Kietųjų danties audinių ligos. Danties kietųjų audinių ligų etiologija, patogenezė ir klinika Dantų kietųjų audinių ligų rizikos veiksniai

Dantų ligų rizikos veiksniai. Pozicija dėl ligų atsiradimo rizikos veiksnių yra svarbiausia prevencijoje. Jo esmė slypi tame, kad ligų atsiradimo tikimybė nėra vienoda įvairių žmonių. Žmonės, turintys ligos rizikos veiksnių, dažniau serga. Rizikos veiksniai yra individų struktūros, fiziologijos, paveldimumo ypatumai, taip pat gyvenimo sąlygos, mityba, gyvenimas, įpročiai, žmonių polinkiai, galintys prisidėti prie įvairių ligų išsivystymo.

Rizikos veiksnių nustatymas ir jų pašalinimas įvairios ligosįveda nemažai iš esmės naujų nuostatų dėl prevencijos galimybių. Pirma, ženklai objektyvizuojami ir pagal juos subjektuojami asmenys, kuriems pirmiausia reikalinga prevencija. Antra, rizikos veiksnių pašalinimas leidžia pašalinti tikimybę susirgti didele tikimybe. Trečia, darbas su pacientais, turinčiais rizikos veiksnių, gali smarkiai padidinti medicininį ir ekonominį prevencijos efektyvumą bei sumažinti ekonomines šios veiklos sąnaudas.

Rizikos veiksniai įvairiais būdais dalyvauja tam tikrose ligų patogenezės grandyse, todėl pagal konkrečios ligos galimybę vadinami kariogeniniais, periodontitais ir kt.

Kariogeniniais rizikos veiksniais gali būti laikomi šie rodikliai – glaudus dantų išsidėstymas, ankstyvas jų dygimas, klampios seilės, žemas lygis išskyros, anomalijos dantų sistema, didelis dantų susilpnėjimo lygis, mažas emalio Ca/P koeficientas, prasta burnos higiena, polinkis formuotis minkštoms apnašoms, reumatas ir kitos sunkios ligos. lėtinės ligos, motinos nėštumo toksikozė, dirbtinis maitinimas, netvarkingas nekontroliuojamas angliavandenių suvartojimas, kramtymas tinginystė.

Periodonto ligos rizikos veiksniai yra šie: padidėjęs polinkis kauptis apnašoms, didelis seilių mineralizacijos aktyvumas, polinkis šarminė reakcija seilės, mažas seilių tekėjimo greitis, didelis jų klampumas, dantenų ėduonies lokalizacija, dantų uždarumo ir normalaus žandikaulių bei sąkandžio kontaktų santykio pažeidimas, atskirų periodonto sekcijų perkrova ir per maža apkrova.

Dantų ėduonis ir periodonto ligos turi nemažai bendrų rizikos veiksnių, todėl abiejų ligų prevencijai leidžia naudoti tas pačias priemones (burnos higiena, seilių liaukų poveikis, anomalijų ir sąkandžio trūkumų šalinimas).

Dentoalveolinės sistemos anomalijų atsiradimo rizikos veiksniai yra minkštųjų audinių prisitvirtinimo prie alveolinio proceso anomalijos, dantų defektai, kramtymo, rijimo, kvėpavimo disfunkcija, uždelstas pieninių dantų dilimas, vaikų blogi įpročiai, pažeidimas. Nuolatinių dantų dygimo laikas ir seka, paveldimas polinkis, daugybė ligų, palaikančių audinius, rachitas ir kt.

Rizikos veiksnių buvimas nebūtinai sukelia ligą. Kiekvienas veiksnys turi tam tikrą tikimybę ir informatyvumo lygį, susijusį su ligų galimybe. Vieniems požymiams jis labai didelis, kitiems mažas, todėl rizikos veiksnių reitingas, jų derinys profilaktikai įvairios ligos labai svarbus prevencinių priemonių kūrimui.

Kiekvienas rizikos veiksnys gali turėti specifinį būdą jį pašalinti, todėl rizikos veiksnių apibrėžimas, jų kiekybinės charakteristikos leidžia individualizuoti prevencines priemones kiekvienam pacientui, priklausomai nuo esamų rizikos veiksnių visumos.

Požiūris į prevenciją rizikos veiksnių nustatymo, reitingavimo ir pašalinimo požiūriu gali labai padidinti prevencijos veiksmingumą.

Dantų kietųjų audinių ligų profilaktika – tai prevencinių priemonių rinkinys, skirtas užkirsti kelią kariesui ir nekarioziniams emalio bei dentino pažeidimams. Dantų ligos sukelia skausmą, diskomfortą, diskomfortą burnos ertmėje. Yra estetinių ir funkcinių organų sutrikimų.

Po dantų dygimo atsirandančios ligos skirstomos į:

• ėduonis;
• nekarioziniai pažeidimai.

Šios patologijos yra pagrindinė dantų netekimo priežastis, todėl dantų kietųjų audinių ligų profilaktika yra vienas pagrindinių odontologijos tikslų. Nekarioziniai defektai apima:

• fluorozė;
• erozija;
• pleišto formos defektas;
• hiperestezija;
• nekrozė;
• trynimas;
• sužalojimas.

Kariesas

Kariozinis procesas atsiranda, kai burnos ertmėje yra angliavandenių, mikroorganizmų ir dantų nuosėdų. Mikrobai fermentuoja rūgštis iš angliavandenių ir provokuoja emalio demineralizaciją, ertmių susidarymą. Siekiant užkirsti kelią ligai, atliekama visapusiška profilaktika, kuri prasideda net nėštumo metu:

• Būsimos mamos apžiūra ir gydymas.
• Subalansuota mityba ir vitaminų kompleksų vartojimas.
• Aukštos kokybės higieninė dantų priežiūra iškart po dygimo.
• Sąmoningame amžiuje vaikas mokomas valymo ir higienos priemonių parinkimo taisyklių.
• Nuolatinių dantų įtrūkimų sandarinimas.
• Esant indikacijoms, atliekamas kietųjų audinių fluoravimas ir kalcinavimas.
• Ortodontinis gydymas ir sąkandžio korekcija esant dentoalveolių anomalijų.
• Imuniteto stiprinimas.
• Subalansuota mityba.
• Profilaktiniai medicininiai patikrinimai du kartus per metus.
• Profesionali burnos higiena, dantų apnašų šalinimas ultragarsu arba Air-flow aparatu.
• Laiku aptikti ir gydyti patologijas.

Kietųjų dantų audinių nekariozinių pažeidimų prevencija

Fluorozė yra sisteminė liga, kuri atsiranda, kai organizmas gauna per daug fluoro. Dažniausiai mikroelementas būna su vandeniu. Liga pažeidžia emalį ir dentiną, pasireiškia įvairiais simptomais priklausomai nuo stadijos. Apraiškų sunkumas priklauso nuo fluoro koncentracijos ir gali būti brūkšninis, dėmėtas, kreidos dėmės, erozinis arba destruktyvus.

Kietųjų dantų audinių nekariozinių pažeidimų prevencija fluoroze yra tokia:

• Naudojant vandens šaltinį, kuriame yra mažai fluoro.
• Geriamojo vandens defluoridavimas.
• Dantų pastų be fluoro naudojimas.
• Subalansuota mityba.
• Dantų procedūros – dantų padengimas 10% kalcio gliukonato tirpalu, 3% Remodent tirpalu.
• Gydymas – pažeistų vietų pašalinimas ir užpildymas. Su naikinančia forma daromos karūnos.

Erozija

Erozija pasireiškia kaušelio formos įdubimais dantų vestibuliniame paviršiuje emalio viduje. Norint išvengti ligos, pavalgius būtina praskalauti burną, apriboti rūgštaus maisto vartojimą. Dantis valykite šepetėliu su minkštais šereliais ir šiek tiek abrazyvine pasta su remineralizuojančiu poveikiu (Pearl, Cheburashka). Dantų stiprinimui rekomenduojama atlikti kalcio gliukonato kursą.

pleišto formos defektas

Pleišto formos defektui būdingas danties audinio praradimas gimdos kaklelio srityje ir pleišto formos defekto susidarymas. Patologijos atsiradimas yra susijęs su pernelyg dideliu mechaniniu poveikiu emaliui. Pleišto formos defekto patologijos prevencija:

• Atsiradus pirmiesiems pažeidimo požymiams, pakeiskite dantų šepetėlį minkštesniu.
• Valydami atlikite vertikalius judesius.
• Stomatologijoje stiprinkite emalį remineralizuojančiomis medžiagomis. Esant reikšmingam defektui, atliekamas užpildymas.

Hiperestezijai būdingas padidėjęs dantų jautrumas temperatūrai, cheminiams ir mechaniniams dirgikliams.

Patologija atsiranda, kai ištrinami audiniai, atidengiamas danties kaklas ar šaknis, periodonto ligos. Kietųjų dantų audinių hiperestezijos profilaktikai ir gydymui:

• Naudokite remineralizuojančias dantų pastas, kuriose yra daug fluoro, kalcio, kalio, magnio.
• Kreipkitės į savo gydytoją. Gydytojas atlieka reikiamas medicinines procedūras – emalio stiprinimą specialių tirpalų pagalba, plombavimą, ortopedinių konstrukcijų (fanerų, vainikėlių, protezų) gamybą.

Nekrozė

Dantų kietųjų audinių ligų prevencija nuo nekrozės – užtikrinti geras darbo sąlygas, išvengti poveikio cheminių medžiagų ant žmogaus kūno. Skalaukite burną šarminiais tirpalais (2-3% natrio bikarbonatu), darbo metu naudokite respiratorius arba kaukes.

Ištrynimas

Padidėja dantų dilimas:

• netekus dantų;
• įkandimo poslinkis;
• smilkininio apatinio žandikaulio sąnario ligos;
• ortodontinio gydymo metu.

Norint išvengti ligos, būtina laiku gydyti dantų ligas, stiprinti emalį. Būtina pašalinti patologiją provokuojančius veiksnius, naudoti minkštesnį maistą, naudoti šepetėlį minkštais šereliais.

Trauminių kietųjų audinių sužalojimų (lūžių, sumušimų, įskilimų) ne visada galima išvengti, nes jie įvyksta nelaimingų atsitikimų metu. Norėdami išvengti dantų pažeidimų:

• atsikratyti žalingų įpročių (svetimybių įkandimas, sėklų spustelėjimas);
• sportuodami naudokite specialią burnos apsaugą. Dizainą padaro odontologas, paėmęs žandikaulių gipsus. Priemonė dedama ant dantų, apsaugo dantis ir minkštuosius audinius nuo pažeidimų.

Daugybė emalio ir dentino ligų atsiranda folikulinio audinio vystymosi laikotarpiu, tai yra net kūdikio gimdymo metu. Patologijos atsiranda dėl mamos ligų negydymo, ligų paūmėjimo, nelegalių vaistų vartojimo, netinkamos mitybos, alkoholio ar narkotikų vartojimo, blogo įpročio rūkyti. Nekariozinės ligos apima:

• emalio hipoplazija ir hiperplazija;
• endeminė fluorozė;
• vystymosi ir išsiveržimo anomalijos;
• paveldimos ligos.

Sisteminė hipoplazija- tai nepakankamas emalio išsivystymas, nepakankamo storio ar netaisyklingos struktūros audinių susidarymas. Liga susergama vartojant vaistus vaisingumo metu, netinkama mityba, paveldimos anomalijos. Liga pasireiškia įvairių defektų, dėmių, duobių susidarymu ant emalio. Jam būdingas audinių pažeidimas, lustų susidarymas, sunaikinimas esant nedideliam spaudimui. Prevencija apima multivitaminų kompleksų vartojimą, tinkamą mitybą ir kūno ligų gydymą.

hiperplazija- tai papildomų lašų ar gumbų susidarymas ant emalio. Patologija atsiranda, kai audinys vystosi per daug. Nekariozinės kilmės dantų kietųjų audinių ligų, tokių kaip hiperplazija, profilaktika nevykdoma. Nėščioms moterims patariama laikytis Bendrosios taisyklės ir normalizuoti mikroelementų (kalcio, kalio, fluoro, geležies) patekimą į organizmą. Liga negresia komplikacijomis, esant estetiniams defektams, atliekamas emalio poliravimas ir atstatymas.

endeminė fluorozė atsiranda kūdikiui, per daug suvartojusio fluoro nėščios moters organizme formuojantis ir mineralizuojant būsimus dantis. Tokiu atveju vaiko dantys išdygs jau su ligos požymiais. Prevencija apima fluoro, kurį vartoja būsimoji motina, kontrolę ir normalizavimą. Jei dantys jau išdygę pažeisti, būtina atlikti gydymą.

Į raidos anomalijos dantų dygimas apima formos, kiekio, spalvos, formos ir padėties anomalijas. Anomalijų prevencija – užtikrinti normalų intrauterinį ir postnatalinį kūdikio vystymąsi. Tai tinkama mityba, lėtinių ligų, endokrininių sutrikimų gydymas, reguliarūs vizitai pas odontologą ir ginekologą.

Nėštumo metu reikia atlikti dantų kietųjų audinių patologijų, susidariusių pradmenų folikulų vystymosi laikotarpiu, prevenciją. Šiuo laikotarpiu trūksta mineralinių medžiagų, kurios provokuoja polinkį sirgti dantų ligomis. Būsimoji mama turėtų laikytis gydytojo rekomendacijų, atlikti tyrimus ir laiku gydyti. Prevencinės priemonės:

• Kūno ištyrimas ir ligų gydymas.
• Burnos ertmės sanitarija.
• Folio rūgšties vartojimas prieš nėštumą ir nėštumo metu.
• Nėštumo eigos stebėjimas specialisto.
• Reguliarūs vizitai pas gydytoją ir jo rekomendacijų įgyvendinimas.
• Vitaminų ir mineralų kompleksų priėmimas.
• Subalansuota mityba.

Šiuo metu praktikoje Rusijos sveikatos apsaugaĮprasta naudoti Tarptautinę statistinę ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikaciją (dešimtoji peržiūra), kurią PSO pasiūlė 1995 m. – TLK-10. Odontologijai pagal TLK-10 siūloma Tarptautinė klasifikacija dantų ligos TLK-S. Pagal šią klasifikaciją dantų kietųjų audinių patologija apima kelis XI klasės „Virškinimo sistemos ligos“ kodus. Žemiau pateikiami dažniausiai pasitaikantys TLK-C kodai, susiję su dantų kietųjų audinių ligomis.

K00 – dantų vystymosi ir dygimo sutrikimai.

K00.2 – Dantų dydžio ir formos anomalijos.

K00.30 – Dantų fluorozė.

K00.08 – Dantų spalvos pasikeitimas formavimosi procese.

K02 – Dantų kariesas.

K03.0 – padidėjęs dantų susidėvėjimas.

K03.7 – Kietųjų dantų audinių spalvos pokyčiai po dygimo.

K03.80 - Jautrus dentinas.

S02.51 – Danties vainiko lūžis be pulpos pažeidimo

S02.52 - Danties vainiko lūžis su pulpos pažeidimu

K08.3 – Likusi danties šaknis.

Pagal etiologinį principą visos ligos, dėl kurių netenkama ir (ar) atsiranda defektų kietuosiuose danties audiniuose, skirstomos į karieso ir nekariozinės kilmės pažeidimus, įskaitant įgimtus ir įgytus.

Dantų ėduonis [K02] – tai patologinis procesas, pasireiškiantis po danties dygimo, kurio metu vyksta kietųjų dantų audinių demineralizacija ir suminkštėjimas, po to susidaro defektas ertmės pavidalu.

