Kepenų ir tulžies takų ligų aktualumas. Tulžies pūslės ir tulžies takų ligų aktualumas, jų savalaikė diagnostika ir gydymas šiuolaikinėje medicinoje. Apibrėžimas, priežastys ir vystymosi mechanizmai

Pacientų, sergančių kepenų ir tulžies pūslės ligomis, tyrimo metodai

Įvadas 3

1.Labboratoriniai ir instrumentiniai pacientų, sergančių tulžies pūslės ligomis, tyrimo metodai 4

2.Ligonių, sergančių tulžies pūslės ligomis, diagnozė 7

3. Kepenų ligos diagnozavimo metodai 10

3.1 Hepatitas 10

3.2 Lėtinis hepatitas 12

3.2 Kepenų cirozė 15

3.3 Riebalų kepenų liga 17

21 išvada

Naudotos literatūros sąrašas 22

Įvadas

Tulžies takų patologija yra aktuali šiuolaikinės medicinos problema. Pastarąjį dešimtmetį tiek Rusijoje, tiek užsienyje, nepaisant tam tikros terapijos sėkmės, susijusios su naujų veiksmingų virškinimo sistemos funkcinių sutrikimų korekcijos priemonių atsiradimu farmakologinėje rinkoje, akivaizdi tendencija, kad padidėja tulžies sistemos paplitimas. Be to, ši tendencija pasižymi stabilumu. Taigi, remiantis mokslinėmis prognozėmis, virškinimo sistemos ligų paplitimas per ateinančius 15–20 metų pasaulyje padidės mažiausiai 30–50% dėl padidėjusio ligų skaičiaus, atsirandančio dėl streso, diskinezinių, medžiagų apykaitos mechanizmų. Šios tendencijos būdingos ir tulžies sistemos patologijai. Remiantis literatūra, per pastaruosius 10 metų suaugusiųjų gyventojų tarpe tulžies pūslės ir tulžies takų ligos Maskvoje yra paplitusios beveik 2 kartus daugiau nei Rusijoje. Tulžies akmenų liga tapo žymiai „jaunesnė“ ir pasireiškia ne tik jauname amžiuje, bet ir ankstyvoje vaikystėje. Liga pradėjo pasireikšti gana dažnai ne tik moterims, bet ir vyrams. Šiuo metu tulžies takų ligų paplitimas yra nuo 26,6 iki 45,5 1000 gyventojų.

Aukščiau pateikti faktai leidžia kalbėti apie nagrinėjamos temos aktualumą.

Šio darbo tikslas - ištirti kepenų ir tulžies takų ligų diagnostikos metodus.

Šiam tikslui pasiekti buvo iškelti šie uždaviniai:

Apsvarstyti laboratorinius ir instrumentinius pacientų, sergančių tulžies pūslės ligomis, tyrimo metodus;

Apibūdinkite kepenų ligos diagnostinius metodus.

  1. Pacientų, sergančių tulžies pūslės ligomis, laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimo metodai

Esant tulžies takų diskinezijai, cholecistitui (be paūmėjimo), cholelitiazei interictaliniu laikotarpiu, bendra paciento būklė dažniausiai būna patenkinama. Su ūminiu cholecistitu, lėtinio cholecistito paūmėjimu, ilgalaikiu kepenų dieglių priepuoliu ir tulžies akmenų liga, paciento būklė gali būti vidutinė arba sunki.

Paprastai paciento, sergančio DVP ir cholecistitu, padėtis be paūmėjimo yra aktyvi. Priverstinė paciento padėtis stebima kepenų dieglių priepuoliu (tulžies akmenligė, kalkulinis cholecistitas). Pacientai neramūs, skuba lovoje, bando (be reikalo) užimti tokią padėtį, kurioje skausmas būtų mažiau pastebimas.

Paciento išvaizda daugeliu atvejų nekinta. Asteninė konstitucija ir su ja susijusi jungiamojo audinio displazija dažnai yra šių pacientų šlapimo pūslės tipo tulžies pūslės deformacijų priežastis, tulžies pūslės susiaurėjimai, membranos, speneliai, divertikulai, dėl kurių susidaro tulžies diskinija, o vėliau organinė patologija - cholecistitas, cholelitiazė; hiperstheninė konstitucija dažnai stebima žmonėms, kenčiantiems nuo cholelitiazės, daugiausia moterims, taip pat asmenims, kuriems yra hipokinetinė tulžies diskinezija. 1

Odos dangalų spalva yra įprasta, esant DVP ir lėtiniam cholecistitui be paūmėjimo, taip pat sergant cholelitiaze interictaliniu laikotarpiu. Kepenų dieglių priepuolio metu pacientams gali pasireikšti poodinė sklera, o išsivysčius obstrukcinei gelta, oda tampa žalsvai gelsva. Cholesterolio nusėdimas pažeidžiant cholesterolio metabolizmą pacientams, sergantiems cholelitiaze, kalkuliniu cholecistitu, lydimas ksantomų ir ksanthelazmos atsiradimo ant odos.

Atliekant pilvo perkusiją, reikia atkreipti dėmesį į kepenų dydį, pasak Kurlovo, kuris pacientams, sergantiems DVP, cholelitiaze, cholecistitu be paūmėjimo, nepakinta (išilgai dešinės vidurinės clavicular linijos - 9 cm, išilgai priekinės vidurinės linijos - 8 cm, išilgai kairės krūtinės arkos. - 7 cm). Padidėjęs kepenų dydis gali pasireikšti po kepenų kolikų pacientams, sergantiems cholelitiaze, paūmėjus cholecistitui. Naudojant labai tylų mušimą, galima nustatyti tulžies pūslės dydį, kai jos reikšmingai padidėja (tulžies pūslės distonija su jos hipokinezija, tulžies akmenų liga).

Paūmėjus cholecistitui, galima nustatyti būdingus simptomus:

Zakharyino simptomas - aštrus skausmas, kai bakstelima pirštu arba paspaudžiama tulžies pūslės projekcijos srityje;

Vasilenko simptomas yra aštrus skausmas, kai baksnojate pirštu į tulžies pūslę įkvėpimo aukštyje;

Obrazcovo-Murphy simptomas - aštrus skausmas, kai ranka įstatoma į dešinįjį hipochondriją įkvėpimo aukštyje;

Ortnerio simptomas yra skausmas plakant plaštakos kraštą išilgai dešinės pakrančių arkos.

Paviršutiniškas pilvo palpavimas rodo:

Stiprus vietinis skausmas tulžies pūslės projekcijos srityje su ūminiu cholecistitu, tulžies diegliais;

Lengvas, vidutinio sunkumo tulžies pūslės taškas, sergant lėtiniu cholecistitu, remisijos metu sergant tulžies akmenlige, DVP.

Palpuojant, tulžies pūslė dažniausiai prieinama, kai ji išsiplėtusi (hipokinetinis tulžies pūslės tipas su tulžies pūslės sutrikimais, cholelitiazė). 2

Pacientams, sergantiems tulžies takų ligomis, naudojami šie laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimų metodai:

Klinikinis kraujo tyrimas;

Biocheminis kraujo tyrimas;

Frakcinė chromatinė dvylikapirštės žarnos intubacija;

Tulžies tyrimas mikroskopu;

Biocheminis tulžies tyrimas;

Rentgeno ir radiologiniai tyrimai;

Hepatopankreatoduodenalinės zonos ultragarsinis tyrimas;

Endoskopinis tyrimas ir kt.

  1. Pacientų, sergančių tulžies pūslės ligomis, diagnozė

Diagnostinis požiūris į pacientą, kuriam gydytojas įtaria problemų, susijusių su ekstrahepatiniu tulžies taku ar tulžies pūsle, egzistavimą turėtų būti grindžiamas klinikiniais simptomais ir tariamu patologijos pobūdžiu. Pažanga atliekant diagnostinę radiologiją ir atliekant korekcinę endoskopiją leido tiksliai nustatyti patologinio proceso pobūdį ir vietą bei sudarė kelią terapinei intervencijai,

Pilvo rentgenografija. Paprastų pilvo organų rentgenografija neturi didelės reikšmės diagnozuojant ligas, susijusias su tulžies akmenimis ar gelta. Tik 15–20% pacientų galima paprastais rentgenografais aptikti kontrastingus akmenis, lokalizuotus dešiniajame viršutiniame pilvo kvadrante. Oras tulžies medyje gali rodyti fistulės, jungiančios tulžies pūslę ir žarnas, buvimą.

Oralinė cholecistografija. Oralinė cholecistografija buvo įvesta 1924 m. Tulžies pūslės funkcija įvertinta remiantis jo absorbcijos gebėjimais. Radioaktyvieji jodo dažai, paimti per os, absorbuojami virškinimo trakte ir patenka į kepenis, tada jie išsiskiria į tulžies latakų sistemą ir yra sukoncentruoti į tulžies pūslę. Akmenys, kurie matomi kaip vizualizuoto, kontrastingo tulžies pūslės ar nematomo tulžies pūslės defektai, negali reikšti „teigiamo“ rezultato. Melagingą teigiamą vaizdą nevaizduojant galima pastebėti pacientams, kurie dėl nustatyto tyrimo nesilaiko gydytojo nurodymų, arba negalintiems nuryti tablečių, taip pat tais atvejais, kai tabletės negali absorbuotis virškinimo trakte arba dažai nepatenka į tulžį. traktas dėl kepenų funkcijos sutrikimo.

Pilvo ertmės ultragarsas. Šis metodas pakeitė burnos cholecistografiją kaip pasirinktą metodą tiriant pacientą dėl tulžies akmenų. Pilvo ultragarso ar ultragarso efektyvumas diagnozuojant ūminį cholecistitą nėra toks reikšmingas kaip diagnozuojant tulžies akmenis. Ultragarso tyrimas naudojamas nustatyti intra- ir ekstrahepatinę tulžies pūtimą. 3

Kompiuterinė tomografija (KT). Šis tyrimas nėra labai jautrus tulžies akmenims aptikti, tačiau chirurgui pateikia informaciją apie tulžies pūslės išsiplėtimo kilmę, dydį ir vietą, taip pat navikų buvimą tulžies takuose ir kasoje bei aplink juos.

Tulžies scintigrafija. Į veną leidžiamas radioaktyvusis izotopas, vienas iš iminodiaceto rūgščių šeimos, pažymėto technecio-99t, suteikia specifinės informacijos, susijusios su cistinio latako patento nustatymu, ir yra jautrus metodas ūminio cholecistito diagnozei nustatyti. Skirtingai nuo ultragarso, kuris naudojamas kaip anatominis testas, tulžies scintigrafija yra funkcinis tyrimas.

Perkutaninė transhepatinė cholangiografija (PTC). Pagal fluoroskopinius nurodymus ir vietinę nejautrą maža adata per pilvo sienelę įkišama į tulžies lataką. Šis metodas pateikia cholangiogramą ir, atsižvelgiant į klinikinę situaciją, leidžia atlikti terapinę korekciją. Jis vartojamas pacientams, turintiems sudėtingas tulžies pūslės problemas, įskaitant strikus * ir navikus.

Endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija (ERCP). Naudojant endoskopą iš šono, tulžies takus ir kasos kanalą galima intubuoti ir vizualizuoti. Nauda apima tiesioginį ampulės srities vizualizavimą ir tiesioginį tulžies latakų distalinio segmento matavimą. Šio metodo taikymas atneša didelę naudą pacientams, kenčiantiems nuo bendro tulžies latakų ligos (gerybinio ir piktybinio pobūdžio).

Choledochoskopija. Nepaisant to, kad netiesioginis vaizdo gavimo būdas yra labai svarbus diagnozuojant pacientus, sergančius ekstrahepatinių tulžies takų ligomis, tiesioginis tulžies sistemos tyrimas ir vaizdavimas yra vertas tikslas. Choledochoskopija, atliekama operacijos metu, gali būti veiksminga pacientams nustatant tulžies latakų striktūras ar navikus.

  1. Kepenų ligos diagnostiniai metodai

Kepenys yra pagrindinė žmogaus kūno laboratorija. Šiame organe per minutę įvyksta apie 20 milijonų cheminių reakcijų. Čia vykdoma kraujo baltymų sintezė (pavyzdžiui, imunoglobulinai, atsakingi už viso organizmo humoralinį imunitetą, albuminai, kurie sulaiko reikiamą skysčio tūrį kraujyje, ir kiti), tulžies rūgščių - medžiagų, reikalingų maisto virškinimui plonojoje žarnoje, kaupimuisi ir skaidymui, sintezė. - pagrindinis kūno energijos šaltinis. Kepenyse keičiasi riebalai, neutralizuojami toksinai (nuodai) ir kt. Menkiausias bent vienos kepenų funkcijos pažeidimas sukelia rimtus viso organizmo darbo sutrikimus. 4

    1. Hepatitas

Ūmus hepatitas. Simptomai. Lengvais atvejais ūmus hepatitas yra beveik besimptomis, nustatomas tik atsitiktinio ar tikslinio tyrimo metu (pavyzdžiui, darbo vietose tarp asmenų, kurie liečiasi su hepatotropiniais nuodais, namų ūkyje apsinuodiję grybais ir kt.). Sunkesniais atvejais (pavyzdžiui, sergant toksiniu hepatitu) klinikiniai ligos simptomai greitai vystosi, dažnai kartu su bendrosios intoksikacijos požymiais ir toksiniu kitų organų bei sistemų pažeidimu. Ligos viduryje būdingi ikteriniai odos ir gleivinių dažai, balkšvos molio spalvos išmatos, prisotintas tamsios spalvos („alaus spalvos“) šlapimas, hemoraginiai reiškiniai. Odos spalva yra oranžinė arba šafranas. Tačiau nestipriais atvejais gelta matoma tik dienos šviesoje, ankstyviausias požymis yra icterinis skleros ir minkštojo gomurio gleivinės dažymas. Yra dažnas kraujavimas iš nosies, petechijos; pacientams nerimą kelia niežėjimas, bradikardija, depresinė psichinė būklė, padidėjęs pacientų dirglumas, nemiga ir kiti centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai.

Kepenys ir blužnis yra šiek tiek padidėjusios ir šiek tiek skausmingos. Esant ypač sunkiems pažeidimams ir vyraujant nekrotiniams pokyčiams kepenyse (ūminė distrofija), jo dydis gali sumažėti.

