Historia produkcji napojów odurzających sięga tysiącleci.

Ale wino gronowe było szczególnie rozpowszechnione w starożytności. Wino zostało odczytane jako dar od bogów. Patronem winiarstwa w Grecji jest Dionizos, po łacinie - Bachus.

Wino komercyjne zawiera również szkodliwe zanieczyszczenia. Ich patofizjologiczny wpływ na organizm wynika nie tylko z mocy (procentowej zawartości alkoholu), ale także z licznych szkodliwych zanieczyszczeń. Jednym z towarzyszy wina jest alkohol metylowy. Alkohol metylowy jest trucizną układu nerwowo-naczyniowego, a jego dawka 100 g jest śmiertelna dla ludzi. Nawet niewielkie ilości tego alkoholu mogą uszkodzić nerw wzrokowy i siatkówkę. Bezwodnik siarkowy jest używany do przetwarzania win, niszczy witaminy z grupy B. Liczne kwasy (winowy, octowy, siarkowy i inne) występujące w winach mają negatywny wpływ na układ pokarmowy, zwłaszcza wątrobę i trzustkę.

Zawartość alkoholu waha się od 2,8% do 12% alkoholu. Ale w piwie są różne substancje, które zwiększają wrażliwość organizmu na alkohol, zwiększają jego wchłanianie. Dlatego mieszanie piwa i wódki z reguły prowadzi do szybkiego i intensywnego zatrucia. Do piwa dodaje się piołun, chmiel i inne dodatki, aby nadać mu różne smaki i aromaty. Zioła te mają toksyczny wpływ na wątrobę i nerki oraz trzustkę.

Arabowie zaczęli uzyskiwać czysty alkohol w VI-VII wieku i nazywali go „al kogol”, co oznacza „odurzający”. Pierwsza butelka wódki została wyprodukowana przez arabskiego Rabeza w 860 roku. Co to jest alkohol?

To alkohol etylowy - wysoce łatwopalna, bezbarwna ciecz o charakterystycznym zapachu, będąca silnym lekiem. Najpierw wywołuje podniecenie, a potem paraliż. system nerwowy... Kiedy alkohol dostanie się do krwiobiegu, zaczyna wchodzić w interakcje z czerwonymi krwinkami (czerwonymi krwinkami), które przenoszą tlen z płuc i dwutlenek węgla w przeciwnym kierunku. Alkohol „skleja” erytrocyty i tworzą się większe kulki. Wielkość „kulek” rośnie wraz z ilością spożytego alkoholu. Tak duża formacja nie jest w stanie przedostać się przez naczynia włosowate, tworzy się skrzeplina (lub pęknięcie ścian naczyń włosowatych - krwotok), pojawia się „drętwienie”, a następnie śmierć części ciała i mózgu. Osoba postrzega to jako stan odurzenia. Sen w tym stanie to utrata przytomności, śpiączka alkoholowa.

W ludzkim mózgu jest około 17 miliardów komórek, co pozostawia 2% masy ciała, pochłania do 30% wypitego etanolu!

1 gram etanolu przeniknięty do mózgu zabija około 200 neuronów! Działanie alkoholu etylowego na mózg utrzymuje się 65 dni!

Odwracalne skutki wypicia butelki piwa (500 g), kieliszka szampana (200 g), wódki (100 g) mogą nastąpić z absolutną trzeźwością w ciągu 2-3 lat!

Okazało się. Ten zespół kaca jest procesem związanym z usuwaniem z mózgu osób zmarłych z powodu braku dopływu krwi do neuronów. Ciało odrzuca martwe komórki. Z tym związane są poranne bóle głowy. Alkohol uszkadza wątrobę. Ponieważ neutralizuje 95% alkoholu. W efekcie dochodzi do zapalenia wątroby, marskości, a następnie martwicy wątroby prowadzącej do śmierci organizmu. Alkohol jest szkodliwy dla układu pokarmowego. Grupa ludzi ze zdrowym żołądkiem została wprowadzona do miniaturowego urządzenia, przez które można było zobaczyć ściany tego organu. Badani wypili 200 g whisky na pusty żołądek. Po kilku minutach zaobserwowano zaczerwienienie błony śluzowej i obrzęk, po godzinie liczne krwawiące owrzodzenia, a po kilku godzinach na błonie śluzowej żołądka ropne smugi. Jeśli dana osoba pije regularnie, pojawia się wrzód żołądka, rak.

Alkohol przyczynia się do degeneracji puli genów. Etanol może niszczyć geny, co prowadzi do narodzin chorych dzieci. Śmierć jednej lub trzech komórek na początku rozwoju zarodka może skutkować dalszym niedorozwojem, a nawet brakiem jakiegokolwiek organu. Często dzieci matek i ojców pijących rodzą się z zespołem alkoholowym: zez, wrodzona głuchota, wady serca, z małą głową, zmniejszonym mózgiem, upośledzone umysłowo, chore psychicznie, z ciężkimi deformacjami (obrzęk mózgu lub jego brak, rozszczep podniebienia, przepuklina mózgowa, rozszczep kręgosłupa) , niepełna liczba palców, ich zespolenie, brak części szkieletu itp.) U dorosłych występuje spadek zdolności umysłowych, osłabienie pamięci, demencja, degradacja osobowości.

Po spożyciu alkoholu pracownicy umysłowi mają głęboko upośledzony proces myślowy, zmniejszoną szybkość i dokładność obliczeń, jak mówią, praca wymyka się spod kontroli.

Średnio w kraju na jednego mieszkańca przypada 15-16 litrów „czystego alkoholu” (w tym osoby starsze i niemowlęta). Według standardów Światowej Organizacji Zdrowia, każdy litr wypity powyżej 8 litrów skraca średnią długość życia mężczyzn o rok, kobiet o 4 miesiące. Niepokojące jest to, że ponad 96% osób pijących zaczęło pić przed 15 rokiem życia, a około jedna trzecia - przed 10 rokiem życia.

Bolesne uzależnienie od alkoholu może wystąpić u każdego gatunku zwierząt, jeśli nauczy się je pić wino lub wódkę.

Szczury laboratoryjne i myszy są typowymi obiektami obserwacji wpływu alkoholu na żywy organizm. Dodając alkohol do wody, zwierzęta stają się alkoholikami. W przypadku braku napoju alkoholowego zwierzęta zachowują się jak prawdziwi alkoholicy: pędzą po klatce, zaciekle gryzą się. Niektórzy po okresie podniecenia rozciągają się bezwładnie na podłodze klatki - dokładnie jak pijak na kacu. Alkoholizmowi zwierząt towarzyszą zmiany w sferze seksualnej. Mają zmniejszoną produkcję plemników, w której dominują plemniki niezdolne do wyrażenia zgody.

Małe dawki alkoholu powodują niedorozwój komórek płciowych u mężczyzn i kobiet. U młodych „niepijących” zwierząt w trakcie eksperymentu kanaliki nasienne zwiększyły się o 70%, podczas gdy u szczurów po alkoholu tylko o 6%!

Po wprowadzeniu alkoholu do żołądka jedna trzecia płodów jest martwa, a te, które przeżyły, mają znacznie mniejszą masę niż w grupie kontrolnej. Podobne procesy mogą zachodzić w organizmie człowieka.

Najczęstszym powodem picia alkoholu wśród dzieci w wieku szkolnym jest: nieśmiałość wobec płci przeciwnej, chęć bycia dorosłym, bycia takim jak wszyscy.

Kawa jest zrobiona z ziaren kawowca. Składnikiem aktywnym jest kofeina. Śmiertelna dawka czystej kofeiny doustnie wynosi 10-20 gramów. Toksyczny efekt wiąże się z ostrym podnieceniem ośrodkowego układu nerwowego. Podczas picia mocnej kawy zwiększa się tętno, źrenice rozszerzają się, wzrasta ciśnienie krwi i pojawia się uczucie radości. Uzależnienie od kawy występuje, ponieważ kofeina jest lekiem. Dlatego osoby, które nie otrzymały dziennej ilości filiżanek kawy, są rozdrażnione, ścigane przez osłabienie, bóle głowy, bóle mięśni.

Z przeglądu literatury wynika, że \u200b\u200bwszystkie wybrane substancje są bardzo toksyczne dla organizmu, ponieważ zawierają dużo trujących, toksycznych substancji. Działają silniej na młody, rosnący organizm i są bardzo niebezpieczne podczas rozwoju wewnątrzmacicznego ludzi i zwierząt.

Wpływ substancji zawierających alkohol na układ sercowo-naczyniowy i oddechowy płazów

Substancja
Substancja	Inicjał	Inicjał

Substancja
Substancja	inicjał	inicjał
Piwo + „Balkan Star”
Piwo + „Sojusz”
Piwo + „Bond”

Średnie dane dotyczące wpływu substancji zawierających alkohol na organizm płazów.

Substancja
Substancja	inicjał	Średni	inicjał	Średni

Wynik oddziaływania alkoholu i substancji zawierających nikotynę na organizm płazów.

Substancja
Substancja	inicjał	inicjał
Piwo + „Balkan Star”
Piwo + „Sojusz”
Piwo + „Bond”

Mogą się one wiązać z przesunięciami potencjałów redoks, z przejściem procesów metabolicznych na wykorzystanie alkoholu jako źródła energii lub źródła węgla, np. W reakcjach biosyntezy. Nawet niewątpliwe, bezpośrednie i specyficzne toksyczne działanie alkoholu ujawni się na tle stale pogarszającej się nierównowagi metabolicznej.

Toksyczny (trujący) wpływ alkoholu na organizm określa kilka głównych punktów. Po pierwsze, alkohol jest środkiem membranotropowym. Wszystkie żywe istoty składają się z komórek, a błony komórkowe to kompleksy lipidowe zawierające cząsteczki białek (głównie enzymów), węglowodany i lipidy. Alkohol, rozpuszczając się w lipidach błonowych i zaburzając oddziaływania hydrofobowe w błonach, ogranicza uporządkowanie lipidów, czyli upłynnia błony. Prowadzi to do zmiany przepuszczalności błon i stanu cytoplazmy w komórkach: zaburzone zostaje funkcjonowanie enzymów i procesy, które katalizują te enzymy. Ponadto alkohol hamuje transport jonów, takich jak wapń, przez błony.

Alkohol zwiększa przepuszczalność BBB (bariery krew-mózg), w tym w większości różne substancje, zwłaszcza jeśli ich spożycie w organizmie zbiega się w czasie ze spożyciem alkoholu.

Po drugie, obecność grupy hydroksylowej (OH) umożliwia alkoholowi etylowemu tworzenie estrów z niektórymi aminokwasami, aby zmienić oddziaływanie L-glutaminianu z błonami plazmatycznymi synaptosomów.

Po trzecie, alkohol ma bezpośredni wpływ na blokowanie syntezy białek.

Po czwarte, alkohol jest w stanie konkurować z innymi, podobnie skonstruowanymi cząsteczkami o miejsca na powierzchni błon komórkowych.

Jednak wielu badaczy ma tendencję do postrzegania aldehydu octowego, który powstaje podczas utleniania alkoholu etylowego, jako głównego sprawcę toksycznych skutków spożywania alkoholu. Wynika to z dużej aktywności chemicznej substancji, ze względu na to, że dzięki grupie karbonylowej cząsteczkę łatwo włącza się w różne procesy.

Oddziałując z białkami, aldehyd octowy jest w stanie jakościowo zmieniać białka.

Ustalono również toksyczny wpływ aldehydu octowego na lipidowe składniki błon subkomórkowych i związane z nimi enzymy.

Oddziałując z dopaminą i norepinefryną, aldehyd octowy tworzy tetrahydroizochinoliny. Kolejną grupą alkaloidów powstałych w wyniku oddziaływania aldehydu octowego z pochodnymi tryptofanu i tryptaminy są karboliny. Związki te mają wyraźną aktywność halucynogenną i psychotropową. Tetrahydroizochinoliny w swoich właściwościach mogą konkurować z naturalnymi neuroprzekaźnikami. W ten sposób w eksperymentach na zwierzętach uzyskano dane, które sugerują ich udział w tworzeniu przesłanek do alkoholizmu. Takie same założenia przyjęto dla β-karbolin.

Alkohol w dużych dawkach może powodować utratę przytomności, wrażliwości i aktywności fizycznej.

Takie „wyłączanie” świadomości działanie alkoholu było znane człowiekowi od dawna. W pierwszych dniach operacji alkohol był stosowany jako środek uśmierzający ból i znieczulający pacjentów. W znieczuleniu alkoholowym wykonywano również bardzo poważne operacje - amputacje itp. Alkohol oddziałuje na ośrodkowy układ nerwowy dwuetapowo. W pierwszej fazie panuje podniecenie, które w drugiej zostaje zastąpione uciskiem.

Istnieją dowody na korelację (zależność) między stanem pobudzenia w pierwszej fazie działania substancji odurzającej a doświadczeniem euforii. Jednocześnie stan euforii jest trudny do wyodrębnienia z ogólnego obrazu skutków alkoholu. Po początkowych zmianach stanu psychicznego dość szybko rozwija się przygnębiający efekt.

Wiele wpływu alkoholu zależy od dawki. W tym sensie alkohol jest prawdopodobnie jednym z narkotyków podlegających najbardziej „regulowanym dawkom”. Przez pewien czas pijący może zachować zdolność spożycia pożądanej dawki alkoholu. Podstawowa strategia jest prosta: przyjmować dawki, które utrzymują organizm w fazie I tak długo, jak to możliwe, aby jak najbardziej opóźnić lub zapobiec wystąpieniu fazy II. I na razie się to udaje.

Toksyczne działanie alkoholu zaczyna się natychmiast po jego zażyciu. Jednak przy lekkim zatruciu jest ledwo zauważalne, ponieważ stopień zatrucia ośrodkowego układu nerwowego jest nadal niewielki. Wraz ze wzrostem odurzenia zwiększa się również działanie toksyczne.

Wykład: Toksyczny wpływ alkoholu i jego substytutów na organizm człowieka

Zatrucia alkoholowe od wielu lat należą do czołowych zatruć domowych w naszym kraju pod względem bezwzględnej liczby zgonów: ponad 60% wszystkich śmiertelnych zatruć jest spowodowanych spożyciem alkoholu.

Pierwsze zdobywanie alkoholu winnego miało miejsce w VI - VII wieku. OGŁOSZENIE w krajach arabskich nazywano go „al kegol”, co oznacza „odurzający”.

Alkohol (etanol, alkohol etylowy, alkohol winny) (СН3 - СН2 - ОН) znajduje się nie tylko w napojach alkoholowych, ale również w ułamkach procentowych znajduje się w kumis, w wielu produktach fermentacji, w tym w kefirze i innych fermentowanych produktach mlecznych, kwasie chlebowym, niektórych owocach soki. Etanol występuje również u ludzi i większości ssaków. Tak więc 1 litr krwi zdrowych ludzi, którzy nie spożywali napojów alkoholowych, zawiera od 1 do 100 mg etanolu.

Pijąc wino, wódkę, koniak, piwo i inne napoje alkoholowe zawarty w nich etanol z łatwością pokonuje błony biologiczneponieważ jego cząsteczki są bardzo słabo spolaryzowane, dysocjują niewiele i dobrze rozpuszczają się zarówno w wodzie, jak iw lipidach.

Szybko wchłaniany w żołądku (20%) oraz w jelicie cienkim (80%) etanol przedostaje się do krwiobiegu, gdzie maksymalne stężenie osiąga po około 1,5 godziny. Im bardziej skoncentrowane napoje alkoholowe, tym szybsze wchłanianie. W narządach o intensywnym krążeniu krwi (mózg, wątroba, nerki) alkohol znajduje się w pierwszych minutach po wejściu do żołądka. Stężenie alkoholu we krwi, równe 1 g / l, osiągane jest po spożyciu około 180 ml wódki (1 g czystego alkoholu na 1 kg masy ciała). Obecność 3 - 4 g / l alkoholu we krwi objawia się ciężkim zatruciem, a stężenie 5 - 5,5 g / l uważa się za niezgodne z życiem, co odpowiada jednorazowemu spożyciu etanolu na 1 kg masy ciała (około 300 ml 96% etanolu) z brak tolerancji dla niego (ryc. 30).

Postać: 30. Stopień zatrucia alkoholem i jego uzależnienie

na stężenie etanolu we krwi

Jednocześnie u osób stale spożywających alkohol gwałtownie wzrasta tolerancja na niego i mogą one spożywać duże ilości mocnych trunków bez znacznych zaburzeń w organizmie. Jednocześnie należy pamiętać, że przy stężeniu we krwi 0,2-0,99 g / l alkohol już wywołuje szereg zmian fizjologicznych i psychicznych, które upośledzają zdolność do pracy. Objawiają się euforią, postępującym upośledzeniem koordynacji ruchowej, zaburzeniem czucia i zaburzeniem zachowania.