Nekarioziniai dantų pažeidimai [K00, K03] pagal atsiradimo laiką skirstomi į dvi pagrindines grupes:

Dantų pažeidimai, atsirandantys jų audinių folikulinio vystymosi laikotarpiu, t.y. prieš dantų dygimą:

Emalio hipoplazija [K00.40];

Emalio hiperplazija [K00.2];

Endeminė fluorozė [K00.30];

Dantų vystymosi ir dygimo anomalijos [K00];

Jų spalvos pokyčiai [K00.8];

Paveldimi dantų vystymosi sutrikimai [K00.5, A50.51];

Dantų pažeidimai, atsirandantys po jų dygimo:

Dantų pigmentacija ir apnašos [K03.7];

Padidėjęs kietųjų audinių dilimas [K03.0];

Pleišto formos defektai [K03.10];

Dantų erozija [K03.29];

dantų trauma;

Dantų hiperestezija [K03.80].

Dantų pažeidimai, atsirandantys prieš dygimą

Emalio hipoplazija[K00.40] - negrįžtamas dantų kietųjų audinių apsigimimas, kuriam būdingi kiekybiniai ir kokybiniai emalio pažeidimai dėl dantų užuomazgų emalį formuojančių ląstelių – ameloblastų, mineralinių medžiagų apykaitos pokyčių ir kietųjų audinių trofizmas.

Hutchinsono dantys[A50.51]: įgimto sifilio požymis, pasireiškiantis danties vainiko formavimosi pažeidimu. smilkiniai viršutinis žandikaulis turi atsuktuvo arba statinės formos su pusiau mėnulio įpjova išilgai pjovimo briaunos.

Diferencinė diagnostika atliekami su kariesu ir fluoroze.

hiperplazija[K00.2] - per didelis kietųjų danties audinių susidarymas jo vystymosi metu, "emalio lašeliai", kurių skersmuo nuo 1,0 iki 3,0 mm; dažniausiai susidaro ties emalio ir šaknies cemento riba danties kakle, rečiau - šaknų bifurkacijos srityje.

endeminė fluorozė[K00.30] - kietųjų dantų audinių pažeidimas dėl vandens, kuriame yra perteklinis (daugiau kaip 2 mg/l) fluoro junginių kiekis, naudojimo. Didelė svarba turi žmogaus gyvenimo endeminės fluorozės židiniuose periodus, maitinimosi režimą, socialinius veiksnius. Fluoras, būdamas fermentinis nuodas, turi toksinis poveikis ant ameloblastų, dėl ko sutrinka emalio formavimosi ir kalcifikacijos procesai.

Diferencinė diagnostika atliekama su kariesu, emalio hipoplazija.

charakteristika klinikinis požymis fluorozė yra dėmių simetrija ant to paties pavadinimo dantų emalio priešingose ​​žandikaulių pusėse.

Dantų vystymosi ir dygimo anomalijos[K00] atsiranda, kai pažeidžiamas bendras fizinis vystymasis, endokrininės ir nervų sistemos funkcijos sergant vaikų rachitu ir tuberkulioze.

Dantų spalvos pakitimas[K00.8] pastebėta vaikams:

Išgyvenę naujagimių hemolizinę ligą [K00.80];

Kai vaiko motina nėštumo metu vartoja tetraciklinų grupės antibiotikus arba pati gydo vaiką tetraciklino preparatais (" tetraciklino dantys“) [K00.83].

Dantų pažeidimai, atsirandantys jiems išdygus

Dantų spalvos pasikeitimas ir pigmentacija[K03.7] dėl išorinių veiksnių poveikio:

Maistas ir vaistinės medžiagos;

Rezorcinolio-formalino pulpito gydymo metodas;

Šaknies kanalų sidabravimo metodas;

Nekokybiška danties audinių izoliacija amortizuojančia medžiaga plombuojant amalgamomis;

Kanaluose likusių endodontinių instrumentų fragmentų oksidacija;

Taip pat endogeniniai veiksniai:

Su kraujavimu pulpose su virusinėmis infekcijomis, cholera (rausva emalio spalva);

Su pigmentų prasiskverbimu su gelta (geltonas atspalvis);

Vartojant tetraciklinų grupės antibiotikus (pilkai gelsvos spalvos);

Spalvos pakitimas dėl pulpos nekrozės (blyškus emalis).

Padidėjęs dantų susidėvėjimas[K03.0] – progresuojantis dantų kietųjų audinių nykimo procesas dėl endogeninių (paveldimas polinkis, neurodistrofiniai sutrikimai, ligos endokrininė sistema) ir (ar) egzogeniniai veiksniai (funkcinė dantų perkrova dėl dalinio jų nebuvimo, sąkandžio anomalijos, neracionalus protezavimas; kramtymo raumenų parafunkcija ir kt.). Kartu su dentoalveolinės sistemos morfologinio, funkcinio ir estetinio pobūdžio pokyčiais. Pradinė klinikinė apraiška – padidėjęs dantų jautrumas temperatūrai ir cheminiams dirgikliams, kuris procesui progresuojant mažėja dėl pakaitinio dentino susidarymo. Klinikoje galima stebėti kietųjų audinių trynimą iki danties ertmės lygio ir net iki danties kaklelio lygio. Ištrynus visus ar didelę dantų grupę, gali pasikeisti išvaizdažmogus sumažindamas apatinės veido dalies aukštį ir pakeitus sąkandį, dėl ko pakinta smilkininio apatinio žandikaulio sąnario elementų santykis ir sutrinka jo funkcija.

Pleišto formos dantų defektas[K03.10] dažnai vystosi endokrininių sutrikimų, centrinės nervų sistemos, virškinamojo trakto ligų fone. Klinikai būdinga lėta eiga. Defektai yra simetriškų dantų vainikėlių vestibuliniuose paviršiuose. Ankstyvosiose stadijose defektai atrodo kaip paviršiaus įtrūkimai ar įtrūkimai, o proceso eigoje plečiasi, įgauna pleišto formą su lygiais kraštais, kietu dugnu ir lygiomis sienomis. Dėl tankaus antrinio dentino susidarymo danties ertmė beveik niekada neatsidaro. Patologiniam procesui progresuojant, didėja dantenų krašto atitraukimas, dantų kaklelių atsivėrimas, kietųjų audinių hiperestezija. Diferencinė diagnostika atliekama esant paviršiniam ir vidutiniam kariesui bei nekariozinės kilmės ligoms: kietųjų audinių erozijai, gimdos kaklelio emalio nekrozei. Su pleišto formos defektu, skirtingai nuo ėduonies, pažeistas paviršius visada yra kietas, sklandžiai poliruotas. Morfologiškai nustatomas emalio struktūros sutankinimas, dentino kanalėlių obliteracija. Dėl padidėjusios mineralizacijos pastebimas tiek emalio, tiek dentino mikrokietumo padidėjimas.

Dantų kietųjų audinių erozija[K03.2] - laipsniškas nepakankamai išaiškintos etiologijos danties kietųjų audinių nykimas. Tai dažnai pasitaiko vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems endokrininės sistemos ligomis. Tirotoksikozė ir emalio mikroelementų sudėties pokyčiai vaidina svarbų vaidmenį patologinio proceso patogenezėje. Klinikai būdinga viršutinio žandikaulio centrinių ir šoninių priekinių dantų, abiejų žandikaulių prieškrūminių ir krūminių dantų paviršių pažeidimų simetrija. Pradiniam erozijos vystymosi etapui būdingas ovalus arba suapvalintas emalio defektas su lygiu, kietu ir blizgiu dugnu labiausiai išgaubtoje danties vainiko vestibiuliarinio paviršiaus dalyje. Toliau vykstant procesui, erozija gilėja ir plečiasi iki viso vestibulinio paviršiaus emalio ir dalies dentino praradimo. Kartu su emalio spalvos pasikeitimu. Erozija dažnai derinama su kietųjų dantų audinių trynimu.

Dantų kietųjų audinių nekrozė[K03.2, K03.3] - sunki liga, sukelianti visišką dantų netekimą, kurią sukelia tiek endogeniniai (endokrininės ligos, centrinės nervų sistemos ligos, lėtinė organizmo intoksikacija), tiek egzogeniniai veiksniai (ypač cheminiai veiksniai). ). Emalio nekrozę lydi visiškas viso jo sluoksnio diskalcifikavimas. Emalis tampa trapus, gali būti nuplėšiamas atskirais gabalėliais su nedideliu mechaniniu poveikiu. Kliniškai būdingas plataus masto susidarymas, netaisyklingos formos, paviršiniai kietųjų audinių defektai. Procesas apima dentiną, kuris greitai pigmentuojasi. Liga pasižymi greita eiga.

Specifinę grupę sudaro kietųjų audinių cheminiai pažeidimai. Cheminė (rūgštinė) nekrozė[K03.20] atsiranda dėl vietinio neorganinių rūgščių poveikio (pavojai darbo vietoje). Tiesioginis cheminių medžiagų poveikis lemia kietųjų dantų audinių atsparumo sumažėjimą ir reikšmingus dantų audinių sudėties pokyčius. Pradinėms ligos stadijoms būdingas dantų tirpimo ir skausmo jausmas, didelis skausmas nuo įvairių dirgiklių. Progresuojant prarandama natūrali emalio spalva ir blizgesys, atsiranda grubus paviršius, tamsi pigmentacija, erozinės ertmės su ryškiu kietųjų dantų audinių sumažėjimu. Naikinimo ir trynimo procesai iš vestibiuliarinio paviršiaus plinta į oralinį. Procesui progresuojant skausmo pojūčiai palaipsniui mažėja, o vėliau išnyksta.

Kietųjų dantų audinių hiperestezija[K03.80] - padidėjęs dentino jautrumas, pasireiškiantis skausmu dėl įvairių dirgiklių pavienių ar dantų grupių, turinčių ėduonies ir nekariozinių kietųjų dantų audinių pakitimų ir periodonto ligų, srityje. Dentino hiperesteziją sukelia endogeninių ir egzogeninių veiksnių kompleksas.

Kariesas - patologinis procesas, atsirandantis po dantų dygimo, susidedantis iš kietųjų danties audinių demineralizavimo ir minkštėjimo, po kurio susidaro defektas ertmės pavidalu. Tai viena iš labiausiai paplitusių dantų ligų.

Polinkį skatinantys veiksniai yra: nesubalansuota mityba su pertekliniu angliavandenių suvartojimu, patogeninė burnos ertmės mikroflora, nepakankamas kiekis. higienos priežiūra už dantų, seilių kiekis, sudėtis ir savybės, hormoniniai pokyčiai ( brendimas, nėštumas), bendrosios somatinės ligos.

Pagal kietųjų danties audinių pažeidimą išskiriamas emalio, dentino ir cemento kariesas.

Autorius klinikinė eiga- ūminis ir lėtinis kariesas.

Pagal karieso proceso lokalizaciją – plyšys, apytikslis, kaklo.

Pagal pažeistų dantų skaičių - pavieniai ir daugybiniai.

Priklausomai nuo pažeidimo gylio, išskiriami 4 proceso etapai:

1. Pradinis kariesas(dėmės stadija) - prarandamas natūralus emalio srities blizgesys, jis tampa matinis. Skausmo jautrumo nėra, dantis nereaguoja į temperatūros dirgiklius.

2. Paviršinis kariesas būdingas emalio vientisumo pažeidimas, kliniškai pasireiškiantis minkštėjimu, nekroze ir nedidelio defekto susidarymu. Tokiu atveju gali atsirasti trumpalaikis cheminių (saldžių, sūrių, rūgščių) dirgiklių skausmas.

3. Vidutinis kariesas kartu su kietųjų danties audinių sunaikinimu, formuojantis defektui, pasiekiančiam paviršinius dentino sluoksnius. Tuo pačiu metu kartais pastebimi trumpalaikiai mechaninių, cheminių ir terminių dirgiklių skausmai, kuriuos pašalinus skausmas greitai išnyksta. Ertmė užpildyta suminkštintu dentinu.

4. gilus kariesas būdingas ryškus kietųjų danties audinių destrukcija susidarius plačiai ertmei, atskirtai nuo pulpos plonu dentino sluoksniu. Būdingas ūmus trumpalaikis mechaninių, cheminių ir terminių dirgiklių skausmas, kurį pašalinus skausmas greitai išnyksta. Ertmė užpildyta suminkštintu ir pigmentuotu dentinu.

Karieso klasifikacija priklausomai nuo pažeidimo vietos (pagal Black):

1 laipsnis – krūminių ir prieškrūminių dantų kramtomasis paviršius, aklinos duobės krūminių ir prieškrūminių dantų žandikaulių ir liežuviniame paviršiuje, smilkinių liežuvinis ir gomurinis paviršius.

2 laipsnis – šoniniai (kontaktiniai) krūminių ir prieškrūminių dantų paviršiai.

3 laipsnis – priekinių dantų ir ilčių kontaktiniai paviršiai nepažeidžiant danties vainiko kampo ir pjovimo krašto vientisumo.

4 klasė – priekinių dantų ir ilčių kontaktiniai paviršiai, dalyvaujantys danties vainiko kampų ir pjovimo briaunos karieso procese.

5 laipsnis – visų dantų gimdos kaklelio sritis.

Dantų karieso gydymas skirstomas į bendrąjį ir vietinį.

Generolas naudojamas progresuojančiam pirminiam ir daugybiniam dantų ėduoniui, atliekant prevencinių priemonių kompleksą:

1. Fluoro, kalcio, vitaminų preparatų paskirtis.

2. Racionali mityba – ribojamas maistas, turintis daug angliavandenių, valgymas, kuriame gausu vitaminų, kietas maistas (morkos, obuoliai).

3. Gretutinių ligų nustatymas ir gydymas.

Remineralizuojanti terapija atliekama lokaliai (10% kalcio gliukonato tirpalo, 2-10% kalcio fosfato tirpalo)

Paviršinio, vidutinio ir gilaus karieso atveju vietinis gydymas susideda iš šių etapų:

Anestezija;

Kariozinės ertmės atidarymas ir išplėtimas;

Negyvybingų kietųjų audinių ekscizija (nekrektomija);

ertmės susidarymas;

Ertmės kraštų apdirbimas;

Antiseptinis karieso ertmės sienelių ir dugno gydymas;

Perdangos klojimas;

Ertmės užpildymas.

Nuolatinės užpildymo medžiagos turi:

1. Būkite chemiškai atsparūs burnos aplinkai (netirpkite burnos skystyje).

2. Būkite abejingi kietiesiems danties audiniams, burnos gleivinei ir visam kūnui.

3. Laikykite pastovų tūrį ir nesideformuokite kietėjimo metu.

4. Kad būtų plastiška ir patogu formuojant plombą, ją lengva įvesti į danties ertmę.

5. Gerai sukibkite su kietaisiais danties audiniais.

6. Turi termoizoliacines savybes.

7. Tenkinti kosmetinius reikalavimus.

Norint atlikti visapusišką karieso prevenciją, būtina parengti priemonių programą, kurios pagrindinės nuostatos yra šios:

§ Vaikų ėduonies prevencija turėtų būti atliekama kartu su burnos ertmės sanitariniu valymu.

§ Programa turėtų būti pagrįsta regionui būdingais rodikliais, tokiais kaip vaikų populiacijos sudėtis, vaikų sergamumas kariesu, esamas odontologinės priežiūros organizavimo lygis.

§ Programa turi būti tikslinga ir apimti 100 % vaikų.

