Atriyal ventriküler abluka. Bu türün iletkenliğinin ihlal edilmesi durumunda, nabız atriya ve ventriküllerin sınırında bloke edilir. Daha önce, aynı zamanda dürtüsün koruyucu düğümden ihlal edildiğine inanılıyordu. Bununla birlikte, son yıllarda gösterildiği gibi, dürtü ileti normaldir ve blokajlar iki yerde geciktirilir:
1) Atriyanın atrief-ventriküler düğümle (daha az anlamlı) ile birleştiğinde
2) atrosbadik meclisin birleşiminde ve GIS ışını (daha anlamlı). Böylece, atriyal ve ventriküler blokajlardan bahsetmek, atrokakalı ventriküllü bileşikte darbeleri veya blokajları yavaşlatmak için akılda tutulmalıdır.
Etiyoloji ve patogenez. Ventriküllü iletkenliğin bozulmasının sık nedenlerinden biri iskemiktir hastalık Kalpler. Çeşitli derecelerin atriyal mide blokajı% 10-15 arasında tespit edilir hasta Miyokardiyal enfarktüs. Koruyucu iletkenlikteki yavaşlamanın nedeni, çeşitli etiyolojilerin, miyokard, aterosklerotik ve infarktluk sonrası kardiyozkleroz, hiperkalemi de romatizasyonu, miyokardit de olabilir. Kalbindeki operasyonel müdahalelerden sonra attrezervant ablukasının% 10'unda gelişim raporları vardır. Bazen, çeşitli derecelerin atrief ventrikül blokajı, kardiyak glikozitler, çeşitli antiaritmik ajanların (chinidin, beta-adrenoblockers, novokainamid, vb.) Alındığında meydana gelir. Kalbin doğuştan tam atriyal ve ventriküler ablukası vakaları vardır. Bu durumda, abluka bazen izole edilmiş bir hastalık değildir, ancak konjenital kalp hataları ile birleştirilir. Çok nadiren atrosbadik blokajın nedeni, kalbin bir tümörüdür.
Bazen koruyucu blokaj (daha sık eksik), dolaşan bir sinirin artmış tonunun bir sonucu olabilir. Vagus stimülasyonu (uykulu sinüslere basarak, gözler elma) Atreservant iletkenliğinin geçici bozulmalarına neden olabilir. Bir dolaşım sinirinin atriyal ve ventriküler ablukanın gelişiminde rolü, deneysel çalışmalarla doğrulanır. Bu faktör var gibi görünüyor büyük önem Atrosbadik blokajın pratik olarak ortaya çıkmasında sağlıklı insanlar Ve sporcularda.
Atrosbadik blokajın oluşumunun mekanizması nihayet net değildir. Atrosbadik blokajın patogenezini açıklamak için çeşitli teoriler ortaya kondu: bir azalma, "gizli" davranış, iletkenlik yollarının çokluğu vb.
I. A. CHERNOGOROV (1948, 1962) ve I. I. ISAKOV (1953), miyokardın fonksiyonel çözünürlüğünde bir düşüşle attrezervant iletkenliğinin rahatsızlıklarını ilişkilendirir. Aynı zamanda, azaltılmış yüklenmenin odağına gelen uyarma dalgaları parabiyotik durumunu derinleştirir.
3 derece koruyucu abluka vardır.
Atriyal ve ventriküler abluka ben derecesi - Bu, 0.2 sn üzerindeki P-Q aralığının elektrokardiyogramında dirençli bir uzama ile karakterize eksik bir ablukadır. P-Q aralığının keskin bir uzaması durumunda veya taşikardi ile bir abluka kombinasyonu ile, dişler R, önceki kompleksin önceki kompleksi ile birleşir; bu, bazen atrokal bileşiğin ritmi için yanlış bir şekilde alınır.
II derecesinin atriyal ve ventriküler abluka - Bu, periyodik ventriküler komplekslerin kaybı ile karakterize eksik bir ablukadır. İki tür olur:
1) Samoilova türü - Westerbach veya Tip I (MOBITZ-I); Bir elektrokardiyogram üzerindeki P-Q aralığının kademeli olarak uzamasıyla karakterize edilir ve ardından ventriküler kompleksin az veya daha az düzenli olarak az veya daha az düzenli kaybı;
2) Tip 2 (MOBITZ-P); Normal veya sürekli uzun bir P-Q aralığı ve ventriküler kompleksin periyodik bir kaybıyla karakterizedir.
MOBITZ-1 türünün II derecesinin koruyucu blokajı, MOBITZ-II gibi GIS ışınının proksimal departmanlarına zarar verilmesinde gözlenir. İletken sistemin distal departmanlarının yenilgisiyle kalpler GIS ışınlarının dallanma seviyesinde. Bu nedenle, ikinci durumda, elektrokardiyogramdaki kompleksler genellikle mahvolur ve deforme olur.
III derece - Sinüs nabızının ventriküllere yapılmadığı, göbek olarak iki ritim - sinüs veya atriyal ve ventriküler bulunmadığı tamamen atriyal mide blokajı; Atriyal ve ventriküler kompleksler sağ ritimde birbirinden bağımsız olarak takip edilir.
Komple atriyal mide blokajı üç seviyede gelişebilir: atrosbadik ve ventriküler montajın veya bileşiğin (düğüm ablukası, proksimal tip blokaj), GIS ışınlarının (kök bloğu) ve her üç ışının yenilgisinin lezyonu GIS'nin dalları (üç pasifer veya trifasisiküler blokaj, distal tipin blokajı).
Nodal ablukada, ritim sürücüsü, koruyucu bileşikte, bradikardi'nin azalan derecesinde ifade edildiği bağlantılı olarak yüksek oranda yerleştirilmiştir; Gövde blokajın altında Bradikardi, ritmin kaynağı altında olduğu için daha belirgindir; Son olarak, ventrikülün üç emzik bloka ritmi ile, en ciddi şekilde belirgin bradikardi ile en az indirdi.
Tam atriyal mide blokajı da dayanıklı veya sabit, geçici ve aralıklı (aralıklı) olabilir.
Servis ve strate blok kliniği Ana hastalığın niteliği ve abluka derecesi ile belirlenir. Öznel semptomlar Genellikle kalp ritmi bozukluğu olmadığına kadar yoktur. Atriyal ve ventriküler blokaj II derecesi ile hasta Kalbin çalışmalarındaki kesintilerle karşılaştırın, bazen hafif baş dönmesi. III derecesinin (komple) atriyal ve ventriküler blokajı ile, 1 dakikada 40'tan az ventriküler kasılmalar durumunda baş dönmesi, gözlerde karanlığın, kısa vadeli saldırılar bilinçlidir. Keskin bozulmuş bir ritimin arka planına karşı Morgali-Edems-Stokes sendromu gelişebilir. Bazen nedeniyle kronik Serebral hipoksi gözlenir zihinsel ihlaller Motor takımı ile yetersiz yükseltilmiş ruh halinin tuhaf bir kombinasyonu şeklinde.
Vurmalı kalpler Boyutlar kalp Aptallık, altta yatan hastalığın bağımlılığı ile belirlenir. Oskültasyon ile kalpler W. hasta I derecesinin atrosadik blokajı ile, P-Q aralığının önemli bir uzaması nedeniyle, üç üyeli ritim bazen üç üyeli ritim, bazen dinlenir (atriyum azaltılmasında ek sağır düşüş). Auscultationally II derecesinin blokajı altında, doğru ritim uzun duraklamalar (ventriküler kısaltmaların kaybı) ile kesilir. Tamamen (III derecesi) ile, SSAserCanc Bloc'ta nadir bir sağ ritim askıya alınır kalpler Ve 1. tonun sesini değiştirme. Genellikle yukarıdaki 1. ton, sağırdır, ancak zaman zaman ses sağlığı arttırılır ve sonra sözde top tonu ortaya çıkar. N. D. Strazhestko (1908) bu fenomeni atriya ve ventriküllerde eşzamanlı olarak azaltma ile açıkladı. Ancak, V. F. Zelenin (1956) ve Ji. I. Fogelson (1958) elektrofokardiyografik çalışmalar temelinde, "tabanca tonunun", atriya azaltma, ventriküllerde bir azalma ile bir miktar gerektiğinde ve atriyal ve ventriküler valflerin kapanmasının aşamalarını kapattığında oluştuğunu göstermiştir. Bazen ventrikül formu geçici üç üyeli ritim ile birlikte atriyal tonlar.
