2560 0

Opći toksikološki podaci

CCl4 (tetra-klor-metan) široko se koristi u industriji kao otapalo za ulja, za čišćenje odjeće u svakodnevnom životu i u industrijskim uvjetima.

Oralno trovanje obično je uzrokovano zlouporabom ovog lijeka u svrhu opijenosti. Do trovanja pri udisanju dolazi u proizvodnji kada se ne poštuju sigurnosne mjere, u svakodnevnom životu - pri čišćenju odjeće u malim, slabo prozračenim prostorijama. Smrtnost pri oralnom trovanju iznosi oko 30%, pri udisanju - 15-20%. Smrtonosna doza je 20-40 ml. Smrtonosna koncentracija je 50 mg / l udisanjem tijekom 1 sata.

CCl4 pripada klornim derivatima metana. To je bezbojna tekućina s aromatičnim mirisom, vrlo topljiva u mastima.

CCl4 ulazi u tijelo kroz probavni trakt, respiratorni trakt i kožu. Kada se uzima oralno, oko 30% lijeka se apsorbira u želucu tijekom prvog sata, ostatak je u tanko crijevo... Brža apsorpcija bilježi se kada se uzima s alkoholom i mastima. Najveća koncentracija CCl4 u krvi opaža se unutar 2-4 sata, a nakon 6 sati većina od prelazi u masno tkivo, jetru, mozak.

U slučaju inhalacijskog trovanja CCl4, gore navedeni toksično-kinetički procesi odvijaju se 2-3 puta brže. Metabolizam CCl4 javlja se u membranama endoplazmatskog retikuluma jetre uz sudjelovanje citokroma - P450. Kao rezultat toga nastaju slobodni radikali, od kojih CCl3 ima visoku aktivnost.

Izlučivanje CCl4 iz tijela provodi se kroz dišne ​​putove u nepromijenjenom obliku (do 50-60%), kao i putem bubrega i crijeva.

CCl4 ima manje izražen narkotički učinak na središnji živčani sustav od EDC -a, te uzrokuje oštećenja parenhimskih organa - jetre, bubrega. Metaboličke transformacije CC14 temelj su njegovog hepatotoksičnog djelovanja. Slobodni radikali djeluju na funkcionalne skupine proteina, unutarstanične membrane i enzime. Djeluju kao pokretači reakcija peroksidacije nezasićenih masnih kiselina u membranama, karakteriziraju ih inhibitornim učinkom na biosintezu proteina, uzrokuju disocijaciju polisoma, ribosoma i uništavanje RNA.

U patogenezi toksičnog oštećenja bubrega glavnu ulogu imaju izravni hepatotoksični i nefrotoksični učinci CC14 i njegovih metabolita.

Klinička slika trovanja

Simptomi akutnog oralnog trovanja javljaju se unutar prva 3 sata. Kod intoksikacije alkoholom početne manifestacije opijenosti mogu se izbrisati. Najviše rani sindrom- toksična encefalopatija, koja se očituje glavoboljom, malaksalošću, ataksijom, općom slabošću, letargijom, ponekad psihomotornom agitacijom. U teškim slučajevima razvija se koma.

U ranom razdoblju opijenosti poremećaji u aktivnosti kardiovaskularnog sustava izraženi su samo kod teških trovanja s razvojem kome i prolaze kao egzotoksični šok.

Rani znak opijenosti je sindrom akutnog gastroenteritisa, koji karakterizira mučnina, opetovano povraćanje žuči, česta tekuća stolica i grčevi u trbuhu.

Na 2-3 dan, u pravilu, razvijaju se Klinički znakovi toksična distrofija jetre: povećanje njene veličine, bol pri palpaciji, jetrene kolike različitog intenziteta, žutilo bjeloočnice i koža... Često se razvija hemoragijski sindrom, očituje se krvarenjima ispod konjunktive, nosa i gastrointestinalnim krvarenjem. Ishod toksične distrofije jetre može biti akutna jetra zatajenje bubrega s hepatitisom, jetrenom komom.

Prema biokemijska istraživanja krvi, s teškim oštećenjem jetre već prvog dana, aktivnost unutarstaničnih enzima značajno se povećava: FMFA, LDH5, LDH4, 2-3 dana-SDH, LDH, MDG3-4 i nespecifični enzimi. Od 5-6. Dana počinje postupno smanjenje njihove aktivnosti i normalizacija do kraja 4. tjedna. Karakteristično je povećanje sadržaja bilirubina, uglavnom izravnog.