§ Turėtų būti nustatyti konkretūs programos įgyvendinimo terminai.

Didelę reikšmę karieso profilaktikai turi subalansuota mityba kiekybiniu ir kokybiniu požiūriu. Ne mažiau svarbi burnos higiena: savalaikis minkštųjų apnašų pašalinimas, reguliari burnos priežiūra naudojant specialias gydomąsias ir profilaktines dantų pastas.

Dentoalveolinės sistemos ir burnos ertmės organų ligų yra daug ir įvairių. Jie gali būti paveldimi ir įgimti, tačiau dažniau jie yra įgyti.

Klasifikacija. Skirti ligas: 1) kietuosius danties audinius; 2) pulpa ir periapiniai audiniai; 3) dantenos ir periodontas; 4) žandikauliai; 5) seilių liaukos; 6) lūpos, minkštieji burnos ertmės audiniai ir liežuvis. Skyriuje pateikiamos dažniausiai pasitaikančios ligos.

Kietųjų danties audinių ligos

Tarp kietųjų danties audinių ligų didžiausią reikšmę turi kariesas ir kai kurie nekarioziniai dantų pažeidimai.

Kariesas

Dantų ėduonis- patologinis procesas, pasireiškiantis demineralizacija ir laipsnišku kietųjų danties audinių sunaikinimu, susidarant defektui ertmės pavidalu. Tai vienas iš labiausiai paplitusių dantų pažeidimų, kuris, PSO duomenimis, paveikia iki 90% pasaulio gyventojų. Jis stebimas bet kuriame amžiuje, bet daugiausia vaikams ir paaugliams bei vienodai dažnai abiejų lyčių atstovams. Viršutinio žandikaulio dantis kariesas pažeidžia kiek dažniau nei apatinį, galbūt dėl ​​to, kad apatiniame žandikaulyje jie yra geresnės kraujotakos sąlygomis, yra geriau išvalomi nuo maisto likučių, o tai neleidžia vystytis ligoms. dėl karieso atsiradimo. Kariesas dažnai pažeidžia pirmuosius didelius krūminius dantis - krūminius dantis (iš lat. krūminiai dantys- girnos), nes kramtant jiems tenka didžiausias krūvis. Antroje vietoje yra antrieji dideli krūminiai dantys, trečioje - maži krūminiai dantys (prieškrūmiai) ir viršutiniai smilkiniai, ketvirtoje - iltys. Retai pažeidžiami apatinio žandikaulio priekiniai dantys. Krūminiuose ir prieškrūminiuose dantyse ėduonis dažniausiai prasideda kramtomuosiuose paviršiuose, emalio raukšlėse - plyšiuose ir aklinuose duobutėse, kur emalio sluoksnis daug plonesnis, jo mineralizacija ne tokia ryški. (plyšio kariesas), arba ant gretimų paviršių. Rečiau pažeidžiami žandikaulio paviršiai, labai retai – liežuviniai. Palyginti retai gimdos kaklelio kariesas ir cemento kariesas.

Etiologija ir patogenezė. Karieso priežastis vis dar nėra pakankamai aiški. Ilgą laiką dominavo lokalistinės cheminės ir mikrobinės jos kilmės ir vystymosi teorijos, kurios neprarado savo reikšmės ir šiais laikais. Remiantis šiomis teorijomis, burnos ertmėje susidarančios organinės rūgštys, tarp jų ir pieno rūgštis, vykstant angliavandenių bakterinei fermentacijai, pažeidžia emalį ir bakterijoms atveria prieigą prie dentino kanalėlių. Į dentiną prasiskverbiančios bakterijos iš jo ištraukia kalcio druskas, suminkština, o tai lemia kietųjų danties audinių sunaikinimą.

Burnos ertmės mikroorganizmai randami didesniais ar mažesniais kiekiais plokštelė, kuri susidaro plyšiuose, duobutėse dantų kontaktiniuose paviršiuose, aplink danties kaklelį po dantenomis. Apnašų susidarymas turi tam tikrą seką: nuo bakterijų prisitvirtinimo prie granulės (seilių darinyje yra aminorūgščių, cukrų ir kt.) ir matricos susidarymo iki bakterijų dauginimosi ir jų medžiagų apykaitos produktų kaupimosi. Plokštelė su formavimu dantų apnašasšiuo metu skiriamas pagrindinis vaidmuo, kaip vietinis veiksnys, atsirandantis pirminėms karieso apraiškoms.

Apnašos taip pat yra supragingival ir subgingival formavimosi pagrindas dantų akmenys(cm. dantenų ir periodonto liga).

Nustatyta, kad mikrobų asociacijos (streptokokai, stafilokokai, laktobacilos ir kt.) turi padidintą hialuronidazės aktyvumą. Nustatytas tiesioginis ryšys tarp šio fermento aktyvumo, seilių pH ir karieso išsivystymo laipsnio.

Įrodyta, kad sumažėjusi seilių sekrecija ir parotino (seilių liaukų hormono) trūkumas pagreitina ėduonies vystymąsi, o parotino perteklius veikia prieš kariesą ir skatina baltymų bei mineralų apykaitos normalizavimą dantyse.

Ėduonies atsiradimui įtakos turi ne tik vietiniai cheminiai ir mikrobiniai veiksniai, bet ir bendra organizmo būklė, paveldimas polinkis, amžius – pieninių dantų dygimo ir kaitos periodai, brendimas. Būtent šiais laikotarpiais pastebimi didžiausi ėduonies pažeidimai. Didelę reikšmę turi mineralų, baltymų ir angliavandenių apykaitos sutrikimai organizme, netinkamas kalcio ir fosforo druskų kiekio santykis dantyse, vitaminų, mikroelementų, ypač fluoro, ir hormonų trūkumas. Dėl šių medžiagų trūkumo, matyt, sutrinka pulpos odontoblastų su jos neurovaskuliniu aparatu, atliekančių intradentalinių trofinių centrų funkciją kietųjų danties audinių: emalio, dentino ir cemento atžvilgiu, veikla. Atsiradus kariesui reikia atsižvelgti į geografinius veiksnius, gyvenimo sąlygas, mitybos pobūdį ir kitus išorinę organizmo aplinką veikiančius veiksnius.

Patologinė anatomija. Gamta klinikinės ir morfologinės apraiškos Skiriamos 4 ėduonies vystymosi stadijos: dėmės stadija, paviršinis, vidutinis ir gilus ėduonis. Gamta srovės atskirti lėtą ir greitą srovės kariesą.

Taškinis etapas- Ankstyva stadija kariesas. Ėduonies atsiradimą išreiškia balta nepermatoma spalva blizgančio emalio paviršiaus fone.

kreidos spalvos dėmės (kreidos dėmė). Dantų pjūvių morfologinių ir mikroradiografinių tyrimų rezultatai parodė, kad patologinis procesas prasideda demineralizacija ir demineralizacija. emalio paviršiaus plotas. Nustatytas kalcio, fosforo, fluoro ir kitų mineralų kiekio sumažėjimas. Iš pradžių kalcio druskos išnyksta iš tarpprizminės medžiagos, o vėliau iš prizmių. Tarpprizmių tarpai išsiplečia, prizmių kontūrai išsitrina, tampa smulkiagrūdžiais ir virsta bestruktūrine mase. Dėl to emalis praranda vienodumą ir blizgesį, o vėliau suminkštėja. Šiame etape padidėja emalio pralaidumas.

kreidos dėmė gali tapti pigmentuota (nuo gelsvos iki tamsiai rudos), kas nebuvo tinkamai paaiškinta. Manoma, kad pigmentacija gali būti siejama tiek su organinių medžiagų prasiskverbimu ir jų skilimu, tiek su tirozino kaupimu dėmėje ir jo pavertimu melaninu.

Šiame etape emalio sluoksniai ir dentino-emalio jungtis nėra pažeisti. Kariozinis procesas gali nurimti, jį lydėti remineralizacija, o emalio dėmė įgauna aiškias ribas. Progresuojant kariesui pigmentinės dėmės stadijoje, didėja emalio demineralizacija.

Paviršinis kariesas- vykstantis demineralizacijos ir emalio sunaikinimo procesas dentino ir emalio jungtyje. Iš emalio prizmių išnyksta kalcio druskos, sunaikinama tarpprizminė medžiaga, prizmės atrodo ryškesnės, jose aiškiai matyti skersiniai dryžiai, o tai paaiškinama netolygiu kalcio druskų tirpimu. Prizmės yra išdėstytos atsitiktinai ir palaipsniui visiškai sunaikinamos. Emalio defekto vietose kaupiasi mikrobai, kurie pradeda plisti išilgai atsipalaidavusios tarpprizminės medžiagos, išilgai tarp išlikusių prizmių susidariusių plyšių. Sparčiai progresuojant ėduoniui, procesas tęsiasi iki dentino, o suminkštėjusi emalio sritis vėl kalcifikuojasi (remineralizacija) ir sukietėja.

Vidutinis kariesas- karieso progresavimo stadija, kai sunaikinamos dentino ir emalio jungtys ir procesas pereina į dentiną. Dentino kanalėliai plečiasi, prisipildo mikrobų masėmis, odontoblastų procesai, veikiami mikrobų toksinų, patiria distrofiją ir nekrozė, suyra į atskirus fragmentus. Taip pat žūsta kanalėlių spindį išklojantis apvalkalas. Tai palengvina mikrobų atliekų įsiskverbimą į giliai esančius dentino kanalėlius ir pagerina jo demineralizaciją bei minkštėjimą.

(348 pav.).

Susiformavo karieso ertmė (tuščiavidurė). Kariozinis židinys yra kūgio formos, jo galiukas nukreiptas giliai į dantį, o pagrindas – į paviršių. Kariozinės ertmės dugno srityje galima išskirti tris zonas. Pirmas- suminkštinta dentino zona: jo visiškai trūksta

Ryžiai. 348. Vidutinis kariesas. Emalio ir dentino juostelių sunaikinimas, mikrobų įsiskverbimas į dentino kanalėlius

dentino struktūra, jis minkštas, visiškai neturi kalcio druskų, turi daug įvairių mikrobų. Antra- skaidraus dentino zona, tai kalcifikuotas dentinas, susiaurėja jo kanalėliai, audinys tampa vienalytis, dėl to tampa skaidresnis lyginant su nepažeisto dentino sritimi. Trečias- pakaitinio (nereguliacinio, antrinio) dentino zona, kurį sudaro odontoblastai, neturi tvarkingų kanalėlių. Pakaitinio dentino susidarymas turėtų būti laikomas kompensacine reakcija (reparatyvine regeneracija), kuri prisideda prie proceso stabilizavimo (Abrikosov A.P., 1914).

gilus kariesas vaizduoja tolesnę proceso eigą, kai suminkštėjusiame dentine susidaro ertmė (349 pav.). Tarp karieso ertmės ir pulpos lieka siauras sluoksnis – karieso ertmės dugnas. Šio sluoksnio sunaikinimo (prasiskverbimo) atveju karieso ertmė pasiekia pulpą.

Ėduonies pažeistų dantų mikroradiografijos duomenys rodo, kad visuose jo vystymosi etapuose galima pastebėti demineralizacijos zonų kaitą, emalio ir dentino remineralizaciją. Emalio mineralizacijos procesai daugiausia vyksta dėl mineralinių druskų suvartojimo iš seilių. Mineralizacija didėja, kai artėja prie nepaveiktų audinių. Esant giliam ėduoniui, būdingiausias yra padidėjusios mineralizacijos srities susidarymas ties dentino riba su danties ertme ir rašto dilimas likusioje dentino dalyje dėl demineralizacijos. Taip pat svarbu

Ryžiai. 349. gilus kariesas. Dentino minkštėjimas, ertmės susidarymas

Pažymėtina, kad vystantis ėduoniui, likusiuose kietuosiuose danties audiniuose mažėja kalcio druskų, mažėja emalio ir dentino atsparumas, mažėja fosfatazės aktyvumas danties audiniuose. dantų. Šiame dirvožemyje susilpnėja kalcio fosfato nusėdimo mechanizmas veikiant fosfatazei, o tai prisideda prie ėduonies progresavimo.

Be pirmiau aprašyto tipinio morfologinio ėduonies vaizdo, yra keletas jo vystymosi ir eigos variantų, daugiausia stebimų vaikams ir susijusių su pienu arba netinkamais dantimis, pažeidžiančiais kalcio apykaitą. Tai apima: 1) apskritas kariesas, pradedant nuo danties kaklelio srities ir uždengiant jį žiediniu būdu; karieso proceso eiga greita, nesusiformuojant ribinio skaidraus dentino zonai ir kartu su dideliu danties audinių sunaikinimu; 2) anksti, arba subenamelis, kariesas vystosi tiesiai po emalio sluoksniu; 3) šoninis kariesas, atsirandantis šoninėse danties pusėse, pažeidimo lokalizacija primenantis žiedinį ėduonį, tačiau besiskiriantis nuo pastarojo lėtesne eiga; keturi) stacionarus kariesas apsiriboja tik emalio ištirpimu ir sustoja; pasitaiko beveik išimtinai pirmuosiuose krūminiuose dantis; 5) retrogradinis kariesas išsivysto iš pulpos šono, paveikia dentiną ir tada patenka į danties paviršių, sunaikindamas emalio dangą. Mikroskopinis vaizdas primena vaizdą su įprastu kariesu, bet tarsi atvirkščiai (Aprikosov A.I., 1914). Jis stebimas esant pūlingam hematogeninės kilmės pulpitui, su dantų pažeidimais, dantų anomalijomis tiek vaikams, tiek suaugusiems.

karieso cementas yra reta, daugiausia tada, kai atsidengia danties šaknis ir periodonte yra uždegiminių procesų. Tai pasireiškia destruktyviais cemento pokyčiais ir jo rezorbcija - cementolizė. Be to, kartais pastebimas cemento sluoksnio padidėjimas - hipercementozė.

Komplikacijos. Vidutinio ir ypač gilaus karieso komplikacija yra pulpitas.

Nekarioziniai pažeidimai

Į nekarioziniai pažeidimai kietieji dantų audiniai apima pleišto formos defektus, fluorozę, dantų eroziją ir rūgštinę nekrozę.

Pleišto formos defektai- Kietųjų danties audinių defektai, esantys vestibiuliariniame dantų paviršiuje, dažniau iltys ir prieškrūmiai. Defektai susidaro danties kaklelyje ir atsiranda dirvoje trofiniai pažeidimai organinės medžiagos emalis ir dentinas dažniausiai susiję su praeityje sirgusiomis virškinamojo trakto, endokrininės sistemos ligomis. Dažnai šie defektai lydi periodonto ligas. Pulpa lieka uždaryta antriniu, sutankintu dentinu, atrofuojasi ir sklerozė. Pleišto formos defekto vystymasis trunka metus.

Fluorozė(hiperfluorozė, emalio dėmės) yra liga, kuri išsivysto ilgai ir per daug vartojant fluoro (iš lat. fluoras- fluoras) ir kartu su pažeidimais ne tik dantims, bet ir daugeliui organų. Jis atsiranda atskiruose endeminiuose židiniuose, kur kartu

fluoro laikymas vandenyje ir maisto produktai viršija 2 mg / l (norma 0,7-1,2 mg / l). Dantų, sergančių fluoroze, sutrinka emalio formavimosi ir kalcifikacijos procesai.

