JADE intersticial: causas, diagnóstico, síntomas, tratamiento, dieta y terapia. Causas y tratamiento del jade intersticial lo que sucede en la autoridad.

Enfermedad inflamatoria no específica del tejido del tejido conectivo, en el que otras estructuras renales se involucran repetidamente en el proceso inflamatorio (generalizado o local), los túbulos, los buques y en el futuro, y los globos. La nefritis intersticial con más frecuencia tiene un flujo transitorio y se debió previamente a la lesión del tejido interestacial de tubús debido a su hipoxia y edema. Sin embargo, en algunos casos, la enfermedad toma un flujo prolongado, la masa de túbulos funcionales disminuye, se producen focos de esclerosis y necrosis, se desarrolla la insuficiencia renal crónica. En las últimas décadas, ha habido una tendencia a aumentar la frecuencia de esta enfermedad entre la población adulta, que se asocia no solo con la mejora de los métodos para el diagnóstico de nefritis intersticial, sino también con la expansión de los efectos de la enfermedad. Factores (en particular las drogas).

La nefritis intersicial es la causa del 20-40% de todos los casos de insuficiencia renal crónica y el 10-25% de la OPN. El desarrollo de la enfermedad no está asociado con piso y edad. En Ucrania, la prevalencia de nefritis intersticial es de 0.7 por 100 mil habitantes.

Hay jade intersticial agudo y crónico. A la baja, a su vez se divide en post-infecciosos, toxico-alérgicos e idiopáticos. Por lo general, la nefritis intersticial aguda es la principal causa de "insuficiencia renal desconocida", cuando se conserva la diuresis, y los riñones tienen tamaños normales.

Causas de jade intersticial bastante diverso La nefritis intersticial primaria (nefritis que surge en el riñón intacto) puede desarrollarse después del uso de antibióticos, que determinan la derrota de los túbulos proximales y distales. Si su causa es analgésicos o fármacos antiinflamatorios no esteroideos, los túbulos distales sufren en mayor medida. Preparaciones de sulfanimida, enfermedades infecciosas, trastornos inmunológicos causan resistencia al cerebro difusa y papilas.

• nefropatía derty,
• amilosis,
• anemia falciforme,
• gota, diabetes incomparables,
• riñón trasplantado.

La nefritis intersticial crónica puede ser una consecuencia de no curada o en el tiempo, no diagnosticado nefritis intersticial aguda, pero se desarrolla más a menudo sin nefritis intersticial aguda previa. En tales casos, las razones de su ocurrencia pueden ser:

• drogas, Hogar e Intoxicación Industrial,
• impactos de radiación
• desordenes metabólicos
• infecciones
• cambios inmunes en el cuerpo, etc.

Al mismo tiempo, el papel principal en la aparición de nefritis intersticial crónica pertenece al uso a largo plazo (abuso) de medicamentos, entre los que se ocupa el primer lugar por analgésicos (fenacetina, analgin, butadión, etc.), y en reciente Años - AINE (indometacina, metindol, voltaren, ácido acetilsalicílico, brufen, etc.). La presencia de una conexión causal entre la aparición de JADE intersticial crónico y el abuso de una fenacetina ahora se considera un hecho generalmente aceptado.

Dependiendo de la localización preventiva del proceso patológico, la función renal cambia. Con el daño a los túbulos proximales, la amineciduria, la glucosuria, la microoglobulinuria, la bicarbonateuria, posiblemente, es posible el desarrollo de la acidosis tubular proximal. Si los túbulos predominantemente distales se ven afectados, entonces la acidosis renal también puede ocurrir debido a la reducción de la reabsorción y la secreción de sodio.

