Schambergo liga – kosmetinis defektas ar rimta liga? Hemosiderozė: simptomai ir gydymas Kojų odos hemosiderozės gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Hemosiderozė yra sutrikimas medžiagų apykaitos procesai organizme, o tai paaiškinama per dideliu pigmento, vadinamo hemosiderinu, kiekiu audinių ląstelėse. Šis pigmentas susidaro dėl hemoglobino skilimo, kurį veikia endogeniniai fermentai. Hemosiderinas dalyvauja tam tikrų cheminių medžiagų tiekime į audinius. Tam tikri organizmo sutrikimai sukelia tokią ligą kaip hemosiderozė, įskaitant: per didelę jo absorbciją žarnyne, medžiagų apykaitos procesų sutrikimus, pernelyg intensyvų raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo procesą.

Hemosiderozė nėra vienintelis šios patologijos požymis. Liga dar vadinama pigmentine hemoragine, lėtine pigmentine purpura.

Hemosiderozė gali būti vietinė, pažeidžianti tik odą ir plaučius, arba ji gali būti apibendrinta. Pastaruoju atveju pigmento perteklius pradeda kauptis kepenyse, kaulų čiulpuose, inkstuose, prakaito ir seilių liaukose, taip pat kituose vidaus organuose.

Tuo pačiu metu, nepriklausomai nuo ligos formos, ji pasireiškia tais pačiais simptomais, įskaitant: hemoraginius odos bėrimus (bėrimas turi rausvą atspalvį), hemoptizę, lėtinio nuovargio sindromą. Dažniausiai vyresni vyrai kenčia nuo hemosiderozės. Šios patologijos vaikai praktiškai nėra paveikti.

Hemosiderozę labai sunku gydyti, nes ši liga nėra tik išvaizdos trūkumas. Jo priežastys slypi visuotiniuose medžiagų apykaitos procesų organizme sutrikimuose, dėl kurių sutrinka visų Vidaus organai.

Hemosiderozę nustatyti ir gydyti gali įvairaus profilio gydytojai: dermatologai, pulmonologai, imunologai, hematologai. Tokiu atveju pacientui skiriami hormoniniai steroidiniai vaistai, citostatikai, angioprotektoriai, vitaminų-mineralų kompleksai, plazmaferezė.

Esant hemolizei (raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimui ir hemoglobino išsiskyrimui iš jų) už kraujagyslių lovos bet kuriame organe ar hematomoje, išsivysto hemosiderozė. Pernelyg didelis pigmento kiekis tam tikroje kūno vietoje nesukelia audinių pažeidimo, tačiau jei jie jau patyrė sklerozinius pokyčius, organo darbas bus sutrikdytas.

Hemosiderino nuosėdos audiniuose (idiopatinė plaučių hemosiderozė):

Su intravaskuline hemolize išsivysto bendra hemosiderozė, kurią lydi didžiuliai hemosiderino nuosėdos vidaus organuose. Dažniau nei kiti kenčia kepenų ir blužnies ląstelės, tačiau gali būti pažeisti ir kiti vidaus organai. Jie keičia savo šviesą į tamsesnę, nes jose susikaupia daug pigmento. Dažniausiai bendra hemosiderozė išsivysto sisteminių kūno pažeidimų fone.

Taip pat yra keletas kitų hemosiderozės formų:

Plaučių būtina.

Paveldimas.

Dermatologinis. Šiai hemosiderozės formai būdingos tokios patologijos kaip Mayocchi liga, ochros dermatitas, Gougereau-Blum liga, Schamberg liga.

Kepenų.

Idiopatinis.

Iki šiol hemosiderozės vystymosi priežastys nebuvo iki galo atskleistos. Hemosiderozė nėra pagrindinė liga, o antrinė būklė, kuri išsivysto organizme jau esančių sutrikimų fone.

Hemosiderozės išsivystymo rizikos grupėje yra šie asmenys:

Žmonės, sergantys kraujo ir hematopoetinės sistemos ligomis (leukemija, hemolizine anemija).

Žmonės, sergantys infekcinėmis ligomis: sepsiu, brucelioze, maliarija, vidurių šiltine.

Žmonės, kenčiantys nuo autoimuninių patologijų, nuo imuninės sistemos sutrikimų.

ligomis sergančių žmonių kraujagyslių sienelė.

Pacientai su kraujagyslių patologijos: sergant lėtiniu venų nepakankamumu, p.

Žmonės su kūno intoksikacija.

Moterys, kurių kūne vystosi rezus konfliktas.

Hemosiderozė gali pasireikšti žmonėms, kuriems dažnai perpilamas kraujas. Taip pat rizikos grupėje yra žmonės, turintys paveldimą polinkį į šį sutrikimą. Dermatologinės ligos, žaizdos ir įbrėžimai ant odos, kūno hipotermija, vartojant daugybę vaistai, taip pat perteklinis geležies suvartojimas kartu su maistu.

Hemosiderozės simptomus daugiausia lemia pažeidimo vieta. Patologija žmogui pasireiškia netikėtai, tačiau vystosi sklandžiai.

Jei hemosiderozė paveikia odą, bėrimas gali išlikti keletą mėnesių ir net metų. Tokiu atveju žmogų kankina niežulys, kuris gali būti labai stiprus. Pigmentacija yra dėmė su aiškiomis ribomis. Pačios dėmės būna raudonos spalvos, paspaudus ant odos, jos neišnyksta.

Sergant plaučių hemosideroze, pacientą pradeda persekioti dusulys, kuris atsiranda net ramybėje. Žmogus kankinasi šlapias kosulys kurio metu išsiskiria kruvini skrepliai. Kūno temperatūra pakyla iki aukšto lygio, sustiprėja kvėpavimo nepakankamumo simptomai, padidėja kepenų ir blužnies dydis, atsiranda anemijos požymių. Po kelių dienų palengvėja, o hemoglobino kiekis organizme normalizuojasi.

Plaučių hemosiderozė yra neaiškios etiologijos liga. Jis turi sunkią lėtinę eigą. Tokiu atveju ligoniui dažnai kartojasi kraujavimai alveolėse, o eritrocitai suyra plaučių parenchimoje. Lygiagrečiai iš jų išsiskiria nemažas kiekis hemosiderino. Visi šie patologiniai procesai lemia tai, kad plaučiai pradeda vis blogiau susidoroti su savo pagrindine funkcija.

Plaučių hemosiderozės simptomai ūminėje ligos stadijoje:

Blužnies ir kepenų dydžio padidėjimas.

Kada ūminė stadija liga paliekama, žmogus pradeda jaustis patenkintas. Šiuo metu jis gali dirbti savo darbą, gyventi visavertį gyvenimą. Tačiau ligai progresuojant atkryčiai dažnėja, o ramybės periodas vis trumpėja.

Jei hemosiderozė yra sunki, tada pacientui išsivysto cor pulmonale, pneumotoraksas. Galima net ir žmogaus mirtis.

Po skrodimo nemažai pacientų turi rudą plaučių sukietėjimą, kuris per gyvenimą retai diagnozuojamas. Tokių pacientų kraujyje susidaro autoantikūnai, kurie yra antikūnų ir antigenų smaigalys. Dėl to išsivysto uždegiminė reakcija, kuri yra lokalizuota plaučiuose, nes būtent jų audinys tampa autoantikūnų atakų taikiniu. Maži indai, prasiskverbę į plaučių parenchimą, plečiasi. Iš jų išsiskiria raudonieji kraujo kūneliai, kurie suyra tiesiai į plaučių audinį, o tai lemia pernelyg didelį hemosiderino kaupimąsi.

Pažeidus odą, ant jų atsiranda bėrimų, kurie turi tamsi spalva. Jie susidaro dėl pernelyg didelio pigmento kaupimosi odos ląstelėse, sunaikinant kapiliarus, prasiskverbiančius į jo papiliarinį sluoksnį.

Bėrimų spalvos intensyvumas gali būti įvairus, tas pats pasakytina ir apie jų dydį. Pasikartojantys bėrimai turi sodresnę spalvą, artimą raudonai. Bėrimai, kurie ilgą laiką egzistuoja ant odos, priešingai, blyški, tampa rudi arba gelsvi. Dėmės yra ant rankų ir kojų, ant rankų ir dilbių. Jų dydis gali siekti 3 cm.Taip pat ant odos dažnai susidaro mazgeliai, apnašos, papulės, petichijos. Pacientai gali rodyti odos niežėjimą ir deginimą.

Kapiliaruose, prasiskverbiančiuose į dermą, padidėja slėgis. Tai veda prie to, kad pro juos pradeda prasiskverbti plazma, kurioje yra raudonųjų kraujo kūnelių. Jie sunaikinami, todėl susidaro hemosiderino nuosėdos. Atliekant klinikinį kraujo tyrimą, bus nustatytas trombocitų kiekio sumažėjimas ir anemija.

Dažniausiai odinė hemosiderozės forma pasireiškia ortostatinės, egzemos formos ir niežtinčios purpuros arba Maljorkos ligos forma.

Schamberg liga

Schambergo liga yra dažna autoimuninė liga, kuri yra lėtinė. Tuo pačiu metu ant žmogaus kūno atsiranda raudoni bėrimai, primenantys injekcijos pėdsaką. Kraujagyslių sienelėse pradeda kauptis imuniniai kompleksai, dėl kurių vidiniuose dermos sluoksniuose išsivysto autoimuninis uždegiminis procesas. Dėl šios priežasties oda yra padengta nedideliais kraujavimais. Kai hemosiderinas kaupiasi jo papiliariniame sluoksnyje, dėmės didėja ir tampa rudos spalvos. Ateityje jie susilieja, sudarydami dideles plokšteles, kurias riboja ryškiai raudonas apvadas.

