Automatinis skaičiavimas Matavimo vienetai Normali riba Rankinis skaičiavimas HGB - hemoglobinas G / litre 120 -160 Hb. Hb RBC – eritrocitai 12 10 / l 3, 9 -5, 9 Er. Er HCT – hematokritas t %% 36, 0 -48, 0 Ht. Klinikinė kraujo tyrimo reikšmė. Vadovas gydytojams (Vaikų hematologijos tyrimų institutas, sudarytas A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Maskva, 1999 m.
MCV - vidutinis eritrocitų tūris vidutinis kraujo kūnelių tūris 3 1 μm = 1 - femto litras (f) 80 - 95 MCH - vidutinis Hb kiekis eritrocituose vidutinis Hb kiekis eritrocituose Pikogramos 1 g = 1012 pikogramų 27, 0 -31, 02 Spalvos indeksas (0, 85 -1, 0) (spalvos indeksas) MCHC - vidutinė Hb koncentracija eritrocituose G / dl arba g%, rečiau g / l 32, 0 -36, 0 RDW - plotis raudonųjų kraujo kūnelių tūrio kreivės pasiskirstymas %% 11, 5 -14, 5 anizocitozė
RETIKULOCITAI RETIKULOCITAI Normalios reikšmės: Santykinis retikulocitų skaičius 0, 5 -1, 2% Absoliutus retikulocitų skaičius 30 -70 x 1099 / L / L Naujagimių virkštelės kraujyje 20 -60%
RETIKULOCITAI Normalios reikšmės: Retikulocitų frakcija 0, 5 -1, 2 %% Absoliutus retikulocitų kiekis 30 -70 x 10 99 / l / l Naujagimio bambos kraujyje 20 -60%
Anemija yra patologinė būklė, kurią lydi hemoglobino lygio ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Anemija - patologinė būklė, kurią lydi hemoglobino kiekio ir eritrocitų kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete.
Eritrocitai yra mažiau informatyvus anemijos rodiklis nei hemoglobino kiekis, todėl bendrojoje praktikoje pagrindinis sunkumo kriterijus yra Hb. Hb:: Lengva anemija - - Hb. Hb 110 -90 g / l, Vidutinio sunkumo - - Hb. Hb 90 -70 g/l, Sunki anemija - - Hb. Hb mažesnis nei 70 g/l.
Eritrocitai – mažiau informatyvus anemijos indeksas nei hemoglobino kiekis, todėl įprasta praktika pagal pagrindinius Hb kriterijus yra: Lengvas anemijos laipsnis – Hb 110–90 g/l, Vidutinio sunkumo – Hb 90–70 g/l, Sunkus. anemija – Hb mažesnis nei 70 g/l.
Pagal retikulocitų skaičių anemijos skirstomos į: regeneracines - retikulocitus nuo 1,5 iki 5% (arba nuo 15 iki 50 ppm) Hiperregeneracines - retikulocitų daugiau nei 5% (arba daugiau nei 50 ppm) Aregeneracines - Maža retikulocitozė (mažiau nei 0,5). %), atitinkančios anemijos sunkumą arba retikulocitų nebuvimą
Retikulocitų, sergančių anemija, skaičius susideda iš: regeneracinių - retikulocitų nuo 1,5 iki 5% (arba nuo 15 iki 50 mln.) Hiperregeneracinių - retikulocitų daugiau nei 5% (arba daugiau nei 50 milijonų) Neregeneracinių - maža retikulocitozė ( mažesnis nei 0,5%), neatitinkantis anemijos svorio ar retikulocitų trūkumo
Hematokritas yra viso kraujo tūrio, sudaryto iš eritrocitų, dalis (išreikšta procentais). Hematokritas atspindi raudonųjų kraujo kūnelių ir kraujo plazmos santykį, o ne bendrą raudonųjų kraujo kūnelių skaičių. 40-45% kraujo sudaro kraujo kūneliai (eritrocitai, trombocitai, leukocitai), 55-60% plazmos. Normalios vertės vaikams: 36-48% Hematokritas - viso kraujo tūrio, kurį sudaro raudonieji kraujo kūneliai, dalis (išreikšta procentais). Hematokritas atspindi raudonųjų kraujo kūnelių ir plazmos santykį, o ne bendrą raudonųjų kraujo kūnelių skaičių. 40–45% kraujo sudaro suformuoti elementai (raudonieji kraujo kūneliai, trombocitai, baltieji kraujo kūneliai), 55–60% plazmos. N vaikams = = 36–48 %
ANISOCITOZĖ (iš graikų kalbos anisos-nelygus ir kytos - ląstelė), įvairių dydžių eritrocitų arba žymiai mažesnių nei normocitų (mikrocitų) arba didesnių (makrocitų) atsiradimas kraujyje. A. pasitaiko tik sergant mažakraujyste, tiek hipochromine (chlorozė, pohemoraginė anemija), tiek hiperchromine (kenksminga ir kt.). A. rodo lengvą aneminę kraujo degeneraciją. Normalios reikšmės: 11, 5 -14, 5% Anizocitozė (iš graikų k. Anisos-nequal ir kytos - ląstelė), atsiranda įvairių dydžių kraujo arba raudonųjų kraujo kūnelių, daug mažesnių nei normocitų (mikrocitų) arba didesnių (makrocitų) ... A. atsiranda tik tada, kai tiek hipochrominė anemija (chlorozė, hemoraginė anemija), tiek hiperchrominė (Pernod tsioznaya ir kt.). Šviesa rodo aneminę kraujo degeneraciją. Normalios reikšmės: 11, 5 -14, 5 %%
Poikilocitozė - (poikilocitozė) - įvairių neįprastų formų eritrocitų (poikilocitų) buvimas kraujyje. Poikilocitozė ypač ryški sergant mielofibroze; jis taip pat gali būti įvairaus laipsnio pastebėtas beveik bet kokios kraujo ligos atveju. ; Poikilocitozė – (poikilocitozė) – įvairių neįprastų formų raudonųjų kraujo kūnelių (poikilocitų) buvimas kraujyje. Ypač stipriai pasireiškia poikilocitozė mielofibroze, nes jis tam tikru mastu gali būti stebimas beveik bet kokia kraujo liga. ;
Kraujo spalvos indeksas (MCH) – tai reikšmė, atspindinti hemoglobino kiekį eritrocituose, palyginti su norma. Įprastai kraujo spalvos indeksas yra 0,8 5 -1, 0. Būklė, kai spalvos indeksas yra žemesnis už normą (mažiau nei 0,8 5), vadinama hipochromija. Būklė, kai kraujo spalvos indeksas yra didesnis nei įprasta, vadinama hiperchromija. Kraujo spalvos indeksas (MCH) – reikšmė, kuri atspindi hemoglobino kiekį raudonuosiuose kraujo kūneliuose, palyginti su normaliu. Paprastai kraujo spalvos indeksas yra 0,85–1. 0. Būklė, kai spalvos indeksas yra žemesnis nei normalus (mažiau nei 0,85), yra hipochromija. Būklė, kai spalvos indikatorius viršija normalią pastogę, vadinamas hiperchrominiu.
Anemijų klasifikacija I. I. Anemijos, atsiradusios dėl ūmaus kraujo netekimo II. Anemijos, atsirandančios dėl eritropoezės stokos 1) dėl sutrikusio brendimo (daugiausia mikrocitų): sutrikęs geležies pasisavinimas ir vartojimas (geležies trūkumas) sutrikęs geležies pernešimas (atransferrinemija) sutrikęs geležies panaudojimas (talasemijos, sideroblastinės anemijos) sutrikęs ironizavimas lėtinės ligos);
Anemijų klasifikacija I. Anemijos, sukeliančios staigų kraujavimą II. Anemija, atsirandanti dėl eritropoezės stokos: 1) brendimo pažeidimo sąskaita (dažniausiai mikrocitinė): - geležies pasisavinimo ir vartojimo pažeidimas (geležies trūkumas), - transportavimo liaukos pažeidimas (atransferinė anemija), - geležies panaudojimo pažeidimas (talasemija, sideroblastinė anemija) - geležies pakartotinio panaudojimo pažeidimas (anemija sergant lėtinėmis ligomis);
anemija (tęsinys) 2) dėl sutrikusios diferenciacijos (daugiausia normocitinė): aplazinės anemijos (įgimtos ir įgytos) 3) dėl sutrikusios proliferacijos (daugiausia makrocitinė) - B 12 -deficito anemija - Folio stokos anemija.
2) diferenciacijos pažeidimo sąskaita (dažniausiai normozitarinė): aplazinės anemijos (įgimtos ir įgytos) 3) proliferacijos pažeidimo sąskaita (dažniausiai makrocitinė) - B-B 1212 - deficitinė anemija - Folio rūgšties stokos anemija.
anemija (tęsinys) III. Anemijos, atsirandančios dėl padidėjusio eritroidinių ląstelių destrukcijos, yra hemolizinės: 1) sukeltos vidinės eritrocitų anomalijos, membranopatijos, fermentopatijos, hemoglobinopatijos; 2) sukeltos išorinės (ekstraląstelinės) įtakos: autoimuninės, trauminės ir kt.. Klasifikacija DD. ... Natanas, FF. ... Oski, 2003, (cituojama iš vadovo „Anemija vaikams“, N. A. Finogenova ir kt., 2004):
III. Anemijos, atsirandančios dėl padidėjusio eritroidinės eilės celiuliozės sunaikinimo - hemolitinės: 1) sukeltos vidinių eritrocitų anomalijų - - membranopatijos, fermentopatijos, hemoglobinopatijos; 2) sukeltas išorinių (ekstraląstelinių) poveikių: - - autoimuninių, trauminių ir kt. D. Nathan, F. Oski klasifikacija, 2003, (cyte. Dėl stipendijos "Anemijos vaikams", N. A. Finogenova ir kt., 2004):
GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA (IDA) - - IDA užregistruota 20% pasaulio gyventojų. - 83–90% visų anemijų yra IDA. - Pirmųjų 2 gyvenimo metų vaikams geležies trūkumas pasireiškia 73 proc. – Antrasis IDA vystymosi pikas – paauglystė
GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA ((IDID A) A) – IDA užregistruota 20 % planetos gyventojų. - 83–90% visų anemijų sukelia IDA. - Pirmųjų 2 gyvenimo metų vaikams geležies trūkumo dažnis siekia 73%. – Antrasis IDA vystymosi pikas – paauglystės laikotarpis.
