Systém krvného obehu je jedným z integračných systémov tela. Normálne to optimálne poskytuje potreby orgánov a tkanív v krvnom zásobovaní. Kde Úroveň systémového krvného obehu je určená:

• srdcové aktivity;
• tónové plavidlá;
• stav krvi je hodnota jeho celkovej a cirkulujúcej hmotnosti, ako aj reologických vlastností.

Narušenie srdcovej funkcie, cievneho tónu alebo zmeny v krvnom systéme môže viesť k nedostatočnosti krvného obehu - stav, v ktorom obehový systém neposkytuje potreby tkanív a orgánov v dodávke s krvným kyslíkom a substrátmi metabolizmu, \\ t ako aj transport z tkaniva oxidu uhličitého a metabolitov.

Hlavné príčiny nedostatku krvného obehu:

• patológia srdca;
• poruchy tónu stien krvných ciev;
• zmeny v hmote cirkulujúcej krvi a / alebo jej reologických vlastností.

Podľa rozvoja vývoja a povahy prietoku, ostrá a chronickej nedostatočnosti krvného obehu.

Akútna insuficiencia krvného obehu vyvíja v priebehu niekoľkých hodín alebo dňa. Najčastejšie dôvody pre to môžu byť:

• akútny infarkt myokardu;
• niektoré typy arytmií;
• akútna strata krvi.

Chronické zlyhanie krvného obehu vyvíja niekoľko mesiacov alebo rokov a dôvody pre neho:

• chronické zápalové ochorenia srdca;
• kardioskleróza;
• vady srdca;
• hyper- a hypotenzné štáty;
• anémia.

Podľa závažnosti príznakov nedostatočnosti krvného obehu sa rozlišuje 3 jej etáp. S etapou I, znamenie nedostatočnosti krvného obehu (dýchavičnosť, srdce, venózna stagnácia) chýba samostatne a zistí len počas cvičenia. Pre štádium II, tieto a iné známky nedostatku krvného obehu sa nachádzajú ako samotné, plyn a najmä počas cvičenia. S III fázou sa pozorovalo významné porušenia srdcovej aktivity a hemodynamiky v pokoji, ako aj vývoj ťažkých dystrofických a štrukturálnych zmien orgánov a tkanív.

Patológia srdcovej aktivity

Hlavná časť rôznych patologických procesov ovplyvňujúcich srdce sú tri skupiny typických foriem patológie: Koronárne zlyhanie, arytmií a zlyhanie srdca .

1. Koronárna insuficiencia Vyznačuje sa prebytkom nutnosti myokardu v kyslíka a metabolických substrátoch nad ich prílevom koronárnych artérií.

Typy koronárnych zlyhaní:

• reverzibilné (tranzitné) poruchy koronárneho prietoku krvi; Patrí medzi ne angína, charakterizovaná silnou vtlačou bolesťou v oblasti hrudnej kosti vznikajúceho kvôli ischémii myokardu;
• ireverzibilné zastavenie prietoku krvi alebo dlhodobé významné zníženie prietoku krvi koronárnymi artériami, ktoré sú doplnené ako pravidlo, infarkt myokardu.

Mechanizmy poškodenia srdca pre koronárne zlyhanie.

Nedostatok metabolizmu kyslíka a látok V myokardiu s koronárnou insuficienciou (angina, infarkt myokardu) určuje vývoj radu spoločných, modelových mechanizmov poškodenia myokardu:

• poruchy procesov energetickej podpory kardiomyocytov;
• poškodenie ich membrán a enzýmov;
• iónové a tekuté nerovnováhy;
• porucha mechanizmov srdcovej regulácie.

Zmena základných funkcií srdca počas koronárnej insuficiencie je predovšetkým v rozpore so zmluvnou činnosťou, ktorých ukazovateľ je znížiť vplyv a srdcových emisií.

2. Arytmia - patologický stav kvôli porušeniu rytmu srdca. Sú charakterizované zmenou frekvencie a frekvencie generovania excitačných impulzov alebo sekvencie excitácie predsieňových a komôr. Arytmií sú komplikáciou mnohých chorôb kardiovaskulárneho systému a hlavnou príčinou náhlej smrti počas srdcovej patológie.

Typy arytmií, ich etiológie a patogenézy. Arytmií sú dôsledkom porušenia jedného, \u200b\u200bdvoch alebo troch hlavných vlastností srdcového svalu: automatizmu, vodivosť a excitabilita.

Arytmia v dôsledku poruchy automatického t.j. schopnosť srdcového tkaniva vytvárať potenciál účinku ("excitácia impulz"). Tieto arytmiá sa prejavujú zmenou frekvencie a pravidelnosti generácie s pulzmi srdca, sa môže prejaviť vo forme tachykardia a bradykardia.

Arytmií v dôsledku porušenia schopnosti srdcových buniek vykonávať excitačný impulz.

Rozlišujú sa tieto typy porúch vodivosti:

• spomalenie alebo blokáda;
• zrýchlenie.

Arytmia v dôsledku porušenia excitability srdcového tkaniva.

Excitovateľnosť - majetok buniek na vnímanie účinku stimulu a reaguje na neho excitačnou reakciou.

Takéto arytmie zahŕňajú extrasystol. Paroxyzmálna tachykardia a fibrilácia (blikanie) predsieňové alebo komory.

Extrasyistol - mimoriadny, predčasný impulz, čo spôsobuje zníženie celého srdca alebo jeho oddelenia. V tomto prípade je porušená správna sekvencia srdcových skratiek.

Paroxyzmálna tachykardia - vojakov, náhle zvýšenie pulzujúcej frekvencie správneho rytmu. Zároveň sa frekvencia ektopických impulzov pohybuje od 160 do 220 za minútu.

Fibrilácia (blikanie) predsieňové alebo komory Je to nepravidelná, indiscriminate elektrická aktivita predsieňového a komory, sprevádzaná zastavením účinnej čerpacej funkcie srdca.

3. Zástava srdca - syndróm, vývoj s mnohými chorobami, ktoré ovplyvňujú rôzne orgány a tkaniny. V tomto prípade srdce nezabezpečuje ich potrebu zásobovania krvi, primerané na ich funkciu.

Etiológia Kardiálna insuficiencia je spôsobená najmä dvoma skupinami dôvodov: priame poškodenie srdca - Zranenie, zápal srdcových škrupín, dlhodobej ischémie, infarktu myokardu, toxické poškodenie srdcového svalu, atď., funkčné preťaženie srdca Ako výsledok:

• zvýšenie objemu krvi prúdiacej do srdca a zvyšuje tlak vo svojich komorovkách v hypervolémii, polycytémi, srdcových vadach;
• výsledná odolnosť voči vyhosteniu krvi z komôr v aorte a pľúcnej artérii, ktorá sa vyskytuje v arteriálnej hypertenzii akejkoľvek genesis a niektorých srdcových defektov.

Typy zlyhania srdca (schéma 3).

Podľa prevažne postihnutého srdcového oddelenia:

• leftvolueludocolktorý sa vyvíja v dôsledku poškodenia alebo preťaženia ľavého komory myokardu;
• ažZvyčajne je výsledkom preťaženia myokardu pravej komory, napríklad s chronickými obštrukčnými ochoreniami pľúc - bronchiectes, bronchiálnej astmy, pľúcne emfyzém, pneumosklerózy atď.

Rýchlosťou vývoja:

• Akútny (Minúty, hodiny). Je to výsledok poškodenia srdca, akútneho infarktu myokardu, embólii pľúcneho trupu, hypertenznej krízy, akútnej toxickej myokarditídy atď.
• Chronický (mesiace, roky). Je to dôsledok chronickej arteriálnej hypertenzie, chronického respiračného zlyhania, dlhá anémia, chronické srdcové defekty.

Poruchy funkcie srdca a centrálnej hemodynamiky. Zníženie pevnosti a rýchlosti redukcie, ako aj relaxácie myokardu v zlyhaní srdca sa prejavuje zmenou ukazovateľov funkcie srdca, strednej a periférnej hemodynamiky.

Hlavný medzi nimi zahŕňa:

• zníženie emisií vplyvu a minúta, ktoré sa vyvíja v dôsledku depresie zmluvnej funkcie myokardu;
• zvýšenie zvyškového systolického objemu krvi v dutinách komôr srdca, čo je dôsledkom neúplného systolu;

Srdcovo-cievne ochorenia.
Schéma 3.

• zvýšte konečný diastolický tlak v komorniciach srdca. Je to kvôli zvýšeniu množstva krvi sprevádzajúceho v ich dutinách, narušenie relaxácie myokardu, natiahnutie srdcových dutín v dôsledku zvýšenia konečného diastolického objemu krvi v nich:
• zvýšený krvný tlak v tých venóznych plavidlách a srdcových dutinách, odkiaľ krv pochádza z postihnutých oddelení srdca. Tak, pod zlyhaním ľavej komory, tlak v ľavom átriu, malý kruh krvného obehu a pravú komoru. V prípade odôvodnenia srdcového zlyhania sa tlak zvyšuje v pravej atrium a v žilách veľkého kruhu krvného obehu:
• zníženie rýchlosti systolického redukcie a diastolickej relaxácie myokardu. Prejavuje sa hlavne zvýšením trvania obdobia izometrického napätia a systopom srdca ako celku.

Srdcovo-cievne ochorenie

Skupina ochorení kardiovaskulárneho systému predstavuje také bežné ochorenia ako ateroskleróza, hypertenznú chorobu, ischemickú chorobu srdca, zápalové ochorenia srdca a jeho zlozvyky, a. Tiež ochorenia plavidiel. Súčasne sa ateroskleróza, hypertenzná choroba a koronárna choroba srdca (IBS) vyznačujú najširšou morbiditou a mortalitou, hoci získali svoje "mladé" choroby len na začiatku 20. storočia. IV Davydovsky im nazval "ochorenia civilizácie", kvôli neschopnosti osoby, ktorá sa má prispôsobiť rýchlo progresívnej urbanizácii a súvisiacim zmenám v životnom štýle ľudí, neustálych stresových vplyvov, porušovania ekológie a iných vlastností "civilizovanej spoločnosti" .

V etiológii a patogenéze aterosklerózy a hypertenzie veľa spoločného. Avšak IBS. Ktorý: Teraz sa považuje za nezávislú chorobu, v podstate srdcovú formu aterosklerózy a hypertenzie. Vzhľadom na to, že základná úmrtnosť súvisí s infarktom myokardu, čo je podstatou IBS. Podľa toho, kto je rozhodnutie, získal stav nezávislej nozologickej jednotky.

Ateroskleróza

Ateroskleróza - chronické ochorenie veľkých a stredných artérií (elastický a svalový elastický typ), spojený s porušením väčšinou metabolizmu tuku a proteínu.

Táto choroba je mimoriadne spoločná na celom svete, pretože príznaky aterosklerózy sa nachádzajú vo všetkých ľuďoch nad 30-35 rokov, hoci sú vyjadrené v rôznych stupňoch. Pre aterosklerózu sú ohniskové sedimenty charakterizované v stenách veľkých tepien lipidov a proteínov, okolo ktorých spojovacie tkanivo rastie, v dôsledku čoho je vytvorená aterosklerotická plakov.

Etiológia Ateroskleróza Nie je úplne zverejnený až do konca, hoci sa všeobecne uznáva, že ide o polyetické ochorenie v dôsledku kombinácie zmien výmeny prevodovky a poškodenia endotelu infini arteri. Dôvody výmenných porúch, ako aj faktory poškodzujúce endotel, môžu byť odlišné, ale široké epidemiologické štúdie aterosklerózy umožnili vyčleniť najvýznamnejšie vplyvy, ktoré boli povolaní rizikové faktory .

Tie obsahujú:

• vek, Keďže zvýšenie frekvencie a závažnosti aterosklerózy s vekom nie je pochýb o tom;
• podlaha - muži rozvíjajú chorobu skôr ako u žien, a to je ťažšie, komplikácie vznikajú častejšie;
• dedičnosť - Ukazuje sa existencia geneticky stanovených foriem ochorenia;
• hyperlipidémia (Hypercholesterolémia) - vedúci rizikový faktor v dôsledku prevahy lipoproteínov s nízkou hustotou nad lipoproteínmi a vysokou hustotou, ktorá je primárne spôsobená nutričným znakom;
• arteriálna hypertenzia vedie k zvýšeniu priepustnosti vaskulárnych stien, vrátane lipoproteínov, ako aj poškodenia individuálneho endotelu;
• stresujúce situácie - najdôležitejším rizikovým faktorom, pretože vedú k psycho-emocionálnemu prepätiu, čo je príčinou porušenia neuroendokrinnej regulácie metabolizmu ropného proteínu a vazomotorických porúch;
• fajčenie - ateroskleróza u fajčiarov sa ešte intenzívnejšie vyvíja a vyskytuje sa 2 krát častejšie ako nefajčiarske;
• hormonálne faktory Pretože väčšina hormónov ovplyvňuje poruchy metabolizmu olejového proteínu, ktorý sa zvlášť prejavuje v diabetes a hypotyreóze. Osobné antikoncepcie sú v blízkosti týchto rizikových faktorov, ktoré sú predmetom ich použitia viac ako 5 rokov;
• obezita a hyodynamia Podporovať porušenie metabolizmu ropného proteínu a akumulácie lipoproteínov s nízkou hustotou.

Pato a morfogenéza Ateroskleróza sa skladá z niekoľkých stupňov (obr. 47).

Dolpide Stage Vyznačuje sa vzhľadom na intimových artériách komplexov giro-proteín v takých množstvách, ktoré nemožno vidieť voľným okom a neexistujú žiadne aterosklerotické plaky.

Etapa lipoid Odráža akumuláciu ropných proteínových komplexov v intime, ktoré sa stanú viditeľnou vo forme tukových škvŕn a kmeňov žltej. Pod mikroskopom sa určujú štruktúra štruktúrnych olejovín, okolo ktorých makrofágy sú umiestnené, fibroblasty a lymfocyty.

Obr. 47. Ateroskleróza aortálnych a tukových škvŕn a pruhov (maľba SUDAN III); B - vláknité plaky s ulceráciou; B - vláknité plaky; G - ulcerované vláknité plaky a kalcín; D - Vláknité plaky, ulcerácia, kalcifikácia, trombus.

Fáze liposklerózy vyvíja v dôsledku rastu spojivového tkaniva okolo masív a foriem girózy vláknitá tabuľa Ktorý začína stúpať nad rozhraním. Nad instilom kurva je skracované - formuláre pneumatika plakuktoré môžu byť hyalinizované. Vláknité plaky sú hlavnou formou aterosklerotického poškodenia plavidiel. Nachádzajú sa na miestach najväčšieho hemodynamického efektu na stenu tepny - v oblasti vetvenia a ohybu plavidiel.

Fáza komplikovaných lézií zahŕňa tri procesy: ateromatóza, ulcerácia a kalcín.

Ateromatróza sa vyznačuje kolapsom hmôt oleja-proteín v strede plakov, aby sa vytvoril amorfný kaskársal otec, obsahujúci zvyšky kolagénu a elastických vlákien nádoby, cholesterol kryštály, ktoré sa premyjú tukami, koagulovanými proteínmi. Stredná škrupina nádoby pod plaketom je často atrofia.

Ulcerácia je často predchádzať krvácanie na plaketu. Zároveň sa platnosť pneumatiky rozbije a ateromatózna hmoty spadajú do voľného času plavidla. Plaketa je ateromastný vred, ktorý je pokrytý trombotickými hmotnosťami.

Kalcine dokončí morfogenézu aterosklerotické

a je charakterizované vypadávaním vápenatých solí. Vyskytuje výpadok, alebo liek, plaky, ktoré získava hustotu kamene.

Ateroskleróza vlnité. V predčerpácii ochorenia sa lipoidy intima zvyšuje, keď je choroba udelí okolo plakov, rast spojivového tkaniva a ukladanie vápenatých solí v nich je zvýšená.

Klinické a morfologické formy aterosklerózy. Prejavy aterosklerózy závisia od toho, čo sú tepny veľké úžasné. Pre klinickú prax sú aterosklerotické lézie aorty, koronárnych artérií srdca, tepny mozgu a tepien končatiny väčšinou nízke.

Ateroskleróza Aorta - najčastejšie lokalizácia aterosklerotických zmien, ktoré sú tu a sú najvýraznejšie.

Typicky sú plaky vytvorené v oblasti extrakcie z aorty menších ciev. Arc a oddelenie brušnej aorty sú ovplyvnené, kde sa nachádzajú veľké a malé plaky. Keď sa plaky dostanú do stupňov ulcerácie a aterokalcinózy, v miestach ich umiestnenia sú zhoršené prietok krvi a vybavené clony. S výhľadom na, sa premenia na trombo-embols, blokujú artérie sleziny, obličiek a iných orgánov, čo spôsobuje infarkty srdca. Ulcerácia ateroslerotických plakov a zničenia vzhľadom na tieto elastické vlákna stien aorty môže prispieť k vzdelávaniu aneuryzma - Basch-ako výčnelok steny nádoby, naplnený krvou a trombotickými hmotnosťami. Aneuryzmová ruptúra \u200b\u200bvedie k rýchlej masívnej strate krvi a udržateľnej smrti.

