El metabolismo de los lípidos es el metabolismo de las grasas en el cuerpo humano, que es un proceso fisiológico complejo, así como una cadena de reacciones bioquímicas que ocurren en las células de todo el cuerpo.

Para que las moléculas de colesterol y triglicéridos se muevan por el torrente sanguíneo, se adhieren a las moléculas de proteína, que son transportadores en el torrente sanguíneo.

Con la ayuda de lípidos neutros, se sintetizan ácidos biliares y hormonas de tipo esteroide, y las moléculas de lípidos neutros energizan cada célula de la membrana.

Al unirse a proteínas de baja densidad molecular, los lípidos se depositan en las membranas vasculares en forma de manchas lipídicas, seguidas de la formación de una placa aterosclerótica a partir de ellas.

Composición de lipoproteínas

La lipoproteína (lipoproteína) consiste en una molécula:

• forma esterificada de colesterol;
• forma no esterificada de colesterol;
• Moléculas de triglicéridos;
• Moléculas de proteínas y fosfolípidos.

Componentes de las proteínas (proteínas) en la composición de las moléculas de lipoproteínas:

• Apoliproteína (apoliproteína);
• Apoproteína (apoproteína).

Todo el proceso del metabolismo de las grasas se divide en dos tipos de procesos metabólicos:

• Metabolismo de las grasas endógenas;
• Metabolismo de lípidos exógenos.

Si el metabolismo de los lípidos ocurre con moléculas de colesterol que ingresan al cuerpo con los alimentos, entonces esta es una vía metabólica exógena. Si la fuente de lípidos es su síntesis por las células hepáticas, entonces esta es una vía metabólica endógena.

Hay varias fracciones de lipoproteínas, de las cuales cada fracción realiza funciones específicas:

• moléculas de quilomicrones (HM);
• lipoproteínas de muy baja densidad molecular (VLDL);
• lipoproteínas de baja densidad molecular (LDL);
• lipoproteínas de densidad molecular media (LPSP);
• lipoproteínas de alta densidad molecular (HDL);
• Moléculas de triglicéridos (TG).

El proceso metabólico entre las fracciones de lipoproteínas está interconectado.

Se necesitan moléculas de colesterol y triglicéridos:

• Para el funcionamiento del sistema de hemostasia;
• Para la formación de membranas de todas las células del cuerpo;
• Para la producción de hormonas por órganos endocrinos;
• Para la producción de ácidos biliares.

Funciones de las moléculas de lipoproteínas

La estructura de una molécula de lipoproteína consta de un núcleo, que incluye:

• Moléculas de CS esterificado;
• Moléculas de triglicéridos;
• Fosfolípidos que recubren el núcleo en 2 capas;
• Moléculas de apoliproteína.

La molécula de lipoproteína difiere entre sí en el porcentaje de todos los componentes.

Las lipoproteínas difieren de la presencia de componentes en la molécula:

• Medir;
• Por densidad;
• Por sus propiedades.

Indicadores del metabolismo de las grasas y la fracción lipídica en el plasma sanguíneo:

lipoproteína	contenido de colesterol	moléculas de apoliproteína	densidad molecular unidad de medida gramos por mililitro	diámetro de la molécula
quilomicrón (HM)	TG	· A-l;	menos de 1.950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		A-IV;
		B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
molécula de quilomicrón residual (HM)	TG + éter XC	B48;	menos de 1.0060	más de 500.0
		MI.
VLDL	TG	· C-l;	menos de 1.0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		В-100;
		MI.
LPSP	éster de colesterol + TG	· C-l;	de 1.0060 a 1.0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		В-100;
		mi
LDL	TG y éter XC	B-100	1.0190 a 1.0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + éster de colesterol	· A-l;	de 1.0630 a 1.210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-111.

Violación del metabolismo de los lípidos.

Los trastornos en el metabolismo de las lipoproteínas son una violación de la síntesis y descomposición de las grasas en el cuerpo humano. Estas anormalidades en el metabolismo de los lípidos pueden ocurrir en cualquier persona.

En la mayoría de los casos, la causa puede ser una predisposición genética del cuerpo a la acumulación de lípidos, así como una dieta poco saludable con un alto consumo de alimentos grasos que contienen colesterol.

La patología del sistema endocrino y la patología del tracto digestivo y los intestinos juegan un papel importante.

Causas de los trastornos del metabolismo de los lípidos

Esta patología a menudo se desarrolla como consecuencia de trastornos patológicos en los sistemas del cuerpo, pero existe una etiología hereditaria de la acumulación de colesterol en el cuerpo:

• Quilomicronemia genética hereditaria;
• hipercolesterolemia genética congénita;
• dis-beta-lipoproteinemia genética hereditaria;
• tipo combinado de hiperlipidemia;
• hiperlipidemia endógena;
• Hipertrigliceremia genética hereditaria.

Además, los trastornos en el metabolismo de los lípidos pueden ser:

• etiología primaria, que está representado por hipercolesterolemia congénita hereditaria, debido a un gen defectuoso en un niño. Un niño puede recibir un gen anormal de uno de los padres (patología homocigota), o de ambos padres (hiperlipidemia heterocigota);
• Etiología secundaria de los trastornos del metabolismo de las grasas, causado por alteraciones en el trabajo del sistema endocrino, funcionamiento inadecuado de las células hepáticas y renales;
• Razones nutricionales de la discrepancia entre el equilibrio entre las fracciones de colesterol, proviene de la mala alimentación de los pacientes, cuando en el menú predominan los productos de origen animal que contienen colesterol.

nutrición inadecuada

Causas secundarias de los trastornos del metabolismo de los lípidos

La hipercolesterolemia secundaria se desarrolla sobre la base de patologías existentes en el cuerpo del paciente:

• Aterosclerosis sistémica. Esta patología puede desarrollarse sobre la base de hipercolesterolemia primaria, así como de desnutrición, con predominio de grasas animales;
• Adicciones - adicción a la nicotina y al alcohol. El uso crónico afecta la funcionalidad de las células hepáticas, que sintetizan el 50,0% de todo el colesterol del organismo, y la adicción crónica a la nicotina conduce al debilitamiento de las membranas arteriales, sobre las que se pueden depositar las placas de colesterol;
• El metabolismo de los lípidos está alterado en la diabetes mellitus;
• En la etapa crónica de insuficiencia de células hepáticas;
• Con patología del páncreas - pancreatitis;
• Con hipertiroidismo;
• Enfermedades asociadas con la funcionalidad deteriorada de los órganos endocrinos;
• Con el desarrollo del síndrome de Whipple en el cuerpo;
• Con enfermedad por radiación y neoplasias oncológicas malignas en los órganos;
• Desarrollo de cirrosis biliar de células hepáticas en etapa 1;
• Anomalías en la funcionalidad de la glándula tiroides;
• Patología hipotiroidismo o hipertiroidismo;
• El uso de muchos medicamentos como automedicación, lo que conduce no solo a una violación del metabolismo de los lípidos, sino que también puede desencadenar procesos irreparables en el cuerpo.

Factores que provocan trastornos en el metabolismo de los lípidos

Los factores de riesgo de trastornos en el metabolismo de las grasas incluyen:

• género humano. Los hombres son más susceptibles a los trastornos del metabolismo de las grasas. El cuerpo femenino está protegido de la acumulación de lípidos por las hormonas sexuales durante los años reproductivos. Con el inicio de la menopausia, las mujeres también son propensas a la hiperlipidemia y al desarrollo de aterosclerosis sistémica y patologías del órgano del corazón;
• La edad del paciente. Hombres: después de 40 a 45 años, mujeres después de 50 años en el momento del desarrollo del síndrome climatérico y la menopausia;
• Embarazo en una mujer, un aumento en el índice de colesterol se debe a procesos biológicos naturales en el cuerpo femenino;
• hipodinamia;
• Nutrición inadecuada, en la que la cantidad máxima de alimentos que contienen colesterol en el menú;
• Índice de presión arterial alta - hipertensión;
• Sobrepeso - obesidad;
• patología de Cushing;
• Herencia.

Medicamentos que conducen a cambios patológicos en el metabolismo de los lípidos.

