpoznania jest badanie sigmoidoskopii.

  Wykrycie rozlanego krwawienia z błony śluzowej, jej obrzęku, łamliwości naczyń krwionośnych, a w późniejszym okresie wykrycie nadżerek lub owrzodzeń jest charakterystyczne dla wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego. Charakterystyczny jest także długotrwały brak normalizacji błony śluzowej i zmniejszenie jej odporności, nawet u pacjentów po wyzdrowieniu klinicznym.

• Irygoskopia [pokazywać]

  Bardzo pomocne w postawieniu diagnozy jest badanie irygoskopowe polegające na wprowadzeniu baru przez lewatywę do jelita grubego. Według różnych autorów odsetek negatywnych wyników irygoskopii wynosi 30-40. Dużą wagę należy przywiązywać do subtelnych zmian, które można wykryć jedynie na zdjęciach rentgenowskich. Podczas badania naszych pacjentów wspólnie z radiologiem S.A. Ginzburgiem charakterystyczne zmiany radiologiczne stwierdzono u 72% pacjentów. Grupę pacjentów (28%) z ujemnymi danymi RTG charakteryzowano z reguły: łagodna forma choroby z lokalizacją procesu w dystalnym odcinku okrężnicy (esicy i odbytnicy).

  Irygoskopia jest stosunkowo przeciwwskazana u pacjentów z ostrymi objawami choroby z ciężkim zatruciem i jest bezwzględnie przeciwwskazana w przypadku przedperforacji. U chorych z ciężkimi zmianami w badaniu irygoskopowym stwierdza się sztywność ściany jelita, nadmierną ruchliwość, skrócenie okrężnicy, wygładzenie zgięć wątrobowych i śledzionowych. Kontury jelita grubego są często drobno lub z grubsza postrzępione i pozbawione haustry. W obecności pseudopolipów obserwuje się wiele defektów. Według S.A. Ginzburga i innych autorów nasilenie i zasięg pseudopolipowatości można określić jedynie przy podwójnym kontrastowaniu jelita z powietrzem. Zdjęcia rentgenowskie po wypróżnieniu w ostrych postaciach zwykle ujawniają zaburzenie reliefu - ostre pogrubienie fałdów, ich przypadkowe ułożenie. U pacjentów z postaciami przewlekłymi ulga jest często ziarnista lub reprezentowana przez 2-3 podłużne, szorstkie fałdy.

Na diagnostyka różnicowa wrzodziejące zapalenie jelita grubego, należy wziąć pod uwagę następujące choroby.

• Czerwonka [pokazywać]

  W ostrej czerwonce obserwuje się nasilenie objawów klinicznych – gorączkę, zatrucie, bóle brzucha, parcie na mocz i częste wypróżnienia w pierwszych dniach choroby, ze stopniowym ustępowaniem tych objawów po kilku dniach, zwłaszcza w przypadku stosowania antybiotyki o szerokim spektrum działania lub sulfonamidy, które są wysoce skuteczne w leczeniu czerwonki i nieskuteczne w przypadku wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego.

  W odróżnieniu od wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego przy czerwonce domieszkę krwi w stolcu łączy się od pierwszych dni choroby z domieszką śluzu lub ropy, natomiast przy wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego nawet w ostrych postaciach u pacjentów z wysoką gorączką w godz. na początku choroby charakterystyczna jest jedynie domieszka krwi. Kał w postaci plucia odbytniczego również nie jest typowy dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Chęć jest często konieczna, jednak tenesmus jest możliwy fałszywe popędy podczas defekacji, charakterystycznej dla czerwonki, z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z reguły nie obserwuje się.

  Przy różnicowaniu z przewlekłą czerwonką bierze się pod uwagę trwałość przebiegu, czas trwania zanieczyszczeń krwi we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego podczas zaostrzenia w płynnym kale i na początku remisji - w powstałym kale.

  W ostrej postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w przeciwieństwie do czerwonki, charakterystyczne jest zwiększenie leukocytozy, neutrofilii, wyraźne przesunięcie w lewo i przyspieszenie ROE. Często sigmoidoskopia i irygoskopia odgrywają decydującą rolę w diagnostyce różnicowej tych chorób. W przypadku czerwonki nie ma rozlanego krwawienia, krwawienia kontaktowego, rozległych pól erozyjnych i wrzodziejących. Proces charakteryzuje się dużą dynamiką podczas leczenia antybakteryjnego. Irygoskopia w przypadku czerwonki, zarówno ostrej, jak i przewlekłej, nie ujawnia zmian charakterystycznych dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W pewnym stopniu pomocne są metody badań bakteriologicznych i serologicznych czerwonki.

• Amebiaza [pokazywać]

  Amebiaza jest najtrudniejszym etapem diagnostyki różnicowej ze względu na duże podobieństwo obrazów klinicznych. Przewlekły, nawracający charakter choroby, stopniowy początek, brak efektu stosowania leczenia przeciwbakteryjnego, eozynofilia we krwi i kale zbliżają te dwie choroby. Pomaga starannie zebrany wywiad epidemiologiczny, wykrycie ameby histologicznej w kale podczas amebiazy oraz pozytywny efekt leczenia przeciw amebom. Badanie sigmoidoskopowe ujawnia owrzodzenia o głębokich, osłabionych krawędziach na tle niezmienionej błony śluzowej, bez krwawienia podczas amebiazy.

• Polipowatość [pokazywać]

  Problem diagnostyczny rozwiązuje sigmoidoskopia i badanie irygoskopowe jelita grubego.

• Sarkomatoza i rak jelita grubego [pokazywać]

  Brany jest pod uwagę wiek pacjenta (wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego często rozpoczyna się w młodym wieku). Remisje nie są typowe dla raka i mięsaka. Decydującym czynnikiem przy omawianiu tych rozpoznań są irygoskopia i rektoskopia. Stosuje się biopsję obszarów podejrzanych o blastomatozę.

• Siatkówka jelitowa i choroby krwi [pokazywać]

  Podobny przebieg mają ostre postacie o ciężkim, piorunującym przebiegu z wysoką gorączką i ogólnie ciężkim stanem pacjentów z częstymi śluzowo-krwawymi stolcami. Oprócz sigmoidoskopii i badania irygoskopowego pomoc diagnostyczną stanowi badanie nakłuć mostka i badania krwi obwodowej.

• Gruźlica jelit [pokazywać]

  W niektórych przypadkach należy pamiętać o konieczności diagnostyki różnicowej wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i gruźlicy jelit. Bardzo ważny jest wywiad wskazujący na przebytą gruźlicę płuc lub innych narządów. Należy wykonać badania kału w kierunku gruźlicy oraz sigmoidoskopię i badanie irygoskopowe jelita grubego.

Leczenie

Obecnie nie ma specyficznego leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Leczenie chorych na wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego powinno opierać się na zasadzie patogenetycznej, być kompleksowe i obejmować środki zwalczania zatruć, ograniczania procesów alergicznych, zapalnych i wyniszczających, środki regulujące stan układu nerwowego i hormonalnego, zaburzenia metaboliczne, metaboliczne i witaminowe organizmu. Ciało.

Brak specyficzne leczenie Przy tej ciężkiej chorobie z tendencją do przewlekłego nawrotu niezwykle istotny jest dalszy rozwój i udoskonalanie metod leczenia. Znaczenie takiej poprawy jest niewątpliwe, ponieważ do chwili obecnej śmiertelność pozostaje wysoka, szczególnie u pacjentów z ostrymi objawami choroby (postacie ostre i podostre, ostre nawroty postaci przewlekłych) z powodu poważnych powikłań chirurgicznych - perforacji jelit, obfitych jelit krwawienie, a także związane z ciężkim zatruciem.