Laboratoriniai tyrimai atskleidė hiperbilirubinemiją (100–300 μmol / L ar daugiau), padidėjusį serumo fermentų aktyvumą: aldolazę, aspartato aminotransferazę ir ypač alanino aminotransferazę (daug didesnė nei 40 vienetų), laktato dehidrogenazę, hipoalbuminemiją, hiperglobulinemiją (vyrauja, kiekis padidėja). baltyminių-nuosėdinių mėginių rodikliai (timolis, sublimatas ir kt.) Sutrinka fibrinogeno, protrombino, VII, V krešėjimo faktorių gamyba kepenyse, dėl to atsiranda hemoraginiai reiškiniai. atsižvelgiant į epidemiologinę situaciją nustatant ligos pobūdį ir priežastį.Neaiškiais atvejais pirmiausia reikėtų galvoti apie virusinį hepatitą.Apibūdinant vadinamąjį Australijos antigeną, būdingas hepatito B serumas (jis taip pat aptinkamas virusų nešiotojuose, retai sergant kitomis ligomis). x). Mechaninė (subhepatinė) gelta dažniausiai atsiranda tik tada, kai cholelitiazėje akmuo užstoja bendrą tulžies lataką. Bet šiuo atveju prieš gelta atsiradimą atsiranda tulžies dieglių priepuolis; bilirubino kiekis kraujyje dažniausiai yra tiesus, išmatos keičia spalvą. Esant hemolizinei antinksčių gelta, kraujyje nustatomas laisvasis (netiesioginis) bilirubino kiekis, išmatos intensyviai dažomos, eritrocitų osmosinis atsparumas paprastai sumažėja. Melagingos gelta (dėl odos dažymo karotinu, ilgai ir gausiai vartojant apelsinus, morkas, moliūgus) sklera dažniausiai nėra dažoma, hiperbilirubinemija nėra.

Laiku gydant, dažnai pasitaiko visiškas pasveikimas. Kai kuriais atvejais ūmus hepatitas virsta lėtiniu, o vėliau - kepenų cirozė. Kai kuriais atvejais išsivysto ūminė kepenų distrofija (žr. Hepatozę), turint klinikinį ūminio kepenų ar kepenų-inkstų nepakankamumo vaizdą, nuo kurio pacientai gali mirti.

3.2 Lėtinis hepatitas

Polietiologiniai lėtiniai (ilgiau kaip 6 mėnesius) kepenų pažeidimai, turintys uždegiminį-distrofinį pobūdį, esant vidutinio laipsnio fibrozei ir vyraujančiai kepenų lobulinės struktūros išsaugojimui. Tarp lėtinių kepenų ligų, lėtinis hepatitas yra labiausiai paplitęs.

Klinika. Būdingas padidėjusios kepenys, skausmas ar sunkumo pojūtis, dešiniojo hipochondrijaus pilnumas, dispepsiniai simptomai; rečiau nustatoma gelta, odos niežėjimas, subfebrilo būklė. Kepenų padidėjimas įvyksta maždaug 95% pacientų, tačiau daugeliu atvejų jis būna vidutinio sunkumo. Blužnies nepadidėja arba jis šiek tiek padidėja. Nuolatinis skausmas kepenų srityje. Dažnas apetito praradimas, raugėjimas, pykinimas, bloga tolerancija riebalams, alkoholiui, vidurių pūtimas, nestabilios išmatos, bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas, hiperhidrozė. Trečdaliui pacientų nustatoma lengva (poodinė sklera ir gomurys) arba vidutinio sunkumo gelta. Dažnas, bet nespecifinis ESR padidėjimas, disproteinemija dėl sumažėjusio albumino koncentracijos ir padidėjusių globulinų, daugiausia alfa ir gama frakcijų. Baltymų-nuosėdinių testų - timolio, sublimatinio ir kt. Rezultatai yra teigiami.Ligonių kraujo serume padidėja aminotransferazių kiekis: ALT, AST ir LDH, sunkiai nutekėjus tulžiui - šarminei fosfatazei. Maždaug 50% pacientų pasireiškia lengva ar vidutinio sunkumo hiperbilirubinemija, daugiausia dėl padidėjusio surišto (tiesioginio) bilirubino kiekio kraujo serume. Sutrinka kepenų absorbcinė ir ekskrecinė funkcija (pailgėja bromsulfaleino pusinės eliminacijos laikas iš kraujo).

Sergant cholestatiniu hepatitu, dažniausiai stebimas ryškesnis nuolatinis gelta ir laboratorinės cholestazės sindromas: padidėja šarminės fosfatazės, cholesterolio, tulžies rūgščių, surišto bilirubino, vario koncentracija serume.

Skirkite neaktyvų (neaktyvų), gerybinį, nuolatinį ir aktyvų, agresyvų, progresuojantį pasikartojantį hepatitą.

Atliekant punkcinę kepenų biopsiją ir laparoskopiją, galima tiksliau atskirti šias dvi hepatito formas, taip pat atlikti diferencinę diagnozę sergant kitomis kepenų ligomis.

Kepenų nuskaitymas leidžia nustatyti jų dydį; sergant hepatitu, kartais būna sumažėjęs arba netolygus radioaktyviųjų izotopų kaupimasis kepenų audinyje, kai kuriais atvejais padidėjęs jo kaupimasis blužnyje.

Diferencinė diagnozė tais atvejais, kai yra ryškus difuzinio kepenų pažeidimo klinikinis vaizdas, visų pirma, turėtų būti atliekama sergant kepenų ciroze. Sergant ciroze, ligos simptomai būna ryškesni, kepenys dažniausiai būna daug tankesnės nei sergant hepatitu; jis gali būti padidintas, bet dažnai ir sumažėjęs (atrofinė cirozės fazė). Paprastai stebima splenomegalija, dažnai nustatomi kepenų požymiai (kraujagyslių telangiektazijos, kepenų liežuvis, kepenų delnai), gali atsirasti portalinės hipertenzijos simptomai. Laboratoriniai tyrimai rodo reikšmingus vadinamųjų kepenų tyrimų rezultatų nukrypimus nuo normos; su punkcijos biopsija - kepenų struktūros dezorganizacija, reikšmingas jungiamojo audinio proliferacija.

Kepenų fibrozė, skirtingai nuo hepatito, paprastai nėra lydima klinikinių simptomų ir kepenų funkcijos tyrimų pokyčių. Anamnezė (buvusi liga, galinti sukelti kepenų fibrozę), ilgalaikis paciento stebėjimas ir kepenų punkcinė biopsija (jei reikia) leidžia ją atskirti nuo lėtinio nuolatinio hepatito.

Sergant riebiąja hepatine kepenys paprastai būna minkštesnės nei sergant lėtiniu hepatitu, blužnis nėra išsiplėtęs, o diagnozuojant lemiamą reikšmę turi kepenų punkcinę biopsiją.

Diferencinė diagnozė su funkcine hiperbilirubinemija grindžiama jų klinikinio vaizdo ypatumais (lengva gelta su hiperbilirubinemija be ryškių klinikinių simptomų ir laboratorinių kepenų tyrimų bei kepenų punkcijos biopsijos duomenų pokyčių). Amiloidozė su vyraujančia kepenų lokalizacija, priešingai nei lėtinis hepatitas, būdinga kitų proceso organų lokalizacijos simptomams, teigiamas testas su Kongo raudona arba metileno mėlyna; diagnozę patvirtina atlikusi kepenų punkcijos biopsiją. Židininių pažeidimų (naviko, cistos, tuberkulomos ir kt.) Atveju kepenys yra netolygiai padidėjusios, o nuskaitymas nustato kepenų parenchimos sunaikinimo fokusą.

Srautas. Neaktyvus (nuolatinis) hepatitas yra besimptomiai arba turi lengvų simptomų, laboratorinių rodiklių pokyčiai taip pat yra nereikšmingi. Proceso pasunkėjimas nėra būdingas.

Lėtinis aktyvus pasikartojantis (agresyvus) hepatitas pasižymi dideliais skundais ir ryškiais objektyviais klinikiniais ir laboratoriniais požymiais. Kai kuriems pacientams būdingos sisteminės autoalerginės ligos apraiškos (poliartralgija, odos bėrimai, glomerulonefritas ir kt.). Būdingas dažnas ligos atkrytis, kartais pasireiškiantis net ir nereikšmingų veiksnių (klaidos dietoje, pervargimo ir pan.) Įtaka. Dažni recidyvai lemia reikšmingus morfologinius kepenų pokyčius ir cirozės vystymąsi. Šiuo atžvilgiu sunkesnė aktyvaus hepatito prognozė.

    1. Kepenų cirozė

Kasmet nuo kepenų cirozės miršta apie 2 milijonai žmonių. Dėl cirozės ir kepenų vėžio miršta 90–95% lėtinių kepenų ligų.

Kas yra kepenų cirozė?

Cirozė yra normalios kepenų struktūros pakeitimas randų audiniu, kuris yra mazgų forma. Šie mazgai ne tik neatlieka jokių naudingų funkcijų, bet ir trikdo normalų kepenų darbą, išspausdami kraujagysles, tulžies latakus ir normalų kepenų audinį. Tuo pačiu metu pažeidžiamas gyvybiškai svarbių medžiagų susidarymas ir kaupimasis kepenyse (baltymai, riebalai, angliavandeniai, hormonai), blogėja nuodingų ir infekcinių agentų neutralizavimas. Kepenys yra pagrindinis užrašas, perimantis visą medžiagų srautą iš žarnyno. Tarp šių medžiagų, be naudingų organizmui, yra ir kenksmingų, toksiškų, o kartais ir pavojingų organizmui junginių, kuriuos kepenys neutralizuoja ir grąžina į žarnyną kartu su tulžimi. Ir jei kepenys neveikia gerai, tada į kraują prasiskverbia organizmą apsinuodijančios medžiagos.

Cirozės vystymosi priežastys.

Dažniausios cirozės priežastys yra hepatito B ir C virusai bei piktnaudžiavimas alkoholiu. Alkoholizmas yra pagrindinė priežastis. Nėra tiksliai nustatyta, kiek laiko ir kiek alkoholio reikia cirozės išsivystymui. Daugelis pacientų, sergančių šia liga, mažiausiai 10 metų kasdien išgerdavo bent 0,5 litro stiprių alkoholinių gėrimų arba kelis litrus vyno ar alaus. Kuo didesnė alkoholio paros dozė, tuo greičiau išsivystys cirozė. Moterims mažesnis alkoholio vartojimas lemia jo vystymąsi. 10-20% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B ir C, išsivysto kepenų cirozė. Alkoholinė-virusinė cirozė yra ypač sunki. Jie dažniausiai išsivysto į kepenų vėžį. Yra paveldimas polinkis į retų cirozės formų (hemochromatosis, Wilson-Konovalov liga) vystymąsi. Maždaug 10–20% pacientų priežasties neįmanoma nustatyti. penki

80% cirozės vyksta nepastebimai, neįtraukiant nei paciento, nei gydytojo dėmesio. Likę pacientai skundžiasi padidėjusiu nuovargiu, dešiniojo hipochondrijos skausmu, pilvo pūtimu, periodiniu šlapimo patamsėjimu, svorio metimu, polinkiu į „mėlynes“, delnų paraudimu. Daugeliui pacientų liga atpažįstama tik išsivysčius komplikacijoms: skysčio kaupimasis pilve, sutrikusia sąmone, kraujavimas iš stemplės ir skrandžio, gelta. Sveikos kepenys apsaugo smegenis nuo toksinų, o cirozės metu kraujas, nepašalindamas kenksmingų medžiagų iš kepenų, patenka į smegenis. Yra mąstymo, atminties pažeidimas. 60–90% kepenų vėžio išsivysto cirozės fone. Vėžį ankstyvosiose stadijose sunku atpažinti, jo apraiškos klaidingai suprantamos kaip cirozės progresavimo požymiai. Dažniausiai navikas pasireiškia kaip pilvo skausmas. Kartais dešinėje hipochondrijoje galite jausti į naviką panašų tūrinį formavimąsi.

Esant kepenų cirozei, alkoholis ir bet kokie alkoholio turintys gėrimai kategoriškai draudžiami, nes tai prisideda prie ligos progresavimo. Nerekomenduojama vartoti gazuotų gėrimų. Jei neturite cirozės komplikacijų, tada specialių dietos apribojimų nereikia. Sergant šia liga, kraujyje dažnai randamas mažas kalio kiekis, todėl į racioną reikėtų įtraukti daugiau vaisių, kuriuose gausu kalio.

    1. Riebalų kepenų liga

Riebi kepenų liga (kepenų steatozė) yra riebalinis kepenų audinio pokytis, kai kepenų ląstelės kenčia nuo perteklinio riebalų kaupimosi.

Riebalų degeneracijos priežastys.

Pagrindinės hepatozės priežastys yra toksinių medžiagų poveikis kepenims, endokrininės sistemos sutrikimai ir prasta mityba. Tarp toksiškų veiksnių alkoholis užima ypatingą vietą. Tačiau piktnaudžiaujant alkoholiu ligos vystymasis yra susijęs tiek su alkoholio poveikiu kepenų ląstelėms, tiek su netinkama mityba. Kuo greitesnis pokyčių vystymasis ir sunkumas, tuo didesnis suvartojamo alkoholio kiekis. Kitų toksinių veiksnių (insekticidų, fosforo organų junginių ir kt.) Vaidmuo yra mažiau reikšmingas. Galbūt vystosi vaistinė kepenų steatozė, pavyzdžiui, gydant tuberkuliozę, vartojant antibiotikus, daugiausia iš tetraciklinų serijos, hormoninius vaistus. Endokrininių ligų grupėje tarp hepatozės priežasčių pirmaujanti vieta yra cukrinis diabetas, ypač senyvo amžiaus žmonėms. Galbūt "riebalinių kepenų" vystymasis sergant skydliaukės ligomis. Steatozė taip pat lydi bendrą nutukimą. Lemiamas veiksnys, lemiantis maisto faktorių pusiausvyros sutrikimą, yra neatitikimas tarp bendro maisto kalorijų ir gyvulinių baltymų jame, taip pat vitaminų ir kitų medžiagų trūkumas. Nepakankama mityba yra pagrindinė steatozės priežastis sergant lėtinėmis virškinimo sistemos ligomis (lėtiniu pankreatitu). Lėtinio pankreatito metu jis pasireiškia 25–30% atvejų. Deguonies trūkumas yra pagrindinė kepenų steatozės priežastis žmonėms, sergantiems plaučių ligomis ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumu.

