Poruchy obehu - anémia. Lokálna anémia alebo ischémia Arteriálna anémia

Komplex mechanizmov, ktoré udržujú krv v tekutom stave, bez zrážania v lúmene cievy alebo presakovania cievnou stenou, sa nazýva hemostáza. Pretože sa v ďalšej prednáške analyzujú patologické stavy súvisiace so zrážaním krvi, mali by sa tu zvážiť ďalšie zmeny súvisiace s poruchami hemostázy.

Krvácajúca(krvácanie, z gréckeho haima - krv a reín - prúdiť) je výstup krvi mimo cievneho riečiska alebo srdca do životné prostredie(vonkajšie krvácanie) alebo v telovej dutine lumen dutého orgánu (vnútorné krvácanie). Príklady vonkajšieho krvácania sú metrorágia (maternica), meléna (črevná) a vnútorné krvácanie - hemoperikard, hemotorax, hemoperitoneum a hemartróza (v perikardiálnej dutine, pohrudnici, brušnej dutine alebo kĺbe).

Podľa zdroja krvácania sa delia na arteriálne, venózne, arteriálne-venózne (zmiešané), kapilárne, parenchymálne (kapilárne z parenchymálnych orgánov) a srdcové.

Zvláštnym typom krvácania je krvácanie, pri ktorom sa krv extravaskulárne hromadí v tkanivách. Existujú štyri typy:

- hematóm - krvácanie s porušením integrity tkanív a tvorbou dutiny;

- hemoragická impregnácia (infiltrácia) - krvácanie pri zachovaní celistvosti tkaniva;

- modrina (modrina) - planárne krvácanie do kože, podkožia, slizníc;

- petechiae - bodkované krvácanie do kože, slizníc a seróznych membrán, vnútorných orgánov.

Viacnásobné petechiálne krvácanie, spájajúce sa do väčších, sa nazýva hemoragická purpura a podliatiny s priemerom až 2 cm sa nazývajú ekchymóza.

Mechanizmy krvácania a krvácania zahŕňajú:

- ruptúra (hemoragia na rhexin) vyplývajúca z traumy nezmenenej cievy alebo nekrózy (prasknutie srdca pri infarkte myokardu), zápal (syfilitická mezaortitída s prasknutím aorty), aneuryzma postihnutej cievnej steny;

- korózia (hemoragia na diabrosin) alebo arozívne krvácanie, ktoré sa vyvíja, keď je cievna stena zničená zápalom (zvyčajne hnisavým), malígny nádor, nekróza (kazeózna nekróza v krvácajúcej tuberkulóznej dutine), expozícia chemické látky(žalúdočná šťava môže spôsobiť krvácanie zo žalúdočného vredu), klíčiace choriovými klkmi ciev vajíčkovodu počas mimomaternicového tehotenstva;

- diapedéza (hemoragia na diapedesin, z gréckeho dia - through, pedao - skákanie), ktorá sa líši v krvnom výdaji v dôsledku zvýšenia vaskulárnej permeability, spravidla neporušených mikrovaskulatúrnych ciev pri ťažkej hypoxii, intoxikácii, infekcii, rôznych koagulopatiách , hemoragická diatéza.

Pomerne často sa diapedezické krvácanie vyvíja pri hypertenzívnej kríze, systémovej vaskulitíde, leukémii, hemofílii, urémii.

Tendencia k spontánnemu krvácaniu alebo krvácaniu v reakcii na aj menšie poškodenie sa nazýva hemoragická diatéza. Tento stav je spojený s kvalitatívnymi alebo kvantitatívnymi zmenami krvných doštičiek, nedostatočnou zrážanlivosťou krvi, patologickou krehkosťou alebo zvýšenou priepustnosťou cievnej steny, dedičnou aj získanou.

Hlavné príčiny krvácania (krvácanie) sú:

1. Zvýšená krehkosť cievnej steny sa pozoruje pri vrodených chybách, infekciách a intoxikáciách, hypo- a avitaminóze, terapii steroidmi;

2. Defekty krvných doštičiek. Patria sem trombocytopénia akéhokoľvek pôvodu, dedičné alebo získané oslabenie adhézie (von Willebrandova choroba, Bernard-Soulier, dedičná hemoragická diatéza atď.), Oslabená agregácia alebo znížená sekrécia krvných doštičiek;

3. Nedostatok vrodených koagulačných faktorov (hemofília A podľa faktora VIII, hemofília B podľa faktora IX, von Willebrandova choroba, ďalšie faktory zrážania krvi) alebo častejšie získaný pôvod (s ochoreniami pečene, nedostatkom vitamínu K, niektorými imunitnými léziami);

4. Nadmerná intravaskulárna koagulácia, napríklad s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou - DIC (pozri nasledujúcu prednášku).

Výsledok krvácania môže byť priaznivý (resorpcia odtekajúcej krvi, organizácia, zapuzdrenie, tvorba „hrdzavej“ cysty) a nepriaznivý (hnisanie, keď je pripojená infekcia).

Význam krvácania je spôsobený jeho typom, závažnosťou a trvaním. Ruptúra srdca pri infarkte myokardu s tvorbou hemoperikardu rýchlo vedie k smrti pacienta, aj keď celkové množstvo vytekajúcej krvi zvyčajne nepresahuje 100-200 g. Pri arteriálnom krvácaní dochádza k masívnej strate krvi a môže sa vyvinúť akútna anémia so smrteľným následkom.

Dlhodobé menšie krvácanie z chronického žalúdočného vredu resp dvanástnik spôsobuje chronickú posthemoragickú anémiu. Význam krvácania závisí predovšetkým od jeho polohy a až potom od jeho veľkosti. Aj malé krvácanie do mozgu môže spôsobiť poškodenie životne dôležitých centier, mozgový edém a smrť pacienta, pričom ani masívne nekomplikované krvácanie do podkožného tkaniva nepredstavuje ohrozenie života.

Plasmorrhage- výstup z lúmenu cievy krvnej plazmy s impregnáciou okolitých tkanív (impregnácia plazmou) v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability.

Plazmorágia nastáva transendoteliálne v dôsledku ultrafiltrácie (výstup plazmy cez póry bazálnej membrány endotelu v dôsledku zvýšenia hydrostatického alebo osmotický tlak), difúzia (v dôsledku gradientu zložiek plazmy v lúmene a mimo cievy), mikrovezikulárny transport (mikropinocytóza alebo cytopéma, ku ktorej dochádza v dôsledku aktivity enzymatických systémov endotelových buniek). Je možný aj medziendotelový plazmatický výstup. Plazmourágia je teda určená poškodením cievnej steny (predovšetkým jej intimy) a zmenami krvných konštánt. Pri morfologickom vyšetrení sa stena ciev mikrovaskulatúry zahustí, stane sa homogénnou a pri napučaní endoteliocytov na elektrónovom mikroskopickom vyšetrení sa zistí veľké množstvo mikrovlákna, tvorba fenestier a tunelov, výskyt medzibunkových medzier, uvoľnenie bazálnej membrány intimy. Akumulácia plazmatických zložiek vedie k poškodeniu buniek a medzibunkových látok, a to ako v cievna stena a perivaskulárne tkanivá, v dôsledku ktorých sa vyvíja hyalinóza, a v závažných prípadoch - fibrinoidná nekróza.