Ligai progresuojant apnašos susilieja viena su kita ir pradeda atrofuotis. Tuo pačiu nenukenčia ir bendra žmogaus savijauta.

Apskritai dermatologinė hemosiderozė gerai reaguoja į gydymą, kuris skiriasi nuo kitų lokalizacijų hemosiderozės. Paciento atsigavimas yra greitas.

Vidaus organų hemosiderozė

Esant stipriai intravaskulinei eritrocitų hemolizei, pacientui išsivysto generalizuota arba sisteminė hemosiderozė. Kenčia vidaus organai, sutrinka jų veikla, o tai turi įtakos žmogaus savijautai.

Su kepenų hemosideroze pigmento nusėdimas vyksta hepatocituose. Liga gali išsivystyti kaip savarankiška patologija arba dėl kitų organizmo sutrikimų, dažnai nepavyksta išsiaiškinti hemosiderozės priežasties. Tokiu atveju padidėja kepenų dydis, kuris tampa akivaizdus net spustelėjus sritį, kurioje jos yra. Kai liga progresuoja pilvo ertmė atsiranda ascito skysčio kaupimasis, arterinis spaudimas, oda tampa geltona spalva, padidėja blužnis, atsiranda pigmentacijos zonų ant rankų, pažastų ir veido. Jei nėra gydymo, pacientui išsivysto acidozė ir jis patenka į komą.

Su inkstų hemosideroze jie padengti rudomis granulėmis. Liga vystosi priklausomai nuo nefrito ar nefrozės tipo. Šlapime randamas baltyminis komponentas, pakyla lipidų kiekis kraujyje. Asmuo pastebi apatinių galūnių patinimą, skausmas juosmens srityje dingsta noras valgyti, išsivysto dispepsiniai sutrikimai. Nesant tinkamo ir savalaikio gydymo, jis vystosi, o tai dažnai sukelia mirtį.

Kepenų (kairėje) ir inkstų (dešinėje) hemosiderozė:

Be to, hemosiderino kaupimasis gali atsirasti smegenyse, blužnyje ir kituose vidaus organuose. Visos šios sąlygos yra susijusios su sunkiais paveiktų sistemų sutrikimais, kurie dažnai baigiasi mirtimi.

Sisteminė hemosiderozė yra liga, kuri kelia grėsmę žmogaus gyvybei.

Diagnozei patikslinti vien standartinio paciento tyrimo neužtenka.

Jį užbaigus, būtina paskirti šiuos tyrimus:

Kraujo mėginių ėmimas bendrai analizei, nustatant geležies kiekį serume ir bendras gebėjimas kraujas geležies surišimui.

Organų audinių biopsija su vėlesniu paimtos medžiagos histologiniu tyrimu.

Desferal testas. Šis tyrimas leidžia aptikti hemosideriną šlapime, dėl kurio pacientui suleidžiamas Desferal. Injekcija atliekama į raumenis.

Mikroskopinis paciento dermos tyrimas, kai ant odos yra bėrimų.

Pagalbiniai tyrimo metodai yra šie:

Rentgeno tyrimo praėjimas.

KT ir scintigrafijos praėjimas.

Bronchoskopijos atlikimas.

Atlieka spirometriją.

Skreplių tyrimas mikroskopu ir jų bakteriologinis pasėlis.

Reikia įgyvendinti hemosiderozės gydymą vadovaudamiesi rekomendacijomis:

Dietos laikymasis atsisakant alkoholinių gėrimų. Būtinai pašalinkite iš meniu visus produktus, kurie gali išprovokuoti alerginę reakciją.

Svarbu vengti hipotermijos, traumų, kūno perkaitimo, protinio ir fizinio pervargimo.

Visos ligos turi būti gydomos laiku.

Lėtiniai infekcijos židiniai turi būti pašalinti.

Svarbu vengti naudoti kosmetiką, kuri gali sukelti.

Visi blogi įpročiai reikėtų pamiršti.

Vaistų terapija apima šių vaistų vartojimą:

Hormoninių steroidinių vaistų, įskaitant prednizoloną, betametazoną, deksametazoną, priėmimas ir vietinis vartojimas.

Vaistų, mažinančių uždegiminį atsaką, vartojimas: indometacinas ir ibuprofenas.

Antitrombocitinių vaistų priėmimas: Aspirinas, Cardiomagnyl.

Imunosupresinį poveikį turinčių vaistų vartojimas: azatioprinas, ciklofosfamidas.

Angioprotektorių priėmimas: Diosminas, Hesperidinas.

Nootropinių vaistų priėmimas: Piracetamas, Vinpocetinas, Maxidol.

Vaistų nuo alergijos vartojimas: Suprastin, Tavegil, Diazolin.

Vitaminų ir mineralų suvartojimas: vitaminas C, rutinas, kalcis.

Taip pat pacientui gali būti skiriami geležies preparatai, kraujavimą stabdantys vaistai, bronchus plečiantys vaistai. Galima deguonies terapija. Taip pat pacientai siunčiami hemosorbcijai, krioprecipitacijai, krioterapijai ir plazmaferezei. Kartais reikia perpilti kraują arba pašalinti blužnį.

Hemosiderozės prevencija

Hemosiderozė yra liga, kuri dažnai paūmėja. Jei asmuo gaus kokybišką gydymą, recidyvai pasireikš rečiau, tačiau tam reikia laikytis prevencinių priemonių, įskaitant: tinkama mityba, gydosi specializuotose sanatorijose, palaiko sveiką gyvenimo būdą.

Norėdami išvengti hemosiderozės vystymosi, turite laikytis šių rekomendacijų:

Nesigydykite infekcinių ligų, bet laiku kreipkitės į gydytoją.

Palaikykite kraujagyslių sveikatą.

Kontroliuokite kraujospūdį, stebėkite savo svorį ir cholesterolio kiekį.

Sumažinkite kūno apsinuodijimo riziką.

Išsilavinimas: 2013 m. baigė Kursko valstybinį medicinos universitetą ir gavo bendrosios medicinos diplomą. Po 2 metų baigta rezidentūra pagal specialybę „Onkologija“. 2016 metais ji baigė aspirantūrą Nacionaliniame Pirogovo medicinos ir chirurgijos centre.

Hemosiderozė yra liga, priklausanti pigmentinių distrofijų grupei. Jam būdingas perteklinis hemosiderino - geležies turinčio pigmento - kaupimasis kūno audiniuose.

Hemosiderozės odos apraiškos

Priežastys ir rizikos veiksniai

Hemosiderinas susidaro skaidant hemoglobino molekules, veikiant tam tikriems fermentams sideroblastų ląstelėse. Paprastai nedidelis hemosiderino kiekis randamas limfoidinio audinio, kaulų čiulpų, blužnies ir kepenų ląstelėse. Padidėjus hemosiderino sintezei, jo perteklius nusėda kitų audinių ląstelėse.

Bendroji hemosiderozė visada yra antrinė patologija, kurios išsivystymą lemia autoimuniniai procesai, intoksikacijos, infekcijos ar kraujo ligos. Dauguma dažnos priežastys hemosiderozė yra:

hemolizinė anemija;
apsinuodijimas hemoliziniais nuodais (chininu, švinu, sulfonamidais);
leukemija;
daugybiniai kraujo perpylimai;
kepenų cirozė;
Rezus konfliktas;
infekcinės ligos (pasikartojantis karščiavimas, maliarija, bruceliozė, sepsis);
dekompensuotas širdies nepakankamumas;
lėtinis venų nepakankamumas;
diabetas;
dermatitas;
egzema.

Kai kurie ekspertai mano, kad paveldimas polinkis ir imuninės sistemos sutrikimai vaidina svarbų vaidmenį patologiniame hemosiderozės vystymosi mechanizme.

Ligos formos

Atsižvelgiant į patologinio proceso plitimo laipsnį, yra:

bendroji (generalizuota) hemosiderozė - ją sukelia intravaskulinė (endovaskulinė) eritrocitų hemolizė, atsirandanti bet kokių sisteminių procesų fone. Hemosiderinas nusėda blužnyje, raudonuosiuose kaulų čiulpuose, kepenyse, dėl to jie įgauna rūdžių, rudą spalvą;
vietinė (vietinė) hemosiderozė - išsivysto dėl ekstravaskulinės (ekstravaskulinės) hemolizės. Hemosiderino kaupimasis gali būti stebimas tiek mažose kūno vietose (hematomų srityje), tiek bet kuriame organe (pavyzdžiui, plaučiuose).

Atsižvelgiant į klinikinės eigos ypatybes, yra:

odos hemosiderozė (ochros dermatitas, purpurinis angiodermatitas, lichenoidinis pigmentinis dermatitas, senatvinė hemosiderozė, žiedinė telangiektatinė Mayocchi purpura, Šambergo liga);
plaučių idiopatinė hemosiderozė (rudasis plaučių sukietėjimas).

Plaučių hemosiderozė progresuoja ir sukelia pacientų negalią. Tai gali komplikuotis dideliais plaučių kraujavimais, dėl kurių greitai miršta.

