Ácido pyerogrrado en sangre
Importancia clínica y diagnóstica.
NORM: 0.05-0.10 mmol / L en el suero de adultos.
Contenido de PVK aumentos En condiciones hipóxicas causadas por una grave falla cardiovascular, pulmonar, cardiorrespiratoria, anemia, con neoplasias malignas, hepatitis aguda y otras enfermedades hepáticas (más pronunciadas con etapas de cirrosis de hígado terminales), toxicosis, diabetes dependientes de la insulina, cetoacidosis diabética, alcalosis de perforación, uremia, Distrofia hepatocerebral, hiperfunciones de sistemas pituitarios-suprarrenales y adrenales simpáticos, así como la introducción del alcanfor, Strikhnin, Adrenaline y en gran esfuerzo físico, Tetania, convulsiones (con epilepsia).
Valor clínico y diagnóstico de la determinación del contenido de la sangre en la sangre.
Ácido láctico (MK) es un producto final de la glucólisis y la glucogenolisis. Una cantidad significativa de ella se forma en músculos. Desde el tejido muscular del MK con una corriente de sangre ingresa al hígado, donde se usa para la síntesis del glucógeno. Al mismo tiempo, la parte del ácido láctico de la sangre es absorbido por el músculo cardíaco, utilizado como un material de energía.
Nivel de sangre MK aumentos Con condiciones hipóxicas, daños inflamatorios purulentos agudos a tejidos, hepatitis aguda, cirrosis del hígado, insuficiencia renal, neoplasias malignas, diabetes mellitus (alrededor del 50% de los pacientes), grado de luz de uremia, infecciones (especialmente pielonefritis), endocarditis séptica aguda, Poliomielitis, cargas graves de enfermedades, leucemia, cargas musculares intensas y de larga duración, epilepsia, tetania, tétanos, estados convulsivos, hiperventilación, embarazo (en el tercer trimestre).
Los lípidos son una variedad de sustancias en la estructura química con una serie de propiedades físicas, fisicoquímicas y biológicas comunes. ʜᴎʜᴎ Se caracterizan por la capacidad de disolverse en éter, cloroformo, otros disolventes de grasa y solo ligeramente (y no solo internos) en agua, así como para formarse junto con proteínas y carbohidratos, el principal componente estructural de las células vivas. Las propiedades inherentes a los lípidos están determinadas por las características características de la estructura de sus moléculas.
El papel de los lípidos en el cuerpo es muy diverso. Algunos de ellos sirven como una forma de depósito (triacilgliserins, tg) y sustancias de transporte (ácidos grasos libres-sbc), durante la decadencia de los cuales se libera una gran cantidad de energía, otros son los componentes estructurales más importantes de las membranas celulares (gratis Colesterol y fosfolípidos). Los lípidos participan en los procesos de termorregulación, la protección de los órganos vitales (por ejemplo, el riñón) de los impactos mecánicos (lesiones), la pérdida de proteínas, en la creación de la elasticidad de la piel, la protección contra la eliminación excesiva de humedad.
Algunos de los lípidos son sustancias biológicamente activas con las propiedades de los moduladores de influencia hormonal (prostaglandinas) y vitaminas (ácidos polinagmiales grasos). Además, los lípidos contribuyen a la succión de las vitaminas A, D, E, K; actuar como antioxidante (vitaminas A, E), regulando en gran medida el proceso de oxidación de radicales libres de compuestos fisiológicamente importantes; Realice la permeabilidad de las membranas celulares en relación con iones y compuestos orgánicos.
Los lípidos sirven precursores de una serie de esteroides con efectos biológicos severos: ácidos biliares, vitaminas del grupo D, hormonas sexuales, hormonas de la corteza suprarrenal.
El concepto de "lípidos comunes" de plasma incluye grasas neutras (triacil glicerili), sus derivados fosforilizados (fosfolípidos), colesterol libre y colesterol libre de éter, glicolípidos, ácidos grasos no usados \u200b\u200b(libre).
Valor de diagnóstico clínico Determinación del nivel de lípidos comunes en plasma (suero)
Norma - 4.0-8.0g / l.
Hiperlipidemia (hiperlipemia): un aumento en la concentración de lípidos plasmáticos totales como un fenómeno fisiológico se puede observar 1,5 horas después de las comidas. La hiperlipemia alimentaria se expresa más fuerte que por debajo del nivel de lípidos en la sangre de un paciente en un estómago vacío.
La concentración de lípidos en la sangre varía con una serie de condiciones patológicas. Entonces, en pacientes con diabetes mellitus, junto con la hiperglucemia, existe una hiperlipemia pronunciada drásticamente (a menudo hasta 10.0-20.0g / l). Con el síndrome nefrótico, especialmente la nefrosis linidea, el contenido de los lípidos en la sangre puede alcanzar números aún más altos: 10.0-50.0G / L.
La hiperlipemia es un fenómeno constante en pacientes con cirrosis biliar del hígado y en pacientes con hepatitis aguda (especialmente en el período de Jaggll). El mayor contenido de lípidos en la sangre generalmente se detecta en personas que sufren de jade agudo o crónico, especialmente si la enfermedad está acompañada por edema (debido a la acumulación de plasma LDL y LPONP).
Los mecanismos fisiopatológicos causados \u200b\u200bpor los cambios en el contenido de todas las fracciones de los lípidos comunes, en mayor o menor medida determinan el cambio pronunciado en la concentración de sus submarques: colesterol, fosfolípidos generales y triacilglisers.
Valor clínico y diagnóstico de la investigación de colesterol (XS) en suero (plasma)
El estudio del nivel de HS en suero (plasma) de la sangre no da información diagnóstica precisa sobre una enfermedad en particular, sino que solo refleja la patología del metabolismo de los lípidos en el cuerpo.
Según estudios epidemiológicos, el nivel superior de contenido XC en el plasma sanguíneo de personas prácticamente sanas de 20 a 29 años es de 5,17 mmol / l.
En el plasma sanguíneo, el HS se presenta principalmente en la composición del LDL y LPONP, y el 60-70% se presenta en forma de ésteres (colesterol unido) y 30-40% en forma de colesterol no utilizado sin uso. . El colesterol asociado y libre es la magnitud del colesterol total.
El alto riesgo de desarrollar aterosclerosis coronaria en personas de 30 a 39 años y más de 40 años de edad se lleva a cabo a niveles de XC, superando los 5.20 y 5.70 mmol / L, respectivamente.
La hiperholesterlemia es el factor de riesgo más probado de la aterosclerosis coronaria. Esto se confirma mediante numerosos estudios epidemiológicos y clínicos que han establecido la conexión de la hipercolesterlemia con aterosclerosis coronaria, la frecuencia del SII y el infarto de miocardio.
El nivel más alto de colesterol se observa en trastornos genéticos en el intercambio de LP: hipercolesterolemia homo-heterocigótica familiar, hiperlipidemia combinada familiar, hipercolesterolemia poligénica.
Bajo una serie de condiciones patológicas, se desarrolla la hipercolesterlemia secundaria. . Se observa en las enfermedades del hígado, las lesiones renales, los tumores de páncreas malignos y la próstata, la gota, el IBS, el infarto de miocardio agudo, la hipertensión, los trastornos endocrinos, el alcoholismo crónico, la glicogenesis tipo I, la obesidad (en el 50-80% de los casos).
La disminución en el nivel del plasma XC se observa en pacientes con malnutrición, con daños al sistema nervioso central, retraso mental, insuficiencia crónica del sistema cardiovascular, caquexia, hipertiroidismo, enfermedades infecciosas agudas, pancreatitis aguda, procesos inflamatorios-inflamatorios agudos en suaves. Tejidos, afecciones febriles, tuberculosis de pulmones, neumonía, sarcoidosis de órganos de respiración, bronquitis, anemia, ictericia hemolítica, hepatitis aguda, tumores hepáticos malignos, reumatismo.
Se adquirió un gran valor de diagnóstico mediante la determinación de la composición fraccional del colesterol del plasma sanguíneo y su LP individual (antes de todos los LPLP) para el juicio sobre la condición funcional del hígado. Según una representación moderna, la esterificación del colesterol libre en HDL se lleva a cabo en el plasma de sangre debido a la enzima lecitina-colesterol-aciltransferasa, formada en el hígado (esta es una enzima hepática específica de órganos). El activador de esta enzima es Uno de los componentes básicos del HDL - AP - AL, constantemente sintetizado en el hígado.
Una albúmina, también producida por hepatocitos, también es un activador no específico del sistema de colesterol de yeso. Este proceso se refleja ante todo el estado funcional del hígado. Si el coeficiente de esterificación del colesterol es normal (ᴛ.ᴇ. La relación entre el contenido del colesterol etherosuned al general) es de 0.6-0.8 (o 60-80%), luego con la hepatitis aguda, la exacerbación de la hepatitis crónica, así como la crónica. El alcoholismo disminuye. Una fuerte disminución en la gravedad del proceso de esterificación del colesterol indica la insuficiencia de la función hepática.
Valor clínico y diagnóstico del estudio de la concentración de fosfolípidos comunes en suero sanguíneo.
Los fosfolípidos (FL) (FL) son un grupo de lípidos que contienen además del ácido fosfórico (como un componente obligatorio) alcohol (generalmente glicerina), residuos de ácidos grasos y bases nitrogenadas. Teniendo en cuenta la dependencia del alcohol, los fosfoglicéridos, las fosfosfinasinas y las fosfosfosfinasinas.
