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Descripción de la presentación Presentación Métodos modernos de diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica y 12-p en diapositivas.
Departamento de Cirugía Hospitalaria de la Universidad Médica Estatal de Saratov, Facultad de Medicina. Cabeza El departamento está dirigido por el científico de honor de la Federación de Rusia, el profesor R. Z. Losev. Métodos modernos Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de las úlceras gástricas y duodenales.
Úlcera péptica (UPP). Definición del concepto. La úlcera péptica es una enfermedad crónica recurrente caracterizada por la formación de un defecto persistente en la mucosa del estómago o del duodeno debido a un trastorno de los mecanismos generales y locales de regulación nerviosa, hormonal, inmune, las funciones principales del sistema gastroduodenal. alteraciones tróficas y desarrollo de proteólisis en la capa mucosa.
Factores predisponentes 1. 1. Herencia 2. 2. Estrés psicoemocional prolongado 3. 3. Errores en la nutrición 4. 4. Malos hábitos (alcohol, tabaquismo) Ninguna de las teorías existentes revela completamente todos los secretos de la formación de úlceras: esto es evidenciado por las hipótesis de multiplicidad. ME GUSTARÍA. Etiología y patogénesis.
1. 1. Teoría vascular (R. Virchow) Cambios anatómicos en los vasos sanguíneos en la zona de la úlcera (trombosis, embolia, estenosis) 2. 2. Teoría mecánica (L. Aschoff) Lesiones del bolo alimentario de la mucosa gástrica en el área de la curvatura menor (“vía gástrica”) 3. 3. Teoría inflamatoria (V. Konechny) Origen gástrico de las úlceras 4. 4. Teoría péptica (E. Rigel) 5. 5. Teoría de la acidosis (P. Balint ) 6. 6. Teoría neurovegetativa (G. Bergmann) Hipersecreción e hipermotilidad del estómago en personas con hipertonicidad parasimpática constitucional. 7. 7. Teoría inmune de las úlceras. Etiología y patogénesis.
ME GUSTARÍA. Etiología y patogénesis 8. 8. Teoría del neurorreflejo (I. Grekov, N. Strazhesko) Efecto reflejo en el estómago de otras enfermedades cavidad abdominal(apendicitis, pancreatitis, colelitiasis, etc.) 9. 9. Teoría corticovisceral (K. Bykov, I. Kurtsyn) El papel del sistema nervioso central y los centros subcorticales en la desregulación de las funciones del estómago y 12 pc. 10. Teoría hormonal La influencia de la TSH y la ACTH sobre la secreción gástrica 11. La motilidad alterada La duodenostasis y la insuficiencia del esfínter pilórico provocan reflujo y destrucción de la membrana mucosa por los ácidos biliares y la lisolecitina. La hipotonicidad del estómago provoca estancamiento, hipersecreción y úlceras gástricas. La hipertonicidad provoca una evacuación rápida, acidificación de 12 paquetes y ulceración de 12 paquetes. 12. Teoría infecciosa Los productos de desecho de H. pylory destruyen la barrera mucosa.
ME GUSTARÍA. Etiología y patogénesis. Mecanismos patogenéticos Factores de agresión y defensa Proteólisis Estado trófico. Tampón bicarbonato Cantidad y calidad del moco Capacidad regenerativa del epitelio. Glicosaminoglicanos y glicoproteínas que contienen fucosa Estado de irrigación sanguínea e inervación. Influencias neurohumorales Alteraciones de las habilidades motoras Trastornos inmunológicos. Aumento de la actividad de TSH y ACTH Productos de desecho de H. pylory
ME GUSTARÍA. Cuadro clínico, curso de la enfermedad 1. 1. Síndrome de dolor Localización en el epigastrio, posible irradiación a la espalda, hipocondrio, pecho Conexión con la naturaleza y el momento de la ingesta de alimentos Frecuencia estacional Dolor local (puntual) a la palpación en la región epigástrica 2. 2. Síndrome dispéptico Acidez de estómago Eructos Náuseas Vómitos, que alivia Posibles alteraciones de las heces
ME GUSTARÍA. Cuadro clínico, curso de la enfermedad 3. 3. Síndrome neurasténico Irritabilidad Trastorno del sueño Hipocondría sudoración 4. 4. Síndrome de perturbación condición general Fatiga Debilidad Pérdida de apetito Pérdida de peso 5. 5. Síndrome de disfunción de otros órganos Páncreas Hígado Vesícula biliar Intestinos Sistema cardiovascular
Fase de gastritis (ausencia de defecto ulcerativo, síntomas de gastritis crónica) úlcera penetrante. JJJAB. . Cuadro clínico, curso de la enfermedad. Fases del curso clínico de las úlceras pépticas Fase ulcerosa-gástrica (defecto inestable de la membrana mucosa, cuadro de úlcera péptica que se resuelve rápidamente) Fase visceropática (defecto ulcerativo persistente con pronunciado cuadro clinico, disfunción de otros órganos) Fase distrófica (astenización física y mental, caquexia. Observada en estenosis descompensadas) hemorragia úlcera perforación estenosis
ME GUSTARÍA. Cuadro clínico, curso de la enfermedad. Diagnóstico Quejas Hipótesis del diagnóstico Historia Examen Datos de laboratorio Confirmación de la hipótesis Cuña. diferencial Diagnóstico Radiólogo. estudio Confirmación del diagnóstico FGDS con biopsia.
Radiografía de estómago Proyección directa para una úlcera de la curvatura menor, la flecha indica retracción de la curvatura mayor del estómago causada por un espasmo local
Radiografías visuales del bulbo duodenal Perfil o contorno de nicho en la pared posterior del bulbo (indicado por una flecha) con un eje inflamatorio en forma de claro
Imagen endoscópica del estómago Úlcera de la pared anterior del antro del estómago: longitudinal Forma irregular defecto ulcerativo cubierto de fibrina blanca (indicado por una flecha); los bordes de la úlcera están hiperémicos; hay una convergencia de los pliegues de la membrana mucosa hacia los bordes de la úlcera
Radiografías visuales del bulbo duodenal Nicho en relieve o nicho fasal (indicado por una flecha) con convergencia de pliegues mucosos hacia él
Imagen endoscópica del estómago Úlcera de la curvatura menor del estómago (indicada por una flecha) con tendencia a cicatrizar: es visible la convergencia de los pliegues de la mucosa hacia los bordes de la úlcera.
ME GUSTARÍA. Cuadro clínico, curso de la enfermedad. Diagnóstico diferencial 1. 1. Enfermedades de los órganos abdominales (hígado, vesícula biliar, páncreas, intestinos) 2. 2. Enfermedades del esófago (esofagitis), corazón (CHD), pulmones (síndrome toracoabdominal), columna (osteocondrosis) 3. 3. Úlceras sintomáticas
Criterios de diagnóstico diferencial de enfermedad ulcerosa péptica y úlcera gastroduodenal sintomática. Criterios principales para diagnosticar úlceras Úlceras sintomáticas Edad Predominantemente jóvenes y de mediana edad Más a menudo ancianos y seniles Género Más común en hombres Ocurre con aproximadamente la misma frecuencia en hombres y mujeres Predisposición hereditaria Se detecta con frecuencia Poco característico Cuadro clínico En la mayoría de los casos típico con síntomas graves A menudo baja síntomas sintomáticos, a menudo enmascarados, de otra enfermedad (principal) Duración de la historia de úlcera Como regla general, varios años No hay historia de úlcera a largo plazo; a menudo inicio agudo Enfermedades preexistentes No típico; sólo pueden ocurrir combinaciones aleatorias de úlcera péptica con otras enfermedades. El proceso ulcerativo a menudo se desarrolla en el contexto de otra enfermedad (principal) (quemaduras extensas, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca pulmonar, cirrosis hepática, hiperparatiroidismo, etc.) o enfermedades que duran mucho tiempo. -Se llevó a cabo una terapia a largo plazo con medicamentos antiinflamatorios, incluidos medicamentos esteroides (artritis reumatoide) y varios otros medicamentos ulcerógenos (por ejemplo, reserpina).