Przy zawartości krwi 1,0 - 1,99 g / l etanolu obserwuje się odurzenie, które objawia się wyraźnymi zaburzeniami aktywności umysłowej i zaburzoną koordynacją ruchów aż do ataksji. Wraz ze wzrostem stężenia etanolu we krwi do 2,99 g / l obserwuje się ciężkie zatrucie, któremu towarzyszą nudności, wymioty, podwójne widzenie i pogłębiająca się ataksja. Życie jest zagrożone przy stężeniach 3,0 - 3,99 g / l, które powodują zmniejszenie czułości (znieczulenie I stopnia); po wyjściu z tego stanu obserwuje się amnezję. Przy wyższych stężeniach (4,0 - 7,0 g / l) może wystąpić śmierć z powodu zatrzymania oddechu i zatrzymania akcji serca. Stan ten może rozwinąć się u osoby dorosłej, która wcześniej nie spożywała napojów alkoholowych, przy dawce etanolu równej 200 g (1 butelka wódki lub 2 butelki wina), a u dziecka poniżej 10 lat - przy spożyciu 15 g alkoholu. Ale nasilenie i skutki ostrego zatrucie alkoholowe zależą nie tylko od ilości spożytego alkoholu, ale także od poziomu funkcjonowania wątroby, nerek, stanu neuropsychicznego człowieka i innych jego indywidualnych możliwości. Dlatego czasami trzeba obserwować wyjątkowo poważne zatrucia i zgony przy znacznie niższych stężeniach etanolu we krwi (1 - 2 g / l).

Ustalono, że od 70 do 95% etanolu dostającego się do organizmu człowieka jest utleniane w wątrobie. Rola innych narządów (płuc, nerek, mózgu, mięśni) w tych reakcjach jest znikoma. W szczególności w płucach alkohol jest metabolizowany przez sprzęganie z kwasem glukuronowym. Pewna ilość etanolu (około 10%) jest wydalana w postaci niezmienionej z wydychanym powietrzem i moczem przez 7-12 godzin. W wątrobie do 90% etanolu wchodzącego do organizmu jest utleniane przy udziale enzymu dehydrogenaza alkoholowa według następującego schematu:

etanol → aldehyd octowy → kwas octowy → dwutlenek węgla i woda

С2Н5ОН → СН3СНО → СН3СООН → СО2 + Н2О.

Znaczna liczba osób z rasy europejskiej (5 - 20%) ma nieprawidłowe, nietypowe formy tego enzymu, które mają dziesięciokrotnie wyższą aktywność w porównaniu ze zwykłą dehydrogenazą alkoholową. Prowadzi to do znacznego przyspieszenia utleniania etanolu, który dostał się do wątroby, a tym samym do szybkiego wzrostu poziomu aldehydu octowego we krwi. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że aldehyd octowy jest 10-30 razy bardziej toksyczny niż sam etanol i że to on powoduje powstawanie odurzenia alkoholem, staje się jasne, dlaczego osoby z wysokim poziomem atypowej dehydrogenazy alkoholowej mają zwiększoną wrażliwość na etanol. Dokładnie to obserwuje się u osób rasy mongoloidalnej, u których przy piciu nawet niewielkich ilości alkoholu bardzo często obserwuje się przyspieszony wzrost stężenia aldehydu octowego wraz z rozwojem zjawisk nietolerancji. Jednocześnie nietypowa forma dehydrogenazy alkoholowej jest znacznie mniej powszechna wśród przedstawicieli narodowości kaukaskich.

Drugi znany szlak utleniania etanolu realizowany jest w błonach retikulum cytoplazmatycznego hepatocytów za pomocą tzw. Mikrosomalnego układu utleniania etanolu (MEOS). Obejmuje struktury enzymatyczne, które w normalnych warunkach zapewniają biotransformację trucizn, leków i innych obcych substancji, a także metabolizm wielu biomolekuł - hormonów, cholesterolu, bilirubiny itp.

Główną z tych struktur jest cytochrom P-450, którego aktywność jest indukowana przez spożywany etanol. To nie przypadek, że aktywność MEOS jest z reguły podwyższona u przewlekle alkoholików. W wątrobie osób zdrowych MEOS utlenia się od 10 do 20% etanolu i jest włączany do metabolizmu głównie wtedy, gdy jego nadmiar dostanie się do organizmu.

Trzecim kierunkiem utleniania etanolu jest reakcja katalazy. Katalaza utlenia również etanol do aldehydu octowego.

Zatem przy udziale wszystkich trzech układów enzymatycznych etanol przekształca się w aldehyd octowy, a wątroba jest głównym organem zapewniającym jego utlenianie. Głównym sposobem utleniania etanolu jest pierwszy, tj. dehydrogenaza alkoholowa.

Aldehyd octowy powstały podczas utleniania etanolu pod wpływem innego enzymu dehydrogenaza aldehydowa zamienia się w kwas octowy (octan).

W patologii wątroby spowodowanej alkoholem i innymi przyczynami aktywność dehydrogenazy aldehydowej jest znacznie zmniejszona, co w naturalny sposób prowadzi do gromadzenia się aldehydu octowego. U osób rasy mongoloidalnej w 50 - 52% przypadków wykryto defekt tego enzymu, którego nie stwierdza się u przedstawicieli innych narodowości. Jest to związane z różnicami we wrażliwości na toksyczne działanie etanolu. Cele dotyczące etanolu to system nerwowy i narządy wewnętrzne.

Spożycie alkoholu przekłada się na coraz większy spadek zdolności do pracy. Pojawia się nieostrożność, pośpiech w pracy, zwiększone zmęczenie, drażliwość, utrata pamięci, niestabilność emocjonalna. Bardzo często sen jest zaburzony, co staje się powierzchowne, często z koszmarami. Narasta moralna degradacja osobowości: chamstwo, oszustwo, obojętność na rodzinę, obowiązki służbowe, dawne potrzeby i interesy kulturowe słabną lub całkowicie zanikają. Osoba przestaje podążać za swoim wyglądem, staje się niechlujna, upada. Wszystko to jest tylko krótką listą oznak dezorganizacji przez najwyższy etanol aktywność nerwowa osoba. Ale somatyczne (fizyczne) objawy choroby alkoholowej są stopniowo odczuwalne: bóle głowy, zawroty głowy, drżenie rąk, ból i parastezja kończyn. Obserwuje się osłabienie seksualne aż do całkowitej impotencji. Często można zauważyć wczesne oznaki starzenia. Już w początkowej fazie choroby alkoholowej charakterystyczne jest pojawienie się uzależnienia stanu psychicznego i somatycznego osoby od spożycia alkoholu, co prowadzi do chęci jego ponownego przyjęcia. W rezultacie traci się samokontrolę, wzrasta wrażliwość na etanol, która następnie maleje wraz z postępem alkoholizmu. Na tym tle a nieistotny zespół

(zespół abstynencji), który objawia się niekontrolowanym, niekontrolowanym pragnieniem alkoholu, depresją, lękiem, lękiem, halucynacjami, kołataniem serca, poceniem się.

Wraz ze sferą neuropsychiczną człowieka szczególnie podatny na działanie alkoholu jest układ pokarmowy i sercowo-naczyniowy. Początkowo etanol stymuluje czynność gruczołów żołądkowych (efekt sokogonnoe), ale jego długotrwałe stosowanie stopniowo hamuje zarówno tworzenie się kwasów, jak i produkcję w nich enzymów. U osoby pijącej prawie nieuchronnie powstaje przewlekłe zapalenie żołądka, często obserwuje się zapalenie okrężnicy i inne choroby zapalne przewodu żołądkowo-jelitowego.

Zdecydowana większość osób przewlekle spożywających napoje alkoholowe ma uszkodzenie wątroby. Początkowo hepatocyty przystosowują się do działania alkoholu i wzmacnia się detoksykacyjne działanie ich enzymów. Jednak w miarę jak alkoholizacja staje się stale działającym i ilościowo zwiększającym się czynnikiem, wyczerpuje się zdolność detoksykacyjna wątroby, gwałtownie spada aktywność enzymów przekształcających etanol, w hepatocytach zaczyna odkładać się tłuszcz, który stopniowo wypiera istotne składniki komórek. Rozwija się tłuszczowa hepatoza, który charakteryzuje się zmianami zwyrodnieniowymi w wątrobie.

Oznaki stłuszczenia wątroby pojawiają się bardzo szybko - po 10-12 dniach codziennego spożywania 150-200 g etanolu. Ale jeśli następnie powstrzymasz się od alkoholu przez 2-6 tygodni, zniknie zjawisko tłuszczowej hepatozy. W przyszłości u alkoholika rozwija się zapalenie wątroby - zmiana zapalna wątroby, w której leukocyty wnikają do tkanki narządu i jednocześnie wymuszane są procesy śmierci hepatocytów. Na ostatnim etapie marskość wątroba, kiedy komórki wątroby są stopniowo zastępowane przez tkankę łączną, której wzrost jest stymulowany przez etanol i aldehyd octowy. W takim przypadku struktura narządu zostaje poważnie zakłócona, powstaje bariera między krwią a komórkami wątroby, w wyniku czego dochodzi do przewlekłej niewydolności wątroby.

Oprócz uszkodzenia wątroby, choroby serca i naczyń są równie nieodzownymi towarzyszami przewlekłego spożywania etanolu. Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego przez etanol określa się terminem „ kardiomiopatia alkoholowa”. Jednym z częstych objawów kardiomiopatii są zaburzenia rytmu serca, które są konsekwencją zarówno bezpośredniego toksycznego działania etanolu na układ przewodzenia mięśnia sercowego, jak i stwardnienia samego mięśnia sercowego i jego sieci naczyniowej.

U przewlekłych alkoholików rozwija się impotencja związana ze spadkiem produkcji męskich hormonów płciowych - androgenów. Jednocześnie stwierdza się oznaki feminizacji, ze względu na zwiększone wydzielanie żeńskich hormonów płciowych - estrogenów.

Jednak za najpoważniejszą konsekwencję spożycia alkoholu uważa się wpływ na potomstwo. Toksyczne działanie alkoholu wpływa zarówno na zarodek, jak i na płód i prowadzi do nieprawidłowości (wad). Jedną z głównych przyczyn narodzin dzieci niepełnosprawnych umysłowo i fizycznie jest spożywanie alkoholu przez kobiety w ciąży. Szczególną wrażliwość na etanol obserwuje się w 4-6 tygodniu ciąży, kiedy u płodu może rozwinąć się zespół objawów zwanych „alkoholowym zespołem płodowym”. Przejawia się jako opóźnienie i wady rozwojowe narządów i oddzielne części ciała, zwłaszcza głowy (rozszczep podniebienia, zmniejszenie wielkości gałki oczne, niedorozwój brody itp.). Przy ogólnym zmniejszeniu wielkości mózgu obserwuje się gładkość zwojów, obrzęk tkanki mózgowej, krwotoki. W około połowie przypadków pojawiają się wady w budowie serca i naczyń krwionośnych, narządach płciowych i drogach moczowych.

Jedną z przyczyn alkoholowej teratogenezy jest zmieniony metabolizm w organizmie alkoholizowanego płodu. W szczególności jest to niedobór witamin i minerałów, które są bezpośrednio zaangażowane w budowę struktury komórkowe lub są częścią ważnych makrocząsteczek (żelazo, cynk, kwas foliowy itd.).

U kobiet, które regularnie spożywają alkohol w czasie ciąży, śmierć płodu często obserwowano w okresie prenatalnym i przy porodzie. Cierpi od jednej trzeciej do połowy dzieci, które rodzą oligofrenia. W grupie dzieci urodzonych przez kobiety niepijące pewne wady obserwuje się tylko u 2%.

Alkoholowe uszkodzenie układu nerwowego dziecka przy urodzeniu może nie objawiać się zewnętrznie. Jednak później pojawiają się głębokie zmiany w neuropsychicznej sferze takich dzieci - od upośledzenia umysłowego i upośledzenia umysłowego o różnym stopniu do całkowitego idiotyzmu.

Jeśli matki karmiące spożywają etanol, u ich dzieci stopniowo rozwijają się główne objawy alkoholizmu - uzależnienie i głód alkoholu. Jest to rodzaj uzależnienia alkoholowego, kiedy wchłonięcie określonej dawki etanolu z mlekiem dziecko uspokaja się i na chwilę zasypia, a po przebudzeniu pojawiają się objawy odstawienne - lęk, płacz.

Istnieją przekonujące dowody na to, że choroba alkoholowa może być dziedziczna z powodu genetycznej predyspozycji do rozwijania głodu etanolu. Potencjalni alkoholicy rodzą się z rodziców z alkoholowym zmienionym aparatem chromosomowym, w szczególności z tymi jego ogniwami, które determinują powstawanie biochemicznych mechanizmów powstawania etanolu. Według statystyk 32% pijących kobiet i 51% pijących mężczyzn ma bliskich krewnych cierpiących na alkoholizm lub chorobę psychiczną.

Należy zwrócić uwagę na niezgodność z alkoholem leki. Etanol sprzyja przenikaniu leków rozpuszczalnych w alkoholu do cytoplazmy komórek błony śluzowej żołądka i jelit, a także z nich do krwi. Jednocześnie znacznie zwiększa się stopień kontaktu leku z powierzchnią wchłaniającą narządów trawiennych, a jednocześnie zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych. Na poziomie biochemicznym konsekwencje interakcji etanolu i leków determinuje wspólność ich systemów metabolicznych. Alkohol rozprasza (hamuje) enzymy mikrosomalnego układu utleniającego etanol, głównie cytochromu P-450. Enzym ten jest głównym enzymem w biotransformacji tak powszechnych leków jak leki nasenne z grupy barbituranów, leki przeciwbólowe, wiele leków przeciwdepresyjnych itp. Ze względu na tak konkurencyjną ingerencję etanolu w procesy przemiany leków, ich stężenie w okresie półtrwania w osoczu wzrośnie, a efekt farmakologiczny wzrośnie do toksycznego. działania. Szczególnie niebezpieczne jest połączenie etanolu ze środkami nasennymi z grupy barbituranów, których działanie przedłuża. Nawet w przypadku łagodnego zatrucia alkoholem przyjmowanie tych leków w dawkach terapeutycznych może spowodować gwałtowne zahamowanie życia ważne funkcje... Opisano przypadki, w których takie połączenie doprowadziło do śmierci ludzi z powodu ostrego uszkodzenia ośrodka oddechowego. Alkohol potęguje działanie nie tylko tabletek nasennych, ale także prawie wszystkich leków hamujących działanie ośrodkowego układu nerwowego. Synergistyczne wzmocnienie przygnębiającego działania alkoholu na korę mózgową jest wyraźnie widoczne na tle przyjmowania środków uspokajających. Już niewielkie dawki etanolu konkurencyjnie hamują układ enzymów utleniających środki uspokajające, co w pierwszej kolejności prowadzi do zaburzenia koordynacji ruchów i zaburzeń psychicznych, a następnie - do wzmożonej senności, ospałości.

Znacznie bardziej niebezpieczne jest połączenie substancji psychotropowych o działaniu narkotycznym z alkoholem. Znaczna część narkomanów łączy halucynogeny (kokaina, opiaty, marihuana) z napojami alkoholowymi, co prowadzi do nasilenia ich działania i zwiększenia częstości śmiertelnych zatruć.

Alkohol radykalnie potęguje szkodliwe działanie aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) - znanego środka przeciwbólowego, przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego na błonę śluzową żołądka.

Zatrucie substytutami alkoholu etylowego, a także silnie toksycznymi alkoholami technicznymi jest bardzo powszechne.

Surogaty alkoholupodzielony na dwie grupy:

1. preparaty sporządzone na bazie alkoholu etylowego i zawierające różne mieszanki;

2. preparaty niezawierające alkoholu etylowego (fałszywe surogaty).

Należą do nich inne alkohole (metanol, dichloroetan, glikol etylenowy, tetrachlorek węgla itp.)

Wśród leków z pierwszej grupy najczęściej:

- alkohole hydrolityczne i siarczynowe, które są alkoholem etylowym otrzymanym z drewna w wyniku hydrolizy;

- denaturat - alkohol przemysłowy z niewielką domieszką alkoholu metylowego i aldehydów;

- wody kolońskie i balsamy - popularne kosmetyki zawierające do 60% alkoholu etylowego, olejków eterycznych i innych zanieczyszczeń;

- klej BF, na bazie żywicy fenolowo-formaldehydowej i poliwinyloacetalu, rozpuszczonego w alkoholu etylowym, acetonie;

- lakier - alkohol przemysłowy zawierający alkohole acetonowe, butylowe i amylowe;

- „Nigrozin” - bejca do drewna, która zawiera alkohol etylowy i barwniki powodujące sinienie skóry i błon śluzowych.

Wszystkie te substancje przyjmowane doustnie powodują zatrucie alkoholem, podobnie jak zatrucie alkoholem etylowym.

Istnieje znacznie większe zagrożenie toksyczne fałszywe surogaty, główne z nich to alkohol metylowy, glikol etylenowy i dichloroetan.

Alkohol metylowy (metanol, alkohol drzewny) CH3OH znajduje szerokie zastosowanie jako jeden z pierwszych produktów do produkcji tworzyw sztucznych, sztucznej skóry, szkła, kliszy fotograficznej, w syntezie szeregu produktów biologicznych i leków, a także jako rozpuszczalnik organiczny. Zazwyczaj powodem, który skłania osobę do picia metanolu, jest podobieństwo jego smaku i zapachu do alkoholu etylowego. Śmiertelna dawka alkoholu metylowego wynosi od 30 do 100 ml (stężenie we krwi od 300 do 800 mg / l). Ciężkie zatrucie może być spowodowane spożyciem nawet 7-10 ml metanolu. Są ludzie, u których stosunkowo duże jego dawki nie powodują subiektywnych przejawów intoksykacji, a to służy jako źródło fałszywych informacji o nieszkodliwości metanolu.