Ateroskleróza artérií mozgu alebo mozgového tvaru, charakteristika starších a starých pacientov. S významnou stenózou osvietenia artérií aterosklerotických plakov mozgu neustále zažíva hladovanie kyslíka; A postupne atrofies. Títo pacienti vyvíjajú aterosklerotickú demenciu. Ak je jedna z mozgových tepien úplne uzavretá trombusom, vzniká Ischemický infarkt mozgu vo forme ohniska jeho sivým zmäkčovaním. Mozgová tepna postihnutá aterosklerózou sa stáva krehkou a môže sa zlomiť. Heorrguge vzniká - hemoragická mŕtvica, v ktorom zodpovedajúca časť mozgovej tkaniny zomrie. Prúd hemoragickej mŕtvice závisí od jeho lokalizácie a masívy. Ak došlo k krvácaniu v odbore spodnej časti IV komory alebo kvetovaná krv sa rozpadla do bočných komôr mozgu, potom prichádza rýchla smrť. S ischemickým infarktom, ako aj s malými hemoragickými ťahmi, ktoré nevedú pacienta na smrť, sa zosnulého mozgového tkaniva postupne absorbuje a na jeho mieste je vytvorená kvapalina obsahujúca dutinu. cysta mozgu. Ischemický infarkt a hydroragický mozgový zdvih sú sprevádzané neurologickými poruchami. Na prežívajúcich pacientov sa vyvíja paralýza, často sa objavujú reč a iné katastrofy. Kedy

s odpoveďou reagujúceho počas času je možné obnoviť časť stratených funkcií TSNS.

Ateroskleróza plavidiel dolných končatín je tiež bežnejšia v starobe. S významným zúžením osvietenia artérií nôh alebo zastavenia aterosklerotických plakov tkanív dolných končatín podstupujúcich ischémiu. So zvýšením zaťaženia na svahoch končatín, napríklad pri chôdzi, bolesť v nich sa objavuje a pacienti sú nútení zastaviť. Tento príznak sa nazýva prerušovaná chromota . Okrem toho je zaznamenané chladenie a atrofia tkanín končatiny. Ak je dohľad nad pokračovanými artériami úplne uzavretý plakom, trombus alebo emboločia, aterosklerotické gangrény sa vyvíja u pacientov.

V klinickom obraze aterosklerózy môže porážka obličiek a črevných artérií najviac vysloviť, ale tieto formy ochorenia sú menej časté.

Hypertonické ochorenie

Hypertonické ochorenie - chronické ochorenie charakterizované dlhým a rezistentným zvýšením krvného tlaku (krvný tlak) - systolickým nad 140 mm Hg. Umenie. a diastolický - nad 90 mm Hg. Umenie.

Muži sú chorí niečo viac ako ženy. Choroba zvyčajne začína na 35-45 rokov a postupuje až do 55-58 rokov, potom, čo sa pekla často stabilizuje pri zvýšených hodnotách. Niekedy sa vyvíja pretrvávajúci a rýchly nárast krvného tlaku v ľuďoch mladého veku.

Etiológia.

Základom hypertenzného ochorenia je kombináciou 3 faktorov:

• chronické psycho-emocionálne prepätia;
• dedičná vada bunkových membrán vedúca k porušeniu výmeny iónov CA2 + a Na2 +;
• geneticky stanovená defekt renálneho a odmerného mechanizmu regulácie krvného tlaku.

Rizikové faktory:

• genetické faktory nespôsobujú pochybnosti, pretože hypertenzná choroba je často rodinný charakter;
• opakovanie emocionálneho stresu;
• diéta s väčšou spotrebou varnej soli;
• hormonálne faktory - posilnenie lisovacích účinkov hypotalamického hypofýzy, nadmerné uvoľňovanie katecholamínov a aktivácie systému renínového angiotenzínu;
• faktor obličiek;
• obezita;
• fajčenie;
• hydodina, sedavý životný štýl.

Pato a morfogenéza.

Hypertenzné ochorenie sa vyznačuje vývojom štadióna.

Prechodné alebo predklinické, etapa je charakterizované periodickými línia krvného tlaku. Sú spôsobené spazvou arteriolov, počas ktorého sa stena samotnej nádoby zažíva oxygenové hladovanie, čo v nej spôsobuje dystrofické zmeny. V dôsledku toho sa zvyšuje priepustnosť proti stenám arterile. Sú impregnované krvnou plazmou (plazmorágia), ktorá vychádza a mimo plavidiel spôsobených perivaskulárnym edémom.

Po normalizácii hladiny krvného tlaku a obnovenie mikrocirkulácie krvnej plazmy z steny arteriolov a perivaskulárnych priestorov sa odstráni do lymfatického systému a vyzrážajú sa krvné cievy, ktoré spadajú do steny spolu s plazmovým proteínom krvi. Vzhľadom na opakované zvýšenie nákladu na srdce sa vyvíja mierna kompenzačná hypertrofia ľavej komory. Ak prechodná etapa eliminuje podmienky, ktoré spôsobujú psycho-emocionálne prepätie a vykonávajú vhodnú liečbu, začínajúc hypertenzné ochorenie sa môže liečiť, pretože v tejto fáze neexistujú žiadne ireverzibilné morfologické zmeny.

Vaskulárny stupeň je klinicky charakterizovaný pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku. To je vysvetlené hlbokým porušovaním regulácie vaskulárneho systému a jeho morfologických zmien. Prechod prechodného zvýšenia krvného tlaku do stabilného je spojený s pôsobením niekoľkých neuroendokrinných mechanizmov, medzi ktorými najdôležitejšia, renálna, renálna, vaskulárna, membrána a endokrinká majú najväčšiu hodnotu. Často opakovaný lepiaci nárast vedie k zníženiu citlivosti aortických oblúkových baroreceptorov, ktoré normálne zabezpečujú oslabenie aktivity sympatického a nadobličiek a znižuje krvný tlak. Posilnenie vplyvu tohto regulačného systému a spazmu Arterioly obličky stimulujú produkciu reinského enzýmu. Ten vedie k tvorbe angiotenzínovej krvnej plazmy, ktorá stabilizuje peklo na vysokej úrovni. Okrem toho angiotenzín zvyšuje tvorbu a výstup z kortikálnej látky minocuticoidných nadobličiek, čo ešte zvýši krvný tlak a tiež prispieva k jeho stabilizácii na vysokej úrovni.

Opakovanie s rastúcou frekvenciou kŕčov arteriolov, rastúcich plazmorie a rastúcim množstvom vyzrážaných proteínových hmôt v ich stenách hyalinóza, alebo panaryoloskleróza. Steny arterile sú zhutnené, stratia elasticitu, ich hrúbka sa výrazne zvyšuje a lúmen plavidiel sa primerane znižuje.

Konštantný vysoký krvný tlak výrazne zvyšuje zaťaženie padajúce na srdce, čo vedie k jeho kompenzačná hypertrofia (Obr. 48, b). V tomto prípade sa hmotnosť srdca dosahuje 600-800. Konštantný vysoký krvný tlak zvyšuje zaťaženie a na veľké artérie, v dôsledku čoho sú svalové bunky a elastické vlákna atrofia strata pružnosti. V kombinácii so zmenami v biochemickom zložení krvi, akumulácie cholesterolu a veľkoplošných proteínov v IT, predpokladoch pre vývoj aterosklerotickej lézie veľkých artérií. Okrem toho je závažnosť týchto zmien oveľa väčšia ako v ateroskleróze, ktorá nie je sprevádzaná zvýšením krvného tlaku.

Štádia zmien orgánov.

Zmeny orgánov sú sekundárne. Ich závažnosť, ako aj klinické prejavy závisia od stupňa poškodenia arteriolov a artérií, ako aj na komplikácie spojené s týmito zmenami. Základ chronických zmien orgánov je narušený nie je ich krvný obeh, zvýšenie hladu kyslíka a kvôli! Scleróza orgán s poklesom funkcie.

Počas hypertenzného ochorenia je nevyhnutné hypertenzná kríza , t.j. ostré a dlhodobé zvýšenie krvného tlaku v súvislosti s arteriolovým spazmom. Hypertenzná kríza má svoj morfologický výraz: spazm arterióly, plazmoria a fibrinoidná nekróza svojich stien, perivaskulárneho pohonu krvácania. Tieto zmeny vyplývajúce z takýchto orgánov ako mozgu, srdca, obličiek, často vedú pacientov k smrti. Kríza môže vznikať v akejkoľvek fáze vývoja hyphertónovej choroby. Časté krízy sú charakterizované malígnym priebehom ochorenia, zvyčajne u mladých ľudí.

Komplikácie Hypertenzia, ktorá sa prejavuje spazmom, trombózou artérií a artérií alebo ich prasknutím, vedie k srdcovým infarktom alebo krvácaniu v orgánoch, ktoré sú zvyčajne príčinou smrti.

Klinické a morfologické formy hypertenzie.

V závislosti od prevalencie poškodenia telies alebo iných orgánov sa izoluje srdce, cerebrálne a obličkové klinické a morfologické formy hypertenzného ochorenia.

Tvar srdca Podobne ako tvar srdca aterosklerózy, je podstatou koronárnych srdcových ochorení a je považovaná za nezávislé ochorenie.

Mozog alebo mozgový, forma - jednou z najčastejších foriem hypertenzného ochorenia.

Zvyčajne je spojené s kefovaním hyalineizovanej nádoby a vývojom masívneho krvácania v mozgu (hemoragickej mŕtvice) typu hematómu (obr. 48, A). Prelom krvi v mozgu žalúdka vždy končí smrťou pacienta. Ischemický mozog infarkt môže tiež nastať s hypertenziou, aj keď výrazne menej často ako v ateroskleróze. Ich vývoj je spojený s trombózou alebo spazmou ateroskleroticky zmenených stredných mozgových artérií alebo tepien báz mozgu.

Obličkový formulár. Pri chronickom sa vyvinie tok hypertenzného ochorenia, arteriosklerotická nefrokaróza, spojená s hyalínovým prinášajúcim arterioly. Zníženie prílevu krvi vedie k atrofickej a hyaline relevantné glys. Ich funkcia sa vykonáva konzervovanými rukavicami, ktoré sú vystavené hypertrofie.

Obr. 48. Hypertenzné ochorenie. A - krvácanie na ľavej hemisfére mozgu; B - hypertrofia myokardu ľavého komory; B je primárna oblička (arteriolosklerotická nefrokaróza).

Obr. 49. Arteriolosklerotická nefrokaróza. Hyalované (GK) a atrofivá (AK).

Preto povrch obličiek nadobúda vzhľad zrna: hyalinizované glóby a atrophed, sklerosy, nefróny sú wade, a hypertrofilné tranže sa vykonávajú nad povrchom obličiek (obr. 48, B, 49). Postupne začínajú sklerotické procesy prevládať a rozvíjať primárne vrásčité obličky. Zároveň rastie chronické zlyhanie obličiek, ktoré je dokončené uremia.

Symptomatická hypertenzia (hypertenzia). Hypertenzia sa nazýva zvýšenie sekundárneho krvného tlaku - symptóm s rôznymi ochoreniami obličiek, sekrécia domácich sekrécie, plavidiel. Ak je možné odstrániť podkladové ochorenie, hypertenzia zmizne. Po odstránení nádoru nadobličiek - feochromocytómy. sprevádzané významnou hypertenziou, normalizovanou a pekelnou. Preto by sa hypertenzná choroba mala odlíšiť od symptomatickej hypertenzie.

Ischemické ochorenie srdca (IBS)

Ischemická alebo koronárna choroba srdca - skupina chorôb spôsobených absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou koronárnej krvnej cirkulácie, ktorá sa prejavuje nekonzistentnosťou medzi potrebou myokardu v kyslíku a jej dodávke do svalu srdca. V 95% prípadov je IHD spôsobený aterosklerózou koronárnych artérií. Je to IBS, ktoré pôsobia ako hlavná príčina úmrtnosti. Skryté (predklinické) IHD sa nachádza v 4-6% ľudí starších ako 35 rokov. Každý rok je na svete registrovaných viac ako 5 miliónov pacientov. A b c a viac ako 500 tisíc zomrie. Muži sa chorí pred ženami, ale po 70 rokoch sú muži a ženy chorí z EBS rovnako často.

Formy ischemickej choroby srdca. Rozlišujú sa 4 formy ochorenia:

• náhla koronárna smrť Prichádza kvôli zastaveniu osoby v osobe, po dobu 6 hodín predtým, než sa nestretol o srdce;
• angina - forma IBS, charakterizovaných útokmi progresívnej bolesti so zmenami EKG, ale bez výskytu charakteristických enzýmov v krvi;
• infarkt myokardu - akútna ohnisko ischemická (obehová) nekróza srdcového svalu, vývoja v dôsledku náhlej rušenia koronárnej krvnej cirkulácie;
• kardioskleróza - chronická ischemická choroba srdca (HIBS) - exodus infarktu alebo infarktu myokardu; Na základe kardiosklerózy môže byť vytvorená chronická aneuryzma srdca.

Priebeh ischemickej choroby Môže byť ostrý a chronický. Preto vyčleniť ostrieving IBS (angína, náhla koronárna smrť, infarkt myokardu) a chronické IBS (Kardioskleróza vo všetkých jeho prejavoch).

Rizikové faktory Rovnaké ako ateroskleróza a hypertenzia.

Etiológia IBS Zásadne je to tiež rovnaké ako etiológia aterosklerózy a hypertenzie. Viac ako 90% pacientov s IHD trpí sériou aterosklerózou koronárnych artérií so stupňom zúženia aspoň jedného z nich na 75% a vyššie. Nemôže byť zabezpečená prietokom krvi, adekvátne aj malé cvičenie.

Patogenéza rôznych foriem IBS

Vývoj rôznych typov akútnych IBS je spojený s akútnym porušením koronárnej krvnej cirkulácie, čo vedie k ischemickému poškodeniu svalov srdca.

Stupeň poškodenia závisí od trvania ischémie.

1. STENZARDIA je charakterizovaná reverzibilnou ischémiou myokardu spojenej s stenzingovou koronarrikerózou a je klinickou formou všetkých typov IBS. Vyznačuje sa záchvatmi stláčania bolesti a pocit horiaceho v ľavej polovici hrudníka s ožiarením v ľavej ruke, čepeľ, krk, dolná čeľusť. Útoky sa vyskytujú počas cvičenia, emocionálneho stresu atď. A sú zastavené prijímaním vazodilatátorov. Ak sa smrť prichádza počas útoku angíny, trvala 3-5 a dokonca aj 30 minút, morfologické zmeny v myokardiu možno nájsť len s pomocou špeciálnych techník, pretože makroskopické srdce sa nezmení.
2. Náhla koronárna smrť je spôsobená skutočnosťou, že v akútnej ischémii v myokarde za 5-10 minút po vytvorení útoku arshpmogénne látky- Látky spôsobujúce nestabilitu elektriny a vytváranie predpokladov pre fibriláciu svojich komôr. Pri otváraní mŕtvych, srdca srdca mŕtveho v dôsledku fibrilácie, s expandovanou dutinou ľavej komory. Mikroskopicky exprimovaná fragmentácia svalových vlákien.
3. Infarkt myokardu.

Etiológia akútny infarkt myokardu je spojený s náhlym ukončením koronárny prietok krvi alebo v dôsledku obvinenia koronárnej artérie trombusom alebo embomom, alebo v dôsledku dlhého spazmu ateroskleroticky modifikovanej koronárnej artérie.

Patogenéza myokardiálny infarkt je do značnej miery určený témami. že zachované lúmeny troch koronárnych artérií v sume sú len 34% priemernej normy, zatiaľ čo "kritické množstvo" týchto lúmen by malo byť najmenej 35%, pretože aj súčasne, celkový krvný obeh v koronárnych artériách klesá na minimálnu prípustnú úroveň.

Pri dynamike infarktu myokardu sa izoluje 3 stupne, z ktorých každý je charakterizovaný najmä jeho morfologickým.

Ischemická fáza alebo stupeň ischemickej distriofie, vyvíja sa v prvých 18-24 hodinách po upchatiu trombom Artérie bez kukurice. Makroskopické zmeny myokardu v tomto štádiu nie sú viditeľné. V mikroskopické vyšetrenie sa sledujú dystrofické zmeny vo svalovom vlákne vo forme ich fragmentácie, straty priečnych prideľovaní, odolnosť myokardu edému. Poruchy mikrocirkulácie sú vyjadrené vo forme Stans a sladkostí v kapilár a velivoch, sú tu diace krvácanie. V pozemkoch ischémie nie sú žiadne glykogénové a redox enzýmy. V elektrónovej mikroskopickej štúdii kardiomyocytov z sekcie ischémie myokardu sa nachádzajú v nich opuch a zničenie mitochondrie, zmiznutie glykogénových granúl, opuchy saroplasma, rektifikácia myofilamentov (obr. 50). Tieto zmeny sú spojené s hypoxiou, elektrolytovou nerovnováhou a ukončením metabolizmu v časti ischémie myokardu. V nemennej ischémii sa oddelenia myokardu počas tohto obdobia vyvíjajú poruchy mikrocirkulácie a opuchu strómu.

Smrť v ischemickom štádiu pochádza z kardiogénneho šoku, komorovej fibrilácie alebo zastávky srdca (asizolia).

Nekrotický stupeň Infarkt myokardu sa vyvíja na konci prvého dňa po útoku angíny. Pri otváraní v oblasti infarktu sa často pozorovalo fibrínová perikarditída. V kontexte svalov srdca, žltkastého, nepravidelného tvaru ohniska myokardiálnej nekrózy, obklopený červeným prúžkom hyperemických ciev a krvácania - ischemický infarkt s hemoragickým klinom (obr. 51). V histologickom vyšetrení, ohnisko nekrózy svalového tkaniva, obmedzené z neovplyvnenej myokardu vymedzenie (hranice) liniareprezentované zónou infiltrácie leukocytov a hyperemických ciev (obr. 52).