IDA RAŠYMO PRIEŽASTYS - geležies trūkumas maiste dėl nesubalansuotos mitybos; - padidėjęs geležies poreikis ir sumažėjęs jos nusėdimas (daugiavaisis ar dažnas nėštumas, neišnešiojimas, žindymo laikotarpis, pagreitėjusio augimo periodai, sportas) - lėtinis kraujo netekimas (kraujavimas iš nosies, diafragmos išvarža, kraujavimas iš virškinimo trakto ir divertikulų, menoragija). , kraujavimas iš inkstų, idiopatinė plaučių hemosiderozė ) – sumažėjęs geležies pasisavinimas (malabsorbcija, lėtinės uždegiminės virškinimo trakto ligos, achlorhidrija, skrandžio pašalinimas).
GELEŽIES TRŪKŠKUMO ANEMIJA ((IDAIDA)) IŠSIŪRIMO PRIEŽASTYS – geležies trūkumas organizme dėl nesubalansuotos mitybos; ; - padidėjęs geležies poreikis ir sumažėjęs jos nusėdimas (daugiavaisias ar dažnas nėštumas, neišnešiojimas, žindymas, padidėjusio kūno ūgio periodai, sportas) - lėtiniai kraujavimai (kraujavimas iš nosies, diafragmos išvarža, kraujavimas iš VIRŠKINIMO TAKO ir divertikulų). s, menoragija, kraujavimas iš inkstų, idiopatinė plaučių hemosiderozė) – sumažėjęs geležies pasisavinimas (malbsorbcija, lėtinės uždegiminės VIRŠKINIMO TAKO ligos, achlorhidrija, gastrektomija).
Bendras geležies kiekis organizme yra apie 4,2 g Iš jų: 75 -80% yra hemoglobino dalis; 20 - 25% rezervo 5 - 10% yra mioglobino dalis; 1% yra dalis fermentų, užtikrinančių audinių kvėpavimą.
Bendras geležies kiekis organizme – apie 4,2 g. Iš jų: 75-80% yra dalis hemoglobino; 20-25% rezervas 5-10% yra mioglobino dalis; 1% yra dalis fermentų, užtikrinančių audinių kvėpavimą.
Aneminis sindromas - - hemoglobino sumažėjimas Nusiskundimai: Bendras silpnumas, apetito praradimas, fizinis ir protinis nuovargis, dusulys, galvos svaigimas, spengimas ausyse, blykčioja "muselės" prieš akis, galimas alpimas, sunkiais atvejais - iki komos. Simptomai: odos ir gleivinių blyškumas, tachikardija, hipotenzija, širdies ribos išsiplėtimas, duslūs tonai ir sistolinis ūžesys. Laboratoriniai požymiai: sumažėjęs Hb Hb lygis ir galimas hematokrito sumažėjimas (mažesnis nei 35 % vaikams, 37 % mergaitėms ir 42 % berniukams).
Aneminis sindromas – hemoglobino sumažėjimas Nusiskundimai: dažnas silpnumas, apetito sumažėjimas, fizinis ir protinis nuovargis, trumpas vėjas, galvos svaigimas, ūžimas ausyse, bėrimas „fy“ prieš akis, galimos sąmonės netekimas, sunkiais atvejais – iki komos. Simptomai: odos ir gleivinių blyškumas, tachikardija, hipotonija, širdies ribos išsiplėtimas, tonų nutildymas ir sistolinis triukšmas. Laboratoriniai požymiai: Hb lygio sumažėjimas ir galimas hematokrito sumažėjimas (mažiau nei 36% vaikams, 37% merginoms ir 42% jauniems vyrams).
Sideropeninis sindromas (geležies trūkumas) - distrofiniai odos ir jos priedų pokyčiai (plaukų slinkimas, trapūs nagai), nosies, stemplės ir skrandžio gleivinės atrofija, gingivitas, glositas, kampinis stomatitas; - skonio ir kvapo iškrypimas; - raumenų skausmas (mioglobino trūkumas); - raumenų hipotenzija; - nervų sistemos pokyčiai: sąlyginių refleksų vystymosi greičio sulėtėjimas, dėmesio koncentracijos sumažėjimas, atminties pablogėjimas, sulėtėjęs intelekto vystymasis.
Sideropeninis sindromas (geležies trūkumas) - distrofiniai odos ir jos priedų pokyčiai (plaukų slinkimas, nagų trapumas), nosies, stemplės ir skrandžio gleivinės atrofija, gingivitas, glositas, kampinis stomatitas; - skonio ir kvapo iškrypimas; - raumenų skausmas (mioglobino trūkumas) - hipotonija; - Nervų sistemos pokyčiai: sąlyginių refleksų sulėtėjimas, bloga koncentracija, bloga atmintis, sulėtėjęs intelektinis vystymasis.
Laboratoriniai IDA požymiai - Vidutinio eritrocitų tūrio (MCV) sumažėjimas mažiau nei 7575 - Spalvų indekso ((MCH) sumažėjimas - - mažiau nei 0,85 - Padidėjęs RDWRDW - - eritrocitų tūrio pasiskirstymo kreivės plotis anizocitozė daugiau nei 14,5%, - С - С mažina savo MCHC ((vidutinė hemoglobino koncentracija eritrocite) - mažiau nei 30. Eritrocitų morfologija - hipochromija, anizo- ir poikilocitozė Biochemija:: Sumažėjęs feritino kiekis serume Sumažėjęs geležies kiekis serume padidėjęs TIBR padidėjęs transferino kiekis serume
Laboratoriniai II DADA požymiai - Vidutinio korpuskulinio tūrio (MCV) sumažėjimas mažesnis nei 75 - Spalvų indekso (MCH) sumažėjimas - mažesnis nei 0,85 - Padidėjęs RDW - raudonųjų kraujo kūnelių pasiskirstymo kreivės plotis anizocitozės atžvilgiu daugiau nei 14 . 5 % - Sumažėjęs MCHC (vidutinė kraujo kūnelių hemoglobino koncentracija) - mažiau nei 30. - Raudonųjų kraujo kūnelių morfologija - hipochromija, anizo ir poikilocitozė - Biochemija: serumo feritino koncentracijos sumažėjimas - Geležies koncentracijos serume sumažėjimas - Bendro kiekio padidėjimas Geležies surišimo gebėjimas kraujyje (TIBC) – serumo transferino lygio padidėjimas
IDA vystymosi stadijos (PSO, 1977) yra prelatinės (audinių geležies atsargų išeikvojimas; kraujo rodikliai normalūs; klinikinių apraiškų nėra). latentinis (geležies trūkumas audiniuose ir jos transportavimo fondo sumažėjimas; kraujo rodikliai normalūs; klinikinis vaizdas atsiranda dėl sideropeninio sindromo Geležies stokos anemija (nukrypimai nuo kraujo rodiklių normos priklausomai nuo proceso sunkumo; klinikinės apraiškos sideropeninio sindromo forma ir bendri anemijos simptomai))
IDA vystymosi stadijos (PSO, 1977) prelatentas (geležies atsargų išsekimas audiniuose; kraujo rodikliai normalūs; klinikinių apraiškų nėra). latentinis (geležies trūkumas audiniuose ir jo transportavimo fondo sumažėjimas; kraujo rodikliai normos; klinikinį vaizdą sukelia sideropeninis sindromas Geležies stokos anemija (kraujo indeksų nukrypimai nuo normos, priklausomai nuo proceso sunkumo; klinikinės apraiškos sideropeninio sindromo forma ir visos anemijos simptomai).
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA IDA atliekama su kitų tipų hipochrominėmis anemijomis: Talasemija – nėra geležies trūkumo požymių, patologinio hemoglobino buvimas elektroforezės metu. Sideroblastinė anemija – taškinis kaulų čiulpų tyrimas. Lėtinis apsinuodijimas švinu – specifiniai intarpai eritrocituose. Dėl lėtinių infekcinių ir uždegiminių ligų - hipochrominės normocitinės (rečiau mikrocitinės) anemijos - normalus arba padidėjęs feritino kiekis kartu su sumažėjusiu geležies ir transferino kiekiu serume.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA II DADA atliekama su kitų tipų hipochrominėmis anemijomis: talasemija – nėra geležies trūkumo požymių, patologinio hemoglobino prieinamumo elektroforezės metu. Sideroblastinė anemija – kaulų čiulpų taško tyrimas. Lėtinis apsinuodijimas švinu – specifiniai intarpai eritrocituose. Nuo lėtinių infekcinių ir uždegiminių ligų - hipochromija normozitarinė (rečiau mikrocitinė) anemija - normalus arba padidėjęs feritino kiekis derinyje su per mažu geležies ir transferino kiekiu serume.
Feritinas yra vandenyje tirpus geležies hidroksido kompleksas su baltymu apoferritinu. Jo yra kepenų, blužnies, kaulų čiulpų ląstelėse, retikulocituose. Feritinas yra pagrindinis žmogaus baltymas, kaupiantis geležį.Feritino koncentracija serume atspindi organizmo geležies atsargas.
FF erritinas yra vandenyje tirpus ferum hidroksido kompleksas su baltymu apoferitu. Yra kepenų, blužnies, kaulų čiulpų ląstelėse, retikulocituose. Feritinas – pagrindinis žmogaus baltymas, nusėdęs geležis. feritino koncentracija serume atspindi geležies atsargas organizme.
Serumo transferinas (beta globulinas). Pagrindinė funkcija – absorbuotos geležies transportavimas į depą (kepenis, blužnį), į kaulų čiulpų eritroidinius pirmtakus ir į retikulocitus. Pagrindinė sintezės vieta yra kepenys. Geležies trūkumo būsenoms būdingas transferino kiekio padidėjimas ir geležies koncentracijos serume sumažėjimas. Transferino kiekio sumažėjimas gali būti dėl kepenų pažeidimo (įvairios kilmės) ir su baltymų praradimu (pavyzdžiui, su nefroziniu sindromu). Transferino kiekis padidėja paskutinį nėštumo trimestrą.
Transferino serumai (beta globulinas). Pagrindinė funkcija – susigertos geležies pernešimas depe (kepenyse, blužnyje), eritroidiniuose čiulpų pirmtakuose ir retikulocituose. Pagrindinė sintezės vieta – kepenys. Esant geležies trūkumo sąlygoms, padidėja transferino palaikymas, kai sumažėja geležies kiekis serume. Transferino kiekio sumažėjimas gali atsirasti dėl kepenų pažeidimo (skirtingos genezės) ir baltymų praradimo (pavyzdžiui, nefrozinio sindromo). Transferino lygis padidėja paskutinį nėštumo trimestrą.