Klinik olarak sunan ventriküler ablukad nodal (proxismik veya yüksek), gövde ve t (5,5,5 ve s (distal veya düşük) pratik olarak mümkün değildir. Sadece kalp atış hızında, ritimin kaynağının olduğu varsayılabilir. Bulunduk: orta derecede telaffuz edilir Bradycardia - High, t. e. Proximally, keskin bir şekilde belirgin bir Bradycardia - düşük, yani distally.
İÇİNDE klinik uygulama Eksik atriyal mide ablukasının geçişini tam olarak gözlemleyebilirsiniz ve bunun tersi de geçerlidir. Bu blokajın çeşitli derecelerinin bu değişimi, bir rafın tam atriyal mide ablukadının kurulmasıyla n bir süreyi sürdürebilir.
Diğer aritmilerin bağlanması, atrosbadik blokajın klinik seyrinde önemli bir rol oynar. Çoğu zaman atrezervant ablukasının bir kombinasyonu vardır. ventriküler extrasystole, daha az muhtemel - titreme veya atriyal flutter (Frederic sendromu) ile.
Tam atriyal ve ventriküler ablukaAna hastalığa katılarak, dekompansasyona neden olabilir veya güçlendirebilir.
Morganya Sendromu - Edems - Stokes. Komple atriyal ve ventriküler abluka en çok sık neden Morgali-Edems-Stokes Sendromunun görünümü. Hastanede yatanların% 35-70'inde görülür. hasta dan kronik Tam atriyal mide blokajı.
Morgali-Edems-Stokes'in saldırıları, eksik bir atriyal mide ablukasının tam olarak geçişi sırasında ventriküllerin asifstolünden kaynaklanabilir, uzun, sözde önleyici, duraklatıldığında (yeni ritim sürücüsünün etkinliği yapmaz) hemen ve bir süre sonra meydana gelir). Tam bir atriyal ve ventriküler abluka ile, ekstrakestolik aritmi, ventrikül ritminin ekstraksiyon sonrası depresyonunun ventriküllerin ahenkli ataklarına kadar neden olabilir. Morgali-Edems-Stokes nöbetlerinin görünümünü, ventriküler kısaltmaların sıklığı 1 dakikada 20 darbeye kadar olan ve saldırıların göründüğü zaman, iletken ventriküler sistemin otomatizminin etkinliğinde kademeli bir azalma. Ventriküllerdeki darbelerin oluşumunu korumak asidoz, hiperkalemi, miyokard ve diğer nedenlerle metabolik işlemlerin ihlali olabilir.
Genellikle, Morgali-Edems-Stokes Sendromu, ventriküler fibrilasyon durumlarında tam bir atriyal mide ablukası ile gerçekleşir. Böyle hasta genellikle kendiliğinden veya bir masajdan sonra kalpler Elektrik defibrilasyonu olmadan, saldırı bunu durdurur hasta Koruyucu blokaj olmadan, nadiren nadiren gözlenmiştir.
Bazen Morgali Edems'in saldırıları - Stokes, sinüs düğümünün zayıflığının sendromundan, paroksismal taşikardi vb. Ventrikül formudur.
Genellikle, ventriküler Asistolia dönemleri, aynı hastada ventriküler taşikardiya periyodları veya ventriküler fibrilasyon ile değiştirilir (Morgali-Edems - Stokes Sendromu).
Böylece, morgali-edems-stokes sendromunun üç patojenetik formu ayırt edilir:
1) oligo- veya asistik (Brady kardiyak, adamik);
2) tachiisistolik (taşikardi, dinamik);
3) karışık.
Morgali-Edems-Stokes Sendromu karakteristik bir klinik resme sahiptir. Tam olarak iyilik arasında aniden güçlü baş dönmesi, genel kaygı ve daha sonra bilinç kaybı meydana gelir. Bununla birlikte, klonik ve sonra uzuv ve gövde tonik konvülsiyonları, istemsiz idrara çıkma veya dışkılama önce ortaya çıkıyor. Sırasında takmak Nabız paldıramıyor, tonlar kalpler dinlenmedi arter basınç Belirlenmemiş, yüz önce solgun ve daha sonra yavaş yavaş mavimsi olur, nefes alma gürültülü, düzensiz. Genelde saldırı Bağımsız olarak veya ilgili terapötik olaylardan sonra, ancak bazen ölümle biter.
Hafif durumlarda, tam bilinç kaybı olmayabilir, hiçbir konvülsiyon yoktur. Bu saldırılar, özellikle ciddi senkronun devletlerin ani solgun, zayıflık, düşünme belirsizliği, baş dönmesi, bilincin kolayca kalıcı olmasıyla devam ediyor.
Nöbetlerin sayısı ve ciddiyeti keskin bir şekilde değişir, bazen günde 100 saldırı var.
Her durumda, bir elektrokardiyografik çalışma, tanıma, iyileştirmelerinde ve karakter derecelerinde büyük önem taşımaktadır.
I derecesinin koruyucu blokajında, tüm elektrokardiyogram kompleksleri normal olabilir, sadece P-Q aralığı 0,2'den fazla artmıştır.
MO-Bitz-I'in türünün II derecesinin atriyal ve ventrikül blokajı ile, aralığı yavaş yavaş uzatılır, daha sonra 3-4 karmaşık p sonra kalır ve QRST düşer, daha sonra her şey tekrar tekrarlanır.
MOBITZ-II türünün II derecesinin atriyal ve ventrikül blokajı ile, P-Q aralığı normal veya uzundur, QRST kompleksleri periyodik olarak düşer, p'nin çatısı kalır.
Tam (III derece) atre-ventriküler abluka ile R kompleksleri, daha sık ritimlerine kayıtlıdır ve QRST kompleksleri de kendi başına, ancak nadir ritimdedir. Aynı eğrideki Prog R, QRST komplekslerinin farklı aralıklarından önce gelir, ardından onları takip eder, farklı parçalar Ventriküler kompleks, deforme olur.
Tam nodüler (proksimal) atriyal ve ventriküler abluka, küçük bir bradikardi ile karakterize edilir ve QRS komplekslerinde değişikliklerin olmamasıdır. Gövde blokajı ile doğru teşhis Elektrokardiyogramda net bir değişiklik olmadığından, GESS ışın elektrogramı temelinde yüklenebilir. Distal tipin (trifaskücallar) tam atreat-ventriküler blokajı, QRS kompleksinin (0.12 C veya daha fazla) ve deformasyonunun yanı sıra önemli ölçüde belirgin şekilde belirgin şekilde belirgin şekilde ortaya çıkması ile karakterizedir.
Teşhis. Koymak teşhis Iskultational veriler temelinde eksik bir atriyal mide ablukası nadirdir. I Derecesinin atrosbadik blokajı, üç ölü bir ritim temelinde varsayılabilir. Bununla birlikte, böyle bir ritim de bacakların blokajları altında bulunur ve atrosbadik blokaj i derecesi ile yok olabilir. Doğru teşhis bir elektrokardiyografik çalışmaya dayanarak koymak. Synoyaurikuik bir blokajla, EKG, onunla ilişkili QRST kompleksini içermez ve II derecesinin atrosadik blokajı sırasında QRST kompleksi gözlenir (kademeli olarak P-Q veya onsuz bir uzama ile). Diş p kalır.
Tam atriyal mide blokajını ve sinüs bradikardicisini ayırt etmek gerekir. Toplam blokaj, 1. tonun değişken sağlamlığına bağlı olarak, boşluğun "topsal tonu" periyodik görünümüne, nadir bir nabız, bir atropin enjeksiyonunun etkisi altında olan frekansın değişmemesidir. Doğru, darbenin, sinüs düğümünün zayıflık sendromu sırasında atropin enjekte edildikten sonra nadir kalabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle, son bir tanı koymak için, bir elektrokardiyografik çalışma üretmek gerekir.
Bir QRST kompleksi için P Muhasebesinin her 2-3 dişinin her 2-3 dişi için tam bir atriyal ve ventriküler abluka ile vakalar vardır. Atrokarderant bir blokead olduğu görülmektedir) I Derecesi, I.E., Eksik, Atriyal ve Ventriküler Ritim 2: 1 veya 3: 1 ile. Yapay olarak yükseltilmiş bir atriyal ritimle (fiziksel aktivite, atropin enjeksiyonu) bir elektrokardiyogramı kaydederek bu iki tıkanıklığı ayırt edebilirsiniz. Tam bir atriyal ve ventrikül blokajı ile, P ve QRST dişlerinin alternasyonunun doğruluğu ortadan kalkacak, yani QRST Prome, QRST Prome, (onun önünde, onunla birlikte sürükleyerek, onun arkasında) farklı bir pozisyona sahip olacaktır. Eksik atriyal ve ventriküler abluka durumunda, P ve QRST dişleri aynı pakette kalır, ancak yükseltilmiş bir ritim ile kalır.
