Sindrom nedostaka crijeva. Crijevni neuspjeh motora. Crijevne bolesti zbog vaskularne patologije

p\u003e V.S. Saveliev, V.a. Petukhov, A.V. Karakin, D.A. Spavanje, p.V. Služio,
K.v. Romanko, V.V. Ivanov
Odjel za kirurgiju Fakulteta RGMU, prvi stupanj bolnice, Moskva

Pacijenti s kirurškim bolestima abdominalnih organa uvijek su tretirali kategoriju teških. Uglavnom je zbog sindroma crijevne insuficijencije (SCN), razvoja u mnogim bolestima (peritonitis, crijevna opstrukcija, pankreacija, itd.) I uzrokujući visoku smrtnost zbog progresivne endogene opijenosti i poliorganih poremećaja povezanih s njim. Kirurška operacija iako ostaje glavna faza liječenja, ali ne uvijek u stanju spasiti pacijenta.
U određenoj se mjeri može objasniti činjenicom da se SCN formira dugo prije operacije i uključuje kršenje motornih, sekretornih, apsorpcijskih i barijerskih crijevnih funkcija. Crijevna pareza i poremećaji tranzita crijevnog sadržaja naglo mijenjaju količinu i kvalitetu zamršene i trim mikroflore, ometaju barijernu funkciju crijeva i translokacija toksina i mikroorganizama doprinose krvotoku iu trbušnom lumenu. Gastrointestinalni trakt s SCN-om postaje izvor endogene opijenosti bakterijske i dislemetaboličke prirode.
Liječenje SCN-a, bez obzira na njegovu sobom patologiju, usmjerena je prvenstveno na aktivnu rehabilitaciju i uklanjanje toksičnih proizvoda iz crijevnog lumena. Uzimajući u obzir patogenezu apsolutne indikacije SKN-a je drenaža cjeline tanko crijeva Kako bi se uklonili crijevni sadržaj, smanjujući zamršeni tlak kako bi se osiguralo obnovu procesa cirkulacije krvi u crijevnom zidu, normalizacija njegovih motornih i metaboličkih funkcija i, što je najvažnije, reducirajući portal i sistemsku endotoksiju.
Postoji razlog za vjerovanje da dodatna upotreba sorbenata ima pozitivan učinak na te procese. Nažalost, poznati enterosorbents imaju nisku sposobnost sorpcije, koji nisu sposobni upijajuće toksične žuči, igrajući važnu ulogu u održavanju "začarani endotoksični krug", slabo evakuiran s sondom za nuklearnu osjetilu (dolje). Osim toga, to je nepoznato, je li SCP potpuno zaustavljen nakon uklanjanja dna i obnove funkcije crijevnog motor-evakulatora i koji metabolički učinci endotoksemije pohranjuju se u bolesnika nakon ispuštanja iz bolnice.
Svrha ovog istraživanja bila je procijeniti rezultate primjene nove metode za liječenje sindroma crijevne insuficijencije.

Metode materijala i istraživanja
Anketirani 44 bolesnika u dobi od 15 do 90 godina sa SCN, razvijeno zbog akutnih kirurških bolesti trbušnih organa. Sve nakon laparotomije provedena je nazontasonalnom intubacijom: 23 pacijenta (1 skupina) provedena enterosorpcija (EZ) s tekućim oblikom mikropektinske emulzije (MPE) Fishant-C® (Penta med, Rusija, Rješenje Ministarstva zdravstva Ruske Federacije 005469); 21 bolesnika (2 skupine, kontrole) nisu korišteni. Distribucija pacijenata u obje skupine prema dobi, pod i razlog SCN-a prikazani su u tablici. jedan.
U bolesnika obje skupine proučavali su sadržaj endotoksina (ET) u krvnoj plazmi, peritonealni izljev i sadržaj crijeva u ishodu (tijekom laparotomije), nakon 3, 6, 9, 12, 24, 24 i 48 sati nakon operacije pomoću LAL testa. Funkcija motorne evakuacije gastrointestinalni trakt U procesu enterosorpcije kontroliran je metodom električne strooperografije koristeći Gastroenteromitor Gastroenteromitor Gastroenteromitor (izvor nevladine organizacije), podaci su obrađeni prema programu koristeći fourier brzi algoritmi pretvorbe i vala.
Ovisno o volumenu aspireted iz crijeva tijekom sadržaja, količina enterosorbenta potrebna za jednokratnu primjenu izračunata je kao određeno odvajanje produkta volumena odvojenog sondom u tri sata sadržaja i maksimalnu koncentraciju u sadržaju crijeva na sposobnost sorpcije enterosorbenta.
Prema rezultatima ovih izračuna, izgrađena je krivulja za praktičnu definiciju jedne doze (volumen) MPE Ficheant-C® (Sl. 1) i razvila glavne parametre ES: svaka tri sata izračunata doza Uveden je fiskantna-C®, sonda raspolaganja dovršena je stezanjem jedan sat, zatim je stezaljka pucana, a slobodan odljev crijeva odvojenog zajedno s sorbenom proveden je.
U bolesnika prve skupine, uoči izvajanja iz bolnice ispitivani su udio utora i yokescreter jetre metodom hepatobil kiseline. Vrijeme polu-života (T1 / 2) je procijenjeno iz jetre, vrijeme njezinih primitaka u duodenum i funkciju motorne evakuacije žučnog mjehura. Funkcije retikuloendotelialnog sustava (OIE) jetre i protoka krvi jetre proučavane su metodom dinamičke scintigrafije jetre. Funkcionalno stanje stanice cupper je procijenjeno u vrijeme maksimalnog hvatanja radiofarmaceutske stanice režice jetre. Strukturne i metaboličke neravnoteže mikrobioze debelog crijeva istražena je u Institutu za istraživanje Moskvi i epidemiologiju. G.N. Određena je Gabrichevsky po plin-tekućinskoj kromatografiji, utvrđene su razine i spektar hlapljivih masnih kiselina u fecesu (biokemijska istraživanja).

