Muy a menudo, como complicación de diversas enfermedades del tejido renal, se desarrolla una condición patológica, que se denomina necrosis papilar.
Necrosis papilar: ¿qué es?
La necrosis papilar (papilitis necrótica) es un cambio degenerativo-destructivo en la estructura de la papila renal por alguna razón específica. Esta enfermedad afecta la médula de los riñones, provoca cambios en las capacidades funcionales de los órganos urinarios. La necrosis papilar también se llama papilitis necrótica, ya que el proceso es causado por la inflamación de las papilas de los riñones.
Causas
Mayoría razón confiable Se considera que la necrosis de las papilas renales es la entrada de Escherichia coli en ellas, lo que provoca el desarrollo del proceso inflamatorio. Debido a la inflamación prolongada en los tejidos, se produce una degeneración celular, es posible un proceso de cicatrización que afecta significativamente la función del órgano.
Hay varias causas bien establecidas y mecanismos asociados para el desarrollo de la papilitis necrotizante de los riñones:
- Aumento de la presión de la orina en la pelvis renal. La presión aumenta debido a la acumulación excesiva de líquido urinario en la cavidad de la pelvis y la violación de su salida. La causa puede ser un síndrome obstructivo (tumor, cálculo ureteral). Además, el retorno de la orina a la pelvis renal y al cáliz por alguna razón juega un papel especial en el desarrollo de la papilitis necrótica. Así, las bacterias contenidas en la orina entran en las papilas renales y provocan inflamación.
- Violaciones del flujo sanguíneo en la médula de los riñones o anomalías en la estructura de los vasos renales. Si hay cambios ateroscleróticos en los vasos o durante el desarrollo de la trombosis, se altera el flujo de sangre al aparato papilar del riñón, esta condición se denomina isquemia. Posteriormente, la etapa de isquemia es reemplazada por la etapa necrótica.
- Procesos purulentos en el riñón. La formación de infiltrados purulentos o cavidades llenas de líquido puede ser una de las causas de la alteración del flujo sanguíneo en el riñón y la isquemia.
- Patología de la sangre asociada a un cambio en su composición cualitativa y características relacionadas con la coagulación.
- El uso incontrolado de medicamentos analgésicos puede provocar cambios en los vasos directos que suministran sangre a las papilas renales y, por lo tanto, causar necrosis.
- Anemia falciforme.
Las papilas renales necrosadas se desprenden y pueden causar oclusión. tracto urinario, puede formar piedras parecidas al coral con el tiempo.
necrosis papilar
Signos y síntomas
Papilitis necrótica en manifestaciones clínicas se clasifican en dos formas: agudas y crónicas.
La necrosis medular aguda se acompaña de fiebre alta con escalofríos, síndrome de dolor característico del cólico renal y micción con una mezcla significativa de sangre (hematuria macroscópica). Si no se proporciona a tiempo atención médica El paciente está desarrollando rápidamente insuficiencia renal grave.
La forma crónica de papilitis necrótica se acompaña de síndromes de dolor (como en el cólico) que ocurren con cierta frecuencia. En la orina, se encuentran células leucocitarias y eritrocitos, moldes de proteínas de los túbulos. A menudo, los pacientes con esta patología se quejan de infecciones del tracto urinario que se repiten constantemente.
El síntoma principal y más fiable de la necrosis papilar es la separación, junto con la orina, de masas grises de consistencia densa.
Diagnósticos
Para hacer un diagnóstico de necrosis de las papilas renales, no solo es necesaria la confirmación de laboratorio, sino también datos de métodos de investigación instrumentales. Muy informativos son los métodos de investigación que utilizan radiación de rayos x. En el examen, a menudo se puede detectar esclerosis de la sustancia medular del riñón (tiene el contorno de una pirámide). Al realizar una urografía excretora o retrógrada, se pueden notar cambios en los contornos de las papilas, la formación de defectos ulcerosos en ellas, rechazo de áreas necróticas y calcificaciones. A veces, el agente de contraste fluye hacia los conductos fistulosos formados, por lo que es posible estudiar la prevalencia del proceso destructivo en el riñón.
En este caso, el diagnóstico por ultrasonido y métodos de radioisótopos los estudios no son informativos.
Necrosis papilar en imagen 
Tratamiento
Para una terapia eficaz de la necrosis papilar, se deben eliminar los factores causales que provocaron la progresión de la enfermedad.
En presencia de focos purulentos, se debe prescribir terapia con agentes antibacterianos, con la formación de un absceso u otras neoplasias que causan compresión de la médula renal: una intervención quirúrgica urgente (aplicar una nefrostomía, extirpar la cápsula renal y muchas otras operaciones) . Rara vez se recurre a la cirugía de nefrectomía, ya que el proceso, en la mayoría de los casos, es bilateral.
Los antiagregantes y anticoagulantes son de prescripción obligatoria para mejorar la reología sanguínea.
Con la oclusión del tracto urinario por masas necróticas, es necesario restablecer el flujo normal de orina. Si la causa del desarrollo de la enfermedad fue el uso excesivo de analgésicos, cancele.
Para prevenir el desarrollo de la necrosis medular, es necesario estar atento al estado de salud, especialmente de quienes padecen diabetes mellitus, anemia falciforme y vasculitis sistémica. Si aparecen síntomas menores de insuficiencia renal, debe visitar inmediatamente a un médico y someterse a un examen completo.
Esta es la destrucción de las papilas de los riñones, debido a la isquemia de las pirámides de Malpighi. Se manifiesta por episodios de cólico renal, dolor persistente en la parte inferior de la espalda, hematuria, secreción de papilas necróticas. Se diagnostica con la ayuda de análisis generales y bacteriológicos de orina, urografía excretora, ureteropieloscopia. Para el tratamiento se prescriben terapia antibacteriana, vasodilatadores periféricos, anticoagulantes, antiagregantes, estabilizadores de membrana, antioxidantes, hemostáticos, venotónicos. Si es necesario, se realiza cateterismo y colocación de stent de uréter, pelvis, decapsulación de riñón, nefrostomía, nefrectomía parcial y total.
CIE-10
N17.2 Insuficiencia renal aguda con necrosis medular
información general
La enfermedad fue descrita por primera vez en 1877 por el médico y patólogo alemán Nikolaus Friedreich. La necrosis renal papilar (papilitis necrotizante, necrosis de las papilas renales), según diversas fuentes, se diagnostica en el 0,3-1% de los pacientes en hospitales urológicos y nefrológicos. En los que padecen pielonefritis, la prevalencia de la patología alcanza el 3%.
Las mujeres se enferman el doble de veces que los hombres. En la mitad de los casos, la necrosis papilar se produce a los 30-40 años. En el 75% de los pacientes, la papilitis necrosante se desarrolla de forma crónica con un aumento gradual y progresivo de la disfunción renal. En el 58% de los casos, el proceso inflamatorio-destructivo es bilateral. De acuerdo con los resultados de las observaciones, la destrucción isquémica de la parte superior de las pirámides de Malpighian se asocia con diabetes mellitus y anemia de células falciformes, sin embargo, en últimos años ocurre cada vez más en otras condiciones patológicas.
Causas
La papilitis necrosante es una enfermedad polietiológica que se desarrolla en el contexto de otras condiciones patológicas o la ingesta de sustancias nefrotóxicas. Un requisito previo para la aparición de necrosis son las características de la estructura anatómica de la sustancia medular: la hipoxia de las papilas renales se ve facilitada por una combinación de vascularización relativamente pobre de la estructura anatómica y alta presión osmótica en esta área. Los especialistas en el campo de la urología y nefrología modernas han establecido varios grupos de causas que provocan la destrucción papilar:
- Deterioro del suministro de sangre al cerebro.. Se observa un flujo sanguíneo insuficiente al aparato papilar con cambios en la pared vascular en pacientes con aterosclerosis, diabetes mellitus y vasculitis. La isquemia de las estructuras papilares es provocada por enfermedades en las que es posible la trombosis de los microvasos renales, la mayoría de las veces, la anemia de células falciformes se complica con la papilitis necrótica, con menos frecuencia, la coagulopatía, la CID y otras afecciones hipercoagulables.
- Aumento de la presión intrapélvica. Con la obstrucción del tracto urinario, el flujo de salida de la orina se altera con su acumulación en el sistema pélvico. El reflujo pielorrenal resultante contribuye a la siembra de las papilas renales con bacterias contenidas en la orina y al inicio de una reacción inflamatoria. En la mayoría de los casos, la hipertensión pélvica se forma cuando el uréter está obstruido por un cálculo, una neoplasia, una ligadura accidental durante una cirugía y la presencia de una fístula ureterovaginal.