Atriyal ve ventriküler ablukanın tedavisi Öncelikle etiyolojik faktörü ortadan kaldırmak için amaçlanmalıdır. Böylece, ilaçlarla (kalp glikozitleri, beta-adrenobloklar vb.) Zehirlenmesi ile kaldırılması ile gösterilir. Romatizma, bulaşıcı alerjik miyokard veya iskemik hastalıklar kalpler - İlgili tedavi Ana hastalık.
Rahatsız edici attrezervant iletkenliği, atropin ve sempatomimetik restore etmek para kaynağı - Beta adrenerjik reseptörlerinin uyarıcılar. Atropin intravenöz veya deri altından 0.75-1 ml% 0.1 çözeltide tanıtılır. Atropinin, MOBITZ-1 tipinin atrosbadik blokajındaki vakaların% 25-30'unda ve ablukanın toplam (III derecesi) üzerindeki etkisi altında, iletkenlik gözlenir. II MOBITZ-II tipinin II derecesinin blokajında, atropin uygulaması, atriyal ritimdeki artış nedeniyle ventriküllerin ritmine neden olabilir ve bu nedenle, bu nedenle blokajın bu formunda attropik uygulanmaz.
Atropin etkisinin kısa olması nedeniyle, her efedrin, adrenalin. Bunlar hazırlıklar Sempatik sinir sisteminin tonundaki artış nedeniyle iletkenliği artırın, miyokardın heyecanını arttırın ve ventriküler otomatizma hızla.
Bununla birlikte, adrenalinin ve efedrinin olduğu belirtilmelidir. yan etki: Geliştirmek arter Basınç kalpte ağrıya neden olur, atriyal ve ventriküler blokajlar sırasında kullanımı önemli ölçüde sınırlayan ventriküler fibrilasyonun olası ventriküler fibrilasyonun gelişimine sahip ektopik odakların heyecanını arttırır. Bu nedenle, daha sık kullanılır hazırlıklar Wasopropiysıalin (izadrin, orkiprenalin vb.).
İzadrin, günde 3-4 kez veya daha fazla 1/2-1 tablet dilinin altına reçete edilir. Orkiprenalin sülfat, intravenöz olarak (0.5-1 mL% 0.05 çözelti), intramüsküler veya deri altından (1-2 mL aynı çözeltinin 1-2 mL'si), (günde 1 tablet 0.02 g 5-10 kez) dikkatlice uygulanabilir.
Sympathomimetik aminlerin (beta-adrenoreseptör uyarıcılarının), oksijendeki miyokard ihtiyacı, tanıtımlarının arka planına karşı, ekstrasiyik aritmi, ventriküler taşikardi görünebileceğini hatırlamak gerekir.
Kortikosteroid ilaçların başarılı bir şekilde kullanılmasıyla ilgili raporlar vardır.
Prednizolon, günde 0.04-0.06-0.08 g, intravenöz 0.06-0.12 g, keskin bir şekilde oluşan bir atre-ventriküler abluka ile intravenöz olarak öngörülmektedir.
Pozitif etki Çeşitli miyokarditin arka planına karşı blokadiler ile prednizolon ve İnfarcity Miyokard, anti-enflamatuar ve etnik anti-etnik etkisi ile açıklanabilir. Belirli bir dereceye kadar etki Kortikosteroidler, hücre içi potasyum kaybından kaynaklanmaktadır.
İçin tedavi Koruyucu abluka Bir seferde, potasyum avcıladı hazırlıklar (dichlotiazide veya hipotiyazid). Eylemleri, potasyum iyonları konsantrasyonunda bir düşüş ve dinlenme membran potansiyelinde uygun bir artışla ilişkilidir. Bir ilaç, günde 0.025-0.2 g'da reçete edilir.
Bazı durumlarda, sodyum laktatın ritmini ve iletkenliğini arttırır (intravenöz 150-200 ml% 5-10 çözeltisi), mekanizma hareketler Hangisi hiperkalemi ve asidozu azaltmaktır (ayrıca bkz. "Antiarrhitmic Tools").
Atrosbadik blokaj sırasında (özellikle tamamlanmış) tedaviye rağmen, Morgali-Edems-Stokes'in saldırılarını önlemek her zaman mümkün olmayacaktır. Bu nedenle, bazı durumlarda, kalbin geçici veya sabit bir elektriksel uyarılmasına veya elektrokardiyalite başvurusunda bulunur. Geçici pacemium, geçici ritim ve iletim bozuklukları, sabit - dirençli formlarıyla gerçekleştirilir.
Atriyal ve ventriküler blokaj sırasında geçici elektrikli kalp pili için endikasyonlar hasta Keskin bir miyokard enfarktüsü: Morgali-Edems-Stokes'in saldırıları, ilerleyen kan dolaşımının eksikliği, ventriküler kısaltmaların frekansı 1 dakika başına 40'tan az, atrosbadik blokajın diğer ritim bozuklukları ile kombinasyonu.
Bazı durumlarda saldırı Morgali-Edems-Stokes, kalbinde göğsündeki bir yumruğa bir darbeden sonra durur. Etkinin yokluğunda, kapalı bir masaj başlar kalpler ve akciğerlerin yapay havalandırılması. Hasta monitörün gözlemi altındaysa ve ashistolia elektrokardiyograma sabitlenirse, en etkili endokardiyal elektrikli utteum, 1-2 saat enjeksiyon için kullanılır. Ek olarak, atropin glokomla kontrendikedir, zihinsel bozukluklara ve idrara çıkma gecikmesine neden olabilir.
Sempatomimetik araçlardan uygulamak Izadrin (izoproterenol, novodrin, euspiran, wasprole), orkiprenalin (Alupt), kalp çizgisi; Sebep ise takmak Ventriküler fibrilasyon - elektriksel termal terapidir.
Atriyal ve ventriküler abluka için tahmini Ben derece olumlu. II derecesinin blokajı ile, tam blokajda (111 derece), tahmin, altta yatan hastalığa, ventriküllerin azaltılmasının sıklığına ve miyokardın durumuna bağlıdır. Tam atriyal ve ventriküler abluka durumunda, tahmin her zaman elverişsizdir. Bununla birlikte, şu anda, bir yapay ritim sürücüsünün implantasyonu durumunda, tahmin geliştirilmiştir.
Önleme - Bu, her şeyden önce, aktif, yeterli ve karmaşık tedavi Ana hastalık. Bunun oluşumunu ya da engellenmesini tahmin etmek neredeyse imkansızdır. Bununla birlikte, I derecisinin atrosbadik blokajının II derecesinin blokajında \u200b\u200bhareket edebileceğini ve II derecesinin ablukasının III derecesinin blokajında \u200b\u200bolduğu akılda tutulmalıdır. Yaşam tehdit edici tam atriyal ve ventriküler ablukanın önlenmesi için, II, MOBITZ-1 tipinin II derecesinin blokajının sıvılaştırılmasını ve hatta Mobitz-II türünün II derecesinin daha fazla blokajını elde etmek önemlidir. İlaç elde etmek genellikle imkansız olduğu için, bir elektrotun profilaktik bir hedefe sahip olması ve tam blokaj durumunda, hemen geçici pacemium başlatmak gerekir.
Ghtlthltxyj-; tkeljxyrjdfz, kjrflf. GHB YFHEITYBB GHJDJLBVJCTB "TJUJ DBLF BVGEKMC, KJRBHETTCZ YF UHFYBWT GHTLCTHLBQ B; TKELJXRJD HFYTT CXBTFKB, XTJ GHB." TJV YFHEIFTTCZ GHJDTLTYBT BVGEKMCF XTTTP GHTLCTHLYJ-; TKELJXRJDSQ EPTK. Jlyfrj, RFR gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf bd yjhvt b ghb, kjrflf [pflth; bdfttcz d lde [vtctf [: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-; tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjuj EPKF B GEXRF UBCF (JKTT PYFXBTTKMYFZ). TFRBV J, HFPJV, UJDJHZ J GHTLCTHLYJ-; TKELJXRJDS [, KJRFLF [, CKTLETT BVTTM D DBBLE PFVTKTYBT GHJDTLTYBZ BVGEKMCJD BKB, KJRFLE B [D ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjv cjtlbytybb. . "Tbjkjubz b gftjutytp Jlyjq bp'lik xfcts [ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-; tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz, jktpym cthlwf Ghtlcthlyj- ;. Tkeljxrjdfz, kjrflf hfpkbxys [cttgtytq dszdkzttcz e% 10-15, jkmys [byafhrtjv vbjrfhlf Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj- ;. Tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb VJUET, STM TFR; t HTDVJRFHLBT, VBJRFHLBT HFPKBXYJQ "TBJKJUBBBXYJQ" TBJKJUBBBBBBBBBBBBBBBXTBXTCRBQ, FTTHJCRKTHJTBXTCTCRBQ B GJCTBYAFHRTYSQ RFLBJCRKTHJP, UBGTHRFRKBTVBZ. Bvt.t.