Arteriálna anémia môže byť všeobecná (anémia, uvažovaná v časti „Choroby krvného systému“) a lokálna (ischémia, z gréčtiny. ischo - zdržanie, zastavenie). Ischémia sa vyvíja, keď sa v dôsledku nedostatočného prietoku krvi zníži prívod krvi do orgánov a tkanív.

Prideľte štyri odrody arteriálnej anémie v závislosti od príčin a podmienok výskytu:

- angiospastická arteriálna anémia je spôsobená kŕčom tepien v dôsledku nervových, hormonálnych alebo liekových účinkov (stres, angina pectoris, apendikulárna kolika atď.). Má veľký význam nadmerný príjem vazopresorových činidiel do krvného obehu, ako je angiotenzín-1, vazopresín, katecholamíny atď. Vždy akútne po prúde;

- obštrukčná arteriálna anémia sa vyvíja v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lumenu tepny trombom, embolom (akútnym) alebo aterosklerotickým plakom, zápalovým procesom (chronickým);

- Kompresívna arteriálna anémia sa vyskytuje pri akútnom alebo chronickom stlačení cievy zvonku (škrtidlo, edém, opuch atď.);

- arteriálna anémia v dôsledku redistribúcie krvi sa tvorí počas odtoku krvi do susedných, predtým ischemických, orgánov a tkanív po rýchlom odstránení ascitickej tekutiny, veľkého kompresného nádoru atď. Vždy akútne. Zmeny vyvíjajúce sa v tkanivách sú spojené s trvaním a závažnosťou ischémie a v dôsledku toho s hypoxiou, citlivosťou orgánov na nedostatok kyslíka a prítomnosťou vedľajších ciev. Najcitlivejšími na arteriálnu anémiu sú teda mozog, obličky, myokard, v menšej miere - pľúca a pečeň, zatiaľ čo spojivové, kostné a chrupavkové tkanivá sú výrazne odolné voči nedostatku kyslíka.

Ischémia vedie k rozpadu kreatinínfosfátu a ATP v bunkách, aktivácii anaeróbnych oxidačných procesov, čo vedie k akumulácii kyseliny mliečnej a pyrohroznovej (acidóza), mastných kyselín, zvyšuje peroxidáciu lipidov, poškodzuje mitochondriálne membrány. Zhoršujúci sa energetický deficit prispieva k deštrukcii endoplazmatického retikula, akumulácii iónov vápnika v cytoplazme, ktoré zase aktivujú bunkové fosfolipázy, endonukleázy a proteázy, ktoré spôsobujú vývoj nekrózy a apoptózy buniek. Pri ischémii má veľký význam funkčný stav orgánu, ktorý určuje potrebu kyslíka, hodnotu metabolické procesy... Napríklad pri podchladení tieto ukazovatele klesajú, čo sa používa v srdcovej chirurgii v podmienkach umelého obehu.

Čím rýchlejšie sa ischémia vyvíja, tým výraznejšie (až nekrózy) sa tkanivové zmeny v postihnutých tkanivách. Pri chronickej anémii má kolaterálny obeh spravidla čas na vytvorenie, čo znižuje nedostatok kyslíka. V dôsledku toho sa pri akútnej ischémii vyvíjajú dystrofické a nekrotické zmeny, zatiaľ čo pri chronickej ischémii prevláda atrofia parenchýmu a skleróza strómy.

Pri externom vyšetrení sa ischemické oblasti líšia od neporušených nejakou bledosťou, niekedy takmer nepostrehnuteľnou. Preto sa na makroskopickú detekciu ischémie používa farbenie teluritom draselného, ktoré dodáva tkanivám obsahujúcim respiračné enzýmy (dehydrogenázy) sivastú alebo čiernu farbu. V tomto prípade sa ischemická oblasť, v ktorej sú tieto enzýmy zničené, stáva svetlošedou alebo belavou. Mikroskopicky je ischémia detegovaná, keď sú detegované glykogénové alebo redoxné enzýmy (napríklad reakcia SHIK, farbenie soľami tetrazólia), ktoré zmiznú v postihnutých oblastiach.

V posledných desaťročiach dochádza k nárastu segmentálnej nekrózy čriev s úplnou obštrukciou hlavných mezenterických artérií. Táto patológia sa vyskytuje po ťažkých operáciách brucha u osôb akéhokoľvek veku a pohlavia, ale obzvlášť často sa pozoruje u starších pacientov s chronickým ochorením ischemická choroba srdce, zhubné novotvary, rozsiahle traumy a kollaptoidné stavy rôzneho pôvodu.

Prijatý názov „neokluzívny črevný infarkt“, diagnostikovaný v 20-50% prípadov vaskulárnych lézií čreva, neodráža podstatu procesu spôsobeného poškodením nie hlavných tepien, ale akútnou obštrukčnou ischémiou cievy mikrovaskulatúry v dôsledku mikrotrombov kapilár, arteriol a venul. Tento patologický stav by sa preto mal pripísať vaskulárnej nekróze.

Anémia, bežnejšie známa ako anémia, je stav, pri ktorom dochádza k zníženiu celkového počtu červených krviniek a / alebo k zníženiu hemoglobínu na jednotku objemu krvi. Anémia, ktorej symptómy sa prejavujú vo forme únavy, závratov a iného typu charakteristických stavov, vzniká v dôsledku nedostatočného zásobovania orgánov kyslíkom.

všeobecný popis

Dodávka kyslíka do orgánov je narušená kvôli nedostatku produkcie červených krviniek, v dôsledku čoho sú orgány zásobované kyslíkom. , zaznamenané v, spôsobuje, že celé telo trpí nedostatkom železa. Na rozpoznanie ochorenia postačujú prevažne kvantitatívne ukazovatele erytrocytov a hemoglobínu.

Je pozoruhodné, že anémia (anémia) môže pôsobiť ako nezávislé ochorenie, tak aj ako sprievodný prejav alebo komplikácia iných typov chorôb a stavov. Príčiny nástupu a mechanizmus vývoja ochorenia môžu byť úplne odlišné a v dôsledku identifikácie konkrétnych špecifík v každom jednotlivom prípade sa následne určí zodpovedajúca adekvátna terapia.

Ak sa pozastavíme nad konkrétnymi číslami, potom je anémia definovaná ako pokles hemoglobínu pod 110 g / l - u detí vo veku 6 mesiacov - 6 rokov, pod 120 g / l - u detí vo veku 6 - 14 rokov, pod 120 - v dospelé ženy, mladšie ako 130 rokov - u dospelých mužov.