Kai kuriais atvejais hemosiderino nusėdimas sukelia pažeisto organo disfunkciją ir jo struktūrinių pokyčių vystymąsi. Ši hemosiderozės forma vadinama hemochromatoze.

Simptomai

Klinikinis hemosiderozės vaizdas priklauso nuo ligos formos.

Plaučių idiopatinė hemosiderozė daugiausia diagnozuojama vaikams ir jauniems žmonėms, kuriems būdingas pasikartojantis įvairaus sunkumo kraujavimas iš plaučių, progresuojantis kvėpavimo nepakankamumas ir nuolatinė hipochrominė anemija.

IN ūminė fazė Pastebimos ligos:

dusulys;
skausmas krūtinėje;
kosulys su kruvinais skrepliais;
odos blyškumas;
icterinė sklera;
nasolabialinio trikampio cianozė;
silpnumas;
galvos svaigimas;
kūno temperatūros padidėjimas.

Remisijos laikotarpiu klinikinės apraiškos ligos yra labai silpnai išreikštos arba visiškai nėra. Po kiekvieno idiopatinės plaučių hemosiderozės paūmėjimo periodo remisijos laikotarpio trukmė mažėja.

Odos hemosiderozės forma dažniau pasireiškia vyresniems nei 40 metų vyrams. Kursas yra lėtinis gerybinis. Ant dilbių, rankų, blauzdų ir kulkšnių odos atsiranda plytų raudonumo pigmentinės dėmės. Laikui bėgant bėrimo elementų spalva pasikeičia į gelsvą, tamsiai rudą arba rudą. Vidaus organų pažeidimas esant odos hemosiderozės formai nepasireiškia, bendra būklė nepakenčia.

Diagnostika

Hemosiderozės diagnozė grindžiama būdingais klinikiniais ligos požymiais, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų duomenimis. Paskiriamas bendras kraujo tyrimas, nustatoma geležies koncentracija serume.

Įtarus hemosiderozę, atliekamas desferalinis testas. Norėdami tai padaryti, deferoksaminas įšvirkščiamas į raumenis, o tada nustatomas geležies kiekis šlapime. Mėginys laikomas teigiamu, jei šlapimo dalyje yra daugiau nei 1 mg geležies.

Diagnozei patvirtinti atliekama punkcinė kaulų čiulpų, plaučių, kepenų ar odos biopsija, po to histologinis gauto audinio tyrimas.

Bendroji hemosiderozė visada yra antrinė patologija, kurios išsivystymą lemia autoimuniniai procesai, intoksikacijos, infekcijos ar kraujo ligos.

Su plaučių hemosideroze jie taip pat atlieka:

spirometrija;
mikroskopinis tyrimas skrepliai;
perfuzinė plaučių scintigrafija;
krūtinės ląstos rentgenograma;
bronchoskopija.

Gydymas

Plaučių hemosiderozės gydymas prasideda skiriant kortikosteroidus. Dėl jo neveiksmingumo pacientams skiriami imunosupresantai ir atliekami plazmaferezės seansai. Kai kuriais atvejais po blužnies pašalinimo (splenektomijos) įmanoma pasiekti stabilią remisiją. Be to, jis vykdomas simptominė terapija skiriant bronchus plečiančius vaistus, hemostatikus ir kitus vaistus (priklausomai nuo ligos apraiškų).

Odos hemosiderozės gydymas yra vietinis taikymas kortikosteroidų tepalai. Taip pat skiriami angioprotektoriai, kalcio preparatai, rutinas, askorbo rūgštis. Sunkiais ligos atvejais nurodomas deferoksamino, PUVA terapijos paskyrimas.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Dažniausios plaučių hemosiderozės komplikacijos:

pasikartojantis pneumotoraksas;
kraujavimas iš plaučių;
plaučių infarktas;
dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas ir hipertrofija;
plaučių hipertenzija;
lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

Prognozė

Plaučių hemosiderozės prognozė yra rimta. Liga progresuoja ir sukelia pacientų negalią. Tai gali komplikuotis didžiuliu kraujavimu iš plaučių, dėl kurio greitai miršta.

Sergant odine hemosiderozės forma, prognozė yra palanki.

Plaučių idiopatinė hemosiderozė daugiausia diagnozuojama vaikams ir jauniems žmonėms.

Prevencija

Hemosiderino metabolizmo sutrikimų prevencija yra savalaikis hematologinių, kraujagyslių ir užkrečiamos ligos, cheminių ar vaistinių intoksikacijų, kraujo perpylimo komplikacijų prevencija.

HEMOSIDEROZĖ (hemosiderozė; graikų, haimo kraujas + sidero geležis + -ozė) - per didelis hemosiderino susidarymas ir jo nusėdimas audiniuose, pastebėtas sergant daugeliu ligų ir dėl įvairių priežasčių. Tarp jų išskiriami endogeniniai, pavyzdžiui, masinis raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas, padidėjęs geležies įsisavinimas žarnyne ir egzogeninis, pavyzdžiui, dažnai perpilant kraują. G. gali būti vietinis, taip pat bendro pobūdžio.

Kūnas turi gana pastovų normaliomis sąlygomis geležies atsarga dviejų baltymų kompleksų – feritino ir hemosiderino – pavidalu. Feritinas yra vandenyje tirpus junginys, kurio molekulė susideda iš baltyminės dalies (apoferritino) ir koloidinių geležies geležies gijų. Hemosiderinas yra vandenyje netirpus geltonai rudas pigmentas; jo baltyminė dalis yra identiška apoferritinui. Hemosiderino sudėtyje, skirtingai nuo feritino, taip pat yra neorganinių fosforo, sieros, azoto ir nebaltymų organinių medžiagų junginių. Yra idėja apie feritino pavertimą hemosiderinu [Shoden, Stegeron (A. Shoden, P. Sturgeron)].

Nustatyta, kad geležies lygį palaiko absorbcijos reguliavimas, o ne aktyvaus išsiskyrimo procesas. Kasdien su išmatomis (išsisluoksniuojančio žarnyno epitelio ląstelėmis) išsiskiria 0,5 mg geležies, su šlapimu – 0,2 mg, o moterims menstruacijų metu – 0,5-1,5 mg. Šiuos nedidelius nuostolius kompensuoja geležies įsisavinimas. Geležis absorbuojama daugiausia per dvylikapirštės žarnos gleivinę.

IN maisto produktai geležies kiekis yra daug kartų didesnis nei jo poreikis. Tačiau geležies įsisavinimo žarnyne kiekis mažai priklauso nuo jos kiekio produktuose, kurie patenka į žarnyną.

Conrad, Weintraub, Crosby (M. E. Conrad, L. R. Weintraub, W. H. Crosby) naudojant radioaktyviąją geležį parodė, kad geležies absorbcija vyksta dviem etapais: geležies nutekėjimu iš žarnyno spindžio į gleivinę ir geležies judėjimu iš gleivinės. į kraujo plazmą ir audinius. Pagal Webi hipotezę (M. S. Wheby), geležies absorbcija susideda iš trijų fazių: prasiskverbimo į gleivinę iš žarnyno spindžio, prasiskverbimo iš žarnyno gleivinės į plazmą, geležies nusėdimo gleivinėje. Geležis iš žarnyno spindžio į gleivinę prasiskverbia greičiau nei iš gleivinės į plazmą. Tačiau padidėjus organizmo geležies poreikiui, pagreitėja jos patekimas į plazmą ir geležis šiuo atveju nenusėda rezervo pavidalu.

Įrodyta, kad 80% žarnyno gleivinės adsorbuotos geležies greitai patenka į plazmą ir prisijungia prie transferino transportavimo baltymo. Be to, geležį, susijusią su transferinu, sugauna eritrocitų pirmtakai ir vėl naudojama hemoglobino sintezei. Weintraub (1965) pavyko atskleisti geležies įsisavinimo žarnyne intensyvumo priklausomybę nuo hemoglobinogenezės lygio, tačiau kiekybinio ryšio tarp šių dviejų procesų mechanizmas lieka neaiškus. Likę 20% absorbuotos geležies fiksuoja audinyje geležį gaunančiu baltymu. Jei organizmo geležies poreikis padidėja, šis ryšys susilpnėja ir geležis patenka į plazmą, o suvokiantis baltymas vėl fiksuoja geležį vartodamas naują maistą. Jei geležies poreikis organizme mažas, tai dauguma adsorbuotas metalas fiksuojamas hemosiderino ir feritino pavidalu žarnyno ląstelėse. Kadangi pastarieji greitai nulupami (dažniausiai po 3-4 dienų), juose fiksuota geležis išsiskiria į žarnyno spindį.

Esant geležies absorbcijos anomalijai, pavyzdžiui, hemochromatozei (žr.), hemosiderinas nusėda organuose. Šių sutrikimų patogenezė nėra visiškai aiški; Tačiau neginčijama, kad geležies pasisavinimas žarnyne nepriklauso nuo jos atsargų organizme.

Ryžiai. 24. Hemosiderino (mėlynos spalvos) susikaupimas vingiuotų inkstų kanalėlių epitelyje sergant antrine hemosideroze (Perlų dėmė; x 120). Ryžiai. 25. Kepenų hemosiderozė (hemosiderinas - mėlyna; spalva pagal Perlsą): a - kepenų ir Kupfferio ląstelėse (X 400); b - difuzinė hemosiderozė sergant talasemija (X100). Ryžiai. 26. Alveolių makrofagai su hemosiderinu (ruda spalva) esant esminei plaučių hemosiderozei (X400).