Obecnie opracowany system środków leczenia pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego obejmuje metody zachowawcze (terapeutyczne) i chirurgiczne.

Na obietnicę różnych zachowawczych metod leczenia wskazują V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss i V.K. Gerasimov, S.I. Ratner, Kirsner, Kiefer, Watkinson i inni.Obserwacje kliniki prowadzone przez prof. A.F. Bilibin ma również prawo mówić o efektywności leczenie zachowawcze u większości pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, przy odpowiednim uwzględnieniu wskazań do interwencji chirurgicznej. Wielu autorów opisuje odwracalność wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, opóźniony rozwój procesu i długotrwałe (5-10-20 lub więcej lat) remisje. Kirsner obserwował pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego po całkowitym wyleczeniu. Autor zwraca uwagę na możliwość nie tylko wyzdrowienia klinicznego, ale także całkowitej normalizacji obrazu RTG nawet w przypadku ciężkich zmian.

Długotrwałe remisje przechodzące w wyzdrowienie we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego najwyraźniej występują znacznie częściej niż zaobserwowaliśmy, ponieważ ze względu na trudność diagnozy pacjenci z umiarkowanymi, a zwłaszcza łagodnymi postaciami mogą być częściowo przeoczeni i choroba nie jest u nich diagnozowana.

Konstruując plan leczenia i dobierając metody, jak wykazały badania cech klinicznych wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, należy wziąć pod uwagę formę, fazę i ciężkość choroby, a także Cechy indywidulane pacjenta z oceną stopnia objawów alergicznych, chorób współistniejących, stanu funkcjonalnego różnych narządów i układów, głębokości dysbiozy jelitowej.

Wszystkim pacjentom w okresie zaostrzenia, szczególnie w przypadku ostrych objawów, należy zapewnić leczenie szpitalne przez cały czas, aż do pojawienia się objawów remisji (od 1-2 do 3-6, a czasami dłużej niż miesiąc). Dopiero hospitalizacja może zapewnić pacjentowi odpowiedni schemat leczenia, właściwe leczenie dietetyczne i kompleksową terapię patogenetyczną.

Środki terapeutyczne dzielą się na:

• wpływ na odurzenie [pokazywać]

  Do środków łagodzących skutki zatrucia zalicza się dożylne i podskórne wlewy glukozy, soli fizjologicznej, podawanie osocza i krwi oraz płynów białkowych. Hormony steroidowe mają wyraźne działanie antytoksyczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Oprócz działania antytoksycznego, kortykosteroidy stosowane u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wykazują, co niezwykle ważne, działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Wśród uzasadnień stosowania steroidoterapii należy uwzględnić także zjawisko niewydolności nadnerczy we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

  Kortykosteroidy (kortyzon, prednizon, prednizolon i ACTH) są stosowane w leczeniu pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego od ponad 10 lat. Pozytywny efekt zauważa większość autorów (Truelove, Watkinson, V.K. Karnaukhov, S.M. Ryss i V.K. Gerasimov, Ya.A. Makarevich, I.N. Shchetinina itp.). Jednakże, uznając celowość, a w niektórych przypadkach konieczność stosowania steroidoterapii, większość autorów nie uważa, że ​​steroidoterapia może zapobiec nawrotom choroby. Stosowanie steroidoterapii u chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego wymaga pewnej ostrożności ze względu na możliwość pogłębienia procesów martwiczych, a także aktywacji flory wtórnej. Ponadto należy wziąć pod uwagę ogólne przeciwwskazania do stosowania kortykosteroidów, jak w przypadku każdej innej choroby.

  Zmiany reaktywności z wyraźnymi reakcjami alergicznymi, uczuleniem, procesem zapalnym o hiperergicznym charakterze zapalenia i znaczącymi zjawiskami zatrucia są szczególnie widoczne w ostrych, podostrych postaciach, ostrych nawrotach ciężkich postaci przewlekłych. Dlatego należy rozważyć stosowanie leków steroidowych wskazanych specjalnie dla takich postaci. Leczenie musi być ściśle zindywidualizowane; Trudno zalecić jakiekolwiek schematy, należy jednak przestrzegać kilku zasad: 1) brak efektu terapii steroidowej przez 8-10 dni w przypadku wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego jest wskazaniem do jej przerwania; 2) jakiekolwiek pogorszenie podczas leczenia kortykosteroidami (nasilony ból brzucha, zwiększone krwawienie jelitowe, aktywacja flory wtórnej) wymaga ich odstawienia.

  Czas podawania leku, opisywany przez różnych autorów, waha się od 8-10 do 21-30 dni, rzadko dłużej. Niektórzy autorzy uznali za wskazane kontynuowanie podawania małych dawek w ramach leczenia przeciwnawrotowego, jednak nie uzyskano oczekiwanych rezultatów.

  Wykazano porównanie kortykosteroidów pod względem skuteczności najwyższe wyniki u pacjentów otrzymujących prednizolon lub kortyzon zamiast prednizonu lub ACTH. Istnieją przesłanki wskazujące, że triamsinolon jest mniej skuteczny w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego niż prednizolon i kortyzon.

  Jeśli chodzi o drugi najnowszy lek steroidowy – deksametazon, to według naszych obserwacji ma on wyraźne działanie terapeutyczne i jest dobrze tolerowany przez pacjentów.

  Powszechnie używane dzienna dawka kortyzon średnio 100 mg, prednizolon - 30-40 mg, deksametazon - 3-4,5 mg.

  Dawkę dobową przy podawaniu doustnym podaje się w 4 dawkach. Hydrokortyzon do lewatyw jest przepisywany w ilości 60-100 mg, prednizolon - 20-40 mg dziennie, co najmniej 10-14 lewatyw na cykl leczenia.

  Leki steroidowe odstawia się według ogólnie przyjętych zasad, stopniowo zmniejszając dawki co 4-5 dni.

  Niektórzy autorzy, np. Glyn i wsp., teoretycznie uważają za wskazane przepisywanie dużych dawek kortykosteroidów pacjentom z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Herlinger stosował początkowe dawki prednizolonu 40-50 mg na dobę z dobrym skutkiem i bez skutków ubocznych, wierząc, że dawki prednizolonu poniżej 25 mg mogą nawet doprowadzić do pogorszenia stanu.

• wpływ na reaktywność makroorganizmu [pokazywać]

  Do sposobów wpływania na reaktywność makroorganizmu we wrzodziejącym nieswoistym zapaleniu jelita grubego zalicza się: produkty z krwi, płyny białkowe. Hematotransfuzje działają stymulująco na organizm. Ponadto zwiększają krzepliwość krwi, co ma znaczenie przy powtarzających się krwawieniach jelitowych. Transfuzja krwi, a zwłaszcza transfuzja krwinek czerwonych w przypadku wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego, jest również terapią zastępczą. Zwykle na transfuzję przepisuje się 100–250 ml krwi lub czerwonych krwinek w roztworze zastępującym krew w odstępach 3–7 dni.

  Kortykosteroidy, których zastosowanie we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego opisano powyżej, są również silnym środkiem wpływającym na reaktywność organizmu.

  Wpływy mające na celu zwiększenie nieswoistych czynników ochronnych obejmują terapię dietą, schematy ochronne i regenerujące oraz psychoterapię.

  Terapia dietetyczna i terapia witaminowa zajmują ważne miejsce w organizacji leczenia pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Żywność musi być dobrze przetworzona mechanicznie i termicznie, dobrze wzbogacona i zawierać odpowiednią ilość płynu. Zalecana jest dieta głównie białkowa, ilość węglowodanów jest ograniczona.