Mimo infarkčných pozemkov Počas tohto obdobia, porúch mikrocirkulácie, výrazné dystrofické zmeny kardiomyocytov, zničenie mnohých mitochondrií súčasne so zvýšením ich množstva a objemu sa vyvíjajú.

Stupeň organizácie infarktu myokardu Začína ihneď po vývoji nekrózy. Leukocyty a makrofágy očisťujú pole zápalu z nekrotických hmôt. Fibroblasty sa objavujú v demarkačnej zóne. Výroba nárokov. Zameranie nekrózy sa najprv nahradí granulačné tkanivo, ktoré asi 4 týždne dozrieva do hrubého vláknitého jedlakového tkaniva. Nachádza sa organizácia infarktu myokardu a jazva zostáva na svojom mieste (pozri obr. 30). Rozsiahla kardioskleróza. Počas tohto obdobia sa myokardia okolo jazvy a myokardu všetkých ostatných častí srdca, najmä ľavej komory, sú podrobené hypertrofie regenerácie. To vám umožní postupne normalizovať funkciu srdca.

Takto infarkt myokardu trvá 4 týždne. Ak počas tohto obdobia pacient vystáva nový infarkt myokardu, potom sa nazýva opakovaný . Ak sa nový infarkt myokardu vyvinul 4 týždne alebo viac po prvom srdcovom infarkte, potom sa nazýva opakovaný .

Komplikácie Môže sa vyskytnúť už v nekrotickej fáze. Takže oblasť nekrózy je vystavená tavenia - maminalizácia V dôsledku toho sa môže vyskytnúť sestra hradieb myokardu v oblasti infarktu, plnenie krvi perikarskej dutiny - tamponade srdce vedúce k trvalo udržateľnej smrti.

Obr. 51. Infarkt myokardu (krížové rezy srdca). 1 je ischemický infarkt s hemoragickým klinom zadnej steny ľavej komory; 2 - Fascinujúce krvné zrazeniny v nadväznej vetve ľavej koronárnej artérie; 3 - Odpadnite Stenu srdca. V schémach (nižšie): A - tieňované infarkt zóny (šípka ukazuje medzeru); B - Sliced \u200b\u200búrovne sú tienené.

Obr. 52. Infarkt myokardu. Plocha nekrózy svalového tkaniva je obklopená demarkačnou čiarou (DL). pozostávajúce z leukocytov.

Momatorácia môže viesť k emisiám komorovej steny a tvorby akútnej hlavy aneuryzmu. V prípade prestávky aneuryzmu vzniká srdcová tamponáda. Ak sa akútna aneuryzma nebráni, trombus sa vytvára vo svojej dutine, ktorý sa môže stať zdrojom tromboembolizmu mozgových ciev, sleziny, obličiek a morských artérií. Postupne, v akútnej aneuráze srdca, krvné zrazeniny sú nahradené spojivovým tkanivom, avšak vo výslednej dutine je aneuryzma konzervovaná alebo opäť sa vytvárajú trombotické hmotnosti. Aneuryzma je chronická. Zdrojom tromboembolizmu môže byť trombotickým prekrytím na endokardiu v oblasti infarktu. Smrť v nekrotickej fáze môže pochádzať z fibrilácie komôr srdca.

Obr. 53. Chronické ischemické ochorenie srdca. A - Post-infarkt Najväčšia srdcová kardioskleróza (znázornená šípkou); B - Rozptýlená ohnisková kardioskleróza (jazvy sú zobrazené šípkami).

Vypadne. Akútny infarkt myokardu môže ukončiť akútnym zlyhaním srdca, často s vývojom edému pľúc a opuchu mozgovej látky. Výsledkom je tiež rozsiahly kardioskleróza a chronické IBS.

4. Chronické ischemické ochorenie srdca

Morfologický výraz Chronické ischemické ochorenie srdca sú:

• vyslovené aterosklerotické jemne potravinové kardiosklerózy;
• po infarkte Najväčšia srdcová kardioskleróza;
• chronická aneuryzma srdca v kombinácii s aterosklerózou koronárnych artérií (obr. 53). Vznikne v prípadoch, keď, po rozsiahlom infarkte myokardu, výsledné jazvové tkanivo začína vyprázdniť pod krvným tlakom, riedenie a vytvára výčnelku v taške. Kvôli krvným turbínam v aneuryzme sa objaví trombus, ktorý sa môže stať zdrojom tromboembolizmu. Chronická srdcová aneuryzmácia vo väčšine prípadov, príčinou zvyšovania chronického srdcového zlyhania.

Všetky tieto zmeny sú sprevádzané stredne výraznou regeneračnou hypertrofíou myokardu.

Klinicky Chronický IHD sa prejavuje angíne a postupným vývojom chronickej kardiovaskulárnej insuficiencie končiacim smrťou pacienta. V každom štádiu chronickej IBA sa môže vyskytnúť akútny alebo opakovaný infarkt myokardu.

Príčiny Zápal srdca sú rôzne infekcie a intoxikácie. Zápalový proces môže ovplyvniť jeden z škrupín srdca alebo celej steny. Zápal endokardu - endokarditída , zápal myokardu - myokarditída, Pericarda - perikarditída a zápal všetkých škrupín srdca - pantandita .

Endokarditída.

Zápal endokardu sa zvyčajne vzťahuje len na určitú časť, ktorá pokrýva buď srdcové ventily, alebo ich akordy, alebo steny srdcových dutín. S endokarditídou existuje kombinácia procesov charakteristických pre zápal - zmeny, vyžarovanie a proliferácie. Najväčšia hodnota na klinike má endokarditída ventilu . Častejšie ako iní úžasný dvojitý ventil, niekoľko menej často - aortát, docela nastávajú zápal ventilových ventilov pravej polovici srdca. Altherations sa podrobia buď jediným povrchovým vrstvám ventilu, alebo je ovplyvnená celým hĺbkou. Zmena ventilu často vedie k jeho ulcerácii a dokonca aj perforáciám. V oblasti deštrukcie ventilu sa zvyčajne vytvárajú trombotické hmotnosti ( tromboendokarditída) Vo forme bradavcov alebo polypov. Zdvojené zmeny sú impregnovanie krvného plazmatického ventilu a infiltrácie svojimi exsudátovými bunkami. V tomto prípade sa ventil napučia a stáva sa hrubšie. Produktívna zápalová fáza končí sklerózu, zahusťovaním, deformáciou a fascináciou chlopní ventilov, čo vedie k bravčovému srdcu.

Endokarditída prudko komplikuje priebeh ochorenia, v ktorej sa vyvinula, pretože funkcia srdca je tvrdá. Okrem toho, trombotické prekrytia na ventiloch môžu byť zdrojom tromboembolizmu.

Exodus endokardy ventilov sú srdcové chyby a zlyhanie srdca.

Myokarditída.

Zápal svalov srdca zvyčajne komplikuje rôzne ochorenia bez toho, aby bol nezávislým ochorením. Pri vývoji myokardy, infekčné poškodenie svalov srdca s vírusmi, rickettsia, baktérií, ktoré dosahuje myokardu s prietokom krvi, t.j. hematogénne prostriedky. Myokarditída prebieha akútne alebo chronicky. V závislosti od prevahy jednej alebo inej fázy môže byť zápal myokardu lode, exsudatívny, produktívny (proliferatívny).

Pláže toku exsudative a produktívne myokardov môžu spôsobiť akútne zlyhanie srdca. Pri chronickom prietoku vedú k difúznej kardioskleróze, čo môže zase určiť vývoj chronického srdcového zlyhania.

Perikarditída.

Zápal vonkajšieho škrupiny srdca sa vyskytuje ako komplikácia iných ochorení a pokračuje vo forme exsudatívneho alebo chronickej lepiacej perikarditídy.

Exsudatívna perikarditída V závislosti od povahy exsudátu môže byť serózne, fibrínové, hnisavé, hemoragické a zmiešané.

Serózna perikarditída Vyznačuje sa akumuláciou v perikardiálnej perikardiálnej dutine serózne exsudátu, ktorý sa často absorbuje bez účinkov v prípade priaznivého výsledku základného ochorenia.

Fibrínová perikarditída Vyvíja sa častejšie s intoxikáciami, napríklad na uémii, ako aj s infarktom myokardu, reumatizmu, tuberkulózy a radom iných chorôb. V perikardiálnej dutine sa fibrínový exsudát akumuluje a na povrchu jeho listy sú kŕče fibrínu vo forme chlpov ("chlpaté srdce"). Pri organizovaní fibrínovej exsudátu sú medzi perikardiálnymi listami vytvorené husté hroty.

Hnavná perikarditída Najčastejšie vzniká ako komplikácia zápalových procesov v neďalekých orgánoch - pľúcach, Pleura, mediastinu, lymfatických uzlinách mediastinu, z ktorého sa zápal vzťahuje na perikardu.

Hemoragická perikarditída Vyvinuté, keď rakovinové metastázy v srdci.

Výsledok ostrej exsudative perikarditídy môže byť zastávka srdca.

Chronická lepiaca perikarditída Vyznačuje sa exsudative-produktívnym zápalom, často sa vyvíja s tuberkulózou a reumatizmom. Zároveň nie je vyriešený exsudát perikarditídy, ale organizácia je vystavená. Výsledkom je, že hroty sú vytvorené medzi perikardiálnymi listami, potom perikardia dutina úplne prekonáva, skleróza. stláčanie srdca. Často sú vápenaté soli nasadené v handričke jazvy a "Shell Heart" sa vyvíja.

Exodus Táto perikarditída je chronické srdcové zlyhanie.

Srdca

Zdravky srdca sú častou patológiou, zvyčajne podliehajú iba chirurgickej liečbe. Podstatou srdcových defektov je zmeniť štruktúru svojich jednotlivých častí alebo odchýliť sa zo srdca veľkých ciev. To je sprevádzané srdečnou poruchou a bežnými cirkulačnými poruchami. Zdravky srdca môžu byť vrodené a získané.

Vrodené prahy srdca Sú dôsledkom embryonálnych porúch rozvoja spojených buď s genetickými zmenami v embryogenéze, alebo s ochoreniami prenesenými na ovocie počas tohto obdobia (obr. 54). Najčastejšie medzi touto skupinou srdcových defektov, existujú nekompatizované oválne okná, arteriálny kanál, intervenicimálny oddiel a tetrad Fallo.

Obr. 54. Schéma hlavných foriem vrodených srdcových defektov (podľa ya. L. rapoport). A. Normálne srdcové vzťahy a veľké plavidlá. LP - ľavý atrium; LV - ľavá komora; Pp - pravý atrium; PZ - pravá komora; Aorta; La - pľúcna artéria a jej vetvy; LV - Pľúcne žily. B. Neexistencie arteriálneho potrubia medzi pľúcnymi artériami a aorty (smer transformácie krvi z aorty do pľúcnej artérie v arteriálnej proteluch je indikovaný šípkami). B. Defekt pre interventnice oddiel. Krv z ľavej komory čiastočne ide do pravého (označeného šípkou). Tetrad Fallo. Dedina hornej časti interventnice oddielu je bezprostredne pod aortálnym depozíciou; Zúženie pľúcneho trupu na jeho výjazd zo srdca; Aorta vychádza z oboch komôr v intervenickulárnom defeku, ktorý dostáva zmiešanú arteriálnu venóznu krv (označenú šípkou). Sharp hypertrofia pravej komory a všeobecnej modrej (kyanózy).

Nedostatok oválnych okien. Prostredníctvom tejto diery v interrudálnom oddiele, krv z ľavej atrium vstupuje do pravej, potom do pravej komory a v malom kruhu krvného obehu. V rovnakej dobe, pravé vklady srdca sú ohromení krvou, a aby ste ho priniesli z pravej komory na pľúcny trup, je potrebné neustále posilniť prácu myokardu. To vedie k hypertrofie pravej komory, ktorá umožňuje srdce nejakú dobu vyrovnať sa s poruchami krvného obehu. Zároveň, ak oválne okno nezatvára operačným spôsobom, rozvíja sa dekompenzácia myokardu správneho srdca. Ak je defekt v inter-podsudnom oddiele veľmi veľká, potom venózna krv z pravej predsiene, obchádzanie malého kruhu krvného obehu, môže vstúpiť do ľavého atrimu a tu sa zmieša s arteriálnou krvou. V dôsledku toho, že zmiešaná krv cirkuluje vo veľkom obehovom kruhu, zlý kyslík. Pacienti vyvíjajú hypoxiu a kyanózu.

Nedostatok arteriálnej (botallov) potrubia (Obr. 54, A, B). V plodoch, pľúca nefungujú, v súvislosti s ktorými krv z hľadiska bitky pľúcneho trupu spadá priamo do aorty, čím sa obchádza malý kruh krvného obehu. Normálne, arteriálny kanál nad 15-20 dní po narodení dieťaťa. Ak sa to nestane, krv z aorty, v ktorej vysoký krvný tlak, cez botals, potrubie spadá do pľúcneho valca. Množstvo krvi a krvného tlaku v nej sa zvyšuje, v malom kruhu krvného obehu, množstvo krvi sa zvyšuje, čo vstúpi do ľavého hlavy srdca. Zvýšenie zaťaženia myokardu a hypertrofiu ľavej komory a ľavého atrium sa vyvíja. Postupne sa sklerotické zmeny vyvíjajú v pľúcach, prispievajú k zvýšeniu tlaku v malom obehu. To spôsobuje intenzívnejšie fungovať pravú ventriku, čo vedie k jeho hypertrofie. S ďalekosiahlymi zmenami v malom kruhu krvného obehu v pľúcnom trubke môže byť tlak vyšší ako v aorte, a v tomto prípade venózna krv z pľúcneho trupu v arteriálnej Duoka čiastočne prechádza do aorty. Zmiešané krvné toky do veľkého kruhu krvného obehu, u pacienta sa objavujú hypoxia a kyanóza.

Defekt intervenickulárneho oddielu. V tomto prípade poškodenie z ľavej komory vstupuje vpravo, čo spôsobuje preťaženie a hypertrofiu (obr. 54, b, g). Niekedy môže byť intervenktový oddiel úplne neprítomný (trojkomorové srdce). Takáto chyba je nekompatibilná so životom, aj keď nejaký čas novorodenca s trojkomorovým srdcom môže žiť.

Tetrad fallo - defekt intervenickulárneho oddielu, ktorý je kombinovaný s inými abnormalitami vývoja srdca: zúženie pľúcneho trupu, porucha aorty z ľavého a pravého komôr v rovnakom čase s hypertrofiou pravej komory. Toto vice sa vyskytuje v 40-50% všetkých srdcových defektov u novorodencov. S viazaným typom tetrad Fullo vľavo z pravých oddelení srdca. Zároveň menej krvných tokov do malého kruhu krvného obehu, než je potrebné, a zmiešaná krv prúdi do veľkého kruhu krvného obehu. Pacienti vyvíjajú hypoxiu a kyanózu.

Získané chyby srdca V ohrozovacej väčšine prípadov sú dôsledkom zápalových ochorení srdca a jeho ventilov. Najčastejšou príčinou získaných srdcových defektov je reumatizmus, niekedy sú spojené s endokarditídou iných etiológie.

Patogenéza.

Family zápalových zmien a sklerózou ventilov sa deformuje, stávajú sa hustou, stratou elasticitou a nemôže úplne uzavrieť atrety-komorové otvory alebo úst aorty a pľúcny trup. Zároveň sa vytvorí srdcové ochorenia, ktoré môžu mať rôzne možnosti.

Zlyhanie ventilu Vyvíja sa s neúplným uzavretím atrioventrikulárneho otvoru. V prípade nedostatočnosti bivalve alebo tritonových ventilov, krv počas systole nie je len v aorty alebo pľúcnom kufri, ale aj späť k átriu. Ak je nedostatok aortálnych ventilov alebo pľúcnej tepny, potom počas diastolu, krv je čiastočne prišiel späť do komôr srdca.

Stenóza, alebo zúženie otvorov Medzi átrom a komory, vyvíja sa nielen so zápalom a skleníkom ventilov srdca, ale aj s čiastočnou bitkou ich krídla. V tomto prípade sa attrioventrikulárny otvor alebo ústa pľúcnej tepny alebo otvor aortálneho kužeľa stáva menej.

Comined viceprezident Srdce sa vyskytujú s kombináciou otvoru senzore a zlyhania ventilu. Toto je najčastejší typ získaných srdcových defektov. S kombinovanými raňajkami dvojitého alebo troj-valcovaného ventilu nemôže zvýšený objem krvi počas diastolu vstúpiť do komory bez ďalšieho úsilia atómy myokardu a počas systolovej krvi sa čiastočne vráti z komory v atriku, ktorý je ohromený s krvou. Aby sa úplne nevykonali dutinu átria, ako aj na zabezpečenie prijatia požadovaného objemu krvi do cievneho postele, kompenzačné zvyšuje pevnosť myokardu myokardu a komory, čo vedie k jeho hypertrofie. Avšak, konštantný prepad krvi, napríklad ľavý atrializmus počas ospravedlnenia komorového otvoru a nedostatočnosť dvojitého ventilu vedie k tomu, že krv z pľúcnych žíl sa nemôže úplne zaregistrovať v ľavom atriku. Vzniká stagnácia krvi v malom kruhu krvnej cirkulácie, a to je ťažké pre prijatie venóznej krvi z pravej komory do pľúcnej artérie. Na prekonanie zvýšeného krvného tlaku v malom kruhu krvného obehu stúpa sily redukcie pevnosti pravej komory a srdcový sval je tiež hypertrofia. Vyvíjať kompenzačný (Práca) hypertrofia srdca.

