Sert diş dokularının hastalıkları. Diş sert doku hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi ve klinik tablosu Diş sert doku hastalıkları risk faktörleri

Diş hastalıkları için risk faktörleri. Hastalıklara ilişkin risk faktörlerinin sağlanması önlemede en önemli husustur. Bunun özü, hastalık geliştirme olasılığının aynı olmamasıdır. farklı insanlar. Hastalık için risk faktörleri olan kişilerin hastalanma olasılığı daha yüksektir. Risk faktörleri, çeşitli hastalıkların gelişimine katkıda bulunabilecek bireylerin yapısının, fizyolojisinin, kalıtımının yanı sıra yaşam koşulları, beslenme, günlük yaşam, alışkanlıklar ve insanların eğilimlerini içerir.

Risk faktörlerinin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması çeşitli hastalıklarönleme olanaklarına temelde yeni bir dizi hüküm getirmektedir. Öncelikle işaretler nesneleştiriliyor ve bunlara göre öncelikle önlem alınması gereken kişiler öznelleştiriliyor. İkincisi, risk faktörlerinin ortadan kaldırılması, hastalığın ortaya çıkma ihtimalinin yüksek derecede ortadan kaldırılmasını mümkün kılar. Üçüncüsü, risk faktörleri olan hastalarla çalışmak, önlemenin tıbbi ve ekonomik etkinliğini önemli ölçüde artırabilir ve bu faaliyetlerin ekonomik maliyetlerini azaltabilir.

Risk faktörleri, hastalıkların patogenezinin bir veya başka bir kısmına çeşitli şekillerde katılır, bu nedenle belirli bir hastalığın ortaya çıkma olasılığına göre bunlara karyojenik, periodontitojenik vb.

Aşağıdaki göstergeler karyojenik risk faktörleri olarak kabul edilebilir: dişlerin yakın dizilimi, erken sürme, viskoz tükürük, düşük seviye salgı, anormalliklerin varlığı diş sistemi Diş sisteminde yüksek düzeyde azalma, Diş minesinin düşük Ca/P katsayısı, Yetersiz ağız hijyeni düzeyi, Yumuşak plak oluşturma eğilimi, Romatizma ve diğer ciddi rahatsızlıkların varlığı kronik hastalıklar anne gebelik toksikozu, yapay besleme, düzensiz kontrolsüz karbonhidrat alımı, çiğneme tembelliği.

Periodontal hastalıkların ortaya çıkmasıyla ilgili risk faktörleri şunları içerir: plak biriktirme eğiliminin artması, tükürüğün yüksek mineralizasyon aktivitesi, alkali reaksiyon tükürük, düşük tükürük akış hızı, yüksek viskozitesi, çürüklerin perigingival lokalizasyonu, dişlerin kapanmasının ihlali ve çeneler ile oklüzal temasların normal ilişkisi, periodonsiyumun bireysel bölgelerinin aşırı yüklenmesi ve az yüklenmesi.

Diş çürüğü ve periodontal hastalık, her iki hastalığın da aynı önlemlerle (ağız hijyeni, tükürük bezleri üzerindeki etkiler, anormalliklerin ve oklüzyon kusurlarının ortadan kaldırılması) önlenmesini mümkün kılan bir dizi ortak risk faktörüne sahiptir.

Diş sisteminde anormalliklerin ortaya çıkması için risk faktörleri arasında yumuşak dokuların alveolar sürece bağlanmasındaki anormallikler, dişlenme bozuklukları, çiğneme, yutma, nefes alma işlev bozukluğu, süt dişlerinin yavaş aşınması, çocukların kötü alışkanlıkları, ihlaller yer alır. kalıcı dişlerin sürme zamanlaması ve sırası, kalıtsal yatkınlık ve dokuları destekleyen bazı hastalıklar, raşitizm vb.

Risk faktörlerinin varlığı mutlaka hastalıkların ortaya çıkmasına yol açmaz. Her faktörün, hastalığın ortaya çıkma olasılığı ile ilgili olarak belirli bir olasılığı ve bilgi içeriği düzeyi vardır. Bazı işaretler için bu oran çok büyük, diğerleri için ise küçüktür, bu nedenle risk faktörlerini sıralamak ve bunları önlemek için birleştirmek çeşitli hastalıklarönleyici tedbirlerin geliştirilmesi açısından oldukça önemlidir.

Her risk faktörünün, onu ortadan kaldırmayı amaçlayan özel bir mücadele yöntemi olabilir; bu nedenle, risk faktörlerinin ve bunların niceliksel özelliklerinin tanımlanması, her hastanın mevcut risk faktörleri kümesine bağlı olarak önleyici tedbirleri bireyselleştirmesini mümkün kılar.

Risk faktörlerinin tanımlanması, sıralanması ve ortadan kaldırılması bakış açısından önleme yaklaşımı, önlemenin etkinliğini önemli ölçüde artırabilir.

Sert diş dokusu hastalıklarının önlenmesi, emaye ve dentin çürüklerini ve çürük olmayan lezyonlarını önlemeyi amaçlayan bir dizi önleyici tedbirdir. Diş hastalıkları ağız boşluğunda ağrı, rahatsızlık ve rahatsızlığa neden olur. Estetik ve fonksiyonel organ bozuklukları ortaya çıkar.

Diş çıkarma sonrasında ortaya çıkan hastalıklar şu şekilde ayrılır:

çürük;
çürük olmayan lezyonlar.

Bu patolojiler diş kaybının ana nedeni olduğundan dişlerin sert doku hastalıklarının önlenmesi diş hekimliğinin temel amaçlarından biridir. Çürük olmayan kusurlar şunları içerir:

floroz;
erozyon;
kama şeklindeki kusur;
hiperestezi;
nekroz;
silme;
yaralanmalar.

Çürük

Çürük süreci, ağız boşluğunda karbonhidratlar, mikroorganizmalar ve diş birikintileri mevcut olduğunda meydana gelir. Mikroplar karbonhidratlardan asitleri fermente eder ve emayenin demineralizasyonunu, boşluk oluşumunu tetikler. Hastalığı önlemek için bir kadının hamileliği sırasında başlayan kapsamlı önleme yapılır:

Anne adayının muayenesi ve tedavisi.
Dengeli beslenme ve vitamin komplekslerinin alınması.
Diş çıkarmanın hemen ardından yüksek kalitede hijyenik diş bakımı sağlar.
Bilinçli bir yaşta çocuğa temizlik kuralları ve hijyen ürünlerinin seçimi öğretilir.
Kalıcı dişlerdeki çatlakların kapatılması.
Belirtildiği takdirde sert dokuların florlanması ve kalsinasyonu gerçekleştirilir.
Diş anomalilerinin varlığında ortodontik tedavi ve kapanış düzeltmesi.
Bağışıklık sisteminin güçlendirilmesi.
Dengeli beslenme.
Yılda iki kez doktorla önleyici muayeneler.
Profesyonel ağız hijyeni, diş plağının ultrason veya Hava akışı cihazıyla çıkarılması.
Patolojilerin zamanında tespiti ve tedavisi.

Sert diş dokularının çürük olmayan lezyonlarının önlenmesi

Floroz, aşırı florürün vücuda girmesiyle ortaya çıkan sistemik bir hastalıktır. Çoğu zaman eser element su ile birlikte gelir. Hastalık mine ve dentini etkiler ve evreye bağlı olarak çeşitli semptomlarla kendini gösterir. Belirtilerin ciddiyeti florür konsantrasyonuna bağlıdır ve çizgili, benekli, tebeşir benekli, aşındırıcı veya yıkıcı olabilir.

Florozis nedeniyle diş sert dokularının çürük olmayan lezyonlarının önlenmesi aşağıdaki gibidir:

Düşük florür içeriğine sahip bir su kaynağı kullanın.
İçme suyunun florürlenmesi.
Florür içermeyen diş macunları kullanmak.
Dengeli beslenme.
Diş prosedürleri – dişlerin %10 kalsiyum glukonat çözeltisi, %3 Remodent çözeltisi ile kaplanması.
Tedavisi etkilenen bölgelerin çıkarılması ve doldurulmasıdır. Yıkıcı bir form olması durumunda kronlar yapılır.

Erozyon

Erozyon, dişlerin mine içindeki vestibüler yüzeyinde çanak şeklinde çöküntüler olarak kendini gösterir. Hastalığı önlemek için yemekten sonra ağzınızı çalkalamak ve asitli gıda tüketimini sınırlamak gerekir. Dişlerinizi yumuşak kıllı bir fırça ve remineralizasyon etkisi olan hafif aşındırıcı bir macunla (İnci, Cheburashka) fırçalamalısınız. Dişlerinizi güçlendirmek için bir miktar Kalsiyum Glukonat almanız önerilir.

Kama şeklindeki kusur

Kama şeklindeki kusur, servikal bölgede diş dokusunun kaybı ve kama şeklinde bir kusurun oluşmasıyla karakterize edilir. Patolojinin ortaya çıkışı emaye üzerindeki aşırı mekanik stres ile ilişkilidir. Kama şeklindeki kusur patolojisinin önlenmesi:

İlk hasar belirtisinde diş fırçanızı daha yumuşak bir diş fırçasıyla değiştirin.
Temizlerken dikey hareketleri kullanın.
Diş hekimliğinde remineralize edici maddelerle emayeyi güçlendirin. Önemli bir kusur ortaya çıkarsa dolgu yapılır.

Hiperestezi, dişlerin sıcaklığa, kimyasal ve mekanik uyaranlara karşı artan duyarlılığı ile karakterizedir.

Patoloji, doku aşındırıldığında, dişin boynu veya kökü açığa çıktığında ve periodontal hastalıklar meydana geldiğinde ortaya çıkar. Sert diş dokularının hiperestezisinin önlenmesi ve tedavisi için:

Yüksek oranda florür, kalsiyum, potasyum ve magnezyum içeren remineralize edici diş macunları kullanın.
Doktorunuza danışın. Doktor gerekli tıbbi prosedürleri yerine getirir - emayenin özel solüsyonlarla güçlendirilmesi, doldurulması, ortopedik yapıların (kaplamalar, kronlar, protezler) imalatı.

Nekroz

Diş sert dokularının nekrozdan kaynaklanan hastalıklarının önlenmesi, iyi çalışma koşullarının sağlanması ve maruziyetin ortadan kaldırılmasından oluşur. kimyasal maddeler insan vücudunda. Ağzınızı alkali solüsyonlarla (%2-3 sodyum bikarbonat) çalkalayın, çalışırken solunum cihazı veya maske kullanın.

Silme

Artan diş aşınması meydana gelir:

diş kaybından sonra;
ısırık yer değiştirmesi;
temporomandibular eklem hastalıkları;
Ortodontik tedavi sırasında.

Hastalığı önlemek için diş hastalıklarını derhal tedavi etmek ve diş minesini güçlendirmek gerekir. Patolojiyi tetikleyen faktörleri ortadan kaldırmak, daha yumuşak yiyecekler kullanmak, yumuşak kıllı bir fırça kullanmak gerekir.

Sert dokularda meydana gelen travmatik yaralanmalar (kırıklar, morluklar, kırıklar) kazalarda meydana geldiğinden her zaman önlenemez. Diş yaralanmalarını önlemek için:

kötü alışkanlıkları ortadan kaldırmak (yabancı cisimleri ısırmak, tohumları kırmak);
Spor yaparken özel bir ağız koruyucu kullanın. Tasarım diş hekimi tarafından çene ölçüleri alındıktan sonra yapılır. Ürün dişlerin üzerine takılır, dişleri ve yumuşak dokuları hasarlardan korur.

Foliküler doku gelişimi döneminde, yani hamilelik sırasında çok sayıda mine ve dentin hastalığı ortaya çıkar. Patolojiler, anne hastalıklarının tedavi edilmemesi, hastalıkların alevlenmesi, yasadışı ilaç kullanımı, yetersiz beslenme, alkol veya uyuşturucu kullanımı, sigara içmenin kötü alışkanlığı nedeniyle ortaya çıkar. Çürük olmayan hastalıklar şunları içerir:

emayenin hipoplazisi ve hiperplazisi;
endemik floroz;
gelişme ve patlama anomalileri;
kalıtsal hastalıklar.

Sistemik hipoplazi– bu, emayenin az gelişmiş olması, yetersiz kalınlıkta doku oluşumu veya düzensiz yapıdır. Hastalık, çocuk taşırken ilaç alırken, yetersiz beslenmede veya kalıtsal anomalilerde ortaya çıkar. Hastalık, diş minesinde çeşitli kusurlar, lekeler ve çukurların oluşmasıyla kendini gösterir. Düşük basınç altında doku hasarı, ufalanma ve tahribatla karakterizedir. Önleme, multivitamin komplekslerinin alınması, yeterli beslenme ve vücut hastalıklarının tedavisinden oluşur.

Hiperplazi– bu, emaye üzerinde ek damlacıkların veya kabarcıkların oluşmasıdır. Patoloji, doku aşırı geliştiğinde ortaya çıkar. Hiperplazi gibi çürük olmayan kökenli sert diş dokularının hastalıklarının önlenmesi yapılmamaktadır. Hamile kadınların uyması tavsiye edilir Genel kurallar ve mikro elementlerin (kalsiyum, potasyum, flor, demir) vücuda alımını normalleştirir. Hastalık komplikasyonları tehdit etmez, estetik kusur durumunda emaye cilalanır ve onarılır.

Endemik florozis bebekte, gelecekteki dişlerin oluşumu ve mineralizasyonu sırasında hamile bir kadının vücuduna aşırı florür girdiğinde meydana gelir. Bu durumda çocuğun dişleri hastalık belirtileriyle birlikte patlayacaktır. Önleme, anne adayının tükettiği florürün kontrol edilmesi ve normalleştirilmesinden oluşur. Etkilenen dişler zaten çıkmışsa tedavi gereklidir.

İLE gelişimsel anomaliler ve diş çıkarma şekil, sayı, renk, şekil ve konumdaki anormallikleri içerir. Anomalilerin önlenmesi bebeğin normal intrauterin ve postnatal gelişimini sağlamaktır. Doğru beslenmeyi, kronik hastalıkların tedavisini, endokrin bozukluklarını, diş hekimi ve jinekoloğa düzenli ziyaretleri içerir.

Temellerin foliküler gelişimi döneminde oluşan sert diş dokularının patolojilerinin önlenmesi hamilelik sırasında yapılmalıdır. Bu dönemde diş hastalıklarına yatkınlığı tetikleyen mineral eksikliği vardır. Anne adayının doktor tavsiyelerine uyması, zamanında muayene ve tedavi görmesi gerekmektedir. Önleme tedbirleri:

Vücudun muayenesi ve hastalıkların tedavisi.
Ağız boşluğunun sanitasyonu.
Hamilelik öncesinde ve sırasında folik asit alınması.
Hamileliğin seyrinin bir uzman tarafından izlenmesi.
Düzenli olarak doktorunuzu ziyaret edin ve tavsiyelerine uyun.
Vitamin ve mineral komplekslerinin alınması.
Dengeli beslenme.

Şu anda pratikte Rus sağlık hizmetleri WHO tarafından 1995 yılında önerilen Uluslararası Hastalıklar ve İlgili Sağlık Sorunlarının İstatistiksel Sınıflandırması'nın (onuncu revizyon) kullanılması gelenekseldir - ICD-10. ICD-10'a dayalı diş hekimliği için önerilen Uluslararası sınıflandırma diş hastalıkları ICD-C. Bu sınıflandırmaya göre sert diş dokularının patolojisi, XI. Sınıf “Sindirim organlarının hastalıkları”nın çeşitli kodlarını kapsar. Aşağıda dişlerin sert dokularının hastalıklarıyla ilgili en yaygın ICD-C kodları listelenmiştir.

K00 - Dişlerin gelişmesinde ve sürmesinde bozukluklar.

K00.2 - Dişlerin boyutu ve şeklindeki anomaliler.

K00.30 - Diş florozisi.

K00.08 - Dişlerin oluşum sürecinde renginin değişmesi.

K02 - Diş çürüğü.

K03.0 - Dişlerin artan aşınması.