- Enfermedades purulentas de los riñones.. La inflamación secundaria de la parte superior de las pirámides renales complica el curso de los procesos destructivos purulentos severos. La reproducción masiva de patógenos infecciosos que secretan exotoxinas proteolíticas contribuye a la formación de infiltrados purulentos y fusión del parénquima renal, implicación en la destrucción de las papilas. La necrosis papilar puede desarrollarse en el contexto de pielonefritis, nefritis apostematosa, pionefrosis, carbunco renal, absceso.
- nefropatía por medicamentos. El uso descontrolado a largo plazo de ciertos analgésicos y antipiréticos de venta libre provoca la interrupción del flujo sanguíneo medular, el deterioro de la perfusión cortical y medular y el desarrollo de nefropatía por analgésicos. En los casos más graves, en el contexto de cambios pronunciados en los vasos directos que alimentan las papilas renales, se produce su gran destrucción isquémica. Los AINE también tienen un efecto tóxico directo sobre la médula renal, lo que exacerba los procesos necróticos papilares.
Patogénesis
Existen tres mecanismos patogénicos principales para el desarrollo de la necrosis papilar renal: angiopática, vasocompresora e infecciosa, que a menudo se combinan entre sí, lo que lleva a un infarto isquémico de la médula con su posterior fusión purulenta y rechazo de masas necróticas. La reducción de la luz de las arteriolas papilares debido al engrosamiento de la íntima, el engrosamiento de la pared, la compresión por focos purulentos o el intersticio infiltrado con orina, la obturación completa de su luz con coágulos de sangre contribuyen a la aparición de isquemia y destrucción tisular.
La situación se ve agravada por el estrechamiento del diámetro de los vasos que irrigan las papilas hacia la parte superior, lo que aumenta la viscosidad de la sangre entrante. Un factor adicional que mejora los procesos isquémicos durante la obstrucción de los órganos urinarios es la inflamación y la hiperemia venosa del tejido graso, en el que penetra la orina. La papila isquémica puede sufrir una destrucción total o parcial con daño en áreas individuales en el centro o la periferia. En casos severos, toda la pirámide de Malpighi está necrosada, con localización múltiple: la capa medular del riñón afectado en todas partes. Cuando se adjunta una infección, el proceso necrótico se complica por una reacción inflamatoria.
Clasificación
La sistematización de las formas de necrosis papilar tiene en cuenta el mecanismo y la dinámica del desarrollo de la enfermedad, la gravedad de los síntomas clínicos. Los nefrólogos distinguen entre la papilitis necrótica primaria, que ocurre como resultado de un suministro sanguíneo deficiente sin patología infecciosa e inflamatoria previa, y secundaria, causada por isquemia de la médula en el contexto de cambios inflamatorios y escleróticos en el parénquima y el seno renal.
Con una lesión inicial de la papila, hablan de una forma de destrucción papilar, con la formación primaria de infartos focales en la zona interna del cerebro, seguidos de compromiso de las puntas de las pirámides de Malpighi, hablan de una forma medular. Teniendo en cuenta las características del caudal, distinguen:
- Necrosis papilar aguda. La enfermedad se caracteriza por un cuadro clínico tormentoso, intoxicación severa y un pronóstico ambiguo. Un curso agudo es más típico para las papilitas que complican la pielonefritis, otras enfermedades nefrológicas purulentas y la nefrolitiasis.
- Necrosis papilar crónica. Los síntomas suelen ser leves e inespecíficos. Un curso recurrente es posible. A menudo, la papilitis crónica se detecta con angiopatía, anemia de células falciformes y se diagnostica solo después de un examen completo del paciente.
Síntomas de la necrosis papilar renal
El cuadro clínico de la enfermedad se caracteriza por una variedad de síntomas, la mayoría de los cuales son inespecíficos. A menudo, con la necrosis papilar, se produce un cólico renal debido a la separación de una papila necrótica, que puede acompañarse de náuseas, vómitos y retención de heces. Típicos son dolores constantes de tracción en la región lumbar, excreción de sangre en la orina.
Los pacientes tienen un síndrome de intoxicación de gravedad variable: fiebre subfebril o febril, escalofríos, dolor de cabeza, sudoración excesiva, debilidad. Un signo patognomónico de papilitis necrótica, que se encuentra solo en una etapa tardía de la enfermedad, es la excreción de áreas muertas del parénquima renal en forma de masas grisáceas con inclusiones de sales de cal en la orina. En el curso crónico, los síntomas de laboratorio pueden predominar con pocos o ningún síntoma clínico.
Complicaciones
En el caso de una infección bacteriana se produce una pielonefritis apostematosa, que se manifiesta por la formación de pequeños abscesos en la capa cortical del riñón. Con una lesión extensa, se revela un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda: oliguria o anuria, un aumento en el nivel de urea y creatinina plasmática, alteración de la conciencia debido a la azotemia.
El curso crónico de la papilitis necrosante a menudo conduce a insuficiencia renal crónica, que se complica con el desarrollo de acidosis metabólica descompensada y falla multiorgánica. En el 40% de los casos, los pacientes son diagnosticados con nefrolitiasis con un alto riesgo de formación de cálculos coraliformes. La necrosis papilar masiva a menudo se acompaña de sangrado profuso, que pone en peligro la vida y requiere cuidados de emergencia.
Diagnósticos
Debido al polimorfismo del cuadro clínico y la ausencia de signos patognomónicos en primeras etapas La enfermedad es a menudo difícil de diagnosticar. Las dificultades en el diagnóstico también se deben al desarrollo latente de necrosis papilar renal en el contexto de otra patología del sistema urinario (pielonefritis, nefrolitiasis). El plan para examinar a un paciente con sospecha de papilitis necrotizante incluye los siguientes métodos de laboratorio e instrumentales:
- Análisis clínico de orina.. La necrosis papilar se caracteriza por micro y macrohematuria, leucocituria, bacteriuria, aparición de células de Sternheimer-Malbin. En las etapas posteriores, las masas necróticas se encuentran en forma de piezas de tejido gris de forma oblonga o triangular. El método se complementa con un examen bacteriológico de la orina con la determinación de la sensibilidad de la flora.
- Urografía intravenosa. En las imágenes obtenidas durante la urografía excretora, se ven contornos borrosos de la zona del fórnix, pequeñas sombras de calcificaciones, una sombra anular en la luz de la pelvis renal, fístulas fornico-medulares. Con el rechazo completo de la papila, se detecta un defecto de llenado en la radiografía. Un signo característico de la necrosis total es el flujo de contraste hacia el parénquima renal (síntoma de la “llama de la hoguera”).
- ureteropieloscopia. Para la nefroscopia se utiliza un endoscopio flexible, que se introduce retrógrado (a través de la uretra) o anterógrado (a través de la pared abdominal), lo que permite evaluar el estado de los uréteres y del sistema pielocalicial de los riñones. Con la papilitis, se observan múltiples destrucciones de las papilas renales, que a menudo se acompañan de sangrado de la zona fórnica.
En un análisis de sangre clínico con necrosis renal papilar, se determinan signos de inflamación bacteriana: leucocitosis neutrofílica con un aumento en el número de células punzantes, un aumento en la VSG. Para una evaluación completa del estado del sistema urinario, se realizan ecografías y tomografías computarizadas de los riñones y otros órganos del espacio retroperitoneal. Estos métodos son menos informativos en el diagnóstico de necrosis de las papilas renales, pero permiten la identificación de condiciones patológicas concomitantes: urolitiasis, pielonefritis.
El diagnóstico diferencial de la papilitis necrosante se realiza con pielonefritis aguda y crónica, tuberculosis renal, nefrolitiasis, anomalías del desarrollo (hipoplasia medular, displasia renal, dilatación tubulomedular), hidronefrosis, reflujo pélvico-renal, neoplasias malignas. Además de la observación de un urólogo o nefrólogo, es posible que el paciente deba consultar a un oncólogo, especialista en enfermedades infecciosas, endocrinólogo, hematólogo.
Tratamiento de la necrosis papilar renal
La elección de las tácticas médicas está determinada por las causas y características del curso de la papilitis necrótica. Si es posible, el tratamiento debe ser etiopatogénico, dirigido a corregir el trastorno primario, que se complicó con necrosis papilar, restaurar la hemoperfusión normal del parénquima renal y combatir la uroinfección. En curso agudo el alivio de los síntomas que han surgido desempeña un papel importante: cólico renal, oclusión de la pelvis y el uréter con masas necróticas, sangrado de las papilas dañadas.
La terapia combinada para la necrosis renal papilar aguda proporciona un régimen de tratamiento estándar para la enfermedad subyacente, contra la cual se desarrolló la papilitis, en combinación con medicamentos y métodos invasivos como:
- Medicamentos antibacterianos. La terapia con antibióticos, si es posible, se prescribe teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno que causó el proceso inflamatorio. El más efectivo es el uso de uroantisépticos sin acción nefrotóxica: fluoroquinolonas, nitrofuranos, cefalosporinas, fosfomicinas, macrólidos, derivados de los ácidos nalidíxico y pipemídico.