Exodus Získané chyby srdca, ak defekt ventilu nie je likvidovaný chirurgickou dráhou, je chronická srdcová zlyhanie a dekompenzácia srdca, sa po určitom čase vypočítaná zvyčajne rokmi alebo desaťročiami.

Choroby plavidiel

Vaskulárne ochorenia môžu byť vrodené a získané.

Vrodené vaskulárne ochorenia

Vrodené vaskulárne ochorenia sú povahou vady vývoja, medzi ktorými vrodený aneuryzmy, nakrájanie aorty, hypopláziu artérií a atresia žily, majú najväčší význam.

Vrodená aneuryzma - ohnisková absorpcia vaskulárnej steny spôsobená defektom jeho štruktúry a hemodynamického zaťaženia.

Aneuryzmy majú formu malých prevládajúcich formácií, niekedy viac, až 1,5 cm. Medzi nimi sú obzvlášť nebezpečné pre aneuryzmy intracerebrálnych artérií, pretože ich medzera vedie k xubarenoidnému alebo intracerene krvácaniu. Príčiny aneuryzmy sú vrodenou neprítomnosťou v stene vaskulárnych ciev buniek hladkého svalstva a elastickej membránovej defektu. Vzdelávanie Aneuryzmy prispieva k arteriálnej hypertenzii.

Kapacita aorty - Vrodené zúženie aorty, zvyčajne v oblasti kríženia oblúka k smerom nadol. Vice sa prejavuje prudkým zvýšením krvného tlaku na horných končatinách a zníženie jeho dolných končatín s oslabením pulzácie. V rovnakej dobe, hypertrofiu ľavej polovice srdca a kolaterálu krvného obehu prostredníctvom systému vnútornej hrudníka a interkostalových artérií sa vyvíja.

Hypoplasia artérie vyznačuje sa nedostatočnou rozvojom týchto ciev, vrátane aorty, zatiaľ čo hypopláska koronárnych artérií môže byť základom náhlej srdcovej smrti.

Atresia Ven. - Zriedkavé malformácie, pozostávajúce v vrodenej neprítomnosti určitých žíl. Atreézia pečeňových žíl je najdôležitejšia, ktorá sa prejavuje vážnymi porušeniami štruktúry a funkcie pečene (syndróm Badda Kiaari).

Získané vaskulárne ochorenia Veľmi časté, najmä v ateroskleróze a hypertenzii. Klinický význam má tiež zlúčenie endaritov, získané aneuryzmy, vaskulitída.

Podporovaná endarteristika - Choroba artérií sú predovšetkým dolné končatiny, charakterizované zahusťovaním intimovej, s zužovaním lúmenu nádob až po jeho obliteráciu. Táto podmienka sa prejavuje ťažkým, progresívnym tkanivovým prebytok s výsledkom v gangrene. Príčina ochorenia nie je stanovená, ale hypertenzia fajčenia a arteriálnej sú nevyhnutné medzi rizikovými faktormi. V patogenéze utrpenia, zvýšenie aktivity sympatického a nadobličiek a autoimunitných procesov zohrávajú určitú úlohu.

Získaná aneurysm

Získané aneurysms sú lokálne rozšírenie osvietenia krvných ciev v dôsledku patologických zmien v vaskulárnej stene. Môžu mať bagpore alebo valcový tvar. Príčiny týchto aneuryzmov môže byť poškodenie vaskulárnej steny aterosklerickej, syfilitickej alebo traumatickej povahy. Častejšie aneuryzmy sa nachádzajú v Aorte, menej často v iných tepien.

Aterosklerotické aneurysms, spravidla sa vyvíjajú v poškodenom aterosklerotickom procese aorty s prevahou komplikovaných zmien, zvyčajne po 65-75 rokoch, častejšie u mužov. Príčinou je zničenie svalového pružného rámca sorty aorty aterta aterómových plakov. Typická lokalizácia - Abdominal Aorta Anorta. Aneuryzma tvoria trombotické masy, ktoré slúžia ako zdroj tromboembolizmu.

Komplikácie - medzera aneuryzmu s vývojom smrtiaceho krvácania, ako aj tromboembolizmu tepien nižších končatín, po ktorých nasleduje gangren.

Syfilitická aneurysm- dôsledok syfilitického jedla, vyznačujúci sa zničením svalového elastického rámca stredného plášťa steny aorty, spravidla, v oblasti vzostupného oblúka a hrudnej časti.

Častejšie sú tieto aneuryzmy pozorované u mužov, môžu dosiahnuť priemer 15-20 cm. S dlhou existenciou aneuryzmu, vyvinujte tlak na priľahlé teleso stavcov a rebru, čo spôsobuje atrofiu. Klinické príznaky sú spojené s kompresiou susedných orgánov a prejavujú sa s respiračným zlyhaním, dysfagia v dôsledku lisovania pažeráka, trvalý kašeľ kvôli kompresii vratného nervu, bolestivý syndróm, dekompenzáciu srdcovej aktivity.

Vaskulitída - veľká a nehomogénna skupina zápalových ochorení.

Vaskulí sa vyznačujú tvorbou infiltrácie v stene nádob a v perivaskulárnom tkanive, poškodenia a obede endotelu, straty tónových ciev a hyperémie v korenistom období, stenová skleróza a často stráca lúmenu počas chronického prietoku.

Vaskulitída rozdelená systém alebo primárny a sekundárne. Primárna vaskulitída predstavuje veľkú skupinu chorôb, sú rozšírené a majú nezávislý význam. Sekundárne vaskulity sa vyvíjajú v mnohých chorobách a budú opísané v príslušných kapitolách.

Ven. Prezentovaný hlavne flebitis - zápal žíl, trombophlebitis - flebitis, komplikovaný trombózami, phlebombosis - žily trombózy bez predchádzajúceho zápalu a kŕčových žíl.

FLEBT, trombophlebitis a flebotrombosóza.

Flebitída je zvyčajne dôsledkom infekcie venóznej steny, môže komplikovať akútne infekčné ochorenia. Niekedy sa flebitis vyvíja kvôli zraneniu žíl alebo jeho chemickej lézie. So zápalom žily sa zvyčajne poškodí endotel, čo vedie k strate svojej fibrinolytickej funkcie a tvorby trombu v tejto časti. Vyvstáva trombophlebitis. Je znázornený symptómom bolesti, distálne tkanivového edému ako oklúzia, kyanóza a začervenanie kože. V akútnom období môže byť tromboflebbitis komplikovaný tromboembolizmom. S dlhým chronickým kurzom sú trombotické masy vystavené organizáciám, avšak trombophlebitis a flebrombóza hlavných žíl môže spôsobiť rozvoj trofické vredy Zvyčajne nižšie končatiny.

Phlebeurysm - Anomálna expanzia, navíjanie a predĺženie žily, vyskytujúce sa v podmienkach zvýšeného intravenózneho tlaku.

Predisponujúci faktor je vrodený alebo nadobudnutý menejcennosť venóznej steny a jeho riedenie. Zároveň, ohniská hypertrofie hladkých svalových buniek a sklerózy vznikajú kompenzačné v okolí. Žily dolných končatín sú ovplyvnené, hemoroidy žíl a žíl spodného odchodu pažeráka počas blokády venózneho odtoku. Rýchlosti rýchlosti môžu mať uzlový, aneuryzmidový podobný formulár v tvare viery. Často sú kŕčové žily kombinované so žilovými trombózami.

Kŕčové žily - najbežnejšia forma venóznej patológie. Nachádza sa predovšetkým u žien po 50 rokoch.

Zvýšený intravenózny tlak môže byť spojený s odbornými aktivitami a životným štýlom (s tehotenstvom, pracovným stojatím, prenosom gravitácie atď.). Výhodne sú ovplyvnené povrchné žily, klinicky ochorenie sa prejavuje extraktmi, trofickým poškodením kože s vývojom dermatitídy a vredov.

Kariicosu rozšírenie hemoroidov - tiež spoločnú formu patológie. Predbežné faktory sú zápcha, tehotenstvo, niekedy hypertenzia portálu.

Varicóza sa vyvíja v dolnom hemoroidnom plexi s tvorbou externých uzlov alebo v hornom plexu s tvorbou vnútorných uzlov. Uzly sú zvyčajne trombus, štrbina v črevnom lúmene, sú zranené, podrobené zápalu a ulcerácii s vývojom krvácania.

Kŕčové žily pažeráka Vyvíja sa s hypertenziou portálu, zvyčajne spojená s cirhózou pečene, alebo keď stlačil nádor portálu. Je to kvôli tomu, že žily pažeráka posúvajú krv z portálu v Cavalny. V kŕčových žilách sa vyskytujú riedenie steny, zápalu a vzdelávania erózií. Stena kŕčovej žily pažeráka vedie k závažnému, často smrteľnému, krvácaniu.

Minulé storočie, srdcový infarkt bol vinníkom viac ako 10% všetkých úmrtí. Počas obdobia rozpadu Sovietskeho zväzu o patológii srdca a plavidiel bola už polovica úmrtnosti.

S príchodom prvej dekády "nula" kardiovaskulárna úroveň dosiahla každý rok značku takmer 60%. Od konca 20. storočia sa srdcové ochorenia vyskytujú u mladých ľudí od 30 rokov.

Mnohí ľudia nereagujú na príznaky porúch v obehovom systéme a keď choroba nemá žiadny životný štýl, ktorý vedie k výraznému zhoršeniu celkového stavu tela.

Tento článok umožní hĺbku, aby študoval príznaky najbežnejších chorôb, aby sa včas odkazovali na špecialistov.

Vývojové podmienky

ZOZNAMY DÔVODOV, KTORÉ MÔŽU BYŤ POTREBUJÚCEHO POTVRDZUJÚCEHO PATHOLIKU:

1. Infekcia vírusmi, baktériami, čo vedie k reumatickým léziám srdcových škrupín.
2. Zneužívanie fajčenia.
3. Zvýšená hladina cholesterolu v krvi, pri ktorej sa ukladajú aterosklerotické zlúčeniny na vaskulárnych stenách.
4. Nadmerné používanie alkoholických nápojov.
5. Nadmerné pridanie soli v jedlách.
6. Prebytočná telesná hmotnosť.
7. Prítomnosť diabetu.

Existujú rizikové faktory, ktoré nezávisia od pacientov, ako je mužská podlaha, vek nad 50 rokov, negatívna dedičnosť, provokujúca vzhľad ochorenia SSS medzi následnými generáciami.

Diagnostické metódy

Metódy diagnózy sú neustále technicky komplikované, čo vám umožní identifikovať ochorenie v počiatočných štádiách.

Na recepcii lekár odhalí deformáciu hrudníka, prítomnosť impulzu na nešpecifických miestach, sternom opuchu v oblasti srdca. Pacient má kyanózu umývadiel uší, nazolabický trojuholník, bledosť kože, opuch zastavenia a nôh, často dýchavičnosť. Pri vykonávaní perkusie sa určujú srdcové veľkosti, kvapalné plnenie dutiny Pleury, Perikardu. Kardivá auskultation detekuje rytmické poškodenie srdca, chybné zvuky a tóny.

Neinvazívne metódy:

1. Echokardiografia
2. EKG DIAGNOSTIC

Invazívne metódy s katetrializáciou srdcových dutín a artérií odhaľujú veľkosti srdcových dutín, porušovanie krvných ciev so srdcom, patologickou komunikáciou srdcových dutín, plavidiel, štúdia krvného zloženia.

1. Angiografia odhaľuje koronárne vaskulárne ochorenie.
2. Magnetická tomografia.
3. Radionuklidové vyšetrenie

Deti najčastejšie srdcové ochorenia sú vrodené, prejavujú sa cyanózou nazolabiálneho trojuholníka, plačúc v dojčiat, rýchlej únave, mdloby, zaostávajú za rovesníkom. Diagnóza je vyrobená v prvom roku života, väčšina chorôb je spracovateľná.

Najbežnejšie druhy chorôb

Ischemická choroba

Ischemická choroba srdca je reprezentovaná porušeným dodávkou krvi myokardu v dôsledku koronárnych arteriálnych lézií v akútnej a chronickej forme.

Akútna ischemická choroba sa prejavuje:

1. Náhla smrť srdca

Koronárna smrť sa vyskytuje vo sne alebo po zvýšenej fyzickej námahe. Predtým sa pokožka stáva šedou, studenou, žiaci sa rozširujú, pulz, konvulzívny dych, zastavte za pár minút.

Liečba je vykonávať kardiopulmonálna resuscitácia.

2. Akútna dystrofia myokardu

Dystrofia je častejšie diagnostikovaná u starších ľudí a aktívnych športovcov. Klinika: Rýchle dýchanie, artikulárne večerné opuchy, ťažká slabosť, tachykardia, bolesť po cvičení. Jednoduchý stupeň nevyžaduje nepatilnú liečbu. Terapeutickým cieľom je stanoviť príčinu: Ak je problém endokrinnej žľazy predpísaný hormóny. Anémia vyžaduje vymenovanie železných prípravkov. Miodistrofia, vyvolaná stresom, je liečená sedatívami a drogami na posilnenie svalov srdca, stabilizovať krvný obeh.

3. INFARCIT

Infarkt myokardu - vznik farby svalov srdca s akútnym vývojom. Viac postihuje mužov. Symptómy sa zdá, že náhle peelingové bolesti za hrudníkom, ožarovaním do ľavej hornej končatiny, lopatu, klazicu, mandibulárnej oblasti, sprevádzaná rozpadom respiračnej, smrti, studeného potu. Útok na bolesť sa neodstráni recepciou nitroglycerínu. Pri vývoji atypického tvaru bledú kožu, úzkosť, farbenie dosiek prstov, nazolabický trojuholník a ušné škrupiny so sivou, tlak sa prvýkrát stúpa a potom prudko znižuje, že tep, teplý rytmus.

Kurz srdcového infarktu je rozdelený do 5 etáp:

1. etapa predĺženia pred preinfarxovaním zhoršenia rýchlej a posilnenej angíny ferrifídne z 2 hodín až niekoľko týždňov na tvorbu krvného zásobovania k tvorbe ne-lesklej bolesti farby, dýchavičnosť, strach, rozvoj pľúcnej edémy a srdcového astmemidu Nie je menšia ako 20 a nie viac ako 120 minút Th Sharp Sharp Sharp Sharp Sharp Necrosted tkaniny zániku bolesti, horúčkovité stavy sa objavujú, zvýšený tlak, príznaky nedostatočnosti srdca niekoľkých dní až 2 týždne od 1 do 2 mesiace5. po infarkte ETIPULATÍVNY Maturácia, prispôsobenie myokarda aktualizované funkčné kritériá. Žiadne príznaky

Pri vývoji stavu je potrebné vykonať naliehavú hospitalizáciu v jednotke intenzívnej starostlivosti.

Lieky na zmiernenie infarktu myokardu: Kombinácia opioidných analgetikami s neuroleptickou: morfín sa injektuje 4 mg intravenózne s fentanylom od 0,05 do 0,1 mg a kvapky z 1 do 4 ml.

Následná liečba:

1. Anti-aggregačný aspirín pre motocykle a uľahčenie jeho cirkulácie.
2. Trombolytická na obmedzenie ischemickej postihnutej oblasti: Alplaza.
3. Antikagonát, aby sa zabránilo trombóze: heparín.
4. BETROADRENOBLOCÁTOR na zníženie frekvencie a kontraktilného silového výkonu: metoprolol.
5. ACE inhibítor znížiť tlak a pomalé svalové rezy: enalapril.

Po infarkte myokardu s komplikovaným tokom, sú uvedené zdravotné postihnutie s opätovným zápalom.

Chronické ischemické ochorenie sa prejavuje:

4. Stenzardia

Prejavuje sa GAG, syndróm stlačenia bolesti s pocitom horiaceho, nepohodlia pre hrudnú kosť. Ožarovania do oblasti ľavej strany tela: lopatka, ruka, čeľusť, hrdlo. Zriedka sa vzťahuje na pravú stranu. Trvanie až do 15 minút. Môže dôjsť po cvičení alebo v pokoji. Útok je znášaná nitroglycerínová kapsula, nitrolingu, položený pod jazykom. Mali by ste tiež oddialiť aspirínové tablety, vezmite vhodnú pozíciu, aby ste čakali na zastavenie útoku.

Ak chcete zlepšiť tok angíny, priradiť:

1. mena Recepcia Aspirín, znížená trombóza.
2. Adrenolokátor bisaprolol na zníženie potrieb svalového kyslíka.
3. ACE a ACF Lisinopril, aby sa zabránilo vaskulárnemu spazmu.
4. anti-skeped verapamilové lieky, izosoriddle znižuje výskyt útokov.
5. Funkčné zlyhanie srdca.

Patológia je spôsobená dekompenzovaným funkčným porušovaním myokarda. Je rozdelená do akútnej formy spôsobenej zraneniami, toxickým poškodením a nedostatkom liečby, ktorá vedie k fatálnym výsledkom. Chronická forma sa vyvíja dlhú dobu a má príznaky častého dychu, redukciu výkonu, tachykardie, rastúceho edému zo zastavenia na dolnú chrbát, kašeľ s mokrou.

Liečba:

1. vazodilatátory perindoprilu, kaptoprilu,
2. srdcový glykozid Stanfantine,
3. udržateľné dusičnany, nitroglycerín,
4. furosemid diuretiká
5. carvedilolov adrenooblor,
6. príprava vitamínu Rioxín,
7. anticagland Warfarin.
8. Arytmia

Frekvenčné poruchy, rytmus a excitácia algoritmus, kontraktilná srdcová funkcia. Je rozdelená na tachykardiu a bradykardia.