Tarifler dahil olmak üzere sitedeki tüm bilgiler "olduğu gibi" şeklinde yayınlanır ve dağıtılır ve sizi herhangi bir işlem yapmaz. Site yönetimi, açıklamanın doğruluğundan sorumlu değildir. ilaçlar ve tarifler, yanlış tanımlanmış bir semptom, bir hataya neden olabilir. Doktorunuza danışmanızı şiddetle tavsiye ederiz.
Atriyoventriküler (atriyal ve ventriküler) abluka (AV-Blockada) - İletkenlik fonksiyonunun ihlali, atriya ve ventriküller arasında bir elektrik nabzı geçişini yavaşlatır veya durdurulur ve kalp ritmi ve hemodinamik hastalığına yol açar. AV-Blocade, bradikardi, zayıflık, baş dönmesi, anjin atakları ve bilinç kaybı ile eşlik edebilir veya eşlik edebilir. Atriyoventriküler bir abluka elektrokardiyografi, Halter ECG izleme, EFI ile doğrulanır. Atriyoventriküler bir ablukanın tedavisi ilaç veya kalp cerrahi olabilir (bir elektrokardiyotiyotülatörün implantasyonu).
Genel
Atriyoventriküler blokaj, aslında AV-düğümünün yenilgisinin, GIS ışınlarının kirişi veya GIS ışınlarının ayaklarının yenilgisi nedeniyle nabızdan atriyondan ventriküllere geçişinin bir yavaşlamasına veya tam bir kesilmesine dayanır. Aynı zamanda, hasarın seviyesinin alt kısmı, abluka ve tatmin edici olmayan bir tahminin tezahürü daha zordur. Atriyoventriküler ablukanın prevalansı, eşlik eden kardiyopatoloji muzdarip hastalar arasında daha yüksektir. AV-Blockade'nin kalbinin hastalıkları olanlar arasında, I Derecesi vakaların% 5'inde gerçekleşir, ii derecelerinin% 2'sinde, III'ün AV-Blockade derecesi genellikle 70 yıl üzerindeki hastalarda gelişmektedir. İstatistiklere göre ani kalp ölümü, tam av blokajı olan hastaların% 17'sinde gerçekleşir.
Atriyoventriküler bir düğüm (AV-düğümü), atriyal ve ventriküllerde tutarlı bir azalma sağlayan iletken bir kalp sisteminin bir parçasıdır. Sinüs düğümünden gelen elektrikli darbelerin hareketi, ATRI'yı ve kan enjeksiyonunun ventriküllerin içine azaltma olasılığını sağlayan AV düğümünde yavaşlar. Küçük bir gecikmeden sonra, darbeler GISA kirişi ve bacaklarına sağa ve sol ventriküllere uygulanır ve uyarılmalarına katkıda bulunur. Bu mekanizma, miyokard atriyal ve ventriküllerde alternatif bir azalma sağlar ve sabit hemodinamik korur.
Sınıflandırma AV-Blockad
Elektrik darbesinin ihlalinin geliştiği seviyeye bağlı olarak, proksimal, distal ve kombine atriyoventriküler blokadiler izole edilir. Proksimal AV blokları ile, nabız, ATRIA, AV-düğümünün seviyesinde, GIS ışınının gövdesi; distal ile - GIS şubesinin düzeyinde; Kombine ile - çok seviyeli iletim bozuklukları var.
Atriyoventriküler bir ablukanın gelişmesinin süresini dikkate alarak akut (miyokard enfarktüsü, aşırı dozda ilaç, vb.), İntermitting (geçici koroner yetmezlik eşliğinde) ve kronik formlardır. Elektrokardiyografik kriterlere göre (yavaşlama, ventriküllere bir darbenin frekansı veya eksiksiz olması), üç derece bir atriyoventriküler abluka ile ayırt edilir:
- Ben derecesi - AV-düğümündeki atriyoventriküler iletkenlik yavaşlar, ancak atriyanın tüm darbeleri ventriküllere ulaşır. Klinik olarak tanınmıyor; EKG aralığında P-Q\u003e 0.20 saniye uzar.
- II derece - Eksik atriyoventrium abluka; Tüm atriyal dürtüler ventriküllere ulaşmaz. EKG - periyodik ventriküler komplekslerin kaybı. Mobitza tarafından II derecesinin üç türü AV-Blockade:
- Tür I MOBITZA - AV-düğümündeki bir sonraki darbenin gecikmesi, bunlardan birinde tam bir gecikmeye ve ventrikül kompleksinin kaybı (Samoilov - Westebach dönemi).
- Tip II Mobitz - Kritik darbe gecikmesi, gecikme süresinin önceki uzaması olmadan aniden gelişiyor. Aynı zamanda, her saniye (2: 1) veya üçüncü (3: 1) dürtü iletimi yoktur.
- III derece - (Tam atriyoventriküler blokaj) - atriklere atriyumdan darbelerin tamamlanması. Atriyum, sinüs düğümünün, ventrikülün etkisiyle azaltılır - kendi ritminde, minimumda 40 kez daha az, yeterli kan dolaşımını sağlamak için yeterli değildir.
I ve II derecelerinin atriyoventriküler blokları kısmi (eksik), III derecesinin blokajıdır - tamamlandı.
Gelişimin Nedenleri AV-Blockad
Etiyoloji, fonksiyonel ve organik atriyoventriküler bloklar farklıdır. İşlevsel AV blokajları, sinir sisteminin parasempatik biriminin tonundaki bir artıştan kaynaklanmaktadır. Eğitimli sporcular, pilotlar genç fiziksel olarak sağlıklı bireylerde izole vakalarda I ve II derecesinin bir atriyoventriküler abluka gözlemlenir. Genellikle bir rüyada gelişir ve dolaşan sinirin artan aktivitesiyle açıklanan fiziksel aktivite sırasında kaybolur ve normun bir seçenek olarak kabul edilir.
Organik (kardiyak) oluşumunun AV-Blockade, çeşitli hastalıklarda idiyopatik fibroz ve bir iletken kalp sisteminin sklerozu sonucu gelişmektedir. Kardiyak AV Blockades'in nedenleri, miyokard, kardiyozkleroz, sifilitik kalp lezyonları, heartbreak enfarktüsü, kalp desenleri, kardiyomiyopati, mitrap, dağınık hastalıklarda romatizmal işlemler olarak hizmet edebilir. bağ dokusu, çeşitli genesisin miyokardları (otoimmün, difteri, tirotoksik), amiloidoz, sarkoidoz, hemokromatoz, kalp tümörleri vb. Kardiyak AV blokları ile, kısmi bir abluka önce, kardiyopatoloji ilerledikçe, bir derece ablukası olduğu gibi gelişen.
Atriyoventriküler blokajların gelişimine çeşitli cerrahi prosedürler elde edilebilir: aort kapağının protezleri, konjenital kalp defektlerinin plastik, atriyoventriküler rchu kalp, kalbin sağ bölümlerinin kateterizasyonu vb.
II derecesinin atriyoventriküler blokajı, hastalar nabız dalgası kaybını kalp alanındaki kesintiler olarak hissederler. AB Blokad III tipi ile, Morgali-Adams-Stokes'in saldırıları ortaya çıkıyor: Nabız rejenerasyonu, dakikada 40 ve daha az darbeler, baş dönmesi, zayıflık, gözlerdeki karartma, kısa süreli bilinç kaybı, kalpteki ağrı , siyanoz, belki - kramplar. Çocuk ve gençlik hastalarında konjenital AV-Blockades asemptomatik olabilir.
Komplikasyonlar AV-Blockad
Atriyoventriküler blokadilerdeki komplikasyonlar, çoğunlukla organik kalp hasarının arka planına karşı gelişen ritimin belirgin yavaşlamasından kaynaklanmaktadır. En sık AV-Blockad akışının akışı, kronik kalp yetmezliğinin ortaya çıkışı veya ağırlaştırılması ve ventriküler taşikardi dahil, ektopik aritmiler gelişimi eşlik eder.