Radioizotopska studija već prvog dana otkriva kršenje hemodinamike, apsorpcijske i izlučujuće funkcije jetre. S toksičnom distrofijom jetre umjeren svi se pokazatelji normaliziraju do 30-40. dana, s teškom toksičnom distrofijom-nakon 1,5-2 godine (36% bolesnika).

Poremećaji sustava zgrušavanja krvi očituju se prvog dana povećanjem razine fibrinogena i fibrinolitičke aktivnosti krvi.

Za razliku od trovanja DCE-om, svi bolesnici s trovanjem CC14 imaju različite stupnjeve bubrežne disfunkcije, 85% razvija akutno zatajenje bubrega (UN) s oligoanurijom (2. do 7. dan), azotemijom.

Tijekom razdoblja oligoanurije perzistentni hipertenzivni sindrom (povećan krvni tlak do 200 / 100-220 / 140 mm рт. kolaps) ...

Mijenjaju se svi glavni pokazatelji bubrežne funkcije: povećava se sadržaj kreatinina, smanjuje se glomerularna filtracija, opaža se inhibicija tubularne reapsorpcije, a opaža se i smanjenje protoka bubrežne plazme. Oporavak bubrežne funkcije počinje za 3-6 tjedana, ali glomerularna filtracija, indeks koncentracije kreatinina i reapsorpcija cjevaste vode ostaju naglo smanjeni, koji se u potpunosti ne obnavljaju u roku od nekoliko mjeseci.

Inhalacijsko trovanje CCl4 karakteriziraju iste kliničke manifestacije, koje se razvijaju sporije. S tim u vezi, u većini slučajeva, u rano razdoblje ta trovanja ostaju dugo neprepoznata. Unos alkohola doprinosi težem tijeku inhalacijskog trovanja.

1-2 dana nakon inhalacije CCl4 klinička slika opijenost može nalikovati gripi. Pojavljuju se malaksalost, zimica, povećanje tjelesne temperature na 37-39 ° C, zatim se pridružuju gastrointestinalni poremećaji. Znakovi toksične distrofije jetre zabilježeni su 2-5. Dana. Oni su manje izraženi nego kod oralnog trovanja odgovarajuće težine.

Akutno zatajenje jetre razvija se 3-7 dana. U kliničkoj slici dominira fenomen teške prekomjerne hidratacije („trovanje vodom“). Funkcije jetre i bubrega obnavljaju se brže nego kod oralnog trovanja.

Diferencijalna dijagnoza za oralno trovanje CC14 provodi se s trovanjem blijedog žabnjaka, u početno razdoblje inhalacijsko trovanje - s akutnim zarazna bolest respiratorne ili gastrointestinalne prirode, a kasnije, s razvojem žutice, s Botkinovom bolešću i drugim upalnim bolestima jetre i bubrega.

Laboratorijska dijagnostika provodi se metodom plinsko-tekućinska kromatografija. Toksična koncentracija CCl4 u krvi je oko 50 μg / ml, smrtonosna - oko 150 μg / ml.

Patomorfološki pregled otkriva teško oštećenje jetre u obliku masivne centrilobularne nekroze (pri inhalacijskom trovanju, nekrotične promjene su manje izražene) i pigmentne ciroze. Promjene u bubrezima očituju se slikom ekskretorne nefroze, hidropskom degeneracijom epitela vijugavih tubula. Otkrivena višestruka krvarenja ispod epikarda, endokarda, pleure, sluznice gastrointestinalnog trakta.

Sveobuhvatno liječenje uključuje: 1) metode detoksikacije tijela (vidi dikloroetan); 2) specifična terapija (u danima 1-2) uz uporabu antioksidansa: 30-50% otopina vitamina E (a-tokoferol) 1-2 ml 4 puta dnevno, 10 ml 5-10% otopine unitiola 4 puta intramuskularno dnevno, 40-60 ml 10% otopine kalcijevog tetacina na 500 ml 5-10% otopine glukoze intravenozno.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

Ugljikov tetraklorid (ugljikov tetraklorid) je bezbojna tekućina koja lako isparava slatkast miris podsjeća na miris kloroforma. U dodiru s plamenom ili predmetima sa žarnom niti, on se raspada stvaranjem fosgena (potonji nastaje čak i kad se cigareta puši u zraku, gdje se nalazi ugljikov tetraklorid).

