Otomatik sayım Ölçü birimleri Normal limit Manuel sayım HGB - hemoglobin G / litre 120 -160 Hb. Hb RBC - eritrositler 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT - hematokrit t %% 36, 0 -48, 0 Ht. Kan testinin klinik önemi. Doktorlar için bir el kitabı (A.G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya tarafından derlenen Pediatrik Hematoloji Araştırma Enstitüsü) Moskova, 1999.
MCV - ortalama eritrosit hacmi ortalama alyuvar hacmi 3 1 μm = 1 - femto litre (f) 80 - 95 MCH - eritrositteki ortalama Hb içeriği eritrositteki ortalama Hb içeriği Pikogramlar 1 g = 1012 pikogram 27, 0 -31, 02 Renk indeksi (0, 85 -1, 0) (renk indeksi) MCHC - eritrositteki ortalama Hb konsantrasyonu G / dl veya % g, daha az sıklıkla g / l 32, 0 -36, 0 RDW - genişlik genişliği kırmızı kan hücresi hacminin eğri dağılımı %% 11, 5 -14, 5 anizositoz
RETİKÜLOSİT RETİKÜLOSİT Normal değerler: Göreceli retikülosit sayısı 0, 5 -1, %2 Mutlak retikülosit sayısı 30 -70 x 1099 / L / L Yenidoğan göbek kordon kanında 20 -60%
RETİKÜLOSİTLER Normal değerler: Retikülosit fraksiyonu %0, 5 -1, %2 Mutlak retikülosit miktarı 30 -70 x 10 99 / l / l Yenidoğanın göbek kanında %20 -60
Anemiler, birim kan hacmi başına hemoglobin düzeyinde ve eritrosit sayısında bir düşüşün eşlik ettiği patolojik durumlardır. Anemi - kan birimi hacmindeki hemoglobin seviyesinin ve eritrosit miktarının düşmesinin eşlik ettiği patolojik durum.
Eritrositler, hemoglobin seviyesinden daha az bilgilendirici bir anemi göstergesidir; bu nedenle, genel uygulamada, şiddet için ana kriter Hb'dir. Hb:: Hafif anemi - - Hb. Hb 110 -90 g/l, Orta şiddette - - Hb. Hb 90 -70 g/l, Şiddetli anemi - - Hb. 70 g / l'nin altında Hb.
Eritrositler - hemoglobin seviyesinden daha az bilgilendirici anemi indeksi, bu nedenle yaygın uygulamada Hb'nin ana kriterlerine göre: Hafif derecede anemi - Hb 110 -90 g / l, Orta şiddette - Hb 90 -70 g / l, Ağır anemi - Hb 70 g / l'den düşüktür.
Retikülositlerin sayısına göre, anemiler ayrılır: rejeneratif - retikülositler 1.5 ila 5 (veya 15 ila 50 ppm) Hiperrejeneratif - retikülositler% 5'ten fazla (veya 50 ppm'den fazla) Arejeneratif - Düşük retikülositoz (0,5'ten az) %), aneminin ciddiyetine veya retikülositlerin yokluğuna karşılık gelen
Anemideki retikülosit sayısı şunlardan oluşur: rejeneratör - retikülositler 1,5 ila 5 (veya 15 ila 50 permilyon arası) Hiper-rejeneratif - retikülositler% 5'ten fazla (veya 50 permilyondan fazla) Yenileyici olmayan - düşük retikülositoz ( % 0,5'ten az), aneminin ağırlığına veya retikülosit eksikliğine karşılık gelmez
Hematokrit, eritrositlerden oluşan toplam kan hacminin oranıdır (yüzde olarak ifade edilir). Hematokrit, toplam kırmızı kan hücresi sayısından ziyade kırmızı kan hücrelerinin kan plazmasına oranını yansıtır. Kan %40-45'i korpüsküllerden (eritrositler, trombositler, lökositler), plazmanın %55-60'ından oluşur. Çocuklarda normal değerler: 36 -48% Hematokrit - kırmızı kan hücrelerinden oluşan toplam kan hacminin oranı (yüzde olarak ifade edilir). Hematokrit, kırmızı kan hücrelerinin toplam sayısını değil, kırmızı kan hücrelerinin ve plazmanın oranını yansıtır. Kan %40-45 oranında oluşturulmuş elementlerden (kırmızı kan hücreleri, trombositler, beyaz kan hücreleri), plazmanın %55-60'ından oluşur. Çocuklarda N = = 36 -48%
ANIZOSİTOZ (Yunanca anizos-eşitsiz ve kytos - bir hücreden), kanda farklı boyutlarda eritrositlerin görünümü veya normositlerden (mikro-sitler) veya daha büyük (makrositler) önemli ölçüde daha küçük. A. sadece hem hipokromik (kloroz, hemorajik anemi) ve hiperkromik (zararlı, vb.) Anemi ile ortaya çıkar. A. kanın hafif anemik dejenerasyonunu gösterir. Normal değerler: 11, 5 -14, %5 Anizositoz (Yunancadan. Anisos-eşitsiz ve kytos - hücre), normositlerden çok daha küçük (mikro tsite) veya daha büyük (makrositler) kan veya farklı boyutlarda kırmızı kan hücrelerinin görünümü ... A. yalnızca hem hipokromik anemi (kloroz, hemorajik anemi) ve hiperkromatik (Pernod tsioznaya vb.) Olduğunda ortaya çıkar. Bir ışık, kanın anemik dejenerasyonunu gösterir. Normal Değerler: 11, 5 -14, %5 %
Poikilocytosis - (poikilocytosis) - çeşitli olağandışı şekillerde (poikilositler) eritrositlerin kanındaki varlığı. Poikilositoz özellikle miyelofibrozda belirgindir; ayrıca hemen hemen her kan hastalığında bir dereceye kadar gözlemlenebilir. ; Poikilocytosis - (poikilocytosis) - kanda çeşitli olağandışı şekillerde (poikilositler) kırmızı kan hücrelerinin varlığı. Poikilositoz miyelofibrozunda özellikle güçlü bir şekilde kendini gösterir, çünkü hemen hemen her kan hastalığında bir dereceye kadar görülebilir. ;
Kanın renk indeksi (MCH), norma göre eritrositlerdeki hemoglobin içeriğini yansıtan bir değerdir. Normalde kanın renk indeksi 0.85 -1.0'dır.Renk göstergesinin normalin altında (0.85'in altında) olduğu bir duruma hipokromi denir. Kanın renk indeksinin normalden yüksek olduğu duruma hiperkromi denir. Kanın renk indeksi (MCH) - kırmızı kan hücrelerindeki hemoglobin içeriğini normale göre yansıtan bir değer. Normalde kanın renk indeksi 0.85 -1'dir. 0. Renk indeksinin normalin altında (0,85'ten az) olduğu durum hipokromidir. Normal barınak üzerindeki renk göstergesinin hiperkromik olarak adlandırılan durumu.
Anemilerin sınıflandırılması I. I. Akut kan kaybından kaynaklanan anemiler II. Bozulmuş olgunlaşma (esas olarak mikrositik) nedeniyle yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemiler: demirin emiliminde ve kullanımında bozulma (demir eksikliği) demirin taşınmasında bozulma (atransferrinemi) demir kullanımında bozulma (talasemiler, sideroblastik anemiler) demirin yeniden kullanımında bozulma (anemi) kronik hastalıklar);
Anemilerin sınıflandırılması I. Keskin kanamaya neden olan anemiler II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemi: 1) olgunlaşma ihlali pahasına (genellikle mikrositik): -demir emiliminin ve kullanımının ihlali (demir eksikliği) -taşıma bezinin ihlali (atransfer anemisi) -demir kullanımının ihlali (talasemi, sideroblast anemileri) -demirin yeniden kullanımının ihlali (kronik hastalıklarda anemi);
anemi (devamı) 2) farklılaşma bozukluğuna bağlı (esas olarak normositik): aplastik anemi (konjenital ve edinsel) 3) bozulmuş proliferasyona bağlı (esas olarak makrositik) - B 12 -eksiklik anemisi - Folik eksiklik anemisi.
2) farklılaşma ihlali pahasına (genellikle normositar): aplastik anemiler (doğuştan ve edinilmiş) 3) çoğalma ihlali pahasına (genellikle makrositik) - B- B 1212 -eksik anemi - Folik asit eksikliği olan anemi.
anemi (devamı) III. Eritroid hücrelerinin artan yıkımından kaynaklanan anemiler - hemolitik: 1) eritrosit membranopatisi, enzimopati, hemoglobinopatinin dahili anormalliklerinden kaynaklanan; 2) dış (hücre dışı) etkilerden kaynaklanır: otoimmün, travmatik, vb. Sınıflandırma DD. ... Nathan, FF. ... Oski, 2003, ("Çocuklarda Anemi" el kitabından alıntılanmıştır, N. A. Finogenova ve diğerleri, 2004.):
III. Bir eritroid sıranın hücre zarının yüksek yıkımına neden olan anemiler - hemolitik: 1) eritrositlerin iç anomalilerinin neden olduğu - - membranopatiler, enzimopatiler, hemoglobinopatiler; 2) harici (hücre dışı) etkilerden kaynaklanan: - - otoimmün, travmatik, vb. D. Nathan, F. Oski, 2003, (cyte. "Çocuklarda Anemiler" hibesi üzerine, N. A. Finogenova, vb., 2004.):
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ (DEA) - - DEA dünya nüfusunun %20'sinde görülmektedir. - Tüm anemilerin %83-90'ı DEA'dır. - Yaşamın ilk 2 yılındaki çocuklarda demir eksikliği görülme sıklığı %73'tür. - IDA gelişiminin ikinci zirvesi - ergenlik
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ ((IDID A) A) - - IDA, bir gezegenin nüfusunun %20'sinde kayıtlıdır. - Tüm anemilerin %83-90'ı DEA yapar. - Yaşamın ilk 2 yılındaki çocuklarda demir eksikliği sıklığı %73'tür. - IDA'nın gelişiminin ikinci zirvesi - gençlik dönemi.
DEA GELİŞİM NEDENLERİ - dengesiz beslenme sonucu sindirimsel demir eksikliği; - demir ihtiyacında artış ve birikiminde azalma (çoklu veya sık gebelikler, erken doğum, emzirme, hızlı büyüme dönemleri, spor) - kronik kan kaybı (burun kanamaları, diyafram fıtığı, gastrointestinal sistemden ve divertikülden kanama, menoraji) , böbrek kanaması, idiyopatik pulmoner hemosideroz ) - demir emiliminde bir azalma (malabsorpsiyon, gastrointestinal sistemin kronik enflamatuar hastalıkları, aklorhidri, gastrektomi).