Rezultati i njezina rasprava
Promjena koncentracije ovog u proučavanim okruženjima u liječenju SCN-a prikazana je u tablici. 2. Koncentracija ove krvne plazme već se smanjila dva puta u tri sata, zatim se također došlo do 12 sati liječenja (Sl. 2). Ovaj segment (12 sati) treba smatrati najvažnijem razdoblju u liječenju SCN-a iz sljedećih razloga.
U prvih 12 sati, prema literaturi, glavni patobokemijski procesi se odvijaju, pokrećući protok brojnih patoloških medijatora, često nepovratni, procesi u krvotoku. Drugim riječima, najintenzivnije mjere za sprječavanje razvoja abdominalne sepse i infektivnog toksičnog šoka treba provesti u prvim satima nakon operacije. U ovim vremenima, većina bolesnika primila je ES, došlo je do stabilizacije najvažnijih sigurnosnih sustava tijela i intestinalni motor je obnovljen. Osim toga, u prvih 12 sati nakon ES, dobili smo najznačajnije od kliničkog praktičnog stajališta o korelaciji pokazatelja sadržaja ovog u različitim objektima studije s objektivnim kriterijima (rezultati su prikazani u nastavku) ,
Slična dinamika je otkrivena u proučavanju sadržaja ovog u peritonealnom izluzi (tablica 2, sl. 3). Nakon 9 sati, njegova koncentracija se smanjila za 2,2 puta, a njegovo daljnje smanjenje zabilježeno je do 48 sati promatranja, ali, za razliku od prvih 12 sati od enterosorpcije, daljnja dinamika nije bila toliko značajna.
Treba napomenuti da je smanjenje koncentracije o tome popraćeno smanjenjem ukupne količine prometa u abdominalnoj šupljini, čiji je volumen u 12 sati više nije povećao i bio je 20-25 ml dnevno.
Značajno smanjenje peritonealnog izljeva važan je dokaz stabilizacije SCN-a, stvarajući povoljne uvjete za obnovu Chimus tranzita i peristaltičkog.
U kontrolnoj skupini bolesnika, sadržaj ovog u peritonealnom izljevu za cijelo razdoblje promatranja bio je malo promijenjen i smanjen za samo 20% u usporedbi s početnim vrijednostima, pa čak iu vrijeme uklanjanja odvodnje iz abdominalne šupljine (3- 5 dana), njegova koncentracija bila je 1, 7-1,5 U / ml, a količina peritonealnog izlijevanja u dva ili tri puta premašila je to u usporedbi s pacijentima prve skupine.
U proučavanju crijevnih sadržaja, otkriva se sljedeće. Volumen rada sadržaja sadržaja uklonjen tijekom rada u prvoj skupini bio je 2,3 ± 0,5 litara, u kontrolnoj skupini 2.1 ± 0.4 l (p\u003e 0.05). Koncentracija ovog sadržaja crijeva u ishodu bila je ista (tablica 2, sl. 4): 9,6 ± 1,2 jedinice / ml u prvom i 9,5 ± 1,5 δ / ml u kontrolnim skupinama.
U bolesnika u prvoj skupini, u prva tri sata, koncentracija ovog sadržaja crijeva smanjila se za 61%, odnosno EC koji koristi MPE Fishint-C® je najučinkovitiji u prva tri sata. U budućnosti, koncentracija FL u sadržaju također se smanjila, ali manje intenzivno: nakon 6 sati, još 11,5% (72,9%), nakon 9 sati - gotovo 80%. Drugi dan enterosorpcije praktički nije promijenio sadržaj ovoga u Himusu.
U kontrolnoj skupini bolesnika s adekvatnim odljevom sadržaja crijeva kroz nečinjenu sondu u prvih 12 sati, koncentracija je praktički nije promijenjena. Nakon 12 sati, ta se brojka smanjila za 20% i samo u dva dana za 44%. Ovo razdoblje (48 sati) poklopilo se s pojavom prvih znakova peristaltičke aktivnosti crijeva u dijelu pacijenata kontrolne skupine (36 ± 6 sati). Imajte na umu da je u bolesnika prve skupine protiv pozadine enterosorpcije, funkcija motorne evakuacije gastrointestinalnog trakta regenerirana tri puta brže - nakon 10,9 ± 2 sata (o, trajanje crijeva crijeva u bolesnika s SCN je pozitivno pogođena trajanjem nanosorberacije. Sonda je uklonjena nakon 2,5 ± 0,4 dana, te u bolesnika kontrolne skupine nakon 5,2 ± 1,6 dana (P detaljna analiza odnosa korelacije koncentracije ovog u krvi, u krvi, u krvi, u krvi, u krvi, u krvi, u Napor i sadržaj crijeva s praćenjem podataka električne aktivnosti gastrointestinalnog crijevnog trakta u procesu enterosorpcije dokazao je potrebu za intenzivnom eliminacijom ovog crijevnog lumena u prvih 12 sati nakon operacije.
Pozitivan učinak enterosorpcije sa SCN-om uglavnom je posljedica posebnosti sorbent. Fikroemulzija - apsolutno neutralna sa stajališta utjecaja na metabolizam, ne usisavanje tijekom tranzita kroz gastrointestinalni trakt koji ne ulazi u kemijske interakcije i ne formirajući nove toksične kemijske spojeve za tijelo. U svojoj strukturi postoje prebiotičke komponente (pektin i agar-agar) i bijelo ulje - apsolutno inertna s kemijske točke gledišta proizvoda. Nalazi se u kapsuli pektin-agara, aktivno prevođenje žučnih kiselina unutar, savršeno ih otapa. Toksične žučne kiseline otopljene u uljima su sorped s mikroemulsusima rishant-C® i izvedeni su iz netoinstilne sonde iz crijeva.
MPE FishAnt-C® ima još jedno neobično svojstvo za enterosorbente. Miješanje s chimusom i pokrivanjem sluznice s tankim filmom, smanjuje apsorpciju ovog.
Dakle, enterosorpcija s fiskantsko-C® s tekućim mikroemulzijom omogućuje endotoksemiju u prvih 12 sati nakon operacije, kako bi se spriječilo razvoj poliorganskog neuspjeha i napredovanje abdominalne sepse, brzo se vraća na peristaltiku i motor-evakuacijske crijevne funkcije, smanjiti vrijeme neinntestinalne intubacije, kako biste izbjegli crijevnu stimulaciju lijekova. Važna i najvažnija razlika u mikroemulzijskom fishant-C® iz drugih enterosorbenata je njegov kapacitet visoke sorpcije, nisku desorpciju, sorpciju na ne samo iz sadržaja crijeva, već i apsorpciju toksičnih kompleksa žučnih kiselina - to, kao i fizikalno-kemijska prepreka usisavanju.
Zadatak drugog dijela studije bio je procjena promjena u koncentraciji krvne plazme i sadržaja crijeva (u fecesu) nakon završetka potrebnog u SCG racionalnom antibakterijska terapija U bolesnika prve skupine. Podaci su prikazani na sl. 5 i 6. Snimljeno za 67% u vrijeme uklanjanja dna u usporedbi s početnim vrijednostima koncentracije krvne plazme u plazmi u 7-10 dana povećala se za 44% i 4,7 puta veće od normalne vrijednosti (P je logičan negativan ishod takvog povećanja proučavanih okruženja je očuvanje patofizioloških uvjeta za SCN, ali ne u "akutnoj" fazi, kao što se smatra s abdominalnom katastrofom, ali u "kroničnom", tj. manje agresivnog dislemetaboličkog oblika. Rezultat toga kronični tok SCN nije sepsis i nedostatak poliorga koji je svojstven akutnoj fazi SCN-a, ali razvoj kronične patologije, prvenstveno sindroma lipida.
Dokaz o pravdi ove pretpostavke su podaci našeg studija, koji se održava prije 15 godina u bolesnika s pankraatogenim peritonitisom. Podsjetimo da je od 34 bolesnika koji se ispuštaju nakon operacije 4-10 godina od raznih kardiovaskularnih bolesti umrli su 21 bolesnika (62%). Prilikom ispitivanja mladih pacijenata (do 45 godina) utvrđeno je da 8 od njih (73%) ima koronarnu bolest srca (jedan je pretrpio infarkt miokarda), jedan pacijent (9,1%) pretrpio je oštro povredu cirkulacija mozga, 8 (73%) postoji hipertenzivna bolest, au 7 (64%) - izbrisana ateroskleroza.
Najvažniji biokemijski marker u ovim bolesnika s ekstraktom iz bolnice bio je iznimno nizak (za 53%) koncentraciju lipoproteina visoke gustoće, razmatra se u klasičnom razumijevanju u obliku važnog anti-viatorskog faktora.
Prema današnjim znanstvenim informacijama, ta se činjenica može promatrati iz drugih pozicija, naime sa stajališta endotoksemije. Lipoproteini visoke gustoće odnose se na najvažnije endotoksine vezajući elemente krvi, a njihove niske vrijednosti u gornjoj studiji su dobar dokaz kontinuirane endotoksemije u blizini postoperativno razdoblje.
Ovi podaci su služili kao glavni razlog za proučavanje u bolesnika s razlozima razvoja i napredovanja bolesti uključeni u 1988. u sindromu lipida. Za to je proučavana ispitivanja lipida krvi plazme, hepatobilna kiselina.
Pokazatelji izmjenjivanja lipida bili su općenito karakteristični za DLIPOPOPROTEMIAMIA, dok su apsolutne koncentracije kolesterola u plazmi, trigliceridi i lipoproteini niske gustoće neznatno promijenjeni, anti-vitrogeni potencijal bio je 54,8% (str. Značajne promjene su uspostavljene u studiju pokazivača radionuklida hepatobil kiselina: hepatocit Sinteza i žuč je bio spor iz jetre, odnosno, 57 i 43% (P pod scintigrafijom jetre protiv preraspodjele frakcija portalnog protoka krvi, otkrivena je depresija sustava retikulozendialnog jetre, njihova je aktivnost smanjena za 77% (str U studiji korelacijske veze ovih pokazatelja s koncentracijama krvne plazme i visokih negativnih odnosa otkrivene su koncentracijom lipoproteina visoke gustoće (RCDSI \u003d -0,78, Rkala \u003d -0,76), pozitivni s indikatorima koji karakteriziraju spaljeni soj (Tmax ) (Rhives \u003d +0.59, rkala \u003d +0.67) i bilexiscrete funkcija hepatocita OB (t12) (rhinee \u003d +0.84, rkala \u003d +0.71), kao i s vrijednošću koja karakterizira aktivnost stanica jetre chipper (rijeke \u003d +0.54, rkala \u003d +0,74).
Nastavak nakon uklanjanja donjeg izuzetno neophodnog za pacijenta sa SCN antibakterijskom terapijom značajno se odrazila na mikrobiocenozu debelog crijeva (tablica 4). Na ispuštanju pacijenata kojima se radi na raznim hitnim kirurškim bolestima, došlo je do izražene disbioze, izražena u smanjenju opća razina Hlapljive masne kiseline i povećanje anaerobnog indeksa, karakteristično za ugnjetavanje aktivnosti rezidentnog mikroflore.
Dobiveni podaci omogućuju nam da zaključimo da je povreda funkcije jetre nakon kirurškog liječenja SCN-a izravna posljedica poremećene simbioze u sustavu Microbiota-host kao rezultat početnih i upornih poremećaja, stvarajući međusobnu agresiju mikrobiota i "domaćin". Mikrobiota osvaja ovaj "metabolički dvoboj" aktiviranjem "šok" enzimskog aparata bakterija i otpustite ovo. Formiranje novog ili stalnog starog oštećenja epitela ijecekularnog crijevnog sustava ometa ciklus entelogatske cirkulacije žučnih kiselina, značajno mijenjajući njihov metabolizam. Te promjene u metabolizmu žučnih kiselina postaju važne patogenetička veza Sindrom lipidnog uznemirenosti.
Dakle, u SKN s raznim akutnim kirurškim bolestima abdominalnih organa, mogu se razlikovati dvije faze. Prvo počinje na početku bolesti i karakterizira se endogenom opijenom i poliorgan poremećajima. Druga faza SCN-a počinje nakon operacije protiv pozadine smanjene funkcije motor-evakulatora crijeva, subjektivnog i objektivnog poboljšanja u stanju pacijenta. Karakterizira se uporna endogena opijenost zbog povišenih koncentracija krvi i izmet na pozadini disfioze, poremećaje metaboličkih funkcija jetre, depresije rez jetre i stanja za formiranje i napredovanje sindroma lipida nevolja ,
Za liječenje SCN-a u drugoj fazi razvili smo poseban kompleks, koji se temelji na načelima liječenja LDS - obnovu enterogeptičnih ciklusa cirkulacije žučnih kiselina, sorpcije endotoksina, normalizaciju metaboličkih funkcija jetre i korekciju intestinalne disbioze.
Nakon uklanjanja, pacijenti su propisani pastoslovni oblik fishant-C ® enterosorbenta, koji ima dobre osobine okusa, 100 g jednom dnevno, probiotic Chilac forte za 40-60 kapi na 100 ml vode tri puta dnevno, biljna hepatoprotektivna sredstva za povrće hepaben 1- 2 kapsule tri puta dnevno i prikupljanje vodenih ekstrakata suhih ekstrakata lijekova detoksikal od 2,5 g (1 vrećice) tri puta dnevno.
Otklanjanje ovog odabira lijekova za liječenje druge faze SCP-a bilo je sljedeće. Rishing-C® mikroemulzija ima najveći kapacitet sorpcije u odnosu na endotoksin gram-negativne mikroflore u odnosu na mnoge tržišne enterosorbente (tablica 5). Lijek vraća enterogeptičnu cirkulaciju žučnih kiselina, izvodi sorpciju endotoksina žuči (podsjetit ćemo da se to ne dogodi kada se ne dogodi kada se ne koristi drugi enterosorbents), eliminira sekundarni deficit gušterače enzima, obnavljajući njihovu aktivnost, homostatički chimus, stvarajući povoljne uvjete za normalizaciju crijevnog i probavnog motocikla.
Korištenje hepabena omogućuje vam da povećate cholerazu zbog količine neovisne o sintetiziranim frakcijama žučne kiseline, aktivirajte sintezu endogenog holecistokinina i tajne, što je kao rezultat povećanja izlučivanja vode i bikarbonata epitela žučni kanali Pomaže u obnovi motor-evakuacijske funkcije žučnog mjehura, smanjenje neurogenog tona sfinktera sfintera, pružajući veći prijem žuči u crijevima i stvaranjem svih metaboličkih uvjeta za obnovu mehanizma entegetske cirkulacije žučnih kiselina i probavu.
Nakon uklanjanja dna dodijeljena je hepatoprotektivna sredstva u vodi topljivu u vodi (NPP "SALUTA"). To je suhi ekstrakti ljekovitih biljaka: besmrtnika pješčane, ptičje planinarenje (oklop), lovca, tolokanyanka, korijen sladića, koprive lišća, ljepota, bijeli kupus, plodove gljive.
Hylyak Forte je sterilan koncentrat proizvoda produktivnosti gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama - Sinbiorija fine i debelog crijeva, formiranje mliječne kiseline, aminokiseline, laktoza, masne kiseline kratkog lanca, sadrži važne metaboličke proizvode laktobacili, crijevni štapići i mlijeko kiselina. Lijek stvara optimalni pH crijeva, ima pozitivan učinak s bilo kojom patološkom stanju crijevne mikroflore, kompatibilnom s unosom antibiotika, doprinosi brzom obnove autohtone flore, kao i održavanje fiziološke funkcije sluznice.
Nakon vađenja pacijenata iz bolnice na ambulantno liječenje, shema SCN terapije je modificirana: enterosorbents fishant-C® se prihvaća jednom tjedno do 200 g za dva ili tri mjeseca, doza Chilac Forte smanjuje se na 15-20 kapi - tri puta a dan za 6 tjedana, hepaben u jednoj kapsuli dva ili tri puta dnevno - 6-8 tjedana.
Rezultati liječenja druge faze SCN-a s različitim bolestima abdominalnih organa bit će predstavljeni u zasebnoj poruci.

zaključci
1. Knjigovitost s SKN-om pomoću MPE Fishiant-C® omogućuje prvih 12 sati nakon operacije za smanjenje endotoksia, sprječavanja razvoja poliorgan insuficijencije i napredovanja abdominalne sepse, brzo vraćanje peristaltike i motor-evakuacijske crijevne funkcije, smanjuje vrijeme Desintestinalna intubacija, izbjegavajte stimulaciju lijeka crijeva.
2. Važna i glavna razlika između MPE Fishint-C® iz drugih enterosorbenata je njegov kapacitet visoke sorpcije, nisku desorpciju, sorpciju na ne samo iz sadržaja crijeva, već i apsorpciju toksičnih kompleksa žučnih kiselina - et , kao i fizikalno-kemijska prepreka za usisavanje.
3. Tijekom SCN-a, s akutnim kirurškim bolestima abdominalnih organa, dvije faze trebaju biti odvojene. Prvi karakteriziraju ozbiljne endogene opijenosti i poliorgan poremećaja. Druga faza počinje nakon operacije na pozadini smanjene motor-evakulatorne crijevne funkcije i karakterizira trajna endogena intoksikacija zbog povišenih koncentracija krvi i izmet na pozadini disbioze debelog crijeva, poremećaja metaboličkih funkcija jetre, depresija jetre.
4. Za ublažavanje druge faze SCN-a i sprječavanja napredovanja sindroma lipida smetnja, potrebno je dva do četiri mjeseca nakon uklanjanja dna za nastavak enterosorpcije, vratiti mikrobiocenozu debelog crijeva i normalizirati poremećene metaboličke funkcije jetra.