Muchos medicamentos provocan la aparición de patología dislipidémica. La técnica de automedicación puede agravar el desarrollo de esta patología, cuando el paciente desconoce el efecto exacto de los medicamentos en el organismo y la interacción de los fármacos entre sí.

El uso y la dosificación inadecuados conducen a un aumento de las moléculas de colesterol en la sangre.

Tabla de medicamentos que afectan la concentración de lipoproteínas en el plasma sanguíneo:

nombre de la droga o grupo farmacológico de drogas	aumento en el índice de LDL	aumento del índice de triglicéridos	disminución del índice HDL
diuréticos de tipo tiazídico	+
Medicamento ciclosporina	+
medicamento amiodarona	+
Medicamento de rosiglitazona	+
secuestradores de bilis		+
grupo de fármacos que inhiben la proteinasa		+
medicamentos retinoides		+
grupo de glucocorticoides		+
grupo de medicamentos esteroides anabólicos		+
Medicamento sirolimús		+
bloqueadores beta		+	+
grupo de progestágenos			+
grupo de andrógenos			+

Cuando se usa la terapia de reemplazo hormonal, la hormona estrógeno y la hormona progesterona, que, como parte de los medicamentos, reducen las moléculas de HDL en la sangre.

Y también reducir el colesterol de alto peso molecular en la sangre, los medicamentos anticonceptivos orales.

Con la terapia a largo plazo, otros medicamentos provocan cambios en el metabolismo de los lípidos y también pueden alterar la funcionalidad de las células hepáticas.

Signos de cambios en el metabolismo de los lípidos.

Los síntomas del desarrollo de hipercolesterolemia de etiología primaria (genética) y etiología secundaria (adquirida), provocan una gran cantidad de cambios en el cuerpo del paciente.

Muchos síntomas pueden detectarse solo a través de un estudio de diagnóstico con métodos instrumentales y de laboratorio, pero también hay síntomas de manifestación que pueden detectarse visualmente y al usar el método de palpación:

• Los xantomas se forman en el cuerpo del paciente;
• Formación de xantelasmas en los párpados y en la piel;
• Xantomas en tendones y articulaciones;
• La aparición de depósitos de colesterol en las esquinas de las incisiones de los ojos;
• El peso corporal aumenta;
• Hay un aumento en el bazo, así como en el órgano hepático;
• Se diagnostican signos claros de desarrollo de nefrosis;
• Se forman síntomas generalizados de patología del sistema endocrino.

Esta sintomatología indica una violación del metabolismo de los lípidos y un aumento en el índice de colesterol en la sangre.

Con un cambio en el metabolismo de los lípidos hacia una disminución de los lípidos en el plasma sanguíneo, se expresan los siguientes síntomas:

• El peso y el volumen del cuerpo disminuyen, lo que puede conducir al agotamiento completo del cuerpo: anorexia;
• Pérdida de cabello del cuero cabelludo;
• Uñas partidas y quebradizas;
• Eczema y llagas en la piel;
• Procesos inflamatorios en la piel;
• Piel seca y exfoliación de la epidermis;
• patología de la nefrosis;
• Violación del ciclo menstrual en mujeres;
• Infertilidad femenina.

Los síntomas de cambios en el metabolismo de los lípidos son los mismos en el cuerpo de un niño y en el cuerpo de un adulto.

Los niños a menudo muestran signos externos de un aumento en el índice de colesterol en la sangre o una disminución en la concentración de lípidos, y en un cuerpo adulto, los signos externos aparecen cuando la patología progresa.

Diagnósticos

Para establecer el diagnóstico correcto, el médico debe examinar al paciente y también remitirlo al diagnóstico de laboratorio de la composición de la sangre. Solo en el agregado de todos los resultados del estudio, es posible hacer un diagnóstico preciso de los cambios en el metabolismo de los lípidos.

El método de diagnóstico primario lo lleva a cabo el médico en la primera cita del paciente:

• Examen visual del paciente;
• Estudio de la patología no solo del propio paciente, sino también de los familiares genéticos para identificar la hipercolesterolemia hereditaria familiar;
• Recopilación de anamnesis. Se presta especial atención a la nutrición del paciente, así como al estilo de vida y las adicciones;
• Aplicación del método de palpación de la pared anterior del peritoneo, que ayudará a identificar la patología de la hepatoesplenomegalia;
• El médico mide el índice de presión arterial;
• Un estudio completo del paciente sobre el inicio del desarrollo de la patología para poder establecer la aparición de cambios en el metabolismo de los lípidos.

El diagnóstico de laboratorio de trastornos en el metabolismo de los lípidos se lleva a cabo de acuerdo con el siguiente método:

• Análisis general de la composición de la sangre;
• Bioquímica de la composición del plasma sanguíneo;
• Análisis generales de orina;
• Análisis de sangre de laboratorio con método de espectro de lípidos - lipogramas;
• Análisis inmunológico de la composición de la sangre;
• Sangre para identificar el índice de hormonas en el cuerpo;
• Investigación sobre la identificación genética de genes defectuosos y anormales.

Métodos de diagnóstico instrumental para trastornos del metabolismo de las grasas:

• Ultrasonido (examen de ultrasonido) de hígado y células de órganos renales;
• CT (tomografía computarizada) de órganos internos que están involucrados en el metabolismo de los lípidos;
• MRI (imágenes por resonancia magnética) de los órganos internos y el torrente sanguíneo.

¿Cómo restaurar y mejorar el metabolismo del colesterol?

La corrección de una violación del metabolismo de las grasas comienza con una revisión del estilo de vida y la nutrición.

El primer paso después de realizado el diagnóstico, debe inmediatamente:

• Renunciar a las adicciones existentes;
• Aumenta tu actividad, puedes empezar a andar en bicicleta, o ir a la piscina a hacer ejercicio. Una sesión de bicicleta estática de 20 a 30 minutos está bien, pero es preferible andar en bicicleta al aire libre;
• Control constante del peso corporal y lucha contra la obesidad;
• Comida dietetica.

La dieta en violación de la liposíntesis es capaz de:

• Restaurar el metabolismo de lípidos y carbohidratos en el paciente;
• Establecer el trabajo del órgano del corazón;
• Restaurar la microcirculación sanguínea en los vasos cerebrales;
• Normalización del metabolismo de todo el organismo;
• Reducir el nivel de colesterol malo hasta en un 20,0%;
• Prevenir la formación de placas de colesterol en las grandes arterias.

Restaurar el metabolismo de los lípidos a través de la nutrición.

La nutrición dietética en violación del metabolismo de los lípidos y los compuestos similares a los lípidos en la sangre es inicialmente la prevención del desarrollo de la aterosclerosis y las enfermedades del órgano del corazón.

La dieta no solo actúa como una parte independiente de la terapia no farmacológica, sino también como un componente del complejo de tratamiento farmacológico con medicamentos.

El principio de una nutrición adecuada para normalizar el metabolismo de las grasas:

• Limite la ingesta de alimentos que contienen colesterol. Excluir de la dieta los alimentos que contengan grasa animal: carnes rojas, productos lácteos grasos, huevos;
• Comidas en porciones pequeñas, pero no menos de 5 a 6 veces al día;
• Introduzca alimentos ricos en fibra en su dieta diaria: frutas y bayas frescas, verduras frescas y hervidas y guisadas, así como cereales y legumbres. Las verduras y frutas frescas llenarán el cuerpo con todo un complejo de vitaminas;
• Come pescado de mar hasta 4 veces por semana;
• Uso diario en la cocina de aceites vegetales que contienen ácidos grasos poliinsaturados omega-3 - aceite de oliva, sésamo y linaza;
• Use solo variedades de carne bajas en grasa y cocine y coma aves sin piel;
• Los productos lácteos fermentados deben tener 0% de grasa;
• Introducir frutos secos y semillas en el menú diario;
• Beber mejorado. Beba al menos 2000,0 mililitros de agua limpia al día.

Beber al menos 2 litros de agua limpia.

La corrección del metabolismo de los lípidos deteriorado con la ayuda de medicamentos brinda el mejor resultado para normalizar el índice de colesterol total en la sangre, así como para restablecer el equilibrio de las fracciones de lipoproteínas.