Biotransformacja metanolu, podobnie jak etanolu, zachodzi pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej w wątrobie, ale znacznie wolniej. Produkty biotransformacji to formaldehyd (НСООН) i kwas mrówkowy (НСООН), które powodują wysoką toksyczność metanolu:

СН3ОН → СНОН → НСООН → СО2 + Н2О

Działanie toksyczne jest związane z depresją ośrodkowego układu nerwowego, uszkodzeniem siatkówki i rozwojem dystrofii nerwu wzrokowego. Nawet przy silnym zatruciu metanolem efekt odurzający charakterystyczny dla alkoholu jest słaby, ale obserwuje się silny ból głowy, nudności i złe samopoczucie, które przypomina ciężkiego kaca po wódce. Stan ten jest dość szybko zastępowany głębokim snem, po którym stan zdrowia z reguły jest całkiem zadowalający. Rozpoczyna się okres utajony trwający od 12 godzin do 1,5 dnia. następnie gwałtownie nasila się osłabienie mięśni, pojawiają się bóle dolnej części pleców, brzucha, rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, pogorszenie widzenia, przechodzące w ślepotę.

Utlenianie metanolu przebiega znacznie wolniej niż utlenianie alkoholu etylowego, dlatego do detoksykacji, wraz ze zwykłymi metodami, stosuje się specyficzną terapię. Opiera się na spożyciu alkoholu etylowego w celu skierowania enzymu dehydrogenazy alkoholowej do jego biotransformacji. To znacznie zmniejszy tempo, z jakim toksyczne produkty biotransformacji metanolu dostają się do krwiobiegu.

Glikol etylenowy odnosi się do wyższych alkoholi i jest częścią płynu niezamarzającego i płynu hamulcowego. Zatrucia znają od czasów drugiej wojny światowej, kiedy glikol etylenowy zaczął być używany do obsługi sprzętu wojskowego w lotnictwie i siłach czołgów. Biotransformacja glikolu etylenowego zachodzi pod działaniem dehydrogenazy alkoholowej z utworzeniem aldehydu glikolowego, glioksalu, kwasu szczawiowo-octowego. Substancje te mają działanie nefrotoksyczne, które objawia się ostrą niewydolnością wątroby i nerek. W niektórych przypadkach tylko przeszczep nerki dawcy może uratować pacjenta. W ciężkich przypadkach zatrucia możliwe jest uszkodzenie komórek nerwowych ośrodkowego układu nerwowego wraz z rozwojem obrzęku mózgu.

Dichloroetan Stosowany jest jako rozpuszczalnik organiczny, ekstrahent tłuszczów, olejów, żywic, wosków, parafin, do czyszczenia na sucho, ekstrakcji tłuszczu z wełny, obróbki skór przed garbowaniem itp. W życiu codziennym dichloroetan stał się powszechny jako integralna część klejów do produktów z tworzyw sztucznych.

Zatrucie dichloroetanem jest bardzo powszechne i stanowi około 5% łącznie zatrucie. Wśród ofiar mężczyźni przeważnie używają dichloroetanu w celu odurzenia, co wynika z podobieństwa tego fałszywego surogatu do alkoholu (chociaż dichloroetan ma specyficzny zapach).

Dichloroetan należy do grupy związków silnie toksycznych, co wiąże się przede wszystkim z silnie toksycznymi produktami jego przemiany materii: chloroetanolem i kwasem monochlorooctowym. Dawka śmiertelna po podaniu doustnym wynosi 15 - 29 ml. Śmiertelne stężenie we krwi wynosi około 50 μg / ml. Toksyczne działanie tej substancji jest spowodowane narkotycznym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy, uszkodzeniem wątroby i wyraźnym wpływem na układu sercowo-naczyniowego... Śmiertelność w przypadku zatrucia dichloroetanem wynosi około 50%.

Biorąc pod uwagę wszystkie powyższe, należy pamiętać, że alkohol jest substancją bardzo toksyczną i kategorycznie nie można go spożywać w okresie ciąży, karmienia piersią ani w połączeniu z lekami. Jednak w przeważającej większości krajów nie ma „suchego prawa”, a spożywanie alkoholu przez wiele narodów stało się tradycją, bez której żadne święto nie może się obejść. Dotyczy to zwłaszcza Rosjan. Na przykład w podręczniku toksykologicznym wskazana jest śmiertelna dawka alkoholu etylowego - 500 ml, ale w nawiasach jest napisane: „z wyjątkiem Rosjan”. Poniżej przedstawiono bezpieczne dawki różnych napojów (Tabela 53)

Najbezpieczniejsza dawka spożycia alkoholu (ml / dzień)

Zatrucie alkoholem i jego substytutami? Objawy i oznaki Pierwsza pomoc w przypadku zatrucia alkoholem, co robić?

Witryna zawiera podstawowe informacje. Odpowiednie rozpoznanie i leczenie choroby jest możliwe pod nadzorem sumiennego lekarza.

Etanol to naturalna substancja dla naszego organizmu. Zwykle etanol powstaje podczas metabolizmu różnych substancji, a także podczas fermentacji w jelicie. Jednak jego stężenie jest minimalne (0,003 g / l) i nie stanowi zagrożenia dla zdrowia.
20% pobranego etanolu jest wchłaniane w żołądku, pozostałe 80% jest wchłaniane jelito cienkie.
Na pusty żołądek połowa pobranej dawki etanolu jest wchłaniana do krwi w ciągu 15 minut. Średnio po 1 godzinie 30 minutach obserwuje się maksymalne stężenie etanolu we krwi.
Mocne (powyżej 30 stopni) i gazowane napoje alkoholowe są najszybciej wchłaniane do krwi.
Szybkość wchłaniania etanolu wzrasta wraz z wielokrotnymi dawkami i chorobami żołądka (zapalenie żołądka, wrzód trawienny).
Pokarm w żołądku zmniejsza szybkość wchłaniania etanolu. Pod tym względem spożywanie napojów alkoholowych na pełnym żołądku jest jednym z sposobów zapobiegania zatruciu alkoholem. Z reguły jednorazowe spożycie 0,5 litra wódki przez dorosłych spowoduje zatrucie alkoholem. Jednak taka sama ilość wódki wypita w ciągu dnia tylko utrzyma stan odurzenia.
Dzięki dobrej zdolności rozpuszczania się w tłuszczach etanol łatwo przenika do organizmu skóra... Opisano śmiertelne przypadki zatrucia dzieci przy stosowaniu alkoholowych ekstraktów z roślin do okładów i okładów.
Etanol łatwo przenika przez barierę łożyskową i rozprzestrzenia się po całym płodzie. Toksyczny wpływ alkoholu na płód jest znacznie silniejszy niż na organizm matki.
Średnia śmiertelna dawka alkoholu to 300 ml 96% etanolu w pojedynczej dawce.
Etanol wydalany jest z organizmu trzema głównymi drogami: 1) 2-4% etanolu wydalane jest przez nerki, 2) 3-7% przez płuca, 3) do 90-95% etanolu jest przetwarzane w wątrobie, gdzie ostatecznie rozkłada się na dwutlenek węgla i woda.

Toksyczne działanie alkoholu (dorośli i dzieci)

RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)

Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu

informacje ogólne

Krótki opis

Klasyfikacja

Chroniczny (stan pijany)

Diagnostyka

Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych:

Działania diagnostyczne przeprowadzone na etapie karetki opieka w nagłych wypadkach (patrz dodatek 2 do algorytmu):

· Zbieranie anamnestycznych danych, skarg, ocena obiektywnych danych (obowiązkowy kwestionariusz w przypadku zatrucia pacjenta / krewnego / świadka, patrz Załącznik 1);

· Ekspresowe określenie poziomu glikemii (z depresją świadomości);

EKG pod kątem objawów niewydolności sercowo-naczyniowej

Podstawowe (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym podczas hospitalizacji w nagłych wypadkach i po ponad 10 dniach od daty wykonania badań zgodnie z zarządzeniem MON:

Ogólne badanie krwi (4 parametry);

· Ogólna analiza moczu;

· Biochemiczne badanie krwi (oznaczenie mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, ALT, AST, bilirubiny, amylazy, potasu, sodu, wapnia, glukozy).

Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane na poziomie szpitalnym podczas hospitalizacji w nagłych wypadkach i po ponad 10 dniach od daty wykonania badań zgodnie z zarządzeniem MON:

· USG narządów BP, nerek i miednicy małej;

· Badanie stanu kwasowo-zasadowego krwi;

· Koagulogram (PTI, PV, fibrynogen, INR);

· Rentgen klatki piersiowej;

TK / MRI mózgu, płuc, narządów jamy brzusznej, nerek (z rozwojem powikłań ostre zatrucie);

· EEG - z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Umiarkowane zatrucie:

nudności, wymioty, kołatanie serca, ból głowy, zawroty głowy, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, bezsenność, ucisk dłoni, ból mięśni.

Historia medyczna: zawiera wyraźny związek między pogorszeniem stanu zdrowia a używaniem / nadużywaniem napojów alkoholowych.

· Obecność alkoholu we krwi lub jego brak w somatogennej fazie zatrucia;

Wzrost ALT, AST, amylazy, mocznika, kreatyniny

· Zmiany w koagulogramie.

Wzrost hematokrytu (z hipowolemią)

· Kwasica metaboliczna, zmniejszony poziom potasu, sodu.

Pulsoksymetria - tachykardia, bradykardia, hipoksja.

Portal informacji medycznej „Vivmed”

Menu główne

Wejdź na stronę

teraz online

Użytkownicy online: 0.

Reklama

Witamina C

Witaminy są niezbędnymi minerałami śladowymi. Słowo to pochodzi od łacińskiego słowa „życie”, które określa podstawowe właściwości tych związków chemicznych. Ich wpływ na organizm może być różny w zależności od stężenia. Dlatego w medycynie przywiązuje się do nich dużą wagę.

Więcej o witaminie C.

Histerektomia brzuszna

Histerektomia to operacja usunięcia macicy. Zwykle usuwa się również szyjkę macicy. Konieczne może być usunięcie jajników.

Typowe przyczyny histerektomii brzusznej obejmują obfite lub bolesne miesiączki, mięśniaki macicy i torbiele jajników.

Więcej informacji o histerektomii brzusznej
Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Choroba Schnitzlera

Choroba Schnitzlera charakteryzuje się przewlekłą pokrzywką (bez świądu) w połączeniu z postępującą gorączką, bólem kości, reakcją artralgiczną lub zapaleniem stawów i monoklonalną gammopatią, najczęściej występującą w przypadku immunoglobuliny M podtyp.

Więcej o chorobie Schnitzlera
Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Przyczyny moczenia dziecięcego (nocne)

Enureza to niekontrolowane oddawanie moczu, które zwykle występuje w nocy podczas snu. Wśród dzieci choroba ta występuje bardzo często, co tłumaczy się specyfiką psychologii, rozwojem ciała dzieci w porównaniu z ciałem dorosłym. Tak czy inaczej, chorobę trzeba leczyć.

Przeczytaj więcej o przyczynach moczenia dziecięcego (nocna)
Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Jak leczy się zapalenie zatok?

Płukanie zatok w znieczuleniu ogólnym jest zwykle wykonywane tylko wtedy, gdy inne środki terapeutyczne, które zwykle są skuteczne w usuwaniu potencjalnie zakaźnego śluzu z zatoki, która jest problemem, zawodzą. Infekcja może również rozprzestrzenić się z zatoki do otaczającej tkanki, co może prowadzić, poprzez postępujące zakażenie, do powstania ropnia w mózgu.

Przeczytaj więcej o Jak leczy się zapalenie zatok?
Zaloguj się lub zarejestruj, aby dodawać komentarze

Strony

Równowaga kwasowej zasady

Przy dużej aktywności fizycznej pH krwi spada, ponieważ komórki zaczynają ciężej pracować. pH odzwierciedla stężenie jonów wodorowych. Metabolizm komórkowy prowadzi do zwiększonej produkcji wodoru i jego uwalniania do krwi i płynu tkankowego.

Co powoduje odbijanie?

Odbijanie, czy to rodzaj marnotrawstwa? W jaki sposób soda powoduje odbijanie? Jak kichnięcie, odbijanie jest sposobem, w jaki organizm sam się o siebie troszczy.

Wiek biologiczny człowieka

Zmarszczki lub siwe włosy to pewny znak, że druga osoba nie jest już młoda. Mimo to niektórzy emeryci są aktywni, grają w gry na świeżym powietrzu, biegają, a inni już nie są w stanie tego zrobić. Wiek biologiczny ludzi jest bardzo różny.

Układ sercowo-naczyniowy

Owady takie jak ten księżyc Saturnia, w przeciwieństwie do ludzi, mają proste cylindryczne serce i tylko jedno naczynie krwionośne. „Krew” owadów, tak zwana hemolimfa, nie transportuje tlenu.

Jak wybrać odpowiednią dietę

Różnorodność diet jest teraz bardzo duża. Ale problem z otyłością i cellulitem pozostaje aktualny.

Nie pierwsza spotykana dieta pomoże w problemie z nadwagą, dlatego jej dobór należy przeprowadzić ostrożnie. Wynik zależy bezpośrednio od poświęcenia i siły woli.

Toksyczne działanie alkoholu

Kody ICD-10

Istotne w przypadku chorób

Nazwy

Rok aktualizacji informacji

Stowarzyszenia zawodowe

Lista skrótów

GLC - chromatografia gazowo-cieczowa.

Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy.

IVL - sztuczna wentylacja płuc.

KOS - stan kwasowo-zasadowy.

CT - tomografia komputerowa.

ICD10 to dziesiąta rewizja międzynarodowej statystycznej klasyfikacji chorób i problemów zdrowotnych.

MRI - obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego.

ARDS to zespół ostrej niewydolności oddechowej.

OIT - oddział reanimacji i intensywnej terapii.

RV - płukanie żołądka.

USG - ultrasonografia.

FD - wymuszona diureza.

CVP - centralne ciśnienie żylne.

ALP - alkaliczna fosfataza.

ES - alkohol etylowy.

EKG - elektrokardiografia (kardiogram).

EAPCCT - Europejskie Stowarzyszenie Ośrodków Zatruć i Toksykologów Klinicznych.

LD - śmiertelna (śmiertelna) dawka.

Warunki i definicje

Zatrucie alkoholem. Połączenie słów charakteryzujące zaburzenie zdrowia spowodowane nadmiernym spożyciem napojów alkoholowych. Historycznie termin „odurzenie alkoholem” jest używany przez lekarzy o różnych profilach, w tym toksykologów, psychiatrów-narkologów (głównie) i lekarzy medycyny sądowej. Obecnie pojęcie „zatrucia alkoholem” występuje w ICD10 pod kodem F10 - Zaburzenia psychiczne i zachowania spowodowane używaniem alkoholu, w tym: F. 10.0 „Zatrucie ostre” - jako ostre zatrucie alkoholizmem i zatruciem alkoholem. Jednocześnie zwykle rozróżnia się następujące formy kliniczne: ostre zatrucie alkoholowe: proste zatrucie alkoholowe; zmienione formy zatrucia alkoholowego; patologiczne zatrucie; przewlekły alkoholizm 1, 2, 3 etapy; psychozy alkoholowe (delirium alkoholowe, ostra halucynoza alkoholowa, ostra paranoja alkoholowa itp.). „Przewlekłe zatrucie alkoholem” charakteryzuje chorobę, która rozwinęła się w wyniku długotrwałego nadużywania ES i nie towarzyszy jej śpiączka (z wyjątkiem końcowego stadium niewydolności wielonarządowej). Ta choroba bardziej charakteryzuje się różnymi zaburzeniami zachowania, psychiki. Zastąpienie pojęć „zatrucie alkoholem”, „ostre zatrucie alkoholowe” i „zatrucie alkoholem” często prowadzi do błędnej diagnozy, hospitalizacji i terapii ofiary.

Śpiączka alkoholowa. Śpiączka powstała w wyniku stosowania ES głównie w postaci napojów alkoholowych w toksycznej / śmiertelnej dawce z pojawieniem się toksycznego / śmiertelnego stężenia etanolu we krwi.

Detoksykacja. Proces neutralizacji i usuwania toksycznej substancji z zewnątrz organizmu. Detoksykacja, jako naturalny proces obrony organizmu przed substancją toksyczną, obejmuje różne mechanizmy mające na celu przekształcenie trucizny w związki nietoksyczne (metabolity), zachodzące głównie w wątrobie, usuwając truciznę lub jej metabolity różnymi drogami - poprzez nerki, jelita, wątrobę, płuca, skórę. W procesie naturalnej detoksykacji mogą powstać metabolity, które są bardziej toksyczne niż toksykant, który dostał się do organizmu (synteza śmiertelna), ponadto przechodząc przez proces metaboliczny w wątrobie, wydalany przez nerki, toksykant i jego toksyczne metabolity mogą prowadzić do uszkodzenia tych narządów i rozwoju ostrej nerki lub niewydolność wątroby.

Przyspieszona detoksykacja W celu intensywniejszego usunięcia toksyn z organizmu stosuje się różne metody przyspieszonej detoksykacji, takie jak wymuszona diureza (zwiększone oddawanie moczu pod wpływem leków), oczyszczanie przewodu pokarmowego. Przewód pokarmowy (płukanie żołądka, wprowadzenie środków przeczyszczających, enterosorbentów, płukanie jelit), pozaustrojowe metody pozanerkowego oczyszczania organizmu (hemodializa i jej modyfikacje, hemosrobacja, dializa otrzewnowa, plazmafereza itp.).

Choroba. Powstające w związku z wpływem czynników chorobotwórczych, naruszeniem aktywności organizmu, zdolności do pracy, zdolności adaptacji do zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego przy zmianie ochronnej.

Diagnostyka instrumentalna. Diagnostyka z wykorzystaniem różnych urządzeń, aparatów i instrumentów do badania pacjenta.

