1.4.3.3. Czynniki wywołujące mykobakteriozę.
Wiele rodzajów mykobakterii może powodować choroby oportunistyczne u ludzi lub mykobakterioza... Problem mykobakteriozy znacznie się zaostrzył w związku z globalnym rozprzestrzenianiem się zakażenia wirusem HIV. Kiedy odporność komórkowa jest osłabiona, prątki stają się jednym z wiodących patogenów oportunistycznych.
Patogeny są szeroko rozpowszechnione w środowisku i znajdują się w wodzie i glebie. Są wydalane z organizmu ludzi, zwierząt stałocieplnych i zimnokrwistych.
Najczęściej choroby wywoływane są przez blisko spokrewnioną grupę prątków, które klasyfikuje się jako złożone M. avium (M. avium złożony lub PROCHOWIEC).
Niezależne typy mykobakteriozy są związane z infekcją M. kansasii, M. wrzody, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.
Złożony M. avium obejmuje kilka podgatunków. Wśród nich są podgatunki o tej samej nazwie M. avium subsp. aviuma także podgatunki M. hominissius, M. silvaticum, M. paratuberculosis... Przylega do nich gatunek pokrewny genetycznie M. intracellulare.
M. avium Jest czynnikiem wywołującym gruźlicę u ptaków, ale może też zarażać ludzi. Infekcja jest zwykle przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, rzadziej pokarmowe.
U pacjentów zakażonych wirusem HIV w stadium AIDS bakteria wywołuje uogólnione uszkodzenie obejmujące układ oddechowy i pokarmowy. Ciężka mykobakterioza występuje u 25-30% pacjentów zakażonych wirusem HIV z długim przebiegiem choroby.
Również M. avium może być przyczyną zapalenia węzłów chłonnych szyjki macicy u dzieci i patologii płucnej u dorosłych.
Chorobotwórcze dla ludzi M. avium proponuje się przypisać podgatunkom M. hominissius.
Podgatunki M.paratuberculosis powoduje przerostowe zapalenie jelit u bydła. Zakłada się, że bierze udział w rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna u ludzi.
Podgatunki M.sylvaticum jest przyczyną gruźlicy u gołębi leśnych.
Widok M. intracellulare został najpierw odizolowany od chorego. Później stwierdzono go u zwierząt, a także w obiektach środowiskowych, w których bakterie tworzą biofilmy. U ludzi może powodować ciężką chorobę płuc i może wpływać na osoby bez niedoboru odporności.
Inne mykobakterie mogą również powodować uszkodzenie płuc. Wśród nich znajdują się M. kansasii, M. simiae, M. scrofulaceum... Oprócz infekcji płuc gatunek M. scrofulaceum często powoduje zapalenie węzłów chłonnych szyjki macicy u dzieci.
M.wrzody jest przyczyną wrzodów Burulego - zmian skórnych, tkanki podskórnej z przejściem do tkanki kostnej, któremu towarzyszy martwica i owrzodzenie. Choroba występuje u mieszkańców tropikalnej Afryki, Australii, Ameryki Łacińskiej. Patogen uwalnia toksynę lipidową - mykolaktonco przyczynia się do rozwoju choroby.
Spośród szybko rosnących gatunków patogeniczne dla ludzi obejmują M.fortuitum i M.chelonae... Mogą powodować infekcje ran, ropnie po wstrzyknięciu, owrzodzenia rogówki i zmiany w płucach.
Diagnostyka laboratoryjna mykobakteriozy obejmuje badanie mikroskopowe materiału klinicznego z barwieniem bakterii wg Ziehl-Nielsena, a następnie ich izolację w czystej kulturze.
Najnowocześniejsze są genetyczne metody identyfikacji czynników wywołujących mykobakteriozę.
Do leczenia infekcji wywołanych przez kompleks M. avium, antybiotyki makrolidowe i ryfabutyna są przepisywane, ponieważ patogeny są oporne na leki przeciwgruźlicze pierwszego rzutu.
W przypadku miejscowych procesów mykobakteryjnych (zapalenie węzłów chłonnych, wrzody), wraz z antybiotykoterapią, stosuje się leczenie chirurgiczne.
14.4. Patogenne promieniowce
Pierwszego opisu promienicy u ludzi w 1845 r. Dokonał V. Langenbeck, w czystej kulturze patogen wyizolował w 1887 r. K. Harz, aw 1888 r. M. Afanasjew.
Klasyfikacja
Te bakterie należą do rzędu Actinomycetales, rodzina Actinomycetaceae, uprzejmy Actinomyces... Rodzaj obejmuje ponad 30 gatunków, wśród nich A. israelii, ZA.gerencseriae, A. naeslundii, ZA.wiskoz, A. bovisi wiele innych dr.
Pod względem organizacji morfologicznej promieniowce są podobne do grzybów (nazwa „ zactinomyces ” pochodzi z dwóch słów: actis -ray i myces- grzyb), ale ich aparat genetyczny jest reprezentowany przez nukleoid.
Morfologia
Promieniowce mogą być reprezentowane przez proste lub zakrzywione pręciki, często tworzące włókna. Mają rozgałęzione, niepalne podłoże lub grzybnię powietrzną z zarodnikami. Są nieruchome, rozmnażają się przez zarodniki, pączkowanie, fragmentacja. Niektóre promieniowce mogą tworzyć otoczkę polisacharydową wokół włókien grzybni.
W tkankach dotkniętych chorobą, które tworzą odmiany Gram-dodatnie, są kwasoodporne i wrażliwe na kwasy druze (przeplatająca się grzybnia).
Właściwości kulturowe
Wśród promieniowców spotyka się beztlenowce fakultatywne i ścisłe, te ostatnie są częściej chorobotwórcze. Promieniowce potrzebują do wzrostu CO 2. Optymalna temperatura do wzrostu to 35-37 0 С. Wzrost jest powolny, od 7 do 14 dni. Mogą dysocjować na formy R i S, dając kolonie gładkie i pajęczaki.
Rośnie dobrze na krwi, agarze surowicy, pożywce Saburo. Na agarze z krwią wiele gatunków poddaje się hemolizie, na innych stałych podłożach młode kolonie są płaskie, łatwo usuwalne z agaru, dojrzałe kultury mogą być nierówne, drobne, są mocniej związane z podłożem.
Promieniowce często mają pigmenty o różnych kolorach (czerwony, fioletowy, zielony).
Właściwości biochemiczne
Właściwości biochemiczne są zmienne i różnią się w zależności od gatunku. Promieniowce wykazują aktywność sacharolityczną i proteolityczną. Najbardziej zjadliwymi patogenami są ścisłe beztlenowce.
Struktura antygenowa
Mają specyficzny antygen ściany komórkowej. Zgodnie ze strukturą antygenową promieniowce dzielą się na 5 serogrup (A, B, D, E, F).
Dystrybucja i ekologia
Promieniowce są częścią normalnej mikroflory beztlenowej jama ustna, przewodu pokarmowego, pochwy, jest ich wiele w zrębie kamienia nazębnego, kryptach migdałków, gruczołach ślinowych, kamicy (kamieniach) dróg żółciowych i moczowych. Są naturalnie uwalniane do środowiska, gdzie mogą namnażać się w temperaturach od 3-7 0 С do 40 0 \u200b\u200bС i utrzymywać się przez długi czas. W naturze występują na wszystkich szerokościach geograficznych.
Bakterie te odgrywają ważną rolę w ekologii gleby, powodując degradację resztek roślinnych, ligniny, chityny. Wśród promieniowców występują szczepy wytwarzające antybiotyki, bakteriocyny, witaminy.
Odporność
Promieniowce są mikroorganizmami odpornymi, są niewrażliwe na suszenie, zamrażanie i rozmrażanie. Antyseptyki działają na nie w dużych stężeniach, a także na kultury zarodników.
Charakterystyka chorób
Promieniowce, jako przedstawiciele normalnej mikroflory, charakteryzują się generalnie niską zjadliwością.
Jednak wiele z nich może stymulować procesy zapalne o różnej lokalizacji, przede wszystkim w jamie ustnej i okolicy szczękowo-twarzowej. W większości przypadków są to niespecyficzne infekcje mieszane wywoływane przez różne rodzaje patogenów.
W rozwój chorób przyzębia są zaangażowane A. israelii, ZA.gerencseriae, A. naeslundii, ZA.wiskoz, A. odontolyticus.
W niektórych przypadkach promieniowce mogą powodować infekcje układu moczowo-płciowego, zwłaszcza u kobiet stosujących wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne. Możliwe infekcje narządów jamy brzusznej po operacji lub urazie.
Specyficzna infekcja lub promienica - Jest to przewlekła ziarniniakowa ropna zmiana różnych układów i narządów, która charakteryzuje się infiltracją tkanek z późniejszym ropieniem i możliwym tworzeniem się przetok.
Głównymi czynnikami sprawczymi promienicy u ludzi są A. israelii, rzadziej A. naeslundii, A. Viscosus, A. meyeri.
Choroba może rozwinąć się w wyniku infekcji egzogennej i endogennej, często w wyniku autoinfekcji na tle niedoborów odporności, urazów i zmian ropno-zapalnych.
Źródło infekcji - zarażonych ludzi lub zwierząt.
Trasy przesyłu - w powietrzu, kontakt, rzadziej pokarmowy.
Brama wejściowa - skóry i błon śluzowych. Rozwój infekcji wiąże się z naruszeniem integralności tkanek powłokowych.
Patogen rozprzestrzenia się hematogennie i limfogennie. W tkankach tworzą się promieniowce druzewokół nich gromadzą się leukocyty, tworzy się ziarnina, w której znajduje się wiele osocza, komórek nabłonka i fibroblastów. W środku druz następuje martwica komórek, próchnica tkanek. Wtórne infekcje mogą być dodane z powodu ropnych ziarniaków. Kiedy promieniowce dają przerzuty do mózgu lub śródpiersia, choroba często kończy się śmiercią (ryc. 16).
W zależności od lokalizacji jest ich kilka kliniczne postacie choroby: szyjno-twarzowa, piersiowa, brzuszna itp.
Przebieg choroby nasilają niedobory odporności, reakcje autoimmunologiczne i HTZ.
Odporność
Odporność na promienicę nie powstaje. Przeciwciała nie pełnią funkcji ochronnej.
Diagnostyka laboratoryjna
Materiał badawczy: ropa z przetok, plwociny, materiału ze zwłok itp.