Kaip pasireiškia riebalinė hepatozė?

Steatozė gali būti latentinė, pasireiškianti tik šiek tiek padidėjus kepenims arba turint ryškių apraiškų. Dažniausias požymis yra padidėjusios kepenys. Palpacija atskleidžia kepenų skausmą. Dauguma pacientų taip pat jaučia skausmą dešinėje hipochondrijoje, todėl gali būti pykinimas. Steatozė gali užtrukti ilgai, per daugelį metų. Po blogėjimo periodų santykinai pagerėja savijauta. Paūmėjimai dažnai būna susiję su psichiniu ar fiziniu stresu, alkoholio vartojimu, infekcija.

Steatozės komplikacijos, kurios dažniausiai stebimos sunkia forma, apima kepenų cirozės formavimąsi. Dėl susilpnėjusio imuniteto pacientams, sergantiems steatoze, dažnai stebima pneumonija, gali išsivystyti plaučių tuberkuliozė.

Hepatozės gydymas

Steatozės gydymas yra gana sunki, tačiau išsprendžiama užduotis specialistams ir susideda iš kelių krypčių. Tarp jų - tinkamai parinkta dieta, elgesio modelio keitimas (mitybos įpročių keitimas, vartojamo alkoholio kiekio ir sudėties pasikeitimas, fizinio aktyvumo padidėjimas), priemonių rinkinys, skirtas normalizuoti kepenų energijos apykaitą, vaistų terapija šiuolaikiniais vaistais, kurių veiksmas yra skirtas stabilizuoti ir apsaugoti membranas. kepenų ląstelės, kepenų metabolizmo normalizavimas. Prognozė, kaip taisyklė, yra palanki ir tinkamai gydant ji greitai grįžta. Tačiau palaikomųjų priemonių gali prireikti gana ilgą laiką.

Hepatozės prevencija.

Hepatozės prevencija apima toksinių veiksnių įtakos pašalinimą, tinkamą cukrinio diabeto gydymą, visavertę subalansuotą mitybą, veiksmingą lėtinių virškinimo sistemos ligų gydymą. Pacientams, ilgą laiką vartojantiems hormonus, profilaktiškai reikia skirti vaistus, gerinančius kepenų veiklą.

Dietos nuo kepenų ligų.

Paūmėjus ligai per 3–4 savaites, turite laikytis dietos Nr. 5 a, pagerinę būklę, galite pereiti prie dietos Nr. 5. Ši dieta yra visavertė ir pagrindinė, tai yra, kuo ilgiau jos laikysitės, tuo labiau užtikrinsite sveikatos pagerėjimą.

Jei būtina sustiprinti choleretines dietos savybes, jie pasinaudoja jos lipotropiniu-riebaliniu variantu, padidina daržovių ir vaisių kiekį, padidina augalinio aliejaus dozę iki 50%, o ne įprasto 30%. Į paruoštus patiekalus dedama tiek sviesto, tiek augalinio aliejaus.

Esant kepenų cirozei, rekomendacijos išlieka tokios pačios: laikantis dietos Nr. 5, jei liga pablogėja, o dietos Nr. 5 remisijos metu. Jei atsiranda viduriavimas, riebalų kiekis neviršija 50–60 g. Taip pat neįtraukiami vidurius laisvinantys produktai - grynas pienas, medus, uogienė ir kt. Jei turite vidurių užkietėjimo, pridėkite džiovintų slyvų, džiovintų abrikosų, figų, razinų, burokėlių, slyvų ir tt
Jei apetitas visiškai išnyko ar skonis iškreiptas, turėtumėte stengtis valgyti daugiau vaisių, uogų, salotų, gerti sultis. Baltymai šiuo metu geriausiai gaunami iš pieno produktų, švelnaus sūrio, varškės, kiaušinių, virtos žuvies. Kurį laiką į savo racioną galite įtraukti mėgstamus patiekalus, tačiau neperžengiant to, kas leidžiama, ribos.

Sergant hipertenzija, nerekomenduojama dietų, kurių baltymai, angliavandeniai, riebalai yra normalūs, tačiau druskos vartoti nerekomenduojama. Gerai, jei net duonoje nėra druskos. Skysčio kiekis taip pat ribotas, tačiau rekomenduojama džiovintas slyvas, figas, džiovintus abrikosus. Jei atliekama hormonų terapija (prednizolonas, triamcinolonas ir kt.), Ypatingą dėmesį reikia skirti baltymams ir kaliui, jų kiekį didinti.

Išvada

Artimą tulžies sistemos patologijos tyrimą lemia daugelio šios srities ligų etiologijos ir patogenezės klausimų sudėtingumas, taigi ir racionalaus etiopatogenetinės terapijos skyrimo problema. Šie klausimai dešimtmečiais buvo aptariami literatūroje, tačiau susidomėjimas jais nesumažėjo. Šiuo metu daugelis mokslininkų tulžies sistemos patologiją laiko bendrosios neurozės pasekme, tačiau virškinimo trakto ligų atsiradimo galimybė, pagrįsta patologine viscero-visceraline sąveika kitų pilvo organų patologijose (gastritas, pepsinė opa, kolitas, moterų lytinių organų srities ligos ir kt.). ... Pacientų, sergančių tulžies takų patologija, tikslingo ir tinkamo gydymo klausimai iki šiol yra ginčytini.

Daugelis tyrėjų ir klinikų gydytojų mano, kad pagrindinė terapinė priemonė yra centrinės nervų sistemos funkcijos stabilizavimas ir bendrųjų neurotinių reakcijų pašalinimas. Ne kartą medicininės spaudos puslapiuose buvo atkreiptas dėmesys į būtinybę skirti antidepresantus ir trankviliantus kompleksiškai gydant tulžies pūslės ir tulžies sistemos sfinkterio aparatus. Daugelio vaistų terapijos schemų tikslas yra diferencijuota tulžies pūslės ir sfinkterio aparato funkcijos korekcija, atsižvelgiant į sutrikimų tipą, taip pat ir pasitelkiant šiuolaikinius miotropinius vaistus. Pastaraisiais metais sukaupta pakankamai patirties naudojant naujausių kartų fermentinius preparatus gydant plonųjų žarnų virškinimo sutrikimus, esant tulžies sistemos diskineziniams sutrikimams, ūminiam ir lėtiniam cholecistitui, reaktyviajam pankreatitui.

Naudotos literatūros sąrašas

    Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis universitetams / N.А. Mukhin, V.S. Moisejevas. - M .: „Geotar-Media“, 2007.- 848 psl.

    Vidaus ligų propedeutika. Vadovėlis universitetams. / N.V. Ivashkin, Maskva: MEDpress, 2005, 240 p.

    Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis universitetams / V.S. Moisejevas .- M .: INFRA-M, 2004.- 768 s.

    Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis / A.S. Svistovas.- M .: Medicina, 2005.- 536s.

    Grebnevas, A.L. Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis / A.L. Grebnev .- M .: Medicina, 2002.-592s.

1 Grebnevas, A.L. Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis / A.L. Grebnev.- M .: Medicina, 2002.-P.254.

2 Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis universitetams / V.S. Moisejevas.- M .: INFRA-M, 2004.- P. 369.

3 Vidaus ligų propedeutika: vadovėlis / A.S. Svistovas.- M .: Medicina, 2005.- P.299.

4 Vidaus ligų propedeutika. Vadovėlis universitetams. / N.V. Ivashkin.- M .: MEDpress, 2005.- P.104.

Apklausos serga ir metodai intraoperacinis ekstrahepatinio gydymo patikslinimas tulžies ortakiai. Padidėjęs susidomėjimas ...

  • Ligos paskaita kepenys, tulžies keliai ir pilvaplėvė

    Paskaita \u003e\u003e Medicina, sveikata

    Kasos vėžys kepenys, tulžis pūslė, dvylikapirštėje žarnoje, ... atsargiai egzaminas serga, įskaitant laboratorinius ir instrumentinius metodai... Didelis ... kaip vienas liga... Patogenezės uždegimas tulžis pūslė ir tulžies ortakiai taip ...

  • Ultragarsas ir jo taikymai (2)

    Mokslinis darbas \u003e\u003e Fizika

    Angiografija kepenys 205 3.3.2. Ultragarsinė angiografijos technika kepenys 207 3.3.3. Ultragarsinis paveikslėlis kepenys ... didelis informacijos kiekis ir patikimumas ultragarsu metodas daugelio diagnostika ligos ir žala išaugo į aukštą kokybę ...

  • Tikslas metodai pilvo apžiūros

    Anotacija \u003e\u003e Medicina, sveikata

    Kada ligos kepenys ir tulžies ortakiai ... Apklausa kepenys... Tyrimai prasideda perkusija kepenys... Kaip beoris organas kepenys ... metodas tam tikru mastu tai artima tiesioginiam mušimui. Jeigu serga ... Dalintis kepenys, tulžies burbulas, tiesa ...

  • Ivanovo farmacijos kolegija |
    Kursiniai darbai
    Priemonės kepenų ir tulžies takų gydymui. |
    Disciplina: Farmakologija. |
    Baigė: Dimitrieva N. A. 31 grupės mokinys - M Vadovas: Rozhdestvenskaya N. V. Specialiųjų disciplinų mokytojas |
    Įvertinimas: _____ Parašas: ____________ |

    2012 - 2013 mokslo metai |

    Turinys: Įvadas …………………………………………………………………………………… ..1
    1 skyrius: Trumpas pagrindinių kepenų ligų aprašymas
    1.1. Hepatitas …………………………………………………………………………… ..2
    1.2. Cirozė ……………………………………………………………………………… .4
    2 skyrius: Trumpos pagrindinių tulžies takų ligų charakteristikos ……………………………………………………. …………………………………… ... penki
    1.1. Cholecistitas ……………………………………………………………………… ..6
    1.2. Tulžies akmenų liga …………………………………………………………… ..8
    3 skyrius: Vaistai kepenų ir tulžies takų ligoms gydyti ………………………… .............................. .................................................. .................... dešimt
    4 skyrius: Vaistiniai augalai, naudojami kepenų ir tulžies takų ligoms gydyti ……………………………………………………………………… 22
    Išvada ………………………………………………………………………………… 30
    Nuorodos ………………………………………………………………………… ..31

    Įvadas.
    Pasirinktos temos aktualumas. Per pastarąjį dešimtmetį pastebimai padidėjo kepenų ir tulžies takų ligų svarba. Taip yra dėl to, kad daugelis biologiškai aktyvių augalinės kilmės medžiagų sėkmingai naudojamos kartu su kitais vaistais.
    Kursinio darbo tikslas - ištirti kepenų ir tulžies takų ligų gydymo vaistais ir vaistiniais augalais principus. Kursinio darbo metu buvo iškelti šie uždaviniai:
    1. apibūdinti dažniausiai pasitaikančias kepenų ir tulžies takų ligas;
    2. Ištirti vaistinių preparatų ir augalų, naudojamų šioms ligoms gydyti, sudėtį ir veikimą;
    3. padaryti išvadas dėl oficialių vaistų ir augalų naudojimo gydant kepenų ir tulžies takų ligas.
    Šio kursinio darbo rašymo medžiaga buvo mokomoji, informacinė literatūra, taip pat straipsniai iš šiuolaikinių medicinos žurnalų ir interneto šaltiniai.
    Vaistams ir vaistiniams augalams apibūdinti buvo naudojama informacinė literatūra. Mokomoji literatūra ir žurnalų straipsniai buvo trumpo kepenų ir tulžies takų ligų aprašymo pagrindas. Elektroniniuose šaltiniuose atskleidžiama daug nagrinėjamos problemos pusių.
    Pirmame skyriuje nagrinėjamos problemos, susijusios su pagrindinių kepenų ligų ypatybėmis; antrame skyriuje nagrinėjamos trumpos tulžies takų ligų charakteristikos.
    Pagrindinę dalį sudaro trys ir keturi skyriai, skirti tiesiogiai vaistų ir vaistinių augalų, naudojamų kepenų ir tulžies takų ligoms gydyti, aprašymui.
    Išvadoje pateikiamos išvados, padarytos remiantis kurso medžiagos analize.

    1 skyrius: Trumpas pagrindinių kepenų ligų aprašymas.
    Kepenų vaidmuo organizme yra puikus. Jis atlieka daugybę labai svarbių funkcijų, iš kurių viena yra tulžies susidarymas, o tulžis dalyvauja virškinant, ypač perdirbant ir įsisavinant riebalus. Tulžis padidina žarnyno raumenų susitraukimą (peristaltiką), o tai prisideda prie normalaus maisto ir nesuvirškintų maisto likučių judėjimo. Tulžis padeda sumažinti rūgimą ir puvimo procesus žarnyne. Visos žarnyne absorbuotos maistinės medžiagos būtinai turi praeiti per kepenis. Tulžies sekreciją, taip pat kitus procesus, vykstančius kepenyse, reguliuoja centrinė nervų sistema ir endokrininės liaukos.
    Šio organo ligos žmonėms vystosi dėl kelių priežasčių. Kaip labiausiai paplitusią iš jų, ekspertai nustato infekcinį veiksnį (mes kalbame apie hepatito virusus), cukraus ligą ...

    Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

    Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

    Simptominis kepenų audinių uždegimo kompleksas yra daugelio kepenų ligų pagrindas ir pasireiškia daugybe stereotipinių lokalių ir bendrų patofiziologinių pokyčių.

    Kepenų audinio uždegiminę reakciją sąlygiškai galima suskirstyti į tris pagrindines tarpusavyje susijusias fazes, kurios turi ryškią klinikinę, laboratorinę ir morfologinę išraišką: 1) pakitimai išskiriant uždegiminius mediatorius, 2) kraujagyslių reakcija su eksudacija ir 3) proliferacija.

    Keitimas (lat. - pokytis) - pradinė uždegiminio atsako į patogeninį poveikį fazė, o kepenys yra jautresni jai nei kepenų stromos ir kraujagyslės. Kai kuriais atvejais tai apsiriboja grįžtamaisiais pokyčiais, kitais atvejais tai sukelia audinių struktūrų mirtį kartu su nekrozės sričių formavimu. Pakeitimo metu, suskaidžius ląsteles ir tarpląstelinę medžiagą, susidaro biologiškai aktyvios medžiagos (uždegimo mediatoriai) histaminas, serotoninas, plazmos kininai, prostaglandinai, leukotrienai, RNR ir DNR skilimo produktai, hialuronidazė, lizosomų fermentai ir kt.