Zatrucie. Naruszenie funkcji życiowych spowodowane przez toksyczne substancje dostające się do organizmu z zewnątrz lub powstałe w nim z naruszeniem różnych procesów biochemicznych i funkcji narządów wydalniczych i prowadzące do rozwoju endotoksykozy. encyklopedia medyczna... Odurzenie jest szersze proces patologiczny, w tym nie tylko i nie tyle egzogenna, ale prawdopodobnie bardziej endogenna toksykoza.

Diagnostyka laboratoryjna. Zestaw metod mających na celu analizę badanego materiału przy użyciu różnego specjalistycznego sprzętu.

Zatrucie. Jest to choroba, która rozwija się w wyniku zewnętrznego (egzogennego) działania na organizm człowieka lub zwierzęcia związków chemicznych w ilościach powodujących zaburzenie funkcji fizjologicznych i zagrażających życiu.

Zatrucie alkoholem (lub etanolem). Śpiączka, ostra rozwinięta w wyniku zastosowania toksycznej dawki ES. Stan, któremu nie towarzyszy utrata przytomności po zastosowaniu ES, jest uważany za zatrucie alkoholowe, które nie wymaga nagłego wypadku opieka medyczna, ponieważ człowiek samodzielnie wychodzi ze stanu nietrzeźwości.

Zespół. Zespół objawów o wspólnej etiologii i patogenezie.

Somatogenny etap zatrucia. Okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, która rozpoczyna się po usunięciu z organizmu lub zniszczeniu substancji toksycznej w postaci śladowego uszkodzenia struktury i funkcji różnych narządów i układów organizmu, objawia się z reguły różnymi powikłaniami somatycznymi, neuropsychiatrycznymi, takimi jak zapalenie płuc, ostra niewydolność nerek, niewydolność wątroby, toksyczne polineuropatia, anemia, zespół psychoorganiczny i wcześniej. Na tym etapie zatrucia nie jest wymagana specyficzna terapia (antidotum), a detoksykacja może mieć na celu jedynie leczenie endotoksykozy.

Stan: schorzenie. Zmiany w organizmie wynikające z narażenia na czynniki chorobotwórcze i (lub) fizjologiczne i wymagające opieki medycznej;

Surogaty alkoholu. Zamienniki napojów alkoholowych stosowanych w celach odurzających, którymi są substancje z grupy alkoholi monowodorotlenowych, wielowodorotlenowych, rozpuszczalników organicznych, które działają narkotycznie na ośrodkowy układ nerwowy, podobnie jak etanol, ale z reguły mają wyższą toksyczność. Są używane w życiu codziennym i produkcji do celów technicznych i nie są przeznaczone do podawania doustnego. ICD10 nie zawiera podpozycji "toksyczne działanie surogatów alkoholu".

Toksykogenny etap zatrucia. Okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, rozpoczynający się od momentu przedostania się do organizmu substancji toksycznej w stężeniu mogącym wywołać określony efekt i trwający do momentu jej usunięcia. Charakteryzuje się specyfiką objawów klinicznych, odzwierciedlającą właściwości chemiczne i toksykologiczne substancji toksycznej, jej wpływ na narządy docelowe. Nasilenie przebiegu tego okresu choroby jest bezpośrednio zależne od dawki przyjętej trucizny, jej stężenia we krwi. Głównym zadaniem terapeutycznym w tym okresie jest jak najwcześniejsze skrócenie czasu jego trwania poprzez zastosowanie różnych metod przyspieszonej detoksykacji, antidotum, terapii objawowej.

Opis

Największe znaczenie toksykologiczne mają alifatyczne alkohole nasycone o długim łańcuchu do 5 atomów węgla (metyl, etyl, propyl, butyl i amyl).

Toksyczne działanie alkoholu (jak sformułowano w ICD10) sugeruje zaburzenie zdrowia spowodowane spożyciem jednego lub więcej członków tej grupy i jest interpretowane jako ostre zatrucie. Jednocześnie z punktu widzenia cech klinicznych dominującą wartością, zarówno pod względem częstości występowania tej patologii, jak i pod względem konsekwencji medycznych, jest wiodące zatrucie ES (etanolem) czy też powszechnie stosowana koncepcja - zatrucie alkoholem, które z punktu widzenia toksykologów jest zaburzeniem świadomości (śpiączka) spowodowanym nadmiernym jednoczesne spożycie etanolu. Zatrucie innymi alkoholami z tej grupy może objawiać się różnymi objawami przy zachowanej świadomości.

Biorąc pod uwagę większą toksyczność oraz specyficzność objawów klinicznych i powikłań, zalecenia te nie uwzględniają toksycznego działania (zatrucia) metanolem (alkohol metylowy), który jest podzielony na oddzielne wytyczne kliniczne.

Powody

Ostre zatrucie alkoholem występuje zwykle podczas przyjmowania alkoholu etylowego lub różnych napojów alkoholowych o zawartości alkoholu etylowego powyżej 12%. Śmiertelna dawka 96% etanolu waha się od 4 do 12 g na 1 kg masy ciała (przybliżona ilość wódki przy braku tolerancji). Śpiączka alkoholowa występuje, gdy stężenie etanolu we krwi wynosi 3 g / l i więcej, śmierć - przy stężeniu 5-6 g / l i więcej. Zatrucie z reguły ma charakter domowy - przypadkowy, mający na celu odurzenie.

Zatrucie czystymi wyższymi alkoholami - propylem, butylem, amylem występuje w praktyce toksykologicznej znacznie rzadziej niż alkohol etylowy, częściej zatrucie występuje mieszaniną alkoholu etylowego. Śmiertelne dawki i stężenia: opisano przypadki śmiertelnego zatrucia po spożyciu - 0,1–0,4 litra alkoholu propylowego i więcej. Śmierć następowała w okresie od 4-6 godzin do 15 dni, śpiączka - gdy zawartość propanolu we krwi wynosiła około 150 mg%. Jednak opisywano śmiertelne zatrucie po spożyciu 40 ml alkoholu. Uważa się, że śmiertelna dawka (LD100) alkoholu izopropylowego przyjmowanego doustnie dla dorosłych wynosi 240 ml, a stężenia śmiertelne wahają się od 0,04 mg / l u dzieci do 4,4 mg / l u dorosłych. Drogi dostania się do organizmu to inhalacja, doustna, przezskórna, jednak w praktyce klinicznej przeważa zatrucie w wyniku doustnego spożycia tych alkoholi.

Olej fuzlowy jest mieszaniną wyższych (C3 - C10) monowodorotlenowych alkoholi alifatycznych, eterów i innych związków. Wyższe alkohole zawierające do 10 atomów węgla są rozpuszczalne w wodzie. Z toksykologicznego punktu widzenia ważna jest droga doustna. Pomimo tego, że oleje fuzlowe są obecne w wielu legalnych napojach alkoholowych, to poszczególni przedstawiciele alkoholi jednowodorotlenowych jako niezależnych chemikaliów mają główne znaczenie kliniczne i toksykologiczne.

Alkohole butylowe (С4Н9ОН) - bezbarwne ciecze o charakterystycznym zapachu alkoholowym stosowane są jako rozpuszczalniki w przemyśle perfumeryjnym i farmaceutycznym, do produkcji kauczuków syntetycznych, do produkcji płynu hamulcowego BSK (zawierające do 50% butanolu).

Alkohole amylowe (C5H11OH) występują w postaci 8 izomerów alkoholu amylowego (pierwszorzędowe, drugorzędowe, trzeciorzędowe alkohole amylowe i izoamylowe, dietylokarbinol, sec-butylokarbinol i), które są otrzymywane podczas rafinacji oleju. Podstawowe znaczenie praktyczne ma zwykły alkohol amylowy, główny składnik oleju fuzlowego, oleisty produkt fermentacji alkoholowej. Alkohole butylowe, amylowe mogą powodować obrażenia przez wdychanie, kontakt ze skórą, jednak stanowią największe zagrożenie, gdy są spożywane w celu odurzenia alkoholowego lub omyłkowo w „czystej postaci” lub jako część rozpuszczalników lub innych płynów technicznych.

Wspólność właściwości fizykochemicznych alkoholi ostatecznie decyduje o podobieństwie toksykokinetyki tych związków. Wszyscy przedstawiciele tej grupy po spożyciu są szybko wchłaniani do krwi z żołądka i górnych części jelita cienkiego i są dość równomiernie rozmieszczeni w organizmie. Wyjątkiem są alkohole zawierające 6 lub więcej atomów węgla, które mogą gromadzić się w tkance tłuszczowej ze względu na ich wysoką lipofilowość.

ES jest szybko wchłaniany do krwi z przewodu pokarmowego (do 80% w jelicie cienkim) i jest dość równomiernie rozmieszczony w narządach i tkankach, z rozróżnieniem dwóch odrębnych faz toksykokinetyki etanolu: resorpcji (wchłanianie) i eliminacji (wydalanie).

W fazie resorpcji tempo nasycenia narządów i tkanek etanolem następuje znacznie szybciej niż jego biotransformacja i wydalanie, w wyniku czego obserwuje się wzrost jego stężenia we krwi. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie etanolu we krwi osiągane jest po 1-2 godzinach.

Faza eliminacji rozpoczyna się po wchłonięciu ponad 90% alkoholu. Aby określić powyższe fazy dystrybucji etanolu, oblicza się stosunek poziomów jego stężenia w moczu i krwi. W fazie resorpcji ten średni stosunek jest mniejszy niż 1, aw fazie eliminacji zawsze wynosi 1.

Określenie fazy ma wielką wartość diagnostyczną i sądową.

Około 90% ES jest utleniane przez wątrobę przy udziale enzymu dehydrogenazy alkoholowej do CO2 i H2O, pozostałe 10% jest wydalane w postaci niezmienionej przez płuca i nerki w ciągu 7-12 Tempo metabolizmu etanolu w organizmie człowieka wynosi średnio mg / kg masy ciała na godzinę, ale ten wskaźnik może się znacznie różnić w zależności od osoby.

Narządy z intensywnym ukrwieniem (mózg, wątroba, nerki) nasyca się etanolem przez kilka minut, z ustaleniem dynamicznej równowagi poziomów etanolu we krwi i tkankach. Masy pokarmowe w żołądku spowalniają wchłanianie alkoholu, a przy przyjmowaniu na pusty żołądek lub przy powtarzanych dawkach, a także u osób z chorobami żołądka, szybkość resorpcji jest większa.

Alkohol jest wydalany z organizmu w postaci niezmienionej z moczem i wydychanym powietrzem, aw moczu jest określany znacznie dłużej niż we krwi. Uwalnianie etanolu nie zależy od wartości pH, a jego kwaśne metabolity są lepiej wydalane z moczem, który ma odczyn zasadowy.

Biotransformacja etanolu zachodzi głównie w wątrobie z wytworzeniem produktów wydalanych głównie przez nerki.

Etanol ma działanie psychotropowe ze względu na narkotyczny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W przypadku ciężkiego zatrucia dochodzi do osłabienia procesów pobudzenia, co jest spowodowane zmianą metabolizmu komórki mózgowej, dysfunkcją układów mediatorów i spadkiem wykorzystania tlenu. Nasilenie narkotycznego działania etanolu zależy od jego stężenia we krwi, w tym od szybkości jego wzrostu we krwi w fazie resorpcji, w której narkotyczne działanie etanolu jest większe niż w fazie eliminacji przy tych samych stężeniach we krwi; stopień rozwoju tolerancji pacjenta na alkohol.

Wiodące miejsce w patogenezie ostrego zatrucia alkoholem wraz z zaburzeniami czynności mózgu zajmują choroby układu oddechowego różnego pochodzenia. Wynikająca z tego hipoksja pogarsza zaburzenia mózgowe i zaburzenia homeostazy (stan kwasowo-zasadowy, równowaga wodno-elektrolitowa, metabolizm śródmiąższowy). Ułatwia to hipoglikemia, która często rozwija się u przewlekłych alkoholików na tle ostrego zatrucia alkoholem.

Zaburzenia hemodynamiki w ostrym zatruciu alkoholem polegają na osłabieniu napięcia naczyniowego, względnej, rzadziej - bezwzględnej hipowolemii, upośledzeniu mikrokrążenia w wyniku kwasicy, hiperkoagulacji i hipotermii.

Ponadto możliwy jest rozwój niespecyficznego działania kardiotoksycznego, najczęściej na tle wcześniejszej patologii układu sercowo-naczyniowego (kardiomiopatia alkoholowa).

W somatogennym etapie zatrucia główne miejsce zajmują resztkowe zaburzenia mózgowe, uszkodzenia narządy wewnętrzne, przede wszystkim wątroby, nerek, mięśnia sercowego i trzustki, a także powikłania infekcyjne (głównie zapalenie płuc), co prowadzi do zaburzenia wszystkich funkcji życiowych. Możliwe zaburzenia rytmu serca, w tym śmiertelne, związane z rozwojem kardiomiopatii alkoholowej na tle przewlekłego zatrucia alkoholem.

Wyższe alkohole powodują zatrucie podobne do alkoholu. W organizmie są utleniane przy udziale dehydrogenazy alkoholowej, mikrosomalnego układu utleniającego etanol i dehydrogenazy aldehydowej do odpowiednich aldehydów i kwasów.

Ostra toksyczność wyższych alkoholi jest 1,5 - 3 razy wyższa niż toksyczność etanolu. Zgodnie z tym wyższe alkohole i oleje fuzlowe klasyfikowane są jako związki umiarkowanie toksyczne.

Alkohol izopropylowy (propylowy) można przyjmować doustnie, wziewnie lub przezskórnie. Metabolitem alkoholu izopropylowego jest aceton, który powoli utlenia się do CO2 i H2O. W sumie 30-50% dawki jest metabolizowane. 82% alkoholu izopropylowego jest wchłaniane z przewodu pokarmowego w ciągu pierwszych 20 minut i praktycznie kończy się po 2 godzinach.

U dorosłych okres półtrwania izopropanolu i jego metabolitu, acetonu, wynosi odpowiednio 2,9-16,2 godzin (przy średnim czasie 7 godzin) i 7,6-26,2 godzin. Ze względu na dobrą rozpuszczalność w tłuszczach alkohole propylowe mogą pozostawać w organizmie przez dość długi czas. Uwalnianie alkoholu izopropylowego i acetonu z wydychanym powietrzem rozpoczyna się 15 minut po spożyciu alkoholu. Z moczem dochodzi również do wydalania alkoholu izopropylowego i acetonu; uwalnianie acetonu, w zależności od dawki alkoholu izopropylowego, może trwać kilka dni.

Alkohol butylowy może dostać się do organizmu drogą wziewną i doustną.

Przy wdychaniu 1-butanol wchłania się w około 55%, ale jest szybko wydalany: 1 godzinę po zaprzestaniu inhalacji nie występuje w wydychanym powietrzu. Po wejściu do żołądka alkohole butylowe są szybko wchłaniane: po 2-3 godzinach znikają z krwi (alkohol tert-butylowy wykryto po 24 godzinach). Maksymalna akumulacja występuje w wątrobie i krwi. Jest utleniany do butanolu, kwasu masłowego i octowego.

Około 83% 2-butanolu jest wydalane z wydychanym powietrzem, 4-5% z moczem i mniej niż 1% z kałem.

Opary działają drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu. W kontakcie ze skórą, im szybciej może dojść do zapalenia skóry i egzemy, im wyższa jest zawartość związków nienasyconych (alkohol butylowy i aldehydy krotonowe) w alkoholu butylowym, które powstają w procesie jego przemysłowej produkcji. Alkohol butylowy ma działanie narkotyczne; w tym przypadku dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza podkorowych formacji mózgu.

Śmiertelna dawka alkoholu butylowego przyjmowana doustnie - według różnych źródeł od 30 doml. Mniejsze dawki mogą powodować ciężkie zatrucia z krwotokiem śródczaszkowym i zaburzeniami widzenia (zmiany w dnie oka, zwężenie pola widzenia, zanik nerwu wzrokowego i ślepota).

Alkohol amylowy po spożyciu krąży we krwi przez kilka godzin (różne izomery - od 4 do 50 godzin); produkty jego rozkładu - aldehydy i ketony; wydalanie z organizmu następuje przez płuca i mocz.

Ze względu na działanie na organizm alkohole amylowe są lekami o silnym miejscowym działaniu drażniącym. Przede wszystkim dochodzi do uszkodzenia układu nerwowego i paraliżu ważnych ośrodków pnia mózgu.

Zatrucie alkoholowe wywołane bimbrem lub innymi substancjami zastępczymi o dużej zawartości monowodorotlenowych alkoholi alifatycznych charakteryzuje się szybkim rozwojem, dłuższym czasem trwania, głębszymi upośledzeniami świadomości, zaburzeniami OUN o charakterze padaczkowym oraz ciężkim zespołem pourazowym. Częste stosowanie takich surogatów przyczynia się do szybkiego rozwoju zespołu psychoorganicznego.

Epidemiologia

Klasyfikacja

Powierzchowna śpiączka, nieskomplikowana.

Powierzchowna śpiączka, skomplikowana.

Głęboka śpiączka, nieskomplikowana.

Głęboka śpiączka, skomplikowana.

Toksyczne działanie alkoholi.

2-propanol (alkohol propylowy).

Oleje fuzlowe (alkohol: amyl;

Butyl; propyl.

Sklasyfikowane według dotkliwości:

Światło - nie towarzyszy utrata przytomności.

Umiarkowane nasilenie - z zaburzeniem świadomości typu stan odrętwienia, toksyczna encefalopatia, ale bez powikłań.

Ciężkie - charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności (śpiączką), której mogą towarzyszyć różne komplikacje.

Diagnostyka

Reklamacje i anamneza.