Metoda bakterioskopowa... Preparat „pokruszonej kropli” przygotowuje się przez emulgowanie materiału w 10-20%. Możesz przygotować rozmazy i zabarwić je zgodnie z Romanovsky-Giemsa. Stwierdzono druzy lub nitki cienkiej, nieseptycznej nierozgałęzionej grzybni.
Metoda bakteriologiczna... Materiał jest zaszczepiany na krwi, agarze surowicy, pożywce Sabourauda lub bulionie mózgowo-sercowym. Uprawy są inkubowane przez 1-2 tygodnie w warunkach tlenowych i beztlenowych. Identyfikacja jest przeprowadzana z uwzględnieniem właściwości kulturowych, biochemicznych i antygenowych.
Metoda alergiczna... HCHZT określa się w teście skórnym z aktynolizatem.
Metoda serologiczna... W surowicach sparowanych wykrywa się wzrost miana przeciwciał w teście ELISA, RSK, RPHA.
Leczenie
Patogeny pozostają wrażliwe na penicylinę; można zastosować doksycyklinę lub sulfonamidy. Czas przyjmowania leków to co najmniej 4-6 tygodni. Zastosuj również techniki operacyjne - wycięcie dotkniętej tkanki.
Zapobieganie choroba jest tylko niespecyficzna.
14.5. Listeria
W 1924 r. E. Murray wyizolował z krwi zwierząt laboratoryjnych nowy rodzaj pałeczki Gram-dodatnie, które zostały nazwane Bakteria monocytogenes... W 1929 roku A. Nifeldt wyizolował podobny patogen od osoby z dusznicą bolesną i wysoką monocytozą. W 1940 roku, za namową J. Peary'ego, nazwano rodzaj patogenu Listeria, a chorobę nazwano „listeriozą”.
Klasyfikacja
Patogeny należą do rodziny Listeriaceae, uprzejmy Listeria... Rodzaj obejmuje 6 gatunków, wśród nich L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi itd. Typowy gatunek to L. monocytogenes, których przedstawiciele wyróżniają się spośród ludzi i zwierząt i mogą wywoływać u nich choroby.
Morfologia
Listeria to małe Gram-dodatnie pałeczki lub kokkobakterie. Nie mają zarodników, torebek, są peritrichous (postać 1-5 wici). Mobilność jest maksymalna w 20-28 o C. W pociągnięciach mogą być ułożone losowo, pod kątem względem siebie, w łańcuchy lub równoległe rzędy.
Właściwości kulturowe
Patogeny hoduje się w temperaturze 35-37 ° C na krwi, agarze czekoladowym, bulionie tryptykazowo-sojowym i agarze, pożywce tioglikolowej. Mogą rosnąć w niższych temperaturach. Inkubacja trwa 5-7 dni z cotygodniową kontrolą wzrostu.
Na agarze z krwią tworzą się małe (do 1 mm) półprzezroczyste kolonie, które dają wąskie strefy β-hemolizy. Podczas wzrostu na większości podłoży kolonie przypominają krople rosy.
W celu poprawy warunków izolacji stosuje się pożywki selektywne z antyseptykami i antybiotykami (akriflawina, polimyksyna, kwas nalidyksowy).
Bakterie mogą dysocjować na formy S i R. Formy S to małe, okrągłe, lekko wypukłe, półprzezroczyste kolonie; W kształcie litery R - kolonie szorstkie, gruboziarniste o postrzępionych krawędziach.
Na podłożach płynnych Listeria powoduje jednolite zmętnienie, po czym tworzy się osad.
Właściwości biochemiczne
Odnosi się do fakultatywnych beztlenowców. Patogeny są katalazo-dodatnie.
Wyrażana jest aktywność cukrolityczna. Glukoza, maltoza rozkładają się na kwas, sacharoza, glicerol i laktoza ulegają powolnej fermentacji. Nie rozkładają mannitolu i skrobi.
Nie tworzą indolu i siarkowodoru, nie redukują azotanów do azotynów.
Struktura antygenowa
Listeria mają somatyczny, stabilny termicznie antygen O i wiciowaty, nietrwały termicznie antygen H. Znanych jest 13 różnych serowarów.
Czynniki chorobotwórcze
Mikrobiologiczne adhezyny i kwasy teichojowe są odpowiedzialne za adsorpcję patogenu na komórkach. Białko to wiodąca adhezyna internalin.
Główną toksyną listerii jest hemolizyna lub O-listeriolizyna... Niszczy błony komórkowe ( toksyna tworząca pory) i zapewnia uwalnianie listerii z fagosomów podczas fagocytozy. Podobny efekt mają enzymy fosfolipazy.
Białko powierzchnioweActA powoduje polimeryzację aktyny w dotkniętych komórkach, co determinuje ruchliwość wewnątrzkomórkową listerii i ich dystrybucję międzykomórkową.
O-listeriolizyna, fosfolipazy i białko ActA są kodowane przez geny patogeniczność wyspy chromosomów listeria.
Mikrobiologiczne siderofory dostarczają patogenom jony żelaza.
Analog glikolipidów endotoksyna pobudza stany zapalne.
Odporność
Patogeny są bardzo odporne. Utrzymują się przez długi czas w glebie i ściekach i mogą namnażać się w odchodach i organicznych pozostałościach roślinnych. W porównaniu z innymi bezspornymi bakteriami Listeria są odporne na ogrzewanie, suszenie i zamrażanie.
Patogeneza i charakterystyka choroby
Listerioza- to jest odzwierzęcy choroba, której towarzyszy uszkodzenie układu odpornościowego i nerwowego z zajęciem narządów wewnętrznych i następującą posocznicą.
Listerioza to choroba z naturalnym skupieniem... Rezerwuarem patogenu w przyrodzie jest wiele gatunków gryzoni.
Źródła infekcji może występować wiele zwierząt domowych i dzikich, ptaków (łącznie ponad 50 gatunków).
Trasy przesyłu choroby - najczęściej dochodzi do zakażenia drogą pokarmową przez wodę i pokarm skażony patogenem, rzadziej przez unoszące się w powietrzu kropelki i drogi kontaktu podczas krojenia mięsa, obróbki skór, a nawet przez kleszcze i inne krwiopijne stawonogi.
Możliwa jest pionowa droga zakażenia od chorej matki, ryzyko zakażenia płodu w czasie ciąży wzrasta ponad 10-krotnie.
Dawka zakaźna u osób wrażliwych jest mały (mniej niż 1000 mikroorganizmów).
Okres wylęgania może trwać od kilku dni do 2-3 tygodni.
Bakterie dostają się do organizmu człowieka drogami oddechowymi, przewodem pokarmowym, błonami śluzowymi gardła, oczami, uszkodzoną skórą.
Listerioza to zakażenie wewnątrzkomórkowe. Adhezyny drobnoustrojów zapewniają ścisłe przyleganie patogenu do nabłonka. Receptory błonowe dla internalina listeria to cząsteczki komórkowe kadheryny... Wiązanie internaliny prowadzi do wychwytywania i fagocytozy listerii przez komórki nabłonka, makrofagi i monocyty, neutrofile.
Po wejściu do komórek listerii niszczą błonę fagosomu za pomocą O-listeriolizyna i wejść do cytoplazmy fagocytów. Zapobiega to trawieniu bakterii.
W 37 ° C w komórkach ludzkiego ciała bakterie tracą mobilność. Jednak straszne białkoActA polimeryzuje aktynę wewnątrzkomórkową, powodując tworzenie się włókien aktynowych. Włókna przyczepiają się do bieguna komórki drobnoustroju. Utworzono „Kometa Actin” (lub „śmigło”), który zapewnia wewnątrzkomórkową mobilność Listerii.
Dotknięte komórki nabłonkowe tworzą przerost błony lub filopodyprzez które Listeria infekuje sąsiednie komórki.
W wyniku infekcji makrofagów, monocyty, neutrofile bakterie rozprzestrzeniają się w organizmie, przenikają do krwi, limfy. Mogą wpływać na migdałki, wątrobę, śledzionę, płuca, nadnercza i ośrodkowy układ nerwowy.
Kliniczne objawy choroby są bardzo zróżnicowane. Pojawia się gorączka. Lokalna postać listeriozy przebiega jako zapalenie żołądka i jelit.
Bardziej powszechne postać dławicowo-septyczna, rzadziej nerwowy, gruczołowy... Są odnotowane zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych.
Listerioza u kobiet w ciąży często prowadzi do śmierci płodu, samoistnej aborcji i poronienia. Noworodki mają septyczno-ziarniniakowy postać choroby lub wrzodziejące zapalenie opon mózgowych.
Rokowanie choroby jest zazwyczaj korzystne, jednak przy szczegółowym obrazie klinicznym choroby śmiertelność pozostaje bardzo wysoka - 25-30%. W przypadku posocznicy wywołanej przez listerię śmiertelność przekracza 50%, w przypadku zapalenia opon mózgowych - ponad 70%.
Odporność
Odporność ma charakter komórkowy, w mniejszym stopniu humoralny. Uważa się, że większość dorosłej populacji uczuliła limfocyty na patogen.
Po chorobie powstaje długowieczny klon komórek pamięci, który zapewnia stabilną odporność.
Diagnostyka laboratoryjna
Materiał zależy od stadium i postaci choroby. Zbadać śluz z gardła, punktowe powiększone węzły chłonne, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, u noworodków - krew pępowinową. Kiedy płód umiera, badany jest materiał przekrojowy.
Niektóre formy listeriozy można wstępnie zdiagnozować bakterioskopia płyn owodniowy lub płyn mózgowo-rdzeniowy z barwieniem Grama.
Metoda bakteriologiczna... Badanym materiałem inokuluje się bulion glukozowo-wątrobowy lub glukozowo-glicerynowy. Uprawiany jest w temperaturze 37 0 С przez okres do trzech tygodni. Codzienne kolonie ze strefami hemolizy są badane pod mikroskopem. Następnie posiew na agarze glukozowo-krwi lub innym stałym podłożu.
Wyizolowaną kulturę identyfikuje się na podstawie właściwości morfologicznych, kulturowych, barwienia, biochemii i antygenów w reakcji aglutynacji. Możliwe jest zastosowanie systemów automatycznej biochemicznej identyfikacji patogenów.