Književnost
1. Babin V.N., Domaradsky i.v., Dubinin A.V., KONDRAKOVA O.A. Biokemijski i molekularni aspekti ljudske simbioze i njegove mikroflore // ROS. Chem. časopis. 1994. T. 38. Ne. 6. P. 66-68.
2. Belokurov yu.n., Rybachkov s.a. Predviđanje protoka endogene opijenosti u hitnoj kirurgiji // koji kirurgiju. 1991. Ne. 6. P. 3-7.
3. Bolshakov i.N. Ekstrakorporalni i korporativni imuno-afinski sorpcija s eksperimentalnim prolivenim akutnim peritonitisom: autor. Drava ... Dr. Dušo. znanost M., 1992.
4. Gelfed B.R. i sur. Metabolički poremećaji u infektivnom toksičnom šoku u bolesnika s peritonitisom / / operacijom. 1988., 2. P. 84-88.
5. Davydov yu.a., Kozlov a.g., Volkov A.V. Peritoneal-enteralno ispiranje s općim gnojnim peritonitisom / / / operacijom. 1991. № 5. str. 13-18.
6. Zakirov d.b. Poremećaji motornih evakuacija u kirurškim pacijentima. Autor. Rasti ... Cand. med. znanost M., 1994. 18 str.
7. Ismailov m.t. Učinak prirodnih enterosorbenata na razinu homeostaze je normalan i na peritonitisu: autor. Rasti ... Cand. med. znanost L., 1990. S. 7.
8. Lyhodad V.G., Ankhovskaya i.a., Apolonin A.V. Ovisno vezanje bakterija za gram-negativne bakterije polimorfuklearnim krvnim leukocitima ljudske // mikrobiologije, epidemiologije, imunobiologije. 1994. Ne. 2. P. 76-79.
9. Mahayan D.N., Visset E., Decker K. Nove granice hepatologije. Novosibirsk, 1992. 264 str.
10. Petukhov V.A. Sindrom lipidnog uznemirenosti. Dijagnoza i načela liječenja / ed. Akademik V.S. Savelyev. Priručnik za liječnike. M.: Hold, 2003. 87 str.
11. Popova TS, Tamazashvili t.sh., Shestopalov A.E. Sindrom nedostatka crijeva u kirurgiji. M.: Medicina, 1991. P. 24-44, 240.
12. Savelyev B.c., Boldin B.V., Gelfed B.V., Matveev D.V., Burnevich S.z. Učinak dekompresije crijevne sonde na portal i sistemsku bakterije u bolesnika s peritonitisom / / operacijom. 1993. Ne. 10. P. 25-29.
13. SVELIEV V.S., Yablokov npr. Sergeeva N.A., .petukhov V.a. Dyslipoproteemija u gušterači: uzročni odnosi / / operacija. 1995. Ne. 3. P. 23-26.
14. SVELIEV V.S. Sindrom lipida smetnja u kirurgiji // Bilteni Ros. Vojni med. Akademija. 1999. Ne. 1. P. 36-39.
15. Slavelovi VS, Yablokov npr. Petukhov V.A. Sindrom lipidnog uznemirenosti u kirurgiji // bul. Izvršni Biol. 1999. T. 127. Ne. 6. P. 604-611.
16. SVELIEV V.S., Petukhov V.A. Novi smjer u liječenju kršenja metabolizma lipida // hard pacijenta. 2004. T. 2. br. 2. P. 3-6.
17. SPLIEV V.S., Petukhov V.A. Nova metoda Liječenje poremećaja funkcija jetre s dijabetesom tipa 2 i dijabetičkim angiopatijim // teškim pacijentom. 2004. T. 2. 5. str. 3-6.
18. Strapov a.a. Endogena intoksikacija i metode za njegovu detoksikaciju s prolivenim peritonitisom: autor. Rasti ... Cand. med. znanost L., 1986.
19. Entersorpcija / Ed. Belyakova n.a. L.: Centar za sorpcijske tehnologije, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Sistemska endotoksimija u fiziologiji i ljudskoj patologiji. Autor. Drava ... Dr. Med. Znanost, 1993.
21. Snapljivi G. Crijevni faktor u MF-u i udar // Kirurgija. 1990. 107 (1). 118-119.
22. Candncio. Ital. Nut. Patererele entelele. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtt P. endotoksin i njihovo otkrivanje s THT Limulus amebocitnim lizatom testom. Alan. R / liss, nev York. PP 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoksijemija u MF dužnom sepsisu // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272 \u200b\u200b(2). 237-246.

Nenaksikacija koja uzrokuje poliorgenske anomalije u kroničnim bolestima probavnog sustava (pankratitikoza, peritonitis) tvori sindrom crijevne insuficijencije (SCN). Karakterizira patologija sekretornosti, barijere, motorne disfunkcije tankog crijeva.

U prekršenoj sposobnosti da se dobiju proizvode života (pareza) zbog povećanja bakterijskog rasta, sastav i broj mikroflora varira. Izgubljena funkcija barijere otvara pristup krvi i trbušnim šupljinama u taksijem i metabolite. Tako je gastrointestinalni trakt početni centar endogene opijenosti, čiji dinamika ne isključuje fatalni ishod.

Uzroci crijevnog neuspjeha

U patogenezi sindroma leži niz čimbenika koji izravno ovise o prirodi povrede. Ako postoji slabljenje izlazne funkcije, razlog za to je:

infarkt miokarda;
ozljede kralježnice, trbuh ili mozak konopljivosti;
brzi protok upale pluća;
neuspjeh jetre, ciroza;
akutni oblik bolesti abdominalnih organa (pankreatitis, peritonitis, opstrukcija);
crijevne infekcije u ranoj dobi.

Slaba pokretljivost je posljedica prekomjerne iritacije simpatičkih živčanih završetaka zbog ugnjetavanja parasimpatičkih. Pare može izazvati kirurške interferencije s akutnim abdominalnim bolestima (nalazi se u peritoneous) organima. Vegetativni sustav Također inhibira kontraktilne aktivnosti. Živci ne prenose impulse s glatkom strukturom mišićnog zida. Važnu ulogu u etiologiji neispravnih Musculoskeys igra humoralni čimbenik. U isto vrijeme je zabilježena povećana proizvodnja adrenalina ili acetilkolina.

U razvoju patologije uzrokovane mehaničkim oštećenjem crijevnog zida, endotoksini se igraju glavna uloga, koja prodiru u protok krvi. Kompleksi lipopolisaharida nastali su smrću mikroorganizama distribuiraju se u cijelom tijelu, lokalizirajući u stanicama jetre i limfnim čvorovima.

Razlog razvoja SCN-a postaje sekundarna infekcija tijekom ozljeda zbog translokacije bakterija. Crijevna sluznica koja se zabavlja endotoksini ne samo uzrok patologije, nego i simptom kompliciranog nekrotičnog enterokolitisa.

Klasifikacija i glavni znakovi

Unatoč slaboj pokretljivosti, slika razvoja crijevne insuficijencije varira ovisno o stupnju manifestacije i protočnog razdoblja. Anomalija se klasificira u tri vrste. Prva faza je debi scn, koji se nastavlja na pozadinu:

normalna cirkulacija krvi u crijevnim zidovima;
nesmetno usisna funkcija;
nedostatak para;
prirodna akumulacija tekućine u lumenu;
normalno stvaranje plina.

Vizualno označava mjesto prednjeg trbušnog zida iznad uobičajene razine. Peristaltike zvukove lako slušaju. Prva faza karakterizira neovisni oporavak pokretljivosti.

Drugi stupanj uključuje oštećenje motorne aktivnosti i refleksne cirkulacije krvi. Karakteristična značajka je povećana razina secrelective tajne s lošim usisavanjem. Anomalno stanje izaziva skupinu tekućine u lumenu tankog crijeva i povećane formiranje plina. Protiv ove pozadine se formira:

cirkulacijski poremećaj;
istezanje petlje;
vanjska hipertenzija.

Povećanje pritiska na dijastolički sustav pokreće sljedeće patološke procese:

potpuna prestanak usisavanja;
istezanje petlje u kritično stanje;
gubitak zidova opskrbe krvlju;
nedostatak motorne aktivnosti;
precijenjena želučana sekrecija;
transdukcija tekućine u klirens rasteženog finog crijeva.

Druga faza bolesti popraćena je aktivnim povećanjem patogenih mikroorganizama u proksimalnim dijelovima probavnog trakta.

Treća faza kliničkog protoka SCN karakterizira kritičko istezanje petlja. Ovaj se proces odražava u funkciji barijere dijafragme i povećava hipertenziju u crijevu, što dovodi do povrede:

mikrocirkulacija arterijske i venske krvi;
respiratorni čin, kao rezultat, hipoksiji tkiva;
značajke digestije i usisavanja;
procesi razmjene između elektrolita i proteina;
peristaltics.

Lumen teče povećani volumen tekućine u kojoj se primijeti prisutnost plazme.

Simptomi

Znakovi bolesti ovise o stupnju nedostatka crijeva i njegovoj opstrukciji. Opće manifestacije disfunkcije odnosi se:

nadutost;
loše proširenje plinova;
tutnjava;
slabljenje peristaltike;
specifičan miris usta;
neugodan okus;
tahikardija;
disanje;
nestabilnost djelovanja tlaka.

Spazmodična bol se usredotočuje u pupčanom području, ozrači se u epigastriju ili dnu trbušne šupljine. Karakteristični simptomi uključuju povraćanje i mučninu. Što je veća prepreka lokalizirana u tankoj ili debelom crijevu, što je jača manifestacija znakova. Kao patologija, simptomi su dopunjeni dugom nedostatkom defekacije, u rijetkim slučajevima, zatvor se mijenja s proljevom.

Dijagnostička istraživanja

Da bi se odredio crijevni neuspjeh, provode se aktivnosti, uključujući istraživanje pacijenta za istodobne simptome, proučavanje bolesti u povijesti, laboratorij i instrumentalne preglede, Analizira se palpacija abdominalnom šupljinom:

lokalizacija boli;
mišićni ton eliminirati ili potvrditi grčeve, neoplazme;
parametri, elastičnost abdominalnih organa.

Laboratorijski dio fecesa dodijeljen je:

dosljednost (kruta, tekuća);
boje - tamna boja označava krvarenje u gornjim gastrointestinalnim odjelima;
pripravak je prisutnost plazme u izmetu ukazuje na kršenje crijevnih žila.

Instrumentalna dijagnoza se provodi različito koristeći:

Radiologija koja vam omogućuje da uspostavite anomalijsku stupanj, funkcionalnu ili mehaničku povredu. Početna faza je popraćena blagim povećanjem crijeva u blizini upalnog ognjišta. Druga faza ima izraženu sliku - eksplicitan oticanje petlja, akumulacija eksudata. Treća faza patologije određuje se snažnim formiranjem plina, velika količina Tekućine i kritične petlje istezanja.
PRRorna enterozijska skeniranje veličine tankog crijeva: u debiciji bolesti - 4 cm, drugi stupanj SCN - 5 cm, u završnoj fazi razvoja - 6 cm.
Računalna tomografija (CT), koja omogućuje određivanje stanja probavnog trakta i šupljine za peritoneum.
Scintigrafija uz pomoć radiofarmaceutika. Postupak pokazuje koliko vremena provedeno na primitku sadržaja želuca u debelo crijevo. Test vam omogućuje podešavanje stupnja funkcije motora.
Elektrotestara, koja određuje električnu crijevnu dinamiku.