Klasifikácia anémií

Pred definovaním podmienená klasifikácia tejto choroby poznamenávame, že klasifikácia vo všeobecne prijatej verzii pre ňu v zásade neexistuje. Medzitým existujú tri hlavné skupiny, podľa ktorých je možné rozlišovať medzi anémiami:

Spôsobená jedinou a masívnou krvnou stratou anémie ( posthemoragická anémia );
Spôsobené porušením, ktoré vzniklo v procesoch erytropoézy alebo anémie pri tvorbe hemoglobínu ( anémia, nedostatok hypochromického železa , megaloblastická anémia );
Anémia ( hemolytická anémia ).

Pri vývoji anémie v tele sú narušené oxidačné procesy, čo zase vedie k rozvoju hypoxie (k hladovaniu tkanív kyslíkom). Pomerne často je možné pozorovať nesúlad, na prvý pohľad prekvapujúci, prejavujúci sa v závažnosti tohto procesu a v aktívnom správaní, ktoré je pacientovi vlastné. Klinický obraz môže mať po dlhú dobu nevyjadrený charakter, ku ktorému dochádza v dôsledku pôsobenia kompenzačných mechanizmov, ktoré sú v prvom rade zamerané na stimuláciu krvotvorného a obehového systému.

Už vo výraznom priebehu anémie, ktorá sa začína rozvíjať pomerne rýchlo, telo čelí vážnym poruchám, ktoré vedú k hypoxii. V prvom rade sa to prejavuje vo funkcii srdcovej činnosti a centrálneho nervového systému. Zaznamenáva sa rýchla únava, závraty, zhoršenie pamäti, hluk v ušiach, dýchavičnosť, bolesť v oblasti srdca, slabosť.

Je potrebné poznamenať, že stupeň anémie je určený nielen na základe ukazovateľov počtu erytrocytov a hladiny hemoglobínu, ale aj s prihliadnutím na ukazovateľ hematokritu, na základe ktorého je komplexná predstava o pomer objemu v krvi vytvorených prvkov (hlavne erytrocytov), ako aj objemu v plná krv plazma. Hodnoty hematokritu pre ženy sú asi 0,36-0,42, pre mužov-asi 0,4-0,48.

Akútna posthemoragická anémia (anémia): príznaky

Tento typ anémie sa vyvíja na pozadí masívnej a jednorazovej straty krvi. Príčiny straty krvi môžu byť vonkajšie traumy, ktoré sú sprevádzané vážnym poškodením. cievy, ako aj krvácanie, ktoré vzniklo v oblasti jedného alebo iného vnútorného orgánu.

Vo väčšine prípadov dochádza k gastrointestinálnemu krvácaniu a krvácaniu, ktoré sa vyskytuje v brušná dutina(aktuálne pre), obličkové a pľúcne krvácanie (absces), krvácanie z maternice a krvácanie z určitých orgánov, ku ktorým dochádza somatické choroby a hemoragická diatéza. Charakteristiky priebehu a vývoja ochorenia sú spojené s prudkým znížením objemu krvi v cievach. V každom prípade intenzita straty krvi zodpovedá rôznym ukazovateľom (300-1 000 ml atď.), Zatiaľ čo pre priemer stanoví sa indikátor 500 ml.

Typické pre akútne posthemoragická anémia klinický obraz sa prvýkrát po strate krvi prejavuje v anemických príznakoch, ako aj v príznakoch charakteristických pre. Rozlišuje sa najmä bledosť pokožky, mdloby, nitkovitý a častý pulz, závraty, lepkavý studený pot, pokles teploty, cyanóza, vracanie, kŕče. S priaznivým výsledkom je táto symptomatológia nahradená príznakmi charakteristickými pre akútnu anémiu (hučanie v ušiach, závraty, midges pred očami atď.).

V dôsledku prudkého poklesu počtu červených krviniek dochádza k zmenám v respiračných funkciách krvi, čo vyvoláva rozvoj hypoxie (tj. Hladovania kyslíkom), ktorá sa naopak prejavuje adynamiou a hlukom v uši, závraty a stmavnutie v očiach, bledosť pokožky a slizníc.

Hodnotenie krvi bezprostredne po strate krvi vyžaduje zváženie rôznych faktorov. V závislosti od objemu straty krvi je zaznamenané reflexné zúženie kapilár, čo vedie k zníženiu objemu celkového cievneho lôžka, čím sa určuje fáza reflexnej cievnej kompenzácie. Takýto kurz vedie k tomu, že hoci sa zníženie hmotnosti erytrocytov stáva relevantným, digitálne indikátory erytrocytov a hemoglobínu v dôsledku straty krvi sú blízke počiatočným ukazovateľom, to znamená k ukazovateľom, ktoré boli okamžite zaznamenané pred stratou krvi. Takýto obraz, ako je zrejmé, nemôže odrážať skutočnú polohu ukazovateľov pri pokusoch určiť stupeň anemizácie.

Najspoľahlivejším ukazovateľom prvých hodín po strate krvi je skrátenie času potrebného na zrážanie krvi. Okrem toho je dôležité vedieť, že anémia spôsobená stratou krvi nie je okamžite zistená - stáva sa to po 1 až 2 dňoch, to znamená, keď hydraemická fáza začne kompenzovať stratu krvi. Táto fáza je vyjadrená najmä hojnosťou toku lymfy do obehového systému, vďaka ktorému vaskulárne lôžko v objeme získava svoje počiatočné ukazovatele. Trvanie tejto fázy je niekoľko dní, ktoré je určené na základe celkového množstva straty krvi, pričom dochádza k progresívnej rovnomernosti poklesu krvného obrazu, to znamená erytrocytov a hemoglobínu.

Prognóza stanovená pre posthemoragickú anémiu je stanovená nielen na základe objemu straty krvi, ale aj na základe jej prietoku v tej dobe. Je potrebné poznamenať, že rozsiahla strata krvi nevedie k smrti, ak je zaznamenaný jej pomalý priebeh, zatiaľ čo rýchla strata krvi naopak vedie k šoku, ktorý je pre obeť dosť nebezpečný - v prípade ½ straty krvi , je vhodné poznamenať jeho nezlučiteľnosť so životom.

Chronická posthemoragická anémia (anémia): príznaky

Tento typ anémie sa vyvíja buď s jedinou a silnou stratou krvi, alebo s dlhou a nevýznamnou stratou krvi (dlhá a silná menštruácia u žien atď.).

V priebehu času menšie a predĺžené straty krvi prispievajú k stavu vyčerpania zásob železa v tele, ako aj k porušeniu stráviteľnosti jeho potravinovej formy, čo zase vedie k rozvoju anémie.

Príznaky sú v tomto prípade podobné ako u iných typov anémií s nedostatkom železa. Existuje predovšetkým všeobecná prudká slabosť, závraty, bolesť v oblasti srdca, búšenie srdca, zvýšená únava, „midges“ pred očami. Okrem toho dochádza k bledosti pokožky voskovým odtieňom, blednú aj viditeľné sliznice. Tvár je opuchnutá, končatiny pastovité. Aktuálnym prejavom sa stáva tachykardia, šelest v srdci (pri počúvaní), ako aj trofické poruchy nechtov, vlasov a jazyka.