Anamneza powinna mieć na celu ustalenie następujących danych: rodzaj substancji toksycznej (wódka, wino, piwo, alkohol przemysłowy, rozpuszczalnik - nazwa, znak towarowy), dawka, czas zażywania substancji toksycznej.

Ponadto wskazane jest poznanie niektórych danych z anamnezy życia: przeszłych chorób, urazów, złych nawyków.

Najczęściej wywiad można zebrać dopiero po przywróceniu świadomości pacjenta, ponieważ zatrucie etanolem (alkoholem) to śpiączka, a ofiary z reguły są dostarczane przez zespoły karetek z miejsc publicznych, ulic na wezwanie przechodniów, jednak nawet w tym przypadku, kto przyjechał W świadomości pacjent nie zawsze jest w stanie zapamiętać i zgłosić niezbędne informacje anamnestyczne.

Badanie lekarskie.

Wygląd skóry - nie ma określonego koloru, w przypadku niewydolności oddechowej, wstrząsu, sinicy warg, twarzy, akrocyjanozy, zimna, przy głębokiej śpiączce może występować wilgoć. Konieczne jest rozpoznanie obecności / braku wysypki, zmian miejscowych, tzw. „Odleżyn” na skutek urazu pozycyjnego spowodowanego uciskiem ciężaru własnego ciała, tzw. Ucisku pozycyjnego na określone obszary tkanek miękkich, prowadzącego do pojawienia się obszarów zaczerwienienia skóry, często uznawanych za siniaki, krwiaki , oparzenia, zapalenie żył, obrzęk alergiczny i są zwykle wykrywane we wczesnych stadiach (1-3 dni).

Oceń stan neuropsychiatryczny: stan świadomości (bezsenność, letarg, otępienie, śpiączka, pobudzenie psychomotoryczne, omamy). W przypadku śpiączki oceń jej głębokość, obecność lub brak odruchów, szerokość źrenic, ich reakcję na światło, obecność (brak) anizokorii, stan napięcia mięśniowego. Przy wykrywaniu anizocorii, patologicznych odruchów, należy zwrócić uwagę na ich stałość („gra uczniów”), ponieważ przy powierzchownej śpiączce alkoholowej mogą pojawić się i szybko zanikać anizokoria i odruchy patologiczne.

Oceń stan oddychania: adekwatność, częstotliwość, głębokość, równomierność udziału w akcie oddychania wszystkich części klatki piersiowej, obraz osłuchowy.

Zbadaj widoczne błony śluzowe - niektóre wyższe alkohole mają właściwości drażniące i mogą powodować pieczenie, ból przy połykaniu.

Zwróć uwagę na obecność / brak urazów, szczególnie w okolicy twarzy, głowy, brzucha, dolnej części pleców.

Zwróć uwagę na obecność / brak zapachu charakterystycznego dla ES, wyższych alkoholi z wydychanego powietrza, ale nie jest to absolutny fakt potwierdzający zatrucie ES, gdyż stan zatrucia alkoholem może towarzyszyć różnym chorobom somatycznym, zakaźnym, urazom.

Diagnostyka laboratoryjna.

Podstawą jest chemiczna i toksykologiczna diagnostyka laboratoryjna. Wśród nowoczesnych, ekspresowych metod jakościowego i ilościowego oznaczania etanolu niewątpliwą zaletą jest chromatografia gazowo-cieczowa (GLC) z wykorzystaniem detektora płomieniowo-jonizacyjnego lub detektora przewodnictwa cieplnego, która zapewnia dużą dokładność (czułość 0,005 g / l etanolu) i swoistość badania, ma bezsporną zaletę i pozwala wraz z badaniem głównym zidentyfikować w płynach biologicznych szereg substancji o działaniu narkotycznym (alkohole alifatyczne (C 1-C 5), ketony, przemysłowe pochodne chloru i organofluoru, węglowodory alifatyczne i aromatyczne, glikole i estry). Nie zaleca się stosowania do diagnostyki oznaczania obecności i poziomu ES we krwi za pomocą analizy wydychanego powietrza (alkometru), ponieważ metoda ta nie pozwala na określenie obecności innych alkoholi, jest gorsza pod względem dokładności niż GLC, a także nie pozwala na uzyskanie wymaganej ilości wydychanego powietrza (maksymalna aktywny wydech) u pacjenta w śpiączce).

Oznaczanie alkoholu etylowego we krwi i moczu zaleca się wykonać 2 razy w odstępie 1 godziny w celu potwierdzenia wyniku pierwszego badania i określenia fazy zatrucia przez stosunek stężenia etanolu w tych pożywkach biologicznych (resorpcja lub eliminacja).

Poziom perswazji. D (poziom dowodów.

Catad_tema Uzależnienie od alkoholu - artykuły

Toksyczne działanie alkoholu

ICD 10: T51

Rok zatwierdzenia (częstotliwość rewizji): 2016 (weryfikowane co 3 lata)

ID: KR499

Stowarzyszenia zawodowe:

Stowarzyszenie Toksykologów Klinicznych

Zatwierdzony

Międzyregionalna charytatywna organizacja publiczna „Stowarzyszenie Toksykologów Klinicznych”

Zgoda

Rada Naukowa Ministerstwa Zdrowia Federacja Rosyjska__ __________201_

alkohol

etanol

alkohol propylowy

alkohol izopropylowy

alkohol amylowy

alkohol butylowy

nieokreślony alkohol

diagnostyka chemiczno-toksykologiczna

zespoły patologiczne

przyspieszona detoksykacja

Lista skrótów

BP - ciśnienie krwi

ADH - dehydrogenaza alkoholowa

ALAT - transferaza alaninowa

ACAT - transferaza asparaginianowa

GGTP - transpeptydaza gamma-glutamylowa

GGTP - gamma glutamylotransferaza

HD - hemodializa

HDF - hemodiafiltracja

GLC - chromatografia gazowo-cieczowa

Przewód pokarmowy - przewód pokarmowy

IVL - sztuczna wentylacja płuc

KOS - stan kwasowo-zasadowy

CT - tomografia komputerowa

CPK - fosfokinaza kreatynowa

LDH - dehydrogenaza mleczanowa

ICD10 - międzynarodowa klasyfikacja statystyczna klasyfikacji chorób i powiązanych problemów zdrowotnych dziesiątej rewizji

MRI - obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego

ARDS - zespół ostrej niewydolności oddechowej

OIT - Oddział Reanimacji i Intensywnej Terapii

RV - płukanie żołądka

USG - badanie ultrasonograficzne

FBS - fibrobronchoskopia

FD - wymuszona diureza

CVP - centralne ciśnienie żylne

ALP - alkaliczna fosfataza

ES - alkohol etylowy

EGDS - esophagogastroduodenoscopy

EKG - elektrokardiografia (kardiogram)

EEG - elektroencefalografia

EAPCCT - Europejskie Stowarzyszenie Ośrodków Zatruć i Toksykologów Klinicznych

LD - śmiertelna (śmiertelna) dawka

Rg - prześwietlenie

Warunki i definicje

Alkohol- pod względem chemicznym alkohol obejmuje wszelkie alkohole jednowodorotlenowe z serii - metylowy, etylowy, propylowy, butylowy itp. W ICD 10 w najszerszym tego słowa znaczeniu termin „alkohol” występujący w pozycji T.51 „Toksyczne działanie alkoholu” odnosi się do różnych alkoholi jednowodorotlenowych - etylowego (etanol), metylowego (metanol), propylowego (propanolu) itp. W życiu codziennym w Rosji oficjalna, specjalna literatura naukowa, media, pojęcie i odpowiednio nazwa „alkohol” są kojarzone z alkoholem etylowym (ES), którego kod w ICD 10 - T51.0 jest zatem faktycznie używany. jako synonim napojów alkoholowych.

Zatrucie alkoholem- określenie charakteryzujące zaburzenie zdrowia spowodowane nadmiernym spożyciem napojów alkoholowych. Historycznie termin „odurzenie alkoholem” jest używany przez lekarzy o różnych profilach, w tym toksykologów, psychiatrów-narkologów (głównie) i lekarzy medycyny sądowej. Obecnie pojęcie „zatrucia alkoholem” występuje w ICD10 pod kodem F10 - Zaburzenia psychiczne i zachowania spowodowane używaniem alkoholu, w tym: F.10.0 „Zatrucie ostre” - jako ostre zatrucie alkoholizmem i zatruciem alkoholem. Jednocześnie zwykle rozróżnia się następujące formy kliniczne: ostre zatrucie alkoholowe: proste zatrucie alkoholowe; zmienione formy zatrucia alkoholowego; patologiczne zatrucie; przewlekły alkoholizm 1, 2, 3 etapy; psychozy alkoholowe (delirium alkoholowe, ostra halucynoza alkoholowa, ostra paranoja alkoholowa itp.). „Przewlekłe zatrucie alkoholem” charakteryzuje chorobę, która rozwinęła się w wyniku długotrwałego nadużywania ES i nie towarzyszy jej śpiączka (z wyjątkiem końcowego stadium niewydolności wielonarządowej). Ta choroba bardziej charakteryzuje się różnymi zaburzeniami zachowania, psychiki. Zastąpienie pojęć „zatrucie alkoholem”, „ostre zatrucie alkoholowe” i „zatrucie alkoholem” często prowadzi do błędnej diagnozy, hospitalizacji i terapii ofiary.

Śpiączka alkoholowa- śpiączka, powstała w wyniku stosowania ES głównie w postaci napojów alkoholowych w toksycznej / śmiertelnej dawce z pojawieniem się toksycznego / śmiertelnego stężenia etanolu we krwi.

Detoksykacja - proces neutralizacji i usuwania toksycznej substancji z zewnątrz organizmu. Detoksykacja, jako naturalny proces obrony organizmu przed substancją toksyczną, obejmuje różne mechanizmy mające na celu przekształcenie trucizny w związki nietoksyczne (metabolity), zachodzące głównie w wątrobie, usuwając truciznę lub jej metabolity różnymi drogami - poprzez nerki, jelita, wątrobę, płuca, skórę. W procesie naturalnej detoksykacji mogą powstać metabolity, które są bardziej toksyczne niż toksykant, który dostał się do organizmu (synteza śmiertelna), ponadto przechodząc przez proces metaboliczny w wątrobie, wydalany przez nerki, toksykant i jego toksyczne metabolity mogą prowadzić do uszkodzenia tych narządów i rozwoju ostrej nerki lub niewydolność wątroby.

Przyspieszona detoksykacjaW celu intensywniejszego usuwania toksyn z organizmu stosuje się różne metody przyspieszonej detoksykacji, takie jak wymuszona diureza (polekowe zwiększone oddawanie moczu), oczyszczanie przewodu pokarmowego (płukanie przewodu pokarmowego, podawanie środków przeczyszczających, enterosorbenty, płukanie jelit), pozaustrojowe metody hemodializy organizmu (pozaustrojowe oczyszczanie organizmu z i jej modyfikacje, hemosrobacja, dializa otrzewnowa, plazmafereza itp.).

Choroba- powstające w związku z wpływem czynników chorobotwórczych, naruszeniem aktywności organizmu, zdolności do pracy, zdolności przystosowania się do zmieniających się warunków środowiska zewnętrznego i wewnętrznego przy jednoczesnej zmianie reakcji ochronno-kompensacyjnych i ochronno-adaptacyjnych oraz mechanizmów organizmu.

Diagnostyka instrumentalna- diagnostyka z wykorzystaniem różnych urządzeń, aparatów i instrumentów do badania pacjenta.

Zatrucie - zakłócenie czynności życiowej spowodowane przez toksyczne substancje dostające się do organizmu z zewnątrz lub powstające w nim z naruszeniem różnych procesów biochemicznych i funkcji narządów wydalniczych, prowadzące do rozwoju endotoksykozy Mała Encyklopedia Medyczna. Intoksykacja jest szerszym procesem patologicznym, obejmującym nie tylko i nie tyle egzogenną, ale prawdopodobnie w większym stopniu endogenną toksykozę.

Diagnostyka laboratoryjna- zbiór metod mających na celu analizę badanego materiału przy użyciu różnego specjalistycznego sprzętu.

Zatrucie Jest chorobą, która rozwija się w wyniku zewnętrznego (egzogennego) działania na organizm człowieka lub zwierzęcia związków chemicznych w ilościach powodujących zaburzenia funkcji fizjologicznych i zagrażających życiu

Zatrucie alkoholowe (lub etanol) - śpiączka, która gwałtownie rozwinęła się w wyniku zastosowania toksycznej dawki ES. Stan, któremu nie towarzyszy utrata przytomności po zastosowaniu ES, jest uważany za zatrucie alkoholowe, które nie wymaga pomocy doraźnej, ponieważ osoba wydostaje się ze stanu nietrzeźwości samodzielnie.

Zespół- zespół objawów o wspólnej etiologii i patogenezie.

Somatogenny etap zatrucia- okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, która rozpoczyna się po usunięciu z organizmu lub zniszczeniu substancji toksycznej w postaci śladowego uszkodzenia budowy i funkcji różnych narządów i układów organizmu, objawiającej się z reguły różnymi powikłaniami somatycznymi, neuropsychiatrycznymi, takimi jak zapalenie płuc, ostra niewydolność nerek, wątroby, toksyczna polineuropatia, anemia, zespół psychoorganiczny i wcześniej. Na tym etapie zatrucia nie jest wymagana specyficzna terapia (antidotum), a detoksykacja może mieć na celu jedynie leczenie endotoksykozy.

stan: schorzenie- zmiany w organizmie wynikające z wpływu czynników chorobotwórczych i (lub) fizjologicznych i wymagające zapewnienia opieki medycznej;

Surogaty alkoholu - substytuty napojów alkoholowych, stosowane w celach odurzających, którymi są substancje z grupy alkoholi jednowodorotlenowych, wielowodorotlenowych, rozpuszczalników organicznych, działające narkotycznie na ośrodkowy układ nerwowy, podobnie jak etanol, ale z reguły o większej toksyczności. Są używane w życiu codziennym i produkcji do celów technicznych i nie są przeznaczone do podawania doustnego. ICD10 nie zawiera podpozycji "toksyczne działanie surogatów alkoholu".

Toksykogenny etap zatrucia- okres przebiegu ostrej choroby chemicznej, począwszy od momentu przedostania się do organizmu substancji toksycznej w stężeniu mogącym wywołać określony efekt i trwający do momentu jej usunięcia. Charakteryzuje się specyfiką objawów klinicznych, odzwierciedlającą właściwości chemiczne i toksykologiczne substancji toksycznej, jej wpływ na narządy docelowe. Nasilenie przebiegu tego okresu choroby jest bezpośrednio zależne od dawki przyjętej trucizny, jej stężenia we krwi. Głównym zadaniem terapeutycznym w tym okresie jest jak najwcześniejsze skrócenie czasu jego trwania poprzez zastosowanie różnych metod przyspieszonej detoksykacji, antidotum, terapii objawowej.

1. Krótka informacja

1.1 Definicja

Alkohole to rozległa i bardzo zróżnicowana klasa związków organicznych: są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, mają duże znaczenie przemysłowe i mają wyjątkowe właściwości chemiczne.

Największe znaczenie toksykologiczne mają alifatyczne alkohole nasycone o długim łańcuchu do 5 atomów węgla (metyl, etyl, propyl, butyl i amyl).

Toksyczne działanie alkoholu (w brzmieniu ICD10) oznacza zaburzenie zdrowia spowodowane spożyciem jednego lub więcej przedstawicieli tej grupy i jest interpretowane jako ostre zatrucie. Jednocześnie z punktu widzenia cech klinicznych dominującą wartością, zarówno pod względem częstości występowania tej patologii, jak i pod względem konsekwencji medycznych, jest wiodące zatrucie ES (etanolem) czy też powszechnie stosowana koncepcja - zatrucie alkoholem, które z punktu widzenia toksykologów jest zaburzeniem świadomości (śpiączka) spowodowanym nadmiernym jednoczesne spożycie etanolu. Zatrucie innymi alkoholami z tej grupy może objawiać się różnymi objawami przy zachowanej świadomości.

1.2 Etiologia i patogeneza

Alkohole należące do grupy T51 charakteryzują się ograniczoną lotnością i przy stosunkowo niskiej toksyczności ostre zatrucie alkoholem drogą wziewną w praktyce klinicznej praktycznie nie występuje, z wyjątkiem przypadków inhalacyjnego stosowania niektórych alkoholi (izopropyl) oraz niektórych preparatów technicznych zawierających alkohole w celu odurzenia narkotycznego. Najczęstsze w praktyce klinicznej są ostre zatrucia doustne alkoholem stosowanym w celu zatrucia alkoholowego.

Ostre zatrucie alkoholem występuje zwykle podczas przyjmowania alkoholu etylowego lub różnych napojów alkoholowych o zawartości alkoholu etylowego powyżej 12%. Śmiertelna dawka 96% etanolu waha się od 4 do 12 g na 1 kg masy ciała (około 700-1000 ml wódki przy braku tolerancji). Śpiączka alkoholowa występuje, gdy stężenie etanolu we krwi wynosi 3 g / l i więcej, śmierć - przy stężeniu 5-6 g / l i więcej. Zatrucie z reguły ma charakter domowy - przypadkowy, mający na celu odurzenie.

Alkohole butylowe (С4Н9ОН) - bezbarwne ciecze o charakterystycznym zapachu alkoholowym stosowane są jako rozpuszczalniki w przemyśle perfumeryjnym i farmaceutycznym, do produkcji kauczuku syntetycznego, do produkcji płynu hamulcowego BSK (zawierającego do 50% butanolu) itp.