K03.7 - Sürme sonrası dişlerin sert dokularının rengindeki değişiklikler.

K03.80 - Hassas dentin.

S02.51 - Pulpaya zarar vermeden diş kronunun kırılması.

S02.52 - Pulpanın hasar görmesi ile diş kronunun kırılması.

K08.3 - Kalan diş kökü.

Etiolojik prensibe göre, dişlerin sert dokularında kayıplara ve (veya) kusurların ortaya çıkmasına neden olan tüm hastalıklar, konjenital ve edinsel olanlar da dahil olmak üzere çürük ve çürük olmayan kökenli lezyonlara ayrılır.

Diş çürüğü [K02], dişlerin sert dokularının demineralizasyonu ve yumuşamasının meydana geldiği ve ardından boşluk şeklinde bir kusur oluştuğu, diş çıkarma sonrasında kendini gösteren patolojik bir süreçtir.

Dişlerin çürük olmayan lezyonları [K00, K03] ortaya çıkma zamanına göre iki ana gruba ayrılır:

Dokularının foliküler gelişimi döneminde ortaya çıkan diş lezyonları, yani; diş çıkarmadan önce:

Mine hipoplazisi [K00.40];

Mine hiperplazisi [K00.2];

Endemik florozis [K00.30];

Gelişim ve diş çıkarma anomalileri [K00];

Renklerindeki değişiklikler [K00.8];

Diş gelişiminin kalıtsal bozuklukları [K00.5, A50.51];

Diş çıkarma sonrası oluşan diş lezyonları:

Diş pigmentasyonu ve plak [K03.7];

Sert dokuların artan aşınması [K03.0];

Kama şeklindeki kusurlar [K03.10];

Diş erozyonu [K03.29];

Diş travması;

Dental hiperestezi [K03.80].

Sürmeden önce ortaya çıkan diş lezyonları

Emaye hipoplazisi[K00.40], diş germlerinin emaye oluşturan hücrelerindeki (ameloblastlar) değişiklikler, mineral metabolizmasındaki değişiklikler ve diş minesindeki bozulma nedeniyle emayenin niceliksel ve niteliksel bozuklukları ile karakterize edilen, dişlerin sert dokularının geri dönüşü olmayan bir malformasyonudur. sert dokuların trofizmi.

Hutchinson'ın dişleri[A50.51]: Diş taç oluşumunun ihlali ile ortaya çıkan konjenital sifiliz belirtisi. kesici dişler üst çene Kesici kenar boyunca yarım ay şeklinde bir çentik bulunan bir tornavida veya namlu şekline sahiptirler.

Ayırıcı tanıçürük ve florozis ile gerçekleştirilir.

Hiperplazi[K00.2] - gelişimi sırasında sert diş dokularının aşırı oluşumu, 1,0 ila 3,0 mm çapında "mine damlaları"; Çoğu zaman diş boynu bölgesinde emaye ve kök çimentosu sınırında, daha az sıklıkla - kök çatallanma bölgesinde oluşurlar.

Endemik florozis[K00.30] - aşırı (2 mg/l'den fazla) florür bileşiği içeriğine sahip su tüketimi nedeniyle dişlerin sert dokularında hasar. Büyük önem Bir kişinin endemik florozis odaklarında, beslenme rejiminde ve sosyal faktörlerde kalma süresi vardır. Enzimatik bir zehir olan florin toksik etki ameloblastlarda, bunun sonucunda emaye oluşumu ve kalsifikasyon süreçleri bozulur.

Ayırıcı tanı çürük ve emaye hipoplazisi ile gerçekleştirilir.

karakteristik klinik işaret florozis, çenelerin karşıt taraflarında aynı adı taşıyan dişlerin emayesinde lekelenme şeklinin simetrisidir.

Gelişim ve diş çıkarma anomalileri[K00] çocuklarda raşitizm ve tüberküloz sırasında genel fiziksel gelişim, endokrin ve sinir sistemi fonksiyonlarındaki bozukluklarla ortaya çıkar.

Diş renginde değişiklik[K00.8] çocuklarda gözlenir:

Yenidoğanın hemolitik hastalığı olanlar [K00.80];

Hamilelik sırasında çocuğun annesi tarafından tetrasiklin grubunun antibiyotiklerini alırken veya çocuğun kendisini tetrasiklin ilaçlarıyla tedavi ederken (" tetrasiklin dişleri") [K00.83].

Diş çıkarma sonrası oluşan diş lezyonları

Dişlerde renk değişikliği ve pigmentasyon[K03.7] eksojen faktörlere maruz kalmanın bir sonucu olarak:

Gıda ve tıbbi maddeler;

Pulpitis tedavisinde rezorsinol-formalin yöntemi;

Kök kanallarını gümüşleme yöntemi;

Amalgamlarla doldururken diş dokularının yastıklama malzemesiyle düşük kalitede izolasyonu;

Kanallarda kalan endodontik alet parçalarının oksidasyonu;

Endojen faktörlerin yanı sıra:

Viral enfeksiyonlar, kolera (emayenin pembe rengi) nedeniyle pulpa içine kanamalar için;

Pigmentler sarılığa nüfuz ettiğinde (sarı renk tonu);

Tetrasiklin grubunun antibiyotiklerini alırken (grimsi sarı renk);

Pulpa nekrozu (donuk mine) nedeniyle renk değişikliği.

Artan diş aşınması[K03.0] - endojen faktörlerin (kalıtsal yatkınlık, nörodistrofik bozukluklar, hastalıklar) neden olduğu, sert diş dokularının ilerleyici bir kaybı süreci endokrin sistem) ve (veya) eksojen faktörler (kısmi yoklukları, maloklüzyonları, irrasyonel protezleri nedeniyle dişlerin fonksiyonel olarak aşırı yüklenmesi; çiğneme kaslarının fonksiyon bozukluğu vb.). Dentofasiyal sistemin morfolojik, fonksiyonel ve estetik doğasındaki değişikliklere eşlik eder. İlk klinik belirti, dişlerin sıcaklığa ve kimyasal uyaranlara karşı artan duyarlılığıdır; bu durum, replasman dentin oluşumu nedeniyle süreç ilerledikçe azalır. Klinikte diş boşluğu hizasına ve hatta dişin boyun kısmına kadar sert dokularda aşınma gözlemlenebilmektedir. Dişlerin tamamının veya büyük bir grubunun aşınması değişikliklere neden olabilir dış görünüş yüzün alt kısmının yüksekliğinde bir azalma ve ısırıkta bir değişiklik nedeniyle bir kişi, bu da temporomandibular eklem elemanlarının oranında bir değişikliğe ve işlev bozukluğuna yol açar.

Kama şeklindeki diş kusuru[K03.10] sıklıkla endokrin bozuklukların, merkezi sinir sistemi hastalıklarının ve gastrointestinal sistemin arka planında gelişir. Klinik yavaş ilerleme ile karakterizedir. Kusurlar simetrik dişlerin kuronlarının vestibüler yüzeylerinde bulunur. İlk aşamalarda kusurlar yüzeyde çatlaklar veya yarıklar şeklinde ortaya çıkar; süreç ilerledikçe genişlerler ve düzgün kenarları, sert tabanı ve pürüzsüz duvarları olan bir kama şeklini alırlar. Yoğun ikincil dentin oluşumu nedeniyle diş boşluğu neredeyse hiç açılmaz. Patolojik süreç ilerledikçe diş eti kenarının çekilmesi, diş boyunlarının açığa çıkması ve sert dokuların hiperestezisi artar. Ayırıcı tanı, yüzeysel ve orta çürükler ve çürük olmayan kökenli hastalıklarla gerçekleştirilir: sert dokuların erozyonu, servikal emaye nekrozu. Çürüklerin aksine kama şeklindeki bir kusurla etkilenen yüzey her zaman serttir ve düzgün bir şekilde parlatılır. Morfolojik olarak mine yapısının sıkışması ve dentin tübüllerinin obliterasyonu belirlenir. Artan mineralizasyona bağlı olarak hem minenin hem de dentinin mikrosertliğinde bir artış kaydedilmiştir.

Sert diş dokularının erozyonu[K03.2] - Yeterince aydınlatılamayan etiyoloji nedeniyle sert diş dokularının ilerleyici kaybı. Endokrin sistem hastalıkları olan orta yaşlı ve yaşlı kişilerde daha sık görülür. Tirotoksikoz ve emayenin mikro element bileşimindeki değişiklikler, patolojik sürecin patogenezinde önemli rol oynar. Klinik, üst çenenin merkezi ve yan kesici dişlerinin, her iki çenenin küçük azı dişlerinin ve azı dişlerinin yüzeylerindeki hasarın simetrisi ile karakterize edilir. Erozyon gelişiminin ilk aşaması, diş kronunun vestibüler yüzeyinin en dışbükey kısmında pürüzsüz, sert ve parlak bir tabana sahip oval veya yuvarlak bir mine defektinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Sürecin ilerlemesiyle birlikte erozyon, vestibüler yüzeyin tüm emayesinin ve dentinin bir kısmının kaybına kadar derinleşir ve genişler. Emaye renginde bir değişiklik eşlik eder. Erozyon sıklıkla sert diş dokularının aşınmasıyla birleştirilir.

Sert diş dokularının nekrozu[K03.2, K03.3] - hem endojen (endokrin hastalıklar, merkezi sinir sistemi hastalıkları, vücudun kronik zehirlenmeleri) hem de eksojen faktörlerin (özellikle kimyasal maddeler) neden olduğu, dişlerin tamamen kaybına yol açan ciddi bir hastalık ). Emaye nekrozuna tüm katmanının tamamen diskalifiye olması eşlik eder. Emaye kırılgan hale gelir ve küçük mekanik stresle ayrı parçalara ayrılabilir. Klinik olarak kapsamlı oluşumu ile karakterize edilir, düzensiz şekil, sert dokuların yüzeysel olarak yerleşmiş kusurları. Süreç, hızla pigmentlenen dentini içerir. Hastalık hızla ilerler.

Belirli bir grup sert dokuların kimyasal lezyonlarından oluşur. Kimyasal (asit) nekroz[K03.20] inorganik asitlere lokal maruz kalmanın sonucudur (mesleki tehlikeler). Kimyasal maddelere doğrudan maruz kalma, sert diş dokularının direncinde azalmaya ve diş dokularının bileşiminde önemli değişikliklere neden olur. Hastalığın ilk aşamaları, uyuşukluk hissi, dişlerin kenara oturması ve çeşitli tahriş edici maddelerden kaynaklanan ciddi ağrı ile karakterizedir. İlerledikçe, emayenin doğal renginde ve parlaklığında bir kayıp, pürüzlü bir yüzey görünümü, koyu pigmentasyon, sert diş dokularında belirgin bir kayıpla birlikte aşındırıcı boşluklar meydana gelir. Yıkım ve silme süreçleri vestibüler yüzeyden ağız yüzeyine yayıldı. Ağrılı duyular süreç ilerledikçe yavaş yavaş azalır ve daha sonra kaybolur.

Sert diş dokularının hiperestezisi[K03.80] - sert diş dokularının çürük ve çürük olmayan lezyonları ve periodontal hastalıklar ile bireysel veya diş grubu bölgesindeki çeşitli tahriş edici maddelerden kaynaklanan ağrı ile karakterize edilen dentin duyarlılığının artması. Dentin hiperestezisine endojen ve ekzojen faktörlerden oluşan bir kompleks neden olur.

Çürük - Diş çıkarma sonrasında meydana gelen, dişin sert dokularının demineralizasyonu ve yumuşamasından ve ardından boşluk şeklinde bir kusur oluşmasından oluşan patolojik bir süreç. En sık görülen diş hastalıklarından biridir.

Hazırlayıcı faktörler şunlardır: aşırı karbonhidrat tüketimi ile dengesiz beslenme, ağız boşluğunun patojenik mikroflorası, yetersiz hijyen bakımı dişlerin arkası, tükürüğün miktarı, bileşimi ve özellikleri, hormonal değişiklikler ( ergenlik, hamilelik), genel somatik hastalıklar.

Dişin sert dokularındaki hasara bağlı olarak emaye, dentin ve çimento çürükleri ayırt edilir.

İle klinik kursu- akut ve kronik çürükler.

Çürük sürecinin lokalizasyonuna göre - çatlak, yaklaşık, servikal.

Etkilenen dişlerin sayısına göre tek ve çoklu.

Lezyonun derinliğine bağlı olarak sürecin 4 aşaması ayırt edilir:

1. İlk çürük(spot aşaması) – mine bölgesinin doğal parlaklığı kaybolur, donuklaşır. Ağrı hassasiyeti yoktur, diş sıcaklık uyarılarına tepki vermez.

2. Yüzeysel çürük klinik olarak yumuşama, nekroz ve küçük bir kusur oluşumu ile kendini gösteren emayenin bütünlüğünün ihlali ile karakterize edilir. Bu durumda kimyasal (tatlı, tuzlu, ekşi) uyaranlara yanıt olarak kısa süreli ağrılar ortaya çıkabilir.

3. Ortalama çürük dentin yüzey katmanlarına ulaşan bir kusur oluşumu ile sert diş dokularının tahrip edilmesiyle birlikte. Bu durumda, bazen mekanik, kimyasal ve sıcaklık uyaranlarından kaynaklanan kısa süreli ağrılar not edilir ve ortadan kaldırıldıktan sonra ağrı hızla kaybolur. Boşluk yumuşatılmış dentin ile doldurulur.

4. Derin çürük ince bir dentin tabakası ile kağıt hamurundan ayrılan büyük bir boşluğun oluşmasıyla sert diş dokularının belirgin bir şekilde tahrip edilmesiyle karakterize edilir. Mekanik, kimyasal ve sıcaklık uyaranlarından kaynaklanan kısa süreli akut ağrı ile karakterize edilir ve ortadan kaldırıldıktan sonra ağrı hızla kaybolur. Boşluk yumuşatılmış ve pigmentli dentin ile doldurulur.

Lezyonun konumuna bağlı olarak çürüklerin sınıflandırılması (Black'e göre):

Sınıf 1 – azı dişlerinin ve küçük azı dişlerinin çiğneme yüzeyi, azı dişlerinin ve küçük azı dişlerinin bukkal ve lingual yüzeylerinde kör çukurlar, kesici dişlerin lingual ve palatal yüzeyleri.

Sınıf 2 – azı dişlerinin ve küçük azı dişlerinin yan (temas) yüzeyleri.

Sınıf 3 – diş taçının açısının ve kesici kenarının bütünlüğünü ihlal etmeden kesici dişlerin ve köpek dişlerinin temas yüzeyleri.

Sınıf 4 - kesici dişlerin ve köpek dişlerinin temas yüzeyleri, çürük sürecinde diş tepesinin köşeleri ve kesici kenarının katılımıyla.

Sınıf 5 – tüm dişlerin servikal bölgeleri.

Diş çürüklerinin tedavisi genel ve lokal olarak ikiye ayrılır.

Bir dizi önleyici tedbirin uygulanmasıyla ilerleyici başlangıç ve çoklu diş çürükleri için genel kullanım:

1. Florür, kalsiyum, vitaminlerin reçetesi.

2. Dengeli beslenme - karbonhidrat içeriği yüksek gıdaların sınırlandırılması, vitamin açısından zengin gıdaların, sert gıdaların (havuç, elma) tüketilmesi.

3. Eşlik eden hastalıkların tanımlanması ve tedavisi.

Remineralizasyon tedavisi lokal olarak yapılır (%10 kalsiyum glukonat solüsyonu, %2-10 kalsiyum fosfat solüsyonu uygulamaları)

Yüzeysel, orta ve derin çürüklerde lokal tedavi aşağıdaki adımlardan oluşur:

Anestezi;

Çürük boşluğun açılması ve genişletilmesi;

Canlı olmayan sert dokuların eksizyonu (nekrektomi);

Boşluk oluşumu;

Kavite kenarlarının tedavisi;

Duvarların ve çürük boşluğun tabanının antiseptik tedavisi;

Conta uygulaması;

Boşluğu doldurmak.