    Veikiant uždegimo mediatoriams, įvyksta antroji uždegiminės reakcijos fazė, kuriai būdingi daugiausia mikrocirkuliacinės kraujotakos, limfos apytakos ir tulžies sekrecijos sutrikimai, - kraujagyslių reakcija su eksudacija. Dėl to atsiranda kepenų audinio infiltracija su leukocitais, plazmos baltymų eksudacija, uždegiminė hiperemija, kraujo reologinių savybių pokyčiai, sustingimas, vietiniai kraujavimai, mažų kraujagyslių trombozė ir kt. Limfostazėje ir limfotrombozėje vystosi limfos mikrodalelės, o cholestazė - tulžies kanalėliuose ir cholangioliuose. Tokiu atveju per didelis baltymų sunaudojimas hepatocituose ar tarpląstelinėje medžiagoje, taip pat baltymų sintezės pažeidimas sukelia baltymų distrofijos (disproteinozės) vystymąsi. Ląstelių baltymų distrofija greitai citoplazmos baltymo denatūracija gali sukelti kepenų nekrozę. Tarpląstelinio baltymo distrofija pasireiškia iš pradžių mucoidu, vėliau fibrinoidiniu patinimu (fibrinoidu), hialinoze ir amiloidoze. Fibroidų mukoidinis patinimas ir hialinozė yra vienas po kito einantys jungiamojo audinio (kepenų stromos ir kraujagyslių sienelių) dezorganizacijos etapai. Ryškus kolageno skaidulų ir pagrindinės jungiamojo audinio medžiagos sunaikinimas sukelia fibrinoidinę nekrozę.

    Kraujo ir limfos apytakos sutrikimais bei deguonies badu (audinių hipoksija) paprastai išsivysto baltymų distrofija. riebalinis degeneracija kepenys (distrofinis nutukimas), kuriai būdingas sutrikęs citoplazminių riebalų metabolizmas.

    Riebalinių kepenų degeneracijos rezultatas priklauso nuo jo sunkumo. Jei jis nėra lydimas gilių kepenų ląstelių struktūrų pažeidimų, tada, kaip taisyklė, tai yra grįžtamasis. Sergant ūmine riebaline kepenų liga, hepatocituose staigiai padidėja riebalų kiekis, keičiasi jų kokybinė sudėtis. Hepatocitai miršta, riebalų lašai susilieja ir susidaro riebalinės cistos, aplink kurias vyksta ląstelinė reakcija, vystosi jungiamasis audinys (kepenų cirozė). Kepenys su riebalų degeneracija yra padidėjusios, suglebusios, geltonos arba raudonai rudos spalvos.

    Trečioji uždegiminio atsako fazė yra platinimas, arba kepenų audinio elementų dauginimasis. Produktyvaus (proliferacinio) uždegimo pasekmės yra skirtingos. Gali įvykti visiškas ląstelių infiltrato rezorbcija; Tačiau dažniau infiltrato vietoje, subrendus į jį įtrauktoms mezenchiminėms ląstelėms, susidaro jungiamojo audinio pluoštai ir atsiranda randai, t. sklerozė ar cirozė.

    Uždegiminis procesas kepenyse gali būti difuzinis ir židinio.Klinikinė kepenų audinio uždegimo eiga priklauso nuo daugelio veiksnių. Tarp jų ypač svarbi organizmo reaktyviojo pasirengimo būklė, jo sensibilizacijos laipsnis. Kai kuriais atvejais padidėjęs jautrumas uždegimas yra ūmus, kitais atvejais jis trunka ilgai, įgydamas poūmio ar lėtinio pobūdžio.

    Ūminio uždegimo metu vyrauja eksudaciniai ir ūminiai proliferaciniai uždegiminiai reiškiniai. Eksudacinis uždegiminis atsakas dažniausiai jis yra serozinis (serozinis eksudatas prasiskverbia į kepenų stromą) arba pūlingas (pūlinis eksudatas difuziškai infiltruojasi į portalinius traktatus arba sudaro abscesus kepenyse).

    Ūmus proliferacinis (produktyvus) uždegiminis atsakas būdingas įvairių lobulės dalių hepatocitų degeneracija ir nekrozė bei retikuloendotelinės sistemos reakcija. Dėl to iš Kupfferio ląstelių susidaro lizdiniai (židiniai) arba difuziniai (difuziniai) ląstelių infiltratai, endotelis, hematogeniniai elementai ir kt.

    Lėtiniam kepenų audinio uždegimui būdinga tai, kad vyrauja ląstelių infiltracija į portalo stromą ir periferinius laukus; hepatocitų sunaikinimas (distrofija ir nekrobiozė), sklerozė ir kepenų audinio regeneracija. Alternatyvūs ir eksudatyvūs reiškiniai pasitraukia į foną.

    Kuriant ūminį kepenų audinio uždegimą, pagrindinį vaidmenį vaidina infekcijos sukėlėjai (A, B, C, D virusai ir kt., Enterovirusai, ūminių žarnyno infekcijų patogenai, infekcinis mononukleozės virusas, leptospira ir kt.), Toksiniai endogeniniai veiksniai (infekciniai, nudegimai ir kt.) ir egzogeninės kilmės (alkoholis; pramoniniai nuodai - fosforas, anglies tetrachloridas; insekticidai iš fosfatų; vaistai - penicilinas, sulfadimezinas, PASK ir kt.), jonizuojančioji radiacija.

    Ūminio kepenų audinio uždegimo eiga paprastai būna cikliška ir trunka nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Lėtinis kepenų audinio uždegimas trunka metus.

    Klinika diagnostikoje

    Kepenų audinio uždegimo klinikines apraiškas lemia proceso paplitimas, kepenų parenchimos pažeidimo laipsnis ir santykis bei mezenchiminių ląstelių reakcija.

    Pagrindiniai klinikiniai kepenų audinio uždegimo požymiai yra viršutinės pilvo dalies ir dešiniojo hipochondrijaus skausmas, padidėjusios kepenys ir gelta (žr. „Hiperbilirubinemijos simptomai“).

    Kepenų funkcijos sutrikimo simptomai turi tam tikrą reikšmę (žr. Kepenų nepakankamumo simptomų kompleksus).

    Daugeliui pacientų būdingi bendri klinikiniai uždegiminio proceso požymiai: karščiavimas (dažniausiai subfebrilis) ir organizmo intoksikacijos reiškiniai (silpnumas, prakaitavimas ir kt.), Leukocitozė, pagreitėjęs ESR, baltymų, angliavandenių apykaitos pokyčiai ir kt.

    Klinikinius kepenų audinio uždegimo simptomus dažnai užgožia jį sukėlusios ligos simptomai, pavyzdžiui, sepsis, sisteminės ligos, turinčios autoimuninę patogenezę (sarkoidozė, periarterito nodosa, sisteminė raudonoji vilkligė ir kt.).

    Uždegiminis paties kepenų audinio pažeidimas yra sunkių komplikacijų priežastis, kurios gali būti pirmosios klinikinės ligos apraiškos: kepenų koma dėl masinės kepenų parenchimos nekrozės (žr. „Ūminio ir lėtinio kepenų nepakankamumo simptomai“), edematinis-ascitinis sindromas (žr. „Portalo kraujotakos sutrikimų simptomų kompleksas“). sukeltas kepenų pažeidimo “), hemoraginis sindromas (žr.„ Hemostatinės sistemos ligos “) ir kt.

    Reikėtų pažymėti, kad kepenų audinio (ypač lėtinio židinio) uždegimas dažnai yra kliniškai besimptomis arba pasižymi minimaliais klinikiniais simptomais, dažniausiai pasireiškiančiais kepenų dydžio padidėjimu. Todėl labai svarbų vaidmenį laiku diagnozuojant kepenų audinio uždegimą vaidina serumo biocheminiai sindromai: 1) citolitiniai, 2) mezenchiminiai-uždegiminiai; 3) regeneracija ir naviko augimas.

    Serumo biocheminis citalitinis sindromas sukelta kepenų ląstelių pažeidimo, akivaizdžiai pažeidžiant membranos pralaidumą.

    Citolitinio sindromo diagnozė daugiausia atliekama serumo fermentų: aspartatamino transferazės (AST), alanino aminotransferazės (ALT), gama-glutamino transferazės (GGTP), laktato dehidrogenazės (LDH).

    AsAT sveiko žmogaus kraujo serume yra 0,10–0,45 mol / (hl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / hl). Aminotransferazių padidėjimas 1,5 - 3 kartus laikomas vidutiniu, iki 5 - 10 kartų - vidutiniu, 10 ir daugiau kartų - dideliu.

    GGTP: norma kraujo serume yra 0,6 - 3,96 mmol / (h.p.);

    LDH: norma yra iki 3,2 μmol / (hl), mažesnis jautrumas ASAT ir ALT.

    Reikėtų prisiminti, kad hiperenzymeemia vystosi ne tik su kepenų pažeidimais, bet ir su širdies ir griaučių raumenų patologijomis, ūminiu pankreatitu, nefritu, sunkiomis hemolizinėmis sąlygomis, radiacijos sužalojimais, apsinuodijimais ir kt.

    Serumo biocheminis mezenchiminis-uždegiminis sindromas (arba kepenų retikuloendotelio dirginimo sindromą) sukelia padidėjęs kepenų mezenchiminių-strominių (neepitelinių) elementų aktyvumas. Jos diagnozei nustatyti naudojami timolio (timolveronaliniai) ir sublimacinių nuosėdų mėginiai, taip pat gama globulino ir serumo imunoglobulinų rodikliai. Tirolio testas: 0–7 VD norma pagal McLaghaną, 3–30 TV pagal Vincentą. Sublimacinis testas: norma yra 1,9 VD ir didesnė. Serumo gama globulinas: 8 norma - 17 g / l arba 14 - 21,5% viso baltymo kiekio.

    Serumo biocheminė regeneracija ir naviko augimo sindromas sukeltas regeneracinių (ūminis virusinis hepatitas) ir navikų (kepenų ląstelių karcinomos) procesų kepenyse.

    Pagrindinis šio sindromo rodiklis yra a2-feto-baltymas (paprastai jis arba nėra aptinkamas, arba nustatomas labai mažoje koncentracijoje - mažiau kaip 30 μg / l). Vėžinių procesų atvejais β-fetoproteino koncentracija padidėja 8-10 kartų, o kepenyse vykstantiems regeneraciniams procesams - padidėja 2 - 4 kartus.

    Biopsijos medžiagos morfologiniai tyrimai turi didelę reikšmę diagnozuojant kepenų audinio uždegimą. Uždegiminio kepenų pažeidimo morfologinis substratas yra distrofiniai ir nekrobiotiniai jo parenchimos pokyčiai ir stromos infiltracija.

    2.3 Pažeistos portalinės kraujotakos simptomų kompleksas, kurį sukelia kepenų pažeidimas

    Apibrėžimas, priežastys ir vystymosi mechanizmai

    Simptominis sutrikusios portalo cirkuliacijos kompleksas, kurį sukelia kepenų pažeidimas apima kelis sindromus, iš kurių labiausiai paplitęs yra portinės hipertenzijos sindromas ir susijęs hepatolienalinis sindromas, edematinis ascitinis sindromas, serumo biocheminis kepenų apvedimo sindromas ir hepatargijos sindromas arba portosisteminė encefalopatija.

    Klinikinėje praktikoje terminas portalo tiražas nurodoma kraujo apytaka portalo venų sistemoje. Kepenų kraujotakos sistemą sudaro dvi tiekiančios kraujagyslės - portalo venos per kurią teka 70 - 80% viso patenkančio kraujo tūrio, ir savo kepenų arterija (20 - 30% viso į kepenis tekančio kraujo tūrio) ir vienas nešiojamasis indas - kepenų venos. Abu kraujagyslės išsišakoja kepenyse į bendrą kapiliarų tinklą, kuriame kapiliarai, susiformavę dėl arteriolių išsišakojimo, yra sujungti su portalo sistemos sinusiniais kapiliarais. Šie kapiliarai atsidaro į centrines lobulines venas, per kurias kraujas toliau teka per surinkimo venas į pagrindines kepenų venas. Kepenų venų kamienai atsiveria į apatinę veną.

    Limfos nutekėjimas iš kepenų vyksta per paviršinius ir giliuosius limfinius kraujagysles. Paviršutiniai limfiniai kraujagysliai anastomozuojami giliais, pradedant nuo aplink lobulinius kapiliarų tinklus. Lobulių viduje nėra limfinių kapiliarų.

    Kraujo nutekėjimo iš vartų venų kraujagyslių sistemos pažeidimai paprastai sukelia portalo hipertenzija, kartais pasiekia 600 mm ir daugiau vandens kolonos. Sveikiems žmonėms slėgis vartų venų sistemoje svyruoja nuo 50 iki 115 mm vandens kolonos. Portalo hipertenzija prisideda prie anokalinių anocaomų ir jų varikozinių venų vystymosi. Didžiausia kraujo dalis, esant hipertenzijai, teka stemplės ir skrandžio venomis, rečiau - priekinės pilvo sienos venomis, kepenų ir dvylikapirštės žarnos raiščiais, tiesiosios žarnos ir kt. Yra trys portalinės hipertenzijos formos: intrahepatinė, supra- ir subhepatinė.

    Intrahepatinė forma (80–87%) atsiranda dėl pažeistos veninės lovos kepenyse, daugiausia sinusoidinėje zonoje. Jis labai dažnai vystosi esant kepenų cirozei, kai besiplečiantis jungiamasis audinys išspaudžia intrahepatinius veninius indus.

    Suprahepatinė forma (2 - 3%) išsivysto dėl visiško ar dalinio kepenų venų blokados. Jos atsiradimo priežastys dažnai yra kepenų venų endoflebitas ar tromboflebitas, apatinės venos cavos trombozė ar stenozė kepenų venų lygyje.

    Subhepatinė forma (10–12%) įvyksta visiškai ar dalinai užstojant veninę veną ir jos dideles šakas (blužnies veną ir kt.).

    Subrenalinės portalo hipertenzijos priežastys yra flebitas, trombozė, flebosperozė, portinės venos suspaudimas navikais (pavyzdžiui, karcinoma ar kasos cista), padidėję limfmazgiai ir kt.