  Obserwacje A.F. Bilibina wykazały potrzebę całkowitego wykluczenia z diety wszystkich produktów mlecznych, z wyjątkiem masło, a także surowe jabłka i pomidory.

  Przy wyborze diety bierze się pod uwagę indywidualną nietolerancję niektórych produktów pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego. Częściej obserwujemy nietolerancję pokarmów wzmagających fermentację (ziemniaki, winogrona, kapusta). Napoje alkoholowe są zabronione. Niektórzy pacjenci najwyraźniej muszą ograniczyć lub całkowicie wyeliminować gluten z pożywienia (Knapp, Gruschwitz).

  Zaleca się spożywanie 4-5 posiłków dziennie, w tym 3-4 posiłki składające się z dań rybnych i mięsnych, jajek i czarnego kawioru. Dania mięsne należy przygotowywać z chudych odmian wołowiny i kurczaka. Zalecane są ryby dorsz lub chude ryby rzeczne (sandacz, leszcz, szczupak, okoń itp.). Polecane są kaszki wodne z masłem, buliony, zupy jarzynowe, omlety z białek, kawa czarna, herbata, dżem, suche ciasteczka, sok owocowo-owocowy z czarnej porzeczki, cytryny. Należy ograniczyć spożycie pomarańczy, mandarynek i granatów.

  Często, szczególnie podczas remisji, pacjentowi wolno podawać śledzie, galaretowate ryby i dania mięsne.

  Ważne jest, aby żywność była urozmaicona i miała dobry smak ze względu na konieczność długotrwałego (lata) przestrzegania diety, nawet u pacjentów ze stabilną remisją. Dozwolone są krakersy, biały i szary chleb. W ostrych objawach choroby dieta powinna być bardziej ograniczona, a żywność powinna być łatwiej strawna, lepiej poddana obróbce cieplnej i puree. Liczbę posiłków można zwiększyć do 5-6 razy dziennie.

  Ponieważ produkty mleczne są całkowicie wykluczone, a warzywa i owoce nieco ograniczone, zaleca się wprowadzenie dodatkowych witamin z grupy B (B 1, B 2, B 6, B 12), C, PP, kwasu foliowego i nikotynowego. Przepisywanie witamin powinno być kursem i systematycznie powtarzane. W okresie zaostrzeń wskazane jest także przepisanie witamin takich jak rutyna i witamina K (w przypadku krwawień). Jeśli masz silne wzdęcia, możesz pić alkaliczne wody mineralne (takie jak Borjomi). W przypadku zaparć do diety wprowadza się więcej warzyw.

• leczenie odczulające [pokazywać]

  Do środków odczulających, oprócz kortykosteroidów, stosowanych w leczeniu pacjentów z wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego należą: leki przeciwhistaminowe- difenhydramina, pipolfen, a także suprastyna, bellaspon. Możesz także użyć aspiryny, chlorku wapnia, nowokainy.

• stosowanie leków przeciwzapalnych, zwłaszcza miejscowych [pokazywać]

  U większości chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego konieczne jest stosowanie leków przeciwzapalnych, zwłaszcza miejscowych. Należą do nich: węgierski lek enteroseptol, który według naszych obserwacji uzyskał dobrą ocenę, zwłaszcza u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, powikłanym dysbiozą jelitową lub w przypadkach połączenia z pierwotniakowym zapaleniem jelita grubego, czerwonką.

  Zalecane dawkowanie: 1-2 tabletki 3-4 razy (1 tabletka zawiera 0,25 g jodu-chloroksychinolino-kwasu salicylowego) przez 7-10 dni. Z nielicznymi wyjątkami lek jest dobrze tolerowany. Kursy enteroseptolu można powtórzyć po 1-2 tygodniach, w zależności od wskazań.

  Watkinson, Truelove i inni opisują dobry efekt przeciwzapalny stosowania salazopiryny, szczególnie w połączeniu salazopiryny z kortykosteroidami. Pozytywny wpływ mają również słabo wchłaniane leki sulfonamidowe (Moertol, Vargen itp.), A także leki długo działające - sulfapirydazyna (Kinex), madribon itp. Czas stosowania tego ostatniego wynosi od 2-4 tygodni do kilku miesięcy, a nawet ponad rok w dawkach podtrzymujących (0,5 g co 2-3 dni).

  Lewatywy lecznicze mają miejscowe działanie przeciwzapalne. Można w tym celu zastosować enteroseptol i sól srebrową norsulfazolu w postaci 1% roztworu. Wielu autorów pozytywnie ocenia lewatywy lecznicze hydrokortyzonu i prednizolonu (S. M. Ryss, Truelove, Watkinson, obserwacje własne itp.).

• terapia antybakteryjna mająca na celu działanie na florę wtórną w przypadku dysbakteriozy i nadkażeń [pokazywać]

  Przepisywanie antybiotyków na wrzodziejące nieswoiste zapalenie jelita grubego powinno być ściśle ograniczone do wskazań, ponieważ dysbioza jelitowa, która często rozwija się w trakcie choroby lub nawet poprzedza jej rozwój, może się pogłębić pod wpływem antybiotyków, zwłaszcza o szerokim spektrum działania, co pogarsza przebieg choroby. Równie niepożądane jest nasilenie reakcji alergicznych w wyniku antybiotykoterapii.

  Podczas leczenia sterydami można przepisywać antybiotyki o szerokim spektrum działania w krótkich seriach.

  Bardziej uzasadnione jest przepisywanie leków celowanych w zależności od charakteru dysbakteriozy. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę wrażliwość wyizolowanych drobnoustrojów (na przykład gronkowca) i w zależności od tego należy zastosować ten lub inny lek lub ich kombinację. W przypadku nadkażeń gronkowcowych racjonalne jest przepisywanie erytromycyny, sigmamycyny, monomycyny i niektórych innych leków. W przypadku powikłań związanych z dysbakteriozą Proteus należy zastosować także leki przeciwbakteryjne w zależności od wrażliwości wyizolowanego Proteusa. Działanie przeciwko dysbakteriozie proteus zapewniają leki z serii nitrofuranowej - furazolidon, furagina (wytwarzane przez Instytut Syntezy Organicznej Akademii Nauk Łotewskiej SRR) w dawkach 0,1 g 3-4 razy dziennie, od 6 do 10 dni na kurs.

  Zastosowanie kolibakteryny (Peretz dry colibacterin) w leczeniu pacjentów z wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego zasługuje na odrębny opis ze względu na jego dużą wartość. Pozytywny efekt leczenia tym lekiem zauważyła większość autorów (obserwacje własne: S.I. Ratner i wsp., A.N. Ryzhikh i wsp., V.N. Krasnogolovets i P.I. Sakharova). Szczególnie wysoką ocenę terapeutyczną kolibakteryny dają prace S.I. Ratner i wsp. oraz A.N. Ryzhikh i wsp. Zalecane dawkowanie: 1 dawka 2-3 razy dziennie przypadki płuc i umiarkowanym przebiegu oraz 4-6-10 dawek – w przypadkach choroby umiarkowanej i ciężkiej. Czas stosowania ze stopniową redukcją dawki leku do 3-2-1 dawki dziennie przez 2-4 miesiące, u niektórych pacjentów 6-8 miesięcy lub dłużej.

  Z naszych obserwacji wynika, że ​​przepisywanie kolibakteryny należy realizować pacjentom z wrzodziejącym nieswoistym zapaleniem jelita grubego zgodnie ze wskazaniami, a zwłaszcza w przypadkach dysbiozy jelitowej. U wielu pacjentów racjonalne jest przepisanie leczenia kolibakteryną po cyklach celowanej antybiotykoterapii w celu kontynuacji leczenia i przywrócenia flory jelitowej.