Los medicamentos utilizados para restaurar el metabolismo de las lipoproteínas:

grupo de drogas	Moléculas de LDL	moléculas de triglicéridos	moléculas de HDL	efecto terapéutico
grupo de estatinas	disminución 20,0% - 55,0%	disminución 15,0% - 35,0%	aumento 3,0% - 15,0%	muestra un buen efecto terapéutico en el tratamiento de la aterosclerosis, así como en la prevención primaria y secundaria del desarrollo de accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.
grupo fibrato	disminución 5,0% - 20,0%	disminución 20,0% - 50,0%	aumento 5,0% - 20,0%	mejorando las propiedades de transporte de las moléculas de HDL al devolver el colesterol a las células hepáticas para su utilización. Los fibratos tienen propiedades antiinflamatorias.
secuestradores de bilis	disminución 10,0% - 25,0%	disminuir 1.0% - 10.0%	aumento 3,0% - 5,0%	buen efecto de la droga con un aumento significativo de los triglicéridos en la sangre. Hay desventajas en la tolerancia de la droga por parte de los órganos del tracto digestivo.
Droga de niacina	disminución 15,0% - 25,0%	disminución 20,0% - 50,0%	aumento 15,0% 35,0%	el fármaco más eficaz para aumentar el índice HDL y también reducir eficazmente el índice de lipoproteína A.
				El medicamento ha demostrado su eficacia en la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis con una dinámica positiva de la terapia.
Medicamento ezetimiba	disminución 15,0% - 20,0%	disminuir 1.0% - 10.0%	aumento 1,0% - 5,0%	tiene un efecto terapéutico cuando se usa con medicamentos del grupo de las estatinas. El fármaco impide la absorción de moléculas de lípidos del intestino.
aceite de pescado - Omega-3	un aumento de 3,0% - 5,0;	disminución 30,0% - 40,0%	no aparecen cambios	estos fármacos se utilizan en el tratamiento de la hipertrigliceridemia y la hipercolesterolemia.

Con la ayuda de remedios caseros.

Es posible tratar el trastorno del metabolismo de los lípidos con plantas y hierbas medicinales solo después de consultar a su médico.

Plantas eficaces en la restauración del metabolismo de las lipoproteínas:

• hojas y raíces de plátano;
• flores de helicriso;
• hojas de cola de caballo;
• Inflorescencias de manzanilla y caléndula;
• hojas de nudillo y hierba de San Juan;
• hojas y frutos de espino;
• Hojas y frutos de fresas y plantas viburnum;
• Raíces y hojas de diente de león.

Recetas de medicina tradicional:

• Tome 5 cucharadas de flores de fresa y cocine al vapor con 1000.0 mililitros de agua hirviendo. Insistir durante 2 horas. Tome 3 veces al día, 70.0 - 100.0 miligramos. Esta infusión restablece el funcionamiento de las células del hígado y del páncreas;
• Todas las mañanas y todas las noches, consuma 1 cucharadita de semillas de lino trituradas. Debe beberlo con 100.0 - 150.0 mililitros de agua o leche descremada;
al contenido

Pronóstico de por vida

El pronóstico de vida es individual para cada paciente, porque una falla en el metabolismo de los lípidos en cada uno tiene su propia etiología.

Si una falla en los procesos metabólicos en el cuerpo se diagnostica de manera oportuna, entonces el pronóstico es favorable.

>> Asimilación de grasas, regulación del metabolismo

Metabolismo de las grasas (lípidos) en el cuerpo humano

El metabolismo de las grasas (lípidos) en el cuerpo humano consta de tres etapas

1. Digestión y absorción de grasas en el estómago y los intestinos

2. Metabolismo intermedio de las grasas en el organismo

3. Asignación de grasas y productos de su metabolismo del cuerpo.

Las grasas forman parte de un gran grupo de compuestos orgánicos: los lípidos, por lo que el concepto de "metabolismo de las grasas" y "metabolismo de los lípidos" son sinónimos.

El organismo de un adulto recibe unos 70 gramos de grasas animales y vegetales al día. La lipólisis no se produce en la cavidad oral, ya que la saliva no contiene las enzimas correspondientes. La descomposición parcial de las grasas en componentes (glicerina, ácidos grasos) comienza en el estómago, pero este proceso es lento por las siguientes razones:

1.en el jugo gástrico de un adulto, la actividad de la enzima (lipasa) para la descomposición de las grasas es muy baja,

2. el equilibrio ácido-base en el estómago no es óptimo para la acción de esta enzima,

3. en el estómago no hay condiciones para la emulsificación (división en pequeñas gotas) de grasas, y la lipasa descompone activamente las grasas solo como parte de una emulsión de grasa.

Por lo tanto, en un adulto, la mayor parte de la grasa pasa por el estómago sin cambios significativos.

A diferencia de los adultos en los niños, la descomposición de la grasa en el estómago es mucho más activa.

La mayor parte de los lípidos de la dieta se descompone en la parte superior del intestino delgado, bajo la acción del jugo pancreático.

La descomposición exitosa de las grasas es posible si primero se descomponen en pequeñas gotas. Esto ocurre bajo la acción de los ácidos biliares que ingresan al duodeno con la bilis. Como resultado de la emulsificación, la superficie de las grasas aumenta considerablemente, lo que facilita su interacción con la lipasa.

La absorción de grasas y otros lípidos se produce en el intestino delgado. Junto con los productos de la descomposición de las grasas, los ácidos liposolubles (A, D, E, K) ingresan al cuerpo.

La síntesis de grasas específicas de un organismo dado se produce en las células de la pared intestinal. En el futuro, las grasas recién creadas ingresan al sistema linfático y luego a la sangre. El contenido máximo de grasa en el plasma sanguíneo se produce entre 4 y 6 horas después de ingerir una comida rica en grasas. Después de 10 a 12 horas, la concentración de grasa vuelve a la normalidad.

El hígado participa activamente en el metabolismo de las grasas. En el hígado, parte de las grasas recién formadas se oxida con la formación de la energía necesaria para la vida del organismo. La otra parte de la grasa se convierte en una forma conveniente para el transporte y entra en el torrente sanguíneo. Así, se transfieren de 25 a 50 gramos de grasa al día. Las grasas que el cuerpo no usa inmediatamente, con el torrente sanguíneo ingresan a las células grasas, donde se almacenan en reserva. Estos compuestos se pueden usar durante el ayuno, el ejercicio, etc.

Las grasas son una importante fuente de energía para nuestro organismo. Con un esfuerzo breve y repentino, primero se utiliza la energía del glucógeno, que se encuentra en los músculos. Si la carga en el cuerpo no se detiene, comienza la descomposición de las grasas.

Por lo tanto, es necesario concluir que si desea deshacerse de los kilos de más con la ayuda de la actividad física, es necesario que estas cargas sean lo suficientemente largas durante al menos 30 a 40 minutos.

El metabolismo de las grasas está muy relacionado con el metabolismo de los carbohidratos. Con un exceso de carbohidratos en el cuerpo, el metabolismo de las grasas se ralentiza y el trabajo se dirige solo a sintetizar nuevas grasas y ponerlas en reserva. Con una falta de carbohidratos en los alimentos, por el contrario, se activa la descomposición de las grasas de la reserva de grasa. Por tanto, podemos concluir que los alimentos para adelgazar deben limitar (dentro de unos límites razonables) no sólo el consumo de grasas, sino también de hidratos de carbono.

La mayoría de las grasas que ingerimos con los alimentos son utilizadas por nuestro organismo o quedan en reserva. En un estado normal, solo el 5% de la grasa se elimina de nuestro cuerpo, esto se hace con la ayuda de las glándulas sebáceas y sudoríparas.

Regulación del metabolismo de las grasas

La regulación del metabolismo de las grasas en el cuerpo ocurre bajo la guía del sistema nervioso central. Nuestras emociones tienen una influencia muy fuerte en el metabolismo de las grasas. Bajo la influencia de varias emociones fuertes, entran sustancias en el torrente sanguíneo que activan o ralentizan el metabolismo de las grasas en el cuerpo. Por estas razones, uno debe comer en un estado tranquilo de conciencia.