Sunaikintų eritrocitų hemoglobiną fiksuoja tinklinės, endotelio ir histiocitinės blužnies, kepenų, inkstų ląstelės (spauda. 24 ir 25 pav.), kaulų čiulpai, limfmazgiai, kur iš jo susidaro hemosiderino grūdeliai, dėl kurių šie organai surūdija. Ruda.

Hemosiderozės nustatymo metodai ir metodai

Geležies atsargoms įvertinti naudojami kompleksonai, kurie suriša ir pašalina iš organizmo geležies geležį. Dažniausiai naudojamas kompleksonas yra desferalas (sin. deferoksaminas), kuris kompleksuojasi su geležies turinčių baltymų – feritino ir hemosiderino – geležimi (bet ne su hemoglobino geležimi ir geležies turinčiais fermentais). Jis sudaro stabilų kompleksą su geležies geležimi ir išsiskiria per inkstus ferioksiamino pavidalu (žr. Kompleksonai). Desferal įvedimas neturi didelės įtakos kitų metalų ir mikroelementų išsiskyrimui.

Desferal testas: pacientui vieną kartą į raumenis suleidžiama 500 mg vaisto ir per 6-24 val. po injekcijos surinkite šlapimą, pjūvyje nustatykite geležies kiekį. Testas laikomas teigiamu, jei geležies kiekis šlapime yra didesnis nei 1 mg. Remiantis desferalinio testo duomenimis, galima spręsti apie terapijos chelatoriais būtinybę pašalinti iš organizmo geležies perteklių, taip pat dėl gydymo geležies preparatais tikslingumo, kai geležies atsargos išsenka. Desferal testas naudojamas kaip diagnostinis testas pacientams, sergantiems talasemija; Šis testas gali būti naudojamas atmesti geležies stokos anemija(dažna klaidinga diagnozė pacientams, sergantiems talasemija).

Norint nustatyti G., taip pat tiriamas geležies kiekis serume (jei jis sumažėja, skiriami geležies preparatai) ir kraujo prisotinimo transferinu laipsnis. Patikimas diagnostikos kriterijus – geležies nustatymas kepenų biopsijoje, kaulų čiulpų treponate pagal Perlso metodą (žr. Perlso metodą), taip pat sideroblastų skaičiaus kaulų čiulpų aspirate skaičiavimas.

Diagnostinė vertė

Kraujavimo židiniuose, esant ekstravaskulinei eritrocitų destrukcijai, atsiranda vietinis kraujavimas.Bendras kraujavimas stebimas sergant įvairiomis kraujodaros sistemos ligomis (mažakraujyste, kai kuriomis leukemijos formomis), apsinuodijus hemoliziniais nuodais, sergant kai kuriomis infekcinėmis ligomis (pasikartojantis karščiavimas, bruceliozė, maliarija ir kt.), dažni kraujo perpylimai ir kt. Retai dažnai G. pasireiškia kaip paveldima liga- hemochromatozė (žr.). Pastarasis pasižymi tuo, kad audiniuose, be hemosiderino, nusėda ir kitas geležies turintis pigmentas – hemofuscinas, taip pat lipofuscinas.

G. dažnai yra kepenų cirozės [Powell, Williams (L. W. Powell, R. Williams)], diabeto komplikacija. Eksperimentiškai pašalinus kasą gyvūnams, apibendrinta G. Hemosiderozė stebima pacientams, sergantiems hemoglobinopatijomis (žr.), geležies atsparia anemija (žr.).

Gydymas

Terapinės priemonės pirmiausia atliekamos atsižvelgiant į pagrindinę ligą. Be to, naudojamas kraujo nuleidimas, kuris ypač veiksmingas esant difuzinei G., lydinčia idiopatinę hemachromatozę. Kraujo nutekėjimas 500 ml tūrio prilygsta 200 mg geležies pašalinimui. Tačiau sergant geležies atsparia anemija šis metodas, reikalaujantis nuolatinių ir sistemingų kraujo perpylimų, nepasiteisina [Bannerman (R. M. Bannerman)]. Gydant antrinę G. (kepenų cirozės komplikacijas) veiksmingas vaistas dietilentriaminopentaacetatas [McDonald, Smith (R. A. McDonald, R. S. Smith)], tačiau jo injekcijos yra skausmingos ir kartais sukelia šalutiniai poveikiai. Įgyvendinimas pleištu, desferalo praktika atvėrė naujas galimybes G. įvairios kilmės traktavime. Desferal paprastai švirkščiamas į raumenis po 1-3 g per parą. Vieno gydymo kurso trukmė yra mažiausiai 3 savaitės. Yra požymių [F. Wohler] apie Desferal vartojimą metus ar ilgiau pacientams, sergantiems idiopatine hemochromatoze. Pagrindinis kriterijus, lemiantis gydymo trukmę, yra geležies išsiskyrimas su šlapimu; jei paros geležies išskyrimas neviršija 1,0-1,5 mg, deferoksamino injekcijos nutraukiamos. Iš kitų paguldyti. reiškia, kad galima nurodyti kompleksines jungtis – tetacin-kalcis (žr.) ir pentacinas (žr.).

Esminė plaučių hemosiderozė (tsvetn. 26 ir 27 pav.) užima ypatingą vietą, nes etiologija, patogeneze ir klinika iš esmės skiriasi nuo hemochromatozės. Hemosiderino nuosėdos randamos tik plaučiuose, tai atsispindi senuosiuose pavadinimuose – rudasis plaučių sukietėjimas, esminis rudasis plaučių sukietėjimas, plaučių insultas, įgimtas kraujavimas į plaučius (žr. Idiopatinė plaučių hemosiderozė).

Bibliografija: Dolgoplosk N. A. ir Skaldina A. S. Esminės plaučių hemosiderozės atvejis, Vestn, rentgenol ir radiol., Nr.1, p. 88, 1971, bibliografija; Martynovas S. M. ir Šeremeta N. A. Apie transfuzinę hiperhemosiderozę ir hemochromatozę sergant leukemija, hemoblastoze ir aplazine anemija * knygoje: Šiuolaikinė. Problema, hematolis. ir Transfusion, Blood, red. A. E. Kiseleva ir kt., c. 38, p. 243, M., 1966; Feinshtein F. E. et al. Desferal vartojimas ir kai kurie duomenys apie hemosiderozę sergant hipo- ir aplazine anemija, Probl.< гематол. и перелив, крови, т. 13, № 8, с. 31, 1968, библиогр.; Хуцишвили Г. Э. Десферал-тест в диагностике гемосидероза у больных гемоглобинопатиями, Лаборат, дело, № 9, с. 660, 1971* библиогр.; Blood and its disorders, ed. by R. M. Hardisty a. D. J. Weatherall, Oxford, 1974; Bothwell Т. H. a. Finch C. A. Iron metabolism, Boston, 1962; Clinical symposium on iron deficiency, ed., by L. Hallberg a. o., L.- N. Y., 1970; Iron metabolism, ed. by F. Gross, B., 1964; Mac Donald R. A. Hemochromatosis and hemosiderosis, Springfield, 1964, bibliogr.; Roberts L. N., Montes-s o r i G. a. P a 11 e r s o n J. G. Idiopathic pulmonary hemosiderosis, Amer. Rev. resp. Dis., v. 106, p. 904, 1972.

L. A. Danilina.

Kurie kaupiasi kraujyje dėl raudonųjų kraujo kūnelių – kraujo kūnelių, pernešančių deguonį į audinius ir vidaus organus, irimo. Jų gyvenimo trukmė yra 120 dienų, po kurios jie suyra. Todėl raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas vyksta normalioje būsenoje. Bet jei suyra per daug kraujo ląstelių, kraujyje susikaupia per daug hemosiderino pigmento. Daugiau apie šios patologijos priežastis, simptomus, diagnozavimo ir gydymo ypatybes skaitykite vėliau straipsnyje.

Patologijos priežastys

Hemosiderinas yra medžiaga, kuri, per daug susikaupusi organizme, sukelia ligą, vadinamą hemosideroze. Yra dvi šios patologijos priežasčių grupės: egzogeninės ir endogeninės. Pirmuoju atveju pastebima išorinių veiksnių įtaka organizmui. Antruoju atveju liga išsivysto dėl vidinės organizmo aplinkos pažeidimo.

Endogeniniai veiksniai, lemiantys padidėjusį hemosiderino nusėdimą, yra šie:

ūminės uždegiminės infekcinės kilmės ligos - maliarija, bruceliozė;
toksinis apsinuodijimas;
tam tikrų vaistų įtaka;
per didelis geležies patekimas į organizmą su jos turinčiais vaistais ("Sorbifer", "Maltofer");
kraujo perpylimas su nesuderinama grupe arba Rh faktoriumi.

Tarp didžiausio dėmesio skiriama paveldimumui. Yra šiek tiek genetinės ligos kai yra per didelis hemosiderino nusėdimas smegenyse, kepenyse ir kituose vidaus organuose. Tai visų pirma tokios patologijos:

talasemija - vienos iš hemoglobino grandinių sintezės pažeidimas;
pjautuvinė anemija - įgimtas raudonųjų kraujo kūnelių formos sutrikimas;
fermentopatijos - ligų grupė, kurioje nėra pakankamai fermentų hemoglobinui susidaryti;
membranopatijos – įgimti raudonųjų kraujo kūnelių struktūros sutrikimai.

Atskirai paskirstyti autoimuninės ligos kaip hemosiderozės išsivystymo priežastis.