Główne cechy używane do różnicowania L. monocytogenesz innych rodzajów listerii
|
L. monocytogenes |
L.ivanovii |
L.seeligeri |
L.innocua |
L.welshimeri |
L.grayi |
|
|
Fermentacja mannitolu Fermentacja ksylozy Fermentacja ramnozy | ||||||
|
Hemoliza beta | ||||||
|
Test CAMP Zwiększona hemoliza w pobliżu udaru: Rhodococcus equi Staphylococcus aureus | ||||||
|
Hydroliza lecytyny bez węgla drzewnego Hydroliza lecytyny węglem drzewnym | ||||||
|
Patogeniczność dla ludzi |
Nieobecny |
|||||
Metoda serologiczna stosowany od drugiego tygodnia choroby w dynamice. Postawili RSK, reakcję aglutynacji, ELISA lub pośredni RIF.
Ekspresowa diagnostyka... Aby wykryć antygen w materiale testowym, użyj RIF. Do określenia kwasów nukleinowych patogenu można użyć reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).
Rzadziej używane próbka biologiczna na białych myszach. Po śmierci myszy z organów wewnętrznych zwłok wykonuje się posiewy protokołu, a następnie izoluje i identyfikuje hodowlę.
Leczenie
Czynnik sprawczy jest oporny na cefalosporyny, umiarkowanie oporny na fluorochinolony. Leczenie przeprowadza się benzylopenicyliną lub amoksycyliną, możliwe jest połączenie z makrolidami. Jeśli jesteś uczulony na β-laktamy, stosuje się kotrimoksazol, doksycyklinę.
Zapobieganie tylko niespecyficzne... Sprowadza się do kompleksu zabiegów sanitarno-weterynaryjnych przeprowadzanych w gospodarstwach hodowlanych, w rzeźniach. Deratyzację przeprowadza się w wybuchach epidemii, niszczeniu bezpańskich kotów i psów. Na obszarach niekorzystnych dla listeriozy produkty mleczne podlegają obowiązkowej obróbce cieplnej.
Rodzaj Mycobacterium.
Mykobakterie to odporne na działanie kwasów, nieruchome bakterie Gram-dodatnie w kształcie pałeczek (proste lub zakrzywione), zdolne do tworzenia struktur nitkowatych i grzybni. Charakteryzują się wysoką zawartością lipidów i wosków w ścianach komórkowych, co zapewnia odporność na alkohole, kwasy, zasady, środki dezynfekujące, wysychanie i nasłonecznienie, słabe zabarwienie barwnikami, wysoką hydrofobowość, patogeniczność.
Wraz z odporność na kwasy, ważną cechą prątków jest powolny wzrost na pożywkach, zwłaszcza Mycobacterium tuberculosis. Inną cechą mykobakterii jest tworzenie się pigmentów; niektóre gatunki tworzą pigment w ciemności.
Wśród patogennych prątków najważniejsze są główny czynnik wywołujący gruźlicę człowieka - M. tuberculosis (prątek Kocha), M. bovis - czynnik wywołujący gruźlicę u bydła i M. leprae - czynnik wywołujący trąd (trąd). Choroby u ludzi mogą być również wywoływane przez M.avium, czynnik wywołujący gruźlicę u ptaków, oraz około 20 innych potencjalnie patogennych gatunków, które mogą powodować atypowe formy zmian u ludzi (mykobakterioza).
Mycobacterium tuberculosis (prątek Kocha).
Właściwości morfologiczne są typowe dla mykobakterii. Są to cienkie, proste lub lekko zakrzywione pręciki z ziarnistymi formacjami w cytoplazmie, można znaleźć struktury kokkoidalne, w kształcie litery L. Kwasoodporny (wysoka zawartość lipidów i kwasu mykolowego w ścianie komórkowej). W cytoplazmie mają nietrwałe na kwas granulki (ziarna muchy). Gram-dodatnie, słabo wybarwione barwnikami anilinowymi wg Tsilu - Nielsen stają się jaskrawoczerwone.
Właściwości kulturowe. Rosną w warunkach tlenowych i fakultatywnie - beztlenowych. Rosną bardzo wolno - przez kilka tygodni. Mykobakterie potrzebują białka i gliceryny, czynników wzrostu. Najczęściej stosowane gęste podłoża jajeczne Levenstein - Jensen, Finn II, syntetyczne i półsyntetyczne podłoża płynne.
Na gęstych podłożach wzrost obserwuje się w dniach 15-40 w postaci suchej pomarszczonej kremowej płytki (forma R), kolonie przypominają wyglądem kalafior. Na podłożach płynnych wzrost jest widoczny w postaci warstwy powierzchniowej.
Bacillus Kocha jest stabilny w środowisku zewnętrznym, w wysuszonych biosubstratach utrzymuje się do kilku tygodni.
Czynniki chorobotwórcze. Patogenne właściwości prątków gruźlicy i reakcje biologiczne, na które reaguje makroorganizm na wprowadzenie patogenu, są związane ze specyfiką jego składu chemicznego, wysoką zawartością lipidów i ich składem (obecność kwasów tłuszczowych - ftioid, mykol, tuberkulostearyna i inne, fosfatydy i inne frakcje).
Głównym czynnikiem jest toksyczny glikolipid - „Współczynnik sznurka”łatwo wykrywalny w hodowli w płynnych pożywkach. Zapewnia ścisłe ułożenie mykobakterii w postaci warkoczy, sznura, sznurka. Czynnik kordowy ma efekt toksyczny na tkankę, a także blokuje fosforylację oksydacyjną w mitochondriach makrofagów (chroni przed fagocytozą). Istnieją jeszcze dwie ważne cechy związane ze składem chemicznym mykobakterii:
- zdolność do wywołania wyraźnej reakcja HRTwykrywana za pomocą próby tuberkulinowej - „HTZ typu tuberkulinowego”.
Struktura antygenowa. Mycobacterium tuberculosis ma złożony i mozaikowy zestaw antygenów. Pod względem antygenowym M. tuberculosis wykazuje największe podobieństwo do M. bovis i M. microti. Istnieją antygeny reagujące krzyżowo z maczugowcami, promieniowcami. Właściwości antygenowe praktycznie nie są wykorzystywane do identyfikacji prątków.
Epidemiologia. Głównymi drogami zakażenia są unoszące się w powietrzu kropelki i unoszący się w powietrzu pył. Głównym źródłem infekcji jest osoba z gruźlicą. Szczególną rolę odgrywa przeludnienie miejsca zamieszkania; w Rosji największe znaczenie mają miejsca zatrzymań, obozy dla uchodźców, osoby bez stałego miejsca zamieszkania oraz inne grupy ludności w niekorzystnej sytuacji społecznej. W stosunkowo niewielkim odsetku przypadków gruźlica jest wywoływana przez zakażenie zwierząt (częściej przez mleko) M. bovis.
Cechy patogenetyczne.
Przez całe życie człowiek wielokrotnie styka się z Mycobacterium tuberculosis, jednak gruźlica proces patologiczny nie wszyscy zarażeni ludzie rozwijają się. Zależy to od wielu czynników, a przede wszystkim - odporności organizmu.
Najczęściej infekcja występuje przez drogi oddechowe. Mykobakterie, które dostają się do organizmu, są wychwytywane przez makrofagi pęcherzyków płucnych i płuc. W miejscu kontaktu może się rozwinąć pierwotny wpływ (ognisko oskrzelowo-płucne). Ponadto patogen jest transportowany do regionalnych węzłów chłonnych, powodując reakcję zapalną - zapalenie naczyń chłonnych i zapalenie węzłów chłonnych. Pierwotny afekt, zapalenie naczyń chłonnych i zapalenie węzłów chłonnych - pierwotny kompleks (pierwotne ognisko gruźlicy), charakteryzujący się tworzeniem ziarniniaków w postaci guzków wzdłuż dróg limfatycznych i węzłów ( gruźlica lub gruźlica).
Tworzenie się ziarniniaków jest komórkową odpowiedzią HTZ na szereg składników chemicznych prątków. W centrum ziarniniaka w ognisku martwicy (próchnicy serowatej) znajdują się prątki. Ognisko otaczają gigantyczne komórki wielojądrowe Pirogova - Langhansa, otoczone są komórkami nabłonkowymi, a na obwodzie - limfocytami, osoczem i komórkami jednojądrzastymi.
Wyniki głównego celu:
- z wystarczającą odpornością reprodukcja patogenu w ziarniniakach ustaje, ognisko jest otoczone torebką tkanki łącznej i ulega odwodnieniu (osadzają się sole wapnia). Ten proces jest określony przez formację niesterylna odporność zakaźna do czynnika wywołującego gruźlicę. Niesterylność - zdolność mykobakterii do utrzymywania się przez długi czas w głównym ognisku i czekania na skrzydłach (czasami po kilkudziesięciu latach);
- z niewystarczającą odpornością - zwiększony serowaty rozpad ogniska, sercowate zapalenie płuc, ciężkie pierwotne zużycie płuc i uogólniona gruźlica (gruźlica rozsiana lub prosówkowa z ziarniniakami w różnych narządach).
Gruźlica wtórna.Wtórny proces gruźlicy - reaktywacja patogenu w wyniku osłabienia odporności obserwowana jest w okresie stresu, niedożywienia oraz u osób starszych. W płucach występują ogniska próchnicy sercowatej z tworzeniem się jam, uszkodzeniem oskrzeli, małymi naczyniami krwionośnymi.
Odporność. U podstaw niesterylnej odporności zakaźnej i szczepionkowej w gruźlicy leży odporność komórkowa w postaci nadwrażliwości typu opóźnionego (HRT), w której pośredniczą limfocyty T i makrofagi. Limfocyty T przy udziale białek głównego układu zgodności tkankowej klasy I rozpoznają komórki zakażone Mycobacterium tuberculosis, atakują je i niszczą. Przeciwciała przeciwbakteryjne wiążą się z różnymi antygenami patogenu, tworzą krążące kompleksy immunologiczne (CIC) i sprzyjają ich usuwaniu z organizmu.
Restrukturyzacja alergiczna (HRT) na prątki gruźlicy wskazuje na tworzenie się odporności nabytej i można ją wykryć za pomocą próby tuberkulinowej. Ten test jest dość specyficzny. Tuberkulina Old Kocha to skoncentrowany filtrat sterylizowanych składników mykobakterii. Oczyszczona PPD (nowa tuberkulina zawierająca tuberkulinę Kocha) jest używana głównie do określania stadium zaawansowania śródskórny test Mantoux... Za pomocą tej próbki przeprowadza się selekcję osób poddanych ponownemu szczepieniu. Pozytywny wynik testu Mantoux nie może być uważany za obowiązkowy znak aktywny proces (jest to właściwie wskaźnik HTZ), a ujemny nie zawsze wskazuje na jej brak (anergia, niedobór odporności).