Criterios de diagnóstico diferencial de enfermedad ulcerosa péptica y úlcera gastroduodenal sintomática. Estacionalidad de las exacerbaciones Expresadas No típicas Localización de la úlcera Más a menudo en el bulbo duodeno, con menos frecuencia en el estómago Principalmente en el estómago, con menos frecuencia en el bulbo duodenal Número de úlceras En la mayoría de los casos, un solo defecto ulcerativo A menudo 2-3 o más úlceras, que a menudo se combinan con erosiones de la membrana mucosa Frecuencia de complicaciones ( sangrado, perforación) Hasta 15-20% Frecuente, puede alcanzar 40-70% El tiempo promedio de cicatrización de las úlceras con tratamiento conservador es de 30-35 días - cuando la úlcera se localiza en el bulbo duodenal, 40-45 días - cuando la úlcera se localiza en el estómago. El tiempo de cicatrización de las úlceras es más largo y depende en gran medida de la eficacia del tratamiento de las enfermedades subyacentes.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Para facilitar la elección de tácticas de tratamiento para las úlceras duodenales no complicadas, se utilizó la siguiente clasificación: Fase GASTRÍTICA (sin defecto ulcerativo o remisión)) Tratamiento farmacológico Fase ÚLCERA-GASTRÍTICA (úlcera abierta, sin complicaciones)) Tratamiento farmacológico, es posible vagotomía laparoscópica VISCEROPÁTICA Fase (Curso complicado o tratamiento farmacológico fallido)) Tratamiento quirúrgico Fase DISTROFICA Tratamiento sintomático
Objetivos básicos tratamiento de drogasúlcera péptica del estómago y el duodeno síndrome de dolor Curación del defecto ulcerativo Saneamiento de la membrana mucosa del estómago y el duodeno de H. pylori para prevenir recaídas.
Los principales objetivos del tratamiento quirúrgico racional de las úlceras gastroduodenales: eliminación obligatoria del sustrato patológico (eliminación de la úlcera), fuente de complicaciones y estimulación antigénica; corrección de la función secretora del estómago; creación de condiciones óptimas para una evacuación adecuada del contenido de el estómago o su muñón, no se excluye la erradicación de H. pylory.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada A pesar de la revolución en el tratamiento de las úlceras, la incidencia registrada de úlceras gástricas y 12 pépticas no disminuye. El número de pacientes con úlceras perforadas está aumentando. El número de pacientes con hemorragia del tracto gastrointestinal superior está aumentando, pero la hemorragia ulcerosa en este grupo de pacientes de etiología heterogénea es aproximadamente del 50%. Al mismo tiempo, disminuye el número de resecciones gástricas por úlcera péptica. El 15-20% de los pacientes con úlcera duodenal son operados debido a sus graves complicaciones y el mismo número requiere tratamiento quirúrgico planificado V. I. Onopriev, 1995; A. S. Balalykin, 1996; A. G. Khasanov et al. ,
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada Según las estadísticas internacionales, el número de operaciones por úlcera duodenal no complicada ha disminuido entre un 75% y un 80%. La pregunta es: ¿es esta situación deseable para todos los pacientes y está justificada en todos los casos? La última década se caracterizó por un aumento en el número de operaciones de emergencia por úlceras perforadas (2 veces) y sangrantes (3 veces), lo que se reflejó en un aumento de la mortalidad durante este período entre un 20 y un 25%. ¿Pero es realmente el tratamiento farmacológico a largo plazo una alternativa equivalente al tratamiento quirúrgico? Cualquiera que tenga y siga teniendo demasiadas esperanzas en un tratamiento conservador se sentirá decepcionado por la alta tasa de recaídas y complicaciones esperadas.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada, la tasa de mortalidad global por úlcera péptica, a pesar de las posibilidades de tratamiento farmacológico, se mantuvo igual y no tiene tendencia a disminuir; en las observaciones clínicas quirúrgicas, la tasa de intervenciones de emergencia debido a complicaciones está aumentando, el número de operaciones de emergencia en comparación con las planificadas ha aumentado desproporcionadamente, lo que afecta negativamente los resultados de las operaciones; La mediana de edad de los pacientes con complicaciones de la úlcera péptica ha aumentado significativamente en los últimos 20 años.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada En teoría, los pacientes con úlcera duodenal no complicada tienen dos opciones para tratar la enfermedad. Ante tal competencia, la cirugía electiva debe sopesarse con los factores de riesgo del tratamiento farmacológico. - La tasa de mortalidad en el curso natural de la úlcera duodenal después de 5 años fue del 1,6%; con tratamiento farmacológico - 1%; con tratamiento quirúrgico temprano - 0,1%.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada La adicción a métodos conservadores de tratamiento para úlceras frecuentemente recurrentes y duraderas no cura la enfermedad, pero pospone el desarrollo de sus complicaciones V. I. Petrov et al. , 1995; E. M. Blagitko,
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada Tratamiento quirúrgico Las indicaciones absolutas incluyen perforación de úlcera, hemorragia gastrointestinal profusa, estenosis pilórica descompensada y úlcera maligna. Las indicaciones relativas incluyen úlceras gastroduodenales profundamente penetrantes, úlceras callosas del estómago, deformidades ulcerosas cicatriciales graves del estómago y el duodeno, acompañadas de una violación de la función de evacuación del estómago, así como hemorragia gastrointestinal repetida. Las indicaciones relativas son etapa visceropática, penetración, úlceras múltiples, úlceras combinadas, recurrencia de úlceras después de la sutura, antecedentes de sangrado, edad superior a 50 años.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Úlcera duodenal no complicada Tratamiento quirúrgico Además, la cirugía está indicada en los siguientes casos: Úlceras refractarias metodos terapeuticos tratamiento (15 – 20%). Actitud negativa algunos pacientes a tratamientos frecuentemente repetidos y costosos. La presencia de problemas sociales y éticos que dificultan la realización de tratamientos adecuados.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Tratamiento quirúrgico Debido a la aparición de tecnologías quirúrgicas mínimamente invasivas, las indicaciones para el tratamiento quirúrgico se están ampliando: las intervenciones quirúrgicas ya son posibles en la segunda fase gástrica ulcerosa.