Kalıcı dolgu malzemeleri:

1. Ağız ortamına kimyasal olarak dayanıklı olmalıdır (ağız sıvısında çözünmemelidir).

2. Dişin sert dokularına, ağız boşluğunun mukoza zarına ve bir bütün olarak vücuda kayıtsız kalın.

3. Sabit hacmi koruyun ve sertleşme sırasında deforme olmayın.

4. Dolgu oluştururken esnek ve kullanışlı olun ve diş boşluğuna kolayca yerleştirilebilir.

5. Sert diş dokularına iyi yapışır.

6. Isı yalıtım özelliğine sahiptir.

7. Kozmetik gereksinimleri karşılayın.

Kapsamlı çürük önlemenin gerçekleştirilmesi için, ana hükümleri aşağıdaki gibi olan bir faaliyet programının hazırlanması gerekmektedir:

§ Çocuklarda çürüklerin önlenmesi ağız boşluğunun sanitasyonu ile aynı anda yapılmalıdır.

§ Program, çocuk nüfusunun bileşimi, çocuklarda diş çürüğü görülme sıklığı ve diş bakımının mevcut organizasyon düzeyi gibi bölgeye özgü göstergelere dayanmalıdır.

§ Program hedeflenmeli ve çocukların %100'ünü kapsamalıdır.

§ Programın uygulanmasına yönelik spesifik zaman dilimleri belirlenmelidir.

Çürüklerin önlenmesinde dengeli niceliksel ve niteliksel beslenme büyük önem taşımaktadır. Ağız hijyeni de aynı derecede önemlidir: yumuşak plakların zamanında uzaklaştırılması, özel terapötik ve profilaktik diş macunları kullanılarak düzenli ağız bakımı.

Diş sistemi ve ağız boşluğu organlarının hastalıkları çok sayıda ve çeşitlidir. Kalıtsal ve doğuştan olabilirler, ancak daha sıklıkla edinilirler.

Sınıflandırma. Hastalıklar ayırt edilir: 1) sert diş dokuları; 2) pulpa ve periapikal dokular; 3) diş etleri ve periodontal hastalık; 4) çeneler; 5) tükürük bezleri; 6) dudaklar, ağız boşluğunun ve dilin yumuşak dokuları. Bu bölümde en sık görülen hastalıklar sunulmaktadır.

Diş sert dokularının hastalıkları

Sert diş dokularının hastalıkları arasında çürükler ve dişlerin bazı çürük olmayan lezyonları büyük önem taşımaktadır.

Çürük

Diş çürüğü- Sert diş dokularının demineralizasyonu ve ilerleyici tahribatı ile bir boşluk şeklinde bir kusur oluşmasıyla ortaya çıkan patolojik bir süreç. Bu, WHO'ya göre dünya nüfusunun %90'ını etkileyen en yaygın diş lezyonlarından biridir. Her yaşta görülür, ancak esas olarak çocuklarda ve ergenlerde ve her iki cinsiyetten insanlarda eşit sıklıkla görülür. Üst çenenin dişleri çürüklerden alt çeneye göre biraz daha sık etkilenir, belki de alt çenede daha iyi kan dolaşımı koşullarında olmaları ve yiyecek artıklarından daha iyi temizlenmeleri nedeniyle koşulların gelişmesini engeller. çürük oluşumu için. Çürük çoğunlukla ilk büyük azı dişlerini - azı dişlerini (enlem. azı dişleri- değirmen taşları), çünkü çiğneme sırasında en büyük yük üzerlerine düşer. İkinci sırada ikinci büyük azı dişleri, üçüncü sırada küçük azı dişleri (küçük azı dişleri) ve üst kesici dişler, dördüncü sırada ise köpek dişleri yer alır. Alt çenenin ön dişleri nadiren etkilenir. Azı dişlerinde ve küçük azı dişlerinde çürükler genellikle çiğneme yüzeylerinde, emaye tabakasının çok daha ince olduğu ve mineralizasyonunun daha az belirgin olduğu emaye kıvrımlarında - çatlaklar ve kör çukurlarda başlar. (çatlak çürüğü), veya temas eden yüzeylere. Daha az yaygın olarak bukkal yüzeyler ve çok nadiren lingual yüzeyler etkilenir. Nispeten nadir rahim ağzı çürüğü Ve çimento çürüğü.

Etiyoloji ve patogenez.Çürüklerin nedeni henüz yeterince açık değildir. Uzun bir süre, kökeni ve gelişimi ile ilgili lokalistik kimyasal ve mikrobiyal teoriler hakim oldu ve günümüzde de önemini kaybetmedi. Bu teorilere göre, karbonhidratların bakteriyel fermantasyonu sırasında ağız boşluğunda oluşan laktik asit dahil organik asitler, mineye zarar verir ve bakterilerin dentin tübüllerine erişmesine izin verir. Dentine nüfuz eden bakteriler, kalsiyum tuzlarını ondan çıkarır, yumuşatır, bu da sert diş dokularının tahrip olmasına yol açar.

Ağız boşluğundaki mikroorganizmalar az ya da çok miktarlarda bulunur. plak, dişlerin temas yüzeylerinde, diş etinin altında, diş boynu çevresinde oluşan çatlaklar, çukurlar içinde oluşur. Plak oluşumunun belirli bir sırası vardır: bakterilerin zara bağlanmasından (tükürüğün bir türevi amino asitler, şekerler vb. içerir) ve bir matris oluşumundan bakterilerin çoğalmasına ve metabolik ürünlerinin birikmesine kadar. Oluşumu ile diş plağı diş plağışu anda çürüğün ilk belirtilerinin ortaya çıkmasında yerel bir faktör olarak öncü bir rol verilmektedir.

Dental plak aynı zamanda supragingival ve subgingival oluşumun da temelini oluşturur. tartar(santimetre. Diş eti ve periodontal hastalıklar).

Mikrobiyal birlikteliklerin (streptokok, stafilokok, laktobasil vb.) hyaluronidaz aktivitesini arttırdığı tespit edilmiştir. Bu enzimin aktivitesi, tükürüğün pH'ı ve çürük gelişim derecesi arasında doğrudan bir ilişki bulunmuştur.

Tükürük az salgılanmasının ve parotin (tükürük bezlerinin bir hormonu) eksikliğinin çürük gelişimini hızlandırdığı, parotinin fazlalığının ise çürük önleyici etkiye sahip olduğu ve dişlerdeki protein ve mineral metabolizmasının normalleşmesine yardımcı olduğu gösterilmiştir.

Çürüğün kökeninde sadece lokal kimyasal ve mikrobiyal faktörler değil, aynı zamanda vücudun genel durumu, kalıtsal yatkınlık, yaş - süt dişlerinin sürme ve yenilenme dönemleri, ergenlik de rol oynar. En büyük çürük hasarının görüldüğü dönemler bu dönemlerdir. Vücudun mineral, protein ve karbonhidrat metabolizmasındaki bozukluklar, dişlerdeki kalsiyum ve fosfor tuzlarının yanlış oranı, vitamin eksikliği, mikro elementler, özellikle flor ve hormonlar büyük önem taşımaktadır. Bu maddelerin eksikliği nedeniyle, dişin sert dokularına (emaye, dentin ve çimento) göre intradental trofik merkezlerin işlevini yerine getiren nörovasküler aparatıyla birlikte pulpa odontoblastlarının aktivitesi açıkça bozulmaktadır. Çürük oluşumunda coğrafi faktörler, yaşam koşulları, beslenme şekilleri ve vücudun dış çevresini etkileyen diğer faktörler dikkate alınmalıdır.

Patolojik anatomi. Doğa klinik ve morfolojik belirtiler Çürük gelişiminin 4 aşaması vardır: nokta aşaması, yüzeysel, orta ve derin çürük. Doğa akıntılar Yavaş ve hızlı hareket eden çürükler arasında ayrım yapın.

Spot sahne- erken aşamaçürük. Çürüğün başlangıcı, parlak emaye yüzeyinin arka planına karşı beyaz opak bir rengin ortaya çıkmasıyla ifade edilir.

tebeşir rengine benzeyen bir nokta (tebeşir lekesi). Diş kesitlerinin morfolojik ve mikroradyografik çalışmalarının sonuçları, patolojik sürecin dişlerde demineralizasyon ve demineralizasyon ile başladığını göstermiştir. emayenin yüzeysel bölgesi. Kalsiyum, fosfor, flor ve diğer minerallerin içeriğinde bir azalma tespit edilmiştir. Başlangıçta, kalsiyum tuzları prizmalar arası maddeden ve ardından prizmalardan kaybolur. Prizmalar arasındaki boşluklar genişler, prizmaların konturları silinir, ince taneli hale gelir ve yapısız bir kütleye dönüşür. Sonuç olarak emaye homojenliğini ve parlaklığını kaybeder ve daha sonra yumuşar. Bu aşamada minenin geçirgenliği artar.

Tebeşir lekesi düzgün bir şekilde açıklanmayan pigmentli hale gelebilir (sarımsıdan koyu kahverengiye). Pigmentasyonun hem organik maddelerin penetrasyonu ve parçalanması hem de tirozinin bölgede birikmesi ve melanine dönüşümü ile ilişkili olabileceğine inanılmaktadır.

Bu aşamada mine tabakaları ve dentin-mine birleşimi kırılmaz. Çürük süreci, remineralizasyonla birlikte azalabilir ve emaye noktası net sınırlar kazanır. Çürük pigmentli nokta aşamasına ilerledikçe mine demineralizasyonu artar.

Yüzeysel çürük- dentin-mine birleşiminde devam eden demineralizasyon ve emayenin tahrip edilmesi süreci. Kalsiyum tuzları emaye prizmalarından kaybolur, interprizmatik madde yok edilir, prizmalar daha belirgin görünür ve kalsiyum tuzlarının eşit olmayan çözünmesiyle açıklanan enine çizgiler içlerinde açıkça görülür. Prizmalar rastgele düzenlenir ve yavaş yavaş tamamen yok edilir. Emaye kusurlarının olduğu bölgelerde mikroplar birikir ve gevşemiş interprizmatik madde boyunca, korunmuş prizmalar arasında oluşan çatlaklar boyunca yayılmaya başlar. Çürüğün hızlı ilerlemesi ile süreç dentine yayılır; yavaş ilerlemesi ile minenin yumuşayan bölgesi tekrar kalsifiye olur (remineralizasyon) ve sertleşir.

Ortalama çürük- dentin-mine birleşiminin tahrip olduğu ve sürecin dentine doğru ilerlediği çürük ilerleme aşaması. Dentin tübülleri genişler, mikrobiyal kütlelerle doldurulur ve mikrobiyal toksinlerin etkisi altındaki odontoblastların süreçleri, ayrı parçalara parçalanarak dejenerasyona ve nekroza uğrar. Tübüllerin içini kaplayan zar da ölür. Bu, mikrobiyal atık ürünlerinin dentinin daha derin tübüllerine nüfuz etmesini kolaylaştırır ve demineralizasyonunu ve yumuşamasını artırır.

(Şekil 348).

Oluşturulan çürük boşluk (içi boş).Çürük odak noktası, tepe noktası dişin derinliklerine ve tabanı diş yüzeyine bakacak şekilde bir koni şeklindedir. Çürük boşluğun alt kısmında üç bölge ayırt edilebilir. Birinci- yumuşatılmış dentin bölgesi: tamamen yok

Pirinç. 348. Ortalama çürük. Mine ve dentin şeritlerinin tahrip olması, mikropların dentin tübüllerine nüfuz etmesi

Dentinin yapısı yumuşaktır, kalsiyum tuzlarından tamamen yoksundur ve birçok farklı mikrop içerir. Saniye- şeffaf dentin bölgesi, Bu kalsifiye dentindir, tübülleri daralır, doku homojen hale gelir, bunun sonucunda etkilenmemiş dentin alanına göre daha şeffaf hale gelir. Üçüncü- değiştirme bölgesi (düzensiz, ikincil) dentin, Odontoblastlardan oluşan bu kanalın düzenli düzenlenmiş tübülleri yoktur. Yeni dentin oluşumu, süreci stabilize etmeye yardımcı olan telafi edici bir reaksiyon (onarıcı rejenerasyon) olarak düşünülmelidir (Abrikosov A.P., 1914).

Derin çürük yumuşatılmış dentinde bir boşluk oluşmasıyla sürecin daha ileri bir ilerlemesini temsil eder (Şekil 349). Çürük boşluk ile kağıt hamuru arasında dar bir tabaka korunur - çürük boşluğun tabanı. Bu tabakanın tahrip olması (nüfuz etmesi) durumunda çürük boşluk pulpaya ulaşır.

Çürükten etkilenen dişlerin mikroradyografi verileri, gelişiminin her aşamasında, alternatif demineralizasyon bölgeleri, emaye ve dentin remineralizasyonunun gözlemlenebildiğini göstermektedir. Emaye mineralizasyon işlemleri esas olarak tükürükten mineral tuzların alınması nedeniyle gerçekleştirilir. Etkilenmeyen dokulara yaklaştıkça mineralizasyon artar. Derin çürüklerde en karakteristik özellikler, dentin sınırında ve diş boşluğunda artan mineralizasyon alanının oluşması ve demineralizasyon nedeniyle dentin geri kalanı boyunca desenin aşınmasıdır. Bu da önemli

Pirinç. 349. Derin çürük. Dentinin yumuşaması, kavite oluşumu

Çürük geliştikçe dişin kalan sert dokularında kalsiyum tuzlarında azalma, mine ve dentin direncinde azalma, dişlerde fosfataz aktivitesinde azalma olduğu unutulmamalıdır. Bu temelde, fosfatazın etkisi altında kalsiyum fosfat biriktirme mekanizması zayıflar ve bu da çürüklerin ilerlemesine katkıda bulunur.

Yukarıda açıklanan çürüklerin tipik morfolojik tablosuna ek olarak, çoğunlukla çocuklarda görülen ve kalsiyum metabolizması bozukluklarından dolayı süt veya hatalı biçimlendirilmiş dişlerle ilgili olan gelişimi ve seyrinin bazı varyantları vardır. Bunlar şunları içerir: 1) dairesel çürük, dişin boyun bölgesinden başlayıp onu halka şeklinde kaplayan; çürük sürecin seyri hızlıdır, sınırda şeffaf dentin bölgesi oluşmadan ve diş dokusunun önemli ölçüde tahrip olmasıyla birlikte; 2) erken, veya mine altı çürük doğrudan emaye tabakasının altında gelişir; 3) yan çürükler, dişin yan taraflarında ortaya çıkan, lezyonun yeri açısından dairesel çürüklere benzeyen, ancak ikincisinden daha yavaş bir seyirle farklı olan; 4) sabit çürük yalnızca emayenin çözünmesiyle sınırlıdır ve orada durur; neredeyse yalnızca birinci azı dişlerinde bulunur; 5) retrograd çürük pulpa tarafından gelişir, dentini etkiler ve daha sonra dişin yüzeyine ulaşarak mine tabakasını tahrip eder. Mikroskobik resim sıradan çürüklerin resmine benziyor ama sanki tersiymiş gibi (Abrikosov A.I., 1914). Hematojen kökenli pürülan pulpitis ile, diş travması ile, hem çocuklarda hem de yetişkinlerde diş anomalileri ile görülür.

Çimento çürüğü nadiren, esas olarak diş kökü açığa çıktığında ve periodonsiyumda inflamatuar süreçlerin varlığında ortaya çıkar. Çimentodaki ve emilimindeki yıkıcı değişikliklerle kendini gösterir - sementoliz. Bununla birlikte bazen çimento tabakasında bir artış gözlenir - hipersementoz.

Komplikasyonlar. Orta ve özellikle derin çürüklerin komplikasyonu pulpitistir.

Çürük olmayan lezyonlar

İLE çürük olmayan lezyonlar sert diş dokuları arasında kama şeklindeki kusurlar, florozis, diş erozyonu ve asit nekrozu bulunur.