Yra 4 laipsnių fluoro dantų pažeidimai: I laipsnį - labai silpnas pažeidimas, kuriame beveik neaptinkamos pavienės, smulkios porcelianinės ar kreidinės dėmės ir juostelės, esančios lūpinėje, liežuvinėje danties paviršiaus pusėje ir dengiančios ne daugiau kaip 1/3 jo paviršiaus. II laipsnį - silpnas pažeidimas: matomos porcelianinės ir kreidinės dėmės bei juostelės, užimančios apie pusę danties vainiko paviršiaus. Taip pat yra pigmentinių dėmių, tačiau pažeidimas lokalizuotas tik emalyje ir neliečia dentino. III laipsnį - vidutinio sunkumo pažeidimas: pastebimos susiliejančios dėmės, užimančios daugiau nei pusę danties paviršiaus (350 pav.). Dėmės yra tamsiai geltonos ir rudos spalvos. Ardomas ne tik emalis, bet ir dentinas. IV laipsnį - sunkus pažeidimas, kurio metu susidaro vienkartinės ir daugybinės įvairių formų emalio erozijos - tiek bespalvės, tiek pigmentinės (nuo geltonai rudos iki juodos). Esant III ir IV laipsnių pažeidimams, pastebimi ryškūs mineralizacijos sutrikimai, dėl kurių dantys tampa trapūs, trapūs, lengvai ištrinami ir sunaikinami.

Dantų erozija- progresuojantis dubens formos emalio ir dentino praradimas vestibuliariniame paviršiuje, pirmiausia priekinių dantų, o paskui viršutinio žandikaulio ilčių ir prieškrūminių dantų. Tai pasireiškia vidutinio amžiaus žmonėms. Priežastis nenustatyta. Eiga yra lėtinė, palaipsniui atsiranda naujų nepažeistų dantų. Defektai yra labai skausmingi.

Dantų kietųjų audinių rūgštinė nekrozė- profesinė liga, pasireiškianti žmonėms, dirbantiems neorganinių rūgščių gamybos srityje. Daroma prielaida, kad rūgščių garai mažina seilių pH, taip pat burnos skysčio buferinių sistemų galimybes ir remineralizuojančias seilių savybes. Tai prisideda prie greito kietųjų danties audinių susidėvėjimo (ištrynimo).

Dantų pažeidimas yra plačiai paplitęs, procesas vystosi lėtai. Dantų vainikėliai sunaikinami, tačiau pulpitas neatsiranda dėl laipsniško pakaitinio dentino susidarymo.

Ryžiai. 350. Fluorozė. Kelios dėmės ant dantų paviršiaus (pagal A. A. Žavoronkovą)

Danties pulpos ir periapinių audinių ligos

Minkštimas atlieka dantų trofizmą ir gali patirti įvairiausių pakitimų, veikiant bendriems ir vietiniams veiksniams. Išsivysto reaktyvūs pakitimai, atskiras pulpos uždegimas (pulpitas).

Reaktyvūs pulpos pokyčiai

Tarp reaktyvių pulpos pakitimų – kraujo ir limfos apytakos sutrikimai, atrofija, distrofija, nekrozė, hialinozė, pulpos kalcifikacija, taip pat dantukai ir intrapulpalinės cistos.

Kraujo ir limfos apytakos sutrikimai atsiranda dėl vietinių ir bendrųjų procesų. Pulpoje pastebima anemija, gausybė, kraujavimai, trombozė ir kraujagyslių embolija, edema. Intrapulpalinis kraujavimas gali sukelti pulpito vystymąsi. pulpos atrofija pirmiausia ląstelėms. Pirmiausia sumažėja odontoblastų, vėliau pulpocitų skaičius ir dydis. Ląstelių išsekimo fone aiškiai matomas šiek tiek sklerotiškas pulpos jungiamojo audinio pagrindas, įgaunantis tinklinę išvaizdą. (grynoji pulpos atrofija). distrofija, dažniau hidropinis, vystosi odontoblastuose; galimas ir jų riebalinis išsigimimas. Gali atsirasti pulpos kolageno skaidulų gleivinės ir fibrinoidinio paburkimo židinių. Nekrozė pulpa gali išsivystyti esant pūlingam pulpitui su uždara ertme. Pulpos ertmei susisiekus su kariesine ertme ir prasiskverbus anaerobinei puvimo florai, galima pulpos gangrena. Hialinozė minkštimas gali liesti jo kraujagyslių sieneles ir kolageno skaidulas. Kartais atrofinėmis sąlygomis minkštime yra nedideli amiloidiniai kūnai. Gana dažnai pulpose pastebimas kalcifikacija (celiuliozės suakmenėjimas). Didelių kalcio druskų nuosėdų buvimas pulpoje sutrikdo medžiagų apykaitos procesus joje, o tai turi įtakos kietųjų danties audinių būklei, o esant ėduoniui, pablogėja jo eiga. Denticli yra apvalios ovalios formacijos, kai kuriais atvejais lokalizuotos pulpoje laisvai, kitais - parietalinės, jungiančios su danties dentinu arba dentino masės viduje. (intrasticiniai dantukai). Atskirkite labai ir nepakankamai išsivysčiusius dantukus. Labai išvystyti dantukai savo struktūra jie yra artimi pakaitiniam dentinui ir susidaro dėl aktyvios išlikusių odontoblastų veiklos. Nepakankamai išvystyti dantukai yra kalcifikacijos sritys jungiamasis audinys, o jų atsiradimas dažniausiai stebimas sklerotinėje vainikinėje pulpoje. Dantukai ypač dažni sergant lėtiniu pulpitu ir periodonto ligomis. Intrapulpinės cistos(vienkartiniai ir daugybiniai) susidaro dėl įvairių patologinių procesų.

Pulpitas

Pulpitas- danties pulpos uždegimas.

Etiologija ir patogenezė. Pulpito priežastys yra įvairios, tačiau infekcija vaidina pagrindinį vaidmenį. Retai pulpitas gali išsivystyti aseptinėmis sąlygomis. Dažniausiai pulpitas apsunkina vidutinio ir ypač gilaus dantų ėduonies, kai mikrobai ir jų toksinai į pulpą prasiskverbia arba per išsiplėtusius dentino kanalėlius, arba tiesiai per siaurą suminkštėjusio dentino juostelę karieso ertmės dugne ir jam prasiskverbus. Rečiau infekcija gali prasiskverbti į pulpą per danties viršūninę angą sergant periodontitu, periodontitu esant periodonto kišenei, labai retai – limfogeniniais ir hematogeniniais keliais sergant sepsiu. Pulpitą gali sukelti danties trauma, fizinių veiksnių, tokių kaip terminis (apdorojant dantį dirbtiniam vainikėliui), spinduliuotės ir dekompresijos poveikis. Cheminiai veiksniai, įskaitant vaistus, naudojamus dantims gydyti ir kaip plombavimo medžiagas, taip pat gali sukelti pulpito išsivystymą. Pulpos uždegimo intensyvumas ir pobūdis priklauso ne tik nuo mikrobų ir jų toksinų (streptokokų ir laktobacilų, rečiau stafilokokų asociacijos), bet ir nuo vietinio bei bendro organizmo reaktyvumo (įjautrinimo) būklės.

Uždegiminis procesas pulpoje, kaip uždaroje ertmėje, įgauna tam tikrus bruožus: jį lydi sunkūs kraujotakos sutrikimai (atsiranda venų užsikimšimas, sąstingis, ypač ryškus esant ūminei pulpito formai). Šie kraujagyslių sutrikimai daugiausia atsiranda dėl to, kad dėl šaknies kanalų siaurumo ir mažo viršūninio angos dydžio sunku nutekėti iš uždegusios pulpos. Kraujo apytakos pažeidimas neigiamai veikia pulpos struktūrinių elementų gyvybinę veiklą, sustiprina distrofinius procesus ir gali sukelti jos nekrozę.

Patologinė anatomija. Priklausomai nuo lokalizacija paskirstyti vainikinį, bendrą ir šaknų pulpitą. Autorius pasroviui pulpitas gali būti ūmus, lėtinis ir lėtinis su paūmėjimu.

Ūminis pulpitas turi kelis vystymosi etapus. Jis prasideda kaip židinys šalia karieso ertmės ir pasireiškia seroziniu uždegimu. (serozinis pulpitas), kurioje yra ryški pulpos mikrocirkuliacinės lovos, ypač venulinės dalies, kraujagyslių hiperemija, serozinė edema su nedideliu poli- ir mononuklearinių leukocitų susikaupimu (351 pav.). Kartais pastebima eritrocitų diapedezė, kai susidaro nedideli kraujavimo židiniai. Atskleidžiami lengvi distrofiniai nervų skaidulų pokyčiai. Toks pulpito pobūdis trunka keletą valandų. Tada prisijungia ryški neutrofilų migracija, kurių didelis kiekis iš pradžių susikaupia aplink venules, sustiprėja pulpos nervinių skaidulų distrofiniai pokyčiai, irstant mielinui. Yra židininis arba difuzinis pūlingas pulpitas.

Židininis pūlingas pulpitas turi ribotą pobūdį, nes dėl pūlingo minkštimo susiliejimo susidaro ertmė, užpildyta pūlingu eksudatu, t.y. abscesas (352 pav.). At difuzinis pūlingas

pulpitas eksudatas gali užpildyti ne tik vainikinę, bet ir šakninę pulpos dalį (flegmoną). Minkštimas yra pilkšvos spalvos. Visi jo konstrukciniai elementai yra smarkiai pažeisti.

Kai pulpos ertmė susisiekia su ėduonies ertme ir prasiskverbia anaerobinė burnos ertmės flora, ji gali išsivystyti pulpos gangrena.Šiuo atveju minkštimas įgauna pilkai juodos masės formą su puvimo kvapu; Mikroskopiškai jis yra bestruktūris, kartais granuliuotas, jame gali būti riebalų rūgščių kristalų ir mikrobų. Uždegiminiam procesui pereinant prie šaknies pulpos, galimas viršūninio periodontito išsivystymas. Bendra ūminio pulpito trukmė yra 3-5 dienos.

Lėtinis pulpitas dažniau vystosi palaipsniui, kaip savarankiška forma, bet gali būti ir ūminio pulpito pasekmė. Autorius morfologiniai požymiai išskiria gangreninį, granuliacinį (hipertrofinį) ir pluoštinį lėtinį pulpitą.

Gangreninis pulpitas gali išsivystyti nuo ūmaus po dalinės pulpos mirties. Konservuotoje pulpos dalyje, kur yra serozinio uždegimo požymių, susidaro granuliacinis audinys, ribojantis negyvas mases.

Granuliuojantis (hipertrofinis) pulpitas būdingas lėtinis produktyvus uždegimas. Danties ertmę pakeičia granuliacinis audinys, kuris kartais gali užpildyti ir su danties ertme susisiekiančią ėduonies ertmę. Tokiais atvejais susidaro pulpos polipas. Jis yra minkštas, rausvos spalvos ir lengvai kraujuoja. Jo paviršius gali būti išopėjęs arba epitelėjęs dėl dantenų epitelio. Esant šiai pulpito formai, galima pastebėti lakūnų rezorbciją.

dentino sritis makrofagais pakeičiant osteodentinu (Migunov B.I., 1963). Granuliacinio audinio brendimas sukelia sklerozę. Galima rasti akmenukų ir dantukų.

Pluoštinis pulpitas- procesas, kurio metu didžioji danties ertmės dalis yra sudaryta iš jungiamojo audinio su dideliu kiekiu kolageno skaidulų, su ląsteliniais limfocitų infiltratais, plazminėmis ląstelėmis. Laikui bėgant ląstelinių elementų mažėja, kolageno skaidulos hialinizuojasi, atsiranda dantukų ir suakmenėjusių dėmių.

Komplikacijos ir pasekmės. Jie priklauso nuo uždegimo pobūdžio ir jo paplitimo. Pašalinus priežastį, serozinis pulpitas gali išnykti. Pūlingas pulpitas, ypač jo difuzinė forma, paprastai baigiasi pulpos mirtimi ir perėjimu į lėtines formas. Lėtinis pulpitas baigiasi atrofiniais, skleroziniais procesais (žr. reaktyvieji pulpos pokyčiai). Dažna pulpito komplikacija yra periodontitas. Taigi pūlingas pulpitas gali tapti pirmąja grandimi odontogeninės infekcijos vystymosi grandinėje.

Periodontitas

Periodontitas vadinamas periodonto uždegimu.

Etiologija ir patogenezė. Periodontito priežastis yra infekcija, trauma, cheminės medžiagos,įskaitant vaistus. Infekcijos reikšmė periodontito vystymuisi yra labai didelė, nes ji ne tik sukelia paties uždegimo vystymąsi, bet ir prisijungia prie kitų patogeninių veiksnių. Pagrindinį vaidmenį atlieka streptokokai, kiti burnos ertmės mikrobinės floros atstovai yra mažiau svarbūs. Infekcijos prasiskverbimo būdai yra skirtingi: intradentalinis ir ekstradentalinis. Intradentalinis (nusileidžiantis) kelias yra dažniausias, prieš periodontitą išsivysto pulpitas. Ekstradentalinis kelias gali būti kontaktinis - iš aplinkinių audinių ir, rečiau, kylantis- limfogeninis arba hematogeninis.

Patologinė anatomija. Atsižvelgiant į uždegimo lokalizaciją periodonte, viršūninis(viršūninis) ir kraštinis(ribinis, dantenų) periodontitas(cm. dantenų ir periodonto liga). Per eigą periodontitas gali būti ūmus, lėtinis ir lėtinis su paūmėjimu.

Ūminis viršūninis periodontitas gali būti serozinis ir pūlingas. At serozinis Pastebima uždegiminė audinių hiperemija danties viršūnės srityje, jų edema su atskirų neutrofilinių leukocitų infiltracija. Labai greitai tampa serozinis eksudatas pūlingos.Šiuo atveju dėl pūlingo audinių susiliejimo, ūminis abscesas arba difuzinė pūlinga infiltracija periapinis audinys su proceso perėjimu į danties lizdą, danteną ir pereinamąją raukšlę. Tuo pačiu metu minkštuosiuose skruosto audiniuose, pereinamojoje raukšlėje, gomuryje, regioniniame iki pažeisto danties, perifokalinis serozinis uždegimas su stipria audinių edema, vadinama srautas (parulis). Aštrus

procesas periodonte gali trukti nuo 2-3 dienų iki 2 savaičių ir baigtis pasveikimu arba perėjimu į lėtinę formą.

Lėtinis viršūninis periodontitas Yra trys tipai: granuliuojantis, granulomatinis ir pluoštinis. At granuliuojantis periodontitas danties viršūnės srityje pastebimas granuliacinio audinio susidarymas su didesne ar mažesne jo neutrofilų infiltracija. Gali būti pažeisto danties šaknies kompaktinės plokštelės, cemento, kartais ir dentino osteoklastinė rezorbcija. Dantenose gali susidaryti fistuliniai praėjimai, pro kuriuos periodiškai išsiskiria pūliai.