Alkohole amylowe (С5Н11ОН) występują w postaci 8 izomerów alkoholu amylowego (pierwszorzędowe, drugorzędowe, trzeciorzędowe alkohole amylowe i izoamylowe, karbinol dietylowy, karbinol sec-butylowy itp.), Które są otrzymywane podczas rafinacji oleju. Podstawowe znaczenie praktyczne ma zwykły alkohol amylowy, główny składnik oleju fuzlowego, oleisty produkt fermentacji alkoholowej. Alkohole butylowe, amylowe mogą powodować obrażenia przez wdychanie, kontakt ze skórą, jednak stanowią największe zagrożenie, gdy są spożywane w celu odurzenia alkoholowego lub omyłkowo w „czystej postaci” lub jako część rozpuszczalników lub innych płynów technicznych.

Faza eliminacji rozpoczyna się po wchłonięciu ponad 90% alkoholu. Aby określić powyższe fazy dystrybucji etanolu, oblicza się stosunek poziomów jego stężenia w moczu i krwi. W fazie resorpcji jest to średni stosunek<1, а в фазе элиминации - всегда >1.

Określenie fazy ma wielką wartość diagnostyczną i sądową.

Około 90% ES jest utleniane przez wątrobę przy udziale enzymu dehydrogenazy alkoholowej do CO2 i H2O, pozostałe 10% jest wydalane w postaci niezmienionej przez płuca i nerki w ciągu 7–12 godzin. Tempo metabolizmu etanolu w organizmie człowieka wynosi średnio 90–120 mg / kg masy ciała na godzinę liczba ta może się jednak znacznie różnić w zależności od indywidualnych cech.

Biotransformacja etanolu zachodzi głównie w wątrobie z wytworzeniem produktów wydalanych głównie przez nerki.

Wiodące miejsce w patogenezie ostrego zatrucia alkoholem wraz z zaburzeniami czynności mózgu zajmują choroby układu oddechowego różnego pochodzenia. Niedotlenienie wynikające z tych procesów pogłębia zaburzenia mózgowe i zaburzenia homeostazy (stan kwasowo-zasadowy, równowaga wodno-elektrolitowa, metabolizm śródmiąższowy itp.). Ułatwia to hipoglikemia, która często rozwija się u przewlekłych alkoholików na tle ostrego zatrucia alkoholem.

Ponadto możliwy jest rozwój niespecyficznego działania kardiotoksycznego, najczęściej na tle wcześniejszej patologii układu sercowo-naczyniowego (kardiomiopatia alkoholowa itp.)

W somatogennej fazie zatrucia główne miejsce zajmują szczątkowe zaburzenia mózgowe, uszkodzenia narządów wewnętrznych, przede wszystkim wątroby, nerek, mięśnia sercowego i trzustki, a także powikłania infekcyjne (głównie zapalenie płuc), co prowadzi do zaburzenia wszystkich funkcji życiowych. Możliwe zaburzenia rytmu serca, w tym śmiertelne, związane z rozwojem kardiomiopatii alkoholowej na tle przewlekłego zatrucia alkoholem.

Wyższe alkohole powodować zatrucie podobne do alkoholowego. W organizmie są utleniane przy udziale dehydrogenazy alkoholowej, mikrosomalnego układu utleniającego etanol i dehydrogenazy aldehydowej do odpowiednich aldehydów i kwasów.

Ostra toksyczność wyższych alkoholi jest 1,5 - 3 razy wyższa niż toksyczność etanolu. Zgodnie z tym wyższe alkohole i oleje fuzlowe klasyfikowane są jako związki umiarkowanie toksyczne.

Alkohol izopropylowy (propylowy) może dostać się do organizmu doustnie, wziewnie i przezskórnie. Metabolitem alkoholu izopropylowego jest aceton, który powoli utlenia się do CO2 i H2O. W sumie 30-50% dawki jest metabolizowane. 82% alkoholu izopropylowego jest wchłaniane z przewodu pokarmowego w ciągu pierwszych 20 minut i praktycznie kończy się po 2 godzinach.

Alkohol butylowy może dostać się do organizmu poprzez inhalację i podanie doustne.

Około 83% 2-butanolu jest wydalane z wydychanym powietrzem, 4-5% z moczem i mniej niż 1% z kałem.

Opary działają drażniąco na błony śluzowe górnych dróg oddechowych i oczu. W kontakcie ze skórą, im szybciej może pojawić się zapalenie skóry i wyprysk, tym wyższa zawartość związków nienasyconych (alkohol butylowy i aldehydy krotonowe itp.) W alkoholu butylowym, które powstają w procesie jego przemysłowej produkcji. Alkohol butylowy ma działanie narkotyczne; w tym przypadku dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza podkorowych formacji mózgu.

Śmiertelna dawka alkoholu butylowego przyjmowana doustnie wynosi według różnych źródeł od 30 do 200-250 ml. Mniejsze dawki mogą powodować ciężkie zatrucia z krwotokiem śródczaszkowym i zaburzeniami widzenia (zmiany w dnie oka, zwężenie pola widzenia, zanik nerwu wzrokowego i ślepota).

Alkohol amylowy po spożyciu krąży we krwi przez kilka godzin (różne izomery - od 4 do 50 godzin); produkty jego rozkładu - aldehydy i ketony; wydalanie z organizmu następuje przez płuca i mocz.

1.3 Epidemiologia

Ostre zatrucie ES jest jedną z głównych przyczyn nagłej hospitalizacji z powodu zatrucia. Według raportów ośrodków toksykologicznych w Rosji (formularz nr 64) pacjenci z tą patologią stanowili 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. wszyscy byli hospitalizowani w tych oddziałach odpowiednio w latach 2008 - 2011. W 2015 roku wskaźnik ten wynosił średnio 32,7%. Przez okręgi federalne Odsetek pacjentów hospitalizowanych z powodu zatrucia etanolem w 2015 r. wahał się od 7,1% na północno-zachodnim FD do 69% na Uralu i Syberii. Śmiertelność szpitalna z powodu zatrucia etanolem wynosiła średnio 3,0% w latach 2005-2012 i 4,7% w 2015 roku. Śmiertelność z powodu zatrucia etanolem w stosunku do innych przyczyn śmiertelnych zatruć w Federacji Rosyjskiej jest głównym czynnikiem w tym samym okresie i wahała się od 55,8% w 2005 r. Do 42,1% w 2012 r., 43 w 2015 r. 7%, pozostałe alkohole - 3,3% - 4,0%.

1.4 Kodowanie zgodnie z ICD10

Toksyczne działanie alkoholu (T51):

T51.0 - Toksyczne działanie etanolu (alkoholu etylowego);

T51.2 - Toksyczne działanie 2-propanolu (alkoholu propylowego);

T51.3 - Toksyczne działanie olejów fuzlowych (alkohol: amyl; butyl; propyl;

T51.8 - Toksyczne działanie innych alkoholi;

T51.9 - Toksyczne działanie nieokreślonego alkoholu;

1.5 Klasyfikacja

Klasyfikacja śpiączki ze względu na toksyczne działanie (ostre zatrucie) etanolu, która jest podzielona odpowiednio według głębokości

powierzchowna śpiączka, nieskomplikowana,

powierzchowna koma skomplikowana,

głęboka śpiączka, nieskomplikowana

głęboka śpiączka, skomplikowana.

Toksyczne działanie alkoholi:

2-propanol (alkohol propylowy),

oleje fuzlowe (alkohol: amyl;

butyl; propyl

sklasyfikowane według dotkliwości:

łagodne - nie towarzyszy utrata przytomności,

umiarkowane nasilenie - z zaburzeniem świadomości typu stan odrętwienia, toksyczną encefalopatią, ale bez powikłań,

ciężki - charakteryzuje się całkowitą utratą przytomności (śpiączką), której mogą towarzyszyć różne powikłania.

2. Diagnostyka

2.1 Reklamacje i anamneza

W przypadku zatrucia etanolem praktycznie nie ma dolegliwości, ponieważ pacjent jest nieprzytomny. W przypadku zatrucia wyższymi alkoholami przy zachowanej świadomości dolegliwości charakterystyczne są dla działania substancji odurzających i drażniących: osłabienie, zawroty głowy, bóle głowy, bóle w okolicy nadbrzusza, nudności, wymioty. W przypadku zatrucia butanolem, alkoholami amylowymi mogą wystąpić dolegliwości biegunkowe.

Anamneza powinna mieć na celu wyjaśnienie następujących danych: rodzaj substancji toksycznej (wódka, wino, piwo, alkohol przemysłowy, rozpuszczalnik - nazwa, znak towarowy itp.), Dawka, czas zażywania substancji toksycznej.

Ponadto wskazane jest poznanie niektórych danych z anamnezy życia: przeszłych chorób, urazów, złych nawyków.

2.2 Badanie przedmiotowe

W przypadku zatrucia etanolem, wyższymi alkoholami, zaleca się ocenę:

Wygląd skóry - nie ma określonego koloru, w przypadku niewydolności oddechowej, wstrząsu, sinicy warg, twarzy, akrocyjanozy, zimna, przy głębokiej śpiączce może występować wilgoć. Konieczne jest zidentyfikowanie obecności / braku wysypki, zmian miejscowych, tzw. „Odleżyny” spowodowane urazem pozycyjnym spowodowanym uciskiem ciężarem własnego ciała, tzw. Ucisk pozycyjny na określone obszary tkanek miękkich, prowadzący do pojawienia się obszarów przekrwienia skóry, które często są uznawane za siniaki, krwiaki, oparzenia, zapalenie żył, obrzęki alergiczne itp. i są zwykle wykrywane we wczesnych stadiach (1-3 dni).

Oceń stan oddychania: adekwatność, częstotliwość, głębokość, równomierność udziału w akcie oddychania wszystkich części klatki piersiowej, obraz osłuchowy.

Zbadaj widoczne błony śluzowe - niektóre wyższe alkohole mają właściwości drażniące i mogą powodować pieczenie, ból przy połykaniu.

Zwróć uwagę na obecność / brak urazów, szczególnie w okolicy twarzy, głowy, brzucha, dolnej części pleców.

2.3 Diagnostyka laboratoryjna

2.3.1 Chemiczna i toksykologiczna diagnostyka laboratoryjna

Podstawą jest chemiczna i toksykologiczna diagnostyka laboratoryjna. Wśród nowoczesnych, ekspresowych metod jakościowego i ilościowego oznaczania etanolu, niewątpliwą zaletą jest chromatografia gazowo-cieczowa (GLC) z wykorzystaniem detektora płomieniowo-jonizacyjnego lub detektora przewodnictwa cieplnego, która zapewnia dużą dokładność (czułość 0,005 g / l etanolu) i swoistość badania, ma bezsporną zaletę i pozwala wraz z badaniem głównym zidentyfikować w płynach biologicznych szereg substancji o działaniu narkotycznym (alkohole alifatyczne (C1-C5), ketony, przemysłowe pochodne chloru i organofluoru, węglowodory alifatyczne i aromatyczne, glikole i estry). Nie zaleca się stosowania do diagnostyki oznaczania obecności i poziomu ES we krwi za pomocą analizy wydychanego powietrza (alkometru), ponieważ metoda ta nie pozwala na określenie obecności innych alkoholi, jest gorsza pod względem dokładności niż GLC, a także nie pozwala na uzyskanie wymaganej ilości wydychanego powietrza (maksymalna aktywny wydech) u pacjenta w śpiączce).

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Uwagi: Średnie stężenie alkoholu we krwi przy przyjęciu pacjentów w śpiączce wynosi 3,0-5,5 g / l, u dzieci obserwuje się toksyczne działanie alkoholu bez wystąpienia śpiączki przy stężeniu etanolu we krwi 0,9-1,9 g / l, rozwija się śpiączka na poziomie etanolu 1,6 g / l. Jednak nie ma pełnej korelacji między głębokością śpiączki a stężeniem etanolu we krwi, chociaż istnieje tendencja do pogłębiania śpiączki wraz ze wzrostem ilości alkoholu we krwi. Co więcej, te same stężenia występują czasami u osób pod wpływem alkoholu i śpiączki alkoholowej. Dlatego pojedynczy wskaźnik stężenia etanolu we krwi nie może służyć jako kryterium ciężkości zatrucia alkoholem. W związku z tym konieczne jest określenie stosunku stężeń alkoholu w pożywkach biologicznych po wielokrotnych badaniach, które oprócz klinicznego, ten stosunek ma również znaczenie sądowe.

Metoda GLC jest wyposażona w krajowy sprzęt analityczny dostępny w naszym kraju, nie jest niebezpieczna dla pacjenta.

Pacjentom w śpiączce powierzchownej zaleca się jednorazowe oznaczenie obecności i poziomu etanolu.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Pacjentom w głębokiej śpiączce z początkowo wysokim poziomem etanolu we krwi zaleca się ponowne badanie (po detoksykacji), szczególnie w przypadku niedostatecznie szybkiej pozytywnej klinicznej dynamiki przywracania świadomości.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

W głębokiej śpiączce, w zależności od sytuacji klinicznej, zaleca się powtórne 2-3-krotne badanie (jakościowe i ilościowe). Biorąc pod uwagę, że aceton jest metabolitem izopropanolu, wykrycie tego ostatniego w ilości przekraczającej dopuszczalny poziom metabolicznego acetonu (np. W cukrzycy) można uznać za pośrednie potwierdzenie stosowania izopropanolu.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Uwagi: Zasady pobierania krwi . Krew w ilości 15 ml pobiera się grawitacyjnie do strzykawki, umieszcza w 2 fiolkach o objętości 10 i 5 ml, zawierających 3-5 kropli roztworu heparyny na każde 10 ml krwi i szczelnie zamyka pokrywkami lub w tych samych objętościach za pomocą probówek próżniowych. Mocz w ilości co najmniej 5 ml jest również pobierany do butelki i szczelnie zamykany korkiem.

Ważne: podczas pobierania krwi na etanol, inne alkohole i związki lotne skórę w miejscu wstrzyknięcia igły do \u200b\u200bpobierania krwi nie należy traktować alkoholem etylowym, ponieważ doprowadzi to do fałszywych wyników.

Dodatkową diagnostykę chemiczną i toksykologiczną zaleca się w przypadku podejrzenia połączenia alkoholu i substancji psychoaktywnych (narkotyków, leków psychotropowych), innych alkoholi, węglowodorów chlorowanych i aromatycznych. Metody badań będą zależeć od wykrywanej substancji toksycznej.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

2.3.2 Kliniczna i biochemiczna diagnostyka laboratoryjna

Zdecydowanie zaleca się, aby wszyscy pacjenci wykonali ogólne (kliniczne) badanie krwi, mocz, biochemiczne badanie krwi (oznaczenie bilirubiny całkowitej, bilirubiny bezpośredniej, białka całkowitego, glukozy, mocznika, kreatyniny). Częstotliwość tych badań będzie zależała od ciężkości zatrucia i długości pobytu pacjenta w szpitalu.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Dla diagnostyka różnicowa w przypadku zatrucia alkoholem i innymi substancjami toksycznymi powodującymi upośledzenie świadomości zaleca się oznaczenie poziomu glukozy we krwi, oznaczenie CBS, w celu oceny stanu homeostazy oraz pośrednio zidentyfikowanie zatruć metanolem i glikolem etylenowym, które charakteryzują się rozwojem niewyrównanej kwasicy metabolicznej.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Wraz z rozwojem hepatopatii, niewydolności wątroby zaleca się oznaczanie aldolazy, fosfatazy alkalicznej, GGTP, GGTP, czasu protrombinowego, koagulogramu, frakcji bilirubiny, frakcji białek.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

2.4 Diagnostyka instrumentalna

Diagnostyka instrumentalna nie ma specyfiki i jest prowadzona w celu diagnostyki różnicowej i monitorowania stanu pacjenta.

elektrokardiografia (EKG) - prawdopodobieństwo wystąpienia kardiomiopatii, przewlekłej choroby serca (zwłaszcza, że \u200b\u200bhistoria życia takich pacjentów w momencie przyjęcia do szpitala jest praktycznie nieznana),

rentgen klatki piersiowej,

rTG czaszki w dwóch projekcjach - dla pacjentów wyprowadzonych z ulicy, miejsc publicznych, w obecności urazów.

esophagogastroduodenoscopy (EGDS) - wyższe alkohole działają miejscowo drażniąco na błonę śluzową przewodu pokarmowego (do 2 razy).

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Dodatkowy metody instrumentalne zaleca się wykonanie jednorazowej diagnostyki w celu wykrycia urazu, współistniejącej patologii lub możliwe komplikacje (badanie ultrasonograficzne (USG) (echoskopia) mózgu, tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mózgu, USG narządów jamy brzusznej, nerek, trzustki, fibrobronchoskopia FBS.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

2.5 Diagnostyka różnicowa

Na etapie podstawowej opieki zdrowotnej zaleca się wykluczenie chorób lub stanów wywołujących śpiączkę na tle zatrucia alkoholem, aw szczególności:

urazowe uszkodzenie mózgu, ostry incydent naczyniowo-mózgowy;

śpiączka hipoglikemiczna;

choroba zakaźna (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu itp.)

