Por su naturaleza, la enfermedad en cuestión tiene consecuencias bastante graves, ya que el resultado de la necrosis es la muerte de áreas de tejido individuales (a veces muy grandes). Como resultado, los órganos y sistemas del paciente no podrán funcionar plenamente en el futuro. La necrosis suele ser la causa de la muerte: las células patológicas crecen muy rápidamente, por lo que hay que reaccionar inmediatamente a los primeros síntomas de la enfermedad.
Diagnóstico de necrosis: ¿cómo determinar la forma y el estadio de la enfermedad?
En su desarrollo, esta enfermedad pasa por 3 etapas:
- Prenecrosis.
En esta etapa se producen ciertos cambios, pero son reversibles.
- Muerte de los tejidos.
Se produce necrosis de las células afectadas.
- Cambios destructivos.
Los tejidos patológicos se desintegran.
Para identificar la necrosis superficial, no hay problemas especiales: el médico se familiariza con las quejas del paciente, realiza análisis de sangre y toma una muestra de líquido de la superficie de la herida. En algunos casos, si se sospecha gangrena gaseosa, se puede prescribir una radiografía del área afectada (para confirmar la presencia de gases).
Con necrosis órganos internos El procedimiento de diagnóstico es más extenso y puede incluir:
- Res tgenografía.
Efectivo en las etapas 2 y 3 de la enfermedad. En etapa inicial enfermedad, incluso en presencia de manifestaciones pronunciadas, es posible que no se detecte la enfermedad. En caso de secuestro, el problema de diagnosticar en etapas posteriores puede ser que esta patología se combinará con la osteoporosis, que está dotada de síntomas similares.
- Exploración de radioisótopos.
Se prescribe en los casos en que el método de diagnóstico anterior no tuvo éxito. Para realizar este procedimiento se le da al paciente medicamento medico, que contiene una sustancia radiactiva. Unas horas más tarde, se detectan zonas de radiactividad en el cuerpo del paciente. La zona afectada por la necrosis, debido a la falta de circulación sanguínea en la misma, se presentará en la imagen como una mancha “fría”.
- Tomografía computarizada.
Se utiliza en todas las etapas, si se sospecha necrosis ósea. En una etapa temprana del desarrollo de esta patología, el diagnosticador, al realizar una tomografía computarizada, debe prestar atención a la presencia de cavidades quísticas llenas de líquido. La presencia de tales formaciones, cuando los métodos de investigación anteriores resultan infructuosos; Las quejas del paciente ayudarán a determinar el diagnóstico.
- Imagen de resonancia magnética.
Efectivo en cualquier etapa de la enfermedad, indoloro, seguro para el paciente. A través de este método La investigación puede detectar incluso errores menores asociados con una circulación sanguínea deficiente en los tejidos de los órganos internos.
Métodos de tratamiento para la necrosis.
¿Cómo se realiza la cirugía de necrosis?
El tratamiento quirúrgico de la necrosis no está indicado en todos los casos: todo dependerá de la forma de la necrosis y su estadio:
- Necrotomía.
Se utiliza para la necrosis húmeda (gangrena húmeda), que se localiza en la zona de las extremidades. pecho. La resección de tejido patológico a menudo se realiza sin el uso de anestesia. La profundidad de la incisión debe alcanzar el tejido sano hasta que comience el sangrado.
Indicado para necrosis húmeda, en el marco de tejido no muerto. La señal para realizar esta manipulación es la aparición de un límite claro que separa el tejido sano del tejido patológico.
Después de la no creatomía, se debe realizar una dermatoplastia o (si el volumen del tejido defectuoso no es demasiado grande) se deben aplicar suturas.
- Amputación de un miembro/resección del órgano afectado. Requerido bajo las siguientes circunstancias:
- Al paciente se le diagnostica necrosis húmeda (gangrena húmeda), que progresa rápidamente.
- Hay necrosis seca que no responde a tratamiento conservador, hay signos de su transición a necrosis húmeda.
Al amputar una extremidad, la resección se realiza significativamente por encima del nivel visible de la lesión. La duración de la estancia hospitalaria una vez completada la amputación puede variar de 6 a 14 días. EN periodo postoperatorio el paciente debe tomar un tratamiento con antibióticos y analgésicos. Si no hay complicaciones tras la manipulación, se pueden realizar prótesis después de 2 semanas.
La amputación por necrosis conlleva las siguientes complicaciones:
- Necrosis de la piel en la zona del muñón. Este fenómeno puede ocurrir cuando hay un suministro de sangre inadecuado a los tejidos del área especificada.
- Angiotrofoneurosis. Consecuencia de una violación de la integridad de los nervios durante la manipulación. En el futuro, la persona operada se quejará de dolor en la zona de la cicatriz.
- Dolor fantasma. Durante algún tiempo después de la operación, el paciente puede sentir dolor o picazón en el miembro amputado.
- Cicatrices queloides. Son cicatrices postoperatorias de tamaño considerable. Su formación está asociada a la predisposición de la persona operada a tales fenómenos.
Con necrosis que afecta tejido óseo, se pueden utilizar varios tipos de procedimientos quirúrgicos:
endoprótesis
Prevé la sustitución de la articulación afectada por una artificial. El implante debe estar hecho de materiales duraderos(titanio, circonio). El pasador se fija con cemento/pegamento. El reemplazo de endoprótesis es una operación común para lesiones óseas entre pacientes mayores de 50 años. El procedimiento en cuestión es bastante complicado de realizar. Entre las complicaciones postoperatorias, las más populares son: infección, prótesis sueltas (necesita reoperación).
artrodesis
Esta manipulación implica la resección de huesos que se articulan entre sí. Después de esto, estos huesos se conectan, asegurando así su fusión en el futuro. Este procedimiento tiene consecuencias negativas en términos de la capacidad de trabajo del paciente: es problemático subir/bajar escaleras y sentarse.
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La causa de la muerte del tejido cutáneo puede ser lesiones físicas o químicas, reacciones alérgicas, trastornos de la inervación. La necrosis posinfecciosa de la piel y el tejido subcutáneo y las escaras son afecciones muy graves y extremadamente desagradables. Las llagas aparecen como resultado de la presión constante, la mala circulación y la influencia. sistema nervioso sobre la nutrición y el metabolismo del organismo, piel seca, cuidados insuficientes del paciente encamado, anemia, etc.
La aparición de necrosis después de las inyecciones se explica por la administración de dosis muy grandes de medicamento, después de lo cual se desarrolla arteriolospasmo reflejo y luego hipoxia tisular. Para prevenir el desarrollo de necrosis cutánea posterior a la inyección, se debe administrar una solución de novocaína simultáneamente con el medicamento y aplicar frío en el área de la inyección.
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Necrosis de la piel después de la cirugía.
Preparación cuidadosa antes de la cirugía, aplicación. métodos modernos proporcionan una reducción significativa en el número de casos de necrosis de la piel, pero aún así, por muy cuidadoso que sea el cumplimiento de los estándares de esterilidad, el grupo de riesgo de complicaciones después de la cirugía incluye pacientes que padecen diabetes, hipertensión y fumadores. Los primeros signos de necrosis se observan 2-3 días después de la cirugía.
Tratamiento de la necrosis de la piel.
Necrosis de la piel
La necrosis cutánea es un proceso patológico que implica la muerte de parte del tejido. Comienza con hinchazón, después de lo cual se produce la desnaturalización y la coagulación, lo que conduce a la última etapa: la destrucción celular.
¿Por qué se desarrolla la necrosis cutánea?
Puede haber varias razones para el desarrollo de necrosis cutánea:
- trastornos circulatorios;
- acción bacteria patogénica y virus;
- necrosis traumática;
- necrosis toxigénica;
- necrosis trofoneurótica;
- necrosis isquémica;
- trauma físico;
- lesión química.
Pero la necrosis de la piel no puede llevarse a la última etapa de muerte del tejido si las manifestaciones de la enfermedad se notan a tiempo.
Entre los primeros síntomas de la necrosis cutánea se encuentran el entumecimiento de la zona anatómica y la falta de sensibilidad. Después de esto, la zona de la piel afectada aparece pálida, lo que da paso a un color azul y, finalmente, a un ennegrecimiento con un tinte verde. También hay un deterioro general del estado del paciente, que se manifiesta:
Un signo que hace más convincentes los síntomas anteriores es el dolor debajo de la zona afectada de la piel.
Necrosis de la piel después de la cirugía.
La necrosis cutánea es una de las consecuencias negativas de una mala preparación para la cirugía. Los resultados perjudiciales de la cirugía suelen aparecer dos o tres días después de la operación. La necrosis cutánea superficial se localiza a lo largo de la sutura. La necrosis profunda de la sutura contribuye a su divergencia, lo que empeora significativamente la condición del paciente y complica el curso de la enfermedad.
Entre los motivos de la formación de necrosis cutánea después de las operaciones se encuentran:
- suministro de sangre insuficiente;
- desprendimiento significativo de tejido;
- tensión excesiva en la costura;
- Infección de áreas de piel dañadas.
Tratamiento de la necrosis cutánea con remedios caseros.
Para curar la enfermedad en casa, es necesario preparar ungüentos. Entre las muchas recetas existentes, destacamos dos.
Para preparar el primer remedio necesitas:
- Tome 50 gramos de cera, miel, colofonia, manteca de cerdo, jabón para lavar y aceite de girasol.
- Coloque todos los ingredientes en una cacerola, mezcle bien y hierva.
- Después de esto, deja enfriar la mezcla y agrega 50 gramos de cebolla, ajo y aloe finamente picados.
- Mezclar todo bien.