Si sufre todo el período denso y los chupetes, la capacidad del riñón se altera para concentrar la orina, y esto conduce al desarrollo de la diabetes no iraric "renal" con poliuria pronunciada y niccount. Sin embargo, el daño aislado a los canales proximales y distales de la lluvia de ideas y las papillas rara vez se observan y, por lo tanto, las manifestaciones clínicas se mezclan más a menudo. Los principales mecanismos patogénicos para el desarrollo de JADE intersticial son los siguientes:

• inmunocomplex - deposición de complejos inmunes en la membrana basal de los túbulos;
• autoinmune: la formación de anticuerpos a la membrana tubal;
• daño citotóxico a esta membrana, epitelio tubular y vasos sanguíneos con el desarrollo de daños isquémicos irreversibles a la sustancia cerebral;
• daños debidos a respuestas inmunes celulares.

A menudo, en el desarrollo de la nefritis intersticial, dependiendo de la naturaleza del proceso (aguda o crónica), se combinan estos mecanismos. La patogénesis de Jade intersticial agudo se puede representar de la siguiente manera:

• sustancia extranjera (antibiótico, agente químico, toxina bacteriana, proteínas patológicas formadas durante la fiebre, así como proteínas y vacunas seras, penetrantes en el torrente sanguíneo ingresan al riñón, donde pasa a través del filtro glomerular y ingresa al lumen del canal;
• aquí hay reabsorción y daños a las membranas basales, la destrucción de sus estructuras de proteínas;
• debido a la interacción de sustancias alienígenas con partículas de proteínas de las membranas basales, se forman antígenos completos;
• se forman en un tejido intersticial bajo la influencia de las mismas sustancias que la penetran a través de las paredes de los túbulos renales;
• en el futuro, las respuestas inmunes de la interacción de los antígenos con anticuerpos con la participación de las inmunoglobulinas y el complemento con la formación de complejos inmunes y sus depósitos en las membranas basales de los túbulos y en una interfaz;
• el proceso inflamatorio y los cambios histomorfológicos en el tejido renal característico de la nefritis intersticial aguda se están desarrollando;
• el espasmo reflejo de los vasos se produce, así como la compresión debido al desarrollo del edema inflamatorio del tejido intersticial, acompañado de una disminución en el flujo sanguíneo renal y la isquemia renal, incluso en la capa cortical, que es una de las Razones para reducir la velocidad de la filtración glomerular y, como resultado de esto, elevando el nivel en la sangre de la urea y la creatinina;
• el edema del tejido intersticial se acompaña de un aumento en la presión intravenosa, incluido el intra-banco, que afecta negativamente el proceso de filtrado glomerular y es una de las razones más importantes para reducir su velocidad.

Al mismo tiempo, generalmente no se detectan cambios estructurales en los capilares glomerulares. La derrota de los túbulos, especialmente los departamentos distales, incluido el epitelio tubular, con edema simultáneo, el intersticio conduce a una disminución significativa en la reabsorción del agua y las sustancias osmóticamente activas y está acompañada por el desarrollo de poliuria e hipoxenuria. Además, la larga compresión de los capilares de la reclamación agrava la violación de las funciones tubulares, contribuyendo al desarrollo de la acidosis tubular, una disminución de la reabsorción de proteínas y la aparición de proteinuria. La violación de las funciones tubulares se produce en los primeros días del inicio de la enfermedad y se conservan dentro de los 2-3 meses o más.

La patogénesis de Jade intersticial crónica tiene características dependiendo de la causa de la enfermedad. Por lo tanto, algunos medicamentos (salicilatos, cafeína, etc.) dañan directamente las células del epitelio tubular, lo que lleva a cambios disstróficos en ellos seguidos de rechazo. No hay evidencia convincente de efecto nefrotóxico directo en la estructura tubular de los riñones. Se cree que en la patogénesis de la nefrita de la fenacetina, el efecto dañino en la tela renal no es la propia fenacetina, y los productos de su intercambio intermedio, paracetamol y p-fenetdina, así como productos de degradación de hemoglobina.