El nivel de PL común (fósforo lipídico) en el suero (plasma) de la sangre aumenta en pacientes con agemia de hiperlipoproteína primaria y secundaria de tipos IIA y IIB. Este aumento es el más pronunciado en la glicogenesis tipo I, la colestasis, la ictericia de utilidad, la crahosis alcohólica y el biliar, la hepatitis viral (peso ligero), el coma renal, la anemia postghemorrágica, la pancreatitis crónica, la forma severa de síndrome nefréctico de la diabetes.
Para diagnosticar una serie de enfermedades, un estudio más informativo es el estudio de la composición fraccional de los fosfolípidos séricos. Para este propósito, los métodos de cromatografía de capa fina de los lípidos se han utilizado muy ampliamente en los últimos años.
Composición y propiedades de la sangre lipoproteínas plasmáticas.
Casi todos los lípidos plasmáticos se asocian con proteínas, lo que les da una buena solubilidad en el agua. Estos complejos de proteínas lipídicos suelen denominarse lipoproteínas.
Según la representación moderna, las lipoproteínas, las partículas solubles en agua de alto peso molecular, que son enlaces débiles y no covalentes educados de los complejos de proteínas (apoproteínas) y los lípidos en los que los lípidos polares (FL, CXC) y proteínas ("APO") son una capa monomolecular hidrófila superficial que rodea y protege la fase interna (que consiste principalmente en el ECH, TG) del agua.
En otras palabras, LP - glóbulos peculiares dentro de los cuales hay una gota de grasa, el núcleo (formado principalmente por intercambios no polares, principalmente triacil glicerilinas y éteres de colesterol), separados del agua con una capa superficial de proteínas, fosfolípidos y colesterol libre. .
Las características físicas de las lipoproteínas (sus dimensiones, peso molecular, densidad), así como las manifestaciones de propiedades fisicoquímicas, químicas y biológicas, dependen en gran medida de una mano, de la relación entre las proteínas y los componentes lipídicos de estas partículas, en el Otro, de la composición de las proteínas y los componentes lipídicos, ᴛ.ᴇ. su naturaleza.
Las partículas más grandes que consisten en un 98% de los lípidos y muy insignificantes (alrededor del 2%) de la proporción de la proteína son quilomicros (HMM). ʜᴎʜᴎ se forman en las células de la membrana mucosa del intestino delgado y son una forma de transporte para alimentos neutrales, ᴛ.ᴇ. Tg exógena.
Tabla 7.3 Composición y algunas propiedades de las lipoproteínas séricas (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| Criterios para evaluar las clases individuales de lipoproteínas. | HDP (Alfa LP) | Ldl (beta-lp) | Lponcp (pre-beta-lp) | Hm. |
| Densidad, kg / l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Peso molecular de LP, KD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| Tamaños de partículas, NM | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| Proteínas totales,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lípidos totales,% | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterol libre,% | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterol esterificado,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolípidos,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacylglicerini,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
En el caso de que los TG exógenos se transfieran a la sangre de los quilomicros, luego el formulario de transporte. tG endógeno son LPONP. Su formación es la reacción protectora del cuerpo destinado a prevenir la infiltración grasa, y en la distrofia subsiguiente y del hígado.
Las dimensiones de la LPONP son un promedio 10 veces menor que el tamaño de la HMM (partículas individuales de LPONP 30-40 veces menos que las partículas HMM). Son el 90% de los lípidos, entre los que más de la mitad del contenido son TG. El 10% del colesterol plasmático se transfiere a la LPONP. Debido al contenido de una gran cantidad de TG LPONP, se detecta una ligera densidad (menos de 1.0). Determinó que LDL y LPONP contienen 2/3 (60%) de todos colesterol Plasma, mientras que 1/3 cae en la parte de HDL.
LDP. - Los complejos de proteínas lipídicos más densos, ya que el contenido de proteínas en ellos es del 50% de la masa de partículas. Su componente lipídico está medio consiste en fosfolípidos, la mitad del colesterol, predominantemente libre de étros. El LDL también se forma constantemente en el hígado y parcialmente en el intestino, así como en el plasma sanguíneo como resultado de la "degradación" de la LPONP.
Si LDL y LPONP entregar Xc del hígado a otras telas (periférico), incluyendo pared vascularT. HDL se transfiere XC de las membranas celulares (antes de la pared vascular) al hígado. En el hígado, va a la formación de ácidos biliares. De acuerdo con tal participación en el intercambio de colesterol, Lponpy por ti mismo LDL. Nombre aterogénico, y LDP.– lP antierogénico. Bajo la aterogenicidad, es habitual comprender la capacidad de los complejos de proteínas lipídicas para introducir (transmitir) en el tejido contenido en el colesterol LP LIBRE.
HDL compite por los receptores de membranas celulares con LDL, eliminando así las lipoproteínas aterogénicas. Dado que el monocapa de la superficie de HDL contiene una gran cantidad de fosfolípidos, en el punto de contacto de la partícula con una membrana externa de endotelial, músculo liso y cualquier otra célula, se crean condiciones favorables para mover el exceso de colesterol libre al HDL.
Al mismo tiempo, este último se retrasa en la superficie MONOLAYER HDL solo muy poco tiempo, ya que con la participación de la enzima LTAT expuesta a la esterificación. Exc, al ser una sustancia no polar, se mueve a la fase de lípidos interiores, liberando las vacantes para repetir el acto de capturar la nueva molécula CXC de la membrana celular. De aquí: cuanto mayor sea la actividad de LHAT, cuanto más efectivo sea el efecto antipergénico de HDL.que son considerados como activadores de LSAT.
Cuando el equilibrio entre los procesos de la afluencia de lípidos (colesterol) en la pared vascular y sus salidas se crean condiciones para la formación de lipoide, cuya manifestación más conocida es aterosclerosis.
De acuerdo con la AVS-nomenclatura de lipoproteínas, se distinguen los LP primarios y secundarios. Los LP primarios están formados por uno en la naturaleza química por la apolélago. Estos están sujetos a LDL, que contienen aproximadamente un 95% de apoproteína c. Todos los demás son lipoproteínas secundarias que representan complejos asociados de apoproteínas.
Normalmente, aproximadamente el 70% del colesterol de plasma se encuentra como parte del LDL y LPONP "aterogénico", mientras que en la composición del HDL "anti-cerogénico" circula aproximadamente el 30%. Con esta relación en la pared vascular (y otros tejidos), se conserva el balance de las velocidades de la afluencia y la salida del colesterol. Esto determina el valor numérico. coeficiente de colesterol Atherogeneity, que se indica por la distribución de lipoproteínas del colesterol común. 2,33 (70/30).
Según los resultados de las observaciones de masa, epidemiológicas, con una concentración de colesterol común en un plasma de 5,2 mmol / l, se conserva el balance de cero de colesterol en la pared vascular. Aumentar el nivel de colesterol total en plasma de sangre más de 5,2 mmol / l conduce a depósitos graduales en los vasos, y a una concentración de 4.16-4.68 mmol / L, se observa un equilibrio negativo del colesterol en la pared vascular. El patológico se considera el nivel del colesterol total del plasma (suero) de la sangre, que excede los 5,2 mmol / l.
Tabla 7.4 Evaluación de escala de la probabilidad de desarrollar IBS y otras manifestaciones de aterosclerosis
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
- Un grupo de estructura química heterogénea y propiedades fisicoquímicas de sustancias. En suero, están representados principalmente por ácidos aceitosos, triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.
Triglicéridos Son la forma principal de lípidos en tejido adiposo y vehículos lipídicos en la sangre. El estudio del nivel de triglicéridos es necesario para determinar el tipo de hiperlipoproteemia y la evaluación de riesgos de las enfermedades cardiovasculares.
Colesterol Realiza funciones principales: se incluye en las membranas celulares, es el precursor de los ácidos biliares, las hormonas esteroides y la vitamina D, realiza el papel del antioxidante. Alrededor del 10% de la población de Rusia tiene un aumento en el nivel de colesterol en la sangre. Esta condición procede asintomática y puede provocar enfermedades graves (daño aterosclerótico a los buques, enfermedad cardíaca isquémica).
Los lípidos no son solubles en agua, por lo tanto, el suero se transporta en un complejo con proteínas. Los complejos de lípidos + proteína se llaman lipoproteínas. Y las proteínas que participan en el transporte de lípidos se llaman. apoproteínas.
Varias clases están presentes en suero sanguíneo. lipoproteínas: HilomikRons, lipoproteínas de muy baja densidad (LPONP), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Cada fracción de lipoproteína tiene su propia función. Sintetizados en el hígado, toleran principalmente los triglicéridos. Juega un papel importante en la aterogénesis. Lipoproteínas de baja densidad (LDL) Es rico en colesterol, entregó colesterol a tejidos periféricos. Los niveles de LPONP y LDL contribuyen a la deposición del colesterol en la pared de los vasos y se consideran factores aterogénicos. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)participa en el transporte converso del colesterol de los tejidos, tomándolo de las células de tejido sobrecargado y llevándolas al hígado, que "utiliza" y se elimina del cuerpo. El alto nivel de HDL se considera como un factor anti-frijol (protege al cuerpo de la aterosclerosis).