Tachykardia je vyjadrená extrasystolom so skratkami až 158 záberov za minútu, je odpoveďou tela na zaťaženie, stres, kávu, energiu. Normalizácia srdcovej frekvencie sa vyskytuje s vylúčením provokujúcich faktorov. A druhé uskutočnenie - komorové flutráre od 200 do 300 záberov za minútu, rýchlo prevažovať do žalúdočnej fibrilácie s frekvenciou až 470 úderov za minútu končiac so zarážkou srdca.

Liečba: Antianrytmický allapenín, glykozidy, statíny. S silným prietokom implantoval kardiostimulátor alebo vykonávali rádiofrekvenčnú katéter.

Bradykardia je zmenená srdcová frekvencia so zníženým číslom srdca na maximum až 50 za minútu. Pulzná imunita, sprevádzaná slabosťou, izoláciou lepkavého potu, závraty, konvulzívneho syndrómu, krátkosť dychu, mdloby proces patologickej povahy v tele, vyžaduje prístup k kardiológovi.

Ťažké formy súvisiace s problémami v srdcových aktivitách vyžadujú inštaláciu kardiostimulátora. Ak sa zníženie srdca vzťahuje na iné ochorenia, hlavné poruchy sa ošetrujú, zvýšenie frekvencie v teple sa uskutočňuje s použitím atropínu, andrínu, euphilínu.

5. kardioskleróza

Proces tvarovania organického spojivového tkaniva v srdcovom svale. S ohniskovým typom sa vyskytujú myokarské jazvy rôznych oblastí, sa prejavuje s krátkosťou dychu so štandardnými záťažmi, rýchla únava, závraty, tachykardia, nedostatok vzduchu v pokoji, večerný edém dolných končatín. S difúznym prejavom, spojovacie tkanivo pokrýva úplne myokardu. Rozlišuje sa trvalým dýchavičnosťou, nočnými statkami, ťažkosťami v inhalácii, trvalému opuchu, bolesti v pravej hypochondrime. V prípade absencie odvolania na špecialistu, vznikajú riziká vývoja nedostatku funkcií srdca. Hlavné prípravky: Strofantin, nitroglycerín, furosemid, karvedilol.

Hypertenzná patológia

Hypertenzné ochorenie s prevládajúcim poškodením srdca vzniká oveľa častejšie u žien starších ako 75 rokov.

Klinika: prejav dlhodobej hypertenzie, v dôsledku porušenia srdcovej aktivity. Symptómy: bolesť hlavy, závraty, tachykardia, zvýšené potenie, tvár hyperémie, paniky útoky, dýchavičnosť, blikanie "muchy".

Liečba: diuretiká, adrenalBlays, ACE inhibítory (viac o prípravách v tomto článku), antogonistov vápnika.

Aterosklerotická kardiológia

Patológia chronického typu so zmenami srdcových ciev vo forme zatvárania lúmenom aterosklerotických plakov. Aterosklerotické ochorenie srdca sa prejavuje angínovým útokom s rastúcou dýchavičnosťou.

Terapeutický kurz pozostáva na recepcii statín torvapard, salicylát kardiomagnet a glezingových prostriedkov.

Reumatická patológia chronickej formy

Ochorenie je znázornené viceprezidentom, ku ktorému došlo s akútnym reumatickým záchvatom. To sprevádza tok arytmií, tromboembolizmus, nedostatočnosť funkčnosti srdca, trombóza.

Symptomatické ochorenie chronického reumatického ochorenia:

1. rýchla únavnosť,
2. slabosť,
3. arytmie
4. edémové končatiny,
5. bolesť srdca,
6. tachykardia,
7. dyspnea,
8. Ťažké prispôsobenie sa zmene klímy.

Účel liekov: antiarytmické liečivá, diuretiká, glykozidy, hypotenzné lieky.

Choroby vznikajúce na nervovej pôde:

1. Psychogeneická angína ako odpoveď na nervové nadmerné preexcepcie.
2. Vegeth vaskulárna dystónia.
3. Prejav príznakov hypertenzného ochorenia vyplývajúceho z emocionálneho preťaženia alebo stresu.

Diéta s kardiovaskulárnymi ochoreniami:

Pri liečbe a chorobách srdca a krvných ciev sa používa špeciálna diéta. Vyznačuje sa výnimkou soli, čím sa znižuje používanie vlákna a kvapaliny. Napájanie s produktmi s vápenatými soliami, vitamínmi, bohaté alkalické spojenia.

Preventívne opatrenia

Prevencia je zameraná na to, aby sa zbavili zlých návykov, elimináciu hypodyamínu, vyváženej výživy, eliminácia stresových situácií.

• Kardiovaskulárne ochorenia (CVD) sú hlavnou príčinou smrti po celom svete: za žiadny iný dôvod každý rok nezomrie toľko ľudí ako z CVD.
• Podľa odhadov, v roku 2016 zomrelo 17,9 milióna ľudí z CVD, čo predstavovalo 31% všetkých úmrtí na svete. 85% týchto úmrtí sa vyskytlo v dôsledku srdcového infarktu a mŕtvice.
• V krajinách s nízkymi a strednými príjmami sa vyskytne viac ako 75% úmrtí z CVD.
• Zo 17 miliónov úmrtí z nekontrazovateľných chorôb mladších ako 70 rokov, 82% prípadov patrí do krajín s nízkymi a strednými príjmami a dôvod na 37% je CVD.
• Väčšina kardiovaskulárnych ochorení je možné zabrániť prijatím opatrení na takéto rizikové faktory, ako je napríklad tabakové použitie, nezdravé výživy a obezita, nedostatok fyzickej aktivity a škodlivé použitie alkoholu, s pomocou stratégií pokrývajúcich celú populáciu.
• Ľudia trpiacich CVD alebo vysokým rizikom takýchto chorôb (v dôsledku prítomnosti jedného alebo viacerých rizikových faktorov, ako je zvýšený krvný tlak, diabetes, hyperlipidémia alebo vývojové ochorenia), musia mať včasnú odhaľovanie a pomoc poradenstvom a v prípade potreby liečivý príjem.

Čo je kardiovaskulárne ochorenia?

Kardiovaskulárne ochorenia sú skupinou srdcových ochorení a krvných ciev, ktoré zahŕňajú:

• ischemické ochorenie srdca - ochorenie krvných ciev zásobujúcich sval krvného kordu;
• ochorenie mozgových ciev - ochorenie krvných ciev zásobujúcich krvný mozog;
• periférne arteriálne ochorenie - ochorenie krvných ciev, ktoré dodávajú ruky a nohy;
• rEVMOKARTIT - poškodenie srdcového svalu a srdcových ventilov v dôsledku reumatického záchvatu spôsobené streptokokovými baktériami;
• vrodené srdcové ochorenie - existujúce od narodenia deformácie štruktúry srdca;
• trombóza hlbokých žíl a pľúcnej embólie - Vzdelávanie v nohách žíl krvných zrazenín, ktoré sa môžu posunúť a prejsť na srdce a svetlo.

Infarkt a ťahy sú zvyčajne akútne ochorenia a vyskytujú sa hlavne v dôsledku blokovacích ciev, ktoré zabraňujú krvnému prúdu do srdca alebo mozgu. Najčastejším dôvodom je tvorba mastných sedimentov na vnútorných stenách krvných ciev, ktoré dodávajú krv krvou alebo mozog. Krvácanie z krvnej cievy v mozgu alebo krvných zrazeníkoch môže tiež spôsobiť mŕtvicu. Príčina infarktu myokardu a mŕtvice je zvyčajne kombináciou rizikových faktorov, ako je napríklad tabakové použitie, nezdravú výživu a obezitu, nedostatok fyzickej aktivity a škodlivý alkohol na pitie, zvýšený krvný tlak, diabetes a hyperlipidémia.

Aké sú rizikové faktory kardiovaskulárne choroby?

Hlavnými rizikovými faktormi ochorenia srdca a mŕtvice sú nesprávnou výživou, fyzickou inertnosťou, použitím tabaku a škodlivou spotrebou alkoholu.

Vplyv rizikových faktorov správania na osobu sa môže prejaviť vo forme zvyšujúceho sa krvného tlaku, zvýšiť hladinu glukózy v krvi, zvýšiť krvné lipidy, ako aj teleso s nadváhou a obezitou. Posúdenie týchto "priebežných rizikových faktorov" sa môže vykonávať v základných zdravotníckych zariadeniach a môžu naznačovať zvýšené riziko vzniku infarktu myokardu, mŕtvice, zlyhania srdca a iných komplikácií.

Bolo dokázané, že ukončenie používania tabaku, zníženie spotreby soli, spotreba ovocia a zeleniny, pravidelnú fyzickú aktivitu a prevenciu škodlivého používania alkoholu znižuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení. Okrem toho, aby sa znížilo riziko vzniku CVD a prevencie infarktu a mŕtvice s diabetom, zvýšeným krvným tlakom a zvýšenou hladinou lipidov, môže byť potrebná liečba liečivom. S cieľom posilniť motiváciu ľudí, pokiaľ ide o výber a udržiavanie zdravých foriem správania, je potrebná zdravotná politika, ktorá poskytuje vytvorenie priaznivého prostredia pre možnosť zdravého výberu a jeho prípustnosti.

Aby sa ľudia mohli vybrať a podporovať zdravé formy správania, je potrebná politika na vytvorenie prostredia priaznivé na zabezpečenie zdravého výberu, jeho dostupnosti a prípustnosti.

Existuje aj množstvo faktorov, ktoré majú vplyv na vývoj chronických chorôb, alebo zásadné dôvody. Odrážajú hlavné hnacie sily, ktoré vedú k sociálnym, ekonomickým a kultúrnym zmenám, sú globalizácia, urbanizácia a starnutie obyvateľstva. Ďalšie definujúce faktory pre CVD sú chudoba, stres a dedičných faktorov.

Aké sú spoločné príznaky kardiovaskulárnych ochorení?

Príznaky srdcového infarktu a mŕtvice

Často je základom ochorenia ochorenia krvných ciev asymptomatické. Srdcový infarkt alebo mŕtvica môžu byť prvé upozornenia na ochorenie. Symptómy srdcového infarktu zahŕňajú:

• bolesť alebo nepohodlie v strede hrudníka;
• bolesť alebo nepríjemný pocit v rukách, ľavom ramene, lakte, čeľuste alebo späť.

Okrem toho môže človek zažiť ťažkosti pri dýchaní alebo nedostatku vzduchu; nevoľnosť alebo zvracanie; cítiť závraty alebo stratiť vedomie; pokryté studeným pot a stávajú sa bledým. Ženy častejšie zažívajú dýchanie dýchania, nevoľnosti, vracanie a bolesti chrbta a čeľuste.

Najčastejším príznakom mŕtvice je náhla slabosť v tvári, najčastejšie z jednej strany, ruky alebo nohy. Iné príznaky zahŕňajú nečakanú osobu, najmä z jednej strany, rúk alebo nôh; Zmätok vedomia; Ťažká reč alebo ťažkosti pri porozumení reči; Ťažké zvyškové vnímanie v jednom alebo dvoch očiach; Hyšné, závraty, rovnovážna strata alebo koordinácia; Silná bolesť hlavy bez určitého dôvodu, ako aj stratu vedomia alebo neslávne.

Ľudia, ktorí zažívajú tieto príznaky, by mali okamžite požiadať o lekársku starostlivosť.

Čo je Rheumorfit?

RevMokard je poškodenie srdcových ventilov a srdcového svalu v dôsledku zápalu a zjazvenia spôsobeného reumatickou horúčkou. Príčinou reumatickej horúčky je abnormálna odozva tela na streptokokovú infekciu. Ochorenie sa najprv sa zvyčajne prejavuje vo forme angíny alebo tonzilitídy u detí.

Reumatický útok je zarážajúci, najmä deti v rozvojových krajinách, najmä v rozsiahlej chudobe. Takmer 2% všetkých úmrtí z kardiovaskulárnych ochorení je spojených na celom svete s Rheumokarditom.

Príznaky RHEMOKARDITISE

• Symptómy RheumLockard zahŕňajú: dýchavičnosť, únava, nepravidelný tep srdca, bolesť na hrudníku a stratu vedomia.
• Medzi príznaky reumatického útoku patria: zvýšená teplota, bolesť a opuch kĺbov, nevoľnosť, spazmy žalúdka a zvracanie.

Prečo sú kardiovaskulárne ochorenia záležitosťou vývoja v krajinách s nízkymi a strednými príjmami?

• Minimálne 75% úmrtí z CVD na svete sa vyskytuje v krajinách s nízkymi a strednými príjmami.
• Ľudia v krajinách s nízkymi a strednými príjmami sú často schopné využívať výhody poskytovania integrovaných programov primárnej zdravotnej starostlivosti na včasné odhaľovanie a zaobchádzanie s rizikovými faktormi, na rozdiel od ľudí v krajinách s vysokými príjmami.
• Ľudia v krajinách s nízkymi a strednými príjmami trpiacimi CVD a inými necitlivými chorobami majú menej prístup k efektívnym a spravodlivým zdravotníckym službám, ktoré spĺňajú ich potreby (vrátane služieb včasnej detekcie). V dôsledku toho mnohí ľudia zomrú v mladšom veku od CVD a iných neinfekčných chorôb, často na najproduktívnejších rokoch života.
• Špeciálne trpia najchudobnejším ľuďom v krajinách s nízkymi a strednými príjmami. Na úrovni jednotlivých rodín je dostatok skutočných údajov, ktoré naznačujú, že CVD a iné neinfekčné choroby prispievajú k ďalšiemu ochudobňu rodín v dôsledku katastrofických nákladov na lekársku starostlivosť a vysoký podiel výdavkov z vlastných zdrojov.
• Na makroekonomickej úrovni, CVD ukladá veľkú záťaž pre hospodárstvo krajín s nízkymi a strednými príjmami.

Ako môžete znížiť bremeno kardiovaskulárnych ochorení?

Na prevenciu kardiovaskulárnych ochorení a boja s nimi, ktorý identifikoval niekoľko "najvýhodnejších" alebo vysoko účinných, pokiaľ ide o náklady na udalosti, ktoré sú prakticky uskutočniteľné aj v podmienkach nízkej bezpečnosti zdrojov. Zahŕňajú 2 druhy intervenčných opatrení - pre celú populáciu a individuálne opatrenia, ktoré môžu byť použité v kombinácii medzi sebou, aby sa znížili vysoké bremeno kardiovaskulárnych ochorení.

Príklady opatrení, ktoré možno vykonať na zníženie CVD na celoštátnej úrovni, sú nasledovné: \\ t

• komplexná politika kontroly tabaku;
• zdaňovanie s cieľom znížiť spotrebu výrobkov s vysokým obsahom tuku, cukru a solí;
• výstavba chodcov a cyklistických stôp na zvýšenie úrovne fyzickej aktivity;
• stratégie zamerané na zníženie škodlivého používania alkoholu;
• zabezpečenie riadnej výživy detí v školách.

Aby sa zabránilo prvému infarktu myokardu a mŕtvica, zdravie-sanitárne opatrenia jednotlivého charakteru by sa mali zamerať na osoby s priemernou alebo vysokou úrovňou všeobecného kardiovaskulárneho rizika alebo tých, ktorí majú samostatné rizikové faktory, ako je diabetes, hypertenzia a hypercholesterolémia, presahujú \\ t Úrovne odporúčané na liečbu.

Prvé opatrenia (komplexný prístup so všetkými rizikovými faktormi) sú účinnejšie z hľadiska nákladov ako druhé, a sú schopní výrazne znížiť frekvenciu kardiovaskulárnych porúch. Tento prístup je prakticky implementovaný v podmienkach nízkej bezpečnosti zdrojov, vrátane používania ne-nemocničného zdravotníckeho personálu.

Na sekundárnu prevenciu CVD u ľudí s existujúcou chorobou, vrátane diabetu, liečba je potrebná použitím nasledujúcich liekov:

• aspirín;
• blokátory beta;
• inhibítory angiotenzínových chirurgických enzýmov;
• statínov.

Získané pozitívne výsledky sa navzájom nesúvisia, avšak, ak sa používajú v spojení s ukončením fajčenia, je možné zabrániť takmer 75% opakovaných cievnych porúch. V súčasnosti existujú významné nedostatky pri vykonávaní týchto opatrení, najmä na úrovni primárnej zdravotnej starostlivosti.

Okrem toho sa na liečbu CVD často vyžadujú drahé chirurgické operácie. Tie obsahujú:

• aorkoronárna artéria posunovanie;
• balón Angioplastika (v ktorej sa cez artérii zavádza malý balónový katéter, aby obnovil lúmenu upchatého nádoby);
• výmena plastov a ventilov;
• transplantácia srdca;
• operácie pomocou umelého srdca.

Pre liečbu niektorých CVD sú potrebné zdravotnícke pomôcky. Takéto zariadenia zahŕňajú kardiostimulátory, umelé ventily a škvrny na zatvorenie otvorov v srdci.

Činnosti v

Pod vedením, kto v roku 2013, všetky členské štáty (194 krajín) dosiahli Dohoda s ohľadom na globálne mechanizmy na zníženie bremena dna na prevenciu, vrátane "globálneho akčného plánu pre prevenciu a boj proti NIM na roky 2013 - 2020." Tento plán je zameraný na zníženie počtu prípadov predčasného úmrtia z dna o 25% do roku 2025 s pomocou 9 dobrovoľných globálnych cieľov. 2 z týchto globálnych cieľov sú priamo zamerané na prevenciu CVD a bojovať proti nim.