Antes de aplicar la pomada en la zona afectada, es necesario calentarla.
La segunda receta de un remedio popular para el tratamiento de la necrosis de la piel es más fácil de aplicar:
- Tome una cucharada de manteca de cerdo, una cucharadita de cal apagada y ceniza de corteza de roble.
- Mezclar bien todos los ingredientes.
La pomada se aplica con una venda por la noche y se retira por la mañana. El curso tiene una duración de tres días.
El tratamiento de la necrosis cutánea depende de la forma de la enfermedad y de la etapa de su desarrollo. Tratamiento local incluye dos etapas:
- prevenir el desarrollo de infecciones;
- Escisión de tejido muerto.
La segunda etapa ocurre sólo después de dos o tres semanas de tratamiento eficaz. Para el tratamiento general, se prescriben las siguientes terapias:
También se puede realizar cirugía, pero se utiliza muy raramente.
Títulos de revistas
La enfermedad en cuestión es un proceso patológico durante el cual las células vivas del cuerpo dejan de existir y se produce su muerte absoluta. Hay 4 etapas de necrosis, cada una de las cuales está representada por ciertos síntomas y tiene una serie de consecuencias.
Causas y síntomas de necrosis.
La enfermedad en cuestión puede ocurrir bajo la influencia de factores externos (temperaturas altas/bajas, toxinas, estrés mecánico), internos (hipersensibilidad del cuerpo, defectos metabólicos).
Algunos tipos de necrosis (alérgicas) son bastante raros, otros (vasculares) son muy comunes entre la población.
Un punto común a todos los tipos de esta patología es su peligro para la salud y la vida humana si se ignora el tratamiento.
Necrosis traumática
Este tipo de necrosis puede ocurrir debido a varios factores:
Esto incluye lesiones por impacto o caída. La necrosis traumática puede desarrollarse debido a un trauma eléctrico. El efecto de las temperaturas (altas/bajas) en la piel de una persona puede provocar quemaduras/congelaciones en el futuro.
El área afectada de la piel cambia de color (amarillo pálido), elasticidad (engrosada) y se vuelve insensible a las influencias mecánicas. Después de cierto tiempo, aparecen escudados y trombosis vasculares en la zona de la herida.
Con daño extenso, la temperatura del paciente aumenta bruscamente, el peso corporal disminuye bruscamente (debido a vómitos, pérdida de apetito).
La muerte de las células del cuerpo se produce en el contexto de la radiación radiactiva.
Necrosis tóxica
Este tipo de necrosis puede desarrollarse bajo la influencia de toxinas de diversos orígenes:
A menudo, este tipo de necrosis se diagnostica en pacientes con lepra, sífilis y difteria.
Esto incluye álcalis, medicamentos y ácidos.
Dependiendo de la localización de la lesión, los síntomas de la necrosis tóxica variarán. Las manifestaciones generales de este tipo de necrosis incluyen: debilidad general, fiebre, tos, pérdida de peso.
Necrosis trofoneurótica
Esta patología se produce como consecuencia de un mal funcionamiento del sistema nervioso central, que afecta la calidad del suministro de nervios a los tejidos del cuerpo.
La "cooperación" inadecuada del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico con el cuerpo provoca cambios distróficos en los tejidos y órganos, lo que conduce a la necrosis.
Un ejemplo de este tipo de necrosis son las escaras. Las causas frecuentes de las úlceras por decúbito son la presión regular o excesiva sobre la piel con vendajes apretados, corsés o yeso.
- En la primera etapa de la formación de necrosis trofoneurótica, el color de la piel cambia a amarillo pálido, dolor No hay.
- Después de un cierto tiempo, aparecen pequeñas ampollas llenas de líquido en la zona afectada. La piel debajo de las ampollas se vuelve de color rojo brillante. Si no se trata, posteriormente se produce una supuración de la superficie de la piel.
Necrosis alérgica
Este tipo de enfermedad afecta a pacientes cuyo organismo es hipersensible a las micropartículas que provocan una reacción alérgica.
Un ejemplo de tales irritantes son las inyecciones de proteínas y polipéptidos. Los pacientes se quejan de hinchazón de la piel en los lugares donde se realizó la inyección, picazón y dolor.
Si se ignoran los síntomas descritos, el dolor aumenta y aumenta la temperatura corporal. Este tipo de necrosis a menudo se desarrolla en el contexto de enfermedades infecciosas, alérgicas y autoinmunes.
Necrosis vascular - infarto
Uno de los tipos más comunes de necrosis. Aparece debido a fallo/cese de la circulación sanguínea en las arterias. La razón de este fenómeno es el bloqueo de la luz de los vasos sanguíneos con coágulos de sangre, embolias y espasmos de las paredes de los vasos sanguíneos. El suministro inadecuado de sangre a los tejidos provoca su muerte.
La ubicación de la necrosis puede ser los riñones, los pulmones, el cerebro, el corazón, los intestinos y algunos otros órganos.
Según los parámetros de daño se distinguen infarto total, subtotal y microinfarto. Dependiendo del tamaño de la necrosis vascular, ubicación, presencia/ausencia de enfermedades concomitantes, salud general del paciente, síntomas, resultado. de esta enfermedad Será diferente.
La enfermedad en cuestión, en el marco de los estudios de laboratorio, se manifestará en forma de cambios en el parénquima y el estroma.
Cambios en el núcleo durante la necrosis.
El núcleo de una célula patológica pasa por varias etapas de cambios que se suceden una tras otra:
Los parámetros del núcleo disminuyen y la cromatina se contrae en su interior. Si la necrosis se desarrolla rápidamente, esta etapa de deformación nuclear puede estar ausente. Los cambios comienzan inmediatamente desde la segunda etapa.
El núcleo se fragmenta en varios fragmentos.
Disolución total del núcleo.
Cambios en el citoplasma durante la necrosis.
El citoplasma de una célula, en los fenómenos patológicos que se producen como consecuencia de la necrosis, tiene varias etapas de desarrollo:
Todas las estructuras de la célula dañada mueren. En algunos casos, los cambios afectan parcialmente a la célula. Si los fenómenos destructivos cubren toda la célula, se produce la coagulación del citoplasma.
Se viola la integridad del citoplasma: se desintegra en varios grumos.
El citoplasma se derrite completamente (citólisis), parcialmente (necrosis focal). Si la celda se derrite parcialmente, es posible que se restablezca en el futuro.
Cambios en la sustancia intercelular durante la necrosis.
Los cambios en este componente celular abarcan varias estructuras:
Bajo la influencia de las proteínas del plasma sanguíneo, esta sustancia se deforma: se hincha y se derrite.
En la etapa inicial de destrucción, cambian de forma (se hinchan), se fragmentan y luego se derriten.
El algoritmo de cambios es similar a lo que sucede cuando se destruyen las fibras de colágeno.
Formas clínicas y morfológicas de necrosis.
Dependiendo de la ubicación de la patología en cuestión, la gravedad de su curso y las posibles consecuencias para el paciente, se distinguen varias formas de necrosis.
Necrosis coagulativa o seca
Con esta forma de la enfermedad en cuestión, el tejido muerto se seca gradualmente y disminuye de volumen. Se forma un límite claro que separa los tejidos patológicos de los sanos. En esta frontera se observan fenómenos inflamatorios.
La necrosis seca ocurre bajo las siguientes condiciones:
- Falta de circulación sanguínea normal en una pequeña zona de tejido. Las propiedades físicas de dicho tejido cambian: se vuelve más denso, más seco y de color gris pálido.
- La influencia de factores químicos/físicos en estas áreas.
- Desarrollo de fenómenos patológicos en la forma considerada de necrosis. Este fenómeno ocurre en órganos ricos en proteínas con contenido de líquido limitado. A menudo, la necrosis seca afecta el miocardio, las glándulas suprarrenales y los riñones.
- No hay infección dentro del área afectada. El paciente no presenta malestar general ni fiebre.
La necrosis de la coagulación ocurre en pacientes con errores en la dieta y una buena reacción protectora del cuerpo.
Licuación o necrosis húmeda
- Cambios en el color del tejido en el área del tejido afectado.
- Hinchazón del área patológica, que se acompaña de inflamación.
- La presencia de burbujas que están llenas de líquido transparente (a veces mezclado con sangre).
- Descarga de masas purulentas.
- Crecimiento rápido células patológicas, con mayor infección de los tejidos afectados. Con la necrosis húmeda, todos los sistemas del cuerpo se ven afectados, lo que está plagado de síntomas graves.
La necrosis por colicuación se desarrolla en el contexto de los siguientes factores:
- Problemas con la circulación sanguínea en una zona determinada. La causa puede ser trombosis, embolia o alteración de la integridad de las arterias.
- La presencia en la zona patológica de tejidos que tienen un porcentaje considerable de contenido líquido. La necrosis húmeda afecta Tejido muscular, fibra.
- El paciente tiene enfermedades adicionales (diabetes mellitus, artritis reumatoide, cáncer), lo que afecta negativamente las capacidades de defensa del cuerpo.
Gangrena como tipo de necrosis.
Este tipo de necrosis suele ocurrir después de una lesión, debido al cierre de la luz de un vaso sanguíneo. La ubicación de la gangrena puede ser cualquier órgano interno, cualquier tejido: intestinos, bronquios, piel, tejido subcutáneo, tejido muscular.
Tiene una serie de rasgos característicos:
- Deformación del tejido dañado (pérdida total de elasticidad, firmeza), cambio de color (marrón oscuro).
- Un límite claramente definido entre tejido sano e infectado.
- Ausencia de exacerbaciones. No hay quejas especiales por parte del paciente.