El papel del colesterol y el riesgo de desarrollo de aterosclerosis depende de las facciones de las lipoproteínas que entra. Para estimar la proporción de lipoproteínas aterogénicas y anti-teatregogenes. Índice aterogénico.
Apolipoproteínas- Estas son proteínas que se encuentran en la superficie de las lipoproteínas.
Apolipoproteína A (APOA-proteína) Es el principal componente de proteínas de las lipoproteínas (HDL), realizando el colesterol de transporte de las células de los tejidos periféricos al hígado.
Apolipoproteína en (Apov-protein)es parte de las lipoproteínas que transportan los lípidos a los tejidos periféricos.
La medición de la concentración de la apolipoproteína A y la apolipoproteína en suero sérica proporciona la determinación más precisa e inequívoca de la relación de las propiedades aterogénicas y anti-teatrogóneas de las lipoproteínas, que se estima como el riesgo de daño aterosclerótico a los vasos y la enfermedad cardíaca isquémica en Los próximos cinco años.
En la investigación perfil lipídicolos siguientes indicadores incluyen colesterol, triglicéridos, LPONP, LDL, HDL, un coeficiente de ateroscía, coeficiente de relación de colesterol / triglicérido, glucosa. Este perfil proporciona información completa sobre el metabolismo de los lípidos, le permite determinar los riesgos del desarrollo del daño aterosclerótico a los buques, la enfermedad cardíaca isquémica, identificar la presencia de la dislipoprotemia y escribirlo, así como, si es necesario, seleccionar correctamente la terapia de reducción de lípidos. .
Indicaciones
Mejorar la concentración colesteroltiene importancia diagnóstica para hiperlipidemidas familiares principales (formas hereditarias de la enfermedad); Embarazo, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedades hepáticas obstructivas, enfermedades pancreáticas (pancreatitis crónica, neoplasias malignas), diabetes mellitus.
Concentración reducida colesteroltiene un valor de diagnóstico en enfermedades hepáticas (cirrosis, hepatitis), hambre, sepsis, hipertiroidismo, anemia megaloblástica.
Mejorar la concentración triglicéridostiene importancia diagnóstica para la hiperlipidemia primaria (formas hereditarias de la enfermedad); Obesidad, consumo excesivo de carbohidratos, alcoholismo, diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, gota, pancreatitis aguda y crónica.
Concentración reducida triglicéridostiene un valor de diagnóstico para la hipolipoproteinemia, el hipertiroidismo, el síndrome de malabsorción.
Lipoproteínas de muy baja densidad (LPONP)se utiliza para diagnosticar el tipos Dilpidemia (IIB, III, IV y V). Las altas concentraciones de LPONP en el suero sanguíneo reflejan indirectamente las propiedades aterogénicas del suero.
Mejorar la concentración Lipoproteínas de baja densidad (LDL)tiene importancia diagnóstica para hipercolesteroles primarios, dislipoproteinemia (tipos IIA y IIB); En la obesidad, la ictericia obtacosa, el síndrome nefrótico, la diabetes, el hipotiroidismo. La definición del nivel LDL es necesaria para el propósito del tratamiento a largo plazo, cuyo propósito es reducir la concentración de lípidos.
Mejorar la concentracióntiene importancia diagnóstica en cirrosis del hígado, alcoholismo.
Concentración reducida Lipoproteínas de alta densidad (HDP)tiene un valor de diagnóstico en hiperitriglicerix, aterosclerosis, síndrome nefrótico, diabetes mellitus, infecciones agudas, obesidad, fumar.
Definición de nivel Apolipoproteína A.mostrado para la evaluación temprana del riesgo de enfermedad cardíaca isquémica; identificar a los pacientes con predisposición hereditaria a la aterosclerosis en una edad relativamente joven; Monitoreo del tratamiento de los medicamentos decrecientes de lípidos.
Mejorar la concentración Apolipoproteína A. Tiene importancia diagnóstica para las enfermedades del hígado, el embarazo.
Concentración reducida Apolipoproteína A. Tiene una importancia diagnóstica para el síndrome nefrótico, la insuficiencia renal crónica, la trigliceridemia, la colestasis, la sepsis.
Valor diagnóstico Apolipoproteína B.- El indicador de riesgo más preciso para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares es también el indicador más adecuado de la efectividad de la terapia con estatinas.
Mejorar la concentración Apolipoproteína B. Tiene un valor de diagnóstico en los tipos de dislipoproteinemias (IIA, IIB, IV y V), enfermedad isquémica, diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, enfermedades hepáticas y síndrome de Izsenko-Cushing, PORPHYRY.
Concentración reducida Apolipoproteína B. Tiene un valor de diagnóstico en el hipertiroidismo, el síndrome de malabsorción, la anemia crónica, las enfermedades inflamatorias de las articulaciones, la enfermedad del mieloma.
Methodikik
La definición se realiza en el analizador bioquímico "Architect 8000".
Capacitación
al estudio del perfil lipídico (colesterol, triglicéridos, HS-HPVP, HS-LPNP, proteínas de la Pothe de las lipoproteínas (APO A1 y APO-B)
Es necesario abstenerse de abstenerse del esfuerzo físico, tomar alcohol, fumar y medicamentos, cambios en la nutrición durante al menos dos semanas antes de tomar sangre.
La sangre solo toma un estómago vacío, 12-14 horas después de la última comida.
Es recomendable pasar la recepción matutina de medicamentos después de tomar sangre (si es posible).
Antes de manejar la sangre, se deben realizar los siguientes procedimientos: inyecciones, punción, masaje corporal total, endoscopia, biopsia, ECG, examen de rayos X, especialmente con la introducción de sustancias de contraste, diálisis.
Si todavía había una actividad física menor, necesitas relajarte al menos 15 minutos antes de entregar la sangre.
Las pruebas de lípidos no se llevan a cabo en enfermedades infecciosas, ya que existe una disminución en el nivel de colesterol total y HC-HPVP, independientemente del tipo de agente causal de la infección, el estado clínico del paciente. El perfil de lípidos debe verificarse solo después de la recuperación completa del paciente.
Es muy importante que se observen exactamente las recomendaciones especificadas, ya que solo en este caso se obtendrán resultados confiables del análisis de sangre.
Los lípidos son una variedad de sustancias en la estructura química con una serie de propiedades físicas, fisicoquímicas y biológicas comunes. Se caracterizan por la capacidad de disolverse en éter, cloroformo, otros disolventes de grasa y solo ligeramente (y no siempre) en agua, y también para formarse junto con proteínas y carbohidratos el componente de la estructura principal de las células vivas. Las propiedades inherentes a los lípidos están determinadas por las características características de la estructura de sus moléculas.
El papel de los lípidos en el cuerpo es muy diverso. Algunos de ellos sirven como una forma de depósito (triacilglicerina, TG) y sustancias de transporte (ácidos grasos libres), durante la decadencia de la que se libera una gran cantidad de energía, ...
Otros son los componentes estructurales más importantes de las membranas celulares (colesterol libre y fosfolípidos). Los lípidos están involucrados en los procesos de termorregulación, la protección de los órganos vitales (por ejemplo, los riñones) de los efectos mecánicos (lesiones), la pérdida de proteínas, en la creación de la elasticidad de la piel, la protección contra la eliminación excesiva de humedad.
Algunos de los lípidos son sustancias biológicamente activas con las propiedades de los moduladores de influencia hormonal (prostaglandinas) y vitaminas (ácidos poliinsaturados grasos). Además, los lípidos contribuyen a la succión de las vitaminas A, D, E, K; actuar como antioxidantes (vitaminas A, E), en muchos aspectos que regulan el proceso de oxidación de radicales libres de compuestos fisiológicamente importantes; Realice la permeabilidad de las membranas celulares en relación con iones y compuestos orgánicos.
Los lípidos sirven precursores de una serie de esteroides con efectos biológicos severos: ácidos biliares, vitaminas del grupo D, hormonas sexuales, hormonas de la corteza suprarrenal.
El concepto de "lípidos comunes" de plasma incluye grasas neutras (triacil glicerili), sus derivados fosforilizados (fosfolípidos), colesterol libre y colesterol libre de éter, glicolípidos, ácidos grasos no usados \u200b\u200b(libre).
Valor de diagnóstico clínico Determinación del nivel de lípidos comunes en plasma (suero)
Norma - 4.0-8.0g / l.
Hiperlipidemia (hiperlipemia): un aumento en la concentración de lípidos plasmáticos totales como un fenómeno fisiológico se puede observar 1,5 horas después de las comidas. La hiperlipemia alimentaria se expresa más fuerte que por debajo del nivel de lípidos en la sangre de un paciente en un estómago vacío.
La concentración de lípidos en la sangre varía con una serie de condiciones patológicas. Entonces, en pacientes con diabetes mellitus, junto con la hiperglucemia, existe una hiperlipemia pronunciada drásticamente (a menudo hasta 10.0-20.0g / l). Con el síndrome nefrótico, especialmente la nefrosis linidea, el contenido de los lípidos en la sangre puede alcanzar números aún más altos: 10.0-50.0G / L.
La hiperlipemia es un fenómeno constante en pacientes con cirrosis biliar del hígado y en pacientes con hepatitis aguda (especialmente en el período de Jaggll). El mayor contenido de lípidos en la sangre generalmente se detecta en personas que sufren de jade agudo o crónico, especialmente si la enfermedad está acompañada por edema (debido a la acumulación de plasma LDL y LPONP).