    Kraujo sąstingis portalinėje venoje dažnai lemia splenomegalijos vystymąsi ir kraujo susilaikymą blužnyje, t. hepatolienalinis sindromas. Reikėtų pažymėti, kad šis sindromas atsiranda ne tik ryšium su portine hipertenzija, bet gali būti ir sergant kitomis kepenų ligomis (pvz., Hepatitu, kepenų vėžiu ir kt.), Ūmine ir lėtine leukemija ir kt. Toks bendras kepenų ir blužnies pažeidimas su padidėjusia jų apimtimi paaiškinamas glaudžiu abiejų organų ryšiu su portaline venų sistema, jų parenchimos prisotinimu retikulo-histiocitinės sistemos elementais, taip pat jų inervacijos ir limfodrenažinių kanalų bendrumu.

    Žymų blužnies padidėjimą paprastai lydi padidėjusi jo funkcija (hipersplenismas), pasireiškianti anemija, leukopenija ir trombocitopenija.

    Trombocitopenija gali sukelti hemoraginių komplikacijų vystymąsi.

    Sergant sunkia portine hipertenzija, ypač jei tai yra intrahepatinio bloko pasekmė, ji dažnai išsivysto edeminis ascitinis sindromas, tie. atsiranda ascitas ir būdinga kepenų edema.

    Susiformuojant ascitiniam skysčiui, reikšmingas vaidmuo tenka per dideliam limfos susidarymui kepenyse, padidėjusiai ekstravazijai jo kraujagyslių kraujagyslėse. Dėl to padidėja skysčių ekstravazacija iš kraujagyslių lovos į pilvo ertmę. Ascito susidarymą palengvina ne tik padidėjęs hidrostatinis slėgis sinusoiduose ir venulėse (portalo hipertenzija), bet ir sumažėjęs plazmos onkotinis slėgis dėl hipoproteinemijos, taip pat natrio susilaikymas ir padidėjęs osmosinis slėgis kepenų audinyje dėl padidėjusios molinės koncentracijos dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, kuriuos sukelia hipoksija.

    Atsiradus edemai, svarbią vietą užima kepenų pažeidimai, kurių metu sutrinka toksinų neutralizavimas, angiotenzinas-11 ir ypač aldosteronas yra nepakankamai inaktyvuojami. Tai sukelia intoksikaciją, sumažėja ir sutrinka baltymų sintezė, skysčių susilaikymas organizme. Dėl globulinų vyraujančio virš albumino, nuolatinė hipoekotinė edema dažniausiai susidaro apatinėse galūnėse, nes paprastai jie derinami su venų užgulimu kepenyse, portine hipertenzija ir ascitu.

    Nepamirškite, kad žymus skysčių kaupimasis pilvo ertmėje gali atsirasti tiek dėl portinės hipertenzijos, tiek dėl kepenų pažeidimo, tiek dėl kraujotakos nepakankamumo, pilvaplėvės pažeidimo dėl naviko ir tuberkuliozės ir kt.

    Kai per žarnyno anastomozes iš žarnyno į bendrą kraujotaką susidaro galingi veniniai šalutiniai reiškiniai, patenka didelis kiekis medžiagų, kurios paprastai virsta kepenyse: amoniako, karbamido, laisvųjų fenolių, amino rūgščių, riebalų rūgščių, merkaptanų ir kt. Šios medžiagos kaupiasi kraujo serume. Didelės koncentracijos, yra toksiškos ir prisideda prie vystymosi portosisteminis encefalopatas, kuris dažnai vadinamas hepatogija, arba hepatocerebrinis sindromas. Esant aukščiau minėtų baltymų metabolizmo produktų srautui į kraują, išryškėja serumo biocheminis kepenų šuntavimo sindromas. Pastaroji randama ne tik dėl portokalinių anastomozių išsivystymo dėl portinės hipertenzijos (pavyzdžiui, su kepenų cirozė), bet ir dėl sunkių kepenų parenchiminių pažeidimų, pavyzdžiui, sergant riebiomis kepenų ligomis, lėtiniu agresyviu hepatitu, ūmia kepenų geltona atrofija ir kt. Reikia prisiminti, kad turinys Amoniako kiekis serume gali padidėti sergant inkstų acidoze, lėtiniu inkstų nepakankamumu, paveldimais karbamido sintezės fermentų defektais ir kt.

    Klinika ir diagnostika

    Klinikinėje praktikoje dažniausiai pasitaikantys portalinės hipertenzijos požymiai yra anokalinės anokozės, susidariusios išsiplėtusių venų pavidalu ant priekinės pilvo sienos, ir hemorojus, ascitas, hepatolienalinis sindromas (splenomegalija ir hipersplenismas), stemplės ir skrandžio kraujavimas iš varikozinių šių organų venų, portopatinis encefalinis. -biocheminis kepenų šuntavimo sindromas.

    Tiriant pacientą, sergantį portine hipertenzija, požymiai įkaito apyvarta - venų varikozė priekinėje pilvo sienoje ir hemorojus. Pacientams, sergantiems suprahepatine portalo hipertenzija, išsiplėtusios venos dažnai lokalizuojamos išilgai pilvo šoninių sienelių, nugaros ir apatinių galūnių. Esant intrahepatinei portalo hipertenzijai, išsiplėtusios venos yra lokalizuotos priekinėje pilvo sienoje aplink bambą (Medusa galva) link krūtinės arba suprapubinės srities.

    Plėtra ascitas prieš tai atsirado pilvo pūtimas, susijęs su vidurių pūtimu, atsirandantis dėl pablogėjusios žarnyno dujų rezorbcijos. Pacientams, turintiems reikšmingą ascitą, padidėja pilvo apimtis, stovint paciento pilvas turi rutulio formą su išsikišančia ar kabančia apatine puse. Gulimoje padėtyje pilvas plinta į šonus ir primena varlę. Bamba gali išsikišti, o dėl pilvo sienos odos atsiranda per daug ištempimų (strijų). Perkusija skleidžia nuobodų garsą virš pilvo šlaito ar šoninės dalies. Jei kūno padėtis pasikeičia, tada juda ir nuobodulys.

    Su ryškiu portocaval anastomozė aplink bambą ir epigastriumą girdimas nuolatinis triukšmas. Sistolinis liūdesys virš kepenų gali būti pastebimas padidėjus vietinei arterinei kraujotakai, kurią sukelia, pavyzdžiui, cirozė ar kepenų navikas.

    Svarbūs portinės hipertenzijos simptomai yra splenomegalija ir hipersplenismas. Sergant splenomegalija, pacientai skundžiasi kairiosios hipochondrijos sunkumo ar skausmo pojūčiu, kurį sukelia gausus blužnies sukibimas su aplinkiniais audiniais, taip pat blužnies infarktai.

    Hipersplenismas pasireiškia trombocitų skaičiaus sumažėjimu iki 80 000 - 30 000, leukocitų - iki 3000 - 1 500 1 μl kraujo. Stebima vidutinio sunkumo anemija.

    Portaline hipertenzija sergantys pacientai dažnai patiria hemoraginė diatezė, pirmiausia dėl koagulopatijos, dėl kepenų pažeidimo ir dėl hipersplenizmo atsiradusios trombocitopenijos. Tai kraujavimas iš varikozinių stemplės ir skrandžio venų, nosies gleivinės, dantenų, kraujavimas iš gimdos, kraujavimas iš hemoroidinio ir kt. Kraujavimas iš stemplės ir skrandžio venų kartais staiga atsiranda visiškos savijautos fone. Tai pasireiškia gausiu kruvinu vėmimu, dažnai pasibaigiančiu ūminiu kepenų nepakankamumu ir paciento mirtimi.

    Hepatorija, arba portosisteminis encefalopatija,pasireiškia įvairiais neuropsichiatriniais sutrikimais. padidėję sausgyslių refleksai, padidėjęs raumenų tonusas, raumenų trūkčiojimas, ataksija ir kt., euforija, dirglumas, psichozė, haliucinacijos, delyras ir kt.

    Iš instrumentinių portalinės hipertenzijos diagnozavimo metodų informatyviausi yra rentgeno metodai, eeofagogastroskopija, poodinė splenomanometrija.

    Portalo slėgis matuojamas naudojant poodinę splenomanometriją (blužnis pradurta ir sujungiama su Waldmann aparato adata veniniam slėgiui matuoti).

    Portalo apyvartos blokados lygį ir indų būklę galima sužinoti naudojant splenoportografiją.

    Išsiplėtusios stemplės ir skrandžio venos dažniausiai aptinkamos rentgenologiniu ir endoskopiniu tyrimais.

    Splenomegalija nustatoma ultragarsu, scintigrafija ir celiakografija. Ascitas (ypač nedidelis skysčio kiekis) - ultragarsu ir kompiuterine tomografija.

    Portalinės hipertenzijos atveju kartais naudojamas testas su amoniako kiekiu, kuris leidžia nustatyti portokovalio manevravimo laipsnį ir netiesiogiai įvertinti maisto baltymų toleranciją. Pacientui viduje išleidžiama 3 g amonio chlorido, tada nustatomas jo kiekis kraujyje. Sveikam žmogui po mankštos amoniako koncentracija kraujyje nesikeičia (norma yra 11 - 35 μmol / l). Esant serumo biocheminiam kepenų apvedimo sindromui, akivaizdžiai padidėja amoniako koncentracija kraujo serume 2 - 3 kartus ar daugiau.

    2.4 Ūmaus ir lėtinio kepenų nepakankamumo simptomokompleksai

    Apibrėžimas, vystymosi priežastys ir mechanizmai, klasifikacija

    Kepenų nepakankamumo simptominis komplikacija - Tai patologinė būklė, kurią sukelia gilus daugelio kepenų funkcijų, svarbių gyvybinei organizmo veiklai, sutrikimas, lydimas įvairaus sunkumo neuropsichinių sutrikimų iki kepenų komos išsivystymo.

    Kepenų nepakankamumas pagal kurso pobūdį ir klinikinių bei morfologinių apraiškų dinamiką yra ūmus ir lėtinis. Ūminis kepenų nepakankamumas išsivysto per kelias valandas ar dienas, jam būdingi ryškūs ir greitai augantys klinikiniai simptomai. Lėtinis kepenų nepakankamumas vystosi per kelis mėnesius ar metus, būdingas lėtas ir laipsniškas klinikinių apraiškų vystymasis.

    Atsižvelgiant į pagrindinį patogenetinį kepenų nepakankamumo vystymosi mechanizmą, yra trys pagrindinės formos: 1) kepenų ląstelių (tiesa, pirminė ar endogeninė), kuri išsivysto pažeidus kepenų parenchimą; 2) portalas-kepenys (portosisteminis arba egzogeninis), kurį daugiausia lemia nemažos dalies žarnyne absorbuojamų toksiškų produktų (amoniako, fenolių ir kt.) iš portalinės venos patekimas į bendrąją lovą per portocavalo anastomozes; 3) mišrus,kurioje vienu metu stebima pirmoji ir antroji patogenezinės kepenų nepakankamumo formos.

    Klinikinėje praktikoje dažniausiai stebimas mišrus kepenų nepakankamumas, kai vyrauja pagrindiniai endogeniniai mechanizmai.

    Pagrindinis kepenų ląstelių nepakankamumo morfologinis substratas yra distrofiniai ir nekrobiotiniai hepatocitų pokyčiai. Jam būdinga didžiulė kepenų nekrozė. Lėtinis kepenų ląstelių nepakankamumas dažniausiai susijęs su difuziniais degeneraciniais kepenų ląstelių pokyčiais ir progresuojančia parenchimos mirtimi.

    Kepenų ląstelių nepakankamumas gali būti bet kokio patologinio proceso, sukeliančio kepenų pažeidimus, komplikacija. Tarp daugybės šios ligos priežasčių dažniausiai pastebimas ūmus ir lėtinis hepatitas, cirozė, kepenų navikai, intrahepatinės portalo kraujotakos sutrikimai, ligos, kurias komplikuoja subhepatinė cholestazė (tulžies akmenų liga ir kt.), Apsinuodijimas hepatotropiniais nuodais, sunkūs sužalojimai, nudegimai. masinis kraujo netekimas ir kt.

    Portalinis kepenų nepakankamumas išryškėja daugiausia dėl kepenų šuntavimo operacijų. Jis dažniausiai stebimas pacientams, sergantiems kepenų ciroze, sergantiems sunkia portalo hipertenzija (žr. „Dėl kepenų pažeidimo sutrikusios portalo kraujotakos simptomų kompleksas“). Portalinis kepenų nepakankamumas dažniausiai susijęs su lėtiniu kepenų nepakankamumu.

    Kepenų nepakankamumo išsivystymo rizika dėl minėtų priežasčių žymiai padidėja veikiant šiems rizikos veiksniams: piktnaudžiavimui alkoholiu, intoksikacijai vaistais (barbitūratai), anestezijai ir chirurgijai, tarpinių infekcijų, nerviniams sukrėtimams, kraujavimui iš virškinimo trakto, maisto baltymų pertekliui, aminorūgštims (metioninui), paracentezei, vartojant. diuretikų, ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo ir kt.

    Funkcinis kepenų nepakankamumas pirmiausia pasireiškia medžiagų apykaitos sutrikimais (angliavandeniais, riebalais, baltymais, vitaminais, hormonais ir kt.), Kepenų apsaugine funkcija, tulžies ir tulžies funkcijomis, eritropoezė ir kraujo krešėjimu.

    Sveikam žmogui angliavandeniai monosacharidų pavidalu yra absorbuojami plonojoje žarnoje ir patenka į kepenis per vartų venų sistemą. Nemaža jų dalis pasilieka kepenyse ir virsta glikogenu, dalis monosacharidų virsta trigliceridais ir kaupiasi riebalų saugyklose, dalis jų yra nešami po visą organizmą ir naudojami kaip pagrindinė energinė medžiaga. Angliavandenių apykaitos pažeidimas kepenų pažeidimo atveju yra glikogeno sintezės sumažėjimas, jo skaidymo pažeidimas. ir gliukozės susidarymas iš ne angliavandenių turinčių medžiagų (glikoneogenezė), dėl kurio išsivysto hepatogeninė hipoglikemija. Dėl glikogeno kiekio sumažėjimo detoksikuojanti funkcija, kurioje dalyvauja glikogenas, paverčiama gliukurono rūgštimi.

