Metabolizam lipida je metabolizam masti u ljudskom tijelu, koji je složen fiziološki proces, kao i niz biokemijskih reakcija koje se događaju u stanicama cijelog tijela.

Da bi se molekule kolesterola i triglicerida kretale kroz krvotok, one se lijepe na molekule proteina, koje su prijenosnici u krvotoku.

Uz pomoć neutralnih lipida sintetiziraju se žučne kiseline i steroidni hormoni, a molekule neutralnih lipida ispunjavaju svaku stanicu membrane energijom.

Vezanjem na proteine niske molekularne gustoće lipidi se talože na vaskularne membrane u obliku lipidne mrlje s naknadnim stvaranjem aterosklerotskog plaka iz nje.

Sastav lipoproteina

Lipoprotein (lipoprotein) sastoji se od molekule:

Esterificirani oblik CS;
Neesterificirani oblik kolesterola;
Molekule triglicerida;
Molekule proteina i fosfolipida.

Komponente proteina (proteida) u sastavu lipoproteinskih molekula:

Apoliprotein (apoliprotein);
Apoprotein (apoprotein).

Cijeli proces metabolizma masti dijeli se na dvije vrste metaboličkih procesa:

Endogeni metabolizam masti;
Egzogeni metabolizam lipida.

Ako se metabolizam lipida odvija s molekulama kolesterola koje ulaze u tijelo s hranom, onda je to egzogeni metabolički put. Ako je izvor lipida njihova sinteza u stanicama jetre, onda je to endogeni metabolički put.

Postoji nekoliko frakcija lipoproteina, od kojih svaka frakcija obavlja određene funkcije:

Molekule hilomikrona (CM);
Lipoproteini vrlo niske molekularne gustoće (VLDL);
Lipoproteini niske molekularne gustoće (LDL);
Lipoproteini srednje molekularne gustoće (MDL);
Lipoproteini visoke molekularne gustoće (HDL);
Molekule triglicerida (TG).

Metabolički proces između frakcija lipoproteina je međusobno povezan.

Potrebne su molekule kolesterola i triglicerida:

Za funkcioniranje sustava hemostaze;
Za formiranje membrana svih stanica u tijelu;
Za proizvodnju hormona endokrinih organa;
Za proizvodnju žučnih kiselina.

Funkcije lipoproteinskih molekula

Struktura molekule lipoproteina sastoji se od jezgre, koja uključuje:

Esterificirane molekule kolesterola;
Molekule triglicerida;
Fosfolipidi, koji prekrivaju jezgru u 2 sloja;
Molekule apoliproteina.

Molekula lipoproteina se međusobno razlikuje po postotku svih komponenti.

Lipoproteini se razlikuju ovisno o prisutnosti komponenti u molekuli:

Za veličinu;
Po gustoći;
Prema svojim svojstvima.

Pokazatelji metabolizma masti i lipidnih frakcija u krvnoj plazmi:

lipoprotein	sadržaj kolesterola	molekule apoliproteina	molekularna gustoća mjerna jedinica gram po mililitru	molekularni promjer
hilomikron (CM)	TG	· A-l;	manje od 1.950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
rezidualna hilomikronska molekula (CM)	TG + eter CS	· B48;	manje od 1,0060	više od 500,0
		· E.

VLDL	TG	· C-l;	manje od 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester kolesterola + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG i eter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester kolesterola	· A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· S-111.

Poremećaj metabolizma lipida

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina su poremećaji u procesu sinteze i razgradnje masti u ljudskom tijelu. Ove abnormalnosti u metabolizmu lipida mogu se pojaviti kod svake osobe.

Najčešće uzrok može biti genetska predispozicija tijela do nakupljanja lipida, kao i nezdrava prehrana s visokim unosom masne hrane koja sadrži kolesterol.

Važnu ulogu igraju patologije endokrilni sustav i patologije probavnog trakta i crijevnih dijelova.

Uzroci poremećaja u metabolizmu lipida

Ova se patologija vrlo često razvija kao posljedica patoloških poremećaja u tjelesnim sustavima, ali postoji nasljedna etiologija nakupljanja kolesterola u tijelu:

Nasljedna genetska hilomikronemija;
Kongenitalna genetska hiperkolesterolemija;
Nasljedna genetska dis-beta-lipoproteinemija;
Kombinirani tip hiperlipidemije;
Endogena hiperlipidemija;
Nasljedna genetska hipertriglicerinemija.

Također, poremećaji u metabolizmu lipida mogu biti:

Primarna etiologijašto je predstavljeno nasljednom kongenitalnom hiperkolesterolemijom, zbog defektnog gena u djeteta. Dijete može dobiti abnormalni gen od jednog roditelja (homozigotna patologija), ili od oba roditelja (heterozigotna hiperlipidemija);
Sekundarna etiologija poremećaja u metabolizmu masti, uzrokovan poremećajima u endokrinom sustavu, nepravilnim radom stanica jetre i bubrega;
Prehrambeni uzroci neravnoteže između frakcija kolesterola, dolazi od ne pravilna prehrana pacijenata kada u izborniku dominiraju proizvodi životinjskog podrijetla koji sadrže kolesterol.

Loša prehrana

Sekundarni uzroci poremećaja u metabolizmu lipida

Sekundarna hiperkolesterolemija razvija se zbog postojećih patologija u tijelu pacijenta:

Sistemska ateroskleroza. Ova se patologija može razviti na temelju primarne hiperkolesterolemije, kao i zbog loše prehrane, s prevlašću životinjskih masti;
Ovisnosti: ovisnost o nikotinu i alkoholu. Kronična konzumacija utječe na funkcionalnost jetrenih stanica koje sintetiziraju 50,0% ukupnog kolesterola sadržanog u tijelu, a kronična ovisnost o nikotinu dovodi do slabljenja arterijskih membrana, na kojima se mogu taložiti kolesterolni plakovi;
Metabolizam lipida je poremećen i šećerna bolest;
Na kronični stadij zatajenje jetrenih stanica;
Uz patologiju gušterače - pankreatitis;
S hipertireozom;
Bolesti povezane s oštećenjem funkcije endokrinih organa;
Kada se u tijelu razvije Whippleov sindrom;
Uz bolest zračenja i maligne onkološke neoplazme u organima;
Razvoj bilijarnog tipa ciroze jetrenih stanica u fazi 1;
Odstupanja u funkcionalnosti Štitnjača;
Patologija hipotireoza, ili hipertireoza;
Primjena mnogih lijekovi kao samoliječenje, što dovodi ne samo do poremećaja metabolizma lipida, već može izazvati i nepopravljive procese u tijelu.

Čimbenici koji izazivaju poremećaje metabolizma lipida

Čimbenici rizika za poremećaj metabolizma masti su:

Ljudski spol. Muškarci su osjetljiviji na poremećaje metabolizma masti. Žensko tijelo zaštićen od nakupljanja lipida spolnim hormonima u reproduktivna dob. S početkom menopauze žene su također sklone hiperlipidemiji i razvoju sistemske ateroskleroze i patologija srčanog organa;
Dob pacijenta. Muškarci - nakon 40 - 45 godina, žene nakon 50 godina starosti u vrijeme razvoja klimakterijski sindrom i menopauza;
Trudnoća kod žena, povećanje indeksa kolesterola je zbog prirodnih bioloških procesa u ženskom tijelu;
Tjelesna neaktivnost;
Loša prehrana u kojoj maksimalan iznos u jelovniku proizvoda koji sadrže kolesterol;
Indeks visokog krvnog tlaka - hipertenzija;
Prekomjerna tjelesna težina - pretilost;
Cushingova patologija;
Nasljedstvo.

Lijekovi koji dovode do patoloških promjena u metabolizmu lipida

Mnogi lijekovi izazivaju pojavu patologije dislipidemije. Razvoj ove patologije može se pogoršati samoliječenjem, kada pacijent ne zna točan učinak lijekova na tijelo i međusobnu interakciju lijekova.

Nepravilna uporaba i doziranje dovode do povećanja molekula kolesterola u krvi.