- Medios para mejorar la hemodinámica renal.. Al elegir un medicamento, se tienen en cuenta las causas de la isquemia. Como básicos se recomiendan los vasodilatadores periféricos que, en caso necesario, se complementan con anticoagulantes directos, antiagregantes plaquetarios. Los fármacos auxiliares son antioxidantes y estabilizadores de membrana que aumentan la resistencia isquémica de las estructuras papilares.
- Terapia hemostática. Los medios para detener el sangrado están indicados con el predominio de signos de hematuria severa y masiva en el cuadro clínico. Por lo general, se utilizan plasma fresco congelado o antihemofílico, preparaciones de ácido aminocaproico, inhibidores de fibrinólisis, análogos de etamsilato. El uso de hemostáticos está limitado en la necrosis papilar causada por trombosis.
- Eliminación de masas necróticas. Si el tejido desprendido de la papila provoca la oclusión de la pelvis renal y los uréteres, se cateterizan. La posterior colocación de un stent en el uréter puede reducir la hipertensión pélvica y asegurar un paso normal de la orina. Las masas necróticas también se pueden extirpar durante la ureteroscopia, la nefroscopia retrógrada o percutánea (pieloscopia).
Con un aumento de los síntomas en el contexto de la terapia conservadora en curso, se recomienda la aparición de pielonefritis aguda resistente al tratamiento que dura más de 2-3 días, hematuria profusa intratable. Tratamiento quirúrgico. Con un proceso necrótico bilateral, son preferibles las intervenciones de preservación de órganos: nefrostomía, decapsulación del riñón, resección (nefrectomía parcial) para extirpar el área con estructuras papilares sangrantes. La nefrectomía radical se realiza sólo en caso de papilitis unilateral con necrosis irreversible total de la capa medular y funcionalidad suficiente del riñón contralateral.
El tratamiento de la necrosis papilar crónica implica una terapia antibiótica combinada a largo plazo con antibióticos urosépticos. una amplia gama acción, nitrofuranos, sulfonamidas. Los agentes antimicrobianos se usan durante 4 a 6 meses en cursos de 8 a 14 días con interrupciones, mientras que se recomienda prescribir medicamentos de al menos dos grupos diferentes, teniendo en cuenta los datos sobre la sensibilidad de la microflora. El tratamiento se complementa con el uso de vasodilatadores periféricos, anticoagulantes, agentes venotónicos del grupo rutósido.
Pronóstico y prevención
En diagnostico temprano y realizando terapia patogénica, la regeneración del epitelio es posible con la restauración de todas las funciones renales. El pronóstico de la necrosis de las papilas renales es relativamente favorable. Gracias al uso de fármacos antibacterianos modernos, la mortalidad en la papilitis necrosante aguda se ha reducido del 50% al 10%.
La prevención de la necrosis papilar consiste en el tratamiento oportuno de procesos infecciosos del sistema urinario, nefrolitiasis, vasculitis sistémica, daño renal tóxico y la prescripción razonable de AINE. Un eslabón importante en la prevención de enfermedades - observación dispensario para pacientes en riesgo con control médico cuidadoso de diabetes mellitus, forma de anemia falciforme.
La necrosis del riñón es una enfermedad acompañada de una violación, la separación de proteínas citoplasmáticas. Como resultado, se produce un proceso característico de destrucción celular. Esta enfermedad a menudo se observa en violación del suministro de sangre, así como debido a la exposición a patógenos: bacterias o virus.
¿Qué tipos de necrosis renal son, síntomas, causas de esta enfermedad, cuáles son? Hablemos de eso hoy:
Clasificación de la necrosis
Existen los siguientes tipos de esta patología:
prerrenal insuficiencia: este tipo de necrosis se caracteriza por una violación pronunciada de la funcionalidad del órgano, debido a una violación general de la hemodinámica. Esta variedad a menudo se transforma en insuficiencia renal, ya que la alteración del flujo sanguíneo renal es la principal causa de isquemia.
Renal insuficiencia: con esta variedad, la funcionalidad del riñón se ve afectada debido al daño en el tejido del órgano. Por lo general, la insuficiencia renal ocurre después de isquemia caliente o isquemia fría.
posrenal Deficiencia: En esta variedad, la funcionalidad de los riñones no suele verse afectada. Dificultad, la falta de excreción de orina se produce debido a daños en el tracto urinario. Esta variedad puede convertirse en renal cuando la pelvis renal rebosante de orina comprime los tejidos del riñón, lo que contribuye a la aparición de isquemia.
¿Por qué se produce la necrosis renal? Causas de la condición
En niños, bebés, esta enfermedad puede ocurrir debido a la penetración de bacterias en la sangre, así como debido a la deshidratación (deshidratación) o debido al síndrome urémico hemolítico (diarrea aguda). La necrosis renal en adultos a menudo es causada por sepsis bacteriana.
En mujeres embarazadas, la patología puede desarrollarse debido a la separación repentina de la placenta, o debido a su lugar incorrecto. Además, esta patología se diagnostica con sangrado uterino severo, cuando la arteria se llena de líquido amniótico, etc.
Otras razones incluyen: rechazo de un riñón trasplantado no injertado, lesión renal, enfermedades inflamatorias páncreas. Provocar un proceso patológico puede ser la mordedura de una serpiente venenosa, así como el envenenamiento por arsénico.
La papilitis necrótica o necrosis de los túbulos renales a menudo se desarrolla debido a trastornos orgánicos o funcionales, que se caracterizan por procesos destructivos, cambios en la médula del riñón.
Provocar necrosis puede ser enfermedades como diabetes mellitus, vasoespasmo prolongado, así como trombosis, aterosclerosis, anemia, infección urinaria y otros Existe un alto riesgo de desarrollar necrosis tubular aguda en pacientes que han tenido lesiones renales severas, así como en aquellos que han sido sometidos a operación quirúrgica aneurisma disecante de aorta.
¿Cómo se manifiesta la necrosis renal? Síntomas de la enfermedad
El signo principal de desarrollar necrosis es un deterioro en el estado general que ocurre en el contexto de la enfermedad subyacente. Los pacientes se quejan de fuertes Dolor lumbar Hipertermia pronunciada. Hay oliguria elevada y otras manifestaciones de insuficiencia renal aguda. En este caso, hay signos de leucocituria grave, bacteriuria, hematuria. A veces se encuentran fragmentos de papilas renales en la orina.
Con acceso oportuno a un médico, con tratamiento oportuno, el paciente se recupera por completo. De lo contrario, la enfermedad puede tener un curso recurrente con ataques severos de cólico renal. Un curso severo sin el tratamiento necesario y oportuno puede ser fatal.
¿Cómo se corrige la necrosis renal? estados
Lo principal en el tratamiento de esta enfermedad es el diagnóstico, la eliminación de la patología subyacente que causó la necrosis. Llevar a cabo medidas terapéuticas encaminadas a mejorar, reanudar la microcirculación sanguínea, eliminar la bacteriuria, la deshidratación y hipertensión arterial.
En presencia de complicaciones, que a menudo surgen por la resistencia ureteral en la hematuria masiva, el paciente está sujeto a hospitalización de emergencia.
Para restaurar, normalizar el paso de la orina, se muestra al paciente un cateterismo de la pelvis renal con la imposición de una nefrostomía. La medicación consiste en tomar antibióticos. En insuficiencia renal aguda, el paciente se somete a hemodiálisis. Se aconseja a los pacientes con poliuria que beban más, que no limiten la ingesta de sal.
Necrosis del riñón, signos, terapia, cuyas causas discutimos con usted hoy: una patología con muy graves consecuencias negativas. Para prevenir o reducir el riesgo de desarrollar necrosis, las enfermedades que pueden causarla deben tratarse de manera oportuna. ¡Estar sano!
La necrosis del riñón es una enfermedad acompañada de una violación, la separación de proteínas citoplasmáticas. Como resultado, se produce un proceso característico de destrucción celular. Esta enfermedad a menudo se observa en violación del suministro de sangre, así como debido a la exposición a patógenos: bacterias o virus.
¿Qué tipos de necrosis renal son, síntomas, tratamiento, causas de esta enfermedad, cuáles son? Hablemos de eso hoy:
Clasificación de la necrosis
Existen los siguientes tipos de esta patología:
prerrenal insuficiencia: este tipo de necrosis se caracteriza por una violación pronunciada de la funcionalidad del órgano, debido a una violación general de la hemodinámica. Esta variedad a menudo se transforma en insuficiencia renal, ya que la alteración del flujo sanguíneo renal es la principal causa de isquemia.
Renal insuficiencia: con esta variedad, la funcionalidad del riñón se ve afectada debido al daño en el tejido del órgano. Por lo general, la insuficiencia renal ocurre después de isquemia caliente o isquemia fría.
posrenal Deficiencia: En esta variedad, la funcionalidad de los riñones no suele verse afectada. Dificultad, la falta de excreción de orina se produce debido a daños en el tracto urinario. Esta variedad puede convertirse en renal cuando la pelvis renal rebosante de orina comprime los tejidos del riñón, lo que contribuye a la aparición de isquemia.
