Autofagija ir sportas: kaip pradėti valgyti blogas ląsteles. Autofagija: griovimo mitai apie tinkamą mitybos autofagiją 18 valandų tarp valgių

Apdovanotas Tokijo technologijos instituto profesorius Yoshinori Osumi. Autfagijos mechanizmo tyrimams - korinio komponentų degradacijos ir šalinimo procesas.

Šis darbas taikomas, nes padės veiksmingai neutralizuoti daugybę ligų, ypač neurodegeneracinių, onkologinių ir susijusių su senėjimu.

Autfagija prasideda mitybos ir nevalgius.

Riboto maisto vartojimo poveikis buvo tiria mokslininkus daugiau nei 30 metų, ir yra daug duomenų, rodančių: kalorijų maisto apribojimą prisideda prie kūno tobulinimo, ligų sumažėjimo ir gyvenimo trukmės padidėjimo.

Autofagija - savaiminio valymo ląstelės

Gamta suteikė gyvų būtybių su galimybe atnaujinti ir gijimą. Vienas iš galingų "atnaujinimų" mechanizmų yra autofagija. (pažodžiui nuo graikų - savarankiškas. \\ T) - valymo ląsteles nuo intracelulinės "šiukšlių" kaupimosi.

Cellular šiukšles yra "šiukšles" išmetimo korinio konstrukcijų (baltymų, mitochondrijos), kuris pažeidžia įprastą ląstelių veikimą, sukelti uždegimą, pagreitintą senėjimą ir mutaciją.

Jei norite aktyvuoti, jums reikia kalorijų deficito

Autofagija pradedama su mitybos ir pasninkavimo: nereikalingos ir kenksmingos "priklausomos šiukšlės" apdorojamos ir naudojamos sveikų ląstelių dalių atkūrimui atkurti.

Mes naudojame "šiukšlių" specialius "šiukšlių konteinerius" - lysosomes. , intracelluliniai rutuliai, užpildyti specialiais fermentais, kurie užfiksuoja "šiukšles" ir jį virškina.

Autofagų procesas atsiranda taip: pirmiausia "šiukšlių" yra supakuota į "šiukšlių maišą" - autofagosoma. - membrana, kuri sugeria "šiukšliadėžę" - lizosoma. Ir tada pertrauka jį į molekules, kurių sveiki kūno audiniai yra pastatyti. Taigi ląstelė atsikratyta senų ar siaurų komponentų, patys atnaujinama.

Galingas išteklius organizmui atnaujinti

Naudodamiesi automatiniu būdu, mūsų kūno ląstelės gauna būtinus energijos ir statybos išteklius, sutelkdami vidaus rezervus.

Svarbu, kad tai prisidėtų prie pacientų ir sugadintų ląstelių ląstelių pašalinimo, kuris padeda grąžinti ląstelių darbą į įprastą būseną, mažina uždegimą ir lėtina senėjimą.

Autofagų trikdymas gali nepalankios neurodegeneracinės, vėžio, Alzheimerio ligų ir Parkinsono.

Be to, autofagija yra skirta kovoti su intracelulinės infekcijos, pavyzdžiui, su tuberkuliozės patogenu. Šį procesą galite sumažinti uždegimą ir sulėtinti senėjimą.

Autofagijos reiškinys yra gerai žinomas mokslininkas beveik 50 metų, o terminas "Autfagy" buvo pasiūlytas 1974 m. Dar vienas Nobelio premijos laureatas - Belgijos mokslininkai Christian de duv. . Jis gavo atlygį už Lizosom atidarymą.

Kaip kilo Autofagia?

Evoliucijos metu Žmonės buvo priversti periodiškai badauti .

Dažnai maistas buvo neprieinamas, buvo sunku jį laikyti. Žiemą maisto problema pakilo ypač aktuali.

Be to, buvo religiniai pranešimai krikščionybėje, islamas, budizmas.

Taigi žmogaus kūnas išsivystė, prisitaikydamas periodiškai be maisto. Tai padėjo asmeniui išgyventi.

Yra daug mokslinių patvirtinimų, kad mažai kalorijų maisto prailgina gyvenimą 30-40% dėl autofagų proceso.

"Calorie" apribojimas suaktyvina geną sirt1. kuris taip pat vadinamas ilgaamžiškumo genomu. Šis genas yra visuose gyvuose organizmuose ir padeda jiems išgyventi alkį ir nepakankamą maistą ir tęsti gentį.

Autofagijos maitinimas

Šiuolaikiniame asmenyje, su jo priklausomybe nuo didelio kalorijų maisto, pernelyg didelio saldumynų, raudonos mėsos, 5-6 vienkartinės galios, autofagų procesas yra beveik visiškai išjungtas.

Tai padidina riziką susirgti sutrikusiems metabolizmo ligoms, imuniteto sumažėjimui, didinant mutacijų riziką, pagreitintą senėjimą ir sumažinti gyvenimo trukmę.

Kaip suaktyvinti autofagą?

Badavimas kartą per savaitę 24 valandas (Nuo vakarienės vieną dieną vakarienei kitą dieną) yra paprastas ir veiksmingas būdas.

Tuo pačiu metu galima naudoti vandenį, arbatą ir kavą - be cukraus ir pieno.

Atsisakymas į vieną arba du valgiai 1-2 kartus per savaitę Ne mažiau veiksminga, bet patogiau suaktyvinti autofagiją. Tai gali būti vakarienė ir (arba) vakarienė.

Periodinis badavimas . Ilgaamžiškumo instituto mokslininkai Pietų Karolinos universitete vadovauja Walter Longo. Buvo sukurta 5 dienų mitybos "periodinė badacija" dieta, kuri imituoja visiško badavimo poveikį.

Šis principas susideda iš staigaus kalorijų, suvartotų per dieną: pirmą dieną 100 kalorijų, per ateinančius keturis - 500.

Ši savaitė apsiriboja saldumynais, mėsa ir pirmenybė teikiama daržovių sriuboms, praėjimams, ne kalorinėms energijos gėrimams, kopūstai ir ramunėlių arbata.

Mokslininkas yra įsitikinęs, kad tokia 5 dienų badavimas kas 60 dienų yra pakankamas, kad kūnas būtų verčiamas į senėjimo lėtėjimo būdą.

Walter Longo mano, kad dauguma paprastų žmonių, bado būtina kas tris iki šešių mėnesių, priklausomai nuo juosmens rato. Tiems, kurie turi nutukimo pasninkavimą yra naudinga kas dvi savaites.

Dieta "5: 2" Įgijo ypatingą populiarumą Jungtinėje Karalystėje, kurio metu dvi dienas per savaitę asmuo sunaudoja ne daugiau kaip 500-600 kalorijų, o visomis kitomis dienomis jis paprastai maitina.

Kalorijų apribojimo indikacijos ir kontraindikacijos

Verta pažymėti, kad kalorijų apribojimas turėtų būti naudojamas atsargiai. Tai gali būti naudinga žmonėms, neturintiems sveikatos problemų.

Pasninkas yra kontraindikuotinas:

• lėtinės ligos;


• opos, gastritas ar kitos virškinimo sistemos ligos;


• problemos su vaisingumu (gebėjimas įsivaizduoti) ir (arba) jei pageidaujama suvokti vaiką;


• nėštumas;


• Žindymas;


• nepakankamas svoris;


• išeminės širdies ligos;


• cukraus diabetas


• imuniteto trūkumas


• mažas arterinis slėgis;


• narkotikų vartojimas nesuderinamas su nevalgius;


• depresija ir psichikos pažeidimai.

Produktai, skatinantys autofagiją

Juodos vynuogės
Greipfrutai
Rudos žalios ryžiai, avižiniai dribsniai
Kavos kava
Agurkai
Sojos.
Arbata.
Ciberžolė
Žuvų riebalai
Alyvuogių aliejus
Rowan, spanguolių, kvapo, Lingonberry, levandų
Kopūstai - Belokokiškas, Briuselis; Špinatai, kiaušiniai, grietinė, kefyras.

Japonijos biologas Esinari Osina 2016 gavo Nobelio premiją už Autofagijos paaiškinimą - ląstelių atleidimo nuo visų senų ląstelių komponentų, kurie įvykdė jų vaidmenį mechanizmą. Esinari Osumi atskleidė šio proceso naudą ir sąlygas, kuriomis ji įvyksta.

Onografijos mechanizmai. \\ T

Osuma studijavo santykius tarp dvasinės praktikos ir badavimo daugelį metų. Šiame procese jis įrodė, kad su maistinių medžiagų trūkumu ląstelės pradeda savarankiškai sunaikinti pasenusius išteklius. Tai vadinama autofagija. Tai vienintelis būdas atnaujinti ląstelių struktūras.

1974 m. Terminas "Autofagia" buvo įtrauktas į biologiją. Prieš atradimą iš esinori osumi.

Jis buvo išrado krikščionių de der, kuris taip pat atrado autofagosomes - "transport" pristatyti ląstelių struktūras lizosomes. Esinori Osumi tyrimo esmė yra tokia:

1. Biologas atliko eksperimentą sumtintais grybais, kurie neturi mechanizmo, skirto baltymui.
2. Erinorių Osumi Onogenė parodė, kad tik ląstelės, kurios nebuvo gautos nebuvo pakeistos. Grybai, kurie buvo maisto trūkumas, pradėjo kaupti autofagosomas save ir naudoti jau turimus išteklius.
3. Esinori Osumi atradimas yra tai, kad ląstelės, kurios negauna maistinių medžiagų, pradeda "valgyti" nereikalingas struktūras savyje. Kaip rezultatas, pagal badą, žmogus nesijaučia bado.
4. Išnagrinėję Autofage procesus daugiau, Japonijos mokslininkas įrodė, kad nutraukus maisto prieigą, riebalų sluoksnis palaipsniui mažėja.

Kas yra maitinimo langas

Osumi tęsė savo mokslinius tyrimus, kurių metu jis studijavo intervalo badą ir jo įtaką raumenims. Jie surengė "maitinimo langai" - laikas, kai žmogus valgo. Pavyzdžiui, jei asmuo turi pusryčius 7 val., Nurodytas laikotarpis atveria 8 valandas. Jei vakarienė nukrenta 8-10 valandų vakare, langas yra ištemptas 12-14 valandų.

Tyrimai su gyvūnais parodė, kad tie asmenys, kurie buvo periodiškai badaujantys, jaučiasi geriau, jie gyveno ilgiau ir jie turėjo mažiau skausmingų, palyginti su įprastu režimu. Verta pažymėti, kad abi grupės gavo aukštos kokybės produktus. Tai reiškia, kad mažas langas yra naudingesnis organizmui.

Jo pagrindinės savybės:

• sumažina krūties vėžio riziką;
• padidina apsaugą nuo ultravioletinių;
• sumažina kraujospūdį;
• pagerina miego kokybę;
• sumažina širdies ligų riziką.

Schemos. \\ T

Atkreipkite dėmesį, kad esinoros sistema Osuma, arba nevalgius dietos turi keletą galimybių pasninkauti. Pagrindiniai yra tokie:

Pasninkavimo schema	apibūdinimas
	Tai aštuonių valandų maisto langas arba trijų laiko sistema. Ši ciklinė bado schema yra labiausiai paplitusi. Esmė - visą dieną, 16 valandų reikia susilaikyti nuo maisto ir likusių 8 organizuoti maistą. OPTIMAL variantas: 8 val - pusryčiai; 12 val - vakarienė; 16 val. Vakarienė. Galite pasirinkti kitą variantą, pagrindinis dalykas yra tai, kad tarp ekstremalių patiekalų yra 8 valandų intervalas. Schemą leidžiama stebėti kasdien.
	Dešimtainis maisto langas - švelnesnė bado schema. Maitinimas turėtų būti organizuojamas 10 valandų: 8 val - pusryčiai; 11 h - pietūs; 14 val - vakarienė; 16 h - popietės mokykla; 18 val. Vakarienė.
	Keturių valandų maistas: 8 arba 12 val - pirmasis aukšto kalorijų miltas; 14 arba 16 val. - antrasis aukšto kalorijų miltas.
	Tai kasdien bado nuo vieno iš bet kokių patiekalų į kitą, pavyzdžiui, nuo pusryčių iki kitą dieną. Leidžiama atlikti 1-2 kartus per savaitę.
	Schema "Po 24 valandų", kurių esmė yra badoje 36 valandas. Technika apima pusryčius 8 val. Ir atsisakymas valgyti iki 20 valandų kitą dieną.
	5 dienas, jums reikia visiškai valgyti ir 2 dienas - greitai arba naudoti ne daugiau kaip 500 kcal.

Intervalo bado streiko taisyklės

Atkreipkite dėmesį, kad, kai nesate pripratę prie alkio, leidžiama gerti žalią ar silpnai alaus juodą arbatą be priedų. Noras valgyti kažką bus bangos. Kai tik asmuo geria vandenį, bado palieka kelias valandas. Kitos intervalo badavimo metodų taisyklės:

• Badavimo metu stebėkite savo pojūčius.
• Mėgautis artimųjų paramą.
• Gerkite daug vandens tiek abstinencijos metu ir mitybos laikotarpiu.
• Išeikite iš pasninkavimo palaipsniui - Negalima persivalgyti kitą dieną po technikos pabaigos.
• Nenaudokite išvadų anksčiau nei per mėnesį reguliariai laikomasi taisyklių.
• Neleiskite sau galvoti apie badą, daryti verslą.