- Rechazo lento del tejido dañado.
- Ninguna infección. Cuando los microorganismos patógenos ingresan al área infectada, la gangrena seca puede convertirse en gangrena húmeda.
- Húmedo.
A menudo se diagnostica en personas predispuestas a desarrollar coágulos sanguíneos. La gangrena húmeda es una consecuencia del bloqueo inmediato de un vaso, en el que se interrumpe o se detiene la circulación sanguínea. Todos estos fenómenos ocurren en el contexto de una infección total del tejido dañado.
Signos del tipo de gangrena en cuestión:
- Decoloración del tejido deformado (verde sucio).
- La presencia de un olor fuerte y desagradable en el lugar de desarrollo de la gangrena.
- La aparición de burbujas llenas de un líquido transparente/rojizo en la zona afectada.
- Fiebre.
- Náuseas, vómitos, heces anormales.
Si hay una respuesta inoportuna a este tipo de gangrena, la muerte del paciente puede ocurrir por intoxicación.
Secuestro como tipo de necrosis.
A menudo ocurre y se desarrolla en el contexto de la osteomielitis. Es casi imposible deshacerse de este tipo de necrosis: la terapia con antibióticos es ineficaz.
Hay varios tipos de secuestro:
- Cortical. El fenómeno patológico se localiza en la superficie del hueso, en los tejidos blandos. En presencia de conductos de fístula, la necrosis puede filtrarse.
- Intracavidad. La cavidad del canal medular es el ambiente por donde ingresan los productos del rechazo del secuestro.
- Penetrante. La ubicación del fenómeno patológico es el grosor del hueso. Los tejidos blandos y el canal de la médula ósea están sujetos a los efectos destructivos del secuestro penetrante.
- Total. Los procesos destructivos cubren grandes áreas alrededor de la circunferencia del hueso.
Infarto de miocardio o necrosis.
La aparición de esta forma de necrosis se asocia con una falta prolongada de suministro de sangre adecuado a una determinada zona del tejido.
Existen varias formas de necrosis miocárdica:
La necrosis, que tiene forma de cuña, a menudo se localiza en los riñones, el bazo y los pulmones: en aquellos órganos donde existe un tipo principal de ramificación de los vasos sanguíneos.
Afecta a aquellos órganos internos donde existe un tipo de ramificación arterial mixta/dispersa (corazón, intestinos).
Considerando el volumen de las zonas afectadas, la necrosis miocárdica puede ser de 3 tipos:
- Total parcial. Las zonas individuales del órgano interno están sujetas a efectos destructivos.
- Total. Todo el órgano está involucrado en el proceso patológico.
- Microinfarto. La magnitud del daño sólo puede juzgarse a través de un microscopio.
La aparición de la lesión durante la necrosis miocárdica determina la presencia de los siguientes tipos de infarto:
- Blanco. El área dañada tiene un color blanco amarillento, que se visualiza claramente en el contexto general del tejido. Muy a menudo, el infarto blanco ocurre en el bazo y los riñones.
- Blanco con ribete rojo. La zona patológica tiene un color blanco amarillento, con rastros de hemorragias. Característica del miocardio.
- Rojo. La zona de necrosis tiene un color burdeos, consecuencia de la saturación de sangre. Los contornos del área patológica están claramente limitados. Característica de los pulmones y los intestinos.
Necrosis de la piel
En nuestra era de progreso tecnológico y médico, las personas todavía se ven obligadas a lidiar con la necrosis de la piel. La necrosis cutánea tiene otro nombre: gangrena. La necrosis es la muerte parcial de la piel y los órganos internos cercanos.
Este proceso se considera irreversible y está plagado de graves consecuencias, ya que su desarrollo se produce dentro de un organismo vivo y aún en funcionamiento. Si la necrosis se detecta de manera oportuna, existe una gran posibilidad de detener su formación y preservar los órganos internos. Sin embargo, para ello es necesario saber qué causas y síntomas preceden al desarrollo de la enfermedad.
Causas
Necrosis de la piel de los dedos de los pies.
Para prevenir la formación de necrosis, cada persona debe saber que la mala circulación sanguínea puede provocar la muerte del tejido y sus órganos cercanos. Y cuanto más lejos están vasos sanguineos, mayor es la probabilidad de infección de tejidos y órganos.
- Biológico. Infección de órganos internos con infecciones bacteriológicas o virales.
- Toxicológico. Varios venenos y sustancias toxicas Puede causar la muerte de tejidos y órganos internos.
- Físico. Lesiones, hematomas, congelación o exposición a los rayos ultravioleta provocan la formación de gangrena.
- Las reacciones alérgicas pueden causar necrosis de los fibromas.
- Trofoneurótico. Con la inmovilización prolongada, se altera la microcirculación sanguínea, que es el mayor provocador de la formación de gangrena.
Además, enfermedades endocrinas, la diabetes mellitus, el daño a la médula espinal y las grandes terminaciones nerviosas contribuyen a la rápida muerte de los tejidos y órganos internos.
Síntomas
Úlceras por necrosis cutánea.
El principal síntoma al que hay que prestar atención es la pérdida total o parcial de la sensibilidad de los tejidos. Si la necrosis afecta solo a la piel, se puede detectar un cambio en su tono en el lugar de la lesión. La piel se vuelve excesivamente pálida, casi azul, luego cambia de color, adquiriendo tonos negro parduzco. Pueden aparecer úlceras que no cicatrizan.
Si la necrosis afecta a las extremidades inferiores, el paciente puede experimentar calambres y dolores, provocando incapacidad para mantenerse en pie o provocando cojera. Con cambios necróticos en los órganos internos, pueden producirse alteraciones de los sistemas digestivo, nervioso, genitourinario o respiratorio. Mientras tanto, con la necrosis, la temperatura corporal aumenta, aparece debilidad severa, hinchazón y los latidos del corazón se aceleran.
Etapas
La necrosis de las extremidades se considera la enfermedad más terrible. Sin embargo, si se diagnostica a tiempo, se puede tratar con éxito. Durante el proceso de formación, la necrosis pasa por varias etapas:
- Paranecrosis. La primera etapa de la enfermedad no debería causar mucha preocupación. En tratamiento apropiado, el paciente se recupera rápidamente y sin consecuencias especiales para él.
- Necrobiosis. Se considera un proceso irreversible. En este momento, se produce una alteración completa del metabolismo de los tejidos, lo que conduce a la prevención de la formación de nuevas células.
- Muerte celular. La célula muere como resultado de la necrosis.
- Aislamiento de enzimas. Después de su muerte, la célula comienza a secretar enzimas dañinas que contribuyen a la descomposición de los tejidos. Esta etapa se llama autólisis.
Diagnóstico
En primer lugar, trabajador médico realiza un examen visual, escucha las quejas del paciente y examina el sitio del daño mediante palpación. Si la necrosis afecta a las extremidades inferiores, identificarla no supone ningún problema, ya que la piel cambia completamente de color.
Si la necrosis afecta los órganos internos o los médicos tienen dudas, se prescriben una serie de estudios adicionales. Éstas incluyen:
- tomografía computarizada y resonancia magnética;
- Examen de rayos x;
- exploración con radioisótopos.
Gracias a uno de los métodos anteriores, es posible determinar la ubicación exacta del área afectada por la necrosis, así como su tamaño y estadio de la enfermedad.
Terapia
Etapa severa de necrosis.
El tratamiento de la enfermedad se lleva a cabo dentro de los muros de una institución médica. Nos gustaría señalar de inmediato que la necrosis no se puede curar en casa, ni tampoco con métodos populares únicamente. La necrosis es peligrosa porque tiene un desenlace fatal, por lo que después del diagnóstico es necesario seguir estrictamente las recomendaciones de los especialistas.
Medicamento
El tratamiento de la necrosis dependerá del estadio de la enfermedad. En primer lugar, el médico prescribe. tratamiento de drogas, que restablecerá la microcirculación sanguínea en los tejidos u órganos afectados. Para eliminar proceso inflamatorio Se prescriben medicamentos antiinflamatorios y para destruir. bacteria dañina– antibióticos.
Gente
No menos útiles serán los ungüentos preparados con sus propias manos, que deben aplicarse en el área afectada: para preparar la mezcla necesitará cera, jabón para lavar, miel, colofonia, aceite vegetal y grasa de cerdo en proporciones iguales. Todos los ingredientes deben hervirse y luego enfriarse. A la masa resultante se le añade aloe finamente rallado, ajo y cebolla y se mezcla. La mezcla resultante se aplica como una compresa tibia en el área afectada.
La próxima receta requerirá menos ingredientes. En un bol pequeño debes poner en proporciones iguales:
Todo debe mezclarse bien. La mezcla resultante se debe aplicar por la noche en la zona del cuerpo afectada por la necrosis.
Quirúrgico
Si el tratamiento farmacológico no proporciona resultado positivo, entonces al paciente sólo se le puede ayudar método operativo. Cabe señalar que la amputación de la extremidad o la eliminación del tejido muerto es el último recurso.
Antes de iniciar la operación, los médicos realizan una serie de manipulaciones:
- Preparación para la cirugía. Se llevan a cabo terapia antibacteriana e infusión.
- Manipulaciones operativas. Destinado a eliminar tejido muerto o extremidades.
- Un período de rehabilitación, durante el cual es sumamente necesaria la consulta a un psicólogo, así como el tratamiento farmacológico.
La necrosis de la piel o de las extremidades no es una sentencia de muerte. Debes recordar que si te han diagnosticado esto no es necesario que te aísles y entres en pánico, sino que sigas estrictamente las indicaciones de los especialistas.
Síntomas de necrosis cutánea.