Toplam atriyoventriküler abluka, Bradikardi'nin bir sonucu olarak beyin hipoksi ile ilişkili Morgali-Adams-Stokes saldırılarının gelişimi ile karmaşık olabilir. Saldırının başlangıcı, başındaki ısı hissi, zayıflık ve baş dönmesi saldırıları; Saldırı sırasında, hasta soluk, sonra siyanoz ve bilinç kaybı gelişir. Bu noktada, hasta dolaylı bir kalp ve IVL masajı gerektirebilir, çünkü uzun süreli bir asistolyum veya birleştirme ventriküler aritmi, ani kalp ölüm olasılığını arttırır.
Senil yaşı hastalarında bilinç kaybının birden fazla bölümü, entelektüel-benzersiz bozuklukların gelişmesine veya alevlenmesine neden olabilir. Daha az sıklıkta, AB'nin blokadesiyle, aritmojenik kariyojenik şok, miyokard infarktüsü olan hastalarda daha sık mümkündür.
AB Blockades'teki kan beslemesinin yetersizliği koşullarında, bazen kardiyovasküler arızanın (çöküş, bayılma), koroner kalp hastalığının ağırlaştırılması, böbrek hastalıklarının fenomenleri vardır.
Teşhis AV-Blockad
Bir atriyoventrikül blokajın şüphesi durumunda hastanın anamnezinin değerlendirilmesinde, miyokardit enfarktüsü, miyokardit, diğer kardiyopatologlar, alma, netleştirmek tıbbi preparatlarRahatsız edici atriyoventriküler iletkenlik (digitalis, β-blokerleri, kalsiyum kanal blokerleri vb.).
Kardiyak ritimin oskültasyonu ile, doğru ritim, ventriküler kısaltmaların kaybını, bradikardi, Strazhessko'nun topu oluşumunu belirten uzun duraklamaları dinlenir. Servikal damarların titreşimindeki artış uykulu ve radyasyon arterleriyle karşılaştırıldığında belirlenir.
EKG AV bloğu I Derecesi, R-Q\u003e 0.20 saniyelik aralığın uzatılmasıyla tezahür edilir; II derece - Sinüs ritmi, PC'den sonra ventriküler komplekslerin kayıplarının bir sonucu olarak, Samoilov-Vestskach komplekslerinin ortaya çıkması; III derece - ventrikül komplekslerinin sayısında, atriyal (dakikada 20 ila 50 arasında) 2-3 kez azalma.
Ek yürütmek laboratuvar çalışmaları AB blokajı ile birlikte, eşlik eden devletler ve hastalıkların varlığında (hiperkalemide kan elektrolit seviyelerinin belirlenmesi, aşırı dozlarında antiaritmiklerin içeriği, miyokard infarktüsü ile enzim aktivitesi) gösterilmektedir.
AV-Blockad tedavisi
A akriyoventriküler blokajı olmadan klinik bulgular, sadece dinamik gözlem mümkündür. AV-blockad, ilaçların alınmasından kaynaklanır (kardiyak glikozitler, antiaritmik ilaçlar, β-bloker), doz ayarı gereklidir veya bunların tam iptali.
Kardiyak genlerin AV blokları (miyokard enfarktüsü, miyokardit, kardiyozkleroz, vb.), Β-adrenostimulanların (izoprenalin, orcenprenalin) tedavisi yapılır, kalp implantasyonu daha da gösterilir.
Morgali-Adams - Stokes'in saldırılarının giderilmesi için ilk yardım hazırlıkları izoprenalin (dilaltı), atropindir (intravenöz veya deri altından). Kalp yetmezliğinin durgunluğunun fenomeninde, diüretikler reçete edilir, kalp glikozitleri (dikkatli), vazodilatörler. Gibi semptomatik Terapi için kronik form AV-Blackade, BreasoniteoPhilline, Belladonna Ekstresi, Nifedipin tarafından gerçekleştirilir.
AV-Blockad'ın tedavisinin radikal yöntemi, normal ritmi ve kalp atış hızını geri yükleyen bir elektrokardiyotimülatörün (örneğin) montajıdır. Gerçekten de endokardiyal İfadelerin implantasyonu, Morgali-Adams-Stokes'in saldırıları (hatta tek) öyküsü olarak hizmet eder; Ventriküler ritimin frekansı dakikada 40'tan az ve Asistolia dönemleri 3 veya daha fazla saniye; II AV-Bloğu (Mobitz'de Tip II) veya III Derecesi; ANGINA, durgun kalp yetmezliği, yüksek arteriyel hipertansiyon vb. Eşliğinde tam AB blokajı, bir operasyon sorunu çözmek için bir kardiyak cerrah gerekir.
AV Blockad Tahmini ve Önleme
Geliştirilen atriyoventriküler ablukanın, hastanın daha fazla yaşam ve sakatlığı üzerindeki etkisi, bir dizi faktör ve hepsinden önemlisi, abluka seviyesi ve derecesi, ana hastalık ile belirlenir. III derecesi AU blokajı için en ciddi tahmin: Hastalar devre dışı bırakıldı, kalp yetmezliği belirtildi.
Tam blokaj ve nadir ventriküler ritim tehdidi ve akut miyokard enfarktüsünün arka planına karşı oluşumları nedeniyle distal AV-Blockad'ın geliştirilmesinin tahminini tamamlar. Elektrokardiyalizmin erken implantasyonu, AV Blockades'li hastaların yaşam beklentisini arttırmanızı ve hayatlarının kalitesini arttırmanızı sağlar. Tam doğuştan atriyoventriküler bloklar, satın alınmadan daha uygundur.
Kural olarak, bir atriyoventriküler bir abluka ana hastalıktan kaynaklanmaktadır veya patolojik durumBu nedenle, önlenmesi, etiyolojik faktörlerin (kardiyak patolojinin tedavisi, imalatların davranışını etkileyen kontrolsüz ilaçların elimine edilmesi, vb.).). Au Blockade derecesinin alevlenmesinin önlenmesi için bir elektrokardiyotimülatörün implantasyonu gösterilir.
Atriyal ve ventriküler blokadiler, atrosbadik bileşik seviyesindeki iletkenliğin ihlalidir, yani atroks-ventrikül montajı ve atrosbadik demet de dahil olmak üzere bitişik yapılardır.
1 derecelik atriyal mide blokajı sadece EKG'de teşhis edilebilir. II derecesinin atriyal yerçekimi blokajı, her üçüncü, dördüncü vb., Beklenen sistol veya nabız dalgaları kaybı ve kalp tonlarının düzenli olarak kaybedilmesi durumunda şüphelenilebilir. Bazen hasta mevduat sırasında kalbin solmasını hissediyor. Her ikinci impuls eksik bir blokajla yapılırsa, ortaya çıkan resim başka bir doğanın bradikardiğinden ayırt edilemez. Blockwade'de, C derecesi belirgin bradikardi (bazen bradirit), 1 tonun üniforması olmayan bir sesle birleştirilir. Şiddetli bradikardi veya bireysel uzun diyastitik duraklamaları olan blockads kendilerini, tüm beyin ve kalbin üstünde, organlara kan beslemesinin ihlal etme belirtileri ile kendini gösterir. Bazen beyin hipoksi, bilinç kaybı, bozulmuş solunum ve konvülsiyonlar (Morganya - Adams - Stokes'in saldırıları), hastanın ölümüyle kendiliğinden durdurulabilen veya sonlandırılabilen, bilinç kaybı, bozulmuş solunum ve konvülsiyonlar (Morganya - Adams - Stokes saldırıları) herhangi bir pozisyonda ortaya çıkan bir şekilde ortaya çıkıyor.
1 derece abluka (koruyucu iletkenliğin yavaşlaması) bir EKG'de, RQ aralığı 0,21 S veya daha fazlasına uzanır, ancak tüm atriyal dürtüler ventriküllere ulaşır.