Immunoprofilaktyka obejmuje śródskórne podanie atenuowanego szczepu B. bovis, znanego jako Bacillus Calmette-Gérin (BCG). W Rosji szczepienia przeprowadza się u noworodków (w wieku 5-7 dni), ponowne szczepienie - w wieku 7-12-17-22 lat i starszych z ujemnym wynikiem testu Mantoux (tj. Brak komórkowej niesterylności \u003d szczepionka lub odporność zakaźna - HTZ).
Diagnostyka laboratoryjna. Zastosuj mikroskopowe, bakteriologiczne, biologiczne, alergologiczne, serologiczne i molekularne - metody genetyczne.
Diagnostyka mikroskopowa obejmuje mikroskopię materiału rodzimego, zastosowanie metod akumulacyjnych, diagnostykę luminescencyjną. Mikroskopia rodzimego materiału patologicznego (plwocina, wydzielina z przetok, woda płucząca z oskrzeli, mocz) w rozmazach barwionych wg Ziehla - Nielsena pozwala na wykrycie prątków o stężeniu co najmniej kilkuset tysięcy / ml prątków czerwonych kwasoodpornych. Metody akumulacji (np. flotacja) zwiększają czułość mikroskopii do kilku tysięcy drobnoustrojów / ml. Mikroskopia luminescencyjna za pomocą pomarańczy akrydyny lub auraminy - rodaminy - najbardziej wrażliwej i skuteczna metoda bakterioskopia, czułość - 500-1000 mykobakterii / ml. Pozwala wykryć prątki o zmienionych właściwościach kulturowych i barwienia.
Metoda bakteriologiczna (inokulacja na pożywkach) pozwala wykryć prątki w stężeniu 200-300 / ml. Najskuteczniejszy przed lub na początku zabiegu, pod koniec zabiegu jest mniej skuteczny niż metoda luminescencyjna. Wadą jest czas uzyskiwania efektów - od 2 do 12 tygodni. Zaleta - umiejętność oceny zjadliwości kultury, określenia wrażliwości na leki. Opracowano metody przyspieszonej ekstrakcji. Zgodnie z metodą Price, materiał umieszcza się na szkiełku, poddaje działaniu kwasu siarkowego, przemywa solanką i wprowadza do pożywki z krwią cytrynianową. Szkło jest wyjmowane po 3-4 dniach i barwione wg Ziehl - Nielsen.
Złotym standardem - próbka biologicznana świnkach morskich pozwala na oznaczenie do 10 prątków na ml. Rozprzestrzenianie się opornych i zmodyfikowanych prątków zmniejszyło czułość metody. Metoda wymaga przestrzegania warunków pracy i jest stosowana w dużych specjalistycznych laboratoriach.
Metody alergiczne - Są to szeroko stosowane testy skórne z tuberkuliną oraz metody diagnostyki alergii in vitro (RTML, PPN - wskaźnik uszkodzenia neutrofili itp.).
Metody serologiczne są liczne (RSK, RA, RPHA), jednak ze względu na niewystarczającą specyficzność są rzadko używane.
Najdoskonalszy metody genetyczne, w praktycznych laboratoriach nie są jeszcze wystarczająco wykorzystywane.
Pośród metody identyfikacji mykobakterii Dwie metody mają największą wartość praktyczną:
Metody różnicowania M. tuberculosis i M. bovis od innych mykobakterii;
Metody różnicowania M. tuberculosis i M. bovis.
Istnieje wiele metod różnicowania prątków z dwóch głównych gatunków od pozostałych. Spośród nich najprostszą i najbardziej dostępną jest ocena wzrostu na pożywce jajecznej zawierającej salicyl sodu w stężeniach 0,5 i 1,0 mg / ml. Na tych podłożach, w przeciwieństwie do innych mykobakterii, nie rosną M. tuberculosis i M. bovis.
Aby odróżnić M. tuberculosis od wszystkich innych gatunków mykobakterii, w tym M. bovis, należy użyć test niacyny(oznaczenie kwasu nikotynowego syntetyzowanego przez M. tuberculosis w dużych ilościach, wykrywanego przy użyciu cyjanków lub związków rodanowych na podstawie jasnożółtego koloru). Mycobacterium tuberculosis ma również pozytywny wynik testu redukcji azotanów. Uwzględnia się tempo wzrostu i charakter pigmentacji. Metody cytochemiczne służą do identyfikacji czynnika kordu (zjadliwości) na podstawie siły wiązania barwników - czerwieni obojętnej lub błękitu Nilu po potraktowaniu alkaliami.
Ten typ mykobakterii stwierdzono u 60 gatunków ssaków. Zagrożenie epidemiczne dla ludzi reprezentuje bydło, rzadziej - wielbłądy, kozy, owce, świnie, psy, koty. Chore zwierzęta wydalają mykobakterie z mlekiem, plwociną, ekskrementami. Osoba zaraża się, opiekując się chorymi zwierzętami lub jedząc surowe mleko i produkty mleczne (patogen może utrzymywać się w serze i maśle przez ponad 200 dni). Ten patogen odpowiada za do 5% przypadków gruźlicy (wysoki odsetek gruźlicy bydła występuje w Jakucji i na innych terytoriach, na których występuje duża zachorowalność na gruźlicę u zwierząt).
Czynnikiem wywołującym trąd (trąd) jest Mycobacterium trąd - uogólniona przewlekła infekcja z przewagą pochodnych ektodermy (tkanki powłokowe i obwodowy układ nerwowy).
Właściwości kulturowe. Są bardzo słabo uprawiane na pożywkach. Główną metodą diagnostyczną jest bakterioskopowa. Różnicowanie z Mycobacterium tuberculosis można przeprowadzić w teście biologicznym na białych myszach (M. leprae nie jest dla nich patogenna).
Epidemiologia. Choroba jest lekko zaraźliwa. Predyspozycje genetyczne i indywidualna odporność na infekcję. Zakażenie następuje poprzez kontakt - kropelki domowe i unoszące się w powietrzu. Zawierają pacjentów w kolonii trędowatych (głównym sposobem zapobiegania jest izolacja).
Cechy kliniczne i patogenetyczne. Okres inkubacji jest bardzo długi (od 4-6 lat). Istnieją formy gruźlicy (łagodniejsze) i lepromatyczne (cięższe).
Leczeniedługoterminowe, czasem na całe życie. Głównymi lekami są sulfony, lekami z wyboru są dapson, ryfampicyna, klofazymina.
Wykład numer 6. Rodzina Enterobacteriaceae. Rodzaj Salmonella.
Ogólna charakterystyka rodziny Enterobacteriaceae.
Bakterie z tej rodziny są najczęstszymi patogenami infekcje jelitowe... Łączy ich szereg wspólne cechy... Są to krótkie, nie tworzące zarodników pręciki z zaokrąglonymi końcami, ruchome (peritrichous) lub nieruchome, niektóre mają kapsułki. Aeroby lub fakultatywne beztlenowce. Charakterystyczne jest ujemne zabarwienie metodą Grama. Rośnie dobrze na konwencjonalnych pożywkach z ekstraktem z mięsa. Na większości stałych podłoży Enterobacteriaceae tworzą okrągłe, wypukłe, błyszczące S- (gładkie) kolonie, jak również, często spowodowane utratą torebki, płaskie, nierówne i ziarniste kształty R- (szorstkie). Charakteryzują się fermentacją glukozy (i innych węglowodanów) do kwasu i gazu. W odniesieniu do laktozy dzielą się na laktozowe fermentujące i laktozowe - niefermentujące. Catalase - pozytywny, redukuje azotany do azotynów.
Rodzina enterobacteriaceae obejmuje ponad 20 rodzajów, zrzeszających ponad 100 gatunków bakterii żyjących w glebie, na roślinach wchodzących w skład biocenoz mikrobiologicznych jelit zwierząt i ludzi. Największe znaczenie dla człowieka mają rodzaje Escherichia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Proteus, Klebsiella itp. Do różnicowania rodzajów wykorzystuje się głównie cechy biochemiczne, do klasyfikacji w ramach rodzajów i gatunków - badanie struktury antygenowej (antygeny O, H i K) ...
O- antygen reprezentowane przez lipopolisacharydy (LPS) błony zewnętrznej. Szczepy pozbawione antygenu O tworzą kolonie R i są zwykle niezjadliwe.
H - antygen -białka termolabilne występują tylko u gatunków mobilnych (posiadających wici).
K - antygen - termostabilne polisacharydy kapsułki i otoczki zewnętrznej.
W patogenezie zmian wywołanych przez enterobakterie, LPS (endotoksyny uwalniane podczas niszczenia bakterii), różne enterotoksyny, czynniki inwazyjności i adhezji (wici itp.), Ważne są enzymy chorobotwórcze.
Rodzaj Salmonella.
Salmonella to duża grupa enterobakterii, wśród których różne serotypy są czynnikami wywołującymi dur brzuszny, paratyfus A, B i C oraz najczęstsze infekcje toksyczne przenoszone przez żywność - salmonellozę. Ze względu na chorobotwórczość dla ludzi Salmonella dzieli się na patogenne dla człowieka - antroponozy (wywołujące dur brzuszny i paratyfus A i B) oraz chorobotwórcze dla ludzi i zwierząt - choroby odzwierzęce (wywołujące salmonellozę). Pomimo znacznych różnic w cechach antygenowych Salmonelli, właściwościach biochemicznych, chorobach przez nie wywoływanych, według współczesnej, ale niewystarczająco wygodnej i doskonałej klasyfikacji, wyróżnia się dwa gatunki - S. bongori i S. enteritica. Ten ostatni dzieli się na podgatunki, z których najważniejsze są choleraesuis i salamae. Podgatunek choleraesuis obejmuje największą liczbę znanych serotypów Salmonella (około 1400 z około 2400).
Morfologia. Proste pręty Gram-ujemne o wymiarach 2-4 x 0,5 mikrona. Są ruchliwe ze względu na obecność wici okołoszowatych.
