Zaburzenia krążenia - anemia. Niedokrwistość miejscowa lub niedokrwienie Niedokrwistość tętnicza

Zespół mechanizmów utrzymujących krew w stanie płynnym, bez krzepnięcia w świetle naczynia lub przesiąkania przez ścianę naczynia, nazywa się hemostazą. Ponieważ stany patologiczne związane z krzepnięciem krwi zostaną przeanalizowane w kolejnym wykładzie, należy tutaj rozważyć inne zmiany związane z zaburzeniami hemostazy.

Krwawienie(krwotok, z greki.haima – krew i reina – przepływ) to ujście krwi poza łożysko naczyniowe lub serce do środowisko(krwawienie zewnętrzne) lub w jamie ciała światło narządu pustego (krwawienie wewnętrzne). Przykładami krwawienia zewnętrznego są krwotok maciczny (macica), melena (jelita) i krwawienie wewnętrzne - hemopericardium, hemothorax, hemoperitoneum i hemarthrosis (odpowiednio w jamie osierdziowej, opłucnej, jamie brzusznej lub stawie).

W zależności od źródła krwawienia dzieli się je na tętnicze, żylne, tętniczo-żylne (mieszane), kapilarne, miąższowe (włośniczkowe z narządów miąższowych) i sercowe.

Szczególnym rodzajem krwawienia jest krwotok, w którym krew gromadzi się poza naczyniami w tkankach. Istnieją cztery rodzaje tego:

- krwiak - krwotok z naruszeniem integralności tkanek i tworzeniem wnęki;

- impregnacja krwotoczna (infiltracja) - krwotok z zachowaniem integralności tkanki;

- siniak (siniak) - płaski krwotok w skórze, tkance podskórnej, błonach śluzowych;

- wybroczyny - punktowe krwotoki w skórze, błonach śluzowych i surowiczych, narządach wewnętrznych.

Liczne krwotoki wybroczynowe, łączące się w większe, nazywane są plamicą krwotoczną, a siniaki o średnicy do 2 cm nazywane są wybroczynami.

Mechanizmy rozwoju zarówno krwawienia, jak i krwotoku obejmują:

- pęknięcie (krwotok per rhexin), wynikające z urazu niezmienionego naczynia lub martwicy (pęknięcie serca w zawale mięśnia sercowego), zapalenie (syfilityczne zapalenie meaorty z pęknięciem aorty), tętniak zajętej ściany naczynia;

- Korozja (heemorragia per diabrosin) lub krwawienie z arozji, które rozwija się, gdy ściana naczynia ulega zniszczeniu przez stan zapalny (zwykle ropny), guz złośliwy, martwica (martwica serowaciejąca w krwawiącej jamie gruźliczej), ekspozycja na substancje chemiczne(sok żołądkowy może powodować krwawienie z wrzodu żołądka), kiełkowanie kosmków kosmówkowych naczyń jajowodu podczas ciąży pozamacicznej;

- diapedeza (haemorragia per diapedesin, z greckiego dia - poprzez, pedao - jumping), która różni się wypływem krwi ze względu na wzrost przepuszczalności naczyń, z reguły nienaruszonych naczyń mikrokrążenia w ciężkim niedotlenieniu, zatruciu, infekcja, różne koagulopatie, skaza krwotoczna.

Stosunkowo często krwotoki pieluszkowe rozwijają się w przełomie nadciśnieniowym, układowym zapaleniu naczyń, białaczce, hemofilii, mocznicy.

Tendencja do samoistnego krwawienia lub krwotoku w odpowiedzi na nawet niewielkie uszkodzenia nazywana jest skazą krwotoczną. Stan ten jest związany ze zmianami jakościowymi lub ilościowymi płytek krwi, brakiem krzepnięcia krwi, kruchością patologiczną lub zwiększoną przepuszczalnością ściany naczynia, zarówno dziedziczną, jak i nabytą.

Głównymi przyczynami krwawienia (krwotoku) są:

1. Obserwuje się zwiększoną kruchość ściany naczyniowej z jej wadami wrodzonymi, infekcjami i zatruciami, hipo- i awitaminozą, steroidoterapią;

2. Wady płytek krwi. Należą do nich trombocytopenia o dowolnej genezie, dziedziczne lub nabyte osłabienie adhezji (choroba von Willebranda, Bernard-Soulier, dziedziczna skaza krwotoczna itp.), osłabiona agregacja lub zmniejszone wydzielanie płytek krwi;

3. Brak wrodzonych czynników krzepnięcia (hemofilia A przez czynnik VIII, hemofilia B przez czynnik IX, choroba von Willebranda, inne czynniki krzepnięcia krwi) lub częściej nabyte (z chorobami wątroby, niedoborem witaminy K, niektórymi zmianami immunologicznymi);

4. Nadmierne wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, np. z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym – DIC (patrz następny wykład).

Wynik krwotoku może być korzystny (resorpcja wypływającej krwi, organizacja, otorbienie, tworzenie „rdzawej” torbieli) i niekorzystny (ropienie w przypadku infekcji).

Znaczenie krwawienia wynika z jego rodzaju, nasilenia i czasu trwania. Tak więc pęknięcie serca w zawale mięśnia sercowego z powstaniem hemopericardium szybko prowadzi do śmierci pacjenta, chociaż całkowita ilość wypływającej krwi zwykle nie przekracza 100-200 g. W przypadku krwawienia tętniczego, masywnej utraty krwi i może rozwinąć się ostra niedokrwistość ze skutkiem śmiertelnym.

Długotrwałe niewielkie krwawienie z przewlekłego wrzodu żołądka lub dwunastnica powoduje przewlekłą niedokrwistość pokrwotoczną. Znaczenie krwotoku zależy przede wszystkim od jego lokalizacji, a dopiero potem od jego wielkości. Nawet niewielki krwotok w mózgu może spowodować uszkodzenie ośrodków życiowych, obrzęk mózgu i śmierć pacjenta, a nawet masywne, nieskomplikowane krwotoki w tkance podskórnej nie stanowią zagrożenia dla życia.

Plazmokrwotok- wyjście ze światła naczynia osocza krwi z impregnacją otaczających tkanek (impregnacja osocza) ze względu na zwiększoną przepuszczalność naczyń.

Plazmokrwotok występuje przez śródbłonek z powodu ultrafiltracji (wyjście osocza przez pory błony podstawnej śródbłonka z powodu wzrostu hydrostatyki lub ciśnienie osmotyczne), dyfuzja (ze względu na gradient składników osocza w świetle i poza naczyniem), transport mikropęcherzykowy (mikropinocytoza lub cytopemza, który występuje w wyniku aktywności układów enzymatycznych śródbłonka). Możliwe jest również wyprowadzanie plazmy międzyśródbłonkowej. W związku z tym ropienie jest uwarunkowane uszkodzeniem ściany naczyniowej (przede wszystkim jej błony wewnętrznej) i zmianami stałych krwi. Przy badaniu morfologicznym ściana naczyń mikrokrążenia pogrubia się, staje się jednorodna, a przy badaniu mikroskopowym elektronowym w spuchniętych śródbłonkach stwierdza się duża liczba mikropęcherzyki, tworzenie okienek i tuneli, pojawianie się szczelin międzykomórkowych, rozluźnienie błony podstawnej błony wewnętrznej. Nagromadzenie składników osocza prowadzi do uszkodzenia komórek i substancji międzykomórkowej, zarówno w ściana naczyniowa i tkanki okołonaczyniowe, w wyniku których rozwija się hialinoza, aw ciężkich przypadkach - martwica fibrynoidalna.