Transferino ((TFTP)) APRIBOJIMAI TF koncentracija priklauso nuo kasdienių svyravimų Ūmus uždegimas prisideda prie TF sumažėjimo KLINIKINĖ REIKŠMĖ Pagrindinis klinikinis rodiklis, leidžiantis atskirti geležies trūkumą (TF) nuo hemolizinės anemijos (TF ↓) Tikslesnis nei TIBC Po komplekso kai TF išsiskiria iš geležies, Fe 3 + jonas turi būti sumažintas iki Fe 2+
Transferrinas (TFTF)) APRIBOJIMAI TF koncentracija yra veikiama kasdienių svyravimų Ūmus uždegimas padeda sumažinti TF lygį. KLINIKINĖ REIKŠMĖ Pagrindinis rodiklis, leidžiantis kliniškai atskirti geležį (TF) nuo hemolizinės anemijos (TF ↓) Tikslesnis rodiklis nei bendras geležies surišimas kraujo talpa (TIBC) Po geležies išsiskyrimo iš komplekso su TF jonu Fe 3 + turi būti atstatytas į Fe 2 +
IDA gydymas Dieta: mėsa, kepenys, mielės, žuvis Geriami preparatai:: HB atsigavimo greitis nesiskiria nuo parenterinio vartojimo, yra mažiau šalutinių poveikių, per didelis vartojimas nesukelia hemosiderozės. - Priėmimas 1 valandą prieš valgį vakare (absorbcija didesnė antroje dienos pusėje)
II DA gydymas Dieta: mėsa, kepenys, mielės, žuvis Peroraliniai preparatai: Hb atsistatymo greitis nesiskiria nuo parenterinio įvedimo, turi mažiau šalutinių poveikių, gausus įvedimas nesukelia hemosiderozės. - Vartoti 1 valandą prieš valgį - Vakare (absorbcija didesnė antroje dienų pusėje).
Per pirmąsias tris dienas – pusė pasirinkto vaisto dozės. Galimas: tamsus išmatų dažymas ir praeinantys dispepsiniai sutrikimai (pykinimas, vidurių užkietėjimas ar laisvos išmatos) - - Kontrolinis kraujo tyrimas: po 7-10 dienų - retikulocitinė reakcija; iki 4 savaičių pabaigos - Hb, Hb ir Ht padidėjimas. Ht; ; Normalizavus kraujo skaičių - vaisto dozės sumažėjimas;
Per tris pirmąsias dienas - pusė pasirinkto preparato dozės. Galimybė: tamsi išmatų spalva ir pereinamasis dispepsijos sutrikimas (pykinimas, vidurių užkietėjimas ar minkštos išmatos) - Patikrinti kraujo tyrimą: po 7-10 dienų - retikulocitinė reakcija; iki 4 savaičių pabaigos - Hb ir Ht padidėjimas; Normalizuojant kraujo rodiklius - preparato dozės mažinimas;
Parenterinis geležies skyrimas - išskirtiniais atvejais, esant sunkiam IDA, skubios pagalbos atveju, netoleruojant geriamųjų vaistų (pakartotinai pakeitus ir sumažinus dozę), sergant virškinimo trakto ligomis, sutrikus žarnyno absorbcijos sindromui, po didelės plonosios žarnos rezekcijos, esant nuolatiniam kraujui nuostolių, neatlygintinų vartojant per burną.
Parenterinis geležies įvedimas - išskirtiniais atvejais, esant sunkiam IDA, skubios pagalbos suteikimui, peroralinių preparatų netoleravimui (po daugkartinio pakeitimo ir sumažinus dozę), sergant VIRŠKINIMO TRAKTO ligomis, sutrikusios rezorbcijos žarnyne sindromu, po. plati enterektomija, esant nuolatiniam kraujavimui, kurio nekompensuoja peroralinis vartojimas.
Parenteralinio vartojimo komplikacijos: - vietinė reakcija (skausmas, flebitas vartojant į veną) - Bendrosios reakcijos (anafilaksija, karščiavimas, galvos ir sąnarių skausmas, vėmimas, bėrimas, bronchų spazmas). Preparatai: Venofer - į veną, Maltofer, Ferrum-Lek - į raumenis
Parenteralinio įvedimo komplikacijos: vietinė reakcija (skausmingi pojūčiai, flebitas suleidus į veną) Dažnos reakcijos (anafilaksija, karščiavimas, galvos ir sąnarių skausmai, vėmimas, bėrimas, bronchų spazmas). Paruoškite eses:: Venofer - į veną, Maltofer, Ferrum-Lek - į raumenis
Geležies preparatų perdozavimas: per pirmąsias 6-8 valandas - epigastrinis skausmas, pykinimas, vėmimas (įskaitant kraują), viduriavimas, blyškumas, mieguistumas, akrocianozė, per 12-24 valandas - metabolinė acidozė, leukocitozė, galimi traukuliai, koma, po 2-4 dienų – kepenų ir inkstų nekrozė. Taurės: vėmimas, skrandžio plovimas, pieno su kiaušinio baltymu vartojimas, deferoksaminas (Desferal), simptominis gydymas.
Geležies preparatų perdozavimas: Pirmąsias 6-8 val. - epigastriniai skausmai, pykinimas, vėmimas (taip pat ir krauju), viduriavimas, blyškumas, mieguistumas, akrocianozė. Per 12-24 val. - metabolinė acidozė, leukocitozė, gali būti spazmai, koma, po 2-4 dienų - kepenų ir inkstų nekrozės. Numušimas: vėmimas, skrandžio plovimas, pieno priėmimas su kiaušinio baltymu, deferoksaminas (Desferalum), simptominis gydymas.
Geležies perkrovos sindromas:! Žmonėms nėra specialaus geležies išskyrimo mechanizmo! Per didelis jo vartojimas sukelia hemosiderozę. Klinikinės apraiškos: laipsniškas kepenų, blužnies dydžio padidėjimas, kardiopatija, antinksčių nepakankamumas, cukrinis diabetas, eunuchidizmas. Laboratoriniai požymiai: padidėjęs geležies kiekis serume (daugiau nei 30 mmol / l), transferino prisotinimo geležimi procentas daugiau nei 45%, feritino kiekis serume didesnis nei 1000 ng / ml; Desferalinis tyrimas; + specifiniai vidaus organų pažeidimo požymiai (EKG, kepenų funkcijos biocheminių parametrų lygis, hormonų lygis ir kt.)
Geležies perkrovos sindromas:! žmogus neturi aiškaus geležies išskyrimo mechanizmo! Per didelis jo įvedimas sukelia hemosiderozę. Klinikinės apraiškos: laipsniškas kepenų, blužnies dydžio padidėjimas, kardiopatija, antinksčių nepakankamumas, cukrinis diabetas, eunuchidizmas. Laboratoriniai požymiai: geležies koncentracijos serume padidėjimas (daugiau nei 30 mmol / l), transferino geležies įsotinimo procentas daugiau nei 45%, feritino kiekis serume daugiau nei 1000 ng / ml; Testas su Desferalum; + specifiniai vidaus organų pažeidimo požymiai (EKG, kepenų funkcijos biocheminių rodiklių lygis, hormonų lygis ir kt.)
Anemijos dėl proliferacijos sutrikimo: Anemijos dėl proliferacijos pažeidimo: B 12 - ir folio stokos anemijos - Megaloblastinės In B 1212 - ir folinės ir retos anemijos - megaloblastija
Vitamino B 12 trūkumo priežastys – įgimtas vidinio Kastl faktoriaus trūkumas (dažniausia priežastis – skrandžio gleivinės atrofija), skrandžio pašalinimas, uždegiminės ar autoimuninės plonosios žarnos ligos, tam tikrų jos sričių pašalinimas, helminto invazija (plati). kaspinuočiai), vitamino B 12 trūkumas maiste (yra mėsoje, ankštiniuose augaluose).
Vitamino B 1212 trūkumo priežastys įgimtas vidinio Kastlos faktoriaus trūkumas (dažniausia priežastis – skrandžio gleivinės atrofija), skrandžio pašalinimas, uždegiminės ar autoimuninės plonųjų žarnų ligos, jos fiksuotų vietų pašalinimas, helminto invazija (plati žuvienė). ), vitamino B 1212 trūkumas maisto produktuose (yra mėsoje, pupelėse).
Folio rūgšties trūkumo priežastys Maistinis padidėjęs poreikis (neišnešiotumas, greitas augimas, nėštumas) maitinimas ožkos pienu plonosios žarnos ligos vartojant folio antagonistus nuo vėžio (metatreksatą) prieštraukulinius vaistus (difeniną), geriamuosius kontraceptikus lėtinė hemolizė
Maisto folio rūgšties trūkumo priežastys - padidėjęs poreikis (neišnešiotumas, greitas augimas, nėštumas) maitintis ožkos pienu plonosios žarnos ligomis. Folio rūgšties antagonistų, skirtų o nkologinėms ligoms gydyti, vartojimas (metotreksatas) antikoaguliantas (difeninas), geriamieji kontraceptikai lėtinė hemolizė
klinika aneminis sindromas blyški oda su citrininiu atspalviu, subiterinė sklera virškinamojo trakto epitelio proliferacijos pažeidimas: sausas ryškiai raudonas liežuvis, apetito praradimas, achilija, viduriavimas, galimi eroziniai ir opiniai gleivinės pokyčiai
Klinikiniai požymiai aneminis sindromas, oda blyški su citrininiu atspalviu, geltona sklerų spalva, epitelio plitimo pažeidimas VIRŠKINIMO TRAKTAS: sausa ryškiai raudona, apetito praradimas, aa chilia, viduriavimas, galimi eroziniai ir opiniai mūsų gleivinės pokyčiai. membranos
tik esant vitamino B 12 trūkumui centrinės nervų sistemos pažeidimas - funikulinė mielozė (nugaros smegenų užpakalinės ir šoninės kolonos degeneracija ir sklerozė), parestezija, paralyžius su dubens organų disfunkcija.
B 12 vitamino trūkumo centrinės nervų sistemos pažeidimas - funikulinė mielozė (nugaros ir šoninių nugaros smegenų degeneracija ir sklerozė), parestezija, paralyžius su dubens organų funkcijos sutrikimu.
B 12 ir folio stokos anemijos diagnostika Bendras kraujo tyrimas: eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas hiperchromija makrocitozė, eritrocitų anizocitozė neutrofilų hipersegmentacija Joli organizme ir Keboto žiede su eritrocitų mikroskopija
Diagnostika В 12 - ir folio stokos anemija GG bendroji kraujo analizė: eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas hiperchromija makrocitozė, eritrocitų anizocitozė neutrofilų hipersegmentacija Žoli kūnai ir žiedas Kebota eritrocitų mikroskopu
retikulocitų skaičiaus tęsimas yra normalus arba sumažėjęs normoblastų kiekis kraujyje tepinėlis leukopenija, trombocitopenija Kaulų čiulpai: eritroidinės linijos dirginimas, megaloblastai, eritrokariocitų irimas
retikulocitų kiekis kraujyje yra normalus arba sumažėjęs normoblastų kiekis kraujyje dab leukopenija, trombocitopenija, kaulų čiulpai: eritroidinio daigų sudirginimas, megaloblastai, ytrokariocitų irimas
Biocheminis kraujo tyrimas Padidėjęs netiesioginis bilirubino kiekis Padidėjęs geležies B 12 kiekis serume - sumažėjusi arba arba folatų būklė (folio rūgšties kiekis eritrocituose) - sumažėjęs
Kraujo biocheminė analizė dėl netiesioginio bilirubino padidėjimo serume geležies В 12 - sumažėjimas arba folio būklės (folio rūgštis eritrocituose) sumažėjimas
Veiksmingo gydymo kriterijai: subjektyvus pagerėjimas pirmosiomis gydymo dienomis; retikulocitozė, ryškiausia (iki 20%) 5-7 gydymo dieną; hemoglobino ir eritrocitų skaičiaus padidėjimas, pradedant nuo 2-osios gydymo savaitės; raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų ir trombocitų kiekio normalizavimas po 3-4 gydymo savaičių.