¿Por qué se produce la necrosis renal? Causas de la condición
En niños, bebés, esta enfermedad puede ocurrir debido a la penetración de bacterias en la sangre, así como debido a la deshidratación (deshidratación) o debido al síndrome urémico hemolítico (diarrea aguda). La necrosis renal en adultos a menudo es causada por sepsis bacteriana.
En mujeres embarazadas, la patología puede desarrollarse debido a la separación repentina de la placenta, o debido a su ubicación incorrecta. Además, esta patología se diagnostica con sangrado uterino severo, cuando la arteria se llena de líquido amniótico, etc.
Otras razones incluyen: rechazo de un riñón trasplantado que no ha echado raíces, lesión renal y enfermedades inflamatorias del páncreas. Provocar un proceso patológico puede ser la mordedura de una serpiente venenosa, así como el envenenamiento por arsénico.
La papilitis necrótica o necrosis de los túbulos renales a menudo se desarrolla debido a trastornos orgánicos o funcionales, que se caracterizan por procesos destructivos, cambios en la médula del riñón.
Enfermedades como la diabetes mellitus, el vasoespasmo prolongado, así como la trombosis, la aterosclerosis, la anemia, la infección urinaria, etc., pueden provocar necrosis.Existe un alto riesgo de desarrollar necrosis tubular aguda en pacientes que han sufrido lesiones renales graves, así como en aquellos que se han sometido a una cirugía de aneurisma de aorta disecante.
¿Cómo se manifiesta la necrosis renal? Síntomas de la enfermedad
El signo principal de desarrollar necrosis es un deterioro en el estado general que ocurre en el contexto de la enfermedad subyacente. Los pacientes se quejan de dolor lumbar severo, hipertermia severa. Hay oliguria elevada y otras manifestaciones de insuficiencia renal aguda. En este caso, hay signos de leucocituria grave, bacteriuria, hematuria. A veces se encuentran fragmentos de papilas renales en la orina.
Con acceso oportuno a un médico, con tratamiento oportuno, el paciente se recupera por completo. De lo contrario, la enfermedad puede tener un curso recurrente con ataques severos de cólico renal. Un curso severo sin el tratamiento necesario y oportuno puede ser fatal.
¿Cómo se corrige la necrosis renal? Tratamiento de la condición
Lo principal en el tratamiento de esta enfermedad es el diagnóstico, la eliminación de la patología subyacente que causó la necrosis. Llevar a cabo medidas terapéuticas encaminadas a mejorar, reanudar la microcirculación sanguínea, eliminar la bacteriuria, tratar la deshidratación y la hipertensión arterial.
En presencia de complicaciones, que a menudo surgen por la resistencia ureteral en la hematuria masiva, el paciente está sujeto a hospitalización de emergencia.
Para restaurar, normalizar el paso de la orina, se muestra al paciente un cateterismo de la pelvis renal con la imposición de una nefrostomía. El tratamiento médico consiste en tomar antibióticos. En insuficiencia renal aguda, el paciente se somete a hemodiálisis. Se aconseja a los pacientes con poliuria que beban más, que no limiten la ingesta de sal.
La necrosis del riñón, los signos, la terapia, cuyas causas les hemos discutido hoy, es una patología con consecuencias negativas muy graves. Para prevenir o reducir el riesgo de desarrollar necrosis, las enfermedades que pueden causarla deben tratarse de manera oportuna. ¡Estar sano!
Un gran número de personas se ven afectadas por enfermedades del sistema urinario. Casi una de cada dos personas tiene cistitis o pielonefritis. Pero estos están lejos de ser los procesos más formidables que pueden ocurrir. Las complicaciones de estas enfermedades son mucho más graves.
Uno de ellos es la necrosis renal. Esta condición se caracteriza por una violación de la estructura normal. proteinas celulares, como resultado de lo cual las propias células comienzan a colapsar.
¿Por qué está pasando esto?
Muy a menudo, la necrosis renal se desarrolla por las siguientes razones:
Las mujeres embarazadas deben ser señaladas como un grupo separado. En ellos, la necrosis aguda se desarrolla en el contexto de un desprendimiento repentino de la placenta o con anomalías de unión.
¿Cuáles son los tipos de necrosis?
Todas las necrosis de los tejidos renales se dividen en 3 tipos:
¿Cuáles serán las manifestaciones?
Además, el paciente desarrolla un dolor paroxístico en la región lumbar, que no puede aliviarse con analgésicos convencionales. La cantidad de orina excretada se reduce a 50 ml por día. En un análisis clínico de orina, se encuentran leucocitos en grandes cantidades, bacterias y, a veces, incluso sangre.
Necrosis vascular cortical
¿Cómo ser tratado?
El tratamiento comienza con la aclaración de la enfermedad subyacente, que condujo al desarrollo de necrosis. El médico realiza las pruebas de diagnóstico necesarias para determinar la naturaleza del patógeno y el grado de daño a los túbulos.
En primer lugar, se prescriben antibióticos de amplio espectro. Después de recibir los resultados de una prueba de orina, es posible reemplazarla con una preparación más estrecha.
Si ha habido daño en los uréteres y la vejiga, entonces se tratan las causas que los causaron. En presencia de una piedra, se realiza su destrucción. En casos más severos, el cateterismo de la pelvis renal se realiza con la formación de una nefrostomía.
El proceso agudo puede eliminarse mediante hemodiálisis. Pero es mejor dejar este método de eliminación de toxinas como último recurso, ya que la clínica no siempre tiene un dispositivo de este tipo y no se recomienda el transporte excesivo de un paciente en estado grave.
Además, se corrige el estado general del cuerpo. Se repone el líquido perdido, se prescriben adaptógenos y reposo en cama.
De Recomendaciones generales también puede tener una dieta especial y bebida. Los alimentos picantes y salados, las carnes ahumadas deben excluirse por completo de la dieta. Se prescribe una dieta baja en sal y proteínas. Es necesario beber al menos 2 litros de líquido al día para que no disminuya su cantidad, ya que se utilizan diuréticos.
La enfermedad renal es una patología muy grave que puede llevar a un deterioro severo en la calidad de vida del paciente. Todas las infecciones del tracto urinario deben tratarse con prontitud. El bacterioportador tampoco está permitido, ya que con una disminución en la defensa inmunológica del cuerpo por una razón u otra, los patógenos pueden activarse. Los exámenes y observaciones regulares de su médico ayudarán a prevenir el desarrollo de complicaciones graves y a mantener la salud.
Necrosis del riñón: síntomas y tratamiento
Factores causantes de la patología.
Necrosis de las papilas diabetes
EN infancia la necrosis renal ocurre como resultado de la introducción de bacterias y virus en la sangre, deshidratación y diarrea aguda. En adultos, a menudo es causada por sepsis bacteriana. En el 50% de los casos, la necrosis afecta los riñones de las mujeres con la separación repentina de la placenta, su ubicación incorrecta, sangrado uterino, etc. El rechazo del riñón trasplantado, las quemaduras, la inflamación en el páncreas y las lesiones recibidas previamente pueden conducir al desarrollo. de la enfermedad Ciertas enfermedades también causan necrosis del epitelio de los túbulos contorneados. En este caso, es posible que los pacientes no busquen ayuda de un especialista durante mucho tiempo, tomando los síntomas de la enfermedad como manifestaciones de una enfermedad existente. Como resultado, la necrosis adquiere una forma descuidada, que es mucho más difícil de tratar.
Las enfermedades que causan necrosis incluyen diabetes mellitus, vasoespasmo prolongado, trombosis, daño renal, anemia e infección en la orina. Puede provocar el desarrollo de la enfermedad. uso frecuente analgésicos y acciones destinadas a disolver y eliminar cálculos de los riñones. El grupo de riesgo incluye a las personas que anteriormente han recibido lesiones y lesiones graves, así como a aquellas que ya se han sometido a una cirugía por un aneurisma aórtico disecante.
Establecimiento de diagnóstico
La necrosis se caracteriza por hematuria macroscópica, dolor en la parte baja de la espalda, disminución de la diuresis, fiebre, deterioro de la función renal en combinación con hipertensión arterial. Sin embargo, debe recordarse que estos síntomas a menudo pueden ser manifestaciones de la enfermedad subyacente. Varios métodos de diagnóstico ayudan a reconocer la enfermedad.
Terapia efectiva
La base del tratamiento de la necrosis del epitelio de los túbulos contorneados es la eliminación de la causa de esta enfermedad. En remisión, se trata según los síntomas que se presenten. La terapia promueve una mejor microcirculación, eliminación de bacteriuria, deshidratación, hipertensión arterial. En relación con la poliuria, se recomienda a los pacientes que consuman sal y agua.