Niedokrwistość tętnicza może być ogólny (niedokrwistość, omówiona w sekcji „Choroby układu krwionośnego”) i lokalny (niedokrwienie, z greckiego ischo - opóźnić, zatrzymać). Niedokrwienie rozwija się, gdy zmniejsza się dopływ krwi do narządów i tkanek w wyniku niedostatecznego przepływu krwi.

Przydziel cztery odmiany niedokrwistości tętniczej, w zależności od przyczyn i warunków występowania:

- angiospastyczna anemia tętnicza jest spowodowana skurczem tętnic spowodowanym działaniem nerwowym, hormonalnym lub lekowym (stres, dusznica bolesna, kolka wyrostka robaczkowego itp.). To ma bardzo ważne nadmierne przyjmowanie do krwiobiegu środków wazopresyjnych, takich jak angiotensyna-1, wazopresyna, katecholaminy itp. Zawsze ostry w dół;

- obturacyjna niedokrwistość tętnicza rozwija się z powodu całkowitego lub częściowego zamknięcia światła tętnicy przez skrzeplinę, zator (ostry) lub blaszkę miażdżycową, proces zapalny (przewlekły);

- Kompresyjna niedokrwistość tętnicza występuje z ostrym lub przewlekłym uciskiem naczynia z zewnątrz (opaska uciskowa, obrzęk, opuchlizna itp.);

- niedokrwistość tętnicza w wyniku redystrybucji krwi powstaje podczas wypływu krwi do sąsiednich, wcześniej niedokrwionych narządów i tkanek po szybkim usunięciu płynu puchlinowego, dużego guza uciskowego itp. Zawsze ostre. Zmiany zachodzące w tkankach związane są z czasem trwania i nasileniem niedokrwienia, a w konsekwencji z niedotlenieniem, wrażliwością narządów na brak tlenu i obecnością naczyń obocznych. Tak więc najbardziej wrażliwe na niedokrwistość tętniczą jest mózg, nerki, mięsień sercowy, w mniejszym stopniu - płuca i wątroba, natomiast tkanki łącznej, kostne i chrzęstne są znacznie odporne na brak tlenu.

Niedokrwienie prowadzi do rozpadu fosforanu kreatyniny i ATP w komórkach, aktywacji procesów utleniania beztlenowego, prowadzących do akumulacji kwasu mlekowego i pirogronowego (kwasicy), kwasów tłuszczowych, nasilenia peroksydacji lipidów, uszkodzenia błon mitochondrialnych. Zaostrzający się deficyt energii przyczynia się do zniszczenia retikulum endoplazmatycznego, akumulacji jonów wapnia w cytoplazmie, które z kolei aktywują komórkowe fosfolipazy, endonukleazy i proteazy, które powodują rozwój martwicy komórek i apoptozę. W niedokrwieniu duże znaczenie ma stan funkcjonalny narządu, który determinuje zapotrzebowanie na tlen, wartość procesy metaboliczne... Na przykład w hipotermii wskaźniki te maleją, co jest stosowane w kardiochirurgii w warunkach sztucznego krążenia.

Im szybciej rozwija się niedokrwienie, tym bardziej znaczące (aż do martwicy) zmiany tkankowe w dotkniętych tkankach. W przewlekłej anemii z reguły tworzy się krążenie oboczne, co zmniejsza niedobór tlenu. W konsekwencji w ostrym niedokrwieniu rozwijają się zmiany dystroficzne i martwicze, natomiast w niedokrwieniu przewlekłym dominują zaniki miąższu i stwardnienie podścieliska.

W badaniu zewnętrznym obszary niedokrwione różnią się od nienaruszonych pewną bladością, czasem prawie niezauważalną. Dlatego do makroskopowego wykrywania niedokrwienia stosuje się barwienie tellurynem potasu, który nadaje tkankom zawierającym enzymy oddechowe (dehydrogenazy) szarawy lub czarny kolor. W tym przypadku obszar niedokrwienia, w którym te enzymy są niszczone, staje się bladoszary lub białawy. Mikroskopowo niedokrwienie wykrywa się, gdy wykryte zostaną enzymy glikogenowe lub redoks (na przykład reakcja SHIK, barwienie solami tetrazoliowymi), znikające w dotkniętych obszarach.

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił wzrost odcinkowej martwicy jelita z całkowitą niedrożnością głównych tętnic krezkowych. Ta patologia występuje po ciężkich operacjach brzucha u osób w każdym wieku i płci, ale jest szczególnie często obserwowana u pacjentów w podeszłym wieku z przewlekłym choroba niedokrwienna serca, nowotwory złośliwe, rozległe urazy i stany kolaptoidalne różnego pochodzenia.

Przyjęta nazwa „nieokluzyjny zawał jelita”, zdiagnozowany w 20-50% przypadków zmian naczyniowych jelita, nie odzwierciedla istoty procesu spowodowanego uszkodzeniem nie głównych tętnic, ale ostrym obturacyjnym niedokrwieniem naczynia mikronaczyniowe z powodu mikrozakrzepów naczyń włosowatych, tętniczek i żyłek. Dlatego ten stan patologiczny należy przypisać martwicy naczyń.

Niedokrwistość, bardziej znana jako anemia, to stan, w którym występuje spadek całkowitej liczby czerwonych krwinek i/lub spadek stężenia hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość, której objawy manifestują się w postaci zmęczenia, zawrotów głowy i innego rodzaju charakterystycznych stanów, występuje z powodu niewystarczającego dopływu tlenu do narządów.

ogólny opis

Dopływ tlenu do narządów jest upośledzony z powodu braku produkcji czerwonych krwinek, dzięki czemu narządy są zaopatrywane w tlen. zauważono, że w ten sposób całe ciało cierpi na brak żelaza. Do rozpoznania choroby wystarczające są głównie ilościowe wskaźniki erytrocytów i hemoglobiny.

Warto zauważyć, że niedokrwistość (niedokrwistość) może działać zarówno jako niezależna choroba, jak i towarzysząca jej manifestacja lub powikłanie innych rodzajów chorób i stanów. Zarówno przyczyny wystąpienia, jak i mechanizm rozwoju choroby mogą być zupełnie inne, a dzięki identyfikacji konkretnych specyfików w każdym indywidualnym przypadku określa się następnie odpowiednią odpowiednią terapię.

Jeśli zatrzymamy się na konkretnych liczbach, to niedokrwistość definiuje się jako spadek hemoglobiny do poniżej 110 g / l - u dzieci w wieku 6 miesięcy - 6 lat, poniżej 120 g / l - u dzieci w wieku 6-14 lat, poniżej 120 - u dorosłe kobiety, poniżej 130 lat - u dorosłych mężczyzn.