Mecanismos fisiopatológicos que causan cambios en el contenido de todas las fracciones de los lípidos comunes, en mayor o menor medida, determinan el cambio pronunciado en la concentración de sus submarques: colesterol, fosfolípidos comunes y triacilglicerina.
Valor clínico y diagnóstico de la investigación de colesterol (XS) en suero (plasma)
El estudio del nivel de HS en suero (plasma) de la sangre no da información diagnóstica precisa sobre una enfermedad en particular, sino que solo refleja la patología del metabolismo de los lípidos en el cuerpo.
Según estudios epidemiológicos, el nivel superior de contenido XC en el plasma sanguíneo de personas prácticamente sanas de 20 a 29 años es de 5,17 mmol / l.
En el plasma sanguíneo, el HS se presenta principalmente en la composición del LDL y LPONP, y el 60-70% se presenta en forma de ésteres (colesterol unido) y 30-40% en forma de colesterol no utilizado sin uso. . El colesterol asociado y libre es la magnitud del colesterol total.
El alto riesgo de desarrollar aterosclerosis coronaria en personas de 30 a 39 años y más de 40 años de edad se lleva a cabo a niveles de XC, superando los 5.20 y 5.70 mmol / L, respectivamente.
La hiperholesterlemia es el factor de riesgo más probado de la aterosclerosis coronaria. Esto se confirma mediante numerosos estudios epidemiológicos y clínicos que han establecido la conexión de la hipercolesterlemia con aterosclerosis coronaria, la frecuencia del SII y el infarto de miocardio.
El nivel más alto de colesterol se observa en trastornos genéticos en el intercambio de LP: familia homo y heterozigótica hipercolesterlemia, hiperlipidemia combinada familiar, hipercolesterlemia poligénica.
Bajo una serie de condiciones patológicas, se desarrolla la hipercolesterlemia secundaria. . Se observa en enfermedades del hígado, las lesiones renales, los tumores pancreáticos malignos y la próstata, la gota, la enfermedad de la arteria coronaria, el infarto de miocardio agudo, la enfermedad hipertensiva, los trastornos endocrinos, el alcoholismo crónico, la glucogenosis tipo I, la obesidad (en el 50-80% de los casos ).
La disminución en el nivel del plasma XC se observa en pacientes con malnutrición, con daños al sistema nervioso central, retraso mental, insuficiencia crónica del sistema cardiovascular, caquexia, hipertiroidismo, enfermedades infecciosas agudas, pancreatitis aguda, procesos inflamatorios-inflamatorios agudos en suaves. Tejidos, afecciones febriles, tuberculosis de pulmones, neumonía, sarcoidosis de órganos de respiración, bronquitis, anemia, ictericia hemolítica, hepatitis aguda, tumores hepáticos malignos, reumatismo.
La definición de la composición fraccional del colesterol de plasma de sangre y LP individual (principalmente LDL) se ha convertido en un gran valor de diagnóstico para el juicio sobre la condición funcional del hígado. Según una presentación moderna, la esterificación del colesterol libre en HDL se realiza en el plasma sanguíneo debido a la enzima lecitina-colesterol-aciltransferasa, formada en el hígado (esta es una enzima hepática organoespecífica). El activador de esta enzima es uno de los componentes principales de HDL - AP - AL, constantemente sintetizados en el hígado.
Una albúmina, también producida por hepatocitos, también es un activador no específico del sistema de colesterol de yeso. Este proceso refleja principalmente el estado funcional del hígado. Si el coeficiente de eterificación del colesterol (es decir, la relación del contenido del colesterol etherosuned al general) es de 0.6-0.8 (o 60-80%), luego con la hepatitis aguda, la exacerbación de la hepatitis crónica, la cirrosis hepática, la ictericia obtuida, Y también el alcoholismo crónico que disminuye. Una fuerte disminución en la gravedad del proceso de esterificación del colesterol indica la insuficiencia de la función hepática.
Valor clínico y diagnóstico del estudio de la concentración.
fosfolípidos comunes en suero sanguíneo.
Los fosfolípidos (FL) (FL) son un grupo de lípidos que contienen además del ácido fosfórico (como un componente obligatorio) alcohol (generalmente glicerina), residuos de ácidos grasos y bases nitrogenadas. Dependiendo de la naturaleza del alcohol, la FL se divide en fosfoglicéridos, fosfosfinasinas y fosfosfosfosfididos.
El nivel de PL común (fósforo lipídico) en el suero (plasma) de la sangre aumenta en pacientes con tipos de hiperlipoproteinemia primaria y secundaria IIA y IIB. Este aumento se pronuncia con la glicogenosis tipo I, la colestasis, la ictericia de utilidad, la cirrosis alcohólica y el biliar, la hepatitis viral (flujo ligero), el coma renal, la anemia de posghemorrágica, la pancreatitis crónica, la forma severa de la diabetes mellitus, el síndrome nefrótico.
Para diagnosticar una serie de enfermedades, un estudio más informativo es el estudio de la composición fraccional de los fosfolípidos séricos. Para este propósito, los métodos de cromatografía de capa fina de los lípidos se han utilizado muy ampliamente en los últimos años.
Composición y propiedades de la sangre lipoproteínas plasmáticas.
Casi todos los lípidos de plasma están asociados con proteínas, lo que les da una buena solubilidad en el agua. Estos complejos de proteínas lipídicos suelen denominarse lipoproteínas.
De acuerdo con la presentación actual, las lipoproteínas son partículas solubles en agua de alto peso molecular, que son enlaces débiles y no covalentes educados de complejos de proteínas (apoproteínas) y lípidos, en los que los lípidos polares (PL, CXC) y proteínas ("APO") Haga la capa monomolecular hidrófila superficial que rodea y protege la fase interna (que consiste principalmente en el ECH, TG) del agua.
En otras palabras, LP - glóbulos peculiares dentro de los cuales hay una gota grasa, el núcleo (formado principalmente por compuestos no polares, principalmente triacil glicerilinas y éteres de colesterol), separados del agua con una capa superficial de proteínas, fosfolípidos y colesterol libre. .
Las características físicas de las lipoproteínas (sus dimensiones, peso molecular, densidad), así como las manifestaciones de propiedades fisicoquímicas, químicas y biológicas, dependen en gran medida de una mano, de la relación entre las proteínas y los componentes lipídicos de estas partículas, en el otra, de la composición de los componentes de proteínas y lípidos, es decir, su naturaleza.
Las partículas más grandes que consisten en un 98% de los lípidos y muy insignificantes (alrededor del 2%) de la proporción de la proteína son quilomicros (HMM). Se forman en las células de la membrana mucosa del intestino delgado y son una forma de transporte para alimentos neutrales, es decir, Tg exógena.
Tabla 7.3 Composición y algunas propiedades de las lipoproteínas séricas.
| Criterios para evaluar las clases individuales de lipoproteínas. | HDP (Alfa LP) | Ldl (beta-lp) | Lponcp (pre-beta-lp) | Hm. |
| Densidad, kg / l | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| Peso molecular de LP, KD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| Tamaños de partículas, NM | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| Proteínas totales,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| Lípidos totales,% | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| Colesterol libre,% | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| Colesterol esterificado,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| Fosfolípidos,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| Triacylglicerini,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
Si la TG exógena se transfiere a la sangre chilomicron, entonces el formulario de transporte tG endógeno son LPONP. Su formación es la reacción protectora del cuerpo destinado a prevenir la infiltración grasa, y en la distrofia subsiguiente y del hígado.
Las dimensiones de la LPONP son un promedio 10 veces menor que el tamaño de la HMM (partículas individuales de LPONP 30-40 veces menos que las partículas HMM). Son el 90% de los lípidos, entre los que más de la mitad del contenido son TG. El 10% del colesterol plasmático total se transfiere a la LPONP. Debido al contenido de una gran cantidad de TG LPONP, se detecta una ligera densidad (menos de 1.0). Determinó que LDL y LPONP contienen 2/3 (60%) total colesterol Plasma, mientras que 1/3 cae en la parte de HDL.
LDP. - Los complejos de proteínas lipídicos más densos, ya que el contenido de proteínas en ellos es del 50% de la masa de partículas. Su componente lipídico está medio consiste en fosfolípidos, la mitad del colesterol, predominantemente libre de étros. El LDL también se forma constantemente en el hígado y parcialmente en el intestino, así como en el plasma sanguíneo como resultado de la "degradación" de la LPONP.
Si un LDL y LPONP entregar Xc del hígado a otras telas (periférico), incluyendo pared vascularT. Transferencia HDL XC de las membranas celulares (principalmente pared vascular) en el hígado. En el hígado, va a la formación de ácidos biliares. De acuerdo con tal participación en el intercambio de colesterol, Lponpy por ti mismo LDL. Nombre aterogénico, y LDP.– lP antierogénico. Bajo la aterogenicidad significa la capacidad de los complejos de proteínas lipídicas para introducir (transmitir) en el tejido contenido en el colesterol LP.
HDL compite por los receptores de membranas celulares con LDL, eliminando así las lipoproteínas aterogénicas. Dado que el monocapa de la superficie de HDL contiene una gran cantidad de fosfolípidos, en el punto de contacto de la partícula con una membrana externa de endotelial, músculo liso y cualquier otra célula, se crean condiciones favorables para mover el exceso de colesterol libre al HDL.