Ligos formos

Hemosiderinas yra medžiaga, kuri gali kauptis tiek visur organizme, beveik visuose vidaus organuose, tiek atskirai, tai yra, tam tikroje vietoje. Pirmuoju atveju jie kalba apie apibendrintą arba bendrą ligos formą. Antruoju atveju išsivysto vietinė arba vietinė hemosiderozė.

Bendra hemosiderozė atsiranda bet kokios sisteminės patologijos fone. Tada hemosiderinas kaupiasi smegenyse, kepenyse ir kituose organuose. At vietinė forma pigmentas surenkamas lokalizuotose žmogaus kūno vietose. Pavyzdžiui, vamzdinio organo ertmėje arba hematomoje.

Atsižvelgiant į vystymosi priežastį, išskiriamos dar dvi ligos grupės:

pirminė – šios formos priežastys dar neišaiškintos;
antrinis - vystosi kitų ligų fone.

Pagrindinės antrinės hemosiderozės priežastys gali būti šios patologinės būklės:

leukemija - piktybinis kaulų čiulpų pažeidimas;
kepenų cirozė;
užkrečiamos ligos;
odos ligos: piodermija, egzema, dermatitas;
hipertoninė liga su sunkia eiga;
dažni kraujo perpylimai;
hemolizinė anemija.

Tiesą sakant, antrinės hemosiderozės išsivystymo priežasčių yra daug daugiau, todėl ankstesniame ir aukščiau pateiktos tik pagrindinės.

Ligos išsivystymo rizikos veiksniai

Atskirai yra veiksnių, kurie tiesiogiai nesukelia padidėjusio hemosiderino nusėdimo, tačiau padidina šios patologinės būklės riziką. Jie apima:

nuolatinė kūno hipotermija;
lėtinis stresas;
perteklinis fiziniai pratimai;
nekontroliuojamas diuretikų, paracetamolio, kai kurių antibiotikų vartojimas.

Kokie organai pažeidžiami sergant hemosideroze?

Hemosiderinas yra pigmentas, galintis kauptis beveik bet kuriame vidaus organe. Tačiau dažniausiai pasitaikanti nesėkmė yra:

kepenys;
inkstai;
blužnis;
oda;
kaulų čiulpai;
seilių arba prakaito liaukos;
smegenys.

Odos hemosiderozė: apraiškos

Ryškiausios apraiškos yra hemosiderino kaupimasis odoje. Beveik visiems pacientams pagrindinis simptomas yra tamsiai rudų dėmių susidarymas ant kojų. Paprastai pigmentacijos sritys yra didelio skersmens, tačiau kartais yra nedideli, beveik taškiniai bėrimai. Kai kuriems pacientams tai atsiranda dėl odos kapiliarų pažeidimo.

Bėrimų atspalvis gali būti įvairus: nuo raudonų plytų spalvos iki tamsiai rudos ar geltonos spalvos. Be dėmių, atsiranda ir kitų bėrimo elementų: mazgelių, papulių, apnašų. Pacientas susirūpinęs dėl pažeistų odos vietų niežėjimo.

Kepenų hemosiderozė: simptomai

Hemosiderino nusėdimas kepenų audinyje visų pirma pasireiškia organo dydžio padidėjimu. Tai veda prie kepenis supančios kapsulės ištempimo. Pacientas tai jaučia kaip nuobodų skausmą dešinėje po šonkauliu. Žymiai padidėjus, atsiranda pilvo asimetrija ir jo išsipūtimas dešinėje. Pilvo palpacija šiose vietose taip pat yra skausminga.

Esant ilgalaikiam procesui, palaipsniui pablogėja kepenų funkcija. Tai pasireiškia pilvo padidėjimu dėl jame susikaupusio skysčių, skrandžio ir stemplės venų išsiplėtimu, hemoroidinėmis venomis, odos ir skleros pageltimu, hemoraginiais bėrimais.

Inkstų hemosiderozė: simptomai

Pigmento kaupimasis inkstuose lemia ne tik šlapimo pokyčius, bet ir tam tikras klinikines apraiškas. Hemosiderinas veikia inkstų kanalėlius ir glomerulus, dėl ko sutrinka kraujo filtravimas ir iš jo išsiskiria baltymai bei angliavandeniai. Dėl to išsivysto hipoproteinemija – sumažėja baltymų koncentracija kraujyje.

Pacientas skundžiasi edema. Pirmiausia jie atsiranda ant veido, o pažengusiais atvejais apima visą kūną. Pacientas nerimauja dėl bendro silpnumo ir nuovargio.

Ilgai pažeidžiant inkstų funkciją, sutrinka kitų organų ir sistemų veikla.

Smegenų pažeidimą

Hemosiderino nusėdimas smegenyse pasižymi labai įvairiomis klinikinėmis apraiškomis. Viskas priklauso nuo to, kuri pažeidimo dalis yra lokalizuota.

Hemosiderino kaupimasis sukelia mirtį nervų ląstelės nervų mielino apvalkalo sunaikinimas. Dažnai pacientams, sergantiems smegenų hemosideroze, anksčiau buvo kraujavimas į parenchimą, pašalinami navikai, hemoraginiai insultai.

Tipiški klinikiniai hemosiderino kaupimosi smegenyse apraiškos yra:

disbalansas – ataksija;
klausos praradimas pagal sensorineurinio klausos praradimo tipą;
psichiniai sutrikimai;
dizartrija – sutrikusi kalba;
judėjimo sutrikimai.

Diagnostika

Hemosiderozės diagnozė turėtų būti išsami. Dažnai reikalingas koordinuotas įvairių specializacijų gydytojų darbas: dermatologo, neurologo, pulmonologo, infekcinių ligų specialisto ir kt. Viskas priklauso nuo to, kuris organas yra daugiausia paveiktas.

Diagnostinė paieška prasideda nuo išsamios paciento apklausos apie jo nusiskundimus, jų dinamiką, ankstesnių ligų buvimą. Tik po to skiriami papildomi tyrimo metodai.

Nepriklausomai nuo ligos formos, skiriami šie diagnostikos metodai:

Pilnas kraujo tyrimas – nustatomas sumažėjęs raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis.
Hemosiderino buvimo šlapime nustatymas.
Nustatykite geležies kiekį kraujo serume.
Geležies surišimo organizme gebėjimo analizė.
Pažeistos audinio srities biopsija su histologiniu tyrimu, siekiant nustatyti hemosiderino nuosėdas.

Tik histologinis tyrimas Biopsija leidžia visiškai tiksliai diagnozuoti hemosiderozę. Tiriant audinio gabalėlį mikroskopu, randami makrofagai su hemosiderinu, nes būtent šios ląstelės pirmosios „suvalgo“ papildomą pigmentą.

Be to, priklausomai nuo to, kokio organo pažeidimą gydytojas įtaria, jis skiria šiuos tyrimo metodus:

smegenų magnetinio rezonanso tomografija;
kompiuterinė tomograma;
ultragarsu;
rentgenografija;
bronchoskopija.

Kitas veiksmingas laboratorinės diagnostikos metodas yra desferal testas. Jo įgyvendinimui pacientui skiriama 500 mg Desferal. Praėjus mažiausiai 6 valandoms ir ne ilgiau kaip vienai parai po vaisto suleidimo, surenkamas paciento šlapimas ir tiriamas jame esančios geležies kiekis.

Ligos gydymas

Nuo tada dabartinis etapas Daugiausia dėmesio skiriama autoimuninei hemosiderozės eigai, prioritetiniais vaistais laikomi vaistai iš kortikosteroidų grupės. Jie slegia Imuninė sistema, taip sumažinant antikūnų prieš savo raudonuosius kraujo kūnelius gamybą. Šie vaistai yra "Deksametazonas", "Prednizolonas". Bet gliukokortikoidai padeda tik 40-50 proc. Nesant jų veiksmingumo, pacientui skiriami citostatikai ("metotreksatas", "azatioprinas").

Taip pat skiriami vaistai, gerinantys audinių trofiką, ląstelių medžiagų apykaitą, didinantys jų aprūpinimą deguonimi. Šie vaistai apima:

Venotonika. Jie padidina kraujagyslių sienelių elastingumą, gerina kraujotaką smegenų audiniuose – „Detralex“, „Doppelhertz“.
B grupės vitaminai. Gerina nervinio impulso laidumą, virkštelės audinio būklę.
Vitaminas C. Didina kraujagyslių sienelės stiprumą.
Angioprotektoriai. Jie turi panašų poveikį kaip vitaminas C - "Etamzilatas", "Vinkamine".
Nootropiniai vaistai. Jie gerina kraujotaką smegenyse ir greitina ląstelių metabolizmą – Cerebrolizinas, Fenibutas.
Antipsichoziniai vaistai. Naudojamas simptominiam tik tada, kai yra psichiniai sutrikimai pacientas - "Aminazinas".

Su inkstų hemosideroze ir reikšmingu jų funkcijos pažeidimu skiriama plazmaferezė arba hemodializė.

Taigi per didelis hemosiderino kaupimasis yra rimta patologinė būklė. Tai reikalauja kuo anksčiau diagnozuoti ir laiku gydyti, nes pažengusiais atvejais hemosiderozė sukelia sunkų vidaus organų funkcijos sutrikimą. Dažnai šie sutrikimai yra negrįžtami.