Derece abluka durumunda (eksik atriyal ve ventriküler blokaj) ayrı atriyal darbeler ventriküllerde yapılmaz, karşılık gelen ventrikül kompleksi EKG'ye düşer, zamanında, ancak yalıtımlı bir R.'nin proksimal tip blokajı ile serbest bırakılır. Atrokarditrik düğümün seviyesi (Venkenenbach, Mobitz Tip I) ve distal tipin blokajı atrosbadik ışın veya distali (MOBITZA P tipi) seviyesinde. Proksimal tipin blokajında, ventrikül kompleksinin kaybı, RQ aralığının 2 - 8 (daha sık 3-4) döngü bir satırında ilerici uzaması, bu süreler bazen düzenli olarak tekrarlanır (periyotlar) Samoilov - WenCabach). Distal tipin blokajı ile, aralığın kademeli uzaması düşmeden önce yoktur, fallout düzenli veya düzensiz olabilir. Bir EKG eksik bir atriyal ve ventrikül ablukası ile 2: 1 yapılır, daha sonra proksimal veya distal tipte esas alınarak bağlanırsa belirtilen işaretler Bu imkansız. Bu sorunun, herhangi bir ihlalin tamamlanmamış bir blokeaddan önce geldiği biliniyorsa, bu sorunun çözüldüğü iddia edilebilir: proksimal tipin blokajı genellikle koruyucu iletkenlikte, distal tipin blokajı - intraventriküler blokajın oluşumu olan bir yavaşlamadan önce gelir. Ek olarak, bazı hastalıklar belirli bir abluka seviyesi ile karakterize edilir.
Bir blokaj III derecesi (tam atriyal ve ventriküler blokaj) ile, ventriküller üzerindeki atriyal darbeler yapılmaz, kardiyak aktivite ventriküler ritimin ikame edilmesiyle desteklenir. Atriyum ve ventriküller doğru, ancak bağımsız ritimde heyecanlıdır. Aynı zamanda, proksimalin blokajı (dar qrs kompleksi, ventriküler ritimin frekansı, dakikada 40 - 50 vuruş); proksimal tipin eksik bir bloke edildiğinden ve distal (geniş QRS kompleksi, Dakikada 18 - 40 darbelerinin ventriküler ritminin frekansı; ondan önce - bazen çok kısa, eksik distal abluka) türü.
Tüm atriyal ve ventriküler iletkenlik bozukluğu dayanıklı olabilir, ancak daha sık geçicidirler. Blokadun şiddeti (derece) genellikle çok labiliktir: genellikle bir elektrokardiyografik eğride, blokajların bir dereceden diğerine geçişlerini görebilirsiniz. Bazen tekrarlanan iletkenlik bozuklukları çok kısa vadelidir ve sadece kardiyo-yapı gözlemi olduğunda görülebilir. EKG, eksik bir distal ablukanın tam olarak geçişini kaydederse, alışılmadık derecede büyük duraklama bir yedek ventriküler ritim oluşturmadan önce çekilir. Bu duraklama birkaç saniyeye ulaşabilir (aslında, bu, kalbin kısa vadeli bir durağıdır) ve hipoksi gövdelerinin belirtileri, Morganya - Adams - Stokes ve hatta klinik ölümün bir resminin belirtileri ile eşlik eder.
Koşullu olarak EKG temelinde abluka seviyesinin belirlenmesi. RQ aralığının aynı uzatılması, çoğu durumda, bireysel hastalarda korunma-ventrikül tertibatının ihlali, atriyal ventrikül kirişinin dallanmasında iletkenlikte bir yavaşlama ile ilişkilendirilebilir. Daha kesin tanım Atraksiyonun seviyesi, atrosbadik ışınının elektron kırınımında mümkündür: proksimal tip blokajı ile, kiriş sinyali (H) ventriküler depolarizasyon (V) öncesinde, HV aralığı normaldir (yaklaşık 0.05 c); Distal tipin blokajında, atriyal ventriküler kirişin ve ventriküllerin depolarizasyonu birbirinden bağımsız olarak meydana gelir.
Klinik anlam
Proksimal ve distal tiplerin blokajının değeri farklıdır. Genel olarak, distal ve belirgin blokajdan daha ciddi klinik önemi.
Koruyucu iletkenlikteki ve (nadiren) proksimal türün eksik blokajı, neredeyse sağlıklı bireylerde, hatta sporcularda gözlenebilir. Bu abluka genellikle egzersiz sonrası kaybolur. Proksimal tipin blokajı, dolaşıcı bir sinirin yüksek tonu olan nöroskülatör distoni olan kişilerde ortaya çıkar. Kardiyak glikozit zehirlenmesi ve ayrıca B-adrenoblockers, Verapamil'in etkisi altında gelişebilirler. Genellikle kısa (birkaç gün boyunca), atrosbadik iletkenliğin ihlali posteriorfragmal infarktüsünde bulunur. Atriyal ve ventriküler blokadiler, miyokarditi, ayakta duran bir formda eşlik edebilir - kardiyelizikler. Bazen bu seviyede doğuştan tam bir enine ablukadan oluşur. Genel olarak, proksimal tipin blokajı genellikle hemodinamiği bozulur, nadiren organların kan beslemesinde göze çarpan bir bozulmaya yol açar ve böylece kural olarak prognostik olarak elverişlidir. Blokajın görünümü, örneğin düşük hızda akan miyokard ile tanısal bir değere sahip olabilir.
Distal tipin blokajı, özellikle ortaya çıkabileceği ve hızlı bir şekilde (birkaç saat, günlerce) tam blokajın gelişimine ilerleyebileceği kapsamlı, ön nokta miyokard enfarktüsünün karakteristik özelliğidir. Distal tipin blokajının görünümü, patolojik odak noktasının yenisini gösterir.
Sebeplerden biri olabilir (ile birlikte büyük boylar enfarktüsün akut döneminde has hastalığının ve ölümünün şiddetli seyrinin enfarktüsü. Distal tipin blokajı, GISA ışınındaki diğer sklerotik, enflamatuar, dejeneratif değişikliklerle ve dallanmasında kötü bir prognostik işarettir. Kural olarak, genellikle hipoksi organlarının işaretleri eşliğinde (Morgali - Adams - Stokes'in bu seviyenin ablukasının karakteristikleridir), kalp yetmezliği, genellikle hemodinamikten olumsuz etkilenir. Tersini açmak ve hızlı ilerlemeye eğilimlidir.
Ana hastalığın rasyonel tedavisi (miyokard enfarktüsü, miyokardit vb.) Blokajın ortadan kaybolmasına neden olabilir. İlaçlar, engelli atriyal pervane iletkenliğine, - kalp glikozitleri, B-adrenablazlar, verapamil ve diğer antiaritmik ilaçlar, potasyum preparatlarına katkıda bulunmalıdır. Proksimal tip, atropin, belladonnu, belloid, izoproterenol, eufilin, ancak bu fonları kullanmanın etkisi olması durumunda, en iyi senaryo Geçici bir etkisi var. Distal tip bloklarla, bu araçlar kontrendikedir, çünkü abluka derecesini artırabilirler. İhlallere yol açan tüm engeller periferik kan dolaşımı, Morganya - Adams - Stokes, kalp yetmezliği, ayrıca eksik ve eksiksiz distal tip blokajı, sabit veya zaman ventriküler kullanımı için bir göstergedir.
Sinir nabızının iletiminin tam veya kısmi kesilmesinin, kalbin blokajı olarak bilinen iletim bozuklukları işlemi.
Kalbin farklı kısımlarında oluşabilme yeteneğine sahiptir.
Yerelleştirme ve ciddiyetinden terapötik tedavinin seçimine bağlıdır.
Hastalığın özü
Kalp kası yüzeyinde, kümeler şeklinde sunulan düğümler sinir hücreleri. Bu düğümlerde, sinir ülgüllerinin oluşturulduğu, sinir lifleri için miyokard için kalp atriyalleri ve ventriküllere iletilir ve bunları azaltmalarına neden olur.
Atriyumda, atrosbadik düğüme giren bir elektrikli nabız olduğunda, sinüs-atriyal sinüs türlerinden biri var. Sonuç olarak, kalp küçültme yeteneğine sahiptir.
İletim sürecinin ihlali ve kalbin bir blokajıdır. Eğer dürtüler kısmen iletilmezse, kısmi bir ablukadan bahseder ve tam bir kapatma ile, kalbin tam blokajından bahsediyoruz. Ancak patoloji türünden bağımsız olarak, hastanın ihlal eden bir kalp azaltma işlemine sahiptir.
Sinir dürtüsünün geçişini yavaşlatırken, hastanın ventriküllerin ve atriyumun azaltılması arasında meydana gelen bir duraklamaya sahiptir. Sırasıyla dürtü şanzımanının tam olarak durması ve ventriküllerin kesilmeleri ve atriyum oluşmaz. Bu durumda, hasta ventriküler veya atriyal ashistolia gelişir.