Klasyfikacja anemii

Przed zdefiniowaniem klasyfikacja warunkowa tej choroby zauważamy, że klasyfikacja w ogólnie przyjętej wersji w zasadzie nie istnieje. Tymczasem istnieją trzy główne grupy, według których możliwe jest rozróżnienie anemii:

Spowodowane pojedynczą i masywną utratą krwi z niedokrwistością ( niedokrwistość pokrwotoczna );
Spowodowane naruszeniem, które pojawiło się w procesach erytropoezy lub niedokrwistości tworzenia hemoglobiny ( niedokrwistość hipochromiczny niedobór żelaza , anemia megaloblastyczna );
Anemia ( niedokrwistość hemolityczna ).

Podczas rozwoju anemii w organizmie zaburzone są procesy oksydacyjne, co z kolei prowadzi do rozwoju niedotlenienia (do niedotlenienia tkanek). Dość często można zaobserwować zaskakującą na pierwszy rzut oka rozbieżność, objawiającą się nasileniem tego procesu i aktywnym zachowaniem tkwiącym u pacjenta. Obraz kliniczny może mieć przez długi czas charakter niewyrażony, co wynika z działania mechanizmów kompensacyjnych, które przede wszystkim ukierunkowane są na stymulację układu krwiotwórczego i krążenia.

Już w wyraźnym przebiegu niedokrwistości, która zaczyna się rozwijać dość szybko, organizm boryka się z poważnymi zaburzeniami, co prowadzi do niedotlenienia. Przede wszystkim znajduje to odzwierciedlenie w funkcjonalności czynności serca i ośrodkowego układu nerwowego. Obserwuje się szybkie zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia pamięci, szum w uszach, duszność, ból w okolicy serca, osłabienie.

Należy zauważyć, że stopień niedokrwistości określa się nie tylko na podstawie wskaźników liczby erytrocytów i poziomu hemoglobiny, ale także biorąc pod uwagę wskaźnik hematokrytu, na podstawie którego złożona idea stosunek objętości we krwi utworzonych pierwiastków (głównie erytrocytów), a także objętość w cała krew osocze. Wartości hematokrytu dla kobiet wynoszą około 0,36-0,42, dla mężczyzn około 0,4-0,48.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna (niedokrwistość): objawy

Ten rodzaj niedokrwistości rozwija się na tle masywnej i pojedynczej utraty krwi. Przyczyną utraty krwi może być uraz zewnętrzny, któremu towarzyszy poważne uszkodzenie. naczynia krwionośne, a także krwawienie, które pojawiło się w obszarze jednego lub drugiego narządu wewnętrznego.

W większości przypadków krwawienia z przewodu pokarmowego i krwawienia występujące w Jama brzuszna(miejscowo), krwawienie nerkowe i płucne (ropień), krwawienie maciczne i krwawienie z niektórych narządów, które występują, gdy choroby somatyczne i skaza krwotoczna. Cechy przebiegu i rozwoju choroby wiążą się z gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi w naczyniach. W każdym przypadku intensywność utraty krwi odpowiada różnym wskaźnikom (300-1000 ml itd.), natomiast dla przeciętny określono wskaźnik 500 ml.

Typowy dla ostrego niedokrwistość pokrwotoczna obraz kliniczny po raz pierwszy po utracie krwi objawia się objawami anemii, a także objawami charakterystycznymi dla. W szczególności wyróżnia się bladość skóry, omdlenia, nitkowate i częste tętno, zawroty głowy, lepki zimny pot, spadek temperatury, sinicę, wymioty, drgawki. Przy korzystnym wyniku tę symptomatologię zastępuje się objawami charakterystycznymi dla ostrej niedokrwistości (szum uszny, zawroty głowy, muszki przed oczami itp.).

Z powodu gwałtownego spadku liczby czerwonych krwinek zachodzą zmiany w funkcjach oddechowych krwi, co powoduje rozwój niedotlenienia (to znaczy głodu tlenu), co z kolei objawia się adynamią i hałasem w uszy, zawroty głowy i ciemnienie oczu, bladość skóry i błon śluzowych.

Ocena krwi bezpośrednio po utracie krwi wymaga rozważenia różnych czynników. W zależności od objętości utraty krwi dochodzi do odruchowego zwężenia naczyń włosowatych, co prowadzi do zmniejszenia objętości ogólnego łożyska naczyniowego, determinując fazę odruchowej kompensacji naczyniowej. Taki przebieg prowadzi do tego, że chociaż spadek masy erytrocytów staje się istotny, cyfrowe wskaźniki erytrocytów i hemoglobiny w wyniku utraty krwi są zbliżone do wskaźników początkowych, to znaczy wskaźników, które zostały odnotowane natychmiast przed utratą krwi. Taki obraz, jak widać, nie może odzwierciedlać prawdziwej pozycji wskaźników w próbach określenia stopnia anemizacji.

Najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem dla pierwszych godzin po utracie krwi jest skrócenie czasu potrzebnego do krzepnięcia krwi. Ponadto należy wiedzieć, że niedokrwistość wynikająca z utraty krwi nie jest od razu wykrywana – dzieje się to po 1-2 dniach, czyli gdy faza hydremiczna zaczyna kompensować utratę krwi. Ta faza wyraża się w szczególności obfitym przepływem limfy do układu krążenia, dzięki czemu łożysko naczyniowe w objętości uzyskuje swoje pierwotne wskaźniki. Czas trwania tej fazy wynosi kilka dni, co określa się na podstawie całkowitej utraty krwi, podczas gdy obserwuje się postępującą jednolitość spadku liczby krwinek, to znaczy erytrocytów i hemoglobiny.

Rokowanie w przypadku niedokrwistości pokrwotocznej określa się nie tylko na podstawie objętości utraconej krwi, ale także na podstawie szybkości jej przepływu w tym czasie. Należy zauważyć, że obfita utrata krwi nie prowadzi do śmierci, jeśli zauważy się jej powolny przebieg, natomiast szybka utrata krwi wręcz przeciwnie, prowadzi do stanu szoku, który jest dość niebezpieczny dla ofiary - w przypadku ½ krwi utraty, wskazane jest odnotowanie jej niezgodności z życiem.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna (niedokrwistość): objawy

Ten typ anemii rozwija się albo z jednorazową i obfitą utratą krwi, albo z długą i nieznaczną utratą krwi (długa i ciężka miesiączka u kobiet itp.).

Z biegiem czasu niewielka i długotrwała utrata krwi przyczynia się do stanu wyczerpania rezerw żelaza w organizmie, a także do naruszenia strawności jego postaci pokarmowej, co z kolei prowadzi do rozwoju anemii.

Objawy w tym przypadku są podobne do innych rodzajów niedokrwistości z niedoboru żelaza. W szczególności wyróżnia się ogólne ostre osłabienie, zawroty głowy, ból w okolicy serca, kołatanie serca, zwiększone zmęczenie, "muszki" przed oczami. Ponadto występuje bladość skóry o woskowym odcieniu, widoczne błony śluzowe również bledną. Twarz staje się opuchnięta, kończyny pastowate. Tachykardia, szmery serca (podczas słuchania), a także zaburzenia troficzne paznokci, włosów i języka stają się objawami miejscowymi.

W leczeniu przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej najlepsza metoda jest usunięcie źródła utraty krwi. Tymczasem radykalne wyleczenie choroby, co jest istotne w tym przypadku, prowadzące do utraty krwi, nie zawsze jest możliwe, dla których można wykonać transfuzje mas erytrocytów, przepisać leki o zawartości żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza (niedokrwistość): objawy

Ten rodzaj anemii występuje najczęściej. W tym przypadku niedokrwistość występuje z powodu niedoboru żelaza w organizmie, co z kolei prowadzi do naruszenia tworzenia się hemoglobiny.