Kama şeklindeki kusurlar- dişlerin vestibüler yüzeyinde bulunan sert diş dokularının kusurları, çoğunlukla köpek dişleri ve küçük azı dişleri. Diş boynu bölgesinde kusurlar oluşur ve trofik lezyonlar organik madde emaye ve dentin genellikle gastrointestinal sistem ve endokrin sistemin önceki hastalıklarıyla bağlantılı olarak. Çoğu zaman bu kusurlar periodontal hastalığa eşlik eder. Pulpa sekonder, sıkıştırılmış dentin ile kaplı kalır ve atrofi ve skleroza uğrar. Kama şeklindeki bir kusurun gelişimi yıllarca sürer.

Floroz(hiperfloroz, emaye lekelenmesi), vücuda uzun süreli ve aşırı florür alımıyla (lat. flor- flor) ve sadece dişlere değil aynı zamanda birçok organa da zarar verir. Bireysel endemik odaklarda bulunur;

Florürün suda tutulması ve Gıda Ürünleri 2 mg/l'yi aşar (normal 0,7-1,2 mg/l). Florozisli dişlerde emayenin oluşum ve kalsifikasyon süreçleri bozulur.

Diş florozisinin 4 derecesi vardır: I derece - diş yüzeyinin labial, lingual yarısında yer alan ve yüzeyinin 1/3'ünden fazlasını kaplamayan tek, küçük porselen benzeri veya tebeşirimsi lekelerin ve şeritlerin tespit edilmesinin zor olduğu çok zayıf bir lezyon. II derece - hafif hasar: diş taç yüzeyinin yaklaşık yarısını kaplayan, porselen benzeri ve kireçli lekeler ve şeritler görülebilir. Ayrıca pigmentli lekeler de vardır, ancak lezyon yalnızca emayede lokalizedir ve dentini etkilemez. III derece - orta derecede hasar: diş yüzeyinin yarısından fazlasını kaplayan birleşik lekeler gözlenir (Şekil 350). Noktalar koyu sarı ve kahverengidir. Sadece emaye değil aynı zamanda dentin de tahrip olur. IV derece - hem renksiz hem de pigmentli (sarı-kahverengiden siyaha) çeşitli şekillerde tek ve çoklu emaye erozyonlarının oluştuğu ciddi hasar. III ve IV derece lezyonlarda belirgin mineralizasyon bozuklukları gözlenir, bunun sonucunda dişler kırılgan, kırılgan hale gelir, kolayca aşınır ve tahrip olur.

Diş erozyonu- Vestibüler yüzeyde, önce kesici dişlerde, daha sonra üst çenenin köpek dişlerinde ve küçük azı dişlerinde ilerleyici fincan şeklinde mine ve dentin kaybı. Orta yaşlı insanlarda görülür. Nedeni belirlenmedi. Yeni etkilenmemiş dişlerin kademeli olarak katılımıyla seyir kroniktir. Kusurlar çok acı verici.

Sert diş dokularının asit nekrozu- inorganik asit üretiminde çalışan kişilerde ortaya çıkan bir meslek hastalığıdır. Asit buharlarının tükürüğün pH'ını düşürdüğü ve ağız sıvısının tampon sistemlerinin kapasitesi ile tükürüğün remineralizasyon özelliklerinin de azaldığı varsayılmaktadır. Bu, dişin sert dokularının hızlı aşınmasına (aşınmasına) katkıda bulunur.

Diş hasarı yaygındır ve süreç yavaş gelişir. Dişlerin kronları tahrip olur, ancak kademeli olarak yedek dentin oluşması nedeniyle pulpitis oluşmaz.

Pirinç. 350. Floroz. Diş yüzeyinde çoklu lekeler (A.A. Zhavoronkov'a göre)

Dişin pulpa ve periapikal doku hastalıkları

Kağıt hamuru dişin trofizmini gerçekleştirir ve genel ve yerel faktörlerin etkisi altında çok çeşitli değişikliklere uğrayabilir. İçinde reaktif değişiklikler gelişir ve pulpanın iltihabı (pulpitis) izole edilir.

Reaktif pulpa değişiklikleri

Pulpadaki reaktif değişiklikler arasında kan ve lenf dolaşımı bozuklukları, atrofi, distrofi, nekroz, hyalinoz, pulpa kalsifikasyonunun yanı sıra diş dişleri ve intrapulpal kistler de vardır.

Kan ve lenf dolaşımı bozuklukları Yerel ve genel süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Pulpada anemi, bolluk, kanamalar, damarlarda tromboz ve emboli, ödem görülür. İntrapulpal kanama pulpitisin gelişmesine neden olabilir. Pulpa atrofisiöncelikle hücrelerle ilgilidir. Önce odontoblastların sayısı ve boyutu azalır, ardından pulpositler. Hücrelerin tükenmesinin arka planına karşı, hamurun biraz sklerotik bağ dokusu tabanı, ağsı bir görünüm alarak açıkça çıkıntı yapar. (retiküler pulpa atrofisi). Distrofi, genellikle hidropiktir, odontoblastlarda gelişir; onların yağlı dejenerasyonu da mümkündür. Pulpanın kollajen liflerinin mukoid şişmesi ve fibrinoid şişmesi odakları görünebilir. Nekroz kavite kapatıldığında pürülan pulpitis ile pulpa gelişebilir. Pulpa boşluğu çürük bir boşlukla iletişim kurduğunda ve anaerobik çürütücü floranın penetrasyonu mümkün olduğunda, pulpa kangreni mümkündür. Hiyalinoz Pulpa, damarlarının ve kollajen liflerinin duvarlarına dokunabilir. Bazen atrofik durumlarda kağıt hamurunda küçük amiloid cisimleri. Pulpada kalsifikasyon oldukça yaygındır. (hamurun taşlaşması). Pulpada önemli miktarda kalsiyum tuzu birikintisinin varlığı, dişin sert dokularının durumunu etkileyen metabolik süreçleri bozar ve çürük varlığında seyrini kötüleştirir. Diş eti Bunlar, bazı durumlarda pulpada serbestçe, diğerlerinde - duvarın yakınında, dişin dentinine bağlanan veya dentin kütlesinin içinde lokalize olan yuvarlak oval oluşumlardır. (intrastisyel diş dişleri). Yüksek ve düşük gelişmiş diş dişleri vardır. Son derece gelişmiş diş etleri yapı olarak yedek dentine benzerler ve korunmuş odontoblastların aktif aktivitesinin bir sonucu olarak oluşurlar. Az gelişmiş diş eti kireçlenme alanlarıdır bağ dokusu ve görünümleri en sık sklerotik koronal pulpada görülür. Diş dişleri özellikle kronik pulpitis ve periodontal hastalıklarda yaygındır. intrapulpal kistler(tekli ve çoklu) çeşitli patolojik süreçlerin bir sonucu olarak oluşur.

Pulpitis

Pulpitis- diş özü iltihabı.

Etiyoloji ve patogenez. Pulpitisin nedenleri çeşitlidir, ancak enfeksiyon öncü bir rol oynar. Nadiren aseptik koşullar altında pulpitis gelişebilir. Çoğu zaman, pulpitis, mikroplar ve toksinleri ya genişlemiş dentin tübülleri yoluyla ya da doğrudan çürük boşluğun dibindeki dar bir yumuşatılmış dentin şeridi boyunca ve ona nüfuz ederken pulpaya nüfuz ettiğinde, orta ve özellikle derin diş çürüklerini karmaşık hale getirir. Daha az yaygın olarak enfeksiyon, periodontitis durumunda dişin apikal foramenlerinden, periodontal cep varlığında periodontitisten ve çok nadiren sepsis durumunda lenfojen ve hematojen yoldan pulpaya nüfuz edebilir. Pulpitis, diş travması, termal (bir dişi yapay bir taç için tedavi ederken), radyasyon ve dekompresyon gibi fiziksel faktörlere maruz kalmadan kaynaklanabilir. Diş tedavisinde ve dolgu maddesi olarak kullanılan ilaçlar da dahil olmak üzere kimyasal faktörler de pulpitisin gelişmesine neden olabilir. Pulpadaki iltihaplanmanın yoğunluğu ve doğası yalnızca mikroplara ve bunların toksinlerine (streptokok ve laktobasillerin birleşimi, daha az yaygın olarak stafilokoklar) değil, aynı zamanda vücudun lokal ve genel reaktivitesinin (hassaslaşma) durumuna da bağlıdır.

Bu nedenle, kapalı bir boşluk olarak pulpadaki iltihaplanma süreci bazı özellikler kazanır: buna ciddi dolaşım bozuklukları eşlik eder (özellikle akut pulpitis formunda belirgin olan venöz durgunluk ve staz meydana gelir). Bu damar bozuklukları büyük ölçüde kök kanallarının darlığı ve apikal foramenlerin küçük boyutu nedeniyle iltihaplı pulpanın dışarı akışının zorluğundan kaynaklanmaktadır. Bozulmuş kan dolaşımı, pulpanın yapısal elemanlarının hayati aktivitesini olumsuz yönde etkiler, dejeneratif süreçleri arttırır ve nekrozuna yol açabilir.

Patolojik anatomi. Bağlı olarak yerelleştirme Koronal, total ve kök pulpitisi vardır. İle akış pulpitis akut, kronik ve alevlenme ile kronik olabilir.

Akut pulpitisçeşitli gelişim aşamaları vardır. Çürük boşluğunun yakınında fokal bir lezyon olarak başlar ve seröz inflamasyon olarak kendini gösterir. (seröz pulpitis), pulpada mikro damar sisteminin damarlarının belirgin bir hiperemisi, özellikle venüler bölüm, hafif bir poli ve mononükleer lökosit birikimi ile seröz ödem vardır (Şekil 351). Bazen küçük kanama odaklarının oluşmasıyla birlikte eritrosit diyapedezi gözlenir. Sinir liflerinde hafif dejeneratif değişiklikler ortaya çıkar. Bu tür pulpitis birkaç saat sürer. Daha sonra, çok sayıda başlangıçta venüllerin etrafında biriken belirgin bir nötrofil göçü meydana gelir ve miyelinin parçalanmasıyla birlikte pulpanın sinir liflerindeki distrofik değişiklikler yoğunlaşır. Fokal veya yaygın pürülan pulpitis oluşur.

Odak cerahatli pulpitis hamurun pürülan erimesi sonucu pürülan eksüda ile doldurulmuş bir boşluğun oluşmasıyla sınırlı bir yapıya sahiptir; apse (Şekil 352). Şu tarihte: yaygın cerahat

minber iltihabı eksüda sadece koronali değil aynı zamanda hamurun kök kısmını (balgam) da doldurabilir. Kağıt hamuru grimsi bir renge sahiptir. Tüm yapısal elemanları keskin bir şekilde hasar görmüştür.

Pulpa boşluğu çürük bir boşlukla iletişim kurduğunda ve ağız boşluğunun anaerobik florasının penetrasyonu gelişebilir kağıt hamuru kangreni. Bu durumda kağıt hamuru, kokuşmuş bir kokuya sahip gri-siyah bir kütle görünümüne bürünür; Mikroskobik olarak yapısızdır, bazen granüler görünümdedir ve yağ asidi kristalleri ve mikroplar içerebilir. Enflamatuar süreç kök pulpasına ilerlediğinde apikal periodontitis gelişebilir. Akut pulpitisin toplam süresi 3-5 gündür.

Kronik pulpitis daha sıklıkla bağımsız bir form olarak yavaş yavaş gelişir, ancak aynı zamanda akut pulpitisin sonucu da olabilir. İle morfolojik özellikler Kangrenli, granüllü (hipertrofik) ve lifli kronik pulpitis ayırt edilir.

Kangrenli pulpitis pulpanın kısmi ölümünden sonra akut olarak gelişebilir. Pulpanın seröz inflamasyon belirtilerinin olduğu geri kalan kısmında ölü kitleleri sınırlayan granülasyon dokusu oluşur.

Granül (hipertrofik) pulpitis kronik üretken inflamasyonla karakterizedir. Diş boşluğunun yerini, bazen diş boşluğu ile iletişim kuran çürük boşluğu da doldurabilen granülasyon dokusu alır. Bu durumlarda oluşur pulpa polipi. Yumuşaktır, kırmızımsı renktedir ve kolayca kanar. Dişeti epiteli nedeniyle yüzeyi ülsere veya epitelize olabilir. Pulpitisin bu formunda laküner rezorpsiyon görülebilir.

dentin bölgelerinin makrofajlar tarafından değiştirilmesi ve bunların yerini osteodentin alması (Migunov B.I., 1963). Granülasyon dokusunun olgunlaşması skleroza yol açar. Taşlaşmalar ve diş etleri tespit edilebilir.

Lifli pulpitis- diş boşluğunun çoğunun, önemli miktarda kollajen lifi içeren bağ dokusundan, lenfositlerin ve plazma hücrelerinin hücresel sızıntılarından oluştuğu bir süreç. Zamanla hücresel elementler azalır, kollajen lifleri hyalinize olur ve diş etleri ve taşlaşma meydana gelir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Enflamasyonun doğasına ve yaygınlığına bağlıdırlar. Sebep ortadan kaldırıldığında seröz pulpitis çözülebilir. Pürülan pulpitis, özellikle yaygın formu genellikle pulpanın ölümü ve kronik formlara geçişle sonuçlanır. Kronik pulpitis atrofik, sklerotik süreçlerle biter (bkz. Reaktif pulpa değişiklikleri). Pulpitisin yaygın bir komplikasyonu periodontittir. Böylece pürülan pulpitis, odontojenik enfeksiyonun gelişim zincirindeki ilk bağlantı olabilir.

Periodontitis

Periodontitis periodontal inflamasyon denir.

Etiyoloji ve patogenez. Periodontitin nedenleri enfeksiyon, yaralanma, kimyasallar, ilaçlar dahil. Periodontitis gelişiminde enfeksiyonun önemi çok büyüktür, çünkü sadece kendisi inflamasyonun gelişmesine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda diğer patojenik faktörlere de katılır. Streptokoklar ana rolü oynar, ağız boşluğunun mikrobiyal florasının diğer temsilcileri daha az öneme sahiptir. Enfeksiyonun penetrasyon yolları farklıdır: diş içi ve diş dışı. İntradental (azalan) yol En yaygın olanı periodontitisin gelişmesinden önce pulpitis gelir. Diş dışı yol temas olabilir - çevredeki dokulardan ve daha az yaygın olarak artan- lenfojen veya hematojen.

Patolojik anatomi. Periodonsiyumdaki inflamasyonun lokalizasyonuna göre ayrılırlar: apikal(apikal) ve marjinal(marjinal, diş eti) periodontitis(santimetre. Diş eti ve periodontal hastalıklar). Kursa göre periodontitis akut, kronik ve alevlenme ile kronik olabilir.

Akut apikal periodontit seröz ve pürülan olabilir. Şu tarihte: seröz Bireysel nötrofilik lökositlerin infiltrasyonu ile şişlik, dişin tepe bölgesinde dokuda inflamatuar hiperemi vardır. Çok hızlı bir şekilde seröz eksüda haline gelir cerahatli. Bu durumda dokuların cerahatli erimesi sonucu, akut apse veya yaygın pürülan infiltrasyon Sürecin diş yuvasına, diş etine ve geçiş kıvrımına geçişi ile periapikal doku. Bu durumda yanağın yumuşak dokularında, geçiş kıvrımında, damakta, etkilenen dişe bölgesel olarak belirgin doku şişmesi ile birlikte perifokal seröz inflamasyon denir. akı (parulis). Baharatlı

Periodontal süreç 2-3 günden 2 haftaya kadar sürebilir ve iyileşme veya kronik forma geçişle sonuçlanabilir.

Kronik apikal periodontitÜç türü vardır: granülasyon, granülomatöz ve lifli. Şu tarihte: granüle periodontitis diş apeksi bölgesinde, nötrofillerin daha fazla veya daha az infiltrasyonuyla granülasyon dokusunun oluşumu not edilir. Alveolün kompakt laminasında, çimentoda ve bazen de etkilenen dişin kök dentininde osteoklastik rezorpsiyon gözlemlenebilir. Diş etlerinde periyodik olarak irin salındığı fistül yolları oluşabilir.