Koristi se u industriji gume, boja i lakova kao otapalo za smole, gumu, u proizvodnji freona, aparata za gašenje požara (ne koristi se u požarima u malim zatvorenim prostorima zbog mogućeg stvaranja fosgena) itd. MPC - 20 mg / m3,

Dolazi kroz dišni sustav, gastrointestinalni trakt(slučajni unos), netaknuta koža. Pluća se izlučuju nepromijenjena (izdahnuti zrak ima miris ugljikov tetraklorida). Slaba droga. Ima dugotrajan posljedica. Izaziva teške distrofične promjene u parenhimskim organima, razvoj jetreno-bubrežnog sindroma. Iritira i oštećuje pluća.

Simptomi

Akutno trovanje

U blažim slučajevima - glavobolja, vrtoglavica, slabost, pijanstvo, mučnina, povraćanje, kašalj, iritacija gornjeg dijela dišni put, konjunktivitis. Naknadni razvoj trovanja događa se unutar 12-36 sati nakon kontakta s otrovom. Kada su izložene visokim koncentracijama, pritužbe su iste, ali izraženije. Oštećenje jetre i bubrega. U urinu - proteini, odljevci, krv, žučni pigmenti. Oštećenje organa vida, edem vidnih živaca. Bronhopneumonija. Plućni edem. Distrofija miokarda. Moguća kasna manifestacija trovanja - 2-8 dana nakon kontakta s otrovom: nedostatak daha, cijanoza, hipertenzija, oligurija, zatim anurija, uremična koma... Akutna žuta atrofija jetre. Akutna psihoza, oštro uzbuđenje do pobune, koje mogu trajati dan. Grčevi. Gubitak svijesti. Dalje - paraliza i senzorni poremećaji. Oporavak je sporiji. Mogući su recidivi, pogoršanja. Smrt može nastupiti u različito vrijeme - nakon 2-12 dana.

Ozbiljno trovanje nastaje kada se progutaju čak i male količine (30-50 ml). Neukrotivo povraćanje krvi, žutica. Teški toksični nefritis, hipertenzija, bradikardija, konvulzije, bronhopneumonija. Toksični plućni edem, akutni miokarditis, uremična koma, smrt. Kao posljedica akutnog trovanja, upale, nekroze gušterače, akutne žute atrofije jetre, nefritisa, oštećenja optički živac, akutna psihoza, peptički ulkus (duodenum).

Kronično trovanje

Glavobolja, omaglica, pospanost ili nesanica, parestezije u udovima, bolovi u raznim dijelovima tijela (osobito u donjem dijelu leđa), pečenje očiju, mučnina, povraćanje, proljev. Smanjena spolna sposobnost. Mršavjeti.

Dizurne pojave, rinofaringitis, gingivitis, spastične pojave u crijevima i dvanaesniku, akutna bol u gornjem ili donjem dijelu trbuha, povećana jetra. Poremećaji osjetljivosti, hoda, povremeno smetnje vida. Moguća je atrofija vidnog živca.

Neki mentalni poremećaji - gubitak pamćenja, inercija, depresija. Preosjetljivost na nikotin, averzija prema alkoholu. Dermatitis, urtikarija, ekcem.

Prva pomoć i liječenje

Odvedite žrtvu u toplu ventiliranu prostoriju ili Svježi zrak; mir, toplina, crna kava. Kisik, ugljik, sedativi; 20 ml 40% otopine glukoze s 500 mg askorbinska kiselina intravenozno. Za smanjenje opijenosti i sprječavanje zatajenja jetre i bubrega - obilna primjena tekućine: 5-10% otopina glukoze intravenozno s 500 mg askorbinske kiseline (do 2 litre kapanje); Uvod izotonična otopina natrijevog klorida do 2 litre dnevno, potkožno 5-10 jedinica inzulina.

pripadaju skupini kloriranih ugljikovodika, koji se široko koriste kao otapala u mnogim industrijama, u svakodnevnom životu za lijepljenje plastičnih proizvoda, čišćenje odjeće itd. Toksični učinak ovih tvari povezano je s opojnim učincima na živčani sustav, oštre distrofične promjene u jetri i bubrezima. Najotrovniji je dikloroetan. Smrtonosna doza kada se uzima oralno je 20 ml. Otrovanje je moguće kada otrov uđe u tijelo, kroz dišne ​​puteve i kožu.