ME GUSTARÍA. Tratamiento quirúrgico Arsenal intervenciones quirúrgicas para estenosis ulcerosa Gastroenterostomía, Resección gástrica con extirpación de la úlcera o “off”, Antrumectomía con vagotomía, Vagotomía con piloroplastia o gastroduodenoanastomosis, VPP con duodenoplastia.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Tratamiento quirúrgico. Clasificación de los métodos de resección 1. 1. Por el volumen de la parte extirpada Hemiresección subtotal Antral 2. 2. Por la localización de la parte extirpada Distal Mediana proximal 3. 3. Por el método de finalización Anastomosis gastroduodenal (método B-II)) Gastroyeyunostomía (método B-IIII)) Gastroyeyunostomía en asa desconectada (según Ru)
Representación esquemática de la gastrectomía distal 1. 1. Método Billroth-II 2. 2. Método Billroth-III modificado por Hoffmeister-Finsterer 3. 3. Método Billroth-III modificado por Balfour
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Tratamiento quirúrgico Actualmente, las indicaciones para la resección gástrica se han reducido debido al riesgo de desarrollar PGRS y la tasa de mortalidad relativamente alta. La resección según B-II y la modificación de Roux se reconoce como la más fisiológica. Se utiliza principalmente para las úlceras de estómago. Se han ampliado las indicaciones para resecciones económicas en combinación con vagotomía y otras operaciones para salvar órganos. Sus ventajas son fisiológicas y de letalidad mínima. SPV es reconocido como el más óptimo.
Representación esquemática de la vagotomía 1. 1. Vástago 2. 2. Gástrico selectivo 3. 3. Próximo selectivo
Esquema de vagotomía proximal selectiva extendida (Kuzin M.I. et al., 1980) Instituto de Cirugía que lleva el nombre. A. V. Vishnevsky RAMS 1. 1. fibras secretoras cruzadas de los nervios vagos a lo largo de la curvatura menor del estómago; 2. 2. “pata de gallo” nervio vago; 3. 3. cardias esqueletizado y parte inferior (4-5 cm) del esófago; 4. 4. curvatura mayor denervada del estómago desde el antro hasta las arterias cortas del estómago; 5. 5. Tronco anterior y posterior del nervio vago.
Representación esquemática de la piloroplastia. Las líneas de puntos indican las líneas de disección 3. 3. Según Finney (anastomosis entre el antro del estómago y el duodeno)
Representación esquemática de la piloroplastia La línea de puntos indica las líneas de disección 1. 1. Según Heineke-Mikulich (la parte pilórica del estómago y el duodeno se disecan longitudinalmente, el orificio resultante se sutura en dirección transversal) 2. 2. Según Judd (escisión en forma de diamante del semicírculo anterior del píloro junto con la úlcera)
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Tratamiento quirúrgico Las operaciones de conservación de órganos de base patogenética se pueden realizar por vía laparoscópica (vagotomía), así como combinadas: vagotomía laparoscópica + cirugía de drenaje desde un miniacceso.
Un buen resultado del tratamiento no está determinado principalmente por el tipo de intervención quirúrgica, sino la elección correcta en cada caso concreto, especialmente en la úlcera duodenal
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Tratamiento quirúrgico La elección del método quirúrgico se determina dependiendo de muchos factores: 1. 1. Fase de la enfermedad 2. 2. Localización de la úlcera 3. 3. Tipo de secreción gástrica 4. 4. Presencia de complicaciones 5. 5. Predisposición según PGRS 6. 6. Condición del paciente
ME GUSTARÍA. Tratamiento. Tratamiento quirúrgico A la hora de elegir un método quirúrgico, es necesario tener en cuenta que la vagotomía afecta la primera fase de la secreción gástrica y las operaciones de drenaje, la segunda. La vagotomía troncal y selectiva solo se puede realizar en combinación con una operación de drenaje (debido al espasmo pilórico) y la SPV, de forma aislada.
Tipos de secreción gástrica Tipo de secreción Hora de débito de ácido clorhídrico(mmol) 1.ª fase 2.ª fase Normal 1. 1-4. 1 1. 1-5. 9 Asténico Más de 4,1 5,9 y menos Excitable Más de 4,1 Más de 5,9 Inerte 4,1 y menos Más de 5,9 Inhibitorio Menos de 1.
ME GUSTARÍA. Tratamiento. El tratamiento quirúrgico del SPW tiene una ventaja cuando es necesario actuar sólo en la primera fase de la secreción (tipo asténico). Para el tipo de secreción excitable, la SV se utiliza más a menudo en combinación con resección antral o piloroplastia. Para los tipos inerte e inhibidora. , está indicada la resección gástrica, que realiza la tarea de extirpar la úlcera junto con una zona del estómago con trofismo alterado. Las operaciones de vagotomía y drenaje proporcionan una mortalidad mínima, pero el número de recaídas alcanza el 10%.
Las cirugías de perforación de úlceras representan aproximadamente el 30% de todas las intervenciones quirúrgicas para las úlceras duodenales, con una mortalidad que oscila entre el 3 y el 12%. En un 15-20%, las úlceras gastroduodenales se complican con úlceras sangrantes. Complicaciones. PerforaciónME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Patogenia En las úlceras perforadas, se reconoce como la causa más fiable un conflicto autoinmune similar al fenómeno de Arthus.
ME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Síntomas y diagnóstico. Curso clínico I. I. Punto " abdomen agudo", el shock es el más fácil de diagnosticar, el más agradable para la curación. Síntomas característicos: Dolor principal en forma de “daga” (90%) Tensión similar a una tabla de los músculos de la pared abdominal (90%) Antecedentes de ulceración (80%) Neumoperitoneo (85%) (con neumogastrografía aumenta al 96%) Auxiliar Condiciones preperforativas Dificultad para respirar Ansiedad , miedo Posiciones forzadas Vómitos Hiperleucocitosis Líquido en la cavidad abdominal El síntoma de Shchetkin no es causado
ME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Síntomas y diagnóstico II. Un período de bienestar imaginario. Los signos del shock desaparecen. La intensidad del dolor disminuye. El abdomen se vuelve más blando (aunque casi siempre se conserva la tensión en el epigastrio) III. Período de peritonitis difusa. Las dificultades en el diagnóstico son más probables en el segundo período, así como en perforaciones cubiertas y atípicas.
ME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial se realiza con otras enfermedades agudas de los órganos abdominales, con mayor frecuencia con pancreatitis aguda.