Sin embargo, este último se retrasa en la superficie MONOLAYER HDL solo muy poco tiempo, ya que con la participación de la enzima LSAT expuesta a la esterificación. Exc, al ser una sustancia no polar, se mueve a la fase de lípidos interiores, liberando las vacantes para repetir el acto de capturar la nueva molécula CXC de la membrana celular. De aquí: cuanto mayor sea la actividad de LHAT, cuanto más efectivo sea el efecto antipergénico de HDL.que son considerados como activadores de LSAT.
Cuando el equilibrio entre los procesos de afluencia de lípidos (colesterol) en la pared vascular y su flujo de salida, las condiciones para la formación de lipoides se pueden crear a partir de ella, la manifestación más conocida de la cual es aterosclerosis.
De acuerdo con la AVS-nomenclatura de lipoproteínas, se distinguen los LP primarios y secundarios. Los LP primarios están formados por uno en la naturaleza química por la apolélago. Puede atribuirse condicionalmente a LDL, que contienen aproximadamente el 95% de apoproteína-c. Todos los demás son lipoproteínas secundarias que representan complejos asociados de apoproteínas.
Normalmente, aproximadamente el 70% del colesterol de plasma se encuentra como parte del LDL y LPONP "aterogénico", mientras que en la composición del HDL "anti-cerogénico" circula aproximadamente el 30%. Con esta relación en la pared vascular (y otros tejidos), se conserva el balance de las velocidades de la afluencia y la salida del colesterol. Esto determina el valor numérico. coeficiente de colesterol Atherogeneity, que se indica por la distribución de lipoproteínas del colesterol común. 2,33 (70/30).
Según los resultados de las observaciones de masa, epidemiológicas, con una concentración de colesterol común en un plasma de 5,2 mmol / l, se conserva el balance de cero de colesterol en la pared vascular. Aumentar el nivel de colesterol total en plasma de sangre más de 5,2 mmol / l conduce a depósitos graduales en los vasos, y a una concentración de 4.16-4.68 mmol / L, se observa un equilibrio negativo del colesterol en la pared vascular. El patológico se considera el nivel del colesterol total del plasma (suero) de la sangre, que excede los 5,2 mmol / l.
Tabla 7.4 Evaluación de escala de la probabilidad de desarrollar IBS y otras manifestaciones de aterosclerosis
Para el diagnóstico diferencial, el IBS usa otro indicador.coeficiente aterogénico de colesterol . Puede calcularse por la fórmula: colesterol ldl + colesterol lponc / colesterol HDL.
En la práctica clínica se usa más a menudo. coeffatur klimovaque se calcula de la siguiente manera: colesterol común - colesterol HDL / Colesterol HDL. En personas sanas, el coeficiente de climov. no excede "3", Cuanto mayor sea este coeficiente, mayor será el riesgo de desarrollar IBS.
Sistema "Peroxidación lipídica - Protección antioxidante del cuerpo"
En los últimos años, el interés en los aspectos clínicos del estudio del proceso de peroxidación radical libre de lípidos aumentó inconmensurablemente. Esto se debe en gran medida al hecho de que el defecto en dicho enlace del metabolismo es capaz de reducir significativamente la resistencia del organismo a los efectos de los factores adversos del entorno externo e interno, así como a crear requisitos previos para la formación, desarrollo acelerado. y agravación de la severidad de diversas enfermedades de los órganos vitales: pulmones, corazones, hígado, riñones, etc. El rasgo característico de esta, la llamada patología de radicales libres es la derrota de las membranas, que también se conoce como la patología de la membrana. .
En los últimos años, el deterioro en la situación ambiental asociada con una larga exposición a personas de radiación ionizante, la contaminación del aire progresiva con partículas de polvo, gases de escape y otras sustancias tóxicas, así como el suelo y el agua con nitritos y nitratos, quimioterolización de diversas industrias. , fumar, el abuso de alcohol llevó al hecho de que, bajo la influencia de la contaminación radiactiva y las sustancias extraterrestres, las sustancias altamente reactivas comenzaron a formarse, perturbar significativamente los procesos metabólicos. Común para todas estas sustancias es la presencia de electrones no pareados en sus moléculas, lo que hace posible atribuir estos intermedios al número de llamados radicales libres (CF).
Los radicales libres son partículas que difieren de lo habitual de la forma en que en la capa de electrones de uno de sus átomos en los órbitales externos no se mantienen a dos electrón que se mantienen mutuamente, lo que hace que este orbital se llena, y solo uno.
Al rellenar el orbital externo de un átomo o molécula, dos electrones de una partícula de una sustancia adquieren una estabilidad química más o menos pronunciada, mientras que si solo hay un electrón en órbita, la influencia del momento magnético no compensado y la alta movilidad de El electrón dentro de la molécula - la actividad química de la sustancia aumenta bruscamente..
CP puede formarse por escisión de un átomo (iones) de hidrógeno, así como un accesorio (recuperación incompleta) o retroceso (oxidación incompleta) de uno de los electrones. Sigue que los radicales libres pueden representarse por partículas electrónicas o partículas que llevan una carga negativa o positiva.
Uno de los radicales libres más extendidos en el cuerpo es el producto de la reducción incompleta de la molécula de oxígeno. radical anión de superóxido (O 2 -). Se forma constantemente con la participación de sistemas de enzimas especiales en las células de muchas bacterias patógenas, leucocitos de sangre, macrófagos, alveolocitos, células de la mucosa intestinal, en las que existe un sistema de enzimas que produce este radical anión de superóxido de oxígeno. Una gran contribución a la síntesis de 2 se realiza mediante mitocondrias, como resultado de la "escorrentía" de partes de electrones de la cadena mitocondrial y transfiéralos directamente a oxígeno molecular. Este proceso se activa significativamente bajo los estados de hiperoxi (oxigenación hiperbárica), esto explica el efecto tóxico del oxígeno.
Instalado dos caminos de peroxidación de lípidos:
1) nefermental, ascorbato dependienteactivado por los iones de la valencia variable de metales; Dado que en el proceso de oxidación FE ++ se convierte en Fe +++, requiere restauración (con la participación del ácido ascórbico) de hierro de óxido en Zakis;
2) fermentado, Nadf · n-dependienteLlevado a cabo con la participación de la generadora de dioxigenasa microsomal dependiente de N — 2 .
La oxidación de la peroxidación de los lípidos en la primera ruta fluye en todas las membranas, de acuerdo con la segunda, solo en el retículo endoplásmico. Estos también se conocen otras enzimas especiales (citocromo P-450, lipoxigenasa, xantinaxidasa), formando radicales libres y piso de activación en microscoms (Oxidación microsomal), otras células de las células con la participación de NADF · H, pirofosfato y hierro bivalente. Cuando hipoxico causado por la hipoxia, la conversión de xantina deshidrogenasa en xantinoxidasa se produce en los tejidos de PO 2. En paralelo con este proceso, se activa otro: la transformación de ATP en hipoxantina y xantina. Cuando se expone a la xantinoxidasa en xantina, la educación. superóxido de oxígeno aniónico. Este proceso se observa no solo para la hipoxia, sino también con inflamación, acompañada por la estimulación de la fagocitosis y la activación de la derivación de hexosomonofosfato en leucocitos.
Sistemas antioxidantes
El proceso descrito se desarrollaría incontrolable si no hubiera sustancias (enzimas y no enzimas) en elementos celulares de los tejidos, respetándolo. Obtuvieron la fama llamada antioxidantes.
Nefermentativo inhibidores de la oxidación de radicales libres. Son antioxidantes naturales: alfa-tocoferol, hormonas esteroides, tiroxina, fosfolípidos, colesterol, retinol, ácido ascórbico.
Natural antioxidante El alfa-tocoferol se detecta no solo en plasma, sino también en glóbulos rojos de sangre. Cree que las moléculas alfa tokafarol, Incrustar la capa lipídica de la membrana de eritrocitos (así como todas las demás membranas de las células del organismo), protege los fosfolípidos de ácidos grasos insaturados de la peroxidación. La preservación de la estructura de la membrana celular determina en gran medida su actividad funcional.
El más común de los antioxidantes es alfa tocoferol (vitamina E), Contiene membranas de celda plasmática y plasma, retinol (vitamina A), ácido ascórbico, Algunas enzimas, por ejemplo. superoxidDismUasa (SOD) Eritrocitos y otros tejidos, ceruloplasmina(destruyendo los radicales de anión de superóxido de oxígeno en el plasma sanguíneo), glutationeer-peroxidasa, glutationeducción, catalasa et al., que afecta el contenido de los productos del piso.
Con un contenido suficientemente alto de alfa-tocoferol en el cuerpo, solo una pequeña cantidad de productos alimenticios se forman en la regulación de muchos procesos fisiológicos, que incluyen: División celular, transporte de iones, actualizaciones de la membrana celular, biosíntesis de hormonas, prostaglandinas, en la implementación. De fosforilación oxidativa. Reducir el contenido de este antioxidante en tejidos (debido al debilitamiento de la protección antioxidante del organismo) conduce al hecho de que los productos de la peroxidación de lípidos comienzan a producir en lugar de un efecto patológico fisiológico.