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİLERİNİN ((IDAIDA)) GELİŞİM NEDENLERİ - dengeli beslenmenin bir sonucu olarak beslenmede demir eksikliği; ; - Demir gereksiniminde artış ve birikiminde azalma (multifetal veya sık gebelik, prematürite, emzirme, boy uzamasının hızlandığı dönemler, spor) - Kronik kanamalar (burun kanamaları, diyafram fıtığı, GASTROBİNTERİSTİNAL kanamalar ve divertikül ouou) s, menoraji, böbrek kanamaları, akciğerlerin idiyopatik hemosiderozu) - demir emiliminde azalma (Malbsorbtionon, kronik enflamatuvar hastalıklar Gastrointestinal SİSTEM, aklorhidri, gastrektomi).
Vücuttaki toplam demir içeriği yaklaşık 4, 2 g'dır.Bunların: %75-80'i hemoglobinin bir parçasıdır; %20 - %25 rezerv %5 - %10 miyoglobinin bir parçasıdır; %1 doku solunumunu sağlayan enzimlerin bir parçasıdır.
Bir organizmadaki ortak demir içeriği - yaklaşık 4, 2 g. Onlardan: %75-80 bir kısmı hemoglobindir; %20 -25'lik bir rezerv %5 -10'luk bir miyoglobinin bir parçasıdır; %1 doku solunumunu sağlayan enzimlerin bir kısmıdır.
Anemik sendrom - - hemoglobin düşüşü Şikayetler: Genel halsizlik, iştahsızlık, fiziksel ve zihinsel yorgunluk, nefes darlığı, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde yanıp sönen "uçar", şiddetli vakalarda bayılma mümkündür - komaya. Belirtileri: cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, taşikardi, hipotansiyon, kalbin sınırlarının genişlemesi, boğuk tonlar ve sistolik üfürüm. Laboratuvar bulguları: Hb Hb seviyesinde bir azalma ve hematokritte olası bir düşüş (çocuklarda %35'in altında, kızlarda %37 ve erkeklerde %42).
Anemik sendrom - hemoglobin düşmesi Şikayetler: Yaygın zayıflık, iştah azalması, fiziksel ve zihinsel yorgunluk, kısa rüzgar, baş dönmesi, sonit, gözlerin önünde "fy" yanıp sönmesi, olası bilinçsiz durumlar, zor durumlarda - komaya. Belirtileri: ciltte ve mukusta solgunluk, taşikardi, hipotoni, kalp sınırlarının genişlemesi, seslerin kesilmesi ve sistolik gürültü. Laboratuvar bulguları: Hb düzeyinde azalma ve olası hematokrit düşüşü (çocuklarda %36'dan, kızlarda %37'den ve genç erkeklerde %42'den düşük).
Sideropenik sendrom (demir eksikliği) - ciltte ve eklerinde distrofik değişiklikler (saç dökülmesi, kırılgan tırnaklar), burun mukozasının atrofisi, yemek borusu ve mide, diş eti iltihabı, glossit, açısal stomatit); - tat ve koku bozukluğu; - kas ağrısı (miyoglobin eksikliği); - kas hipotansiyonu; - sinir sistemindeki değişiklikler: koşullu reflekslerin gelişme hızının yavaşlaması, dikkat konsantrasyonunun azalması, hafıza bozukluğu, gecikmiş entelektüel gelişim.
Sideropenik sendrom (demir eksikliği) - cilt ve eklerinde distrofik değişiklikler (saç dökülmesi, tırnakların kırılganlığı), burun mukozalarının atrofisi, yemek borusu ve mide, diş eti iltihabı, glossit, açısal stomatit); - tat ve koku bozukluğu; - kas ağrısı (miyoglobin eksikliği) - hipotoni; - Sinir sistemindeki değişiklikler: koşullu reflekslerin yavaşlaması, zayıf konsantrasyon, zayıf hafıza, gecikmiş entelektüel gelişim.
IDA'nın laboratuvar bulguları - Ortalama eritrosit hacminde (MCV) 7575'ten az azalma - Renk indeksinde ((MCH) azalma - - 0,85'ten az - RDWRDW'de artış - - eritrosit hacim dağılım eğrisinin genişliği anizositozun %14.5'ten fazla, - С - С MCHC'sini düşürme ((eritrositteki ortalama hemoglobin konsantrasyonu) - 30'dan az. Eritrositlerin morfolojisi - hipokromi, anizo- ve poikilositoz Biyokimya:: Azalmış serum ferritin Azalmış serum demir Artmış TIBR Artan serum transferrin seviyesi
II DADA'nın laboratuvar bulguları - Ortalama alyuvar hacminde (MCV) 75'den az azalma - Renk indeksinde (MCH) azalma - 0.85'den az - Artmış RDW - Anizositoz açısından eğrinin kırmızı hücre dağılım genişliği 14.5'ten fazla % - Azalan MCHC (ortalama korpüsküler hemoglobin konsantrasyonu) - 30'dan az. - Kırmızı kan hücrelerinin morfolojisi - hipokromi, anizo- ve poikilositoz - Biyokimya: serum ferritin seviyesinde azalma - Serum demir seviyesinde azalma - Toplam artış kanın demir bağlama kapasitesi (TIBC) - Serumdaki bir transferrin seviyesinin artması
DEA'nın gelişim aşamaları (WHO, 1977) erkendir (doku demir depolarının tükenmesi; kan sayımları normaldir; klinik bulgu yoktur). gizli (dokularda demir eksikliği ve taşıma fonunda azalma; kan sayımı normaldir; klinik tablo sideropenik sendromdan kaynaklanır Demir eksikliği anemisi (sürecin ciddiyetine bağlı olarak kan sayımı normundan sapmalar; sideropenik sendromun formu ve genel anemik semptomlar))
DEA'nın gelişim aşamaları (WHO, 1977) prelatent (doku demir rezervlerinin tükenmesi; kan indeksleri normda; klinik belirtiler mevcut değil). gizli (dokuda demir eksikliği ve taşıma fonunun azalması; normda kan indeksleri; klinik tablo bir sideropenik sendromdan kaynaklanır Demir eksikliği anemisi (sürecin ciddiyetine bağlı olarak kan indeksi normundan sapmalar; sideropenik sendrom ve tamamen anemik semptomlar)
AYIRICI TANI IDA, diğer hipokromik anemi türleri ile gerçekleştirilir: Talasemi - demir eksikliği belirtisi yok, elektroforez sırasında patolojik hemoglobin varlığı. Sideroblastik anemi - kemik iliği punktat muayenesi. Kronik kurşun zehirlenmesi - eritrositlerde spesifik kapanımlar. Kronik bulaşıcı ve enflamatuar hastalıkların arka planına karşı - hipokromik normositik (daha az sıklıkla mikrositik) anemi - düşük serum demir ve transferrin içeriği ile birlikte normal veya artmış ferritin seviyeleri.
AYIRICI TANI II DADA diğer hipokromi anemisi türleri ile birlikte yürütülür: Talasemi - demir eksikliği belirtileri, elektroforezde patolojik hemoglobin mevcudiyeti mevcut değildir. Sideroblast anemisi - bir kemik iliği noktasının araştırılması. Kronik kurşun zehirlenmesi - eritrositlerde spesifik kapanımlar. Kronik bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklara karşı - hipokromi normositar (daha nadir görülen mikrositerdir) anemi - düşük serum demir içeriği ve bir transferrin ile kombinasyon halinde normal veya yüksek bir ferritin seviyesi.
Ferritin, protein apoferritin ile suda çözünür bir demir hidroksit kompleksidir. Karaciğer, dalak, kemik iliği hücrelerinde, retikülositlerde bulunur. Ferritin, demir depolayan temel bir insan proteinidir.Serum ferritin konsantrasyonu vücudun demir depolarını yansıtır.
FF erritin, apoferrit proteini ile suda çözünür bir ferum hidroksit kompleksi. Karaciğer, dalak, kemik iliği hücrelerinde, retikülositlerde bulunur. Ferritin - bir insandaki ana protein, biriken ütüler. Serumdaki bir ferritin konsantrasyonu, bir organizmadaki demir stoklarını yansıtır.
Serum transferrin (beta globulin). Ana işlevi, emilen demirin depoya (karaciğer, dalak), kemik iliği eritroid öncülerine ve retikülositlere taşınmasıdır. Ana sentez yeri karaciğerdir. Demir eksikliği durumları, serum demir seviyelerinde bir azalma ile transferrin içeriğinde bir artış ile karakterize edilir. Transferrin seviyesindeki bir azalma, karaciğer hasarı (çeşitli kökenlerden) ve protein kaybı (örneğin, nefrotik sendrom) ile olabilir. Transferrin seviyeleri hamileliğin son üç ayında yükselir.
Transferrin serumları (beta globulin). Ana işlevi, emilmiş demirin depoda (karaciğer, dalak), kemik iliği eritroidal öncüllerinde ve retikülositlerde taşınmasıdır. Sentezin ana yeri - bir karaciğer. Demir eksikliği koşulları için, serum karakteristiğinin demir seviyesinin düşmesiyle birlikte bir transferrinin korunmasının artması. Bir transferrin seviyesindeki düşüş, karaciğer yenilgisinde (farklı bir oluşum) ve protein kaybında (örneğin, nefrotik bir sendromda) olabilir. Gebeliğin son üç ayında transferrin seviyesi yükselir.
Transferrin ((TFTP)) SINIRLAMALARI TF konsantrasyonu günlük dalgalanmalara tabidir Akut inflamasyon TF'de azalmaya katkıda bulunur KLİNİK ÖNEM Demir eksikliği (TF) ve hemolitik anemi (TF ↓) arasındaki ayrım için ana klinik gösterge TIBC'den daha doğru gösterge İle kompleksten sonra Demirden TF salınımı Fe 3 + iyonu Fe 2 + 'ya düşürülmelidir
Transferrin (TFTF)) KISITLAMALARI TF konsantrasyonu günlük dalgalanmalara maruz kalır Akut inflamasyon TF seviyesinin düşürülmesine yardımcı olur KLİNİK ANLAM Demir (TF) ve hemolitik anemi (TF ↓) arasındaki klinik ayrım için ana gösterge Toplam demir bağlanmasından daha doğru bir gösterge kan kapasitesi (TIBC) TF iyonu Fe 3 + ile kompleksten demirin serbest bırakılmasından sonra Fe 2 + 'ya eski haline getirilmelidir.