  Kolibakteryna powinna zostać włączona do kompleksu terapii patogenetycznej jako środek oddziaływania na jeden z najważniejszych ogniw patogenetycznych wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Przywrócenie prawidłowej mikroflory jelitowej wraz ze zmniejszeniem procesów zapalnych, normalizacją syntezy witamin i przywróceniem pH środowiska odgrywa dużą rolę w procesach gojenia wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego.

• wpływ na inne pojedyncze ogniwa w łańcuchu patogenetycznym [pokazywać]

  Oddziaływanie na inne poszczególne ogniwa łańcucha patogenetycznego powinno mieć na celu przywrócenie zaburzeń w funkcjonowaniu narządów i układów wewnętrznych, a także leczenie powikłań, zaburzeń metabolicznych - białka, soli, wody. Obejmuje to transfuzje krwi, płynów białkowych, roztworów soli, zwłaszcza soli potasowych.

  W przypadku zaburzeń czynności układu sercowo-naczyniowego przepisuje się kamforę, kordiaminę, kofeinę, korglikon i efedrynę. W przypadku zapaści konieczna jest masowa terapia sercowo-naczyniowa, przy użyciu oprócz wyżej wymienionych leków adrenaliny, noradrenaliny, mezatonu itp.

  Masywne krwawienie jelitowe wymaga całkowitego odpoczynku, transfuzji krwi i czerwonych krwinek, podania witaminy K i wlewów chlorku wapnia.

Leczenie chirurgiczne

Konieczność leczenia chirurgicznego ciężkich postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego zgłosił już w 1913 roku rosyjski chirurg A.S. Kazachenko. W ciągu ostatnich lat leczenie chirurgiczne pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego było przedmiotem ciągłych dyskusji zarówno w literaturze zagranicznej, jak i radzieckiej. Jednocześnie udoskonalane są rodzaje interwencji i opracowywane są wskazania.

Niektórzy autorzy podają niezwykle szerokie wskazania do leczenia operacyjnego. Większość autorów uważa za konieczne zastosowanie leczenia operacyjnego w 15–25% przypadków wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego. Leczenie chirurgiczne powinno być prowadzone przez pacjentów przy braku efektu zachowawczych metod leczenia.

Wśród wskazań do interwencji chirurgicznej znajdują się:

• odczyty absolutne [pokazywać]

  Bezwzględnymi wskazaniami są perforacja jelit, masywne krwawienia z jelit, zwyrodnienia złośliwe, polipowatość jelit. Wskazaniami bezwzględnymi są ciężki, ostry przebieg choroby z ciężkim zatruciem, wysoką gorączką i brakiem efektu złożonego leczenia prowadzonego przez 2-4 tygodnie.

  Konieczne jest również operowanie chorych, gdy postępuje proces postaci przewlekłych, narasta anemia i zmęczenie.

  Wskazania do obowiązkowego leczenie chirurgiczne są i powikłania miejscowe z jelit - przetoki, zwężenia.

  Naszym zdaniem za bezwzględne wskazanie należy również uznać rozwój toksycznego rozrostu jelita grubego. Zagadnienie to budzi kontrowersje w literaturze. Niektórzy autorzy uważają, że toksyczne rozrost jelita grubego jest stanem przedperforacyjnym i dlatego konieczna jest interwencja chirurgiczna.

  Inni sugerują, jeśli to możliwe, odroczenie operacji ze względu na ogólny ciężki stan pacjenta. U 4 pacjentów zaobserwowaliśmy rozwój toksycznego rozrostu jelita grubego; U 3 z nich doszło do perforacji jelita z ciężkim rozlanym zapaleniem otrzewnej.

• odczyty względne [pokazywać]

  Wskazaniem względnym jest długi, uporczywy przebieg choroby z zaburzeniem stanu ogólnego pacjenta i występowaniem częstych zaostrzeń.

  Niektórzy autorzy uważają, że gdy wrzodziejące zapalenie jelita grubego trwa dłużej niż 3-4 lata, szczególnie przy ciężkich zaostrzeniach, należy poważnie pomyśleć o interwencji chirurgicznej. Wskazaniem do jej wykonania jest pseudopolipowatość powstająca w trakcie choroby.

  Najczęściej w leczeniu chirurgicznym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego stosuje się metodę etapowego usuwania jelita grubego, czasami z usunięciem odbytnicy (kolektomia częściowa lub całkowita). W tym przypadku nienaturalny odbyt jelita krętego jest tymczasowo lub na stałe odsłonięty do ściany jamy brzusznej.

  Samo wyłączenie okrężnicy za pomocą ileostomii nie eliminuje tego procesu.

  Po subtotalnej kolektomii długotrwałe leczenie (średnio 6-12 miesięcy) u niektórych pacjentów prowadzi do wygojenia i umożliwia usunięcie nienaturalnego odbytu (I. Yu. Yudin). Jednak uzdrowienie może nie nastąpić. U takich pacjentów konieczne jest usunięcie odbytnicy i esicy oraz opuszczenie jelita krętego do odbytu, tworząc sztuczną ampułkę z nałożeniem szerokiego zespolenia jelitowego (A. N. Ryzhikh i Zh. M. Yukhvidova). A. A. Wasiliew uważa, że ​​u wielu pacjentów możliwe jest wykonanie kolektomii z jednoczesnym zastosowaniem zespolenia krętniczo-odbytniczego i tymczasowej ileostomii.

  Stopniowe usuwanie jelita grubego z założeniem ileostomii jako pierwszego etapu operacji u prawie wszystkich pacjentów niezwykle szybko prowadzi do poprawy stanu ogólnego, przyrostu masy ciała (w ciągu 1-3 miesięcy pacjenci zyskują średnio 10, a nawet 15 kg masy ciała), wyrównanie metabolizmu, szczególnie białka i elektrolitów Taka poprawa stanu ogólnego może być konieczna u ciężko chorych pacjentów do przeprowadzenia bardziej skomplikowanej operacji – kolektomii i kolejnych etapów operacji.

O konieczności leczenia operacyjnego powinien decydować terapeuta przy łóżku pacjenta wspólnie z chirurgiem.

Metody leczenia chirurgicznego, a także metody zachowawczego leczenia patogenetycznego wymagają dalszego rozwoju i doskonalenia. Dotychczasowe sukcesy w badaniach nad wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego stale się rozwijają dzięki dogłębnym badaniom tej choroby w szeregu wiodących klinik w naszym kraju, a także za granicą.

LITERATURA [pokazywać]