La violación del metabolismo de las grasas puede ocurrir con una falta regular de vitaminas A y B en los alimentos.

Las propiedades fisicoquímicas de la grasa en el cuerpo humano dependen del tipo de grasa suministrada con los alimentos. Por ejemplo, si la principal fuente de grasa de una persona son los aceites vegetales (maíz, oliva, girasol), entonces la grasa del cuerpo tendrá una consistencia más líquida. Si las grasas de origen animal (carne, grasa de cerdo) predominan en la alimentación humana, entonces se depositarán en el cuerpo grasas más parecidas a la grasa animal (consistencia sólida con un alto punto de fusión). Hay confirmación experimental de este hecho.

Cómo eliminar los ácidos grasos trans del cuerpo

Una de las tareas más importantes a las que se enfrenta el hombre moderno es cómo limpiar su propio cuerpo de toxinas y venenos acumulados "gracias a" una alimentación diaria de mala calidad. Las grasas trans juegan un papel importante en la contaminación del cuerpo, que se suministra abundantemente con los alimentos diarios y, con el tiempo, inhiben fuertemente el trabajo de los órganos internos.

Básicamente, los ácidos grasos trans se excretan del cuerpo debido a la capacidad de las células para renovarse. Algunas células mueren, aparecen otras nuevas en su lugar. Si hay células en el cuerpo cuyas membranas están compuestas de ácidos grasos trans, luego de que mueren, pueden aparecer nuevas células en su lugar, cuyas membranas están compuestas de ácidos grasos de alta calidad. Esto sucede si una persona ha excluido alimentos que contienen ácidos grasos trans de la dieta.

Para obtener la menor cantidad posible de ácidos grasos trans en las membranas celulares, debe aumentar la cantidad de ácidos grasos omega-3 que consume diariamente. Al consumir alimentos que contienen dichos aceites y grasas, puede lograr la estructura correcta de las membranas de las células nerviosas, lo que tendrá un efecto positivo en el funcionamiento del cerebro y el sistema nervioso.

Debe recordarse que durante el tratamiento térmico, las grasas pueden descomponerse con la formación de sustancias irritantes y nocivas. El sobrecalentamiento de las grasas reduce su valor nutricional y biológico.

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El trastorno del metabolismo de los lípidos es un trastorno del proceso de producción y descomposición de las grasas en el cuerpo, que ocurre en el hígado y el tejido adiposo. Cualquiera puede tener este trastorno. La razón más común para el desarrollo de tal enfermedad es una predisposición genética y una dieta poco saludable. Además, las enfermedades gastroenterológicas juegan un papel importante en la formación.

Tal trastorno tiene síntomas bastante específicos, a saber, agrandamiento del hígado y el bazo, rápido aumento de peso y formación de xantomas en la superficie de la piel.

El diagnóstico correcto se puede hacer sobre la base de datos de laboratorio, que mostrarán un cambio en la composición de la sangre, así como con la ayuda de la información obtenida durante un examen físico objetivo.

Es costumbre tratar un trastorno metabólico de este tipo con métodos conservadores, entre los cuales la dieta es el enfoque principal.

Etiología

Una enfermedad similar se desarrolla muy a menudo durante el curso de varios procesos patológicos. Los lípidos son grasas que son sintetizadas por el hígado o ingresan al cuerpo humano junto con los alimentos. Tal proceso realiza una gran cantidad de funciones importantes, y cualquier falla en él puede conducir al desarrollo de una gran cantidad de dolencias.

Las causas de la violación pueden ser tanto primarias como secundarias. La primera categoría de factores predisponentes consiste en fuentes hereditarias y genéticas, en las que ocurren anomalías únicas o múltiples de ciertos genes, que son responsables de la producción y utilización de lípidos. Los provocadores de naturaleza secundaria son causados ​​​​por un estilo de vida irracional y el curso de una serie de patologías.

Así, el segundo grupo de razones puede representarse:

Además, los médicos identifican varios grupos de factores de riesgo que son más susceptibles a los trastornos del metabolismo de las grasas. Éstas incluyen:

• género: en la gran mayoría de los casos, dicha patología se diagnostica en hombres;
• categoría de edad: las mujeres posmenopáusicas deben incluirse aquí;
• período de gestación del niño;
• mantener un estilo de vida sedentario y poco saludable;
• nutrición inadecuada;
• la presencia de exceso de peso corporal;
• patologías hepáticas o renales humanas previamente diagnosticadas;
• fugas o dolencias endocrinas;
• factores hereditarios.

Clasificación

En el campo de la medicina, existen varios tipos de dicha dolencia, la primera de las cuales la divide según el mecanismo de desarrollo:

• trastorno primario o congénito del metabolismo de los lípidos- esto significa que la patología no está asociada con el curso de ninguna enfermedad, sino que es hereditaria. El gen defectuoso se puede obtener de uno de los padres, con menos frecuencia de dos;
• secundario- los trastornos del metabolismo de los lípidos a menudo se desarrollan en enfermedades endocrinas, así como enfermedades del tracto gastrointestinal, hígado o riñones;
• alimenticio- se forma debido al hecho de que una persona come una gran cantidad de grasas animales.

Según el nivel en el que los lípidos están elevados, existen tales formas de trastornos del metabolismo de los lípidos:

• hipercolesterolemia pura o aislada- caracterizado por un aumento de los niveles de colesterol en sangre;
• hiperlipidemia mixta o combinada- al mismo tiempo, durante el diagnóstico de laboratorio, se detecta un mayor contenido de colesterol y triglicéridos.

Por separado, vale la pena destacar la variedad más rara: hipocolesterolemia... El daño hepático contribuye a su desarrollo.

Los métodos de investigación modernos permitieron distinguir los siguientes tipos del curso de la enfermedad:

• hiperquilomicronemia hereditaria;
• hipercolesterolemia congénita;
• dis-beta-lipoproteinemia hereditaria;
• hiperlipidemia combinada;
• hiperlipidemia endógena;
• Hipertrigliceridemia hereditaria.

Síntomas

Los trastornos secundarios y hereditarios del metabolismo de los lípidos conducen a una gran cantidad de cambios en el cuerpo humano, por lo que la enfermedad tiene muchos signos clínicos tanto externos como internos, cuya presencia solo puede detectarse después de exámenes de diagnóstico de laboratorio.

La enfermedad tiene los siguientes síntomas más pronunciados:

• la formación de xantomas y cualquier localización en la piel, así como en los tendones. El primer grupo de neoplasias son los nódulos que contienen colesterol y que afectan la piel de los pies y las palmas de las manos, la espalda y el tórax, los hombros y la cara. La segunda categoría también consiste en colesterol, pero tiene un tinte amarillo y ocurre en otras áreas de la piel;
• la aparición de depósitos grasos en las esquinas de los ojos;
• aumento del índice de masa corporal;
• - esta es una condición en la que el hígado y el bazo están agrandados;
• la aparición de manifestaciones características de nefrosis y enfermedades endocrinas;
• aumento de los indicadores del tono de la sangre.

Los signos clínicos anteriores de trastornos del metabolismo de los lípidos aparecen con un aumento en los niveles de lípidos. En casos de su carencia, se pueden presentar síntomas:

• disminución del peso corporal, hasta el grado extremo de agotamiento;
• pérdida de cabello y delaminación de las placas ungueales;
• la aparición de otras lesiones cutáneas inflamatorias;
• nefrosis;
• violación del ciclo menstrual y funciones reproductivas en las mujeres.

Es recomendable referir todos los síntomas anteriores tanto a adultos como a niños.

Diagnósticos

Para hacer un diagnóstico correcto, el médico debe familiarizarse con los datos de una amplia gama de pruebas de laboratorio; sin embargo, antes de prescribirlas, el médico debe realizar varias manipulaciones de forma independiente.