Tablica lijekova koji utječu na koncentraciju lipoproteina u krvnoj plazmi:

naziv lijeka ili farmakološku skupinu lijekova	povećanje LDL indeksa	povećanje indeksa triglicerida	smanjenje HDL indeksa
diuretici tiazidnog tipa	+
lijek Ciklosporin	+
lijek Amiodaron	+
Lijek Rosiglitazon	+
sekvestranti žuči		+
skupina lijekova koji inhibiraju proteinazu		+
lijekovi retinoidi		+
skupina glukokortikoida		+
skupina anaboličkih steroidnih lijekova		+
lijek Sirolimus		+
beta blokatori		+	+
skupina progestina			+
androgensku skupinu			+

Kod hormonske nadomjesne terapije, hormon estrogen i hormon progesteron, koji su dio lijekova, smanjuju HDL molekule u krvi.

Oralni kontraceptivi također smanjuju kolesterol visoke molekularne težine u krvi.

Ostali lijekovi uz dugotrajnu terapiju dovode do promjena u metabolizmu lipida, a također mogu poremetiti funkciju jetrenih stanica.

Znakovi promjena u metabolizmu lipida

Simptomi razvoja hiperkolesterolemije primarne etiologije (genetske) i sekundarne etiologije (stečene) uzrokuju veliki broj promjena u tijelu bolesnika.

Mnogi se simptomi mogu identificirati samo putem dijagnostička studija instrumentalne i laboratorijske tehnike, ali postoje i simptomi koji se mogu otkriti vizualno i metodom palpacije:

Ksantomi se formiraju na tijelu pacijenta;
Stvaranje xanthelasmas na kapcima i na koži;
Ksantomi na tetivama i zglobovima;
Pojava naslaga kolesterola u kutovima rezova oka;
Povećava se tjelesna težina;
Postoji povećanje slezene, kao i organa jetre;
Dijagnosticiran očiti znakovi razvoj nefroze;
Formiraju se generalizirani simptomi patologije endokrinog sustava.

Ova simptomatologija ukazuje na kršenje metabolizma lipida i povećanje indeksa kolesterola u krvi.

Kada dođe do promjene u metabolizmu lipida prema smanjenju lipida u krvnoj plazmi, izraženi su sljedeći simptomi:

Smanjuje se tjelesna težina i volumen, što može dovesti do potpune iscrpljenosti organizma – anoreksije;
Gubitak kose s vlasišta;
Odvajanje i lomljivost noktiju;
Ekcemi i čirevi na koži;
Upalni procesi na koži;
Suha koža i ljuštenje epiderme;
Patologija nefroza;
Poremećaji menstrualnog ciklusa kod žena;
Ženska neplodnost.

Simptomi promjena u metabolizmu lipida isti su kod dječje tijelo i u tijelu odrasle osobe.

Djeca češće pokazuju vanjske znakove povećanja indeksa kolesterola u krvi, odnosno smanjenja koncentracije lipida, au odraslom tijelu vanjski se znakovi pojavljuju kada patologija napreduje.

Dijagnostika

Da bi se postavila točna dijagnoza, liječnik mora pregledati pacijenta i uputiti pacijenta na laboratorijsku dijagnostiku sastava krvi. Samo skupom svih rezultata istraživanja može se postaviti točna dijagnoza promjena u metabolizmu lipida.

Primarnu dijagnostičku metodu provodi liječnik na prvom prijemu pacijenta:

Vizualni pregled pacijenta;
Proučavanje patologije ne samo samog pacijenta, već i genetskih rođaka kako bi se identificirala obiteljska nasljedna hiperkolesterolemija;
Zbirka anamneze. Posebna pažnja pazi na prehranu bolesnika, kao i na stil života i ovisnosti;
Korištenje palpacije prednjeg zida peritoneuma, što će pomoći u identificiranju patologije hepatosplenomegalije;
Liječnik mjeri indeks krvnog tlaka;
Potpuni pregled pacijenta o početku razvoja patologije kako bi se moglo utvrditi početak promjena u metabolizmu lipida.

Laboratorijska dijagnostika poremećaja u metabolizmu lipida provodi se sljedećom metodom:

Opća analiza sastava krvi;
Biokemija sastava krvne plazme;
Opća analiza urina;
Laboratorijska pretraga krvi s metolom lipidni spektar- lipogrami;
Imunološka analiza sastava krvi;
Krv za identifikaciju indeksa hormona u tijelu;
Studija genetske detekcije defektnih i abnormalnih gena.

Metode instrumentalna dijagnostika za poremećaje metabolizma masti:

Ultrazvuk ( ultrazvuk) stanice jetre i bubrega;
CT ( CT skeniranje) unutarnji organi, koji su uključeni u metabolizam lipida;
MRI (magnetska rezonancija) unutarnjih organa i sustava krvotoka.

Kako obnoviti i poboljšati metabolizam kolesterola?

Ispravljanje poremećaja metabolizma masti započinje preispitivanjem načina života i prehrane.

Prvi korak nakon postavljanja dijagnoze je odmah:

Odustati od postojećih loših navika;
Povećajte aktivnost, možete početi voziti bicikl ili ići na bazen. Dovoljno je 20-30 minuta na sobnom biciklu, ali vožnja bicikla traje dulje. svježi zrak, poželjno;
Stalna kontrola tjelesne težine i borba protiv pretilosti;
Dijetalna hrana.

Dijeta za poremećaje liposinteze može:

Vratiti metabolizam lipida i ugljikohidrata u pacijenta;
Poboljšati rad srčanog organa;
Vratiti mikrocirkulaciju krvi u cerebralnim žilama;
Normalizacija metabolizma cijelog tijela;
Smanjite razinu lošeg kolesterola na 20,0%;
Sprječavaju stvaranje kolesterolskih plakova u glavnim arterijama.

Obnavljanje metabolizma lipida s prehranom

Dijetalna prehrana kod poremećaja metabolizma lipida i lipidima sličnih spojeva u krvi u početku je prevencija razvoja ateroskleroze i bolesti srčanog organa.

Dijeta ne djeluje samo kao neovisni dio nemedicinska terapija, ali i kao komponenta kompleksa liječenja lijekovima.

Princip pravilne prehrane za normalizaciju metabolizma masti:

Ograničite konzumaciju hrane koja sadrži kolesterol. Uklonite iz prehrane hranu koja sadrži životinjske masti - crveno meso, masne mliječne proizvode, jaja;
Obroci u malim obrocima, ali ne manje od 5 - 6 puta dnevno;
Uđi dnevna prehrana Namirnice koje su bogate vlaknima su svježe voće i bobičasto voće, svježe i kuhano i pirjano povrće, kao i žitarice i mahunarke. Svježe povrće i voće ispunit će tijelo cijelim kompleksom vitamina;
Jedite morsku ribu do 4 puta tjedno;
Koristite svakodnevno u kuhanju biljna ulja, koji sadrže Omega-3 polinezasićene masne kiseline - maslinovo, sezamovo i laneno ulje;
Jedite samo nemasno meso, a perad kuhajte i jedite bez kože;
Fermentirani mliječni proizvodi moraju imati 0% udjela masti;
Uvedite orašaste plodove i sjemenke u svoj dnevni jelovnik;
Povećano pijenje. Pijte najmanje 2000,0 mililitara dnevno čista voda.

Pijte najmanje 2 litre čiste vode

Ispravljanje poremećenog metabolizma lipida uz pomoć lijekova daje najbolji rezultat u normalizaciji ukupnog indeksa kolesterola u krvi, kao i vraćanju ravnoteže lipoproteinskih frakcija.