La necrosis es necrosis, muerte de células y tejidos en un organismo vivo, mientras que su actividad vital cesa por completo.
El proceso necrótico pasa por una serie de etapas :
- paranecrosis: cambios reversibles similares a los necróticos
- necrobiosis: cambios distróficos irreversibles (en este caso, las reacciones catabólicas predominan sobre las anabólicas)
- muerte celular
- autólisis: descomposición de un sustrato muerto bajo la acción de enzimas hidrolíticas y macrófagos
Signos microscópicos de necrosis:
1) cambios de núcleo
- Cariopicnosis: contracción del núcleo. En esta etapa, se vuelve intensamente basófilo: se vuelve azul oscuro con hematoxilina.
- La cariorrexis es la desintegración del núcleo en fragmentos basófilos.
- Cariolisis: disolución del núcleo.
La picnosis, la rexis y la lisis nuclear ocurren secuencialmente una tras otra y reflejan la dinámica de activación de las proteasas: ribonucleasa y desoxirribonucleasa. Con una necrosis de rápido desarrollo, el núcleo sufre lisis sin la etapa de cariopicnosis.
2) Cambios en el citoplasma
- plasmacoagulación. Primero, el citoplasma se vuelve homogéneo y acidófilo, luego se produce la coagulación de las proteínas.
- plasmorrexis
- plasmólisis
La fusión en algunos casos afecta a toda la célula (citólisis), y en otros solo a una parte (necrosis por licuefacción focal o distrofia del balón)
3) Cambios en la sustancia intercelular.
a) Las fibras de colágeno, elásticas y de reticulina se hinchan, saturadas de proteínas plasmáticas, se transforman en masas densas y homogéneas, que se fragmentan, se descomponen en grumos o se lisan.
La ruptura de estructuras fibrosas está asociada con la activación de colagenasa y elastasa.
Las fibras de reticulina no sufren cambios necróticos durante mucho tiempo y, por lo tanto, se encuentran en muchos tejidos necróticos.
b) la sustancia intersticial se hincha y se derrite debido a la despolimerización de sus glicosaminoglicanos y la impregnación con proteínas del plasma sanguíneo
Con la necrosis de los tejidos, su consistencia, color y olor cambian. El tejido puede volverse denso y seco (momificación), o puede volverse flácido y derretido.
La tela suele ser blanca y tiene un color blanco amarillento. Y a veces es de color rojo oscuro cuando está empapado en sangre. La necrosis de la piel, el útero y la piel a menudo se vuelve gris verdosa o negra.
Causas de la necrosis.
Según la causa de la necrosis, se distinguen los siguientes tipos:
1) necrosis traumática
Es el resultado de la acción directa sobre el tejido de factores físicos y químicos (radiación, temperatura, electricidad, etc.)
Ejemplo: cuando se expone a altas temperaturas, se producen quemaduras en los tejidos y cuando se expone a bajas temperaturas, se produce congelación.
2) tóxico necrosis
Es el resultado de la acción directa de toxinas de origen bacteriano y no bacteriano sobre los tejidos.
Ejemplo: necrosis de cardiomiocitos cuando se exponen a exotoxina diftérica.
3) trofoneurótico necrosis
Ocurre cuando hay una violación del trofismo nervioso de los tejidos. El resultado es un trastorno circulatorio, cambios distróficos y necrobióticos que conducen a la necrosis.
4) alérgico necrosis
Es una expresión de una reacción de hipersensibilidad inmediata en un organismo sensibilizado.
Ejemplo: fenómeno de Arthus.
5) vascular necrosis- infarto de miocardio
Ocurre cuando el flujo sanguíneo en las arterias se interrumpe o se detiene debido a un tromboembolismo o un espasmo prolongado. El flujo sanguíneo insuficiente provoca isquemia, hipoxia y muerte tisular debido al cese de los procesos redox.
A directo La necrosis incluye necrosis traumática y tóxica. La necrosis directa es causada por la influencia directa de un factor patógeno.
Indirecto la necrosis se produce indirectamente a través de los sistemas vascular y neuroendocrino. Este mecanismo de desarrollo de necrosis es típico de las especies 3-5.
Formas clínicas y morfológicas de necrosis.
Se distinguen teniendo en cuenta las características estructurales y funcionales de los órganos y tejidos en los que se produce la necrosis, los motivos de su aparición y las condiciones de desarrollo.
1) necrosis por coagulación (seca)
La necrosis seca se basa en los procesos de desnaturalización de proteínas con la formación de compuestos poco solubles que pueden largo tiempo no sufren degradación hidrolítica.
Las zonas muertas que aparecen son secas, densas, de color gris amarillento.
La necrosis coagulativa se produce en órganos ricos en proteínas y pobres en líquidos (riñones, miocardio, glándulas suprarrenales, etc.).
Normalmente, se puede marcar claramente un límite claro entre el tejido muerto y el tejido vivo. Hay una fuerte inflamación de la demarcación en la frontera.
Necrosis cérea (de Zenker) (en los músculos rectos del abdomen en enfermedades infecciosas agudas)
Caseosa (necrosis con queso) con sífilis, tuberculosis
Fibrinoide: necrosis del tejido conectivo, que se observa en enfermedades alérgicas y autoinmunes. Las fibras de colágeno y los músculos lisos del revestimiento medio de los vasos sanguíneos resultan gravemente dañados. Se caracteriza por la pérdida de la estructura normal de las fibras de colágeno y la acumulación de material necrótico homogéneo de color rosa brillante, similar (!) a la fibrina.
2) necrosis por licuefacción (húmeda)
Se caracteriza por la fusión del tejido muerto, la formación de quistes. Se desarrolla en tejidos relativamente pobres en proteínas y ricos en líquidos. La lisis celular se produce como resultado de la acción de sus propias enzimas (autólisis).
No existe una zona clara entre el tejido vivo y el muerto.
Infarto cerebral isquémico
Cuando masas de necrosis seca se derriten, se habla de colicuación secundaria.
3) Gangrena
La gangrena es la necrosis de los tejidos en contacto con el medio externo (piel, intestinos, pulmones). En este caso, los tejidos se vuelven de color marrón grisáceo o negro, lo que se asocia con la transformación de los pigmentos sanguíneos en sulfuro de hierro.
a) gangrena seca
Necrosis de tejidos en contacto con el medio externo sin la participación de microorganismos. Ocurre con mayor frecuencia en las extremidades como resultado de necrosis coagulativa isquémica.
Los tejidos necróticos se secan, encogen y endurecen cuando se exponen al aire y quedan claramente delimitados del tejido viable. En el límite con los tejidos sanos, se produce una inflamación de la demarcación.
Inflamación de demarcación– inflamación reactiva alrededor del tejido muerto, que delimita el tejido muerto. La zona de restricción es, por tanto, una zona de demarcación.
Ejemplo: - gangrena de la extremidad con aterosclerosis y trombosis
Por congelación o quemaduras
b) gangrena húmeda
Se desarrolla como resultado de capas sobre cambios de tejido necrótico. infección bacteriana. Bajo la acción de las enzimas, se produce una colicuación secundaria.
El tejido se hincha, se hincha y huele mal.
La aparición de gangrena húmeda se ve facilitada por trastornos circulatorios y de la circulación linfática.
En la gangrena húmeda, no existe una distinción clara entre tejido vivo y muerto, lo que complica el tratamiento. Para el tratamiento, es necesario transformar la gangrena húmeda en gangrena seca, solo entonces realizar la amputación.
Gangrena intestinal. Se desarrolla con obstrucción de las arterias mesentéricas (trombos, embolia), colitis isquémica, peritonitis aguda. La membrana serosa es opaca y está cubierta de fibrina.
Úlceras por presión. Las escaras son la muerte de áreas superficiales del cuerpo que están sujetas a presión.
Noma es un cáncer acuoso.
c) gangrena gaseosa
Ocurre cuando una herida se infecta con flora anaeróbica. Se caracteriza por una extensa necrosis tisular y la formación de gases como resultado de la actividad enzimática de las bacterias. Frecuente síntoma clínico– crepitación.
4) secuestrar
No se reemplaza una zona de tejido muerto que no sufre autólisis tejido conectivo y se encuentra libremente entre los tejidos vivos.
Ejemplo: - secuestrador en osteomielitis. Alrededor de dicho secuestro se formará una cápsula y una cavidad llena de pus.
5) ataque al corazón
Necrosis vascular, consecuencia y expresión extrema de la isquemia. Las razones del desarrollo de un ataque cardíaco son espasmos prolongados, trombosis, embolia arterial y estrés funcional del órgano en condiciones de suministro de sangre insuficiente.
a) formas de ataque cardíaco
Muy a menudo, los infartos tienen forma de cuña (la base de la cuña mira hacia la cápsula y la punta mira hacia el hilo del órgano). Estos infartos se forman en el bazo, los riñones y los pulmones, lo que está determinado por la naturaleza de la arquitectura de estos órganos, el principal tipo de ramificación de sus arterias.
Con menos frecuencia, la necrosis tiene Forma irregular. Tal necrosis ocurre en el corazón, los intestinos, es decir, en aquellos órganos donde no principales, dispersos o tipo mixto ramificación de las arterias.
b) magnitud
Un infarto puede afectar la mayor parte o la totalidad de un órgano (infarto subtotal o total) o puede detectarse sólo bajo un microscopio (microinfarto).
c) apariencia
Es una zona de color blanco amarillento, bien delimitada del tejido circundante. Suele ocurrir en tejidos con circulación colateral insuficiente (bazo, riñones).