Pri liečbe chronickej posthemoragickej anémie najlepšia metóda je odstrániť zdroj, ktorý prispieva k strate krvi. Medzitým nie je vždy možné radikálne vyliečenie choroby, ktoré je v tomto prípade relevantné, čo vedie k strate krvi, pre ktoré je možné vykonať transfúzie erytrocytových hmôt, vymenovanie liekov s obsahom železa.

Anémia z nedostatku železa (anémia): príznaky

Tento typ anémie sa vyskytuje najčastejšie. V tomto prípade dochádza k anémii v dôsledku nedostatku železa v tele, čo zase vedie k porušeniu tvorby hemoglobínu.

Dôvody, ktoré spôsobili vývoj tohto typu anémie, môžu byť exogénne a endogénne faktory. Exogénnymi faktormi sú teda nedostatočná výživa, dlhodobá strava (najmä mliečne), v ktorej sú vylúčené potraviny s obsahom železa. Medzitým je nedostatok železa v prírode najčastejšie endogénny. V tomto prípade je hlavnou príčinou straty krvi zvýšený úbytok železa z tela v dôsledku fyziologických a patologických strát krvi (menštruácia). Strata železa je tiež možná v dôsledku nedostatku jeho absorpcie v tele.

V súlade s fázami, latentná anémia , ktorá prebieha vo forme nedostatku železa, ale bez anémie ako takej, ako aj zjavná anémia z nedostatku železa. Závažnosť podľa toho tiež rozdeľuje anémiu na ľahké (s hemoglobínom v rozmedzí 90-110 g / l), ako aj na priemer (do 70-90g / l) a ďalej ťažký (pod 70 g / l).

Anémiu z nedostatku železa môžu vyvolať také patologické procesy, ako sú:

Chronické stavy s menšou, ale opakovanou stratou krvi (praskliny, hemoroidy, krvácanie z nosa, enteritída, silná a dlhotrvajúca menštruácia, peptický vred atď.);
Relevancia procesov v gastrointestinálnom trakte, ktoré prispievajú k poruchám absorpcie železa (syndróm zhoršenej absorpcie, enteritída);
Priebežné darovanie;
Prechod z latentnej formy nedostatku železa na explicitnú (časté tehotenstvo, viacnásobné tehotenstvo). V tomto prípade sa deti narodia s diagnózou zjavnej anémie z nedostatku železa.
Hormonálne poruchy, použitie na účely liečenia hormonálnych liekov.

Klinika charakteristická pre anémiu z nedostatku železa pozostáva z niekoľkých komplexov symptómov súčasne, konkrétne z nedostatku tkanivového železa a samotného anemického stavu. V tomto prípade je bežným príznakom stav nepohodlia.

Prejavy nedostatku tkaniva sú hlavne v epiteliálnych tkanivách, ktoré sa prejavujú v procese atrofie. Koža sa vyznačuje bledosťou a suchosťou, najmä na rukách a tvári. Odlupovanie, hustota a bledosť sú zaznamenané najmä na rukách a tvári.

Vlasy sú krehké, matné a lámanie sa prejavuje na rôznych úrovniach. Ich rast je spomalený, pričom vlasy často vypadávajú. Nechty sa stávajú krehkými a mäkkými, odlupujú sa. Na zuboch sa objaví zubný kaz, začnú sa drobiť, strácajú lesk, sklovina zhrubne. Okrem toho sú zaznamenané také prejavy ako achilia a achlorhydria - to všetko prispieva iba k zvýšeniu nedostatku železa a súčasne zhoršuje proces absorpcie železa.

Zmeny v panvovej oblasti sú možné, ako aj v práci hrubého čreva. V niektorých prípadoch majú pacienti subfebrilnú telesnú teplotu a výraznú predispozíciu k rôznym druhom infekcií. Perverzia chuti a čuchu sa stáva častým javom, ktorý je vyjadrený v závislosti od príjmu zubného prášku, kriedy, piesku, hliny atď., Od pachov petroleja, benzínu, acetónu, laku na nechty atď. Okrem toho je to tiež zahŕňa tradičné príznaky anémie: zvýšená únava, závraty, ospalosť, slabosť, tachykardia, bolesti hlavy, blikajúce „midges“ pred očami.

Nedostatok kyseliny listovej a anémia vitamínu B12 (anémia): príznaky

Tento typ anémie je spôsobený nedostatočným príjmom alebo neschopnosťou využiť taký vitamín ako B12, ako aj kyselinu listovú, ktoré majú hemostimulačné vlastnosti. Vitamín B12 aj kyselina listová sa podieľajú na tvorbe červených krviniek. V prípade, že chýbajú alebo je ich veľmi málo, erytrocyty nedozrejú, čo vedie k anémii.

Pokiaľ ide o symptómy charakteristické pre tieto anémie, prebiehajú v cyklickom režime, to znamená, že remisie sa striedajú s obdobiami relapsu. Existuje komplex prejavov naznačujúcich poškodenie obehového systému, gastrointestinálneho traktu a centrálneho nervového systému. Vďaka pomalému rozvoju anémie sa telo na to prispôsobuje. A hoci je anémia značná, pacienti môžu zostať dlhodobo plne práceneschopní, čo trvá dokonca až do prejavu závažných symptómov naznačujúcich klinickú a hematologickú dekompenzáciu. Obecná skupina symptómov zahŕňa závraty, slabosť, dýchavičnosť, hluk v ušiach a únavu.

Existuje tiež výrazná a ostrá bledosť pokožky s charakteristickým citrónovým odtieňom. Krehké nechty, suchá pokožka. Bežným prejavom je horúčka (až 38 stupňov). Hlavným príznakom je Guntherov symptóm, ktorý je vyjadrený výskytom krvného bodu na špičke jazyka, okrem toho je v jazyku pocit pálenia, svrbenia a bolesti.

Postihnutá je aj žalúdočná sliznica a objavuje sa atrofická gastritída s pretrvávajúcou chémiou. Použitie histamínu stav nezlepšuje. Naberá na význame aj bolesť v epigastriu, ako aj nevoľnosť a vracanie, ktoré sa šíria do črevnej sliznice (enteritída). Bez zjavného dôvodu sa objaví hnačka (je vrtkavá), bolesť brucha. Pri poškodení centrálneho nervového systému existujú problémy v práci srdca, ktoré sú vyjadrené v arytmiách, tachykardii, ako aj v práci čriev, močového mechúra. Objavuje sa paréza a paralýza.

Potom sa vyvinie megaloblastická anémia, ktorá je sprevádzaná zmenou typu krvotvorby a štruktúry krviniek. V tomto prípade choroba prebieha s degeneratívnymi zmenami vyskytujúcimi sa v erytrocytoch, bunky kostnej drene sú narušené v procesoch dozrievania cytoplazmy a jadra. Cytoplazma v tomto procese predbieha jadro pri dozrievaní, v dôsledku čoho je cytoplazma stará, jadro je mladé. Výška ochorenia môže byť charakterizovaná extrémne prudkým poklesom erytrocytov, zaznamenaným v zložení jednotky objemu krvi.