Motorique aktivnost se analizira unosom katetera u različitim dijelovima probavnog trakta, koji pokazuju razinu tlaka, veličinu lumena.

Liječenje

Načela utjecaja usmjereni su na obnavljanje funkcije trakta, oživljavanja. U slučaju akutnog crijevnog neuspjeha, provodi se hitna kirurgija. Farmakološka terapija za uklanjanje upalnog procesa uključuje uporabu lijekova:

Steroidni hormoni: "Budesonid", "prednizolon", "metilprednizolon" - s teškim oblicima trećeg stupnja, kada je zahvaćena crijevna sluznica. Propisivanje lijekova ove skupine provodi se ako je prethodna terapija bila nedjelotvorna. Doziranje ovisi o tjelesnoj težini i dobi pacijenta. Zbog postojećeg rizika od ovisnosti hormonalni lijekovi ne-prašina.
Aminosalcilates: "pentasalazina", sulfasalazina, mesalazin, - koji su propisani prilikom pogoršanja sindroma, kao i za ubrzavanje oporavka.
Imunosupressori: "ciklosporin", "azatihodn", "metotreksat". U hormonalnoj ovisnosti lijekovi imaju kumulativni učinak, tako da se terapija provodi dugim tečajem.
Antibakterijska sredstva - "ciprofloksacin", metronidazol.

Kako bi se ispravila disfunkcija probavnih organa, liječenje je usmjereno na eliminiranje simptoma:

za obnovu metaboličkih procesa - "hemodhet", "ponor";
koriste se imunomodulatori: "ribominil", "levamizol", "Timalin";
probiotici, poboljšavajući stanje mikroflore, - "bifiform", "laktofilm";
u boli se uzimaju antispasmodici: "Platifill", "Drotaver", "Papaverin";
liječenje konstipacije provodi se lijek stimulirajućih akcija mosida;
proljev je zaustavljen od strane Loperamid, "Trisolem", ponoryglyukin.

Kada se razvijaju neoplazme onkološke prirode, imenovan je kemolarna intervencija. Ako je bolest komplicirana perforacijom, opstrukcijom ili u trbušnoj šupljini, nastao je tumor, pribjegao resekcija.

Razvoj sindroma crijevne insuficijencije nakon operacije predviđa uporabu lijekova čiji je zadatak:

blokade refleksogenih mjesta;
uklanjanje sindroma boli ("Ali-SHPA", "Papaverin");
opuštanje prašnjavih zona želuca za pražnjenje ("cerukal", metoklopramid ");
obnova pokretljivosti ("Calmina", "Acecin");
normalizacija vode i elektrolitne izmjene (albumina).

Mjere izvedbe za sprječavanje hipoksije. Endogene tvari se uklanjaju upotrebom enterosorpcije.

U bruto presjeku se događa s frekvencijom od oko 0,4%. Češće se uočava u osoba 40-60 godina.

Akutni arterijski neuspjeh javlja se u embolokalnoj okluziji visceralnih grana abdominalne aorte u bolesnika s mitralnim porok, osobito u odnosu na pozadinu aritmija; ili tijekom tromboze visceralnih posuda uključenih u aterosclenet. 4.58.CER s šokom (razmak imuna s tamponadnim procesom cilja; ili nekonktivne crijevne lezije s

(Sl. 4.58). Prema njegovom kliničkom značenju, ozbiljnosti i uloge u tanatogenezi, patološke promjene u crijevima su inferiorni onima u bubrezima, srcu, mozgu i plućima. Međutim, nespecifične manifestacije šoka - višestruki površinski čirevi (cushing čirevi) i hemoragijski sindrom

kronično zatajenje srca (posebno u vezi s istovremenom uporabom kaliuramičkog diuretika u kombinaciji s digitalisom); bilo u bolesnika u stanju šoka.

U djece, ova vrsta crijevnog infarkta je rijetka, obično u kombinaciji s različitim oštećenjem anatomske strukture i crijevnog razvoja, na primjer, atresia (sl.

Sl. 4.61. Fibrinski-gnojne sile peritonitis

Sl. 4.60. Akutni arterijski neuspjeh u kombinaciji s djelomičnim atresijom

Sl. 4.59. Infarkt crijeva hemoragija (bakterijski endokarditis)

Pritisak arterijske krvi s kapi okluzija, a venska krv ispunjava praznu cirkulaciju daje srčanim napadima izraženu hemoragijsku nijansu.

Kronični arterijski neuspjeh javlja češće u stenozizirajućoj aterosklerozi grana abdominalne aorte s povlaštenom stenozom u području ušća mezenteričnih arterija. Ovaj proces češće dovodi do razvoja ishemijskog enterokolitisa od lokaliziranih hemoragijskog infarkta.

Venska tromboza također često dovodi do infarkta hemoragijskog crijeva. Ovdje možete razlikovati nekoliko mehanizama: tromboza portala prema dolje tijekom ciroze jetre kao manifestaciju portalne hipertenzije, uzlazne tromboze s invazivnim infekcije crijeva i spontana tromboza. Odvojeno mjesto zauzima nekonvencionalnu trombozu tijekom istinske poli-cime.

Razni oblici crijevna opstrukcija (Hernia, wobbies, ljepljiva bolest) također može dovesti do kršenja lokalnog protoka krvi i razvoja infarkta, ali ih treba uzeti u obzir u smislu nosološke konjunkture prema preporukama ICD-a.

Opstruktivna crijevna opstrukcija s hemoragičnom infarkcijom, u pratnji uključenosti značajnog područja, crijeva se može i dalje komplicirati sekundarnom paralitičkom crijevnom opstrukcijom. Primarni i sekundarni paralitički oblici crijevne opstrukcije trebali bi se razlikovati na temelju intenziteta hemoragijske lezije, koja je izraženija sa sekundarnim oblicima.

Crijevne bolesti zbog vaskularne patologije

Crijevne bolesti povezane s vaskularnom patologijom, obično manifestiraju bol u trbuhu, krvarenje ili drugima odmah.

Poremećaji mezenterijske cirkulacije krvi

Poremećaji mezenterične cirkulacije mogu se manifestirati vrlo različito, od periodičnih napada u bolovima u trbuhu nakon jela (abdominalna žaba) do nepodnošljive bolove u trbuhu tijekom tromboze mezenteričnih posuda. S laganim oblikom abdominalnog žaba, pacijenti se mogu dobro osjećati u ostatku, akutna intestinalna crijevna ishemija je konjugat s najtežim posljedicama. Okluzija jedne od posuda mezenterije kao posljedica tromboze ili embolije nastavlja oštro, a njegovi uzroci su očigledni. Međutim, ishemija ne može biti povezana s okluzijom, a možda se takva ishemija javlja češće. U tim slučajevima, to je zbog nedovoljne opskrbe crijevnim krvlju, razlozi za koje postoji nedovoljan mezenterični protok krvi nakon obroka (što dovodi do napada abdominalnih žaba) ili pad za zatajenje srca i aritmije i manifestira se s krvarenjem i bol u trbuhu. Patologija crijevnih žila je češća u starijih osoba, a kako se populacija slaže, njihova prevalencija raste.

Opskrba krvlju ZHKT.

Opskrba krvlju u želucu i crijeva osigurava tri nepadne arterije. Volumen protoka krvi kroz njih je gotovo 30% od srčanog izlaza u mirovanju. Od posljednjeg reda arkadnih anastomoza nastalih granama gornje mezenteričke arterije na razini tankog crijeva, male ravne posude, prodirući u mišićni sloj crijeva, a formiranje debelog pleksusa odlaze na razini debelog crijeva. U tankom crijevu podmekbratus pleksusa, arterioles se nastavljaju na svaku crijevnu ploču. Središnja arteriola prolazi duž osi sela i na krajnjim granama, formirajući mrežu kapilara; Izdiranje krvi se provodi prema Veneulasu hodanje paralelno s središnjim Arteile. Kisik unutar vilusa difundira izravno iz arteriole u varifuly, što stvara suprotno, smanjujući njezinu koncentraciju na vrh vilusa. S smanjenjem protoka krvi u crijevu, smanjenje koncentracije kisika je još izraženije. To može objasniti da ishemija tankog crijeva dovodi do uništavanja vrhova vela, a zatim na poremećaj unosa sluznice, koji doprinosi prodiranju bakterija kroz nju. U debelom crijevu, arteriole i venule su također vrlo blizu, što na isti način predisponira ishemiju sluznice.

Okluzalna ishemija crijeva

Patogeneza. Okluzija mezenteričnih posuda također može biti posljedica aneurizme aorte aorte. U slučaju nedovoljne količine krvi kolaterala, razvija se crijeva ishemija, koja se očituje teškom boli u trbuhu. Sami Česti uzrok Tromboza mezenteričnih arterija - ateroskleroza. Embolija je moguća s infarksom miokarda, aneurizmu lijeve klijetke, fliccious aritmija, oštećenje srca i infektivni endokarditis.

Simptomi i znakovi. Okluzija jedne od arterija abdominalne šupljine kao rezultat tromboze ili embolije uzrokuje akutnu bol u trbuhu. U početku, može se shvatiti, ali kako se razvija infarkt inča i peritonitis, postaje konstantna i poboljšana. Pojavljuju se tahikardija, arterijska hipotenzija Groznica, leukocitoza i krvarenje. Uz pažljivu inspekciju, možete otkriti aneurizmu abdominalne aorte, vaskularne buke i promjene u pulsiranju perifernih arterija.

Diferencijalna dijagnoza uključuje opsežnu aneurizmu abdominalne aorte, crijevnu opstrukciju, perforaciju šupljeg organa, akutnog holecistitisa, slijepog crijeva, divertikulitisa, ulcerativne bolesti, pankreatitisa i raka gušterače. Prilikom odvajanja aorte je također okluzija mezenteričkih arterija. Oralno crijevna opstrukcija i crijevna perforacija također se mogu zbuniti s trombozom ili embolijom mestenteričkih arterija. Upalne bolesti - Cholecistitis, upale crijeva, divertikulitis - obično su popraćeni lokalnim simptomima, ali ponekad ih je teško razlikovati od ishemijskog kolitisa ako je u pratnji groznice i leukocitoze. Za peptična bolest, pankreatitis i simptomi raka gušterače obično nisu tako oštri.

Laboratorijsko i instrumentalno istraživanje. U crijevnoj ishemiji se promatraju leukocitoza i povećanje aktivnosti amilaze, ali aktivnost amilaze rijetko prelazi normu više od 5 puta. Veća aktivnost ukazuje na oštri pankreatitis. Kako se Izkemija povećava, razvija se metabolička acidoza. Na istraživanju rendgenske snimke trbuha vidljive su rastegnute crijevne petlje s razinama tekućine. Udaljenost između šarki se povećava zbog edema crijevnog zida i intramuralnih krvarenja. Studija rendgenske kontrasta s bariumom u akutnoj crijevnoj ishemiji nije prikazano. Dijagnoza potvrđuje angiografija, međutim, s brzim pogoršanjem države i sumnja na perforaciju, prikazana je trenutni rad.

Liječenje. Ugradite nazogastričnu sondu se uspostavlja, infuzijska terapija se provodi kako bi se ispravila ravnoteža vode i elektrolita, ako je potrebno, transfuzija krvi i, ako je potrebno, vazopresor znači. Radikalno liječenje je kirurško uklanjanje zahvaćenog segmenta crijeva.