Spalio 3, 2016, Nobelio komitetas Stokholme buvo paskelbta premium laureate nominacijos fiziologijos ir medicinos. Jie buvo Yoshinori Osumi - japonų mikrobiologas, aprašytas išsamiame gyvų organizmų autofagų ląstelių mechanizme. Nesakykite, kad tai buvo nuostabi praktinė patirtis, nes šis procesas buvo aptiktas 60-aisiais. XX a. Tačiau talentingas profesorius galėjo jį atskleisti iš naujos pusės, o vienas iš prestižinių tarptautinių apdovanojimų buvo jo rankose.

Mažai mokslinių pasiekimų, dėl kurių Nobelio premija kasmet skiriama, pasirodyti plačiajai visuomenei. Dažniausiai jie domisi tik siaurais nusimanančių ir apšviestos ratu. Tačiau Japonijos mokslininko atidarymas tapo neįtikėtinai populiarus nuo tada.

Šiandien ne tik mitybos specialistai, gydytojai ir biologai, bet ir tie paprastiems piliečiams, kurie savo sveiką gyvenimo būdą yra reguliariai užsiima valant kūną, pabandykite numesti svorio arba yra gydomosios pasninkavimo sistemos šalininkai. Pasirodo, kad ląstelių autofagijos mechanizmai ne tik žmonių gyvenime, bet ir visos gyvos būtybės vaidina svarbų vaidmenį.

Apie talentingą mokslininką

Yoshinory Osumi (gimęs 1945 m.) - Japonijos mokslininkas, mikrobiologas, profesorius, mokslo daktaras, Tokijo technologijos instituto mokytojas, Europos molekulinės biologijos organizavimo narys.

Japonijos mokslininkas, molekulinė biologė Yoshinori Osumi

Nuo 80-ųjų. XX amžiuje buvo įtrauktas į išimtinai autofagijos proceso tyrimą. Jis buvo atidarytas ilgai prieš jį, atgal į 60-aisiais, bet niekas netgi neįprasta apie savo vaidmenį organizme ir svarbą žmogaus gyvenimui. Ir tik Yoshinori Osumi sugebėjo išsiaiškinti dešimtojo dešimtmečio pradžioje, kiek tai yra reikšminga kiekvienam gyvenimui planetoje.

Ilgai prieš Nobelio prizą Japonijos mikrobiologo buvo pakartotinai apdovanotas už jo atradimą. Štai keletas svarbiausių apdovanojimų:

• 2008 m. - Assaha premija, "tikslios molekulinės studijos autofagų ir intracelulinės naikinimo sistemos".
• 2015 m. - Rozenned apdovanojimas ", pripažindamas novatoriškus autofagijos molekulinių ir biologinių funkcijų atradimus".
• 2016 m. - "Gianssine" laukų apdovanojimas "už aušros molekulinės bazės atidarymą kaip visuotinį ląstelių savęs vertinimo procesą, gaminti energiją, išgelbėti gyvenimą badavimo metu."
• 2016 m. - Nobelio premija, "Autfagijos mechanizmo atidarymui".
• 2017 m. Yra premija dėl medicinos proveržio, "už autobusų ir perdirbimo sistemų, kurias ląstelės yra naudojamos gaminti maistines medžiagas iš savo neesminių ar pažeistų komponentų."

Tik vienoje iš minėtų premijų formuluotės. Tad kodėl visi mano, kad 2016 m. Joshinori Osumi buvo suteikta Nobelio premija? Suprasti šią problemą, turite būti atidarymo esme.

Tai yra įdomu. 1974 m. Nobelio premiją gavo krikščioniškas deuelis - mokslininkas, atidarytas lizosomes. Ir jis iš karto prieš tai įvedė terminą "Autfagia".

Autofagija.

Terminas datuojamas senovės graikų kalba ir verčia iš jo kaip "savikontravigacija". Tai reiškia, kad likvidavimo procesas pagal savo dalelių ląsteles, kurios yra kenksmingos, nereikalingos, nereikalingos. Kaip jau minėta, 60-aisiais mokslininkai padarė atradimą, kad jis pradėjo nuo laiko, tačiau kodėl, kada tiksliai, kokiu tikslu, ir kokia įtaka kūno darbui, nes niekas nerado. Ir tik 20 metų, Yoshinori Osumi atidžiai mokėsi.

Medžiaga buvo mielė. Tačiau viskas, kas buvo išsiaiškinti per savo mokslinių tyrimų savininką Nobelio premijos, taikoma visoms gyvų ląstelių, įskaitant žmogaus kūną. Ir kokie atradimai jis padarė.

Gyvenimo metu pagal įvairių veiksnių įtaką (mityba, sąlygos gyvenamosios vietos, klimato, blogų įpročių) šiukšlių kaupiasi organizme:

• toksinai;
• defektiniai baltymai;
• įvairios kenksmingos medžiagos;
• negyvosios dalelės;
• infekcijos, bakterijos, virusai;
• patologiniai, pažeisti audiniai.

Pasirodo, kad gamta suteikė ląsteles su galimybe atsikratyti visa tai. Schematiškai ir supaprastinta, nesikreipiant į sudėtingą biologinę terminiją, Autofagijos procesas atrodo taip:

Streso būsena → ląstelės yra pripažįstamos jo kompozicijos užsienio dalelių → jie puola juos → įvesti į autofagosomes (atrodo, kad mes saugome šiukšles pakuotes) → perkelti juos į lizosomes (konteineriai) → sunaikinti ir virškinti → formuoti perdirbimo produktai yra naudojami gauti jiems norimą energiją, savo atjauninimą ir regeneraciją, vidaus mitybą

Rezultatas viršija visus lūkesčius: ne tik ląstelės yra išvalytos iš šiukšlių, tarp kurių yra infekcijos ir virusai, pavojinga sveikata, jos taip pat atnaujinamos. Ir tai nėra reikalingi išoriniai ištekliai.

Kaip sužinojo apie Yoshinori, jei autofagų procesai vyksta žmogaus organizmui reguliariai ir be nesėkmių, tai garantuoja:

• didelė gyvenimo trukmė;
• sulėtinti senėjimo procesus;
• stiprus imunitetas, atspindintys bet kokio pavojingiausių bakterijų ir virusų išpuolius;
• puiki gerovė;
• fizinis aktyvumas ir dideli intelektiniai gebėjimai;
• nepertraukiamas visų organų ir sistemų darbas.

Ir svarbiausia, tai buvo įmanoma išsiaiškinti Nobelio laureato, pažeidimus Autfagijos procese sukelia tokias sunkių patologijas kaip vėžys, centrai, Alzheimerio liga ir Parkinson, diabetas ir daugelis kitų, su kuria šiuolaikinė medicina negali susidoroti. Pasirodo, kad jei ląstelės yra reguliariai užsiimančios "savivartis", visų šių ligų rizika sumažinama iki nulio.

Tiesą sakant, dėl to, kad Japonijos mokslininkas atrado pasaulį tikra tokių rimtų patologijų priežastis (sutrikusi gavyba) ir tuo pačiu metu atvėrė užuolaidą, kaip juos gydyti (nustatyti šį mechanizmą), jis gavo Nobelio premiją. Lieka išsiaiškinti, ir kas yra badavimas?

Autofagija ir badavimas

Su automatiniu pagalba galite pratęsti gyvenimą ir išgydyti nuo didžiausių ligų. Jis nėra automatiškai, nes jis prasideda labai reti. Yoshinory Osumi sužinojo, kad ląstelės pradeda virškinti savo patogenines dalis tik tvirto streso sąlygomis. Ir vienas iš būdų sukurti tai badavimas.

Kai ląstelės yra maitinamos iš išorės (su virškinant produktus, kuriuos valgo asmuo), jie neturi prasmės atlikti papildomą darbą - pripažinti jų pažeistus elementus ir nepatenkino jų. Bet kai tik jie negauna jokio išorinio maitinimo ilgą laiką, jie pradeda ieškoti išeitį iš dabartinės padėties. Ir vienintelis išgelbėjimas tampa labai papildomomis dalelėmis, kurios gali būti perdirbamos ir varo nežudyti.

Pasirodo, kad, dirbant su autofagais, Japonijos mokslininkas netikėtai įrodė ir badavimo naudai. Tai yra tai, kas pradeda šį procesą ir, atitinkamai, garantuoja ilgą gyvenimą, o išlaisvinimas yra beveik iš visų ligų.

Ląstelių autofagijos procesas

Tačiau būtina nedelsiant atlikti rezervaciją, kad savo studijų metu Yoshinari Osuma išsamiai apibūdina tik autofagų procesą: kaip jis prasideda, nes jis veikia, kokią vertę ji turi sveikatai ir gyvenimui asmuo ir kiti niuansai. Jis nesiūlo autoriaus badavimo sistemos, pasak daugelio, kaip ir kiti mokslininkai. Jis tik paminėjo, kad jis buvo abstinencija nuo maisto, kuris sukuria streso sąlygas, kai ląstelės pradeda savarankiškai valyti.

Todėl neįmanoma teigti, kad Nobelio premija Yoshinori Osumi buvo tiksliai nurodyta badui. Ne, jis jį gavo dėl autofagijos mechanizmų aprašymo. Tačiau šios dvi sąvokos yra glaudžiai susijusios, o paprastas žmogus pirmiausia yra daug arčiau - nuo čia ir nuėjo šį skirtumą.

Yoshinori Osumi atidarymo vertė

Atsižvelgiant į 2016 m. Nobelio premiją fiziologijos ir medicinos srityje, susidomėjimas autofagijos procesais keletą kartų išaugo. Beveik visi šiuolaikiniai bado tyrimai ir kūriniai nurodo Yoshinori Osum atidarymą, pateisinančią jo neįtikėtiną naudą. Bet čia jums reikia paaiškinti kai kuriuos taškus.

Jūs dažnai galite išgirsti, kad Yoshinori Osumi gavo Nobelio premiją už vienos dienos badą. Viena vertus, mes sužinojome, kad tai netiesiogiai klaidingas pareiškimas. Kita vertus, racionalūs grūdai šioje formuluotėje yra, ir būtent visi tie, kurie planuoja naudoti Japonijos mokslininko atidarymą savo tikslams, turėtų atkreipti dėmesį į tai.

Kaip aš galiu jį naudoti?

Atrodo, kad schema yra tokia paprasta: pradėjome autofagų procesą su medicinos pasninkavimo pagalba - ir gyventi be ligos ir senatvės daugelį metų. Aktyviausias jau pradėjo jį įgyvendinti: jie paėmė 40 dienų abstinencijos metodiką nuo maisto (Jigurdo, SUVOIN sistemos) ir bus gydomi. Tik mažai tikėtina, kad tikisi per visą kelią iki galo ir pasiekti norimus rezultatus. Kas yra laimikis?

Ilgai pasninkavo dauguma esamų metodų (Vichika, Nikolaev, Laurel, Pisnikov) nepalaiko oficialios medicinos. Jų nauda nėra tik moksliškai neįrodyta, bet ir aktyviai paneigta. Sunkių organų pažeidimų rizika ir net mirtis yra pernelyg didelė, kad nuspręstų dėl tokio abejotino tobulėjimo. Nobelio premija už tai nebuvo suteikta niekam kitam.

Tačiau trumpalaikis nuo 12 valandų iki 3 dienų (ne daugiau!) Pakanka paleisti visą autofagų proceso ciklą ir pasiekti norimus rezultatus.

Deja, nėra aiškios koncepcijos ar patentuotos medicinos pasninkavimo metodikos, kuri būtų grindžiama specialiai Joshinori Osumi atidarymui. Kas yra optimalus abstinencijos laikotarpis, kaip dažnai jį praktikuoja, kiek vandens galite gerti, kuris yra leidžiamas, ir kad jis yra uždraustas - visi šie klausimai vis dar yra atvira ir išspręsta kiekvieno asmens.

Tie, kurie reguliariai praktikuoja pasninkavimą, patariama imtis tiksliai, kaip ji yra perduodama lengviau, ir nesukelia stipraus gerovės pablogėjimo, ir ji tinka į dienos dieną.

Kas tinka?

Autfagija yra būtina kiekvieno asmens gyvenimui ir sveikatai. Mes visi kvėpuojame užterštą orą, valgykite konservantus ir dažus ir sukaupti tikrus šiukšlių sąvartynus. Tam tikros ląstelės gali susidoroti su jais, tačiau jiems reikia padėti. Todėl, visiškai kiekvienas turi nuo laiko, kad pasirūpintų trumpalaikėmis badomis.

Bet jie bus ypač naudingi tiems, kurie:

• kenčia nuo nutukimo ir perteklinio svorio (pagal mokslinius tyrimus, tai yra riebalų ląstelės, kurios sukaupia didžiausią kenksmingų medžiagų kiekį sau);
• patenka į onkologijos rizikos grupę (dėl paveldimo veiksnio);
• yra kietame amžiuje (po 50 metų jis turėtų būti atliekamas reguliariai, už Alzheimerio ir Parkinsono prevenciją);
• greitai planuoja suvokti kūdikį (siekiant išvengti smegenų paralyžiaus rizikos).