Condiciones patológicascaracterizada mayor formación de radicales libres y activación de la peroxidación lipídica.Puede ser independiente, de muchas maneras similares a la patología química y manifestaciones clínicas de la enfermedad ( avitaminosis e, lesión radiante, algo de envenenamiento de productos químicos.). Al mismo tiempo, el inicio de la oxidación de radicales libres de los lípidos juega un papel importante en formación de diversas enfermedades somáticas.Asociado con el daño en los órganos internos.
Los productos inundados formados en exceso causan una violación de no solo las interacciones lipídicas en los biomembranos, sino también a su componente de proteínas, debido a la unión a los grupos amina, lo que conduce a una violación de la relación proteína-lípido. Como resultado, aumenta la disponibilidad de la capa de membrana hidrófoba para fosfolipasas y enzimas proteolíticas. Esto mejora los procesos de proteólisis y, en particular, la decadencia de las proteínas lipoproteínas (fosfolípidos).
Oxidación de radicales libres Causa un cambio en las fibras elásticas, inicia los procesos fibroplásicos y envejecimiento Colágeno. Al mismo tiempo, las membranas de las células de eritrocitos y las membranas celulares de endotelio son las más vulnerables, ya que tienen un contenido relativamente alto de fosfolípidos no oxidados, están en contacto con una concentración relativamente grande de oxígeno. La destrucción de la capa elástica del hígado, el riñón, los pulmones y los barcos conlleva. fibrosis, incluyendo pneumophybrosis (con enfermedades pulmonares inflamatorias) aterosclerosis y calcino.
Sin duda rol patogenético. piso de activación En la formación de violaciones en el cuerpo en estrés crónico.
Se encontró una estrecha correlación entre la acumulación de productos alimenticios en los tejidos de los órganos vitales, plasma y eritrocitos, lo que permite el uso de la sangre para el juicio sobre la intensidad de la oxidación de radicales libres de los lípidos en otros tejidos.
El papel patógeno de la peroxidación lipídico en la formación de aterosclerosis y enfermedad cardíaca isquémica, diabetes, neoplasias malignas, hepatitis, colecistitis, enfermedad de la quema, tuberculosis pulmonar, bronquitis, neumonía no específica.
Instalar la activación del piso bajo una serie de enfermedades de los órganos internos fue la base para uso con objetivo terapéutico de antioxidantes de diversas naturaleza..
El uso de ellos da un efecto positivo en la enfermedad cardíaca isquémica crónica, tuberculosis (causando la eliminación de reacciones adversas a fármacos antibacterianos: estreptomicina, etc.), muchas otras enfermedades, así como quimioterapia de tumores malignos.
Los antioxidantes se usan cada vez más para evitar los efectos de los efectos de ciertas sustancias tóxicas, el debilitamiento del síndrome de la "debilidad de la primavera" (debido a la intensificación del piso), la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis, muchas otras enfermedades.
Manzanas, embriones de trigo, harina de trigo, papas, frijoles difieren en contenido relativamente grande de alfa tocoferol.
Para diagnosticar afecciones patológicas y evaluar la efectividad del tratamiento, es costumbre determinar el contenido de los primarios (conjugados de dieno), secundaria (dialdehído malónico) y finita (formación de tierra) del piso en plasma y eritrocitos). En algunos casos, la actividad de las enzimas de protección antioxidantes está investigando: césped, ceruloosmina, glutatiónesonondasa, glutatión-peroxidasa y catalasa. Piso de estimación de prueba integral es un determinación de la permeabilidad de las membranas de eritrocitos o la resistencia osmótica de los eritrocitos.
Cabe señalar que las condiciones patológicas caracterizadas por el aumento de la formación de radicales libres y la activación de la peroxidación de lípidos pueden estar presente:
1) una enfermedad independiente con una imagen clínica característica, como la avitaminosis E, la derrota radiante, un poco de envenenamiento químico;
2) Enfermedades somáticas asociadas con el daño a los órganos internos. En primer lugar, debe atribuirse principalmente: IBS crónico, diabetes mellitus, neoplasias malignas, enfermedades pulmonares inflamatorias (tuberculosis, procesos inflamatorios no específicos y pulmones), enfermedad hepática, colecistitis, enfermedad de quemaduras, úlcera péptica y úlcera duodenal.
Debe tenerse en cuenta que el uso en el proceso de quimioterapia, la tuberculosis de la luz y otras enfermedades de una serie de fármacos conocidos (estreptomicina, tubazida, etc.) puede causar la activación de la peroxidación de lípidos y, en consecuencia, la agravación de la severidad de enfermedades.
Hiperlipidemia (hiperlipemia) -se puede observar un aumento en la concentración de lípidos plasmáticos totales como un fenómeno fisiológico después de 1-4 horas después de las comidas. La hiperlipemia alimentaria se expresa más fuerte que por debajo del nivel de lípidos en la sangre de un paciente en un estómago vacío.
La concentración de lípidos en la sangre varía con una serie de condiciones patológicas:
Síndrome nefrótico, nefridina lipoidica, nefritis aguda y crónica;
Cirrosis biliar del hígado, hepatitis aguda;
Obesidad - aterosclerosis;
Hipotiroidismo;
Pancreatitis, etc.
El estudio del nivel de colesterol (XC) refleja solo la patología del metabolismo lipídico en el cuerpo. La hiperholesterlemia es un factor de riesgo documentado de la aterosclerosis coronaria. XC es un componente obligatorio de la membrana de todas las células, las propiedades físicoquímicas especiales de los cristales XC y la conformación de sus moléculas contribuyen al ordenamiento y la movilidad de los fosfolípidos en las membranas cuando cambia la temperatura, lo que permite la membrana en el estado de la fase intermedia ("Gel - cristal líquido") y ahorre funciones fisiológicas. XC se usa como precursor en la biosíntesis de hormonas esteroides (gluco y mineralocorticoides, género), vitamina D 3, así como ácidos biliares. Condicionalmente, es posible distinguir 3 Pula XS:
A - intercambio rápidamente (30 g);
B - intercambiando lentamente (50 g);
B es muy lentamente intercambiando (60 g).
El colesterol endógeno en cantidades significativas se sintetiza en el hígado (80%). El colesterol exógeno entra en el cuerpo como parte de los productos animales. Transporte de HC desde el hígado a los tejidos extrahepáticos.
LDL. La eliminación de HS del hígado de los tejidos extrahepáticos en el hígado se produce mediante formas maduras de LDL (50% - LDL, 25% HDL, 17% LPONP, 5%).
Hiperlipoproteinemia e hipercolesterolemia (clasificación Fredrickson):
1 Tipo - Hipercilomicronyia;
2 Tipo - A - Hyper-β-Lipoproteinemia, B - Hyper -β e hiperProre-β-Lipoproteinemia;
3 Tipo - Disar β-Lipoproteinemia;
4 Tipo: hiper-pre-β-lipoproteinemia;
5 Tipo - Gier-Pre-β-Lipoproteinemia e HyperChilomych.
Los más aterosogénicos son 2 y 3 tipos.
Los fosfolípidos son un grupo de lípidos que contienen además del ácido fosfórico (componente obligatorio) de alcohol (generalmente glicerol), residuos de ácidos grasos y bases de nitrógeno. En la práctica clínica y de laboratorio, el método para determinar el nivel de fosfolípidos comunes, cuyo nivel aumenta en pacientes con hiperlipoproteinémias primarias y secundarias IIA y IIB. La diapositiva tiene lugar bajo una serie de enfermedades:
Distrofia alimentaria;
Degeneración de grasa del hígado,
Cirrosis portal;
Progresión de aterosclerosis;
Hipertoriosis, etc.
La oxidación peroxidante de los lípidos (piso) es un proceso de radicales libres, cuya iniciación ocurre cuando se forman las formas activas de oxígeno: la superoxixión O 2 . ; Radical hidroxilo N. . ; radical hidroperóxido pero 2 . ; Singlet Oxygen O 2; Hypoclorite Clo Ion -. El piso de sustratos principales son ácidos grasos poliinsaturados que están en la estructura de las membranas de fosfolípidos. El catalizador más fuerte son iones de hierro metálicos. El piso es un proceso fisiológico que es importante para el cuerpo, ya que regula la permeabilidad de las membranas, afecta a la división y el crecimiento de las células, comienza la faagosíntesis, es por biosíntesis de ciertas sustancias biológicas (prostaglandinas, tromboxanos). El control sobre el nivel del piso se realiza mediante un sistema antioxidante (ácido ascórbico, ácido úrico, β-carotina, etc.). La pérdida de equilibrio entre los dos sistemas conduce a la muerte de las células y las estructuras celulares.
Para el diagnóstico, es costumbre determinar en plasma y eritrocitos de sangre, el contenido de los productos de piso (conjugados de dieno, dialdehído por correo, la base de la base), la concentración del antioxidante natural principal: alfa-tocoferol con el cálculo de El indicador de coeficiente MDA / TF. La prueba integral de la estimación del piso es la determinación de la permeabilidad de las membranas de eritrocitos.
2. Intercambio pigmentado La combinación de transformaciones complejas de diversas sustancias pintadas en organismo humano y animal.