ME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Diagnóstico diferencial No. Signos Valores de peso 11 Mujer 33 22 Edad 40 años y más 11 33 Radiación del dolor a la zona lumbar 44 44 Error en la dieta 11 55 Sin antecedentes gástricos 22 66 Ataque repetido 33 77 Aumento de nutrición 22 88 Sin posición forzada 33 99 No inquietud motora 11 1010 El abdomen participa en la respiración 44,11111 Carro 33,1212 Falta de embotamiento en las partes superiores del abdomen 22 1313 Falta de tensión de los músculos abdominales 44 1414 estupidez hepática, 33,1515 síntoma de cepillo, negativo 33 Si la cantidad de peso de los síntomas (19 o más) se diagnostica con pancreatitis aguda
ME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Algoritmo diagnóstico de la úlcera gastroduodenal perforada ¿Perforación de una úlcera? Examen de rayos X Presencia de gas Ausencia de gas EGD Presencia de úlcera Ausencia de úlcera. Operación Laparoscopia
ME GUSTARÍA. Complicaciones. Perforación. Tratamiento de úlceras perforadas de la zona gastroduodenal 1. Si existen indicaciones y condiciones (en combinación con estenosis, sangrado, penetración, úlceras del cuerpo del estómago) - gastrectomía económica + sel. vagotomía. 2. Úlceras del duodeno en el contexto de CDN - gastrectomía económica + sel. vagotomía, operación de Jabulei o Finney + sel. Vagotomía. 3. Escisión de una úlcera perforada (operación Judda) + sel. vagotomía. Antes del desarrollo de peritonitis purulenta: Con peritonitis purulenta: 1. Sutura de la perforación, aseo y drenaje de la cavidad abdominal. 2. Escisión de la úlcera perforada y sutura (operación Judd), aseo y drenaje de la cavidad abdominal. En caso de una condición grave del paciente (ictus, infarto, etc.) 1. método conservador tratamiento: aspiración constante del contenido gástrico, terapia antibacteriana y desintoxicante intensiva, es posible el drenaje laparoscópico de la cavidad abdominal
La elección del método quirúrgico para las úlceras gastroduodenales perforadas según modelos matemáticos de resultados a largo plazo No. Signos Valores de peso 11 Edad mayor de 30 años 2828 22 Presencia de antecedentes gástricos 1818 33 Duración de los antecedentes gástricos durante 1 año 2525 44 Localización de la Úlcera en el cuerpo del estómago 3131 55 Infiltrado ulceroso de más de 1 cm de diámetro 4040 66 Bordes duros de la úlcera 4848 77 El tamaño del orificio perforado es superior a 0,5 cm 4343 88 Enfermedades crónicas concomitantes de los sistemas respiratorio y cardiovascular 2424 Si el peso total es inferior a 73, el pronóstico para la cirugía de sutura es favorable
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* La esencia de las úlceras gástricas y duodenales. Son enfermedades crónicas recurrentes, propensas a la progresión y que se manifiestan por trastornos de las capas mucosas y submucosas del estómago y el duodeno.
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*ETIOLOGÍA 1. Predisposición genética. 2. La presencia de gastritis crónica y duodenitis. 3. Infección por Helicobacter pylori y candida. 4. Trastornos dietéticos y nutrición desequilibrada. 5. Abuso de fármacos con efectos ulcerogénicos (AINE, corticosteroides) 6. Fumar y beber alcohol.
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* PATOGENIA Bajo la influencia de factores meteorológicos, el estado funcional de la corteza cerebral se altera, como resultado, la actividad del parasimpático. sistema nervioso, se altera la motilidad del estómago y el duodeno, aumenta la secreción jugo gastrico, se inhibe la formación de moco y una película protectora en su superficie. Se desarrolla un proceso distrófico en el estómago y el duodeno. Esto lo promueve Helicobacter pylori.
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* Clasificación de las enfermedades Características generales de las enfermedades: I. Úlcera gástrica a) daño a la parte cordial del estómago; b) pequeña curvatura; c) parte pilórica del estómago. II. Úlcera duodenal a) úlcera bulbar; b) úlcera posbulbo; c) úlcera de localización no especificada.
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Formas clínicas: 1. Agudo o recién identificado. 2. Curso crónico: 1. Latente. 2. Rara vez recurrente (una vez cada 4 a 5 años). 3. Moderadamente recurrente (una vez cada 2 a 3 años). 4. A menudo recurrente (una vez al año o más a menudo).
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*Fases de exacerbación de las úlceras pépticas 1. Aguda. 2. Remisión incompleta. 3. Remisión. Tipos de úlceras: Aguda. 2. Cicatrización. 3. Sin cicatrices. 4. Crónico. Según el nivel de secreción gástrica: 1. Incrementada. 2. Normalidad. 3. Reducido.
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* Complicaciones de las úlceras pépticas: Sangrado. Perforación. Penetración (germinación). Malignización. Estenosis. Hepatitis reactiva. Pancreatitis reactiva.
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* Clínica de úlcera gástrica Dolor en el epigastrio de intensidad variable. Con úlceras de la región cardíaca, dolor detrás del esternón; Ocurre inmediatamente después de comer y puede irradiarse al hombro izquierdo. Con una úlcera en la curvatura menor, el dolor aparece una hora después de comer. Con una úlcera del antro y el píloro, el dolor aparece entre 1,0 y 1,5 horas después de comer (dolor tardío), y con una úlcera, el vómito alivia.
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Clínica de úlcera duodenal 1. El dolor aparece entre 1,5 y 2 horas después de comer (dolor tardío) o con el estómago vacío, es decir, hambre y dolor nocturno. 2. Por lo general, el dolor desaparece después de ingerir alimentos o álcalis. 3. El vómito ocurre en el momento álgido del dolor y trae alivio. 4. Acidez de estómago, eructos ácidos después de comer. 5. El estreñimiento es típico. 6. Aumento del apetito.
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* Diagnóstico de úlceras pépticas: La gastroduodenoscopia revela defectos ulcerativos, su ubicación, profundidad, naturaleza, aclara la presencia de complicaciones, etc. Examen de rayos X del estómago utilizando una suspensión de sulfato de bario. examen de heces sangre oculta. Examen del jugo gástrico (grande valor diagnóstico no tiene). Estudiar análisis generales sangre y orina. Pruebas de uriasa para Helicobacter pylori.
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Diapositiva 2: Definición
La úlcera péptica de estómago y duodeno (PU) es una enfermedad crónica del tracto gastrointestinal, cuya principal manifestación es la formación de un defecto ulcerativo bastante persistente en el estómago y/o duodeno (DU). En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), la enfermedad ulcerosa se denomina enfermedad ulcerosa péptica. La úlcera péptica es una enfermedad crónica y recidivante, propensa a progresar y afectar proceso patologico, excepto el estómago, otros órganos digestivos y todo el cuerpo. El tratamiento inadecuado de la úlcera provoca complicaciones que amenazan la vida del paciente.
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Diapositiva 4
Diapositiva 5: Etiología y patogénesis.
la presencia del microbio Helicobacter pylori en la mucosa gástrica; disminución de la resistencia de la mucosa al ácido del estómago; aumento de la producción de ácido estomacal (por ejemplo, el efecto de la cafeína); de fumar; uso regular de antiinflamatorios no esteroideos, como, por ejemplo, aspirina, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno (Emox, Nalgesin) y hormonas glucocorticoides (prednisolona, etc.), que dañan directamente la membrana mucosa; estrés.
Diapositiva 6: Factores genéticos que contribuyen a la aparición de úlceras:
nivel alto secreción máxima de ácido clorhídrico; Aumento del número de células parietales y de sus mayor sensibilidad a gastrina; deficiencia de inhibidor de tripsina; deficiencia de fucomucoproteína; aumento del contenido de pepsinógeno en suero sanguíneo y orina; producción excesiva de gastrina en respuesta a la estimulación; dismotilidad gastroduodenal: retención prolongada de alimentos en el estómago; aumento de la formación de pepsinógeno; insuficiencia de Ig A secretora y producción de prostaglandinas; marcadores sanguíneos serológicos: reducen la resistencia del grupo sanguíneo de la mucosa gástrica 0(1), factor Rh positivo; marcadores de histocompatibilidad hereditaria para úlcera duodenal - HLA B5 (en la población ucraniana - B15, en la población rusa - B14); deficiencia congénita de antitripsina; ausencia de secreción de factores del sistema ABO con jugo gástrico (el riesgo de úlcera aumenta 2,5 veces).
Diapositiva 7: Clasificación según A.V. Mazurins et al. (1984), con adiciones sobre el factor etiológico.