Hypoplastická a aplastická anémia (anémia): príznaky

V tomto prípade je kombinovaná skupina chorôb, ktorých hlavným symptómom je funkčné zlyhanie kostnej drene. Hypoplastická a aplastická anémia sa líšia kvantitatívne aj kvalitatívne.

Aplastická anémia sa teda vyznačuje väčšou hĺbkou útlaku krvotvorby. Pokiaľ ide o hypoplastickú anémiu, je charakterizovaná strednou závažnosťou porúch v procesoch diferenciácie a proliferácie hematopoetických prvkov.

Medzi hlavné faktory prispievajúce k výskytu hypoplastických anémií patria:

Ionizujúce žiarenie;
Vystavenie chemikáliám:

Insekticídy, benzén, tetraetyl olovo, trinitrotoluén;
Cytostatické lieky (protinádorové antibiotiká, alkylačné antimetabolity);
Iného typu lieky(chloramfenikol, pyramidón atď.).

Protilátky proti bunkám kostnej drene;
Jedno alebo druhé vírusové infekcie(napríklad vírusová hepatitída);
Dedičnosť;
Aplastické, hypoplastické a idiopatické anémie.

Je to kvôli určeniu príčin vedúcich k hypoplastickej anémii, že je možné eliminovať ovplyvňujúci myelotoxický faktor a tiež zabrániť následnej progresii ochorenia.

Pokiaľ ide o klinický obraz, je určený v závislosti od stupňa depresie obehu kostnej drene. Stanovujú sa nasledujúce možné možnosti charakterizované ich vlastným priebehom, príznakmi a závažnosťou:

Aplastická akútna anémia;
Aplastická subakútna anémia;
Hypoplastická subakútna anémia;
Hypoplastická chronická anémia;
Hypoplastická chronická anémia v kombinácii s hemolytickou zložkou;
Hypoplastická čiastočná anémia.

Hypoplastická anémia je charakterizovaná chronickým rekurentným priebehom, ktorý sa strieda s obdobiami exacerbácií. Nástup remisií je zaznamenaný hlavne vtedy, ak je vystavený vhodnej terapii. Medzi hlavné sťažnosti pacientov patrí slabosť, tachykardia, dýchavičnosť, únava.

Akútne a subakútne varianty priebehu ochorenia sa vyznačujú silným krvácaním z nosa, bohatou a predĺženou menštruáciou u žien, krvácaním ďasien a horúčkou. Hypoplastická anémia s hemolytickou zložkou sa často vyskytuje v kombinácii so žltnutím pokožky.

Hemolytická anémia (anémia): príznaky

Táto kategória anémií zahŕňa rozsiahlu skupinu rôznych etiológií, patogenézy a klinický obraz chorôb, ktoré pre nich podľa toho určujú rôzne metodologické znaky terapie. Hlavná vlastnosť táto skupina spočíva vo zvýšenom odbúravaní erytrocytov, ako aj v skrátení ich životnosti. Hemolytické anémie môžu byť dedičné alebo získané.

Klinické prejavy ochorenia v akejkoľvek z jeho foriem sú v tomto prípade určené na základe závažnosti deštrukcie erytrocytov v krvi s uvoľňovaním hemoglobínu (to znamená závažnosti hemolýzy). Prvé príznaky sú väčšinou určené v dospievaní alebo v dospelosti. Detekcia ochorenia u detí sa vyskytuje počas vyšetrenia vo vzťahu k chorobe príbuzných. Mimo exacerbácie nemôžu nastať žiadne sťažnosti. S exacerbáciou sú zaznamenané slabosť, horúčka a závrat. Jeden z hlavných znakov sa prejavuje vo forme žltačky, často je takmer jediným znakom naznačujúcim ochorenie.

Arteriálna anémia môže byť všeobecná (anémia) a miestna (ischémia, z gréčtiny. ischo - meškanie, zastavenie). Ischémia sa vyvíja, keď sa v dôsledku nedostatočného prietoku krvi zníži prívod krvi do orgánov a tkanív. V závislosti od príčin a podmienok výskytu existujú štyri typy arteriálnej anémie:

angiospastický arteriálna anémia je spôsobená kŕčom tepien v dôsledku nervových, hormonálnych alebo liekov.

obštrukčný arteriálna anémia sa vyvíja v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lúmenu tepny trombom, embolom (akútnym) alebo aterosklerotickým plakom, zápalovým procesom (chronickým);

kompresia arteriálna anémia sa vyskytuje pri akútnom alebo chronickom stlačení cievy zvonku (turniket, edém, opuch atď.);

arteriálna anémia v dôsledku redistribúcie krvi sa tvorí počas odtoku krvi do susedných, predtým ischemických, orgánov a tkanív po rýchlom odstránení ascitickej tekutiny, veľkého kompresného nádoru atď. Vždy akútne.

Zmeny súvisia s trvaním a závažnosťou ischémie. Najcitlivejší na arteriálnu anémiu je mozog, obličky, myokard.

Čím rýchlejšie sa ischémia vyvíja, tým sú tkanivové zmeny v postihnutých tkanivách významnejšie. Pri akútnej ischémii sa vyvíjajú dystrofické a nekrotické zmeny, zatiaľ čo pri chronickej ischémii prevláda atrofia parenchýmu a skleróza strómy a čas na vznik kolaterálneho obehu.

Pri externom vyšetrení sú ischemické oblasti bledé. Mikroskopicky sa ischémia zistí, keď glykogén zmizne v postihnutých oblastiach.

Infarkt(z lat.infarcire - na veci, veci) - ohnisko nekrózy v tkanive alebo orgáne, ktoré je dôsledkom zastavenia alebo významného zníženia prítoku tepien, menej často - venózneho odtoku. Infarkt - je to vaskulárna (discirkulačná) nekróza. Príčinami srdcového infarktu sú trombóza, embólia, predĺžený arteriálny kŕč alebo funkčné preťaženie orgánu v podmienkach nedostatočného prekrvenia.

Forma srdcového infarktu závisí od štrukturálnych vlastností cievny systém konkrétneho orgánu, prítomnosť anastomóz, kolaterálne zásobovanie krvou (angioarchitektonika). V orgánoch s hlavným usporiadaním ciev a slabo vyvinutými kolaterálmi sa vyskytujú trojuholníkové (kužeľovité, klinovité) infarkty (slezina, obličky, pľúca) s voľným alebo zmiešaným typom vaskulárneho rozvetvenia a množstvom anastomóz, nepravidelným infarktom (myokard, mozog). Od vzhľad vyžarujú biele, biele s hemoragickou korunou a červeným infarktom.

Biely (ischemický, bez krvi) infarkt vzniká v dôsledku upchatia tepny, nachádzajúceho sa v slezine, mozgu. V slezine je to trojuholníkové ohnisko biely, suchá, hustá konzistencia, základňa je obrátená k kapsule, kapsula v oblasti infarktu je drsná, pokrytá fibrinóznymi prekrytiami.

V mozgu - zameranie nepravidelný tvar, ochabnutá konzistencia, sivastá farba.