Veiksmingo gydymo subjektyvaus pagerėjimo kriterijai pirmosiomis gydymo dienomis; retikulocitozė, kuri yra labiausiai išreikšta (iki 20%) 5-7 gydymo dieną; hemoglobino ir eritrocitų skaičiaus padidėjimas nuo 2 gydymo savaitės; raudonojo kraujo rodiklių, leukocitų ir trombocitų skaičiaus normalizavimas per 3-4 gydymo savaites.
Trūkumo (virškinimo) anemijos Sumažėjęs hemoglobino kiekis yra susijęs su nepakankamu eritropoetinių faktorių įsisavinimu organizme Dažniausia anemijos forma, ypač tarp vaikų ir nėščių moterų Maždaug 80 % stokos anemijų atsiranda dėl vyraujančio geležies trūkumo.
IDA apibrėžimas, epidemiologija yra HB sumažėjimas kraujo tūrio vienete dėl tokio eritropoetinio faktoriaus kaip geležis trūkumo. Dažniausiai geležies trūkumas pasireiškia vaikams iki 3 metų, ypač antroje pirmųjų gyvenimo metų pusėje. gyvenimas, PSO, 2002 m. - dažniausių IDA ligų sąraše - 1 vieta Didžiausia rizika susirgti IDA - ankstyvo ir brendimo vaikai bei vaisingo amžiaus moterys
Geležies trūkumo epidemiologija Geležies trūkumas pagal PSO, % kūdikių 43 % iki 4 metų 37 % nuo 5 iki 12 metų Rusija – geležies trūkumas Mažiems vaikams iki 85 % Moksleiviams – daugiau nei 30 % IDA pagal PSO , 1% (e) - 39% (plėtra) iki 4 metų 5,9% (plėtra) - 48,1% (plėtra) nuo 5 iki 14 metų Rusija - akivaizdi IDA 1 g. 1/2 vaikų
Geležies vaidmuo organizme Dalyvavimas kiekvienos ląstelės gyvenime Nepakeičiamas įvairių baltymų ir fermentinių sistemų komponentas Užtikrina reikiamą sisteminės ir ląstelinės aerobinės apykaitos lygį Dalyvauja redokso reakcijose Peroksidacijos produktų naikinimas Atlieka svarbų vaidmenį palaikant aukštą lygį organizmo imuninis atsparumas Užtikrina organizmo ir nervų augimą, nervinių skaidulų mielinizaciją, normalią smegenų veiklą Kaip hemoglobino dalis, dalyvauja deguonies pernešime.
ID pasekmės (dėl Fe sumažėjimo smegenų audinyje) Motorinės raidos sulėtėjimas ir sutrikusi koordinacija Kalbos raidos ir mokslo pasiekimų vėlavimas Psichologiniai ir elgesio sutrikimai Protinis atsilikimas 80 % geležies, randamos suaugusiųjų smegenyse, kaupiasi per pirmąjį dešimtmetį. gyvenimo
Geležies lėšos Dvyniai (eritrocitai) - 60% (mažiems vaikams - 80%) Hemoglobinas (hemas = protoporfirinas + geležis) Audinys Mioglobinas (deguonies pernešimas raumenyse) Geležies fermentai (citochromai, katalazė, peroksidazė, sukcinato dehidrogenazė, ksantino oksidatoriai) Atsarginis feritinas (kepenys, raumenys) Hemosiderinas (makrofagai smegenyse, blužnyje, kepenyse) hemo geležis ne hemo geležis
Geležies pasisavinimas Maždaug 10 % su maistu gaunamos geležies pasisavinama dvylikapirštėje žarnoje ir pradinėje plonosios žarnos dalyje Su ID absorbcijos zona plečiasi distaliai Hemo geležis – absorbuojama 20 % Hemo skaidymas – oksigenazės fermentas Nehemo geležis – absorbuojama 3-8 %. Maiste daugiausia Fe +3 Fe pasisavinamas geriau +2 Fe +3 veikiamas HCl sumažėja iki Fe +2 Iš motinos pieno - 49%, iš karvės pieno - 10%
Geležies absorbcijos enterocitais reguliavimas Žarnyno gleivinės endotelio ląstelėse yra transferino ir feritino Transferinas perneša geležį į membraną Geležis + apoferritinas enterocitų feritino oksidacija (3 velenų) Per ląstelės membraną į plazmą - tik 2 velenų pagalba. DCT1 (dvivalentinis kationorteris) transporteris baltymas No ID - perteklinė apoferitino sintezė, geležis išlieka ląstelėje kartu su feritinu ir netenkama dėl epitelio deskvamacijos po 2-3 dienų.
Geležies pernešimas kraujyje Fe kraujagyslėje susijungia su transferinu Transferrinas sintetinamas kepenyse, suriša 2 molekules Fe +3 Gali surišti chromą, varį, magnį, cinką, kobaltą, tačiau šių metalų giminingumas mažesnis nei geležis Transferrinas perneša geležį į kaulų čiulpus, audinius, depą. Suaugusio žmogaus 90% geležies apykaitos vyksta uždarame cikle. Vaikams, be to, kaupiasi endogeninė geležis, užtikrinanti augimą ir kraujo tūrio didėjimą. Plazma taip pat gauna geležies. nuo sunaikintų eritrocitų, suirus mioglobinui, audinių fermentams
Intraląstelinė geležies apykaita Geležies patekimui į ląstelę endocitozės būdu membranoje esantys transferino receptoriai (TP) Fe +3 -transferino ir receptorių kompleksas patenka į ląstelę, kur disocijuoja Geležis naudojama ląstelės gyvenime arba nusėda. jame feritino pavidalu Transferrinas išsiskiria į kraują Receptorius grįžta į ląstelės paviršių, kai kuriuos receptorius ląstelė išmeta į kraują, suformuojant tirpius receptorius (PTP), galinčius surišti transferiną Su ID Padidėjusi TP ekspresija membrana Padidėjęs PTP Sumažėjęs tarpląstelinis feritino kiekis
Geležies nusodinimas Feritinas - baltymas apoferritinas + azoto oksidas Fe +3 (FeOOH) Vidutiniškai 1 feritino molekulėje yra apie 2000 Fe +3 atomų nusėdusi geležis Hemosiderinas - feritino kristalizacija siderosomose + kiti komponentai Makrofage amorfinėje būsenoje Netirpus vandenyje geležis beveik nemobilizuojama ir praktiškai nenaudojama
Priešgimdyvinės ir intranatalinės ID išsivystymo priežastys (endogeninis ID) Transplacentinis geležies pernešimas vyksta tik viena kryptimi – nuo motinos iki vaisiaus, priešingai M. b. koncentracijos gradientui. sutrikusi II nėštumo pusės ligos ir toksikozė, kai sutrikusi placentos funkcija. Neišnešiotiems kūdikiams, vaikams po daugiavaisio nėštumo, geležies atsargos kilogramui svorio nesiskiria nuo sveikų naujagimių Mažo kūno svorio vaikai greitai gauti, tada geležies trūkumas paveikia Feto apskritai - vaisiaus, fetomaterino perpylimas Ankstyvas ir vėlyvas virkštelės perrišimas Kraujavimas gimdymo metu
Pogimdyminės ID vystymosi priežastys Nepakankamas geležies suvartojimas Dirbtinis maitinimas Mažas mėsos (hemo), žuvies, daržovių, vaisių suvartojimas Geležies biologinis prieinamumas mažėja padidėjus fosfatų, fitatų, oksalatų, tanino, kalcio kiekiui maiste Padidėjęs poreikis Spartus augimas kūdikystėje, brendimo amžiuje Mažas ir didelis gimimo svoris
Pogimdyminės ID išsivystymo priežastys Dideli nuostoliai Intensyvus epitelio lupimasis (eksudacinė diatezė, odos ligos, viduriavimas, malabsorbcijos sindromas) kraujavimas iš virškinimo trakto, nosies, gimdos helmintų invazijos (geležies įsisavinimas kabliuko kirminu) Sumažėjęs geležies pernešimas. transferino lygis esant hipoproteinemijai ir nefroziniam sindromui, pažeidžiant baltymų sintezę kepenyse, malabsorbcijos sindromą).