Elektrospulsün iletiminin aksaması, farklı şekillerde blokajların oluşumuna yol açan farklı aşamalarda olabilir. Tam fesih durumunda, kan geçmez kan damarları, basınçta bir düşüş ve yetersiz tedarik iç organlar İnsan organizması oksijen.
Sınıflandırma
Daha önce de belirtildiği gibi, abluka farklı seviyelerde oluşacak bir özelliği vardır. Yerelleştirmesinin sitesine dayanarak, bu sınıflandırma kullanılır:
- Proksimal. Sinir dürtüsünün iletkenliğinin ihlali, atriyoventriküler GIS kirişi veya namlusunun seviyesinde gerçekleşir.
- Distal. Abluka, GIS ışın dallarının dalının alanında oluşturulur.
- Kombine. Bu durumda, ihlal çeşitli lokalizasyon olabilir.
Ablukayı sınıflandırırken, uzmanlar ayrıca elektrokardiyografik göstergelerine odaklanır:
Hastalığın gelişimi derecesinin en doğru belirlenmesi, terapötik tedavinin seyrini belirlemeye yardımcı olacaktır.
Nedenleri ve Belirtileri
Sinir dürtülerinin iletim sürecinin ihlal edilmesini sağlayabilecek birkaç faktör var. Hastalığın derecesi, kışkırtma nedeni ile doğrudan bir ilişkisi vardır.
Örneğin, eksik bir blokead olarak kabul edilen 1 derecelik bir kalbin blokajı, genellikle semptomatik bir tezahürü yoktur ve norm olarak kabul edilebilir. Kural olarak, bir uyku veya tam dinlenme döneminde ve fiziksel exertion pasolarında bir artışla tezahür edilir.
Genellikle 1 derece abluka nedeni, bir hastanın bir vegan distonisinin varlığıdır. Çocuklarda veya gençlerde, hastalık bir mitral kapak prolapsusunun veya OO penceresinin varlığı ile kışkırtılabilir. Küçük anomalilerin gelişimi, işlevsel veya kalp geliştirme geliştirilmesi de patolojinin oluşumuna yol açabilir.
Blockades 2 veya 3 derece hakkında konuşursak, kalp dokularının yapısının veya işleyişinin herhangi bir ihlali olması, bu da izlerin oluşumuna yol açarsa oluşurlar. enflamatuar süreçler Miyokard. Bunlar arasında hastalıkları içerir:
- kalp kası iltihabı;
- kardiyomiyopati;
- kardiyozkleroz;
- miyokardiyal enfarktüs;
- kalp hastalığı (doğuştan veya edinilmiş);
- hipertansiyon vb.
Birinci dereceden eksik blokaj, kural olarak, görünür semptomların tezahürü olmadan akar. Hastanın planlanan incelemesi sırasında bir elektrokardiyogramın sonuçlarına göre varlığını belirlemek mümkündür.
Tamamlanan (2 ve 3 derecelik) blokajı, aritmi semptomları veya eşlik eden bir hastalık şeklinde ortaya çıkıyor. İşaretler anında oluşabilir ve uzun bir süre boyunca kendilerini tezahür edebilir.
En sık görülen semptomlar arasında denir:
- hızlı yorgunluk ve sakatlık;
- kalbin ritminin kesintisi. Hasta, kalbin kısa süreli bir durağını gösterir;
- sternumda ağrı;
- baş dönmesi, soluk;
- bulantı ya da kulaklarda çalma;
- İnsan vücudu daha sonra soğukta soğuk kaplı olabilirken, darbe filamentli ve nadirdir;
- kramplar.
Eşlik eden hastalıkların belirtileri hakkında konuşursak kardiyo-vasküler sistem, Cilt örtüsünün siyanozu, sternum için ağrı, üstün şişmesi gibi ayırt etmek mümkündür. alt ekstremiteler, bulantı veya kusma, vücut ısısını 37, 5 dereceye kadar arttırın vb.
Eğer hastalığın yukarıdaki belirtilerinden biri veya daha fazlası, geçme için bir uzmana derhal uygulanmalıdır. kapsamlı sınav.
Teşhis
Hastanın ilk incelemesinde, her şeyden önce uzmanlar kardiyovasküler sistemin (miyokard enfarktüsü, kardiyopati, aritmi vb.) Hastalıklarını tanımlamalıdır.
Ososkültasyon sırasında, hasta kalbin normal ritmini dinler; bu, zaman zaman, kalbin ventriküllerinin azalmasından, bradikardi veya topun gelişmesinden düşme ile ilişkili olan uzun süreli kesintilerle kesilir. 1 ton.
Blokadın belirtileri, sahtekarlığa gün boyunca izlenirken iyi fark edilir.
Paralel hastalıkların varlığı hakkında daha fazla bilgi için, hastanın kan ve idrarının laboratuar anketleri gerçekleştirilir. Sonuçlarına göre, elektrolitlerin, aritmik, potasyum ve magnezyum kan seviyesini belirlemek mümkündür.
Yalnızca kapsamlı sınavdan sonra sadece doğru bir tanı koyamaz, aynı zamanda etkili terapi seçimini belirlemek için.
Tedavi
Birinci derecenin blokajını teşhis ederken, hasta ihtiyaç duymaz tıbbi tedavi. Geçmesi yılda 2-3 kez yeter tıbbı muayene, ayrıca uzmanların gözetimi altında olmak.
Hastalığın uyuşturucuların alımı (glikozitler, antiaritmik ilaçlar, beta-bloker) tarafından kışkırtılması durumunda, uzmanlar bir doz ayarı ve resepsiyonlarının bir takvimi yapmalıdır. Resepsiyonlarını tamamlamaya ihtiyaç duyulması mümkündür.
Blockades 2 ve 3 derece tedavisinde, botalostimülatörler reçete edilir. Hastalığın daha karmaşık bir seyri ile, kalp pili lüzyonu önerilebilir.
Blokajın ilk saldırılarını hızlı bir şekilde durdurmak için, Izadrin veya Atropin gibi hazırlıkların kullanılması önerilir.
3 derecelik blokajın tedavisinin radikal yöntemlerinden biri, kalp ritmini geri yüklemeye yardımcı olacak bir elektrokardiyokardiyomülatörün implantasyonudur.
Terapi sırasında, abluka, beslenmesinin diyeti de dahil olmak üzere hastanın yaşam tarzı ayarını ayarlamadan yapamaz. Sebze proteinleriyle zengin yiyecekleri diyete sokmanız ve hayvan proteinleri ve basit karbonhidratlarla zenginleştirilmiş ürünleri sınırlamanız önerilir.
Fiziksel eforun yoğunluğunun ve dinlenme süresinin süresini ayarlamanın arzu edilir.
Eksik blokaj durumunda, uzmanlar oldukça olumlu bir tahmin verir.
Patolojiler 2 ve 3 derece gelince, tedavilerinin başarısı tam olarak hastanın yaşı, genel durumu, ayrıca kardiyovasküler sistemin eşlik eden hastalıklarının varlığı gibi faktörlere bağlıdır.
Sanatta yetenekli olanlara zamanında çekiciliğin tedavisinin başarısı üzerindeki olumlu etkisi hakkında unutulmamalıdır.
1. derecenin AV-Blockade, PQ aralığının 0.20 s'den fazla uzamasıdır. Gençlerin% 0.5'inde kalp hastalığı belirtileri olmadan bulunur. 1. derecenin çoğunlukla AB blokajı çoğu zaman iletken sistemin (borç veren hastalığı) izole edilmiş bir hastalıktır.
Etiyoloji ve patogenez
- Etiyoloji atriyoventriküler abluka
Atriyoventriküler bloklar, çeşitli hastalıklarla (bir kardiyovasküler sistem ve nekrotel olarak) ve uyuşturucu alımının bir sonucu olarak gelişebilir.
Gelişimin Nedenleri AV-Blockad:
Hebs.
- Kalp kası iltihabı.
- Postmokardik kardiyozkleroz.
- İletken kalp sistemine zarar veren ahematik olmayan dejeneratif ve infiltratif hastalıklar.
- GIS ışını (fibroz, kalsifikasyon) AV-düğümünde veya bacaklarında dejeneratif değişiklikler.
- Hipotiroidizm.
- Hamemik olmayan oluşumun organik kalp hastalıkları.
- Konjenital Full AV-Blockades.
- Cerrahi veya çeşitli terapötik prosedürler.
- Sistemik bağlantı dokusu hastalıkları.
- Nöromüsküler hastalıklar.
- İlaçlar.
- Sağlıklı insanlarda av-blockad.