Właściwości kulturowe i biochemiczne. Fakultatywne beztlenowce dobrze rosną na prostych pożywkach. Optymalne pH wynosi 7,2-7,4, temperatura +37. Metabolizm - oksydacyjny i fermentacyjny. Salmonella fermentuje glukozę i inne węglowodany, tworząc kwas i gaz (serotyp Salmonella typhi nie wytwarza gazów). Zwykle laktoza nie podlega fermentacji (na pożywkach z tym węglowodanem - bezbarwne kolonie), sacharoza. Oksydaza jest ujemna, katalaza jest dodatnia. Reakcja Vogesa-Proskauera jest negatywna.
Na podstawie właściwości biochemicznych (enzymatycznych) salmonellę dzieli się na cztery grupy. Charakterystyczne objawy Salmonelli to - tworzenie się siarkowodoru, brak produkcji indolu i aerobowości... Do izolacji używa się zróżnicowanych podłoży diagnostycznych (agar bizmutowo-siarczynowy, agar Endo, Ploskirev, SS) i wzbogaconych (bulion selenitowy, bulion żółciowy, pożywka Rappoporta). Formy S tworzą małe (od 1 do 4 mm) przezroczyste kolonie (różowawe na podłożu Endo, bezbarwne na podłożu Ploskireva, czarne na bizmutowo-siarczynowym agarze, z metalicznym połyskiem). Na mediach płynnych formy S dają jednolite zmętnienie, formy R - osad.
Struktura antygenowa. Wyizolowano antygeny O-, H- i K-. Grupa antygenów K obejmuje antygeny Vi- (antygeny wirulencji). Ze względu na bardziej powierzchowne położenie (niż antygeny O) antygen V może zapobiegać aglutynacji kultur Salmonella surowicą O-specyficzną (badanie przesiewowe). Aby odróżnić Salmonella, stosuje się schemat (klasyfikacja serologiczna) Kaufmann - biały.
Zgodnie ze strukturą antygenów O, Salmonella dzieli się na Grupy O (67 serogrup), z których każda zawiera typy serologiczneróżniące się budową antygenów H. Przynależność Salmonelli do określonego serotypu określa się badając strukturę antygenową zgodnie ze schematem Kaufmanna-White'a. Przykłady: serotyp S. paratyphi A należy do grupy serologicznej A, S. paratyphi B do grupy serologicznej B, S. paratyphi C do grupy C, S. typphi do grupy serologicznej D.
Czynniki chorobotwórcze.
1. Czynniki adhezji i kolonizacji.
3. Endotoksyna (LPS).
4. Enterotoksyny nietrwałe i termostabilne.
5. Cytotoksyny.
6. Plazmidy wirulencji i R-plazmidy są niezbędne.
7. Vi - antygen hamuje działanie surowicy i fagocytarnych czynników bakteriobójczych.
Głównymi czynnikami chorobotwórczymi Salmonelli jest ich zdolność do penetrowania makrofagów i namnażania się w formacjach limfoidalnych samej warstwy śluzowej. jelito cienkie (Plastry Peyera, pojedyncze mieszki włosowe), a także produkcja endotoksyn.
Patogeneza zmian. Różnice w postaci klinicznej chorób wywoływanych przez salmonellę zależą od zjadliwości i dawki patogenu oraz stanu układ odpornościowy organizm. Zwykła dawka wywołująca objawy kliniczne to 10 6 - 10 9 bakterii, mniejsza dawka jest wystarczająca w przypadku niedoborów odporności, podchlorowodorku i innych chorób przewodu pokarmowego.
Wyróżnia się następujące główne formy zakażenia salmonellą:
Żołądkowo-jelitowy;
Uogólnione (odmiany duru brzusznego i septikopyemii);
Bakterie przenoszące (ostre, przewlekłe, przemijające).
Istotne cechy patogenetyczne procesu zakaźnego wywoływanego przez serotypy S.typhi, S.paratyphi A, B są podstawą wyodrębnienia chorób durowo-paratyfusowych do niezależnej grupy nozologicznej. Każda faza patogenezy odpowiada okresowi klinicznemu choroby i własnej taktyce badania laboratoryjnego. Główne fazy to wprowadzenie patogenu (odp okres wylęgania), pierwotna lokalizacja patogenu (okres prodromalny), bakteriemia (pierwszy tydzień choroby), wtórna lokalizacja Salmonella (nasilenie choroby - 2-3 tyg.), wydalno-alergiczna (rekonwalescencja - 4 tyg. choroby).
Salmonella przedostając się przez usta, poprzez endocytozę, przedostaje się do komórek nabłonka dwunastnicy i jelita cienkiego. Z łatwością penetrują komórki nabłonka, ale nie rozmnażają się tutaj, ale przechodzą i namnażają się w aparacie limfatycznym jelita cienkiego. Salmonella rozmnaża się głównie w blaszce właściwej (lokalizacja pierwotna), czemu towarzyszy miejscowa reakcja zapalna błony śluzowej, napływ płynu do zmiany i rozwój zespołu biegunkowego (zapalenie żołądka i jelit). Enterotoksyny zwiększają poziom cyklicznego adenomonofosforanu (cAMP), wzrost poziomu histaminy i innych substancji biologicznie czynnych oraz przepuszczalność naczyń. Obserwuje się zaburzenia wodno-elektrolitowe, rozwija się niedotlenienie i kwasica, które zaostrzają proces patologiczny z przewagą zaburzeń naczyniowych. Część salmonelli ulega zniszczeniu wraz z uwolnieniem endotoksyny, uczuleniem (HRT) aparatu limfatycznego jelita cienkiego.
Salmonella z błony śluzowej może przedostać się do limfy i dalej do krwiobiegu, powodując bakteriemię. W większości przypadków ma charakter przejściowy, ponieważ Salmonella jest eliminowana przez fagocyty.
W przeciwieństwie do innych Salmonelli, czynniki wywołujące dur brzuszny i paratyfus, po przedostaniu się do krwiobiegu, są w stanie przetrwać i namnażać się w fagocytach. Mogą namnażać się w krezkowych węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie i powodować uogólnienie procesu. Po śmierci fagocytów Salmonella ponownie przedostaje się do krwiobiegu. Jednocześnie Vi- antygen hamuje czynniki bakteriobójcze.
Kiedy Salmonella umiera, uwalnia się endotoksyna, która hamuje aktywność ośrodkowego układu nerwowego (tyfus - od greckiego duru - mgła, zdezorientowana świadomość) i powoduje przedłużającą się gorączkę. Działanie endotoksyny może powodować zapalenie mięśnia sercowego, dystrofię mięśnia sercowego, zakaźny wstrząs toksyczny.
W wyniku bakteriemii dochodzi do uogólnionego zakażenia pęcherzyka żółciowego, nerek, wątroby, szpiku kostnego, opony twardej (wtórna lokalizacja Salmonella). Dochodzi do wtórnej inwazji nabłonka jelitowego, zwłaszcza łat Peyera. W ścianie uczulonej przez salmonellę rozwija się alergiczny stan zapalny z utworzeniem głównego groźnego powikłania - wrzodów duru brzusznego. Istnieje długoterminowy przewóz Salmonelli w pęcherzyk żółciowy z uwolnieniem patogenu z kałem, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, krwawieniem i perforacją jelita z pokonaniem łat Peyera. Następnie dochodzi do powstania odporności pozakaźnej, eliminacji patogenu i gojenia się wrzodów lub tworzenia się nosicieli bakteryjnych (na Syberii Zachodniej często na tle przewlekłej opisthorchiasis).
Czynnikami wywołującymi salmonellozę są inne serotypy salmonelli patogenne dla ludzi i zwierząt (S. typhimurium, S. enteritidis, S. holdelberg, S. newport i inne). Patogeneza salmonellozy opiera się na działaniu samego patogenu (jego interakcji z organizmem żywiciela) oraz endotoksyny, która gromadzi się w produktach żywnościowych zakażonych salmonellą. W klasycznej wersji toksykoinfekcja salmonellą to zapalenie żołądka i jelit. Jednak gdy jelitowa bariera limfatyczna przebije się, mogą rozwinąć się uogólnione i pozajelitowe formy salmonellozy (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opłucnej, zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, ropnie wątroby i śledziony, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.). Wzrost występowania uogólnionych i pozajelitowych postaci salmonellozy wiąże się ze wzrostem liczby stanów niedoboru odporności, co ma szczególne znaczenie w zakażeniu HIV.
Odrębny problem stanowią szpitalne szczepy Salmonelli (częściej pojedyncze fagowary S. typhimurium), które wywołują wybuchy zakażeń szpitalnych głównie u noworodków i dzieci osłabionych. Przenoszone są głównie przez kontakt i życie codzienne od chorych dzieci i nosicieli bakterii, mają wysoką aktywność inwazyjną, często powodując bakteriemię i posocznicę. Szczepy epidemiczne charakteryzują się wielolekoopornością (plazmidy R), dużą odpornością, w tym na działanie wysokich temperatur.
Cechy epidemiologiczne. Charakterystyczne jest powszechne rozpowszechnienie. Głównymi rezerwuarami Salmonelli są ludzie (czynniki wywołujące dur brzuszny i paratyfus A) oraz różne zwierzęta (inne serotypy salmonelli). Główne patogeny są polipatogenne. Głównymi źródłami zakażenia są mięso i produkty mleczne, jaja, drób i produkty rybne. Głównymi drogami transmisji są żywność i woda, rzadziej kontakt. Charakterystyczna jest ogromna różnorodność rezerwuarów i możliwych źródeł infekcji. Zwierzęta gospodarskie i drób mają pierwszorzędne znaczenie.
Diagnostyka laboratoryjna. Główna metoda jest bakteriologiczna. W oparciu o patogenezę, optymalny czas badania bakteriologiczne z formami żołądkowo-jelitowymi są pierwsze dni, z formami uogólnionymi - koniec drugiego - początek trzeciego tygodnia choroby. Przy badaniu różnych materiałów (stolec, krew, mocz, żółć, wymiociny, resztki pokarmu) największą częstość wyników dodatnich obserwuje się w badaniu stolca, na czynnik wywołujący dur brzuszny i paratyfus - krew (posiew krwi).