Przyczynami, które spowodowały rozwój tego typu anemii mogą być czynniki egzogenne i endogenne. Czynnikami egzogennymi są więc nieodpowiednie odżywianie, diety długoterminowe (zwłaszcza nabiał), w których wyklucza się żywność z zawartością żelaza. Tymczasem niedobór żelaza ma najczęściej charakter endogenny. W tym przypadku główną przyczyną utraty krwi jest zwiększona utrata żelaza z organizmu w wyniku fizjologicznej i patologicznej utraty krwi (menstruacja). Możliwa jest również utrata żelaza w wyniku braku jego przyswajania przez organizm.

Zgodnie z etapami, utajona anemia , który przebiega w postaci niedoboru żelaza, ale bez anemii jako takiej, a także oczywista niedokrwistość z niedoboru żelaza. W związku z tym ciężkość dzieli również anemię na łatwo (z hemoglobiną w zakresie 90-110 g / l), a także na przeciętny (w granicach 70-90g/l) i dalej ciężki (poniżej 70g/l).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza może być wywołana przez takie patologiczne procesy, jak:

Przewlekłe stany z niewielką, ale powtarzającą się utratą krwi (pęknięcia, hemoroidy, krwawienia z nosa, zapalenie jelit, obfite i przedłużające się miesiączki, wrzód trawienny itp.);
Znaczenie procesów zachodzących w przewodzie pokarmowym, przyczyniających się do zaburzeń wchłaniania żelaza (zespół upośledzonego wchłaniania, zapalenie jelit);
Darowizna ciągła;
Przejście od utajonej postaci niedoboru żelaza do jawnej (częste ciąże, ciąże mnogie). W tym przypadku dzieci rodzą się z diagnozą oczywistej niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Zaburzenia hormonalne, stosować w celu leczenia leków hormonalnych.

Jeśli chodzi o klinikę charakterystyczną dla niedokrwistości z niedoboru żelaza, składa się ona z kilku zespołów objawowych jednocześnie, a mianowicie niedoboru żelaza w tkankach i samego stanu anemicznego. W tym przypadku częstym objawem jest stan dyskomfortu.

Manifestacje niedoboru tkanek występują głównie w tkankach nabłonkowych, co objawia się procesem atrofii. Skóra charakteryzuje się bladością i suchością, szczególnie na dłoniach i twarzy. Obserwuje się łuszczenie, gęstość i bladość, zwłaszcza na dłoniach i twarzy.

Włosy stają się kruche, matowe, łamliwość notuje się na różnych poziomach. Ich wzrost jest spowolniony, a włosy często wypadają. Paznokcie stają się kruche i miękkie, łuszczą się. Na zębach pojawia się próchnica, zaczynają się kruszyć, tracą połysk, szkliwo staje się szorstka. Ponadto odnotowuje się takie objawy jak achilia i achlorhydria - wszystko to przyczynia się jedynie do wzrostu niedoboru żelaza, przy jednoczesnym pogorszeniu procesu wchłaniania żelaza.

Możliwe są zmiany w okolicy miednicy, a także w pracy jelita grubego. W niektórych przypadkach pacjenci mają podgorączkową temperaturę ciała i znaczną predyspozycję do różnego rodzaju infekcji. Częstym zjawiskiem staje się wypaczenie smaku i zapachu, które wyraża się uzależnieniem od zażywania proszku do zębów, kredy, piasku, gliny itp., od zapachów nafty, benzyny, acetonu, lakieru do paznokci itp. obejmuje tradycyjne objawy anemii: wzmożone zmęczenie, zawroty głowy, senność, osłabienie, tachykardię, bóle głowy, migające "mucha" przed oczami.

Niedobór kwasu foliowego i niedokrwistość witaminy B12 (niedokrwistość): objawy

Ten typ anemii spowodowany jest niedostatecznym spożyciem lub niemożnością wykorzystania witaminy B12, a także kwasu foliowego, które mają właściwości hemostymulujące. Zarówno witamina B12, jak i kwas foliowy biorą udział w tworzeniu czerwonych krwinek. W przypadku ich braku lub jest ich bardzo mało, odpowiednio erytrocyty nie dojrzewają, co prowadzi do anemii.

Jeśli chodzi o objawy charakterystyczne dla tych anemii, przebiega ona cyklicznie, to znaczy remisje przeplatają się z okresami nawrotów. Istnieje zespół objawów wskazujących na uszkodzenie układu krążenia, przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego. Ze względu na powolny rozwój anemii organizm się do niej dostosowuje. I choć niedokrwistość jest znaczna, pacjenci mogą przez długi czas zachować pełną zdolność do pracy, która utrzymuje się nawet do wystąpienia ciężkich objawów wskazujących na kliniczną i hematologiczną dekompensację. Ogólna grupa objawów obejmuje zawroty głowy, osłabienie, duszność, szumy uszne, zmęczenie.

Występuje również znaczna i ostra bladość skóry z charakterystycznym cytrynowym odcieniem. Łamliwe paznokcie, sucha skóra. Częstym objawem jest gorączka (do 38 stopni). Głównym objawem jest objaw Gunthera, który wyraża się pojawieniem się punktu krwi na czubku języka, oprócz tego występuje pieczenie, swędzenie i ból w języku.

Dotknięta jest również błona śluzowa żołądka i pojawia się zanikowe zapalenie żołądka z uporczywą chemią. Stosowanie histaminy nie poprawia stanu. Coraz większego znaczenia nabiera również ból w nadbrzuszu oraz nudności i wymioty, które rozprzestrzeniają się na błonę śluzową jelit (zapalenie jelit). Bez wyraźnego powodu pojawia się biegunka (ma kapryśny charakter), ból brzucha. W przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego występują problemy z pracą serca, co wyraża się w zaburzeniach rytmu serca, tachykardii, a także w pracy jelit, pęcherza. Pojawiają się niedowłady i paraliż.

Następnie rozwija się niedokrwistość megaloblastyczna, której towarzyszy zmiana rodzaju hematopoezy i struktury komórek krwi. W tym przypadku choroba przebiega ze zmianami zwyrodnieniowymi zachodzącymi w erytrocytach, komórki szpiku kostnego są zaburzone w procesach dojrzewania cytoplazmy i jądra. Cytoplazma w tym procesie wyprzedza jądro w dojrzewaniu, w wyniku czego cytoplazma jest stara, jądro jest młode. Wysokość choroby można scharakteryzować niezwykle ostrym spadkiem liczby erytrocytów, odnotowanym w składzie jednostki objętości krwi.

Niedokrwistości hipoplastyczne i aplastyczne (niedokrwistość): objawy

W tym przypadku łączy się grupę chorób, których głównym objawem jest czynnościowa niewydolność szpiku kostnego. Niedokrwistości hipoplastyczne i aplastyczne różnią się zarówno ilościowo, jak i jakościowo.

Tak więc niedokrwistość aplastyczna charakteryzuje się większą głębokością ucisku hematopoezy. W przypadku niedokrwistości hipoplastycznej charakteryzuje się umiarkowanym nasileniem zaburzeń w procesach różnicowania i proliferacji elementów krwiotwórczych.