Neokea crijeva ishemija

Patogeneza. Trbušni toad - rijetka bolest s karakterističnom kliničkom slikom; Pravilno isporučena dijagnoza obično olakšava olakšavanje pacijentovog stanja kirurškom liječenjem. U pravilu, ateroskleroza se promatra na abdominalnom toar, najmanje dvije od tri glavne visceralne arterije. Obično postoji i ateroskleroza koronarnih i drugih arterija, ponekad kompliciranih dijabetesom. Bol u abdominalnoj žabici javlja se nekoliko minuta nakon obroka i uzrokovan je činjenicom da krv protok kroz zahvaćenu arteriju jednostavno nije dovoljno da zadovolji crijevne energije potrebe povećanja u probavi.
Simptomi i znakovi. Glavni simptom je bol u srednjem dijelu trbuha, jaka, gotovo nepodnošljiva. Pacijenti ne pokušavaju i kao rezultat gubitka težine, često na 5-15kg. Klinička slika je vrlo slična pankreas raku, s kojom se abdominalna žaba može zbuniti. Gubitak težine može također biti djelomično zbog apsorpcijskih poremećaja. U fizičkim istraživanjima, gubitak težine je upečatljiv. Uz auskultaciju trbuha, možete čuti vaskularne zvukove, ali ovo otkriće je nespecifično.
Dijagnostička istraživanja i diferencijalna dijagnoza. Bol u trbuhu i gubitak težine - nespecifični simptomi koji mogu ukazivati maligni tumor, kao i na najrazličitijim bolestima gastrointerologije. Dijagnoza abdominalne žabe nalazi se u karakterističnoj kliničkoj slici u odsustvu drugih uzroka boli u trbuhu i gubitku težine i detekcije stenoze ili okluzije u najmanje dvije od tri glavne visceralne arterije.
Liječenje. Metode izbora su ukidanje zahvaćene arterije ili kirurške endrarbektomije. U nekim slučajevima moguće je izvršiti endovaskularnu endretektomiju. U rijetkim slučajevima, kada je operativni rizik previsok, morate pribjeći konzervativnom liječenju: pacijent se prenosi na prehranu mješavina elemenata ili stalnu parenteralnu prehranu.

Patogeneza. Ishemični kolitis razvija kao rezultat periodičnog smanjenja protoka krvi u sluznici tijekom lezije Mesente posuda. U pravilu, stariji patteriju, kao i osobe s kardiovaskularnim bolestima, kao što su zatajenje srca ili aritmije, budući da ta država predisponiraju u periodično smanjenje protoka krvi kroz crijeva. Ishemija se može pojaviti u bilo kojem dijelu tankog ili debelog crijeva, ali najčešće utječe na obrub prema dolje u području splikara ili sigmoid crijevo. To je zbog činjenice da je kut spileyja na spoju dovoda krvi do gornje i donje mezenteričke arterije, a sigmoidni crijevo je na spoju dovoda krvi do donje mezenterične i unutarnje ilijačne arterije. Ishemični kolitis razvija gotovo 10% bolesnika koji su podvrgnuti operaciji preko aneurizme aorte zbog kršenja protoka krvi u donjoj mezenteričnoj arteriji s nedovoljnom količinom krvi kolaterala. Također postoje dokazi da se ishemijski kolitis može izazvati prijem oralnih kontraceptiva, estrogena, raloksifena i pseudoefedrina.

Simptomi i znakovi. Karakterizira iznenadnu bol na dnu trbuha i krvave stolice. U fizičkom istraživanju, slika može biti drugačija. Moguća temperatura subfebrile. Trbuh je obično mekan i manje bolan kada palpacija, što se može očekivati \u200b\u200bs tako jakom boli. U većini slučajeva, bolest se prolazi, ali povremeno od samog početka ili nakon nekog vremena pojavljuju se simptomi peritonejske iritacije, a crijevni zvukovi su nestali, što ukazuje na crijevni srčani udar i razvoj peritonitisa. U tom slučaju, operacija je potrebna.

Dijagnostička istraživanja i diferencijalna dijagnoza. Ishemični kolitis treba razlikovati s većinom bolesti koje su popraćene boli u trbuhu i rektalnom krvaru, posebno s nespecifičnim ulceroznim kolitisom, krunama bolesti, infektivnim kolitisom, krvarenjem iz divertikula debelog crijeva. Na istraživanju radiografiju trbuha, otkriven je karakteristični simptom - "otisak prsta", zbog čelnika prosvjednika u crijevnom lumenu zbog edema i krvarenja u sloju submukoznog sloja. Kada je reorganoskopija (to treba učiniti vrlo pažljivo), moguće je identificirati nespecifični kolitis, čirevi i meki plavičasti čvorovi, koji su otkriveni X-ray kao "palac". Ako stanje pacijenta za 24-48 sati ostane stabilno, provedite kolonoskopiju ili irigoskopiju, što također može vidjeti promjene karakteristične za simptom "palac", u zahvaćenom dijelu crijeva. Angiografija je obično manja informativna, ali u slučajevima u kojima je potrebno kirurški tretman, može pomoći kirurgu da procijeni položaj mezenteričnih posuda.

Liječenje. Zabranjeno je primanje pisanja i tekućine, početi infuzijsku terapiju. Pacijent se ispituje nekoliko puta dnevno kako ne bi propustili razvoj peritonitisa. U zatajenju srca i aritmije, provodi se odgovarajući tretman. Antibiotici se propisuju samo s potisnom groznicom i simptomima peritonejske iritacije. U većini slučajeva može se izbjeći operacija. Neki stručnjaci preporučuju nakon 2 mjeseca do ponovne irigoskopije kako bi se uklonilo stvaranje strikture.

Anchodisplasia

Patogeneza. Igrač je višestruki klasteri produženih, deformiranih posuda u sloju koji se sastoji od arterija. _Aven i kapilari. Incractspenzija može utjecati na svaku podjelu GTS-a, ali se najčešće javlja u slijepom i uzlaznom debelom crijevu. Includension može uzrokovati akutno ili kronično krvarenje, osobito u starijim osobama.

U većini slučajeva, inkodispenzija, očito, posljedica je normalnog procesa starenja. U 15% bolesnika s krvarenjem uzrokovanim angiodisyglasijom, postoji aortna stenoza, ali nije jasno da li postoji patogenetski odnos između tih bolesti. U nasljednim hemoragijskim teleangektazama, anchodisplastia udara sve gastrointestinalne odjele. U tom slučaju, bolesti Telejangiotazije također se mogu razviti na koži, noktiju, sluznice usta i nazofarinksa.

Simptomi i znakovi. Do sada će početi krvarenje, angiodivisencija se ne manifestira. Stoga, u povijesti takvih bolesnika ne postoji ništa drugo nego krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Najčešće incrispenzija manifestira oštrim krvarenjem od donjih dijelova gastrointestinalnog trakta. Razlog se često ne nalazi ili se pripisuje drugoj istodobnoj bolesti, kao što je ulkus ili divertikuloza. Prije postavljanja ispravne dijagnoze, pojavljuje se nekoliko krvarenja, ponekad mjesecima.

Instrumentalna istraživanja. Za dijagnozu angiodispenzije koriste se kolonoskopija i angiografija.

Kolonoskopija. U subližetom sloju, nađeni su crveni elementi nalik vaskularnim zvijezdama. Međutim, kako bi se identificiralo inconDispenzija, crijeva u kolonoskopiji trebala bi biti slobodna od krvi i ugrušaka, što se ne može uvijek postići u akutnom krvaru.
Angiografija. Za angiodispenziju, sljedeće je karakterizirano sljedećim: ranim kontrastima; Klasteri produženih plovila; Kontrast kašnjenje u venama.

Liječenje. Tradicionalna metoda liječenja je resekcija zahvaćenog područja, obično prema gore debelo crijevo. U 30% slučajeva, postoji povratak krvarenja ili od novoizgrađenog inchantssission, ili od ne do kraja udaljenog starog. Umjesto kirurškog liječenja, metoda elektrocoagulacije krvarenja predložena je tijekom kolonoskopije.

Vaskularna crijevna fistula

Patogeneza. Rijedak uzrok Gastrointestinalno krvarenje - fistula između plovila i gastrointestinalnog trakta. Najčešće postoji fistula između protetske aorte i horizontalnog dijela duodenuma, koji se formira za nekoliko mjeseci ili čak godina nakon aortne protetike. Osim toga, fistula se može formirati između ne-jeline aneurizme i crijeva. Manje često fistule su lokalizirani u sigmoidnom crijevu, slijepo crijevo i jednjak. Fistule između aortne aorte ili manje plovila i gotovo bilo koji gastrointestinalni odjeli opisani su.

Simptomi i znakovi. Fistule između glavnih posuda i crijeva manifestiraju masivnim krvarenjem iz rektuma ili povraćanja s krvlju. Prisutnost aneurizme aorte, uključujući i protettiku, povećava vjerojatnost da je uzrok krvarenja fistula. Potpuno opasno krvarenje može biti više od nekoliko sati ili dana da prethodi malom tzv. Signalnom krvaru.

Dijagnoza i liječenje. Endoskopski pregled omogućuje isključivanje drugih uzroka krvarenja, ali rijetko vam omogućuje da otkrijete fistulu. S obzirom da je angiografija Fistin najčešće, nije moguće identificirati ni. Studije s barijem su neformativne i dodatno konjugiraju s rizikom od teških krvarenja. Kada CT trbuh možete vidjeti aneurizmu aorte aorte ili fistulu, koja u sumnjivim slučajevima pomaže odlučiti o potrebi za operacijom. Visok stupanj kliničkih upozorenja u odnosu na aortocky fistulu s protetetiziranim ili nekoncilantnim aneurizmom aorte u povijesti je važnija od rezultata instrumentalnih istraživanja, jer ako rezultati endoskopije ne razjašnjavaju dijagnozu, obično se prikazuje hitna operacija.

Karika materijala

Reprinting materijala s mjesta strogo zabranjeno!

Informacije na web-lokaciji pružaju se u obrazovne svrhe i nije namijenjena kao medicinski savjet i liječenje.

Mesenterični crijevni tromboza

Varikoza je prolazila za 7 dana!

Svaki dan razmazan noge drhti.

Krobna formacija u ljudskom tijelu uvijek odražava ozbiljno zdravo zdravlje i potencijalno je opasno za život. Ali ako se tromb pojavljuje u posudama koje opskrbljuju unutarnje organe krvlju, takva bolest je dvostruko ozbiljna. Na primjer, crijevna tromboza ili tromboza mezenterijskih vena i arterija - vrlo teška bolest, koja dovodi do smrti znatnog dijela pacijenata, ako hitno nisu pružili prvu pomoć i kirurško liječenje.

Značajke bolesti

Crijevo je užurbano 2 velika posuda koja se ispuštaju iz aorte. Oni se nazivaju gornja i donja mezenterična (mezenterična) arterija. U ovom slučaju, odljev krvi se provodi kroz gornje i donje mezenterične vene. Gornja arterija mezentera hrani sve parcele tankog crijeva, kao i neki dio debelog crijeva. Donja mezenterična arterija hrani sigmoid i rektum. Male grane arterija povezani su na poseban način: gornji dio debelog crijeva pomaže u hrani gornje posude u kritičnoj situaciji, ali niža mezenterička arterija "druge" funkcije "ne mogu se zamijeniti. Stoga, kada se tromboza crijevne arterije dogodi kršenje dovoda krvi u tanko crijevo.