1. Estadio clínico y endoscópico: úlcera aguda; el comienzo de la epitelización; curación de un defecto ulcerativo de la membrana mucosa con gastroduodenitis existente; Remisión clínica y endoscópica. 2. Fases: exacerbación; remisión clínica incompleta; remisión clínica. 3. Localización: estómago; duodeno (bulbo; sección bulbosa); localización dual. 4. Forma: sin complicaciones; con complicaciones (sangrado, penetración, perforación, estenosis del píloro, perivisceritis). 5. Características funcionales: acidez del contenido gástrico y motilidad (aumentada, disminuida, normal). 6. Características etiológicas: asociado a Helicobacter pylori; Helicobacter pylori no asociado.
Diapositiva 8: Manifestaciones clínicas de la úlcera.
También existen úlceras asintomáticas, pero ésta no es la situación tradicional (las úlceras resultantes de la medicación a menudo ocurren sin molestias). Los síntomas más comunes: 1. dolor sordo o ardiente en el abdomen, especialmente en la Región central abdomen superior. Las úlceras de estómago a menudo duelen al comer, mientras que las úlceras duodenales duelen un par de horas después de comer o con el estómago vacío, y es más probable que comer alivie los síntomas; 2. náuseas y/o vómitos; 3. dolor que se alivia comiendo o tomando medicamentos que reducen la acidez del contenido gástrico (antiácidos); 4. dolor que se intensifica un par de horas después de comer o en ocasiones también antes de comer; 5. dolor que hace que te despiertes por la noche; 6. pérdida de peso, falta de apetito. Si la úlcera sangra, es posible que experimente; 7. vómitos: el vómito puede contener sangre de color rojo brillante o sangre marrón parecida a los posos del café; 8. taburete negro.
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Diapositiva 10: Manifestaciones clínicas de úlcera complicada.
Se observa un curso complicado de la úlcera en el 10-15% de los casos, el doble en los niños. El sangrado es la complicación más común de la úlcera (80% de las complicaciones). Signos clínicos de hemorragia aguda en PU: vómitos" granos de café", colapso vascular y signos de anemia en el cuerpo: palidez, debilidad general. A menudo, en el contexto del desarrollo de sangrado, se observa un debilitamiento del síndrome de dolor, que puede adormecer la vigilancia del médico. Perforación. (7-8 %); la perforación de una úlcera suele comenzar con un ataque de "dolor de daga" agudo, que se acompaña de un cuadro clínico de abdomen agudo, tensión en la región epigástrica, pared abdominal, síntomas de irritación peritoneal. Nótese el debilitamiento o la ausencia. de la peristalsis. Los datos clínicos se confirman mediante un examen de rayos X: la presencia de gas libre debajo del hígado durante un examen de rayos X de los órganos abdominales. Penetración. (1-1,5%). Las úlceras del duodeno penetran en cabeza del páncreas, hígado, conductos biliares, ligamento hepatoduodenal. Las úlceras gástricas penetran en el epiplón menor y el cuerpo del páncreas. Las principales manifestaciones clínicas son dolor agudo que se irradia a la espalda, vómitos, que no alivian, molestan la acidez de estómago. .La penetración se caracteriza por un dolor constante, pérdida de una conexión clara con la ingesta de alimentos. Característica síntoma radiográfico penetración: una sombra adicional de un agente de contraste cerca del órgano examinado. Deformidad y estenosis piloroduodenal. (10-12%). Los pacientes sienten sensación de plenitud del estómago, náuseas y eructos. En casos graves, se observan vómitos del contenido del estómago estancado. El propio paciente puede provocarse el vómito para obtener una sensación de alivio. El paciente está perdiendo peso. En casos típicos se observa peristaltismo en forma de curvas y fenómeno de salpicadura durante la palpación en la zona epigástrica.
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Diapositiva 12: Métodos de examen paraclínico para la enfermedad ulcerosa
1. Investigación de laboratorio. 1.1 Obligatorio (en la etapa actual de desarrollo de la gastroenterología): análisis de sangre clínico general. Análisis clínico general de orina. Análisis de heces en busca de huevos de lombrices. Coprocitograma. Proteína total en fracciones proteicas de la sangre. Examen histológico (citológico) durante la endoscopia. Pruebas de HP: prueba rápida de ureasa, bacteriológica, prueba de ureasa respiratoria, serológica (IFA), análisis ELISA de la concentración del antígeno HP en heces, polimerasa reacción en cadena(PCR). pHmetría intragástrica. 1.2. Según indicaciones: Prueba de sangre oculta en heces (reacción de Gregersen). Análisis de sangre para niveles hormonales para detectar hipergastrinemia, hipersomatotropinemia. Inmunograma.
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2. Estudios instrumentales y criterios diagnósticos: Estudio de la secreción gástrica: pHmetría intragástrica. Estudio fraccionado del jugo gástrico (detección de hiperacidez, aumento de la actividad proteolítica). Fibroesofagogastroduodenoscopia (FGDS) con biopsia dirigida, el diagnóstico de infección por HP se realiza con fines diagnósticos y 3-4 semanas después del inicio del tratamiento con epitelización completa de la úlcera.
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Diapositiva 14: Criterios endoscópicos para los estadios de la úlcera
1. Fase de exacerbación. a) Estadio I: úlcera aguda. En el contexto de cambios inflamatorios pronunciados en el colon y el duodeno, hay un defecto (defectos) de forma redonda rodeado por un eje inflamatorio; hinchazón pronunciada. El fondo de la úlcera está cubierto de fibrina. b) Etapa II: el comienzo de la epitelización. La hiperemia disminuye, el eje inflamatorio se alisa, los bordes del defecto se vuelven desiguales, la parte inferior de la úlcera comienza a limpiarse de fibrina y se nota la convergencia de los pliegues hacia la úlcera. 2. Fase de remisión incompleta. c) Etapa III: curación de la úlcera. En el lugar de la reparación quedan restos de granulaciones, cicatrices rojas de diversas formas, con o sin deformaciones. Quedan signos de actividad de gastroduodenitis.
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3. Remisión Epitelización completa del defecto ulcerativo (o cicatriz “tranquila”), no hay signos de gastroduodenitis concomitante. Al realizar una biopsia dirigida, se realiza un diagnóstico rápido de HP; diagnóstico histológico y microbiológico de HP; Se lleva a cabo la verificación histológica (citológica) del diagnóstico. diagnóstico diferencial con úlceras agudas. Actualmente, el examen radiológico tiene un carácter auxiliar. Se utiliza principalmente para el diagnóstico de trastornos de la evacuación motora, duodenostasis, deformidades cicatriciales y ulcerativas del estómago y el duodeno. Con fines diagnósticos en caso de contraindicaciones absolutas para la endoscopia. Criterios radiológicos para úlceras: síntoma de “nicho”, convergencia de pliegues, etc. son raros en los niños.
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Examen de ultrasonido de los órganos abdominales. El examen se realiza una vez para detectar el diagnóstico de patologías concomitantes.
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Diapositiva 17: Tratamiento de las úlceras.