Lijekovi koji se koriste za obnavljanje metabolizma lipoproteina:

skupina lijekova	LDL molekule	molekule triglicerida	HDL molekule	terapeutski učinak
skupina statina	smanjenje 20,0% - 55,0%	smanjenje 15,0% - 35,0%	povećanje 3,0% - 15,0%	pokazuje dobar terapijski učinak u liječenju ateroskleroze, kao iu primarnoj i sekundarnoj prevenciji razvoja moždani udar i infarkt miokarda.
grupa fibrata	smanjenje 5,0% - 20,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 5,0% - 20,0%	pojačavanje transportnih svojstava HDL molekula za isporuku kolesterola natrag u jetrene stanice radi njegove upotrebe. Fibrati imaju protuupalna svojstva.
sekvestranti žuči	smanjenje 10,0% - 25,0%	smanjenje 1,0% - 10,0%	povećanje 3,0% - 5,0%	dobar ljekoviti učinak uz značajno povećanje triglicerida u krvi. Postoje nedostaci u podnošljivosti lijeka od strane probavnog trakta.
lijek Niacin	smanjenje 15,0% - 25,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 15,0% 35,0%	najviše učinkovit lijek povećanjem HDL indeksa, a također učinkovito smanjuje lipoprotein A indeks.
lijek Niacin	smanjenje 15,0% - 25,0%	smanjenje 20,0% - 50,0%	povećanje 15,0% 35,0%	Lijek se dokazao u prevenciji i liječenju ateroskleroze s pozitivnom dinamikom terapije.
lijek Ezetimib	smanjenje 15,0% - 20,0%	smanjenje 1,0% - 10,0%	povećanje 1,0% - 5,0%	ima terapeutski učinak kada se koristi s lijekovima iz skupine statina. Lijek sprječava apsorpciju lipidnih molekula iz crijeva.
riblje ulje - Omega-3	povećanje 3,0% - 5,0;	smanjenje 30,0% - 40,0%	ne pojavljuju se promjene	Ovi lijekovi se koriste u liječenju hipertrigliceridemije i hiperkolesterolemije.

Korištenje narodnih lijekova

Poremećaj metabolizma lipida može se liječiti ljekovitim biljem i travama samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Učinkovite biljke u obnavljanju metabolizma lipoproteina:

Lišće i korijen trputca;
Cvjetovi smilja;
Listovi preslice;
Cvatovi kamilice i nevena;
Lišće knotweed i gospine trave;
Lišće i plodovi gloga;
Lišće i plodovi biljaka jagoda i viburnuma;
Korijenje i lišće maslačka.

Recepti tradicionalne medicine:

Uzeti 5 kašika cvjetova jagode i popariti sa 1000,0 mililitara kipuće vode. Ostavite 2 sata. Uzimati 3 puta dnevno po 70,0 - 100,0 miligrama. Ova infuzija vraća rad stanica jetre i gušterače;
Svako jutro i svaku večer uzmite 1 čajnu žličicu zgnječenih sjemenki lana. Potrebno je popiti 100,0 - 150,0 mililitara vode ili obranog mlijeka;

Životna prognoza

Prognoza za život je individualna za svakog pacijenta, jer neuspjeh metabolizma lipida u svakom ima svoju etiologiju.

Ako se kvar u metaboličkim procesima u tijelu dijagnosticira na vrijeme, tada je prognoza povoljna.

>> Probava masti, regulacija metabolizma

Metabolizam masti (lipida) u ljudskom tijelu

Metabolizam masti (lipida) u ljudskom tijelu sastoji se od tri faze

1. Probava i apsorpcija masti u želucu i crijevima

2. Intermedijarni metabolizam masti u tijelu

3. Izlučivanje masti i njihovih produkata metabolizma iz organizma.

Masti su dio velike skupine organski spojevi- lipidi, stoga su pojmovi "metabolizam masti" i "metabolizam lipida" sinonimi.

Organizam odraslog čovjeka dnevno primi oko 70 grama životinjskih masti i biljnog porijekla. U usnoj šupljini ne dolazi do razgradnje masti jer slina ne sadrži odgovarajuće enzime. Djelomična razgradnja masti na komponente (glicerol, masne kiseline) počinje u želucu, ali je taj proces spor iz sljedećih razloga:

1. u želučana kiselina kod odrasle osobe aktivnost enzima (lipaze) za razgradnju masti vrlo je niska,

2. kiselo - alkalna ravnoteža u želucu nije optimalan za djelovanje ovog enzima,

3. u želucu nema uvjeta za emulzifikaciju (cijepanje u male kapljice) masti, a lipaza aktivno razgrađuje masti samo u sastavu masne emulzije.

Stoga se kod odrasle osobe većina mast prolazi kroz želudac bez značajnih promjena.

Za razliku od odraslih, kod djece se razgradnja masti u želucu odvija mnogo aktivnije.

Glavnina dijetalnih lipida podvrgava se razgradnji u gornjem dijelu tankog crijeva pod utjecajem soka gušterače.

Uspješna razgradnja masti moguća je ako se prvo razgrade u male kapljice. To se događa pod utjecajem žučnih kiselina koje ulaze u duodenum s žučom. Kao rezultat emulgiranja, površina masti naglo se povećava, što olakšava njihovu interakciju s lipazom.

Apsorpcija masti i drugih lipida događa se u tanko crijevo. Zajedno s produktima razgradnje masti u organizam ulaze kiseline topive u mastima (A, D, E, K).

Sinteza masti specifičnih za određeni organizam događa se u stanicama crijevne stijenke. Nakon toga, novostvorene masti ulaze u limfni sustav, a zatim u krv. Maksimalni sadržaj masti u krvnoj plazmi javlja se između 4 i 6 sati nakon uzimanja masnog obroka. Nakon 10 - 12 sati koncentracija masti se vraća u normalu.

Jetra aktivno sudjeluje u metabolizmu masti. U jetri se dio novostvorenih masnoća oksidira i stvara energiju potrebnu za funkcioniranje tijela. Drugi dio masti se pretvara u oblik pogodan za transport i ulazi u krv. Tako se dnevno prenese od 25 do 50 grama masti. Masnoće koje tijelo ne iskoristi odmah prenose se krvotokom u masne stanice, gdje se pohranjuju kao rezerve. Ovi se spojevi mogu koristiti tijekom posta, vježbanja i tako dalje.

Masti su važan izvor energije za naše tijelo. Kod kratkotrajnih i naglih opterećenja prvo se koristi energija glikogena koji se nalazi u mišićima. Ako opterećenje tijela ne prestane, tada počinje razgradnja masti.

Iz ovoga morate izvući zaključak ako se želite riješiti višak kilograma uz pomoć tjelesne aktivnosti potrebno je da ta opterećenja budu dovoljno dugotrajna najmanje 30 - 40 minuta.

Metabolizam masti vrlo je usko povezan s metabolizmom ugljikohidrata. S viškom ugljikohidrata u tijelu, metabolizam masti usporava se, a rad ide samo u smjeru sintetiziranja novih masti i njihovog skladištenja u rezervi. Ako u hrani nedostaje ugljikohidrata, naprotiv, aktivira se razgradnja masti iz rezerve masti. Iz ovoga možemo zaključiti da prehrana za mršavljenje treba ograničiti (u razumnim granicama) ne samo potrošnju masti, već i ugljikohidrata.

Većinu masti koje jedemo naše tijelo koristi ili pohranjuje u rezervi. U normalnim uvjetima, samo 5% masti se izlučuje iz našeg tijela, to se čini uz pomoć žlijezda lojnica i znojnica.

Regulacija metabolizma masti

Regulacija metabolizma masti u tijelu odvija se pod vodstvom središnjeg živčani sustav. Naše emocije imaju vrlo snažan utjecaj na metabolizam masti. Pod utjecajem raznih jakih emocija u krvotok ulaze tvari koje aktiviraju ili usporavaju metabolizam masti u tijelu. Iz tih razloga, čovjek mora jesti u mirnom stanju svijesti.

S redovitim nedostatkom vitamina A i B u hrani može doći do poremećaja metabolizma masti.

Fizikalno-kemijska svojstva masti u ljudskom tijelu ovise o vrsti masti unesenoj hranom. Na primjer, ako je čovjekov glavni izvor masti biljna ulja (kukuruzno, maslinovo, suncokretovo), tada će mast u tijelu imati tekuću konzistenciju. Ako u ljudskoj hrani prevladavaju životinjske masti (janjetina, svinjska mast), onda su masnoće sličnije životinjskoj masti (tvrde konzistencije s visoka temperatura topljenje). Postoji eksperimentalna potvrda ove činjenice.