Venski odljev crijevnih arterija organiziran je na takav način da prilikom preklapanja gornje mezenterične vene, suptilni crijevo također ostaje bez hrane, u vezi s kojom će biti procesi hipoksije tkiva i umirući. Ako će mesotrom, ili tromb u crijevima biti izgrađen jedan od posuda, jedan ili drugi dio tankog crijeva bit će podvrgnut nekrozi. Ovo stanje se naziva "akutna mestenterska tromboza" ili infarkt crijeva. Stoga crijevna tromboza može biti arterijska ili venska, a u posebno tekućim slučajevima može se formirati miješani oblik.

U 90% situacija, tromboza pokriva gornju mezenteričku arteriju koja hrani najveći dio crijeva, tako da će ova vrsta patologije imati najteže posljedice. Vjeruje se da nakon razvoja tromboze ove arterije, akutni mezenterički arterijski neuspjeh se razvija, ili Oman. Budući da se tijekom tog povrede ne dogodi zamjena (kolateralna) cirkulacija krvi, naknada za protok krvi neće biti sa svim posljedicama ovoga. Samo s segmentalnom trombozom ili embolijom donje mezenterične vene, cirkulacija krvi može se nadoknaditi, a postoji i poraz samo ILIAC.

Tromboza mezenterijskih posuda praktički nije registrirana kod pacijenata mlađe od 50 godina. Dobne promjene, naime, aterosklerotsko smanjenje u lumenu plovila, koji se pojavljuju u drugoj polovici života, je glavni "provokator" ove patologije. Smrtnost u ovoj bolesti je vrlo visoka, čak i nakon operacije za uklanjanje tromba zbog brzog napredovanja nekrotičnih procesa.

Uzroci crijevne tromboze

U razvoju bolesti, može se reproducirati u crijevnom žilama, može se reproducirati, a na drugom dijelu cirkulacijskog sustava ili izravno formiranje krvne tkanine je krvni ugrušak ili aterosklerotska plaka. Najčešći uzroci izglede tromba u mesente posuđe su:

ateroskleroza posuda s formiranjem plakova, jaz ili razdvajanje, ili s rastućim plakovima i blokirajući ga lumen posude;
infarkt miokarda ili aneurizmu srca - bolesti u kojima se formiraju tromb, sposobni uzrokovati emboliju u mezenterijskim posudama;
tromboflebitis i flebotromboza - dovode do grane tromba i blokirajući ih posudu peritoneum;
stanje nakon operacije, tijekom kojeg je izvedena masovna disekcija zbog rizika višestrukog tromba;
porođaj s jakim gubitkom krvi - za sličan razlog;
ozljede mesente posuda kao posljedica ozljede ili šoka u želucu, kao rezultat kojih su intime arterije ili vene piling, koji preklapaju razmak posude;
tumor okolnih tkanina, koji stisne posudu i dovodi do njegove blokade.

Podrška pojavu krvne krpe u mezenterijskim brodovima kao što su čimbenici i prenesene bolesti:

hipertenzija;
oštećenja srca;
reumatizam;
endokarditis;
brišući krajnji;
sepsa;
kronično ili akutno zatajenje srca;
ciroza jetre;
ilimund bolesti (kršenje cirkulacije krvi unutarnjih organa);
snažna dehidracija tijela.

Unatoč drugoj etiologiji, patogeneza tromboze crijeva je otprilike ista i svodi se na jedan rezultat - crijevna ishemija. Iu slučaju stvaranja krvi izravno u mezenteričnim posudama, a s tromboembolizmom postoji značajan dio plovila (više od 75%), ili punog preklapanja vena ili arterije. Zatim postoji refleksni spazam plovila, još više otežavajući situaciju. Crijevo je slomljena, zidovi počinju smrti. U nedostatku hitne pomoći, peritonitis se ubrzano razvija.

Faze i simptomi crijevne tromboze

U prvim fazama vrlo je teška crijevna tromboza iz drugih bolesti peritonesa i unutarnjih organa. No, postoje neki simptomi vezani uz kliniku akutnog trbuha, za koje trebate odmah obratiti pozornost i hitno pozvati liječnika. To uključuje:

iznenada se pojavljuje bol u trbuhu;
bol ojačati nakon obroka;
bljedilo;
dama oka konjunktiva;
suha usta;
povećano znojenje;
groznica iznad 38 stupnjeva;
zatvor ili proljev;
mučnina, povraćanje s žuči;
povećanje formiranja plina;
tlak ispuštanja;
krv u fecesu.

Tipično, simptomi bolesti razvijaju stadion. Trajanje faza i njihova karakteristika može biti kako slijedi:

Ishemijska faza - 6-12 sati. Bol u trbuhu je vrlo jaka, osoba ne nalazi mjesto. Bol u crijevnoj trombozi nemoguće je porasla čak i sa najsnažnijim analgetima, postaje proliveno, rezanje, ubod. Puls do kraja ove faze počinje uhvatiti, koža je blijeda, s plavkastom nijansom. Za razliku od upala slijepog crijeva i drugih patologija, popraćena klinikom akutnog trbuha, potonji ostaje mekan. Pacijenti se promatraju konstipacijom, u ostatku - proljeva s krvlju.
Infarkt faza - do 3 dana. Bol izaziva, jer su receptori boli nekrotizirani. Rub tankog ili debelog crijeva se kreće. Unatoč otekline simptoma, intoksikacija se povećava, puls je skup. Ponašanje osobe u ovoj fazi može postati neadekvatna.
Faza peritonitisa. Počinje do kraja infarction faze, otprilike medvjed od samog početka bolesti. Ponovno se javlja bol u trbuhu, koja je pojačana osjećajem, pokretom, kašljem. Postoji brza dehidracija tijela, ravnoteža elektrolita je poremećen, jezik je suha, koža je siva, puls je navojni. Postoji smrt od peritonitisa i opijenosti. Faze venske tromboze mogu trajati duže nego s arterijskim trombozom - do 5-6 dana, ali rezultat nije sličan tretman.

Klinička slika mezonterijske tromboze razvija nejednak u različitim pacijentima. Može se razlikovati po težini simptoma i, ovisno o tome, postoje tri ozbiljnosti bolesti:

Dekompenzirana ishemija je brz razvoj nepovratnih promjena, potpunu ishemiju crijeva. Prognoza je najnepovoljnija.
Podkompensenzacirana ishemija - kolateralna protok krvi djelomično se formira, tako da je kršenje opskrbe crijevnim krvlju djelomična.
Kompensirana ishemija je kronično stanje na kojem se primjećuje stvaranje krvne cirkulacije krvi.

S kroničnom crijevnom ishemijom redovito se uočava bol u trbuhu, primijećeni su česti proljevi, želudac se stalno uzima. U svakom trenutku patologija može postati akutna sa svim karakterističnim simptomima opisanim gore.

Moguće komplikacije

Učinci tromboze medenskih posuda bez pravovremene medicinske intervencije bit će najozbiljniji. Uz brzo napredovanje osjetljive ishemije, u prvom danu se može uočiti nepovoljan ishod od početka bolesti. Nakon što se tromb potpuno preklapa posudu, crijevni infarkt je neizbježno - cirkulacijski poremećaj i fisija tkanina. Posljedice ovog stanja:

Ako se tromb nije napravio u ranoj fazi bolesti, ili excision dijela zahvaćenog crijeva u fazi ishemije, smrt prijeti s osobom s bilo kojim oblikom crijevnog tromboze.

Dijagnoza

Prilikom liječenja pacijenta, liječnik mora ispravno prikupiti anamnezu, kako bi saznali vrijeme početka sindroma boli, kao i dostupne kronične bolesti, uključujući kardiovaskularne, autoimune. Strani fizički testovi zahtijevaju da se pronađu neki karakteristični simptomi:

Simptom Mondora. Ako postoji teška oteklina između pupka i pubija, to je najčešće označeno crijevnom trombozom.
Simptom četkica-blubberg. Kirurški simptom karakterističan za neke patologije s klinikom akutnog abdomena. Kada se pritisne na prednji trbušni zid i bez izreza, bol je poboljšana.

Crijevna tromboza ima sličnu kliniku s drugim bolestima peritoneuma - s upala slijepog crijeva, oštri pankreatitis, ginekološke patologije, akutni kolecistitis, Za diferencijaciju se pojavljuje instrumentalna i laboratorijska anketa. Najvažnije metode Dijagnoza tromboze mezenterijskih žila su slijedeće studije:

selektivna angiografija ili ct;
kolonoskopija;
FGS s proučavanjem tankog crijeva;
laparoskopija;
analiza krvi na ESP, leukocitima (pokazatelji će biti visoko poboljšane).

Tipično, pacijent s takvim simptomatima odmah se stavlja na radni stol, jer s razgrađenim protokom bolesti, kirurg ima samo 2-3 sata u rezervi za spašavanje osobe. U pravilu se dijagnoza uspostavlja nakon laparoskopskog rada, koji je, ako je potrebno, odmah nadopunjen opsežnom intervencijom ili laparotomijom.

Metode liječenja

Prva pomoć pacijenta s gore opisanim simptomima trebala bi biti što je prije moguće hitne pomoći ili neovisnu isporuku osobe u bolnicu. Morate nositi pacijenta u ležaju. Ako je potrebno, potrebno je dati srce pripremu srca - kardiamin, corvalol. Sva daljnja liječenja treba provoditi u bolnici, gdje je osoba hitno hospitalizirana.

Ovisno o fazi razvoja patologije, liječnik bira metodu liječenja.

Konzervativna terapija za trombozu mezoncijskih posuda koristi se u vrlo rijetkim slučajevima - kada je crijevna nekroza još nije nastala. Da biste se riješili arterije ili vene iz tromba, koriste se antikoagulanti, koji razrjeđuju krv i otopljeni trombom. Obično provode intravensku infuziju heparina i njegovih analoga. Dodatno stavite injekcije disagregantnih lijekova, antitrombolitics. Treba pamtiti da samo liječenje može dovesti do otapanja sata i prevencije ozbiljnih posljedica. Nažalost, rana dijagnoza bolesti rijetko se javlja, dakle, u velikoj većini slučajeva, potrebno je izvršiti operaciju kako bi se spasila osoba bolesna.

Rad na crijevima tijekom tromboze

Operacija je gotovo uvijek postaje jedina prilika da spasi život osobe. Unatoč hitnoj situaciji, obavlja se intenzivna preoperativna priprema. Osim temeljitog pranja crijeva, provodi se korekcija lijeka središnjih hemodinamskih poremećaja. Zatim se pacijent stavi na radni stol, uveden je endotrahealna anestezija.

U početku se provodi laparotumska intervencija, tijekom koje čine reviziju crijeva, inspekciju mezenteričnih posuda, u rasponu od njihovih usta kako bi potražili trombom. Ako ne postoje ometani tkiva, plovilo je seciranje i uklanjanje tromba. Često se trombu ima doslovno istisnuti iz vene ili arterije prstima. Umjesto udaljenog dijela posude, proteza se stavlja. Kada se otkriju zone nekroze, izrezan je zahvaćeni dio crijeva. U nekim slučajevima, ukidanje, angioplastika, rekonstruktivne manipulacije čine. Bez obnove normalnog protoka krvi, čak i nakon uklanjanja gangrenoznih tkanina, do 80% pacijenata umire nakon operacije, stoga je stvaranje kolateralne cirkulacije krvi u mezenzija plovila iznimno važno.

Nakon operacije, velike doze antibiotika su propisane pacijentu da zaustave infektivni proces u peritoneumu, izravni antikoagulansi nužno su uvedeni, ponekad u visokim dozama. No, također prijeti ozbiljnim posljedicama u obliku nesolventnosti šavova, pad razine fibrina i razvoja snažnog krvarenja. Nakon intervencije, pacijent najmanje 2-3 tjedna provodi u bolnici. Zatim, za dugo razdoblje, fizička aktivnost treba biti strogo kontraindicirana, osoba bi trebala potrošiti mnogo vremena u krevetu, ali u isto vrijeme napraviti laganu masažu trbuha i vježbanja za noge. Za 2-4 mjeseca treba slijediti biljnu mliječnu prehranu kako bi se stvorio crijevni rad na normu.