At granulomatinis periodontitas išilgai periapinio granuliacinio audinio sankaupos periferijos susidaro pluoštinė kapsulė, kuri tvirtai prilituojama prie danties viršūnę supančių audinių. Šis granulomatinio periodontito variantas vadinamas paprasta granuloma. Ląstelių proliferacijoje vyrauja fibroblastai, makrofagai, limfocitai, plazmos ląstelės, ksantomos ląstelės, cholesterolio kristalai, kartais milžiniškos ląstelių tipo ląstelės svetimkūniai. Alveolinio proceso kaulinis audinys, atitinkantis granulomos vietą, rezorbuojasi. Paūmėjus uždegimui, granuloma gali pūliuoti. Labiausiai paplitęs granulomatinio periodontito variantas yra kompleksas, arba epitelis, granuloma(353 pav.). Jos skirtumas nuo paprastos granulomos slypi tuo, kad joje susidaro sluoksniuotojo plokščiojo epitelio sruogos, prasiskverbiančios į granuliacinį audinį. Epitelio atsiradimas granulomoje yra susijęs su odontogeninio epitelio likučių (Malase salelių) proliferacija. Trečiasis granulomatinio periodontito variantas yra cistogranuloma. Morfogenetiškai jis yra susijęs su epitelio granuloma ir yra ertmė su epitelio pamušalu. Cistogranulomos susidarymas yra susijęs su pūliavimu, distrofiniais ir nekrobiotiniais procesais granuliaciniame audinyje. Cistogranuloma gali

Ryžiai. 353. Lėtinis periodontitas. Epitelio granuloma

kurių skersmuo yra 0,5–0,8 cm. Tolesnė cistogranulomos evoliucija veda prie žandikaulio radikulinės cistos susidarymo (žr. žandikaulio ligos).

Skaidulinis periodontitas yra granuliuojančio periodontito pasekmė, atsirandanti dėl granuliacinio audinio brendimo, nesant proceso paūmėjimo.

Bet koks lėtinis viršūninio periodontito tipas gali paūmėti ir pūliuoti.

Komplikacijos ir pasekmės. Sunkiais atvejais pūlingas periodonto uždegimas gali plisti į periostą, o po to į alveolinio proceso kaulų čiulpus. Atsiranda periostitas, galima plėtra osteomielitasšuliniai. Procese gali dalyvauti regioniniai limfmazgiai. Viršutinio žandikaulio dantų pūlingas periodontitas, išsikišęs į viršutinį žandikaulio sinusą, gali komplikuotis dėl išsivystymo. pūlingas sinusitas.

Dantenų ir periodonto ligos

Norint suprasti šios srities ligų vystymąsi, būtina žinoti, kad periodontas yra periodonto audinių rinkinys: dantenos, kaulų alveolės, periodontas (morfo-funkcinis kompleksas).

Pagal sąjunginės odontologų mokslinės draugijos XVI plenumo priimtą klasifikaciją (1983 m.) buvo išskirtos šios periodonto ligos: gingivitas, periodontitas, dantų apnašos, periodonto ligos, idiopatinė progresuojanti periodontolizė, periodontoma.

Gingivitas

Gingivitas- dantenų gleivinės uždegimas nepažeidžiant dantenų jungties vientisumo. Jis gali būti vietinis ir apibendrintas, ūmus ir lėtinis.

Etiologija ir patogenezė. Pagrindinis veiksnys, lemiantis gingivito išsivystymą, yra dantų apnašų mikroorganizmai (ypač streptokokų asociacijos). Vietinis gingivitas (vieno ar kelių dantų plotas) yra susijęs su mechaninio, fizinio ar cheminio pobūdžio dantenų pažeidimu. Generalizuotas gingivitas dažniausiai pasireiškia įvairiomis infekcinėmis, medžiagų apykaitos ir endokrininės kilmės ligomis vaikams ir jaunimui.

Patologinė anatomija. Autorius pokyčių pobūdis Yra šios gingivito formos: katarinis, opinis, hipertrofinis. Autorius įsitraukimo laipsnis dantenų dalys uždegiminis procesas išskirti: šviesa, kai pažeidžiamos tik tarpdančių dantenos (papilės), ir sunkus kai pažeidžiama ne tik papilė, bet ir kraštinės bei alveolinės dantenų dalys.

Katarinės ir opinės formos gingivitas turi ūminę ir lėtinę eigą, hipertrofinis- tik lėtinė, nors prieš ją yra kataras. At hipertrofinis lėtinis gingivitas,

be masinio limfocitų ir plazmos ląstelių įsiskverbimo į dantenų audinį, randamas draugiškas kolageno skaidulų ir epitelio epitelio ląstelių dauginimasis su hiperkeratoze ir akantoze. AT paūmėjimo laikotarpis, be neutrofilinių leukocitų atsiradimo infiltrate, randamos putliųjų ląstelių sankaupos.

Komplikacijos ir pasekmės.Ūminis vietinis gingivitas, kai jį sukėlusi priežastis gali baigtis pasveikimu. Ūminis generalizuotas gingivitas, pašalinus ligą, kurios komplikacija tai yra, taip pat dažniausiai išnyksta. Lėtinis katarinis, opinis ir hipertrofinis gingivitas dažnai yra ankstyvoji periodontito stadija.

Dantų indėliai

Svetimų masių nuosėdos ant dantų pastebimos arba minkštų baltų apnašų, arba tankių kalkingų masių - dantų akmenų pavidalu. AT plokštelė, susidedantys iš gleivių, leukocitų, maisto likučių ir kt. gijų, mikrobai randa derlingą dirvą jų vystymuisi, o tai prisideda prie ėduonies atsiradimo ir progresavimo. totorių vadinamos nuosėdos ant dantų apnašų kalcio fosfato srityse. Akmenys dažniausiai susidaro gimdos kaklelio srityje (virškinantys akmenys) ir dantenų kišenėje (subgingivaliniai akmenys) plinta palei šaknį. Priklausomai nuo jų tankio ir spalvos yra keli akmenų tipai: balti, rudi, pilkai žali (tankiausi). Akmenų nusėdimas gali prisidėti prie dantenų uždegimo, periodontito ir periodontito išsivystymo.

Periodontitas

Periodontitas – tai periodonto uždegimas, po kurio sunaikinamas periodontas, danties pertvarų kaulinis audinys, susidaro dantenų ir periodonto kišenės.

Autorius proceso paplitimas Atskirkite vietinį ir generalizuotą periodontitą. Vietinis periodontitas gali būti ūmus ir lėtinis, pasireiškia bet kokio amžiaus žmonėms. Generalizuotas periodontitas tęsiasi chroniškai, su paūmėjimu, pasireiškia vyresniems nei 30–40 metų žmonėms, nors jo vystymasis prasideda jaunesniame amžiuje. Priklausomai nuo susidariusios periodonto kišenės gylio, šviesa(iki 3,5 mm), vidurio(iki 5 mm) ir sunkus(daugiau nei 5 mm) periodontito laipsnis.

Etiologija ir patogenezė.Įvairios kilmės periodonto ligų, tarp jų ir uždegiminių, priežasčių ir mechanizmų tyrimo istorija siekia daugelį dešimtmečių. Buvo sukurtos šių ligų (kraujagyslių, neurogeninių, autoimuninių ir kt.) patogenezės teorijos, kurios, tiesa, neatskleidė visų jų vystymosi aspektų. Turbūt teisingiau kalbėti apie svarbą periodonto ligų etiologijoje ir patogenezėje,

įskaitant periodontitą, daugybę vietinių ir bendrų veiksnių. Į vietiniai veiksniai turėtų apimti: įkandimo ir dantų vystymosi anomalijas (jų susigrūdimą ir distoniją), burnos ertmės minkštųjų audinių vystymosi anomalijas (mažas vestibiulis, trumpas lūpų šlifavimas, netinkamas jo tvirtinimas ir kt.). Generolas faktoriai atsiranda dėl daugelio foninių ligų: endokrininės ( diabetas, Itsenko-Cushingo liga, lytinių organų) ir nervų (oligofrenija) sistemos ligos, reumatinės ligos, virškinimo ligos (pepsinė opa, lėtinis hepatitas), širdies ir kraujagyslių (aterosklerozė, hipertenzija) sistemos, medžiagų apykaitos ligos, avitaminozė. Vietinių ir bendrųjų veiksnių derinys sudaro sąlygas patogeninis poveikis mikroorganizmų asociacijos apnašas ar dantų akmenis, kurie lemia vystymąsi gingivitas ir Pradinis etapas periodontitas. Kartu kinta seilių ir burnos skysčio kiekis ir kokybė (klampumas, baktericidinis aktyvumas), nuo kurių priklauso ir apnašų, ir dantų akmenų susidarymas. Neabejotinai svarbus periodontito vystymuisi mikroangiopatijaįvairios kilmės, atspindinčios pagrindinės ligos pobūdį (bendruosius veiksnius), susijusius su hipoksijos padidėjimu, trofizmo ir audinių regeneracijos sutrikimu, įskaitant periodonto ligą.

Ryškių pakitimų stadijoje sunaikinimas periodonto kaulinis audinys susijęs su uždegimu kuriame susidaro daug biologiškai aktyvių medžiagų.

Tai visų pirma lizosomų fermentai polimorfonukleariniai leukocitai ir efektorinių ląstelių mediatoriai Imuninė sistema.

Apibendrinant reikia pažymėti, kad už vietinė forma periodontitas, svarbiausi yra vietiniai veiksniai, o už apibendrintas- bendrieji veiksniai kartu su vietiniais.

Patologinė anatomija. Procesas prasideda nuo dantenų uždegimo ir pasireiškia lėtinis katarinis arba hipertrofinis gingivitas. Dantenų vagos spindyje yra daug laisvų bazofilinių masių sankaupų, kurios susidaro aukščiau- arba podantenų plokštelė, kuriame galima išskirti mikrobų sankaupas, ištuštėjusias epitelio ląsteles, amorfinį detritą, leukocitus. Be apnašų jie taip pat randa dantų akmuo. Kraštinės dantenos epitelis su balioninės distrofijos ir nekrozės simptomais blogai atsinaujina ir jį pakeičia burnos epitelis. Dantenų jungiamajame audinyje vystosi gleivinės, fibrinoidinio paburkimo reiškiniai, atsiranda vaskulitas. Uždegimas taip pat užfiksuoja dantenų alveolinę dalį. Dėl dantenų uždegimo sunaikinama dentogingivalinė jungtis, o vėliau ir žiedinis danties raištis, dantų kišenė, mikrobai ir jų toksinai prasiskverbia pro periodonto tarpą, kur prasideda ir uždegiminis procesas. Periodonto tarpas plečiasi. Jau ankstyvoje periodontito stadijoje periodonto kauliniame audinyje nustatomi kaulo rezorbcijos požymiai: pažastinis, lakūninis ir lygus (354 pav.). Labiausiai paplitęs rezorbcijos tipas yra lacunar kaulų rezorbcija, kuris prasideda nuo danties įdubų krašto (viršūnės) srities ir išreiškiamas osteoklastų atsiradimu

mirgėdamas tarpuose. Tai veda prie horizontali rezorbcija keteros skylės. At vertikali rezorbcija osteoklastai ir rezorbcijos židiniai yra išilgai tarpdančių pertvaros iš periodonto pusės. Tuo pačiu metu žandikaulio kaulų kūne vyksta kaulų spindulių lakuninė rezorbcija, dėl kurios plečiasi kaulų čiulpų erdvės. Yra formacija periodontinė kišenė(355 pav.).

Periodonto kišenė užpildyta bestruktūrine mase, kurioje yra mikrobų kolonijos, maisto likučiai ir daugybė sunaikintų leukocitų. Ligai paūmėjus, kišenės gylis didėja, o periodontito laipsnį lemia jo laipsnis. Išorinę kišenės sienelę ir jos dugną sudaro granuliacinis audinys, padengtas ir persmelktas sluoksniuotojo plokščiojo epitelio sruogomis (žr. 355 pav.). Šiuo atveju epitelis pasiekia danties viršų. Granuliaciniame audinyje yra daug neutrofilų, plazmos ląstelių, makrofagų ir limfocitų. Iš kišenės, ypač paūmėjus ligai, išsiskiria pūliai (alveolių piorėja). Ilgainiui žandikaulių alveoliniuose procesuose išsivysto osteoporozė, kuri labai gerai išryškėja rentgeno nuotraukose.

Pagal rezultatus rentgeno tyrimasžandikaulio kaulai išskiria 4 rezorbcijos laipsnis skylučių kaulinis audinys: I laipsnis - skylučių kaulinių kraštų sumažėjimas neviršija 1/4 danties šaknies; II laipsnis - skylių kaulinių kraštų sumažėjimas siekia pusę šaknies ilgio; III laipsnis - skylių kraštai yra

Ryžiai. 354. Periodontitas. Sklandi ir lakūninė akytkūnių kaulų rezorbcija

Ryžiai. 355. Periodontitas. Patologinė periodonto kišenė, išklota sluoksniuotu plokščiu epiteliu; ląstelinė uždegiminė periodonto audinio infiltracija

2/3 danties šaknies ilgio lygyje; IV laipsnis - visiška skylučių kaulinio audinio rezorbcija, šaknies viršūnė yra periodonto minkštuosiuose audiniuose. Dantis, kuriame nėra stiprinimo aparato, tarsi išstumiamas iš guolio.

Sergant periodontitu, danties audinyje stebima cemento rezorbcija, susidaro cemento ir cemento-dentino nišos. Tuo pačiu metu susidaro naujas cementas (hipercementozė) ir kaulų trabekulės. Danties pulpoje vystosi reaktyvūs pakitimai (distrofija, atrofija).

Komplikacijos ir pasekmės. Periodontitas sukelia dantų atsipalaidavimą ir praradimą. Žandikaulio alveolinės keteros atrofija apsunkina protezavimą. Židiniai pūlingas uždegimas periodonte gali tapti septinis, dėl kurio gali išsivystyti septikopemija (žr. Sepsis).

periodonto liga

periodonto liga- lėtinė pirminio distrofinio pobūdžio periodonto liga. Jis pasireiškia 4-5% visų periodonto ligų atvejų. Dažnai kartu su nekariozinio pobūdžio kietųjų danties audinių pažeidimais (emalio erozija, pleišto formos defektai).

Priežastis periodonto liga yra neaiški. Jo vystymosi pagrindas yra tos pačios ligos kaip ir periodontitas.

Būdinga periodonto liga dantenų atitraukimas su gimdos kaklelio ekspozicija, ir tada danties šaknis be ankstesnio gingivito ir periodontito. Procesas dažniausiai vystosi smilkinių ir ilčių srityje. Alveolių kauliniame audinyje vėluoja kaulų struktūrų kaita, sustorėja trabekulės, sustiprėja osteonų klijavimo linija, po to prarandama įprasta kaulo struktūra (perdegimo židiniai kaitaliojasi su osteoporozės židiniais); dominuoja lygi kaulų rezorbcija. Šie pokyčiai derinami su pralaimėjimu mikrovaskuliacija mikrokraujagyslių sienelių sklerozės ir hialinozės forma, kai susiaurėja spindis arba visiškai išnyksta; sumažėja kapiliarų tinklas. Yra jungiamojo audinio distrofiniai pokyčiai.

Idiopatinė progresuojanti periodonto liga

Idiopatinė periodonto liga- nežinomo pobūdžio liga, kurios metu nuolat progresuoja visi periodonto audiniai. Jis pasireiškia vaikystėje, paauglystėje, paauglystėje, kartu su neutropenija, Papillon-Lefevre sindromu, nuo insulino priklausomu diabetu. Per 2-3 metus greitai formuojasi dantenų ir periodonto kišenės su alveoline piorėja, atsipalaiduoja ir netenka dantys. Vaikams netenka pieno, o vėliau ir nuolatiniai dantys.

Periodontoma

Periodontoma- Navikas ir į naviką panašios periodonto ligos. Juos gali pavaizduoti tikri navikai ir į naviką panašios ligos.

Periodonto navikai. Pirmiausia juos gali atstovauti daugybė vadinamųjų minkštųjų audinių navikų, dažnai gerybinių (žr. navikai). Jų eigos ypatybė, nulemta lokalizacijos, yra dažnas sužalojimas, išopėjimas, po kurio atsiranda uždegiminė reakcija.