Kako ukloniti transmasne kiseline iz tijela

Jedan od najvažnijih zadataka s kojima se suvremeni ljudi suočavaju jest kako očistiti vlastito tijelo od toksina i otrova koji su se nakupili „zahvaljujući“ nekvalitetnoj svakodnevnoj prehrani. Značajnu ulogu u onečišćenju organizma imaju transmasti koje se obilno unose svakodnevnom hranom i s vremenom uvelike koče rad unutarnjih organa.

U osnovi, transmasne kiseline se eliminiraju iz tijela zahvaljujući sposobnosti stanica da se obnavljaju. Neke stanice umiru i na njihovom mjestu se pojavljuju nove. Ako u tijelu postoje stanice čije se membrane sastoje od trans-masnih kiselina, tada se nakon njihove smrti na njihovom mjestu mogu pojaviti nove stanice čije se membrane sastoje od visokokvalitetnih masnih kiselina. To se događa ako osoba iz prehrane isključi hranu koja sadrži transmasne kiseline.

Kako biste osigurali da što manje transmasnih kiselina prodre kroz stanične membrane, morate povećati količinu Omega-3 masnih kiselina koje svakodnevno konzumirate. Konzumacijom namirnica koje sadrže takva ulja i masti osiguravate pravilnu strukturu membrana živčanih stanica, što će pozitivno utjecati na rad mozga i živčanog sustava.

Moramo imati na umu da se tijekom toplinske obrade masti mogu razgraditi u nadražujuće i štetne tvari. Pregrijavanjem masti smanjuje se njihova prehrambena i biološka vrijednost.

Dodatni članci s korisnim informacijama

Zašto su ljudima potrebne masti?

Nedostatak masti u hrani značajno narušava ljudsko zdravlje, a ako ih ima u prehrani zdrave masti, onda si osoba značajno olakšava život povećanjem fizičke i mentalne sposobnosti.

Opis vrsta pretilosti i metode liječenja ove bolesti

Pretilost je u posljednje vrijeme sve raširenija među svjetskom populacijom, a ova bolest zahtijeva dugotrajno i sustavno liječenje.

Poremećaj metabolizma lipida je poremećaj u procesu stvaranja i razgradnje masti u organizmu koji se javlja u jetri i masnom tkivu. Svaka osoba može imati takav poremećaj. Najčešći uzrok razvoja ove bolesti je genetska predispozicija i loša prehrana. Osim toga, važnu ulogu u formiranju igraju gastroenterološke bolesti.

Ovaj poremećaj ima prilično specifične simptome, odnosno povećanje jetre i slezene, brzo debljanje i stvaranje ksantoma na površini koža.

Na temelju podataka može se postaviti ispravna dijagnoza laboratorijska istraživanja, koji će pokazati promjene u sastavu krvi, kao i koristeći informacije dobivene tijekom objektivnog fizičkog pregleda.

Uobičajeno je liječiti takav metabolički poremećaj konzervativnim metodama, među kojima se glavno mjesto daje prehrani.

Etiologija

Takva se bolest vrlo često razvija tijekom različitih patoloških procesa. Lipidi su masti koje sintetizira jetra ili ulaze u ljudsko tijelo hranom. Sličan proces izvodi veliki broj važne funkcije, a svi kvarovi u njemu mogu dovesti do razvoja prilično velika količina oboljenja.

Uzroci poremećaja mogu biti primarni ili sekundarni. Prvu kategoriju predisponirajućih čimbenika čine nasljedni genetski izvori, u kojima se javljaju pojedinačne ili višestruke anomalije pojedinih gena odgovornih za proizvodnju i iskorištavanje lipida. Provokatori sekundarne prirode uzrokovani su iracionalnim načinom života i tijekom niza patologija.

Dakle, druga skupina razloga može se predstaviti:

Osim toga, kliničari identificiraju nekoliko skupina čimbenika rizika koji su najosjetljiviji na poremećaje metabolizma masti. To uključuje:

spol - u velikoj većini slučajeva takva se patologija dijagnosticira kod muškaraca;
dobna kategorija - to uključuje žene u postmenopauzi;
razdoblje nošenja djeteta;
održavanje sjedilačkog i nezdravog načina života;
loša prehrana;
prisutnost viška tjelesne težine;
patologije jetre ili bubrega prethodno dijagnosticirane u osobi;
tijek ili endokrine bolesti;
nasljedni faktori.

Klasifikacija

U medicinskom području postoji nekoliko varijanti ove bolesti, od kojih je prva dijeli ovisno o mehanizmu razvoja:

primarni ili kongenitalni poremećaj metabolizma lipida- to znači da patologija nije povezana s tijekom bilo koje bolesti, već je nasljedne prirode. Defektni gen može biti primljen od jednog roditelja, rjeđe od dva;
sekundarni- poremećaji metabolizma lipida često se razvijaju zbog endokrinih bolesti, kao i bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre ili bubrega;
prehrambeni- nastaje zbog činjenice da osoba jede veliku količinu životinjskih masti.

Ovisno o tome koliko su lipidi povišeni, razlikuju se sljedeći oblici poremećaja metabolizma lipida:

čista ili izolirana hiperkolesterolemija- karakterizira povećana razina kolesterola u krvi;
mješovita ili kombinirana hiperlipidemija- u isto vrijeme tijekom laboratorijska dijagnostika otkrivaju se povišene razine i kolesterola i triglicerida.

Vrijedno je istaknuti najrjeđu sortu - hipokolesterolemija. Njegov razvoj potiče oštećenje jetre.

Suvremene metode istraživanja omogućile su identificiranje sljedećih vrsta progresije bolesti:

nasljedna hiperhilomikronemija;
kongenitalna hiperkolesterolemija;
nasljedna dis-beta lipoproteinemija;
kombinirana hiperlipidemija;
endogena hiperlipidemija;
nasljedna hipertrigliceridemija.

Simptomi

Sekundarni i nasljedni poremećaji metabolizma lipida dovode do velikog broja promjena u ljudskom organizmu, zbog čega bolest ima mnogo vanjskih i unutarnjih kliničkih znakova čija se prisutnost može otkriti tek nakon laboratorijske dijagnostike.

Bolest ima sljedeće najizraženije simptome:

stvaranje ksantoma i bilo koje lokalizacije na koži, kao i na tetivama. Prva skupina neoplazmi su čvorići koji sadrže kolesterol i zahvaćaju kožu stopala i dlanova, leđa i prsa, ramena i lica. Druga kategorija također se sastoji od kolesterola, ali ima žutu nijansu i pojavljuje se na drugim područjima kože;
pojava masnih naslaga u kutovima očiju;
povećani indeks tjelesne mase;
- ovo je stanje u kojem su povećane jetra i slezena;
pojava manifestacija karakterističnih za nefrozu i endokrine bolesti;
povećan tonus krvi.

Gore navedeni klinički znakovi poremećaja metabolizma lipida pojavljuju se kada se razina lipida poveća. U slučaju njihovog nedostatka simptomi mogu uključivati:

gubitak tjelesne težine, sve do ekstremne iscrpljenosti;
gubitak kose i cijepanje ploča nokta;
pojava drugih upalnih lezija kože;
nefroza;
menstrualne nepravilnosti i reproduktivne funkcije među ženama.

Preporučljivo je primijeniti sve gore navedene simptome i na odrasle i na djecu.

Dijagnostika

Kako bi postavio ispravnu dijagnozu, kliničar mora pregledati podatke širok raspon laboratorijske pretrage, ali prije nego što ih propisuje, liječnik mora samostalno izvršiti nekoliko manipulacija.

Dakle, primarna dijagnoza je usmjerena na:

proučavanje povijesti bolesti, ne samo pacijenta, već i njegovih najbližih rođaka, jer patologija može biti nasljedna;
prikupljanje životne povijesti osobe - to bi trebalo uključivati informacije o načinu života i prehrani;
provođenje temeljitog fizičkog pregleda - za procjenu stanja kože, palpaciju prednjeg zida trbušne šupljine, što će ukazati na hepatosplenomegaliju, a također i za mjerenje krvnog tlaka;
nužan je detaljan razgovor s bolesnikom kako bi se utvrdilo vrijeme prve pojave i težina simptoma.

Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma lipida uključuje:

opći klinički test krvi;
biokemija krvi;
opća analiza urin;
profil lipida - pokazat će sadržaj triglicerida, "dobrog" i "lošeg" kolesterola, kao i koeficijent aterogenosti;
imunološki test krvi;
test krvi za hormone;
genetsko istraživanje usmjereno na identifikaciju defektnih gena.

Instrumentalna dijagnostika u obliku CT i ultrazvuka, MRI i radiografije naznačena je u slučajevima kada kliničar sumnja na razvoj komplikacija.

Liječenje

Poremećaji metabolizma lipida mogu se ukloniti konzervativnim metodama terapije, i to:

metode bez lijekova;
recepcija lijekovi;
održavanje nježne dijete;
koristeći recepte tradicionalne medicine.

Metode liječenja bez lijekova uključuju:

normalizacija tjelesne težine;
izvođenje psihička vježba- volumeni i uvjeti opterećenja odabiru se prema pojedinačno za svakog pacijenta;
odricanje od štetnih ovisnosti.

Dijeta za takav metabolički poremećaj temelji se na sljedećim pravilima:

obogaćivanje jelovnika vitaminima i dijetalna vlakna;
smanjenje potrošnje životinjskih masti;
jesti puno povrća i voća bogatog vlaknima;
zamjena masnog mesa s masnom ribom;
korištenje ulja repice, lanenog sjemena, oraha ili konoplje za začinjavanje jela.

Liječenje lijekovima ima za cilj uzimanje:

statini;
inhibitori apsorpcije kolesterola u crijevima - za sprječavanje apsorpcije takve tvari;
Sekvestranti žučne kiseline su skupina lijekova čiji je cilj vezanje žučnih kiselina;
Omega-3 višestruko nezasićene masne kiseline – za smanjenje razine triglicerida.

Osim toga, dopuštena je terapija narodni lijekovi, ali samo nakon prethodne konzultacije s kliničarom. Najučinkovitiji su dekocije pripremljene na temelju:

trputac i preslica;
kamilica i knotweed;
glog i gospina trava;
brezovi pupoljci i smilje;
lišće viburnuma i jagoda;
vatrena trava i stolisnik;
korijenje i lišće maslačka.

Ako je potrebno, koriste se metode izvantjelesne terapije, koje uključuju promjenu sastava krvi izvan tijela pacijenta. Za to se koriste posebni uređaji. Ovaj tretman dopušten je za trudnice i djecu čija težina prelazi dvadeset kilograma. Najčešće se koristi:

imunosorpcija lipoproteina;
kaskadna filtracija plazme;
plazma sorpcija;
hemosorpcija.

Moguće komplikacije

Poremećaj metabolizma lipida u metaboličkom sindromu može dovesti do sljedećih posljedica:

ateroskleroza, koja može utjecati na krvne žile srca i mozga, arterije crijeva i bubrega, donjih ekstremiteta i aorte;
stenoza lumena krvnih žila;
stvaranje krvnih ugrušaka i embolija;
ruptura posude.

Prevencija i prognoza

Kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja poremećaja metabolizma lipida, nema specifičnih preventivne mjere, zbog čega se ljudima savjetuje da se pridržavaju općih preporuka:

održavanje zdravog i aktivnog načina života;
sprječavanje razvoja;
pravilna i uravnotežena prehrana - najbolje je slijediti dijetu s malo životinjskih masti i soli. Hranu treba obogatiti vlaknima i vitaminima;
uklanjanje emocionalnog stresa;
pravovremenu borbu protiv arterijska hipertenzija i druge bolesti koje dovode do sekundarnih metaboličkih poremećaja;
Redovito podvrgavanje potpunom pregledu u medicinskoj ustanovi.

Prognoza će biti individualna za svakog pacijenta, jer ovisi o nekoliko čimbenika - razini lipida u krvi, brzini razvoja aterosklerotskih procesa i lokalizaciji ateroskleroze. Međutim, ishod je često povoljan, a komplikacije se razvijaju vrlo rijetko.

Je li sve u članku točno s medicinskog gledišta?

Odgovarajte samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Ljudski lipidi uključuju spojeve koji se značajno razlikuju u strukturi i funkciji u živoj stanici. Funkcionalno najvažnije skupine lipida su:

1) Triacilgliceroli (TAG) – važan izvor energije. Među nutrijentima oni su najkaloričniji. Oko 35% dnevnih energetskih potreba osobe pokriva TAG. U nekim organima, kao što su srce i jetra, preko polovice potrebne energije osigurava TAG.

2) Fosfolipidi i glikolipidi su najvažnije komponente stanične membrane. Istodobno, neki fosfolipidi obavljaju posebne funkcije: a) dipalmitoilecitin je glavni element plućnog surfaktanta. Njegov nedostatak u nedonoščadi može dovesti do respiratornih poremećaja; b) Fosfatidilinozitol je prekursor sekundarnih hormonskih glasnika; c) faktor aktivacije trombocita, koji je po prirodi alkilfosfolipid, ima važnu ulogu u patogenezi bronhijalne astme, koronarne arterijske bolesti i drugih bolesti.

3) Steroidi. Kolesterol je dio staničnih membrana i također služi kao prekursor žučnih kiselina, steroidnih hormona i vitamina D 3 .

4) Prostaglandini i leukotrieni su derivati arahidonske kiseline koji obavljaju regulacijske funkcije u tijelu.

Metabolizam masnih kiselina

Izvor masnih kiselina za tijelo su lipidi iz hrane, kao i sinteza masnih kiselina iz ugljikohidrata. Korištenje masnih kiselina odvija se u tri smjera: 1) oksidacija u CO 2 i H 2 O uz stvaranje energije, 2) taloženje u masnom tkivu u obliku TAG, 3) sinteza složenih lipida.

Sve transformacije slobodnih masnih kiselina u stanicama počinju stvaranjem acil-CoA. Ovu reakciju kataliziraju acil-CoA sintetaze lokalizirane na vanjskoj membrani mitohondrija:

R-COOH+ CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Uzimajući u obzir ovu okolnost, glavni putovi transformacije masnih kiselina mogu se prikazati na sljedeći način:

Oksidacija masnih kiselina s parnim brojem ugljikovih atoma

Oksidacija masnih kiselina događa se u matriksu mitohondrija. Međutim, acil-CoA formiran u citoplazmi ne može prodrijeti kroz unutarnju membranu mitohondrija. Stoga se transport acilnih skupina provodi pomoću posebnog nosača - karnitina (smatra se supstancom sličnom vitaminu) i dva enzima - karnitin aciltransferaze I (CAT 1) i CAT 2. Prvo, pod utjecajem CAT 1, acil skupine se prenose s acil-CoA na karnitin uz stvaranje acil-karnitin kompleksa:

Acil-CoA + karnitin → acil-karnitin + CoA

Nastali acil-karnitin prodire kroz unutarnju mitohondrijsku membranu i na unutarnjoj strani unutarnje mitohondrijske membrane, uz sudjelovanje enzima CAT 2, prenosi se acilna skupina iz acil-karnitina u intramitohondrijski CoA uz stvaranje acil-CoA. :

acil-karnitin + CoA → Acil-CoA + karnitin

Oslobođeni karnitin ulazi u novi ciklus transporta acilnih skupina, a ostaci masnih kiselina podliježu oksidaciji u ciklusu koji se naziva β-oksidacija masnih kiselina.

Proces oksidacije masne kiseline uključuje sekvencijalnu eliminaciju fragmenata s dva ugljika s karboksilnog kraja masne kiseline. Svaki fragment s dva ugljika cijepa se kao rezultat ciklusa od 4 enzimske reakcije:

Sudbina nastalih proizvoda: acetil-CoA ulazi u ciklus limunska kiselina, FADH 2 i NADH·H + prenose protone i elektrone u dišni lanac, a nastali acil-CoA ulazi u novi oksidacijski ciklus, koji se sastoji od iste 4 reakcije. Ponavljanje ovog procesa više puta dovodi do potpune razgradnje masne kiseline do acetil-CoA.