Predviđanje i prevencija

Prognoza za trombose arterije mezenterije štetne, smrtnost doseže 90%. Pokrenut je raniji tretman, što je veća vjerojatnost preživljavanja. Prognoza tromboze mezenterijskih vena je povoljnija, jer crijeva i dalje opskrbljuje arterijska krv I nije izložen nekrozi. Prognoza s ranim tretmanom s ovom verzijom bolesti je optimističan.

Mjere prevencije se smanjuju na sprječavanje razvoja i napredovanja ateroskleroze i drugih srčanih patologija. Da biste to učinili, morate se pridržavati prave prehrane, jedite više povrća i čvrstih žitarica. Trebate odbiti ot. Štetna hrana, ograničite potrošnju slatkog, masna. Budite sigurni da prestanete pušiti, jer izaziva spazam plovila. Zdrav način života i sport treba prakticirati iz mladih, a zatim se ne pojavi crijevna tromboza i neće dovesti do ozbiljnih posljedica za osobu.

Jeste li vi jedan od onih milijuna žena koje se bore s proširenim venama?

I svi vaši pokušaji liječenja proširenih vena nisu okrunjeni uspjehom?

I već ste razmišljali o radikalnim mjerama? Razumljivo je, jer su zdrave noge pokazatelj zdravlja i razlog ponosa. Osim toga, to je barem čovjekov dugovječnost. A činjenica da osoba koja je zaštićena od bolesti vozila izgleda mlađe - aksiom ne zahtijeva dokaze.

Prikazani materijali su opće informacije i ne mogu zamijeniti liječničke savjete.

Tromboza mezenteriornih posuda crijeva

Tromboza arterija i vene crijeva odnosi se na ime plovila "Mesenteric". Najčešće je komplikacija akutnog infarkta miokarda, napada trepereći aritmiju, sporog sepse. Tromboza matičnoj ćeliji obično utječe na gornju mezenteričnu arteriju. Mnogo je manje vjerojatno da će se naći u donjoj arteriji i mezenterijskim venama.

Tromboza u venama se javljaju rjeđe nego u mezenterior arterija. Mješoviti oblik na kojem se nalazi začepljenje i vena i arterija, rijetko se uočava u previše lansiranih slučajeva.

Bolest predstavlja poteškoće u dijagnostici. 1/10 dio fatalnih slučajeva iz infrencije crijeva spada na osobe mlađe od 40 godina. Žene su više podložne ovoj vrsti patologije od muškaraca.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICB-10) embolije i tromboze ilijalne arterije, i 74,5 su kodirane i uključene u zonsku skupinu patologije abdominalne aorte. Venenozni mezenterični tromboza sastavni je dio oštrih vaskularnih bolesti crijeva i ima kod K55.0.

Značajke opskrbe crijevnim krvlju

Intestinalne petlje su u "suspendiranom" stanju i fiksirane su na njihovom mjestu s gustom gomicom mezentera. Između lišća su arterijska i venska posuda. Nalaze se gotovo paralelno. Arterije (gornji i donji mezenterou) odlaze iz abdominalne aorte i dovoda krvi prema odjeljcima je podijeljeno:

Gornja mezenterična arterija nosi krv u suptilni crijevo, slijepi, uzlazni i većina poprečnog kolona. Ona obavlja 90% zaliha krvi, tako da je poraz češći i klinički.
Donja mezenterična arterija hrani znatno manji prostor (30% križnog kolona, \u200b\u200bsilazno, sigmoida, ravno).

Između glavnih arterija postoje "rezervni" kolateralna plovila. Njihov zadatak je pomoći u krvi u oštećenom području. Značajka crijevnih kolaterala - krvni crpljenje je samo u jednom smjeru: od zone gornje arterije do donjeg mezentera. Stoga, u slučaju tromboze gornje razine pomoći od anastomoza, ne očekuje se.

Venski odljev iz crijeva usmjeren je na Beč Beč. Poteškoće se događa kada je sužavanje bolesti jetre. Kolateralna cirkulacija krvi nastaje skupina portičnih anastomoza između prekrasnih i šupljih vena. U najgorem položaju nalazi se ukusna crijeva. Nema razvijenu mrežu kolateralna.

Kako dolaze klome i emboli?

U arterijskom sustavu, Empballs može doći do mezenterije:

iz srca u slučaju odvajanja tkanine tromba od zida aneurizme nakon infarkta, tijekom treperavog aritmije, od unutarnjeg sloja (epikardij) tijekom sepse, oštećenja ventila;
od torakalnih i trbušnih odjela aorte s snopom posude, omekšavanje aterosklerotskih plakova;
nastaje u mezenteričnoj arteriji nakon traumatskog oštećenja unutarnjeg sloja.

Vena krv, ima suprotnog smjera i sklonost smanjenju brzine i povećanje viskoznosti, podvrgava se formiranju vlastitih trombotskih masa. Na formiranje trombomi u venama olovo:

upalne bolesti crijeva, koji utječu na cijeli zid i venske posude uključuju i lokalni tromboflebitis se formiraju;
pad krvnog tlaka uzrokovan različitim situacijama;
portalna hipertenzija za bolesti jetre;
stagnacija u temeljnim plovilima u trombozi portalne vene;
bilo kakve uzroke koji povećavaju viskoznost krvi (srčana bolest, stanje nakon splenektomije, dugoročni prijem hormonalnih sredstava za prevenciju trudnoće).

Vrste lezije crijevnih žila

Klasifikacija patologije uključuje različite strane lezije mehanizma.

Iz razloga, razlikovati:

arterijska tromboza i embolija;
venska tromboza;
sekundarna tromboza mezenteričnih posuda u aortnim bolestima;
povreda plovila zbog kompresije proklijajući tumori;
posljedica oblačenja plovila tijekom kirurške intervencije.

Ovisno o stupnju protoka krvi, koraci se razlikuju:

Patološke posljedice tromboze mogu biti:

ishemija crijevnog zida;
infarkt zemljišta;
proliveni peritonitis.

Svjetlosna područja - održiva tkiva, tamno - infarkt zona

Operacija je istaknula funkcionalnu fazu akutna opstrukcija Malatične posude, u kojima nema organske lezije, a patologija uzrokuje privremeni grč.

Maksimalni faktor koji utječe na traumu trbuha. Naknada nema vremena za potpuno razvoj. Zaštitne mehanizme za povećanje zgrušavanja krvi, koji uzima stanje pacijenta.

Tijekom operacija na aorti (sužavanje prijevoza, promjena u položaju s kongenitalnim porocima, zamjenjujući aneurizmu aneurizme s transplantatom) liječnika je poznat po mogućem mehanizmu tromboze mezenterijskih posuda: obnovljena puna krv Cirkulacija dovodi do visoke brzine protoka kroz torakalnu aortu u trbušnoj parceli i femoralnu arteriju do nogu. U tom slučaju, postoji djelomična "pouzdanja" mezenteričkih plovila dodatnim radnjama cijena mlaza. Moguće je formirati male krvne ugruške u kapilarima koji opskrbljuju zidove crijeva.

Faze i oblici poremećaja dovoda krvi

Bilo koji cirkulacijski poremećaji uzrokuju intestinalnu ishemiju.

U kompenziranoj fazi postoji potpuna zamjena povrijeđenog lumena krvnog protoka krvi pomoću kolaterala. Ovaj oblik karakterističan je za kroničnu ishemiju s postupnim tijelom bolesti.

Podkompenspenzacija također ovisi o kolateralima, ali ima kliničke manifestacije.

Kada se dekompenzacija, cijelo je razdoblje podijeljeno u 2 faze:

u prvih 2 sata moguće su preokretne promjene s punim smanjenjem opskrbe krvlju na oštećenom području;
nakon 4-6 sati pojavljuje se ireverzibilna faza gangrenoznih promjena.

Klinički znakovi tromboze

Simptomi manifestacije akutne tromboze mezenteričnih posuda određuju se razinom preklapanja cirkulacije krvi i obliku ishemije.

Bol u želucu je intenzivna u pozornici podokonferencija. Lokalizira diljem želuca ili u području pupka, struk. Prilikom premještanja u dekompenzaciju (nakon 4-6 sati), živčani završeci na crijevnom zidu umiru, bol se smanjuje. Takvo "poboljšanje" ne odgovara stvarnoj veličini patologije.
Pokretanje tijela očituje mučninom, povraćanje, smanjenje krvnog tlaka. Zabilježena je odstupanja između zajedničkog teškog stanja i umjerene bolove u trbuhu.
Penitonealne fenomene: želudac će biti napeti, uske mišiće se osjećaju tijekom palpacije. Simptom je tipičniji za trombozu tankog crijeva. U fazi dekompenzacije, peristalizam nestaje, iako zadržava povećanu aktivnost s podkompenspenziranim oblikom.
Poremećaji predsjedatelja - česti proljev s nečistoćom krvi moguće je u početnim fazama ishemije. Kada dekompenzacija, kada nema crijeva, proljev se zaustavlja.
Stanje šoka karakterizira bljedilo kože, filamentalni impuls, tahikardija, sinušnost usa, pad krvnog tlaka.

Pažnja zahtijevaju bilo kakvu, čak i kratkoročnu bol u trbuhu

Znakovi predomotoze uzrokovane arterijskim neuspjehom, može se identificirati kada se pitaju pacijentove pritužbe i razjasniti:

bol u trbuhu u crijevu postaje intenzivnija nakon jela, duga šetnja;
sklonost nestabilnom stolici, izmjeničnom proljevom i zatvor;
nejasan mršavljenje.

Tromboza mezenterijskih žila odvija mekša i sporiju. Češće je kronični proces.

Dijagnostika

Kako bi ispravno napravio dijagnozu, liječnik je važan za dobivanje odgovora na pitanja o početnim manifestacijama, trajanju boli, karakteristike stolice.

Odlučan način je dijagnostička laparoskopija, koja omogućuje ispitivanje crijeva i razjasniti fazu ishemijskih promjena, lokalizaciju web-lokacije.

Leukocitoza s pomicanjem lijeve strane formule ne daje određene informacije, jer je inherentno mnogim bolestima. Povećana razina enzima laktata dehidrooginaze ukazuje na prisutnost nekrotičnih tkiva.

Određena pomoć B. diferencijalna dijagnoza Može doći do ultrazvuka u trbuhu, radioskopiji. Pripremite pacijenta i provodite vrijeme na angiografiju nije racionalno.

Revizija crijeva omogućuje vam otkrivanje tromba ili ishemije

U nedostatku mogućnosti u izvođenju laparoskopije, liječnici nastavite na laparotomiju - operacije s velikim rezom za srednju liniju trbuha:

pregledajte (provesti reviziju) trbušne organe, crijeva;
palpate Mesente posude kako bi se otkrio krvni ugrušak;
procijeniti adekvatnost pulsiranja arterija;
odrediti granice održivih tkiva.

Liječenje

Uz trombozu vena, fibrinolitička terapija je prikazana u prvih 6 sati.

Tijekom operacije liječnik mora pronaći načine:

u nedostatku nekrotičnih promjena, obnovite patentnost protoka krvi po plovilu za uklanjanje ishemije iz pogođenog sekcije sengla;
uklonite modificirani crijevo ili dio njega i šivati \u200b\u200bgornji i donji kraj.