śpiączka wątrobowo-mocznicowa, śpiączka z chorobami endokrynologicznymi, ciężka encefalopatia z wodno-elektrolitami i zaburzeniami metabolicznymi.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

W szpitalu przy przyjęciu pacjenta zaleca się również wykluczenie wyżej wymienionych chorób lub stanów, aw przypadku braku dodatniej dynamiki po 2,0-4,0 godz. Po rozpoczęciu infuzji zaleca się bardziej dogłębne badanie, w tym chemiczno-toksykologiczne w celu wykluczenia obecności łącznego przyjmowania jakichkolwiek - leki psychotropowe lub inne choroby somatyczne lub zakaźne.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

3. Leczenie

Na etapie podstawowej opieki zdrowotnej zaleca się normalizację zaburzeń oddychania i przywrócenie lub utrzymanie odpowiedniej hemodynamiki (patrz 3.1 „Leczenie zaburzeń hemodynamicznych”.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

przy zaburzeniach oddychania z powodu aspiracji zaleca się wykonanie toalety doustnej, w celu zmniejszenia ślinienia się i oskrzeli podaje się atropinę ** podskórnie ** (1–2 ml 0,1% roztworu);
z powierzchowną śpiączką - aspiracja zawartości górnych dróg oddechowych za pomocą kanału powietrznego;
z głęboką śpiączką - wykonuje się intubację dotchawiczą.
w przypadku niewydolności oddechowej w układzie centralnym konieczne jest przeprowadzenie sztucznej wentylacji płuc po wstępnej intubacji tchawicy.
z mieszaną formą naruszeń najpierw eliminowane są zaburzenia oddychania spowodowane aspiracją, a następnie podłączana jest sztuczna wentylacja.
pokazano inhalację tlenu.
w celu rozwiązania niedodmy - przeprowadzenie sanacji FBS.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

3.1 Leczenie zaburzeń hemodynamicznych

W ciężkich zaburzeniach hemodynamicznych zaleca się prowadzenie terapii przeciwwstrząsowej: dożylnie roztwory substytucyjne osocze, roztwory soli i roztwory glukozy.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Po ustąpieniu zaburzeń oddychania i związanej z nimi niedotlenieniu zaleca się stosowanie preparatów kwasu bursztynowego (roztwór bursztynianu sodu megluminy ** - 1,5% - 400,0) oraz środków sercowo-naczyniowych w dawkach terapeutycznych (kordiamina, kofeina).

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

3.2 Korekcja zaburzeń homeostazy

Zaleca się korygowanie równowagi wodno-elektrolitowej krystaloidami, roztworami koloidalnymi i glukozą pod kontrolą tętna, ciśnienia krwi (BP) i centralnego ciśnienia żylnego (CVP), wskaźnika sercowego, całkowitego oporu obwodowego, hematokrytu, stężenia hemoglobiny i elektrolitów oraz wydalania moczu.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Uwagi: Objętość wprowadzanej w tym celu cieczy wynosi średnio 2,0-3,0 litrów lub więcej przy stosunku roztworów koloidalnych do krystaloidów 1: 3.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Uwagi: Wczesna eliminacja zaburzeń CBS odgrywa ważną rolę w przebiegu odurzenia, gdyż długotrwały stan kwasicy metabolicznej, który naturalnie rozwija się podczas zatrucia alkoholem, może sam w sobie mieć wyraźny niekorzystny wpływ na różne układy organizmu.

Aby przyspieszyć metabolizm etanolu, normalizować procesy metaboliczne, połączenie dożylnej dekstrozy ** (10-20% roztwór 500-1000 ml) z insuliną (16-20 U) oraz kompleks witamin (tiamina ** 5% roztwór 3-5 ml, pirydoksyna ** 5% roztwór 3-5 ml, cyjanokobalamina ** 300-500 mcg, kwas askorbinowy** 5% roztwór 5-10 ml, kwas tiooktynowy ** 0,5% roztwór 2-3 ml).

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

W celu normalizacji metabolizmu energetycznego zaleca się iniekcję preparatów kwasu bursztynowego - bursztynianu etylometylohydroksypirydyny **, bursztynianu sodowego megluminy ** t itp.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

W celu zapobiegania toksycznej encefalopatii poalkoholowej Wernicke zalecił wprowadzenie tiaminy ** (100 mg dożylnie).

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

3.3 Detoksykacja

sonda do płukania żołądka (RV),

wprowadzenie środka przeczyszczającego na bazie soli (najlepiej siarczanu sodu),

oczyszczenie.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

3.4 Przyspieszona detoksykacja

W celu bardziej intensywnego uwalniania etanolu zaleca się stosowanie diurezy wymuszonej (FD), którą przeprowadza się z alkalizacją moczu.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

W przypadku głębokiej śpiączki z arefleksją, braku dodatniej dynamiki po cyklu PD, zaleca się wyjątkowo wysoki poziom etanolu (10 lub więcej g / l) lub wyższe alkohole we krwi, HD lub HDF.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

U pacjentów poniżej 18 roku życia w leczeniu zatrucia alkoholem zaleca się kompleksową terapię, która obejmuje detoksykację (oczyszczanie przewodu pokarmowego - mycie żołądka wodą o temperaturze pokojowej, ściśle kontrolując całkowitą ilość użytej do tego wody (nie więcej niż 1 litr w pierwszym roku życia, 1-3 litry z 1 w wieku do 6-7 lat, 4-5 litrów w wieku 8-15 lat. Ilość płynu podawanego dożylnie w celu wykonania PD stosuje się w tempie 7,0-8,0 ml / kg na godzinę). leczenie objawowe, wprowadzenie witamin poprawiających metabolizm etanolu.

Poziom wiarygodności - D(poziom wiarygodności - 4)

Zatrucie alkoholowe w Rosji jest najczęstszym spośród innych zatruć. Odpowiada za około 60% zgonów. Jeszcze większy odsetek zgonów ma miejsce przed opieką medyczną w 95% do 98% przypadków.

Większość napojów alkoholowych zawiera etanol (alkohol etylowy). Ta substancja chemiczna jest bezbarwna, lotna, wysoce łatwopalna, szybko rozprzestrzenia się po organizmie i wchłania się do krwi, przenikając przez błony.

Objawy zatrucia alkoholem

Zatrucie alkoholem dzieli się na 3 rodzaje w zależności od stanu:

Zatrucie alkoholem (łagodne, umiarkowane, ciężkie, śpiączka)

Niewielkie zaburzenie świadomości, początkowo podniecony nastrój, przejawia się podniecenie, potem następuje spowolnienie aktywności i zaczyna się podniecenie, z kolei przychodzi stan ucisku, świadomość człowieka zwalnia, staje się senna i ospała.

Zatrucie alkoholowe
Stan jest ospały, zahamowany, senny, rozwija się śpiączka.
Zatrucie alkoholem
Toksyczny wpływ produktów rozkładu etanolu na organizm ludzki.

Uszkodzenie narządów i objawy:

Przewód pokarmowy - zmiany chorobowe błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, biegunka pojawia się z powodu upośledzonego wchłaniania wody i składników mineralnych, a także tłuszczów, przy spadku ilości enzymu odpowiedzialnego za wchłanianie laktozy. Objawy zatrucia pojawiają się w postaci nudności i wymiotów, które działają toksycznie na układ nerwowy. Kiedy układ nerwowy jest uszkodzony, pojawia się bret, halucynacje, pobudzenie psychiczne, zaburzona koordynacja, uwaga, pamięć, mowa, upośledzona termoregulacja. Uczniowie rozszerzają się.

Działanie etanolu zachodzi na układ nerwowy, a metabolizm komórek nerwowych zostaje zakłócony wraz z pojawieniem się głodu tlenu. Odurzenie produktów rozpadu etanolu działa na ciała ketonowe, octan, aldehyd octowy.

Kiedy etanol wpływa na układ sercowo-naczyniowy, przyspiesza bicie serca, spada ciśnienie krwi, pojawiają się zawroty głowy, zmęczenie, a skóra blednie, a twarz czerwienieje.

Choroba wpływa na układ oddechowy powodując zaburzenia metaboliczne z rozwojem obrzęku mózgu. Pojawia się ostra niewydolność oddechowa, język opada z odruchowym skurczem krtani. Oddychanie staje się szybkie.

Uszkodzenie nerek etanolem i naruszenie równowagi wodno-solnej, podczas gdy objawy zatrucia alkoholem przejawiają się w postaci częste oddawanie moczu lub rzadkie oddawanie moczu w ciało, aż do jego nieobecności. Wynika to ze zmniejszenia wydzielania hormonów z podwzgórza, które zatrzymuje wodę. Etanol jest w stanie usunąć z organizmu wszystkie niezbędne dla człowieka substancje mineralne (potas, wapń, magnez itp.), Zaburza wchłanianie do jelit i występuje niedobór witamin i minerałów. W niektórych przypadkach etanol uszkadza strukturę nerek.

Klęska wątroby i jej komórek prowadzi do zaburzeń metabolizmu wewnątrzkomórkowego, pojawia się ból w prawym podżebrzu, czasami pojawia się zażółcenie skóry.

Poważne zatrucie alkoholem

W ciężkich przypadkach, w przypadku zatrucia alkoholem, osoba zapada w śpiączkę. Kto może wywołać etanol, jeśli jego stężenie we krwi osiągnie 3 g na litr krwi.

Kto jest podzielony na 2 fazy:

Śpiączka głęboka - utrata przytomności, całkowity brak bodźców zewnętrznych, utrata odruchów, bólobniżenie temperatury ciała. Skóra jest blada do niebieskawej, ciśnienie krwi jest niskie, kołatanie serca, głęboki oddech.

Powierzchowna śpiączka - utrata przytomności, zmniejszona wrażliwość, pływające ruchy gałek ocznych, gdy jedna źrenica jest większa od drugiej. Występuje reakcja na bodźce zewnętrzne z wyrazem twarzy, oczy często są czerwonawe. Oddychanie i kołatanie serca są szybkie, odnotowuje się również obfite wydzielanie śliny.

Wpływ alkoholu na organizm

Nasilenie zatrucia alkoholem może zależeć od różnych czynników.

1 Ilość spożytego alkoholu:

Jeśli dana osoba wypija dużą ilość alkoholu na raz, jego wątroba nie ma czasu na przetwarzanie alkoholu. A etanol gromadzi się we krwi, niszcząc ważne narządy, takie jak mózg, nerki, wątroba, żołądek, serce itp.

Zdrowa ludzka wątroba, której waga wynosi około 75-85 kg, jest w stanie przetworzyć zaledwie 8 gramów czystego alkoholu w ciągu godziny (100 ml wódki zawiera 31 gramów czystego alkoholu). Dlatego nawet 100 gramów na godzinę to już ogromna ilość dla narządów nasz system.

Przy tym wszystkim alkohol będzie miał najgorszy wpływ na dzieci i osoby starsze, ponieważ dzieci nie są jeszcze w pełni ukształtowane, a osoby starsze mają już mechanizmy, które nie wykonują tak dobrze swojej pracy.

2 Wiele zależy od predyspozycji genetycznych, w niektórych alkohol jest szybko wchłaniany, w innych powoli, w niektórych przez niską aktywność enzymu odpowiedzialnego za przetwarzanie etanolu, w innych na obrotach. Zatrucie występuje, gdy produkt rozpadu etanolu, aldehydu octowego, gromadzi się we krwi. Ponadto czynniki zdrowotne człowieka wpłyną na przykład, jeśli ma już niezdrową wątrobę, nerki, choroby cukrzyca lub inne choroby. Ważny jest również styl życia, taki jak ciąża, niedożywienie, przepracowanie, a także może wpływać na wchłanianie alkoholu.

3 Wszyscy wiedzą, że napojów alkoholowych nie należy mieszać z narkotykami, ponieważ działanie alkoholu tylko nasila, zwłaszcza w przypadku leków przeciwpsychotycznych, kufrów, leków przeciwdepresyjnych i innych leków neuropsychiatrycznych. Biorąc konwencjonalne leki, etanol tylko zdusi ich działanie i nie będzie z nich żadnego sensu.

Obejmuje to również spożycie różnych dodatków, w których zwiększa się toksyczny wpływ alkoholu. Dodatki obejmują (alkohol metylowy, aldehydy, furfural, glikol etylenowy itp.).

4 W dość krótkim czasie już połowa z przyjętej dawki alkoholu jest wchłaniana do krwi (około 15-20 minut), dlatego wypicie go na pusty żołądek tylko pogarsza efekt, natomiast jednoczesne spożywanie alkoholu i węglowodanów znacznie zmniejsza szybkość wchłaniania etanolu do krwi.

Ogólnie rzecz biorąc, z dużymi i częste użytkowanie alkohol, serce może nie wytrzymać, a osoba po prostu umrze, takie przypadki zdarzają się corocznie. Zwłaszcza przypadki po zażyciu alkoholu w postaci wody kolońskiej, balsamu, troy, głogu i podobnych substancji. Alkohol metylowy zawarty w tych płynach jest utleniany w organizmie do formaldehydu i kwasu mrówkowego, które powodują silne zatrucie organizmu. Potem zaczynają się bóle głowy, nudności, bóle brzucha, podwójne widzenie, muchy, mgła, w ciele do ślepoty. Szczególnie wpływa na nerw wzrokowy i siatkówkę oka. Jeśli uczeń jest rozszerzony przez długi czas podczas zatrucia, jest to objaw niekorzystnych konsekwencji. Śmierć następuje w przypadku upośledzenia oddychania, niewydolności serca lub paraliżu mózgu.

Pierwsza pomoc w przypadku zatrucia alkoholem

Prawidłowo połóż pacjenta na boku Zapewnij drożność dróg oddechowych, jeśli język jest zrośnięty, wyprostuj go lub uciskaj język palcami, łyżeczką, zrób wszystko, aby się nie stopił. Za pomocą gumowej bańki usuń zawartość jamy ustnej, to śluz, ślinienie, pozostałości wymiocin. Gdy obfite wydzielanie śliny podać dożylnie atropinę 1,0-0,1% Jest to najczęstsza przyczyna śmierci, jeśli język lub inne treści przeszkadzają w prawidłowym oddychaniu.

W przypadku zatrzymania oddechu należy wykonać masaż serca - 2 oddechy i 30 naciśnięć na klatkę piersiową (jest to cykl akcji resuscytacyjnych). Powtarzaj, aż pojawi się oddech. Naciski muszą być skuteczne. Ta metoda jest w stanie reaktywować układ sercowo-oddechowy.

Klasycznym sposobem przywrócenia pacjentowi przytomności jest przyniesienie bawełnianego wacika z amoniakiem w odległości 1 cm. Pobudza narządy oddechowe, pobudzając je.

Jeśli pacjent jest przytomny, należy dać mu możliwość oczyszczenia żołądka, w tym celu należy wypić roztwór soli (200 ml 1 łyżeczka soli). Działa już w pierwszych godzinach. Następnie weź korzeń ipecacuanha (200 ml na 2 łyżeczki), może wywoływać wymioty, konieczne jest oczyszczenie żołądka. Jeśli to możliwe, przepłucz żołądek przez parasol (wodę można posolić na 1 litr wody 1 łyżeczka)

Ponieważ alkohol powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych, organizm traci ciepło. Dlatego staraj się ogrzać pacjenta.

Leki na zatrucia

Węgiel biały: 3-4 tabletki do 3-4 razy dziennie

Enterosgel: 6 łyżek, pojedyncza dawka

Polysorb: Dorośli 2-3 łyżki stołowe, umieścić w ¼-½ szklanki wody.

Węgiel aktywny: 1 gram na 10 kg masy ciała pacjenta, 1 stół. \u003d 0,25 gr. Średni dzienna dawka 20-30 gr., 80-120 tab.

Metadoxil: dawka 300-600 mg (5-10 ml) domięśniowo; Lub dodaj 300-900 mg metadoksylu do 500 ml soli fizjologicznej lub 5% roztworu glukozy, wstrzyknij dożylnie przez 90 minut.

W jaki sposób i dlaczego alkohol negatywnie wpływa na zdrowie człowieka?

Rozważane cechy działania małych dawek alkoholu wskazują, że ich stosowanie jest niezgodne z pracą w warunkach współczesnej produkcji. Wymaga przede wszystkim natychmiastowego podjęcia przemyślanych decyzji, dużej koncentracji i stabilności uwagi, szybkości reakcji człowieka-operatora na najbardziej różne rodzaje sygnały, szybka orientacja w zmieniających się warunkach pracy.

Najważniejszą właściwością farmakologiczną alkoholu etylowego jest przede wszystkim to, że ma on zdolność do szybkiego wchłaniania w przewodzie pokarmowym, wchłanianie zaczyna się właściwie w jamie ustnej. Okres ten (faza resorpcji - wchłaniania) po wypiciu alkoholu trwa 1,5-2 godziny, wliczając czas jego rozprzestrzeniania się w narządach i tkankach organizmu człowieka. Następnie następuje okres eliminacji z organizmu alkoholu i jego produktów przemiany materii - faza eliminacji. Przy przyjmowaniu na pusty żołądek najwyższe stężenie alkoholu we krwi pojawia się po 15–20 minutach i stopniowo 90–92% dawki ulega całkowitemu utlenieniu w organizmie, zamieniając się w produkt finalny - wodę i dwutlenek węgla.

Utlenianie alkoholu rozpoczyna się od razu po wypiciu i osiąga największą intensywność w pierwszych 5–6 godzinach, następnie zmniejsza się w następnych 6–16 godzinach, a cały proces ostatecznego utleniania może trwać do 2 tygodni (przy dawce 50–100 g). Około 90% pobranego alkoholu utlenia się w wątrobie pod wpływem specjalnego enzymu - dehydrogenazy alkoholowej, pozostałe 10% dawki utlenia się przy udziale innych układów enzymatycznych i wydalane jest z organizmu wraz z wydychanym powietrzem, potem i moczem. Jeżeli w pierwszych godzinach po spożyciu stężenie alkoholu we krwi przekracza jego stężenie w moczu, to po 2,5–3 godzinach obserwuje się odwrotną zależność. Co więcej, na późniejszych etapach utleniania alkohol może nie być już obecny we krwi, ale nadal obecny w moczu.