Izračun energetske vrijednosti masnih kiselina

koristeći palmitinsku kiselinu kao primjer(od 16).

Oksidacija palmitinske kiseline u 8 molekula acetil-CoA zahtijeva 7 oksidacijskih ciklusa. Broj oksidacijskih ciklusa izračunava se po formuli:

n = C/2 – 1,

gdje je C broj ugljikovih atoma.

Tako, kao rezultat potpune oksidacije palmitinske kiseline, nastaje 8 molekula acetil-CoA i 7 molekula FADH 2 i NADH·H +. Svaka molekula acetil-CoA proizvodi 12 molekula ATP-a, FADH 2 - 2 molekule ATP-a i NADH·H + - 3 molekule ATP-a. Zbrojimo i dobijemo: 8 12 + 7 (2 + 3) = 96 + 35 = 131. Nakon oduzimanja 2 molekule ATP potrošene u fazi aktivacije masne kiseline, dobivamo ukupni izlaz od 129 molekula ATP.

Važnost oksidacije masnih kiselina

Iskorištavanje masnih kiselina β-oksidacijom događa se u mnogim tkivima. Uloga ovog izvora energije posebno je važna u srčanom mišiću i skeletnim mišićima tijekom dugotrajnog fizičkog rada.

Oksidacija masnih kiselina s neparnim brojem ugljikovih atoma

Masne kiseline s neparnim brojem atoma ugljika ulaze u ljudski organizam u malim količinama s biljnom hranom. Oksidiraju se istim slijedom kao i masne kiseline s parnim brojem "C" atoma, tj. uklanjanjem dijelova s dva ugljika s karboksilnog kraja masne kiseline. U ovom slučaju, u završnoj fazi β-oksidacije, nastaje propionil-CoA. Osim toga, propionil-CoA nastaje tijekom katabolizma aminokiselina s razgranatim bočnim radikalom (valin, izoleucin, treonin). Propionyl-CoA ima vlastiti metabolički put:

Prvo, uz sudjelovanje propionil-CoA karboksilaze, dolazi do karboksilacije propionil-CoA da nastane metilmalonil-CoA. Metilmalonil-CoA se zatim pretvara pomoću metilmalonil-CoA mutaze u sukcinil-CoA, metabolit ciklusa limunske kiseline. Koenzim metilmalonil-CoA mutaze je deoksiadenozilkobalamin, jedan od oblika koenzima vitamina B12. S nedostatkom vitamina B 12 ova reakcija se usporava i velike količine propionske i metilmalonske kiseline izlučuju se u urinu.

Sinteza i upotreba ketonskih tijela

Acetil-CoA se uključuje u citratni ciklus u uvjetima kada je oksidacija ugljikohidrata i lipida uravnotežena, jer ugradnja acetil-CoA, nastalog tijekom oksidacije masnih kiselina, u CLA ovisi o dostupnosti oksaloacetata, koji je uglavnom produkt metabolizma ugljikohidrata.

U uvjetima u kojima prevladava razgradnja lipida (dijabetes melitus, gladovanje, dijeta s niskim unosom ugljikohidrata), nastali acetil-CoA ulazi u put sinteze ketonskih tijela.

Slobodni acetoacetat se reducira u reverzibilnoj reakciji u β-hidroksibutirat ili dekarboksilira spontano ili enzimski u aceton.

Tijelo ne koristi aceton kao izvor energije, već se izlučuje putem urina, znoja i izdahnutog zraka. Acetoacetat i β-hidroksibutirat normalno djeluju kao gorivo i važni su izvori energije.

Zbog nedostatka 3-ketoacil-CoA transferaze u jetri, sama jetra nije u mogućnosti koristiti acetoacetat kao izvor energije, opskrbljujući ga drugim organima. Stoga se acetoacetat može smatrati transportnim oblikom acetilnih ostataka topljivim u vodi.

Biosinteza masnih kiselina

Sinteza masnih kiselina ima niz značajki:

Za razliku od oksidacije, sinteza je lokalizirana u citosolu.

Neposredni prekursor sedam (od osam) fragmenata s dva ugljika molekule palmitinske kiseline je malonil-CoA, nastao iz acetil-CoA.

Acetil-CoA se izravno koristi kao početnica u reakcijama sinteze.

Za obnavljanje međuprocesa sinteze masnih kiselina koristi se NADPHH +.

Sve faze sinteze masnih kiselina iz malonil-CoA su ciklički proces koji se odvija na površini sintaze masne kiseline ili palmitat sintaze, budući da je glavna masna kiselina u ljudskim lipidima palmitinska kiselina.

Stvaranje malonil-CoA iz acetil-CoA događa se u citosolu. Acetil-CoA se pak formira iz citrata koji dolazi iz mitohondrija i razgrađuje se u citoplazmi pomoću enzima ATP-citrat liaze:

Citrat + ATP + CoA → acetil-CoA + oksaloacetat + ADP + H 3 PO 4

Rezultirajući acetil-CoA podliježe karboksilaciji pomoću enzima acetil-CoA karboksilaze:

A
cetil-CoA karboksilaza je regulatorni enzim. Reakcija koju katalizira ovaj enzim je korak koji ograničava brzinu i određuje brzinu cjelokupnog procesa biosinteze masnih kiselina. Acetil-CoA karboksilaza se aktivira citratom, a inhibira dugolančanim acil-CoA.

Naknadne reakcije odvijaju se na površini palmitat sintaze. Palmitat sintaza sisavaca višenamjenski je enzim koji se sastoji od 2 identična polipeptidna lanca, od kojih svaki ima 7 aktivnih mjesta i protein za prijenos acila koji prenosi rastući lanac masne kiseline s jednog aktivnog mjesta na drugo. Svaki od proteina ima 2 vezna centra koji sadrže SH skupine. Stoga se ovaj kompleks ukratko označava:

Središnje mjesto u svakom od proteina zauzima acil prijenosni protein (ATP) koji sadrži fosforiliranu pantotensku kiselinu (fosfopantetein). Fosfopantetein ima –SH grupu na kraju. U prvom koraku, acetilni ostatak se prenosi na SH skupinu cisteina, a malonilni ostatak se prenosi na SH skupinu 4'-fosfopantetein palmitat sintaze (aktivnost aciltransferaze) (reakcije 1 i 2).

Zatim, u reakciji 3, acetilni ostatak se prenosi na mjesto karboksilne skupine malonilnog ostatka; karboksilna skupina se odvaja u obliku CO 2 . Zatim dolazi do redukcije 3-karbonilne skupine (reakcija 4), eliminacije vode uz stvaranje dvostruke veze između -(2) i -(3) atoma ugljika (reakcija 5), te redukcije dvostruke veze. (reakcija 6) odvijaju se uzastopno. Rezultat je kiselinski ostatak s četiri ugljika povezan s enzimom preko pantotenske kiseline (butiril-E). Zatim, nova malonil-CoA molekula stupa u interakciju sa SH skupinom fosfopanteteina, a zasićeni acilni ostatak se prenosi na slobodnu SH skupinu cisteina.

1. Prijenos acetila iz acetil-CoA u sintazu.

2. prijenos malonila iz malonil-CoA u sintazu.

3. stupanj kondenzacije acetila s malonilom i dekarboksilacije dobivenog produkta.

4. prva reakcija redukcije

5. reakcija dehidracije

6. druga reakcija redukcije

Nakon toga se butirilna skupina prenosi s jedne HS skupine na drugu, au ispražnjeni prostor postavlja se novi malonilni ostatak. Ciklus sinteze se ponavlja. Nakon 7 takvih ciklusa nastaje konačni proizvod – palmitinska kiselina. Proces produženja lanca ovdje završava i tada se pod djelovanjem hidrolitičkog enzima molekula palmitinske kiseline odcjepljuje od molekule sintaze.