Así, el diagnóstico primario está dirigido a:

• el estudio de la historia de la enfermedad, y no solo del paciente, sino también de su familia inmediata, pues la patología puede ser hereditaria;
• recopilar la historia de vida de una persona; esto debe incluir información sobre el estilo de vida y la nutrición;
• realizar un examen físico completo: para evaluar el estado de la piel, la palpación de la pared abdominal anterior, que indicará hepatoesplenomegalia, así como para medir la presión arterial;
• es necesaria una encuesta detallada del paciente para establecer la primera vez de inicio y la gravedad de los síntomas.

El diagnóstico de laboratorio del metabolismo de lípidos alterado incluye:

• análisis de sangre clínico general;
• bioquímica sanguínea;
• análisis general de orina;
• lipidograma: indicará el contenido de triglicéridos, colesterol "bueno" y "malo", así como el coeficiente de aterogenicidad;
• análisis de sangre inmunológico;
• un análisis de sangre para hormonas;
• investigación genética dirigida a identificar genes defectuosos.

El diagnóstico instrumental en forma de tomografía computarizada y ultrasonido, resonancia magnética y radiografía está indicado en los casos en que el médico tiene sospechas sobre el desarrollo de complicaciones.

Tratamiento

Es posible eliminar la violación del metabolismo de los lípidos utilizando métodos de terapia conservadores, a saber:

• métodos no farmacológicos;
• tomar medicamentos;
• adherencia a una dieta moderada;
• el uso de recetas de medicina tradicional.

Los tratamientos no farmacológicos incluyen:

• normalización del peso corporal;
• realización de ejercicios físicos: el volumen y el modo de carga se seleccionan individualmente para cada paciente;
• abandonar las adicciones.

Una dieta con tal trastorno metabólico se basa en las siguientes reglas:

• enriquecer el menú con vitaminas y fibra dietética;
• minimizar el consumo de grasas animales;
• comer muchas verduras y frutas ricas en fibra;
• sustitución de carnes grasas por pescado graso;
• Úselo para aderezar platos de aceite de colza, linaza, nuez o cáñamo.

El tratamiento con medicamentos tiene como objetivo recibir:

• estatinas;
• inhibidores de la absorción de colesterol en el intestino: para evitar la absorción de dicha sustancia;
• los secuestrantes de ácidos biliares son un grupo de medicamentos destinados a unir los ácidos biliares;
• ácidos grasos poliinsaturados Omega-3 - para reducir los niveles de triglicéridos.

Además, se permite la terapia con remedios caseros, pero solo después de consultar previamente con un médico. Las más efectivas son las decocciones preparadas a base de:

• plátano y cola de caballo;
• manzanilla y nudillos;
• espino blanco e hipérico;
• capullos de abedul y siempreviva;
• hojas de viburnum y fresas;
• té de ivan y milenrama;
• raíces y hojas de diente de león.

Si es necesario, se utilizan métodos de terapia extracorpórea, que consisten en cambiar la composición de la sangre fuera del cuerpo del paciente. Para esto, se utilizan dispositivos especiales. Dicho trato está permitido para mujeres en posición y para niños que pesen más de veinte kilogramos. Usado con más frecuencia:

• inmunosorción de lipoproteínas;
• filtración de plasma en cascada;
• plasmasorción;
• hemosorción

Posibles complicaciones

La violación del metabolismo de los lípidos en el síndrome metabólico puede tener las siguientes consecuencias:

• aterosclerosis, que puede afectar los vasos del corazón y el cerebro, las arterias intestinales y renales, las extremidades inferiores y la aorta;
• estenosis de la luz de los vasos sanguíneos;
• la formación de coágulos de sangre y émbolos;
• rotura del vaso.

Prevención y pronóstico

Para reducir la probabilidad de desarrollar una violación del metabolismo de las grasas, no existen medidas preventivas específicas, por lo que se recomienda a las personas que sigan las recomendaciones generales:

• mantener un estilo de vida saludable y activo;
• prevención del desarrollo;
• nutrición adecuada y equilibrada - lo mejor es seguir una dieta baja en grasas animales y sal. Los alimentos deben estar enriquecidos con fibra y vitaminas;
• exclusión del estrés emocional;
• lucha oportuna contra la hipertensión arterial y otras dolencias que conducen a trastornos metabólicos secundarios;
• examen completo regular en un centro médico.

El pronóstico será individual para cada paciente, ya que depende de varios factores: el nivel de lípidos en la sangre, la tasa de desarrollo de los procesos ateroscleróticos, la localización de la aterosclerosis. Sin embargo, el resultado suele ser favorable y las complicaciones son raras.

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Los lípidos del cuerpo humano incluyen compuestos que difieren significativamente tanto en estructura como en función en una célula viva. Los grupos lipídicos más importantes en términos de función son:

1) Los triacilgliceroles (TAG) son una importante fuente de energía. Entre los nutrientes, son los más nutritivos. TAG cubre alrededor del 35% del requerimiento diario de energía de una persona. En algunos órganos, como el corazón, el hígado, más de la mitad de la energía requerida es suministrada por TAG.

2) Los fosfolípidos y glicolípidos son los componentes más importantes de las membranas celulares. Además, algunos fosfolípidos realizan funciones especiales: a) la dipalmitoilecitina es el elemento principal del surfactante pulmonar. Su ausencia en bebés prematuros puede dar lugar a trastornos respiratorios; b) El fosfatidilinositol es un precursor de mediadores hormonales secundarios; c) el factor activador de plaquetas, que por su naturaleza es un fosfolípido de alquilo, juega un papel importante en la patogenia del asma bronquial, la cardiopatía isquémica y otras enfermedades.

3) esteroides. El colesterol es parte de las membranas celulares y también sirve como precursor de ácidos biliares, hormonas esteroides, vitamina D 3.

4) Las prostaglandinas y los leucotrienos son derivados del ácido araquidónico que realizan funciones reguladoras en el organismo.

Metabolismo de ácidos grasos

La fuente de ácidos grasos para el organismo son los lípidos alimentarios, así como la síntesis de ácidos grasos a partir de los hidratos de carbono. El uso de ácidos grasos ocurre en tres direcciones: 1) oxidación a CO 2 y H 2 O con formación de energía, 2) depósito en el tejido adiposo en forma de TAG, 3) síntesis de lípidos complejos.

Todas las conversiones de ácidos grasos libres en las células comienzan con la formación de acil-CoA. Esta reacción es catalizada por acil-CoA sintetasas localizadas en la membrana mitocondrial externa:

R-COOH + CoA + ATP → acil-CoA + AMP + H 4 P 2 O 7

Teniendo en cuenta esta circunstancia, las principales vías de transformación de los ácidos grasos se pueden representar de la siguiente manera:

Oxidación de ácidos grasos con un número par de átomos de carbono

La oxidación de los ácidos grasos se produce en la matriz mitocondrial. Sin embargo, la acil-CoA formada en el citoplasma no puede penetrar la membrana mitocondrial interna. Por lo tanto, el transporte de grupos acilo se lleva a cabo utilizando un transportador especial: carnitina (considerada como una sustancia similar a una vitamina) y dos enzimas: carnitina aciltransferasa I (CAT 1) y CAT 2. Primero, bajo la acción de CAT 1, acil Los grupos se transfieren de acil-CoA a carnitina con la formación de un complejo de acil-carnitina:

Acil-CoA + carnitina → acil-carnitina + CoA

La acil-carnitina formada penetra a través de la membrana mitocondrial interna y en el lado interno de la membrana mitocondrial interna, con la participación de la enzima CAT 2, el grupo acilo se transfiere de la acil-carnitina al CoA intramitocondrial con la formación de acil- CoA:

acil-carnitina + CoA → Acil-CoA + carnitina

La carnitina liberada entra en un nuevo ciclo de transporte de grupos acilo y los residuos de ácidos grasos se oxidan en un ciclo llamado β-oxidación de ácidos grasos.

El proceso de oxidación de los ácidos grasos consiste en la escisión secuencial de fragmentos de dos carbonos del extremo carboxilo del ácido graso. Cada fragmento de dos carbonos se escinde en un ciclo de 4 reacciones enzimáticas:

El destino de los productos resultantes: el acetil-CoA ingresa al ciclo del ácido cítrico, FADH 2 y NADH · H + transfieren protones y electrones a la cadena respiratoria, y el acil-CoA resultante ingresa a un nuevo ciclo de oxidación, que consiste en las mismas 4 reacciones . La repetición repetida de este proceso conduce a la descomposición completa del ácido graso en acetil-CoA.