Šiesty cieľ globálneho akčného plánu vzhľadom na dno zabezpečuje zníženie prevalencie prípadov zvýšeného krvného tlaku vo svete o 25%. Zvýšený krvný tlak je jedným z hlavných rizikových faktorov pre kardiovaskulárne ochorenia. Úroveň prevalencie zvýšeného krvného tlaku (definovaný ako systolický a / alebo diastolický tlak ≥ 140/90 mm. HG) na svete medzi ľuďmi vo veku 18 a starších v roku 2014 bol približne 22%.

Na dosiahnutie tohto cieľa je potrebné znížiť frekvenciu prípadov hypertenzie implementáciou vnútroštátnych politík zameraných na boj proti faktorom behaviorálneho rizika, vrátane škodlivého používania alkoholu, nedostatku fyzickej aktivity, nadmernej telesnej hmotnosti, obezity a vysokej spotreby soli. Pre včasné odhaľovanie a nákladovo efektívne vykonávanie prípadov hypertenzie, aby sa zabránilo infarktu myokardu, mŕtvici a iným komplikáciám, je potrebný prístup s prihliadnutím na všetky rizikové faktory.

Ôsmy cieľ globálneho akčného plánu s ohľadom na dno zabezpečuje poskytovanie najmenej 50% ľudí, ktorí majú vhodné svedectvo, lieková terapia a poradenstvo (vrátane kontroly glykémie) na prevenciu infarktu myokardu a mŕtvice. Prevencia infarktu a mŕtvice s komplexným prístupom, berúc do úvahy celkové kardiovaskulárne riziko, je účinnejšie z hľadiska nákladovej efektívnosti ako liečba na základe len prahových hodnôt jednotlivých rizikových faktorov, a mala by byť súčasťou Základný balík služieb, aby sa zabezpečilo univerzálne pokrytie zdravotnej hygienickej pomoci. Na dosiahnutie tohto cieľa budú potrebné posilniť hlavné zložky systému zdravotnej starostlivosti vrátane financovania služieb lekárskej starostlivosti s cieľom zabezpečiť prístup k základným technológiám zdravotnej starostlivosti a základných liekov na liečbu dna.

V roku 2015 budú krajiny začne stanoviť národné ciele a posúdiť pokrok dosiahnutý v súvislosti s základnými ukazovateľmi roka 2010 uvedených v "správe o situácii neinfekčných chorôb vo svete, 2014". Valné zhromaždenie OSN bude držať tretie stretnutie na vysokej úrovni v roku 2018 s cieľom zvážiť pokrok pri dosahovaní dobrovoľných globálnych cieľov do roku 2025 krajín.

Úmrtnosť obyvateľstva Ruska z kardiovaskulárnych ochorení je dnes veľmi veľká. Riziková skupina zahŕňa spravidla ľudí, ktorí dosiahli starší vek. Nedávno však existuje "omladenie" mnohých patológií kardiovaskulárneho systému. Zlá ekológia, častý stres, moderný rytmus života nemôžu ovplyvniť prácu nášho srdca. Najčastejšie sa kardiológovia registrujú prípady myokarditídy, angíny, infarktu myokardu, srdcových aneuryzmov alebo mozgových ciev.

Myokarditída

Myokarditída je zápal srdcového svalu (myokardu), ktorý vznikne na pozadí akejkoľvek infekcie, alergickou reakciou, čím sa znižuje ochranné funkcie tela. Zriedkavo vzniká primárna myokarditída - zápal, ktorý nesúvisí s prítomnosťou akejkoľvek patológie tretej strany. V prípade, že nie je možné stanoviť presnú príčinu ochorenia, hovoria idiopatické myokardu. Srdcový sval zaisťuje normálny výkon srdca a predstavuje väčšinu všetkých jeho hmotnosti. Jej zápal nepriaznivo ovplyvňuje schopnosť srdca zmenšovať a navrhnuté krv.

Symptómy ochorenia sa často líšia v závislosti od toho, čo spôsobilo jeho príčinu. Niekedy je možné určiť prítomnosť zápalu len vykonaním postupu EKG. Myokarditída, vývoj proti pozadí infekčného ochorenia, sa zvyčajne prejavuje silnou ostrou bolesťou v oblasti hrudníka, dýchavičnosť, všeobecná slabosť, s malým nárastom veľkosti srdca. V myokardiu je často porušenie srdcového rytmu, jeho zrýchlenia, pocit vyblednutia alebo zastavenia srdca. Závažnejší priebeh ochorenia je sprevádzaný zlyhaním srdca, trombóza v dutine srdca, čo vedie k infarktu.

Na vytvorenie presnej diagnózy sa vykoná rádiograf, echokardiografia. S infekčnou myokarditídou sú zobrazené antibiotiká, zvyšné liečivá môžu byť priradené v závislosti od všeobecného stavu pacienta. Liečba sa vykonáva spravidla v lekárskej inštitúcii.

Ateroskleróza

Ateroskleróza je chronická patológia spojená s tvorbou aterosklerotických plakov v lúmeniach ciev. Takéto plaky sú klaster tukov a rastúcimi tkaninami okolo nich. Obstarávanie plavidiel vedie k ich deformácii a vzniku obštrukcie, čo vedie k porušenému krvnému obehu na ľudskom tele. Plakety-roztrhané z plavidla je veľmi nebezpečný pre ľudský život a často vedie k okamžitej smrti.

Ochorenie je zvyčajne sprevádzané ochorením obehov v dolných končatinách (hrozba gangrén), mozgu a srdca. Ateroskleróza srdcových ciev vedie k ischémii. Pri prvej podozrení tejto patológie by ste mali zavolať lekára. Útok aterosklerózy krvných ciev sa teda začína výskytom bolesti Gulp v hrudníku a závratov, vzhľad dýchavičnosti a pocit nedostatku vzduchu. Takýto útok môže byť prekrížený nitroglycerín. Časté opakovanie takýchto štátov končí infarktom myokardu, smrteľným výsledkom alebo zdravotným postihnutím.

Ischemická choroba srdca

Ischemická choroba srdca - stav, v ktorom srdcový sval nedostáva množstvo krvi nevyhnutné pre normálne fungovanie orgánu. Príčinou tejto patológie je zúženie alebo úplné uzavretie krvných ciev. Existuje niekoľko foriem ischemickej choroby. Každý z nich možno považovať za nezávislé ochorenie.

Angina

Angina je jedným z hlavných prejavov ischemickej choroby, sa prejavuje častými bolesťami v oblasti srdca, ktorá môže byť podávaná ľavú rameno, ruku alebo krku. Najčastejšie sa útok angíny začína po skúsených emocionálnych šokoch alebo cvičení. V stave odpočinku, srdcová bolesť, spravidla, ustúpi. Samostatný typ angíny je charakterizovaný výskytom bolesti na hrudníku v neprítomnosti akéhokoľvek stresu a motorickej aktivity. Útok zvyšnej uhlu môže dôjsť náhle, napríklad v noci a končí po prijatí platnej tablety alebo nitroglycerínu. Okrem bolesti v hrudníku je útok ochorenia sprevádzaný nadmerným potením, spomalením rytmu pulzu, bledý. Cestná angína je nebezpečná pre ľudský život a môže ukončiť infarkt myokardu.

Liečba sa vykonáva komplexne. Po prvé, pacient podlieha integrovaniu integrovaného preskúmania, potom špecialista menuje prijímanie potrebných liekov (aby sa zabránilo útokom v budúcnosti). Pacient ukazuje dodržiavanie stravy, striedanie fyzickej aktivity so zvyškom, absencia stresu a nadmerného zaťaženia na tele. Dobrý účinok pri liečbe je uvedený prípravok s vazodilatačným účinkom.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je mimoriadne nebezpečný stav pre stav človeka charakterizovaným umieraním jednotlivých častí srdcového svalu. Výskyt tejto patológie vedie kyslík hladovanie myokardu kvôli porušeniu procesu krvného obehu v ňom. Najčastejšie sa infarkt myokardu vyvíja v osobách, ktoré dosiahli štyridsať rokov. Všeobecne platí, že riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení s vekom sa dramaticky zvyšuje.

Hlavným znakom infarktu myokardu, ako aj útok angíny, pôsobí intenzívnou bolesťou za hrudnou kosťou. Bolesť počas angíny je ľahko upevnená tabletitou nitroglycerínu, buď beží na vlastnú päsť na 10-15 minút. Farby s infarktom srdca môžu byť uložené niekoľko hodín. Najprv by sa jeho podozrenie mali nazvať zdravotníckymi pracovníkmi, dať pacienta na mäkký hladký povrch, dajte mu drink 30 kvapiek lieku Corvalol. Ďalej by sa nemali prijať žiadne opatrenia pred príchodom lekárov. Medzi ostatnými príznakmi infarktu myokardu: Stmavenie v očiach, potenie, bledá koža, mdloby. Niekedy sú zaznamenané atypické prípady ochorenia, keď chýbajú hlavné príznaky alebo sú buď veľmi vymazané. Osoba môže zažiť bolesť v bruchu, ťažkosti s dýchaním, závratom.

Infarkt myokardu vyžaduje naliehavé priestory pacienta v resuscitálnom oddelení zdravotníckej inštitúcie. Absencia pomoci môže viesť k vážnym dôsledkom vo forme srdcového zlyhania, srdca, kardiogénneho šoku. Konzervatívna liečba znamená zavedenie pacientov s drogami pacientov, ktorí znižujú venózny tlak, ktorý viaže bolesť, ktorá normalizuje prácu srdca. Pre život osoby je nebezpečné len prvé hodiny infarktu, potom sa zníži možnosť fatálneho výsledku. Po normalizácii stavu pacienta sa prenáša do nemocnice. Obdobie rehabilitácie po infarkte myokardu trvá najmenej šesť mesiacov, niektoré lieky sú predpísané pre život.

Aneuryzma

Aneuryzma - patologický stav steny nádoby, v ktorom dochádza k rozšíreniu jeho samostatného miesta. Aneurysta je často lokalizovaná v aorte, krvné cievy mozgu a srdca. Dôvodom pre rozvoj tejto patológie môže byť ateroskleróza, infekčné ochorenie, zranenie. Existujú vrodené aneuryzmy. Bez ohľadu na miesto vzdelávania je aneuryzma vždy nebezpečná, jej medzera je väčšie nebezpečenstvo pre ľudský život. Príznaky choroby sa líšia v závislosti od miesta, kde došlo k expanzii plavidlá. Aneuryzma vznikajúca na stene myokardu je najčastejšie dôsledkom skúseností infarktu. Prítomnosť tejto patológie ovplyvňuje prácu srdca ako celku a prispieva k rozvoju srdcového zlyhania. Dámsky výsledok, keď je hlava aneuryzma okamžite pretrhnutý.

V lekárskej praxi sa často nachádza aneuryzma mozgových ciev (intrakraniálnych). Choroba prebieha spravidla bez akýchkoľvek základných príznakov, až kým sa plavidlo plní krvou nedosiahne obrovské veľkosti, nebude sa zlomiť. Jeho medzera je sprevádzaná najsilnejšou bolesťou hlavy, zakalenie vedomia, dvojča v očiach, vracanie, mdloby. Predchádzam prerušením intrakraniálneho aneuryzmu sa predchádza, trvajú niekoľko dní v rade. Kompletná likvidácia ochorenia sa dosiahne len chirurgickým spôsobom.

Včasná diagnóza ochorení kardiovaskulárneho systému je mimoriadne dôležitá, pretože plne fungujúce srdce a zdravé plavidlá sú sľubom primeranej dodávky krvi všetkým orgánom a systémom tela. V určitej časti prípadov, dokonca aj vážne ochorenie srdca prebieha asymptomatické, ale často srdcové pacienti (to znamená, že osoby, ktoré majú patológiu srdca), zabraňujú typickým sťažnostiam, na základe ktorých môže byť podozrenie na jednu alebo iné ochorenie. O akých príznakoch hovoríme? Zvážiť nižšie.

Základné príznaky patológie srdca

Hlavnými príznakmi patológie srdca sú:

• bolesť v hrudi, najmä za hrudnou kosťou;
• pocit nedostatku vzduchu, alebo;
• prerušenia v práci srdca, (tachykardia);
• a periodická strata vedomia;
• slabosť, únava;
• závažnosť, bolesť v pravej hypochondrium.

Aj o srdcovom patológii môže indikovať hlasovú chrapot a kašeľ, úplnú absenciu chuti do jedla (anorexia), zvýšenie telesnej teploty (hypertermia) a alebo ncicacy.

Bolesť v hrudi

Pacienti so srdcovým ochorením sa často požičiavajú bolesťou v hrudníku.

Bolesť v oblasti hrudníka (tzv kardiaci) je najčastejším symptómom patológie srdca, ale môže byť spôsobená chorobami nielen srdca, ale aj iných orgánov a systémov.

Orezanie hrudnou bolesťou môže byť nasledujúcimi ochoreniami srdca:

• všetky formy;
• perikarditída;
• kardiomyopatia;
• patologické športové srdce.

Ischemická choroba srdca (IBS) je príčinou viac ako 50% všetkých kardiídnych. Najstrašnejšie formy sú angínu a. Má množstvo značiek, na základe ktorých nie je ťažké podozrenie na túto patológiu:

• bolesť je lokalizovaná za hrudnou kosťou, môže byť ožarovanie (dať) do ľavej ruky, ľavú čepeľ, ľavú polovicu krku;
• zvyčajne trvá akútna bolesť od jedného do pätnástich minút;
• bolesť, spravidla, je intenzívna, má pečený, lisovací, tlakový charakter, ktorý je sprevádzaný strachom zo smrti, často a zima neskôr;
• Útok proti bolesti nastáva po fyzickom alebo emocionálnom zaťažení, prejedanie, vystavenie sa chladu;
• udržujte mier, polovičné cesty v posteli, príjem nitroglycerínu.

Niekedy aj na prvý pohľad, môžete definovať chorobu v srdci "Pacient, s ktorým trpí.

S srdcovým zlyhaním (v jednoduchých prípadoch) pacienti radšej ležia na pravej strane, pretože leží na ľavej strane, spôsobuje ich nepríjemné pocity v srdci.

V prípade nedostatku ľavej komory pacienti uprednostňujú sedačku.

Zvýšenie inverzného nasávania vody pomocou obličkového kanála. Dyspnoe. V prípade srdcovej choroby je dyspnoe jedným z prvých príznakov. V jednoduchých prípadoch sa obáva pacienta len v stave fyzickej aktivity, pri chorobách miernej gravitácie - pri vykonávaní spoločnej práce av závažných prípadoch sa objaví aj v pokoji.

Vzhľad dýchavičnosti dychu pri chorobách kardiovaskulárneho systému možno vysvetliť niekoľkými dôvodmi:

Stagnujúci v malou cirkulačnom kruhu;

Porucha napájania krvi mozgu a hypoxémia (nedostatočný prívod kyslíka) podlhovastého mozgu;

Choroby pľúc (emfyzém, pneumoskleróza), keď ich dýchací povrch znižuje, dýchanie sa stáva častým a povrchným, čo ďalej zhoršuje zásobovanie krvou s kyslíkom.

Tlkot srdca. HeartBeat je subjektívny zmysel pre srdcové skratky. V prakticky zdravej osobe sa môže vyskytnúť počas cvičenia, po hustých potravinách alebo pod stresovými štátmi. V prípade chorôb kardiovaskulárneho systému sa srdcový stôl objaví v počiatočných štádiách ochorenia.

HeartBeat často je výsledkom srdcovej neurózy a vyskytuje sa so zvýšenou excitovanosťou srdca.

Bolesť. U zdravej osoby sa môže vyskytnúť aj bolesť v oblasti srdca so zvýšenou excitovateľnosťou nervového systému, ale častejšie je to výsledok patologického procesu. Bolesť je správca našej tela, a keď strážca dáva signál, potom niekde tam sú poruchy.

Ak bolesť vzniká v dôsledku spazmu koronárnych ciev, potom sa nazývajú angínu. V týchto prípadoch sa vyvíja akútny myokardiálny myokardiálny a bolesť je "plač hladovho myokardu". Stenkordické bolesti opotrebenia, lisovanie alebo tlak.

So zápalom srdcových škrupín môže byť bolesť konštantný nudný charakter. V prípade aortálnych ochorení tiež nesie hlúpy konštantný charakter a cítil za hrudnou kosťou.

Dyspnea - Často a často Základná sťažnosť pacientov s nedostatočnosťou krvného obehu, jeho výskyt je spôsobený nadmernou akumuláciou oxidu uhličitého a znížením obsahu kyslíka v dôsledku kongestívnych javov v malom obehu.

V počiatočnej fáze sa nedostatočnosť pacienta krvného obehu zažíva dýchavičnosť len počas cvičenia. V prípade progresie srdcového zlyhania sa krátkosť dychu stane konštantným a nezmizne v pokoji.

Útoky udusenia sa odlišujú od krátkosti. Charakteristika pre srdcové astmy, ktoré vznikajú najčastejšie náhle, v pokoji alebo po chvíli po fyzickom preťažení alebo emocionálnom prepätiu. Sú príznakom akútnej nedostatočnosti ľavej komory srdca a sú pozorované u pacientov s akútnym infarktom myokardu, so srdcovými defektmi a vysokým arteriálnym tlakom (AD). Počas takéhoto útoku sa pacienti sťažujú na extrémny nedostatok vzduchu. Často sa v nich veľmi rýchlo vyvíja opuch pľúc, ktorý je sprevádzaný silný kašeľ, vzhľad bubliny v hrudníku, uvoľňovanie penovej kvapaliny, spúta ružovej farby.