Bendroji hemosiderozė visada yra antrinė patologija, kurios išsivystymą lemia autoimuniniai procesai, intoksikacijos, infekcijos ar kraujo ligos. Dažniausios hemosiderozės priežastys:

hemolizinė anemija;
apsinuodijimas hemoliziniais nuodais (chininu, švinu, sulfonamidais);
leukemija;
daugybiniai kraujo perpylimai;
kepenų cirozė;
Rezus konfliktas;
infekcinės ligos (pasikartojantis karščiavimas, maliarija, bruceliozė, sepsis);
dekompensuotas širdies nepakankamumas;
lėtinis venų nepakankamumas;
diabetas;
dermatitas;
egzema.

Kai kurie ekspertai mano, kad paveldimas polinkis ir imuninės sistemos sutrikimai vaidina svarbų vaidmenį patologiniame hemosiderozės vystymosi mechanizme.

Ligos formos

Atsižvelgiant į patologinio proceso plitimo laipsnį, yra:

bendroji (generalizuota) hemosiderozė - ją sukelia intravaskulinė (endovaskulinė) eritrocitų hemolizė, atsirandanti bet kokių sisteminių procesų fone. Hemosiderinas nusėda blužnyje, raudonuosiuose kaulų čiulpuose, kepenyse, dėl to jie įgauna rūdžių, rudą spalvą;
vietinė (vietinė) hemosiderozė - išsivysto dėl ekstravaskulinės (ekstravaskulinės) hemolizės. Hemosiderino kaupimasis gali būti stebimas tiek mažose kūno vietose (hematomų srityje), tiek bet kuriame organe (pavyzdžiui, plaučiuose).

Atsižvelgiant į klinikinės eigos ypatybes, yra:

odos hemosiderozė (ochros dermatitas, purpurinis angiodermatitas, lichenoidinis pigmentinis dermatitas, senatvinė hemosiderozė, žiedinė telangiektatinė Mayocchi purpura, Šambergo liga);
plaučių idiopatinė hemosiderozė (rudasis plaučių sukietėjimas).

Plaučių hemosiderozė progresuoja ir sukelia pacientų negalią. Tai gali komplikuotis dideliais plaučių kraujavimais, dėl kurių greitai miršta.

Kai kuriais atvejais hemosiderino nusėdimas sukelia pažeisto organo disfunkciją ir jo struktūrinių pokyčių vystymąsi. Ši hemosiderozės forma vadinama hemochromatoze.

Simptomai

Klinikinis hemosiderozės vaizdas priklauso nuo ligos formos.

Ūminėje ligos fazėje pastebimi:

dusulys;
skausmas krūtinėje;
kosulys su kruvinais skrepliais;
odos blyškumas;
icterinė sklera;
nasolabialinio trikampio cianozė;
silpnumas;
galvos svaigimas;
kūno temperatūros padidėjimas.

Remisijos laikotarpiu klinikinės ligos apraiškos yra labai silpnos arba visai nėra. Po kiekvieno idiopatinės plaučių hemosiderozės paūmėjimo periodo remisijos laikotarpio trukmė mažėja.

Odos hemosiderozės forma dažniau pasireiškia vyresniems nei 40 metų vyrams. Kursas yra lėtinis gerybinis. Ant dilbių, rankų, blauzdų ir kulkšnių odos atsiranda plytų raudonumo pigmentinės dėmės. Laikui bėgant bėrimo elementų spalva pasikeičia į gelsvą, tamsiai rudą arba rudą. Vidaus organų pažeidimai esant hemosiderozės odos formai nepasireiškia, bendra būklė nenukenčia.

Taip pat skaitykite:

Kaip išvengti egzemos paūmėjimo: 7 taisyklės

7 klaidingos nuomonės apie vitiligą

12 klaidingų nuomonių apie žilus plaukus

Diagnostika

Diagnozei patvirtinti atliekama punkcinė kaulų čiulpų, plaučių, kepenų ar odos biopsija, po to histologinis gauto audinio tyrimas.

Bendroji hemosiderozė visada yra antrinė patologija, kurios išsivystymą lemia autoimuniniai procesai, intoksikacijos, infekcijos ar kraujo ligos.

Su plaučių hemosideroze jie taip pat atlieka:

spirometrija;
mikroskopinis skreplių tyrimas;
perfuzinė plaučių scintigrafija;
krūtinės ląstos rentgenograma;
bronchoskopija.

Gydymas

Plaučių hemosiderozės gydymas prasideda skiriant kortikosteroidus. Dėl jo neveiksmingumo pacientams skiriami imunosupresantai ir atliekami plazmaferezės seansai. Kai kuriais atvejais po blužnies pašalinimo (splenektomijos) įmanoma pasiekti stabilią remisiją. Be to, simptominė terapija atliekama skiriant bronchus plečiančius vaistus, hemostatikus ir kitus vaistus (priklausomai nuo ligos apraiškų).

Odos hemosiderozės gydymas apima vietinį kortikosteroidų tepalų naudojimą. Taip pat skiriami angioprotektoriai, kalcio preparatai, rutinas, askorbo rūgštis. Sunkiais ligos atvejais nurodomas deferoksamino, PUVA terapijos paskyrimas.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Dažniausios plaučių hemosiderozės komplikacijos:

pasikartojantis pneumotoraksas;
kraujavimas iš plaučių;
plaučių infarktas;
dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas ir hipertrofija;
plaučių hipertenzija;
lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

Prognozė

Plaučių hemosiderozės prognozė yra rimta. Liga progresuoja ir sukelia pacientų negalią. Tai gali komplikuotis didžiuliu kraujavimu iš plaučių, dėl kurio greitai miršta.

Sergant odine hemosiderozės forma, prognozė yra palanki.

Plaučių idiopatinė hemosiderozė daugiausia diagnozuojama vaikams ir jauniems žmonėms.

Prevencija

Hemosiderino metabolizmo sutrikimų prevencija yra savalaikis hematologinių, kraujagyslių ir infekcinių ligų gydymas, cheminių ar vaistų apsinuodijimų, kraujo perpylimo komplikacijų prevencija.

Etiologija

Kadangi toks vaikų ir suaugusiųjų negalavimas gali būti pirminis ir antrinis, skirsis ir predisponuojantys veiksniai.

Pirmuoju atveju hemosiderozės patogenezė ir etiologija lieka nevisiškai suprantama, tačiau gydytojai pateikia keletą prielaidų, įskaitant:

genetinis polinkis;
imunopatologinis patologijos pobūdis;
įgimti medžiagų apykaitos procesų sutrikimai.

Kalbant apie antrinę hemosiderozę, kaip galimos priežastys gali atlikti:

hemolizinė anemija;
leukemija;
kepenų cirozė;
kai kurių infekcinio pobūdžio ligų eiga - tai turėtų būti sepsis ir pasikartojantis karščiavimas, maliarija ir bruceliozė;
dažni kraujo perpylimai;
apsinuodijimas chemikalai ir nuodai. Dažniausiai sulfonamidai, švinas ir chininas veikia kaip provokatoriai;
cukrinio diabeto ir kitų medžiagų apykaitos sutrikimų eiga;
piktybinė arterinė hipertenzija;
venų nepakankamumas lėtine forma;
dermatitas ir neurodermitas;
egzema ir piodermija;
bet koks vientisumo pažeidimas oda.

Ligos pasireiškimą gali išprovokuoti šios priežastys:

ilgalaikė kūno hipotermija;
fizinis nuovargis;
stresas ir nervų įtampa;
nekontroliuojamas tam tikrų grupių vaistų, ypač diuretikų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, taip pat paracetamolio ir ampicilino, vartojimas.

Ne paskutinę vietą tokio patologinio proceso formavime užima:

geležies perteklius organizme – tai galima pasiekti vartojant maisto produktus ar vaistus, kuriuose yra daug šios medžiagos;
kraujo perpylimo procedūra, ypač jei ji atliekama kelis kartus per savaitę. Tokiais atvejais jie kalba apie transfuzinės hemosiderozės atsiradimą;
padidėjęs hemosiderino įsisavinimas virškinimo sistemos organuose;
hemosiderino metabolizmo pažeidimas;
kūno hipotermija.

klasifikacija

Atsižvelgiant į patologinio proceso paplitimo laipsnį, yra:

generalizuota arba bendra hemosiderozė- susidaro bet kokio sisteminio proceso fone. Tokiose situacijose hemosiderinas kaupiasi blužnyje ir kepenyse, taip pat raudonuosiuose kaulų čiulpuose, dėl to jie keičia spalvą ir tampa surūdiję arba rudi;
vietinė, židininė ar vietinė hemosiderozė- skiriasi tuo, kad geležies turintis tarpląstelinis pigmentas gali būti kaupiamas tiek mažose kūno vietose, pavyzdžiui, hematomų srityje, tiek vieno iš vidaus organų ertmėje. Dažniausiai tai pastebima plaučių audiniuose.

Pagal etiologinį veiksnį hemosiderozė yra:

pirminės – priežastys šiandien lieka nežinomos;
antrinis - išsivysto bet kurio iš aukščiau išvardytų negalavimų fone.

Nepriklausomi ligos tipai yra šie:

odos hemosiderozė;
idiopatinė plaučių hemosiderozė, kuri medicinos srityje vadinama rudąja plaučių purpura.

Odos pažeidimo atvejais liga gali pasireikšti keliais variantais, todėl ji skirstoma į:

Schambergo liga;
žiedinė telangiektatinė Mayocchi purpura;
senatvinė hemosiderozė;
lichenoidinis pigmentinis arba purpurinis angiodermatitas;
ochros dermatitas.