Está representada por una zona blanca-amarilla, pero esta zona está rodeada por una zona de hemorragias. Se forma como resultado del hecho de que el espasmo vascular a lo largo de la periferia del infarto es reemplazado por su expansión y el desarrollo de hemorragias. Un infarto de este tipo se encuentra en el miocardio.
La zona de necrosis está saturada de sangre, es de color rojo oscuro y bien delimitada. Se encuentra en aquellos órganos donde es característica la congestión venosa, donde no existe un tipo principal de suministro de sangre. Ocurre en los pulmones (ya que hay anastomosis entre los bronquios y arterias pulmonares), intestinos.
Manifestaciones clínicas de necrosis.
1) manifestaciones sistémicas: fiebre, leucocitosis neutrofílica. Las enzimas intracelulares se determinan en la sangre: la isoenzima MB de la kratina quinasa aumenta con la necrosis miocárdica.
Con un resultado relativamente favorable, se produce una inflamación reactiva alrededor del tejido muerto, que separa el tejido muerto del tejido sano. En esta zona, los vasos sanguíneos se dilatan, se produce plétora e hinchazón, y un gran número de leucocitos.
Reemplazo de masas muertas por tejido conectivo. En tales casos, se forma una cicatriz en el lugar de la necrosis.
Crecimiento excesivo del área de necrosis con tejido conectivo.
Calcificación. Acumulación de sales de calcio en la cápsula.
Grado extremo de petrificación. Formación de hueso en la zona de necrosis.
6) fusión purulenta
Esta es la fusión purulenta de los infartos durante la sepsis.
Síntomas de necrosis cutánea después de la cirugía.
Síntomas de necrosis cutánea.
La necrosis de la piel es un proceso patológico que significa la muerte de parte del tejido en un organismo vivo. Se produce hinchazón, desnaturalización y coagulación de las proteínas citoplasmáticas y destrucción celular.
Las causas de la necrosis de la piel son la mala circulación y la exposición a bacterias o virus patógenos. Según su etiología, se clasifican en necrosis traumática, toxigénica, trofoneurótica e isquémica.
Teniendo en cuenta las características estructurales y funcionales de órganos y tejidos, las formas clínicas y morfológicas de necrosis se dividen en:
Necrosis coagulativa (seca)
· Necrosis por licuación (húmeda)
La causa de la muerte del tejido cutáneo puede ser un trauma físico o químico, reacciones alérgicas y trastornos de la inervación. La necrosis posinfecciosa de la piel y el tejido subcutáneo y las escaras son afecciones muy graves y extremadamente desagradables. Las escaras aparecen como consecuencia de la presión constante, la mala circulación y la influencia del sistema nervioso sobre la nutrición y el metabolismo del cuerpo, la piel seca, los cuidados insuficientes del paciente encamado, la anemia, etc.
La aparición de necrosis después de las inyecciones se explica por la administración de dosis muy grandes de medicamento, después de lo cual se desarrolla arteriolospasmo reflejo y luego hipoxia tisular. Para prevenir el desarrollo de necrosis cutánea posterior a la inyección, se debe administrar una solución de novocaína simultáneamente con el medicamento y aplicar frío en el área de la inyección.
Entumecimiento, falta de sensibilidad, palidez de la piel y luego cianosis, ennegrecimiento de la piel o aparición de un tinte verde oscuro, deterioro general del estado, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de temperatura, hiperemia e hinchazón son los primeros signos de necrosis de la piel. Si hay un rápido desarrollo de manifestaciones sistémicas y los antibióticos no son efectivos, esto también es un signo de la presencia de una infección necrotizante. El dolor intenso en la piel sobre la lesión advierte sobre el desarrollo de gangrena.
Necrosis de la piel después de la cirugía.
Una preparación cuidadosa antes de la cirugía y el uso de métodos modernos garantizan una reducción significativa en el número de casos de necrosis cutánea, pero por muy cuidadoso que sea el cumplimiento de las normas de esterilidad, el grupo de riesgo de complicaciones después de la cirugía incluye pacientes que padecen diabetes, hipertensión y fumadores. Los primeros signos de necrosis se observan 2-3 días después de la cirugía.
Esto se manifiesta por necrosis marginal a lo largo de la sutura. Una vez detectados cambios, es necesario conservar la costra que cubre la superficie de la herida (escara) el mayor tiempo posible, hasta que se formen granulaciones debajo de ella. En el caso de necrosis tisular más profunda, cuando la sutura diverge, se realiza necrectomía, es decir, limpiando los bordes de la herida con la ayuda de geles y ungüentos enzimáticos, y después de curar la herida, se aplican suturas secundarias.
Las razones de la formación de necrosis de un área de la piel después de la cirugía pueden ser una falta de suministro de sangre, un desprendimiento significativo de tejido o tensión en los sitios de sutura, una infección que se desarrolla como resultado de la formación de un hematoma.
Tratamiento de la necrosis de la piel.
Las infecciones cutáneas necrotizantes son causadas por diversos microorganismos con propiedades aeróbicas y anaeróbicas. La enfermedad ocurre cuando un grupo de estos patógenos ingresa al tejido subcutáneo. Su interacción conduce a la necrosis de la piel. La gangrena bacteriana es causada por estreptococos microaerofílicos no hemolíticos y la gangrena estreptocócica es provocada por cepas toxigénicas de GABHS.
Una infección que progresa rápidamente, acompañada de síntomas de intoxicación grave. La piel humana puede verse afectada por infecciones necrotizantes después de picaduras de insectos, después de lesiones menores, cuando ocurren reacciones a medicamentos, cuando las inyecciones son estériles, durante la paraproctitis (abscesos perianales) y muchos otros factores. Hasta la fecha tomografía computarizada confirma de forma fiable la presencia de una infección que causa necrosis cutánea.
La biopsia y la biopsia por aspiración permiten realizar el diagnóstico mediante la evaluación de cambios histológicos. El tratamiento de pacientes con necrosis cutánea debe realizarse bajo la supervisión de médicos: un especialista en enfermedades infecciosas, un resucitador y un cirujano. Es obligatoria la terapia intravenosa con penicilina, clindamicina y gentamicina. Los antibióticos se seleccionan de acuerdo con los resultados de las pruebas microbiológicas. Y se realizan terapia de infusión y estabilización hemodinámica.
Por ejemplo, la gangrena bacteriana se desarrolla lentamente y, por tanto, se trata como una forma infecciosa de gangrena. El tratamiento es conservador, pero el tejido cutáneo afectado por la necrosis debe extirparse quirúrgicamente. Promesa tratamiento exitoso necrosis de la piel - diagnóstico precoz, tratamiento intensivo medicamentos y cirugía.
Necrosis tisular: tipos y tratamiento.
Todos los procesos importantes del cuerpo humano ocurren a nivel celular. Los tejidos, como conjunto de células, realizan funciones protectoras, de soporte, reguladoras y otras funciones importantes. Cuando el metabolismo celular se altera por diversos motivos, se producen reacciones destructivas que pueden provocar cambios en el funcionamiento del organismo e incluso la muerte celular. La necrosis de la piel es una consecuencia. cambios patologicos y puede causar efectos irreversibles y mortales.
¿Qué es la necrosis tisular?
En el cuerpo humano, el tejido, representado por un conjunto de células elementales estructurales y funcionales y estructuras de tejido extracelular, participa en muchos procesos vitales. Todos los tipos (epitelial, conectivo, nervioso y muscular) interactúan entre sí, asegurando el funcionamiento normal del organismo. La muerte celular natural es una parte integral del mecanismo fisiológico de regeneración, pero los procesos patológicos que ocurren en las células y en la matriz intercelular conllevan cambios que amenazan la vida.
Las consecuencias más graves para los organismos vivos son la necrosis tisular: muerte celular bajo la influencia de factores exógenos o endógenos. Durante este proceso patológico, se produce hinchazón y un cambio en la conformación nativa de las moléculas de proteínas citoplasmáticas, lo que conduce a su pérdida. función biológica. El resultado de la necrosis es la adherencia de partículas de proteínas (floculación) y la destrucción final de los componentes vitales permanentes de la célula.
Causas
El cese de la actividad vital de las células se produce bajo la influencia de cambios en las condiciones externas de existencia del organismo o como resultado de procesos patológicos que ocurren dentro de él. Los factores causantes de la aparición de necrosis se clasifican según su naturaleza exógena y endógena. Las razones endógenas por las que el tejido puede morir incluyen:
- vascular – disfunción del sistema cardiovascular, lo que provocó una interrupción del suministro de sangre a los tejidos y un deterioro de la circulación sanguínea;
- trófico: cambios en el mecanismo de nutrición celular, interrupción del proceso para garantizar la preservación de la estructura y funcionalidad de las células (por ejemplo, necrosis de la piel después de la cirugía, úlceras prolongadas que no cicatrizan);
- metabólico – alteración de los procesos metabólicos debido a la ausencia o producción insuficiente de ciertas enzimas, cambios en el metabolismo general;
- alérgico: una reacción muy intensa del cuerpo a sustancias condicionalmente seguras, cuyo resultado son procesos intracelulares irreversibles.
Los factores patógenos exógenos son causados por el impacto en el cuerpo de causas externas, tales como:
- mecánico – daño a la integridad del tejido (herida, traumatismo);
- físico – deterioro de la funcionalidad debido a la exposición a fenómenos físicos ( electricidad, radiación, radiación ionizante, temperaturas muy altas o bajas (congelación, quemaduras);
- químico – irritación por compuestos químicos;
- tóxico: daño por ácidos, álcalis, sales de metales pesados, drogas;
- biológico: destrucción de células bajo la influencia de microorganismos patógenos (bacterias, virus, hongos) y las toxinas que secretan.