Tlkot srdca - pocit silnej a častého, a niekedy neurotické rezy srdca. Zvyčajne sa vyskytuje s častými rezmi srdca, ale môže sa cítiť v osobách bez porušenia srdcového rytmu. V prítomnosti patológie srdca môže byť srdca znakom funkčnej nedostatočnosti myokardu u pacientov s chorobami, ako je myokarditída, infarkt myokardu, srdcové chyby atď. Tento nepríjemný pocit sa často vyskytuje u pacientov s poškodením srdcovej frekvencie (paroxyzmálna tachykardia, extrasystolia atď.). Avšak, musíte vedieť, že srdcový tep, nie je vždy priamym znakom srdcovej choroby. Môže sa vyskytnúť v dôsledku iných dôvodov, napríklad hyperfunkcie štítnej žľazy, anémie, horúčka, reflexívne v dôsledku patológie gastrointestinálneho traktu, po použití určitých liekov (euphilín, atropínu sulfát). Keďže srdcový tep, ktorý je k dispozícii zvýšenú excitabilitu nervového zariadenia, ktorá reguluje srdcové aktivity, môže byť pozorovaný u zdravých ľudí s významnou fyzickou aktivitou, nepokojov, v prípade kávy, alkoholu, tabaku. Srdca je trvalý alebo vzniká náhle vo forme útokov, ako je napríklad proximálna tachykardia.

Pacienti sa často sťažujú na pocit "prerušenia" v srdci, ktoré sú sprevádzané pocitom vyblednutia, zastavenie srdca a hlavne spojené s takými poruchami srdcovej frekvencie, ako je napríklad extrasystická arytmia sine-arteriálnej blokády.

Osobitná pozornosť by sa mala zaobchádzať s pacientmi, ktorí sa sťažujú na bolesť v oblasti srdca a za hrudnou kosťou, ktorá je pozorovaná počas rôznych ochorení. To môže byť spôsobené porušením koronárnej krvnej cirkulácie (najčastejšie sa vyskytuje pri vývoji angíny alebo infarktu myokardu), perikardiálne ochorenia, najmä ostré suché perikarditídy; Akútna myokarditída, neuróza srdca, aorty lézie. Malo by sa však vedieť, že sa často sťažujú na "bolesť v srdci srdca" alebo "bolesť v srdci", keď sú ovplyvnené orgány a tkaniny obklopujúce srdce, najmä rebrá (poranenie, zlomenina, periostitu, tuberkulóza ), interkostalové svaly (myiozitída), interkostalové nervy (neuralgia, neuritída), Pleura (pleurisy).

Paragický v srdci

Priebeh rôznych chorôb srdca sa vyznačuje bolesťou, má iný charakter, takže keď sa pacient požiada, je potrebné zistiť jeho presnú lokalizáciu, miesto ožarovania, príčiny a podmienky výskytu (fyzické alebo psycho-emocionálne prepätie, vzhľad v pokoji počas spánku), charakter (ostnatka, stlačenie, horiace, pocit gravitácie za hrudnou kosťou), trvanie, z ktorého prechádza (od zastavenia počas chôdze, po prijatí nitroglycerínu , atď.). Často pozorovala bolesť spôsobená ischémiou myokardom vyplývajúca z nedostatočnosti koronárnej krvnej cirkulácie. Tento syndróm bolesti sa nazýva angína. V prípade angíny je bolesť zvyčajne lokalizovaná hrudnou kosťou a (alebo) v projekcii srdca a ožarovania pod ľavým čepeľom, krkom a ľavou rukou. Výhodne je jeho charakter stláčanie alebo spaľovanie, jeho výskyt je spojený s fyzickou prácou, chôdzou, najmä s vzostupom, s vzrušením. Bolesť trvá 10-15 minút, zastaví sa alebo klesá po prijatí nitroglycerín .

Na rozdiel od bolesti je pozorovaná počas angíny, bolesť vznikajúca z infarktu myokardu je významne intenzívnejšia, dlhá a neprechádza po užití nitroglycerínu.

U pacientov s myokarditídou má bolesť nestabilná, samozrejme, neintenzívny, hlúpy charakter. Niekedy je to zvýšené cvičením. U pacientov s perikarditídou je bolesť lokalizovaná uprostred hrudnej kosti alebo na celom srdci. Je to ostnatý alebo strelecký charakter, môže byť dlhý (pár dní) alebo sa objaví vo forme útokov. Táto bolesť sa zintenzívni pri pohybe, kašeľ, dokonca stlačí stetoskop. Bolesť spojená s léziou aorty (aortalgia) je zvyčajne lokalizovaná hrudnou kosťou, má trvalý charakter a nie je označený ožarovaním.

Pre neurózu je lokalizácia bolesti na vrchole srdca alebo častejšie v ľavej polovici hrudníka najviac charakteristická. Táto bolesť má pichľavý alebo kratší charakter, môže to byť dlhé - nemusí zmiznúť v priebehu niekoľkých hodín a dní, je posilnená vzrušením, ale nie počas fyzickej námahy a je sprevádzaná inými prejavmi všeobecnej neurózy.

Pacienti so srdcovým ochorením môžu byť narušené kašeľom spôsobeným, ktorým je stagnácia krvi v malom cirkulačnom kruhu. V tomto prípade je zvyčajne vyznačený suchý kašeľ, niekedy sa rozlišuje malé množstvo spúta. Suchý, často figuríny kašeľ je pozorovaný v prípade zvýšenia srdca, najmä ľavého atrimu v prítomnosti aortálnej aneuryzmy.

Hemoplary u pacientov so srdcovým ochorením vo väčšine prípadov je spôsobená stagnáciou krvi v malom kruhu krvného obehu a ľahké uvoľňovanie červených krviniek z rukavíc kapilár do lumen alveolu, ako aj rozkladu malých bronchv ciev . Častejšie je hemopidy pozorované u pacientov so stenózou ľavého atrioventrikulárneho otvoru a tromboembolizmu pľúcnej artérie. V prípade prelomového aortického aneuryzmu v respiračnom trakte sa vyskytne.

Edém. Ako dýchavičnosť je najčastejšou sťažnosťou pacientov so srdcovým ochorením v etape dekompenzácie. Zdá sa, že ako príznak venóznej stagnácie vo veľkom kruhu kruhu a najprv sa určujú len popoludní, zvyčajne večer, na zadnom povrchu zastavenia av poli členku a cez noc zmizne. V prípade progresie syndrómu edému a akumulácie tekutiny v brušnej dutine sa pacienti sťažujú na gravitáciu v bruchu a zvýšenie jej veľkosti. Zvlášť často závažnosť v oblasti pravého hypochondrium v \u200b\u200bdôsledku stagnácie v pečeni a jej zvýšenie. V súvislosti s poškodením obehov v brušnej dutine, s výnimkou uvedených príznakov, môžu mať pacienti zlý apetít, nevoľnosť, zvracanie, nadúvanie, stolice poruchu. Z toho istého dôvodu je funkcia obličiek narušená a dilesis sa znižuje.

Bolesť hlavy (cefalgia) môže byť prejavom krvného tlaku. V prípade komplikácií hypertenzného ochorenia - hypertenzná kríza - bolesť hlavy je posilnená, sprevádzaná závratmi, hlukom v ušiach, vracanie.

V prítomnosti ochorení srdca (endokarditída, myokarditída atď.) Pacienti sa sťažujú na zvýšenie telesnej teploty, častejšie na čiastkové čísla, ale niekedy môže byť vysoká teplota, ktorá sprevádza infekčná endokarditída. Pýtajúci sa pacientom, je potrebné objasniť, v akom časovom období sa telesná teplota zvyšuje, je sprevádzaný nárastom z chladu, neporiadne potenie, ako dlho sa horúčka drží.

Okrem vyššie uvedených základných, najdôležitejších sťažností môžu pacienti všimnúť prítomnosť rýchlej únavy, všeobecnej slabosti, ako aj zníženie pracovnej kapacity, podráždenosti, poškodenia spánku.

Najzaujímavejšie novinky

Príznaky kardiovaskulárnych ochorení

Najčastejšie známky cirkulačných porúch počas ochorení kardiovaskulárneho systému sú dýchavičnosť, bolesť, srdcový tep, modrý a edém. Sú to obsah prvých sťažností pacienta, sú (dýchavičnosť, modrá, opuch) vo väčšine prípadov sú najprv zaznamenané s objektívnou štúdiou. V každom prípade, ak sám pacient neuvádza, prítomnosť alebo absencia týchto príznakov je nevyhnutne zaznamenaná študijným lekárom. Okrem týchto symptómov, ktoré sú viditeľné nápadné pre pacienta, majú veľký význam, ktorý nie sú pacienti s zmenami krvného tlaku veľmi dôležité. Všetky tieto príznaky sa navzájom kombinujú s ďalšími príznakmi (zvýšená únava, strata výkonu atď.), Uveďte obraz nedostatku krvného obehu.

DyspNea v smažných pacientov je jednou z prvých a najhoršom prostredí. Na samom začiatku vývoja srdcového zlyhania sa objavuje len s výraznejšími fyzickými napätiami a s plným rozvojom nedostatočnosti sa neuskutočňuje dýchavičnosť.

Príčiny vývoja dýchavičnosti dýchacích pacientov sú hlavne: 1) stagnácia krvi v pľúcach a najhoršia prevzdušňovanie - mechanická dýchavičnosť; 2) Znížená vylučovanie alebo zvýšená tvorba výmenných produktov, najmä kyslého prírody a oxidu uhličitého - toxická dýchavičnosť. Akumulácia nevyšľachtifikovaných výmenných produktov počas prevádzky a zdravého človeka je trochu rýchlejšie a viac ako dodanie kyslíka potrebného na ich úplnú oxidáciu. Rozdiel medzi potrebným a skutočným spotreba kyslíka sa nazýva "kyslíkový dlh". V srdcovej zlyhaní nesofistikovaných výrobkov sa "kyslíkový dlh" akumuluje dlhšie; Zvýšené dýchanie ide do dýchavičnosti. S ťažkým srdcovým zlyhaním sa "kyslíkový dlh" stáva konštantným. Okrem toho, viac alebo menej významná úloha zohráva: 3) zvýšená excitabilita dýchacieho centra na pôde hladom kyslíka; 4) Akumulácia plynov v žalúdku a črevách, ako aj kvapaliny v brušnej dutine vedúcej k zvýšeniu membrány.

Dyspnea, ako indikátor zlyhania srdca, hlavne ľavé srdce, uzatvára subjektívne pocit a objektívne znaky a potom subjektívne, potom môže objektívna strana prevládať v niektorých prípadoch.

Dyspnea kardiovaskulárneho pacienta môže mať rôzne formy. Najčastejšie sa pozoruje: 1) ťažké dýchanie vo fyzickom napätí; 2) Neustále ťažkosti s dýchaním; 3.) Neschopnosť oneskorenie dýchania; 4) rýchle dýchanie bez bolestivých pocitov; 5) Dýchavičnosť dychu sa objavuje ráno, v dôsledku spustenia tónu kardiovaskulárneho systému počas spánku, ale prechádzanie uprostred dňa: obvyklá práca často vyvoláva dynamiku krvného obehu; 6) Krátkosť typu Chin Stokes; 7) dýchavičnosť, ktorá sa objavuje s prechodom na horizontálnu polohu, ktorá spôsobuje prebudenie po dvoch alebo troch hodinách spánku; 8) Najviac bolestivé tvar dýchavičnosti krátkosti dýchavičnosti srdca pacienta, prichádza vo forme udusenia epizodicky, srdcovej astmy (Astma CardiaLe).

Útoky srdcovej astmy sa zvyčajne vyvíjajú náhle ako ostré dýchanie dýchania, nie sú spojené s fyzickým napätím. Naopak, Astma sa vyvíja častejšie v noci. Hojné jedlo a nápoje pre noc prispievajú k vzniku astmy. Pacient sa prebudí s pocitom extrémneho nedostatku vzduchu (udusenie), s pocitom kompresie hrudníka. Bolesť sa zvyčajne nestane. Tvár je modrá, koža je pokrytá studeným pot. Častý malý impulz až 140 úderov za minútu. Časté poruchy srdcovej frekvencie. Dýchanie je rýchle až 30-40 za minútu. Keď záchvat prechádza, nový pokus ľahnúť si opäť spôsobuje jeho vzhľad. Percussionly označil zvýšenú sonicity v celom svete, auskultilatívne - často malé mokré obrúsky, najmä v nižších dolároch (stagnácia). Mechanizmus srdcovej astmy je vysvetlený inak. Najviac prijaté vysvetlenie: v polohe ležiace, v dôsledku čiastočnej absorpcie edému, počet cirkulujúcich krvou sa zvyšuje, často už zosilnené srdcovým zlyhaním. Ak by ľavé srdce oslabilo viac ako pravé, potom malý kruh ide viac krvi ako ľavá komora môže byť vytiahnutá z neho; Kapilácie malého kruhu sú ohromené a ostro znižuje respiračnú plochu aj mobilitu pľúc. Okrem mechanického momentu je dôležité, neviditeľné, majú presunie v vegetatívnom nervovom systéme smerom k vagotóniu. Na to hovorí náhle začiatok, a často koniec útoku, a často po tom, čo je bohatá separácia tekutého moču so špecifickou hmotnosťou približne 1003-1000 (URINA Spastica). Okrem svalovej poruchy ľavej komory (napríklad v nevýhodách aortálnych ventilov), ďalšou prekážkou vyprázdňovania malého kruhu môže byť ostro výrazná mitrálna stenóza. Útoky astmy sú s ním pozorované len vtedy, ak existuje silná pravá komora a zvýšený dopyt po práci srdca. Za týchto podmienok sú javy stagnácie v pľúcach ostro a ostro zvýšené, a útok nastáva. Akonáhle sa správna komora začne oslabiť, záchvaty astmy v prechádzajúcom stenóze. Kardivá astma je teda indikátorom slabosti ľavej komory s uloženou silou pravého práva.

S významnou silou útoku astmy, krvný sérum začína prejsť do alveolskej dutiny a vyvíjať sa akútne pľúc. Edém pľúc začína v dolných dolároch a kvapaliny, stláčanie vzduchu zo vzduchových dráh, postupne stúpa vyššie a vyššie. V závislosti na tom, sa objaví silný kašeľ, krátkosť dychu je ostro zvýšená, pričom počúva veľké množstvo veľmi malých, a potom veľké mokré sipot a penová kvapalina je uvoľnená vo veľkých množstvách, zvyčajne pripomínajúca brusnicovú penu.

Bolesť je častým sťažnosťou pacientov s srdcom. Pri posudzovaní hodnôt bolesti je potrebné zapamätať si dve hlavné pozície: 1) Individuálna citlivosť nervového systému môže zmeniť a zvrátiť vonkajšie prejavy subjektívnych pocitov; 2) Intenzita bolesti nie je vždy úmerná nebezpečenstvu a tým viac anatomických zmien.

S bolesťou v oblasti srdca je potrebné eliminovať choroby okolo srdca tkanív a orgánov - rebrá (zlomeniny, tuberkulózy. Gumma), interkostalové svaly (myozitída), nervy (neuralgia, neuritída), pleura (pleurisy), atď. polyure srdce sa nazývajú:

1) Choroby Perikarsko, najčastejšie ostré suché perikardis:

2) ostré strečing srdcového svalu;

3) akútna myokarditída;

4) choroby alebo funkčné porušovanie činností plavidiel koruncov;

5) aorty lézie;

6) Tlak rozšírených oddelení srdca a ciev pre nervové formácie.

Pri analýze bolesti srdca musíte venovať pozornosť nasledujúcim vlastnostiam: 1) presná lokalizácia, 2) intenzita, 3) znak, 4) komunikácia s inými javmi, 5) trvanie, 6) smer návratu, 7) Súvisiace vlastnosti.

V prípade diferenciálnej diagnózy môžu slúžiť nasledujúce charakteristické vlastnosti ako bolesť.

Keď sú perikarding bolesti zvyčajne lokalizované uprostred hrudnej kosti alebo v celom srdci; Intenzita sa líši na veľmi silnú bolesť; Bolesti opotrebenia alebo snímania. Pains sa zintenzívnili pri jazde, kašeľ, aj keď je stlačený stetoskop. Bolesť sa môže dosiahnuť nepretržite niekoľko dní alebo sa javia ako samostatné útoky; Ústup je zriedka pozorovaný - v ľavom ramene. S lepiacou pericídskou bolesťou sa môže objaviť, keď je hlava spätná väzba (napätie adhézie).

Sharpe Transing srdce je vždy spôsobené predchádzajúcim nadmerným fyzikálnym napätím - výťah gravitácie, záznamovej križovatky atď. Bolesť nepredstavuje charakteristické vlastnosti. Ich intenzita nie je veľmi vysoká. Boles je spôsobená natiahnutím svalov srdca aj perikardiu.

S myokardom nie je bolesť konštantná, zvyčajne slabá a hluchá, častejšie ako gravitáciu; Sa objavujú v prítomnosti závažnej infekcie a trvanie približne zodpovedá.

Všetky špecifikované druhy bolesti zvyčajne môžu byť ľahko vysvetlené analýzou najbližšej minulosti a prítomnosti, vďaka jasnej komunikácii s prenesenými alebo stále tolerovateľnými infekciami alebo zranením. Okrem toho sú charakterizované relatívnou stálosťou počas určitého časového obdobia, nepatričnosti a nedostatku návratu.