Nepaisant to, kad "Yoshinori Osumi" gavo Nobelio premiją už tai, kaip klaidingai manau, kad su juo yra prijungti autofagijos mechanizmai. Jo atradimas suteikia vilties absoliučiai visi žmonės į ligų išgydyti, priešais kuris šiuolaikinis vaistas vis dar yra bejėgis. Kai kurie rimtai tiki, kad su teisingu šio pasiekimo įgyvendinimu jis yra gana realus sulėtinti senėjimo procesus ir gerokai padidinti gyvenimo trukmę.

"Koks NAFIG apribojimas mityboje? Jums reikia glikogeno atsargų " paskelbė kolega pagal mano postą "Facebook" ir surinko kai kuriuos mėgstamus pagal komentarą.

Aš, tuo tarpu, įvaldė tris kartus valgius (retais atvejais 4 patiekalai maisto, ilgo treniruotės dienomis) ir treniruotės tuščiame skrandyje. Nepaisant to, tam tikru metu ši mintis nesuteikė man ramybės ir nusprendžiau pagaliau suprasti. Ir klausimai buvo tokie:

• Kaip veikia glikogeno?
• Ar galiu saugiai mokyti ilgiau nei 2 valandas be maitinimo treniruotės?
• Kas atsitinka man, kai gliukozės galai baigiasi?
• Ir man svarbiausia: Ar ilgos treniruotės yra saugios insulino atsparumu?

Bet aš negalėjau manyti, kad šio klausimo tyrimas lems mane suvokti mokymą tuščiame skrandyje ir tokio reiškinio kaip autofagio tyrimą.

Todėl pradėkime nuo jo.

Kas yra autofagija

Tiesą sakant, kaip sako daug šaltinių, Autofagija. - tai yra blogai išmoktas procesas, kuris prisideda prie natūralaus svorio, reabilitacijos ir gyvenimo trukmės padidėjimo. Šalia šių faktų pasirodo Japonijos mokslininko Yosinori Osumi, kuri 2016 m. Buvo paskirta Nobelio vaisto premija, skirta atidaryti ir tiriant mechanizmus Autofagija. Ir jis išmušė ne $ 932,000. Aš taip pat noriu nedelsiant atkreipti dėmesį į tai Autofagija. Kaip reiškinys, tai buvo atvira gerokai anksčiau, Belgijos biochemijos pastangas pavadino krikščionių de der, kuris yra šiek tiek vėliau.

Tai manoma, kad Autofagija. - Tai vienas iš būdų atsikratyti nereikalingų organelių ląstelių.

Iš viso mūsų kūne su jumis apie 100 trilijonų ląstelių.

Čia yra apytikslis dienų skaičius jums reikia visiškai atnaujinti ląsteles:

• 60-80 dienų už visą odos ląstelių atnaujinimo ciklą
• 120-150 dienų visam kraujo atnaujinimui
• 150-180 dienų - ir jūs turite naują kepenį! Prisiminti? Jūs žinote, ką daryti su šia informacija
• 15-16 metų ir turite naujų visų raumenų audinių ląstelių

Todėl, tuo greičiau mūsų ląstelės yra atnaujintos ir geriau nei šios ląstelės - kuo ilgiau mes su jumis gražus, sveikas ir jaunas. Mechanizmas. \\ T Autofagija. Gali būti pradėta natūraliai, pavyzdžiui:

• badavimas
• angliavandenių (dietos) riba

Lengviau suprasti Autofagija.Pakalbėkim apie Insulinas, Gliukozė, Glikogenas ir gliukagonas.

Ant paveikslėlio: Autofagosoma po mikroskopu

Insulinas

Hormonas, kuris jau tyrinėjo kartu ir visoje. Insulinas - vienas iš kasos pagamintų hormonų atsakant į priėmimą Gliukozė žmogaus organizme. Taip, tai reiškia Insulinas Kraujo turėtų tapti didesnis, kai maistas, kurio sudėtyje yra gliukozės patenka į kūną.

Kas atsitinka su sportininku, kuris prieš mokymą valgo sportininkų? Tiksliau, mokymuose mokymuose bus išleista "Kas bakas"?

Valgė baras -\u003e išaugo insulino. Išaugęs insulinas provokuoja elektros energijos tiekimą iš angliavandenių. Jei mokymas yra trumpas, mes baigsime jį ant angliavandenių.

Kitas variantas:

Mes nevalgome nieko -\u003e Pradėjome veikti -\u003e Ne angliavandenių -\u003e Energija iš riebalų!

Tai, kas naudinga naudoti energiją iš riebalų

Dėl ilgų energijos tiekimo normų tik angliavandenių sąskaita nebus paleista. Energijos gamybos greitis nuo tiesiog suvartojančių angliavandenių yra gerokai mažesnis už jų degimo greitį.

Jei norite paleisti toli ir ilgą laiką, pasakykite maratoną, tada net su geliais, 30-35 km kūno kūnas pereis prie energijos iš riebalų.

Važiuodami ant riebalų, kūną reikia 30% daugiau deguonies, kad gautų 1 kcal nei važiuojant angliavandeniais.

Dabar įsivaizduokite, kaip jaučiatės paskutiniais maratono kilometrais, jei preparato metu nebebuvo ilgų perėjimų (2+ valandos) arba buvo įdėta su angliavandenių krūva prieš mokymą ir pabėgo į juos.

Gliukozė

Gliukozė Tai laikoma viena iš pagrindinių energijos rūšių. Glycogen.daugiau apie jį šiek tiek daugiau - tai yra saugojimo forma Gliukozė. Įeinantis Gliukozė Prijungimas prie grandinės formų polisacharido - Glikogenas.Kurie yra saugomi raumenyse ir kepenyse.

Intensyvaus raumenų darbe deguonies trūkumo sąlygomis pakanka maždaug 60-120 sekundžių. Šiuo metu, kaip anaerobinio glikolizės mechanizmo, gliukozės yra skilimas laktato ar pieno rūgšties. Po to yra įtrauktas aerobinio glikolizės mechanizmas (derinant gliukozę į ribotą skilimo produktus, išlaisvindami maksimalią energijos kiekį). Platus sportininkas - ankstesnis aerobinio glikolizės procesas yra įtrauktas, o mažiau laktato ar pieno rūgšties kaupiasi kepenyse. Ir todėl verkimo raumenų procesas įvyksta vėliau ir ilgiau.

Glycogen.

Glycogen. Formuoja energijos rezervą. Jei pažvelgsite į jį tiesiškai, tada 1 glibeno vienetas yra mažiau kalorijų nei, pavyzdžiui, energija, išleista iš 1 deginamų riebalų vieneto. Taip, mes jau prisimename, kad 1 kcal riebalų jums reikia 30% daugiau deguonies. Bet vis dėlto!

Rezervas Glycogen. Valgykite kepenyse, bet raumenys taip pat žino, kaip saugoti Glycogen.Taip, ir dideliais kiekiais. Po kelių valandų bėgių atsargų Glycogen. I pabaigoje I. Insulinas Kraujo lašuose.

Bet mūsų kūnas visada turi planą B!

Gliukagonas

B planas - kasa gamina dar vieną galingą hormoną Gliukagonas. Jis yra insulino antagonistasir atitinkamai padidina lygį Gliukozė kraujyje. Gliukagonas žino, kaip konvertuoti aminorūgštis (baltymus) Gliukozė!

Smegenys taip pat turi energiją dirbti. Čia Gliukozė Taip pat būkite patogūs! Smegenys nežino, kaip gauti energijos iš riebalų, bet žino, kaip Gliukozė Ir tuo pačiu metu jis net nereikia Insulinas.

Sugauti grandinę?

Gliukagonas -\u003e Gliukozės augimas -\u003e Įkrovimo smegenų baterija

Na, smegenys veikia. Bet Insulinas Kaip ne, nėra, kaip paleisti? FATS!

Gliukagonas Stimuliuoja perdirbimą. Gliukagonas Jis turi įtakos receptoriams, kurie prisideda prie energijos iš riebalų ir labiau apmokyto žmogaus, tuo daugiau šių receptorių. Tai yra plėtra ir padidėjimas receptorių, kuriems gliukagonas gali turėti įtakos ir ilgalaikių treniruočių skaičius yra nukreiptas. Didesnis receptorius leidžia išlaikyti angliavandenius paskutiniams maratono atstumų kilometrams.

Sąveikos schema Gliukozė ir. \\ T Insulinas:

Kaip veikia gliukagonas

nuotraukoje: Christian de der

Atgal į tolimoje 1950 m., Christian de duve nagrinėjant Gliukagonas ir. \\ T Insulinas atliko eksperimentus su žiurkių ląstelėmis ir pastebėjau, kad pagal įtaką Gliukagonas Kepenų ląstelėse nežinomi ankstesni organeliai, kurie ateityje jis pavadino Lysosomes.. Jis taip pat pasiūlė tai labai Lysosomes. Sukurta norint gauti energijos iš šiukšlių, esančių ląstelėse.

Paaiškėjo, kad kai ląstelė yra pakankamai energijos - Lysosomes. Negalima užsiimti šiukšlių surinkimu. Energijos prieinamumo žymeklis vis dar tas pats - Insulinas. yra Insulinas – Lysosomes. Miegoti. Kuo greičiau. \\ T Insulinas baigiasi - Gliukagonas suteikia signalą Lysosomam. Pradėkite rinkti šiukšles ląstelėse. Taigi autofagų ir krikščionių de duve poveikis šį procesą vadinamas Autofagija..

Šiukšlių Krikščionių de Duel Skamba pažeistų subplelių komponentų ir nepanaudotų baltymų.

Mūsų kūne kasdien sukurta daug ląstelių, kuriuose gali būti pacientų, silpnų, klaidingų, nestandartinių ir nereikalingų korinio komponentų. Kaip rezultatas, ląstelės pradeda veikti neteisingai ir gali sukelti Alzheimerio ligų, Parkinson arba onkologinių ligų. Todėl labai svarbu atsikratyti šiukšlių, o autofagija padeda organizmui būti sveikesniam. Pasirodo toks pats outokannibalizmas.

Kaip paleisti autofagiją

Yra du būdai paleisti Automatinis:

1. Badavimas

Vykdyti

Grįžkime prie važiavimo ant alkano skrandžio. Tikriausiai jau suprantate ryšį. Paliekant mokymą ryte, be maitinimo prieš važiavimą Insulinas Yra labai mažai kūno. SO Gliukagonas Nuo. Lysosomami. Pradėkite savo verslą daug anksčiau nei jei mes buvome susieti su avižinių ar sumuštinių pora prieš mokymą. Žinoma, galite inicijuoti Autofagija. Ir kai mokoma priešais, kurį sugavote. Bet tada bėgimas turės daug ilgiau iki Insulinas, Vėl, jis nebus baigtas.

Badavimas

Taip pat gali sukelti augimą GliukagonasBet tai atsitinka daug lėčiau nei veikia. Dažnas maisto suvartojimas, kad mes nuolat sakome iš visų šaltinių priešingai skatina lygio saugojimo Insulinas Kraujo, kuris neleidžia paleisti automatinio proceso procesus. Būtina toliau tyrinėti, kaip patys badauti, kad badavimas būtų geras.

Maratonas ir autofagija

Surinkite visus pirmiau minėtus nuosekliai scenarijų dalyvavimo maratone.

Apie 2 valandas po pradinio baigimo atsargų Gliukozė ir. \\ T Glycogen., pradeda lygį Gliukagonas, Pradėkite suskaidyti riebalus į energiją. Gliukagonas Paleisti procesą Autofagija., šiukšlių nudegimai, ląstelės yra laimingos! Jums patinka maratonistas, po kelių dienų po pradžios - kaip naujas!

Grįžęs į jo straipsnio pradžią, noriu pasakyti - taip, galbūt ir man reikia atsargų su glikogenu, bet aš ir mano kūnas bus laimingas, kai jis baigsis.

Yra ilgalaikiai treniruotės insulino atsparumui

Norėdami pradėti, atsparumas insulinui yra insulino insulino problema kūno ląstelėse.

Dėl insulino priežastys ląstelėje gali būti keli. Jei stebėjote aukščiau esantį vaizdo įrašą, jau žinote minimumą 3:

1. Problemos su insulino gamyba
2. Gliukozės judėjimo problemos
3. Kažkas negerai su ląstelių receptoriais

Priežastys, dėl kurių gali sukelti insulino įtampos problemų priežastis (atsiprašau už tautologiją, tikiuosi, kad tai yra aiški) dar daugiau. Bet aš prašau įsivaizduoti, kad esate reguliariai ir nereikia atidaryti ir uždaryti virtuvės spintos durų. Ar sutinkate, kad jis pradės girgždėti daug anksčiau nei jei jis atidarytas atvejų atvejais?

Galų gale, grįžtant prie važiavimo mažu insulinu, noriu pasakyti, kad ne tik saugiai, bet ir paaiškėja, kad tai naudinga. Dėl viso piktoVisada su jumis dideliu maistu.

© Potapnem M.P., 2014 UDC 612.014.3.017.1

Potapnem M.P.