Badania prowadzone są według standardowego schematu. Badany materiał jest inokulowany na gęstych, różnicujących podłożach diagnostycznych - wysoce selektywnych (agar bizmutowo-siarczynowy, agar z zielenią brylantową), średnio selektywnych (podłoże Ploskireva, lekko zasadowy agar), nisko-selektywnych (agary Endo i Levin) oraz wzbogaconych. Do inokulacji krwi stosuje się pożywkę Rapoport. Na agarze z siarczynem bizmutu kolonie Salmonella nabierają czarnego (rzadziej zielonkawego) koloru Wyrosłe kolonie są hodowane na pożywkach do identyfikacji pierwotnej (pożywka Ressela) i biochemicznej (siarkowodór, mocznik, glukoza, laktoza). Do wstępnej identyfikacji używa się faga O1-Salmonella, na który wrażliwe jest do 98% Salmonelli.
Do identyfikacji kultur RZS używa się wielowartościowych i jednowartościowych surowic O-, H- i Vibro. Najpierw stosuje się wielowartościowe zaadsorbowane surowice O- i H-surowice, a następnie odpowiednie jednowartościowe surowice O- i H. Aby zidentyfikować czynniki wywołujące dur brzuszny i paratyfus, stosuje się przeciwciała przeciwko antygenowi O2 (S. paratyphi A), O4 (S. paratyphi B), O9 (S. typphi). Jeśli hodowla nie aglutynuje z surowicą O, należy ją zbadać z użyciem surowicy V. Do szybkiego wykrywania Salmonelli używa się wielowartościowych luminescencyjnych surowic.
Przeprowadzane są testy serologiczne w celu rozpoznania, identyfikacji i różnicowania różne formy nośnik. Zastosowano RZS (reakcja Widal) z O-, TPHA i H- diagnostum przy użyciu wielowartościowego diagnostyki erytrocytarnej zawierającego antygeny polisacharydowe z serogrup A, B, C, D i E oraz antygen Vi-
Leczenie - antybiotyki (chloramfenikol itp.). Często identyfikuje się szczepy oporne na antybiotyki. Konieczne jest określenie oporności izolowanych kultur na antybiotyki.
Specjalna profilaktyka może być stosowany głównie w przypadku duru brzusznego. Stosuje się monoszczepionkę tyfusową sorbowaną chemicznie. Szczepienia są obecnie stosowane głównie ze wskazań epidemicznych.
Kilka miliardów lat temu maleńkie żywe istoty - bakterie - osiedliły się na Ziemi. Panowali na planecie przez długi czas, ale pojawienie się roślin i zwierząt zakłóciło życiową aktywność mikroorganizmów. Musimy oddać hołd „dzieciakom”, którym udało się przystosować do nowych warunków. Mikroorganizmy osiadłe w żywności, w organizmie człowieka, w wodzie i powietrzu, nawiązały bardzo silny kontakt z człowiekiem. Jakich konsekwencji mogą się spodziewać ludzie z interakcji z nimi?
Dietetycy zestawiają tabele prawidłowego odżywiania, które wskazują proporcje białek, tłuszczów, kalorii i węglowodanów w gotowych posiłkach. Ale jest jeszcze jeden element, o którym nie wspomniano. To obecność pożytecznych bakterii.
W jelicie grubym człowieka żyją mikroorganizmy, które aktywnie uczestniczą w procesie trawienia. Normalna mikroflora pomaga wzmocnić odporność i zwiększyć funkcje życiowe. Ale niepowodzenia w jego pracy prowadzą do tego, że człowiek staje się bezbronny przed wirusami i toksynami.
Możesz wspierać małych obrońców ciała, jedząc pokarmy zawierające probiotyki. Są maksymalnie dostosowane do potrzeb organizmu człowieka, gdzie prowadzą aktywne czynności sanitarne. Czym są zdrowa żywność włączyć do diety? .jpg "alt \u003d" (! LANG: probiotyki i prebiotyki" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Szeroki wybór
data-lazy-type \u003d "image" data-src \u003d "https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205.jpg" alt \u003d "(! LANG: marynowane kapusta" width="300" height="205" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah-300x205..jpg 400w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}- tabletki;
- proszki;
- kapsułki;
- zawieszenie.
Bardzo ważny składnik diety
Konieczne jest oddzielne skupienie się na zaletach produktów kwasu mlekowego. Dzięki obecności w nim kwasu mlekowego neutralizuje gnilne prątki, które chętnie uszkadzają ludzki organizm. Nie sposób przecenić roli produktów kwasu mlekowego w utrzymaniu zdrowia. Są bardzo łatwo przyswajalne, chronią ściany jelit przed inwazją infekcji, sprzyjają rozkładowi węglowodanów i syntezie witamin.
Produkty z kwasem mlekowym to prawdziwe zbawienie dla osób cierpiących na nietolerancję mleka pełnego. Dzięki bifidobakteriom laktoza i cukier mleczny są doskonale trawione.
Jako część sfermentowane produkty mleczne zawiera niezbędne składniki odżywcze:
- tłuszcze;
- aminokwasy;
- witaminy;
- białka;
- węglowodany;
- wapń.
W procesie przygotowywania produktów mlecznych syntetyzowane są substancje biologicznie czynne, które zapobiegają pojawianiu się nowotworów złośliwych.
Dobroczynne działanie nabiału i fermentowanych przetworów mlecznych można odczuć tylko przy ich regularnym stosowaniu. Właściwa dieta powinna zawierać produkty mleczne kilka razy w tygodniu. Organizm doskonale je wchłania w połączeniu z daniami zbożowymi zawierającymi węglowodany.
Jak bakterie chorobotwórcze dostają się do pożywienia
Hot dog lub zepsuta kiełbasa kupiona na ulicznym straganie może być odpowiedzialna za zatrucie pokarmowe, któremu towarzyszą następujące objawy:
- wymioty, nudności;
- dreszcze;
- zdenerwowany stolec;
- zawroty głowy;
- słabość;
- ból brzucha.
Bakterie stają się przyczyną tak poważnych dolegliwości. Można je znaleźć w surowym mięsie, na powierzchni owoców i warzyw. Półprodukty są często podatne na zepsucie, jeśli zostaną naruszone zasady przechowywania.
Jeśli pracownicy nie myją rąk po skorzystaniu z toalety, w obiektach gastronomicznych może dojść do zanieczyszczenia żywności. Potrawy wyświetlane w oknie również narażone są na ryzyko zepsucia się „zbierania”. W końcu odwiedzający mogą kichać lub kaszleć, wybierając własne jedzenie.
Gryzonie, ptaki, zwierzęta domowe często stają się nosicielami chorób. Kiedy wchodzą w kontakt z ludzką żywnością, mogą ją zarazić.
Bakterie chorobotwórcze, które powodują zatrucie, mnożą się bardzo szybko na powierzchni stołów, desek do krojenia i noży. Podczas procesu gotowania w naczyniach kuchennych pozostają okruchy, które są doskonałą pożywką dla drobnoustrojów, które powodują psucie się żywności.
Ratuj siebie
Idealne warunki do rozwoju bakterii to:
- wilgoć jest warunkiem życia;
- ciepły - dobrze się rozwijają w temperaturze pokojowej;
- czas - liczba podwaja się co 20 minut.
Pokarm pozostawiony w temperaturze pokojowej przez długi czas jest idealną pożywką dla rozwoju drobnoustrojów. Potrawy odgrzane można spożywać bez szkody dla zdrowia w ciągu 2 godzin, jednak nie zaleca się ich podgrzewania.
Psucie się produktów mlecznych jest spowodowane gorzkim smakiem i zwiększonym tworzeniem się gazów. Jeśli zasady przechowywania zostaną naruszone, gnilne drobnoustroje aktywnie pracują nad rozkładem białka. Nie spożywaj zepsutych produktów, a tym bardziej nie ryzykuj podania ich dzieciom.
Aby uchronić się przed poważnymi chorobami, surową i gotową żywność przechowuj oddzielnie w lodówce. Pamiętaj, aby przechowywać żywność w specjalnych pojemnikach na żywność z pokrywkami. W przypadku braku takich pojemników można po prostu przykryć gotowe naczynia folią spożywczą.
Pamiętaj, aby umyć ręce przed przygotowaniem jedzenia. Powierzchnie robocze i sprzęt należy traktować specjalnymi roztworami dezynfekującymi lub wrzącą wodą..jpg "alt \u003d" (! LANG: mycie rąk" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}
Musisz rozmrażać żywność, aż zostanie całkowicie rozmrożona. W przeciwnym razie nie zostaną poddane pełnej obróbce cieplnej. Oznacza to, że bakterie chorobotwórcze mogą się rozmnażać bez przeszkód.
Resztki jedzenia można przechowywać nie dłużej niż dwa dni. I tylko w lodówce. Podczas przygotowywania sałatek surowo zabrania się dodawania do nich wczorajszej nadwyżki.
Do wyboru podchodzimy mądrze
Wybierając sfermentowane produkty mleczne w sklepie, dokładnie przestudiuj etykietę. Zawiera informacje o ilości tłuszczów, węglowodanów, białek, witamin.
Zwróć uwagę na okres przydatności do spożycia: jeśli produkt nie psuje się dłużej niż dwa dni, najprawdopodobniej nie ma tam żywych bakterii.
Wybieraj naturalne produkty z pełnego mleka, a nie tłuszcze roślinne i skrobię, które są szkodliwe dla organizmu. Oczywiście zawiera również tłuszcze i węglowodany, ale zdecydowanie nie ma tam pożytecznych mikroorganizmów.
5 interakcji z bakteriami w Życie codzienne może przynieść osobie wielką korzyść lub nieodwracalne szkody. Dlatego nigdy nie powinieneś tracić czujności. Oprzyj się pokusie zjedzenia kremówki sprzedawanej na ulicy pod przypaleniem promienie słoneczne... Lepiej pójść do sklepu i kupić jogurt na żywo (po prostu umyj ręce przed jedzeniem!). A wtedy Twoje ciało z pewnością podziękuje Ci doskonałym zdrowiem i aktywnym życiem.
Mikroorganizmy. Na końcach prętów zwykle widoczne są wtrącenia w postaci kulek i granulek. Często tworzą się łańcuchy bakterii, czasem rozgałęzione. Charakterystyczną właściwością mykobakterii jest odporność na kwasy, alkohole i zasady (patrz Bakterie kwasoodporne), związana z gromadzeniem się w komórce substancji podobnych do wosku i specjalną strukturą błony komórkowej. Mykobakterie hodowane są na wzbogaconych gęstych pożywkach z dodatkiem jaj, mleka, ziemniaków oraz na płynnych pożywkach syntetycznych z dodatkiem albuminy. Mykobakterie obejmują patogeny gruźlicy.