Señales
La aparición de procesos necróticos se caracteriza por pérdida de sensibilidad en la zona afectada, entumecimiento de las extremidades y sensación de hormigueo. El deterioro del trofismo sanguíneo está indicado por la palidez de la piel. El cese del suministro de sangre al órgano dañado hace que el color de la piel se vuelva azulado y luego adquiera un tinte verde oscuro o negro. La intoxicación general del cuerpo se manifiesta en un deterioro del bienestar, fatiga rápida y agotamiento del sistema nervioso. Los principales síntomas de la necrosis son:
- perdida de la sensibilidad;
- entumecimiento;
- convulsiones;
- hinchazón;
- hiperemia de la piel;
- sensación de frialdad en las extremidades;
- disfunción del sistema respiratorio (dificultad para respirar, cambios en el ritmo respiratorio);
- aumento de la frecuencia cardíaca;
- Aumento permanente de la temperatura corporal.
Signos microscópicos de necrosis.
La rama de la histología dedicada al estudio microscópico de los tejidos afectados se denomina patohistología. Los especialistas en este campo examinan secciones de órganos para identificar signos de daño necrótico. La necrosis se caracteriza por los siguientes cambios que ocurren en las células y el líquido intercelular:
- pérdida de la capacidad de las células para teñir selectivamente;
- conversión de núcleos;
- desconcomplejación de las células como resultado de cambios en las propiedades del citoplasma;
- disolución, desintegración de la sustancia intersticial.
La pérdida de la capacidad de las células para teñir selectivamente, bajo el microscopio, parece una masa pálida, sin estructura, sin un núcleo claramente definido. La transformación de los núcleos de las células que han sufrido cambios necróticos se desarrolla en las siguientes direcciones:
- cariopicnosis: contracción del núcleo celular, que se produce como resultado de la activación de las hidrolasas ácidas y un aumento en la concentración de cromatina (la sustancia principal del núcleo celular);
- Hipercromatosis: se produce una redistribución de los grupos de cromatina y su alineación. cubierta interior granos;
- cariorrexis: rotura completa del núcleo, los grupos de cromatina de color azul oscuro están dispuestos en orden aleatorio;
- cariolisis – alteración de la estructura de la cromatina del núcleo, su disolución;
- vacuolización: se forman vesículas que contienen un líquido transparente en el núcleo celular.
Alto valor pronóstico en caso de necrosis cutánea de origen infeccioso, tiene la morfología de leucocitos, para cuyo estudio estudios microscópicos citoplasma de las células afectadas. Los signos que caracterizan los procesos necróticos pueden incluir los siguientes cambios en el citoplasma:
- plasmólisis – fusión del citoplasma;
- plasmorrexis: desintegración del contenido de las células en grupos de proteínas; cuando se llena con tinte de xanteno, el fragmento en estudio se vuelve rosado;
- plasmopicnosis – contracción del entorno celular interno;
- hialinización: compactación del citoplasma, adquisición de homogeneidad y vidriosidad;
- coagulación del plasma: como resultado de la desnaturalización y la coagulación, la estructura rígida de las moléculas de proteínas se desintegra y se pierden sus propiedades naturales.
Como resultado de los procesos necróticos, el tejido conectivo (sustancia intermedia) sufre una disolución, licuefacción y descomposición gradual. Cambios observados con estudios histológicos, ocurren en el siguiente orden:
- hinchazón mucoide de las fibras de colágeno: la estructura fibrilar se borra debido a la acumulación de mucopolisacáridos ácidos, lo que conduce a una alteración de la permeabilidad de las estructuras del tejido vascular;
- hinchazón fibrinoide: pérdida completa de las estrías fibrilares, atrofia de las células de la sustancia intersticial;
- Necrosis fibrinoide: división de las fibras reticulares y elásticas de la matriz, desarrollo de tejido conectivo sin estructura.
Tipos de necrosis
Para determinar la naturaleza de los cambios patológicos y prescribir el tratamiento adecuado, es necesario clasificar la necrosis según varios criterios. La clasificación se basa en características clínicas, morfológicas y etiológicas. En histología se distinguen varios tipos clínicos y morfológicos de necrosis, cuya pertenencia a uno u otro grupo se determina en función de las causas y condiciones para el desarrollo de la patología y las características estructurales del tejido en el que se desarrolla:
- coagulación (seca): se desarrolla en estructuras saturadas de proteínas (hígado, riñones, bazo), caracterizada por procesos de compactación, deshidratación, este tipo incluye la necrosis del tejido adiposo de Zenker (cerosa), fibrinoide y caseosa (parecida a la cuajada);
- colicuación (húmeda): el desarrollo se produce en tejidos ricos en humedad (cerebro), que se licuan debido a la descomposición autolítica;
- gangrena: se desarrolla en tejidos que entran en contacto con el ambiente externo, hay 3 subtipos: seco, húmedo, gaseoso (según la ubicación);
- secuestro – es un área de estructura muerta (generalmente hueso) que no ha sufrido autodisolución (autólisis);
- ataque cardíaco: se desarrolla como resultado de una interrupción inesperada, total o parcial, del suministro de sangre a un órgano;
- Úlceras por decúbito: se forman cuando violación local Circulación sanguínea debido a la compresión constante.
Dependiendo del origen de los cambios del tejido necrótico, las causas y condiciones de su desarrollo, la necrosis se clasifica en:
- traumático (primario y secundario): se desarrolla bajo la influencia directa de un agente patógeno, según el mecanismo de aparición se refiere a necrosis directa;
- toxigénico – surge como consecuencia de la influencia de toxinas de diversos orígenes;
- trofoneurótico – la causa del desarrollo son alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central o periférico, causando disturbios inervación de la piel u órganos;
- isquémico – ocurre cuando la circulación periférica es insuficiente, la causa puede ser trombosis, obstrucción vascular, bajo contenido de oxígeno;
- alérgico: aparece como resultado de una reacción específica del cuerpo a irritantes externos, según el mecanismo de aparición, se clasifica como necrosis indirecta.
éxodo
La importancia de las consecuencias de la necrosis tisular para el cuerpo se determina en función de características funcionales partes moribundas. La necrosis del músculo cardíaco puede provocar las complicaciones más graves. Independientemente del tipo de daño, el foco necrótico es una fuente de intoxicación, a la que los órganos responden desarrollando un proceso inflamatorio (secuestro) con el fin de proteger las zonas sanas de los efectos nocivos de las toxinas. Ausencia reacción defensiva indica reactividad inmune deprimida o alta virulencia del patógeno de la necrosis.
Un resultado desfavorable se caracteriza por la fusión purulenta de las células dañadas, cuyas complicaciones son sepsis y sangrado. Cambios necróticos en vital. órganos importantes(capa cortical de los riñones, páncreas, bazo, cerebro) puede ser mortal. Con un resultado favorable, las células muertas se derriten bajo la influencia de enzimas y las áreas muertas se reemplazan con una sustancia intersticial, lo que puede ocurrir en las siguientes direcciones:
- organización: el lugar del tejido necrótico se reemplaza por tejido conectivo con la formación de cicatrices;
- osificación: el área muerta es reemplazada por tejido óseo;
- encapsulación: se forma una cápsula conectora alrededor de la lesión necrótica;
- mutilación: se rechazan las partes externas del cuerpo, se produce la autoamputación de las zonas muertas;
- petrificación: calcificación de áreas que han sufrido necrosis (reemplazo con sales de calcio).
Diagnóstico
No es difícil para un histólogo identificar cambios necróticos de naturaleza superficial. Será necesario realizar análisis de sangre y una muestra de líquido de la superficie dañada para confirmar el diagnóstico, basándose en una entrevista verbal con el paciente y una inspección visual. Si existe sospecha de formación de gas con gangrena diagnosticada, se prescribirá una radiografía. La necrosis de tejidos de órganos internos requiere un diagnóstico más completo y extenso, que incluye métodos como:
- Examen de rayos X: utilizado como método de diagnóstico diferenciado para excluir la posibilidad de otras enfermedades con síntomas similares, el método es eficaz en las primeras etapas de la enfermedad;
- Exploración con radioisótopos: indicada en ausencia de resultados convincentes de rayos X, la esencia del procedimiento es la introducción de una solución especial que contiene sustancias radiactivas, que durante la exploración son claramente visibles en la imagen, mientras que los tejidos afectados, debido a la alteración de la circulación sanguínea. , se destacará claramente;
- tomografía computarizada: se realiza si se sospecha que el tejido óseo está muriendo; durante el diagnóstico, se identifican cavidades quísticas, cuya presencia de líquido indica patología;
- Imágenes por resonancia magnética: altamente efectiva y método seguro diagnóstico de todas las etapas y formas de necrosis, con la ayuda del cual se detectan incluso cambios celulares menores.
Tratamiento
previa cita medidas terapéuticas Cuando se diagnostica la muerte del tejido, se tienen en cuenta una serie de factores puntos importantes, como la forma y tipo de enfermedad, el estadio de necrosis y la presencia de enfermedades concomitantes. El tratamiento general de la necrosis cutánea de los tejidos blandos implica tomar drogas farmacologicas para mantener el cuerpo agotado por enfermedades y fortalecer el sistema inmunológico. Para ello, se prescriben los siguientes tipos de medicamentos:
- agentes antibacterianos;
- sorbentes;
- preparaciones enzimáticas;
- diuréticos;
- complejos vitamínicos;
- vasoconstrictores.
El tratamiento específico de las lesiones necróticas superficiales depende de la forma de la patología.
Problemas y posibilidades del tratamiento restaurador de pacientes con necrosis de tejidos blandos y huesos de las extremidades.