Antrinė patologijos forma taip pat turi savo klasifikaciją:

kepenų hemosiderozė;
inkstų hemosiderozė;
kaulų čiulpų hemosiderozė;
blužnies hemosiderozė;
hemosiderozė su seilių ar prakaito liaukų pažeidimu.

Simptomai

Klinikinį tokios ligos vaizdą vaikams ir suaugusiems tiesiogiai lemia jos eigos tipas.

Taigi idiopatinė plaučių hemosiderozė pasireiškia tokiomis apraiškomis:

produktyvus kosulys, t.y. su skrepliais;
hemoptizė;
dusulys;
temperatūros verčių padidėjimas;
skausmo sindromas su lokalizacija krūtinkaulio srityje;
blyški oda;
icterinė sklera;
nasolabialinio trikampio cianozė;
stiprus galvos svaigimas;
silpnumas ir sumažėjęs našumas;
apetito stoka;
padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
kraujospūdžio mažinimas;
vienu metu labai keičiasi kepenų ir blužnies tūris.

Atsižvelgiant į tai, kad rudas plaučių sukietėjimas yra rimta liga, tokia diagnozė žmogaus gyvenime retai nustatoma.

Odos hemosiderozė pirmiausia pasireiškia rudomis amžiaus dėmėmis, kurios daugeliu atvejų yra apatinėje kojų dalyje. Be to, šios ligos pokyčio simptomai taip pat apima:

hemoraginio bėrimo ar mažų amžiaus dėmių atsiradimas, kurių skersmuo skiriasi nuo vieno milimetro iki 3 centimetrų;
dalyvavimas kojų, dilbių ir rankų patologijoje;
bėrimų atspalvio kintamumas - jie gali būti plytų raudoni, rudi, tamsiai rudi arba gelsvi;
nedidelis odos niežėjimas;
petechijų, mazgelių, kerpligės papulių ir apnašų susidarymas probleminėse odos vietose.

Kepenų hemosiderozė išreiškiama:

pažeisto organo dydžio ir tankio padidėjimas;
skausmas palpuojant šio organo projekciją;
didelio skysčių kiekio kaupimasis pilvaplėvėje;
padidėjęs kraujo tonusas;
odos pageltimas, matomos gleivinės ir sklera;
viršutinių galūnių, veido ir pažastų pigmentacija.

Tais atvejais, kai dalyvauja patologiniame inkstų procese, yra:

apatinių galūnių ir akių vokų patinimas;
pasibjaurėjimas maistui;
drumstas šlapimas;
skausmas juosmens srityje;
bendras silpnumas ir silpnumas;
dispepsija.

Visi pirmiau minėti simptomai turėtų būti priskirti vaikui ir suaugusiajam.

Diagnostika

Kadangi hemosiderozei pirmiausia būdingas kraujo sudėties pokytis, visiškai natūralu, kad diagnozės pagrindas bus laboratoriniai tyrimai.

Atsiradus būdingiems simptomams, verta kreiptis pagalbos į terapeutą, kuris atliks pirminės diagnozės manipuliacijas ir paskirs bendruosius tyrimus, o prireikus nukreips pacientą papildomai konsultacijai pas kitus specialistus.

Pirmasis žingsnis norint nustatyti teisingą diagnozę yra:

ligos istorijos tyrimas - patologinių veiksnių, sukeliančių antrinę hemosiderozę, paieška;
supažindinimas su žmogaus gyvenimo anamneze – nustatyti galimus pirminės ligos formos šaltinius;
kruopštus fizinis paciento ištyrimas, kuris būtinai turi apimti odos būklės tyrimą, pilvo ertmės priekinės sienelės palpaciją, pulso ir kraujospūdžio matavimą;
išsami paciento apklausa – surašyti pilną simptominis vaizdas ligos eiga.

Laboratoriniai tyrimai pagrįsti:

bendras klinikinis kraujo tyrimas;
kraujo biochemija;
PGR testai;
bendra šlapimo analizė;
atmetimo testas;
mikroskopinis skreplių tyrimas.

Vertingiausios diagnozės požiūriu yra šios instrumentinės procedūros:

pažeisto segmento, t. y. odos, kepenų, inkstų, plaučių, kaulų čiulpų ir kt., biopsija;
spirometrija;
bronchoskopija;
scintigrafija;
krūtinkaulio rentgenografija;
CT ir MRT.

Gydymas

Tokią ligą galima išgydyti naudojant konservatyvius gydymo metodus, naudojamus bet kuriame jos eigos variante.

Hemosiderozės gydymas apima:

gliukokortikoidų vartojimas;
imunosupresantų ir geležies preparatų vartojimas;
plazmaferezės įgyvendinimas;
vaistų vartojimas simptomams palengvinti;
deguonies įkvėpimas;
krioterapija;
vitaminų terapija;
vartoti vaistus, kurių sudėtyje yra kalcio ir angioprotektorių;
PUVA terapija – odos hemosiderozei gydyti.

Chirurginė intervencija gydant ligą nenaudojama.

Galimos komplikacijos

Idiopatinė plaučių hemosiderozė ir kitos ligos rūšys, jei nėra gydymo, yra kupinos tokių pasekmių:

plaučių infarktas;
plaučių hipertenzija;
vidiniai kraujavimai;
pasikartojantis pneumotoraksas;
lėtinis kvėpavimo nepakankamumas;
cor pulmonale sindromas;
hipochrominė anemija.

Rūšys

Vietinė hemosiderozė išsivysto dėl ekstravaskulinės hemolizės pažeidimo vietoje - organe arba hematomoje. Per didelis pigmento kaupimasis nesukelia audinių pažeidimo. Jei tuo pačiu metu yra sklerozinių organo pakitimų, sutrinka jo funkcija.

Bendroji hemosiderozė yra intravaskulinės hemolizės ir reikšmingo hemosiderino nusėdimo vidaus organuose rezultatas. Daugiausia pažeidžiami kepenų hepatocitai, blužnies ląstelės ir kiti vidaus organai. Dėl pigmento pertekliaus jie tampa rudi arba surūdiję. Tai atsitinka sergant sisteminėmis ligomis.

Išskiriamos atskiros nozologinės formos:

Esminė plaučių hemosiderozė,
paveldima hemochromatozė,
Odos hemosiderozė,
kepenų hemosiderozė,
Idiopatinė hemosiderozė.

Savo ruožtu odos hemosiderozė skirstoma į šias formas: Schambergo liga, Mayocchi liga, Gougerot-Blum liga, ochros dermatitas.

Priežastys

Ligos etiologija nėra iki galo išaiškinta. Hemosiderozė yra antrinė būklė, kurią sukelia patologiniai procesai organizme.

Liga vystosi žmonėms, sergantiems:

Hematologinės problemos - hemolizinė anemija, leukemija,
Infekcinės ligos - sepsis, bruceliozė, šiltinė, maliarija,
autoimuniniai procesai ir imunopatologijos,
Endokrinopatija - cukrinis diabetas, hipotirozė,
įgimti kraujagyslių sienelės defektai ir anomalijos,
Kraujagyslių patologijos – lėtinės venų nepakankamumas, hipertenzija,
Širdies nepakankamumas kepenų dekompensacijos arba cirozės stadijoje,
intoksikacijos sindromas,
Rezus konfliktas.

Didelę reikšmę patologijos vystymuisi turi dažni kraujo perpylimai, paveldimas polinkis, odos ligos, įbrėžimai ir žaizdos, hipotermija, tam tikrų vaistų vartojimas. vaistai, per didelis geležies suvartojimas su maistu.

Simptomai

Hemosiderozės klinikinį vaizdą lemia pažeidimo vieta. Liga prasideda staiga ir vystosi palaipsniui.

Esant odos formai, bėrimas trunka mėnesius ir metus, jį lydi įvairaus intensyvumo niežulys. Pigmentinės dėmės yra aiškiai ribotos, yra rausvos spalvos ir išlieka ant odos net paspaudus.

Plaučių hemosiderozei būdingas dusulys ramybės būsenoje, anemija, šlapias kosulys su kraujingomis išskyromis, temperatūros pakilimas iki karščiavimo, kvėpavimo sutrikimo požymių padidėjimas ir hepatosplenomegalija. Paūmėjimus po kelių dienų pakeičia remisija, kurios metu hemoglobino kiekis normalizuojasi ir Klinikiniai požymiai palaipsniui išnyksta.

Plaučių hemosiderozė

Idiopatinė plaučių hemosiderozė yra sunki lėtinė patologija, kurios pagrindiniai patomorfologiniai ryšiai yra: pasikartojantys kraujavimai alveolėse, eritrocitų irimas bei didelis hemosiderino susikaupimas plaučių parenchimoje. Dėl to pacientams išsivysto nuolatinis plaučių funkcijos sutrikimas.

Simptomai ūminė forma ligos yra:

Produktyvus kosulys ir hemoptizė
blyški oda,
skleros injekcija,
sulaužymas,
Dusulys,
Krūtinės skausmas,
Artralgija,
temperatūros kilimas,
kardiopalmusas,
kraujospūdžio sumažėjimas,
Hepatosplenomegalija.

Remisijai būdingas skundų nebuvimas ir sunkūs klinikiniai simptomai. Per šį laikotarpį pacientai išlieka funkcionalūs. Laikui bėgant patologijos paūmėjimai pasireiškia dažniau, o remisija trumpėja.