En caso de complicaciones asociadas a resistencia ureteral, hematuria masiva, el paciente es hospitalizado de urgencia. Para restablecer el paso de la orina, se realiza un cateterismo de la pelvis y la imposición de una nefrostomía. Al paciente se le recetan antibióticos. En insuficiencia renal aguda, se realiza hemodiálisis.
La prevención de la enfermedad incluye el tratamiento de enfermedades que causan necrosis de los pezones renales, y uso racional analgésicos
necrosis renal
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Como resultado de complicaciones de ciertas enfermedades, pueden ocurrir lesiones, envenenamiento de la sangre, necrosis renal. Esta es una patología peligrosa que provoca insuficiencia renal. En este caso, se observa la muerte de las células del tejido renal. El funcionamiento del órgano se deteriora, aparecen signos de envenenamiento. Si no va al hospital a tiempo, la enfermedad conducirá a la pérdida del riñón o la muerte.
La muerte de las células renales es consecuencia de una complicación de enfermedades de los órganos internos o el resultado de influencias externas.
Descripción de la patología
En la necrosis renal, las proteínas citoplasmáticas están dañadas. Como resultado, las células del órgano se destruyen, las secciones de tejido mueren. La patología ocurre tanto en adultos como en bebés. Las principales causas de la enfermedad son:
Hay tales tipos de necrosis:
Necrosis papilar (papilonekrosis)
La falta de circulación sanguínea en los riñones es una de las razones de la muerte de las células de los órganos.
Las principales causas de la necrosis papilar son los trastornos circulatorios y la complicación de la pielonefritis.
La necrosis papilar o pielonefritis necrosante se caracteriza por la necrosis de las papilas renales y la médula del riñón. Como resultado, se interrumpe el trabajo del órgano, se producen cambios morfológicos en él. Según las estadísticas, esta patología se observa en el 3% de las personas que padecen pielonefritis. En las mujeres, esta patología se diagnostica 2 veces más que en los hombres.
Causas de la patología:
Con necrosis de las papilas renales, los síntomas difieren según la forma de la patología:
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necrosis cortical
La muerte de las células renales también puede ser local, debido al deterioro de la circulación sanguínea en ciertas partes del órgano.
Como resultado del bloqueo de los vasos sanguíneos a través de los cuales la nutrición llega a la corteza renal, la parte externa del órgano muere. El funcionamiento del riñón se altera, se produce una falla. El 30% de los casos de esta enfermedad se dan por sepsis (intoxicación de la sangre). Además, la patología es causada por el rechazo del riñón trasplantado, lesiones y quemaduras, intoxicación química.
La necrosis de la capa cortical se desarrolla como resultado de trastornos circulatorios en la corteza renal y se complica con insuficiencia renal aguda.
La patología puede afectar a cualquier persona, independientemente de su edad. Una décima parte de los casos se diagnostican en recién nacidos. Esto se asocia con desprendimiento prematuro de la placenta, sepsis, deshidratación, shock, infección. Junto con el niño, su madre a menudo sufre. En las mujeres, la mitad de los casos de esta enfermedad es una complicación posparto. La patología se desarrolla debido al desprendimiento temprano o mala posición de la placenta, sangrado uterino, infección introducida durante el parto, obstrucción de las arterias por líquido del amnios (la membrana en la que se encuentra el embrión).
Los principales síntomas de la enfermedad:
Necrosis tubular aguda (tubular)
La necrosis tubular es el daño a los túbulos renales de naturaleza química y mecánica.
Con necrosis tubular, el tejido epitelial de los túbulos renales se ve afectado. En este caso, existen 2 tipos de enfermedad, dependiendo de las causas:
La necrosis tubular aguda significa daño mecánico a los túbulos renales debido al "desprendimiento" del epitelio. Esta patología daña las células de los túbulos mismos y se acompaña de aguda proceso inflamatorio. Como resultado, se produce un daño grave en el tejido renal y un cambio en la estructura del órgano, lo que conduce a una insuficiencia renal.
Los síntomas de la patología dependen del grado de daño al órgano. Los síntomas más comunes son:
Complicaciones y consecuencias
Solo el 20% de los pacientes con necrosis renal tienen posibilidades de sobrevivir.
Las complicaciones de cada tipo de necrosis se reducen al desarrollo de insuficiencia renal. En este caso, se observa una intoxicación grave, como resultado de lo cual se ven afectados los órganos de otros sistemas. Según las estadísticas, el 70-80% de los pacientes diagnosticados con necrosis renal mueren por envenenamiento de la sangre, insuficiencia cardíaca o renal. Si presenta síntomas de esta enfermedad, especialmente si le han diagnosticado anteriormente una enfermedad renal, debe acudir urgentemente al hospital para su diagnóstico y tratamiento. Si el tratamiento no se inicia a tiempo, los riñones pueden verse tan afectados que se necesite un trasplante o la patología conducirá a la muerte.
Para ajuste correcto diagnóstico, es importante tomar una anamnesis. El médico le pregunta al paciente sobre los síntomas, sobre las enfermedades renales existentes y las enfermedades concomitantes, en particular, sobre la diabetes, sobre los medicamentos utilizados. Hay que tener en cuenta posibles lesiones o contacto con sustancias tóxicas. Luego designado análisis de laboratorio sangre y orina. Como es imposible determinar todos los tipos de necrosis con el mismo método, se realizan ecografías y radiografías.
Métodos de tratamiento
En primer lugar, es necesario eliminar las causas de la enfermedad lo antes posible. El tratamiento adicional se lleva a cabo según el tipo de patología:
Pronóstico general
Si el tratamiento se inicia a tiempo, los riñones pueden restaurarse. Sin embargo, según las estadísticas, La mayoría de casos requieren trasplante. Asegúrese de someterse a diálisis. Este procedimiento purifica tanto la sangre como los riñones. Para todos los pacientes con insuficiencia renal, la diálisis es obligatoria. Desafortunadamente, si la visita al hospital ocurrió en las últimas etapas del desarrollo de la enfermedad, la probabilidad de muerte es alta. Por lo tanto, si tiene algún síntoma que indique una enfermedad renal, debe consultar inmediatamente a un médico.
Necrosis tubular aguda y tubular aguda
Necrosis tubular aguda
Basado en la morfología y fisiología de los riñones, es un órgano pareado complejo que contribuye a la eliminación de productos metabólicos del cuerpo, la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico. La necrosis tubular aguda afecta al epitelio de los túbulos del riñón y es la causa de la insuficiencia renal aguda. Esta enfermedad se divide en necrosis isquémica y tóxica.
La necrosis tubular aguda isquémica se desarrolla como resultado de una fuerte disminución de la presión arterial durante el shock, una disminución en el volumen de sangre circulante, con desprendimiento de placenta, hemorragia post parto. La causa de este tipo de patología puede ser el estrechamiento de la arteria renal, aneurisma disecante de la aorta, rotura del aneurisma de la aorta abdominal. Esto también se ve facilitado por una gran pérdida de líquidos y electrolitos durante vómitos prolongados, diarrea, quemaduras, etc.
Los ácidos sulfúrico, clorhídrico, fosfórico, oxálico, los solventes orgánicos y los medicamentos utilizados para la anestesia también se encuentran entre las causas comunes. Hay casos de necrosis después de infecciones complejas: cólera, fiebre tifoidea, paratifoidea, sepsis. fiebre hemorrágica con síndrome renal y leptospirosis. Los riñones también son sensibles a la intoxicación endógena.
La obstrucción intestinal, la peritonitis, la toxicosis durante el embarazo, la insuficiencia hepático-renal circulatoria que se desarrolla rápidamente se convierten en requisitos previos para los fenómenos necrosantes. Bajo la acción de las toxinas, se produce un estrechamiento segmentario o focal de la luz de los túbulos, lo que conduce a la necrosis. Dado que se limpia un gran volumen de sangre con la ayuda de los riñones, son muy vulnerables.
Mayoría sustancias toxicas afectan el epitelio de los túbulos debido al hecho de que es allí donde se concentra la orina primaria. En células demasiado receptivas, se interrumpe la oxidación celular o el metabolismo. El desarrollo de la nefrosis necrotizante es casi asintomático, pero pueden presentarse síntomas de insuficiencia renal aguda en el camino. En este caso, suele haber una disminución en la cantidad de orina separada por los riñones.
El diagnóstico se confirma si la concentración de creatinina en plasma supera la norma en 0,5 mg / dl por día después de una disminución de la presión o exposición a un agente nefrotóxico. En la necrosis tubular, los glomérulos y los vasos sanguíneos pueden permanecer normales. La gran mayoría de los pacientes con necrosis tubular aguda están sujetos a la aparición de azotemia aguda, trastornos agudos y peligrosos del metabolismo del agua y la sal.
El tratamiento de la necrosis tubular aguda no es diferente del tratamiento de la insuficiencia renal aguda, que incluye medidas generales destinadas a eliminar causas específicas.