Četiri su vodeća klinička sindroma:

Otrovno oštećenje središnjeg živčanog sustava očituje se u rani datumi nakon trovanja u obliku vrtoglavice, nestabilnosti hoda, izražene psihomotorne agitacije. U teškim slučajevima razvija se koma, čija je česta komplikacija respiratorno zatajenje po vrsti mehaničke asfiksije (bronhoreja, uvlačenje jezika, obilna slina).

Sindrom akutni gastritis i gastroenteritis, u kojem se ponavlja povraćanje sa značajnom primjesom žuči, u teškim slučajevima česta stolica, ljuskava sa specifičnim mirisom.

Sindrom akutnog kardiovaskularnog zatajenja očituje se stalnim padom krvnog tlaka bez pulsa u perifernim arterijama i obično se promatra u pozadini psihomotorne agitacije ili kome. U nekim slučajevima padu krvnog tlaka prethodi kratkotrajno povećanje i oštra tahikardija. Razvoj zatajenja srca i krvnih žila karakterističan je za trovanje dikloroetanom i prognostički je loš čimbenik, jer obično završi smrću unutar prva 3 dana.

Sindrom akutnog toksičnog hepatitisa sa simptomima zatajenja jetre i bubrega. Otrovni hepatitis razvija se kod većine pacijenata 2-3 dana nakon trovanja. Glavne kliničke manifestacije su povećanje jetre, spastična bol u jetri, žutilo bjeloočnice i kože. Bubrežna disfunkcija očituje se razvojem albuminurije različitog stupnja. U nekih bolesnika tijekom prvog tjedna nakon trovanja javlja se akutno zatajenje bubrega (azotemija, uremija), što je tipičnije za trovanje ugljikovim tetrakloridom.

Inhalacijsko trovanje dikloroetanom i ugljikov tetrakloridom može dati ozbiljnu kliničku sliku; pod djelovanjem para ugljikov tetraklorida često se razvije zatajenje jetre i bubrega. Uzroci smrti: rano - kardiovaskularno zatajenje, zatajenje jetre (1-3 dana) i kasna koma, uremija.

Prva pomoć i liječenje

tijekom kome, potpuno su isti kao i kod trovanja alkoholom, budući da u oba slučaja postoji duboka anestezija sa otežanim disanjem, cirkulacijom krvi i acidozom ("zakiseljavanje krvi"). Oštećenje bubrega liječi se na isti način kao i slični poremećaji u slučaju trovanja antifrizom (vidi Otrovanje alkoholom i njegovim nadomjescima). Za vraćanje funkcije jetre propisuju se vitamini skupine B, C, glukokortikoidi, inzulin s glukozom, liječenje se provodi u bolnici u kasni spojevi nakon trovanja.

Vidi također:

Aceton
Koristi se kao otapalo u proizvodnji raznih lakova, umjetne boje, filma itd. Slab opojni otrov koji utječe na sve dijelove središnjeg živčanog sustava. Prodire u tijelo kroz dišni sustav, probavne organe (kada se proguta). Simptomi: klinička slika je slična alkoholiziranosti. Međutim, koma ne doseže veliku dubinu ...

Terpentin
Otapalo za lakove, boje, sirovine za proizvodnju kamfora, terpiniola itd. Otrovna svojstva povezana su s narkotičnim učinkom na središnji živčani sustav i lokalnim učinkom kauterizacije. Smrtonosna doza je 100 ml. Simptomi: oštri bolovi duž jednjaka i u trbuhu, povraćanje pomiješano sa krvlju, rijetka stolica, česta potreba za mokrenjem, jaka slabost, vrtoglavica ...

Pažnja! Medicinska enciklopedija nalazi se na web mjestu samo u informativne svrhe i nije vodič za samoliječenje.

• Vertebra.Ru nije odgovoran za moguće posljedice iz primjene informacija navedenih u ovom odjeljku. Liječenje mora propisati liječnik!
• Sve što se može kupiti kod nas možete vidjeti na ovoj poveznici u internetskoj trgovini. Molimo da nas ne zovete u vezi kupnje proizvoda koji nisu dostupni u web trgovini.