1. Bilibin A.F., Shchetinina I.N. Doctor, sprawa, 1963, 5, 99.
2. Bilibin A.F., Sakharov P.I., Vorotyntseva N.V. Leczenie czerwonki. M., 1959.
3. Busalov A. A., Yudin I. Yu., Ginzburg S. A. Klin, med., 1963, 3, 41.
4. Wasiljew A. A. Chirurgiczne leczenie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Diss. doktor. M., 1964.
5. Gerasimov V.K. Leczenie zachowawcze nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. W książce: Aktualne zagadnienia gastroenterologii, 1964, 79, 175.
6. Davydovsky I.V. Problemy przyczynowości w medycynie. M., 1962.
7. Karnaukhov V.K. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. M., 1963.
8. Kogoy T. G. Arch. patol., 1963, 9, 47.
9. Krasnogolovets V. N. Dysbakterioza u pacjentów choroby jelit leczone antybiotykami. Streszczenia sprawozdań konferencji naukowej „Fizjologia i patologia jelita”. M., 1962, 112.
10. Makievskaya S. E., Atserova I. S. Badania kliniczne, immunologiczne i wirusologiczne w niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Streszczenia sprawozdań konferencji naukowej „Fizjologia i patologia jelita”. M., 1962, 122.
11. Mikhlin S. Ya. Badanie procesów enzymatycznych w jelitach podczas zaburzeń odżywiania i niektórych chorób. Diss. doktor. M., 1963.
12. Padalka B. Ya., Karmanova E. E., Chernomordik A. B., Lukach I. G., Bass T. M. Doctor, sprawa, 1963, 10, 99.
13. Polchak I., Vakurka V., Skalova M. Sov. Med., 1960, 10, 68.
14. Ratner S. I., Fain O. I., Mashilov V. V., Mitrofanova V. G., Khudyakova G. K., Vilshanskaya F. L. Klin, med., 1963, 41, 2, 109.
15. Ryzhikh A.N., Yukhvidova Zh.M. Ekspert. hir., 1961, 2, 36.
16. Ryss S. M., Gerasimov V. K. Niektóre podstawowe zagadnienia problemu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Streszczenia sprawozdań konferencji naukowej „Fizjologia i patologia jelita”. M., 1962, 143.
17. Tareev E. M. Sow. Med., 1958, 9, 15.
18. Shchetinina I. N. Postacie kliniczne ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Streszczenia sprawozdań konferencji naukowej „Fizjologia i patologia jelita”. M., 1962, 152.
19. Erez S. L., Ryklina L. G., Bondarev A. S. Kaz. Miód. zhurn., 1962, 1, 19.
20. Bacon N. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, 1958.
21. Carlson R., Fristedt B., Philipson J. Acta. med. skand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (wrzodziejące zapalenie jelita grubego), 1959, Paryż.
23. Engel G. Gastroenterologia, 1961, 40, 2, 2, 313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Kirsner J. Gastroenterologia, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrome. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, NRD, 1033.
27. Kuhn H. Internista, 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterologia, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par M., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Maj. Pozornie zm., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internista, 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. i Boskus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medyczne leczenie wrzodów. Brytyjczyk. med. J., 1961, 5220, 147.

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) jest chorobą o nieznanej etiologii, charakteryzującą się rozwojem martwiczego procesu zapalnego błony śluzowej jelita grubego z powstawaniem wrzodów, krwotoków i ropy.

Etiologia i patogeneza

Etiologia UC jest nieznana. Prawdopodobnymi czynnikami etiologicznymi są infekcja (wirusy, bakterie), złe odżywianie (dieta uboga w błonnik pokarmowy). Przez wielu ten ostatni czynnik uważany jest za predysponujący do rozwoju choroby.

Główny czynniki patogenetyczne Czy:

Dysbioza jelitowa to zaburzenie prawidłowego składu mikroflory w jelicie grubym, które ma miejscowe działanie toksyczne i alergizujące, a także przyczynia się do rozwoju nieimmunologicznego zapalenia jelita grubego;

Naruszenie neurohumoralnej regulacji czynności jelit z powodu dysfunkcji układu autonomicznego i żołądkowo-jelitowego;

Znaczący wzrost przepuszczalności błony śluzowej jelita grubego dla cząsteczek białek i antygenów bakteryjnych;

Uszkodzenie ściany jelita i powstawanie autoantygenów, a następnie tworzenie autoprzeciwciał przeciwko ścianie jelita. Antygeny niektórych szczepów E. coli indukują syntezę przeciwciał przeciwko tkance okrężnicy;

Tworzenie kompleksów immunologicznych zlokalizowanych w ścianie jelita grubego wraz z rozwojem w nim zapalenia immunologicznego;

Rozwój pozajelitowych objawów choroby z powodu wieloaspektowej patologii autoimmunologicznej.

Etiopatogenezę WZJG przedstawiono na ryc. 13.

Patomorfologia

W przypadku UC w błonie śluzowej jelita grubego rozwija się wyraźny proces zapalny. Postępujące niszczenie nabłonka i zrastanie się nacieków zapalnych powoduje rozwój owrzodzeń błony śluzowej.

U 70-80% pacjentów rozwija się charakterystyczny objaw WZJG – mikroropnie krypt okrężnicy. W przebiegu przewlekłym obserwuje się dysplazję nabłonka jelitowego i zwłóknienie ściany jelita.

Najczęściej wrzodziejące zapalenie jelita grubego dotyczy dystalnych części okrężnicy i odbytnicy, przy czym ta ostatnia jest zajęta

proces patologiczny w prawie 100% przypadków. Pancolitis rozwija się u 25% pacjentów.

Klasyfikacja

Klasyfikację nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego podano w tabeli. 25.

Tabela 25.Klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

(V. D. Fedorov, M. X. Levitan, 1982; Yu. V. Baltaitis i in., 1986; G. A. Grigorieva, 1996)

Działalność wojskowa* Obecność oparzenia (w zależności od danego powikłania)

endoskopia

Szybki jak błyskawica

Chroniczny

nawroty

Chroniczny

ciągły

Całkowite zapalenie jelita grubego z lub bez wstecznego zapalenia jelita krętego

Leworęczny

Dystalne zapalenie jelita grubego (proctoesigmoiditis,

Minimum

Umiarkowany

Wyrażone

System

Obraz kliniczny

Częstość występowania (pierwotna częstość występowania) wynosi

Wpływy genetyczne, zwiększone predyspozycje rodzinne

Czynnik dietetyczny? Alergeny pokarmowe, niedobór błonnika pokarmowego

Infekcje?

Bakteria,

otaczający

Wada immunologiczna I? I

Rozregulowanie, ______ do

patologiczna ^4 immunotolerancja I

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita grubego I

Ryż. 13. Etiopatogeneza nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (Ra1k, 1998).

4-10 chorób na 100 000 mieszkańców rocznie, zapadalność (liczba chorych) - 40-117 chorych na 100 000 mieszkańców. U większości pacjentów chorobę rozpoznaje się po raz pierwszy w wieku 15–30 lat.

Główne objawy UC są następujące.

1. Biegunka z krwią, śluzem i ropą. Przy wyraźnym obrazie klinicznym choroby charakterystyczne są częste luźne stolce zmieszane z krwią, śluzem i ropą. Oddawanie stolca do 20 razy dziennie, a w ciężkich przypadkach do 30-40, głównie w nocy i rano. U wielu pacjentów ilość krwi w stolcu jest dość znaczna, czasami podczas defekacji następuje prawie czysta krew. Ilość krwi utraconej przez pacjenta w ciągu dnia może wynosić od 100 do 300 ml. Kał zawiera duże ilości ropy i może mieć nieprzyjemny zapach.

Początek choroby może się różnić w zależności od czasu pojawienia się krwi w kale; Możliwe są następujące opcje:

Najpierw pojawia się biegunka, a po kilku dniach pojawia się śluz i krew;

Choroba rozpoczyna się natychmiast krwawieniem z odbytu, a stolec może być formowany lub papkowaty;

Jednocześnie rozpoczyna się biegunka i krwawienie z odbytu, a u pacjentów występują inne objawy choroby (ból brzucha, zatrucie).

Za główne objawy kliniczne WZJG uważa się biegunkę i krwawienie. Biegunka jest spowodowana rozległym uszkodzeniem zapalnym błony śluzowej jelita grubego i gwałtownym zmniejszeniem jej zdolności do ponownego wchłaniania wody i sodu. Krwawienie jest konsekwencją owrzodzenia błony śluzowej jelita grubego i rozwoju luźnej tkanki łącznej z bogato rozwiniętą siecią naczyniową.

2. Ból brzucha. Stały objaw UC. Ból ma charakter skurczowy i jest zlokalizowany głównie w projekcji odcinków jelita grubego, najczęściej w esicy, okrężnicy poprzecznej, odbytnicy, rzadziej w jelicie ślepym, w okolicy okołopępkowej. Zwykle ból nasila się przed wypróżnieniem i ustępuje lub słabnie po oddaniu stolca. Ból może nasilić się po jedzeniu.