Autfagija, apoptozė, ląstelių nekrozė ir imuninis atpažinimas

jo ir užsienietis

Baltarusijos valstybės medicinos universitetas Sveikatos apsaugos ministerijos, 220116, Minskas

Literatūros apžvalgoje pateikiami duomenys apie pagrindinių ląstelių mirties tipų vaidmenį už imuninio atsako į patogenus ir jų pačių antigenų susidarymą. Pagrindiniai mechanizmai autofagija, apoptozė ir nekrozės ląstelių yra laikoma, suformuotų ląstelių produktų vertė indukcijos imuniniam atsakui. Autfagijos kaip ląstelių autonominės apsaugos sistemos, skirtos patogenų ir ląstelių streso vaidmuo buvo pastebėtas. Nustatomas pagrindinis apoptozės, apoptotinių molekulinių vaizdų (modelių) vaidmuo imunologinio tolerancijos indukcijoje. Labai svarbu nekrozės ir produktų žalos savo ląstelėms į uždegiminę reakciją makroorganizmo ir veiksmingo imuninio atsako į savo antigenus, patogenai ir molekuliniai vaizdai (modeliai) patogenų indukcijos. Aptariami įvairių tipų ląstelių mirties sąveika patologinėmis sąlygomis.

Raktažodžiai: autofagija; apoptozė; nekrozė; ląstelių mirtis; patogenai; uždegimas; Imuninis atsakas. Potapnev M.P.

Autofagija, apoptozė, nekrozė ir imuninis pripažinimas savarankiškai ir nesėkmingai

Baltarusijos valstybinis medicinos universitetas, Visuomenės sveikatos ministerija, 220116, Minskas, Baltarusija

Literatūros apžvalga aptaria svarbiausių ląstelių mirties tipų (autofagijos, apoptozės, nekrozės) tipų vaidmenį imuniniam atsakui į patogenus ir savęs antigenus. Pagrindiniai mechanizmai ląstelių mirties ir biologinių charakteristikų ląstelių produktų, išleistas per autofagijos, apoptozės, nekrozės metu buvo pranešta. Autofagijos kaip ląstelių savigynos sistema prieš patogenus ir ląstelių stresą buvo pabrėžta. Receptoriaus-ligandų sąveika imuninės tolerancijos indukcijos apoptotinėmis ląstelėmis ir aprašyta apoptotinių ląstelių molekulinių molekulinių modelių (Achamps) ir dendritinių ląstelių vaidmuo. Buvo atlikta trumpas nekrotinio ląstelių uždegimo ir imuninio atsako mechanizmų aprašymas, taip pat buvo atliktas žalos molekulinių modelių / drėgmių vaidmuo. Aprašyta drėgmių ir su patogenų susijusių molekulinių modelių / pleismynų sąveika priimančiojoje gynybai prieš patogenus. Buvo padaryta išvada, kad diferencinio tipo ląstelių mirties gali būti įvyko priklausomai nuo stiprumo pavojaus signalo įtakos ląstelių ir jų funkciją.

Raktažodžiai: autofagija; apoptozė; nekrozė; Ląstelių mirtis; Patogenai; Uždegimas; Imuninis atsakas.

Manoma, kad pagrindinis imuninės sistemos principas yra atpažinti kažkieno ar modifikuotą ir vėlesnį pašalinimą. Klasikinis kažkieno imuninio pripažinimo pavyzdys yra įgimtos ir įgytos imuniteto reakcijos nuo mikroorganizmų (bakterijos, virusai). Pakeisto imuninis pripažinimas yra susijęs su autoimuninėmis ligomis. Su idėjų apie (už) užprogramuotą ląstelių mirtį (Pks) kūrimą, svarbų imuniteto komunikacijos su išlaikant ląstelių homeostazę makroorganizme buvo svarbus. Bet kokie augimo ir diferenciacijos proceso pokyčiai, senėjimas, natūralus lifravimas, metabolinis disfunkcija, stresas, patologinio proceso poveikis (infekcija, sterilus uždegimas) turėtų būti laikomas ląstelių homeostazės pažeidimu. Šiai peržiūrai skirta kompiuterių vaidmuo priimant imuninę reakciją.

Remiantis morfologiniais ir biocheminiais kriterijais, išskiriami trys pagrindiniai PKS tipai: apoptozė (I tipo PKS), autofagija (II tipo PC) ir nekrozė (III tipo PKS). PC I ir II tipai turi tam tikrus genetiškai mechanizmus

Potapnev Michael Petrovich (Potapnev Michael Petrovich), el. Paštu: [El. Pašto saugoma]

mes įgyvendinami, vadinami aktyviais. PCS III tipas (pirminė nekrozė, atsirandanti dėl išorinės žalos), yra nevaldomas, vadinamas pasyviuoju. Be papildomai skiria antrinę nekrozę kaip galutinį apoptozės rezultatus, kontroliuojama nekrozė (nekroptozė) ir kiti ląstelių mirties keliai. Žinomų (13) ląstelių mirties ląstelių sąrašą reglamentuoja nomenklatūros komitetas. Lentelėje pateikiama trijų pagrindinių PKS tipų charakteristika.

Imunologų dėmesį į ląstelių mirtį lemia tai, kad ne tik infekciniai antigenai ir molekuliniai vaizdai (modeliai) patogenų (su patogenais susiję molekuliniai modeliai - Pamps), atskirti jį nuo makroorganizmo, bet taip pat produktų žala savo ląstelių (žalos - Kartu su molekuliniais modeliais - drėgmės) sukelia uždegimą ir imuninį atsaką. P. Matzinger pabrėžė, kad imuninei sistemai svarbu atpažinti ir reaguoti į pavojų signalus, atsirandančius dėl žalos audinių (ląstelių), o ne išsiaiškinti skirtumus tarp jų pačių ir nepažįstamų žmonių.

Autofagija.

Autfagija yra gyvenimo perdirbimo procesas (degradacija naudojant lizosomes) modifikuotus citoplazmos kiekio metabolitų, kad būtų galima išlaikyti korinio ir energijos homeostazę. Autofaga yra laikoma

Imunologijos numeris 2, 2014

Pagrindinės ląstelių mirties tipai

Simbolių tipo ląstelių mirtis

laikykitės automatinio apoptozės nekrozės

Pažeistų organelių ir baltymų skilimo ir ląstelių panaudojimas nekenkdami ląstelėms. Per didelio degradacijos atveju ląstelės yra degradacija dyzelinių ląstelių be uždegiminio ir imuninio atsako organizme, ne vizualinio audinio dėmesio apribojimas uždegimas ir imuninis atsakas į toksišką ir poveikio grėsmingą organizmą

Morfologijos ląstelės citoplazmos ląstelių kondensacijos ir sandarinimo ląstelių, kondensacijos chromatino, branduolio fragmentacijos, apoptotinio tauro susidarymo organelle patinimas, po kurio išsiskiria vidaus ir išorės membranos. Patinimas ir vėlesnė ląstelių lizė

Veiksmo mechanizmas yra nuoseklios formavimas citoplazmoje, autofagosomose, autolizosomose arba suvartojančiu susijungimu su Caspazės priklausomu gulėjimu (receptoriumi) arba mitochondrijų priklausomu DNR degradacijos keliu nekontroliuojamu ląstelių pažeidimu arba priklausomu nuo receptoriaus (pykčio, TLR, CD91 ir tt) Ląstelės sunaikinimo kelias

LC3-II, ULK 1, ATG12, ATG1, Gabarap DNR fragmentai 50 KBP, FS išorinis membrana, FAS, CASP 3, Apaf1 ldh, HBGH1, S100-voverė, ATP, HSP90

Phagocitozės dalyvavimas nėra dabartinis

kaip daugiausia "programuojamo ląstelių išgyvenimas". Stresas sukelia autofagiją ir per didelį autofagijos veiklą sukelia ląstelių mirtį. Autofagijos nepakankamumas provokuoja metabolitų kaupimąsi su senėjimu, degeneraciniais procesais nervų audinių ir kepenų, autoimuninių, plaučių ligų (ypač rūkymo fone). Rodomas autofagų su Krone liga, fibrozė, nutukimas, Sepsis prijungimas.

Pagrindinis autofagijos tipas yra makrostofagija, įskaitant inicijavimo, branduolio, pailgėjimo ir sintezės stadijas (su lizosome). Pasikeitė citoplazmos baltymai (dėl streso, energijos tiekimo trūkumo), pažeistos mitochondrijos, endoplazminės retikulės (ER) peroksiozomika yra išversti į organelle membranas dėl to, kad kompleksas su ULK 1/2, ATG13, ATG101, FIP-200 baltymai. Ant organų (ER, Mitochondria, Golgi įrenginio) membranose, šie baltymai sudaro kompleksą I, kuris apima papildomai baltymų VPS34, Beclin

I, VPS15, ATG14L. Aplink kompleksą suformavo farmentų vidinę membraną. Autofagozomos formavimas (0,3-1 μm skersmens) su dviguba membrana reikalauja LC3 dalyvavimo

II, kurį sudaro fosfatidil-tanamininė fosfatidilo tanlamine iš citxole baltymų LC3, ir ATG5-ATG12 / ATG16L1 baltymų kompleksą. Vėlesnis autofagolizės brandinimas atliekamas sintezės su lizosomėmis, naudojant baltymų kompleksą II, kurį sudaro VPS34, Beclin 1, Uvrag. Autofagolizėje atliekamas pakitusių baltymų degradacija pagal hidrolilazę ir išlaisvinkite maistines ir energiją vartojančias medžiagas citoplazmui. Be makroautofagijos, mikroautofagija yra izoliuota (kai citoplazmos surinkimas atliekamas "Lizo-Som" membranos invazija) ir shaperone-medijuoti autofagą (kai citoplazminės medžiagos pristatymas lizosomuose atliekamas naudojant proteinai-shaperon).

Dėl modifikuotų ir svetimų makromolekulių ląstelių buvimo, automatinio proceso, metabolizmo, yra kaip intracelulinių mikroorganizmų (virusų, bakterijų, paprasčiausių) vežėjų pripažinimo ir šalinimo mechanizmą. Penetracija į mikroorganizmų citoplazmą ir jų produktai pradeda autofagijos mechanizmus kaip ląstelių autonominę apsauginę sistemą-ląstelių-autonominę gynybos sistemą. Citoplazmos ląstelių atskyrimas į atskiras, ribotas (Endo) membranų vietas ir organelius (i.e. Kartment) apima jų receptorių receptų buvimą kiekvienoje iš jų pripažįstant svetimų Pamps ir pakeitė savo drėgmes. Tai sukuria kelių pakopų apsaugos nuo patogenų sistemą, įsiskverbė

viduje ląstelės. Kiekviename patogeno pažangos etape ląstelių, DNR pripažinimo, suvestinių baltymų, mikrobų ir serumo baltymų sudėtinga, įvyksta. Patogenas susiduria su įvairiais fermentais; Ne ir H2O2; Maistinių medžiagų buvimas ar trūkumas. Mikrobai suaktyvina receptorius ant citoplazmos endometrų, kuris lemia inflamma, interleukin produktų (IL) -1R ir IL-18 formavimąsi. Autofagolizės patogenai smarkiai keičia jo egzistavimo sąlygas dėl pH, hidrolizų, superoksido anijonų galiojimo. Galima patvarumo patogeną (ilgalaikis M. tuberkuliozės, trumpas kitoms bakterijoms) autofagosomose arba patogeno sunaikinimu autofagolizei - SOMAS. Toll tipo receptoriai (TLR) atpažįsta bakterinį lipopolizacharido (LPS), viruso vienos grotelės ribonukleino rūgšties (Onrna), kitų polimerų nukleino rūgščių citoplazmoje makrofaguose. Su automatiniu intraceliuliarių patogenų pripažinimu (g. Pyogenes, M. tuberkuliozė, BCG, Salmonella, virusai) TLRS, RLR (retinoidinės rūgšties pramogų genų i-panašūs receptoriai), NLR (nukleotidų oligomerizacijos domeno tipo receptoriai). TLR3, atpažįstant virusų RNR, lokalizuotas ląstelių endosomose; TLR7, TLR8, TLR9, pripažįstant RNR ir virusų ir bakterijų DNR, mikrobų kilmės nukleino rūgščių CPG motyvai - endolizei. RLR, pripažįstant RNR virusų ir NLR, atpažįstant PAMP (MUBLEIL Dipeptidas, toksinai, druskos kristalai, kiti komponentai) bakterijos, virusai, ląstelių cheminės ekspozicijos ir UV spinduliuotės yra citoplazmoje. Svarbios TLR funkcijos yra užtikrinti sunkų kontrolę per normalią (consensal) žarnyno mikroflorą.