IDA tedavisi Diyet: et, karaciğer, maya, balık Oral preparatlar:: HB'nin iyileşme oranı parenteral uygulamadan farklı değildir, daha az yan etki vardır, aşırı uygulama hemosideroza yol açmaz. - Akşam yemeklerden 1 saat önce resepsiyon (günün ikinci yarısında emilim daha yüksektir)
II DA tedavisi Diyet: et, karaciğer, maya, balık Peroral müstahzarlar: Hb'nin iyileşme oranı parenteral uygulamadan farklı değildir, daha az yan etkisi vardır, coşkulu uygulama hemosideroza yol açmaz. - Yemeklerden 1 saat önce alınız - Akşamları (günlerin ikinci yarısında emilim daha yüksektir)
İlk üç gün boyunca - seçilen ilacın dozunun yarısı. Olası: dışkıda koyu renk lekelenme ve geçici hazımsızlık bozuklukları (bulantı, kabızlık veya gevşek dışkı) - - Kontrol kan testi: 7-10 gün sonra - retikülositik reaksiyon; 4 haftanın sonunda - Hb, Hb ve Ht'de bir artış. Ht; ; Kan sayımlarının normalleşmesi ile - ilacın dozunda bir azalma;
İlk üç gün boyunca - seçilen müstahzarın yarım dozu. Olasılık: dışkının koyu renklenmesi ve geçişli dispepsi hayal kırıklığı (bulantı, kabızlık veya yumuşak dışkı) - Kan analizini kontrol edin: 7-10 gün içinde - retikülositik reaksiyon; 4 haftanın sonunda - Hb ve Ht'de artış; Kan indekslerinin normalleşmesinde - hazırlık dozunun azalması;
Parenteral demir uygulaması - istisnai durumlarda, şiddetli DEA ile, acil bakım için, oral ilaçlara karşı toleranssızlık (tekrarlanan değiştirme ve doz azaltımından sonra), gastrointestinal hastalıklar, bozulmuş bağırsak emilim sendromu, ince bağırsağın geniş rezeksiyonu sonrası, sürekli kan kaybı, oral uygulama ile geri ödenemez.
Parenteral demir girişi - istisnai durumlarda, ağır IDA'da, acil yardım sağlamak için, peroral preparatların hoşgörüsüzlüğünde (çoklu değiştirme ve bir doz düşüşünden sonra), hastalıklarda GASTROİNTESTİNAL SİSTEM, kırık bağırsak emiliminin bir sendromu, sonra Peroral alımla telafi edilmeyen sürekli kanamada kapsamlı bir enterektomi.
Parenteral uygulamanın komplikasyonları: - lokal reaksiyon (ağrı, intravenöz uygulama ile flebit) - Genel reaksiyonlar (anafilaksi, ateş, baş ağrıları ve eklem ağrıları, kusma, döküntü, bronkospazm). Müstahzarlar: Venofer - intravenöz uygulama için, Maltofer, Ferrum-Lek - intramüsküler uygulama için
Parenteral uygulama komplikasyonları: lokal reaksiyon (ağrılı hisler, intravenöz uygulama sırasında flebit) Yaygın reaksiyonlar (anafilaksi, ateş, baş ve eklem ağrıları, kusma, döküntü, bronkospazm). Hazırlıklar:: Venofer - intravenöz uygulama için, Maltofer, Ferrum-Lek - intramüsküler uygulama için
Demir preparatlarının doz aşımı: İlk 6-8 saatte - epigastrik ağrı, bulantı, kusma (kan dahil), ishal, solukluk, uyuşukluk, akrosiyanoz, 12-24 saat içinde - metabolik asidoz, lökositoz, konvülsiyonlar, koma olabilir, 2-4 gün sonra - karaciğer ve böbrek nekrozu. Kupa tedavisi: kusturucu, mide yıkama, yumurta akı ile süt alımı, deferoksamin (Desferal), semptomatik tedavi.
Demir preparatlarının doz aşımı: İlk 6 -8 saatte - epigastrik ağrılar, bulantı, kusma (kanlı dahil), ishal, solukluk, uyku hali, akrosiyanoz 12-24 saat içinde - metabolik asidoz, lökositoz, spazmlar olabilir, 2-4 gün içinde koma - karaciğer ve böbreklerin nekrozları. Knocking over: kusma, mide yıkama, yumurta akı ile süt alımı, Deferoxaminum (Desferalum), semptomatik tedavi.
Aşırı demir yükü sendromu:! İnsanlarda demir atılımı için özel bir mekanizma yoktur! Aşırı uygulanması hemosideroza yol açar. Klinik belirtiler: Karaciğer, dalak, kardiyopati, adrenal yetmezlik, diabetes mellitus, eunukoidizm boyutunda kademeli artış. Laboratuvar bulguları: Artan serum demiri (30 mmol / l'den fazla), demir ile transferrin doygunluğu yüzdesi% 45'ten fazla, serum ferritini 1000 ng / ml'den fazla; Desferal tahlili; + iç organlara spesifik hasar belirtileri (EKG, karaciğer fonksiyonunun biyokimyasal parametrelerinin seviyesi, hormonların seviyesi, vb.)
Aşırı yük sendromu demir:! kişinin açık bir demir atılım mekanizması yoktur! Aşırı girişi hemosideroza yol açar. Klinik belirtiler: Karaciğer, dalak, kardiyopati, adrenal yetmezlik, diabetes mellitus, eunukoidizm boyutlarında kademeli artış. Laboratuvar bulguları: Serum demirinde artış (30 mmol / l'den fazla), transferrin demirinin doyma yüzdesi %45'ten fazla, serum ferritini 1000 ng/ml'den fazla; Desferalum ile test edin; + dahili yenilginin spesifik belirtileri (EKG, karaciğer fonksiyonlarının biyokimyasal indekslerinin seviyesi, hormonların seviyesi, vb.)
Proliferasyonun bozulmasına bağlı anemiler: Proliferasyon ihlali pahasına anemiler: B 12 - ve folat eksikliği anemileri - Megaloblastik B 1212'de - ve folik ve kıt anemiler - megaloblastni
B 12 vitamini eksikliğinin nedenleri, intrinsik Kastl faktörünün doğuştan eksikliği (mide mukozasının atrofisi en yaygın nedendir), gastrektomi, ince bağırsağın inflamatuar veya otoimmün hastalıkları, belirli bölümlerinin çıkarılması, helmintik istila (geniş tenya) ), gıdalarda B 12 vitamini eksikliği (et, bakliyat içerir).
B 1212 vitamini eksikliğinin nedenleri Kastla iç faktörünün konjenital eksikliği (mide mukozasının atrofisi en sık nedendir), gastrektomi, ince bağırsakların inflamatuar veya otoimmün hastalıkları, sabit bölgelerinin çıkarılması, helmint istilası (geniş balık kurdu) ), B 1212 vitamininin gıda maddelerinde yetersizliği (et, fasulye içerir).
Folik asit eksikliğinin nedenleri Keçi sütü ile beslenmede artan ihtiyaç (prematürelik, hızlı büyüme hızı, gebelik) Kanser için folat antagonistleri (metatreksat) antikonvülsanlar (difenin), oral kontraseptifler kronik hemoliz alarak ince bağırsak hastalıkları
Folik asit eksikliğinin nedenleri Sindirimde artan gereksinim (prematürelik, hızlı büyüme hızı, gebelik) Keçi sütü ile beslenme İnce bağırsağın hastalıkları O nkolojik hastalıklar için folat antagonistlerinin alımı (Methotrexat) anti cc onvülsan (difenin), peroral kontraseptifler kronik hemoliz
klinik anemik sendrom limon tonu ile soluk cilt, gastrointestinal sistem epitelinin çoğalmasının subikterik sklera ihlali: kuru parlak kırmızı dil, iştahsızlık, achilia, ishal, mukoza zarlarında aşındırıcı ve ülseratif değişiklikler mümkündür
Klinik belirtiler anemik sendrom cilt limon gölgesi ile soluk, skleraların sarı renklenmesi epitel proliferasyonunun ihlali Gastrointestinal SİSTEM: kuru parlak kırmızı, iştah kaybı, aa chilia, ishal, mukus eroziv ve ülser değişiklikleri olasıdır. zarlar
sadece B 12 vitamini eksikliği, merkezi sinir sistemine zarar - füniküler miyeloz (omuriliğin arka ve yan kolonlarının dejenerasyonu ve sklerozu), parestezi, pelvik organların işlev bozukluğu ile felç.
Merkezi sinir sisteminin B 12 vitamini eksikliği yenilgisi - füniküler miyeloz (omuriliğin sırt ve yan kolonlarının dejenerasyonu ve sklerozu), paresteziler, pelvik organların işlev bozukluğu ile felç olur.
B 12 ve folat eksikliği anemisi teşhisi Genel kan testi: eritrosit ve hemoglobin sayısında azalma hiperkromi makrositoz, eritrositlerin anizositozu Joli'nin vücudunda ve Kebot halkasında eritrosit mikroskopisi ile nötrofillerin hipersegmentasyonu
Teşhis В 12 -ve folik eksiklik anemisi GG genel kan analizi: eritrosit ve hemoglobin miktarında azalma hiperkromi makrositoz, eritrositlerin anizositozu nötrofillerin hipersegmentasyonu Zholi'nin küçük cisimleri ve eritrositlerin mikroskopisinde Kebota halkası
normaldeki retikülosit sayısının devamı veya kan yaymasında normoblastların azalması lökopeni, trombositopeni Kemik iliği: eritroid soyunun tahrişi, megaloblastlar, eritrokaryositlerin çürümesi
kandaki retikülositlerin miktarı normal veya azalmış normoblastlar dab lökopeni, trombositopeni İlik: eritroidal filizin tahrişi, megaloblastlar, eritrokaryositlerin parçalanması
Biyokimyasal kan testi dolaylı bilirubinde artış Serum demir B 12'de artış - azalma veya veya folat durumu (eritrositlerde folik asit) - azalma
Dolaylı bir bilirubin artışının kandaki biyokimyasal analizi, serum demirinde artış В 12 - azalma veya Folat durumu (eritrositlerde folik asit) - azalma
Tedavinin ilk günlerinde etkili tedavi subjektif iyileşme kriterleri; tedavinin 5-7. gününde en belirgin (%20'ye kadar) retikülositoz; tedavinin 2. haftasından itibaren hemoglobin ve eritrosit sayısında artış; 3-4 haftalık tedaviden sonra kırmızı kan sayımı, lökosit ve trombosit sayısının normalleşmesi.