El alcance del tratamiento depende de la ubicación de la úlcera (estómago o duodeno), la fase de la enfermedad, la gravedad, la presencia de complicaciones, la conexión con HP, los principales mecanismos patogénicos y el complejo de síntomas clínicos y endoscópicos. Según la tradición que se ha desarrollado en la pediatría nacional, el tratamiento de un paciente con una úlcera recién diagnosticada y su exacerbación se lleva a cabo en un hospital. Al mismo tiempo, muchos pediatras extranjeros son más reservados a la hora de recomendar el tratamiento hospitalario. En caso de exacerbación, la duración media del tratamiento hospitalario es de aproximadamente 1 mes. 1. Modo. En las primeras semanas de estancia hospitalaria reposo en cama o semicama. 2. Nutrición. Las tablas de dieta No. 1a, 1b y luego N5 se asignan secuencialmente. Teniendo en cuenta el bajo contenido calórico de las opciones de dieta N1, la elección del modo motor depende de la duración de su administración. La base de la terapia dietética para las úlceras es el principio de prevenir los efectos irritantes térmicos, químicos y mecánicos sobre la úlcera. Es decir, se excluyen los alimentos muy calientes o fríos, los platos extractivos, picantes y los alimentos forrajeros ricos en fibra dietética. Cuando la PU se complica con sangrado, se prescribe la dieta Meulengracht, que incluye purés enriquecidos con proteínas, sales y vitaminas. Para la úlcera péptica asociada a HP en Ucrania, se recomiendan oficialmente los siguientes regímenes de tratamiento, que se basan en las disposiciones del 2.º Consenso de Maachtricht de 2000. En el tratamiento de las formas de gastritis y úlcera péptica asociadas a HP en niños, primero: y se utiliza sistemáticamente una terapia combinada de segunda línea.
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Diapositiva 18: Los principales medicamentos utilizados para erradicar la HP
1. Preparaciones de bismuto. Denol en dosis única de 4 mg por 1 kg de peso corporal dos veces al día, o 120 mg 2 veces al día (hasta 7 años), 240 mg 2 veces al día (después de 7 años). Un análogo de Denol es el fármaco ucraniano Gastro-norm 2. Antibióticos: amoxicilina (flemoxin-solutab) en una dosis única de 25 mg por escala de 1 kg (la dosis máxima no debe exceder 1,0 g); Para niños menores de 7 años 500 mg 2 veces al día, después de 7 años 1000 mg 2 veces al día. Claritromicina (eritromicina) a una dosis de 7,5 mg por 1 kg de peso corporal por día en 2 dosis divididas (la dosis máxima diaria no debe exceder los 500 mg). Roxitromicina 5-8 mg por 1 kg de peso corporal por día en 2 dosis (dosis máxima: hasta 300 mg). 3. Nitroimidazol: metronidazol 250 (hasta 7 años) 500 mg (después de 7 años) 2 veces al día o 20-40 mg por balanza de 1 kg. 4. Nitrofuranos: furazolidona 0,05-0,1 g 4 veces al día, hasta 20 mg por balanza de 1 kg al día. 5. Bloqueadores de los receptores H2 de histamina: famotidina 20-40 mg por día o ranitidina. 6. Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol en dosis única de 0,5 mg por kg de peso 1-2 veces al día.
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Diapositiva 19: Esquemas de terapia racional anti-Helicobacter para la úlcera péptica en niños
Opciones de triple terapia de primera línea para niños (duración del tratamiento 7 días). I. Circuitos basados en bismuto. 1. Dn+Fl+Yo. 2. Dn+Fl+Piel. 3. Dn+Fl+Cl. 4. Dn+Fl+Er. II. Esquemas basados en bloqueadores de los receptores H2 de histamina. 1. Fa+(Ra)+ Fl+Piel. 2. Fa+Fl+Yo.
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III. Regímenes inhibidores de la bomba de protones. 1. Ohmio+Fl+Cl. 2. Ohmio+Cl+Piel. IV. Opciones de terapia cuádruple de segunda línea para niños (duración del tratamiento 7 días). 1. Dn+Fa+Fl+Piel. 2. Dn+Fa+Cl+Piel. 3. Dn+Fa+Fl+Yo. 4. Dn+Fa+Fl+Yo. 5. Dn+Ohm+Fl+Piel. 6. Dn+Ohm+Cl+Piel. 7. Dn+Ohmio+Fl+Yo. 8. Dn+Ohmio+Cl+Me. Lista de abreviaturas de nombres de medicamentos: Dn - Denol Er - eritromicina. Cl – claritromicina. Om - ompeprazol. Ra - ranitidina. Fa - famotidina. Fl - flemoxina - solutab.
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Cuidados: 1. siga cuidadosamente el tratamiento prescrito por su médico; 2. venir regularmente para seguimiento; 3. no fume; 4. Si ha tenido úlcera de estómago o duodenal o si presenta los síntomas descritos anteriormente: Evite medicamentos que irriten el estómago, como aspirina, ibuprofeno, diclofenaco y naproxeno. En su lugar, tome paracetamol; 5. come sano. Varias comidas pequeñas al día son mejores que 2 o 3 comidas grandes. Siga la dieta prescrita por su médico; 6. Evite el café, incluido el descafeinado, el alcohol, las bebidas de cola y todos los alimentos y bebidas que puedan irritar el estómago. 7. descansar y dormir suficiente tiempo; 8. Sea físicamente activo y siga las recomendaciones de su médico. Si las molestias persisten o empeoran, consulte a su médico.
“Úlcera péptica de estómago y duodeno” - Factor etiológico establecido. La úlcera de estómago se está curando. Régimen de tratamiento. Método serológico. Sobreproducción de ácido clorhídrico e infección. Terapia de 1 semana. PU o úlcera péptica. Localización de úlcera péptica. Realización de gastrofibroduodenoscopia. Prueba de aliento con urea. Altas tasas de erradicación de infecciones.
"Gastritis" - Jugo gástrico natural (HCl) y acedina-pepsina. Clasificación de la gastritis. Mucosa gástrica en gastritis crónica. Por el estómago pasa aproximadamente media tonelada de alimentos variados. Movimientos complejamente coordinados. Tratamiento. Gastritis crónica. El estómago es un saco hueco con un volumen de sólo 80 ml. Bacteria Helibacter pylori.
"Dispepsia" - Factores infecciosos. Prevención. Observación del dispensario Para los niños. Diagnóstico. Bloqueadores selectivos. Gastritis autoinmune. Estudios histológicos. Esofagogastroduodenoscopia. Capa protectora. Dispepsia funcional. Clínica. Patogénesis. Medicamentos antiácidos. Forma tóxico-infecciosa. Factores nutricionales.
"Apendicitis aguda" - Contenido del estómago. Búsqueda del fenómeno de la migración del dolor. Apendicitis aguda. Diagnóstico frecuente. Recuperación. Apéndice. Corrección del diagnóstico propuesto. “resorción” del infiltrado. Detección de apendicitis destructiva. Apendicitis. Se drenaron la fosa ilíaca derecha y la pelvis pequeña con tampones. Eliminación de divertículos.
“Prevención de enfermedades del aparato digestivo” - Estrés. Factores de riesgo. Retirable. Dejar de fumar. Inamovible. Nutrición pobre. Enfermedades más comunes sistema digestivo. Baja actividad física. Nutrición apropiada. Prevención. Prevención de enfermedades del sistema digestivo. Higiene personal. Enfermedades del sistema digestivo.
“Pancreatitis aguda” - Tratamiento de pacientes con necrosis pancreática persistente. Posibilidad de utilizar técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas. Distribución de pacientes por sexo y edad. Grado leve. Frecuencia LUN. Pesado pancreatitis aguda. Distribución de pacientes con PA según factor etiológico. Frecuencia de formas de necrosis pancreática. Necrosis generalizada.