Sinteza nezasićenih masnih kiselina

Stvaranje dvostruke veze u molekuli masne kiseline nastaje kao rezultat oksidacijske reakcije koju katalizira acil-CoA desaturaza. Reakcija se odvija prema shemi:

palmitoil-CoA + NADPH H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

U ljudskim tkivima lako se stvara dvostruka veza na položaju Δ 9 molekule masne kiseline, dok je stvaranje dvostruke veze između dvostruke veze Δ 9 i metilnog kraja masne kiseline nemoguće. Stoga čovjek nije u stanju sintetizirati linolnu kiselinu (C 18 Δ 9.12) i α-linolensku kiselinu (C 18 Δ 9.12.15). Ove višestruko nezasićene masne kiseline se u organizmu koriste kao prekursori u sintezi arahidonske kiseline (C 20 Δ 5,8,11,14), pa se moraju unositi hranom. Ove višestruko nezasićene masne kiseline nazivaju se esencijalne masne kiseline. Arahidonska kiselina, pak, služi kao prekursor u sintezi prostaglandina, leukotriena i tromboksana.

Regulacija oksidacije i sinteze masnih kiselina u jetri

Enzimski sustavi za sintezu i razgradnju masnih kiselina vrlo su aktivni u jetri. Međutim, ti su procesi prostorno i vremenski odvojeni. Oksidacija masnih kiselina odvija se u mitohondrijima, dok se sinteza odvija u citosolu stanice. Razdvajanje u vremenu postiže se djelovanjem regulatornih mehanizama koji se sastoje od alosterične aktivacije i inhibicije enzima.

Najveća stopa sinteze masnih kiselina i masti uočena je nakon jedenja ugljikohidratne hrane. U tim uvjetima velika količina glukoze ulazi u stanice jetre; glukoza (tijekom glikolize) se oksidira u piruvat, koji se često pretvara u oksaloacetat:

piruvat + CO 2 oksalacetat

piruvat acetil-CoA

Ulaskom u CLC ti se spojevi pretvaraju u citrate. Višak citrata ulazi u stanični citosol, gdje aktivira acetil-CoA karboksilazu, ključni enzim u sintezi masnih kiselina. S druge strane, citrat je prekursor citoplazmatskog acetil-CoA. To dovodi do povećanja koncentracije malonil-CoA i početka sinteze masnih kiselina. Malonil-CoA inhibira karnitin aciltransferazu I, zbog čega prestaje transport acilnih skupina u mitohondrije, a time i njihova oksidacija. Dakle, kada se uključi sinteza masnih kiselina, njihova razgradnja se automatski isključuje. Naprotiv, u razdoblju kada se koncentracija oksaloacetata smanjuje, dotok citrata u citosol slabi i prestaje sinteza masnih kiselina. Smanjenje koncentracije malonil-CoA otvara put acilnim ostacima u mitohondrije, gdje počinje njihova oksidacija. Ovaj mehanizam osigurava primarno korištenje ugljikohidrata: jetra pohranjuje ili čak obnavlja tjelesne rezerve masti kada ima ugljikohidrata, a tek kada se one potroše, počinje korištenje masti.

Metabolizam triacilglicerola

Prirodne masti su mješavina TAG-ova koji se razlikuju po sastavu masnih kiselina. Ljudski TAG sadrži mnogo nezasićenih masnih kiselina, tako da ih ima i ljudska mast niske temperature taljenja (10–15 o C) i nalazi se u stanicama u tekućem stanju.

Probava masti

Masti su jedna od glavnih skupina hranjivim tvarima osoba. Dnevna potreba za njima je 50-100 g.

U odraslog čovjeka uvjeti za probavu lipida postoje samo u gornjim dijelovima crijeva, gdje postoji pogodna sredina i gdje dospiju enzim - pankreasna lipaza i emulgatori - žučne kiseline. Pankreasna lipaza ulazi u crijevo u reaktivnom obliku - u obliku prolipaze. Aktivacija se događa uz sudjelovanje žučnih kiselina i drugog proteina pankreasnog soka - kolipaze. Potonji se pridružuje prolipazi u molarnom omjeru 2:1. Kao rezultat, lipaza postaje aktivna i otporna na tripsin.

Aktivna lipaza katalizira hidrolizu esterskih veza na - i  1-položajima, što rezultira stvaranjem -MAG i oslobađanjem dviju masnih kiselina. Osim lipaze, sok gušterače sadrži monoglicerid izomerazu, enzim koji katalizira intramolekularni prijenos acila iz α-položaja MAG-a u α-položaj. I esterska veza u α-položaju osjetljiva je na djelovanje pankreasne lipaze.

Apsorpcija produkata probave

Glavni dio TAG apsorbira se nakon njihovog cijepanja pomoću lipaze u β-MAG i masne kiseline. Apsorpcija se odvija uz sudjelovanje žučnih kiselina, koje tvore micele s MAG i masnim kiselinama koje prodiru u stanice crijevne sluznice. Odavde žučne kiseline ulaze u krv, a s njom u jetru i ponovno sudjeluju u stvaranju žuči. Izuzetno je važna hepatoenterična cirkulacija žučnih kiselina iz jetre u crijevo i natrag, koja osigurava apsorpciju velikih količina MAG-a i masnih kiselina (do 100 i više g/dan) uz relativno male ukupne zalihe žučnih kiselina (2,8 -3,5 g). Normalno se samo mali dio žučnih kiselina (do 0,5 g/dan) ne apsorbira i izlučuje fecesom. Ako je poremećeno stvaranje ili izlučivanje žuči, pogoršavaju se uvjeti za probavu masti i apsorpciju produkata hidrolize, a značajan dio njih se izlučuje fecesom. Ovo stanje se naziva steatoreja. Istodobno, vitamini topljivi u mastima također se ne apsorbiraju, što dovodi do razvoja hipovitaminoze.

Resinteza masti u crijevnim stanicama

Većina produkata probave lipida u crijevnim stanicama pretvara se natrag u TAG. Masne kiseline tvore acil-CoA, zatim se acilni ostaci prenose u MAG uz sudjelovanje aciltransferaza.

Stvaranje masti iz ugljikohidrata

Dio ugljikohidrata koji dolaze iz hrane u tijelu se pretvaraju u masti. Glukoza služi kao izvor acetil-CoA iz kojeg se sintetiziraju masne kiseline. Neophodan za redukcijske reakcije, NADPHH + nastaje tijekom oksidacije glukoze u pentozofosfatnom putu, a glicerol-3-fosfat se dobiva redukcijom dihidroksiacetonfosfata, metabolita glikolize.

Zbog nepostojanja glicerol kinaze u masnom tkivu, ovaj put stvaranja glicerol-3-fosfata je jedini u adipocitima. Dakle, sve komponente potrebne za sintezu masti nastaju iz glukoze. Sinteza TAG iz glicerol-3-fosfata i acil-CoA odvija se prema sljedećoj shemi:

Sinteza masti iz ugljikohidrata najaktivnije se odvija u jetri, a manje u masnom tkivu.

Kako nastaje mast u ljudskom tijelu?

Ljudsko tijelo može formirati lipide ili trigliceride ne samo iz masti koje dolaze iz hrane, već i iz ugljikohidrata i bjelančevina. Masti iz dolazne hrane ulaze u gastrointestinalni trakt, apsorbiraju se u tanko crijevo, prolaze proces transformacije i razgrađuju se na masne kiseline i glicerol. Postoje i unutarnje, endogene masti koje se sintetiziraju u jetri. Masne kiseline su izvor velikih količina energije, kao svojevrsno “gorivo” za tijelo.

Oni se apsorbiraju u krv i uz pomoć posebnih transportnih oblika - lipoproteina, hilomikrona, prenose u razna tijela i tkanine. Masne kiseline opet se mogu koristiti za sintezu triglicerida i masti, a ako ih ima u višku mogu se skladištiti u jetri i stanicama masnog tkiva – adipocitima. Upravo su adipociti s velikom zalihom triglicerida ti koji čovjeku stvaraju nelagodu, a manifestiraju se prekomjernim naslagama potkožnog masnog tkiva i viškom kilograma. Masne naslage mogu nastati i iz ugljikohidrata.