4-KLORIDNI UGLJIK (ugljikov tetraklorid; sinonim freon 10) - najjednostavniji spoj ugljika s klorom, CCl 4, najjači hepatotropni otrov. Ugljikov tetraklorid koristi se za proizvodnju freona (freona), u organskoj sintezi u laboratorijskim i industrijskim uvjetima, kao sredstvo za gašenje požara, za kemijsko čišćenje i druge svrhe. Zbog velike toksičnosti ugljikov tetraklorid klasificiran je kao industrijski otrov (vidi Industrijski otrovi). U eksperimentalnoj medicini ugljikov tetraklorid koristi se za modeliranje geijatopatija kod životinja (vidi cirozu jetre, patogeneza).

Ugljikov tetraklorid je teška bezbojna tekućina, talište je - 22,96 °, vrelište 76,75 °, relativna gustoća pri 20 ° - [d] 4 20 - jednako 1,595, topljivost u vodi 0,08%, miješa se s većinom organskih otapala. Ugljikov tetraklorid daje azeotropne smjese (vidi) s vodom, metanolom i nekim drugim tekućinama, otapa mnoge organska tvar, uključujući masti (vidi), voskove (vidi), smole itd. Na normalnim temperaturama ugljikov tetraklorid je kemijski prilično inertan, na temperaturama iznad 500 ° oksidira s stvaranjem fosgena (vidi. Ugušljiva sredstva). Vlažni ugljikov tetraklorid nagriza metale (željezo, aluminij), razgrađujući se na ugljikov dioksid CO 2 i klorovodik HCl; dodir ugljikovog tetraklorida s alkalnim metalima je nedopustiv (moguća eksplozija). Ugljikov tetraklorid reagira s anhidridom sumpora (oleum) prema jednadžbi:

CCl4 + 2SO3 -> COCl2 + S2o5Cl2;

ova reakcija se koristi za laboratorijsku proizvodnju fosgena. Kao tetraklorid orto-ugljične kiseline C (OH) 4, ugljikov tetraklorid se pretvara u orto-ugljikove etere:

s olefinima ulazi u reakciju telomerizacije (lančana reakcija nezasićenih organskih spojeva u prisutnosti tvari nosača s stvaranjem smjese homologa niske molekulske mase), koja se koristi u industrijskoj organskoj sintezi. U tehnologiji, tetraklorid ugljika dobiva se kloriranjem ugljikovodika (vidi) ili njihovih derivata klora i disulfida ugljika i drugim metodama.

Mehanizam specifičnog hepatotoksičnog djelovanja ugljikovog tetraklorida objašnjen je utjecajem slobodnih radikala (vidi Slobodni radikali):

Rezultirajući slobodni radikal sposoban je izravno oštetiti enzimske sustave, na primjer, sustav citokroma P-450 u jetri (vidi citokromi). Također može imati prooksidacijski učinak, odnosno pokrenuti lančanu reakciju (vidi. Lančane reakcije) peroksidacija lipida (vidi Peroksidi), što dovodi do strukturnog i funkcionalnog restrukturiranja biološke membrane(vidi Biološke membrane), povećava se njihova propusnost za ione H +, K +, Na +, Ca2 +, nakon čega slijedi prostorno odvajanje oksidacijskih lanaca. Konačno, citoplazmatske membrane pucaju oslobađanjem proteolitičkih enzima, a stanica (hepatocit) odumire, što se klinički očituje sindromom citolize (vidi. Zatajenje jetre).

Ugljikov tetraklorid kao profesionalna opasnost

Profesionalno trovanje ugljikovim tetrakloridom moguće je gutanjem otrovnih para kroz respiratorni trakt, gutanjem ugljikovog tetraklorida ili produljenim kontaktom s kožom.

Kronično trovanje ugljikov tetraklorid karakterizira oštećenje pamćenja, pospanost, inertnost i druge manifestacije početno stanje hepatogena encefalopatija (vidi), srčani poremećaji i disurični poremećaji. Jetra je povećana i bolna, pokretljivost i peristaltika crijeva su oslabljeni, zabilježeni su grčevi njezinih različitih odjela. Rani objektivni simptomi kroničnog trovanja ugljikovim tetrakloridom smatraju pozitivnu reakciju Van den Berga (vidi Van den Bergovu reakciju), žuticu (vidi) u latentnom ili eksplicitnom obliku, smanjenje koncentracije kalcija (vidi) u krvi, povećanje u sadržaju urobilina (vidi) i urobilinogena, hiperbilirubijemije (vidi), limfocitoze. U serumu krvi uočava se povećanje aktivnosti specifičnih aminotransferaza (vidi) i drugih enzima (vidi), prvenstveno mikrosomalnih, opaža se hiperferremija, hipoprotrombinemija. Pate sintetske funkcije jetre - poremećena je sinteza glukuronida (vidi); bilirubin (vidi) i proteine ​​krvnog seruma. Pod djelovanjem ugljikov tetraklorida, na koži se može pojaviti dermatitis (vidi), ponekad ekcem (vidi).