TLR1, TLR2, TLR5, TLR6, TLR6 pripažino švietimą citokinų IL-F ir IL-18 uždegimui. "TLR7", "TLR9" pripažino "Pamps", skatina interferoną ir IFND interferoną ir IFND, kuris prisideda prie imuninio atsako formavimo. IL-1R ir IL-18 produktai apsaugo ląsteles nuo gripo viruso ir shigella genties bakterijų, atitinkamai. Salmonelle, legionelle, legionelle ir kitoms bakterijoms sunaikinami balontozės (ląstelių mirtis su apoptozės ir nekrozės požymiais). "TLR4" aktyvinimas sunaikina BCL-2 ryšį su "Beclin 1" baltymu, kuris lemia fagosomos formavimąsi nuo Phagofora. TLR aktyvinimas skatina greitą LC3 perėjimą nuo citoplazmos fagoosoma, ląstelės įjungimas, prisideda prie fagoosomos brandinimo ir sujungiant su lizosomu. L. monocitogenezė citoplazmos ląstelėse atpažins NLR ir TLR2, o S. Flexneri atpažinti NLR, o tai lemia mikrobų degradaciją pagal autofagų mechanizmus su "Flammam" dalyvavimu. Kai užfiksavus

alive bakterijos (priešingai nei negyvi) mikrobų mrna patenka į užkrėstą ląstelę, kuri sukuria papildomą pavojų signalą (Vita-pleiskanai), aktyvuojant "InflamMA" tipo NLRP3 ir "Trif" priklausomus "iPhn" produktus. Taigi Autofhagija veikia kaip mikroorganizmų degradacijos mechanizmas, kai jie patenka į ląstelių citoplazmą ir patogentų receptorių pripažinimą.

Autfagija dalyvauja T-ląstelių antigenų pristatyme. Proteos susidarymas, susijęs su ER, arba Au-tofagosoma, sukuria palankias sąlygas susisiekti su MHC I arba II klasių membraninių molekulių su peptidais ir vėlesniu jų kompleksų perdavimu į antigenų atstovaujančių indukcinių ląstelių išorinę membraną, atitinkamai, \\ t CD8- arba CD4 priklausančios T ląstelių reakcijos, atitinkamai. Autfagijos baltymai LC3 ir "Gabarap in Autofagosomose padidina savo ir svetimų peptidų afinitetą MHC II molekulių. ATG5 Autfagia genų blokavimas slopina CD4 + T-Cell (TH1) reakcijos formavimąsi į paprastą herpes virusą arba ŽIV-1, taip pat apsaugo nuo B ląstelių, užkrėstų Epstein-Barr virusu.

Autofagija thymine epitelyje yra neigiamo autoraktyviosios T-ląstelių pasirinkimo pagrindas. "ATG5" autofagine genų vienetas sukelia autoimuninį CD4 + T-ląstelių proliferacinę pelių liga ir apoptotinių CD4 + ir CD8 + t ląstelių kaupimąsi. Autofagų trūkumas periferinių t ląstelių sukelia pagreitinto ląstelių mirtį naivus, bet ne-ląstelių atminties, kuri yra susijęs su superoksido anijonų produktais, kai aktyvuojamos naivios T-ląstelės. Svarbi autokagijos funkcija yra pažeistos mitochondrijos izoliacija, gaunanti superoksido anijones, kaip streso ir žalos šaltinį (iki mirties).

Autoimuninis atsakas į cukrinį diabetą ir autoimuninį hepatitą sukelia autoantigren gad65 (glutamate dekarboksilazę 65) ir SMA (mutantas į šviesos imunoglobuliną), kuriam taikoma citoplazma, kuriam ne atstovaujama autofagija su HSC70 ir lempos dalyvavimu 2A membranos baltymai, susiję su atitinkamai Limp-2A lesosomes. Po degradacijos lizosomuose jie kartu su MHC II molekulėmis yra su automatinio CD4 + T ląstelėmis. Citrolled peptidų formavimas pagal peptidilarininin daaminazių formavimą ir jų kompleksų su MHC II molekulėmis susidarymas yra autoimuninio CD4 + T-ląstelių atsako per reumatoidinio artrito - RA pagrindas. T-ląstelėse DLL pelių su limfoproliferaciniu sindromu, analoginis raudonųjų raudonųjų lupus (SC) asmens, nemažai autofagosomų t ląstelių analogas yra aptikta, kuri yra paaiškinta jų ilgai išlikimo.

Mitochondrijos superoksido anijonų produktai prisideda prie bakterijų virškinimo autofagijos procese. Bakterijos, pripažintos NLR, skatina autofagą fibroblastuose. Dendritinėmis ląstelėmis (DC), tai lemia bakterijų peptidų atstovavimą kartu su MHC II molekulių CD4 + T ląstelių. Svarbi apsauginė autokagijos funkcija yra gebėjimas sumažinti savo drėgmes lygį citoplazmoje ir apriboti IL-F ir IL-18 sekreciją reaguojant į egzogenines drėgmes šaltinius. Autofagijos mechanizmai užtikrina "Flammam" - baltymų kompleksą, konvertuojantį siurblį CASPAZU-1, konvertuojant pro-Ig-F ir Pro-IL-18 į išskiriamus aktyvius citokines. Autfagijos ATG16L1 geno blokavimas veda pelėms padidino IL-F ir IL-18 produktų, uždegimą, padidinti mirtingumo lygį su antigenine stimuliacija Dextran sulfato.

Ekstraląsteliniai citokinai veikia autofagų bakterijų ir jų virškinimo procesus fagelikosomuose. You-priklausomo IFNA atsako citokinai ir navikų nekrozės veiksnys A (FNO) skatina autofagą. Citokinų №2 priklausoma

atsakymas IL-4 ir IL-13, priešingai, sumažinkite fagų lizosomų susidarymą ir padidintumėte intracelulinį išgyvenimo M. tuberkuliozę. T-ląstelių diferenciacija th1 ir th2 in vitro pasižymi dideliu ir mažesniu automatiniais fagų formavimu. Intraceluliniai infekciniai agentai (citomegalovirusas, ŽIV, Herpes virusas paprastas I, gripo virusas, Džersinija, Listeria, Schigella, Salmonella, E. coli, ir tt) Venkite imuninio atsako susilpninant autofagijos procesą.

Autfagija yra fiziologinis ląstelės savęs atnaujinimo procesas, kuris streso poveikiu gali sukelti jo mirtį. Tuo pačiu metu natūralus ląstelių judėjimas (asmuo nuo 50 iki 500 milijardų ląstelių kiekvieną dieną) atlieka daugiausia apoptoze.

Apoptozė. Apoptozė užtikrina miršta ląsteles pašalinimą fagocitoze be uždegimo, destruktyvus makroorganizmui arba pridedamas prie uždegimo dėmesio apribojimui ir galutiniam gijimui. Imuninės sistemos formavimas ir antigenpecifinio t- ir b-limfocitų brandinimas taip pat lydi masinę ląstelių apoptozę. Apoptozė palaiko ląstelių homeostazę, ląstelių regeneravimo stimuliaciją, žaizdų gijimą. Apoptotinės ląstelės (AC) yra naudojamos gretimų epitelio ląstelių, endotelio, fibroblastų, makrofagų, DC. Ligų atveju ir saugomo donoro kraujo perfonavimui periferiniame kraujyje, limfmazgiai, kaulų čiulpai aptinkami apoptotinių veršelių, kurių skersmuo yra 0,2 μm, sukurtas iš AK. Pasirinktos AK lipidų mediatoriai (lizofosfos-tidilcholine, sfingosin-1-fosfatas), ribosomal DRP S19, Emap II endotelio ląstelės, Tyrrs sintetija, tromboponinas 1, tirpių receptorių IL-6, frackin (CX3-CR1L), nukleotidai ATP ir UTF pritraukia Fagocitai. Tuo pačiu metu, laktotras, izoliuotas ląstelių gleivinės ir neutrofilų apoptozės metu, selektyviai slopina chemotaxis neutrofilų, bet ne makrofagai. Fosfatidilserino (FS), kitų oksiduotų lipidų ir calretizino paviršiaus išraiška yra makrofagų receptorių atpažinimo ženklas (STABILIN-2, CR3, receptorių-gargers (scavenger receptorių), CD91, CD31, TIM4, CD36, steroidų receptorių aktyvatorius 1; TAM receptoriai (TY-RO2, AX1, MER); LRP-1). AK molekuliniai žymekliai gavo bendrą apoptotinių ląstelių molekulinių modelių (Achamps) pavadinimą. Makrofagai atpažįsta apoptotines ląsteles keliais apoptotiniais receptoriais tuo pačiu metu greitai pašalinti ląsteles ankstyvuose apoptozės fazėse. Apskritai CD31 (ir / arba CD47) išraiška AK neleidžia jiems užfiksuoti makrofagų. Svarbu, kad makrofagų receptoriai, atpažįstantys AK ir apoptotines pasakas, skiriasi nuo receptorių, kurie atpažįsta pleiskanus ir drėgmes. Be to, receptorių, atskirti AK ir apoptotinių pasakų aktyvinimas, prisideda prie pripažinimo PAM-PS infekcinių agentų makrofagais per TLR.

AK pripažinimas ir apoptotinis Jautis palengvina "OpsoninS", MFG-E8, P2GP1, P2GP1, C-reaktyvaus baltymo (CRB), PTX-3 pentraxin, kolektorių, DQ komponento, SP-paviršinio aktyvumo medžiagos ir SP-D dalyvavimas (plaučių audinyje) ir kt. Tuo pačiu metu, MFG-E8 OP-E8, dalyvaujant AK makrofagų surinkimo, tuo pačiu metu slopina fagocitozės nekrotinių ląstelių (NK) ir jų imunogeniškumas DC. C1Q sąveikauja su ankstyvo AK FS ir manno surišimo lektino (MBL) kolekcija - su vėlyva AK. Calreticulin (komplekse su CD91), SRB "Pentrak-sines", SAP (išrūgų amiloidų R) komponentas; Fi-Colins sąveikauja su vėlyva AK. Vertinant papildymo sistemos ir natūralių antikūnų vaidmenį AK klirensui. Keletas autorių nustatė, kad lysfosfatidylcho-lin, pasirodė (ir iš dalies išskiriamas) ant AK paviršiaus, yra natūralių antikūnų - IGM, taip pat manno surišančių baltymų, kitų kolekcininkų. Jų sąveika savo ruožtu sukelia įrišimą

Imunologijos numeris 2, 2014

su C1Q, C3B / Bi. Kaip rezultatas, AK yra fagocycled be aktyvavimo išmetamųjų teršalų makrofagais pro uždegiminių citokinų. Autoimuninės reakcijos, susijusios su G klasės kovos su Kardolypin antikūnais, priešingai, tęskite papildomą ir autoantikodes į vėlyvosios AK membranos fosfolipidus. Svarbu, kad apoptotiniai veršeliai ankstyvosiose apoptozės etapuose yra padengtos fs turinčios išorinės ląstelių membranos elementais ir vėlesniais etapais - endoplazminių membranų elementais. Ir jei ankstyvųjų apoptotinių Taurijų antigeninis pristatymas sukelia imunoreguliacinių t ląstelių (treg) susidarymą, tada vėlyvojo apopto-Tauries kontaktas su DC sukelia jūsų ląstelių formavimąsi. Apoptotiniai neutrofilai (ir išorinės lizuotų neutrofilų membranos) Priežastis produktus transformuojančio augimo veiksnys (TFR) pagal makrofagais, o vidinis lizuotų neutrofilų kiekis yra IL-8, FNO, MIP-2 chemokin formavimas. Į uždegimo dėmesio patys, neutrofilai patys rodo "kanibalizmą", fagocying apoptotinių neutrofilų (pavyzdžiui, sukeltos UV spinduliuotės). Tai padeda papildomai aktyvuoti TLRS efekto neutrofilų ir TNO citokinų ir granulocitų-makrofaginė kolonistimuliacinis faktorius (GM-KSF), bet ne IL-1-R, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17. Į uždegimą dėmesio centre makrofagai yra pagrindiniai AK fagocitai. Tai nesuteikia produktų, susijusių su uždegiminių citokinų (IL-1R, FNO, IL-6, IL-12), tačiau sukelia imunosupresinio IL-10, TPFR, Prostaglandin E2 (PHA2) formavimąsi. Imuninė tolerancija AK antigenams ir tuo pačiu metu į kitus antigenus, įskaitant Pamps mikroorganizmus, kuriuos sukelia E8A + DC. DC, stimuliuojama AK, atstovauja antigenui (-iams) tik CD8 + T ląsteles ir DC, stimuliuoja NK, atstovauja antigenui (-iams) CD4 + ir CD8 + T ląsteles. Imunosupresija, vystosi dėl masės susidarymo AK ir jų konfiskavimo makrofagų, pacientams, sergantiems lėtinėmis uždegiminėmis ligomis, gydyti ekstrakorporiniai fotferazės poveikį.

Ilgalaikis apoptozės procesas uždegimo dėmesio centre gali sukelti fibrozės formavimą, kuris yra susijęs su makrofagų, fagocitų gebėjimu, išskiria TPFR ir kitų augimo veiksnius. Tuo pačiu metu uždegimo slopinimas, reparacinių procesų stiprinimas Phagocitoze AK sukelia genetinį polinkį į autoimunines ligas (SLE, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos). Paprastai B1 panašios ląstelės su fenotipu CD43 + CD27-IGM + arba CD24 ++ CD38 ++ CD27- IGM + yra pagrindinis natūralių antikūnų šaltinis į AK paviršiaus molekules. Reikšmingas AK kiekis AK datorinių centrų limfmazgių pacientams, sergantiems SLE suteikia ilgalaikį išlikimą ir kaulų imlimą neaktyvių B-ląstelių, suaktyvintos vienos klasės DNR, nukleosomes, kitų ląstelių antigenų. Taip yra dėl to, kad OQ priklausomas genetinis defektas greito klirenso ankstyvo AK ir vėlyvojo AK kaupimosi su požymių antrinės nekrozės. Gautos mažos grandinės antikūnai IGM klasės sąveikauja su ląstelių, esančių ankstyvosiose apoptozės etapuose, ir aukštosios nefino antikūnų IgG klasės - su ląstelių, esančių vėlesniuose etapuose apoptozės. Plozatoid DCS ir įjungimas DNR surišimo TLR9 B ląstelių užtikrina T-nepriklausomą formavimąsi autoanthetolio. Sukeltas į kintamosios srovės gamybai imunosupresoro IL-10 yra žymiai sumažintas skatinant b-ląsteles imuniniais kompleksais, įskaitant chromatiną, arba apoptotinių pasakų, sudarytų vėlyvuose apoptozės etapuose.