Tedavinin ilk günlerinde etkili tedavi subjektif iyileşme kriterleri; tedavinin 5-7. gününde en çok (%20'ye kadar) ifade edilen bir retikülositoz; tedavinin 2. haftasından itibaren hemoglobin ve eritrosit sayısında artış; 3-4 haftalık tedavide kırmızı kan indekslerinin, lökositlerin ve trombositlerin normalleşmesi.
Eksiklik (sindirim) anemileri Hemoglobinde bir azalma vücutta eritropoietik faktörlerin yetersiz alımı ile ilişkilidir Aneminin özellikle çocuklar ve hamile kadınlar arasında en yaygın şekli Eksiklik anemilerinin yaklaşık %80'i baskın bir demir eksikliğinden kaynaklanır.
Tanım, epidemiyoloji DEA'nın tanımı, demir gibi bir eritropoietik faktörün olmaması nedeniyle birim kan hacmi başına HB'de bir azalmadır. Çoğu zaman, demir eksikliği 3 yaşın altındaki çocuklarda, özellikle ilk yılın ikinci yarısında görülür. life, WHO, 2002 - en yaygın DEA hastalıkları listesinde - 1. sıra DEA geliştirmede en büyük risk - erken ve ergenlik çağındaki çocuklar ve doğurganlık çağındaki kadınlar
Demir eksikliği epidemiyolojisi DSÖ'ye göre demir eksikliği, bebeklerin %43'ü 4 yaşına kadar %37'si 5 ila 12 yaş arası Rusya - demir eksikliği %85'e kadar küçük çocuklarda Okul çocuklarında - WHO'ya göre %30'dan fazla IDA , %1 (e) - %39 (geliştirme) 4 yıla kadar %5,9 (geliştirme) - %48,1 (geliştirme) 5 ila 14 yıl arası Rusya - bariz IDA 1 g. 1/2 çocuk
Demirin vücuttaki rolü Her hücrenin yaşamına katılım Çeşitli proteinlerin ve enzimatik sistemlerin vazgeçilmez bir bileşeni Sistemik ve hücresel aerobik metabolizmanın gerekli seviyesini sağlar Redoks reaksiyonlarına katılır Peroksidasyon ürünlerinin yıkımı Yüksek seviyenin korunmasında önemli bir rol oynar vücudun bağışıklık direncinin vücut ve sinirlerin büyümesini, sinir liflerinin miyelinasyonunu, beynin normal işleyişini sağlar Hemoglobinin bir parçası olarak oksijen transferine katılır
ID'nin sonuçları (beyin dokusundaki Fe'nin azalması nedeniyle) Motor gelişimde yavaşlama ve koordinasyon bozukluğu Konuşma gelişiminde ve skolastik başarılarda gecikme Psikolojik ve davranışsal bozukluklar Zihinsel gerilik Yetişkin beyninde bulunan demirin %80'i ilk on yılda depolanır hayatın
Demir kaynakları Geminal (eritrosit) - %60 (küçük çocuklarda - %80) Hemoglobin (hem = protoporfirin + demir) Doku Miyoglobin (kaslarda oksijen taşınması) Demir enzimleri (sitokromlar, katalaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz, ksantin oksitleyiciler) Transferrin Yedekleme Ferritin (karaciğer, kaslar) Hemosiderin (beyin, dalak, karaciğerdeki makrofajlar) hem demir hem olmayan demir
Demir emilimi Diyetteki demirin yaklaşık %10'u duodenumda ve ince bağırsağın ilk kısmında emilir ID ile, emilim bölgesi distale doğru genişler Heme demir - %20 emilir Heme yıkımı - oksijenaz enzimi Hem olmayan demir - %3-8 emilir gıda ağırlıklı olarak Fe +3 Fe daha iyi emilir +2 Fe +3, HCl etkisi altında Fe +2'ye indirgenir Anne sütünden - %49, inek sütünden - %10
Enterositler tarafından demir emiliminin düzenlenmesi Bağırsak mukozasının endotel hücreleri transferrin ve ferritin içerir Transferrin demiri zara aktarır Demir + apoferritin enterosit ferritinin oksidasyonu (3-şaft) Hücre zarından plazmaya - sadece 2 şaft yardımıyla DCT1 (iki değerli katyonorter) taşıyıcı protein ID yok - aşırı apoferritin sentezi, demir hücrede ferritin ile birlikte tutulur ve 2-3 gün sonra epitelin pul pul dökülmesi nedeniyle kaybolur.
Demirin kanda taşınması Vasküler yatakta Fe transferrin ile birleşir Transferrin karaciğerde sentezlenir, 2 molekül Fe +3'ü bağlar Krom, bakır, magnezyum, çinko, kobalt bağlayabilir, ancak bu metallerin afinitesi diğerlerinden daha düşüktür. demir Transferrin demiri kemik iliğine, dokulara, depoya aktarır Yetişkinlerde demir döngüsünün %90'ı kapalı bir döngüde gerçekleşir Çocuklarda ayrıca büyümeyi ve kan hacminin artmasını sağlamak için endojen demir birikir Plazma ayrıca demir alır tahrip olmuş eritrositlerden, miyoglobinin parçalanmasından sonra, doku enzimleri
Demirin hücre içi metabolizması Demirin hücreye girişi için endositoz yoluyla Fe +3 -transferrin-reseptör kompleksi zar üzerindeki transferrin reseptörleri (TP) hücreye girer, burada ayrışır Demir hücrenin yaşamında kullanılır veya içinde ferritin şeklinde birikir Transferrin kan dolaşımına salınır Reseptör hücre yüzeyine geri döner, reseptörlerin bir kısmı hücre tarafından kana salınır, transferrin bağlayabilen çözünür reseptörler (PTP) oluşturur ID Artmış TP ekspresyonu zar üzerinde Artmış PTP Azalmış hücre içi ferritin
Demir birikimi Ferritin - protein apoferritin + nitröz oksit Fe +3 (FeOOH) Ortalama olarak, 1 ferritin molekülü yaklaşık 2000 Fe +3 atomu içerir Ferritin esas olarak hücre içinde lokalizedir Kanda dolaşan ferritin pratik olarak demir birikiminde yer almaz, ancak seviye, biriken demir seviyesi ile ilişkilidir Hemosiderin - siderozomlarda + diğer bileşenlerde ferritinin kristalleşmesi amorf halde bir makrofajda Suda çözünmez demir zor mobilize edilir ve pratik olarak kullanılmaz
ID (endojen ID) gelişiminin ante- ve intranatal nedenleri Demirin transplasental taşınması sadece bir yönde gerçekleşir - anneden fetüse, M'nin konsantrasyon gradyanına karşı. b. plasenta işlevi bozulduğunda, gebeliğin 2. yarısındaki hastalıklarda ve toksikozda bozulma Prematüre bebeklerde, çoğul gebeliklerden gelen çocuklarda, kg başına demir depoları sağlıklı yenidoğanlarınkinden farklı değildir Düşük vücut ağırlığına sahip çocuklar hızla kilo alır o zaman demir eksikliği genel olarak Feto'yu etkiler -fetal, fetomaterin transfüzyonu Erken ve geç kord ligasyonu Doğum sırasında kanama
Doğum sonrası kimlik gelişiminin nedenleri Yetersiz demir alımı Yapay beslenme Düşük et (hem), balık, sebze, meyve tüketimi Gıdalardaki fosfat, fitat, oksalat, tanen, kalsiyum içeriğinin artmasıyla demirin biyoyararlanımı azalır Artan gereksinimler Hızlı büyüme bebeklik döneminde, ergenlik Küçük ve büyük doğum ağırlığı
ID gelişiminin doğum sonrası nedenleri Aşırı kayıplar Epitelde yoğun pullanma (eksudatif diyatez, deri hastalıkları, diyare, malabsorpsiyon sendromu) gastrointestinal kanaldan kanama, nazal, uterin helmintik istilalar (demirin kancalı kurt tarafından emilmesi) Bozulmuş demir transportu Azalmış transferrin hipoproteinemi seviyesi ve karaciğerin protein-sentetik fonksiyonunun nefrotik sendromu ihlali, malabsorpsiyon sendromu)
ID'nin patogenezi, demir rezerv fonunu tüketen ilk kişidir - prelate demir eksikliği Yetişkinlerde - bağırsakta emilimde bir artış Bu çocuklarda görülmez (ferroabsorpsiyon enzimlerinin aktivitesinde bir azalma) Daha sonra taşıma ve doku fonları tüketilir - LJ Demir içeren enzimlerin aktivitesinde azalma Sideropenik semptomlar
IDA'nın patogenezi IDA - heme fonunu etkiler Heme'de demirin inklüzyonunu bozar Genç, hemoglobinize olmayan hücrelerin sayısını arttırır Normoblastlar daha yavaş olgunlaşır Erken hücre bölünmesi, mikrosit oluşumu Kırmızı kan hücrelerinin hipokromisine düşük hemoglobin neden olur nispeten normal bir eritrosit seviyesine sahip içerik Azalan Hb, hemik hipoksi gelişimine yol açar
DEA Kliniği (genel semptomlar) Kliniğin şiddeti, aneminin şiddetine değil, hastalığın süresine, hipoksiye adaptasyona bağlıdır M. b. Hb M'de azalma ile semptom yok. b. LVH durumunda net bir klinik Beyin hipoksisi ve doku demir eksikliği Psikomotor gelişim geriliği (erken yaş) Asteni, yorgunluk, nefes darlığı ile birlikte nefes darlığı, bayılma, akademik performansta bozulma (okul çocukları) ) Solgunluk - genellikle HB seviyesinde önemli bir azalma ile, ancak m. ve LVH ile (şant fenomeni ile - kanın derinin daha büyük damarlarına boşalması) Taşikardi, kalp seslerinin sesindeki değişiklikler, sistolik üfürüm, kan basıncında düşme eğilimi Şiddetli anemide, göreceli sınırlar kalbin donukluğu genişler, karaciğer ve dalak boyutu genişler
DEA Kliniği (sideropenik semptomlar) Deride ve türevlerinde distrofik değişiklikler Deri kuru, pürüzlü Saç ince ve kırılgan, yarılma Tırnaklar parlaklığını kaybeder, pul pul dökülür, düzleşir, enine ve boyuna çizgiler oluşur Koilonychia (pratikte 3 yaşına kadar ortaya çıkmaz) Atrofik glossit , açısal stomatit, atrofik gastrit İştah azalması, tat duyusunda bozulma (pika klorotik), koku alma duyusu Kas güçsüzlüğü öksürük inkontinans, enürezis Azalan bağışıklık
Şiddete göre Hemoglobin seviyesi 120 (110) - 90 g / l - hafif g / l - orta 70 g / l'den az - şiddetli eritrosit seviyesi 3.5-3.0 x / l 3.0-2.5 x / l 2.5 x / l'den az
Eritrosit indeksleri Renk indeksi CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0.9 (N = 0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE = HB / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Htх0,1 / Ht = 120х0,1 / 0,4 = %30 (N = %30-38) Ortalama eritrosit hacmi (MCV) MCV = Htх1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 fl (μm 3) (N = 75-95 fl) ölçülebilir