La causa de la necrosis tisular es la desnutrición de una determinada zona del tejido debido a una lesión o una inflamación putrefacta o, más a menudo, la influencia combinada de ambas. Esto sucede debido al impacto de la fuerza mecánica sobre las células (roturas, compresión), así como debido al desarrollo de una infección y temperaturas altas o bajas.
Cualquier tejido y órgano puede volverse necrótico. La velocidad y el grado de propagación de la necrosis están influenciados por el impacto mecánico en curso, la adición de infección y las características de la estructura anatómica y fisiológica del órgano dañado.
El inicio del desarrollo de la necrosis se caracteriza por dolor severo, la piel se vuelve pálida y fría y adquiere un aspecto jaspeado. Se produce entumecimiento y se pierde la sensibilidad, se altera la función, aunque sus manifestaciones son posibles durante algún tiempo después de que se establece la necrosis. La necrosis comienza desde las secciones inferiores y se extiende gradualmente hasta el nivel de desnutrición, y luego se determina una línea llamada "demarcación" en el límite de los tejidos vivos y muertos. La presencia de demarcación indica la posibilidad de realizar una operación: eliminar la parte necrótica a lo largo de esta línea o por encima de ella. Esta regla táctica establecida desde hace mucho tiempo entre los cirujanos es la única correcta que se adapta a las ideas actuales.
Las medidas terapéuticas tienen como objetivo mantener el estado general mediante terapia de infusión activa (sangre, sucedáneos de la sangre, antibióticos, vitaminas, etc.).
El tratamiento local consiste en eliminar la necrosis dentro del tejido sano, y el alcance de la intervención quirúrgica depende del tipo de gangrena, que puede ser seca o húmeda. La enfermedad seca avanza favorablemente y está indicada la intervención quirúrgica cuando se forma una línea de demarcación. En caso de gangrena húmeda, cuando las manifestaciones generales son pronunciadas, acompañadas de una intoxicación grave, la amputación inmediata de la extremidad se lleva a cabo dentro del tejido sano, es decir, por encima del nivel del borde de necrosis.
Se sabe que los tejidos más diferenciados se ven afectados mucho antes. Por lo tanto, con la necrosis de músculos y piel, los tendones y huesos se encuentran en un estado relativamente no afectado. Durante la intervención quirúrgica, es necesario tener en cuenta este fenómeno y no eliminar las áreas necróticas en toda su profundidad, sino extirpar solo las afectadas (no extirpar el tejido óseo independientemente del estado de viabilidad) y reemplazarlo con un pedunculado completamente nutrido. colgajo piel-subcutáneo. Las complicaciones purulentas pueden eliminarse mediante infusión regional de antibióticos.
Cuando se identifican huesos y tendones no afectados, se cubren con material plástico según uno de métodos existentes. En tales casos, es posible preservar el segmento de la extremidad y prevenir la discapacidad de la víctima. Hubo 11 de estos pacientes.
Todos ellos fueron operados según nuestro método aceptado, que consistió en cateterismo buque principal, extirpación del tejido blando necrótico con sustitución del defecto del tejido blando con un colgajo sobre un pedículo.
Cinco de ellos tenían daños en la parte inferior de la pierna, dos en el pie, uno en el antebrazo y tres por necrosis de la mano.
Todos los pacientes tuvieron daños muy severos con daño a tejidos blandos y huesos, en 2 pacientes con fractura cerrada parte inferior de la pierna como resultado de un tratamiento inadecuado (se aplicó un yeso circular), se produjo necrosis de la parte inferior de la pierna, lo que requirió necrectomía del segmento.
Un paciente, ingresado 3 días después de la lesión en el antebrazo, presentó signos de necrosis del segmento a nivel de la fractura. Otro paciente tuvo necrosis del calcáneo y del astrágalo, que fueron extirpados durante el tratamiento.
Tres pacientes tuvieron una fractura abierta del tercio inferior de los huesos de la pierna con una complicación purulenta aguda y necrosis de la tibia entre 10 y 15 cm.
Un paciente, cuya mano quedó atrapada bajo presión, desarrolló necrosis de los tejidos blandos de la mano y otras lesiones. Todos los pacientes requirieron un enfoque no estándar para el tratamiento restaurativo.
Dado que el grado de daño y deterioro de los pacientes considerados es muy diverso y la sistematización es difícil, a modo de ilustración presentaremos varios tipos diferentes de lesiones.
Un ejemplo sería el paciente B., de 26 años.
Mientras trabajaba en la prensa, mi mano derecha quedó atrapada debajo. El paciente fue trasladado al departamento de cirugía del hospital distrital.
Era necesario tener en cuenta el mecanismo de formación de una herida alrededor de la mano, provocada por la compresión de la prensa y que surge a lo largo del borde de su influencia. Se podría suponer que los tejidos blandos estaban tan dañados que era imposible contar con su recuperación después de la exposición a una prensa de dos toneladas. La herida resultante al nivel de la articulación de la muñeca en la superficie dorsal y a lo largo del surco superior en el lado palmar se sutura firmemente y se aplica una férula de yeso.
A los pocos días, los fenómenos de necrosis de la zona dañada de la mano y los signos de intoxicación grave eran claramente visibles.
Ingresó al hospital regional procedente del Hospital Distrital Central, donde le ofrecieron la amputación de la mano y la formación de un muñón, en estado grave. La mano derecha en el dorso desde el nivel de la articulación de la muñeca, en la superficie palmar desde el surco palmar superior, está necrótica. En el área designada, la piel es negra, en algunos lugares dura, no hay ningún tipo de sensibilidad y hay abundante secreción purulenta debajo de la costra y de la herida. Cuando se corta la costra, no hay sangrado, pero se libera abundante pus maloliente. La función de la mano queda completamente alterada. Radiografía: sin cambios óseos, cultivo de detritos para flora y sensibilidad a los antibióticos.
Diagnóstico: lesión grave con aplastamiento y necrosis de parte de la mano y 2, 3, 4, 5 dedos de la mano derecha.
Operado. cateterizado arteria braquial a través de a.Collateralis ulnaris superior y se inició infusión de penicilina 20 millones de unidades. como parte de la infusión.
Un día después, los tejidos blandos necróticos de la mano y los dedos se eliminaron con bastante libertad, en forma de “guante”. Se extirparon los extremos necróticos y ya oscurecidos de las falanges distales (Fig. 1).
Los tendones flexores y extensores profundos se suturan sobre el extremo de las falanges tratadas.
Después de la escisión del tejido necrótico y el aseo de la herida de la mano, se cortó un colgajo piel-subcutáneo-fascial en el tórax y abdomen de acuerdo al tamaño del defecto de la mano y los dedos, los cuales se colocaron en este colgajo (Fig. .2).
Cuatro semanas después de la operación, se cortó el pedículo de alimentación del colgajo trasplantado. Mano después de cortar el pedículo. Después de que las heridas sanaron, el paciente fue dado de alta a su casa.
La infusión de antibióticos en la arteria continuó durante 40 días con descansos entre intervenciones quirúrgicas de dos semanas. Dos meses después de que cicatrizaron las heridas, se formó el segundo dedo y, una vez cicatrizadas las heridas, el paciente fue dado de alta y comenzó a trabajar (Fig. 4, 5).
Así, las tácticas que adoptamos utilizando técnicas plásticas bajo el pretexto de la administración regional de antibióticos a largo plazo permitieron preservar en cierta medida la función de la mano y, lo más importante, prevenir la discapacidad de la mujer aún joven.
Todos los pacientes experimentaron la curación del colgajo, algunos con signos de necrosis marginal, seguida de curación de la herida por sí sola o con la adición de un colgajo de piel dividido.
Un subgrupo difícil de pacientes con necrosis tisular fueron los pacientes con necrosis del tejido óseo más profundo.
La experiencia previa adquirida en el tratamiento de pacientes con necrosis de tejidos blandos permitió reconsiderar la actitud ante la separación de la parte necrótica de la extremidad, es decir, no amputarla.
Se sabe por la cirugía práctica y la investigación científica (M.V. Volkov, V.A. Bizer, 1969; S.S. Tkachenko, 1970; M.V. Volkov, 1974; T.P. Vinogradova, G.I. Lavrishcheva, 1974; I.V. Shumada et al. 1985) que se trasplantaron aloinjertos óseos conservados, que Inicialmente desempeña una función de fijación, luego se convierte en hueso normal y posteriormente desempeña una función de soporte estabilizador y funcional.
El proceso de restauración del hueso a la normalidad. estado funcional dependiendo de las propiedades del injerto no es lo mismo. En particular, T. P. Vinogradova y G. I. Lavrishcheva (1974) en su trabajo fundamental diferenciaron claramente la actividad de regeneración en función de las características del injerto. El más activo en la regeneración y eficaz en el tratamiento de pacientes con defectos óseos es el autoinjerto, seguido del aloinjerto congelado y luego el liofilizado.
Estas ideas nos obligaron a pensar en la conveniencia de utilizar un autoinjerto como material plástico, y su origen debería ser un fragmento necrótico no rechazado en fracturas abiertas graves de huesos largos de las extremidades. Este método se utilizó en el tratamiento de 11 pacientes con lesiones graves en las extremidades con complicaciones purulentas y necrosis de tejidos blandos y huesos.
Se presentó una solicitud de invención y se recibió una patente para “MÉTODO PARA EL TRATAMIENTO DE FRACTURAS ABIERTAS INFECTADAS CON NECROSIS DE TEJIDOS BLANDOS Y HUESOS” No. 2002455, 1995.
inventos. Al ingreso, se examina al paciente. Realizar estudios clínicos, de laboratorio, bacteriológicos, funcionales, radiológicos y de otro tipo.