Sunkiais atvejais lėtinė hemosiderozės eiga pasireiškia simptomais cor pulmonale, pneumonija, pneumotoraksas ir gali būti mirtini.

Rudas plaučių sukietėjimas yra rimta liga, retai diagnozuojama per gyvenimą. Pacientų kraujyje autoantikūnai susidaro reaguojant į jautrinančio antigeno poveikį. Susidaro antigeno-antikūnų kompleksas, išsivysto autoalerginis uždegimas, kurio organais taikiniais tampa plaučiai. Plaučių kapiliarai plečiasi, eritrocitai iš kraujagyslių dugno prasiskverbia į plaučių audinį, jame pradeda kauptis hemosiderinas.

Odos hemosiderozė

Odos hemosiderozė – tai dermatologinė liga, kai sergančiųjų odoje atsiranda senatvinių dėmių ir įvairių bėrimų. Pigmentacijos ir petechijų sritys atsiranda dėl hemosiderino kaupimosi dermoje ir papiliarinio sluoksnio kapiliarų pažeidimo.

Dėmės ant odos turi skirtingą spalvą ir dydį. Švieži bėrimai dažniausiai dažomi ryškiai raudonai, o seni – rusvai, rudi arba geltoni. Iki trijų centimetrų dydžio dėmės yra lokalizuotos ant apatinių galūnių, ant rankų ir dilbių. Ant pažeistos odos dažnai atsiranda petechijų, mazgelių, papulių, apnašų. Pacientai skundžiasi nedideliu deginimu ir niežėjimu.

Ligonio dermoje pakinta kapiliarų endotelio struktūra, jose didėja hidrostatinis slėgis. Iš kraujagyslių dugno išeina plazma, su ja išsiskiria raudonieji kraujo kūneliai. Kapiliarai plečiasi, endotelyje nusėda hemosiderino gabalėliai, pažeidžiami histocitai ir endoteliocitai, vystosi perivaskulinė infiltracija. Taip vyksta hemosiderino nusėdimo odoje procesas. Klinikinis kraujo tyrimas pacientams dažniausiai atskleidžia trombocitopeniją ir sutrikusią geležies apykaitą.

Odos hemosiderozė gali pasireikšti įvairiomis klinikinėmis formomis, tarp kurių dažniausiai yra: Mayocchi liga, Gougerot-Blum liga, ortostatinė, egzematidė panaši ir niežtinčia purpura.

Schamberg liga

Nusipelno ypatingo dėmesio Schambergo liga. Tai gana įprasta autoimuninė patologija lėtinė eiga, kuriai būdingas raudonų dėmių atsiradimas ant odos, panašus į pėdsaką po įprastos injekcijos. Kraujagyslės sienelėje nusėda cirkuliuojantys imuniniai kompleksai, išsivysto autoimuninis endotelio uždegimas, atsiranda intraderminių petechinių kraujavimų. Hemosiderinas viduje dideliais kiekiais kaupiasi papiliarinėje dermoje, kuri kliniškai pasireiškia simetriškų rudų dėmių atsiradimu ant odos. Jie susijungia ir sudaro plokšteles arba ištisas geltonos arba rudos spalvos sritis. Išilgai tokių apnašų kraštų atsiranda ryškiai raudoni bėrimai. Pacientų odoje taip pat yra petechijų ir žirnio dydžio kraujavimų, kurios susilieja viena su kita ir sudaro didelius židinius. Laikui bėgant centre esančios plokštelės atrofuojasi. Bendra pacientų sveikatos būklė išlieka patenkinama. Patologijos prognozė yra palanki.

Odos hemosiderozė, skirtingai nei plaučių ir bendroji, gali būti gerai ištaisyta. Pacientai jaučiasi gerai ir greitai pasveiksta.

Vidaus organų hemosiderozė

Sisteminė arba generalizuota hemosiderozė išsivysto esant masinei intravaskulinei raudonųjų kraujo kūnelių hemolizei. Liga pasižymi vidaus organų pažeidimu ir yra sunkios klinikinės eigos. Pacientai, sergantys bendra hemosideroze, skundžiasi Blogas jausmas, pakinta jų odos spalva, dažnai kraujuoja.

Kepenų hemosiderozė jis gali būti idiopatinis arba pirminis, taip pat antrinis. Hemosiderinas nusėda hepatocituose. Padidėja ir sustorėja kepenys, apčiuopiamos tampa skausmingos, atsiranda ascitas, hipertenzija, odos ir skleros gelta, splenomegalija, rankų, veido, pažastų pigmentacija. IN terminalo stadija negydoma išsivysto acidozė. Pacientas patenka į komą.
Inkstų hemosiderozė būdingas rudų granulių atsiradimas organo parenchimoje. Pacientams išsivysto nefrozės ar nefrito klinika. Baltymai randami šlapime, o padidėjęs lipidų kiekis kraujyje. Pagrindiniai inkstų hiposiderozės simptomai yra: pėdų, kojų ir akių vokų patinimas, silpnumas, apetito stoka, šlapimo drumstumas, nugaros skausmas, dispepsija. Jei gydymas nebus pradėtas laiku, gali kilti rimtų komplikacijų: inkstų nepakankamumas, kuris dažnai baigiasi pacientų mirtimi.
Hemosiderinas gali kauptis smegenyse, blužnyje ir kituose organuose, kaupiasi makrofaguose ir kraujagyslių endotelyje. Tai sukelia pavojingų ligų vystymąsi, sunkias komplikacijas ir net mirtį.

Sisteminė hemosiderozė kelia pavojų pacientų gyvybei, todėl ji yra apgailėtina ir trumpa. Vidaus organų pralaimėjimas dažnai baigiasi rimtų pasekmių išsivystymu.

Diagnostika

Išklausę pacientų skundus, surinkę anamnezę ir atlikę bendrą apžiūrą, specialistai eina į laboratorinius ir instrumentiniai metodai tyrimai.

Klinikinėje laboratorijoje jie paima kraują bendrai analizei, nustato serumo geležis ir bendras geležies surišimo pajėgumas.
Paveiktų audinių biopsija ir biopsijos histologinis tyrimas turi didelę reikšmę diagnozei nustatyti.
Desferal testas leidžia nustatyti hemosiderino buvimą šlapime po injekcija į raumenis"Desferala".
Bėrimo srities dermoskopija – tai mikroskopinis papiliarinės dermos tyrimas.

Tarp papildomų diagnostikos metodų dažniausiai naudojami šie plaučių tyrimai:

radiografinis,
tomografija,
scintigrafinis,
bronchoskopinis,
spirometrinis,
mikroskopinis ir bakteriologinis skreplių tyrimas.

Gydymas

Hemosiderozės gydymas prasideda laikantis bendrųjų medicininių rekomendacijų:

Valgykite teisingai, pašalinkite iš dietos maisto alergenus, ūminius ir keptas maistas, rūkyta mėsa, alkoholis;
Venkite traumų, hipotermijos, perkaitimo ir viršįtampių;
Laiku nustatyti ir dezinfekuoti lėtinės infekcijos židinius organizme;
Gydyti gretutines ligas;
Nenaudokite kosmetika, kuris gali išprovokuoti alergiją;
Kovok su blogais įpročiais.

Vaistų terapija susideda iš vaistų skyrimo pacientams:

Vietiniai ir sisteminiai kortikosteroidai - "Prednizolonas", "Betametazonas", "Deksametazonas" ir jų pagrindu pagaminti preparatai,
Priešuždegiminiai vaistai - "Ibuprofenas", "Indometacinas",
Dezagregantai - "Aspirinas", "Kardiomagnilas", "Acetilsalicilo rūgštis",
Imunosupresantai - "Azatioprinas", "Ciklofosfanas",
Angioprotektoriai - "Diosmina", "Hesperidinas",
Antihistamininiai vaistai - "Diazolin", "Suprastin", "Tavegil",
Nootropiniai vaistai - "Piracetamas", "Vinpocetinas", "Maxidol",
Multivitaminai ir polimineralai – askorbo rūgštis, rutinas, kalcio preparatai.

Simptominė korekcija apima ilgalaikį geležies preparatų, hemostatinių preparatų, multivitaminų, bronchus plečiančių vaistų, deguonies terapijos vartojimą. Pacientams atliekama ekstrakorporinė hemokorekcija: hemosorbcija, plazmoforezė, krioprecipitacija, krioterapija. Sunkiais atvejais splenektomija ir kraujo perpylimas duoda gerų rezultatų.

Įranga tradicinė medicina vartojamas kraujagyslių sienelei stiprinti ir hemosiderozės apraiškoms mažinti: kalninės arnikos ir lazdyno žievės antpilas, storalapės bergenijos nuoviras.

Prevencija

Hemosiderozė yra lėtinė liga, kuriai būdingi paūmėjimo ir remisijos pokyčiai. Po kompetentingo gydymo ir stabilizavus pacientų būklę, būtina stebėti prevenciniai veiksmaiįspėjimas apie naują pablogėjimą. Jie apima SPA gydymas, tinkama mityba ir sveika gyvensena gyvenimą.

Prevencinės priemonės, skirtos užkirsti kelią hemosiderozės vystymuisi:

Laiku ir tinkamai gydyti ūmines infekcines ir dermatologines patologijas,
Kraujagyslių problemų sprendimas
Kūno svorio, cholesterolio ir kraujospūdžio kontrolė,
Apsinuodijimo ir intoksikacijos pašalinimas.