    Lipidų pasisavinimas aktyviausiai vyksta dvylikapirštėje žarnoje ir proksimalinėje plonosios žarnos dalyje. Riebalų absorbcijos greitis priklauso nuo jų emulsinimo ir hidrolizės į monogliceridus ir riebalų rūgštis. Didžiausias riebalų kiekis absorbuojamas į limfą chilomikronų pavidalu - mažiausios riebalų dalelės, uždaros ploniausioje lipoproteinų membranoje. Labai mažas kiekis riebalų rūgščių trigliceridų pavidalu patenka į kraują. Pagrindinis riebalų kiekis deponuojamas riebalų saugyklose

    Riebalų apykaitos pažeidimas pažeidžiant kepenis pasireiškia riebalų rūgščių, neutraliųjų riebalų, fosfolipidų, cholesterolio ir jo esterių sintezės ir suskaidymo pokyčiais. Dėl to žymiai padidėja endogeninių riebalų tiekimas kepenims ir sutrinka baltymų-lipidų kompleksų formavimasis, dėl kurio kepenys įsiskverbia į riebalus. Todėl, pavyzdžiui, apsinuodijus alkoholiu, greitai išsivysto apsinuodijimas hepatotropiniais nuodais, badavimas baltymais, riebalų degeneracija kepenyse.

    Esant patologiniams procesams kepenyse, gali išsivystyti užsitęsusi virškinimo hipercholesterolemija, susijusi su kepenų gebėjimo išskirti cholesterolį iš kraujo pažeidimu.

    Baltymai absorbuojami daugiausia žarnyne po hidrolizės iki aminorūgščių. Į kraują absorbuotos aminorūgštys patenka į kepenis per vartų venų sistemą, kur nemaža jų dalis naudojama baltymų sintezei tiek kepenyse, tiek už jos ribų, o mažesnė jų dalis deaminuojama susidarant amoniakui, pasižyminčiam dideliu toksiškumu. Kepenyse iš amoniako sintetinamas netoksiškas karbamidas.

    Baltymų metabolizmo pažeidimas kepenų patologijoje pirmiausia pasireiškia baltymų sintezės ir šlapalo susidarymo sutrikimais. Taigi, sergant kepenų ligomis, serumo albumino formavimasis mažėja, ir- ir d-globudinai, fibrinogenas, protrombinas ir kt. Dėl šios priežasties pacientams išsivysto hipoproteinemija, hippoonotinė edema ir hemoraginis sindromas. Tuo pačiu metu, jei pažeistos kepenys, ji gali pradėti gaminti gama globulinus, kurie yra sintetinami sveiko žmogaus limfiniame audinyje ir kaulų čiulpuose, taip pat paraproteinus - kokybiškai pakeistus globulinus.

    Sutrikęs karbamido sintezė kepenyse (pagrindinis būdas amoniakui neutralizuoti organizme) sukelia hiperammonemiją ir su tuo susijusius toksiškus centrinės nervų sistemos pažeidimus.

    Dėl kepenų funkcinio nepilnavertiškumo gali išsivystyti polihypovitaminozė. Kadangi tarpinis keitimasis cianokobalaminu, nikotino ir pantoteno rūgštimis, retinolis atsiranda kepenyse, tada, jei jo parenchima yra pažeista, išsivysto atitinkama hipovitaminozė. Dėl riebaluose tirpių vitaminų absorbcijos pažeidimo dėl sumažėjusios tulžies sistemos kepenyse pažeidžiamas šių vitaminų metabolizmas. Be to, pažeidus kepenis, sumažėja tam tikrų vitaminų pavertimas kofermentais (pavyzdžiui, tiaminu).

    Kepenys yra vienas iš svarbiausių organų, kuriuose inaktyvuojami įvairūs hormonai. Jame veikia fermentinis poveikis, jungiasi su baltymais, hormonų metabolitai jungiasi su įvairiomis kepenų rūgštimis ir su tulžimi išsiskiria į žarnyną. Susilpnėjęs kepenų gebėjimas inaktyvuoti hormonus lemia pastarųjų kaupimąsi kraujyje ir per didelį jų poveikį organizmui, pasireiškiantį atitinkamų endokrininių organų hiperfunkcija. Patologiškai pakitusios kepenys įvairiais būdais dalyvauja įvairių endokrinopatijų patogenezėje. Taigi vyrams, kuriems yra reikšmingas kepenų pažeidimas (pavyzdžiui, sunkus ūmus hepatitas, greitai progresuojanti kepenų cirozė), dažnai pastebimi androgeno trūkumo simptomai.

    Sveiko žmogaus kepenyse daugelis egzogeninių ir endogeninių toksiškų junginių tampa mažiau toksiški po tinkamų cheminių virsmų.

    Taigi bakterijų aminorūgščių dekarboksilinimo produktai ir kitos baltymų ir riebalų transformacijos žarnyne paprastai patenka į kepenis per portalinę sistemą, kur jie paverčiami netoksiškomis medžiagomis. Pažeidus šią antitoksinę detoksikacinę funkciją, susikaupia amoniakas, fenoliai ir kiti toksiški produktai, kurie sukelia stiprų kūno intoksikaciją.

    Pacientams, kuriems yra reikšmingi kepenų pažeidimai, organizmo atsparumas infekcijai mažėja. Taip yra dėl sumažėjusio mononuklearinės fagocitų sistemos fagocitinio aktyvumo.

    Kepenų ląstelės išskiria tulžį, kuri vaidina svarbų vaidmenį virškinant žarnyną (žr. „Žarnyno virškinimo nepakankamumo simptomų kompleksas“, „Hiperbilirubinemijos simptomų kompleksas“).

    Pažeidus kepenis, dažnai vystosi anemija ir hemoraginė diatezė. Pirmuosius sukelia sutrikusi eritropoezė dėl sumažėjusio daugelio kraujodarai reikalingų veiksnių - cianokobalamino, folio rūgšties, geležies ir kt. - pastarųjų priežastis yra sumažėjęs kraujo krešėjimas dėl sumažėjusio protrombino sintezės, krešėjimo faktorių (V, VII, IX, X, taip pat fibrinogeno, taip pat fibrinogeno, taip pat fibrinogeno, taip pat fibrinogeno, sintezės). Į.

    Atsižvelgiant į likusios nepaveiktos kepenų masės tūrį (1000–1200 g ar mažiau) ir patologinio proceso sunkumą (distrofinių ar nekrobiotinių reiškinių vyravimą), išskiriamos trys kepenų nepakankamumo stadijos: pradinis (kompensuota), išreikštas (dekompensuoti) ir terminalas (distrofinis). Terminalas kepenų nepakankamumas baigiasi kepenų koma ir paciento mirtis. Kuriant kepenų komą, išskiriami ir trys etapai: precom, grasinanti koma ir iš tikrųjų (t. y. kliniškai reikšmingas) kam.

    Klinikinėje praktikoje dažnai vadinamas pradinis (kompensuojamas) etapas nedidelis kepenų nepakankamumas,o antrasis ir trečiasis etapai - didelis kepenų nepakankamumas.

    Klinika ir diagnostika

    Kepenų nepakankamumas gali pasireikšti kaip simptomas, susijęs su kepenų audinio uždegimu, parenchimine ar cholestazine gelta, edematiniu-ascitiniu ir hemoraginiais sindromais, hepatogenine encefalopatija, endokrininiais sutrikimais ir kt.

    Nepaisant klinikinių kepenų nepakankamumo pasireiškimų įvairovės, pagrindiniai kriterijai, vertinantys jo sunkumą, yra neuropsichiatrinių sutrikimų sunkumas ir hepatodepresijos rodiklių sumažėjimas. Hemoraginis sindromas taip pat svarbus vertinant kepenų nepakankamumą.

    Pacientai, sergantys nedideliu kepenų nepakankamumu, skundžiasi bendru silpnumu, emociniu nestabilumu ir greitu nuotaikos svyravimu. Mažėja organizmo tolerancija alkoholiui ir kitam toksiniam poveikiui. Atskleisti vidutinio sunkumo laboratorinių streso testų parametrų pokyčiai, rodantys kepenų metabolinių funkcijų pažeidimus (serumo biocheminį kepenų ląstelių nepakankamumo sindromą arba hepatodepresiją).

    Hepatodepresinio sindromo nustatymas paprastai atliekamas pagal serumo cholinosterazę, serumo albuminą, protrombino ivdeksą ir prokonvertiną kraujo serume, taip pat naudojant streso testus (bromsulfaleolio, indociano ir kt.).

    Cholinesterazė: norma kraujo serume 160 - 340 mmol / (hl); albuminas - 35 - 50 g / l; protrombino indeksas - 80 - 110%, serumo prokonvertino - 80 - 120%. Bromsulfaleino testas (BSF) pagal Rosenthal ir White: paprastai, praėjus 45 minutėms po vartojimo, ne daugiau kaip 5% dažai. Indociano bandymas: Paprastai per 20 minučių po vartojimo ne daugiau kaip 4% dažų lieka kraujo serume. Apie hepatodepresinio sindromo buvimą liudija sumažėjęs hepatodepresijos indeksas ir padidėjęs dažų kiekis kraujo serume. Hepatodepresija laikoma nereikšminga, kai hepatodepresijos rodikliai sumažėja 10 - 20%, vidutinio sunkumo - 21 - 40%, reikšmingi - daugiau nei 40%.

    Pagrindiniai klinikiniai didelio kepenų nepakankamumo požymiai yra: encefalopatija ir hemoraginis sindromas. Be to, pacientai gali turėti medžiagų apykaitos sutrikimų, karščiavimo, gelta, endokrininės ir odos pokyčių, ascito, edemos ir kt. Požymių.

    Pagrindiniai encefalopatijos simptomai yra pacientų apsvaigimas, jų nepakankamumas, euforija arba, atvirkščiai, psichinė depresija, nemiga naktį ir mieguistumas dienos metu, kartais stiprūs galvos skausmai, galvos svaigimas, trumpalaikis dezorientacija ir lengvas alpimas.

    Hemoraginis sindromas pasireiškia poodiniais kraujavimais, ypač alkūnės alkūnėmis, venipunktūros, dantenų ir kraujavimo iš nosies srityje, protrombino indekso ir prokonvertino sumažėjimu. Šiame etape gali būti medžiagų apykaitos sutrikimų, įskaitant polihipovitaminozę, požymių - svorio netekimas, pilka sausa oda, glositas, cheilozė, anemija, periferinis neuritas ir kt. ...

    Karščiavimas, kuris dažnai stebimas esant kepenų nepakankamumui, dažniausiai rodo sepsinę paciento būklę dėl sumažėjusio atsparumo infekcijai, gaunamai iš žarnyno. Karščiavimas su kepenų nepakankamumu gali turi būti neužkrečiamos kilmės dėl pažeidimo kepenų inaktyvavimo pyrogeninių steroidų ir jų kaupimosi kraujyje.

    Hiperbilirubinemija ir gelta dažnai yra hepatocitų funkcinio nepakankamumo pasireiškimas (žr. „Hiperbilirubinemijos simptomų kompleksas“).

    Neigiamas prognostinis kepenų nepakankamumo vystymosi ir progresavimo ženklas yra edematinis-ascitinis sindromas (žr. „Pažeistos portalo kraujotakos simptomų kompleksas dėl kepenų pažeidimo“).

    Su lėtiniu kepenų nepakankamumu galimos endokrinopatijos. Taigi vyrams, kuriems greitai progresuoja kepenų cirozė, dažnai pastebimi androgenų trūkumo simptomai: kartu su aiškiu atvirkštiniu plaukų augimo vystymusi sumažėja varpa, sėklidės, susilpnėja lytinė potencija ir libido. Daugeliu atvejų atsiranda ginekomastija, dažnai padidėja prostatos stroma. Kepenų cirozė vaikystėje ir paauglystėje lemia stiprų kaulų vystymosi sulėtėjimą, augimą (Fanconi „kepenų trumpas ūgis“), brendimą, kuris yra susijęs su nepakankama testosterono gamyba. Reprodukcinio aparato vystymosi susilpnėjimas lemia eunuchoidizmo paveikslą.

    Moterims atrofuojasi gimda, pieno liaukos, sutrinka mėnesinių ciklas. Estrogenų, o galbūt kai kurių vazoaktyviųjų medžiagų inaktyvacijos pažeidimas dėl mažų odos telangiektazijų - „vorinių venų“, delnų eritema, veido odos kraujagyslių išsiplėtimas.

    Antrajai kepenų nepakankamumo stadijai būdingi ryškūs kepenų ląstelių nepakankamumo serumo biocheminio sindromo pasireiškimai. Yra hipoproteinemija, hipergammaglobulinemija, hiperbilirubinemija, sumažėjęs fibrinogeno, cholesterolio kiekis, tulžies rūgščių disociacija kraujyje, didelis indikatorių ir organams būdingų fermentų aktyvumas.

    Trečioji kepenų nepakankamumo stadija iš tikrųjų yra komos stadija, kurioje pagal psichomotorinių sutrikimų sunkumą ir elektroencefalogramos pokyčius paeiliui išskiriamos 3 stadijos. IN pirmasis etapas, precom, encefalopatijos progreso simptomai; didėja nerimo ir melancholijos pojūtis, atsiranda mirties baimė, sunkėja kalba, padažnėja neurologiniai sutrikimai.

    Prekomomos stadijai pacientams, sergantiems portocavaline koma, būdinga portosisteminė encefalopatija, t. trumpalaikiai sąmonės sutrikimai.

    Elektroencefalografiniai pokyčiai yra nereikšmingi. Šiame etape pacientai dažnai būna išsekę ar net kachetiniai.Pažymėti gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai organizme. Distrofiniai pokyčiai stebimi ne tik kepenyse, bet ir kituose organuose.

    Artėjančios katastrofos pradžią liudija kepenų dydžio sumažėjimas su išliekančia ar didėjančia gelta, saldaus „kepenų“ (metilmerkaptano) kvapo iš burnos atsiradimas, padidėjęs hemoraginis sindromas, tachikardija.

    Į antrasis etapas, grasinantis koma, pacientų sąmonė yra sumišusi. Jie yra dezorientuoti laike ir erdvėje, jaudulį pakeičia depresija ir mieguistumas. Atsiranda pirštų drebulys ir traukuliai. Elektroencefalogramoje atsiranda delta bangos sulėtėjus alfa ritmui.