Şu tarihte: granülomatöz periodontit Granülasyon dokusunun periapikal birikiminin çevresi boyunca, dişin apeksini çevreleyen dokulara sıkı bir şekilde kaynaşan fibröz bir kapsül oluşur. Granülomatöz periodontitisin bu çeşidine denir basit granülom. Hücre çoğalması arasında fibroblastlar ve makrofajlar baskındır; lenfositler, plazma hücreleri, ksantoma hücreleri, kolesterol kristalleri ve bazen de hücre tipinin dev hücreleri bulunur. yabancı vücutlar. Granülomun konumuna karşılık gelen alveolar prosesin kemik dokusu rezorpsiyona uğrar. Enflamasyon kötüleştiğinde granülom iltihaplanabilir. Granülomatöz periodontitin en yaygın ikinci çeşidi karmaşık, veya epitelyal, granülom(Şekil 353). Basit bir granülomdan farkı, granülasyon dokusuna nüfuz eden çok katlı skuamöz epitel şeritleri oluşturmasıdır. Granülomdaki epitelin kökeni, odontojenik epitel kalıntılarının (Malasse adacıkları) çoğalması ile ilişkilidir. Granülomatöz periodontitisin üçüncü çeşidi sistogranüloma. Morfogenetik olarak epitelyal granülomla ilişkilidir ve epitelyal astarlı bir boşluktur. Sistogranülom oluşumu granülasyon dokusundaki süpürasyon, distrofik ve nekrobiyotik süreçlerle ilişkilidir. Sistogranüloma olabilir

Pirinç. 353. Kronik periodontit. Epitelyal granülom

0,5-0,8 cm çapındadır. Sistogranülomun daha da gelişmesi, çenenin radiküler kistinin oluşumuna yol açar (bkz. Çene hastalıkları).

Fibröz periodontit sürecin alevlenmesi olmadan granülasyon dokusunun olgunlaşmasının neden olduğu granülasyon periodontitisinin sonucunu temsil eder.

Her türlü kronik apikal periodontit kötüleşebilir ve iltihaplanabilir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar.Şiddetli vakalarda periodonsiyumdaki pürülan inflamasyon periosteuma ve daha sonra alveoler sürecin kemik iliğine yayılabilir. ortaya çıkar periostit, olası gelişme osteomiyelit delikler. Bölgesel lenf düğümleri sürece dahil olabilir. Maksiller (maksiller) sinüse yansıtılan üst çene dişlerinin cerahatli periodontiti, gelişim ile komplike olabilir. cerahatli sinüzit.

Diş eti ve periodontal hastalıklar

Bu bölgedeki hastalıkların gelişimini anlamak için periodonsiyumun bir periodontal doku koleksiyonu olduğunu bilmeniz gerekir: diş etleri, kemik alveolleri, periodonsiyum (morfofunasyonal kompleks).

Tüm Birlik Bilimsel Diş Hekimleri Derneği'nin (1983) XVI Plenumu tarafından kabul edilen sınıflandırmaya göre, aşağıdaki periodontal hastalıklar tanımlanmıştır: diş eti iltihabı, periodontit, diş plağı, periodontal hastalık, idiyopatik ilerleyici periodontoliz, periodontomalar.

Diş eti iltihabı

Diş eti iltihabı- dentogingival bileşkenin bütünlüğünü bozmadan diş eti mukozasının iltihaplanması. O olabilir yerel Ve genelleştirilmiş, akut Ve kronik.

Etiyoloji ve patogenez. Diş eti iltihabının gelişmesinde önde gelen faktör, diş plağının mikroorganizmalarıdır (özellikle streptokok birliktelikleri). Lokal diş eti iltihabının (bir veya daha fazla diş alanı) ortaya çıkması, diş etlerinde mekanik, fiziksel veya kimyasal nitelikteki travma ile ilişkilidir. Genelleştirilmiş diş eti iltihabı, kural olarak, çocuklarda ve gençlerde çeşitli bulaşıcı, metabolik ve endokrin kökenli hastalıklarla ortaya çıkar.

Patolojik anatomi.İle değişikliklerin doğası Aşağıdaki diş eti iltihabı formları ayırt edilir: nezle, ülseratif, hipertrofik.İle katılım derecesi diş etlerinin bazı kısımları inflamatuar süreç ayırt etmek: ışık, yalnızca diş arası diş eti (papilla) etkilendiğinde ve ağır, sadece papilla etkilendiğinde değil aynı zamanda diş etlerinin marjinal ve alveolar kısımları da etkilendiğinde.

Catarrhal ve ülseratif formlar diş eti iltihabının akut ve kronik bir seyri vardır, hipertrofik- öncesinde nezle iltihabı olmasına rağmen sadece kronik. Şu tarihte: hipertrofik kronik diş eti iltihabı,

Diş eti dokusunun lenfositler ve plazma hücreleri ile yoğun infiltrasyonuna ek olarak, hiperkeratoz ve akantoz fenomeni ile birlikte kollajen lifleri ve integümenter epitel hücrelerinin proliferasyonu vardır. İÇİNDE alevlenme dönemi, Sızıntıda nötrofilik lökositlerin ortaya çıkmasına ek olarak mast hücrelerinin birikimleri de tespit edilir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Akut lokal diş eti iltihabına sebep olan sebep ortadan kaldırıldığında iyileşme sağlanabilmektedir. Akut jeneralize diş eti iltihabı, komplikasyonu olduğu hastalık ortadan kaldırıldığında genellikle ortadan kaybolur. Kronik olarak devam eden nezle, ülseratif ve hipertrofik diş eti iltihabı sıklıkla periodontitisin bir ön aşamasıdır.

Diş plağı

Dişlerde yabancı kitlelerin birikmesi, yumuşak beyaz plak veya yoğun kalkerli kütleler - tartar şeklinde gözlenir. İÇİNDE plak, Mukus iplikleri, lökositler, yiyecek artıkları vb. içeren mikroplar, gelişimleri için uygun toprağı bulur ve bu da çürük oluşumuna ve ilerlemesine katkıda bulunur. Tatar dişlerde plak alanlarında kalsiyum fosfat birikintileri denir. Taşlar çoğunlukla servikal bölgede oluşur (diş eti üstü taşları) ve sakız cebinde (Diş eti altı taşları) kök boyunca dağıtım ile. Yoğunluklarına ve renklerine bağlı olarak çeşitli taş türleri vardır: beyaz, kahverengi, gri-yeşil (en yoğun). Taş birikmesi diş eti iltihabına ve periodontitis ve periodontit gelişimine katkıda bulunabilir.

Periodontitis

Periodontitis, periodonsiyumun iltihaplanması ve bunu takip eden periodonsiyumun ve diş septasının kemik dokusunun diş eti ve periodontal ceplerin oluşmasıyla birlikte tahrip olmasıdır.

İle sürecin yaygınlığı Lokal ve genelleştirilmiş periodontit arasında ayrım yapın. Lokal periodontit akut veya kronik olabilir ve her yaştan insanda ortaya çıkabilir. Genelleştirilmiş periodontit Kronik olarak alevlenmelerle ortaya çıkar ve gelişimi daha genç yaşlarda başlasa da 30-40 yaş üstü kişilerde görülür. Oluşan periodontal cebin derinliğine bağlı olarak ışık(3,5 mm'ye kadar), ortalama(5 mm'ye kadar) ve ağır(5 mm'den fazla) periodontitis derecesi.

Etiyoloji ve patogenez. Enflamatuar olanlar da dahil olmak üzere çeşitli kökenlerdeki periodontal hastalıkların nedenlerini ve mekanizmalarını incelemenin tarihi, onlarca yıl öncesine dayanmaktadır. Bu hastalıkların (vasküler, nörojenik, otoimmün vb.) patogenezine ilişkin teoriler oluşturuldu, ancak bu, gelişimlerinin tüm yönlerini ortaya koymadı. Periodontal hastalıkların etiyoloji ve patogenezindeki öneminden bahsetmek muhtemelen daha doğrudur.

periodontitis dahil olmak üzere bir dizi yerel ve genel faktör. İLE yerel faktörler şunları içermelidir: ısırık anomalileri ve dişlerin gelişimi (kalabalık ve distoni), ağız boşluğunun yumuşak dokularının gelişimindeki anormallikler (küçük giriş kapısı, dudakların kısa frenulumu, yanlış bağlanma vb.). Yaygındır faktörler bir takım arka plan hastalıklarıyla temsil edilir: endokrin ( diyabet, Itsenko-Cushing hastalığı, genital organ hastalıkları) ve sinir (oligofreni) sistemleri, romatizmal hastalıklar, sindirim hastalıkları (peptik ülser, kronik hepatit), kardiyovasküler (ateroskleroz, hipertansiyon) sistemler, metabolik hastalıklar, vitamin eksiklikleri. Yerel ve genel faktörlerin birleşimi için koşullar yaratır patojenik etkiler mikroorganizma birlikleri gelişimini belirleyen plak veya tartar diş eti iltihabı ve İlk aşama periodontitis. Bu durumda, hem diş plağının hem de diş taşı oluşumunun bağlı olduğu tükürük ve ağız sıvısının miktar ve kalitesinde (viskozite, bakteri yok edici özellikler) değişiklikler meydana gelir. Periodontitis gelişiminde koşulsuz öneme sahip olan mikroanjiyopati hipokside bir artış, trofizm bozulması ve periodontal hastalık dahil doku rejenerasyonunun bozulması ile ilişkili arka plan hastalığının doğasını (genel faktörler) yansıtan çeşitli kökenlerden.

Belirgin değişiklikler aşamasında yıkım periodontal kemik dokusu iltihaplanma ile ilişkili biyolojik olarak aktif birçok maddenin oluştuğu yer.

Bu her şeyden önce lizozomal enzimler polimorfonükleer lökositler ve efektör hücre aracıları bağışıklık sistemi.

Sonuç olarak şunu belirtmek gerekir ki yerel biçim Periodontitis için yerel faktörler çok önemlidir ve genelleştirilmiş- yerel faktörlerle birleştirilmiş genel faktörler.

Patolojik anatomi. Süreç diş etlerinin iltihaplanmasıyla başlar ve kendini gösterir. kronik nezle veya hipertrofik diş eti iltihabı. Diş eti oluklarının lümeninde, gevşek bazofilik kütlelerin önemli birikimleri gözlenir ve üstünde- veya subgingival plak, burada mikrop birikimleri, sönmüş epitel hücreleri, amorf döküntüler ve lökositler ayırt edilebilir. Diş plağının yanı sıra ayrıca tartar. Balon dejenerasyonu ve nekroz belirtileri olan marjinal diş eti epiteli zayıf bir şekilde yenilenir ve yerini oral epitel alır. Diş etlerinin bağ dokusunda mukoid ve fibrinoid şişlik olayları gelişir ve vaskülit oluşur. İltihap aynı zamanda diş etlerinin alveol kısmını da etkiler. Diş etlerinin iltihaplanması sonucu dentogingival kavşak ve ardından dişin dairesel bağı tahrip olur ve oluşur. periodontal cep, mikroplar ve toksinleri, iltihaplanma sürecinin de başladığı periodontal boşluğa nüfuz eder. Periodontal boşluk genişler. Zaten periodontitisin erken bir aşamasında, periodontal kemik dokusunda kemik erimesi belirtileri bulunur: aksiller, laküner ve pürüzsüz (Şekil 354). En sık görülen rezorpsiyon tipi laküner kemik rezorpsiyonu, diş yuvalarının kenarı (sırt) bölgesinden başlar ve osteoklastların görünümüyle ifade edilir.

boşluklarda kayboldu. Şuna yol açar yatay emilim deliklerin sırtı. Şu tarihte: dikey emilim Osteoklastlar ve rezorpsiyon odakları periodontal tarafta interdental septumun uzunluğu boyunca bulunur. Aynı zamanda çene kemiklerinin gövdesinde kemik ışınlarının laküner emilimi meydana gelir ve bu da kemik iliği boşluklarının genişlemesine yol açar. Oluşum gerçekleşir periodontal cep(Şekil 355).

Periodontal cep, mikrop kolonileri, yiyecek artıkları ve çok sayıda tahrip olmuş lökosit içeren yapısız bir kütle ile doludur. Hastalığın alevlenmesiyle birlikte cebin derinliği artar ve periodontitisin derecesi derecesine göre belirlenir. Cebin dış duvarı ve tabanı, çok katmanlı skuamöz epitel şeritleri tarafından kaplanan ve bunlara nüfuz eden granülasyon dokusundan oluşur (bkz. Şekil 355). Bu durumda epitel dişin apeksine ulaşır. Granülasyon dokusu çok sayıda nötrofil, plazma hücresi, makrofaj ve lenfosit içerir. Özellikle hastalığın alevlenmesi sırasında irin cebinden salınır. (alveoler pyorrhea). Zamanla çenelerin alveoler süreçlerinde röntgende çok net bir şekilde görülebilen osteoporoz gelişir.

Sonuçlara göre röntgen muayenesi 4 çene kemiği var emilim derecesi yuvaların kemik dokusu: I derece - yuvaların kemik kenarlarının kaybı diş kökünün 1/4'ünü geçmez; II derece - yuvaların kemik kenarlarının kaybı, kökün uzunluğunun yarısına ulaşır; III derece - deliklerin kenarları

Pirinç. 354. Periodontitis. Süngerimsi kemiğin pürüzsüz ve laküner rezorpsiyonu

Pirinç. 355. Periodontitis. Tabakalı skuamöz epitel ile kaplı patolojik periodontal cep; Periodontal dokunun hücresel inflamatuar infiltrasyonu

diş kökünün uzunluğunun 2/3'ü seviyesinde; IV derece - yuvaların kemik dokusunun tamamen emilmesi, kökün tepe noktası periodonsiyumun yumuşak dokularında bulunur. Güçlendirme aparatından yoksun bırakılan diş, adeta yatağından dışarı itilir.

Periodontitis ile diş dokusunda çimento ve semento-dentin nişlerinin oluşmasıyla çimento emilimi gözlenir. Aynı zamanda yeni çimento oluşumu (hipersementozis) ve kemik kirişleri meydana gelir. Diş pulpasında reaktif değişiklikler (distrofi, atrofi) gelişir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Periodontitis dişlerin gevşemesine ve kaybına neden olur. Çenenin alveol sırtının atrofisi protezi zorlaştırır. Salgınlar cerahatli iltihaplanma periodonsiyumda septik hale gelebilir, bu da septikopieminin gelişmesine yol açar (bkz. Sepsis).

Periodontal hastalık

Periodontal hastalık- Birincil distrofik nitelikte kronik olarak devam eden periodontal hastalık. Tüm periodontal hastalıkların vakalarının %4-5'inde görülür. Çoğunlukla çürük olmayan bir yapıya sahip dişin sert dokularına verilen hasarla (mine erozyonu, kama şeklindeki kusurlar) birleştirilir.

Neden Periodontal hastalık belirsizdir. Gelişiminin arka planı periodontitis ile aynı hastalıklardır.

Periodontal hastalığın karakteristiği boynun açığa çıkmasıyla diş eti çekilmesi, ve daha sonra diş köküönceden diş eti iltihabı ve periodontit olmadan. Süreç en sık kesici dişler ve köpek dişleri bölgesinde gelişir. Alveollerin kemik dokusunda, kemik yapılarının değişiminde bir gecikme, trabeküllerin kalınlaşması, osteon yapışma hattının güçlendirilmesi ve ardından normal kemik yapısının kaybı (eburnasyon odakları osteoporoz odaklarıyla dönüşümlü olarak) meydana gelir; Düz kemik rezorpsiyonu baskındır. Bu değişiklikler hasarla birleştirilir mikro damar sistemi lümenin daralması veya tamamen yok olmasıyla birlikte mikrodamarların duvarlarının sklerozu ve hiyalinozu şeklinde; kılcal ağ azalır. Bağ dokusunda distrofik değişiklikler not edilir.

İdiyopatik ilerleyici periodontoliz

İdiyopatik periodontoliz- tüm periodontal dokuların sürekli ilerleyen lizizi ile doğası bilinmeyen bir hastalık. Nötropeni, Papillon-Lefevre sendromu ve insüline bağımlı diyabetle birlikte çocukluk, ergenlik ve gençlikte ortaya çıkar. 2-3 yıl içinde alveoler pyorrhea ile birlikte hızlı bir diş eti ve periodontal cep oluşumu, gevşeme ve diş kaybı meydana gelir. Çocuklarda süt ve daha sonra kalıcı dişlerin kaybı yaşanır.