Son 18 presentaciones en total.
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La úlcera péptica o úlcera péptica es un proceso patológico complejo, que se basa principalmente en la inflamación de la mucosa de la zona gastroduodenal, en la mayoría de los casos de origen infeccioso, con formación de daño local en la mucosa de las partes superiores del tubo digestivo. canal como respuesta a una violación del equilibrio endógeno de los factores locales de “agresión” y “defensa”.
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La participación etiológica del factor nutricional no es tan significativa como se pensaba anteriormente, ya que los estudios epidemiológicos no han confirmado la prevalencia predominante de UB en aquellas regiones donde los alimentos picantes y picantes son comunes. Fumar provoca isquemia y tiene un efecto citotóxico directo sobre las mucosas. La secreción gástrica depende directamente del estado funcional del sistema nervioso y, por lo tanto, los sedantes se utilizan ampliamente en el tratamiento de las úlceras pépticas.
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Tecnología
La alta prevalencia de úlceras pépticas se observa entre personas que, por sus características profesionales, están expuestas a una sobrecarga psicoemocional y física en combinación con un descanso inadecuado y una mala alimentación (médicos, telefonistas, despachadores, gerentes, trabajadores del transporte ferroviario y acuático). . Entre medicamentos que contribuyen al desarrollo de úlceras pueden denominarse AINE (aspirina, indometacina, etc.) y corticosteroides, agentes antibacterianos, digoxina, teofilina, reserpina, hierro, suplementos de potasio.
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El factor hereditario es importante en el 30-40% de los pacientes. En el primer grado de parentesco, las úlceras duodenales ocurren aproximadamente 3 veces más a menudo que en personas con herencia no complicada, y la predisposición a sufrirlas se transmite con mayor frecuencia a través de la línea masculina. Se ha establecido que los siguientes signos están determinados genéticamente: aumento del número y densidad de células parietales por unidad de superficie de la mucosa gástrica, aumento del contenido de pepsinógeno 1 (aumenta 8 veces el riesgo de úlceras).
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Las úlceras duodenales ocurren 1,5 veces más frecuentemente y son más graves en individuos con grupo sanguíneo 0(I)Rh+, con presencia de antígenos HLA B5, B15, B35. La proporción entre hombres y mujeres es de 4:1. Se cree que las hormonas sexuales femeninas protegen hasta cierto punto contra la formación de úlceras. Después de la menopausia, la proporción de úlceras en hombres y mujeres se iguala. A una edad temprana, las úlceras duodenales ocurren 13 veces más a menudo que las úlceras gástricas y a edades más avanzadas. grupos de edad Predominan las úlceras gástricas. En los últimos años, la estructura de la morbilidad relacionada con la edad ha cambiado y el rango de edad de la úlcera péptica se ha ampliado debido a un aumento en el número de úlceras "jóvenes" y "seniles".
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Hoy en día, los principales factores en la formación de lesiones ulcerosas son la sobreproducción de ácido clorhídrico y la infección por Helicobacter pylori. Los investigadores B. Marshall y D. Warren en 1983 no tenían idea de que habían descubierto nueva era en el estudio de las enfermedades del estómago, abriendo la incubadora tras una semana de vacaciones y descubriendo el crecimiento de un cultivo de bacterias en forma de espiral a partir de biopsias de la mucosa gástrica obtenidas de un paciente con gastritis. Hoy en día ya sabemos que este microorganismo causa gastritis en más de la mitad de la población mundial, siendo también el factor etiológico en más del 95% de todas las úlceras y pústulas duodenales y el 90% de las úlceras gástricas benignas no medicinales.
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Quizás N.R. Desempeña un papel causal en la aparición del 60-70% de los casos de cáncer de estómago y otras enfermedades. Condición requerida existencia de bacterias N.R. – un cierto nivel óptimo de pH de 3-6, la presencia de urea en el jugo gástrico y la presencia de epitelio gástrico. Todas las cepas de N.R. Produce una gran cantidad de la enzima ureasa, que hidroliza la urea en el jugo gástrico, dando como resultado la formación. dióxido de carbono y amoníaco. Los métodos de diagnóstico de N.R. se basan en este hecho. (prueba de ureasa). El aumento de la producción de ácido clorhídrico es importante en el desarrollo de úlceras duodenales y gástricas. En la mayoría de los pacientes con úlcera duodenal, la producción basal de ácido clorhídrico es aproximadamente tres veces mayor que en personas sanas.
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Los mecanismos para regular el proceso de secreción son diversos. La estimulación central de la secreción se inicia con pensamientos sobre la comida, la vista, el olfato y el sabor de la comida y comienza con la activación de los núcleos hipotalámicos de las fibras eferentes del vago. Además, la excitación se transmite a través del plexo nervioso de la pared del estómago a muchas células de la membrana mucosa. La distensión del estómago por los alimentos y la estimulación por los componentes de los alimentos, los aminoácidos y las proteínas de las células G del antro conducen a la liberación de gastrina. Aumentar los niveles séricos de gastrina es clave para la estimulación del ácido endocrino porque... Activa las células situadas alrededor de las células parietales en el tercio inferior de las glándulas gástricas y son ricas en histamina.
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La gastrina se une a los receptores de superficie de las células ECL, como resultado de lo cual se estimula la liberación de histamina, que, a su vez, se une al receptor H2 y desencadena toda la cadena bioquímica intracelular, cuyo resultado es la liberación de ácido clorhídrico. en la luz de las glándulas y el estómago. Al final de la fase de secreción gástrica, cuando el pH en el antro alcanza un valor inferior a 3, comienzan los procesos inversos de inhibición de la secreción gástrica. Esto se debe principalmente a la liberación de somatostatina antral de las células D, que inhibe no sólo la función de las células G del antro y la producción de gastrina según el tipo de "retroalimentación", sino que también es un "líquido de frenos universal". para otras hormonas y sustancias biológicamente activas.
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Durante la fase de secreción intestinal, cuando el contenido gástrico con un pH inferior a 4 ingresa al duodeno, las células de la mucosa intestinal liberan secretina, que inhibe tanto la secreción gástrica como la liberación de gastrina. Las prostaglandinas, que actúan sobre la célula parietal a través de un receptor especial, también tienen un efecto inhibidor sobre la secreción gástrica.
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Pero junto con factores agresivos (sobreproducción de ácido clorhídrico y pepsina, bacteria H. pylori, traumatismo en la mucosa gastroduodenal, alteración de la función motora de evacuación del estómago y reflujo duodenogástrico, medicamentos con efecto ulcerogénico), también existen factores protectores. Estos son el epitelio superficial y la barrera mucosa de bicarbonato que lo recubre, la regeneración celular activa, un flujo sanguíneo suficiente en la membrana mucosa y sustancias citoprotectoras.
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Tradicionalmente se cree que en la patogénesis de las úlceras piloroduodenales es de mayor importancia el fortalecimiento de los factores agresivos, y en el caso de las úlceras mediogástricas, el debilitamiento o fallo de los factores protectores. Es por eso que en el tratamiento de las úlceras gastroduodenales se utilizan muchos medicamentos con diversos puntos de aplicación.