El pigmento de sangre más conocido es la hemoglobina (cromoproteína, que consiste en la parte de la proteína de la globina y el grupo protésico, representado por 4 gemas, cada GEMM consiste en 4 núcleos pirrolianos que están conectados con los puentes de metales, en el centro hay un Ion de hierro con un grado de oxidación 2 +). La vida media del eritrocito es de 100-110 días. Al final de este período, la destrucción de la hemoglobina es la destrucción y la destrucción. El proceso de decadencia ya comienza en el lecho vascular, termina en elementos celulares del sistema mononuclear fagocítico (células hepáticas de chipper, histiocitos de tejido conectivo, células plasmáticas de médula ósea). La hemoglobina en el lecho vascular se une al plasma de gaptoglobina y se retrasa en la cama vascular, sin pasar el filtro renal. Debido a la acción similar a la tripicina de la cadena beta de la gapoglobina y la influencia de los cambios de conformación en el anillo de la rema de porfirina, se crean las condiciones para facilitar la destrucción de la hemoglobina en los elementos celulares del sistema de mononuclearona fagocítica. De esta manera, la alta pigmento molecular molecular de verde verdoglobina (Sinónimos: Verdohemoglobin, Halebin, Pseudohemoglobin) es un complejo que consiste en globina, un sistema roto del anillo de porfirina y hierro trivalente. Otras transformaciones conducen a la pérdida de hierro de verbooglobina y globina, como resultado de lo cual se forma el anillo de porfirina en la cadena y se forma un pigmento de bajo peso molecular. bilivedin. Casi todo esto se restauró enzimática al pigmento rojo y amarillo más importante de la bilis. bilirrubina, Siendo un componente convencional del plasma sanguíneo. La superficie de la membrana plasmática del hepatocito se somete a la disociación. En este caso, la bilirrubina liberada forma un asociado temporal con lípidos de la membrana plasmática y se mueve a través de ella debido a las actividades de ciertos sistemas de enzimas. El paso adicional de la bilirrubina libre en una célula ocurre con la participación en este proceso de dos proteínas portadoras: ligandina (transporta la cantidad principal de bilirrubina) y proteína Z.
Los ligandines y la proteína Z también se encontraron en los riñones e intestinos, por lo que si la función hepática es insuficiente, son libres de compensar el debilitamiento de los procesos de desintoxicación en este órgano. Y aquellos y otros son bastante bien solubles en agua, pero desprovistan la capacidad de moverse a través de la capa lipídica de la membrana. Debido a la unión de la bilirrubina con ácido glucurónico inherente a la bilirrubina libre, la toxicidad se pierde en gran medida. La bilirrubina libre hidrófoba, lipófila, que se disuelve fácilmente en los lípidos de la membrana y la penetración debido a esto en las mitocondrias, desestima su respiración y fosforilación oxidativa, interrumpe la síntesis de proteínas, la flauta de ión de potasio a través de la membrana celular y el orgánulo. Esto afecta negativamente al estado del sistema nervioso central, causando una serie de síntomas neurológicos característicos en pacientes.
Bilirrubinglucronidis (o bilirrubina conjugada, conjugada), a diferencia de la bilirrubina libre, reacciona inmediatamente con un diazoreactivo ("directo" bilirrubina). Debe tenerse en cuenta que en el mismo plasma de bilirrubina en la sangre, no conjugado con ácido glucurónico, puede estar asociado con la albúmina o no. La última fracción (no relacionada con la albúmina, ni con los lípidos, ni con otros componentes de la sangre de bilirrubina) es la más tóxica.
BilirrubingluRonids Gracias a los sistemas de enzimas, las membranas se mueven activamente a través de ellos (contra el gradiente de concentración) en movimientos de bilis, destacándose con el biliar en la luz intestinal. En ella, bajo la influencia de las enzimas producidas por la microflora intestinal, hay un trámite de comunicación de glucuronida. La bilirrubina libre liberada se restaura a la formación de la metobilubina en el intestino delgado, y luego el mesobilinógeno (uroobilinógeno). Normalmente, cierta parte del mesobilinógeno, chupando el intestino delgado y en la parte superior de la espesa, a través del sistema de la vena del portal, cae en el hígado, donde se destruye casi por completo (por oxidación), convirtiéndose en Compuestos de dipirrol - Proporante-Diopent y Mezobilicano.
El mesobilinógeno (uroobilinógeno) al mismo tiempo en la corriente de circulación total no llega. Parte de él junto con los productos de la destrucción se dirige nuevamente en el lumen intestinal en la composición de la bilis (ciclo enterogénico). Sin embargo, incluso con los cambios más insignificantes en el hígado, su función de barrera se "quita" y el mesobilinógeno cae primero en la corriente de circulación total, y luego en la orina. La masa principal se dirige desde el intestino delgado en grueso, donde, bajo la influencia de la microflora anaeróbica (palitos intestinales y otras bacterias) se somete a una recuperación adicional con la formación de sterkobilinógeno. El esterilinógeno formado (la cantidad diaria de 100-200 mg) está casi completamente resaltada con las heces. Se oxida en el aire y se convierte en un sterkobilin, que es uno de los pigmentos de Kala. La pequeña parte del sterkobilinógeno cae por succión a través de la membrana mucosa del intestino grueso en el sistema de la vena hueca inferior, se entrega con sangre en los riñones y se destaca con la orina.
Por lo tanto, en la orina de una persona sana, el mesobilinógeno (uroobilinógeno) está ausente, pero contiene algunos de los Sterkobilo (que a menudo no se llama "urobilina"))
Para determinar el contenido de la bilirrubina en suero (plasma), la sangre se usa principalmente por métodos químicos y fisicoquímicos del estudio, entre los que se distinguen por colorimétrico, espectrofotométrico (manual y automatizado), cromatográfico, fluorimétrico y otros.
Uno de los signos subjetivos importantes de un deterioro del intercambio de pigmentos es la aparición de la ictericia, que generalmente se observa a nivel de bilirrubina en la sangre 27-34 μmol / L y más. Las causas de la hiperbilirubinemia pueden ser: 1) El aumento en la hemólisis de los glóbulos rojos (más del 80% de la bilirrubina total está representada por un pigmento no conjugado); 2) Violación de la función de las células hepáticas y 3) El retraso en la salida de la bilis (la hiperbilirubinemia tiene un origen hepático, si más del 80% de la bilirrubina total es bilirrubina conjugada). En el primer caso, hablan de la llamada ictericia hemolítica, en segundo lugar, sobre el parenquimal (puede ser causado por defectos hereditariamente determinados en los procesos de transporte de bilirrubina y su gluconidación), en el tercero, sobre lo mecánico (o Ictericia obtenida, estancada).
Con una forma parenquimal de ictericia.se indican cambios distructivos distrójicos en las células hepáticas parenchimates y infiltrative, en estroma, lo que resulta en un aumento de la presión en los conductos biliares. La bilirrubina en el hígado en el hígado contribuye a un fuerte debilitamiento de los procesos metabólicos en los hepatocitos afectados, lo que pierde la capacidad de realizar normalmente diversos procesos bioquímicos y fisiológicos, en particular, traducir la bilirrubina de las células asociadas en la bilis contra el gradiente de la concentración. Un aumento en la concentración de la bilirrubina asociada en la sangre conduce a su aparición en la orina.
El signo más "delgado" de la lesión del hígado durante la hepatitis es la apariencia. mesobilinógeno(Urobilinógeno) en la orina.
Con una ictericia parenquimal, la concentración de la bilirrubina asociada (conjugada) en la sangre está aumentando principalmente. El contenido de la bilirrubina libre aumenta, pero en menor medida.
En el corazón de la patogénesis de la ictericia, la ictericia, se encuentra el cese de la admisión de la bilis en los intestinos, que conduce a la desaparición del sterkobilinógeno de la orina. Con una ictericia estancada, el contenido principal del bilirubo de sangre asociado está aumentando. La ictericia colestática extrada está acompañada por tres signos clínicos: heces descoloridas, orina oscura y picazón de piel. Intraholescholestaz manifestada clínicamente por la piel y la ictericia. Con un estudio de laboratorio, se observa hiperbilirubinemia (debido a la asociación), bilirrubinuria, un aumento en la fosfatasa alcalina en las transaminasas normales en suero.
Jaundles hemolíticos Derrotado por la hemólisis de los glóbulos rojos y, como resultado, una mayor formación de bilirrubina. El aumento en el contenido de la bilirrubina libre es uno de los principales signos de ictericia hemolítica.
En la práctica clínica, las hiperbilirubinomias funcionales congénitas y adquiridas, debido a la interrupción de la eliminación de la bilirrubina del cuerpo (la presencia de defectos en la enzima y otros sistemas de transferencia de bilirrubina a través de las membranas celulares y su glucuronidación en ellas). El síndrome de Zhilber es una enfermedad crónica benigna hereditaria que se produce con una hiperbilirubinemia no conjugada no demonida no demonida. Postgepatitite Hyperbilirubinemia Rastring - Defecto enzimático adquirido, lo que lleva a un aumento en el nivel de bilirrubina libre en la sangre, la ictericia no himolítica familiar congénita de Kriegler - Saular (falta deasa), ictericia con hipotiriosis congénita (Thyroxin estimula un sistema de glucuroniltransferasa enzimática) , ictericia fisiológica de recién nacidos, ictericia medicinal y otros.
El deterioro de los pigmentos puede ser causado por cambios no solo en los procesos de decaimiento de la gemma, sino también en la formación de sus antecesores: porfirinas (compuestos orgánicos cíclicos, que se basan en el anillo de la porphina, que consiste en 4 pirrolas conectadas por los puentes de metina). PORPHYRY: un grupo de enfermedades hereditarias acompañadas de un déficit genético de la actividad enzimática involucrada en la biosíntesis de la gema, en la que se detecta un aumento en el contenido de las porfirinas o sus predecesores, lo que causa una serie de signos clínicos (formación excesiva de productos metabólicos. , causa el desarrollo de los síntomas neurológicos y (o) sensibilidad de la foto (o).