Według Bergi (D. Bergey, 1957) do patogennych przedstawicieli mykobakterii należy siedem gatunków: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. Ostatnio 8. gatunek, M. ulcerans, został zaliczony do patogennej grupy mykobakterii. Mykobakterie tego gatunku rosną w temperaturze t ° nie wyższej niż 33 °, izolowane z wrzodziejących zmian kończyn dolnych człowieka, w doświadczeniu powodują zmiany skórne u myszy i szczurów. Szczególną potencjalnie patogenną grupę stanowią mykobakterie wyizolowane ze zmian skórnych człowieka, bydła, zwierząt zmiennocieplnych - ryb, węży itp. Z gleby. Główni przedstawiciele grupy - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - rosną w temperaturze t ° 10–20–25 °; dla świń, królików, myszy nie są chorobotwórcze.
Prawdziwe saprofity są morfologicznie i nalotowo podobne do patogennych mykobakterii, ale są bardziej polimorficzne, stosunkowo kwasoodporne, słabo odporne na alkalia i alkohol. Rosną szybko w zwykłych i specjalnych środowiskach w temperaturze t ° 10-20 °. Główni przedstawiciele saprofitów: M. phlei (pałeczka ziela tymotki) - rośnie w temperaturze t ° 28-52 ° w postaci miękkiego, szarawego lub żółtego nalotu, który podczas dojrzewania tworzy fałdy; M. smegmatis - polimorficzne, stosunkowo krótkie pałeczki, rosną przez 2-4 dni na wszystkich pożywkach w temperaturze t ° 28-45 ° w postaci soczystego, oleistego, kremowego nalotu, czasem wyschniętego. Oba gatunki nie są chorobotwórcze dla zwierząt doświadczalnych.
Specjalną niejednorodną grupę stanowią tak zwane nietypowe lub anormalne, niesklasyfikowane prątki. Ich natura i znaczenie w patologii człowieka nie zostały dokładnie wyjaśnione. Stosunkowo rzadko odróżnia się go od materiału pochodzącego od ludzi z gruźlicą lub klinicznie podobną chorobą (płuca „MAI”, opłucna, węzły chłonne i inne stawy). Tymczasowo przyjęto podział prątków „anonimowych” na 4 grupy: 1) prątki fotochromogenne (typ Kansas); ich kultury, zwykle pigmentowane, gdy rosną w ciemności, uzyskują cytrynowożółty kolor nawet przy krótkiej ekspozycji na światło; 2) prątki katochromogenne - kultury o barwie pomarańczowej rosnące w ciemności; 3) niefotochromogenne, bezbarwne prątki - szarawe, bladożółte, nie wytwarzają pigmentu pod wpływem światła; 4) szybko rośnie w temperaturze pokojowej. Na podłożach gęstych mykobakterie atypowe tworzą gładką, drobno pofałdowaną, często oleistą blaszkę, na podłożu płynnym rozwijają się na dnie w postaci płatków, a na powierzchni podłoża w postaci cienkiego, oleistego filmu. Komórki atypowych mykobakterii są polimorficzne, rosną na różnych podłożach odżywczych w temperaturze t ° 20-37-38 °, nie tworzą „wiązek”. Większość szczepów jest niepatogenna i niezjadliwa świnki morskie a niektóre króliki, zwłaszcza fotochromogenne, w znaczących dawkach są zjadliwe dla białych myszy po podaniu dożylnym (0,5-1 mg) i dla chomików złocistych po podaniu dootrzewnowym (1-10 mg). Kwasoodporny; zabarwione według Tsil-Nelsena na czerwono. Mają wyraźną aktywność katalazy, w większości są przede wszystkim odporne na takie leki przeciwgruźlicze (patrz) jak tubazyd, paraaminosalicylan sodu. Reakcje tuberkulinowe u ludzi i zwierząt doświadczalnych z „mykobakteriozą” są zróżnicowane.
Mycobacterium tuberculosis - patrz Gruźlica.
Mycobacteria.
Rodzaj Mycobacterium rodziny Mycobacteriaceae w zestawie odporne na kwasy i alkohole tlenowe wciąż Gram-dodatnie proste lub zakrzywione bakterie w kształcie pręcików.Czasami tworzą struktury nitkowate lub grzybniowe. Charakteryzuje się wysoką zawartością lipidów i wosków (do 60%). Pozytywne na katalazy i arylosulfatazy, odporne na działanie lizozymu... Rosną powoli lub bardzo wolno.
Mykobakterie są szeroko rozpowszechnione w środowisku - wodzie, glebie, roślinach i zwierzętach.
Na podstawie patogeniczności rzeczywisty chorobotwórcze, powodujące określone choroby (5 grup - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) i nietypowe mykobakterie.
Patogenne mykobakterie.
Mycobacterium Gruźlica (Różdżka Kocha). Czynnik wywołujący gruźlicę u osoby, przewlekła choroba zakaźna charakteryzująca się zmianami w układzie oddechowym, kościach, stawach, skórze, moczu i innych narządach. Choroba znana jest od czasów starożytnych. Płucną postać gruźlicy opisują starożytni autorzy (Arteyus z Kapadocji, Hipokrates, itp.) Jednak starożytni najeźdźcy nie uważali jej za infekcję, Ibn Sina uważał ją jednak za chorobę dziedziczną. Fracastoro jako pierwszy zwrócił uwagę bezpośrednio na jego zakaźną naturę, a Sylvius zauważył związek między guzkami płuc a konsumpcją. Różnorodność klinicznych objawów gruźlicy doprowadziła do wielu błędnych pomysłów: de Laaeneck przypisywał guzki płuc nowotworom złośliwym, Virchow nie wiązał martwicy serowatej z procesem gruźliczym. Rozwój miast, przeludnienie ludności i niski standard życia sanitarnego doprowadziły do \u200b\u200btego, że w XVIII-XIX wieku. gruźlica przyniosła obfite plony wśród różnych warstw ludności: wystarczy przypomnieć sobie Mozarta, Chopina, Niekrasowa, Czechowa itd.
Zakaźny charakter choroby został udowodniony przez Wilmen (1865), a najważniejszym etapem badań i doskonalenia środków zwalczania gruźlicy było krótkie przesłanie Kocha na spotkaniu Berlińskiego Towarzystwa Fizjologicznego 24 marca 1882 r. O etiologii gruźlicy, w którym nakreślił podstawowe postulaty-kryteria oceny patogeniczności mikroorganizm.
Epidemiologia... Zbiornik Mycobacterium Gruźlica - chory, główna droga zakażenia jest aerogenna, rzadziej przez skórę i błony śluzowe. W rzadkich przypadkach możliwe jest zakażenie płodu przez łożysko.
i)Wnikanie mykobakterii nie zawsze powoduje rozwój procesu patologicznego, szczególną rolę odgrywają niekorzystne warunki życia i pracy. Obecnie obserwuje się wzrost zachorowalności, co wiąże się z wyraźnym obniżeniem poziomu życia ludności i towarzyszącym mu z jednej strony nierównowagą żywieniową, a także wzrasta „aktywność” patogenu, najwyraźniej z powodu wypierania się naturalnych konkurentów w wyniku stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych.
b) Nie mniej ważne jest „starzenie się” populacji na całym świecie i wzrost liczby osób z chorobami przewlekłymi, którym towarzyszy osłabienie odporności.
w) szczególną rolę w zakażeniach Mycobacterium Gruźlica przeludnienie ludności gra: w Federacji Rosyjskiej - areszty śledcze, obozy dla uchodźców, osoby „bezdomne”.
Morfologia i właściwości barwienia.
Cienkie, proste lub lekko zakrzywione pręciki o wymiarach 1-10 * 0,2-0,6 mikronów, z lekko zakrzywionymi końcami, zawierają w cytoplazmie formacje ziarniste. Morfologia różni się w zależności od wieku kultury i warunków uprawy - w młodych kulturach pręciki są dłuższe, w starych mają tendencję do prostego rozgałęziania. Czasami forma struktury kokkoidalne i L-formyzachowanie zakaźności i formularze z możliwością filtrowania.
Nieruchome, nie tworzą zarodników, brakuje kapsułek, ale mają mikrokapsułkę oddzieloną od ściany komórkowej strefą osmofobiczną. Kwasoodporny, co wynika z dużej zawartości lipidów i kwasu mykolowego w ścianie komórkowej, a także tworzy stabilne w kwasie granulki, składające się głównie z metafosforanu ( ziarna muchowe),umieszczone swobodnie lub w cytoplazmie pręcików.
Gram-dodatnie barwniki anilinowe są słabo wyczuwalne, według Ziehl-Nielsena zabarwione są na jaskrawoczerwone, a według Much-Weissa na fioletowo (jodofilowość).
Właściwości kulturowe. Aeroby, ale zdolne do wzrostu w fakultatywnych warunkach beztlenowych, zawartość 5-10% CO2 przyczynia się do szybszego wzrostu. Mnożą się przez podział, proces jest bardzo powolny, średnio 14-18 godzin. Optymalna temperatura 37-38 ° C, pH 7,0-7,2
(rośnie w przedziale 4,5 - 8,0).
Do wzrostu potrzeba substratu białkowego i glicerolu, a także węgla, chloru, fosforu, azotu, czynników wzrostu (biotyna, kwas nikotynowy, ryboflawina), jonów (Mg, K, Na, Fe).
Do uprawy należy używać gęstych pożywek jajecznych (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), syntetycznych i półsyntetycznych pożywek płynnych (pożywka Sotona). Na pożywkach płynnych wzrost obserwuje się 5-7 dnia w postaci suchego pomarszczonego filmu (kształt R), wznoszącego się do krawędzi probówki, pożywka pozostaje przezroczysta. W pożywkach zawierających detergent (Tween-80) zapewniają one równomierny wzrost w całym podłożu. W płynnych mediach i podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego charakterystyka współczynnik kordu (trehalose-6,6-dimicolate), powodujące konwergencję komórek bakteryjnych w mikrokoloniach, ich wzrost w postaci warkoczy serpentynowych i związany z zjadliwością patogenu. Na podłożach stałych wzrost obserwuje się po 14-40 dniach w postaci suchej, pomarszczonej, kremowej płytki, kolonie z wypukłym środkiem przypominającym kalafior są kruche, słabo zwilżone wodą i mają przyjemny aromat. Kultury są słabo usuwane ze środowiska i trzaska po przekłuciu.Pod wpływem leków przeciwbakteryjnych mogą oddzielać się od tworzenia miękkich wilgotnych kolonii S lub rosnąć w postaci kolonii gładkich lub pigmentowanych. Osobliwość Mycobacterium Gruźlica - zdolność do syntezy znacznej ilości niacyny (niacyny), która służy do jej diagnostyki różnicowej z innymi prątkami (test niacyny), jednym z warunków jest konieczność siewu na pożywkę Levinsteina-Jensena, która nie zawiera zieleni malachitowej), ponieważ barwnik reaguje z używanymi odczynnikami). Na podłożach z żółcią tworzy szarawą, oleistą płytkę utworzoną przez wydłużone rozgałęzione pręciki.