Do głównych czynników przyczyniających się do wystąpienia niedokrwistości hipoplastycznej należą:

Promieniowanie jonizujące;
Narażenie na chemikalia:

Insektycydy, benzen, tetraetyloołów, trinitrotoluen;
Leki cytostatyczne (antybiotyki przeciwnowotworowe, antymetabolity alkilujące);
Innego typu leki(chloramfenikol, piramidon itp.).

Przeciwciała przeciwko komórkom szpiku kostnego;
Ten lub inny infekcje wirusowe(na przykład wirusowe zapalenie wątroby);
Dziedziczność;
Niedokrwistości aplastyczne, hipoplastyczne i idiopatyczne.

Dzięki ustaleniu przyczyn prowadzących do niedokrwistości hipoplastycznej możliwe staje się wyeliminowanie wpływającego czynnika mielotoksycznego, a także zapobieganie późniejszemu postępowi choroby.

Jeśli chodzi o obraz kliniczny, określa się go w zależności od stopnia depresji krążenia szpiku kostnego. Określane są następujące możliwe opcje, charakteryzujące się własnym przebiegiem, objawami i nasileniem:

Ostra niedokrwistość aplastyczna;
Podostra niedokrwistość aplastyczna;
niedokrwistość podostra hipoplastyczna;
Przewlekła niedokrwistość hipoplastyczna;
Przewlekła niedokrwistość hipoplastyczna w połączeniu ze składnikiem hemolitycznym;
Hipoplastyczna niedokrwistość częściowa.

Niedokrwistości hipoplastyczne charakteryzują się przewlekłym nawracającym przebiegiem, naprzemiennie z okresami zaostrzeń. Początek remisji odnotowuje się głównie pod wpływem odpowiedniej terapii. Wśród głównych skarg pacjentów są osłabienie, tachykardia, duszność, zmęczenie.

Ostre i podostre warianty przebiegu choroby charakteryzują się silnymi krwawieniami z nosa, obfitymi i długotrwałymi miesiączkami u kobiet, krwawiącymi dziąsłami i gorączką. Niedokrwistość hipoplastyczna ze składnikiem hemolitycznym często występuje w połączeniu z zażółceniem skóry.

Niedokrwistości hemolityczne (niedokrwistość): objawy

Ta kategoria anemii obejmuje rozległą grupę o różnej etiologii, patogenezie i obraz kliniczny choroby, co w związku z tym determinuje dla nich różne cechy metodologiczne terapii. Główna cecha grupa ta polega na wzmożonym rozpadzie erytrocytów, a także na skróceniu ich żywotności. Niedokrwistości hemolityczne mogą być dziedziczne lub nabyte.

Objawy kliniczne choroby w dowolnej jej postaci określa się w tym przypadku na podstawie stopnia zniszczenia erytrocytów we krwi z uwolnieniem hemoglobiny (to znaczy nasilenia hemolizy). Przeważnie pierwsze objawy są określane w okresie dojrzewania lub w wieku dorosłym. Wykrycie choroby u dzieci następuje podczas badania w odniesieniu do choroby bliskich. Poza zaostrzeniem nie mogą pojawić się żadne skargi. Wraz z zaostrzeniem obserwuje się osłabienie, gorączkę i zawroty głowy. Jeden z głównych objawów objawia się żółtaczką, często jest to prawie jedyny znak wskazujący na chorobę.

Niedokrwistość tętnicza może być ogólna (niedokrwistość) i lokalna (niedokrwienie, z greki). ischo - opóźnienie, zatrzymanie). Niedokrwienie rozwija się, gdy zmniejsza się dopływ krwi do narządów i tkanek w wyniku niedostatecznego przepływu krwi. Istnieją cztery rodzaje niedokrwistości tętniczej, w zależności od przyczyn i warunków wystąpienia:

angiospastyczny Niedokrwistość tętnicza jest spowodowana skurczem tętnic spowodowanym nerwowo, hormonalnie lub lekami.

zatykający niedokrwistość tętnicza rozwija się z powodu całkowitego lub częściowego zamknięcia światła tętnicy przez skrzeplinę, zator (ostry) lub blaszkę miażdżycową, proces zapalny (przewlekły);

kompresja niedokrwistość tętnicza występuje z ostrym lub przewlekłym uciskiem naczynia z zewnątrz (opaska uciskowa, obrzęk, obrzęk itp.);

niedokrwistość tętnicza w wyniku redystrybucji krwi powstaje podczas wypływu krwi do sąsiednich, wcześniej niedokrwionych narządów i tkanek po szybkim usunięciu płynu puchlinowego, dużego guza uciskowego itp. Zawsze ostre.

Zmiany są związane z czasem trwania i ciężkością niedokrwienia. Najbardziej wrażliwy na niedokrwistość tętniczą jest mózg, nerki, mięsień sercowy.

Im szybciej rozwija się niedokrwienie, tym bardziej znaczące są zmiany tkankowe w dotkniętych tkankach. W ostrym niedokrwieniu rozwijają się zmiany dystroficzne i martwicze, natomiast w niedokrwieniu przewlekłym dochodzi do zaniku miąższu i stwardnienia podścieliska oraz do powstania krążenia obocznego.

W badaniu zewnętrznym obszary niedokrwione są blade. Mikroskopowo niedokrwienie wykrywa się, gdy glikogen znika w dotkniętych obszarach.

Atak serca(od lat.infarcire - do rzeczy, rzeczy) - ognisko martwicy w tkance lub narządzie, wynikające z ustania lub znacznego zmniejszenia dopływu tętniczego, rzadziej - odpływu żylnego. Atak serca - jest to martwica naczyniowa (krążeniowa). Przyczynami zawału serca są zakrzepica, zator, przedłużający się skurcz tętnic lub funkcjonalne przeciążenie narządu w warunkach niedostatecznego ukrwienia.

Forma zawału serca zależy od cech strukturalnych układ naczyniowy określonego narządu, obecność zespoleń, oboczne ukrwienie (angioarchitektonika). W narządach z głównym układem naczyń i słabo rozwiniętymi zabezpieczeniami występują zawały trójkątne (stożkowe, klinowe) (śledziona, nerka, płuca), z luźnymi lub mieszanymi rozgałęzieniami naczyń i obfitością zespoleń, zawał nieregularny (mięsień sercowy, mózg). Za pomocą wygląd zewnętrzny emitują białe, białe z krwotoczną koroną i czerwonymi zawałami serca.

Biały (niedokrwienny, bezkrwawy) zawał występuje z powodu zablokowania tętnicy, znajdującej się w śledzionie, mózgu. W śledzionie jest to ognisko trójkątne biały, sucha, gęsta konsystencja, podstawa jest zwrócona do kapsułki, kapsułka w okolicy zawału jest szorstka, pokryta włóknistymi nakładkami.

W mózgu - skupienie nieregularny kształt, zwiotczała konsystencja, szarawy kolor.

Biały zawał z koroną krwotoczną (mięsień sercowy i nerki). W sercu - nieregularnie ukształtowana, zwiotczała konsystencja, żółtawo-biała barwa, otoczona krwotoczną koroną (strefa demarkacyjna) - naczynia ostro przekrwione z niewielkimi krwotokami.