ID patogenezė pirmasis suvartoja atsarginį geležies fondą - prelatas geležies trūkumas Suaugusiesiems - absorbcijos padidėjimas žarnyne Vaikams tai neįvyksta (feroabsorbcijos fermentų aktyvumo sumažėjimas) Tada transporto ir audinių fondai. yra suvartojami - LJ Geležies turinčių fermentų aktyvumo sumažėjimas Sideropeniniai simptomai
IDA patogenezė IDA – veikia hemo fondą Sutriko geležies įtraukimas į hemą Didėja jaunų, nehemoglobinizuotų ląstelių skaičius Normoblastai bręsta lėčiau Priešlaikinis ląstelių dalijimasis, mikrocitų susidarymas Raudonųjų kraujo kūnelių hipochromiją sukelia mažas hemoglobino kiekis santykinai normalus eritrocitų kiekis. Sumažėjęs Hb sukelia heminės hipoksijos vystymąsi
IDA klinika (bendrieji simptomai) Klinikos sunkumas priklauso ne nuo anemijos sunkumo, o nuo ligos trukmės, prisitaikymo prie hipoksijos. jokių simptomų sumažėjus Hb M. b. aiški klinika su LVH Smegenų hipoksija ir audinių geležies trūkumas Psichomotorinio vystymosi sulėtėjimas (ankstyvas amžius) Astenija, nuovargis, dusulys su ph.n., alpimas, akademinių rezultatų pablogėjimas ( moksleiviai) Blyškumas – paprastai su reikšmingu HB lygio sumažėjimu, bet m. ir su LVH (su šuntavimo reiškiniu – kraujo nutekėjimu į stambesnius odos kraujagysles) Tachikardija, širdies garsų garsumo pokyčiai, sistolinis ūžesys, polinkis mažėti kraujospūdžiui Sergant sunkia anemija, santykinės ribos Išplečiamas širdies nuovargis, padidėja kepenų ir blužnies dydis
IDA klinika (sideropeniniai simptomai) Odos ir jos darinių distrofiniai pakitimai Oda sausa, šiurkšti Plaukai ploni ir lūžinėjantys, skilinėjantys Nagai praranda blizgesį, pleiskanoja, suplokštėja, atsiranda skersinis ir išilginis dryželis Koilonichija (praktiškai nepasireiškia iki 3 metų) Atrofinis glositas , kampinis stomatitas, atrofinis gastritas Sumažėjęs apetitas, skonio pojūtis (pica chlorotica), uoslė Raumenų silpnumas kosulys šlapimo nelaikymas, enurezė Sumažėjęs imunitetas
Pagal sunkumą Hemoglobino lygis 120 (110) - 90 g / l - lengvas g / l - vidutiniškai mažesnis nei 70 g / l - sunkus eritrocitų lygis 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l mažiau nei 2,5 x / l
Eritrocitų indeksai Spalvos indeksas CP = Нвх3 / er = 120х3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SGE (MCH) SGE = Nv / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Нвх0,1 / Нt = 120х0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Vidutinis eritrocitų tūris (MCV) MCV = Нtх1000 / er = 0, 4x1000 / 0 fl 4 μm 3) (N = 75-95 fl) galima išmatuoti
Klinikinis kraujo tyrimas IDA nustatyti Sumažėjęs hemoglobino kiekis. Nežymiai sumažėjęs eritrocitų kiekis arba sumažinta CP, SSGE, SAGE, MCV norma Eritrocitų skersmuo – anizocitozė su polinkiu į mikrocitozę Eritrocitų forma – poikilocitozė Eritrocitai hipochrominiai, anulocitų (normalus spindulys 1:1) sumažėjimas, ESR padidėjimas (kraujo klampumo sumažėjimas) Retikulocitozė - su kraujavimu arba reakcija į gydymą geležies preparatais
Geležies apykaitos rodikliai SF - μmol / L Geležies koncentracija serume, susijusi su transferinu TIBC - iki 1 metų - 53 - 72 μmol / L, po 1 metų - μmol / L Bendras transferinas, siderofilinas - kiek geležies gali surišti visą plazmos transferiną (pilnas) prisotinimas niekada neįvyksta) LVSS yra 2/3 TIBSS Geležies kiekis, kurį plazma gali papildomai surišti LVSS = TJSS-SJ CST - 25-40% CST = SJ / TJSS x100%
Geležies apykaitos rodikliai DSU - ne mažiau 0,4 mg / per parą SF daugiau kaip 12 μg / L - procento dalys (geležis palaipsniui panaudojama bręstant) Tirpieji transferino receptoriai
Biocheminiai IDA ir LHD rodikliai Nenustatoma gydant geležies preparatais FS sumažėja mažiau nei 14 μmol / L TIBC yra kompensacinis padidėjęs daugiau nei 63 μmol / L VVSS padidėja daugiau nei 47 μmol / L CST sumažėja mažiau nei 17 % (15%) DSU sumažėja mažiau nei 0, 4 mg/d. SF lygis sumažėja mažiau nei 12 μg/L Sumažėja sideroblastų skaičius Padidėja tirpių transferino receptorių koncentracija
Diferencinė diagnostika FormaKlinikaPapildoma Megaloblastinė Subicteriškumas, neurologiniai sutrikimai, pilnas kraujo tyrimas: hiperchrominė anemija, makrocitozė, galimas megaloblastų išsiskyrimas į periferinį kraują; krūtinkaulio taškas: megaloblastinis kraujodaros tipas Hemolizinis Hemolizinės krizės, splenomegalija; įgyta anemija – ūminė pradžia, įgimta – disembriogenezės stigma, pilnas kraujo tyrimas: normochrominė anemija, retikulocitozė, sutrikusi ERE; įgimta anemija – nenormalios raudonųjų kraujo kūnelių formos; kraujo biochemija: bilirubino kiekio padidėjimas dėl netiesioginio, SJ lygio padidėjimas; krūtinkaulio taškas: eritroidinio gemalo dirginimas
Diferencinė diagnostika Hipoplastinis hemoraginis sindromas, padidėjusios kepenys ir blužnis; įgimta Fanconi anemija – daugybiniai apsigimimai; įgyta - ūminė pradžia, pilnas kraujo tyrimas: normochrominė areregeneracinė anemija, trombocitopenija, leukopenija, reikšmingas ESR padidėjimas; krūtinkaulio taškinė: visų kraujo daigų slopinimas O. po hemoraginis galimas apalpimas, aneminė koma, bendras kraujo tyrimas: pirma, visų ląstelių skaičius normalus (mažėja proporcingai plazmos tūrio mažėjimui), paskui normochrominė anemija ir mažėja. esant hematokritui, formulės poslinkis į kairę
IDA gydymo principai Geležies trūkumo pašalinti tik dieta nenaudojant geležies preparatų Geležies trūkumas šalinamas geležies preparatais (ne vitaminais B12, B6, vario preparatais, jei jų trūksta) Preparatai geležies gydymui stokos anemija skiriama daugiausia per os Gydymo negalima nutraukti po to, kai geležies kiekis normalizuojasi, nes pirmiausia atstatomas hemino fondas, tik tada pagal gyvybines indikacijas atliekamos audinių ir rezervinės hemotransfuzijos, vadovaujantis ne hemoglobino kiekiu, o vaiko būkle.
Gydymas Hospitalizacija – žymiai sumažėjus HB Korekcijos faktoriams (obuoliai, trynys), maistas įvedamas savaite anksčiau Heme geležis pasisavinama geriau nei iš kepenų ir augalinių produktų mėsos – 25-30 % kitų gyvūninės kilmės produktų (žuvies, kiaušiniai) - 10-15% augaliniai produktai - 3-5%, ryžiai 1% Mažėja produktų, kurių sudėtyje yra oksalatų, fosfatų, tanino, suvartojimas. 20 kartų didesnis)
Geležies kiekis daugelyje produktų Slyvos 15,0 Pupelės 12,4 Jautienos liežuvis 5,0 Jautiena 2,8 Obuoliai 2,5 Morkos 0,8 Braškės 0,7 Jautienos kepenys 9,0 Trynys 5,8 Vištiena 1,5 Ryžiai 1, 3 Bulvės 1,02 milijardai g produkto) Vidutiniškai daug geležies (1-5 mg 100 g produkto) Mažai geležies (mažiau nei 1 mg 100 g produkto)
Geležies preparatai Prieš valgį (su dispepsijos simptomais po valgio) Pradinė dozė 1/3 amžiaus Normalizavus kraujo vaizdą 1/2 gydomoji 1 mėn. Negerti arbatos, pieno, nevartoti su kalciu, tetraciklinu, chloramfenikoliu, antacidiniais vaistais. nenaudoti infekcijoms 7-10 dieną - retikulocitinė krizė
Ilgai veikiantys geležies preparatai: ferogradumetas, feospanas, tardiferonas, fenuliai Mažos ir vidutinės geležies dozės (feropleksas, feramidas) Skystos vaisto formos lašais arba sirupo pavidalu (hemoferis, maltoferis, aktiferinas) Nevartoti sumažintų geležies preparatų (dispepsija) ), fitoferrolaktolis (fitinas), alavijo sirupas su geležimi (maža dozė, sutrikęs virškinimas)
Geležies preparatai Geležies sulfatas (20% aktyvios geležies): feropleksas, tardiferonas, ferogradumetas, aktiferinas, hemofer prolongatum, sorbiferis Geležies gliukonatas (12% aktyvios geležies): askoferas, ferronalis, apoferrogliukonatas Geležies fumaratas (33% aktyvios geležies): heferolis, hefenas, hefenas. ferretab, ferronatas, maltoferis, ferlatumas Kompleksiniai preparatai: ginotardiferonas, fefolis, fenulis, irovitas, irradianas, maltofero-folio druskos Fe 2 Fe kompleksai 3 Geležies preparato dozės apskaičiavimas Dienos dozė (elementinei geležies) Iki 3 metų - mg / kg 3–7 metai mg Vyresniems nei 7 metų – iki 200 mg Vartojama dozė (vartojant parenterinius vaistus) D = mx (78–0,35 x Hb)
Parenteraliniam vartojimui Parenteraliniam vartojimui naudojami ferrum-lek, ferbitolis, ferlecit, venofer, ectofer, taip pat preparatai, kurių sudėtyje yra kurso dozė vienkartiniam intraveniniam vartojimui - dekstraferis, imferonas Nustačius geležies apykaitos rodiklius Parenterinis vartojimas daugiausia naudojamas malabsorbcijos atvejis Hemoglobino padidėjimas vos keliomis dienomis greičiau Dispepsijos pasireiškimai dažniausiai nėra indikacijos parenteriniam vartojimui (išnyksta pakeitus vaistą)
Komplikacijos Vartojant per os Anoreksija Metalo skonis burnoje Pykinimas, vėmimas, Vidurių užkietėjimas, viduriavimas Galimybė suaktyvėti gramneigiama oportunistinė siderofilinė žarnyno flora Vartojant parenteraliniu būdu Flebitas Abscesai po injekcijos. Odos patamsėjimas vaisto vartojimo vietoje ( Allerginė reakcija vaisto vartojimo vietoje dilgėlinė, artralgija, anestezija, artralgija ) Perdozavus - išsivysto vidaus organų hemosiderozė
Kraujo perpylimas Dažniau eritrocitų masė arba švieži išplauti eritrocitai Hb lygis g/l kartu su centrinės hemodinamikos sutrikimų požymiais, hemoraginiu šoku, anemine koma, hipoksiniu sindromu Jei Hb ir Ht reikšmės didesnės nei kritinės, perpylimas atliekamas, jei yra didžiulis ūmus kraujo netekimas./kg, vyresni vaikai ml
Neveiksmingos terapijos priežastys Klaidinga IDA diagnozė Nepakankama vaisto dozė Nepatikslintas nuolatinis kraujo netekimas Geležies netekimas kraujyje viršija suvartojamų vaistų kiekį Geriamųjų vaistų nuo malabsorbcijos sindromo vartojimas Geležies pasisavinimą mažinančių vaistų vartojimas Dvivalentinė anemija (B 12)
Profilaktika Mityba Natūralus maitinimas laiku įvedant papildomus maisto produktus ir koreguojant mišinius, praturtinti geležimi Endogeninė geležis sunaudojama iki 3-4 mėn., o neįsisavinta geležis gali sukelti siderofilinio gramneigiamo UPF aktyvaciją Reguliarus mėsos produktų vartojimas Geležies preparatai Nėščia 3 m. trimestras (su kartotiniu nėštumu 2 ir 3 trimestrais) Vaikai, kuriems gresia pavojus: priešlaikiniai, daugiavaisiai nėštumai, sergantys toksikoze antroje nėštumo pusėje, vaikai, sergantys ECD, maitinami nepritaikytais mišiniais, greiti augimo tempai Su kraujo netekimu, chirurginėmis intervencijomis
Ambulatorinis stebėjimas Pacientams, vartojantiems geležies preparatus – 1 kartą per 2 savaites (+ pleišto kraujo tyrimas) Normalizavus hemogramą – 1 r/mėn, vėliau – kas ketvirtį Prieš išregistruojant nustatomi geležies kursai.normalizavus klinikinius ir laboratorinius parametrus
Anemijos kriterijai (PSO): vyrams: hemoglobino lygis 
Klinikinė ir patogenetinė anemijų klasifikacija: I. Anemijos, sukeltos ūmaus kraujo netekimo II. Anemija, atsirandanti dėl eritropoezės trūkumo III. Anemija, atsirandanti dėl padidėjusio eritrocitų sunaikinimo. IV * Anemijos, atsirandančios dėl kombinuotų priežasčių;
II. Anemijos, atsirandančios dėl nepakankamos eritropoezės Dėl sutrikusio brendimo (mikrocitų): geležies trūkumas; Geležies transportavimo pažeidimas; Geležies naudojimo pažeidimas; Geležies pakartotinio panaudojimo pažeidimas; 2) Dėl sutrikusios eritrocitų diferenciacijos; A / hipoplazinė anemija (įgimta, įsigysiu.) Dizetropoetinė anemija; 3) Dėl sutrikusios eritropoezės progenitorinių ląstelių (makrocitinių) dauginimosi; B12 trūkumas; Folio trūkumas;
III. Anemijos, atsirandančios dėl padidėjusio eritrocitų destrukcijos 1) Įgyta hemolizė (ne eritrocitų priežastys): Autoimuninė; Neimuniniai (nuodai, vaistai ir kt.) Trauminiai (dirbtiniai vožtuvai, hemodializė); Kloninis (PNG); 2) Hemolizė dėl eritrocitų anomalijų: Membranopatijos; Fermentopatija; hemoglobinopatija; 3) Hipersplenizmas – intracelulinė hemolizė (iš pradžių sumažėja trombocitų kiekis, vėliau išsivysto anemija);
Aprašymas: Bet kokią infekcinę ir uždegiminę organizmo ligą lydi eritrocitų gamybos sumažėjimas kaulų čiulpuose, todėl kiekybiškai sumažėja jų kiekis kraujyje. Tačiau anemija sergant lėtinėmis ligomis gali išsivystyti tik tuo atveju, jei liga yra lėtinė ir sunki. Anemijos lygis tiesiogiai priklauso nuo lėtinės ligos sunkumo.