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Localización de úlceras pépticas: úlcera gástrica, úlcera duodenal (bulbo, posbulbar), úlcera gástrica y duodenal combinada, úlcera gastroyeyunal.
Clasificación de úlceras (según V.G. Perederi).
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Con una úlcera del cardias o de la pared posterior del estómago, el dolor se localiza detrás del esternón y se irradia hacia el hombro izquierdo, asemejándose a la angina de pecho. El dolor de una úlcera en la zona piloroduodenal se irradia hacia la espalda, el hipocondrio derecho, debajo del omóplato derecho. El dolor de una úlcera del cuerpo del estómago se localiza en la región epigástrica a la izquierda, cerca proceso de xifoides y no irradia a ninguna parte.
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Lo característico es el ritmo del dolor y la conexión con la ingesta de alimentos. Cuando la úlcera se localiza en la región cardíaca o en la pared posterior del estómago, el dolor aparece inmediatamente después de comer. Una úlcera del estómago antral (prepilórico) se manifiesta por un dolor de hambre que aparece 2 o 3 horas después de comer o bien entrada la noche y que dura hasta que se vacía el estómago.
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El síntoma principal es el dolor en la región epigástrica entre 1,5 y 3 horas después de comer. Este es un dolor nocturno hambriento que desaparece después de ingerir alimentos o álcalis. Los pacientes con duodenitis concomitante experimentan dolor nocturno persistente. A veces el dolor no está relacionado con la comida. Es muy característica la estacionalidad del dolor con menstruaciones y exacerbaciones en otoño y primavera.
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Además del dolor, a los pacientes les molestan las náuseas y los vómitos, que se producen en el punto álgido del dolor y, por regla general, aportan alivio. La acidez de estómago es una sensación de ardor en el tercio inferior del esternón; puede ser el equivalente al dolor y puede intensificarse con cambios de posición del cuerpo o al inclinarse hacia abajo. La aparición de acidez de estómago es causada por el reflujo, es decir. flujo inverso del contenido del estómago hacia el esófago debido a una disminución en el tono del contactor cardíaco y un aumento de la presión intragástrica. Además del reflujo, la esofagitis influye en el desarrollo de la acidez de estómago. Además, pueden producirse eructos agrios, hinchazón y estreñimiento persistente con heces de oveja.
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El examen físico revela: síndrome disfunción autonómica (aumento de la sudoración, dermografismo rojo y blanco, trastornos del sueño, aumento de la irritabilidad), dolor local y tensión muscular en la región epigástrica y la zona piloroduodenal, aumento de la peristalsis del estómago y condición espástica del colon.
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La úlcera se verifica mediante endoscopia: gastrofibroduodenoscopia. Cada endoscopia debe ir acompañada de una biopsia para resolver 3 problemas: realizar una prueba CLO con el fin de diagnosticar rápidamente la infección por Helicobacter pylori, recolectar material de biopsia para su posterior inoculación en medios selectivos, obtener un cultivo de N.R. y determinar su sensibilidad a diversos medicamentos antibacterianos, realizando un examen histológico del material de biopsia para excluir causas raras de úlcera duodenal y aclarar la gravedad de la gastritis crónica.
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Prueba de aliento con urea. Actualmente el más sensible y fácil de realizar. El método se basa en el hecho de que después administracion oral solución de urea, marcada con 13C o 14C, ureasa N.R. metaboliza la urea marcada y libera dióxido de carbono marcado, que se determina en el aire exhalado en 10 a 30 minutos. A diferencia de las reacciones serológicas, la prueba es positiva para la infección actual por N.R. .
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Úlcera pilórica. Caracterizado por atípico síndrome clínico, ataques de náuseas, pérdida rápida de peso corporal, el dolor pierde frecuencia, es constante y el dolor se intensifica inmediatamente después de comer. El sangrado es típico (a veces este es el primer signo de la enfermedad). Los indicadores de secreción gástrica siguen siendo normales; el diagnóstico se confirma mediante radiografía y examen endoscópico de los defectos ulcerativos a lo largo de la curvatura menor, con mayor frecuencia en la pared posterior del píloro.
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Úlceras gigantes. Se detectan con mayor frecuencia en personas de edad avanzada y miden al menos 3 cm de diámetro. Se ubican en la curvatura menor o mayor del estómago, en el bulbo duodenal. Se caracteriza por un cuadro clínico atípico: el dolor puede parecerse cólico renal o pancreatitis. Las úlceras gigantes son asintomáticas durante mucho tiempo y se manifiestan como sangrado o penetración.
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Las úlceras pépticas deben diferenciarse de las úlceras sintomáticas, el síndrome de Mallory-Weiss y el síndrome de Zollinger-Ellison. Las ulceraciones agudas de la membrana mucosa del estómago y el duodeno incluyen estrés, inducida por aspirina, inducida por glucocorticoides, heparina y antiinflamatorios no esteroides. Puede ocurrir con síndrome coronario agudo, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, enfermedades. glándula tiroides, quemaduras (úlcera de Carling), abuso de alcohol y otros tóxicos, etc.
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Se localizan con mayor frecuencia en el fondo y el cuerpo del estómago. Los pacientes experimentan dolor en la región epigástrica, acidez de estómago, náuseas, eructos, sequedad de boca, debilidad general y taquicardia. FGDS, Tratamiento: abolición de medicamentos ulcerógenos, prescripción de bloqueadores de H2-himstamin o bloqueadores de la bomba de protones, sucralfato.
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El síndrome de Mallory-Weiss son grietas y roturas en la membrana mucosa de la parte cardial del estómago, su causa inmediata son los vómitos repetidos. Espasmos del cierre esofágico inferior. Las grietas-roturas se localizan a lo largo del eje longitudinal del estómago y ocasionalmente afectan las capas submucosa y muscular. Clínica: vómitos con sangre. El tratamiento consiste en detener el sangrado y prescribir bloqueadores de la bomba de protones.
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Síndrome de Mallory-Weiss Las grietas son roturas en la membrana mucosa de la parte cardial del estómago, su causa inmediata son los vómitos repetidos. Espasmos del cierre esofágico inferior. Las grietas-roturas se localizan a lo largo del eje longitudinal del estómago y ocasionalmente afectan las capas submucosa y muscular. Clínica: vómitos con sangre. El tratamiento consiste en detener el sangrado y prescribir bloqueadores de la bomba de protones.
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Síndrome de Zollinger-Ellison. Gastrinoma ulcerógeno (tumor neuroendocrino secretor gástrico), que se manifiesta clínicamente por ulceraciones duodenales recurrentes, diarrea (inactivación de la lipasa pancreática). Función formadora de ácido: panhiperclorhidria. La concentración de gastrina en la sangre aumenta. El tratamiento son inhibidores de la bomba de protones.
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Nutrición médica Las dietas n.° 1a y 1b se prescriben en la fase aguda durante 2-3 días, después de lo cual se transfieren a la dieta n.° 1, que estimula los procesos de reparación de la membrana mucosa, previene el desarrollo del estreñimiento y restablece el apetito. . El objetivo es la conservación mecánica, térmica y química de la mucosa. La comida se da hervida, pero no en puré, de 5 a 6 veces al día. La dieta incluye pan blanco duro, sopas de cereales, verduras, gachas bien cocidas, puré de patatas y carne de ave. Existe la opinión de que el propósito de las tablas 1, 1a y 1b sólo es adecuado para personas con úlceras complicadas.