Es imperativo mantener el equilibrio hídrico y electrolítico, el soporte nutricional, el tratamiento de las complicaciones infecciosas y la prevención. En ausencia o tratamiento inadecuado, los procesos necróticos llevan a que todo el riñón se vea afectado y sea indispensable la hemodiálisis o el trasplante. Otras amenazas para la vida pueden ser la presión arterial alta, los accidentes cerebrovasculares y los infartos de miocardio.
El envenenamiento del cuerpo con las toxinas presentes conduce a daños tóxicos en los órganos internos, el sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal. A la primera señal de dolencias, debe comunicarse con un nefrólogo que le recetará análisis de sangre y orina, un examen de ultrasonido. Para definición exacta Se recomienda biopsia para el diagnóstico.
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Necrosis tubular aguda
Necrosis tubular aguda de los riñones, daña las células tubulares. Significa obstrucción mecánica de los túbulos por epitelio descamado. La enfermedad se caracteriza por una inflamación inmune aguda. A menudo, tales cambios estructurales que causan insuficiencia renal aguda progresan rápidamente con la falta de oxígeno en los tejidos de los riñones.
En el caso de la necrosis tubular, hay una disminución de la conciencia.
Dependiendo del grado de la enfermedad, puede ocurrir un coma, no se excluye la aparición de estados delirantes, somnolencia, disminución de la diuresis, edema, náuseas y vómitos. En la práctica se ha comprobado que la diabetes se acompaña de necrosis de este tipo. La necrosis aguda puede ser el resultado de la influencia de los rayos X, el uso de agentes antifúngicos que tienen un efecto tóxico en los riñones.
La etiología de la necrosis se basa en factores tóxicos, la influencia de agentes infecciosos y defectos genéticos. Pero la razón principal radica en los mecanismos inmunopatológicos. Síntomas clínicos se manifiestan por estados febriles, excreciones de sangre en la orina, detección de proteína en la orina y presencia de erupciones en la piel. Hay un aumento en el tamaño de los riñones, hinchazón . El resultado de la necrosis tubular depende de la causa de la enfermedad y la duración de los cambios patológicos.
Las causas más comunes de necrosis tubular aguda- hipotensión y nefrotoxinas. Los agentes nefrotóxicos más comunes incluyen antibacterianos aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino y agentes radiopacos. Grande intervenciones quirurgicas y patología hepatobiliar prolongada, mala perfusión y edad avanzada aumentar el riesgo de toxicidad por aminoglucósidos. Las causas menos comunes incluyen pigmentos temáticos, venenos, remedios herbales y populares. Ciertas combinaciones de fármacos pueden ser particularmente nefrotóxicas. Los venenos causan oclusión focal y segmentaria de la luz tubular por cilindros, productos de descomposición celular o necrosis tubular segmentaria. La AIO se desarrolla predominantemente en pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 47 ml/min, diabetes mellitus e hipovolemia o mala perfusión renal.
Pronóstico de la necrosis tubular aguda bueno en pacientes sin patología de otros órganos y sistemas, cuando se elimina el factor etiológico; la concentración de creatinina por lo general vuelve a la normalidad o casi normal dentro de 1 a 3 semanas. En pacientes debilitados, incluso con insuficiencia renal aguda moderada, aumenta el riesgo de complicaciones y muerte; el pronóstico es mejor en los pacientes no reanimados que en los reanimados. Los factores de riesgo de muerte incluyen oliguria; alta gravedad de la enfermedad; infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o convulsiones; inmunosupresión crónica; la necesidad de ventilación artificial. Por lo general, las causas de muerte son complicaciones infecciosas, la patología principal.
De apoyo, incluye retirada temprana de fármacos nefrotóxicos, apoyo a la euvolemia y nutrición parenteral. Los fármacos diuréticos se utilizan comúnmente para mantener la diuresis en OIA oligúrica, pero no se ha demostrado su eficacia.
Prevención de la necrosis tubular aguda incluye apoyo para la euvolemia y la perfusión renal en pacientes en estado crítico, la evitación de fármacos nefrotóxicos cuando sea posible, el control estricto de la función renal cuando sea necesario y diversas medidas para prevenir la nefropatía por contraste. Los remedios ineficaces y posiblemente dañinos incluyen:
Necrosis tubular aguda (tubular)- daño a los túbulos de los riñones como resultado de una violación aguda del suministro de sangre o con daño directo al tejido renal con nefrotoxinas tanto ecto como endógenas. Así, existen 2 formas de necrosis tubular aguda:
Necrosis tubular aguda es una de las posibles causas de una condición tan formidable como es: la insuficiencia renal aguda (IRA). El cuadro clínico de la necrosis tubular (tubular) aguda incluye síntomas de la enfermedad subyacente o proceso patológico que condujo al desarrollo de insuficiencia renal aguda, así como el fenómeno de insuficiencia renal aguda renal (IRA).
Necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda se caracteriza por lesión aguda de las células tubulares y disfunción que conduce a insuficiencia renal. Frecuente causas de necrosis tubular aguda- hipotensión que provoca una perfusión renal insuficiente y fármacos nefrotóxicos. La enfermedad es asintomática hasta el desarrollo de insuficiencia renal. Se sospecha el diagnóstico de necrosis tubular aguda si se produce azotemia después de un período de hipotensión o exposición. producto medicinal y difiere de la azotemia prerrenal en términos de análisis de sangre y orina. Tratamiento de la necrosis tubular aguda sintomático.
Síntomas del diagnóstico de necrosis tubular aguda
La LRA suele ser asintomática, pero puede acompañarse de síntomas de insuficiencia renal aguda, en cuyo desarrollo es frecuente la oliguria. La enfermedad se sospecha cuando la concentración de creatinina en plasma excede la norma en 0,5 mg/dl por día después de un período de hipotensión o exposición a un agente nefrotóxico. Un aumento en la concentración de creatinina puede ocurrir varios días después de la exposición a algunas nefrotoxinas. Los criterios para distinguir la AIO de la azotemia prerrenal, que son importantes para determinar el tratamiento, se enumeran en la Tabla 1. 236-1.
Pronóstico, tratamiento y prevención de la necrosis tubular aguda
Síntomas de la enfermedad renal
Las enfermedades renales son bastante diversas en cuanto a su origen, manifestaciones y consecuencias para el organismo. Las más comunes son las enfermedades inflamatorias de los riñones, que generalmente se encuentran en las mujeres (pielonefritis, glomerulonefritis). La urolitiasis ocurre con la misma frecuencia en ambos sexos mayores de 40 años. Los niños se caracterizan por pielonefritis y anomalías congénitas de los riñones.
Causas y mecanismo del desarrollo.
Hay una serie de causas principales que conducen a ciertas enfermedades:
Síntomas de la enfermedad renal
Las manifestaciones de la enfermedad renal se pueden dividir en locales y generales. Los síntomas locales incluyen aquellos cuya aparición está directamente relacionada con los riñones:
Los síntomas comunes que pueden aparecer con la enfermedad renal son:
- fiebre, debilidad general, dolor de cabeza y dolor en las articulaciones: es el resultado de intoxicación (la entrada de toxinas en la sangre) con inflamación bacteriana de los riñones: pielonefritis;
- aumento de la presión arterial sistémica por encima de 140/90 mm Hg. Arte. - un síntoma de desnutrición de los riñones en presencia de una placa aterosclerótica en sus vasos, en respuesta, las células renales producen angiotensina, una sustancia que causa vasoespasmo;
- la aparición de "bolsas" debajo de los ojos, hinchazón de los tejidos faciales después de dormir: los primeros signos de enfermedad renal, especialmente comunes en fases iniciales desarrollo de glomerulonefritis.
Diagnósticos
Para determinar con mayor precisión la enfermedad renal, pruebas de laboratorio y diagnóstico instrumental que incluye:
- Análisis de sangre clínico: indica la naturaleza inflamatoria de la enfermedad debido a un aumento en el número de leucocitos y la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG).
- Análisis inmunológico de sangre. Un aumento en el título de anticuerpos contra los glomérulos renales y la aparición Proteína C-reactiva(PCR) son marcadores específicos de glomerulonefritis.
- El análisis clínico de orina es una prueba universal que ayuda a diagnosticar la enfermedad renal. Se determina la proteína en la orina (aparece con glomerulonefritis), su gravedad específica (disminuye en caso de insuficiencia renal). Bajo el microscopio, se determina la cantidad de leucocitos (aumentados con pielonefritis) y eritrocitos (cálculos renales, glomerulonefritis) en el campo de visión. La inflamación bacteriana de los riñones se caracteriza por la aparición de bacterias en la orina. La formación de cálculos renales se manifiesta por la presencia de cristales de sal en el sedimento.
- El examen de ultrasonido (ultrasonido) de los riñones es un método de diagnóstico instrumental que le permite ver un cambio en la forma y posición de los riñones (anomalías en el desarrollo), la presencia de cálculos en la nefrolitiasis y varios tumores.