- Atriyoventriküler blokaj patogenezi
AB Blockade I Derecesi ve II.
Bu bölgedeki iletkenlik önemli ölçüde vejetatif sinir sisteminin sempatik ve parasimpatik parçalarının tonuna bağlıdır.
Epidemiyoloji
Prevalans belirtisi: nadiren
AV Blockade'in birinci derecede genç sağlıklı yetişkinlerde nadirdir. Çalışmalara göre, 20 yaşın üzerindeki gençlerin sadece% 0.65-1.1'inde bulunur. En yüksek prevalans oranı sporcularda (% 8.7) not edildi. Yaygınlık da yaşla birlikte artıyor; 60 yaşın üzerindeki erkekler arasında yaklaşık% 5'lik prevalans hakkında rapor edilmiştir. 1000 kişi başına 1.13 olgunun genel prevalansı. Ve I derecesinin AV blokajı, insanların% 0.45-2'sinde görülür; 60 yaş ve üstü insanlarda, vakaların% 4,5-14.4'ünde, 70 yaşın üzerindeki kişilerde vakaların neredeyse% 40'ında bulunur (Aralık R-R\u003e 0.20c).
Risk faktörleri ve grupları
Spor Hazırlama - İyi hazırlanmış sporcularda, vagus sinirinin tonundaki artış nedeniyle birinci dereceden (ve bazen daha yüksek) AV blokajı gözlemlenebilir.
- İskemik hastalık kalpler
- Akut bir miyokard enfarktüsü ile birinci dereceden AV blokajı, yeterli terapiyi geçen hastaların% 15'inden daha az görülür. AV Blockade, yerleşik düşük miyokard enfarktüsünün durumlarında daha yaygındır.
İletken sistemin idiyopatik dejeneratif hastalıkları:
Leva hastalığı. Bir mitral halkası, merkezi elyaflı gövde, bölme, aortun üssü ve interventriküler bölümün tepesi de dahil olmak üzere, bir mitral halka, merkezi lifli gövde, bölme, bir mitral halkası, kalbin sklerozu ") dejeneratif ilerici fibrozis ve kalsifikasyon ile ifade edilir. Lev'in hastalığı dördüncü on yılda başlar ve ventriküllerin kaslarının çabalarının etkisi altında bu yapıların aşınmasına ikincil olarak kabul edilir. Sonuç olarak, proksimal dallanma departmanlarındaki iletkenlik ve manifestsibradiacradia ve AV Meclisinin ablukasının ağırlık derecesi dereceleri.
Lenegra hastalığı, bu, GIS-Purkinisier sisteminin sınırlı yenilgisine sahip idiyopatik, lifli bir dejeneratif hastalıktır. Mitral halkanın, bölümlerin, aort valfinde ve interventriküler septumun tepesinde fibröz-kalveysiz değişiklikler eşlik eder. Bu dejeneratif ve sklerotik değişiklikler, enflamatuar değişiklikler veya komşu iskemik miyokard kısımlarıyla ilişkili değildir. Brenin hastalığı, orta ve distal dallarda iletim bozuklukları içerir ve lev hastalığının aksine, genç nesilleri etkiler.
İlaçlar. Kalsiyum kanalı blokerleri, beta blokerleri, digoksin, amiodaron, birinci derece ablukanın görünümünü önderlik edebilir. AV blokajının varlığı birinci derecedir, ancak bu ilaçların kullanımı için mutlak bir kontrendikasyon olmasa da, bu hastalarda bu ilaçları kullanırken aşırı dikkat gösterilmelidir, çünkü daha yüksek derecede AV blokajı geliştirme riski artmaktadır.
Mitral ve aort valflerinin halkalarının kalsifikasyonu. GIS ışınlarının dallanmasının ana bölümleri, mitral vana flaplarının ön broşürlerinin ve aort valfinin nominal kapağının tabanında bulunur. Aort veya mitral kapak halkalarının kalsifikasyonu olan hastalarda kalsiyum birikintileri, AV blokajı riski artmış bir konjugattır.
Bulaşıcı hastalıklar. Enfeksiyon endokardit, difteri, romatizma, Shatagas hastalığı, Lyme hastalığı, tüberküloz birinci derecede nedenler.
Enfeksiyonlu endokardit ile enfeksiyonun yayılması (örneğin, vana halkasının apsesi) ve miyokardın bitişik kısımları AV ablukasına yol açabilir.
Difteri, romatizma veya shagasa hastalığının neden olduğu akut miyokardit AV ablukasına yol açabilir.
Sistem kollajenozları kabı hasarı ile. Romatoid artrit, sistemik kırmızı lupus, sklerodermi AV blokajına yol açabilir.
Amiloidoz veya sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar
Motonik distrofi
Birinci dereceden AV abluka, kalbin üzerindeki işlemden sonra ortaya çıkabilir. Geçici, geçici AV blokajı, kalbin sağ kateterizasyonunun sonucu olabilir.
Klinik tablo
Klinik Teşhis Kriterleri
Fiziksel Exertion'a Tolerans Düşük
Krimptomlar, akış
Birinci dereceden AV abluka, kural olarak, dinlenmede asemptomatikleşir. PR aralığı süresince önemli bir artışla, sol ventrikülün sistolik fonksiyon bozukluğu olan bazı hastalarda fiziksel eforun toleransı azalabilir. Şekillendirme, öncelikle bir intrannodal abluka ve geniş bir QRS kompleksi eşliğinde, daha yüksek derecede AV blokajına geçişin bir sonucu veya bir işareti olabilir.
Objektif çalışma:
AV Blockade'li hastalarda, birinci derece düşme yoğunluğu, kalbin ilk tonunun sonucu.
Kalbin üstündeki kısa, yumuşak bir "üfleme" diyastolik gürültüsü de satın alınabilir. Bu diyastolik gürültü, yetersiz kalmadan önce zirvesine ulaştığında, mitral valfin diyastolik olmayan yetersizliği nedeniyledir. Diyastolik gürültünün, normalden daha lezzetli olan kanat kapanış mitral vanası boyunca akışın geri dönüşüyle \u200b\u200bilişkili olduğu kabul edilir. Atropin uygulaması, PR aralığının azaltılmasından dolayı bu gürültünün süresini azaltabilir.
Teşhis
EKG kriterleri:
BRADYCARDIA'da EKG üzerindeki P-Q aralıklarının uzaması; Taşikardi ile 0.18 s'den fazla
- P-Q aralıklarının büyüklüğü sabittir, her bir p QRS kompleksini takip eder.
- PQ aralığının çok belirgin bir uzamasıyla (0.30-0.36cc'den fazla), atriyalin önyargısını yansıtan ve QRS kompleksi için normal olan bir süpürgenin küçük bir uyumlu dişleri ile belirlenebilir.
- Bir proksimal abluka I ile, ventriküler kompleksin şekli değişmez. Distal bir ablukalı, genellikle genişletilir ve deforme olur.
- bazen uzatma aralık P-Q P'nin püresi, gerektiren önceki ventrikül kompleksinin TWC'sinin tadını çıkarır. ayırıcı tanı Çeşitli ektopik aritmi ile.
Komplikasyonlar
Atriyoventriküler blokadların komplikasyonları, yüksek oranda edinilmiş bir atriyal ve ventrikül ablukası olan hastaların büyük bir bölümünde ve eksiksiz bir av-blokajla oluşur.
Atriyoventriküler blokaderin komplikasyonları, esas olarak, şiddetli organik kalp hastalığının arka planına karşı ventriküler ritimin önemli bir istifasına neden olur.
Başlıca komplikasyonlar AV-Blockad:
- Morgany-Adams vuruşları saldırıları.
En sık görülen komplikasyonlar, Morgali-Adams-Stokes'in saldırılarını ve kronik kalp yetmezliğinin görünümü veya ağırlaştırılması ve ventriküler taşikardi dahil olmak üzere kronik kalp yetmezliği ve ektopik ventriküler aritmiler bulunur.
Morgali-Adams stoklarının saldırısı genellikle eksik bir atriyal mide blokajının tam olarak geçişi sırasında, ritim sürücüsü II - III'ün istikrarlı işleyişinin başlamasından önce veya dirençli av- III derecesinin blokajı, daha sık distal, bunlar tarafından üretilen darbenin sıklığında ani bir azalma ile.
Tekrarlanan bölümlerden sonra, kısa olmasına rağmen, yaşlılık yaşındaki hastalarda, entelektüel-yemek fonksiyonlarının ihlal edilmesini sağlayabilir veya şiddetlendirebilir.