Se cateteriza la arteria principal y se administran antibióticos como parte de la infusión. Después de la eliminación de los fenómenos inflamatorios, se extirpan las formaciones necróticas de tejidos blandos. La fijación se garantiza mediante fijadores patentados (dispositivos de compresión-distracción extrafocal o dispositivos de varilla) o inmovilización mediante un yeso.
Los fragmentos de hueso se procesan para crear contacto, en el caso de una fractura transversal en la parte terminal y en el caso de fracturas oblicuas, de acuerdo con su forma, pero asegurando el máximo contacto de los fragmentos de hueso durante la fijación con los fijadores mencionados.
El defecto de tejido blando existente se reemplaza con un colgajo en un pedículo para miembros inferiores la pierna opuesta, y para la extremidad superior, de la región toraco-abdominal.
Una vez que el colgajo ha cicatrizado, 30 días después de la sustitución del defecto, se corta el pedículo de alimentación del colgajo. Se realiza inmovilización con yeso o fijación con dispositivo de compresión-distracción hasta su completa consolidación.
Un ejemplo de la aplicación del método es el paciente K., de 35 años.
Ingresó tres semanas después de una fractura conminuta abierta de ambos huesos de la pierna derecha en tercio medio, con desplazamiento de fragmentos.
Fue tratado en hospital de distrito. Se desarrolló osteomielitis de la pierna derecha con necrosis tisular y un defecto de 6x8 cm con necrosis de los extremos de fragmentos de tibia y osteomielitis en pin del calcáneo como resultado de la tracción esquelética. Fenómenos de reacción inflamatoria general.
La radiografía mostró una fractura conminuta en espiral de ambos huesos de la tibia con desplazamiento de los fragmentos.
Operado. La arteria femoral fue cateterizada a través de la arteria ilíaca recurrente. 10 millones de unidades introducidas. penicilina. Necrectomía de tejidos blandos. Se extirparon los extremos puntiagudos no viables de los fragmentos proximales y distales de aproximadamente 1 cm para crear una congruencia soportable. En el aserrín del hueso no hay sangrado por ambos lados, el hueso es blanco. Se tomaron fragmentos para la investigación. Los extremos de los fragmentos de tibia carecen de periostio unos 5 cm por encima y por debajo, los fragmentos son de color grisáceo pálido.
Los fragmentos de hueso se comparan de extremo a extremo y se fijan mediante un aparato de Ilizarov.
Infusión de antibióticos durante una semana y luego cirugía plástica del defecto de tejido blando con recubrimiento de fragmentos expuestos de la tibia con un colgajo cutáneo-subcutáneo-fascial-muscular cortado de la tibia opuesta.
El colgajo trasplantado echó raíces y el pedículo de alimentación se cortó al cabo de 32 días. El aparato de Ilizarov fue retirado después de 2 meses. Se aplica un yeso circular.
Las radiografías cuatro meses después del inicio del tratamiento mostraron que los fragmentos habían cicatrizado. Se permite usar la pierna.
Estudio morfológico del tejido óseo obtenido durante la escisión de fragmentos.
Cuadro morfológico del estado de viabilidad del tejido óseo.
Estudiamos 16 muestras tomadas de pacientes con fracturas abiertas complicadas de huesos largos con necrosis de tejidos blandos y hueso adyacente.
Se tomaron fragmentos de los fragmentos proximales y distales del hueso roto. Fijado en solución neutra de formalina al 12%. Después de la descalcificación en una solución de ácido nítrico al 5% y la encapsulación en celoidina, se realizaron cortes y se tiñeron con hematoxilina y Van Gieson.
El tejido óseo carece de osteocitos, en algunos lugares tiene una estructura homogénea y las líneas de unión no están contorneadas. Las propiedades tintóreas se ven gravemente afectadas. Zonas de basofilia se alternan con áreas de tinción oxifílica. En algunos lugares, se ven áreas de necrosis completa del tejido óseo (hueso fundido). El proceso de osteogénesis no se expresa. Entre las áreas de hueso necrótico en algunas preparaciones es visible la formación de tejido cicatricial, en el que se pueden rastrear infiltrados linfoides con presencia de células plasmáticas.
Debido a las decisiones tácticas y quirúrgicas no estándar, nos detendremos con más detalle en la discusión de los pacientes de este grupo.
Dos pacientes ingresaron con necrosis evidente de la pierna y uno con necrosis del antebrazo. No hubo dudas sobre las acciones: los planes eran preservar la articulación de la rodilla en caso de daño en la parte inferior de la pierna y articulación del codo con daño en el antebrazo, que tuvo bastante éxito.
Todos los pacientes operados con el método propuesto experimentaron la consolidación de los fragmentos óseos y la restauración de la función de la pierna o el brazo, dependiendo del daño inicial de la extremidad. Lo más importante es que no se extirpó el hueso necrótico. Ella desempeñó el papel de un autoinjerto. Por lo tanto, el tiempo de tratamiento para los pacientes se redujo varias veces en comparación con formas tradicionales tratamiento, incluso con el método de osteosíntesis bilocal, reconocido como el más progresista en nuestro tiempo, con todas las posibilidades de que se necesitan al menos dos años para corregir la longitud de un segmento de la extremidad con un defecto óseo de 10 cm.
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La necrosis de la piel es una patología peligrosa en la que parte del tejido del cuerpo muere. La necrosis se desarrolla como resultado de trastornos circulatorios y también debido al hecho de que los virus y bacterias afectan negativamente la piel. Se pueden definir varios tipos de necrosis: toxigénica, traumática, isquémica, trofoneurótica. Todo depende de las características de la estructura de tejidos y órganos. ¿Cómo tratar adecuadamente la enfermedad? ¿Es peligroso?
Causas
La patología puede desarrollarse posteriormente, infarto de miocardio y también debido a escaras. La piel se ve afectada debido a factores físicos, lesiones químicas, durante las alergias. No menos peligrosas son la necrosis posinfecciosa y las escaras. Aparecen debido a alteraciones de la circulación sanguínea, el metabolismo y el incumplimiento de las normas básicas de higiene por parte de los pacientes encamados.
La necrosis puede desarrollarse después de una inyección, cuando se administra una gran dosis de medicamento, posteriormente ocurre primero arteriolospasmo y, con el tiempo, hipoxia tisular. ¿Es posible prevenir la necrosis cutánea? En este caso, se administra el fármaco + Novocaína. También puede aplicar frío en el lugar de la inyección.
Síntomas
Para conocer la necrosis de manera oportuna, se realiza una tomografía computarizada. El médico va a lo seguro y siempre sugiere realizar una biopsia para determinar cambios histológicos.
¡Atención! Los pacientes con necrosis son examinados por un cirujano, un resucitador y un especialista en enfermedades infecciosas.
Asegúrese de realizar una terapia intravenosa con gentamicina, clindamicina, penicilina. Además, se prescriben medicamentos antibacterianos después del examen microbiológico y la terapia de infusión.
La gangrena bacteriana se desarrolla lentamente, por lo que inicialmente se utilizan métodos de tratamiento conservadores y luego se extirpa la piel afectada mediante cirugía. Cuanto antes se diagnostique la enfermedad, mejor para el paciente.
Además, se requieren los siguientes métodos de tratamiento:
- Tratamiento del tejido afectado con una solución de permanganato de potasio y verde brillante.
- Se aplican vendajes sobre la piel afectada, que se humedecen previamente en clorhexidina y alcohol etílico.
Para curar la necrosis seca, primero se elimina la causa, se utilizan medicamentos especiales y se realiza una operación durante la cual se restablece la circulación sanguínea.
Si el paciente tiene necrosis húmeda, se prescribe un tratamiento ligeramente diferente:
- Procedimientos locales.
- Las heridas se tratan con peróxido de hidrógeno.
- Se drena la hinchazón.
- Se utilizan apósitos antisépticos.
- Se utilizan férulas de yeso.
Los medicamentos se utilizan para prevenir la intoxicación del cuerpo. Para aliviar el dolor, se recetan medicamentos antiinflamatorios. Mediante el uso medicamento los músculos se relajan, por lo que se puede restablecer el flujo sanguíneo. En este caso, se prescriben diclofenaco, nimulida, ketoprofeno.
Para mejorar la circulación sanguínea, es necesario tomar vasodilatadores. ¡Atención! Tenga mucho cuidado con estos medicamentos si anteriormente ha sufrido un ataque cardíaco o un derrame cerebral.
Si la necrosis afecta el tejido óseo, se prescriben condroprotectores. Con su ayuda, puedes restaurar el tejido del cartílago. Los medicamentos deben tomarse en una etapa avanzada de la enfermedad. El método no tradicional de tratamiento con sanguijuelas ayuda mucho. Debido al hecho de que las sanguijuelas liberan enzimas en el cuerpo, mejora la circulación sanguínea.
Con necrosis, el masaje es indispensable. Lo principal es que no es áspero, no provoca molestias ni dolor, de lo contrario su salud empeorará. EN terapia compleja incluido ozoquerita, láser, tratamiento con barro. Estos métodos hacen un excelente trabajo en el tratamiento de la necrosis de la articulación de la cadera.
¡En una nota! Para evitar que los músculos se atrofien, es necesario realizar una serie especial de ejercicios, previa consulta con su médico.
Entonces, la necrosis ocurre con bastante frecuencia. Como regla general, es muy difícil salvar a una persona, porque todo termina en gangrena, sepsis y otras consecuencias desagradables. ¡Presta mucha atención a tu salud!