Zdolność alkoholu do szybkiego wchłaniania się do krwi determinuje jego wpływ na prawie wszystkie narządy, ponieważ są one przesiąknięte i otoczone całą siecią naczyń krwionośnych, a przenikanie alkoholu do niektórych narządów lub tkanek jest tym większe, im obfitsza jest sieć krążenia, która je odżywia i tym samym zapewnia procesy metaboliczne ... Jak wiadomo, dopływ krwi do mózgu jest 16 razy większy niż w mięśniach kończyn, co oznacza, że \u200b\u200bnasycenie mózgu alkoholem następuje znacznie szybciej niż mięśni. Jednocześnie tempo wydalania z mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego przemywającego mózg i rdzeń kręgowy pozostaje w tyle za eliminacją alkoholu przez inne narządy i tkanki - jego stężenie w tkance mózgowej jest wyższe i trwa dłużej niż we krwi.

Nic dziwnego, że układ nerwowy jako pierwszy reaguje na spożycie alkoholu. Taka ukierunkowana selektywność działania na komórki układu nerwowego wynika z tego, że zawarte w nich w dużych ilościach tzw. Lipidy (formacje tłuszczowe) są łatwo rozpuszczane przez alkohol. Tak więc alkohol wnikając do komórek nerwowych zmniejsza ich reaktywność, podczas gdy aktywność komórek kory mózgowej zostaje zakłócona, a następnie jego działanie rozprzestrzenia się na komórki ośrodków podkorowych i rdzeń kręgowy... Przy jednorazowym i rzadkim spożyciu napojów alkoholowych naruszenia te są nadal odwracalne, a systematyczne prowadzą do trwałych i różnorodnych dysfunkcji komórek nerwowych, ich strukturalnej degeneracji i śmierci.

Wiadomo, że aktywność komórki nerwowej wyraża się w następujących po sobie procesach pobudzenia i hamowania. Alkohol przede wszystkim hamuje proces hamowania w korze mózgowej. Dzięki zahamowaniu procesów hamowania w komórkach nerwowych kory następuje odhamowanie ośrodków podkorowych mózgu. To wyjaśnia stan podniecenia tak typowego dla obrazu zatrucia alkoholem.

Spożycie alkoholu, działając na układ nerwowy i zaburzając jego funkcje, powoduje prawdziwe reakcja łańcuchowa zmiany w aktywności innych układów organizmu, które zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego z kolei pośrednio nasilają negatywne konsekwencje, zarówno przejściowe, jak i trwałe.

Wyjaśnijmy to na kilku przykładach. Zatem spożycie alkoholu, działając poprzez ośrodkowy układ nerwowy, pośrednio stymuluje wzmożone wydzielanie soku żołądkowego. Jednak pomimo zwiększonej ilości soku wydzielanego przez ścianę żołądka zawiera znacznie mniej enzymów trawiennych niż normalnie, zmniejsza się jego zdolność trawienna.

Działając na podkorowe ośrodki głębokich struktur mózgu, alkohol wpływa na funkcjonowanie ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego, który reguluje w szczególności powierzchowne naczynia skóry. A po spożyciu alkoholu ekspansja tych naczyń jest subiektywnie odbierana przez osobę pijaną jako uczucie ciepła. Stąd powszechne przekonanie, że alkohol ma działanie rozgrzewające. W rzeczywistości obserwuje się odwrotny efekt - rozszerzenie naczyń skórnych prowadzi tylko do zwiększonego przenoszenia ciepła z organizmu.

Im silniejsze odurzenie, a tym samym silniejsze toksyczne działanie alkoholu na rdzeń przedłużony, tym wyższy jest transfer ciepła, a tym samym szybciej zaczyna spadać temperatura ciała. Taka rozbieżność między subiektywnym odczuwaniem ciepła u osoby pijanej a obiektywnie występującym wzmożonym oddawaniem ciepła z organizmu może prowadzić do tragicznych konsekwencji: w warunkach mrozu osoba nietrzeźwa może łatwo i szybko zamarznąć.

Wchodząc do organizmu, niezmieniony alkohol jest wydalany poprzez oddychanie, ze śliną, a głównie przez nerki. Tak więc, filtrując z krwi przez kanaliki nerkowe, alkohol nie tylko je podrażnia, ale także wzmaga wydzielanie wielu cennych substancji niezbędnych do normalnego funkcjonowania organizmu.

W rezultacie zaburzony zostaje skład elektrolitów krwi, zawartość w niej pierwiastków takich jak potas, sód, wapń, magnez. Każdy z tych elementów pełni jedną lub drugą ważną funkcję dla ciała. Tak więc przy braku magnezu w organizmie obserwuje się drażliwość, drżenie rąk, ciała, drgawki i wzrost ciśnienia krwi. Nadmiar sodu prowadzi do zatrzymywania i gromadzenia się płynów w organizmie.

Zwykle skład elektrolitowy krwi jest zrównoważony, ale zmiana zawartości tylko jednego z pierwiastków we krwi powoduje wzrost lub spadek zawartości pozostałych pierwiastków. U osoby, która zażyła alkohol, zawartość magnezu w moczu wzrasta kilkakrotnie. Picie alkoholu przesuwa równowagę kwasowo-zasadową krwi w kierunku kwasowości. Przyczynia się to do zwiększenia spożycia kwasu askorbinowego, zmniejszenia podaży witaminy B1 zarówno we krwi, jak iw mózgu.

Alkohol hamuje aktywność enzymów odpowiedzialnych za skurcze mięśni, w wyniku czego zmienia się bilans energetyczny, utlenianie kwasów tłuszczowych, synteza białek spada, a metabolizm wapnia we włóknach mięśniowych jest zaburzony. Wszystko to zmienia siłę skurczu mięśni i wydatek energetyczny oraz przyczynia się do wystąpienia zmęczenia mięśni. Pod wpływem napojów alkoholowych następuje zaburzenie wymiany kwasu mlekowego i zahamowanie jego uwalniania. Dlatego przy różnym stopniu niewydolności nerek zawartość toksyn we krwi gwałtownie wzrasta, co zwiększa ryzyko mocznicy.

Stosowanie, a tym bardziej nadużywanie napojów alkoholowych, wpływając na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, pośrednio prowadzi do zaburzeń wszystkich podstawowych typów przemiany materii - białka, węglowodanów, tłuszczu. Charakterystyczne jest, że w tym przypadku zachodzą określone zaburzenia w funkcjonowaniu układów organizmu, takich jak narządy sercowo-naczyniowe, nerwowe, wydalnicze, immunologiczne, hormonalne i indywidualne.

Przy regularnym spożywaniu napojów alkoholowych produkt pośredni utleniania alkoholu (aldehyd octowy) może prowadzić do powstania określonych substancji, takich jak morfina, przyczyniając się w ten sposób do powstawania nałogu - bolesnego pragnienia alkoholu, które leży u podstaw chronicznego alkoholizmu.

Pacjenci cierpiący na przewlekły alkoholizm często skarżą się na nawracający ból (skurcz) w okolicy serca. Wynika to ze specyficznych zmian w mięśniu sercowym u większości pacjentów. Faktem jest, że pod wpływem alkoholu mięsień sercowy w nich degeneruje się, zmienione ściany serca tracą elastyczność, stają się wiotkie i nie mogą wytrzymać ciśnienia krwi: serce powiększa się, jego jamy rozszerzają się. A zdolność robocza mięśnia sercowego stopniowo spada, krążenie krwi jest zaburzone. Wyraża się to kołataniem serca, dusznością, kaszlem, ogólnym osłabieniem i obrzękiem.

Zaburzenia krążenia u alkoholików i pijaków sprzyjają występowaniu u nich przewlekłej choroby niedokrwiennej serca. Drobne naczynia krwionośne rozszerzają się, skóra na twarzy staje się niebieskawo-fioletowa (każdy zna „nos alkoholika”). W przypadku przewlekłego zatrucia alkoholem ściany naczyń zmieniają się, co prowadzi do stwardnienia naczyń serca i mózgu. Naruszenie czynności serca i krążenia jest również spowodowane tak częstym wzrostem ciśnienia krwi u alkoholików, przełomami nadciśnieniowymi, zagrażającym krwotokiem mózgowym i późniejszym paraliżem całkowitym lub częściowym.

Nadużywanie alkoholu prowadzi do zmian zapalnych w nerkach, z powodu naruszenia metabolizmu minerałów, tworzą się w nich kamienie. Szczególnie często dotknięta jest wątroba, która zwiększa swoją objętość, tłuszcz odkłada się w jej komórkach. Przestaje pełnić swoją główną funkcję - neutralizować toksyczne substancje, w tym alkohol, jego produkty przemiany materii, dzięki zastąpieniu tkanki wątroby tłuszczem. Zmniejsza się ilość wytwarzanej żółci.

Ból, ciężkość w prawym podżebrzu, nudności świadczą o uszkodzeniu wątroby u pacjenta z alkoholizmem. Rozwijające się zapalenie wątroby (zapalenie wątroby) może później przekształcić się w jeszcze poważniejszą chorobę, najczęściej kończącą się śmiercią pacjenta z powodu marskości wątroby. Często przyczyną jest przewlekły alkoholizm.

Drażniący wpływ napojów alkoholowych na błony śluzowe oraz konsekwencje intensywnego palenia wielu pijaków i alkoholików determinują często występujące w nich procesy zapalne w gardle, często z uszkodzeniem strun głosowych. Pacjenci z alkoholizmem z reguły mają ochrypły i szorstki głos, często występuje rak krtani. Z powodu upośledzonego krążenia krwi w płucach dochodzi do przekrwienia, a elastyczność tkanki płucnej znacznie się zmniejsza. Dlatego znacznie częściej niż osoby niepijące cierpią na przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, rozedmę płuc. Towarzyszy osłabieniu płuc potworny kaszelobfite wytwarzanie plwociny.

Systematyczne nadużywanie alkoholu nie tylko znacznie ułatwia zakażenie gruźlicą i chorobami przenoszonymi drogą płciową, ale także znacznie pogarsza ich przebieg. Przede wszystkim z powodu ostrego osłabienia mechanizmów obronnych organizmu w wyniku nietrzeźwości. Są to choroby osób, które nie przestrzegają zasad higieny osobistej, nadużywają alkoholu. Zakażenie chorobami wenerycznymi w 9 przypadkach na 10 występuje w stanie odurzenia.

Przy systematycznym pijaństwie i alkoholizmie wyraźne zmiany zachodzą nie tylko w ośrodkowym, ale także w obwodowym układzie nerwowym. Wielu pacjentów odczuwa dyskomfort w opuszkach palców rąk i nóg, uczucie drętwienia i mrowienia w nich. Przy długotrwałym nadużywaniu alkoholu może rozwinąć się paraliż kończyn. Zmiany zapalne w nerwach międzyżebrowych, kulszowych i innych prowadzą do poważnych konsekwencji - nerwobólów, zapalenia nerwu, którym towarzyszy ciągły ból, ograniczenie ruchu. Pijący staje się praktycznie niepełnosprawny.

Wszystko to prowadzi do zwiększonej wrażliwości na przeziębienia i choroby zakaźne, która występuje u pacjentów ponadto jest znacznie cięższa niż u osób niepijących, z ciężkimi i długotrwałymi powikłaniami. Nasilenie i nasilenie chorób narządów wewnętrznych i układu nerwowego wykazuje bezpośrednią zależność od czasu trwania alkoholizmu, stopnia i tempa przebiegu alkoholizmu. Rozwój naruszeń zaczyna się już na najwcześniejszych etapach nadużywania alkoholu, a ich częstotliwość i nasilenie wzrasta wraz z intensywnością, czasem trwania nadużywania i nasileniem przewlekłego alkoholizmu.

Wiadomo, że u pacjentów z alkoholizmem w III stopniu zaawansowania 1,9 razy częściej niż w II stopniu dochodzi do chorób narządów wewnętrznych, a u prawie wszystkich chorych na alkoholizm występują pewne objawy uszkodzenia mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Częstość występowania chorób spowodowanych alkoholem wzrasta już 4-krotnie przy dwukrotnym wzroście spożycia napojów alkoholowych. Według zagranicznych badaczy osoby nadużywające alkoholu w 60% przypadków mają zapalenie trzustki, 26-83 - kardiomiopatię, 15-20 - gruźlicę, 10-20% - zapalenie żołądka i wrzody trawienne żołądka.

Jednocześnie wiele osób cierpiących na przewlekły alkoholizm może do pewnego czasu nie mieć oznak alkoholowego uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Alkoholizm jest częstą przyczyną śmierci pacjentów. Śmiertelność pacjentów z alkoholizmem jest prawie 2 razy większa niż osób, które nie piją alkoholu. Wśród przyczyn umieralności ludności alkoholizm i choroby pokrewne zajmują trzecie miejsce, ustępując jedynie chorobom układu sercowo-naczyniowego i nowotworom złośliwym. Tak więc alkoholizm sam w sobie jest bezpośrednią przyczyną śmierci lub przyspiesza jej początek: pijacy i alkoholicy z reguły nie dożywają starości, umierają w wieku produkcyjnym, skracają oczekiwaną długość życia o 10-12 lat. Tak więc krajowi eksperci medycyny sądowej uważają, że fakt zatrucia alkoholem występuje w 2/3 przypadków gwałtownej i nagłej śmierci. Jednocześnie wyraźnie widać związek między częstotliwością takich rodzajów śmierci a ciężkością zatrucia. Najłagodniejsze przejawy zatrucia alkoholem odnotowano w 6,4% wypadków, umiarkowane i ciężkie - w 20,2%, a ciężkie - w 45,9% przypadków.

Jedną z bezpośrednich przyczyn śmierci alkoholików jest samobójstwo popełniane w stanie nietrzeźwości lub na kacu. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 12–21% alkoholików podejmuje próby samobójcze, a 2,8–8% popełnia samobójstwo. Jednak systematyczne pijaństwo nie ma charakteru samobójczego, prowadzącego do śmierci w wyniku choroby i urazów, ponieważ smutny udział alkoholu w różnego rodzaju urazach jest bardzo wskazujący.

95% pacjentów z alkoholizmem cierpi na alkoholowe zapalenie żołądka. Zapalenie błony śluzowej żołądka to uszkodzenie wyściółki żołądka. Charakteryzuje się nieprawidłową czynnością żołądka z objawami takimi jak ból, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, brak apetytu, nieświeży oddech, nudności, wymioty, rozstrój stolca, utrata masy ciała. Wydzielanie żołądka może zmieniać się na różne sposoby: od znacznego wzrostu do gwałtownego pogorszenia. Często alkoholowe zapalenie żołądka poprzedza rozwój jeszcze poważniejszej i groźniejszej choroby, takiej jak wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy.

Polineuropatia alkoholowa, czyli jak to kiedyś nazywano, zapalenie wielonerwowe to choroba, która rozwija się u osób nadużywających alkoholu przez długi czas. Nazwa „poli” oznacza liczbę mnogą, „zapalenie nerwu” - zapalenie nerwów. Pod wpływem przewlekłej ekspozycji na alkohol na nerwy obwodowe dochodzi do ich zwyrodnienia. Jak wiadomo, wszystkie narządy, w tym mięśnie, działają zgodnie z „rozkazem” układu nerwowego i pod wpływem impulsów przechodzących przez włókna nerwowe, aw przypadku zapalenia wielonerwowego włókna te ulegają głębokim przemianom, aż do całkowitej śmierci. W związku z tym ta część mięśni i narządów, która została unerwiona przez dotknięte nerwy, traci lub znacznie osłabia swoją funkcję. Choroba ta występuje u około 1/3 pacjentów z alkoholizmem, głównie w późniejszych stadiach.

Osoby cierpiące na alkoholowe zapalenie wielonerwowe mają różnego rodzaju nieprzyjemne zjawiska: „gęsią skórkę”, drętwienie, napięcie mięśni (zwłaszcza dolne kończyny), wszelkiego rodzaju bóle - szarpanie, pieczenie, szycie; w kończynach jest ostra słabość - nogi stają się jak bawełna. Często napady pojawiają się z powodu skurczu określonej grupy mięśni.

Wszyscy widzieli specjalny młotek w rękach neurologa. Wszyscy znają obraz, w jaki sposób neuropatolodzy sprawdzają odruchy ścięgniste, uderzając młotkiem w pewne punkty, w których nerwy zbliżają się. Zwykle pod wpływem takich uderzeń dochodzi do podrażnienia nerwów, co prowadzi do zmniejszenia grupy mięśni, które unerwia, i odpowiednio drży noga. U alkoholików przy uderzaniu młotkiem w te same miejsca takie skurcze mięśni nie występują, ponieważ nerwy zaopatrujące te grupy mięśniowe wydają się niesprawne, zanikłe i nie przewodzą impulsów.

Szczególne miejsce zajmują zaburzenia seksualne w alkoholizmie, które są niezwykle złożona natura... Zasadniczo wiążą się one z tym, że pod wpływem przewlekłego zatrucia alkoholem dochodzi do poważnych zmian w przysadce mózgowej, nadnerczach i gonadach. Występuje gwałtowny spadek aktywności męskich hormonów, a ich produkcja gwałtownie spada. Z drugiej strony ogromne znaczenie w powstawaniu dysfunkcji seksualnych mają ogólne warunki biologiczne i mikrospołeczne: naruszenie relacji małżeńskich, zmiana stanu społecznego i cywilnego itp.