Zawał czerwony (krwotoczny) rozwija się, gdy tętnice i żyły są zablokowane, występuje w płucach, jelitach i mózgu. Najczęściej występuje w warunkach mieszanego rodzaju ukrwienia (płuca). Na przykład niedrożność przez chorobę zakrzepowo-zatorową lub skrzeplinę gałęzi tętnica płucna powoduje przepływ krwi przez zespolenia tętnic oskrzelowych do strefy martwicy. W tym przypadku dochodzi do pęknięcia naczyń włosowatych i strefa martwicy jest przesiąknięta erytorocytami.

Makroskopowo zawał płuca jest ciemnoczerwony, gęsty, z podstawą zwróconą do opłucnej, na nim - włókniste nakładki.

Skutki zawałów serca. W ciągu kilku dni segmentowane neutrofile i makrofagi częściowo resorbują tkankę martwiczą. W 7-10 dniu następuje wrastanie ziarniny ze strefy demarkacyjnej, zajmując stopniowo całą strefę martwicy. Dzieje się organizacja zawału serca, jego blizny. Możliwy jest inny korzystny wynik - powstanie w miejscu martwicy cysty(jamka czasami wypełniona płynem), która często występuje w mózgu. Niepożądane skutki zawału serca obejmują ropienie.

Zasadowica - forma naruszenia stanu kwasowo-zasadowego, charakteryzująca się względnym lub bezwzględnym nadmiarem zasad.

Anasarka - rozległy obrzęk skóry i tkanek podskórnych.

Wodobrzusze(hydroperitonium) - nagromadzenie przesięku w jamie brzusznej.

Kwasica - forma naruszenia stanu kwasowo-zasadowego, charakteryzująca się względnym lub bezwzględnym nadmiarem kwasów.

krwiomocz- krew w moczu.

Krwiak - krwotok z naruszeniem integralności tkanki.

Hematometr - krew w jamie ciała macicy.

Naciek krwotoczny(impregnacja krwotoczna) - krwotok z zachowaniem integralności elementów tkankowych.

Hemostaza - kompleks reakcji krzepnięcia i antykoagulacji, które utrzymują krew w normalnym stanie płynnym.

Hemothorax, hemopericardium, hemoperitoneum, hemarthrosis - nagromadzenie krwi odpowiednio w opłucnej, koszulce sercowej, jamie brzusznej, jamach stawowych.

Hydrothorax, hydropericardium - nagromadzenie przesięku odpowiednio w jamach opłucnej, koszulce sercowej.

Hipo- (hiper) -wolemia - stan charakteryzujący się spadkiem (wzrostem) całkowitej objętości krwi.

Hipo- (hiper) -nawilżenie - zmniejszyć (zwiększyć) objętość wody w organizmie.

Przekrwienie - nadmiar.

Niedotlenienie(hiperoksja) – niedobór tlenu (nadmiar tlenu).

Zespół DIC -(koagulopatia konsumpcyjna, zespół zakrzepowo-krwotoczny) - zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Diapedeza - krwawienie (krwotok) z powodu zwiększonej przepuszczalności ściany naczynia.

Atak serca - martwica w tkance lub narządzie wynikająca z ustania lub znacznego zmniejszenia napływu tętniczego (martwica niedokrwienna, naczyniowa, krążenia krążenia).

Niedokrwienie - lokalna niedokrwistość tętnicza.

Zawalić się - stan ogólny ostry wynikający ze znacznej rozbieżności między objętością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego.

Śpiączka - stan organizmu charakteryzujący się głęboką depresją ośrodkowego układu nerwowego, utratą przytomności.

Krwotok - ujście krwi z krwiobiegu do otaczających tkanek (szczególny rodzaj krwawienia).

Krwawienie(krwotok) - uwolnienie krwi z krwiobiegu do środowiska zewnętrznego, jamy ciała, światła wydrążonego narządu.

Obrzęk limfatyczny - obrzęk, który występuje, gdy drenaż limfy jest niewystarczający.

Melena - wypływ krwi z kałem.

Krwotok maciczny - krwawienie z macicy.

Normowolemia- stan charakteryzujący się normalną całkowitą objętością krwi krążącej.

Obrzęk - nadmierne gromadzenie się płynu w przestrzeni śródmiąższowej.

Wybroczyny - drobne krwotoki w skórze, błonach śluzowych i błonach surowiczych.

Plazmokrwotok - wyjście osocza z krwiobiegu do otaczających tkanek.

Zjawisko szlamu - adhezja krwinek, głównie erytrocytów, w łożysku naczyniowym.

Słoniowatość - ciężki obrzęk limfatyczny dolne kończyny, czasami zewnętrzne narządy płciowe.

Zastój - zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach mikronaczyń.

Naprężenie - ogólne przeciążenie organizmu (z rozwojem uogólnionej reakcji niespecyficznej) z powodu narażenia na nadmierne czynniki środowiskowe.

Przesięk - pochodzenia niezapalnego, nadmiar płynu, który gromadzi się w tkankach lub jamach ciała podczas obrzęku.

Zakrzepica - dożywotnia koagulacja krwi w świetle krwioobiegu.

Szok - poważny stan patologiczny, który występuje, gdy ostra awaria krążenie (zapaść krążeniowa) po super silnym wpływie na homeostazę, charakteryzującą się zaburzeniami fazowymi w aktywności układów organizmu.

Egzykoza - odwodnienie.

Wybroczyny - siniak o średnicy nie większej niż 2 cm.

Zator - krążenie we krwi (lub limfie) cząstek, które nie występują w normalnych warunkach.

Krwawienie z nosa - krwotok z nosa.

1. Temat : Uszkodzenie i śmierć komórek i tkanek. Przyczyny, mechanizmy i rodzaje nieodwracalnych uszkodzeń. Martwica. Apoptoza.

Główne pytania tematu:

1. Wstęp.

2. Warunki powstania szkody.

3. Śmierć komórki. Definicja pojęcia, rodzaje śmierci komórkowej i ich ogólna charakterystyka.

4. Przyczyny i formy uszkodzeń komórek.

5. Morfologia uszkodzeń i śmierci komórek.

6. Kliniczne i anatomiczne typy martwicy i ich charakterystyka.

7. Oznaki śmierci i zmiany pośmiertne.

1. Dyscyplina, która jest obecnie określana tym terminem w większości krajów, ma wiele innych nazw: anatomia patologiczna, patomorfologia, anatomia chorobowa, patologia anatomiczna, histopatologia, patologia chirurgiczna itp. W medycynie domowej zwyczajowo nazywa się tę dyscyplinę 'anatomia patologiczna'. Anatomia patologiczna jest dyscypliną naukową i stosowaną, która bada procesy patologiczne i choroby za pomocą głównie naukowej badanie mikroskopowe zmiany zachodzące w komórkach i tkankach. Termin „patologia”, składający się z dwóch greckich słów, oznacza „naukę o chorobie”. głównie mikroskopowe badanie zmian w komórkach i tkankach.

Proces patologiczny jest rozumiany jako każde naruszenie struktury i funkcji, a choroba jest połączeniem jednego lub więcej procesów patologicznych prowadzących do naruszenia normalnego stanu i życiowej aktywności organizmu.