Biely infarkt s hemoragickou korunou (myokard a obličky). V srdci - nepravidelne tvarovaná, ochabnutá konzistencia, žltkasto -biela farba, obklopená hemoragickou korunou (demarkačná zóna) - prudko hyperemické cievy s menším krvácaním.

Červený (hemoragický) infarkt sa vyvíja, keď sú tepny a žily zablokované, vyskytuje sa v pľúcach, črevách a mozgu. Najčastejšie sa vyskytuje v podmienkach zmiešaného typu krvného zásobovania (pľúca). Napríklad obštrukcia tromboembolizmom alebo rozvetveným trombom pľúcna tepna spôsobuje tok krvi cez anastomózy bronchiálnych artérií do zóny nekrózy. V tomto prípade dôjde k prasknutiu kapilár a zóna nekrózy je nasiaknutá erytorocytmi.

Makroskopicky je infarkt pľúc tmavočervený, hustý, so základňou obrátenou k pleure, na ňom - fibrinózne prekrytia.

Výsledky srdcového infarktu. V priebehu niekoľkých dní segmentované neutrofily a makrofágy čiastočne resorbujú nekrotické tkanivo. 7.-10. deň dochádza k zarastaniu granulačného tkaniva z demarkačnej zóny, pričom postupne zaberá celú zónu nekrózy. Deje sa organizácia infarktu, jeho zjazvenie. Je možný aj ďalší priaznivý výsledok - tvorba v mieste nekrózy cysty(dutina niekedy naplnená tekutinou), ktorá je často viditeľná v mozgu. K nepriaznivým následkom srdcového infarktu patrí hnisanie.

Alkalóza - forma narušenia acido-bázického stavu, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom zásad.

Anasarka - rozsiahly opuch kože a podkožných tkanív.

Ascites(hydroperitonium) - akumulácia transudátu v brušnej dutine.

Acidóza - forma narušenia acido-bázického stavu, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom kyselín.

Hematúria- krv v moči.

Hematóm - krvácanie s porušením integrity tkaniva.

Hematometer - krv v telovej dutine maternice.

Hemoragická infiltrácia(hemoragická impregnácia) - krvácanie pri zachovaní integrity tkanivových prvkov.

Hemostáza - komplex koagulačných a antikoagulačných reakcií, ktoré udržujú krv v normálnom tekutom stave.

Hemothorax, hemopericardium, hemoperitoneum, hemartróza - akumulácia krvi v pleurálnom, srdcovom tričku, brušnej, kĺbovej dutine.

Hydrothorax, hydroperikardium - akumulácia transudátu v dutinách pleury, srdcovej košele.

Hypo- (hyper) -volémia - stav charakterizovaný znížením (zvýšením) celkového objemu krvi.

Hypo- (hyper) -hydratácia - zníženie (zvýšenie) objemu vody v tele.

Hyperémia - nepreberné množstvo.

Hypoxia(hyperoxia) – nedostatok kyslíka (prebytok kyslíka).

DIC syndróm -(konzumná koagulopatia, trombohemoragický syndróm) - syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Diapedéza - krvácanie (krvácanie) v dôsledku zvýšenej priepustnosti cievnej steny.

Infarkt - nekróza v tkanive alebo v orgáne vyplývajúca zo zastavenia alebo výrazného zníženia prítoku tepien (ischemická, vaskulárna, discirkulačná nekróza).

Ischémia - lokálna arteriálna anémia.

Zbaliť - všeobecný akútny stav vyplývajúci z výrazného nesúladu medzi objemom cirkulujúcej krvi a kapacitou cievneho riečiska.

Kóma - stav tela charakterizovaný hlbokou depresiou centrálneho nervového systému, stratou vedomia.

Krvácanie - výstup krvi z krvného obehu do okolitých tkanív (konkrétny typ krvácania).

Krvácajúca(krvácanie) - uvoľnenie krvi z krvného obehu do vonkajšieho prostredia, telesnej dutiny, lúmenu dutého orgánu.

Lymfedém - edém, ku ktorému dochádza pri nedostatočnej lymfodrenáži.

Melena - výtok krvi výkalmi.

Metrorágia - krvácanie z maternice.

Normovolémia- stav charakterizovaný normálnym celkovým objemom cirkulujúcej krvi.

Edém - nadmerné hromadenie tekutiny v intersticiálnom priestore.

Petechiae - menšie krvácanie do pokožky, slizníc a seróznych membrán.

Plasmorrhage - výstup plazmy z krvného obehu do okolitých tkanív.

Fenomén kalu - adhézia krviniek, predovšetkým erytrocytov, vo vaskulárnom riečisku.

Elephantiasis - závažný lymfedém dolné končatiny, niekedy vonkajšie genitálie.

Stasis - zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry.

Stres - všeobecné preťaženie tela (s rozvojom generalizovanej nešpecifickej reakcie) v dôsledku vystavenia nadmerným environmentálnym faktorom.

Transudát - nezápalového pôvodu, prebytočná tekutina, ktorá sa počas edému hromadí v tkanivách alebo telesných dutinách.

Trombóza - celoživotná koagulácia krvi v lúmene krvného obehu.

Šok - závažný patologický stav, ktorý nastáva, keď akútne zlyhanie obeh (obehový kolaps) po supersilnom účinku na homeostázu, charakterizovaného fázovými poruchami v činnosti telesných systémov.

Exikóza - dehydratácia.

Ekchymóza - modrina s priemerom najviac 2 cm.

Embólia - cirkulácia v krvi (alebo lymfe) častíc, ktoré sa za normálnych podmienok nenachádzajú.

Epistaxa - krvácanie z nosa.

1. Téma : Poškodenie a smrť buniek a tkanív. Príčiny, mechanizmy a druhy nevratných škôd. Nekróza. Apoptóza.

Hlavné otázky k téme:

1. Úvod.

2. Podmienky vzniku škody.

3. Smrť bunky. Definícia pojmu, typy bunkovej smrti a ich všeobecné charakteristiky.

4. Príčiny a formy poškodenia buniek.

5. Morfológia poškodenia a smrti buniek.

6. Klinické a anatomické typy nekróz a ich charakteristiky.

7. Známky smrti a posmrtné zmeny.

1. Disciplína, ktorá je v súčasnosti vo väčšine krajín označovaná týmto pojmom, má niekoľko ďalších názvov: patologická anatómia, patomorfológia, morbídna anatómia, anatomická patológia, histopatológia, chirurgická patológia atď. V domácej medicíne je zvykom nazývať túto disciplínu „patologická anatómia“. Patologická anatómia je vedecký a aplikovaný odbor, ktorý študuje patologické procesy a choroby predovšetkým pomocou vedy mikroskopické vyšetrenie zmeny vyskytujúce sa v bunkách a tkanivách. Termín „patológia“, zložený z dvoch gréckych slov, znamená „veda o chorobe“. hlavne mikroskopické vyšetrenie zmien v bunkách a tkanivách.