Periodontomlar

Periodontomlar- tümör ve tümör benzeri periodontal hastalıklar. Gerçek tümörler ve tümör benzeri hastalıklarla temsil edilebilirler.

Periodontal tümörler.Öncelikle yumuşak doku tümörleri olarak adlandırılan, çoğu zaman iyi huylu olan birçok çeşitle temsil edilebilirler (bkz. Tümörler). Lokalizasyona göre belirlenen seyrinin özelliği, sık yaralanma, ülserasyon ve ardından inflamatuar bir reaksiyondur.

Tümör benzeri periodontal hastalıklar. Bunlardan en sık görüleni epulis olup diş eti fibromatozisi nadirdir.

Epulis(supragingival), travmanın (yapay kötü yerleştirilmiş taç, dolgu, çürük diş kökleri) diş etlerinin kronik tahrişi sonucu oluşan doku büyümesinin çeşitli aşamalarını yansıtan kolektif bir kavramdır. Ortaya çıkan tümör benzeri oluşum, kural olarak vestibüler yüzeyde kesici dişlerin, köpek dişlerinin, daha az sıklıkla küçük azı dişlerinin diş etlerinde meydana gelir. Mantar şeklinde, bazen yuvarlak bir şekle sahiptir, çapı 0,5 ila 2 cm'dir, daha az sıklıkla - daha fazladır. Epulis bir sap veya geniş bir taban ile supraalveoler dokulara bağlanır. 20-40 yaşlarında, daha sık kadınlarda görülür. Hamilelik sırasında büyümeleri hızlanabilir. Epulisin rengi beyazımsı, kırmızımsı, bazen kahverengimsidir.

İle histolojik yapı Anjiyomatöz, fibromatöz, dev hücreli (periferik dev hücreli granülom) epulisleri ayırt ederler. Anjiyomatöz yapıdaki epulis kılcal hemanjiyomu andırıyor (Şekil 356), fibromatöz- sert fibrom. Dev hücreli epulis (periferik dev hücreli granülom)İnce duvarlı sinüzoidal damarlar açısından zengin, az veya çok sayıda osteoklast gibi dev hücreler ve osteoblastlar gibi küçük hücreler içeren bağ dokusundan oluşur. Çok sayıda küçük kanama odağı ve hemosiderin taneciklerinin birikmesi vardır, bu nedenle makroskobik olarak bu tip epulis kahverengimsi bir görünüme sahiptir. İçinde osteoid doku adaları ve ilkel kemik kirişleri oluşabilir.

Pirinç. 356. Anjiyomatöz epulis

Ayrıca seçkin merkezi dev hücreli onarıcı granülom, histolojik yapısı periferik dev hücreli granülomaya benzeyen, ancak alveollerin kemik dokusunda lokalize olan ve nadir olmasına yol açan; sınırları açıkça tanımlanmıştır. Dev hücreli granülomlar (periferik ve merkezi onarıcı) sıklıkla alt çenede lokalize olur ve lingual tarafa doğru büyür.

Epulis sıklıkla ülsere olur ve daha sonra yüzey katmanları, içinde çok sayıda lenfosit ve plazma hücresi bulunan granülasyon dokusu ile temsil edilir, alveollerin kemik dokusu marjinal rezorpsiyona uğrayabilir ve diş gevşer. Epulisi kaplayan mukoza zarının epitelinde reaktif değişiklikler meydana gelir (parakeratoz, akantoz, psödoepitelyomatöz hiperplazi).

Diş etlerinin fibromatozisiİle klinik bulgular hipertrofik diş eti iltihabına benzer, ancak doğası inflamatuar değildir. Nedeni belirlenmedi. Oluşum, dişlerin tepesi etrafındaki sırtlar şeklinde yoğun lifli bağ dokusunun (düşük hücre ve damar içeriğine sahip) çoğalmasıdır.

Zamanla interdental septa ve alveolar sırtta rezorpsiyon meydana gelir.

Çene hastalıkları

Çene kemiklerinin hastalıkları Etiyoloji, klinik ve morfolojik bulgular açısından farklılık göstermektedir. Enflamatuar nitelikteki hastalıklara, çene kemiklerinin kistlerine, tümör benzeri hastalıklara ve tümörlere ayrılabilirler.

Enflamatuar hastalıklar

Bu gruptaki hastalıklar arasında osteitis, periostitis, osteomiyelit (odontojenik enfeksiyon) yer alır.

Morfogenetik olarak bu hastalıklar, akut pürülan apikal periodontitis veya kronik apikal periodontitisin alevlenmesi, çene kistlerinin süpürasyonu ve pürülan periodontitis ile ilişkilidir.

Osteit bir dişin periodonsiyumunun ötesinde çene kemik dokusunun iltihabı denir; süngerimsi kemikteki iltihaplanma temas yoluyla veya nörovasküler demet boyunca geçer. Bağımsız bir osteit formu olarak, periostit hızla birleştiğinden çok sınırlı bir süre için mevcuttur.

Periostit- periosteum iltihabı. İle akımın doğası akut ve kronik olabilir ve duruma göre inflamasyonun doğası - seröz, cerahatli ve lifli. Akut periostit seröz ve cerahatli bir morfolojiye sahiptir, kronik- lifli.

Seröz periostit(daha önce yanlış olarak basit periostit olarak adlandırılıyordu) hiperemi, inflamatuar ödem ve periosteumun orta derecede nötrofilik infiltrasyonu ile karakterizedir. Genellikle yaralanma sonrasında ortaya çıkar. Genellikle pürülan periostite dönüşür.

Pürülan periostit genellikle enfeksiyon, osteon (Haversian) ve besin (Volkmann) kanalları yoluyla periosta nüfuz ettiğinde pürülan periodontitisin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar; iltihap, diş yuvalarından venöz yol boyunca periost'a yayılabilir. Pürülan inflamasyonun odağı genellikle vücutta değil, bir taraftaki çenenin alveolar sürecinde - dış (vestibüler) veya iç (lingual veya palatal) bulunur. Çoğu zaman, periosteumun yoğun dokusu pürülan sürecin yayılmasını önleyerek oluşumuna neden olur. subperiostal apse periosteumun ayrılması ve bununla kemik arasında irin birikmesi ile. Subperiostal apse oluşumuna komşu yumuşak dokuların perifokal ödemi eşlik edebilir. Aynı zamanda çenenin kortikal kısmında Havers kanallarından ve medüller boşluklardan kemik dokusunun laküner emilimi gözlenir. Pürülan periostit, periosteumun ve komşu yumuşak dokuların erimesine neden olabilir. fistül oluşumu, ağız boşluğuna daha sık ve daha az sıklıkla ağız boşluğuna açılıyor deri yüzler.

Kronik fibröz periostit sıklıkla belirgin osteogenez fenomeni ile ortaya çıkar, bu yüzden buna denir üretken, hiperplastik; buna kortikal kemik tabakasının sıkışması eşlik eder (ossifiye periostit). Lokalizasyon yerinde kemik kalınlaşır ve biraz topaklı hale gelir.

Osteomiyelit- Progresif pürülan periodontitisli azı dişlerine karşılık gelen alt çenede daha sık görülen çene kemiklerinin kemik iliğinin iltihabı. Osteomiyelit oluşabilir akut Ve kronik olarak. Kural olarak, pürülan periodontitis (streptokok, stafilokok, Pseudomonas aeruginosa, colibacterium) sırasında vücut bakteriyel antijenler tarafından duyarlı hale getirildiğinde gelişir. İlk olarak, alveoler sürecin kemik iliği boşluklarında ve ardından çene gövdesinde cerahatli iltihaplanma gelişir. Bu odakta yer alan kemik demetleri laküner veya pürüzsüz rezorpsiyona uğrar ve incelir. Daha sonra mikro dolaşım damarlarının trombozu nedeniyle kemik dokusunda nekroz alanları ortaya çıkar, bu alanların reddedilmesi meydana gelir ve kemik tutulması. Pürülan eksüda ile çevrilidir ve sözde bulunur. sekestral boşluk. Korunmuş kemik dokusunda kronik seyir olması durumunda içeri Granülasyon dokusu sekestral boşlukta büyür ve ortaya çıkar. piyojenik membran, lökositlerin sekestral boşluğa salınmasını sağlar. Granülasyon dokusunun dış katmanlarında fibröz bağ dokusu gelişerek kapsül, sekestral boşluğun kemik dokusundan sınırlandırılması. Bu durumda, sekestral kapsülün, kemiğin ve periosteumun cerahatli erimesi meydana gelebilir, bu da ağız boşluğuna veya daha az sıklıkla cilde açılan bir fistül oluşumuna yol açar. Tutuklamanın serbest bırakılmasından ve irin çıkarılmasından sonra, olabilir kemik kirişlerinin yenilenmesi, bu da ortaya çıkan kusurun doldurulmasına yol açar.

Odontojenik enfeksiyon- gelişimi pürülan pulpitis veya dişin periapikal dokularının pürülan iltihabı ile ilişkili olan pürülan-inflamatuar doğadaki hastalıkları birleştiren bir kavram. Osteit, periostit, osteomiyelit yanı sıra odontojenik enfeksiyonlar arasında odontojenik pürülan bölgesel lenfadenit, apseler, maksillofasiyal bölgede farklı lokalizasyonlara sahip flegmonlar, ağız tabanı, dil ve boyundaki yumuşak dokular bulunur.

Komplikasyonlar ve sonuçlarÇenelerin iltihabi hastalıkları çeşitlidir. İyileşme sıklıkla meydana gelir. Ancak vücudun direncinde azalma ve immün yetmezlik gelişimi ile odontojenik enfeksiyonun herhangi bir odağının ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. septik odak ve gelişmeye yol açar odontojenik sepsis(santimetre. Sepsis). Odontojenik enfeksiyon gelişimi teşvik eder flebit Ve tromboflebit, bunların arasında en tehlikelisi sinüs trombozu. Olası mediastinit Ve perikardit. Süreç üst çenede lokalize olduğunda sıklıkla meydana gelir. odontojenik sinüzit.Çenelerin kronik osteomiyeliti sadece karmaşık olabilir patolojik kırıklar, ama aynı zamanda amiloidoz.

Çene kemiği kistleri

Çene kemiği kistleri en sık görülen lezyonlardır. Gerçek bir kist, iç yüzeyi epitel ile kaplanmış ve duvarı fibröz doku ile temsil edilen bir boşluk olarak anlaşılmaktadır. Boşluk genellikle şeffaf, bazen yanardöner sıvı içerir.

Çene kemiklerinde kist oluşumu farklı bir yapıya sahiptir. Odontojenik ve odontojenik olmayan kistler vardır. Odontojenik olmayan kistler diğer bölgelerdeki kemik kistlerine benzer. Burada sadece hakkında bilgi verilecektir. odontojenik kistler. Bu tür kistler arasında kistler en büyük pratik öneme sahiptir. disontogenetik doğa- primordial (keratokist), foliküler (diş sürme kisti), kist inflamatuar oluşum, buna radiküler (kökün yakınında) denir.

Primordiyal kist (keratokist) En sık alt çenenin veya üçüncü azı dişlerinin açısı bölgesinde, bazen de dişin gelişmediği yerde meydana gelir.

Kist duvarı ince, liflidir, iç yüzeyi belirgin parakeratozlu tabakalı skuamöz epitel ile kaplanmıştır, kistlerin içeriği kolesteatoma benzemektedir. Kist tek veya çok odacıklı olabilir; duvarında odontojenik epitel adacıkları bulunur. Bazı hastalarda olabilir çoklu keratokistler, bunlar diğer malformasyonlarla birleştirilir: çoklu nevoid bazal hücreli karsinom, bifid kaburga. Çıkarıldıktan sonra bu kistler sıklıkla tekrarlar.

Foliküler kist Sürmemiş bir dişin mine organından gelişir (patlamayan diş kisti).Çoğu zaman bununla ilişkilidir

alt veya üst çenenin ikinci küçük azı dişi, üçüncü azı dişi, köpek dişi. Çenelerin alveol kenarında bir kist oluşur. Duvarı incedir, boşluğu kaplayan epitel çok katmanlı düzdür, genellikle düzleştirilmiştir. Bazen mukus üreten hücreler vardır. Keratinizasyon meydana gelebilir. Boşluk, oluşmuş veya körelmiş bir diş veya birkaç diş içerir.

Radiküler kist- En sık görülen odontojenik kist türü (tüm çene kistlerinin %80-90'ı). Kist nedeniyle gelişir kronik periodontit karmaşık bir granülomdan kaynaklanır ve etkilenen dişin hemen hemen her kökünde görünebilir (perihiler kist).Üst çene bu tip kistlerden alt çeneye göre 2 kat daha sık etkilenir. Kistlerin çapı 0,5 ila 3 cm arasında değişmekte olup, iç yüzeyleri keratinizasyon belirtisi olmayan çok katlı skuamöz epitel ile kaplanmıştır. Fibröz duvar genellikle lenfositler ve plazma hücreleri ile infiltre edilmiştir. Enflamasyonun alevlenmesiyle birlikte, duvarın kalınlığına yönlendirilen ve diğer kistlerde bulunmayan epitel hiperplazileri ve ağ benzeri süreçler oluşur. İnflamatuar infiltrasyonda nötrofilik lökositler görülür. Epitelin erimesi durumunda kistin iç yüzeyi granülasyon dokusundan oluşur. İkincisi kist boşluğunu doldurabilir. Kist sıklıkla süpürasyon yapar. Kist duvarında sıklıkla kolesterol kristalleri ve ksantoma hücreleri birikimleri bulunur. Çocuklarda osteogenez odakları sıklıkla duvarın dış kısımlarında bulunur. Üst çenenin kistleri maksiller (maksiller) sinüse bitişik olabilir, bir kenara itilebilir veya içine nüfuz edebilir. İçlerindeki inflamasyonun alevlenmesi, gelişme ile karmaşık hale gelebilir. odontojenik sinüzit. Büyük kistler neden olur kemik yıkımı ve kortikal plakanın incelmesi. Disontogenetik nitelikteki odontojenik kistlerde, odontojenik tümörler, Nadiren kanser gelişebilir.

Tümör benzeri hastalıklar

İLE çenelerin tümör benzeri hastalıkları fibröz displazi, kerubizm ve eozinofilik granülomu içerir.

Çene kemiklerinin fibröz displazisi- hücresel fibröz dokunun iyi huylu tümör benzeri büyümesi kapsül oluşumu olmadan, Yüz deformasyonunun eşlik ettiği, önceden var olan kemiğin emilmesi, ilkel osteogenez ile birlikte - bkz. Şek. 244 (bkz. Kas-iskelet sistemi hastalıkları).

Kerubilik- Kemik kirişleri arasındaki hücreler ve kan damarları açısından zengin bağ dokusunun büyümesinde kendini gösteren, çenelerin ailesel çoklu kistik hastalığı. Asidofilik materyal ve çok çekirdekli dev hücreler damarların çevresinde birikir. Kemik kirişleri laküner rezorpsiyona uğrar. Aynı zamanda, yeni oluşan bağ dokusunda, osteoid ile çevrelenen ve yavaş yavaş olgun kemiğe dönüşen ilkel kemik kirişleri ortaya çıkar. Hastalık erken çocukluk döneminde yumruların ortaya çıkmasıyla başlar.

alt çenenin hem açılarında hem de dallarında, daha az sıklıkla - üst çenenin yan kısımlarında yapraklanmalar. Yüz yavaş yavaş yuvarlaklaşır ve bir melek yüzüne benzer - dolayısıyla hastalığın adı da buradan gelir.

İlginçtir ki 12 yaşında bu süreç durur ve kemik normal şeklini alır. Cherubism, bir tür fibröz displazi olarak kabul edilir.