- La tomografía computarizada es un método de diagnóstico de rayos X moderno que le permite ver incluso pequeños cambios estructurales en los riñones en imágenes en capas.
- Radiografía anterógrada de los riñones. Se inyecta un agente de contraste en la sangre que, junto con el plasma, se filtra en los glomérulos de los riñones y se excreta en la orina. Este método permite ver las obstrucciones a la salida de la orina, su localización en nefrolitiasis o proceso tumoral.
- pielonefritis - más a menudo en mujeres;
- nefrolitiasis - en personas mayores de 40 años;
- enfermedades tumorales (a partir de los 60 años, la frecuencia aumenta);
- nefropatía metabólica.
Solo sobre la base de los resultados de los estudios y los síntomas de la enfermedad, el médico puede llegar a una conclusión final. Conocer la incidencia de diversas enfermedades renales en función de la edad también ayuda a determinarlas.
Las enfermedades renales más comunes en adultos son:
Enfermedad renal común en niños:
Anatomía patológica de los riñones.
La atrofia renal pura es rara. Más a menudo se asocia con trastornos circulatorios e inflamación crónica en los riñones. Hay atrofia de los riñones seniles e inanición. Con la atrofia, el riñón se reduce macroscópicamente, con quistes únicos. La hipertrofia vacante del tejido perirrenal se expresa con nitidez, lo que permite distinguir la atrofia de la hipoplasia. Microscópicamente se observa desolación de nefronas con esclerosis glomerular y proliferación de tejido conjuntivo muy rico en elementos celulares en la capa cortical de los riñones. La médula es a menudo con áreas de hialinosis. La atrofia es a menudo el resultado de hidronefrosis. La hipertrofia renal suele tener un carácter compensatorio y se asocia con un cambio o ausencia del segundo riñón.
Los trastornos distróficos de los riñones ocurren con varios trastornos metabólicos.
Los trastornos del metabolismo de las proteínas se acompañan del desarrollo de un cuadro de hinchazón turbia o distrofia granular de los riñones (ver Degeneración de células y tejidos). El riñón está agrandado, con una capa cortical amplia e hinchada, la cápsula se desliza fácilmente cuando se corta. Microscópicamente, en el epitelio de los túbulos contorneados, granularidad leve, hay una transformación esférica de las mitocondrias en las células epiteliales. La distrofia de gota hialina se observa en la difteria, polipeptidemia infecciosa, tuberculosis.
Violaciones metabolismo de la grasa expresada en la aparición de gotas de grasa en el epitelio de los túbulos contorneados. La obesidad infiltrativa de los riñones ocurre en la patología de las glándulas endocrinas (por ejemplo, lipemia en la diabetes mellitus), en caso de envenenamiento con cloroformo, arsénico, fósforo. La obesidad hipoxémica de los riñones se observa en anemia perniciosa, mal de altura, bocio tirotóxico difuso. Una variedad especial es el llamado infarto graso de las papilas del riñón, asociado con trastornos graves del metabolismo del colesterol (hipercolesterolemia). Macroscópicamente en las papilas: campos extensos de color amarillo blanquecino, apariencia opaca en la sección, generalmente claramente delimitados del tejido circundante, en forma de cuña. Microscópicamente, en el tejido intersticial y la propia membrana de los túbulos directos y conductos colectores: depósitos masivos de colesterol.
La violación del metabolismo de los carbohidratos se expresa en el desarrollo de la llamada nefrosis de glucógeno en la diabetes mellitus, cuando se observa una abundancia de glucógeno en el epitelio de los túbulos contorneados, el asa de Henle y los conductos colectores. Con la glucogenosis de Gierke, el riñón duplica su tamaño y las acumulaciones de glucógeno ocupan tanto los glomérulos como el epitelio de los túbulos a lo largo de la nefrona.
Las violaciones del metabolismo de la sal conducen a la formación de cálculos renales o procesos de calcificación local del tipo distrófico (con nefrosis necrotizante). La abundante lixiviación de cal a la sangre, observada en tumores óseos (primarios o metastásicos en el sistema óseo) o en la enfermedad de Recklinghausen, se acompaña de metástasis calcáreas en el riñón como órgano secretor de valencias ácidas. En la vejez se produce un depósito de calcio en forma de granos en el tejido intersticial hialinizado de los riñones y en la propia membrana de los conductos colectores, a veces combinado con un infarto graso. El cuadro macroscópico de esta calcificación dio origen al término "infarto calcáreo". El depósito de sales de ácido úrico provoca un cuadro de infarto de ácido úrico.
Las violaciones del metabolismo del pigmento se expresan en la imagen de la nefrosis del pigmento. La hemosiderosis de los riñones es una manifestación particular de la hemosiderosis generalizada.
Los trastornos del metabolismo del agua están estrechamente relacionados con la violación del estado coloidal del epitelio de los túbulos contorneados y dan una imagen de la llamada nefrosis hidrópica.
Arroz. 1. Riñón quístico. Arroz. 2. Tuberculosis renal. Arroz. 3. Carbunco solitario del riñón. Arroz. 4. Riñón congestivo.
Los trastornos circulatorios en los riñones se expresan con mayor frecuencia en hiperemia (arterial y venosa, ver color. Fig. 4), isquemia, ataques cardíacos y hemorragias.
La anemia (isquemia) de los riñones es una manifestación particular de la anemia general o perturbación local permeabilidad de la arteria renal (trauma, aterosclerosis, cambios inflamatorios). Microscópicamente, en el epitelio de los túbulos contorneados, se pueden observar grandes células multinucleadas que sobresalen en la luz del túbulo y se consideran como una especie de regeneración de las células epiteliales renales en condiciones de falta de oxígeno.
Los infartos de riñón son arteriales, venosos y traumáticos. Arterial asociado al cierre de la luz de la arteria renal o de sus ramas menores. Siempre son isquémicos. Los infartos venosos, por lo general hemorrágicos, se asocian con una alteración del flujo venoso causado por estasis y trombosis de las ramas de las venas renales. La trombosis de la vena renal no siempre se acompaña del desarrollo de un infarto: con la trombosis terminal, no tiene tiempo para desarrollarse, con la trombosis lenta, se forman colaterales anchos, sin embargo, la trombosis secundaria de las arterias renales y la aparición de isquemia. infarto hemorrágico de los riñones son posibles aquí. El infarto trombótico se basa en el angioespasmo, que ocurre de manera refleja en respuesta a la acción de un agente traumático. Su protagonismo se evidencia por la aparición de infarto contralateral en las heridas. Los ataques cardíacos traumáticos son raros. Se observan pequeños infartos con periarteritis nodosa o endarteritis obliterante con localización del proceso en los riñones. Se observan hemorragias en el parénquima con diátesis hemorrágica, intoxicación (meningococemia, difteria, etc.). Con la nefrosonefritis hemorrágica, las hemorragias masivas bilaterales en el estroma de las pirámides a menudo capturan la totalidad de las pirámides de Malpighi y la pelvis renal, acompañadas de hematuria y dificultad para orinar hasta anuria.
La inflamación de los riñones puede ser aguda y crónica. Las inflamaciones agudas (generalmente purulentas) se asocian con la diseminación hematógena, linfogénica, urogénica e intersticial de la infección. De los procesos purulentos limitados, los abscesos (únicos o múltiples) son los más comunes. Único localizado en la cortical o la médula, múltiples están dispersos por todo el riñón. Son de color verdoso-amarillento con un halo rojo, claramente separados del parénquima intacto. Al fusionarse, los abscesos forman un carbunclo del riñón (tsvetn. Fig. 3), que es un nódulo masivo, fluctuante, de color púrpura-azulado. Su curso crónico puede complicarse con paranefritis purulenta. La propagación linfogénica de la infección conduce a la denominada necrosis linfogénica de los riñones. Al mismo tiempo, el riñón está muy agrandado, edematoso, hiperémico, con pequeños abscesos únicos. Microscópicamente en la cortical y la médula: extensos campos de necrosis con infiltración de leucocitos a su alrededor. La linfangitis renal puede complicarse con el desarrollo de panarteritis purulenta secundaria y panflebitis con nefritis apostematosa adicional.