Należy zauważyć, że wyjątkowo silny ból i objawy zapalenia otrzewnej nie są typowe dla WZJG, ponieważ proces zapalny w tej chorobie ogranicza się do błony śluzowej i warstwy podśluzowej. Przy skomplikowanym przebiegu WZJG proces zapalny rozprzestrzenia się na głębokie warstwy ściany jelita (patrz poniżej).

3. Ból brzucha przy badaniu palpacyjnym. Charakterystyczny znak UC. Podczas badania palpacyjnego wykrywa się wyraźnie określony ból w obszarze esicy, poprzecznej okrężnicy i jelita ślepego. Im wyraźniejszy jest proces zapalny w jelicie grubym, tym silniejszy jest ból podczas dotykania jego części. Objawy podrażnienia otrzewnej i napięcia mięśni zwykle nie są obserwowane w niepowikłanym przebiegu choroby, jednak w ciężkich przypadkach możliwe jest pojawienie się opornych mięśni przedniej ściany brzucha.

4. Zespół zatrucia. Charakterystyczne dla ciężkiego WZJG i ostrych piorunujących postaci choroby. Zespół zatrucia objawia się ciężkim osłabieniem, adynamią, podwyższoną temperaturą ciała (często do wysokiego poziomu), utratą masy ciała, zmniejszeniem lub nawet całkowitym brakiem apetytu, nudnościami, depresją, silną labilnością emocjonalną, płaczliwością i drażliwością.

5. Zespół objawów ogólnoustrojowych. Objawy ogólnoustrojowe WZJG są charakterystyczne dla ciężkiej choroby i w niektórych przypadkach występują w postaci umiarkowanej. Typowe objawy ogólnoustrojowe obejmują:

Zapalenie wielostawowe – dotyczy zwykle stawów skokowych, kolanowych, międzypaliczkowych, natężenie bólu i stopień ograniczenia ruchomości w stawach są zwykle niewielkie. Wraz z nadejściem remisji zmiany stawowe całkowicie zanikają, nie rozwijają się deformacje i dysfunkcje stawów. U niektórych pacjentów rozwija się przejściowe zapalenie stawów kręgosłupa i zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych. Zapalenie krzyżowo-biodrowe występuje częściej i ma cięższy przebieg w przypadku bardziej rozległych i ciężkich zmian w jelicie grubym. Objawy zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych mogą poprzedzać objawy kliniczne WZJG o wiele lat;

Rumień guzowaty – rozwija się u 2-3% chorych, objawia się wieloma węzłami, najczęściej na powierzchni prostowniczej nogi. Skórka nad węzłami ma kolor fioletowo-fioletowy, następnie staje się zielonkawy, żółtawy, a następnie nabiera normalnego koloru;

Uszkodzenie skóry - możliwy rozwój zgorzelinowego ropnego zapalenia skóry (w ciężkiej chorobie septycznej); owrzodzenia skóry; ogniskowe zapalenie skóry; wysypki postulacyjne i pokrzywkowe. Szczególnie trudne jest ropne zapalenie skóry zgorzelinowe;

Zmiany w oku - obserwowane u 1,5-3,5% pacjentów, typowy jest rozwój zapalenia tęczówki, zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenia błony naczyniowej oka, zapalenia nadtwardówki, zapalenia rogówki, a nawet zapalenia całego gałki ocznej;

Uszkodzenia wątroby i pozawątrobowe przewody żółciowe mają ogromne znaczenie dla oceny przebiegu choroby, taktyki leczenia i rokowania. W UC obserwuje się następujące formy:

uszkodzenia wątroby: zwyrodnienie tłuszczowe, zwłóknienie wrotne, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby. Według Yu.V. Baltaitisa i in. (1986) zmiany w wątrobie praktycznie nie ulegają zmianie pod wpływem zachowawczego leczenia WZJG, natomiast w ciężkich postaciach postępują i prowadzą do rozwoju marskości wątroby. Po kolektomii zmiany w wątrobie ustępują. Typową zmianą pozawątrobowych dróg żółciowych jest stwardniające zapalenie dróg żółciowych (patrz odpowiedni rozdział); /

Uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej charakteryzuje się rozwojem aftowego zapalenia jamy ustnej, zapalenia języka, zapalenia dziąseł, występującego z bardzo silnym bólem; możliwe wrzodziejące zapalenie jamy ustnej;

Zespół nerczycowy jest rzadkim powikłaniem WZJG. Jej objawy opisano w rozdz. "Zespół nerczycowy";

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (jego objawy opisano w odpowiednim rozdziale);

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna.

Rozwój zespołu objawów ogólnoustrojowych jest spowodowany zaburzeniami autoimmunologicznymi i odzwierciedla aktywność i nasilenie procesu patologicznego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego.

6. Zespół dystroficzny. Rozwój zespołu dystroficznego jest charakterystyczny dla postaci przewlekłej, a także ostrego przebiegu UC. Zespół dystroficzny objawia się znaczną utratą masy ciała, bladością i suchością skóry, hipowitaminozą, wypadaniem włosów i zmianami w paznokciach.

Kliniczne formy kursu

Większość gastroenterologów wyróżnia następujące postacie WZJG: ostrą (w tym piorunującą) i przewlekłą (nawracającą, ciągłą).

Ostry przebieg

Ostra postać choroby charakteryzuje się szybkim rozwojem obrazu klinicznego, nasileniem objawów ogólnych i lokalnych, wczesny rozwój powikłania obejmujące całą okrężnicę w procesie patologicznym. Ostry przebieg wrzodziejącego zapalenia jelita grubego charakteryzuje się ciężką biegunką i znacznym krwawieniem z jelit. W przypadku ciężkiej biegunki wydzielina z odbytnicy prawie nie zawiera kału; krew, śluz, ropa i szczątki tkanek są uwalniane z odbytnicy co 15-20 minut. Rozwija się silne wyczerpanie (utrata masy ciała może osiągnąć 40-50%). Pacjenci są adynamiczni, bladzi, a objawy zatrucia są wyraźne (suchość skóry i błony śluzowej jamy ustnej, tachykardia, podwyższona temperatura ciała, brak apetytu, nudności). Podczas palpacji brzucha obserwuje się silny ból w częściach jelita grubego. Ostry przebieg choroby charakteryzuje się

powikłania (toksyczne rozszerzenie okrężnicy, perforacja, zapalenie otrzewnej - patrz poniżej).

Postać piorunująca jest najcięższą postacią wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i zwykle wymaga leczenia chirurgicznego. Charakteryzuje się nagłym początkiem, szybkim rozwojem obrazu klinicznego (czasami w ciągu kilku dni lub 1-2 tygodni). W postaci piorunującej obserwuje się ciężką biegunkę, znaczne krwawienie z jelit, wysoką temperaturę ciała, ciężkie zatrucie i często rozwijają się powikłania zagrażające życiu. W piorunującej postaci WZJG dochodzi do całkowitego uszkodzenia jelita grubego i szybkiego rozwoju ogólnoustrojowych objawów choroby.

Formy przewlekłe

Przewlekłą postać ciągłą rozpoznaje się, jeśli po 6 miesiącach od pierwszych objawów nie następuje remisja procesu (Yu. V. Baltaitis i in., 1986). W przypadku tej formy zaostrzenia zaostrzenia często następują po sobie, remisje są bardzo niestabilne, szybko tworzą się krótkotrwałe, ogólnoustrojowe objawy choroby i często rozwijają się powikłania.