AK Eliminacija atliekama daugiausia ankstyvosiose apoptozės etapuose, kai išraiška iš išorinės FS ir Calreticulino signalų išorinės membranos "pasikeitė". Ankstyvieji apoptozės etapai yra grįžtami, jų plėtinys suteikia daugelio AK fagocitozę ir imuninės sistemos tolerancijos formavimąsi. Ląstelių perėjimas prie vėlyvų veiksmų

apoptozė pasižymi paviršiaus molekulių glikosilacijos lygiu, branduolinio DNR susiskaidymo ir antrinės nekrozės požymiu, kuris sukelia uždegimą ir imuninį atsaką.

Pagrindiniai ląstelių apoptozės pradžios maršrutai yra receptoriai (išoriniai) dėl išorinės įtakos ar įtemptos (vidinės), susijusios su vidine įtaka. Ląstelių apoptozės pradžios receptorių kelias yra tarpininkauju mirties receptoriais (mirties receptoriais), įskaitant FAS, TNFR (TWF receptorių), taką, APO2 / APO3. CASPASE aktyvinimas yra raktas į apoptozę ir jų įtraukimo seka yra pakankamai aprašyta literatūroje. Nustatyta (mitochondrijų) apoptozės kelias yra susijęs su citochromo išlaisvinimu su mitochondrija ir reguliuoja BCL2 šeimos baltymus. Kaspatijos priklausomas aktyvinimas ir padidėjimas superoksido anijoms (daugiausia dėl žalos mitochondrijai) nustato imunosupresorinį veiksmą AK. AK korimo veiksmai laikomi HEG ląstelėmis, sukeliančiomis CD4 + T ląstelių pagalbininkų taką [52]. Abi apoptozės keliai sukelia FS paviršiaus išraišką, branduolio DNR fragmentaciją, apoptotinio tauro formavimąsi ir jų greitą fagocitozę. Tai neleidžia imuniniam atsakui į mirtiną ląstelę, uždegimo citokinų gamybą, ląstelių antigenų dc pateikimą.

Kai ląstelės infekcija rodo ankstyvo apoptozės požymius (išraiška FS ląstelių membranose, DNR fragmentacijos pradžioje) ir NF-CB priklausomas ląstelių aktyvinimo kelias. Tuo pačiu metu ląstelės yra suvaržytos pagal patogenų replikaciją be drėgnų susidarymo, būdingų nekrotinių ląstelių. Apoptozės nuorodų defektai (dažniausiai mitochondrijų aktyvinimo kelias) arba vėlyvas apoptozės paleidimas sukelia infekcijos sklaidą (sukeltą legionella pneumoniją, pseudomoną aeroginosa, helicobacter pylori), sepsis. Daugelis virusų yra kaspazės inhibitorių ir chlamidiae ir "Coxiella Burnetii" blokuoja citochromo c derlius nuo mitochondrijos ir ląstelės apoptozės, kuri užtikrina patogeno gyvavimo ciklą ankstyvosiose infekcijos etapuose. AK sudėtyje yra bakterijų surinkimas sukelia dc brandinimą, uždegimą, pilną (th17) imuninį atsaką, kai užfiksuoti nesusiję AK, nėra požymių ir uždegimo, formuojasi imunosupresija. Nedidelio patogeno replikacijos strategija AK yra naudinga, kad nebūtų stiprus imuninis atsakas į ląstelių ląsteles ir masės atpalaidavimo bakterijas į ekstraląstelinę erdvę.

Nekrozė. Ląstelės, kurios miršta nuo sužalojimo, degeneracinių procesų, patogeno poveikio, efektyviai panaudoja nekrozė. Nekrozė demarcatuoja ne vizualinį audinį, kuris bus sunaikintas ir vėlesnis atsigavimas. Ląstelių nekrozė visada lydi uždegimas ir sukelia ryškų imuninį atsaką ir vėlesnį audinių grąžinimą. NK pasižymi išorinės ląstelių membranos sunaikinimu ir paslėptų ląstelių molekulių srautu ekstraląstelinėje erdvėje (žr. Lentelę), kuri sukelia toksišką aplinkinių sveikų ląstelių ir imuninio atsako reakciją. Pirminis ląstelių nekrozė nepriklauso nuo kaspazių veikimo ir yra tiesioginis išorinių trauminių pažeidimų arba užprogramuotų genetiškai įvykių, susijusių su žala mitochondrijų matricos ciklofilo D baltymų; Poveikis mirties receptoriams arba TLR3 / TLR4 ir receptoriaus priklausomam DNR pažeidimui. Oksidacinis ląstelių įtempis, aktyvios deguonies formos yra induktoriai (kontroliuojami) nekrozė. Antrinė nekrozė yra galutinis vėlyvojo apoptozės rezultatas, dažnai jis grindžiamas autoimunine patologija (SC ir kt.).

NC ima makropinocitozė po paviršiaus CD31 ir SE47 molekulių, blokuojančių fagocitozę. NK Skirtingai nuo AK sukelia brandinimą DK

ir (th1) imuninis atsakas. NK izoliuotos ląstelės molekulės išprovokuoja uždegimą ir imuninį atsaką, todėl jie vadinami nereikalingais (pavojais) arba drėgmėmis. Jie pritraukia neutrofilus į nekrozės centrą. NK išsiskiria šilumos smūgio baltymais (HSP70, HSP90, GP96), Calg-zerines, citokinų (IL-1A, IL-6), mitochondria formalpipidai, RNR, dviaukštės (genomo) DNR, kitos molekulės. HMGB1 branduolinio baltymo paskirstymas (didelio mobilumo grupės 1 langelis), susijęs su chromatinu yra pagrindinis žymeklio (pirminės) ląstelių nekrozė. Kai apoptozė ir antrinė nekrozė, HMGB1 yra laikoma branduolyje arba yra citoplazmoje arba esant neaktyvioje (oksiduotoje) būsenoje kaip superoksido anijonų rezultatas. "HMGB1" yra mitogenas ir chemoattractant, bet suformuoti kompleksai su vienos klasės DNR, LPS bakterijų, nukleosomos priežasties sekrecijos už FNO, IL-8, IL-6, IL-8 CHEMOKINES, MIP-1A, MIP-IP . Didelis HMGB1 lygis kraujyje yra susijęs su masyvi ląstelių ląstelių nekroze ir yra sisteminis uždegimo žymeklis. HMGB1 yra galingas arjavantas dėl didelio nefetitino antikūnų formavimo ir DC brandinimo. Kraujo kraujotaka yra ne oksiduota (aktyvi) HMGB1 sąveikauja su TLR2, TLR4, TLR9 ir pykčio (receptoriaus pažangių glikacijos galutinių produktų) fagocito, sukelia uždegiminį atsaką. Tuo pačiu metu HMGB1 (taip pat HSP) sąveikauja su CD24 ir SIGLEC-10 ant fagocitų paviršiaus, kuris riboja uždegimą, kurį sukelia drėgmės, bet ne pleiskanos. Imuninės atsako į patogenizuotus pleiskanus ir žalos, susijusios su drėgnų ląstelių pažeidimu, atskyrimas atsiranda ląstelių receptorių lygiu. Tipiškas drėgnų receptorius yra pyktis ant imuninės ir nervų sistemų ląstelių, endotelio ląstelių, kardiomyocitų. Pyktis atpažįsta baltymus ir lipidus, kurie atsirado dėl ne fermentinės glikozilinimo ir atsiranda lėtinėmis uždegiminėmis ligomis dėl oksidacinio streso. Rage atpažįsta NC produktus, tokius kaip HMGB1 ir Calgranulin (baltymai šeimos S 100).

NK izoliuotos nukleino rūgštys. Tuo pačiu metu RNR tampa dviaukštės, sąveikauja su TLR3 už DC, o bunk DNR su TLR9 fagocitais, kurie veda į IFNU produktus, CXCL10 (IP-10), IL-1R, išraiška Knostimuliacinių molekulių (CD40, CD54, CD69, MHC II klasė) ant makrofagų ir DC paviršiaus. Norint nesugebėti sukelti uždegimo, DNR molekulės patiriamos fermentiniu skilimo, pavyzdžiui, kaspazės apoptozės metu. DNO defektų pjovimas "Bunk DNR" sukelia autoimunines ligas pelėms (SLE, poliartrito). ATP ir UTF nukleotidai, normalūs citoplazmui, ląstelių nekroze išsiskiria į ekstraląstelinę erdvę. Veikia parinerginiais DC receptoriais, jie sukelia nesubrendusio DC hemotaxis, NALP3 uždegimo formavimąsi ir IL-1R sekreciją, th2 imuninį atsaką. ATP alergenaktyvuoti mieloid DC provokuoja plaučių alergijos plėtrą ir palaikyti bronchų astmą. Branduoliniai ribonukleoproteins (jų trumpi fragmentai) skiriami NK sunaikinimo metu ir veikia kaip drėgmės, skatinančios citokinų ir A-chemokins formavimąsi. Druskos, suformuotos iš šlapimo rūgšties, kai sunaikina endogeninio branduolinio ar mikrobiolinio DNR citoplazmą ir natrio jonus nuo ekstraląstelinės erdvės, skatina inflammometro formavimą makrofaguose ir DC, citokinų IL-1R, IL-18, IL-33 sintezė, \\ t Neutrofilinis įsiskverbimas, brandinimas DC, stiprinant antigencinį T-ląstelių atsaką.

Streso finansuojami citoplazminiai baltymai-shaperons HSP70, HSP90 su nekroze (bet ne apoptozės) ląstelės ateina į interklertinę erdvę. Ekstraląstelinis HSP70, HSP90 skatina uždegimo citokinų (FNO, IL-1R, IL-6, IL-12) formavimąsi. Antigenspecifinis imuninis atsakas į Peptide-HSP kompleksą žymiai padidėja. HSPS ląstelių receptoriai yra CD91,

CD40, TLR2 / TLR4 / CD14, REPONES-GARBERS, LOX-1. NK išsiskiria "Kalgranulins" (S100 baltymai), kurie pripažįstami endotelio ląstelių, mikroglia, monocitų ir uždegimo žymekliais (su pneumonija, poliartritu ir kt.). Citokinų pasirinkimas (IL-1, IL-6, IL-33) taip pat gali būti streso poveikio ląstelių ir jų nekrozinio mirties rezultatas. Iš NC ir biologiškai aktyvios molekulių proteazės turi įtakos aplinkiniams audiniams ir plaukti žemos molekulinės masės fragmentai iš jų (hialurono rūgšties, fibrilarinio baltymo, kolageno, heparaulfato), kuri taip pat sukelia uždegimą.

Kaip ir su AK panaudojimu, serumo veiksniai (MBL) yra susiję su NC, stiprinant jų pripažinimą ir surišimą į kaletilinį ant makrofagų paviršiaus. Makrofagai atpažįsta nekrozinius ląsteles pagal TLRS, CLEC9A receptorių lektino, pykčio receptorius; CD14, CD91, CD40, minuliavimas (sąveikauja su SAP-130) ir kt. Svarbu, kad Phagocitų receptoriai, atpažįstantys NK neatpažinti AK ir (iš dalies) atpažinti patogenus (Pampps) molekules (Mikobacteria, grybai ir tt).

Reguliuojama nekrozė (nekroptozė) ląstelių yra susijęs su kinazės Ripk1 ir Ripk3 veikla, pasireiškia sparčiam ląstelių membranų pralaidumui ir ląstelių drėgmėms į ekstraląstelinę erdvę. Odos ląstelių, gleivinės, leukocitų su išemine reperfuzija nekroptozė sukelia tvirtą uždegiminį atsaką. Tuo pačiu metu jis veikia kaip apsauginis virusinės infekcijos mechanizmas (esant CASPASE virusinių inhibitoriams 8), taip pat dalyvauja palaikant t-limfocitų homosaszę. Infekto ląstelių nekroptozė reiškia aštrių intracelulinių patogenų buveinių pokyčius, kurie jiems kenkia. Piroptatosis ląstelių, turintys apoptozės ir nekrozės savybes, yra būdingas inflamom kaip aktyvintų Kaspazių ir citokino gamintojų IL-1P ir IL-18 kompleksas. Piroptozė efektyviai apsaugo ląsteles iš S. aureus, S. Ty-Phimurium, P. aeruginosa, L. Pneumophila, F. Luarensis, B. AN-Thracis. Tuo pačiu metu, skirtingų tipų specializuotų lėšų yra formuojami reaguojant į gyvų bakterijų, jų toksinų, LPS, ginčų, vėliavos, DNR, viruso RNR ir bakterijų. Ląstelių nekrozė apibūdina pažangius (ne anksti) infekcinio proceso etapus, kai patogenai (Shigella, Salmonella, Yersinia, M.tuberculosis) pereina nuo išlikimo apoptotinių ląstelių taktikos į ląstelių sunaikinimo taktiką ir interklertinį pasiskirstymą.