Oporavak krvi se provodi na ovaj način:

stispiti krvnu krpu s prstima;
stvaranje vode između gornje i niže razine stenoze, zaobilazeći zahvaćeno područje.

U postoperativnom razdoblju, velike doze heparina propisane su pacijentu za apsorpciju u krvi.

Anksiogram crijevnih arterija u hitnim slučajevima je teško jer zahtijeva pripremu pacijenta

Kako se manifestira kronični oblik tromboze

Kronični oblik tromboze treba se smatrati bolesnika s zatajenjem srca komplicirano infarkcijom miokarda. U klinici dodijelite 4 faze:

I - Pacijent ne predstavlja pritužbe, trombus je slučajno nalazi s angiografijom;
II - Tipične pritužbe o boli duž crijeva nakon obroka, osoba odbija zbog toga iz hrane;
III - bolovi trajno, nadutost, poremećaj apsorpcijskog kapaciteta tankog crijeva, proljev;
Iv - pojava crijevne opstrukcije, koja se manifestira "oštrom trbuhom", s peritonitisom i gangrenom.

Prognoza

Mesenterična tromboza, prema kliničkim studijama, uočena je mnogo češće od slučajeva dijagnosticirane dijagnoze. Ova patologija je maskirana raznim akutnim stanjima: kolecistitis, bubrežni koli, upala slijepog crijeva. Ograničeno vrijeme za dijagnostiku ne dopušta uvijek otkriti bolest.

Smrti, prema informacijama o patolozima, - 1-2,5% u otystukularnom toku. To su tromboza u fazi srčanog udara i prosuti peritonitis. Kasnije, operacija (nakon 12 sati) znači visoku smrtnost (do 90%).

Dobra prognoza oporavka tijekom operativnog liječenja kronični oblik Tromboza u prva dva faza. Pravovremena privlačnost kirurškoj pomoći s bolovima u trbuhu omogućuje pacijentu u povoljnom vremenu, spriječiti crijevni zid.

Vaskularne bolesti crijeva (K55)

Akutna (aya):

munje ishemični kolitis
crijevni infarkt
ishemija tankog crijeva

Mesenteric (a), [arterijski, venski (e)]:

embolija
infarkt
tromboza

Soitantni ishemični kolitis

Ishemijsko sužavanje crijeva

(AA):

ateroskleroza
vaskularna insuficijencija

Introdisplazija crijeva BDA

U Rusiji je međunarodna klasifikacija bolesti 10. pregleda (ICD-10) usvojena kao jedan regulatorni dokument za računovodstvo učestalosti, razlozi za žalbe ljudi na zdravstvene ustanove svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 je uveden u praksu zdravlja na cijelom području Ruske Federacije 1999. godine po nalogu Ministarstva zdravstva Rusije od 27.05.97. №170

Planira se planira nova revizija (ICD-11) u 2017. godini 2018. godine.

S promjenama i dopunama tko.

Akutna crijevna opstrukcija naziva se kršenje kretanja hrane kroz gastrointestinalni trakt. Ova patologija je uzrokovana mehaničkim, dinamičnim ili funkcionalnim razlozima. Tako je crijevna opstrukcija podijeljena u mehaničku i dinamičnu.

Uzroci akutne crijevne opstrukcije

Na mainstream mehanički Čimbenici koji uzrokuju intestinalnu opstrukciju uključuju:

Povreda kile.

Formiranje adhezija nakon operacije na trbušnoj šupljini i preklapaju ih lumen. Invaginacija zida crijeva (povlačenje jednog sektora crijeva u drugom, koji preklapa njegov lumen).

Prisutnost tumora na obližnjem organu ili raku crijeva.

Formiranje i boje čvorova.

Opstrukcija crijevnog lumena ograđenim ili žučnim kamenjem, stranim tijelima ili glasovanjem crva.

Dinamičan Crijevna opstrukcija se može razviti odmah nakon kirurška operacija Na trbušnoj šupljini, s trovanjem (na primjer, olovom) ili peritonitisom (upala peritoneuma).

Razvoj crijevne opstrukcije može se olakšati upalne bolesti organa u trbušne šupljine, prenesene operacije na ovom području, abdominalne ozljede (otvorene i zatvorene), abnormalno dugim sigmoidnim crijevom, divertikularnom crijevnom bolešću, hernijom prednjeg zida trbušne šupljine ,

Simptomi akutnog crijevnog neuspjeha

Akutna crijevna opstrukcija se razvija postupno. Obično bolest prethodi simptomi crijevnih poremećaja: periodično nadutost, tutnjava, bol u trbuhu; Alternacija proljeva s zatvor.

Simptomi ova bolest Oni su raznoliki i uglavnom ovise o stupnju crijevne opstrukcije. Prepreka može biti u gornjim i donjim dijelovima debelog ili tankog crijeva.

Glavni simptomi akutne crijevne opstrukcije uključuju: bol, pojačana peristalistička, zatvor, povraćanje, stres i nadutost, šok.

Od samog početka bolesti, bol je oštro izražena. Obično se lokalizira oko pupka ili u epigastriju (ispod žlice), manje se javlja u donjim dijelovima trbuha. Bolu karakteriziraju grčevi.

Jedan od najviše trajni simptomi Ova bolest je povraćanje. Što je viša crijevna opstrukcija se nalazi, jači će povraćati. Uz opstrukciju kolona povraćanja može biti odsutna, međutim, to će nužno biti mučnina.

Prilično kasni simptom (12-24 sata nakon razvoja bolesti) je odsutnost stolice.

S razvojem akutne crijevne insuficijencije, ojačani crijevni peristaltiki se čuje na daljinu: tutnjava, prskanje, bušenje u želucu.

Liječenje akutnog crijevnog neuspjeha

Svi pacijenti, bez obzira na uzrok bolesti koja je uzrokovala bolest, prikazan je mir i glad.

S ciljem pražnjenja želuca i zaustavljajući povraćanje u želucu kroz nos, nos se provodi nazogastrička sonda. Zatim provesti intravensku primjenu medicinske pripravke i anti-aerirana rješenja, bolničari, antispazmodični.

Prilikom kršenja hirnije provode hitnu operaciju. U drugim slučajevima neučinkovitost konzervativno liječenje Također prikazuje rad.

Jedan od problema u liječenju bolesnika nakon operacije na abdominalnim organima je prevencija i obnova kršenja funkcije motorne evakuacije želuca i crijeva. Pravovremena evakuacija proizvoda metabolizma, otrovnih tvari, ostataka neiskorištene hrane, itd. Doprinosi očuvanju postojanosti unutarnjeg medija, sprječava razvoj endotoksikoze i septičkih komplikacija. Nažalost, kašnjenje u taloženju plinova i stolice za nekoliko dana je priznata "norma" od prolaska postoperativnog razdoblja.

Uzroci razvoja crijevne insuficijencije u ranom postoperativnom razdoblju mogu biti:
- visoka trauma kirurške intervencije;
- dugotrajna ishemija i hipoksija zidova želuca i crijeva;
- razvoj kočnog crijeva refleksa, provodi se kroz vegetativno živčani sustav, u uvjetima dugotrajnog nakon rada moćne refleksogene zone;
- Negativan utjecaj na motori nekih lijekova (opojna analgetika), posrednika, hormona, i lokalne i opće djelovanje, elektroliti (hipokalemija), endotoksini itd. Biološki aktivne tvari.

Nema razloga i duboka zabluda mišljenja mnogih kirurga i oživljavanja, da je rana stimulacija crijeva kontraindicirana u bolesnika nakon želuca i crijeva. Poremećaji mikrocirkulacije i intestinalnog atonije i uzrok crijevnog neuspjeha u pozadini enteritisa. Osim razvoja stresnih čireva i translokacija, to dovodi do nesolventnosti anastomoza - ishemijskih, edema i "laganja" - platirani crijevo nije sposoban za ozdravljenje! Dovoljno je glupo vezati peristaltiku s nedosljednom anastamozom - amplituda peristaltičkih valova rijetko prelazi 0,5 cm, ali u svijesti nekih liječnika ova amplituda je takva da razbije anastomozu, tj. To je najmanje 10-20 cm. Potrebno je znati patofiziološke mehanizme i realno je da u odsutnosti peristaltike - prolaz sadržaja, stagnacija počinje ispunjavati crijevo s truljenje i tekućinom koja formira plin, koja napuhava crijeva i "suze" anastomose. Zato je potrebna rana stimulacija funkcije crijevne motora - od prvih sati nakon operacije.

Moderne metode prevencije i liječenja postoperativnog crijevnog neuspjeha:
1. Blokada refleksogenih zona, necipreptivni impuls. Metoda izbora je epiduralna analgezija (blokada). Proširena epiduralna blokada je najpopularnija protoka patološkog impulsa iz zone izvođenja operacije, isključuje negativan učinak simpatičkog inervacije i ne utječe na parazimpatički odjel autonomnog živčanog sustava.
2. Upotreba ne-nukleinskih analgetika u kombinaciji s antispazmodikom (ali-shema (hidroklorid lutka) ili papaverin) usmjerena je na uklanjanje visokog toničkog stanja glatkih mišića crijevne cijevi. Dokazano je da uvođenje 2% otopine od 2,0 ml za 2 sata nakon rada svakih 6 sati dovodi do uklanjanja grčeva debelog crijeva, brzog oporavka peristaltike, koji može biti alternativa epiduralnom bloku ,
3. Metoklopramid (cerukal, raglan) opušta pretežno distalne odjele želuca, doprinosi njegovom pražnjenju središnje blokade dopaminskih receptora. Unesite 2 ml 0,5% otopine svakih 8 sati u prvom 2 dana kako bi se vratila evakuacija iz želuca.
4. Parenteralna primjena lijekova antikolinesteraze (Proterne, neostigmin) ili kolinomimetičko djelovanje (acecilin, ulit, milos) u malim dozama u prva 2 dana kako bi se vratila tanko crijevni motor. Uvođenje velikih doza kolinomimetika dovest će do jačanja peristaltike samo tankom crijevom i povećati ton / spazam na debljinu, na iscrpljivanje energetskih rezervi gastrointestinalnog trakta i napredovanja crijevne pareze.
5. Događaji o terapiji i hipoksiji Prevencija: normalizacija funkcije vanjskog disanja, eliminacije ishemije, anemija - do produženog IVL, baroterapija.
6. Korekcija izmjene vode i elektrolita (kalijeve plazme za održavanje na gornjoj granici norme). S obzirom na kašnjenje vode i akumulaciju u području kirurškog intervencije, dnevni volumen infuzijske terapije u prvih 48 sati propisan je po stopi od ne više od 40 ml / kg mase pacijenta. Potrebno je jasno pratiti ravnotežu vode, uzimajući u obzir sve gubitke - mora se održavati na nultoj razini.
7. Korekcija albumina hipoproteinemije. Rutinska uporaba sintetskih koloida je kontraindicirana, jer Oni su u stanju akumulirati u interstici i poduprijeti crijevnu oteklinu.
8. Trajna odvodnja gornjeg i donjeg gastrointestinalnog odjela.
9. Rano enteralna ili hrana sonde. Kada se sonda u želucu ili tankom crijevu, primjena izotoničnih otopina može započeti nakon 6-8-12 sati nakon planiranih operacija (smanjenje usisne funkcije tankog crijeva obično se podudara s dolaskom peristaltičke buke).
10. Učinkovita metoda Prevencija postoperativnog prolaznika crijeva je entestinacija. Knjiga enterosorpcija (ES) je metoda koja se temelji na vezivanju i izlučivanju iz gastrointestinalnog trakta s terapijskim ili profilaktičkim ciljevima endogenih i egzogenih tvari, supramolekularnih struktura i stanica.