Patologickým procesom sa rozumie akékoľvek porušenie štruktúry a funkcie a choroba je kombináciou jedného alebo viacerých patologických procesov vedúcich k narušeniu normálneho stavu a vitálnej aktivity organizmu.

V histórii vývoja patologickej anatómie sa rozlišujú štyri obdobia: anatomické (od staroveku do začiatku 19. storočia), mikroskopické (od prvej tretiny 19. storočia do 50. rokov 20. storočia), ultramikroskopické (po r. 50. roky 20. storočia).); moderné štvrté obdobie vývoja patologickej anatómie možno charakterizovať ako obdobie patologickej anatómie živého človeka.

V 15.-17. storočí sa objavila možnosť štúdia patologických zmien v orgánoch ľudského tela. vďaka vzniku a rozvoju vedeckej anatómie.

V roku 1676 T. Bonet uskutočnil prvý pokus o významný materiál (3 000 pitiev), aby ukázal existenciu spojenia medzi morfologické zmeny a klinické prejavy choroba.

Najdôležitejšou udalosťou v histórii patologickej anatómie, ktorá určila jej rozdelenie na nezávislú vedu, bola publikácia v roku 1761 hlavnej práce JB Morgagniho „O umiestnení a príčinách chorôb identifikovaných anatómom“.

V polovici XIV storočia. Najväčší vplyv na rozvoj tohto odvetvia medicíny mali práce Rokitanského, v ktorých nielen predstavil zmeny v orgánoch v rôznych fázach vývoja chorôb, ale objasnil aj opis patologických zmien u mnohých chorôb. V roku 1844 K. Rokitansky založil Katedru patologickej anatómie na Viedenskej univerzite a vytvoril najväčšie patologické múzeum na svete. Meno K. Rokitanského je spojené s konečným rozdelením patologickej anatómie na nezávislú vednú disciplínu a lekársku špecializáciu. Zlomom vo vývoji tejto disciplíny bolo vytvorenie teórie bunkovej patológie v roku 1855 R. Virkhovom.

Formovanie patologickej anatómie ako vedného odboru sa začalo až v prvej štvrtine 14. storočia. a zhodovalo sa so zlepšením vo výučbe normálnej anatómie na univerzitách.

Jeden z prvých anatómov, na ktorých upozornili študenti patologické zmeny orgánov počas pitvy, bol E.O. Mukhin.

Prvýkrát otázku potreby zaradenia patologickej anatómie medzi povinné predmety učiteľstva na lekárskej fakulte Moskovskej univerzity nastolil v roku 1805 M.Ya. Múdry.

Moderná patologická anatómia vo veľkom využíva výsledky iných biomedicínskych odborov a sumarizuje aktuálne údaje z biochemických, morfologických, genetických, patofyziologických a iných štúdií s cieľom stanoviť zákonitosti práce konkrétneho orgánu a systému pri rôznych chorobách.

Vzhľadom na problémy, ktoré patologická anatómia v súčasnosti rieši, zaujíma medzi lekárskymi odbormi osobitné miesto. Patologická anatómia je na jednej strane teória medicíny, ktorá odhaľuje materiálny substrát choroby a slúži priamo klinická prax na druhej strane je to klinická morfológia na diagnostiku, ktorá poskytuje materiálny substrát pre teóriu medicíny - všeobecnú a konkrétnu patológiu človeka.(Serov V.V., 1982).

Pod bežná patológia porozumieť najčastejším, t.j. vlastné všetkým chorobám, vzorcom ich výskytu, vývoju a výsledkom. Všeobecná patológia, ktorá má korene v konkrétnych prejavoch rôznych chorôb a na základe týchto podrobností ich súčasne syntetizuje, dáva predstavu o typických procesoch charakteristických pre konkrétnu chorobu.

Čoraz častejšie používanie neinvazívnych výskumných metód ( CT vyšetrenie(ultrazvuková diagnostika, endoskopické metódy atď.) vám umožňuje vizuálne určiť lokalizáciu, veľkosť a dokonca do určitej miery aj povahu patologický proces, čo v podstate otvára cestu vývoju intravitálna patologická anatómia - klinická morfológia, o ktorom je kurz súkromná patologická anatómia.

Objekty študované patológom možno rozdeliť do troch skupín: 1) kadaverický materiál, 2) substráty získané od pacientov počas ich života (orgány, tkanivá a ich časti, bunky a ich časti, produkty sekrécie, tekutiny) a 3) experimentálny materiál. .

Kataverický materiál. Orgány a tkanivá mŕtvych tiel zosnulých sú tradične predmetom skúmania postmortálnych pitiev (pitiev, sekcií) osôb, ktoré zomreli na choroby. Prípady smrti, ktoré sa stali nie kvôli chorobe, ale v dôsledku zločinu, katastrofy, nehôd alebo nejasných príčin, vyšetrujú súdni lekári.

Cadaverický materiál sa študuje na anatomickej a histologickej úrovni. Menej často sa používajú röntgenové, mikrobiologické a biochemické metódy. História ochorenia a všetka dostupná zdravotná dokumentácia sa spolu so zosnulým doručujú na patologické oddelenie. Pred pitvou si to musí patológ naštudovať a potom pozvať ošetrujúcich lekárov na pitvu. Lekári sa musia uistiť o tých zisteniach, ktoré potvrdzujú alebo vyvracajú ich predstavy o procesoch a zmenách, ktoré sa vyskytli v tele počas života pacienta. Výsledky pitvy zapíše patológ do pitevnej správy a príčina smrti pacienta je uvedená v úmrtnom liste, ktorý je potom vydaný príbuzným zosnulého.

Otváranie. Hlavným účelom pitvy je stanoviť konečnú diagnózu a príčinu smrti pacienta. Posudzuje sa tiež správnosť alebo chybnosť klinickej diagnózy a účinnosť liečby. Existujú kritériá na posúdenie rozdielov medzi klinickými a patologickými anatomickými diagnózami, ako aj klasifikácia príčin rozdielov. Ďalším účelom pitvy je vzájomné obohatenie vedeckých a praktických skúseností klinikov a patológov. Význam sekčnej práce patológa nespočíva iba v monitorovaní kvality terapeutických a diagnostických činností klinických lekárov (táto kontrola je náročná a vykonávajú ju nielen patológovia), ale aj v zhromažďovaní štatistických a vedecko-praktických údajov. o chorobách a patologických procesoch.

Ak je sekčná práca organizovaná vysoko profesionálnym spôsobom a je primerane metodicky vybavená, potom je jej úplná implementácia veľmi nákladná. To bol jeden z dôvodov výrazného zníženia počtu hospitalizácií v mnohých priemyselných krajinách. Trend znižovania počtu pitiev sa objavil aj v Rusku.

Materiál odobratý počas života pacienta. Oveľa väčší objem v práci patológa zaberá mikroskopické vyšetrenie materiálu získaného na diagnostické účely počas života pacienta. Najčastejšie takýto materiál pochádza od prevádzkových klinikov: chirurgov, gynekológov, urológov, otorinolaryngológov, oftalmológov atď. Diagnostická úloha patológa je tu skvelá a jeho záver často určuje formuláciu klinickej diagnózy.