Akutno trovanje ugljikovim tetrakloridom prati jaka glavobolja, vrtoglavica, zbunjenost ili gubitak svijesti. U teškim slučajevima zatajenje jetre se brzo razvija (vidi) i žrtve mogu umrijeti sa simptomima jetrene kome (vidi). Ponekad je akutno trovanje ugljikovim tetrakloridom u prirodi encefalomijelitisa (vidi), cerebelarne distrofije (vidi. Mali mozak), perifernog neuritisa (vidi), zabilježiti epileptiformne konvulzije (vidi). Sa polako razvijajućim trovanjem za ove kliničke manifestacije pridružuju se simptomi daljnjeg oštećenja jetre i bubrega, povraćanje, proljev, teška žutica. Jetra je povećana i bolna, bilježi se oligurija, u urinu se nalaze proteini, eritrociti i cilindri. U krvi se povećava koncentracija zaostalog dušika (vidi zaostali dušik), smanjuje se sadržaj klorida, a sadržaj kalcija i proteina sirutke nastavlja se smanjivati.

Oštećenje jetre ima prirodu masne hepatoze (vidi): napomena masna infiltracija, centrilobularna nekroza, krvarenja i infiltracija leukocita u parenhim, moguć je razvoj akutne masivne nekroze.

Prva pomoć i hitna terapija

Žrtvu je potrebno odvesti u toplu ventiliranu prostoriju ili na svježi zrak, osigurati odmor, toplinu, udisanje vlažnog kisika. Intravenska injekcija 20 ml 40% otopine glukoze s 500 mg askorbinske kiseline, kap po kap - 0,5 - 1 litra 10-15% otopine glukoze; intramuskularno-40-50 mg vitamina B1 i 2 ml 30% otopine vitamina E (tokoferol acetata) 3-4 puta, 10 ml 5% otopine unitiola 4 puta dnevno, lipoična kiselina do 750-1000 mg dnevno, potkožno-5-10 IU inzulina. Dobar učinak daje dijatermiju području bubrega, prema indikacijama se propisuju srčani agensi (korazol, kordiamin).

U teškim slučajevima trovanja koristi se hemodijaliza (vidi), prema indikacijama, ako nema plućnog edema, proizvesti umjetno disanje(vidi), adrenalin je apsolutno kontraindiciran! U slučaju oralnog trovanja potrebno je odmah ubrizgati oko 150-200 ml vazelina ili ricinusovo ulje, napravite ispiranje želuca (vidi), dajte slani laksativ. Inače, gore navedene aktivnosti. Žrtva mora biti hitno hospitalizirana.

Daljnje liječenje akutnog trovanja ugljikovim tetrakloridom, kao i kroničnog trovanja, simptomatsko je.

Ispitivanje radne sposobnosti

Pitanja ispitivanja radne sposobnosti, medicinske i radne rehabilitacije u slučaju trovanja ugljikovim tetrakloridom rješavaju se uzimajući u obzir težinu klinički simptomi opijenost i higijenske karakteristike radnih uvjeta. Nakon akutnog i kroničnog trovanja žrtve se prebacuju na drugo radno mjesto za cijelo vrijeme liječenja. Prilikom utvrđivanja preosjetljivosti na ugljikov tetraklorid ili u teškom trovanju uz prisutnost zaostali učinci opijenost (razvoj kroničnog hepatitisa, ciroza jetre, oštećenje bubrega), žrtva se uklanja s rada ugljikovim tetrakloridom i osigurava racionalno zapošljavanje.

Prevencija trovanja ugljikovim tetrakloridom

Prevencija trovanja ugljikovim tetrakloridom sastoji se od mehanizacije i automatizacije ručni rad u relevantnim industrijama, oprema za brtvljenje, poboljšanje ventilacije (vidi), higijenska standardizacija sirovina. Velika važnost koristi sredstva individualna zaštita respiratornih organa i kože (vidi Plinske maske, Posebna odjeća). Potrebni su prethodni i periodični liječnički pregledi (vidi liječnički pregled).