Cálculo del valor energético de los ácidos grasos

usando ácido palmítico como ejemplo(C 16).

Se necesitan 7 ciclos de oxidación para oxidar el ácido palmítico y formar 8 moléculas de acetil-CoA. El número de ciclos de oxidación se calcula mediante la fórmula:

n = C / 2 - 1,

donde C es el número de átomos de carbono.

Así, como resultado de la oxidación completa del ácido palmítico, se forman 8 moléculas de acetil-CoA y 7 moléculas de FADH 2 y NADH · H +. Cada molécula de acetil-CoA da 12 moléculas de ATP, FADH 2 - 2 moléculas de ATP y NADH · H + - 3 moléculas de ATP. Resumiendo y obtenemos: 8 · 12 + 7 · (2 ​​+ 3) = 96 + 35 = 131. Después de restar 2 moléculas de ATP gastadas en la etapa de activación de ácidos grasos, obtenemos el rendimiento total: 129 moléculas de ATP.

Importancia de la oxidación de ácidos grasos

El uso de ácidos grasos por β-oxidación ocurre en muchos tejidos. El papel de esta fuente de energía es especialmente importante en el músculo cardíaco y en los músculos esqueléticos durante el trabajo físico prolongado.

Oxidación de ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono

Los ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono ingresan al cuerpo humano en pequeñas cantidades con los alimentos vegetales. Se oxidan en la misma secuencia que los ácidos grasos con un número par de átomos "C", es decir, por escisión de fragmentos de bicarbono del extremo carboxilo del ácido graso. En este caso, la propionil-CoA se forma en la etapa final de la β-oxidación. Además, propionil-CoA se forma durante el catabolismo de aminoácidos con radicales laterales ramificados (valina, isoleucina, treonina). Propionyl-CoA tiene su propia vía metabólica:

En primer lugar, con la participación de la propionil-CoA carboxilasa, se produce la carboxilación de la propionil-CoA con la formación de metilmalonil-CoA. Luego, la metilmalonil-CoA, bajo la acción de la metilmalonil-CoA-mutasa, se convierte en succinil-CoA, un metabolito del ciclo del ácido cítrico. La coenzima de la metilmalonil-CoA mutasa es la desoxiadenosilcobalamina, una de las formas coenzimáticas de la vitamina B 12. Con la falta de vitamina B 12, esta reacción se ralentiza y se excretan grandes cantidades de ácidos propiónico y metilmalónico en la orina.

Síntesis y uso de cuerpos cetónicos.

Acetil-CoA se incluye en el ciclo del citrato en condiciones en las que la oxidación de carbohidratos y lípidos está equilibrada, porque La inclusión de acetil-CoA, formado durante la oxidación de ácidos grasos, en el CLA depende de la disponibilidad de oxalacetato, que es principalmente un producto del metabolismo de los carbohidratos.

En condiciones en las que prevalece la degradación de lípidos (diabetes mellitus, inanición, dieta libre de carbohidratos), la acetil-CoA formada entra en la vía de síntesis de cuerpos cetónicos.

El acetoacetato libre se reduce en una reacción reversible a β-hidroxibutirato o se descarboxila espontáneamente o enzimáticamente a acetona.

El cuerpo no utiliza la acetona como fuente de energía y se excreta del cuerpo en la orina, el sudor y el aire exhalado. El acetoacetato y el β-hidroxibutirato funcionan normalmente como combustible y son importantes fuentes de energía.

Debido a la ausencia de 3-cetoacil-CoA-transferasa en el hígado, el hígado por sí mismo no puede utilizar el acetoacetato como fuente de energía, suministrándolo a otros órganos. Por lo tanto, el acetoacetato se puede considerar como una forma de transporte soluble en agua de residuos de acetilo.

Biosíntesis de ácidos grasos

La síntesis de ácidos grasos tiene una serie de características:

A diferencia de la oxidación, la síntesis se localiza en el citosol.

El precursor inmediato de siete (de ocho) fragmentos de bicarbono de la molécula de ácido palmítico es el malonil-CoA, que se forma a partir del acetil-CoA.

Acetil-CoA se utiliza directamente en reacciones de síntesis como semilla.

Para restaurar los procesos intermedios de la síntesis de ácidos grasos, se utiliza NADPHH +.

Todas las etapas de la síntesis de ácidos grasos a partir de malonil-CoA son un proceso cíclico que ocurre en la superficie de la ácido graso sintasa o palmitato sintasa, ya que el ácido palmítico es el ácido graso principal en los lípidos humanos.

La malonil-CoA se forma a partir de la acetil-CoA en el citosol. La acetil-CoA, a su vez, se forma a partir del citrato, que proviene de la mitocondria y se escinde en el citoplasma mediante la enzima ATP-citrato liasa:

Citrato + ATP + CoA → acetil-CoA + oxaloacetato + ADP + H 3 PO 4

La acetil-CoA resultante es carboxilada por la enzima acetil-CoA carboxilasa:

A
La cetil-CoA carboxilasa es una enzima reguladora. La reacción catalizada por esta enzima es el paso limitante que determina la velocidad de todo el proceso de biosíntesis de ácidos grasos. La acetil CoA carboxilasa es activada por el citrato e inhibida por la acil CoA de cadena larga.

Las reacciones posteriores tienen lugar en la superficie de la palmitato sintasa. La palmitato sintasa de mamíferos es una enzima polifuncional que consta de 2 cadenas polipeptídicas idénticas, cada una de las cuales tiene 7 sitios activos y una proteína de transferencia de acilo que transfiere la cadena de ácido graso en crecimiento de un sitio activo a otro. Cada una de las proteínas tiene 2 sitios de unión que contienen grupos SH. Por lo tanto, este complejo se designa brevemente:

La proteína de transferencia de acilo (ACP), que contiene ácido pantoténico fosforilado (fosfopanteteína), es fundamental para cada una de las proteínas. La fosfopanteína tiene un grupo –SH al final. En la primera etapa, el residuo acetilo se transfiere al grupo SH de la cisteína y el residuo malonilo se transfiere al grupo SH de la 4`-fosfopanteteína palmitato sintasa (actividad aciltransferasa) (reacciones 1 y 2).

Además, en la reacción 3, el resto acetilo se transfiere al lugar del grupo carboxilo del resto malonilo; el grupo carboxilo se escinde en forma de CO 2. Luego, ocurre secuencialmente la reducción del grupo 3-carbonilo (reacción 4), la eliminación de agua con la formación de un doble enlace entre los átomos de carbono - (2) y - (3) (reacción 5), y la reducción del doble enlace (reacción 6). Como resultado se obtiene un residuo de un ácido de cuatro carbonos, combinado con la enzima a través del ácido pantoténico (butiril-E). Además, la nueva molécula malonil-CoA interactúa con el grupo SH de la fosfopanteteína, mientras que el residuo acilo saturado se transfiere al grupo SH libre de la cisteína.

1. Transferencia de acetilo de acetil-CoA a sintasa.

2. Transferencia de malonil de malonil-CoA a sintasa.

3. Etapa de condensación de acetilo con malonilo y descarboxilación del producto resultante.

4.la reacción de la primera recuperación

5.reacción de deshidratación

6.reacción de la segunda recuperación

Después de eso, el grupo butirilo se transfiere de un grupo HS a otro y se suministra un nuevo residuo de malonilo al lugar vacante. El ciclo de síntesis se repite. Después de 7 ciclos de este tipo, se forma el producto final: ácido palmítico. El proceso de construcción de la cadena termina allí y luego, bajo la acción de una enzima hidrolítica, la molécula de ácido palmítico se escinde de la molécula de sintasa.