Różdżka Kochajest dość odporny na różne wpływy, w mleku umiera po 15-20 minutach w temperaturze 60 ° C, w podobnej temperaturze w plwocinie utrzymuje się do godziny, po ugotowaniu umiera po 5 minutach. Bezpośrednie światło słoneczne zabija prątki Kocha po 45-55 minutach, światło rozproszone - po 8-10 dniach. Dobrze utrzymuje się po wyschnięciu (do kilku tygodni). Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekujące są stosunkowo nieskuteczne, 5% roztwór fenolu zabija Mycobacterium Gruźlica dopiero po 5-6 godzinach patogen jest również w stanie szybko rozwinąć odporność na wiele środków przeciwbakteryjnych.
Patogeneza zmian chorobowych i objawy kliniczne.
i)Najczęściej do zakażenia dochodzi poprzez wdychanie aerozolu zawierającego prątki lub poprzez stosowanie skażonych produktów (możliwa jest penetracja przez skórę i błony śluzowe). Wdychane prątki fagocytozują makrofagi pęcherzykowe i płucne i transportują je do regionalnych węzłów chłonnych, reakcje fagocytarne są niekompletne, a patogen przeżywa w cytoplazmie makrofagów. Zdolność do zmniejszania aktywności fagocytów określają sulfatydy, które wzmacniają toksyczne działanie czynnika pępowinowego i hamują fuzję fagosomów z lizosomami. Odpowiedź zapalna zwykle nie jest wyraźna, co jest w dużej mierze pośredniczone przez zdolność czynnika rdzenia do hamowania migracji fagocytów polimorfojądrowych. W miejscu penetracji może rozwinąć się główny wpływ. W dynamice wzdłuż regionalnych szlaków i węzłów limfatycznych tworzy się pierwotny kompleks, charakteryzujący się rozwojem ziarniniaków w postaci guzków (stąd guzek, lub gruźlica).
tworzenie się ziarniniaków nie ma charakterystycznych cech i jest komórkową reakcją HTZ. Uczulenie organizmu jest wynikiem działania szeregu produktów prątkowych, znanych jako stara tuberkulina Kocha, która wykazuje działanie miejscowe i ogólnoustrojowe. Do pewnego stopnia powstawaniu ziarniniaków sprzyja powstawanie kwasu mlekowego, niska wartość pH i wysokie stężenie CO2. W środku każdego guzka znajduje się fragment zsiadłej martwicy, w którym znajduje się różdżka Kocha. Miejsce martwicy otoczone jest przez komórki nabłonkowe i gigantyczne Pirogov-Langhans. Centrum otoczone jest komórkami nabłonkowymi, a na obwodzie limfocyty, plazmocyty i komórki jednojądrzaste, najczęściej ognisko pierwotne obserwuje się w płucach (ognisko Gona). W ziarniniakach reprodukcja patogenu zwykle spowalnia lub całkowicie się zatrzymuje.
Dość charakterystyczny okres utajenia„- stan, w którym wniknięte prątki nie powodują rozwoju reakcji zapalnych i swobodnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie.
W większości przypadków pierwotne zmiany goją się całkowicie
degradacja zawartości, jej zwapnienie i zwłóknienie
miąższ.
Objawy kliniczne są zwykle nieobecne lub przypominają objawy grypopodobne; czasami ognisko pierwotne lub powiększone węzły chłonne oskrzelowo-płucne można wykryć za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego.
Gruźlica pierwotna charakteryzuje się dużą wrażliwością tkanek na metabolity prątków, co przyczynia się do ich uczulenia, z gojeniem się afektu, znika nadwrażliwość i nasilenie reakcji immunologicznych. Jednak w tych warunkach możliwe jest rozprzestrzenianie się patogenu z pierwotnych ognisk i tworzenie się ognisk, badania przesiewowe są zwykle zlokalizowane w płucach, nerkach, narządach płciowych i kościach.
b)Wraz z osłabieniem odporności organizmu ogniska są aktywowane i postępują wraz z rozwojem procesu wtórnego. Pewien wkład w patogenezę ma uczulenie organizmu, które wywołuje u pacjenta różnorodne reakcje toksyczno-alergiczne.
reaktywacja następuje 20-25 lat po początkowej infekcji. Zwykle jest to spowodowane stresem, zaburzeniami odżywiania i ogólnym osłabieniem organizmu. W płucach, oskrzelach i małych naczyniach powstają ubytki, z których aktywnie wykaszla się martwicze masy twarogowe zawierające znaczne ilości patogenu.
Klinicznie reaktywna gruźlica objawia się kaszlem, częstym krwiopluciem, utratą masy ciała, obfitymi nocnymi potami i przewlekłą niską gorączką.
w)W rzadszych przypadkach, u osłabionej młodzieży i dorosłych, a także u pacjentów z niedoborami odporności obserwuje się rozsiana gruźlica (prosówkowa),charakteryzuje się tworzeniem ziarniniaków w różnych narządach.
rozwój zmian uogólnionych często występuje po przedostaniu się treści ziarniniaka do krwiobiegu.
Ogólne objawy są podobne do tych w gruźlicy wtórnej, ale często dołącza się do nich uszkodzenia mózgu i jego błon, rokowanie w tej postaci jest najbardziej niekorzystne.
Różnorodność form spowodowała złożoność jego klasyfikacji.
Obecnie klasyfikacja kliniczna wyróżnia trzy główne formy:
Zatrucie gruźlicze u dzieci i młodzieży.
Gruźlica układu oddechowego, w tym pierwotny zespół, uszkodzenie węzłów chłonnych wewnętrznych, opłucnej, górnych dróg oddechowych, ogniskowe, naciekowe, jamiste, włóknisto-jamiste, marskość gruźlica płuc, gruźlak itp.
Gruźlica innych narządów i układów, w tym zmiany opon mózgowych, oczu, stawów i kości, jelit i otrzewnej, skóry i tkanki podskórnej. Narządy układu moczowego itp.
Diagnostyka laboratoryjna.
Obejmuje metody zawarte w obowiązkowym minimum diagnostycznym oraz dodatkowe metody badawcze.
I). W przypadku choroby - mikroskopia materiału patologicznego (plwocina, wydzielina przetok, mocz, woda płucząca z oskrzeli) w rozmazach barwionych wg Ziehl-Nielsena można wykryć czerwone sztyfty kwasoodporne (W ostatnich latach wprowadzono metodę Murahashi-Yoshida, która pozwala na rozróżnienie martwych i żywych bakterii).
przy niewielkiej zawartości patogenu stosuje się metodę akumulacji Ulenguta - materiał miesza się z równą lub podwójną objętością NaCl i NaOH, wytrząsa i inkubuje przez 30 minut w temperaturze 21 ° C. Następnie usuwa się pozostałości komórek i obce bakterie przez odwirowanie, osad zobojętnia się 30% roztworem kwasu octowego i przygotowuje rozmaz barwiony metodą Ztlu-Nelsena lub Quignona.
metoda flotacji jest bardziej efektywna - do materiału dodaje się roztwór NaOH, destylatu, ksylenu (benzenu) i energicznie wstrząsa, powstająca piana unosi się na powierzchni i wychwytuje prątki, jest odsysana i przygotowywana jest rozmaz.
Określenie ilościowe populacji prątków metodą Gaffkiego-Stinkena (liczenie bakterii na skalibrowanych szkłach w określonych polach widzenia) ma pewną wartość w ocenie nasilenia procesu, skuteczności leczenia i rokowania choroby.
Najbardziej skuteczną metodą bakterioskopową jest mikroskopia fluorescencyjnaod barwienie fluorochromem (np. auraminą-rodaminą) pozwala na wykrycie nawet niewielkiej ilości prątków (zabarwionych na biało-żółto), a także form o zmienionych właściwościach kulturowych i barwienia.
B) Izolacja patogenu. Przed zaszczepieniem materiał testowy można traktować zgodnie z Ulengut lub Sumioshi (15-20% roztwór HCl lub H2SO4), próbki testowe odwirowuje się, przemywa solą fizjologiczną i zaszczepia, dokładnie wcierając w stałe pożywki (zwykle Levinstein-Jensen). Dla uproszczenia próbki można traktować różnymi antybiotykami, które hamują wzrost zanieczyszczającej flory.
Wadą metody jest czas trwania wyniku - od 2 do 12 tygodni.
Zaletą jest możliwość uzyskania czystej kultury, która pozwala na jej identyfikację, ocenę jej zjadliwości oraz określenie wrażliwości na leki.
Opracowano przyspieszone metody izolacji patogenu (Price), materiał umieszcza się na szkiełku, traktowany H2SO4, przemywa solanką i wprowadza do pożywki uzupełnionej krwią cytrynianową. Szkło jest usuwane po 3-4 dniach i barwione według Tsil-Nelsen.
- „Złoty standard” - w diagnostyce gruźlicy - test biologiczny na świnkach morskichzakażony podskórnie lub dootrzewnowo 1 ml materiału uzyskanego od pacjenta. U zwierząt rozwija się uogólniona infekcja, prowadząca do śmierci po 1-2 miesiącach, jednak chorobę można rozpoznać wcześniej, wykonując testy z tuberkuliną - po 3-4 tygodniach, a zapalenie węzłów chłonnych już po 5-10 dniach. Przedmioty je zawierają duża liczba plików bakteria. Jednak pojawienie się opornych i zmienionych prątków zmniejszyło czułość tej próbki. Aby go zwiększyć, stosuje się infekcję wewnątrzjądrową lub tłumi odporność organizmu zwierzęcia przez podawanie glukokortykoidów.