Taigi, lėtinių ligų mažakraujystė pasireiškia: lėtinėmis infekcijomis, uždegiminiais lėtiniais procesais organizme, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, sergant kolagenozėmis, piktybiniais navikais, endokrininės sistemos ligomis, lėtinėmis kepenų ligomis ir nėštumu. Lėtinės ligos dažniausiai sukelia įvairių tipų anemiją senatvėje. O pati populiariausia anemijos rūšis tuomet yra geležies reutilizacinė mažakraujystė, kai sumažėja organizmo gebėjimas pasisavinti geležį, tuo tarpu sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė ir organizme netenkama mikroskopinio kraujo.
Lėtinių ligų anemijos simptomai dėl lėto vystymosi ir lengvos eigos (lydinčios) paprastai neturi jokių simptomų. Visos apraiškos dažniausiai susijusios su tomis ligomis, kurių fone arba dėl kurių išsivysto anemija. Ir vis dėlto simptomai, pasireiškiantys besivystančia mažakraujyste, yra padidėjęs kūno nuovargis, bendras silpnumas, staigus darbingumo sumažėjimas, akivaizdus irzlumas, dažnas galvos svaigimas, mieguistumas, triukšmo pojūčiai ausyse, „musės“ prieš akis, greitas širdies plakimas ir trumpumas. kvėpavimas fizinio krūvio ar ramybės metu.
Diagnostika Visi metodai, kuriais diagnozuojama lėtinių ligų anemija, priklauso nuo pačios lėtinės ligos, prieš kurią išsivysto anemija. Bet kokiu atveju, jei organizme atsiranda anemija, pacientui turi būti paskirtas bendras ir biocheminis kraujo tyrimas bei kaulų čiulpų punkcija, siekiant nustatyti anemijos pobūdį ir tipą.
Gydymas Anemijai, kuri išsivysto fone arba dėl lėtinės ligos, atskiro gydymo nereikia. Visi metodai šiuo atveju bus skirti pašalinti anemijos išsivystymo priežastį, tai yra gydyti pačią lėtinę ligą. Diagnozuojant pirminę anemiją reikia atmesti, o tada kiekvienu konkrečiu atveju parenkamas gydymo kursas ir gydymo technika. Pavyzdžiui, inkstų uždegimas gydomas pakaitine eritropoetino terapija, kuri koreguoja besivystančią anemiją. Siekiant sumažinti aneminio proceso sunkumą ir pagerinti bendrą paciento būklę, eritropoetiną galima leisti pacientui po oda vidutinėmis dozėmis, po to mažinti. Tai daroma ne daugiau kaip tris kartus per septynias – aštuonias dienas. Gydant anemiją eritropoetinu, būtina griežta medicininė paciento intraveninio ir intrakranijinio kraujospūdžio kontrolė, nes šis vaistas gali sukelti insultą, trombozę ir hipertenziją. Retais išskirtiniais atvejais, kai lėtinės ligos mažakraujystė tampa sunki, taikomas toks gydymo būdas, kaip raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas. Taip pat gali būti taikomi hormonų terapijos ir kraujo perpylimo (kraujo perpylimo) metodai.
1 skaidrė
ANEMIJA Anemija – tai hemoglobino ir (ar) eritrocitų kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete. Lemiamas kriterijus yra hemoglobinas, nes kai kurių anemijų atveju eritrocitų sumažėjimas ne visada pastebimas (IDA, talasemija).2 skaidrė
GELEŽIES TRŪKMO ANEMIJA IDA yra sutrikimas, kai sumažėja geležies kiekis kraujo serume, kaulų čiulpuose ir depe, dėl to sutrinka HB susidarymas, eritrocitai, atsiranda anemija ir trofiniai sutrikimai audiniuose.
3 skaidrė
PRIEŽASTYS LAUKTI. 1. Lėtinis kraujo netekimas 2. Padidėjęs geležies suvartojimas 3. Geležies trūkumas virškinimo trakte 4. Sutrikusi geležies pasisavinimas 5. Geležies perskirstymas 6. Geležies transportavimo sutrikimas esant hipo-, atransferrinemijai.
4 skaidrė
UAC DIAGNOSTIKA: hemoglobino, spalvos indekso, eritrocitų sumažėjimas (mažesniu mastu). Keičiasi eritrocitų forma ir dydis: poikilocitozė (įvairios eritrocitų formos), mikrocitozė, anizocitozė (nevienodo dydžio). Kaulų čiulpai: Paprastai normalūs; vidutinio sunkumo raudonųjų daigų hiperplazija. Naudojant specialų dėmę, sumažėja sideroblastų (eritrokariocitų, kuriuose yra geležies) kiekis. Biochemija. Geležies koncentracijos serume (sumažintos) nustatymas. Paprastai 11,5-30,4 μmol / l moterims ir 13,0-31,4 vyrams. Ši analizė yra labai svarbi, tačiau galimos nustatymo klaidos (ne švarūs mėgintuvėliai), todėl normalus serumo lygis. geležis dar neatmeta IDA. Serumo bendroji geležies surišimo talpa (TIBC) – t.y. geležies kiekis, kurį gali surišti transferinas. Norma yra 44,8-70 μmol / l. Su IDA šis rodiklis didėja.
5 skaidrė
GYDYMAS Racionalus IDA gydymas numato keletą principų: 1. Negalite sustabdyti IDA tik dieta 2. Gydymo etapų ir trukmės laikymasis - mažakraujystės palengvinimas - geležies depo atkūrimas organizme Pirmasis etapas trunka nuo terapijos pradžia iki hemoglobino normalizavimo (4-6 savaitės), antrasis etapas - prisotinimo terapija - 2-3 mėnesiai. 3.Teisingas terapinės geležies dozės apskaičiavimas
6 skaidrė
VITAMINO B12 TRŪKUMO ANEMIJA Šią anemiją pirmą kartą aprašė Addisonas, o vėliau Birmeris daugiau nei prieš 150 metų (1849 m.), todėl ji žinoma šių dviejų tyrinėtojų vardu. XX amžiaus pradžioje ši mažakraujystė buvo viena dažniausių kraujo ligų, nepasiduodančių jokiam gydymui – iš čia ir kilo kitas pavadinimas – žalinga arba žalinga anemija.
7 skaidrė
VITAMINO B12 TRŪKUMO ORGANIZME PRIEŽASTYS 1. Sutrikusi pasisavinimas 2. Konkurencingas B12 vartojimas 3. Sumažėjusios vitamino B12 atsargos 4. Maisto trūkumas 5. Trūksta transkobalamino-2 arba gamina antikūnus prieš jį (retai).
8 skaidrė
Virškinimo trakto pažeidimas. Glositas būdingas, visų pirma, pagal autoriaus aprašymą - Gunther's: raudonai lakuotas, raudonas liežuvis. Jis nustatomas ne visiems – esant dideliam ir ilgalaikiam vitamino B12 trūkumui (10-25%). Kai kuriems pacientams gali pasireikšti ne tokie ryškūs glosito pasireiškimai – skausmas liežuvio srityje, deginimas, dilgčiojimas, tam tikrais atvejais uždegimas, erozijų susidarymas. Objektyviai - liežuvis avietinės spalvos, papilės išlygintos, galiuke ir pakraščiuose yra uždegimo vietų. Kiti virškinimo trakto pažeidimai yra atrofinis gastritas, kuris taip pat gali būti vitamino B12 trūkumo pasekmė.
9 skaidrė
Nervų sistemos pažeidimai Dažniausiai pažeidžiami periferiniai nervai, vėliau nugaros smegenų užpakalinė ir šoninė stulpai. Simptomai atsiranda palaipsniui, pradedant nuo periferinių parestezijų – dilgčiojimo, tirpimo kojose, šliaužiojimo pojūtis apatinėse galūnėse; tada atsiranda kojų sustingimas ir netvirta eisena. Retais atvejais pažeidžiamos viršutinės galūnės, sutrinka uoslė, klausa, psichikos sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos. Objektyviai atskleidžiamas propriorecepcinio ir vibracinio jautrumo praradimas, refleksų praradimas. Vėliau šie sutrikimai didėja, atsiranda Babinskio refleksas, atsiranda ataksija.