Síntesis de ácidos grasos insaturados

La formación de un doble enlace en una molécula de ácido graso se produce como resultado de una reacción de oxidación catalizada por la acil-CoA desaturasa. La reacción transcurre según el esquema:

palmitoil-CoA + NADPH · H + + O 2 → palmitoleil-CoA + NADP + + H 2 O

En los tejidos humanos, se forma fácilmente un doble enlace en la posición Δ 9 de una molécula de ácido graso, mientras que la formación de un doble enlace entre el doble enlace Δ 9 y el extremo metilo del ácido graso es imposible. Por lo tanto, una persona no puede sintetizar ácido linoleico (C 18 Δ 9.12) y ácido α-linolénico (C 18 Δ 9.12, 15). Estos ácidos grasos poliinsaturados se utilizan en el organismo como precursores en la síntesis del ácido araquidónico (C 20 Δ 5,8,11,14), por lo que deben ser aportados con los alimentos. Estos ácidos grasos poliinsaturados se denominan ácidos grasos esenciales. El ácido araquidónico, a su vez, sirve como precursor en la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.

Regulación de la oxidación y síntesis de ácidos grasos en el hígado

El hígado es un sistema enzimático altamente activo tanto de síntesis como de descomposición de ácidos grasos. Sin embargo, estos procesos están separados en el espacio y el tiempo. La oxidación de los ácidos grasos tiene lugar en las mitocondrias, mientras que la síntesis tiene lugar en el citosol de la célula. La separación en el tiempo se logra por la acción de mecanismos reguladores, que consisten en la activación e inhibición alostérica de las enzimas.

La tasa más alta de síntesis de ácidos grasos y grasas se observa después de la ingestión de alimentos con carbohidratos. En estas condiciones, una gran cantidad de glucosa ingresa a las células del hígado, la glucosa (durante la glucólisis) se oxida a piruvato, que a menudo se convierte en oxaloacetato:

piruvato + CO 2 -oxalacetato

piruvato acetil-CoA

Al ingresar al CLK, estos compuestos se convierten en citrato. El exceso de citrato ingresa al citosol de la célula, donde activa la acetil-CoA carboxilasa, una enzima clave en la síntesis de ácidos grasos. Por otro lado, el citrato es un precursor de la acetil-CoA citoplasmática. Esto conduce a un aumento en la concentración de malonil-CoA y al inicio de la síntesis de ácidos grasos. La malonil-CoA inhibe la carnitina aciltransferasa I, como resultado de lo cual se detiene el transporte de grupos acilo a las mitocondrias y, por lo tanto, se detiene su oxidación. Por lo tanto, cuando se enciende la síntesis de ácidos grasos, su descomposición se apaga automáticamente. Por el contrario, durante el período en que disminuye la concentración de oxalacetato, se debilita el flujo de citrato hacia el citosol y se detiene la síntesis de ácidos grasos. Una disminución en la concentración de malonil-CoA abre el camino a los residuos de acilo en las mitocondrias, donde comienza su oxidación. Este mecanismo asegura el uso primario de los carbohidratos: el hígado conserva o incluso repone la grasa en el cuerpo cuando hay carbohidratos, y solo cuando se agotan comienza el uso de grasa.

Metabolismo de triacilglicerol

Las grasas naturales son una mezcla de TAG, que difieren en su composición de ácidos grasos. El TAG humano contiene muchos ácidos grasos insaturados, por lo que la grasa humana tiene un punto de fusión bajo (10-15 o C) y se encuentra en las células en estado líquido.

digestión de grasas

Las grasas son uno de los grupos de nutrientes humanos básicos. El requerimiento diario para ellos es de 50-100 g.

En un adulto, las condiciones para la digestión de los lípidos están disponibles solo en el intestino superior, donde hay un ambiente adecuado y donde entran la enzima, la lipasa pancreática y los emulsionantes, los ácidos biliares. La lipasa pancreática ingresa al intestino en forma reactiva, en forma de prolipasa. La activación ocurre con la participación de ácidos biliares y otra proteína del jugo pancreático: la colipasa. Este último se une a la prolipasa en una proporción molar de 2:1. Como resultado, la lipasa se vuelve activa y resistente a la acción de la tripsina.

La lipasa activa cataliza la hidrólisis de los enlaces éster en las posiciones 1 y 1, como resultado se forma MAG y se liberan dos ácidos grasos. Además de la lipasa, el jugo pancreático contiene monoglicérido isomerasa, una enzima que cataliza la transferencia intramolecular de acilo de la posición MAG a la posición . Y el enlace éter en la posición es sensible a la acción de la lipasa pancreática.

Absorción de productos de digestión.

La mayor parte de TAG se absorbe después de ser escindido por la lipasa en -MAG y ácidos grasos. La absorción ocurre con la participación de ácidos biliares, que forman micelas con MAG y ácidos grasos, que penetran en las células de la mucosa intestinal. Desde aquí, los ácidos biliares ingresan al torrente sanguíneo y, con él, al hígado y vuelven a participar en la formación de bilis. La circulación hepatoentérica de los ácidos biliares del hígado al intestino y viceversa es extremadamente importante, asegurando la absorción de grandes cantidades de MAG y ácidos grasos (hasta 100 o más g/día) con una reserva total relativamente pequeña de ácidos biliares ( 2,8-3,5 g). Normalmente, solo una pequeña parte de los ácidos biliares (hasta 0,5 g/día) no se absorbe ni se excreta en las heces. Si se altera la formación de bilis o la excreción de bilis, se deterioran las condiciones para la digestión de grasas y la absorción de productos de hidrólisis, y una parte significativa de ellos se excreta en las heces. Esta condición se llama esteatorrea. Al mismo tiempo, las vitaminas liposolubles tampoco se absorben, lo que conduce al desarrollo de hipovitaminosis.

Resíntesis de grasas en las células intestinales

La mayoría de los productos de digestión de lípidos en las células intestinales se vuelven a convertir en TAG. Los ácidos grasos forman acil-CoA, luego los residuos de acilo se transfieren a MAG con la participación de aciltransferasas.

Formación de grasas a partir de hidratos de carbono.

Parte de los carbohidratos suministrados con los alimentos se convierte en grasas en el cuerpo. La glucosa es la fuente de acetil-CoA, a partir de la cual se sintetizan los ácidos grasos. El NADPHH+, necesario para las reacciones de reducción, se forma por oxidación de la glucosa en la vía de las pentosas fosfato, y el glicerol-3-fosfato se obtiene por reducción del fosfato de dihidroxiacetona, un metabolito de la glucólisis.

Debido a la ausencia de glicerol quinasa en el tejido adiposo, esta vía de formación de glicerol-3-fosfato es la única en los adipocitos. Así, todos los componentes necesarios para la síntesis de las grasas se forman a partir de la glucosa. La síntesis de TAG a partir de glicerol-3-fosfato y acil-CoA procede según el siguiente esquema:

La síntesis de grasas a partir de carbohidratos ocurre más activamente en el hígado y menos activamente en el tejido adiposo.

¿Cómo se forma la grasa en el cuerpo humano?

El cuerpo humano es capaz de formar lípidos o triglicéridos no solo a partir de las grasas de los alimentos, sino también a partir de carbohidratos y proteínas. Las grasas de los alimentos entrantes ingresan al tracto gastrointestinal, se absorben en el intestino delgado, se someten a un proceso de transformación y se descomponen en ácidos grasos y glicerina. También se secretan grasas endógenas internas, que se sintetizan en el hígado. Los ácidos grasos son una fuente de grandes cantidades de energía, siendo una especie de "combustible" orgánico.

Se absorben en el torrente sanguíneo y, con la ayuda de formas de transporte especiales: lipoproteínas, quilomicrones, se transportan a varios órganos y tejidos. Los ácidos grasos se pueden usar nuevamente para la síntesis de triglicéridos, grasas y, en caso de exceso, se pueden almacenar en el hígado y en las células del tejido adiposo: los adipocitos. Son los adipocitos con gran aporte de triglicéridos los que generan molestias al ser humano y se manifiestan por un exceso de depósitos de grasa subcutánea y exceso de peso. Los depósitos de grasa también se pueden formar a partir de carbohidratos.