Į naviką panašios periodonto ligos. Dažniausias tarp jų yra epulis, dantenų fibromatozė yra reta.

Epulis(supergingivalinis) – kolektyvinė sąvoka, atspindinti įvairius audinių augimo etapus, atsirandančius dėl traumos sukelto lėtinio dantenų dirginimo (dirbtinis blogai pritvirtintas vainikas, plomba, sunaikinto danties šaknys). Susidaręs į naviką panašus darinys dažniau atsiranda ant smilkinių dantenų, ilčių, rečiau prieškrūminių dantų, kaip taisyklė, nuo vestibuliarinio paviršiaus. Jis yra grybo formos, kartais apvalios formos, 0,5–2 cm skersmens, rečiau daugiau. Epulis yra pritvirtintas koteliu arba plačiu pagrindu prie supraalveolinių audinių. Jis pasireiškia 20-40 metų amžiaus, dažniau moterims. Nėštumo metu jų augimas gali paspartėti. Epulio spalva yra balkšva, rausva, kartais rusva.

Autorius histologinė struktūra izoliuotas angiomatozinis, fibromatinis, milžiniškų ląstelių (periferinių milžiniškų ląstelių granuloma) epulis. Angiomatinis epulis savo struktūra primena kapiliarinę hemangiomą (356 pav.), fibrozinis- kieta fibroma. Milžiniškų ląstelių epulis (periferinė milžiniškų ląstelių granuloma) Jį sudaro jungiamasis audinys, kuriame gausu plonasienių sinusoidinio tipo kraujagyslių, turinčių daugiau ar mažiau milžiniškų osteoklastų tipo ląstelių ir mažų osteoblastų tipo ląstelių. Yra daug nedidelių kraujosruvų židinių, hemosiderino grūdelių sankaupų, todėl makroskopiškai šio tipo epulis yra rusvos spalvos. Jis gali sudaryti osteoidinio audinio salas ir primityvius kaulų pluoštus.

Ryžiai. 356. Angiomatinis epulis

Taip pat paskirstyti centrinė milžiniškų ląstelių reparacinė granuloma, kuri savo histologine struktūra panaši į periferinę milžinišką ląstelių granulomą, tačiau yra lokalizuota alveolės kauliniame audinyje ir sukelia jo retėjimą; jos ribos yra aiškiai apibrėžtos. Milžiniškų ląstelių granulomos (periferinės ir centrinės reparacinės) dažnai yra apatinėje apatinėje dalyje ir auga liežuviu.

Epulizai dažnai išopėja, tada jų paviršinius sluoksnius atstoja granuliacinis audinys, kuriame yra daug limfocitų ir plazminių ląstelių, alveolių kaulinis audinys gali būti ribine rezorbcija, dantis atsipalaiduoja. Epulį dengiančios gleivinės epitelyje yra reaktyvių pakitimų (parakeratozė, akantozė, pseudoepiteliominė hiperplazija).

Dantenų fibromatozėįjungta klinikinės apraiškos primena hipertrofinį gingivitą, tačiau jo pobūdis neuždegiminis. To priežastis nenustatyta. Išsilavinimas yra tankaus pluoštinio jungiamojo audinio (su mažu ląstelių ir kraujagyslių kiekiu) dauginimasis ritinėlių pavidalu aplink dantų vainiką.

Laikui bėgant, vyksta tarpdančių pertvarų ir alveolinio proceso keteros rezorbcija.

Žandikaulių ligos

Žandikaulio kaulų ligosįvairios etiologijos, klinikinių ir morfologinių apraiškų. Jas galima suskirstyti į uždegiminio pobūdžio ligas, žandikaulio kaulų cistas, į navikus panašias ligas ir navikus.

Uždegiminės ligos

Šios grupės ligos yra osteitas, periostitas, osteomielitas (odontogeninė infekcija).

Morfogenetiškai šios ligos yra susijusios su ūminiu pūlingu viršūniniu periodontitu arba su lėtinio viršūninio periodontito paūmėjimu, žandikaulio cistų pūlingu ir pūlingu periodontitu.

Ostitas vadinamas žandikaulio kaulinio audinio uždegimu už vieno danties periodonto ribų; uždegimas ant kempinės kaulo medžiagos praeina per kontaktą arba išilgai neurovaskulinio pluošto. Kaip savarankiška forma osteitas egzistuoja labai ribotą laiką, nes periostitas greitai prisijungia.

Periostitas- perioste uždegimas. Autorius srauto pobūdis jis gali būti ūmus arba lėtinis, ir uždegimo pobūdis - serozinis, pūlingas ir pluoštinis. Ūminis periostitas turi serozinę ir pūlingą morfologiją, lėtinis- pluoštinis.

Serozinis periostitas(anksčiau neteisingai vadintas paprastu periostitu) pasižymi hiperemija, uždegimine edema ir vidutinio sunkumo neutrofiline perioste infiltracija. Paprastai tai atsiranda po traumos. Dažnai virsta pūlingu periostitu.

Pūlingas periostitas dažniausiai atsiranda kaip pūlingo periodontito komplikacija, kai infekcija prasiskverbia į periostą osteono (Havers) ir mitybos (Volkmanno) kanalais; uždegimas gali plisti į periostą, išilgai venų takų iš danties lizdų. Pūlinio uždegimo židinys dažniausiai būna ne kūne, o žandikaulio alveoliniame atauge vienoje pusėje – išorinėje (vestibiuliarinėje) arba vidinėje (liežuvinėje ar gomurinėje). Dažnai tankus antkaulio audinys neleidžia plisti pūlingam procesui, dėl kurio susidaro subperiostealinis abscesas su antkaulio atsiskyrimu ir pūlių susikaupimu tarp jo ir kaulo. Subperiostealinio absceso susidarymą gali lydėti gretimų minkštųjų audinių perifokalinė edema. Tuo pačiu metu žandikaulio žievinėje dalyje stebima kaulinio audinio lakūninė rezorbcija iš Haverso kanalų ir kaulų čiulpų erdvių pusės. Pūlingas periostitas gali sukelti perioste ir gretimų minkštųjų audinių tirpimą fistulės susidarymas, dažniau atsiveria į burnos ertmę ir rečiau pro oda veidai.

Lėtinis fibrozinis periostitas dažnai atsiranda su ryškiomis osteogenezės apraiškomis, dėl kurių ji vadinama produktyvus, hiperplastinis; jį lydi kaulo žievės sluoksnio tankinimas (kaulėjantis periostitas). Jo lokalizacijos vietoje kaulas sustorėja, šiek tiek gumbuotas.

Osteomielitas- žandikaulio kaulų kaulų čiulpų uždegimas, kuris dažniau stebimas apatiniame žandikaulyje, krūminiuose dantyse su progresuojančiu pūlingu periodontitu. Gali atsirasti osteomielitas ūmiai ir chroniškai. Paprastai jis išsivysto, kai organizmą įjautrina pūlingo periodontito bakteriniai antigenai (streptokokai, stafilokokai, Pseudomonas aeruginosa, coli bakterijos). Pirmiausia išsivysto pūlingas alveolinio proceso kaulų čiulpų ertmių uždegimas, o vėliau – žandikaulio korpusas. Šiame židinyje esantys kauliniai pluoštai yra ploni arba sklandžiai rezorbuojami ir tampa plonesni. Vėliau dėl mikrokraujagyslių trombozės atsiranda kaulinio audinio nekrozės sritys, šios vietos atmetamos ir kaulų sekvesteris. Jį supa pūlingas eksudatas ir yra vadinamajame sekvesterio ertmė. Lėtinės eigos metu išsaugomas kaulinis audinys su viduje, sekvestralinė ertmė, auga, atsiranda granuliacinis audinys piogeninė membrana, kuri išskiria leukocitus į sekvesterio ertmę. Skaidulinis jungiamasis audinys vystosi išoriniuose granuliacinio audinio sluoksniuose, formuojasi kapsulė, atribojantis sekvestralinę ertmę nuo kaulinio audinio. Tokiu atveju gali atsirasti pūlingas sekvesterio kapsulės, kaulo ir periosto susiliejimas, dėl kurio susidaro fistulė, kuri atsiveria į burnos ertmę arba rečiau į odą. Išleidus sekvestrą ir pašalinus pūlius, kaulų regeneracija, kuris veda prie susidariusio defekto užpildymo.

Odontogeninė infekcija- koncepcija, jungianti pūlingo-uždegiminio pobūdžio ligas, kurių išsivystymas yra susijęs su pūlingu pulpitu arba pūlingu danties periapinių audinių uždegimu. Be osteito, periostito, osteomielito, odontogeninės infekcijos apima odontogeninį pūlingą regioninį limfadenitą, abscesus, skirtingos lokalizacijos flegmoną žandikaulių srityje, burnos dugno, liežuvio ir kaklo minkštuosiuose audiniuose.

Komplikacijos ir pasekmės uždegiminės žandikaulių ligos yra įvairios. Dažnai yra atsigavimas. Tačiau reikia atsiminti, kad bet koks odontogeninės infekcijos židinys, sumažėjęs organizmo atsparumas, gali išsivystyti imunodeficitas. septinis dėmesys ir veda į vystymąsi odontogeninis sepsis(cm. Sepsis). Odontogeninė infekcija prisideda prie vystymosi flebitas ir tromboflebitas, tarp kurių pavojingiausi sinusų trombozė. Galima mediastinitas ir perikarditas. Kai procesas lokalizuotas viršutiniame žandikaulyje, jis dažnai randamas odontogeninis sinusitas. Lėtinis žandikaulių osteomielitas gali komplikuotis ne tik patologiniai lūžiai, bet ir amiloidozė.

Žandikaulio kaulų cistos

Žandikaulio kaulų cistos yra labiausiai paplitęs pažeidimas. Tikra cista suprantama kaip ertmė, kurios vidinis paviršius yra išklotas epiteliu, o sieną vaizduoja pluoštinis audinys. Ertmėje dažniau yra skaidrus, kartais opalinis skystis.

Cistos susidarymas žandikaulio kauluose turi skirtingą pobūdį. Yra odontogeninių ir neodontogeninių cistų. Nedontogeninės cistos panašios į kitos lokalizacijos kaulų cistas. Čia informacija bus pateikta tik apie odontogeninės cistos. Tarp šių cistų didžiausią praktinę reikšmę turi cistos. disontogenetinis pobūdis- pirmykštė (keratocista), folikulinė (dantukų dygimo cista), cista uždegiminė kilmė, kuris vadinamas radikuliniu (šalia šaknies).

Pirminė cista (keratocista) dažniausiai būna apatinio žandikaulio kampo arba trečiojo krūminio danties srityje, kartais būna ten, kur dantis neišsivysčius.

Cistos sienelė plona, ​​pluoštinė, vidinis paviršius išklotas sluoksniuotu plokščiu epiteliu su ryškia parakeratoze, cistų turinys primena cholesteatomą. Cista gali būti vienkamerė arba daugiakamerė, jos sienelėje yra odontogeninio epitelio salelių. Kai kurie pacientai gali turėti daugybinės keratocistos, kurios derinamos su kitais apsigimimais: daugine nevoidine bazalioma, dvišakiu šonkauliu. Po pašalinimo šios cistos dažnai kartojasi.

Folikulinė cista išsivysto iš neišdygusio danties emalio organo (bedantė cista). Dažniausiai tai siejama su

antrasis prieškrūminis, trečias krūminis, apatinis arba viršutinis žandikaulis. Cista susidaro žandikaulių alveolių pakraštyje. Jo sienelė plona, ​​ertmę dengiantis epitelis daugiasluoksnis plokščias, dažnai suplotas. Kartais yra ląstelių, kurios gamina gleives. Galima pastebėti keratinizaciją. Ertmėje yra dantis arba keli dantys, suformuoti arba pradiniai.

Radikulinė cista- labiausiai paplitusi odontogeninė cista (80-90% visų žandikaulio cistų). Cista išsivysto dėl lėtinis periodontitas nuo sudėtingos granulomos ir gali atsirasti beveik bet kurioje pažeisto danties šaknyje (periradikalinė cista). Viršutinį žandikaulį tokio pobūdžio cistos pažeidžia 2 kartus dažniau nei apatinį žandikaulį. Cistų skersmuo – nuo ​​0,5 iki 3 cm, jų vidinis paviršius išklotas sluoksniuotu plokščiu epiteliu be keratinizacijos požymių. Pluoštinė sienelė dažniausiai yra infiltruota limfocitų ir plazmos ląstelių. Paūmėjus uždegimui, epitelis yra hiperplastiškas ir susidaro retikuliniai procesai, nukreipti į sienelės storį ir nerandami kitose cistose. Uždegiminiame infiltrate atsiranda neutrofilinių leukocitų. Epitelio tirpimo atveju vidinį cistos paviršių sudaro granuliacinis audinys. Pastarasis gali užpildyti cistos ertmę. Cista dažnai pūliuoja. Cistos sienelėje dažnai randama cholesterolio kristalų ir ksantomos ląstelių sankaupų. Vaikams osteogenezės židiniai dažnai aptinkami išorinėse sienelės dalyse. Viršutinio žandikaulio cistos gali susijungti, atsistumti arba prasiskverbti į viršutinį (žandikaulį) sinusą. Jose uždegimo paūmėjimas gali apsunkinti vystymąsi odontogeninis sinusitas. Didelės cistos sukelia kaulų sunaikinimas ir žievės plokštelės plonėjimas. Esant disontogenetinio pobūdžio odontogeninėms cistoms, odontogeniniai navikai, Retai gali išsivystyti vėžys.

Į navikus panašios ligos

Į į naviką panašios žandikaulių ligos apima pluoštinę displaziją, cherubizmą ir eozinofilinę granulomą.

Žandikaulio kaulų pluoštinė displazija- gerybinis į auglį panašus ląstelinio pluoštinio audinio augimas nėra kapsulės susidarymo su jau buvusio kaulo rezorbcija, primityvi osteogenezė, lydima veido deformacijos – žr. 244 (žr Skeleto ir raumenų sistemos ligos).

Cherubizmas- šeimos daugybinė žandikaulių cistinė liga, pasireiškianti tuo, kad tarp kaulų sijų auga jungiamasis audinys, kuriame gausu ląstelių ir kraujagyslių. Aplink kraujagysles kaupiasi acidofilinė medžiaga ir daugiabranduolės milžiniškos ląstelės. Kaulų sijos patiria lacunar rezorbciją. Tuo pat metu naujai susiformavusiame jungiamajame audinyje atsiranda primityvios kaulo trabekulės, apsuptos osteoido ir palaipsniui virstančios brandžiu kaulu. Liga prasideda ankstyvoje vaikystėje, kai atsiranda gumbų

lapeliai tiek kampų, tiek apatinio žandikaulio šakų srityje, rečiau - viršutinio žandikaulio šoninėse dalyse. Veidas pamažu suapvalėja ir primena cherubo veidą – iš čia ir kilo ligos pavadinimas.

Įdomu tai, kad iki 12 metų procesas sustoja ir kaulas įgauna normalią formą. Cherubizmas laikomas pluoštinės displazijos tipu.

Eozinofilinė granuloma(Taratynovo liga) vaikams ir jauniems žmonėms pasireiškia įvairiuose kauluose, įskaitant žandikaulį. Yra dvi formos - židininė ir difuzinė. At židinio forma kaulo destrukcijos židiniai yra pavieniai, perforuoti, nepažeisti alveolinio proceso. At difuzinė forma alveolinio proceso tarpdančių pertvaras veikia horizontalios rezorbcijos tipas. Histologiškai pažeidimą sudaro vienalytės didelės ląstelės, tokios kaip histiocitai su dideliu eozinofilų mišiniu. Eozinofilinės granulomos eiga yra gerybinė. Jis priklauso histiocitozės X grupei (žr. Kraujo sistemos navikai).