Antrinė nekrozė, nes ląstelių apoptozės rezultatus pasižymi drėgnų nukleosomų (genominių DNR fragmentų 180 bazinių porų) išleidimo, HMGB1. Imunostim-

Įvairių ląstelių mirties "pavojaus signalų" indukcija. Kietos linijos - pagrindinis veiksmas, punktyrinė linija yra papildomas veiksmas (su silpna ekspozicija), - reiškia ląstelių mirties slopinimą. Likusių teksto pavadinimų.

Imunologijos numeris 2, 2014

tokių drėgmių redukcinis poveikis yra susijęs su nukleosominių su HMGB1 charakteristika pacientams, sergantiems SD. Antrinę nekrozę lydi masinis modikaphic (kaip fermentinio gydymo, oksidacijos) autoantigeno, kuris sudėtingame su HSP (ir kitų drėgnų) sukelia specifinį antigeną imuninį atsaką. Tačiau tik genetinio jautrumo buvimas lemia autoimuninės patologijos formavimąsi.

Sąveika tarp ląstelių mirties takų.

Autofagija ir ląstelių apoptozė laikomi daugialypės organizmo gyvybingumo mechanizmais ir uždegimo formavimu ir nekrozės uždegimu laikomi riboto dietos audinio mechanizmais, kad būtų išsaugotas makrorganizmas. Drėgmės pripažinimas "Autofagia" sukuria papildomą makroorganizmo ląstelių draudimą apsaugoti nuo patogenų su nežinomais tinklais. Dėl makrofagų infekcijos L. pneumophila, uždegimo įjungimas sukelia pirptizę ir Au Tofagia, kuri apsaugo ląstelę nuo piropotozės ir patogeno. Bet autofagų stoka neutralizuoti patogeną veda užkrėstą ląstelę į pirpti. Pirk1-3 priklausomo nekropotozės mechanizmo pradžia apima pradinį autofagų sugadintos mitochondrijos lygį ir jo neveiksmingumą iki vėlesnio ląstelių degradacijos. Autfagija veikia kaip fagocitų apoptotinių taurus makrofagų ir DC šalinimo mechanizmas. Padidėjo, su nekroze dėl HMGBT lygių ląstelių, citoplazma stimuliuoja kartu su HSP27 autofagų (mitofagija) mitochondrija ir slopina apoptozę. Kitos drėgmės (ATP, S100 / Calgranulina baltymai, dviaukštės DNR), sąveikauja su TLR, taip pat skatina autofagą Apoptozės židiniuose. Yra žinoma, kad pagrindinis Beclin 1 priklausomas kelias autofagų (makroautophagia) gali būti slopinamas anti-apoptotinių baltymų BCL-2 šeimos ir NLRP3 Formoto, tai yra, ląstelių atsparumo apoptotinei mirtimi padidėjimas padidina jo Atsparumas perviršiniam autofagavimui, vedanti į mirties ląsteles. Su fagocitoze ląstelių, mirė pagal autofagų ar apoptozės, nėra uždegimo. Autofagų blokavimas ląstelėje sukelia kaupimąsi pažeistos mitochondrijos, superoksido anijonų, aktyvavimo NAALP3 inflammamų, uždegimas. Drėgmės sąveika su Rage receptoriais stimuliuoja autofagų ir slopina ląstelių apoptozę. Esant nepakankamai atlaisvinimui nuo NC į žalos apoptotinių ląstelių srityje, sukelia tolerancijos ir sumažinimo uždegimą. ^ DC Rose sukelia drėgmes iš NK, bet ne Acamp iš AK. Macrofagi, Phagocisting AK, pažymėkite trofūrą, kuris sukelia DEG ląstelių susidarymą. Su Phagocitoze iš AK infekuoto E. Coli, makrofagai yra izoliuoti TPFR ir IL-6, kuris lemia jūsų formavimo YO7 ląstelių, ir su fagocitozės NK -TH1 imuninį atsaką. Su bendruoju plyšių ir drėgmės poveikiu pastaroji atlieka adjuvanto vaidmenį. Yra žinoma, kad, priklausomai nuo poveikio dozės (pvz., FNO), ląstelė miršta apoptoze (esant mažoms koncentracijoms) arba nekroze (didelės koncentracijos). Apoptozės ir ląstelių ląstelių santykis taip pat nustatomas pagal tarpinių potipių ląstelių mirties - ne korpuso ir kt.

Įvairūs ląstelių mirties tipai dėl ląstelių atsako į išorinius (įskaitant mikroorganizmus) ir vidinis poveikis gali tęsti vienu metu ir koreguoti vieni kitus (žr. Schemą). Iki galo mechanizmai, apibrėžiantys ląstelių mirties kelio pasirinkimą, bet stipresnis poveikis, tuo stipresnis atsakymas ląstelių nekrozės pavidalu, galinga uždegiminė ir imuninė reakcija makroorganizmui. Silpnas poveikis (dėl autologinio apoptotinių ląstelių molekulinių modelių (Acamps) arba drėgmes, Pamps normalus mikroflora) sukelia intensyvinimą autofagų ir ląstelių apoptozės be akivaizdžių uždegiminių ir imuninių reakcijų.

Išvada. Makroorganizmų ląstelių mirtis (žmogus

gyvūnai), kuriuos sukelia išorinės ar vidinės priežastys, sukelia imuninį atsaką į žalą. Tuo pačiu metu mikrobų efektai visada dozuojami su patogeno koncentracija ir gyvybingumas, tirpių produktų, žalos dėmesio lokalizacija. Kombinuotas poveikis pleismynams ir drėgmėms, kurios yra labiausiai paplitusi tikromis sąlygomis, taip pat olrogenų apoptų ląstelių poveikis jų sąveikai reikalauja tolesnio imunologinių pasekmių tyrimo ir vertinimo.

literatūra

1. Yarilin A.A. Apoptozė. Fenomeno pobūdį ir jo vaidmenį kūno vientisume. Patologinė fiziologija. 1998 m. 2: 38-48.

3. BRA M., Kwinan B., Susinas S.A. Mitochondrija užprogramuoto ląstelių mirties: įvairūs mirties mechanizmai. Biochemija. 2005; 70 (2): 284-93.

4. Chernikov V.P., Belousova T.A., Kattursky L.V. Morfologiniai ir biocheminiai kriterijai Ląstelių mirtis. Patologijos archyvas. 2010; 72 (3): 48-54.

5. Gallūzai L., Vitale I., Abrams J.M., ALNEMRI E.S., BAEHRECKE E.H., Blagosklonny M.V ir kt. Molekulinė apibrėžimas ląstelių mirties subroodines: rekomendacijos Nomenklatūros komiteto ląstelių mirties 2012 ląstelių mirtis skiriasi. 2012 m.; 19 (1): 107-20.

9. Mansskaya V.N. Ląstelių ląstelių ir jų biologinės reikšmės keliai. Citologija. 2007; 49 (11): 909-15.

11. Khaitov R.M., Paschenkov M.V., Pinggin B.V. Produkto receptorių modelių vaidmuo įgimtiniame ir prisitaikant imunitetu. Imunologija. 2009 m. 1: 66-76.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Šiukšlių dėžės tikrinimas už problemas namuose, arba kaip Autofagija padeda antigeno pristatyme imuninei sistemai. Semin. Vėžio biol. 2013 m. 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.C., Marino G., Kroemer G. Autfagy ir senėjimas. Ląstelė. 2011 m.; 146 (5): 682-95.

19. Walsh C.M., Edinger A.l. Komplekso sąveika tarp Au-tophe, apoptozės ir nekrotinio signalų skatina t-ląstelių homeostazę. Imunolį. Rev. 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Costea I., Lam-Brette P. et al. Autfagijos genas ATG16L1, bet ne IRGM yra susijęs su Krono liga Kanados vaikams. Infliacija. Boweldis. 2009 m. 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Kaarniranta K., Kaupspinen A. Beclin 1 Interaktyviai kontroliuoja Crosstalk apoptozės, autofagijos ir uždegimo aktyvavimas: poveikis senėjimo procesui. Senėjimo res. 2012 m. REV 2012 m. 12 (2): 520-34.

24. Mostowy S., Cossart P. Bakterijų autofagija: bakterijų replikacijos apribojimas ar skatinimas? Tendencijų ląstelių biol. 2012 m.; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MACMICKING J.D., JAMES L.C. Mobiliojo ryšio savigynai:

kaip ląstelių autonominis imunitetas apsaugo nuo patogenų. Mokslas. 2013 m. 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit V.m. Manipuliavimas priimančiosios ląstelių mirties kelių metu mikrobų infekcijų metu. Cell Host Microbe. 2010; 8 (l): 44-54.

30. Bonarenko V.M., Lyodaded V.G. Commemeal Mikrofloros pripažinimas į fiziologijos ir žmogaus patologijos receptorius. Mikrobiologijos, epidemiologijos ir imunologijos žurnalas. 2012 m.; 3: 82-9.

31. Paul-Clark M.J., George P.M., Gatheral T., Parzych K., Wright W.r., Crawford D. et al. Farmakologija ir terapinis potencialas modelio atpažinimo receptorių. Farmakolį. 2012 m.; 135 (2): 200-15.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-f., Joshi A.D., Persson J.J., Swanson M.s. Enfammaome komponentai koordinuoja autofagų ir piroptozę kaip makrofagų atsaką į infekciją. MBIO.2013; 4 (1): E00620-

12. Galima rasti http://mbio.asm.org/content/4/1//e00620-12.full. PDF + HTML.

41. Kleinnijenhuis J., Oosting M., Plamina T.S., Van der Meer J.W.m., Joosten L.A.B., Carl R.V et al. Autfagija moduliuoja Mycobacterium tuberkuliozės sukeltą citokino atsakymą. Imunologija. 2011 m.; 134 (3): 341-8.

42. Garib F.YU., Rizopulu A.P. Patogeninių bakterijų sąveika su įgimtų imuninės savininkų reakcijomis. Infekcija ir imunitetas. 2012 m.; 2 (3): 581-96.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaux L., Seilles E., Garnache-Ottou F., PER-RUCHE S. fosfatidilserinas-išreikšti ląstelių šalutinių produktų transfuzijos: pro-uždegiminis arba priešuždegiminis poveikis? Transfus. Clin. Biol. 2012 m.; 19 (3): 90-7.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska Z., Salter D., Savill J., Pilka D. et al. Tolerogeninis rinkliavų receptorių 9 vaidmuo atskleidžiamas B-ląstelių sąveika su DNR kompleksais, išreikštais apoptotinėmis ląstelėmis. Proc. NATL ACAD. Sci. JAV. 2012 m.; 109 (3): 887-92.

59. Proskuryakov S.Ya., Gabuba V.l., Konoplyannikov A.G. Nekrozė-Lather formuojamos ląstelių mirties forma. Biochemija. 2002 m.; 67 (4): 467-91.

63. Blander J.M., Sander L.E. Be modelio atpažinimo: penki imuniniai kontroliniai taškai mikrobų grėsmei mažinti. Gamtos Rev. Imunolį. 2012 m.; 12 (3): 215-25.

1. Yarilin A.A. Apoptozė. Fenomeno pobūdis ir jo vaidmuo visame organizme. Patologicheskaya fiziologiya. 1998 m. 2: 38-48 (rusų kalba).

2. Žalioji D.R. Pabaigoje ir po: kaip miršta ląsteles įtakoja gyvą organizmą. Imunitetas. 2011 m.; 35 (4): 441-5.

3. Bras M., Queenan B., Susinas S.A. Programuota ląstelių mirtis per mitochondriją: skirtingi mirties būdai. Biokhimiya. 2005; 70 (2): 231-9 (rusų kalba).

4. Chernikov V.P., Belusova T.A., Kaktursky L.V. Morfologiniai ir biocheminiai ląstelių mirties kriterijai. Arkhiv patologii. 2010; 72 (3): 48-54 (rusų kalba).

5. Gallūzai L., Vitale I., Abrams J.M., ALNEMRI E.S., BAEHRECKE E.H., Blagosklonny M.V. et al. Molekulinė apibrėžimas ląstelių mirties subroodines: rekomendacijos Nomenklatūros komiteto ląstelių mirties 2012 ląstelių mirtis skiriasi. 2012 m.; 19 (1): 107-20.

6. Peter C., Wesselborg S., Herrmanas M., Lauber K. Pavojingas traukos: Phagocitų įdarbinimas ir pavojaus signalai apoptotinių ir nekrotinių ląstelių. Apoptozė. 2010; 15 (9): 1007-28.

7. KACZMAREK A. VANDENABELE P., KRYSKO D.V. Nekoptozė: su žalos susijusių molekulinių modelių ir jo fiziologinės reikšmės išleidimas. Imunitetas. 2013 m. 38 (2): 209-23.