IDA için klinik kan testi Hemoglobin seviyesi azalır Eritrosit seviyesi hafifçe azalır veya CP, SGE, SAGE, MCV normu azalır Eritrositlerin çapı - mikrositoza eğilimli anizositoz Eritrosit formu - poikilositoz Eritrositler hipokromiktir, anülositler (normal 1: yarıçap 1 aydınlanma) azaldı, ESR arttı (kan viskozitesinde azalma) Retikülositoz - kanama veya demir preparatlarıyla tedaviye reaksiyon ile
Demir metabolizması göstergeleri SF - μmol / L Transferrin ile ilişkili serum demiri TIBC - 1 yıla kadar - 53 - 72 μmol / L, 1 yıl sonra - μmol / L Toplam transferrin, siderophilin - ne kadar demir tüm plazma transferrinini bağlayabilir (tam doygunluk asla oluşmaz) LVSS, TIBSS'nin 2/3'üdür Plazmanın ek olarak bağlayabileceği demir miktarı LVSS = TJSS-SJ CST - %25-40 CST = SJ / TJSS x100%
Demir metabolizması DSU göstergeleri - 0,4 mg / gün'den az değil SF 12 μg / L'den fazla - yüzde bir kısmı (demir olgunlaştıkça kademeli olarak kullanılır) Çözünür transferrin reseptörleri
DEA ve LHD'de biyokimyasal parametreler Demir preparatları ile tedavi sırasında belirlenmemiştir FS düzeyi 14 μmol / L'den az azalır TIBC kompansatuar artar 63 μmol / L'den fazla VVSS artar 47 μmol / L'den fazla CST azalır 17'den az % (%15) DSU 0'dan daha az azalır, 4 mg/gün SF düzeyi 12 μg/L'den daha az azalır Sideroblast sayısı azalır Çözünebilir transferrin reseptörlerinin konsantrasyonu artar
Ayırıcı tanı FormuKlinikİlave Megaloblastik Subikterisite, nörolojik bozukluklar, genel kan testi: hiperkromik anemi, makrositoz, megaloblastlar periferik kana girebilir; sternal punktat: megaloblastik tip hematopoez Hemolitik Hemolitik krizler, splenomegali; edinilmiş anemi - akut başlangıçlı, konjenital - disembriyogenez damgası, tam kan sayımı: normokromik anemi, retikülositoz, bozulmuş ARE; konjenital anemi - kırmızı kan hücrelerinin anormal formları; kan biyokimyası: dolaylı olarak bilirubin seviyesinde bir artış, SJ seviyesinde bir artış; sternal punktat: eritroid hattının tahrişi
Ayırıcı tanı Hipoplastik hemorajik sendrom, karaciğer ve dalak büyümesi; konjenital Fanconi anemisi - çoklu malformasyonlar; edinilmiş - akut başlangıç, tam kan sayımı: normokromik rejeneratif anemi, trombositopeni, lökopeni, ESR'de önemli bir artış; sternal punktat: tüm kan filizlerinin baskılanması O. hemorajik olası bayılma, anemik koma, genel kan testi: ilk olarak, tüm hücrelerin sayısı normaldir (plazma hacmindeki azalmayla orantılı olarak azalma), ardından normokromik anemi ve azalma hematokritte, formülün sola kayması
DEA tedavisinin prensipleri Demir eksikliğini sadece diyetle demir preparatları kullanmadan ortadan kaldırmak mümkün değildir Demir eksikliği demir preparatları ile giderilir (eksikliği olmadığında B12, B6 vitaminleri, bakır preparatları değil) Demir tedavisi için hazırlıklar eksikliği anemisi esas olarak os başına reçete edilir Demir seviyesi normale döndükten sonra tedavi durdurulmamalıdır, çünkü önce hemin fonu geri yüklenir, ancak o zaman doku ve rezerv hemotransfüzyonları, hemoglobin düzeyine göre değil, çocuğun durumuna göre hayati endikasyonlara göre gerçekleştirilir.
Tedavi Hastaneye yatış - HB Düzeltme faktörlerinde (elma, yumurta sarısı) önemli bir azalma ile gıda haftalar önce verilir Heme demiri karaciğerdeki demirden daha iyi emilir ve bitkisel ürünler et - %25-30 diğer hayvansal ürünler (balık, yumurta) ) - %10-15 bitkisel ürünler - %3-5, pirinç %1 Oksalat, fosfat, tanen içeren ürünlerin tüketimi azalır. 20 kat daha fazla)
Bazı ürünlerdeki demir içeriği Kuru erik 15,0 Fasulye 12,4 Sığır dili 5,0 Sığır eti 2,8 Elma 2,5 Havuç 0,8 Çilek 0,7 Sığır karaciğeri 9,0 Sarısı 5,8 Tavuk 1,5 Pirinç 1, 3 Patates 1,2 Portakal 0,4 İnek sütü 0,1 Demir açısından zengin (100'de 5 mg'dan fazla) g ürün) Demir açısından orta derecede zengin (100 g üründe 1-5 mg) Zayıf demir (100 g üründe 1 mg'dan az)
Demir preparatları Yemekten önce (yemekten sonra dispeptik semptomlarla) Başlangıç dozu 1/3 yaş Kan tablosu normalleştikten sonra 1/2 terapötik 1 ay Çay, süt içmeyin, kalsiyum, tetrasiklin, kloramfenikol, antasitler ile birlikte kullanmayın. enfeksiyonlar için kullanmayın 7-10 gün - retikülositik kriz
Uzun etkili demir preparatları: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenüller Küçük ve orta dozlarda demir (ferroplex, ferramide) Damla veya şurup şeklinde sıvı dozaj formları (hemofer, maltofer, actiferrin) İndirgenmiş demir preparatları kullanmayın ( hazımsızlık), fitoferrolaktol (fitin), demirli aloe şurubu (düşük doz, hazımsızlık)
Demir preparatları Demir sülfat (%20 aktif demir): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, actiferrin, hemofer prolongatum, sorbifer Demir glukonat (%12 aktif demir): askofer, ferronal, apoferroglukonat Demirli fumarat (%33 aktif demir): heferol, hefenol, ferretab, ferronate, maltofer, ferlatum Kompleks müstahzarlar: gynotardiferon, fefol, fenuls, irovit, irradian, maltofer-fol tuzları Fe 2 Fe kompleksleri 3 Demir hazırlama dozunun hesaplanması Günlük doz (temel demir için) 3 yıla kadar - mg / kg 3-7 yıl mg 7 yıldan fazla - 200 mg'a kadar Başlık dozu (parenteral ilaçlar için) D = mx (78 - 0,35 x Hb)
Parenteral uygulama Parenteral uygulama için, ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer ve ayrıca tek bir intravenöz uygulama için bir kurs dozu içeren müstahzarlar kullanılır - dekstrafer, imferon Demir metabolizmasının göstergelerini belirledikten sonra Parenteral uygulama esas olarak kullanılır. malabsorpsiyon vakası Hemoglobinde sadece birkaç gün daha hızlı artış Dispepsi belirtileri genellikle parenteral uygulama için endikasyon değildir (ilacı değiştirirken kaybolur)
Komplikasyonlar Ağızdan alındığında Anoreksi Ağızda metalik tat Bulantı, kusma Kabızlık, ishal Gram-negatif fırsatçı siderofilik bağırsak florasının aktivasyon olasılığı Parenteral uygulama ile Flebit Enjeksiyon sonrası apseler İlaç uygulama bölgesinde derinin koyulaşması Alerjik reaksiyonlar (ürtiker, artralji, artralji, anestezi ) Doz aşımı durumunda - iç organların hemosideroz gelişimi
Kan transfüzyonu Daha sık eritrosit kütlesi veya taze yıkanmış eritrositler Hb seviyesi g / l, merkezi hemodinamik bozukluklar, hemorajik şok, anemik koma, hipoksik sendrom belirtileri ile birlikte Hb ve Ht değerleri kritikten yüksekse, transfüzyon yapılır. büyük akut kan kaybı. / kg, daha büyük çocuklar ml
Etkisiz tedavinin nedenleri Yanlış IDA tanısı İlacın yetersiz dozu Belirtilmemiş devam eden kan kaybı Kandaki demir kaybı, ilaçla alınan miktarı aşıyor Malabsorpsiyon sendromu için oral ilaçlar almak Demir emilimini bozan ilaçlar almak Bivalan anemi (B 12)
Önleme Beslenme Tamamlayıcı besinlerin zamanında verilmesi ve düzeltilmesi ile doğal beslenme Demir ile zenginleştirilmiş formüller 3-4 aya kadar endojen demir kullanılır ve emilmeyen demir siderofilik gram negatif UPF aktivasyonuna neden olabilir Et ürünlerinin düzenli tüketimi Demir preparatları Hamile 3. trimester (2 ve 3. trimesterde tekrarlayan gebelik ile) Risk grubundan çocuklar: prematüre, çoğul gebeliklerden, gebeliğin 2. yarısında toksikozlu, EÇG'li çocuklar, adapte edilmemiş formüllerle beslenen, hızlı büyüme oranları olan, Kan kaybı olan, cerrahi müdahaleler
Dispanser gözlem Demir preparatları alan hastalar için - 2 haftada 1 kez (+ kama kan testi) Hemogramın normalleşmesinden sonra - 1 r / ay, daha sonra - üç ayda bir Kayıt silmeden önce, demir metabolizması göstergeleri belirlenir.klinik ve laboratuvar normalleşmesinden sonra parametreler
Anemi Kriterleri (WHO): Erkekler İçin: Hemoglobin Düzeyi 
Anemilerin klinik ve patogenetik sınıflandırması: I. Akut kan kaybının neden olduğu anemiler II. Eksik eritropoezden kaynaklanan anemiler III. Eritrositlerin artan yıkımından kaynaklanan anemiler. IV. * Kombine nedenlere bağlı gelişen anemiler;
II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemiler Bozulmuş olgunlaşma (mikrositik) nedeniyle: Demir eksikliği; Demir taşıma ihlali; Demir kullanımının ihlali; Demirin yeniden kullanımının ihlali; 2) Eritrositlerin farklılaşmasının bozulması nedeniyle; A / hipoplastik anemi (doğuştan, edineceğim.) Diseritropoietik anemi; 3) Eritropoez progenitör hücrelerinin (makrositik) bozulmuş proliferasyonu nedeniyle; B12 eksikliği; Folat eksikliği;
III. Eritrositlerin artan yıkımından kaynaklanan anemiler 1) Edinilmiş hemoliz (eritrositik nedenler değil): Otoimmün; Bağışık olmayan (zehirler, ilaçlar vb.) Travmatik (yapay kapakçıklar, hemodiyaliz); Klonal (PNG); 2) Eritrosit anormalliklerine bağlı hemoliz: Membranopatiler; Fermentopati; hemoglobinopati; 3) Hipersplenizm - hücre içi hemoliz (ilk önce trombosit seviyesi azalır, daha sonra anemi gelişir);
Açıklama: Vücudun herhangi bir bulaşıcı ve enflamatuar hastalığına, kemik iliğinde kırmızı kan hücrelerinin üretim seviyesindeki bir azalma eşlik eder ve bu, kanda niceliksel azalmaya yol açar. Ancak kronik hastalıklarda anemi ancak hastalık kronik ve şiddetli ise gelişebilir. Anemi düzeyi, kronik hastalığın şiddeti ile doğrudan ilişkilidir.