W historii rozwoju anatomii patologicznej wyróżnia się cztery okresy: anatomiczny (od starożytności do początku XIX wieku), mikroskopowy (od pierwszej trzeciej XIX wieku do lat 50. XX wieku), ultramikroskopowy (po lata 50. XX w. ); współczesny czwarty okres rozwoju anatomii patologicznej można scharakteryzować jako okres anatomii patologicznej żywej osoby.

Możliwość badania zmian patologicznych w narządach ludzkiego ciała pojawiła się w XV-XVII wieku. dzięki pojawieniu się i rozwojowi anatomii naukowej.

W 1676 r. T. Bonet podjął pierwszą próbę na znaczącym materiale (3000 sekcji zwłok), aby wykazać istnienie związku między zmiany morfologiczne oraz objawy kliniczne choroba.

Najważniejszym wydarzeniem w dziejach anatomii patologicznej, które przesądziło o jej wyodrębnieniu w samodzielną naukę, było opublikowanie w 1761 r. głównego dzieła JB Morgagni „O lokalizacji i przyczynach chorób zidentyfikowanych przez anatom”.

W połowie XIV wieku. Największy wpływ na rozwój tej gałęzi medycyny wywarły prace Rokitańskiego, w których nie tylko przedstawił zmiany w narządach na różnych etapach rozwoju chorób, ale także doprecyzował opis zmian patologicznych w wielu chorobach. W 1844 K. Rokitansky założył Zakład Anatomii Patologicznej na Uniwersytecie Wiedeńskim, stworzył największe na świecie muzeum patologiczne. Nazwisko K. Rokitańskiego wiąże się z ostatecznym wyodrębnieniem anatomii patologicznej na niezależną dyscyplinę naukową i specjalizację medyczną. Punktem zwrotnym w rozwoju tej dyscypliny było stworzenie w 1855 roku przez R. Virchova teorii patologii komórkowej.

Kształtowanie się anatomii patologicznej jako dyscypliny naukowej rozpoczęło się dopiero w pierwszej ćwierci XIV wieku. i zbiegło się z poprawą nauczania anatomii normalnej na uniwersytetach.

Jeden z pierwszych anatomów, na który zwrócił uwagę uczniów zmiany patologiczne organów podczas autopsji, był EO Mukhin.

Po raz pierwszy kwestię konieczności włączenia anatomii patologicznej do obowiązkowych przedmiotów nauczania na wydziale medycznym Uniwersytetu Moskiewskiego w 1805 r. M.Ya. Mądry.

Współczesna anatomia patologiczna w szerokim zakresie wykorzystuje dorobek innych dyscyplin biomedycznych, podsumowując faktyczne dane z badań biochemicznych, morfologicznych, genetycznych, patofizjologicznych i innych w celu ustalenia prawidłowości pracy danego narządu i układu w różnych schorzeniach.

Ze względu na problemy, jakie obecnie rozwiązuje anatomia patologiczna, zajmuje szczególne miejsce wśród dyscyplin medycznych. Z jednej strony anatomia patologiczna to teoria medycyny, która ujawniając materialne podłoże choroby, bezpośrednio służy praktyka kliniczna z drugiej strony jest to kliniczna morfologia do diagnozy, która stanowi materiałowy substrat dla teorii medycyny - ogólnej i szczególnej patologii człowieka(Sierow V.V., 1982).

Pod powszechna patologia zrozumieć najczęstsze, tj. nieodłącznym dla wszystkich chorób, wzorców ich występowania, rozwoju i skutków. Zakorzeniona w szczególnych przejawach różnych chorób i oparta na tych szczegółach, ogólna patologia jednocześnie je syntetyzuje, daje wyobrażenie o typowych procesach charakterystycznych dla danej choroby.

Rosnące wykorzystanie nieinwazyjnych metod badawczych ( tomografia komputerowa, diagnostyka ultrasonograficzna, metody endoskopowe itp.) pozwala wizualnie określić lokalizację, wielkość, a nawet w pewnym stopniu charakter proces patologiczny co zasadniczo otwiera drogę do rozwoju anatomia patologiczna przyżyciowa – morfologia kliniczna, o czym jest kurs prywatna anatomia patologiczna.

Obiekty badane przez patologa można podzielić na trzy grupy: 1) materiał zwłok, 2) substraty pozyskane od pacjentów w ciągu ich życia (narządy, tkanki i ich części, komórki i ich części, produkty wydzielnicze, płyny) oraz 3) materiał doświadczalny .

Materiał ze zwłok. Tradycyjnie narządy i tkanki zwłok zmarłego są przedmiotem badań w trakcie sekcji zwłok (sekcjach zwłok) osób zmarłych z powodu chorób. Przypadki zgonów, które nastąpiły nie z powodu choroby, ale w wyniku przestępstwa, katastrofy, wypadku lub niejasnych przyczyn, badają lekarze medycyny sądowej.

Materiał ze zwłok jest badany na poziomie anatomicznym i histologicznym. Rzadziej stosowane są metody rentgenowskie, mikrobiologiczne i biochemiczne. Historia choroby i cała dostępna dokumentacja medyczna jest dostarczana do oddziału patologicznego wraz ze zmarłym. Przed autopsją patolog musi to wszystko przestudiować, a następnie zaprosić lekarzy prowadzących na autopsję. Klinicyści muszą upewnić się, że wyniki te potwierdzają lub obalają ich poglądy na temat procesów i zmian, które zaszły w organizmie podczas życia pacjenta. Wyniki sekcji zwłok patolog wpisuje do protokołu z sekcji zwłok, a przyczynę zgonu pacjenta wskazuje w akcie zgonu, który następnie wydaje się bliskim zmarłego.

Otwarcie. Głównym celem sekcji zwłok jest ustalenie ostatecznej diagnozy i przyczyny zgonu pacjenta. Oceniana jest również poprawność lub błędność diagnozy klinicznej oraz skuteczność leczenia. Istnieją kryteria oceny rozbieżności między klinicznymi i patologicznymi rozpoznaniami anatomicznymi, a także klasyfikacja przyczyn rozbieżności. Innym celem sekcji zwłok jest wzajemne wzbogacenie naukowego i praktycznego doświadczenia klinicystów i patologów. Znaczenie przekrojowej pracy patologa polega nie tylko na monitorowaniu jakości działań terapeutycznych i diagnostycznych klinicystów (ta kontrola jest trudna i prowadzona nie tylko przez patologów), ale także na gromadzeniu danych statystycznych i naukowo-praktycznych o chorobach i procesach patologicznych.

Jeżeli praca sekcyjna jest zorganizowana w sposób wysoce profesjonalny i odpowiednio wyposażona metodycznie, to jej realizacja w całości jest bardzo kosztowna. Był to jeden z powodów znacznego zmniejszenia liczby sekcji zwłok szpitalnych w wielu krajach uprzemysłowionych. Tendencja do zmniejszenia liczby autopsji pojawiła się również w Rosji.

Materiał pobrany za życia pacjenta. Dużo większą objętość w pracy patologa zajmuje badanie mikroskopowe materiału pozyskiwanego do celów diagnostycznych za życia pacjenta. Najczęściej taki materiał pochodzi od operujących klinicystów: chirurgów, ginekologów, urologów, otorynolaryngologów, okulistów itp. Diagnostyczna rola patologa jest tu wielka, a jego wniosek często determinuje sformułowanie diagnozy klinicznej.