La glucosa, la fructosa que ingresa al torrente sanguíneo con la ayuda de la hormona insulina, puede depositarse en forma de triglicéridos en el hígado y las células. Las proteínas ingeridas con los alimentos también son capaces de transformarse en triglicéridos mediante una cascada de transformaciones: las proteínas desdobladas en aminoácidos se absorben en el torrente sanguíneo, penetran en el hígado, se convierten en glucosa y, bajo la acción de la insulina, se convierten en triglicéridos almacenados en los adipocitos. . Esta es una representación muy simplificada del proceso de formación de lípidos en el cuerpo humano.

2 Funciones de los lípidos en el cuerpo

El papel de la grasa en el cuerpo humano difícilmente puede sobreestimarse. Ellos son:

• la principal fuente de energía del cuerpo;
• material de construcción para membranas celulares, orgánulos, varias hormonas y enzimas;
• "almohada" protectora para los órganos internos.

Las células grasas regulan el calor, aumentan la resistencia del cuerpo a las infecciones, secretan sustancias similares a las hormonas, las citocinas, y también regulan los procesos metabólicos.

3 ¿Cómo se gastan las grasas?

Los triglicéridos almacenados "en reserva" pueden salir de los adipocitos y usarse para las necesidades de las células cuando se les suministra energía insuficiente o se requiere material estructural para construir membranas. Las hormonas corporales con acción lipolítica: adrenalina, glucagón, hormona del crecimiento, cortisol, hormonas tiroideas, envían una señal a los adipocitos: se produce la lipólisis o el proceso de lipólisis.

Habiendo recibido "instrucciones" de las hormonas, los triglicéridos se descomponen en ácidos grasos y glicerina. Los ácidos grasos se transportan a la sangre por medio de transportadores: lipoproteínas. Las lipoproteínas en la sangre interactúan con los receptores de la célula, que descompone las lipoproteínas y toma los ácidos grasos para su posterior oxidación y uso: construcción de membranas o generación de energía. La lipólisis se puede activar durante el estrés, el esfuerzo físico excesivo.

4 ¿Por qué se altera el metabolismo de los lípidos?

La dislipidemia o trastorno del metabolismo de los lípidos es una condición en la que, por diversas causas, se produce un cambio en el contenido de lípidos en sangre (aumento o disminución), o la aparición de lipoproteínas patológicas. La condición es causada por procesos patológicos en la síntesis, la descomposición de las grasas o su eliminación inadecuada de la sangre. Las fallas en el metabolismo de los lípidos pueden conducir a un exceso de grasas en la sangre: hiperlipidemia.

Según los datos de la investigación, esta condición es típica del 40% de la población adulta y ocurre incluso en la infancia.

La violación del metabolismo de los lípidos puede desencadenarse por una serie de factores que desencadenan procesos patológicos de desequilibrio en la ingesta y utilización de los lípidos. Los factores de riesgo incluyen:

• hipodinamia o sedentarismo,
• de fumar,
• abuso de alcohol
• aumento de la actividad de las hormonas tiroideas,
• exceso de peso
• enfermedades que provocan trastornos metabólicos de los lípidos.

5 Trastornos primarios del metabolismo de los lípidos

Todos los trastornos del metabolismo de los lípidos se clasifican en primarios y secundarios. Los primarios son causados ​​por defectos genéticos y son de naturaleza hereditaria. Existen varias formas de trastornos primarios en el metabolismo de los lípidos, la más común es la hipercolesterolemia familiar. Esta condición es causada por un defecto en el gen que codifica la síntesis, la función de los receptores que se unen a ciertas lipoproteínas. Hay varias formas de patología (homo y heterocigota), están unidas por la naturaleza hereditaria de la enfermedad, niveles altos de colesterol desde el momento del nacimiento, desarrollo temprano de aterosclerosis y cardiopatía isquémica.

Un médico puede sospechar dislipoproteinemia hereditaria en un paciente cuando:

• infarto de miocardio temprano;
• daño vascular significativo por el proceso aterosclerótico a una edad temprana;
• datos disponibles sobre la incidencia de cardiopatía isquémica, accidentes cardiovasculares en familiares cercanos a una edad temprana.

6 Trastornos secundarios del metabolismo de los lípidos

Estos trastornos del metabolismo de los lípidos se desarrollan como consecuencia de muchas enfermedades, así como también como resultado del uso de ciertos medicamentos.

Causas de los lípidos sanguíneos elevados:

• diabetes,
• obesidad,
• hipotiroidismo,
• tomando medicamentos: progesterona, tiazidas, estrógenos, glucocorticoides,
• falla renal cronica,
• estrés.

Causas de una disminución en el contenido de lípidos:

• síndrome de malabsorción,
• nutrición baja e inadecuada,
• tuberculosis,
• enfermedad cronica del higado
• SIDA.

La dislipidemia de origen secundario en la diabetes mellitus tipo 2 es muy común. Siempre va acompañado de aterosclerosis, un cambio en las paredes de los vasos sanguíneos con la deposición de "placas" de exceso de colesterol y otras fracciones lipídicas sobre ellos. Entre los pacientes con diabetes mellitus, la causa más común de muerte es la enfermedad de las arterias coronarias causada por trastornos ateroscleróticos.

7 Consecuencias de los lípidos en sangre elevados

La sangre excesivamente "aceitosa" es el enemigo número 1 para el cuerpo. Una cantidad excesiva de fracciones lipídicas, así como defectos en su utilización, conducen inevitablemente al hecho de que "todo el exceso" se deposita en la pared vascular con la formación de placas ateroscleróticas. Los trastornos metabólicos de lípidos conducen al desarrollo de aterosclerosis, lo que significa que en tales pacientes el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y alteraciones del ritmo cardíaco aumenta muchas veces.

8 Signos que indican trastornos del metabolismo de los lípidos

Un médico experimentado puede sospechar dislipidemia en un paciente en el examen. Las señales externas que indiquen infracciones de circulación existentes serán:

• múltiples formaciones amarillentas: xantomas ubicados en el tronco, el abdomen, la piel de la frente y xantelasma: manchas amarillas en los párpados;
• en los hombres, se puede observar un encanecimiento temprano del cabello en la cabeza y el pecho;
• anillo helado alrededor del borde del iris.

Todos los signos externos son una indicación relativa de una violación del metabolismo de los lípidos, y para confirmarlo, se necesita un complejo de estudios de laboratorio e instrumentales para confirmar las suposiciones del médico.

9 Diagnóstico de los trastornos del metabolismo de los lípidos

Existe un programa de cribado para la detección de dislipidemias, que incluye:

• análisis general de sangre, orina,
• BAC: determinación de colesterol total, TG, colesterol LDL, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirrubina, proteínas, fracciones de proteínas, urea, fosfatasa alcalina,
• determinación de glucosa en sangre, y si hay una tendencia a aumentar - una prueba de tolerancia a la glucosa,
• determinación de la circunferencia abdominal, índice de Quetelet,
• medición de la presión arterial,
• Estudio de los vasos del fundus,
• ecocg,
• radiografía de la OGK.

Esta es una lista general de estudios, que en caso de trastornos del metabolismo de los lípidos, a criterio del médico, puede ampliarse y complementarse.

10 Tratamiento de los trastornos del metabolismo de los lípidos

La terapia de las dislipidemias secundarias tiene como objetivo, en primer lugar, eliminar la enfermedad subyacente que causó el trastorno del metabolismo de los lípidos. La corrección de los niveles de glucosa en la diabetes mellitus, la normalización del peso corporal en la obesidad, el tratamiento de la malabsorción y en el tracto gastrointestinal están garantizados para mejorar el metabolismo de los lípidos. La eliminación de los factores de riesgo y una dieta hipolipemiante en caso de trastornos del metabolismo de los lípidos es la parte más importante en el camino hacia la recuperación.

Los pacientes deben olvidarse de fumar, dejar de beber alcohol, llevar un estilo de vida activo y luchar contra la inactividad física. Se deben fortificar los alimentos con PUFA (contienen aceites vegetales líquidos, pescado, marisco), se debe reducir la ingesta total de grasas y alimentos que contengan grasas saturadas (mantequilla, huevos, nata, grasa animal). La terapia con medicamentos para los trastornos del metabolismo de los lípidos incluye tomar estatinas, fibratos, ácido nicotínico, secuestrantes de ácidos biliares cuando esté indicado.

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