    Trečia stadija, visiška koma, būdingas sąmonės stoka, galūnių ir galvos nugaros raumenų nelankstumas Veidas tampa kaukes primenantis, pastebimas pėdos raumenų klonas, patologiniai refleksai (Babinsky, sugriebimas, čiulpimas), patologinis Kussmaulo ir Cheyne-Stokeso kvėpavimas. Netrukus prieš mirtį vyzdžiai išsiplečia, dingsta reakcija į šviesą, išnyksta ragenos refleksai, dingsta sfinkterio paralyžius ir elektroencefalograma. ir- vyrauja b bangos, hipersinchroninės delta bangos arba netaisyklingos lėtos bangos

    Dėl hepatogeninė encefalopatija, kuri yra neatsiejama kepenų ląstelių (pirminio) nepakankamumo dalis, kuriai būdingas greitas gilios komos vystymasis, dažnai pasireiškiantis jaudulio, gelta, hemoraginio sindromo laikotarpiu, o funkciniu požiūriu - greitai progresuojantis hepatodepresijos rodiklių mažėjimas.

    Portosisteminė encefalopatija pasireiškiantis esant portaliniam kepenų (antriniam) nepakankamumui, išsiskiria laipsnišku komos išsivystymu be susijaudinimo ir akivaizdžiu geltos padidėjimu. Funkciniu požiūriu pastebimas kepenų apėjimo rodiklių padidėjimas (žr. „Kepenų pažeidimo sukeltos sutrikusio portalo kraujotakos simptomų kompleksas“) su palyginti stabiliais (palyginti su pradine būkle) hepatodepresijos rodikliais.

    Panašūs dokumentai

      Žmogaus kepenų ligų augimo priežastys. Pagrindinės kepenų ir tulžies takų ligos. Kepenų patologija sergant kitų organų ir sistemų ligomis. Apklausiant pacientus, sergančius kepenų ir tulžies takų patologijomis, paaiškėjo pagrindiniai sindromai.

      pristatymas pridėtas 2014-06-02

      Pagrindiniai kepenų ir tulžies takų ligų simptomai ir sindromai. Pagrindiniai difuzinių kepenų pažeidimų laboratoriniai sindromai. Patologinio proceso aktyvumo laipsnis kepenyse. Fizinių tyrimų metodai ir kepenų mušimas pagal Kurlovą.

      pristatymas pridėtas 2018 08 11

      Akmens susidarymas tulžies pūslėje. Tulžies takų ligos. Dažni veiksniai, dėl kurių atsiranda tulžies diskinezija. Fizinės terapijos uždaviniai kepenų ir tulžies takų ligoms gydyti. Veiksniai, turintys įtakos kraujo tekėjimui į kepenis.

      abstraktus, pridėtas 2011 12 15

      Ultragarsinis tyrimas, magnetinio rezonanso tomografija, rentgeno metodai, radionuklidų diagnostika. Rentgeno tyrimų metodai, skirti ištirti tulžies pūslę ir tulžies takus. Kepenų gydymo kurso stebėjimas.

      pristatymas pridėtas 2015-05-22

      Tyrimo fluoroskopijos ir rentgenografijos esmė. Kepenų funkcijų ir struktūros analizė radioizotopų tyrimais. Tulžies takų ir tulžies pūslės pažeidimų nustatymo metodas. Kepenų ir tulžies takų pažeidimų diagnozė ultragarsu.

      testas, pridėtas 2010 07 04

      Sutrikimai kūne su kepenų pažeidimu. Pagrindiniai gelta tipai (mechaninė, hemolizinė, parenchiminė). Hemolizinės gelta priežastys, jos patogenezė ir simptomai. Tulžies pigmentų cirkuliacija organizme.

      pristatymas pridėtas 2015 07 12

      Pagrindinės kepenų funkcijos: dalyvavimas virškinime, detoksikacija, hemostazės reguliavimas, tulžies susidarymas ir sekrecija. Kepenų nepakankamumo apibrėžimas, ligos klasifikacija pagal patogenezę. Subhepatinės gelta klinikinės ir laboratorinės apraiškos.

      pristatymas pridėtas 2016-01-16

      Augalų, naudojamų kepenų ir tulžies takų ligoms gydyti, veikimo mechanizmas, taikymo principai ir klasifikacija. Pieninio erškėčio, smėlio skrandžio, rausvųjų, kraujažolių ir centaurų charakteristikos ir savybės.

      kursinis darbas, pridėtas 2010-01-06

      Tulžies pūslės ir tulžies takų nustatymas. Tulžies latakų sistema kepenų išorėje. Raumenų ląstelių žiediniai ryšuliai. Ekstrahepatiniai tulžies takai. Tulžies pūslės reguliavimas neurohumoraliniu būdu. Oddi sfinkterio atpalaidavimas.

      pristatymas papildytas 2015 02 19

      Ūminio ir lėtinio hepatito priežastys, simptomai ir eiga. Vėžys ir kepenų echinokokozė. Tulžies sistemos ligos. Ūminio, lėtinio ir kalkulinio cholecistito patogenezė ir klinikinis vaizdas. Tulžies takų anomalijų klasifikacija.

    IŠ KNYGOS SKYRIUS: Vladimiras Sokolinskis. „Natūralūs preparatai padeda: indai. Kepenys. Perteklinis svoris “

    2-asis leidimas, papildytas

    Sveikatos centro receptuose galite gauti patarimų, kaip teisingai naudoti Sokolinsky sistemą, siekiant pagerinti kepenų, kasos ir tulžies pūslės veiklą. Patartina pasitarti asmeniškai arba bent jau el. Paštu, telefonu, „Skype“

    Kepenų ir tulžies takų ligos

    Šiame skyriuje sužinosite, kodėl neskauda kepenys ir kas jus vargina dešinėje pusėje; pagalvok, ar verta valgyti trūkčiojančias žuvis ir glostyti kates, išsiaiškink, kiek akmenų gali atlaikyti tavo tulžies pūslė ...

    Jie sako, kad svajonės yra jūsų užuomina į ateitį: ką daryti, į ką atkreipti dėmesį. Šia prasme „svajonių knyga“ buvo išbandyta galingai ir kepenims. Nuspręskite sau: „Jei sapnuojate, kad sergate kepenimis, tai reiškia, kad niūri ir nelaiminga moteris taps jūsų žmona, pripildys jūsų namus klastotės ir tuščių rūpesčių; sapne išgirsti kepenų kvapą reiškia bėgioti be jokio rezultato“. O ypač man patinka „sapne supjaustyti kepenis - laimėti loterijoje“.

    Pakalbėkime apie tai, nes vargu ar taip blogai elgsitės su savo kepenimis, kad būsite pasirengę savo santykius su ja paversti loterija „skauda - neskauda“. Kitu atveju jūs šiuo metu skaitytumėte romantinį romaną ar detektyvo pasakojimą, o ne knygą iš serijos „Natūralūs preparatai padės“.

    Beje, apie natūralius preparatus. Dėl kepenų daugelis žmonių kreipia dėmesį į natūralias priemones, suprasdami, kad cheminiai vaistai vienokiu ar kitokiu laipsniu tai nedaro geriausiu būdu.

    Kodėl gali susirgti kepenys
    ir tulžies pūslė

    Kūne nėra nieko nereikalingo, o gamta dėl priežasties sukūrė didžiausią mūsų kūno liauką. Jis turi per daug funkcijų. Jie gali būti sąlygiškai suskirstyti į virškinamuosius ir visus kitus. Kuris yra svarbesnis, negalima pasakyti.
    Viena vertus, svarbu, kad kepenys trukdytų hidrolizės produktams, susidariusiems virškinimo trakte, patenkantiems į bendrą kraują; kepenų ląstelėse jie fermentiškai virsta. Viskas, ką mes valgome ir geriame, pasisavinami skrandyje ir žarnyne, patenka į kepenis ir tik praleidus šį filtrą pereina į kitus organus. Kita vertus, kaip mes galime gyventi be kepenų, gaminančių hemoglobiną? O kraujo krešėjimo faktoriai? Jie taip pat yra gyvybiškai svarbūs, jau neminint to, kad kelete hormonų „miršta“ kepenys, kad atliktų savo funkcijas. Jei šis procesas būtų sutrikdytas, mūsų kūnas dėl hormoninių sutrikimų tiesiog taptų nekontroliuojamas.

    Kepenys ne tik kaupia kraują „kiekvienam gaisrininkui“, bet ir atlieka „viryklės“ funkciją - sušildo per indus cirkuliuojantį kraują, išlaikydamas vidinės aplinkos pastovumą.

    Galiausiai kepenys yra labai didelė virškinimo liauka. Kepenų gaminama tulžis priklauso virškinimo sultims. Pagrindiniai tulžies komponentai yra tulžies druskos. Tulžies rūgštys susidaro kepenyse oksidacijos metu iš cholesterolio. Per dieną susidaro apie 1 litras tulžies. Tarp valgių kaupiasi tulžis tulžies pūslė... Bet jis patenka į dvylikapirštę žarną tik reaguojant į maistą. Tulžies druskos emulsuoja riebalus, palengvindamos jų kontaktą su virškinimo sulčių fermentais. Jie taip pat aktyvina kasos sulčių fermentus ir skatina riebalų pasisavinimą. Dėl to tulžis sukuria optimalią šarminę aplinką dvylikapirštėje žarnoje, būtiną kasos sulčių ir žarnyno liaukų fermentų darbui.

    Dabar, kai įsivaizduosite, kaip veikia kepenų ir tulžies latakai, bus daug lengviau suprasti, kur galite tikėtis „smūgio“.

    Pradėkime nuo nereikšmingo varianto. Jūs nesivarginate rinktis sveikai, ty valgyti tai, ko norite, kai turite. Be to, jūs esate vegetatyvinės ir kraujagyslinės distonijos, neurozės, stuburo osteochondrozės ir kt. „Laimingas savininkas“. Be to, jūs taip pat gausite diskus.
    tulžies takų nezija. Praktiškai tai reikš, kad tulžis nebus išleistas, kai to reikia normaliam virškinimui, bet savo nuožiūra. Dėl to lėtinis tulžies stagnacija tulžies pūslėje, polinkis formuotis akmenims, sumažėjęs kepenų ląstelių aktyvumas ir galimas jų degeneracija į fibrozę.

    Kita situacija yra tokia pati įprasta, tačiau rimtesnė nei tik sąstingis. Kadangi kepenys yra filtras, ji gali nesugebėti susidoroti su krūviu 24 valandas per parą, kad filtruotų toksinų pripildytą kraują iš disbiozės paveiktos žarnos (negalvokite, kad jei „nepiktnaudžiaujate“, tada kepenys nėra veikiamos apkrovos). O tiems, kurie linkę į alkoholio perteklių, geriau iš karto iš širdies išmokti skyrių „Veiksmingiausios natūralios priemonės nuo kepenų ligų“. Tame pačiame skyriuje aš taip pat kreipiuosi į skaitytojus, kurie kasdien vartoja vaistus, dirba su dažais, lakais, klijais, bet kokiu kuru ir kt. Tokiais atvejais yra didelė rizika susirgti lėtiniu hepatitu, po kurio gali kepenų cirozė.

    Nepaprastai svarbu, kad, kaip sako patyrę girdytojai, „kepenys yra nesusijęs organas“. Tai visiškai neįmanoma ištrinti. O dalinės kepenų operacijos yra sunkios dėl padidėjusio audinių kraujavimo. Tulžies pūslė taip pat nėra prigimties klaida, todėl ją reikia saugoti visomis įmanomomis priemonėmis, nes pašalinus šlapimo pūslę, jūs pasineriate į akmenų susidarymo riziką jau intrahepatiniuose tulžies latakuose. Ar tai reikalinga tulžiui sulaikyti, galima nesunkiai suprasti įsivaizduojant, kad, pavyzdžiui, inkstai pradės išsiskirti šlapimą, apeidami šlapimo pūslę, tiesiai ...

    Laparoskopinių operacijų, skirtų pašalinti tulžies pūslę, plitimas yra žmonių palaima, nes tai išgelbėja juos nuo ilgo buvimo ligoninėje, komplikacijų ir kraujo netekimo. Bet tai nereiškia, kad visiems reikia pašalinti akmenis kartu su tulžies pūsle. Tulžies sudėtį galima ir reikia reguliuoti naudojant kompetentingus natūralius preparatus.

    Kepenų ląstelės yra labai jautrios tiek neigiamam, tiek teigiamam poveikiui. Sergant daugeliu kepenų ligų, po 10–14 dienų vartojant aukštos kokybės natūralias priemones, galima patikimai (remiantis analizėmis) patvirtinti organų funkcijos pagerėjimą. Šiandien tiek lėtinis hepatitas, tiek cirozė gali būti kontroliuojami naudojant protingą dietą ir natūralias priemones.

    Prieš pradėdamas aprašyti įvairias šios sistemos ligas ir papasakoti apie tai, ką reikia padaryti, tiesiog turiu atkreipti jūsų dėmesį į vieną labai dažną klaidingą supratimą.

    Lankytojai, kurie į mūsų „Sveikatos receptų“ centrą ateina norėdami pasirūpinti savo kepenimis („kažkas trikdo kepenis“), dažniausiai net neįtaria, kad tikroji diskomforto priežastis dešinėje pusėje yra problemos su tulžies pūsle. Kepenys skauda tik sergant hepatitu, cirozė ir panašiomis sunkiomis ligomis dėl kapsulės ištempimo. Pati gamta nepateikė kepenims nervinių galūnių.

    Virusinis hepatitas

    Virusai, sukeliantys hepatitą, priklauso skirtingoms grupėms ir turi skirtingas biologines savybes. Hepatito virusai apima: hepatito A virusą, hepatito B virusą, hepatito C virusą, hepatito D ar delta-hepatito virusą, hepatito virusą
    tita E, hepatito F virusas ir hepatito G. virusas. Be to, hepatitą gali sukelti virusai, tokie kaip geltonosios karštinės virusas, herpes virusas, raudonukės virusas, Coxsackie virusai, Lassa maro virusas, Marburg-Ebola virusai. Bet mes sutelksime dėmesį į labiausiai paplitusius. Be to, leisk man pasakyti jums paslaptį, būtų galima visai nebetęsti aprašymo. Norint padėti naudoti natūralias priemones, labai svarbu tik tai, kad ligą sukelia virusai (vadinasi, suaktyvinsime antivirusinį imunitetą) ir kad jie užkrės kepenų ląsteles (hepatoprotektoriai bet kokiu atveju yra tie patys).