8. Rock K.l., Lai J.-j., Kono H. Innate ir prisitaikanti imuninis atsakas į ląstelių mirtį. Imunolį. Rev. 2011 m.; 243 (1): 191-205 m.

9. Mansskikh V.N. Ląstelių mirties ir jų biologinės svarbos. Tsitologiya. 2007; 49 (11): 909-15 (rusų kalba).

10. JANEWAY C.A. JR, Medzhitov R. Innate imuninis atpažinimas. Ann. Rev. Imunolį. 2002 m.; 20 (1): 197-216.

11. Khaitov R.M., Pashchenkov M.V., Pinegin B.V. Šviesos atpažinimo receptorių vaidmuo įgimtoje ir aktyviai imunitoje. Imunologija. 2009 m. 1: 66-76 (rusų kalba).

12. Seong S.Y., Matzinger P. hidrofobiškumas: senovės su žala susijusi molekulinė modelis, kuris inicijuoja įgytą imuninį atsaką. Gamtos Rev. Imunolį. 2004; 4 (6): 469-78.

13. Chen G.Y., Nunez G. sterilus uždegimas: jutimas ir reagavimas į žalą. Gamtos Rev. Imunolį. 2010; 10 (12): 826-37.

14. Kuballa P., Nolte W.m., Castoreno A.B., Xavier R.J. Autfagija ir imuninė sistema. Ann. Rev. Imunolį. 2012 m.; 30: 611-46.

15. Romao S., Gannage M., Munz C. Šiukšlių dėžės tikrinimas dėl problemų namuose, arba kaip Autofagija padeda antigenui

Imunologijos numeris 2, 2014

pristatymas imuninei sistemai. Semin. Vėžio biol. 2013 m. 23 (5): 391-6.

16. Rubinsztein D.C., Marino G., Kroemer G. Autfagy ir senėjimas. Ląstelė. 2011 m.; 146 (5): 682-95.

17. Tang D., Kang R., Coyne C.B., Zeh H.J., Lotze M.t. Pampps ir drėgmės: signalo OS, kuris paskatino autofagiją ir imunitetą. Imunolį. Rev. 2012 m.; 249 (1): 158-75.

18. Zelenay S., Reis E Sousa C. Prisitaikanti imunitetas po ląstelių mirties. Tendencijos imunolį. 2013 m. 34 (7): 329-35.

19. Walsh C.M., Edinger A.l. Sudėtinga sąveika tarp autofagijos, apoptozės ir nekrotinio signalų skatina t-ląstelių homeostazę. Imunolį. Rev. 2010; 236 (1): 95-109.

20. Amre D.K., Mack D.R., Morgan K., Krupoves A., Kosėjos I., Lambrette P. et al. Autfagijos genas ATG16L1, bet ne IRGM yra susijęs su Krono liga Kanados vaikams. Infliacija. Žarnyno dis. 2009 m. 15 (4): 501-7.

21. Salminen A., Kaarniranta K., Kaupspinen A. Beclin 1 Interaktyviai kontroliuoja Crosstalk apoptozės, autofagijos ir uždegimo aktyvavimas: poveikis senėjimo procesui. Senėjimo res. Rev. 2012 m.; 12 (2): 520-34.

22. Levine B., Mizushima N., Virgin H.W. Autofagija imunitetui ir uždegimui. Gamta. 2011 m.; 469 (7330): 323-5.

23. Liu G., Bi Y., Wang R., Wang X. Savęs mitybos ir savigynos: Autfagija kontroliuoja įgimtą imunitetą ir prisitaikančią imunitetą. J. Leukoc. Biol. 2013 m. 93 (4): 511-9.

24. Mostowy S., Cossart P. Bakterijų autofagija: bakterijų replikacijos apribojimas ar skatinimas? Tendencijų ląstelių biol. 2012 m.; 22 (6): 283-91.

25. Randow F., MACMICKING J.D., JAMES L.C. Cellular savigynos: kaip ląstelių autonominis imunitetas apsaugo nuo patogenų. Mokslas. 2013 m. 340 (6133): 701-6.

26. Lamkanfi M., Dixit V.m. Manipuliavimas priimančiosios ląstelių mirties kelių metu mikrobų infekcijų metu. Cell Host Microbe. 2010; 8 (1): 44-54.

27. Mintern J.D., Villadangos J.A. Autofagija ir veiksmingo imuniteto mechanizmai. Priekyje. Imunolį. 2012 m.; 3: 60.

28. Travassos L.H., Carneiro L.A.m., Ramjeet M., Hussey S., Kim Y.-g., Magalhaes J.G. et al. NOD1 ir NOD2 tiesioginio autofagijos įdarbinant ATG16L1 į plazmos membraną bakterijų įrašo vietoje. Gamtos imunolį. 2010; 11 (1): 55-62.

29. Kumar H., Kawai T., Akira S. patogeno atpažinimas įgimta imuninė sistema. Int. Rev. Imunolį. 2011 m.; 30 (1): 16-34.

30. BONDARENKO V.M., Likhoded V.G. COMMENSAL mikrofloros pripažinimas pagal modelio atpažinimo receptorius žmogaus fiziologijoje ir patologijoje. Zhurnal Mikrobiologii, epidemiologii I imunologija. 2012 m.; 3: 82-9 (rusų kalba).

31. Paul-Clark M.J., George P.M., Gatheral T., Parzych K., Wright W.r., Crawford D. et al. Farmakologija ir terapinis potencialas modelio atpažinimo receptorių. Farmakolį. . 2012 m.; 135 (2): 200-15.

32. Strowig T., Henao-Mejia J., Elinav E., Flavell R. Sveikatos ir ligos uždegimas. Gamta. 2012 m.; 481 (7381): 278-86.

33. Underhill D.M., Goodridge H.s. Informacijos apdorojimas fagocitozės metu. Gamtos Rev. Imunolį. 2012 m.; 12 (7): 492-502.

34. Sander L.E., Davis M.J., Boekschoten M.V., Amsen D., Dascher C.C., Ryffel B. et al. Prokariotinės mRNR aptikimas reiškia mikrobinį gyvybingumą ir skatina imunitetą. Gamta. 2011 m.; 474 (7351): 385-9.

35. Schmid D., Pypasert M., Munz C. Antigen- Įkeliami skyriai, skirti dideliam histocompatimui nuolat gauti įvestį iš autofagosomų. Imunitetas. 2007; 26 (1): 79-92.

36. PALUDAN C., Schmid D., Landthaler M., Vockerodt M., Kube D., Tuschl T. et al. Endogeninė MHC II klasės virusinio branduolinio antigeno apdorojimas po autofagijos. Mokslas. 2005; 307 (5709): 593-6.

37. Pua H.H., GUO J., Komatsu M., jis Y.W. Autfagija yra labai svarbi mitochondrijų klirensui brandžioje T limfocitų. J. Imunol. 2009 m. 182 (7): 4046-55.

38. LU J.V., Walsh C.M. Programuojama nekrozė ir autofagija imuninei funkcijai. Imunolį. Rev. 2012 m.; 249 (1): 205-17.

39. Gros F., Arnoldas J., Page N., Decossas M., Koranija A.-s., Martin T. et al. Makroautofagija yra reguliuojama pelių ir žmogaus lupus t limfocitų. Autofagija. 2012 m.; 8 (7): 1113-23.

40. Byrne B.G., Dubuisson J.-f., Joshi A.D., Persson J.J., Swanson M.s. Uždegimo komponentai koordinuoja autofagų ir pirtozę kaip

makrofagų atsakas į infekciją. Mbio. 2013 m. 4 (1): E00620-12. Galima rasti http://mbio.asm.org/content/4/1//E00620-12.ful.pdf+htl.

41. Kleinnijenhuis J., Oosting M., Placinga T.S. , Van der Meer J.W.M., Joosten L.A.B., Carl R.V et al. Autfagija moduliuoja Mycobacterium tuberkuliozės sukeltą citokino atsakymą. Imunologija. 2011 m.; 134 (3): 341-8.

42. Garib F.YU., Rizopulu A.P. Patogeninių bakterijų sąveika su šeimininkų imuninėmis reakcijomis. Infektsiya imunititetas. 2012 m.; 2 (3): 581-96 (rusų kalba).

43. Majai G., Petrovski G., Fesus L. uždegimas ir apopto-fagocitinė sistema. Imunolį. LETT. 2006 m.; 104 (1-2): 94-101.

44. Janssen W.J., Henson P.m. Uždegiminio atsako ląstelių reguliavimas. Toksiko. Pathol. 2012 m.; 40 (2): 166-73.

45. Zitvogel L., Kepp O., Kroemer G. Dekodavimo ląstelių mirties signalai į uždegimą ir imunitetą. 2010; 140 (6): 798-804.

46. \u200b\u200bBekeredjian-ding I. B ląstelių susiduria su apoptotinėmis ląstelėmis. Autoimuniškumas. 2013 m. 46 (5): 307-11.

47. Saas P., Angelot F., Bardiaix L., Seilles E., Garnache-Ottou F., Perruche S. fosfatidilserinas-išreiškiantys ląstelių šalutiniai produktai Transfuzija: pro-uždegiminis arba priešuždegiminis poveikis? Transfus. Clin. Biol. 2012 m.; 19 (3): 90-7.

48. Jeannin P., Jailon S., Delneste Y. Pattern atpažinimo receptoriai imuniniame atsakyme prieš mirtiną ląsteles. . . Imunolį. 2008 m.; 20 (5): 530-7.

49. LAUBER K., Blumenthal S.B., Waibel M., Wesselborg S. Apoptotinių ląstelių klirensas: atsikratyti lavonų. Mol. Ląstelė. 2004; 14 (3): 277-87.

50. Fadok V.A., Bratton D.L., Guthrie L., Henson P.m. Diferencinis poveikis apoptotinių palyginti su lizuotų ląstelių makrofagų gamybos citokinų: vaidmuo proteazių. J. Imunol. 2001 m. 166 (11): 6847-54.

51. Hellberg L., Fuchs S., Gericke C., Sarkar A., \u200b\u200bBe Behhen M., Solbach W. et al. Prinflammikiniai stimulai didina apoptotinių ląstelių fagocitozę neutrofilų granulocitais. Svarbu. Pasaulis J. 2011; 11: 2230-6.

52. Ferguson T.A., Choi J., Green D.R. Ginkluotas atsakymas: kaip miršta ląstelės įtakos T-ląstelių funkcijoms. Imunolį. Rev. 2011 m.; 241 (1): 77-88.

53. Douglas I. S., Diaz del Valle F., Winn R.A., Voelkel N.F. P-katenin fibroprolifroliforative atsako į ūminį plaučių sužalojimą. Esu. J. Respir. Ląstelių mol. Biol. 2006 m.; 34 (3): 274-85.

54. Miles K., Heaney J., Sibinska Z., Salter D., Savill J., Pilka D. et al. Tolerogeninis rinkliavų receptorių 9 vaidmuo atskleidžiamas B-ląstelių sąveika su DNR kompleksais, išreikštais apoptotinėmis ląstelėmis. Proc. NATL ACAD SCI. JAV. 2012 m.; 109 (3): 887-92.

55. Ashida H., Mimuro H., Ogawa M., Kobayashi T., Sanada T., Kim M. et al. Ląstelių mirtis ir infekcija: dvigubas kardas šeimininkui ir patogenui išgyventi. J. Ląstelių biol. 2011 m.; 195 (6): 931-42.

56. MANFREDI A.A., CAPOBIANCO A., Bianchi M.E., ROVERE- QUEININI P. Reguliavimas dendric- ir ląstelių likimas su sužalojimu susijusių endogeninių signalų. Crit. Rev. Imunolį. 2009 m. 29 (1): 69-86.

57. Torchinsky M.B., Garaude J., Martin A.P., Blander J.M. Inventės imuninis užkrėstų apoptotinių ląstelių atpažinimas nukreipia t (h) 17 ląstelių diferenciaciją. Gamta. 2009 m. 458 (7234): 78-82.

58. Bianchi M.E. Hmgb1 loves kompanija. J. Leukoc. Biol. 2009 m. 86 (3): 573-6.

59. Proskuryakov S.Ya., Gabai V.L., Konoplyannikov A.G. Nekrozė - aktyvi, reguliuojama programuojamos ląstelių mirties forma (peržiūra). Biokhimiya. 2002 m.; 67 (4): 467-91 (rusų kalba).

60. Idzko M., Hammad H., Van Nimwegen M., Kool M., Willart M.A.m., Muskens F. et al. Ekstraląsteliniai ATP sukirpti ir palaiko astmos airwam uždegimą, aktyvuojant dendritines ląsteles. Gamta Med. 2007; 13 (8): 913-9.

61. KONO H., ROCK K.L. Kaip miršta ląstelės įspėja imuninę sistemą į pavojų. Gamtos Rev. Imunolį. 2008 m.; 8 (4): 279-89.

62. Eigenbrod T., Park J.-h., Harder J., Iwakura Y., Nunez G. Pjovimo kraštas: kritinis mezotelinių ląstelių vaidmuo nekrozės sukeltos uždegimo per IL-1A pripažinimą išleidžiamas nuo miršta ląstelių. J. Imunol. 2008 m.; 181 (2): 8194-8.