Histologické vyšetrenie. Táto štúdia je predmetom operačné a bioptické materiály... Patológ vyžaduje histologické potvrdenie (objasnenie) diagnózy.

Cytologické vyšetrenie. Vykonáva sa na náteroch vyrobených z obsahu dutých alebo rúrkových orgánov, ako aj na prípravkoch - výtlačkoch, bodkách a odsávačkách (aspiračné vpichy odsaté injekčnou striekačkou). Škvrny sa často vyrábajú z materiálu výplachov zo stien orgánov, čo vám umožňuje zachytiť bunky, ktoré sú v procese prirodzenej alebo patologickej deskvamácie (deskvamácia, exfoliácia), napríklad z krčka maternice.

Imunohistochemická štúdia. S niektorými patologické stavy, najmä pri nádoroch je ťažké a dokonca nemožné určiť typ tkaniva alebo jeho pôvod (histogenéza) pomocou histo- alebo cytologických škvŕn. Medzitým je takéto overenie nevyhnutné pre diagnostiku a prognózu. Preto sa používajú rôzne ďalšie metodické prístupy. Jednou z nich je histochemická metóda.

Pacient nemôže ohnúť dolnú časť nohy v kolennom kĺbe. Bola odhalená dysfunkcia zadných svalov stehna. Ktorý nerv je poškodený

Požičanie peňazí je vážne porušenie, ktoré vedie k zvýšeniu vašej karmy

ARTERIÁLNA KRV. INFARKT

EMBOLIZMUS

Arteriálna anémia je nedostatočné množstvo krvi v cievach. Je to bežné a nazýva sa to anémia(pozri kapitolu 9), a nazýva sa miestny ischémia, (z gréčtiny. ischo- oneskorenie, zastavenie) a vyvíja sa so znížením prekrvenia orgánov a tkanív v dôsledku nedostatočného prietoku krvi. Súčasne sa znižuje hydrodynamický tlak, lineárne a volumetrické rýchlosti prietoku krvi.

Arteriálna anémia, v závislosti od príčin a podmienok výskytu, môže byť v dôsledku redistribúcie krvi angiospastická, obštrukčná, kompresívna.

● Angiospastické. Je to spôsobené kŕčom tepien v dôsledku nervových, hormonálnych alebo liekov (stres, angina pectoris, apendikulárna kolika atď.). Veľký význam pre jeho vývoj má nadmerný príjem vazopresorických činidiel (angiotenzín II, vazopresín, katecholamíny atď.) Do krvi. Vždy akútne.

● Obturácia. Vyvíja sa v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lúmenu tepny trombom, embolom (akútnym) alebo aterosklerotickým plakom (chronickým).

● Kompresia. Vyskytuje sa počas akútneho alebo chronického stláčania cievy zvonku (turniket, edém, opuch atď.).

● V dôsledku redistribúcie krvi. Vzniká počas odtoku krvi do susedných, predtým ischemických orgánov a tkanív po rýchlom odstránení ascitickej tekutiny, veľkého kompresného nádoru atď. Priebeh je vždy akútny.

Prejavy ischémie sú predovšetkým dôsledkom zníženia prekrvenia tkaniva a zodpovedajúcich zmien mikrocirkulácie.

V orgáne s ischémiou sa mení farba, veľkosť, rýchlosť prietoku krvi, turgor atď.

● Farba orgánu vybledne v dôsledku zníženia prítoku arteriálna krv, zúženie povrchovo umiestnených ciev a pokles počtu fungujúcich kapilár.

● Pulzácia tepien, hydrodynamický tlak, lineárne a volumetrické rýchlosti prietoku krvi sa znižujú, dochádza k zúženiu tepien, žíl, ciev mikrovaskulatúry, k zvýšeniu počtu uzavretých kapilár. Významný pokles kapilárneho tlaku vedie k rozvoju ischemickej stagnácie.

● Orgán sa zmenšuje, jeho teplota sa znižuje v dôsledku zníženia toku teplej arteriálnej krvi, aktivity oxidačných procesov a produkcie tepla.

● Turgor tkaniva klesá, pretože klesá vaskulárna filtrácia a množstvo medzibunkovej tekutiny.

● Tvorba lymfy a lymfodrenáž sú oslabené.

Často sa vyskytujú nepríjemné pocity z necitlivosti, mravčenia alebo „plazivého plíženia“ sa silná bolesť, ktorá je dôsledkom akumulácie mediátorov bolesti (kinínov, histamínu, kyseliny mliečnej, kyseliny pyrohroznovej, prostaglandínov, iónov K +) v ischemických tkanivách.

angiospastický arteriálna anémia je spôsobená kŕčom tepien v dôsledku nervových, hormonálnych alebo liekov.

kompresia arteriálna anémia sa vyskytuje pri akútnom alebo chronickom stlačení cievy zvonku (turniket, edém, opuch atď.);

Zmeny súvisia s trvaním a závažnosťou ischémie. Najcitlivejší na arteriálnu anémiu je mozog, obličky, myokard.

Pri externom vyšetrení sú ischemické oblasti bledé. Mikroskopicky sa ischémia zistí, keď glykogén zmizne v postihnutých oblastiach.

Forma srdcového infarktu závisí od štrukturálnych vlastností cievneho systému konkrétneho orgánu, prítomnosti anastomóz, kolaterálneho zásobovania krvou (angioarchitektonika). V orgánoch s hlavným usporiadaním ciev a slabo vyvinutými kolaterálmi sa vyskytujú trojuholníkové (kužeľovité, klinovité) infarkty (slezina, obličky, pľúca) s voľným alebo zmiešaným typom vaskulárneho rozvetvenia a množstvom anastomóz, nepravidelným infarktom (myokard, mozog). Vzhľadovo sa rozlišuje biela, biela s hemoragickou korunou a červené infarkty.

Biely (ischemický, bez krvi) infarkt vzniká v dôsledku upchatia tepny, nachádzajúceho sa v slezine, mozgu. V slezine je to trojuholníkové ohnisko bielej farby, suché, hustej konzistencie, so základňou obrátenou ku kapsule, kapsula v oblasti infarktu je drsná, pokrytá fibrinóznymi prekrytiami.

V mozgu - ohnisko nepravidelného tvaru, ochabnutá konzistencia, sivastá farba.

Červený (hemoragický) infarkt sa vyvíja, keď sú tepny a žily zablokované, vyskytuje sa v pľúcach, črevách a mozgu. Najčastejšie sa vyskytuje v podmienkach zmiešaného typu krvného zásobovania (pľúca). Napríklad obštrukcia tromboembólie alebo trombu vetvy pľúcnej artérie spôsobuje, že krv prúdi cez anastomózy bronchiálnych artérií do zóny nekrózy. V tomto prípade dôjde k prasknutiu kapilár a zóna nekrózy je nasiaknutá erytorocytmi.

Makroskopicky je infarkt pľúc tmavočervený, hustý, so základňou obrátenou k pleure, na ňom - fibrinózne prekrytia.