La inflamación crónica de los riñones puede ser inespecífica [pielonefritis crónica, (ver)] y específica (tuberculosis, sífilis, etc.). La tuberculosis miliar aguda de los riñones se desarrolla por generalización hematógena, es clínicamente asintomática. La función de los riñones no se altera con ella. La superficie del riñón está salpicada de pequeños tubérculos parecidos a mijo en el contexto de la hiperemia. Microscópicamente, estos son tubérculos típicos. Con la eliminación de la tuberculosis miliar, no quedan rastros notables en los riñones. Con diseminación hematógena, ocurre tuberculosis renal crónica, que tiene un cuadro clinico. En la corteza y la médula de los riñones, se determinan macroscópicamente grandes nódulos de color blanco grisáceo con campos amarillos en el centro, la llamada forma focal o nodular. Con una reacción inmunológica positiva del cuerpo, la imagen microscópica indica una naturaleza predominantemente productiva del proceso, que tiende a ser limitada. Sin embargo, más a menudo tiene el carácter de exudativo con fusión masiva de focos de queso, un avance de masas caseosas en la pelvis y la formación de cavernas: tuberculosis cavernoso-ulcerativa (impresión. Fig. 2). Microscópicamente, en la pared de la cavidad, junto con campos de inflamación exudativa, se determinan tubérculos en etapas diferentes desarrollo - desde fresco hasta cicatrización. Si los campos cicatriciales se extienden hasta la pelvis, puede producirse un estrechamiento de las bocas de los uréteres y se desarrolla la denominada forma hidronefrótica de tuberculosis renal. En este caso, el riñón se parece a una bolsa de paredes delgadas llena de pus de color amarillo verdoso mezclado con masas cuajadas (pionefrosis tuberculosa). Con tuberculosis crónica extremadamente rara de los riñones, no hay tubérculos, necrosis y cavernas, pero hay un patrón de infiltración difusa del estroma por células epitelioides y linfoides, el llamado nefritis intersticial, o nefrocirrosis de Kochovsky (forma fibroindurativa de tuberculosis renal). Su naturaleza específica está indicada por la detección de un bacilo tuberculoso en el intersticio cuando se tiñe según Tsil. El tuberculoma de los riñones es un nódulo único que capta la médula y la corteza, propenso a la encapsulación y posterior calcificación.
Con la sífilis secundaria, puede desarrollarse nefritis fibrosa intersticial sifilítica. Los riñones están agrandados, de color marrón claro, sin límites entre las capas cortical y medular. Microscópicamente: una imagen de edema del intersticio con infiltración focal de sus células linfoides, plasmáticas y fibroblastos. El resultado del proceso es la nefrocirrosis. La sífilis terciaria conduce a la formación de encías (solitarias y miliares) en los riñones, ubicadas en la cortical y la médula, lo que resulta en una desfiguración cicatricial de los riñones.
La actinomicosis ocurre cuando el proceso pasa a los riñones desde el intestino. En casos raros, puede complicarse con paranefritis purulenta.
Con la granulomatosis de Wegener, la periglomerulitis granulomatosa, que es una inflamación similar a la periarteritis de los vasos aferentes del glomérulo, puede desarrollarse en los riñones. En la citomegalia renal aparecen células gigantes con inclusiones nucleares en el epitelio de los túbulos contorneados y en los glomérulos con signos muy leves de inflamación intersticial focal.
De tumores benignos en los riñones, se observan adenomas, fibromas, lipomas, miomas, angiomas, teratomas, condromas, osteomas, mixomas, neurofibromas, papilomas. Pueden ser únicos o múltiples, localizados en las capas cortical (adenoma) y medular (fibroma), generalmente bien definidos, de consistencia densa, de color amarillento (adenoma) a rojo oscuro (hemangioma). Los teratomas renales se dividen en simples formaciones quísticas el tipo dermoide kisty (tsvetn. fig. 1), por hamartoma y los hinchazones embrionarios mezenhimalnoy por el origen. Todos los tumores benignos pueden reaparecer después de la extirpación.
Los tumores malignos de los riñones pueden ser primarios y secundarios. De los primarios, el cáncer de riñón hipernefroide es el más común, luego los cánceres que se desarrollan como un nódulo blanquecino sin límites claros con campos de necrosis amarillentos. Histológicamente tienen el carácter de cáncer sólido, adenocarcinoma (generalmente cistopapilar) o carcinoma de células escamosas (queratinizante o no queratinizante), si el tumor proviene de la pelvis. El sarcoma es raro, suele alcanzar muy tallas grandes, captura tanto la cortical como la médula, microscópicamente, el tumor tiene con mayor frecuencia la estructura del fibrosarcoma. Un tumor mixto, el llamado nefroma embrionario (ver tumor de Wilms), ocurre en los niños. Los tumores renales secundarios ocurren por metástasis hematógena, raramente linfogénica. Estos son cáncer, sarcoma, melanoma, corionepitelioma. Pueden presentarse en forma de ganglios múltiples o únicos, claramente delimitados del parénquima circundante del riñón. La infiltración leucémica del tejido renal en la leucemia es sólo una manifestación enfermedad común organismo.
Cambios renales bajo la influencia de la terapia.. Mercuzal, mersalin, preparaciones de plata, oro, bismuto, sales de cromo, sangre de otros grupos, los antibióticos afectan directamente el tejido renal. Otros medicamentos aumentan la sensibilización renal al causar cambios alérgicos en su parénquima. El uso excesivo de diuréticos (como mercusal y mersalin) provoca cambios drásticos en el epitelio de los túbulos contorneados y rectos, desde distrofia granular hasta necrosis por coagulación y calcificación de las masas muertas del epitelio. La prevalencia del proceso depende de la frecuencia de uso de las drogas y su dosificación. Los preparados de plata pueden provocar artrosis de los riñones. Al mismo tiempo, los riñones están agrandados, con pequeñas manchas oscuras en la corteza y ataques cardíacos plateados en las papilas. Microscópicamente, a lo largo de las asas vasculares de los glomérulos y las membranas basales de los túbulos, se determina un borde estrecho que consiste en puntos negros. Los infartos de plata son la deposición de grumos de plata en el estroma de las papilas. El uso de preparaciones de oro puede complicarse con la crisiasis, la deposición de pigmento de gris a violeta azulado en el estroma de los riñones; dependiendo de la cantidad de pigmento, hay fenómenos secundarios de trastornos circulatorios en el órgano. El bismuto, las sales de cromo, el fósforo, los preparados del grupo de la colina provocan procesos distróficos en el epitelio de los túbulos contorneados desde su degeneración grasa hasta la necrosis.
En cuanto a la frecuencia de reacciones tóxicas durante el tratamiento con sulfanilamida, el estreptocida ocupa el primer lugar, seguido de la sulfidina y el norsulfazol. Los puntos predisponentes son reacción ácida orina y disminución de la diuresis. El daño renal puede ser de dos tipos. En uno, los riñones están agrandados, hinchados, con una capa cortical de color amarillo pálido. Microscópicamente: hinchazón turbia del epitelio de los túbulos contorneados, degeneración grasa hasta necrosis focal, abundancia de eritrocitos en los túbulos, hemorragias en la pelvis. Otro tipo de intoxicación se manifiesta por una fuerte expansión de la pelvis y los uréteres con su llenado de cristales blanquecinos de sulfidina mezclados con sangre y masas amorfas que impiden la salida de la orina y, en un proceso bilateral, dan un cuadro de uremia aguda. El grado de cambios en los riñones depende de la sensibilidad individual del cuerpo a las sulfanilamidas. Los cambios bajo la influencia de la transfusión de sangre de otro grupo dan una imagen clásica de nefrosis de la nefrona inferior.
De los antibióticos, la penicilina puede tener un efecto tóxico directo sobre los riñones, provocando cambios en los lisosomas del epitelio de los túbulos contorneados. Estos últimos se pegan entre sí, formando grumos, con liberación de una masa de enzimas hidrolíticas, que conducen a la necrosis del epitelio renal. La neomicina también puede provocar hinchazón turbia, vacuolización y necrosis del epitelio de los túbulos contorneados. La tetraciclina tiene la capacidad de bloquear las enzimas redox del epitelio de los túbulos contorneados, inhibiendo la función de reabsorción de la nefrona proximal.
Los medicamentos que causan cambios en los riñones de naturaleza alérgica incluyen amidopirina, barbitúricos, alcanfor, salicilatos. Con intolerancia individual a estos fármacos en los vasos de los riñones, se desarrolla un cuadro de necrosis fibrinoide con infiltración perivascular como periarteritis nodosa con necrosis secundaria y hemorragia en el parénquima. Los riñones están agrandados, su superficie es de color rojo oscuro, lisa, el tejido está abigarrado en el corte (áreas amarillas alternan con rojo oscuro), hemorragia en la pelvis. El proceso puede terminar con uremia aguda. Las preparaciones de alcanfor pueden causar un espasmo generalizado de la arteria renal, lo que provoca una necrosis masiva en los riñones.
Con un aumento de la presión dentro de la pelvis (hidronefrosis, pielografía retrógrada, hipercinesia del tracto urinario), existen los llamados reflujos pélvico-renales (ver), clínicamente expresados en hematuria. Al mismo tiempo, se observan rupturas de los arcos renales y penetración de orina en los senos renales. Al mismo tiempo, el riñón está agrandado, pálido, hay focos de hemorragia en las papilas, sangre en los cálices y pelvis. Microscópicamente en lugares de rupturas - focos de hemorragias y necrosis. Ver también Nefritis, Síndrome Nefrótico.