Navikai

Žandikaulio kaulų navikai skirstomi į neodontogeninius ir odontogeninius.

Nedontogeniniai navikai

Visi žinomi gerybiniai ir piktybiniai navikai, kurie išsivysto kituose kauluose, gali atsirasti žandikaulio kauluose (žr. navikai). Būtina atkreipti dėmesį į odontologijos praktikoje dažniausiai pasitaikantį intrakaulinį naviką, kuris vadinamas milžiniška ląstelė (osteoklastoma). Tai sudaro iki 30% visų kaulų navikų ir į navikus panašių žandikaulio kaulų ligų. Ja serga 11-30 metų žmonės, dažniau – moterys. Dažniausia jo lokalizacija yra apatinis žandikaulis prieškrūminių dantų srityje. Auglys sukelia tam tikru mastu išreikštą žandikaulio deformaciją, auga daug metų, ardo kaulą per nemažą atstumą, nes kaulas nyksta pačiame navike, jo periferijoje, susidaro naujas kaulas. Navikas atrodo kaip gerai atskirtas tankus mazgas, pjūvyje jis yra raudonos arba rudos spalvos su baltais plotais ir mažų ir didelių cistų.

Histologinė struktūra Navikas yra labai būdingas: jo parenchima susideda iš daugybės to paties tipo mažų ovalo formos mononuklearinių ląstelių. Tarp jų yra milžiniškų daugiabranduolių ląstelių, kartais jų labai daug (357, 358 pav.). Laisvai gulintys ir už kapiliarų išsidėstę eritrocitai taip pat matomi hemosiderinas, kuris navikui suteikia rudą spalvą. Kai kuriose vietose tarp mažų, vienabranduolių ląstelių susidaro kaulų pluoštai. Tuo pačiu metu stebima jų rezorbcija daugiabranduolių naviko ląstelių. Taigi, pagal savo funkciją ląstelės, sudarančios naviko parenchimą, yra osteogeninės, su mažomis osteoblastų tipo ląstelėmis ir daugiabranduoliais.

nye – pavyzdžiui, osteoklastai. Taigi naviko pavadinimas - osteoblastoklastoma(Rusakovas A.V., 1959). Navikas gali tapti piktybiniu.

Nusipelno ypatingo dėmesio Burkitt navikas arba piktybinė limfoma (žr Kraujo sistemos navikai). 50% atvejų lokalizuojasi žandikaulio kauluose (žr. 138 pav.), juos ardo ir sparčiai auga, pastebimas naviko apibendrinimas.

Odontogeniniai navikai

Šios grupės navikų histogenezė yra susijusi su dantis formuojančiais audiniais: emalio organas (ektoderminės kilmės) ir dantų papilė (mezenchiminės kilmės). Kaip žinia, iš emalio organo susidaro danties emalis, iš papilės – odontoblastai, dentinas, cementas, danties pulpa. Odontogeniniai navikai yra reti, tačiau savo sandara itin įvairi. Tai yra intramaxillary navikai. Jų vystymąsi lydi kaulinio audinio deformacija ir sunaikinimas net ir gerybinių variantų atveju, kurie sudaro didžiąją šios grupės navikų dalį. Navikai gali išaugti į burnos ertmę, lydimi spontaniškų žandikaulių lūžių. Paskirstyti navikų grupės susijęs su odontogeniniu epiteliu, odontogeniniu mezenchimu ir mišrios kilmės.

Navikai, histogeniškai susiję su odontogeniniu epiteliu. Tai apima ameloblastomą, adenomatoidinį naviką ir odontogenines karcinomas.

Ryžiai. 359.Folikulinė ameloblastoma

Ameloblastoma- gerybinis navikas su ryškiu vietiniu destruktyviu augimu. Tai dažniausia odontogeninio naviko forma. Jam būdingas daugiažidinis žandikaulio kaulo sunaikinimas. Daugiau nei 80% ameloblastomų yra apatiniame žandikaulyje, jo kampo ir kūno srityje krūminių dantų lygyje. Ne daugiau kaip 10% navikų yra lokalizuoti smilkinių srityje. Dažniausiai navikas pasireiškia sulaukus 20-50 metų, tačiau kartais pasitaiko ir vaikams. Auglys lėtai auga keletą metų. Vyrams ir moterims pasireiškia vienodai dažnai.

Yra du klinikinės ir anatominės formos - cistinė ir kieta; pirmasis yra dažnas, antrasis yra retas. Navikas yra arba tankus balkšvas audinys, kartais su rusvais intarpais ir cistomis, arba daugybė cistų. Histologiškai Skiriamos folikulinės, plexiforminės (tinklinės), akantomatinės, bazinių ląstelių ir granuliuotų ląstelių formos. Dažniausiai pasitaikantys variantai yra folikulinės ir plexiforminės formos. Folikulinė ameloblastoma susideda iš apvalių arba netaisyklingų formų salelių, apsuptų odontogeninio koloninio arba kubinio epitelio; centrinėje dalyje susideda iš daugiakampių, žvaigždžių, ovalių ląstelių, sudarančių tinklą (359 pav.). Dėl distrofinių procesų dažnai susidaro salelės cistos.Šios ameloblastomos formos struktūra primena emalio organo struktūrą. Plexiforminė forma Navikas susideda iš odontogeninio epitelio sruogų tinklo su keistais išsišakojimu. Gana dažnai viename navike gali atsirasti skirtingų histologinių struktūros variantų. At akantomatinė forma auglio ląstelių salelėse epi-

dermoidinė metaplazija su keratino susidarymu. Bazinių ląstelių forma ameloblastoma primena bazinių ląstelių karcinomą. At granuliuota ląstelių forma epitelyje yra daug acidofilinių granulių. Ameloblastoma su neradikaliu pašalinimu sukelia atkryčius.

Adenomatoidinis navikas dažniausiai vystosi viršutiniame žandikaulyje šunų srityje, atsiranda antrąjį gyvenimo dešimtmetį, susideda iš odontogeninio epitelio, kuris sudaro lataką panašų darinį. Jie yra jungiamajame audinyje, dažnai su hialinoze.

Į odontogeninės karcinomos, kurios yra retos, įskaitant piktybinę ameloblastomą

ir pirminė intrakaulinė karcinoma. Piktybinė ameloblastoma būdingi bendri gerybinės struktūros bruožai, tačiau būdingi ryškus odontogeninio epitelio atipizmas ir polimorfizmas. Augimo greitis yra greitesnis, smarkiai sunaikinant kaulinį audinį, vystantis metastazėms regioniniuose limfmazgiuose. Pagal pirminė intrakaulinė karcinoma (žandikaulio vėžys) suprasti naviką, turintį epidermio vėžio struktūrą, kuris, kaip manoma, išsivysto iš periodonto plyšio odontogeninio epitelio salelių (Malasse salelės), nesusijusių su burnos gleivinės epiteliu. Pirminė žandikaulio kaulų karcinoma gali atsirasti dėl disontogenetinių odontogeninių cistų epitelio. Navikas auga greitai, su dideliu kaulų sunaikinimu.

Navikai, histogeniškai susiję su odontogeniniu mezenchimu. Jie taip pat yra įvairūs.

Iš gerybiniai navikai skirti dentiną, miksomą, cementą. Dentinoma- retas neoplazmas. Rentgeno nuotraukose tai yra labai ribotas kaulinio audinio retėjimas. Histologiškai jį sudaro odontogeninio epitelio gijos, nesubrendęs jungiamasis audinys ir displazinio dentino salelės (360 pav.). Odontogeninė miksoma beveik niekada neturi kapsulės, jai būdingas vietinis destruktyvus augimas, todėl po pašalinimo dažnai sukelia atkryčius. Skirtingai nuo kitos lokalizacijos miksomos, joje yra neaktyvaus odontogeninio epitelio. Cementoma (cementoma)- didelė grupė neoplazmos su neaiškiomis savybėmis. Nepakeičiamas jo morfologinis požymis yra į cementą panašios medžiagos, turinčios didesnį ar mažesnį mineralizacijos laipsnį, susidarymas (361 pav.). Paskirstyti gerybinė cementoblastoma, kuris randamas

šalia prieškrūminio ar krūminio danties šaknies, dažniausiai apatiniame žandikaulyje. Naviko audinys gali būti prilituotas prie danties šaknų. Cementuojanti fibroma- auglys, kuriame pluoštinis audinys yra apvalios ir skiltelės, intensyviai bazofilinės cemento tipo audinio masės. Retai randama milžiniška cementoma, kuri gali būti daugybinė ir yra paveldima liga.

Odontogeniniai mišrios genezės navikai.Šių navikų grupę sudaro ameloblastinė fibroma, odontogeninė fibroma, odontoameloblastoma ir ameloblastinė fibroodontoma.

Ameloblastinė fibroma susideda iš besidauginančio odontogeninio epitelio salelių ir laisvo jungiamojo audinio, primenančio danties papilės audinį. Šis navikas vystosi vaikystėje ir jauname amžiuje ir yra lokalizuotas prieškrūminių dantų srityje. Odontogeninė fibroma skirtingai nei ameloblastinis, jis yra sudarytas iš neaktyvaus odontogeninio epitelio ir subrendusio jungiamojo audinio salelių. Tai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms. Odontoameloblastoma- labai retas navikas, kuriame yra odontogeninio epitelio salelės, kaip ir ameloblastomos atveju, bet, be to, emalio ir dentino salelės. Ameloblastinė fibroodontoma pasitaiko ir jauname amžiuje. Histologiškai jis primena ameloblastinę fibromą, bet turi dentino ir emalio.

Piktybiniai navikaiŠiai grupei priklauso odontogeninės sarkomos (ameloblastinė fibrosarkoma, ameloblastinė odontosarkoma). Ameloblastinė sarkoma savo struktūra primena ameloblastinę fibromą, tačiau jungiamojo audinio komponentą reprezentuoja prastai diferencijuota fibrosarkoma.

Ameloblastinė odontosarkoma- retas neoplazmas. Histologinis vaizdas primena ameloblastinę sarkomą, tačiau jame yra nedidelis kiekis displazinio dentino ir emalio.

Nemažai žandikaulio kaulų darinių laikomi apsigimimai - hamartomos, jie vadinami odontomos. Jie dažniau atsiranda apatinio žandikaulio kampo srityje neišdygusių dantų vietoje. Odontomos dažniausiai turi storą pluoštinę kapsulę. Yra kompleksinės ir sudėtinės odontomos. Sudėtinga odontoma susideda iš danties audinių (emalio, dentino, pulpos), atsitiktinai išsidėsčiusių vienas kito atžvilgiu. Sudėtinė odontoma atstovauja daugybei (kartais iki 200) smulkių į dantis panašių darinių, kur emalis, dentinas ir pulpa topografijoje primena paprastų dantų struktūrą.

Seilių liaukų ligos

Seilių liaukų ligos yra įgimtos ir įgytos (žr. virškinamojo trakto ligos).Į įgimtos ligos apima agenezę, hipoplaziją, ektopiją, liaukų hipertrofiją ir pagalbines liaukas. Daugybė ligų yra susijusios su liaukų kanalų pokyčiai: atre-

latakų susiaurėjimas, susiaurėjimas arba ektazija, nenormalus išsišakojimas, sienelės defektai su įgimtų fistulių susidarymu.

Tarp įgytos ligos svarbiausi yra seilių liaukų uždegimai (sialadenitas), seilių akmenligė, liaukų cistos, navikai ir į naviką panašios ligos.

sialadenitas

Sialoadenitas vadinamas uždegimu seilių liauka; kiaulytės- paausinės liaukos uždegimas. gali būti sialadenitas pirminis(nepriklausoma liga) arba dažniau antraeilis(kitos ligos komplikacija ar pasireiškimas). Procese gali dalyvauti viena liauka arba vienu metu dvi simetriškai išsidėsčiusios liaukos; kartais gali būti daugybinių liaukų pažeidimų. Sialoadenitas teka ūmiai arba chroniškai dažnai su paūmėjimais.

Etiologija ir patogenezė. Sialoadenito išsivystymas paprastai yra susijęs su infekcija. Pirminis sialoadenitas, kuriam būdingas kiaulytė ir citomegalija, yra susijęs su virusine infekcija (žr. vaikystės infekcijos). Antrinį sialoadenitą sukelia įvairios bakterijos, grybeliai. Infekcijos prasiskverbimo į liauką būdai yra skirtingi: stomatogeninis (per liaukų kanalus), hematogeninis, limfogeninis, kontaktinis. Neinfekcinio pobūdžio sialoadenitas išsivysto apsinuodijus sunkiųjų metalų druskomis (kai jos išsiskiria su seilėmis).

Patologinė anatomija.Ūminis sialadenitas gali būti serozinis, pūlingas(židininis arba difuzinis), retai - gangreninis. Lėtinis sialoadenitas dažniausiai yra vidutinio produktyvumo. Ypatingas lėtinio sialadenito tipas su sunki limfocitinė stromos infiltracija pastebėta val sauso sjogreno sindromas(cm. virškinamojo trakto ligos) ir Mikulicho liga kurioje, skirtingai nei sausojo sindromo, artrito nėra.

Komplikacijos ir pasekmės.Ūminis sialoadenitas baigiasi pasveikimu arba perėjimu į lėtinį. Lėtinio sialadenito pasekmė – liaukos sklerozė (cirozė) su acinarinių pjūvių atrofija, stromos lipomatozė, susilpnėjusi ar praradusi funkcija, o tai ypač pavojinga esant sisteminiam liaukų pažeidimui (Sjögreno sindromas), nes veda į kserostomiją.

Seilių akmenligė

Seilių akmenligė (sialolitiazė)- liga, susijusi su akmenų (akmenų) susidarymu liaukoje, o dažniau ir jos latakuose. Dažniau nei kiti pažeidžiama submandibulinė liauka, retai formuojasi paausinės liaukos akmenys, beveik niekada nepažeidžiama poliežuvinė liauka. Dažniausiai serga vidutinio amžiaus vyrai.

Etiologija ir patogenezė. Seilių akmenų susidarymas siejamas su latakų diskinezija, jų uždegimu, stagnacija ir seilių šarmėjimu (pH 7,1-7,4), jų klampumo padidėjimu, pašalinių medžiagų patekimu į latakus.

tel. Šie veiksniai prisideda prie įvairių druskų (kalcio fosfato, kalcio karbonato) nusodinimo iš seilių, kai jos kristalizuojasi organiniu pagrindu - matrica (nusileidusios epitelio ląstelės, mucinas).

Patologinė anatomija. Akmenys būna įvairaus dydžio (nuo smėlio grūdelių iki 2 cm skersmens), formos (ovalios arba pailgos), spalvos (pilkos, gelsvos), konsistencijos (minkštos, tankios). Kai latakas užsikimšęs, jame atsiranda arba paūmėja uždegimas - sialodochitas. Besivystantis pūlingas sialadenitas. Laikui bėgant sialoadenitas tampa lėtinis su periodiškais paūmėjimais.