Bu nedenle, kronik hastalıkların anemisi şu durumlarda ortaya çıkar: kronik enfeksiyonlar, vücuttaki inflamatuar kronik süreçler, kronik böbrek yetmezliği, kollajenozlar, malign tümörler, endokrin sistem hastalıkları, kronik karaciğer hastalıkları ve hamilelik. Kronik hastalıklar genellikle yaşlılıkta farklı anemi türlerine yol açar. Ve en popüler anemi türü, vücudun demiri emme yeteneğinin azaldığı, eritrositlerin ömrünün kısaldığı ve vücutta mikroskobik kan kaybının meydana geldiği demir yeniden kullanım anemisidir.
Kronik hastalıkların anemisinin belirtileri, yavaş gelişmesi ve hafif seyri (eşlik eden) nedeniyle, kural olarak, herhangi bir semptomu yoktur. Tüm belirtiler genellikle, arka planına karşı veya aneminin geliştiği hastalıklara atıfta bulunur. Bununla birlikte, gelişen anemi belirtileri arasında artan vücut yorgunluğu, genel halsizlik, çalışma kapasitesinde keskin bir düşüş, bariz sinirlilik, sık baş dönmesi, uyuşukluk, kulaklarda gürültülü duyumlar, gözlerin önünde "uçuyor", hızlı kalp atış hızı ve kısalık sayılabilir. fiziksel efor sırasında veya dinlenme sırasında nefes darlığı.
Teşhis Kronik hastalıkların anemisini teşhis etmek için kullanılan tüm yöntemler, aneminin geliştiği kronik hastalığın kendisine bağlıdır. Ancak, her durumda, vücutta anemi meydana gelirse, aneminin doğasını ve türünü belirlemek için hastaya genel ve biyokimyasal bir kan testi ve bir kemik iliği ponksiyonu yapılmalıdır.
Tedavi Arka planda veya kronik bir hastalığa bağlı olarak gelişen aneminin ayrı bir tedaviye ihtiyacı yoktur. Bu durumda tüm yöntemler, anemi gelişiminin nedenini ortadan kaldırmayı, yani kronik hastalığın kendisini tedavi etmeyi amaçlayacaktır. Teşhis sırasında birincil anemi dışlanmalı ve ardından her özel vaka için bir tedavi süreci ve terapötik bir teknik seçilmelidir. Örneğin, böbrek iltihabı, gelişen aneminin düzeltilmesine yol açan eritropoietin replasman tedavisi ile tedavi edilir. Anemik sürecin şiddetini azaltmak ve hastanın genel durumunu iyileştirmek için, eritropoietin hastaya deri altından orta dozlarda uygulanabilir, ardından bir azalma yapılabilir. Bu, yedi ila sekiz gün içinde üç defadan fazla yapılmaz. Eritropoietin ile anemi tedavisinde, bu ilaç inme, tromboz ve hipertansiyona neden olabileceğinden, hastanın intravenöz ve intrakraniyal kan basıncının sıkı tıbbi kontrolü gereklidir. Nadiren istisnai durumlarda, kronik bir hastalığın anemisi şiddetli hale geldiğinde, kırmızı kan hücresi transfüzyonu gibi bir tedavi yöntemi kullanılır. Hormon tedavisi ve kan nakli (kan nakli) yöntemleri de kullanılabilir.
Slayt 1
ANEMİ Anemi, birim kan hacmi başına hemoglobin ve (veya) eritrosit seviyesindeki azalmadır. Belirleyici kriter hemoglobindir, çünkü bazı anemilerde eritrositlerde azalma her zaman gözlenmez (IDA, talasemi).Slayt 2
DEMİR EKSİKLİĞİ DE - kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir içeriğinin azaldığı, dokularda HB, eritrosit, anemi ve trofik bozuklukların oluşumunda bozulmaya yol açan bir bozukluk.
Slayt 3
BEKLEME NEDENLERİ. 1. Kronik kan kaybı 2. Artan demir alımı 3. Sindirimle ilgili demir eksikliği 4. Bozulmuş demir emilimi 5. Yeniden dağıtım demir eksikliği 6. Hipo, atransferrinemide bozulmuş demir taşınması
Slayt 4
UAC TANISI: Hemoglobin, renk indeksi, eritrositlerde azalma (daha az oranda). Eritrositlerin şekli ve boyutu değişir: poikilocytosis (farklı eritrosit formları), mikrositoz, anizositoz (eşit olmayan boyut). Kemik iliği: Genellikle normal; kırmızı filizin orta derecede hiperplazisi. Özel bir boyama ile sideroblastlarda (demir içeren eritrokaryositler) azalma ortaya çıkar. Biyokimya. Serum demiri tayini (düşük). Normalde kadınlarda 11.5-30,4 μmol/l ve erkeklerde 13.0-31.4'tür. Bu analiz çok önemlidir, ancak belirlemede hatalar mümkündür (temiz tüpler değil), bu nedenle normal serum seviyesi. demir henüz IDA'yı dışlamaz. Serum Toplam Demir Bağlama Kapasitesi (TIBC) - yani. transferrin tarafından bağlanabilen demir miktarı. Norm 44.8-70 μmol / l'dir. IDA ile bu gösterge yükselir.
Slayt 5
TEDAVİ DE'nin akılcı tedavisi bir dizi ilkeyi sağlar: 1. DE'yi sadece diyetle durduramazsınız 2. Tedavi aşamalarına ve süresine uyum - kansızlığın giderilmesi - vücuttaki demir deposunun restorasyonu İlk aşama doğumdan itibaren sürer. tedavinin başlaması hemoglobinin normalleşmesine (4-6 hafta), ikinci aşama - doygunluk tedavisi - 2-3 ay. 3. Terapötik demir dozunun doğru hesaplanması
Slayt 6
B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Bu anemi ilk olarak Addison ve ardından Birmer tarafından 150 yıldan daha uzun bir süre önce (1849) tanımlanmıştır ve buna göre bu iki araştırmacının adı altında bilinmektedir. 20. yüzyılın başlarında, bu anemi, herhangi bir tedaviye yanıt vermeyen en yaygın kan hastalıklarından biriydi - dolayısıyla başka bir isim - pernisiyöz veya pernisiyöz anemi.
Slayt 7
VÜCUTTA B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN NEDENLERİ 1. Bozulmuş emilim 2. Rekabetçi B12 tüketimi 3. B12 vitamini rezervlerinde azalma 4. Yiyecek eksikliği 5. Transkobalamin-2 eksikliği veya ona karşı antikor üretimi (nadiren).
Slayt 8
Gastrointestinal sistemin lezyonu. Glossit, her şeyden önce, yazarın açıklamasına göre tipiktir - Gunther'in: kırmızı cilalı, koyu kırmızı dil. Herkeste tespit edilmez - önemli ve uzun süreli B12 vitamini eksikliği (% 10-25) varlığında. Bazı hastalarda daha az belirgin glossit belirtileri olabilir - dil bölgesinde ağrı, yanma, karıncalanma, bazı durumlarda iltihaplanma, erozyon oluşumu. Nesnel olarak - dilin ahududu rengi vardır, papillalar yumuşatılır, uç ve kenarlarda iltihap alanları vardır. Gastrointestinal sistemin diğer lezyonları arasında vitamin B12 eksikliğinin bir sonucu olabilen atrofik gastrit bulunur.
Slayt 9
Sinir sistemi hasarı En sık olarak periferik sinirler etkilenir, bunu omuriliğin arka ve yan kolonları takip eder. Semptomlar, periferik parestezi ile başlayarak yavaş yavaş ortaya çıkar - bacaklarda karıncalanma, uyuşma, alt ekstremitelerde emekleme hissi; daha sonra bacaklarda sertlik ve yürüme dengesizliği ortaya çıkar. Nadir durumlarda üst uzuvlar tutulur, koku alma duyusu, işitme bozukluğu, zihinsel bozukluklar, deliryum, halüsinasyonlar oluşur. Proprioseptif ve titreşim duyarlılığı kaybı, refleks kaybı objektif olarak ortaya çıkar. Daha sonra bu bozukluklar artar, Babinsky refleksi ortaya çıkar ve ataksi devreye girer.