Najczęstsza jest postać przewlekła nawracająca, charakteryzująca się remisją trwającą 3–6 miesięcy lub dłużej, po której następują zaostrzenia o różnym nasileniu.

Powaga

W WZJG o ciężkości choroby decyduje stopień zaangażowania części jelita grubego w proces patologiczny. Najczęstsze jest zapalenie odbytnicy (70% pacjentów), izolowane zmiany w odbytnicy stwierdza się u 5% pacjentów, całkowite zapalenie jelita grubego - u 16% pacjentów.

W tabeli 26 przedstawia stopień nasilenia UC.

Komplikacje

1. Perforacja jelita grubego. Jedno z najcięższych powikłań WZJG, obserwowane u 19% chorych z ciężką postacią choroby. Wrzody jelita grubego mogą powodować perforację, możliwe są także wielokrotne perforacje nadmiernie rozciągniętej i przerzedzonej okrężnicy na tle jej toksycznego poszerzenia.

Perforacje występują w wolnej jamie brzusznej i mogą być zakryte.

Główne objawy perforacji jelita grubego to:

Pojawienie się nagłego, ostrego bólu brzucha;

Pojawienie się miejscowego lub rozległego napięcia mięśni przedniej ściany brzucha;

Gwałtowne pogorszenie stanu pacjenta i nasilenie objawów zatrucia;

Wykrywanie wolnego gazu w jamie brzusznej podczas zwykłej fluoroskopii jamy brzusznej;

pojawienie się lub nasilenie tachykardii;

Obecność toksycznej ziarnistości neutrofili;

Ciężka leukocytoza.

Zapalenie otrzewnej może rozwijać się bez perforacji w wyniku wynaczynienia treści jelitowej przez cieńszą ścianę jelita grubego. Rozpoznanie perforacji okrężnicy i zapalenia otrzewnej można wyjaśnić za pomocą laparoskopii.

2. Toksyczne rozszerzenie okrężnicy. Bardzo poważne powikłanie charakteryzujące się nadmiernym rozrostem. Rozwój tego powikłania ułatwia zwężenie dystalnych odcinków okrężnicy, udział w procesie patologicznym aparatu nerwowo-mięśniowego ściany jelita, komórki mięśni gładkich jelita, utrata napięcia mięśniowego, zatrucie, owrzodzenie błony śluzowej jelit .

Do rozwoju tego powikłania mogą również przyczyniać się glukokortykoidy, leki przeciwcholinergiczne i środki przeczyszczające.

Główne objawy toksycznego poszerzenia okrężnicy to:

Zwiększony ból brzucha;

Narastające objawy zatrucia, letarg pacjentów, dezorientacja;

Wzrost temperatury ciała do 38-39°C;

Zmniejszone napięcie przedniej ściany brzucha i palpacja

palpacja (obmacywanie ostrożnie!) mocno poszerzonego jelita grubego; ^

Osłabienie lub zanik perystaltycznych dźwięków jelit;

Wykrywanie rozszerzonych obszarów okrężnicy podczas zwykłej radiografii jamy brzusznej.

Toksyczne poszerzenie jelita grubego ma złe rokowanie. Śmiertelność z powodu tego powikłania wynosi 28–32%.

3. Krwawienie jelitowe. Stałym objawem tej choroby jest domieszka krwi w stolcu z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Krwawienie jelitowe jako powikłanie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego należy omówić w przypadku uwolnienia się skrzepów krwi z odbytnicy. Źródłem krwawienia jest:

Zapalenie naczyń na dnie i krawędziach wrzodów; zapaleniu naczyń towarzyszy martwica włóknikowa ściany naczynia;

Tabela 26. Nasilenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego Oznaki Łagodne nasilenie Umiarkowana forma Ciężki Rozpowszechniane Zapalenie odbytnicy, zapalenie odbytnicy Leworęczny, Suma częściowa, ness zapalenie esicy suma częściowa całkowity porażki Ilość de Mniej niż 4 5-6 Więcej niż 6 odchody dziennie Domieszka krwi Smugi krwi Znacząca ilość Krwawienie w kale ilość krwi zmieszanej ze stolcem niskotkankowy detrytus bez kału. Wypływ skrzepów krwi Zmiany Lekki obrzęk Stos i obrzęk sli Ostry obrzęk i zaparcia jelitowy błona śluzowa membrana skórna, z krwawienie udarowe ściany tace, naczynia brak naczyń obrzęk błony śluzowej podśluzówkowa rysunek, powierzchnia muszle. Wira warstwa nie jest przezroczysta pokryte nowymi wrzodami żony ziarno drżą, nie fibryna, erozja, otyłość, wrzody i erotyka istotne zapalny wg błona śluzowa skontaktuj się z cro lipa, wyrażona pudełka, duże ostrość, krwawienie kontaktowe ilość ropnej brak krwi wymioty, śluz i ropa cholernie z vi i ropa w pro światło jelita odbyło się w prof światło jelita duże ilości światło jelita Utrata masy Mniej niż 10% 10-20% Więcej niż 20% ciało Temperatura ciała Mniej niż 37°C 37,1-38-С Ponad 38°C Tętno w Mniej niż 80 80-100 Więcej niż 100 1 minuta System profesjonalny NIE Może być Jeść zjawiska (bóle stawów, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie nerwu, zmiany skórne itp.) Lokalny NIE NIE Jeść komplikacje Totalna proteina Ponad 65 65-60 Mniej niż 60 surowica krwi, g/l ESR, mm/godz Mniej niż 26 26-30 Ponad 30 Hb, g/l Ponad 111 105-111 Mniej niż 105 Hematokryt Ponad 0,35 0.25-0 34 Mniej niż 0 25

Obraz kliniczny ciężkiego krwawienia jest podobny do opisanego w rozdziale. „Powikłania choroby wrzodowej żołądka”.

4. Zwężenia okrężnicy. Powikłanie to rozwija się, gdy wrzodziejące zapalenie jelita grubego utrzymuje się dłużej niż 5 lat. Stwardnienia rozwijają się na niewielkim obszarze ściany jelita, obejmując obszar o długości 2-3 cm, klinicznie objawiają się niedrożnością jelit o różnym stopniu nasilenia. W diagnostyce tego powikłania ważną rolę odgrywają irygoskopia i fibrokolonoskopia.

5. Polipy zapalne. To powikłanie WZJG rozwija się u 35–38% pacjentów. W diagnostyce polipów zapalnych ważną rolę odgrywa irygoskopia, która pozwala wykryć liczne ubytki wypełnienia o prawidłowym kształcie wzdłuż jelita grubego. Rozpoznanie potwierdza się za pomocą kolonoskopii i biopsji, a następnie badania histologicznego wycinków z biopsji.

6. Rak jelita grubego. Obecnie panuje pogląd, że WZJG jest chorobą przednowotworową. G. A. Grigorieva (1996) wskazuje, że największe ryzyko zachorowania na raka jelita grubego występuje u pacjentów z całkowitymi i częściowymi postaciami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego z czasem trwania choroby co najmniej 7 lat, a także u pacjentów z lewostronną lokalizacją wyrostka w okrężnicy i czas trwania choroby dłuższy niż 15 lat. Objawy raka jelita grubego opisano w rozdziale. „Przewlekłe niewrzodziejące zapalenie jelita grubego” (sekcja „Diagnostyka różnicowa”). Podstawą rozpoznania jest kolonoskopia z celowaną wielokrotną biopsją błony śluzowej jelita grubego.