Komplikacijos ir pasekmės. Lėtinės eigos metu išsivysto liaukos sklerozė (cirozė).

liaukų cistos

liaukų cistos labai dažnai atsiranda smulkiose seilių liaukose. Priežastis tai traumos, latakų uždegimai, vėliau jų sklerozė ir obliteracija. Šiuo atžvilgiu savaip genezė seilių liaukų cistos turėtų būti klasifikuojamos kaip išlaikymas. Cistų dydis yra skirtingas. Cista su gleiviniu turiniu vadinama gleivinė.

Navikai

Seilių liaukų navikai sudaro apie 6% visų žmonių aptinkamų navikų, tačiau dantų onkologijoje jie sudaro didelę dalį. Navikai gali išsivystyti tiek didelėse (paausinės, submandibulinės, poliežuvinės), tiek ir mažose burnos gleivinės seilių liaukose: skruostų, minkštojo ir kietojo gomurio, burnos ir ryklės, dugno. burnos ertmė, liežuvis, lūpos. Dažniausi epitelinės kilmės seilių liaukų navikai. Tarptautinėje seilių liaukų navikų klasifikacijoje (PSO) epitelio navikai pateikiami šiomis formomis: I. Adenomos: pleomorfinės; monomorfinė (oksifilinė; adenolimfoma, kiti tipai). II. Gleivinės-epidermoidinis navikas. III. Acinoceliulinis navikas. IV. Karcinoma: adenocistinė, adenokarcinoma, epidermoidinė, nediferencijuota, polimorfinės adenomos karcinoma (piktybinis mišrus navikas).

Pleomorfinė adenoma- labiausiai paplitęs epitelinis seilių liaukų navikas, kuris sudaro daugiau nei 50% šios lokalizacijos navikų. Beveik 90% atvejų jis lokalizuotas paausinėje liaukoje. Auglys dažniau pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms, tačiau gali atsirasti bet kuriame amžiuje. Moterims tai pasireiškia 2 kartus dažniau nei vyrams. Auglys auga lėtai (10-15 metų). Navikas – apvalios arba ovalios formos, kartais nelygus, tankios arba elastingos konsistencijos mazgas, iki 5-6 cm dydžio, naviką gaubia plona kapsulė. Pjūvyje naviko audinys yra balkšvas, dažnai gleivinis, su mažomis cistomis. Histologiškai auglys yra labai įvairus, todėl gavo pleomorfinės adenomos pavadinimą. Epitelio dariniai turi latakų struktūrą, kietus laukus, atskirus lizdus, ​​anastomozinius

tarpusavyje sujungtos gijos, sudarytos iš apvalių, daugiakampių, kubinių, kartais cilindro formos ląstelių. Dažnai susikaupia pailgos verpstės formos mioepitelinės ląstelės su šviesia citoplazma. Be epitelio struktūrų, būdingas gleivinių, miksoidinių ir chondroidinių medžiagų židinių ir laukų buvimas (362 pav.), kuris yra naviko transformaciją patyrusių mioepitelinių ląstelių sekrecijos produktas. Auglyje gali atsirasti stromos hialinozės židinių, o epitelio srityse – keratinizacija.

Monomorfinė adenoma- retas gerybinis seilių liaukų navikas (1-3%). Jis dažniau lokalizuotas paausinėje liaukoje. Jis auga lėtai, yra apvalaus mazgo formos, 1–2 cm skersmens, minkštos arba tankios konsistencijos, balkšvai rausvos arba kai kuriais atvejais rusvos spalvos. Histologiškai paskirstyti adenomas vamzdinė, trabekulinė struktūra, bazinė ląstelė ir aiškūs ląstelių tipai, papiliarinė cistadenoma. Vieno naviko ribose jų struktūra yra to paties tipo, stroma prastai išvystyta.

Oksifilinė adenoma(oncocitoma) yra sudaryta iš didelių eozinofilinių ląstelių, kurių citoplazma yra smulkiai granuliuota.

Adenolimfoma tarp monomorfinių adenomų yra ypatinga vieta. Tai gana retas navikas, kuris atsiranda beveik vien tik paausinių liaukose ir daugiausia vyresnio amžiaus vyrams. Tai aiškiai demarkuotas mazgelis, iki 5 cm skersmens, pilkšvai baltas, skiautas, su daugybe mažų arba didelių cistų. Histologinė struktūra būdinga: prizminis epitelis su ryškiai eozinofiline citoplazma išsidėstęs dviem eilėmis, formuoja papiliarines ataugas ir iškloja susidariusias ertmes. Stroma gausiai infiltruota limfocitų, formuojančių folikulus.

Mukoepidermoidinis navikas- neoplazma, kuriai būdinga dviguba ląstelių diferenciacija - į epidermoidą ir gleives

Ryžiai. 362. Pleomorfinė adenoma

žiovulys. Jis pasireiškia bet kuriame amžiuje, šiek tiek dažniau moterims, daugiausia paausinėje liaukoje, rečiau kitose liaukose. Navikas ne visada yra aiškiai ribojamas, kartais suapvalintas arba netaisyklingos formos, gali susidėti iš kelių mazgų. Jo spalva yra pilkšvai balta arba pilkšvai rausva, konsistencija tanki, gana dažnai aptinkamos cistos su gleiviniu turiniu. Histologiškai randamas skirtingas epidermoidinio tipo ląstelių derinys, formuojantis kietas gleives formuojančių ląstelių struktūras ir sruogas, kurios gali iškloti ertmes, kuriose yra gleivių. Karnifikacija nepastebima, stroma gerai išreikšta. Kartais yra mažos ir tamsios tarpinio tipo ląstelės, galinčios diferencijuotis įvairiomis kryptimis, ir šviesių ląstelių laukai. Vidutinio tipo ląstelių vyravimas, gebėjimo susidaryti gleivių praradimas yra mažos naviko diferenciacijos rodiklis. Toks navikas gali turėti ryškų invazinį augimą ir duoti metastazių. Piktybinių navikų požymiai hiperchrominių branduolių pavidalu, ląstelių polimorfizmas ir atipizmas yra reti. Kai kurie tyrinėtojai šį naviką vadina mukoepidermoidinis vėžys.

acinarinių ląstelių navikas(acinous cell) yra gana retas navikas, kuris gali išsivystyti bet kuriame amžiuje ir turėti bet kokią lokalizaciją. Naviko ląstelės primena seilių liaukų serozines (acinarines) ląsteles, dėl kurių šis navikas gavo savo pavadinimą. Jų citoplazma bazofilinė, smulkiagrūdė, kartais šviesi. Acinoceliuliniai navikai dažnai yra gerai atskirti, bet gali būti ir invaziniai. Būdingas kietųjų laukų susidarymas. Auglio bruožas yra gebėjimas metastazuoti nesant morfologinių piktybinių navikų požymių.

Seilių liaukų karcinoma (vėžys).įvairus. Pirmoji vieta tarp piktybinių seilių liaukų epitelio navikų priklauso adenocistinė karcinoma, kuri sudaro 10-20 % visų seilių liaukų epitelio navikų. Navikas atsiranda visose liaukose, bet ypač dažnai – mažose kietojo ir minkštojo gomurio liaukose. Jis dažniau pastebimas 40-60 metų amžiaus vyrams ir moterims. Navikas susideda iš tankaus mažo dydžio, pilkšvos spalvos mazgo be aiškios ribos. Histologinis vaizdas charakteristika: mažos, kubo formos ląstelės su hiperchrominiu branduoliu formuoja alveoles, anastomozuojančias trabekules, kietas ir būdingas gardelės (kribiro formos) struktūras. Tarp ląstelių kaupiasi bazofilinė arba oksifilinė medžiaga, formuojanti kolonėles ir cilindrus, dėl kurių šis navikas anksčiau buvo vadinamas cilindromą. Naviko augimas yra invazinis, būdingas nervų kamienų užteršimas; metastazuoja daugiausia hematogeniškai į plaučius ir kaulus.

Kitų tipų karcinomos seilių liaukose aptinkamos daug rečiau. Histologiniai variantai yra įvairūs ir panašūs į kitų organų adenokarcinomas. Nediferencijuotos karcinomos turi greitas augimas suteikia limfogenines ir hematogenines metastazes.

Į navikus panašios ligos

Į naviką panašios seilių liaukų ligos apsvarstykite limfoepitelinius pažeidimus, sialozę ir onkocitozę suaugusiems. Jie yra reti.

Lūpų, liežuvio, minkštųjų burnos ertmės audinių ligos

Šių organų ligos yra skirtingos kilmės: vienos yra įgimtos, kitos – įgytos, kartais įgytos ligos išsivysto raidos anomalijų fone. Ligos gali būti pagrįstos įvairiais patologiniais procesais: distrofiniais, uždegiminiais, navikiniais.

Šią ligų grupę sudaro cheilitas, glositas, stomatitas, ikivėžiniai pakitimai ir navikai.

cheilitas

cheilitas- lūpų uždegimas. Apatinė lūpa pažeidžiama dažniau nei viršutinė. Cheilitas gali būti savarankiška liga arba būti kartu su liežuvio ir burnos gleivinės pažeidimais. Autorius srauto pobūdis Yra ūminis ir lėtinis cheilitas, taip pat lėtinis cheilitas su paūmėjimu. Yra šie klinikinės ir morfologinės formos cheilitas: eksfoliacinis, liaukinis, kontaktinis, meteorologinis, aktininis ir Manganotti cheilitas.

At eksfoliacinis cheilitas pažeidžiamas tik raudonas lūpų kraštas, kuriam būdingas padidėjęs epitelio pleiskanojimas. Veikia chroniškai. Gali prisijungti ūminė eksudacinė reakcija, tada atsiranda hiperemija, lūpų patinimas, susidaro perdangos plutos pavidalu. Liaukų cheilitas būdinga įgimta mažų seilių liaukų hipertrofija ir heterotopija bei jų infekcija. Kontaktinis (alerginis) cheilitas atsiranda, kai raudonas lūpų kraštas liečiasi su įvairiomis medžiagomis, kurios veikia kaip alergenai. Atsiranda imuninis uždegimas, atspindintis uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakciją (žr imunopatologiniai procesai).

Meteorologinis ir aktininis cheilitas atsiranda kaip uždegiminė reakcija į šaltį, didelę drėgmę, vėją, ultravioletinius spindulius. Heilit Manganotti nusipelno ypatingo dėmesio. Jis pasireiškia vyresniems nei 50 metų vyrams ir pasireiškia tik apatinės lūpos pažeidimu. Pasireiškia erozijomis lūpos centre ryškiai hiperemiškame fone su kruvinų plutų susidarymu. Todėl Manganotti cheilitas vadinamas abrazyvinis. Jis yra ikivėžinė liga.

Glositas

Glositas- liežuvio uždegimas. Pasitaiko dažnai. Glositas, kaip ir cheilitas, gali būti savarankiška liga arba kartu su ja

burnos gleivinės pažeidimas. Autorius srauto pobūdis jis gali būti ūmus, lėtinis ir lėtinis su paūmėjimu. Tarp klinikinės ir anatominės formos Glositas išskiria desquamative, arba eksfoliacinį ("geografinė kalba") ir rombo formos.

Desquamative (eksfoliacinis) glositas bendras, kartais šeimyninis. Būdingas ryškus epitelio deskvamacija, pasikeitus lupimo židinių kontūrams ir epitelio atkūrimui („geografinė kalba“). Jis dažnai gali būti derinamas su užlenktu liežuviu.

Rombinis glositas- lėtinė, kuriai būdingas dalinis arba visiškas papilomų nebuvimas su papilominėmis ataugomis ribotoje rombo arba ovalo formos liežuvio srityje; be to, ši sritis yra palei liežuvio užpakalinės dalies vidurinę liniją priešais lovio formos papiles („vidutinis induruotas glositas“). Priežastis nežinomas. Kai kurie tyrinėtojai šią glosito formą vadina vystymosi anomalijomis; neatmetamas įvairios burnos ertmės mikrobinės floros vaidmuo.

Stomatitas

Stomatitas- burnos ertmės minkštųjų audinių gleivinės uždegimas. Tai gana dažna liga. Žandų gleivinė, burnos dugnas, minkštasis ir kietasis gomurys gali būti pažeisti atskirai ir kartu su gingivitu, glositu, rečiau - cheilitu.

Stomatitas gali būti savarankiška liga, taip pat daugelio kitų ligų pasireiškimas ar komplikacija. Stomatitas, kaip savarankiška liga, pasireiškia įvairiomis klinikinėmis ir morfologinėmis formomis.

Vadovaujama priežastis pasireiškus stomatitui, galima išskirti šias grupes: 1) trauminis (mechaninis, cheminis, įskaitant medikamentinį, spindulinį ir kt.); 2) infekcinė (virusinė, bakterinė, įskaitant tuberkuliozę ir sifilinę, mikozinę ir kt.); 3) alergiškas; 4) stomatitas su egzogeninėmis intoksikacijomis (taip pat ir profesinėmis); 5) stomatitas sergant kai kuriomis somatinėmis ligomis, medžiagų apykaitos ligomis (endokrininėmis ligomis, virškinamojo trakto ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis, reumatinės ligos, hipo- ir beriberi ir kt.); 6) stomatitas sergant dermatozėmis (pemfigus, Dühringo dermatitas herpetiformis, plokščioji kerpligė ir kt.).

Autorius uždegimo pobūdis stomatitas yra katarinis, katarinis-desquamative, katarinis-opinis, gangreninis, susidaro pūslelės, pūslelės, aftos, para- ir hiperkeratozės židiniai.

Ikivėžiniai pokyčiai

Aukščiau aprašytos ligos (cheilitas, glositas, stomatitas) savo lėtine eiga gali būti laikomos ikivėžinėmis ligomis,

tie. fonas, kuriame gali išsivystyti navikas (žr. navikai).Į ikivėžiniai pokyčiai apima leukoplakiją, ribotą hiperkeratozę ir lūpų keratoakantomą, Manganotti cheilitą. Svarbiausia iš jų yra leukoplakija.

Leukoplakija(iš graikų kalbos. leukos- balta ir prancūziška. ežeras- plokštelė) - distrofiniai gleivinės epitelio pokyčiai su keratinizacija lėtinio dirginimo metu. Eiga lėtinė, pirmiausia ant gleivinės atsiranda baltų dėmių, vėliau – apnašų. Dėmės ir apnašos dažniausiai lokalizuojasi ant liežuvio gleivinės, rečiau – kitose burnos gleivinės vietose. Apnašos dažniausiai išsikiša virš gleivinės paviršiaus, jų paviršius gali būti grubus, padengtas įtrūkimais. Leukoplakija dažniausiai suserga 30–50 metų amžiaus žmonės ir daug kartų dažniau serga vyrai nei moterys. Dažniausiai atsiranda dėl užsitęsusio dirginimo dėl rūkymo, kramtymo tabako, užsitęsusios gleivinės traumos protezais ir ėduonies dantimis (vietiniai veiksniai), taip pat dėl ​​lėtinių infekcinės kilmės opų (pavyzdžiui, sifilio). ) arba vitamino A trūkumas (bendrieji veiksniai).

Yra dvi leukoplakijos formos: plokščia ir karpinė. Histologiškai at plokščia forma yra sluoksniuotojo plokščiojo epitelio sustorėjimas dėl bazinio ir granuliuoto sluoksnių išsiplėtimo, parakeratozės ir akantozės reiškinių. Akantotinės epitelio gijos yra giliai panardintos į dermą, kur atsiranda apvalių ląstelių infiltratai. At karpos forma epitelis storėja dėl proliferacijos ir bazinio sluoksnio išsiplėtimo. Todėl apnašų paviršius tampa šiurkštus. Dermoje randami didžiuliai limfoplazmacitų infiltratai.