Los métodos más utilizados para determinar la bilirrubina se basan en su interacción con el agente de diazore (reactivo Erlich). La extensión fue ampliamente utilizada. En este método, se usa una mezcla de cafeína y benzoato de sodio en tampón de acetato como "liberador" de bilirrubina. La definición enzimática de bilirrubina se basa en la oxidación de la bilirubinoxidasa. Es posible identificar la bilirrubina no conjugada y otros métodos de oxidación enzimática.
Actualmente, cada vez más distribución, especialmente con diagnósticos rápidos, se determina mediante la definición de bilirrubina por los métodos de "química seca".
Vitaminas.
Las vitaminas llaman sustancias de bajo peso molecular indispensables que ingresan al cuerpo desde el exterior y participan en la regulación de los procesos bioquímicos a nivel de enzimas.
La similitud y diferencia de vitaminas y hormonas.
Semejanza - Regular el metabolismo en el cuerpo humano a través de las enzimas:
· Vitaminas Incluido en las enzimas y son coenzimas o cofactores;
· Hormonas O regular la actividad de las enzimas ya disponibles en la célula, o son inductores o represores de la biosíntesis de las enzimas requeridas.
Diferencia:
· Vitaminas - Compuestos orgánicos de bajo peso molecular, factores de regulación metabólicos exógenos y provienen del exterior.
· Hormonas - Compuestos orgánicos de alto peso molecular, factores endógenos que se sintetizan en las glándulas endocrinas del cuerpo en respuesta al cambio en el medio externo o interno del cuerpo humano, y también regulan el metabolismo.
Las vitaminas se clasifican en:
1. Life-soluble: A, D, E, K, A.
2. Soluble en agua: Grupo B, PP, H, C, THFC (ácido tetrahidrofoliástico), ácido pantoténico (en 3), p (rutina).
Vitamina A (retinol, anti-metroftálmico) -la estructura química está representada por un anillo de ionone β y 2 residuos de isopreno; La necesidad del cuerpo es de 2.5-30 mg por día.
El signo más temprano y específico de la hipovitaminosis de himería (ceguera de pollo) es una violación de Twilight. Surge debido a la falta de pigmento visual - Rhodopsin. La rhodopcina contiene como un grupo retiniano activo (aldehído vitamina A), está en las palas de retina. Estas células (palos) perciben señales de luz de baja intensidad.
Rhodopsin \u003d opsin (protein) + cis-retininal.
Cuando la rhodopcina está excitada por la luz, el cis-retininal, como resultado de los reordenamientos enzimáticos dentro de la molécula, se convierte en una transextinal completamente transeninal (en la luz). Esto conduce a una reestructuración conformacional de toda la molécula de la rodopsina. La rododopcina se disocia en OPSIN y Trans-Retinal, que es un mecanismo de partida que emocionante en el extremo del pulso del nervio visual, que luego se transmite al cerebro.
En la oscuridad, como resultado de las reacciones enzimáticas, Trans-Retinal se está convirtiendo nuevamente en CIS-RETINAL y, que se conecta con la OPSIN, forma la rodopsina.
Vitamina y también afecta los procesos de crecimiento y desarrollo del epitelio de la cubierta. Por lo tanto, cuando se observan la avitaminosis, las lesiones de la piel, las membranas mucosas y los ojos, que se manifiestan en la piel y las membranas mucosas patológicas. Los pacientes desarrollan xeroftalmia: sequedad de la cáscara de cuerno del ojo, ya que hay un bloqueo de un canal lagrimal como resultado del epitelio orog. Dado que el ojo deja de lavar una lágrima, que tiene una acción bactericida, desarrollando conjuntivitis, ulceración y ablandamiento de la córnea - queratomanía. Cuando la avitaminosis, A también puede ser el daño al tracto de volcado, respiratorio y urinario. La estabilidad de todos los tejidos a las infecciones es perturbada. Al desarrollar la avitaminosis en la infancia, retraso en el crecimiento.
Actualmente, la vitamina A se muestra en la protección de las membranas de las células de los agentes oxidantes, I.E. La vitamina A tiene una función antioxidante.
Los estudios del intercambio de lípidos y lipoproteínas (LP), colesterol (HC), a diferencia de otras pruebas de diagnóstico, son de diferencias sociales, ya que requieren medidas urgentes para prevenir enfermedades cardiovasculares. El problema de la aterosclerosis coronaria mostró una clara importancia clínica de cada indicador bioquímico como factor de riesgo de la enfermedad cardíaca isquémica (SII), y en los últimos enfoques de la década han cambiado para evaluar las violaciones del intercambio de lípidos y lipoproteínas.El riesgo de desarrollar daños ateroscleróticos a los vasos se evalúa de acuerdo con las siguientes pruebas bioquímicas:
Determinación de las relaciones ESS / HC-HPDP, HC-LPNP / HC-HDLP.
Triglicéridos
TG es lípidos insolubles neutros que ingresan al plasma del intestino o del hígado.
En el intestino delgado, TG se sintetiza de exógenos, admitidos a partir de ácidos grasos alimentarios, glicerol y monoacilo glicers.
El TG formado se inscribió inicialmente en recipientes linfáticos, luego en forma de quilomicrones (HMM) a través del conducto linfático torácico, entran en el torrente sanguíneo. La vida útil de HMM en plasma es pequeña, vienen al depósito graso del cuerpo.
La presencia de HMM se explica por el color plasmático blanco después de tomar alimentos grasos. HMM está exento rápidamente de TG con la participación de la lipoproteinlipasa (LPL), dejándolos en tejidos grasos. Normalmente después de 12 horas de ayuno HMM no se definen en plasma. Debido al contenido de proteína baja y la alta cantidad de HM, con todos los tipos de electroforesis, permanecen en la línea de inicio.
Junto con los alimentos tg entrantes en el hígado de ácidos grasos sintetizados endógenos y trifosfoglicerol, cuya fuente es el intercambio de carbohidratos, se forma TG endógeno. Estos TG son transportados por sangre al depósito graso del cuerpo en la composición de lipoproteínas de muy baja densidad (LPONP). LPONP es la forma de transporte principal de TG endógeno. El contenido de LPONP en la sangre se correlaciona con el nivel de nivel TG. Con un alto contenido de la sangre, el plasma LPONP parece fangoso.
Para el estudio TG, el suero sanguíneo o el plasma sanguíneo se utilizan después de la inanición de las 12 horas. El almacenamiento de muestras es posible durante 5 a 7 días a una temperatura de 4 ° C, no se permite volver a congelar y deshacerse de las muestras.
Colesterol
HS es una parte integral de todas las células del organismo. Es parte de las membranas celulares, LP, es el predecesor de las hormonas esteroides (minerales y glucocorticoides, andrógenos y estrógenos).
HC se sintetiza en todas las células del cuerpo, pero su masa principal se forma en el hígado y viene con alimentos. Durante el día, el cuerpo se sintetiza a 1 g de HC.
XC es un compuesto hidrófobo, la forma principal de transporte de la cual en la sangre son complejos micelar de lipídico de proteínas de LP. Su capa superficial forma cabezales hidrófilos de fosfolípidos, apolipoproteínas, xc. Y más hidrofilano xc, por lo tanto, los éteres XC de la superficie se mueven al centro de las micelas de lipoproteínas.
La parte principal del HS se transporta por sangre en forma de LDL desde el hígado a los tejidos periféricos. Apolipoprotein LDL es APO-C. LDL Interactivos con los receptores APOT-B de las membranas plasmáticas de las células son capturados por ellos por la endocitosis. El XC exento se utiliza para construir membranas y está intersect. El XC de la superficie de las membranas celulares ingresa a un complejo de miceller que consiste en fosfolípidos, APO-A, y formas HDL. HC en la composición del HDL se expone a la esterificación bajo la acción de lecithinquolesterolacil transferasa (LHAT) y entra en el hígado. En el hígado, el CU HPP aceptado en la composición de HPC se somete a hidroxilación microsomal, se convierte en ácidos biliares. Su liberación se produce tanto en la composición de la bilis y en forma de XC libre o sus ésteres.
El estudio del nivel de HC no otorga información diagnóstica sobre una determinada enfermedad, sino que caracteriza la patología de la patología de intercambio de lípidos y LP. Los dígitos más altos de la XC tienen lugar con trastornos genéticos del intercambio de LP: hipercolesterolemia homo y heterocigótica familiar, hiperlipidemia combinada familiar, hipercolesterolemia poligénica. Bajo una serie de enfermedades, los hipercolesteroles secundarios están desarrollando: síndrome nefrótico, diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo.
Para estimar el estado del lípidos y LP, el intercambio está determinado por el EAS, TG, HS HDL, HC LPONP, HC LDL.
La definición de estos valores le permite calcular el coeficiente aterogénico (KA):
Ka \u003d сех - xs lpdp / xs lponcp,
Y otros indicadores. Para los cálculos, también se necesita conocimiento de las siguientes proporciones:
Xs lponp \u003d tg (mmol / l) / 2,18; HC LDL \u003d OXT - (XS LPVP + HC LPONP).