    Virusinio hepatito gydymas yra labai atsakingas procesas, kurį turi atlikti gydytojas. Tačiau, jei sąžiningai, kvalifikuotas gydytojas pateks į jūsų kelią, neapsiribojant tokiomis rekomendacijomis kaip „ramybė, teigiamas požiūris ir vitaminai“, ar ne - niekas nežino.
    Kepenys yra jūsų, o ne gydytojo. Mes pateiksime tik tas rekomendacijas, kurios nebus nereikalingos bet kokiai ligos formai, ir dar labiau, tik tas, kurios žinomos kaip saugios ir veiksmingos. Būtent šie papildymai išskiria standartinį požiūrį į hepatito gydymą nuo šiuolaikinio.

    Yra daugybė būdų, kuriais galite užsikrėsti hepatitu.

    Hepatitas A. Hepatito A (anksčiau žinomo kaip infekcinis hepatitas) inkubacinis periodas trunka 15–45 dienas. Ligos sukėlėjas plinta daugiausia per maistą, per nešvarias rankas ir plinta tarp žmonių.

    Hepatitas B. Paprastai jis plinta per kraują ar kraujo frakcijas, tačiau pernešti galima ir su seilėmis, sėklos skysčiu, makšties sekretais ir kitais kūno skysčiais. Kitaip tariant, lytinio akto metu naudoti kitų žmonių asmeninės higienos reikmenis ir medicinines procedūras, taip pat nuo motinos iki vaiko nėštumo metu. Palyginti naujas perdavimo būdas - atliekant akupunktūros procedūras, tatuiruotes, auskarų vėrimą.

    Hepatitas C. Apie 10% atvejų yra dėl kraujo perpylimo (Alter, Sampliner, 1989).
    Normalūs lytiniai santykiai vaidina didelę reikšmę šios hepatito formos plitimui. Kitas svarbus perdavimo būdas yra injekcija į veną. Yra žinoma, kad šis hepatito tipas labiau paplitęs tarp narkomanų.

    Delta hepatitastaip pat vadinama hepatitas D, pirmą kartą buvo atrastas aštuntojo dešimtmečio pabaigoje; laimei, tai reta. Hepatito D virusas gali daugintis tik esant hepatito B virusui, sukeldamas sunkesnę ligą.

    Inkubacinis laikotarpis (nuo užsikrėtimo iki ligos pasireiškimo) gali būti labai skirtingas: nuo 10 dienų su A hepatitu iki 80 dienų (ir net daugiau) su B hepatitu.

    Be ūminio hepatito, yra ir lėtinių formų, kai virusas išlieka kepenų ląstelėse, tai yra, jis lėtai fiksuoja vieną ląstelę po kitos. Net įmanoma viruso DNR patekti į ląstelės-šeimininkės chromosomas. Šioje formoje yra išsaugoti onkogeniniai virusai. Tai yra mechanizmas, paaiškinantis, kodėl sergant hepatitu B kepenų vėžio išsivystymo rizika yra kelis kartus didesnė.

    Virusas nešasi ir be jokių išorinių ligos apraiškų. Vežimas yra specialiojo žymens (HBsAg) nustatymas žmogaus kraujyje daugiau nei šešis mėnesius iš eilės, jei nėra kitų hepatito požymių.

    HBsAg pernešimas išsivysto daugiau nei 90% naujagimių, 10–15% vaikų ir jaunimo ir 1–10% suaugusiųjų. Žmonėms, turintiems imunodeficito būsenas, vežimas vystosi daug dažniau. Žinant tai, verta išsamiau susipažinti su šioje knygoje pateiktais imunomoduliatoriais. Galiausiai, vežimas yra šiek tiek labiau paplitęs vyrams nei moterims. Nešėjai yra vienas iš pagrindinių hepatito B viruso platintojų.

    Manoma, kad pasaulyje šiuo metu gyvena daugiau nei 300 000 000 asimptominių lėtinių hepatito nešiotojų, iš kurių daugiau nei 100%
    3 000 000 - mūsų šalyje. Remiantis statistiniais tyrimais, didžiausias HBsAg nešiotojų aptikimo dažnis (8,0–10,0%) buvo užregistruotas Uzbekistane, Turkmėnistane, Kirgizijoje ir Moldovoje, tai naudinga žinoti vykstant į kelionę ar organizuojant, pavyzdžiui, samdomų statybininkų gyvenimą.

    HBsAg pernešimas gali trukti iki 10 ar daugiau metų, kai kuriais atvejais - visą gyvenimą. Nepaisant to, yra galimybė atsikratyti viruso, ir jūs turite tuo pasinaudoti, apsaugodami kepenis ir padidindami imunitetą.

    Kaip tai pasireiškia

    Hepatito apraiškos yra skirtingos. Štai kodėl galima užtikrintai atsakyti, kad hepatitas jums nebuvo nustatytas tik atlikus testus ir net tada, jei liemenė dar nesusiformavusi (hepatitas B), testai gali duoti nedviprasmišką atsakymą. Atlikdami biorezonanso tyrimą mūsų centre, dažnai matome, kad kepenys be jokios akivaizdžios priežasties atrodo taip, tarsi jas užpuolė toksinės medžiagos. Ir tuo pačiu metu žmogus negeria, nerūko, nevartoja vaistų ir darbe niekaip nėra susijęs su kenksmingomis medžiagomis. Tai dažnai kalba apie netipišką hepatitą.

    Hepatito A simptomai:

     kūno temperatūra pakyla iki 38–39 ° (trunka 1–3 dienas);

    Appear pasireiškia į gripą panašūs simptomai - galvos skausmas, stiprus bendras silpnumas, silpnumo pojūtis, raumenų skausmas, šaltkrėtis, mieguistumas, neramus nakties miegas;

     sumažėjęs apetitas, iškreiptas skonis, kartumas burnoje;

     pykinimas, kartais vėmimas;

     sunkumo ir diskomforto jausmas dešinėje hipochondrijoje;

     šlapimo spalva (stipri arbatos spalva) ir išmatos (balta spalva);

     odos ir akių baltumo pageltimas;

     prasidėjus icteric laikotarpiui, temperatūra mažėja ir būklė pagerėja, bendrojo intoksikacijos simptomai išnyksta, tačiau silpnumas, negalavimas ir padidėjęs nuovargis išlieka ilgą laiką.

    Anicterine forma hepatitas A gali paslėpti save kaip sunkią gripo formą. Visiškas pasveikimas daugeliu atvejų (90%) įvyksta per 3–4 savaites nuo ligos pradžios. 10 proc. Pasveikimo laikotarpis atidedamas iki 3–4 mėnesių, tačiau lėtinis hepatitas neišsivysto.

    Hepatito B simptomai:

    Sąnarių skausmas pridedamas prie hepatito A simptomo, o ligos sunkumas ir karščiavimas didėja kartu su gelta ir atspindi kepenų pažeidimo mastą.

    Ūminė ligos fazė pasireiškia sunkios bendros intoksikacijos simptomais. Ūminio hepatito B atveju pasveikimo laikotarpis yra 1,5–3 mėnesiai. Bet imunitetas formuojasi visam gyvenimui. Visiškas pasveikimas įvyksta 70% žmonių. Esant silpnam imunitetui, liga tampa lėtinė. Lėtinio hepatito B pasekmė yra kepenų cirozė.

    Hepatito C simptomai:

    Tas pats, kaip ir sergant hepatitu B, tačiau temperatūros padidėjimas nėra toks būdingas, ir apskritai simptomai yra vangūs. Išmatų ir šlapimo spalvos pokyčiai yra trumpalaikiai, būdingas svorio kritimas; kojų patinimas, priekinės pilvo sienos patinimas; delnų paraudimas.

    Hepatito C virusas yra pagrindinė lėtinio hepatito, cirozės ir kepenų vėžio priežastis. Imunitetas po hepatito C yra nestabilus, galimos pakartotinės infekcijos. Dažnai viruso buvimą galima sužinoti tik paėmus kraujo tyrimą. Atsigavimas po ūminio hepatito C dažniau pasireiškia ikteriniu ligos variantu. Likusiai daliai (80–85 proc.) Pacientų vystosi lėtinis hepatito C virusas.

    20–40% pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu C, išsivysto kepenų cirozė, kuri daugelį metų gali likti nepripažinta.

    Lėtinis hepatitas

    Ši liga formuojasi arba kaip virusinio hepatito komplikacija, arba be infekcijos - kai kepenų ląsteles pažeidžia toksinės medžiagos (alkoholis, narkotikai, pramoniniai veiksniai). Dažniausiai toksinį hepatitą sukelia dichloretanas, anglies tetrachloridas, chloroformas, acto rūgštis, arsenas ir vario sulfatas. Turbūt patys žinote, kad taip pat nenaudinga kvėpuoti išmetamosiomis dujomis, klijų garais, lakais, dažais, degančios gumos, plastiko, polietileno dūmais. Vaistinį toksinį hepatitą gali sukelti fenathiosino, azatioprino dariniai, kai kurie kontraceptiniai vaistai, anaboliniai steroidai, trankviliantai.

    Kaip tai pasireiškia

    Pirmasis ir dažniausiai pasireiškiantis toksinis kepenų pažeidimas yra skausmas. Skausmas dešinėje hipochondrijoje stebimas net pradinėse toksinių medžiagų poveikio stadijose. Skausmas padidėja valgant aštrų ar riebų maistą. Dešinėje hipochondrijoje ji dažniausiai būna nuobodu, tačiau ji taip pat gali turėti paroksizminį pobūdį ir švitinti dešiniąja mentė ir ranka.

    Pagrindinį vaidmenį šio sindromo atsiradime vaidina tulžies takų pažeidimai, būtent diskinezija. Laikui bėgant atsiranda silpnumas, padidėjęs nuovargis ir sumažėjęs darbingumas. Progresuojant pasireiškia astenoneurotinis sindromas su nervingumo, hipochondrijos ir staigaus svorio kritimo simptomais. Vidutinis kepenų padidėjimas stebimas maždaug 90% pacientų, nereikšmingas - 15–17% pacientų. Taip pat sutrikdytas nevirškinimas ir kartumo jausmas burnoje, sumažėjęs apetitas, išmatų nestabilumas. Gelta (gelta sindromas), kaip taisyklė, nėra intensyvi, pasireiškia palyginti retai - maždaug ketvirtadaliui pacientų. Spiderinių venų atsiradimas ir nuolatinis delnų paraudimas taip pat yra reti.

    Lėtiniu hepatitu sergantys pacientai turėtų atsižvelgti į tai, kokie momentai gali prisidėti prie būklės pablogėjimo. Nedaug žmonių galvoja apie daugelį jų. Visų pirma, kepenys nemėgsta aštraus skonio daržovių ir žolelių (ridikėlių, ridikėlių, česnakų, kalendros), taip pat ko nors rūgštaus (spanguolės, rūgštynės, actas) ir kartaus (garstyčios, krienai), rūkytos mėsos ir marinuotos agurkėlės.

    Aktyvus sportas lemia kraujo persiskirstymą fizinio krūvio metu - jis prisotina apkrautus raumenis, o kepenų audinys yra išsekintas.

    Kita vertus, organizmas kasdien turi gauti apie 100 gramų baltymų. Dietą turėtų sudaryti protingi kiekiai liesos mėsos ir žuvies, varškės, kiaušinių baltymų, lieso pieno ir saldainių.

    Kepenų cirozė

    Cirozė graikų kalba reiškia „raudona, citrinos geltona“. Būtent šį atspalvį normalios raudonos kepenys įgyja sergantiems žmonėms. Kepenų cirozė - tai struktūriniai kepenų pokyčiai, kai normalios kepenų ląstelės pakeičiamos rando audiniu.

    Dažniausiai hepatitas B ar C sukelia cirozę, taip pat piktnaudžiauja alkoholiu ar narkotikais. Taip pat nerekomenduojama „valgyti“ rupūžes, kurias, deja, kartais praktikuoja paaugliai, norėdami gauti haliucinogeninį poveikį.

    Išreikšti tulžies sekrecijos sutrikimai ilgą laiką taip pat nėra abejingi kepenims. Galiausiai yra autoimuninis cirozės vystymosi mechanizmas, kai kūnas virškina savo ląsteles.

    Turėtumėte žinoti dar vieną veiksnį. Tyrus statistinius duomenis apie asmenis, kurie nevartoja alkoholio, buvo nustatytas ryškus ryšys tarp nutukimo ar antsvorio ir hospitalizacijos bei mirties nuo kepenų cirozės. Tai žmonės, kurie savo kepenims nepaleido toksiškų medžiagų veiksmų, o „kankino“ jas tik padidėjus apkrovoms, susijusioms su virškinimu.

    Organo struktūros pokyčiai ir normalių kepenų ląstelių praradimas cirozės metu lemia, kad kepenys nesugeba sintetinti baltymų ir kitų organizmui reikalingų medžiagų, taip pat neutralizuoti toksinų. Peraugęs rando audinys suspaudžia kraujagysles, o tai lemia blogą kraujotaką.

    Kaip tai pasireiškia

    Su ciroze kepenys padidėja arba susitraukia. Laikui bėgant pilvas auga. Taip yra dėl skysčių kaupimosi pilvo ertmėje. Atsiranda dispepsijos simptomai:

     padidėjusi dujų gamyba;

     pykinimas;

     kartumo jausmas burnoje;

     raugėjimas;

     šlapimo susilaikymas.

    Ant priekinės pilvo sienos išsiplečia venos, aplink bambą atsiranda būdingas kraujagyslių raštas, primenantis „medūzos galvą“. Ant krūtinės, nugaros ir pečių atsiranda raudonos dėmės, panašios į žvaigždes ar mažus vorus.

    Taip pat pasireiškia bendros intoksikacijos simptomai, pasireiškiantys galvos skausmais. Asmuo susilpnėja ir praranda svorį. Gali išsivystyti gelta ir niežėjimas.

    Deja, ciroze negalima išgydyti. Bet jūs galite žymiai sulėtinti jo eigą, kad, jei įmanoma, mažiau kepenų ląstelių žūtų.