Eozinofilik granülom(Taratynov hastalığı) çocuklarda ve gençlerde çene dahil çeşitli kemiklerde görülür. İki form vardır - odak ve dağınık. Şu tarihte: odak formu kemik yıkımı odakları alveoler sürece zarar vermeden tek, deliklidir. Şu tarihte: dağınık form Alveoler sürecin interdental septaları yatay rezorpsiyon tipinden etkilenir. Histolojik olarak lezyon, histiositler gibi homojen büyük hücrelerden ve büyük miktarda eozinofil karışımından oluşur. Eozinofilik granülomun seyri iyi huyludur. Histiyositoz X grubuna aittir (bkz. Kan sistemi tümörleri).

Tümörler

Çene kemiklerinin tümörleri odontojenik olmayan ve odontojenik olarak ikiye ayrılır.

Odontojenik olmayan tümörler

Diğer kemiklerde gelişen, bilinen tüm iyi ve kötü huylu tümörler çene kemiklerinde de ortaya çıkabilir (bkz. Tümörler). Diş hekimliğinde en sık görülen intraosseöz tümör adı verilen tümöre dikkat etmek gerekir. dev hücre (osteoblastoklastoma).Çene kemiklerinin tüm kemik tümörleri ve tümör benzeri hastalıklarının %30'unu oluşturur. 11-30 yaş arası insanlarda, daha sık kadınlarda görülür. En sık görüldüğü yer alt çene premolar bölgesidir. Tümör çenede bir dereceye kadar belirgin deformasyona neden olur, yıllar içinde büyür, kemiği önemli ölçüde tahrip eder ve tümörün kendisinde kemik yok oldukça çevresi boyunca yeni kemik oluşumu meydana gelir. Tümör iyi sınırlı yoğun bir düğüm görünümündedir; bir bölümünde beyaz alanlar ve küçük ve büyük kistlerin varlığı ile kırmızı veya kahverengi renktedir.

Histolojik yapı Tümör çok karakteristiktir: parankimi çok sayıda aynı tipte küçük oval şekilli mononükleer hücrelerden oluşur. Bunların arasında bazen çok sayıda çok çekirdekli dev hücreler bulunur (Şekil 357, 358). Serbest halde bulunan kırmızı kan hücreleri ve kılcal damarların dışında yer alan hemosiderin de görülebilmektedir, bu da tümöre kahverengi bir renk vermektedir. Bazı yerlerde küçük, tek çekirdekli hücreler arasında kemik kirişleri oluşur. Aynı zamanda çok çekirdekli tümör hücreleri tarafından emilmeleri de gözlenir. Dolayısıyla, işlevleri açısından tümör parankimini oluşturan hücreler osteojenik, osteoblastlar gibi küçük hücrelere sahip ve çok çekirdeklidir.

nye - osteoklastlar gibi. Dolayısıyla tümörün adı - osteoblastoklastoma(Rusakov A.V., 1959). Tümör malign hale gelebilir.

Özel ilgiyi hak ediyor Burkitt tümörü veya malign lenfoma (bkz. Kan sistemi tümörleri). Vakaların% 50'sinde çene kemiklerinde lokalize olur (bkz. Şekil 138), onları yok eder ve hızla büyür ve tümörün genelleşmesi not edilir.

Odontojenik tümörler

Bu gruptaki tümörlerin histogenezi diş oluşturan dokularla ilişkilidir: emaye organı (ektodermal kökenli) Ve diş papillası (mezenkimal kökenli). Bilindiği gibi mine organından diş minesi, papilladan ise odontoblastlar, dentin, sement ve diş pulpası oluşur. Odontojenik tümörler nadirdir ancak yapıları oldukça çeşitlidir. Bunlar intramaksiller tümörlerdir. Bu gruptaki tümörlerin büyük kısmını oluşturan iyi huylu varyantlarda bile gelişimlerine kemik dokusunun deformasyonu ve tahribatı eşlik eder. Tümörler ağız boşluğuna doğru büyüyebilir ve buna spontan çene kırıkları da eşlik edebilir. Vurgulamak tümör grupları, odontojenik epitel, odontojenik mezenkim ile ilişkilidir ve karışık kökene sahiptir.

Histogenetik olarak odontojenik epitel ile ilişkili tümörler. Bunlar ameloblastoma, adenomatoid tümör ve odontojenik karsinomları içerir.

Pirinç. 359.Foliküler ameloblastoma

Ameloblastoma- iyi huylu tümör belirgin yerel yıkıcı büyüme ile. Bu, odontojenik tümörün en yaygın şeklidir. Çene kemiğinin çok odaklı tahribatı ile karakterizedir. Ameloblastomaların% 80'inden fazlası alt çenede, açısı ve gövdesi bölgesinde azı dişleri seviyesinde lokalizedir. Tümörlerin %10'undan fazlası kesici diş bölgesinde lokalize değildir. Tümör en sık 20 ila 50 yaşları arasında görülür, ancak bazen çocuklarda da görülür. Tümör birkaç yıl içinde yavaş yavaş büyür. Kadın ve erkeklerde eşit sıklıkta görülür.

İki tane klinik ve anatomik formlar - kistik ve katı; Birincisi yaygın, ikincisi nadirdir. Tümör, bazen kahverengimsi kapanımlar ve kistler veya çok sayıda kist içeren yoğun beyazımsı doku ile temsil edilir. Histolojik olarak Foliküler, pleksiform (ağ benzeri), akantomatöz, bazal hücreli ve granüler hücre formları vardır. En yaygın varyantlar foliküler ve pleksiform formlardır. Foliküler ameloblastoma odontojenik kolumnar veya küboidal epitel ile çevrelenmiş yuvarlak veya düzensiz şekilli adalardan oluşur; orta kısımda bir ağ oluşturan çokgen, yıldız şeklinde, oval hücrelerden oluşur (Şek. 359). Adacıklardaki distrofik süreçlerin bir sonucu olarak, kistler. Bu ameloblastoma formunun yapısı emaye organının yapısına benzer. Pleksiform formu Tümör, tuhaf dallanmalara sahip odontojenik epitelyum iplikçiklerinden oluşan bir ağdan oluşur. Oldukça sık olarak, bir tümörde farklı histolojik yapı varyantları bulunabilir. Şu tarihte: akantomatöz form tümör hücrelerinin adacıkları içinde, epi-

keratin oluşumu ile dermoid metaplazi. Bazal hücre formu Ameloblastoma bazal hücreli karsinoma benzer. Şu tarihte: granüler hücre formu epitel çok sayıda asidofilik granül içerir. Radikal olmayan bir şekilde uzaklaştırılan ameloblastoma nükslere neden olur.

Adenomatoid tümör en sık köpek dişleri bölgesinde üst çenede gelişir, yaşamın ikinci on yılında ortaya çıkar, kanal benzeri bir oluşum oluşturan odontojenik epitelden oluşur. Bağ dokusunda bulunurlar ve sıklıkla hyalinoz belirtileri gösterirler.

İLE odontojenik karsinomlar, nadir görülenler arasında malign ameloblastoma bulunur

ve primer intraosseöz karsinom. Malign ameloblastomİyi huylu bir yapının ortak özellikleri vardır, ancak odontojenik epitelyumun belirgin atipisi ve polimorfizmi vardır. Bölgesel lenf düğümlerinde metastazların gelişmesiyle birlikte kemik dokusunun belirgin şekilde tahrip edilmesiyle büyüme oranı daha hızlıdır. Altında Primer intraosseöz karsinom (çene kanseri) Oral mukoza epiteli ile bağlantısı olmayan periodontal fissürün odontojenik epitel adacıklarından (Malasse adacıkları) geliştiğine inanılan epidermal kanser yapısına sahip bir tümörü anlamak. Çene kemiklerinin primer karsinomu, disontogenetik odontojenik kistlerin epitelinden kaynaklanabilir. Tümör, belirgin kemik tahribatıyla birlikte hızla büyür.

Histogenetik olarak odontojenik mezenkim ile ilişkili tümörler. Onlar da çeşitlidir.

İtibaren iyi huylu tümörler Dentinoma, miksoma, sementomayı ayırt ederler. Dentinoma- nadir bir neoplazm. Radyografilerde iyi sınırlı bir kemik dokusu kaybı olarak görülür. Histolojik olarak odontojenik epitel iplikçiklerinden, olgunlaşmamış bağ dokusundan ve displastik dentin adacıklarından oluşur (Şekil 360). Miksoma odontojenik neredeyse hiçbir zaman kapsülü yoktur, yerel yıkıcı büyüme ile karakterize edilir ve bu nedenle sıklıkla çıkarıldıktan sonra tekrarlar. Diğer lokalizasyonlardaki miksomalardan farklı olarak inaktif odontojenik epitelyum şeritleri içerir. Sementoma(lar)- büyük grup belirsiz tanımlanmış belirtileri olan neoplazmlar. Vazgeçilmez morfolojik özelliği, daha fazla veya daha az mineralizasyon derecesine sahip çimento benzeri bir maddenin oluşmasıdır (Şekil 361). Vurgulamak iyi huylu sementoblastom, keşfedilen

Genellikle alt çenede, küçük azı veya azı dişinin köküne yakın bir yerde. Tümör dokusu dişin köklerine kaynaştırılabilir. Çimentolayıcı fibroma- içinde bir tümör lifli doku yuvarlak ve loblu, yoğun bazofilik çimento benzeri doku kütleleri vardır. Nadiren bulunur dev sementoma, birden fazla olabilir ve kalıtsal bir hastalıktır.

Karışık kökenli odontojenik tümörler. Bu tümörlerin grubu ameloblastik fibroma, odontojenik fibroma, odontoameloblastoma ve ameloblastik fibroodontoma ile temsil edilir.

Ameloblastik fibroma Proliferatif odontojenik epitel adacıklarından ve dental papilla dokusuna benzeyen gevşek bağ dokusundan oluşur. Bu tümör çocukluk ve genç erişkinlik döneminde gelişir ve premolar bölgede lokalize olur. Odontojenik fibroma Ameloblastik olanın aksine, aktif olmayan odontojenik epitel adacıklarından ve olgun bağ dokusundan oluşur. Daha ileri yaş grubundaki kişilerde görülür. Odontoameloblastoma- ameloblastomada olduğu gibi odontojenik epitelyum adacıkları içeren, ancak buna ek olarak emaye ve dentin adacıkları içeren çok nadir bir neoplazm. Ameloblastik fibroodontoma genç yaşta da ortaya çıkar. Histolojik olarak ameloblastik fibroma benzer ancak dentin ve mine içerir.

Malign tümörler Bu grup odontojenik sarkomları (ameloblastik fibrosarkom, ameloblastik odontosarkom) içerir. Ameloblastik sarkom yapısı ameloblastik fibromayı andırır, ancak bağ dokusu bileşeni zayıf farklılaşmış bir fibrosarkom ile temsil edilir.

Ameloblastik odontosarkom- nadir bir neoplazm. Histolojik tablo ameloblastik sarkomu andırır ancak az miktarda displastik dentin ve mine içerir.

Çene kemiklerinin bir dizi oluşumu şu şekilde kabul edilir: gelişimsel kusurlar - hamartomlar, arandılar odontomalar. Sürmemiş dişlerin olduğu yerde alt çenenin açısı bölgesinde daha sık görülürler. Odontomalar tipik olarak kalın fibröz bir kapsüle sahiptir. Kompleks ve bileşik odontomalar vardır. Kompleks odontoma birbirine göre rastgele yerleştirilmiş diş dokularından (mine, dentin, pulpa) oluşur. Bileşik odontoma Topografyadaki emaye, dentin ve pulpanın sıradan dişlerin yapısına benzediği çok sayıda (bazen 200'e kadar) küçük diş benzeri oluşumları temsil eder.

Tükürük bezlerinin hastalıkları

Tükürük bezlerinin hastalıkları doğuştan veya edinilmiş olabilir (bkz. Gastrointestinal sistem hastalıkları).İLE doğuştan hastalıklar agenezi, hipoplazi, ektopi, bezlerin ve aksesuar bezlerin hipertrofisini içerir. Bir dizi hastalık bununla ilişkilidir Bez kanallarındaki değişiklikler: atre-

kanal boşluğu, daralma veya ektazi, anormal dallanma, doğuştan fistül oluşumuyla birlikte duvar defektleri.

Arasında edinilmiş hastalıklar Bunlardan en önemlileri tükürük bezlerinin iltihaplanması (sialoadenit), tükürük taşı hastalığı, bez kistleri, tümörler ve tümör benzeri hastalıklardır.

Sialadenit

Sialadenit herhangi bir iltihap denir tükürük bezi; kabakulak- parotis bezinin iltihabı. Sialadenit olabilir öncelik(bağımsız hastalık) veya daha sık ikincil(başka bir hastalığın komplikasyonu veya tezahürü). İşlem aynı anda bir bezi veya simetrik olarak yerleştirilmiş iki bezi içerebilir; Bazen bezlerde birden fazla lezyon olabilir. Sialadenit akışları akut veya kronik olarak, sıklıkla alevlenmelerle birlikte.

Etiyoloji ve patogenez. Sialadenit gelişimi genellikle enfeksiyonla ilişkilidir. Kabakulak ve sitomegali ile temsil edilen primer sialadenit, viral enfeksiyonla ilişkilidir (bkz. Çocukluk çağı enfeksiyonları).İkincil sialadenite çeşitli bakteri ve mantarlar neden olur. Bezin içine enfeksiyon yolları farklıdır: stomatojenik (bezlerin kanalları yoluyla), hematojen, lenfojen, temas. Sialadenitin bulaşıcı olmayan doğası, ağır metal tuzları ile zehirlenmeye (tükürükle atıldıklarında) bağlı olarak gelişir.

Patolojik anatomi. Akut sialadenit olabilir seröz, cerahatli(odak veya yaygın), nadiren - kangrenli. Kronik sialadenit genellikle ara reklam üretken. Kronik sialadenitin özel bir türü Stromada belirgin lenfositik infiltrasyon ne zaman gözlemlendi sicca Sjögren sendromu(santimetre. Gastrointestinal sistem hastalıkları) Ve Mikulicz hastalığı, kuru sendromun aksine artrit yoktur.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Akut sialadenit iyileşme veya kronikleşme ile sona erer. Kronik sialadenitin sonucu, asiner kısımların atrofisi, stromal lipomatoz, fonksiyon azalması veya kaybı ile birlikte bezin sklerozudur (siroz), bu özellikle bezlerde sistemik hasar olması durumunda (Sjogren sendromu) tehlikelidir. kserostomiye yol açar.

Tükürük taşı hastalığı

Tükürük taşı hastalığı (sialolithiasis)- Bezde ve daha sıklıkla kanallarında beton (taş) oluşumuyla ilişkili bir hastalık. Submandibular bez en sık etkilenir; parotis bezinde nadiren taş oluşur; dil altı bezi neredeyse hiç etkilenmez. Çoğunlukla orta yaşlı erkekler etkilenir.

Etiyoloji ve patogenez. Tükürük taşlarının oluşumu, kanalların diskinezisi, bunların iltihaplanması, durgunluğu ve tükürüğün alkalizasyonu (pH 7.1-7.4), viskozitesindeki artış ve yabancı maddelerin kanallara girişi ile ilişkilidir.

tel. Bu faktörler, organik bazda - bir matris (inmiş epitel hücreleri, müsin) üzerinde kristalleşmeleriyle tükürükten çeşitli tuzların (kalsiyum fosfat, kalsiyum karbonat) kaybına katkıda bulunur.

Patolojik anatomi. Taşlar farklı boyutlarda (kum tanelerinden 2 cm çapa kadar), şekillerde (oval veya dikdörtgen), renkte (gri, sarımsı), kıvamda (yumuşak, yoğun) gelir. Kanal tıkandığında iltihap oluşur veya kötüleşir. sialodohit. gelişen cerahatli sialadenit. Zamanla sialadenit periyodik alevlenmelerle kronik hale gelir.

Komplikasyonlar ve sonuçlar. Kronik bir seyirde bezin sklerozu (siroz) gelişir.