Dane laboratoryjne i instrumentalne

1. Kontrola konta użytkownika. UC charakteryzuje się rozwojem niedokrwistości o różnym nasileniu. Z masywnym krwawieniem jelitowym, ostrym niedokrwistość pokrwotoczna. Przy ciągłej, niewielkiej utracie krwi w przewlekłym flow2y*-zabozh?’-

W tym przypadku rozwija się przewlekła niedokrwistość z niedoboru żelaza. U niektórych pacjentów rozwija się autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, spowodowana pojawieniem się autoprzeciwciał przeciwko czerwonym krwinkom. W analizie krwi obwodowej pojawia się retikulocytoza. Ostry przebieg i zaostrzenie przewlekłej postaci UC charakteryzuje się rozwojem leukocytozy i znacznym wzrostem ESR.

2. OAM. W ciężkich przypadkach choroby i jej objawach ogólnoustrojowych wykrywa się białkomocz i mikrohematurię.

3. LHC: zmniejsza się zawartość białka całkowitego i albumin, możliwy jest wzrost zawartości a2- i γ-globulin, w przypadku uszkodzenia wątroby obserwuje się hiperbilirubinemię i wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej; wraz z rozwojem stwardniającego zapalenia dróg żółciowych - transpeptydaza γ-glutamylowa; z rozwojem

Ten typ niedokrwistości z niedoboru galaretki charakteryzuje się zmniejszeniem zawartości żelaza. .

4. Analiza skatologiczna. Stopień procesu zapalno-niszczącego w błonie śluzowej jelita grubego znajduje odzwierciedlenie w nasileniu zmian w koprocytogramie. UC charakteryzuje się wykryciem w kale badanie mikroskopowe duża liczba leukocytów, erytrocytów, duże nagromadzenie komórek nabłonka jelitowego. Reakcja na rozpuszczalne białko w kale (reakcja Tribuleta) jest zdecydowanie pozytywna.

Badanie bakteriologiczne kału stwierdza dysbakteriozę:

Pojawienie się mikroorganizmów Proteus, hemolizujących Escherichia, gronkowców, grzybów z rodzaju Capella;

Pojawienie się dużej liczby szczepów Escherichia coli o słabo wyrażonych właściwościach enzymatycznych, enterobakterii laktonowej.

W badaniu makroskopowym kału stwierdza się charakterystyczne zmiany – stolec o konsystencji pasty lub płynu, krew, duże ilości śluzu, ropę.

5. Badanie endoskopowe (esigmoidoskopia, kolonoskopia) i badanie histologiczne wycinków biopsyjnych błony śluzowej jelita grubego.

P. Ya. Grigoriev i A. V. Vdovenko (1998) w następujący sposób opisują zmiany endoskopowe w zależności od ciężkości przewlekłego WZJG.

Łagodne nasilenie:

Rozlane przekrwienie błony śluzowej;

Brak układu naczyniowego;

Pojedyncze powierzchowne owrzodzenia;

Lokalizacja procesu patologicznego odbywa się głównie w odbytnicy.

Forma średnia:

„ziarnista” błona śluzowa jelita grubego;

Łagodne krwawienie kontaktowe;

Liczne nie zlewające się powierzchowne owrzodzenia o nieregularnym kształcie, pokryte śluzem, fibryną, ropą;

Lokalizacja procesu patologicznego występuje głównie w lewej części okrężnicy.

Ciężka postać:

Ciężkie martwicze zapalenie błony śluzowej jelita grubego;

Ciężki ropny wysięk;

Spontaniczne krwotoki;

Mikroropnie;

pseudopolipy;

Proces patologiczny wpływa na prawie wszystkie części jelita grubego.

Kolonoskopia ujawnia również sztywność ściany jelita i zwężenie okrężnicy.

W badaniu histologicznym wycinków biopsyjnych stwierdza się obecność nacieków zapalnych jedynie w obrębie błony śluzowej i warstwy podśluzowej. We wczesnym stadium i okresie zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w nacieku zapalnym dominują limfocyty, w długotrwałym przebiegu dominują komórki plazmatyczne i eozynofile. W obszarze dna wrzodów znajduje się ziarnina i fibryna.

6. Badanie rentgenowskie jelita grubego (irygoskopia). WZJG charakteryzuje się obrzękiem, zmianami w reliefie (ziarnistości) błony śluzowej jelita grubego, polipowatością rzekomą, brakiem przekrwienia, sztywnością, zwężeniem, skróceniem i pogrubieniem jelita; wady wrzodziejące. Za wczesną radiologiczną oznakę WZJG uważa się ziarnistość błony śluzowej. Z powodu obrzęku powierzchnia błony śluzowej staje się nierówna.

W przypadku toksycznego poszerzenia okrężnicy nie wykonuje się irygoskopii ze względu na ryzyko perforacji. W tej sytuacji zaleca się wykonanie zwykłego zdjęcia rentgenowskiego jamy brzusznej, podczas którego często można dostrzec rozdęte odcinki jelita grubego.

Diagnostyka różnicowa

1. Czerwonka. W początkowej fazie rozwoju WZJG ma cechy wspólne z czerwonką bakteryjną: ostry początek, biegunka z krwią, ból brzucha, gorączka, zatrucie, a czasami ból wielostawowy. Najważniejszą rolę w diagnostyce czerwonki odgrywa badanie bakteriologiczne kału - zaszczepienie świeżego kału na pożywki różnicowe (izolacja shigelli możliwa jest po 48-72 godzinach). Istnieją ekspresowe metody oznaczania Shigella w kale (za pomocą mikroskopii fluorescencyjnej i reakcji aglomeracji węgla), które pozwalają wyciągnąć wniosek o obecności patogenu czerwonki w ciągu 2-3 godzin.

2. Amebiaza. Podobieństwo między WZJG a amebozą polega na występowaniu biegunki zmieszanej ze śluzem i krwią, podwyższonej temperaturze ciała i objawach zatrucia. Charakterystyczne cechy wyróżniające amebiazę są następujące:

Stolec w postaci „galaretki malinowej” (ze względu na krew w stolcu);

Nagromadzenie się szklistego śluzu w kale w postaci „żabiej kupy”;

Wykrywanie tkanki i formy histolitycznej ameby w kale; badanie kału należy wykonać nie później niż 10-15 minut po wypróżnieniu);

Typowy obraz sigmoidoskopii: na tle lekko zmienionej błony śluzowej jelita grubego ujawniają się obszary przekrwienia, wrzody różnej wielkości z podmytymi krawędziami, wypełnione tandetnymi masami martwiczymi; na ścianie i świetle jelita grubego znajduje się duża ilość śluzu zmieszanego z krwią;

Wykrywanie Ep1achoeba Lido1y1ya w materiale biopsyjnym (w masach martwiczych otaczających owrzodzenia błony śluzowej).

3. Ziarniniakowe zapalenie jelita grubego (choroba Leśniowskiego-Crohna jelita grubego) – patrz rozdz. "Choroba Crohna"),

4. Niedokrwienne zapalenie jelita grubego – patrz odpowiedni rozdział.

5. Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego – patrz odpowiedni rozdział.

Program egzaminacyjny

1. Ogólna analiza krwi i moczu.

2. Analiza skatologiczna: koprocytogram, analiza bakteriologiczna, badanie kału w kierunku czerwonki i zakażenia pierwotniakami (pełzakowica, balantidioza).

4. Badanie endoskopowe: sigmoidoskopia (w przypadku dystalnych postaci choroby), fibrokolonoskopia (preferowana) z biopsją błony śluzowej jelita grubego.

5. Rentgen jamy brzusznej: tylko w ciężkich postaciach choroby w celu wykrycia oznak toksycznego poszerzenia okrężnicy.

6. Irygoskopia: wykonywana po ustąpieniu ostrych objawów choroby, w przypadku braku możliwości wykonania kolonoskopii (przy braku podejrzenia toksycznego poszerzenia jelita grubego).