Skupina periodických bolestivých prejavov spojených s akútnym porušením korólového obehu je oveľa väčší diagnostický záujem. Táto skupina symptómov bolesti sa kombinujú do syndrómu hrudníka.

Prsník (angina pectoris). Základom hrudníka ropucha je akútna prichádzajúca ostrá nedostatočnosť krvného zásobovania (ischémia) a porušenie výmeny v obmedzenom úseku srdcového svalu. Príčina je dočasné porušenie alebo úplné zastavenie krvného obehu v kufri alebo v jednej z vetvičiek koronárnych artérií, častejšie vľavo.

Porušenie prietoku krvi alebo úplného blokovania tepny (trombóza) alebo spazmu, ktorý sa môže vyskytnúť v zdravej nádobe, ale častejšie, ak existuje zmenená ateroskleróza alebo zápal (syfilis) vaskulárnej steny. Anatomických zmien, až k rozvoju ischemického alebo hygorgického infarktu. Možno príbeh kŕča a úplne zdravého plavidla. Reflex vyplývajúci z spazmu môže ísť so širokou škálou orgánov: koža, žalúdka, pohlavné orgány, atď. Reflex kože je zvyčajne spôsobený prechodom z teplej miestnosti v surovej (studenej mokrej) atmosfére s a Silný blížiaci sa, najmä studený vietor, dokonca aj s kontaktom s chlebom tvarovaného za studena alebo naopak, prechod na nezvyčajnú horúcu atmosféru. Reflexný účinok na koronárnych plavidlách je podporovaný mechanickým účinkom často pozorovanou v rovnakých podmienkach zdvíhania krvného tlaku. Reflex s gastrointestinálnym traktom je podporovaný mechanickým účinkom membrány, ktorá sa zvyšuje so žalúdkom, preplneným jedlom a farbeným vzduchom, chemickým účinkom potravín, posilnenie krvného prúdu. Chôdza po jedle je obzvlášť často indikované pacientmi ako faktor, ktorý spôsobuje útok bolesti.

Všeobecne platí, že mentálne chvíle môžu spôsobiť útok (emocionálne zranenia, duševné prepravy), chemické (infekcie, tabak) a mechanické (teplota. Preťaženie). Často sú útoky pozorované v noci: Najpravdepodobnejším dôvodom je to v noci prevládajúceho tónu putovacieho nervu.

Nielen vysoká, ale konštantná teplota subjektu môže spôsobiť komplikácie u ľudí s ochoreniami kardiologickej gule. Čo robiť, keď je vychovaný a ako zabrániť nebezpečným zdravotným problémom? Takže dnes stojí za to povedať o ostrom zvýšenie a zníženie telesnej teploty bez príznakov u dospelých a dieťa spojených s kardiologickými problémami.

Čo je nebezpečný takýto fenomén

Pacienti so srdcovým ochorením neustále trpia rôznymi príznakmi. Vysoká telesná teplota a horúčková podmienka môžu byť vyvolané rôznymi faktormi, ale s kardiologickými problémami, aj jeho krátky nárast má negatívny vplyv na srdce. Existuje zvýšenie počtu skratiek (niekedy 2 krát!), Srdce prenesie nadmerné zaťaženie.

Toto video povie o náhlej nárast teplote bez príznakov:

Znamenie

• veľmi vysoké (viac ako 39 c);
• moderne (37-38 ° C);
• subtebrile.

Budeme rozprávať o príznakoch procesu zvyšujúcej sa telesnej teploty.

Ako identifikovať

Je potrebné venovať pozornosť príznakom, ktoré sprevádzajú teplotu. Aj malý nárast teploty je často kombinovaný so slabosťou, zníženie výkonu, niekedy s bolesťami hlavy. Na problémy so srdcom môže znamenať takéto označenia ako:

1. . Suché a dlhodobé, MOCYT sa môže vyskytnúť postupne a niekedy aj s pruhmi krvi. Rozdiely od studeného kašľa sú niekoľko: Trvanie, útoky v polohe ležiace, oslabuje pri užívaní vertikálnej polohy.
2. . Zdá sa, že aj na pozadí malej fyzickej námahy.
3. Bolesť v hrudi Odlišný charakter. Niekedy sa cítia v celej hrudi av chrbte.
4. Slabs v kĺboch. Tento príznak je charakteristický pre obe chrípky, ale môže sa prejaviť reumatizmus.
5. a frekvenciu impulzov.

O príčinách, ktoré vedú k zvýšeniu telesnej teploty Vo večerných hodinách a počas dňa dieťaťa a dospelého mi neskôr povedia.

Čo môže znamenať zvýšenie teploty

Srdcové problémy

Zvýšená teplota sa môže vyskytnúť pod vplyvom ARVI alebo, napríklad s dlhým pobytom na slnku. Mnohé porušenia v tele sú sprevádzané jeho výťahom, najmä s zápalovou povahou.

Ale väčšina všetkých symptómov je nebezpečná v prítomnosti srdcového ochorenia. Môže to označiť nasledujúce problémy:

• a tromboflebitída;
• slabosť;
• a iné zápalové srdcové patológie;

Vedci zistili, že dlhodobá horúčka spojená s teplotným zdvihom je nebezpečná pre svalnatú vrstvu, ktorá už bola poškodená (napríklad s infarktom myokardu).

Niekedy pri chorobách srdca sa zvýšenie teploty vyskytuje na pozadí prijímania niektorých liekov. V tomto prípade je príznak sprevádzaný kožnou vyrážkou, svrbením a v blízkosti iných vedľajších prejavov. Presná povaha sa ukazuje po prieskumoch. Ak dôvod skutočne leží v drogách, lekár ho nahradí na príslušnom a samotnom, takže v budúcnosti sa nezobrazujú žiadne vedľajšie účinky.

Ostatné choroby

Okrem srdcových ochorení príznak sprevádza problémy, ako napríklad:

• cystitída;
• choroby štítnej žľazy;
• prostatitída;
• vírusová hepatitída;
• pyelonefritída;
• bronchiálna astma;
• chronické ochorenia (bronchitída, salpingoforit atď.),
• studená, angina.

Ako sa vysporiadať s takýmto symptómom

Všeobecne akceptované prostriedky

• Je potrebné vziať antipyretické pri teplotách z 38,5 c, a ak boli predložené febrilné kŕče skôr, liečivá pili ešte skôr (pri 37,5 ° C).
• Nesmiete zabudnúť piť teplú vodu na veľké množstvo, a keď oneskoríte, pijete diuretiká. To pomôže rýchlo viesť stav normálne. Prípravky sú lepšie aplikovať v zriedkavých prípadoch, ale nestojí za to, aby sa uťahoval s návštevou lekára. Pre krátku liečbu môžete použiť nasledujúce prostriedky:
  • Ibuprofen.

Ak sa teplota zvýši na dlhú dobu, je potrebné povinné vyšetrenie. V presnosti je ťažké určiť diagnózu pri návšteve jedného lekára, takže prieskum je lepší ísť z niekoľkých lekárov. Tam môže byť veľa dôvodov pre tento problém, ale neustále užívanie antipyretických a antibiotík je prísne zakázané.

Samostatná úprava Takéto závažné lieky môžu viesť k zhoršeniu práce srdca, ktoré na pozadí hlavnej patológie povedie k zhoršeniu v štáte.

Vyhýbajte sa v budúcnosti zvýšenie teploty bude schopná dodržiavať všetky odporúčania, údaje týkajúce sa liečby choroby vyvolajúcej príznak. Okrem toho je potrebné podstúpiť priebeh fyzioterapia (masáž, bahno, balneoterapiu atď.) Aby sa zvýšila imunita.

O tom, ako znížiť teplotu dieťaťa toto video:

Ľudové opravné prostriedky

Recepty z alternatívnej medicíny, ktoré majú antipyretický účinok stačí. Spolu s určenými liekmi, stále stojí za to uviesť Champs zamerané na posilnenie svalov a znížiť zápal (z šípky, hawthorn). Pokiaľ ide o používanie každého receptu, je lepšie konzultovať so svojím lekárom.

Pomoc so srdcovou patológiou provokujúcou sa zvyšuje teplota, nasledujúce recepty môžu byť:

1. Bohatý nápoj zahŕňa nielen vodu, ale aj plody. Musíte venovať osobitnú pozornosť brusníctva, pretrvávania, more Buckthorn, ríbezle.
2. Odvar sa môže pripraviť z jasnosti, ElderBerry listy a žihľavy. Rosehip, Rowan a Lime čaj majú tiež antipyretické vlastnosti.
3. Med (0,5 umenie) Mix s propolisom a drveným cesnakom (1 h.). Vezmite 4-5 lyžičiek denne.
4. Citrónová šťava sa mieša vo vode a pridá med. Trvajte na 20 minútach a nápojoch. Recepcia môžete opakovať na 4 krát denne.
5. Na odstránenie tepla na čele uložte zemiakový kompresor. Cashitz zo surových zemiakov je zmiešaný s Apple ocot (1 polievková lyžica. L.) Aplikujte na čelo (v Marl). V prípade potreby sa komprimu pravidelne líši.

Medzi ľudovými opravnými prostriedkami pri teplotách je potrebné odmietnuť recepty, ktoré majú ružový, sv. John. A samozrejme, samoobsluha môže byť nebezpečná, takže sa neodporúča zanedbávať kvalifikovanú pomoc.

O ľudových opravných prostriedkoch a spôsoboch, ako pomôcť znížiť teplotu toto video:

Príčiny CVD sú banálne a sú známe všetkým, ale nie každý človek berie do úvahy dôležitosť týchto faktorov.

Mnohí ľudia strávia celé víkendy na pohovke na sledovanie akejkoľvek televíznej show, nezabúda, že bude podporovaný plynnou vodou a sendviče.

Najhoršia vec, ktorá sa môže vyskytnúť - vývoj chorôb kardiovaskulárneho systému. Zaberajú vedúcu pozíciu medzi chorobami v počte úmrtí a prevalencie.

Kvôli zmenenému životnému štýlu ľudí, choroba bola rozšírená v neskorom XX - začiatkom XXI Century.

Srdcovo-cievne ochorenia

Len po štúdiu celkových charakteristík môžeme hovoriť o príčinách kardiovaskulárnych ochorení. Medzi nimi existuje 5 rôznych skupín:

Artéria, spravidla prenášať krv nasýtenú kyslíkom. Preto ich choroby vedú k nedostatku kyslíka v tkanivách, vredoch a gangréne sa môžu vyvinúť v pokročilých prípadoch. Viedeň nesú z tkanív krvi nasýteného oxidom uhličitým.

Západná venózna trombóza končatiny, čo vedie k ich necitlivosti. Koronárne plavidlá zásobujú srdcové svalstvo krvou. Vo svojej nesprávnej práci sa môže vyskytnúť angína.

Choroba srdca môže byť spojená s poruchou svojich svalov, ciev alebo ventilov. Vzhľadom k tomu, ľudský život priamo závisí od práce srdca, zlyhania vo svojej práci môžu rýchlo viesť k smrti. Infarkt - opláchnuté tkanivo v dôsledku neoprávneného zásobovania krvi, nedostatok kyslíka.

Potreba osoby vo fyzickej námahe je vysvetlená veľmi jednoduchá. Ľudské telo bolo vytvorené v dôsledku storočia-starej evolúcie.

Starovekí ľudia sa veľa presunuli. Bolo potrebné, aby prežili, takže obehový systém vyvinul v súlade s týmito zaťaženiami.

Úroveň aktivity sa tak rýchlo klesla, že nemala čas na jeho prispôsobenie.

Srdce je telo, ktoré je plne pozostávajúce zo svalového tkaniva. Každý vie, že bez správneho fyzického stresu sa svaly stávajú paľby. Kvôli Vidiacii nemôže úplne fungovať.

Plavidlá závisia od fyzickej námahy. S nedostatočnou aktivitou je ich tón redukovaný, môže to viesť k kŕčovým žilam.

Tiež krvné toky pomalšie, plaky inhibujú na stenách, ateroskleróza dochádza odtiaľto.

Zlé návyky

Fajčenie a alkohol - možno povedať, hlavné príčiny chorôb kardiovaskulárneho systému. Tieto škodlivé návyky majú negatívny vplyv na celé telo, ale sú obzvlášť nebezpečné pre obehový systém, pretože môžu najrýchlejšie viesť k smrti, konajúc naň. Každý o tom bez výnimky vie, ale málo ľudí dáva správny význam.

Keď fajčenie v ľudskom tele, takéto jedy padajú ako modrá kyselina, oxid uhoľnatý, nikotín, atď.

V dôsledku fajčenia sa zúžil klírens plavidiel, ktorý spomaľuje prietok krvi a vedie k poruche svojej práce. Ich elasticita sa znižuje, obsah cholesterolu v krvi sa zvyšuje.

Zvyšuje tiež riziko krvných zrazenín v dôsledku zlúčeniny z prvky tvorby krvi (krvné doštičky, erytrocyty, leukocyty) s látkami prichádzajúcimi prichádzajúcim počas fajčenia.

Alkohol sa rýchlo absorbuje do krvi, pod jeho účinkov, plavidlá sú prvé umelo expandované, tlakové kvapky - a nie je dostatočné množstvo kyslíka do tkanív. Potom sa dramaticky zúžili, kvôli takýmto častým zmenám, ich elasticita sa stratí.

Aj etylalkohol, alebo etanol, ktorý je súčasťou alkoholických nápojov, zničí shell erytrocytov nesúci kyslík, držia sa spolu a už nemôže vykonávať svoje funkcie.

Emocionálne zaťaženia

Nervový systém ovláda a interaguje so všetkými ostatnými orgánmi a orgánmi orgánov v ľudskom tele. Emócie často ovplyvňujú obehový systém.

Napríklad osoba červenať z rozpakov alebo hanby, pretože krv sa na tvári, nádoby sa rozširujú. A počas vzrušenia a úzkosti, srdca.

Existuje názor, že stres negatívne ovplyvňuje osobu. Toto nie je úplne pravda, táto reakcia je potrebná na záchranu životov.

Ďalšia vec je, že potom, čo si vyžaduje emocionálne vykladanie, odpočinok, ktorý nie je dostatok moderného človeka.

Tu opäť stojí za zmienku cvičenia, ktoré sú najlepší odpočinok po testovanom stresu.

V modernom svete sa zaťaženie emocionálne zaťaženie čoraz viac znižuje. Médiá, internet, denný stres vedie k poruche nervového systému.

V dôsledku toho sa môže vyskytnúť hypertenzia a ateroskleróza so všetkými následnými dôsledkami.

Narušenie endokrinného systému

Endokrinný systém ovplyvňuje ľudské telo s hormónmi, ktoré dosahujú svoj cieľ (potrebný orgán) s prietokom krvi. Jej porucha nevyhnutne vedie k vzniku srdcových ochorení a plavidiel.

Dámske hormóny, estrogény podporujú normálnu hladinu cholesterolu v krvi. S poklesom nižšie uvedeného čísla sa objavilo riziko aterosklerózy.

Typicky, ženy, ktoré dosiahli obdobie vyvrcholenia, podliehajú tomuto problému.

Ženy užívajúce hormonálne antikoncepcie sú v rizikovej skupine v dôsledku zvýšenia viskozity krvi. Preto sa zvýši možnosť tvorby trombómov.

Adrenalín a norepinefrín ovplyvňujú vegetatívny nervový systém. Prvý hormón robí srdce biť častejšie, zvyšuje krvný tlak. Vyrába sa v stresových situáciách.

Druhý je opačný, znižuje srdcovú frekvenciu a znižuje krvný tlak. Porušenie vývoja aspoň jedného z týchto hormónov môže viesť k vážnym problémom.

Ako nemôže jesť

Výživa "Zakázané" produkty v nadmernom množstve vedie k obezite a zvýšenie cholesterolu. Tieto dva faktory možno považovať za určité príčiny kardiovaskulárnych ochorení.

V ľuďoch s nadváhou, srdce pracuje s dodatočným zaťažením, čo vedie k jeho postupnému vyčerpaniu. Tuk sa odloží nielen po stranách, ale aj na stenách plavidiel a dokonca aj na srdci, čo ich robí zníženie.

Kvôli tomu sa zvýši krvný tlak - a hypertenzia sa objaví, kŕčové žily atď.

Zvýšený obsah cholesterolu vedie k jeho vkladu na stenách plavidiel a zníženie ich pružnosti, tvorby plakov.

V dôsledku toho sa krv nemôže pohybovať v normálnom režime, existuje nedostatok kyslíka v tkanivách a intoxikácii s oxidom uhličitým a inými látkami, ktoré sú v normálnej krvi.

Spravidla ľudia, ktorých potraviny sú ďaleko od zdravého, potrebné vitamíny a stopové prvky nie sú povolené.

Môžu byť veľmi dôležité pre kardiovaskulárny systém.

Napríklad draslík posilňuje steny nádob, vitamín C sa živí srdcový sval a magnézium normalizuje tlak.

Ďalšie faktory pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení

Veľa ďalších dôvodov pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení. Sú menej časté, ale nie menej dôležité.

Kardiovaskulárne ochorenia sú veľmi nebezpečné a môžu byť spôsobené bežnými zvykmi.

Fajčenie, alkohol, nevyvážená výživa a nedostatok fyzickej aktivity - hlavné príčiny vzhľadu chorôb plavidiel a srdcia.

Ak chcete rozšíriť svoj život a zostaňte zdravý, zvážte, aké ochorenia sa objavujú. Snažte sa minimalizovať vplyv týchto faktorov. Všetko vo vašich rukách.