Bez kistleri

Bez kistleri sıklıkla küçük tükürük bezlerinde görülür. Sebep travma, kanalların iltihaplanması ve ardından gelen skleroz ve obliterasyondan kaynaklanırlar. Bu bakımdan kendi yolumda Yaratılış tükürük bezi kistleri şu şekilde sınıflandırılmalıdır: tutma. Kistlerin boyutları farklılık göstermektedir. Mukoid içerikli kistlere denir Mukosel.

Tümörler

Tükürük bezlerinin tümörleriİnsanlarda bulunan tüm tümörlerin yaklaşık %6'sını oluşturur, ancak diş onkolojisinde büyük bir oran oluştururlar. Tümörler oral mukozanın hem büyük (parotis, submandibular, dil altı) hem de küçük tükürük bezlerinde gelişebilir: yanak bölgesi, yumuşak ve sert damak, orofarinks, taban ağız boşluğu, dil, dudaklar. Tükürük bezlerinin en sık görülen tümörleri epitelyal kökenlidir. Tükürük Bezi Tümörlerinin Uluslararası Sınıflandırmasında (WHO), epitelyal tümörler aşağıdaki formlarla temsil edilir: I. Adenomlar: pleomorfik; monomorfik (oksifilik; adenolenfoma, diğer tipler). II. Mukoepidermoid tümör. III. Asin hücreli tümör. IV. Karsinom: adenokistik, adenokarsinom, epidermoid, farklılaşmamış, polimorfik adenomda karsinom (kötü huylu karışık tümör).

Pleomorfik adenom- tükürük bezlerinin en sık görülen epitelyal tümörü, bu lokalizasyondaki tümörlerin% 50'sinden fazlasını oluşturur. Vakaların neredeyse %90'ında parotis bezinde lokalizedir. Tümör 40 yaşın üzerindeki kişilerde daha sık görülür, ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Kadınlarda erkeklere oranla 2 kat daha sık görülür. Tümör yavaş büyür (10-15 yıl). Tümör yuvarlak veya oval, bazen yumrulu, yoğun veya elastik kıvamda, 5-6 cm boyutuna kadar olan bir düğümdür.Tümör ince bir kapsülle çevrilidir. Kesitte tümör dokusu beyazımsı, çoğunlukla sümüksü ve küçük kistlidir. Histolojik olarak tümör son derece çeşitlidir, bu nedenle pleomorfik adenom adını almıştır. Epitel oluşumları kanallar, katı alanlar, bireysel yuvalar, anastomotik bir yapıya sahiptir.

yuvarlak, çokgen, kübik, bazen silindirik şekilli hücrelerden yapılmış birbirine bağlı kablolar. Hafif sitoplazmalı, uzun iğ şekilli miyoepitelyal hücrelerin sık birikimleri vardır. Epitel yapılarına ek olarak, tümör dönüşümüne uğramış miyoepitelyal hücrelerin salgı ürünü olan mukoid, miksoid ve kondroid madde odaklarının ve alanlarının varlığı karakteristiktir (Şekil 362). Tümörde stromal hyalinoz odakları oluşabilir ve epitelyal alanlarda keratinizasyon meydana gelebilir.

Monomorfik adenom- tükürük bezlerinde nadir görülen iyi huylu bir tümör (%1-3). En sık parotis bezinde lokalizedir. Yavaş büyür, yuvarlak şekilli, 1-2 cm çapında, yumuşak veya yoğun kıvamda, beyazımsı-pembemsi veya bazı durumlarda kahverengimsi renkte kapsüllenmiş bir düğüm görünümündedir. Histolojik olarak adenomlar izole edildi boru şeklinde, trabeküler yapı, bazal hücre Ve berrak hücre tipleri, papiller kistadenom. Aynı tümör içinde yapıları aynı tiptedir, stroma az gelişmiştir.

Oksifilik adenom(onkositoma), sitoplazmanın ince taneliliğine sahip büyük eozinofilik hücrelerden oluşur.

Adenolenfoma monomorfik adenomlar arasında özel bir yere sahiptir. Bu nispeten nadir görülen bir tümördür ve neredeyse yalnızca parotis bezlerinde ve ağırlıklı olarak yaşlı erkeklerde meydana gelir. Çapı 5 cm'ye kadar olan, grimsi beyaz renkte, lobüle yapıda, çok sayıda küçük veya büyük kist içeren, açıkça sınırlı bir düğümdür. Histolojik yapı karakteristik: keskin eozinofilik sitoplazmaya sahip prizmatik epitel iki sıra halinde bulunur, papiller süreçler oluşturur ve oluşan boşlukları çizer. Stroma, folikülleri oluşturan lenfositlerle bol miktarda sızmıştır.

Mukoepidermoid tümör- hücrelerin epidermoid ve mukus benzeri hücrelere çift farklılaşmasıyla karakterize edilen bir neoplazm;

Pirinç. 362. Pleomorfik adenom

esniyorum. Her yaşta, kadınlarda biraz daha sık, özellikle parotis bezinde, daha az sıklıkla diğer bezlerde görülür. Tümör her zaman net bir şekilde sınırlı değildir, bazen yuvarlak veya düzensiz şekillidir ve birkaç düğümden oluşabilir. Rengi grimsi beyaz veya grimsi pembedir, kıvamı yoğundur ve mukoza içerikli kistler sıklıkla bulunur. Histolojik olarak, mukus içeren boşlukları kaplayabilen katı yapılar ve mukus oluşturan hücre kordonları oluşturan epidermoid tip hücrelerin çeşitli kombinasyonları bulunur. Keratinizasyon gözlenmez, stroma iyi tanımlanmıştır. Bazen, farklı yönlerde farklılaşma yeteneğine sahip, ara tipte küçük ve koyu renkli hücreler ve hafif hücre alanları bulunur. Ara tip hücrelerin baskınlığı ve mukus oluşturma yeteneğinin kaybı, düşük tümör farklılaşmasının bir göstergesidir. Böyle bir tümör, belirgin invaziv büyümeye ve metastaza sahip olabilir. Nükleer hiperkromisite, hücre polimorfizmi ve atipi şeklinde malignite belirtileri nadirdir. Bazı araştırmacılar bu duruma tümör diyor mukoepidermoid kanser.

Asin hücreli tümör(asinöz hücre) her yaşta gelişebilen ve herhangi bir lokasyonda bulunabilen oldukça nadir bir tümördür. Tümör hücreleri tükürük bezlerinin seröz (asiner) hücrelerine benzer, bu nedenle bu tümör adını almıştır. Sitoplazmaları bazofilik, ince taneli, bazen hafiftir. Asin hücreli tümörler sıklıkla iyi sınırlı olmakla birlikte oldukça invazif de olabilirler. Katı alanların oluşumu karakteristiktir. Tümörün bir özelliği, malignitenin morfolojik belirtilerinin yokluğunda metastaz yapma yeteneğidir.

Tükürük bezlerinin karsinomu (kanser) türlü. Tükürük bezlerinin malign epitelyal tümörleri arasında ilk sırada yer almaktadır. adenoid kistik karsinom, tükürük bezlerinin tüm epitelyal neoplazmlarının% 10-20'sini oluşturur. Tümör tüm bezlerde görülür, ancak özellikle sert ve yumuşak damağın küçük bezlerinde yaygındır. Hem erkeklerde hem de kadınlarda 40-60 yaşlarında daha sık görülmektedir. Tümör, net bir sınırı olmayan, grimsi renkli, yoğun, küçük bir düğümden oluşur. Histolojik resim karakteristik: hiperkromatik çekirdeğe sahip küçük, kübik şekilli hücreler alveoller, anastomoz yapan trabeküller, katı ve karakteristik kafes işi (kribrotik) yapılar oluşturur. Bazofilik veya oksifilik bir madde hücreler arasında birikerek sütunlar ve silindirler oluşturur, bu nedenle bu tümöre daha önce adı verilmiştir. silindirik. Tümör büyümesi invazivdir ve sinir gövdelerinin karakteristik büyümesiyle birlikte; Çoğunlukla hematojen yolla akciğerlere ve kemiklere metastaz yapar.

Diğer karsinom türleri tükürük bezlerinde çok daha az sıklıkla bulunur. Histolojik varyantları çeşitlidir ve diğer organların adenokarsinomlarına benzer. Farklılaşmamış karsinomlar hızlı büyüme, lenfojen ve hematojen metastaz verir.

Tümör benzeri hastalıklar

Tükürük bezlerinin tümör benzeri hastalıkları yetişkinlerde lenfoepitelyal lezyonları, sialosis ve onkositozu düşünün. Nadirdirler.

Dudak hastalıkları, dil, ağız boşluğunun yumuşak dokuları

Bu organların hastalıkları farklı kökenlere sahiptir: bazıları doğuştan, diğerleri edinilmiş ve bazen edinilmiş hastalıklar gelişimsel anomalilerin arka planında gelişir. Hastalıklar çeşitli patolojik süreçlere dayanabilir: distrofik, inflamatuar, tümör.

Bu hastalık grubu keilit, glossit, stomatit, kanser öncesi değişiklikler ve tümörlerden oluşur.

keilit

keilit- dudakların iltihabı. Alt dudak üst dudağa göre daha sık etkilenir. Cheilitis bağımsız bir hastalık olabilir veya dil ve ağız mukozasına verilen hasarla birleştirilebilir. İle akımın doğası Akut ve kronik keilitin yanı sıra alevlenme ile birlikte kronik keilit de vardır. Aşağıdakiler ayırt edilir: klinik ve morfolojik formlar keilitis: eksfolyatif, glandüler, temas, meteorolojik, aktinik ve Manganotti keiliti.

Şu tarihte: eksfolyatif keilit Yalnızca dudakların kırmızı kenarı etkilenir ve epitelyumun artan pul pul dökülmesiyle karakterize edilir. Kronik olarak ortaya çıkar. Katılabilir akut eksüdatif reaksiyon, daha sonra dudaklarda hiperemi ve şişlik ortaya çıkar ve kabuklar oluşur. Glandüler keilit küçük tükürük bezlerinin konjenital hipertrofisi ve heterotopisi ve enfeksiyonları ile karakterizedir. Kontakt (alerjik) keilit dudakların kırmızı kenarları alerjen görevi gören çok çeşitli maddelerle temas ettiğinde ortaya çıkar. Gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonunu yansıtan immün inflamasyon meydana gelir (bkz. İmmünopatolojik süreçler).

Meteorolojik Ve aktinik keilit Soğuğa, yüksek neme, rüzgara ve ultraviyole ışınlarına karşı inflamatuar bir reaksiyon olarak ortaya çıkar. Heilith Manganottiözel ilgiyi hak ediyor. 50 yaş üstü erkeklerde görülür ve sadece alt dudağın etkilenmesi ile karakterizedir. Kanlı kabukların oluşmasıyla birlikte parlak hiperemik bir arka plan üzerinde dudağın ortasında erozyonlar olarak kendini gösterir. Bu yüzden Manganotti keiliti denir aşındırıcı. O kanser öncesi hastalık.

Glossit

Glossit- dil iltihabı. Sık sık olur. Glossit, keilitis gibi, bağımsız bir hastalık olabilir veya

ağız mukozasında hasar. İle akımın doğası akut, kronik veya alevlenme ile kronik olabilir. Arasında klinik ve anatomik formlar Glossit, deskuamatif veya eksfoliatif (“coğrafi dil”) ve eşkenar dörtgen olarak ayırt edilir.

Deskuamatif (eksfolyatif) glossit Sıklıkla ortaya çıkar ve bazen ailevi bir karaktere sahiptir. Epitelin belirgin bir şekilde soyulması ve epitelin soyulma odaklarının ana hatlarında bir değişiklik ve epitelin restorasyonu ile karakterize edilir (“coğrafi dil”).Çoğu zaman katlanmış bir dille birleştirilebilir.

Elmas şeklindeki glossit- kronik, eşkenar dörtgen veya oval şeklinde, dilin sınırlı bir bölgesinde papillomatoz büyümeli papillaların kısmen veya tamamen yokluğu ile karakterize edilir; dahası, bu alan dilin arka kısmının orta çizgisi boyunca sirkumvallat papillanın önünde yer alır ("medyan sertleştirilmiş glossit"). Oluş nedeni Bilinmeyen. Bazı araştırmacılar glossitin bu formunu gelişimsel bir anomali olarak sınıflandırıyor; Ağız boşluğunun çeşitli mikrobiyal florasının rolü göz ardı edilemez.

Stomatit

Stomatit- ağız boşluğunun yumuşak dokularının mukoza zarının iltihabı. Bu oldukça yaygın bir hastalıktır. Yanakların mukoza zarı, ağız tabanı, yumuşak ve sert damak tek başına ve diş eti iltihabı, glossit ve daha az sıklıkla keilitis ile birlikte etkilenebilir.

Stomatit bağımsız bir hastalık olabileceği gibi diğer birçok hastalığın tezahürü veya komplikasyonu da olabilir. Bağımsız bir hastalık olarak stomatit, çeşitli klinik ve morfolojik formlarla temsil edilir.

Rehberliğinde sebep stomatit oluşumu durumunda aşağıdaki gruplar ayırt edilebilir: 1) travmatik (mekanik, kimyasal, ilaçlar, radyasyon vb. dahil); 2) bulaşıcı (viral, bakteriyel, tüberküloz ve sifilitik, mikotik vb. dahil); 3) alerjik; 4) eksojen zehirlenmeye bağlı stomatit (mesleki dahil); 5) bazı somatik hastalıklarda stomatit, metabolik hastalıklar (endokrin hastalıklar, gastrointestinal sistem ve kardiyovasküler sistem hastalıkları, romatizmal hastalıklar, hipo ve avitaminoz, vb.); 6) dermatozlu stomatit (pemfigus, Dühring dermatitis herpetiformis, liken planus, vb.).

İle inflamasyonun doğası stomatit, nezle, nezle-desquamatif, nezle-ülseratif, kangrenli, veziküllerin, kabarcıkların, aftların, para ve hiperkeratoz odaklarının oluşumu ile olabilir.

Tümör öncesi değişiklikler

Yukarıda anlatılan hastalıkların (keilit, glossit, stomatit) kronik seyirleri kanser öncesi durumlar olarak kabul edilebilir,

onlar. bir tümörün gelişebileceği arka plan (bkz. Tümörler).İLE tümör öncesi değişiklikler lökoplaki, sınırlı hiperkeratoz ve dudaklarda keratoakantom, Manganotti keiliti içerir. Bunlardan en önemlisi lökoplaki'dir.

Lökoplaki(Yunanca'dan. leucos- beyaz ve Fransız. göl- plaka) - kronik tahriş sırasında keratinizasyon ile mukoza zarının epitelinde distrofik değişiklikler. Kurs kroniktir, önce beyaz lekeler ve ardından mukoza üzerinde plaklar belirir. Noktalar ve plaklar çoğunlukla dilin mukoza zarında, daha az sıklıkla ağız mukozasının diğer yerlerinde lokalize olur. Plaklar genellikle mukoza yüzeyinin üzerine çıkar; yüzeyleri pürüzlü ve çatlaklarla kaplı olabilir. Lökoplaki genellikle 30-50 yaş arası kişilerde görülür ve erkeklerde kadınlardan kat kat daha sık görülür. Çoğunlukla sigara içmek, tütün çiğnemek, takma dişler ve çürük dişler (yerel faktörler) ile mukoza zarına uzun süreli travma nedeniyle uzun süreli tahriş ve ayrıca bulaşıcı kökenli kronik ülserler (örneğin, sifiliz) veya vitamin eksikliği nedeniyle ortaya çıkar. A (genel faktörler).

Lökoplaki'nin iki türü vardır: düz ve siğilimsi. Histolojik olarak Düz şekil Bazal ve granüler katmanların genişlemesi, parakeratoz ve akantoz fenomeni nedeniyle tabakalı skuamöz epitelyumun kalınlaşması vardır. Akantotik epitel kordonları, yuvarlak hücre sızıntılarının ortaya çıktığı dermise derinlemesine daldırılmıştır. Şu tarihte: siğil formu bazal tabakanın çoğalması ve genişlemesi nedeniyle epitel kalınlaşır. Bu nedenle plakların yüzeyi pürüzlü hale gelir. Dermiste masif lenfoplazmasitik sızıntılar bulunur.