10 skaidrė
DIAGNOSTIKA UAC. Spalvų indekso (daugiau nei 1,1) ir MCV padidėjimas. Padidėjęs eritrocitų dydis, gali būti megaloblastų, t.y. anemija yra hiperchrominė ir makrocitinė. Būdinga anizocitozė ir poikilocitozė. Eritrocituose randama bazofilinė punkcija, branduolių likučių buvimas Joly kūnų ir Keboto žiedų pavidalu. Keičiasi leukocitai, trombocitai ir retikulocitai. Leukocitai – mažėja (dažniausiai 1,5-3,0 10), didėja neutrofilų segmentacija (iki 5-6 ir daugiau). Trombocitai – vidutinio sunkumo trombocitopenija; hemoraginis sindromas dažniausiai nepasireiškia. Retikulocitai - lygis smarkiai sumažėja (nuo 0,5% iki 0).
11 skaidrė
Sterninė punkcija yra labai svarbi diagnozuojant. Tai turi būti atlikta prieš pradedant vartoti vitaminą B12, nes kaulų čiulpų kraujodaros normalizavimas įvyksta per 48-72 valandas po atitinkamų vitamino B12 dozių įvedimo. Kaulų čiulpų citogramoje randami įvairaus brandumo megaloblastai (didelės netipinės ląstelės, turinčios savitą branduolio ir citoplazmos morfologiją), leidžiančios morfologiškai patvirtinti diagnozę. Santykis L: Er = 1:2, 1:3 (N = 3:1, 4:1) dėl ryškios patologinės raudonojo ūglio hiperplazijos. Kaulų čiulpuose yra ryškus megaloblastų brendimo ir mirties pažeidimas, nėra oksifilinių formų, todėl kaulų čiulpai atrodo bazofiliškai - „mėlyni kaulų čiulpai“.
12 skaidrė
B12 – DEFICINĖS ANEMIJA – GYDYMAS Gydymo kursą sudaro kasdien į raumenis suleidžiama vitamino B12, 500 mcg, per kursą – 30-40 injekcijų. Vėliau 500 mcg palaikomoji terapija rekomenduojama kartą per savaitę 2–3 mėnesius, vėliau – 2 kartus per mėnesį tą patį laikotarpį. Remiantis Amerikos hematologų rekomendacijomis, palaikomoji terapija turėtų būti atliekama visą gyvenimą - 250 mcg kartą per mėnesį (arba kurso gydymas 1-2 kartus per metus po 400 mcg per dieną 10-15 dienų).
13 skaidrė
Hemolizinės anemijos – tai grupė ligų, kurių metu sutrumpėja eritrocitų gyvenimo trukmė, t.y. kraujo naikinimas vyrauja prieš kraujo formavimąsi.
14 skaidrė
ĮGYTOS HEMOLITINĖS ANEMIJAS Dažniausiai pernešamos imuninio mechanizmo: Dažniausias variantas yra autoimuninė hemolizinė anemija. Tokiu atveju antikūnai gaminami prieš nepakitusią paties eritrocito antigeną. Priežastis yra natūralios imunologinės tolerancijos sutrikimas, dėl kurio savas antigenas suvokiamas kaip svetimas. Autoimuninė G.A. gali būti simptominis ir idiopatinis.
15 skaidrė
Laboratorinės charakteristikos. KLA: mažakraujystė daugeliu atvejų nėra sunki (HB sumažėja iki 60-70 g/l), tačiau ūmių krizių atveju jų gali būti ir mažiau. Anemija dažniau būna normochrominė (arba vidutiniškai hiperchrominė). Pastebima retikulocitozė - iš pradžių nereikšminga (3-4%), išėjus iš hemolizinės krizės - iki 20-30% ar daugiau. Pastebimi eritrocitų dydžio pokyčiai: makrocitozė, mikrocitozė, o pastaroji būdingesnė. Leukocitų skaičius vidutiniškai padidėja (iki 20 + 10 9 / l), poslinkis į kairę (leukemoidinė reakcija į hemolizę). Kraujo biochemija. Nedidelė hiperbilirubinemija (25-50 μmol/L). Proteinogramoje gali padidėti globulinų kiekis.
Kaip Dalintis 1145 peržiūros
Geležies stokos anemija. Planuoti. TLK-10 apibrėžimas Klinikinė IDA klasifikacija Diagnozės formulavimas. IDA klinikinis vaizdas IDA diagnozė IDA gydymas IDA sergančių pacientų darbingumo tyrimas Dispanserinis tyrimas naudojant IDA. Prevencijos išvados.
Atsisiųsti pristatymą
Geležies stokos anemija
GALAS - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Pristatymo stenograma
TLK-10 apibrėžimas. Klinikinė IDA klasifikacija. Diagnozės formulavimas. Klinikinis IDA vaizdas IDA diagnozė IDA gydymas IDA sergančių pacientų darbingumo tyrimas Dispanserinis tyrimas su IDA. Prevencijos išvados
Dažniausia anemijos forma, kuri atsiranda, kai organizme trūksta geležies ir kuriai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujo tūrio vienete kartu su klinikiniais anemijos požymiais. Tarp visų anemijų IDA pasireiškia dažniausiai ir sudaro apie 80 proc. Beveik pusė pasaulio gyventojų (daugiausia moterys) kenčia nuo geležies trūkumo, ši liga paveikia praktiškai visas amžiaus grupes.
10-osios redakcijos ligų klasifikacijoje (TLK-10) atsižvelgiama į šias anemijos formas, susijusias su absoliučiu ir santykiniu geležies trūkumu: D50. Geležies stokos anemija (asiderozinė, sideropeninė, hipochrominė). D50.0. Geležies stokos anemija, susijusi su lėtiniu kraujo netekimu (lėtinė pohemoraginė anemija). D50.1. Sideropeninė disfagija (Kelly-Paterson arba Plummer-Vinson sindromai). D50.8. Kitos geležies stokos anemijos. D50.9. Nepatikslinta geležies stokos anemija.
1. IDA pohemoraginė. Šiai grupei priklauso anemijos, besivystančios dėl pasikartojančio nedidelio kraujo netekimo – metroragijos, kraujavimas iš nosies, hematurija ir kt. 2. Nėščiųjų laukimas. Šios grupės mažakraujystės priežastys yra skirtingos: nėščių moterų mitybos disbalansas ir su tuo susijęs geležies panaudojimo pablogėjimas, reikšmingo geležies kiekio perkėlimas iš motinos organizmo besivystančiam vaisiui, geležies netekimas laktacijos metu ir kt. 3. Su IDA susijęs su virškinimo trakto patologija. Tai anemija, atsirandanti po skrandžio pašalinimo, didelės plonosios žarnos rezekcijos ir įvairios enteropatijos. Iš esmės tai yra IDA, kurią sukelia sunkus, sunkus geležies įsisavinimo disfunkcija proksimalinėje dvylikapirštėje žarnoje. 4. IDA antrinė, atsirandanti dėl infekcinių, uždegiminių ar neoplastinių ligų. Anemija tokiais atvejais išsivysto dėl didelių geležies netekimų žūstant navikinėms ląstelėms, audinių irimui, mikro ir net makrohemoragiams, padidėjus geležies poreikiui uždegimo židiniuose.
IDA, kurioje kruopščiausia istorija ir laboratorinė paieška neatskleidžia gerai žinomų geležies trūkumo priežasčių. Daugumai pacientų būdingas ypatingas geležies įsisavinimo sutrikimas. 6. Nepilnamečių IDA – mažakraujystė, kuri išsivysto jaunoms merginoms (o berniukams – itin retai). Ši geležies stokos anemijos forma yra susijusi su genetiniais arba fenotipiniais dishormoniniais reiškiniais. 7. Sudėtingos genezės IDA. Šiai grupei priklauso virškinimo trakto anemija.
I etapas - geležies praradimas viršija jo suvartojimą, laipsniškas atsargų išeikvojimas, absorbcija žarnyne didėja kompensaciniu būdu; II stadija – geležies atsargų išeikvojimas (geležies kiekis serume – žemiau 50 μg/l, transferino įsotinimas – žemiau 16%) neleidžia normaliai eritropoezei, eritropoezė pradeda kristi; III etapas - lengvos anemijos išsivystymas (100–120 g / l hemoglobino, kompensuotas), šiek tiek sumažėjus spalvos indeksui ir kitiems eritrocitų prisotinimo hemoglobinu rodikliams; IV stadija - sunki (mažiau nei 100 g / l hemoglobino, subkompensuota) anemija, aiškiai sumažėjus eritrocitų prisotinimui hemoglobinu; V stadija - sunki anemija (60–80 g / l hemoglobino) su kraujotakos sutrikimais ir audinių hipoksija. Pagal sunkumą: lengvas (Hb kiekis - 90–120 g / l); vidutinė (70–90 g / l); sunkus (mažiau nei 70 g / l).
Diagnozė parodo anemijos sunkumą, etiologinį veiksnį. Diagnozės formulavimo pavyzdys. Vidutinio sunkumo geležies stokos anemija dėl lėtinio kraujo netekimo. Lėtinis hemorojus. Sunkios mitybos genezės geležies stokos anemija. Lengva geležies stokos anemija dėl padidėjusio geležies vartojimo (nėštumas, gimdymas ir žindymo laikotarpis).
Klinikinės IDA apraiškos yra du pagrindiniai sindromai – aneminis ir sideropeninis. Anemijos sindromą sukelia sumažėjęs hemoglobino kiekis ir eritrocitų skaičius, nepakankamas audinių aprūpinimas deguonimi ir pasireiškia nespecifiniais simptomais. Pacientai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sumažėjusiu darbingumu, galvos svaigimu, spengimu ausyse, musių blyksniais prieš akis, širdies plakimu, dusuliu fizinio krūvio metu, alpimu. Gali sumažėti protinė veikla, pablogėti atmintis ir atsirasti mieguistumas. Subjektyvūs aneminio sindromo pasireiškimai pirmiausia trikdo pacientus esant fiziniam krūviui, o vėliau – ramybės būsenoje (išsivysčius anemijai).
Pastebėtas odos blyškumas ir matomos gleivinės, dažnai – tam tikras mėšlungis kojų, pėdų, veido srityje. Būdinga rytinė edema – „maišeliai“ aplink akis. Anemija sukelia miokardo distrofijos sindromo vystymąsi, kuris pasireiškia dusuliu, tachikardija, dažnai aritmija, vidutiniu širdies ribų išsiplėtimu į kairę, širdies garsų kurtumu, mažu sistoliniu ūžesiais visuose klausos taškuose. Esant sunkiai ir užsitęsusiai anemijai, miokardo distrofija gali sukelti sunkų kraujotakos sutrikimą. IDA vystosi palaipsniui, todėl paciento organizmas prisitaiko prie žemo hemoglobino lygio, o subjektyvios aneminio sindromo apraiškos ne visada būna ryškios.