Badanie histologiczne. To badanie podlega materiały operacyjne i biopsyjne... Patolog wymaga potwierdzenia histologicznego (wyjaśnienia) diagnozy.

Badanie cytologiczne. Wykonywany jest na rozmazach wykonanych z zawartości narządów pustych lub kanalikowych, a także na preparatach - odciskach, nakłuciach i aspiratach (nakłucia aspiracyjne odsysane strzykawką). Rozmazy są często wykonane z materiału popłuczyn ze ścian narządów, co pozwala na wychwytywanie komórek, które są w trakcie naturalnego lub patologicznego złuszczania (złuszczanie, złuszczanie), na przykład z szyjki macicy.

Badanie immunohistochemiczne. Z odrobiną stany patologiczne, zwłaszcza w nowotworach, określenie rodzaju tkanki lub jej pochodzenia (histogenezy) za pomocą barwień histo- lub cytologicznych jest trudne, a nawet niemożliwe. Tymczasem taka weryfikacja jest niezbędna dla diagnozy i rokowania. Dlatego stosuje się różne dodatkowe podejścia metodologiczne. Jednym z nich jest metoda histochemiczna.

Pacjent nie może zgiąć podudzia w stawie kolanowym. Ujawniono dysfunkcję mięśni tylnych uda. Który nerw jest uszkodzony

Pożyczanie pieniędzy jest poważnym naruszeniem, które prowadzi do wzrostu twojej karmy

KREW TĘTNICZA. INFARKT

EMBOLIZM

Niedokrwistość tętnicza to niewystarczająca ilość krwi w naczyniach tętniczych. Jest powszechny i nazywa się niedokrwistość(zob. rozdział 9) oraz lokalną, zwaną niedokrwienie, (z greckiego. ischo- opóźnienie, zatrzymanie) i rozwija się wraz ze zmniejszeniem dopływu krwi do narządów i tkanek w wyniku niewystarczającego przepływu krwi. Jednocześnie zmniejsza się ciśnienie hydrodynamiczne, prędkości liniowe i objętościowe przepływu krwi.

Niedokrwistość tętnicza, w zależności od przyczyn i warunków wystąpienia, może mieć charakter angiospastyczny, obturacyjny, uciskowy w wyniku redystrybucji krwi.

● Angiospastyczny. Jest to spowodowane skurczem tętnic wywołanym nerwowo, hormonalnie lub lekami (stres, dławica piersiowa, kolka wyrostka robaczkowego itp.). Duże znaczenie dla jej rozwoju ma nadmierne przyjmowanie do krwi środków wazopresyjnych (angiotensyna II, wazopresyna, katecholamin itp.). Zawsze ostry.

● Obturacja. Rozwija się z powodu całkowitego lub częściowego zamknięcia światła tętnicy przez skrzeplinę, zator (ostry) lub blaszkę miażdżycową (przewlekłą).

● Kompresja. Występuje podczas ostrego lub przewlekłego ucisku naczynia z zewnątrz (opaska uciskowa, obrzęk, obrzęk itp.).

● W wyniku redystrybucji krwi. Powstaje podczas wypływu krwi do sąsiednich, wcześniej niedokrwionych narządów i tkanek po szybkim usunięciu płynu puchlinowego, dużego guza uciskowego itp. Przebieg jest zawsze ostry.

Objawy niedokrwienia wynikają głównie ze zmniejszenia dopływu krwi do tkanki i odpowiednich zmian w mikrokrążeniu.

W narządzie z niedokrwieniem zmienia się kolor, wielkość, szybkość przepływu krwi, turgor itp.

● Kolor narządu wyblaknie z powodu zmniejszenia dopływu krew tętnicza, zwężenie powierzchownie położonych naczyń i zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych.

● Zmniejsza się pulsacja tętnic, ciśnienie hydrodynamiczne, prędkości liniowe i objętościowe przepływu krwi, dochodzi do zwężenia tętnic, żył, naczyń mikronaczyń, wzrost liczby zamkniętych naczyń włosowatych. Znaczny spadek ciśnienia kapilarnego prowadzi do rozwoju zastoju niedokrwiennego.

● Narząd zmniejsza się, jego temperatura spada z powodu zmniejszenia przepływu ciepłej krwi tętniczej, aktywności procesów oksydacyjnych i wytwarzania ciepła.

● Turgor tkanki zmniejsza się wraz ze spadkiem filtracji naczyniowej i ilości płynu międzykomórkowego.

● Osłabienie tworzenia i drenażu limfy.

Często pojawiają się nieprzyjemne odczucia od drętwienia, mrowienia lub "pełzania" do silny ból, co jest spowodowane nagromadzeniem mediatorów bólu (kinin, histaminy, kwasu mlekowego, pirogronowego, prostaglandyn, jonów K +) w tkankach niedokrwionych.

angiospastyczny Niedokrwistość tętnicza jest spowodowana skurczem tętnic spowodowanym nerwowo, hormonalnie lub lekami.

kompresja niedokrwistość tętnicza występuje z ostrym lub przewlekłym uciskiem naczynia z zewnątrz (opaska uciskowa, obrzęk, obrzęk itp.);

Zmiany są związane z czasem trwania i ciężkością niedokrwienia. Najbardziej wrażliwy na niedokrwistość tętniczą jest mózg, nerki, mięsień sercowy.

W badaniu zewnętrznym obszary niedokrwione są blade. Mikroskopowo niedokrwienie wykrywa się, gdy glikogen znika w dotkniętych obszarach.

Forma zawału serca zależy od cech strukturalnych układu naczyniowego danego narządu, obecności zespoleń, ukrwienia obocznego (angioarchitektonika). W narządach z głównym układem naczyń i słabo rozwiniętymi zabezpieczeniami występują zawały trójkątne (stożkowe, klinowe) (śledziona, nerka, płuca), z luźnymi lub mieszanymi rozgałęzieniami naczyń i obfitością zespoleń, zawał nieregularny (mięsień sercowy, mózg). Z wyglądu wyróżnia się biały, biały z krwotoczną koroną i czerwonymi zawałami serca.

Biały (niedokrwienny, bezkrwawy) zawał występuje z powodu zablokowania tętnicy, znajdującej się w śledzionie, mózgu. W śledzionie jest to trójkątne ognisko o barwie białej, suchej, gęstej konsystencji, z podstawą zwróconą do torebki, torebka w okolicy zawału jest szorstka, pokryta włóknistymi nakładkami.

W mózgu - ognisko o nieregularnym kształcie, zwiotczałej konsystencji, szarawym kolorze.

Zawał czerwony (krwotoczny) rozwija się, gdy tętnice i żyły są zablokowane, występuje w płucach, jelitach i mózgu. Najczęściej występuje w warunkach mieszanego rodzaju ukrwienia (płuca). Na przykład niedrożność gałęzi tętnicy płucnej spowodowana zakrzepem lub zakrzepem powoduje przepływ krwi przez zespolenia tętnic oskrzelowych do strefy martwicy. W tym przypadku dochodzi do pęknięcia naczyń włosowatych i strefa martwicy jest przesiąknięta erytorocytami.

Makroskopowo zawał płuca jest ciemnoczerwony, gęsty, z podstawą zwróconą do opłucnej, na nim - włókniste nakładki.