Glukoza i fruktoza ulazeći u krv uz pomoć hormona inzulina mogu se taložiti u obliku triglicerida u jetri i stanicama. Proteini dobiveni hranom također se mogu transformirati u trigliceride putem kaskade transformacija: razgrađeni proteini u aminokiseline apsorbiraju se u krv, prodiru u jetru, pretvaraju se u glukozu i pod djelovanjem inzulina postaju pohranjeni trigliceridi u adipocitima. Ovo je vrlo pojednostavljen način da zamislite proces stvaranja lipida u ljudskom tijelu.

2 Funkcije lipida u tijelu

Ulogu masti u ljudskom tijelu teško je precijeniti. Oni su:

glavni izvor energije u tijelu;
građevni materijal za stanične membrane, organele, niz hormona i enzima;
zaštitni "jastuk" za unutarnje organe.

Masne stanice provode termoregulaciju, povećavaju otpornost organizma na infekcije, izlučuju tvari slične hormonima - citokine, a također reguliraju metabolički procesi.

3 Kako se koriste masti?

Trigliceridi pohranjeni "u rezervi" mogu napustiti adipocite i koristiti se za potrebe stanica kada primaju nedovoljno energije ili zahtijevaju strukturni materijal za izgradnju membrana. Hormoni tijela koji djeluju lipolitički - adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, hormoni štitnjače - šalju signal adipocitima - dolazi do lipolize ili procesa razgradnje masti.

Dobivši “upute” od hormona, trigliceridi se razgrađuju na masne kiseline i glicerol. Masne kiseline se transportiraju u krv pomoću nosača koji se nazivaju lipoproteini. Lipoproteini u krvi stupaju u interakciju sa staničnim receptorima, koji razgrađuju lipoproteine i uzimaju masne kiseline za daljnju oksidaciju i upotrebu: izgradnju membrana ili proizvodnju energije. Lipoliza se može aktivirati pod stresom, pretjeranim tjelesna aktivnost.

4 Zašto je metabolizam lipida poremećen?

Dislipidemija ili poremećaj metabolizma lipida je stanje u kojem se zbog razni razlozi, postoji promjena u sadržaju lipida u krvi (povećanje ili smanjenje), odnosno pojava patoloških lipoproteina. Stanje je uzrokovano patološkim procesima u sintezi, razgradnji masti ili njihovom neadekvatnom uklanjanju iz krvi. Problemi u metabolizmu lipida mogu dovesti do viška masnoće u krvi – hiperlipidemije.

Prema istraživanjima, ovo stanje je tipično za 40% odrasle populacije, a javlja se čak iu djetinjstvu.

Poremećaj metabolizma lipida može biti izazvan nizom čimbenika koji pokreću patološke procese neravnoteže u opskrbi i iskorištenju lipida. Faktori rizika uključuju:

tjelesna neaktivnost ili sjedilački način života,
pušenje,
zloupotreba alkohola,
povećana aktivnost hormona štitnjače,
višak tjelesne težine,
bolesti koje izazivaju poremećaje metabolizma lipida.

5 Primarni poremećaji metabolizma lipida

Svi poremećaji metabolizma lipida dijele se na primarne i sekundarne. Primarne su uzrokovane genetskim defektima i nasljedne su prirode. Postoji nekoliko oblika primarnih poremećaja u metabolizmu lipida, a najčešća je obiteljska hiperkolesterolemija. Ovo stanje je uzrokovano defektom u genu koji kodira sintezu i funkciju receptora koji se vežu na određene lipoproteine. Postoji nekoliko oblika patologije (homo- i heterozigotni), ujedinjeni su nasljednom prirodom bolesti, visokim razinama kolesterola od rođenja, rani razvoj ateroskleroza i ishemijska bolest srca.

Liječnik može posumnjati na nasljednu dislipoproteinemiju kod pacijenta ako:

rani infarkt miokarda;
značajno oštećenje krvnih žila aterosklerotskim procesom u mladoj dobi;
dostupni podaci o učestalosti koronarne bolesti i kardiovaskularnih incidenata u bliskih srodnika u mladoj dobi.

6 Sekundarni poremećaji metabolizma lipida

Ovi poremećaji metabolizma lipida nastaju kao posljedica mnogih bolesti, kao i kao posljedica uzimanja određenih lijekova.

Uzroci povišenih lipida u krvi:

dijabetes,
pretilost,
hipotireoza,
uzimanje lijekova: progesterona, tiazida, estrogena, glukokortikoida,
kronično zatajenje bubrega,
stres.

Razlozi niske razine lipida:

malapsorpcijski sindrom,
smanjena, nedovoljna prehrana,
tuberkuloza,
kronične bolesti jetre,
SIDA.

Dislipidemija sekundarnog podrijetla vrlo se često opaža kod dijabetes melitusa tipa 2. Uvijek je popraćena aterosklerozom - promjenama na stjenkama krvnih žila s taloženjem "plakova" viška kolesterola i drugih lipidnih frakcija na njima. Među oboljelima od šećerne bolesti najčešći uzrok smrti je koronarna arterijska bolest uzrokovana aterosklerotskim poremećajima.

7 Posljedice povišenih lipida u krvi

Pretjerano “masna” krv je neprijatelj broj 1 za tijelo. Prevelike količine frakcija lipida, kao i nedostaci u njihovoj iskorištenosti, neminovno dovode do toga da se “sve nepotrebno” taloži na vaskularni zid uz stvaranje aterosklerotskih plakova. Razmjena poremećaji lipida dovode do razvoja ateroskleroze, što znači da je kod takvih pacijenata rizik od razvoja koronarne bolesti, moždanog udara i brzina otkucaja srca.

8 Znakovi koji ukazuju na poremećaj metabolizma lipida

Iskusni liječnik može posumnjati na dislipidemiju kod pacijenta nakon pregleda. Vanjski znakovi koji ukazuju na postojeća napredna kršenja bit će:

višestruke žućkaste formacije - ksantomi, smješteni na trupu, trbuhu, koži čela, kao i ksantelazme - žute mrlje na kapcima;
Muškarci mogu rano sijediti na glavi i prsima;
mat prsten oko ruba šarenice.

Svi vanjski znakovi relativni su pokazatelj poremećaja metabolizma lipida, a da bi se to potvrdilo, potreban je niz laboratorijskih i instrumentalnih studija kako bi se potvrdile pretpostavke liječnika.

9 Dijagnostika poremećaja metabolizma lipida

Postoji program pregleda za prepoznavanje dislipidemije koji uključuje:

opći test krvi, test urina,
BAC: određivanje ukupnog kolesterola, TG, LDL kolesterola, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubina, proteina, proteinskih frakcija, uree, alkalne fosfataze,
određivanje glukoze u krvi, a ako postoji tendencija povećanja, provođenje testa tolerancije glukoze,
određivanje opsega abdomena, Quetelet indeksa,
mjerenje krvnog tlaka,
Pregled krvnih žila fundusa,
EchoCG,
radiografija OGK.

Ovo je opći popis studija, koji se u slučaju poremećaja metabolizma lipida, prema odluci liječnika, može proširiti i nadopuniti.

10 Liječenje poremećaja metabolizma lipida

Terapija sekundarne dislipidemije usmjerena je, prije svega, na uklanjanje osnovne bolesti koja je uzrokovala poremećaj metabolizma lipida. Korekcija razine glukoze kod dijabetes melitusa, normalizacija tjelesne težine kod pretilosti, liječenje poremećaja apsorpcije i u gastrointestinalnom traktu zajamčeno poboljšavaju metabolizam lipida. Uklanjanje čimbenika rizika i dijeta za snižavanje lipida kod poremećaja metabolizma lipida najvažniji je dio na putu ozdravljenja.

Pacijenti bi trebali zaboraviti na pušenje, prestati piti alkohol, voditi aktivan stil života i boriti se s tjelesnom neaktivnošću. Hranu treba obogatiti PUFA (sadrže tekuća biljna ulja, ribu, plodove mora), smanjiti ukupnu potrošnju masti i hrane koja sadrži zasićene masti ( maslac, jaja, vrhnje, životinjska mast). Medikamentozna terapija poremećaja metabolizma lipida uključuje uzimanje statina, fibrata, nikotinska kiselina, sekvestranti žučne kiseline prema indikacijama.

YouTube ID T1sovCwX-Z0?rel=0 nije važeći.