Slayt 10
TEŞHİS UAC. Renk indeksinde (1.1'in üzerinde) ve MCV'de artış. Eritrositlerin boyutu artar, megaloblastlar olabilir, yani. anemi hiperkromik ve makrositiktir. Anizositoz ve poikilositoz karakteristiktir. Eritrositlerde bazofilik ponksiyon bulunur, Joly cisimleri ve Kebot halkaları şeklinde çekirdek kalıntıları bulunur. Lökositler, trombositler ve retikülositler değişir. Lökositler - sayı azalır (genellikle 1.5-3.0 10), nötrofillerin segmentasyonu artar (5-6 veya daha fazla). Trombositler - orta derecede trombositopeni; hemorajik sendrom genellikle olmaz. Retikülositler - seviye keskin bir şekilde azalır (% 0,5'ten 0'a).
Slayt 11
Sternal ponksiyon tanıda kritik öneme sahiptir. B12 vitamini uygulanmadan önce yapılmalıdır, çünkü kemik iliği hematopoezinin normalleşmesi, yeterli dozda B12 vitamini verilmesinden 48-72 saat sonra gerçekleşir. Kemik iliğinin sitogramında, tanıyı morfolojik olarak doğrulamayı mümkün kılan, değişen derecelerde olgunlukta megaloblastlar (çekirdek ve sitoplazmanın kendine özgü bir morfolojisine sahip büyük atipik hücreler) bulunur. Kırmızı filizin keskin patolojik hiperplazisi nedeniyle L: Er = 1: 2, 1: 3 (N = 3: 1, 4: 1) oranı. Kemik iliğinde belirgin bir olgunlaşma ve megaloblast ölümü ihlali var, oksifilik formlar yok, bu nedenle kemik iliği bazofilik görünüyor - "mavi kemik iliği".
Slayt 12
B12 TEDAVİSİ - EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Tedavinin seyri günlük intramüsküler B12 vitamini enjeksiyonlarından oluşur, kurs başına 500 mcg - 30-40 enjeksiyon. Daha sonra, 2-3 ay boyunca haftada bir kez, daha sonra aynı süre boyunca ayda 2 kez 500 mcg'lik bir idame tedavisi önerilir. Amerikalı hematologların tavsiyelerine göre, bakım tedavisi yaşam için yapılmalıdır - ayda 1 kez 250 mcg (veya 10-15 gün boyunca günde 400 mcg'de yılda 1-2 kez tedavi).
Slayt 13
Hemolitik anemiler, eritrositlerin yaşam süresinin kısaldığı bir hastalık grubudur, yani. Kan yıkımı, kan oluşumuna üstün gelir.
Slayt 14
Edinilmiş hemolitik anemiler En yaygın olarak immün mekanizma tarafından taşınır: En yaygın varyantı otoimmün hemolitik anemilerdir. Bu durumda, eritrositin kendi değişmemiş antijenine karşı antikorlar üretilir. Bunun nedeni, kişinin kendi antijeninin yabancı olarak algılanmasıyla bağlantılı olarak doğal immünolojik toleransın bozulmasıdır. Otoimmün G.A. semptomatik ve idiyopatik olabilir.
Slayt 15
Laboratuvar özellikleri. KLA: Çoğu durumda anemi şiddetli değildir (HB 60-70 g / l'ye düşer), ancak akut krizlerde daha düşük sayılar olabilir. Anemi daha sıklıkla normokromiktir (veya orta derecede hiperkromiktir). Retikülositoz not edilir - ilk başta önemsiz (% 3-4), hemolitik krizden çıktıktan sonra -% 20-30'a kadar veya daha fazla. Eritrositlerin boyutunda değişiklikler gözlenir: makrositoz, mikrositoz ve ikincisi daha karakteristiktir. Lökosit sayısı orta derecede artar (20 + 10 9 / l'ye kadar), sola kayma ile (hemolize lökemoid reaksiyonu). Kan biyokimyası. Hafif hiperbilirubinemi (25-50 µmol / L). Proteinogramda globulinlerde bir artış olabilir.
Beğenmek Paylaş 1145 Görüntüleme
Demir eksikliği anemisi. Plan. ICD-10'un tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanının formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın teşhisi IDA'nın tedavisi IDA'lı hastaların iş kapasitesinin incelenmesi IDA ile Dispanser muayenesi. Önleme Sonuçları.
Sunuyu İndir
Demir eksikliği anemisi
SON - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Sunum Transkripti
ICD-10'un tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanı formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın teşhisi IDA'nın tedavisi IDA'lı hastaların çalışabilme yeteneğinin incelenmesi DEA ile klinik muayene. Önleme Sonuçları
Vücutta demir eksikliği ile ortaya çıkan ve klinik anemi belirtileri ile birlikte birim kan hacmi başına hemoglobin seviyesindeki azalma ile karakterize olan en yaygın anemi şekli. Tüm anemiler arasında DEA en sık görülür ve yaklaşık %80'ini oluşturur. Dünya nüfusunun neredeyse yarısı (çoğunlukla kadınlar) demir eksikliğinden muzdariptir; hastalık hemen hemen tüm yaş gruplarını etkiler.
10. revizyondaki (ICD-10) hastalıkların sınıflandırılması, mutlak ve nispi demir eksikliği ile ilişkili aşağıdaki anemi formlarını dikkate alır: D50. Demir eksikliği anemisi (asiderotik, sideropenik, hipokromik). D50.0. Kronik kan kaybıyla ilişkili demir eksikliği anemisi (kronik post-hemorajik anemi). D50.1. Sideropenik disfaji (Kelly-Paterson veya Plummer-Vinson sendromları). D50.8. Diğer demir eksikliği anemileri. D50.9. Belirtilmemiş demir eksikliği anemisi.
1. IDA posthemorajik. Bu grup, tekrarlayan küçük kan kaybı temelinde gelişen anemilerden oluşur - metroraji, burun kanaması, hematüri vb. 2. Hamile kadınları beklemek. Bu gruptaki aneminin nedenleri farklıdır: hamile kadınların beslenme dengesizliği ve buna bağlı olarak demir kullanımının bozulması, annenin vücudundan önemli miktarda demirin gelişmekte olan fetüse aktarılması, emzirme döneminde demir kaybı, vb. 3. DEA Gastrointestinal sistem patolojisi ile ilişkili. Bunlara gastrektomi sonrası oluşan anemi, çeşitli enteropatiler ile birlikte ince bağırsağın kapsamlı rezeksiyonları dahildir. Özünde, proksimal duodenumda büyük, ciddi bir demir emilim bozukluğunun neden olduğu IDA'dır. 4. Enfeksiyöz, inflamatuar veya neoplastik hastalıklardan kaynaklanan ikincil DEA. Bu durumlarda anemiler, tümör hücrelerinin ölümü, doku çürümesi, mikro ve hatta makro kanamalar, iltihaplanma odaklarında demir ihtiyacının artması sırasında büyük demir kayıplarının bir sonucu olarak gelişir.
En dikkatli öykü ve laboratuvar araştırmasının demir eksikliğinin iyi bilinen nedenlerini ortaya çıkarmadığı DEA. Çoğu hastada özel bir bozulmuş demir emilim şekli vardır. 6. Juvenil IDA - genç kızlarda gelişen anemi (ve çok nadiren erkeklerde). Bu demir eksikliği anemisi formu, genetik veya fenotipik dishormonal fenomenlerle ilişkilidir. 7. Karmaşık bir oluşumun IDA'sı. Bu grup, sindirim sistemi anemilerini içerir.
Aşama I - demir kaybı alımını aşar, rezervlerin kademeli olarak tükenmesi, bağırsakta emilim telafi edici artar; Aşama II - demir depolarının tükenmesi (serumdaki demir seviyesi 50 μg / l'nin altında, transferrin doygunluğu% 16'nın altında) normal eritropoezi önler, eritropoezi düşmeye başlar; Aşama III - renk indeksinde ve eritrositlerin hemoglobin ile diğer doygunluk endekslerinde hafif bir azalma ile hafif aneminin (100-120 g / l hemoglobin, telafi edilmiş) gelişimi; Aşama IV - eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunda belirgin bir azalma ile şiddetli (100 g / l'den az hemoglobin, alt telafi edilmiş) anemi; Aşama V - dolaşım bozuklukları ve doku hipoksisi ile şiddetli anemi (60-80 g / L hemoglobin). Önem derecesine göre: hafif (Hb içeriği - 90–120 g / l); orta (70–90 g / l); ağır (70 g / l'den az).
Tanı, aneminin şiddetini, etiyolojik faktörü gösterir. Bir tanı formülasyonu örneği. Kronik kan kaybına bağlı orta şiddette demir eksikliği anemisi. Kronik hemoroid. Şiddetli beslenme kaynaklı demir eksikliği anemisi. Artan demir tüketimine bağlı hafif demir eksikliği anemisi (hamilelik, doğum ve emzirme).
DEA'nın klinik belirtileri iki ana sendromdur - anemik ve sideropenik. Anemik sendroma hemoglobin içeriğindeki azalma ve eritrosit sayısındaki azalma, dokuların oksijenle yetersiz beslenmesi neden olur ve spesifik olmayan semptomlarla temsil edilir. Hastalar genel halsizlik, artan yorgunluk, düşük performans, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerin önünde sineklerin yanıp sönmesi, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı, bayılma görünümünden şikayet ederler. Azalmış zihinsel performans, hafıza bozukluğu ve uyuşukluk görünebilir. Anemik sendromun sübjektif belirtileri, önce fiziksel eforlu hastaları, sonra da istirahatte (anemi geliştikçe) rahatsız eder.
Derinin ve görünür mukoza zarlarının sıklıkla keşfedilen solgunluğu - bacaklar, ayaklar, yüz bölgesinde biraz macunluk. Sabah ödemi karakteristiktir - göz çevresinde "torbalar". Anemi, nefes darlığı, taşikardi, sıklıkla aritmi, kalbin sınırlarının sola doğru orta derecede genişlemesi, kalp seslerinin sağırlığı, tüm oskültasyon noktalarında düşük sistolik üfürüm ile kendini gösteren miyokardiyal distrofi sendromunun gelişmesine neden olur. Şiddetli ve uzun süreli anemide miyokardiyal distrofi ciddi dolaşım yetmezliğine yol açabilir. IDA yavaş yavaş gelişir, bu nedenle hastanın vücudu düşük bir hemoglobin seviyesine uyum sağlar ve anemik sendromun öznel belirtileri her zaman belirgin değildir.