(hiposiderozės sindromą) sukelia audinių geležies trūkumas, dėl kurio sumažėja daugelio fermentų (citochromo oksidazės, peroksidazės, sukcinato dehidrogenazės ir kt.) aktyvumas. Sideropeninis sindromas pasireiškia daugybe simptomų, tokių kaip: skonio iškrypimas (pica chlorotica) - nenugalimas noras suvalgyti ką nors neįprasto ir nevalgomo (kreida, dantų milteliai, anglis, molis, smėlis, ledas), taip pat žalią tešlą, maltą. mėsa, grūdai; šis simptomas dažniau pasireiškia vaikams ir paaugliams, bet gana dažnai suaugusioms moterims; priklausomybė nuo aštraus, sūraus, rūgštaus, aštraus maisto; uoslės iškrypimas – priklausomybė nuo kvapų, kuriuos dauguma žmonių suvokia kaip nemalonius (benzino, acetono, lakų, dažų, batų tepalo ir kt. kvapas); stiprus raumenų silpnumas ir nuovargis, raumenų atrofija ir raumenų jėgos sumažėjimas dėl mioglobino ir audinių kvėpavimo fermentų trūkumo; distrofiniai odos ir jos priedų pokyčiai (sausumas, lupimasis, polinkis į greitą odos įtrūkimų susidarymą; plaukų blyškumas, trapumas, slinkimas, ankstyvas žilimas; plonėjimas, trapumas, kryžminimas, nagų nuobodulys; koilonichijos simptomas - šaukšto formos nagų įdubimas);
Įtrūkimai, „priepuoliai“ burnos kampučiuose (randama 10-15 proc. pacientų); glositas (10% pacientų) - būdingas skausmo ir tempimo pojūtis liežuvio srityje, jo galiuko paraudimas, vėliau - papilių atrofija ("lakuotas" liežuvis); dažnai yra polinkis į periodonto ligas ir kariesą; atrofiniai virškinimo trakto gleivinės pokyčiai – tai pasireiškia stemplės gleivinės sausumu ir sunkumais, o kartais ir skausmu ryjant maistą, ypač sausą (sideropeninė disfagija); atrofinio gastrito ir enterito išsivystymas; "mėlynosios skleros" simptomui būdinga melsva skleros spalva arba ryškus mėlynumas. Taip yra dėl to, kad esant geležies trūkumui, sutrinka kolageno sintezė skleroje, ji plonėja ir per ją atsiranda gyslainė; būtinas noras šlapintis, nesugebėjimas sulaikyti šlapimo juokiantis, kosint, čiaudint, galbūt net šlapinantis į lovą, kurį sukelia šlapimo pūslės sfinkterių silpnumas; "Sideropeninė subfebrilo būklė" - būdingas ilgalaikis temperatūros padidėjimas iki subfebrilo verčių; ryškus polinkis į ūminius kvėpavimo takų virusinius ir kitus infekcinius bei uždegiminius procesus, infekcijų chroniškumas, atsirandantis dėl leukocitų fagocitinės funkcijos sutrikimo ir imuninės sistemos susilpnėjimo;
Sumažėjus hemoglobino geležies kiekiui, atsiranda IDA būdingų bendro kraujo tyrimo pokyčių: sumažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujyje; vidutinio hemoglobino kiekio sumažėjimas eritrocituose; spalvos indekso sumažėjimas (IDA yra hipochrominis); eritrocitų hipochromija, kuriai būdingas blyškus dažymas ir nušvitimo atsiradimas centre; vyravimas periferinio kraujo tepinėlyje tarp mikrocitų eritrocitų - sumažinto skersmens eritrocitų; anizocitozė yra skirtingo dydžio, o poikilocitozė - skirtingos formos eritrocitai; normalus retikulocitų kiekis periferiniame kraujyje, tačiau po gydymo geležies preparatais galimas retikulocitų skaičiaus padidėjimas; polinkis į leukopeniją; trombocitų skaičius paprastai yra normalus; sergant sunkia anemija, galimas vidutinis ESR padidėjimas (iki 20-25 mm / h).
Praktikoje IDA kriterijai yra: - mažas spalvų indeksas; - eritrocitų hipochromija, mikrocitozė; - geležies koncentracijos serume sumažėjimas; - OZHSS padidėjimas; - feritino kiekio serume sumažėjimas. Biocheminis kraujo tyrimas, be geležies ir feritino koncentracijos serume sumažėjimo, atskleidžia ir pokyčius dėl pagrindinės vėžio ar kitos ligos.
Šiuo metu skiriami šie IDA gydymo etapai: 1-oji stadija – stabdomoji terapija, skirta hemoglobino kiekiui didinti ir periferinių geležies atsargų papildymui; 2 etapas - terapija, audinių geležies atsargų atstatymas; 3 etapas – gydymas nuo atkryčio.
Apima: etiologinių veiksnių pašalinimą (pagrindinės ligos gydymą); Sveikas maistas; gydymas vaistais, kurių sudėtyje yra geležies; geležies trūkumo ir anemijos pašalinimas; geležies atsargų papildymas (sotumo terapija). anti-recidyvų terapija.
IDA, pagrindinis gydymas turėtų būti nukreiptas į jo pašalinimą (skrandžio, žarnyno navikų chirurginis gydymas, enterito gydymas, mitybos trūkumo korekcija ir kt.). Daugeliu atvejų neįmanoma radikaliai pašalinti IDA priežasties, pavyzdžiui, esant nuolatinei menoragijai, paveldima hemoraginė diatezė, pasireiškianti kraujavimu iš nosies, nėščioms moterims ir kai kuriose kitose situacijose. Tokiais atvejais itin svarbi patogenetinė terapija su geležies turinčiais vaistais. Vaisto vartojimo būdas IDA sergančiam pacientui nustatomas pagal specifinę klinikinę situaciją. Atliekant taurelių terapiją, pacientui skiriami geriamieji ir parenteriniai geležies preparatai (RV). Pirmasis būdas – oralinis – yra labiausiai paplitęs, nors rezultatai vėlesni.
Vartojant per burną, reikia: - paskirti kasą, kurioje yra pakankamai geležies geležies; - netikslinga tuo pačiu metu skirti B grupės vitaminų (įskaitant B12), folio rūgštį be specialių indikacijų; - vengti kasos skyrimo viduje, jei yra sutrikusios absorbcijos žarnyne požymių; - pakankama įsotinančio gydymo kurso trukmė (mažiausiai 3-5 mėnesiai); - kasos palaikomojo gydymo poreikis normalizavus hemoglobino parametrus atitinkamomis situacijomis. Norint tinkamai padidinti hemoglobino parametrus pacientams, reikia skirti nuo 100 iki 300 mg geležies per dieną. Didesnių dozių vartojimas nėra prasmingas, nes geležies absorbcija nepadidėja. Individualūs reikalingos geležies kiekio svyravimai atsiranda dėl jos trūkumo organizme laipsnio, atsargų išsekimo, eritropoezės greičio, įsisavinimo, tolerancijos ir kai kurių kitų veiksnių. Atsižvelgiant į tai, renkantis gydomąją kasą, reikia orientuotis ne tik į viso joje esančio kiekio kiekį, bet ir daugiausia į geležies kiekį, kuris pasisavinamas tik žarnyne.
RV peroraliniam vartojimui: - geležies trūkumo nebuvimas (klaidingas hipochrominės anemijos pobūdžio aiškinimas ir klaidingas RV paskyrimas); - nepakankamas kasos dozavimas (nepakankamas geležies kiekio preparate įvertinimas); - nepakankama kasos gydymo trukmė; - sutrikusia kasos absorbcija, skiriama per burną pacientams, sergantiems atitinkama patologija; - Vienu metu vartoti vaistus, kurie trukdo geležies absorbcijai; - lėtinis (slaptas) kraujo netekimas, dažniausiai iš virškinamojo trakto; - IDA derinys su kitais aneminiais sindromais (B12 trūkumas, folio rūgšties trūkumas).
Parenterinis vartojimas, kuris gali būti į raumenis ir į veną. Parenteralinio kasos vartojimo indikacijos gali būti šios klinikinės situacijos: - malabsorbcija esant žarnyno patologijai (enteritas, malabsorbcijos sindromas, plonosios žarnos rezekcija, skrandžio rezekcija Billroth II metodu išjungiant dvylikapirštę žarną); - skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos paūmėjimas; - kasos netoleravimas peroraliniam vartojimui, kuris neleidžia toliau tęsti gydymo; - būtinybė greičiau prisotinti organizmą geležimi, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems IDA, kuriems ruošiamasi operuoti (gimdos fibroma, hemorojus ir kt.).
Sergantieji IDA Laikiną darbingumą lemia ir pati anemija, ir ją sukėlusi liga. Sergant lengva anemijos forma (Hb žemiau 90 g/l), darbingumą lemia pagrindinės ligos eiga. Paprastai pacientai gali dirbti. Sergant vidutinio sunkumo anemija (Hb 70-90 g/l), pacientai yra darbingi. Sunkios anemijos atveju fizinį darbą dirbantys asmenys gali būti pripažinti III grupės invalidais, nesant galimo jos pašalinimo.
Asmenys, turintys latentinį geležies trūkumą, nėra tikrinami. Jei IDA yra kokio nors patologinio proceso pasekmė, specialaus ambulatorinio stebėjimo nereikia, nes pacientų jau buvo įtraukti į pagrindinę ligą. Vietinis gydytojas stebi pacientus, sergančius IDA. Stebėjimų dažnis ūminiu periodu yra 1-2 kartus per metus.
Pirminė profilaktika atliekama: nėščioms ir žindančioms moterims; paauglės mergaitės ir moterys, ypač tos, kurių mėnesinės yra gausios; donorų. Antrinė profilaktika atliekama asmenims, kuriems anksčiau buvo išgydyta IDA, esant sąlygoms, kurios kelia grėsmę anemijos atkryčiui (gausios menstruacijos, gimdos fibroma ir kt.).
Anemija tapo neatidėliotina daugelio žmonių visame pasaulyje problema. Tai paveikia ypač pažeidžiamas gyventojų grupes – mažus vaikus, nėščias moteris, pagyvenusius žmones ir tuos, kurie serga sunkiomis lėtinėmis ligomis. Tačiau su šia nenormalia būkle galima ir reikia kovoti. Teisinga diagnozė, įskaitant įvairių laboratorinių tyrimų atlikimą, leidžia laiku nustatyti šią ligą ir pasirinkti tinkamą gydymo metodą.