Najveća dopuštena koncentracija tetraklorida ugljika u zraku radnog područja je 20 mg / m3, u zraku naseljenih područja 4 mg / m3 (maksimalno jednokratno) i 0,7 mg / m3 (dnevni prosjek), u vodi od rezervoari za kućanstvo i piće te kulturnu i kućnu uporabu 0, 3 mg / l.

Forenzički ugljikov tetraklorid

U forenzičnoj praksi, smrtonosno trovanje ugljikovim tetrakloridom prilično je rijetko, uglavnom kao posljedica neopreznog rukovanja njime kod kuće ili na poslu, ili zbog pogrešne uporabe ugljikov tetraklorida umjesto alkoholnih pića. Smrtonosna doza ugljik tetraklorida za oralno trovanje iznosi 20 do 50 ml.

Morfološke promjene otkrivene prilikom obdukcije u onih koji su umrli od trovanja ugljikovim tetrakloridom ovise o putu ulaska otrova u tijelo i očekivanom životu žrtve nakon uzimanja otrova. U slučaju trovanja inhalacijom, koje brzo dovodi do smrti, utvrđuje se samo oštra obilnost unutarnji organi, toksični edem i akutni emfizem pluća, manja krvarenja u supstanci mozga. Uz oralni unos ugljik tetraklorida u tijelo i smrt nekoliko dana nakon što otrov uđe u tijelo, karakteristično ikterično bojenje kože i bjeloočnice, mala točkasta i veća krvarenja ispod moždanih ovojnica i u moždanoj tvari, kao i u miokarda, bubrega, želuca, crijeva ... Žarišta nekroze u gušterači, akutni ulkusi želuca i dvanaesnika, teška oštećenja jetre - otkriveno je naglo povećanje (do 2500 g) sa slikom masne hepatoze. Uočene su distrofične promjene u bubrezima do nekrotične nefroze, kristali oksalata rozete otkriveni su u lumenima bubrežnih tubula.

U forenzičkoj kemijskoj studiji, ugljikov tetraklorid se ekstrahira iz biološkog materijala destilacijom vodenom parom. Prisutnost ugljikovog tetraklorida u rezultirajućem destilatu utvrđuje se reakcijom uklanjanja klora pri zagrijavanju s kaustičnom lužinom (ion Cl detektira se reakcijom sa srebrnim nitratom), reakcijom stvaranja izonitrila pri zagrijavanju s anilinom i kaustičnom lužinom, pojava ružičaste boje pri zagrijavanju destilata s resorcinolom i kaustičnom lužinom te plinsko -kromatografsko istraživanje (vidi. Kromatografija).

Vještačenje o trovanju ugljikovim tetrakloridom kao uzroku smrti temelji se na kumulativnoj procjeni rezultata pregleda leša, forenzičkim kemijskim i histološkim studijama.

Bibliografija: Berezhnoy R.V. Forenzičko ispitivanje trovanja tehničkim tekućinama, str. 104, M., 1977 .; Štetne tvari u industriji, ur. N.V. Lazarev i E.N. Levina, vol. 1, str. 198, L., 1976 .; Hitna pomoć za akutno trovanje, ur. S. N. Golikova, str. 99, 210, M., 1977 .; Vodič forenzičko vještačenje trovanje, ur. R.V. Berezhny itd., Str. 341, M., 1980 .; Sanotskiy I.V. i Ulanova I.P. Kriteriji opasnosti u higijeni i toksikologiji u procjeni opasnosti kemijski spojevi, s. 162, M., 1975 .; Shvaikova M.D. Toksikološka kemija, str. 78, M., 1975.

A.F. Rubtsov (sud), A.I. Tochilkin (biokemijski), I. Ulanova (svirka).

Ugljikov tetraklorid našao je široku primjenu u industriji kože, boja i lakova, gume, kao otapalo za masti, vosak, smole, ulja, gumu, gumu, za odmašćivanje metalnih proizvoda. Osim toga, naširoko se koristi u proizvodnji aparata za gašenje požara itd.

Ugljikov tetraklorid- bezbojna, prozirna, lako isparavajuća tekućina slatkastog mirisa, koja podsjeća na miris kloroforma. To je slab lijek. Može ući u tijelo kroz gornje dišne ​​putove, netaknutu kožu, a rjeđe kroz gastrointestinalni trakt (ako se uzme slučajno). Izlučuje se kroz pluća nepromijenjen. Ulaskom u tijelo ima pretežan učinak na središnji živčani sustav i parenhimske organe - jetru, bubrege. Također ima iritativno djelovanje.