(hipodirozis sendromu), birçok enzimin (sitokrom oksidaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz vb.) aktivitesinde azalmaya yol açan doku demir eksikliğinden kaynaklanır. Sideropenik sendrom, aşağıdakiler gibi sayısız semptomla kendini gösterir: tadın sapması (pika klorotica) - alışılmadık ve yenmeyen bir şey (tebeşir, diş tozu, kömür, kil, kum, buz) ve ayrıca kıyılmış çiğ hamur yemek için karşı konulmaz bir istek et, tahıllar ; bu belirti çocuklarda ve ergenlerde daha sık görülür, ancak yetişkin kadınlarda oldukça yaygındır; baharatlı, tuzlu, ekşi, baharatlı yiyeceklere bağımlılık; koku sapkınlığı - çoğu insan tarafından hoş olmayan olarak algılanan kokulara bağımlılık (benzin, aseton, vernik, boya, ayakkabı cilası vb. kokuları); şiddetli kas zayıflığı ve yorgunluğu, kas atrofisi ve miyoglobin ve doku solunum enzimlerinin eksikliğine bağlı olarak kas gücünde azalma; ciltte ve eklerinde distrofik değişiklikler (kuruluk, soyulma, ciltte hızlı çatlak oluşumu eğilimi; donukluk, kırılganlık, kayıp, saçın erken grileşmesi; incelme, kırılganlık, çapraz çizgi, tırnakların donukluğu; koilonişi belirtisi - tırnakların kaşık şeklindeki içbükeyliği);
Ağız köşelerinde çatlaklar, "nöbetler" (hastaların %10-15'inde bulunur); glossit (hastaların% 10'unda) - dil bölgesinde ağrı ve şişkinlik hissi, ucunun kızarması ve daha sonra - papilla atrofisi ("cilalı" dil); sıklıkla periodontal hastalık ve çürük eğilimi vardır; gastrointestinal mukozada atrofik değişiklikler - bu, özofagus mukozasının kuruluğu ve zorluklar ve bazen yiyecekleri, özellikle kuru (sideropenik disfaji) yutarken ağrı ile kendini gösterir; atrofik gastrit ve enterit gelişimi; "mavi sklera" semptomu - mavimsi renk veya skleranın belirgin maviliği ile karakterizedir. Bunun nedeni, demir eksikliği ile skleradaki kollajen sentezinin bozulması, incelmesi ve koroidin içinden parlamasıdır; Mesane sfinkterlerinin zayıflığından kaynaklanan, gülerken, öksürürken, hapşırırken ve hatta muhtemelen yatak ıslatırken idrar tutamama, zorunlu idrara çıkma dürtüsü; "Sideropenik subfebril durumu" - sıcaklıkta subfebril değerlerine uzun süreli bir artış ile karakterize edilir; akut solunum yolu viral ve diğer enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlere belirgin bir yatkınlık, lökositlerin fagositik fonksiyonunun ihlali ve bağışıklık sisteminin zayıflamasından kaynaklanan enfeksiyonların kronikliği;
Hemoglobin demir içeriğinde bir azalma ile, IDA'nın genel kan testi özelliğinde değişiklikler ortaya çıkar: kandaki hemoglobin ve eritrosit seviyesinde bir azalma; eritrositlerde ortalama hemoglobin içeriğinde azalma; renk indeksinde bir azalma (IDA hipokromiktir); soluk boyanmaları ve merkezde aydınlanma görünümü ile karakterize edilen eritrositlerin hipokromisi; mikrositlerin eritrositleri arasında periferik kan bulaşmasında baskınlık - azaltılmış çaplı eritrositler; anizositoz farklı bir boyuttur ve poikilositoz farklı bir eritrosit formudur; periferik kandaki normal retikülosit içeriği, ancak demir preparatları ile tedaviden sonra, retikülosit sayısında bir artış mümkündür; lökopeni eğilimi; trombosit sayısı genellikle normaldir; şiddetli anemi ile ESR'de orta derecede bir artış mümkündür (20-25 mm / saate kadar).
Uygulamada, IDA kriterleri şunlardır: - düşük renk indeksi; - eritrositlerin hipokromisi, mikrositoz; - serum demir seviyesinde bir azalma; - TSS'yi arttırmak; - serumdaki ferritin içeriğinde bir azalma. Biyokimyasal bir kan testi, serum demir ve ferritin seviyesindeki azalmaya ek olarak, altta yatan bir kanser veya başka bir hastalığın neden olduğu değişiklikleri de ortaya çıkarır.
Şu anda, DEA tedavisinin aşağıdaki aşamaları vardır: 1. aşama - hemoglobin düzeylerini artırmayı ve periferik demir depolarını yenilemeyi amaçlayan durdurma tedavisi; 2. aşama - terapi, doku demir depolarını geri yükleme; 3. aşama - nüks önleyici tedavi.
Kapsananlar: etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması (altta yatan hastalığın tedavisi); sağlıklı yiyecek; demir içeren ilaçlarla tedavi; demir eksikliği ve aneminin ortadan kaldırılması; demir depolarının yenilenmesi (doyma tedavisi). anti-nüks tedavisi.
IDA, ana tedavi onu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır (mide, bağırsak tümörlerinin cerrahi tedavisi, enterit tedavisi, beslenme eksikliğinin düzeltilmesi vb.). Bazı durumlarda, örneğin devam eden menoraji, burun kanaması ile kendini gösteren kalıtsal hemorajik diyatezi, hamile kadınlarda ve diğer bazı durumlarda IDA nedeninin radikal bir şekilde ortadan kaldırılması mümkün değildir. Bu gibi durumlarda, demir içeren ilaçlarla patogenetik tedavi birincil öneme sahiptir. IDA'lı hastaya ilacın uygulama yolu, spesifik klinik duruma göre belirlenir. Kupa tedavisi yapılırken, hastaya demir preparatlarının (RV) oral ve parenteral uygulaması kullanılır. İlk yol, oral, en yaygın olanıdır, ancak daha gecikmiş sonuçlara sahiptir.
Oral uygulama için aşağıdakiler şunlardır: - yeterli miktarda ferrik demir içeren bir pankreasın atanması; - özel belirtiler olmaksızın B vitaminlerinin (B12 dahil), folik asidin aynı anda uygulanmasının uygunsuzluğu; - bağırsakta bozulmuş emilim belirtileri varlığında pankreasın içeri atanmasından kaçınmak; - doyurucu bir terapi kursunun yeterli süresi (en az 3-5 ay); - uygun durumlarda hemoglobin parametrelerinin normalleşmesinden sonra pankreasın bakım tedavisi ihtiyacı. Hastalarda hemoglobin parametrelerinde yeterli bir artış için günde 100 ila 300 mg demir demir reçete etmek gerekir. Demir emilimi artmadığı için daha yüksek dozların kullanılması mantıklı değildir. Gerekli demir miktarındaki bireysel dalgalanmalar, vücuttaki eksikliğinin derecesi, rezervlerin tükenmesi, eritropoez hızı, emilim, tolerans ve diğer bazı faktörlerden kaynaklanır. Bunu dikkate alarak, tıbbi bir pankreas seçerken, yalnızca içindeki toplam miktarın içeriğine değil, aynı zamanda esas olarak sadece bağırsakta emilen ferrik demir miktarına da odaklanılmalıdır.
Oral uygulama için RV: - demir eksikliğinin olmaması (hipokromik aneminin doğasının yanlış yorumlanması ve RV'nin hatalı reçete edilmesi); - yetersiz pankreas dozu (preparasyondaki ferrik demir miktarının hafife alınması); - yetersiz pankreas tedavisi süresi; - ilgili patolojiye sahip hastalara oral yoldan uygulanan pankreasın bozulmuş emilimi; - Demir emilimini engelleyen ilaçların eşzamanlı uygulanması; - çoğunlukla sindirim sisteminden kronik (gizli) kan kaybının varlığı; - DEA'nın diğer anemik sendromlarla kombinasyonu (B12-eksikliği, folik asit eksikliği).
Kas içi ve damar içi olabilen parenteral uygulama. Pankreasın parenteral kullanımı için endikasyonlar aşağıdaki klinik durumlar olabilir: - bağırsak patolojisinde malabsorpsiyon (enterit, malabsorpsiyon sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, oniki parmak bağırsağı kapatılarak Billroth II yöntemine göre mide rezeksiyonu); - mide ülseri veya duodenum ülseri alevlenmesi; - tedavinin devam etmesine izin vermeyen oral uygulama için pankreasın intoleransı; - vücudun demir ile daha hızlı doygunluğu ihtiyacı, örneğin ameliyat olmak üzere olan IDA'lı hastalarda (uterin fibroidler, hemoroidler, vb.).
DEA'lı hastalar Geçici çalışma kapasitesi hem aneminin kendisinden hem de buna neden olan hastalıktan kaynaklanmaktadır. Hafif bir anemi formuyla (Hb 90 g / l'nin altında), çalışma kapasitesi altta yatan hastalığın seyri ile belirlenir. Hastalar genellikle çalışabilir. Orta derecede anemi (Hb 70-90 g / l) ile hastalar çalışabilir. Şiddetli anemi durumunda, fiziksel emeğin kişileri, olası ortadan kaldırılmasının yokluğunda Ill grubunun geçersizleri olarak kabul edilebilir.
Gizli demir eksikliği olan kişiler tıbbi muayeneye tabi değildir. DEA bazı patolojik süreçlerin bir sonucuysa, özel dispanser gözlem gerekli değildir, çünkü hastalar zaten altta yatan hastalığa dahil edilmiştir. Yerel doktor DEA'lı hastaları izliyor. Akut dönemde gözlem sıklığı yılda 1-2 kezdir.
Birincil önleme gerçekleştirilir: hamile ve emziren kadınlar için; ergenlik çağındaki kızlar ve kadınlar, özellikle de adet dönemi ağır olanlar; bağışçılar. Daha önce tedavi edilmiş IDA'sı olan kişiler için, anemi nüksetmesini tehdit eden koşulların (ağır adet kanaması, uterus fibromu, vb.)
Anemi, dünya çapında çok sayıda insan için acil bir sorun haline geldi. Özellikle savunmasız popülasyonları etkiler - küçük çocuklar, hamile kadınlar, yaşlılar ve ciddi kronik hastalıkları olanlar. Bununla birlikte, bu anormal durum ele alınabilir ve ele alınmalıdır. Çeşitli laboratuvar testlerinin yapılması da dahil olmak üzere doğru teşhis, bu hastalığı zamanında tanımlamanıza ve uygun tedavi yöntemini seçmenize olanak tanır.