Klinika za trovanje ugljikovim tetrakloridom

U blagim slučajevima akutnog trovanja, u pravilu dolazi do iritacije sluznice gornjih dišnih putova, konjunktive. Zbog toga dolazi do iznenadnog kašlja, grlobolje, suzenja. Sve to prati glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, mučnina, povraćanje. Udisanje velikih koncentracija ugljikovog tetraklorida može dovesti do akutnog teškog trovanja (u slučaju nesreće). U tom slučaju žrtva razvija oštar nedostatak daha, cijanozu, povećanje temperature na 39 - 40 ° C. Kasniji razvoj opijenosti opaža se 12 do 36 sati nakon kontakta s otrovom. Povraćanje, proljev, bol u različite dijelove tijelo, u desnom hipohondriju. U budućnosti postoji oštro uzbuđenje, osjećaj straha, halucinacije, tonički i klonički napadaji, gubitak svijesti. Opisani su slučajevi razvoja toksičnog plućnog edema, toksične žutice (akutna žuta atrofija jetre), oštećenja bubrega i srca te smetnji vida. Oporavak je spor.

Slučajno gutanje ugljikovog tetraklorida (čak i u malim količinama) može dovesti do teškog trovanja. Nakon 2 - 4 sata nakon uzimanja otrova dolazi do nesalomljivog povraćanja žuči, česte rijetke stolice, grčeva u trbuhu. Sve to prati glavobolja, malaksalost, letargija. Drugog -trećeg dana mogu se razviti klinički znakovi toksičnog hepatitisa - jetra se povećava u veličini, bolna je pri palpaciji, otkriva se žutilo bjeloočnice i kože. Mogući teški toksični nefritis, anurija, hipertenzija, toksični plućni edem, uremična koma.

Kronično trovanje ugljikovim tetrakloridom razvija se postupno. Pojavljuju se glavobolje, vrtoglavica, nesanica, mučnina, povraćanje, uzrujana stolica i često mokrenje. Osim toga, dolazi do iritacije sluznice ždrijela, konjunktive, promuklosti glasa. U izraženijim slučajevima povećava se veličina jetre, njezino palpiranje postaje bolno, funkcije su joj oslabljene, moguća je ciroza jetre i oštećenje bubrega. Kao preventivna mjera potrebno je izvršiti brtvljenje i mehanizaciju proizvodni procesi, ne koristite ugljikov tetraklorid kao otapalo. Kad koristite aparate za gašenje požara u malim zatvorenim prostorima, obavezno nosite plinsku masku.

Hitna pomoć. Uklonite ozlijeđenu osobu iz opasnog područja na svježi zrak, skinite je s odjeće. Kad disanje prestane, napravite umjetnu ventilaciju, izmjenjujte udisanje ugljika svakih 15 minuta s udisanjem kisika. Ubrizgati 1% otopinu lobelina - 1 ml, cititon - 1 ml. Prepišite jaki čaj, kavu, lijekove za srce (kofein 10% - 1 ml, kamfor 20% - 1 ml, kordiamin - 2 ml). Intravenozno se injektira 20 ml 40% -tne otopine glukoze s 500 mg askorbinske kiseline. Vitamin K, fiziološka otopina do 2 litre dnevno. U slučajevima znakova plućnog edema potrebno je puštanje krvi od 300 - 350 ml, u budućnosti - liječenje u bolnici (produženi odmor u krevetu). U prisutnosti hepatitisa potrebno je ispiranje žučnog mjehura otopinom magnezijevog sulfata - duodenalnom intubacijom. Dijeta bi trebala sadržavati ugljikohidrate, svježi sir, vitamine, kalcij.

Slučajno gutanje zahtijeva hitno uklanjanje otrovna tvar od tijela. Prikazuje ispiranje želuca s 10-15 litara vode nakon čega slijedi uvođenje 100-200 ml vazelina ili 30-50 g slanog laksativa. Ostatak terapije dat je gore.

U liječenju kolapsa, adrenalin, masti i alkohol apsolutno su kontraindicirani. Žrtvi je potrebna hospitalizacija. U prva 24 sata nakon trovanja indicirana je operacija peritonealne dijalize.

Hitna pomoć pri profesionalnom trovanju, Artamonova V.G., 1981