Con una acción a largo plazo de analgésicos y AINE en el tejido renal, ocurren cambios profundos de la actividad enzimática, que conducen a trastornos metabólicos e hipoxia en tejido intersticial y cambios sostenibles en la estructura y funciones del aparato de riñón tubular.

Además, los analgésicos pueden causar cambios necróticos en la sustancia cerebral cerebral, principalmente en la zona de papila renal. En el origen de la nefritis intersticial crónica, el estado de la reactividad del organismo y su sensibilidad a las drogas también tienen una importancia esencial. La probabilidad de la génesis autoinmune de nefritis intersticial crónica debido al complejo educado "Medicathod + protein de la tela renal" tiene propiedades antigénicas, no se excluye.

Los principales cambios en el nefrita se observan en el tejido intersticial. La característica es la alternancia de las áreas afectadas, a menudo radialmente ubicadas, con secciones de parénquima sin cambios con un límite claramente visible. Los cambios en los túbulos y raramente en los glomers se detectan solo en áreas donde hay infiltración y esclerosis de tejido intersticial. La naturaleza de estos elementos depende de la etiología de la enfermedad (polinuclear, linfocitos, histiocitos, fibroblastos). Se está desarrollando una distrofia tubular de glomers renales, así como grandes vasos en todas las etapas del desarrollo de la nefritis intersticial aguda que permanecen intactas y solo en el caso de un proceso inflamatorio grave, pueden experimentar la compresión debido al edema pronunciado de los tejidos circundantes.

Con un curso favorable de JADE intersticial agudo, los cambios patológicos descritos en el tejido renal adquieren el desarrollo inverso, generalmente dentro de los 3-4 meses. En el flujo crónico de nefritis intersticial crónica, a medida que avanza la enfermedad, se observa una disminución gradual en el tamaño y la masa de los riñones (a menudo hasta 50-70 g). La superficie de ellos se vuelve desigual, pero sin pugness pronunciada. La cápsula fibrosa es difícil de separar de la tela renal debido a la formación de adherencias y batallas. En la sección, se anotan el adelgazamiento de la capa cortical, la palidez y la atrofia de las papillas, el fenómeno de la necrosis papilar. Microscópicamente Los primeros cambios histomorfológicos se detectan en la capa interna de lluvia de ideas y la papila. Los vasos renales generalmente no experimentan cambios significativos o intactos. Sin embargo, en los buques ubicados en los sitios de tela renal, que se cambiaron los fibromas, detectan la hiperplasia de las conchas interiores e internas, en las arteriols, a veces hialinas. Esto conduce al desarrollo de la arteriolosclerosis, que está más afectando al arteriole del calibre medio, el proceso inflamatorio agudo conduce a la fusión de los papilares, la presencia de obstrucción es suavizarlos. En presencia de la intersticial crónica, especialmente el jade tóxico puede desarrollarse en necrosis de los papilares.

Teniendo en cuenta las características de la imagen clínica de la enfermedad, se distinguen las siguientes opciones (formas) de JADE intersticial agudo:

• la forma detallada para la cual se caracterizan los principales síntomas clínicos y los signos de laboratorio de esta enfermedad;
• una realización de nefritis intersticial aguda, procede por el tipo de insuficiencia renal "banal" con anuria a largo plazo y el aumento de la hiperazotemia, con una característica de la fasinidad de deficiencia renal aguda del proceso patológico y un curso muy grave que requiere el uso de programa hemodiálisis;
• Formulario "Abortivo" con la ausencia de una fase anuria, el desarrollo temprano de la poliuria, la hiperazotemia insignificante y corta, un curso favorable y la restauración rápida (dentro de 1-1.5 meses) de la función de concentración de los riñones;
• La forma "focal" en la que los síntomas clínicos de nefritis intersticial aguda se expresan débilmente, se borran, los cambios en la orina son mínimos y no permanentes, la hiperazotemia es ausente, o es insignificante y pasa rápidamente; Ocurrencia aguda característica de poliurio con hipoxenuria, la rápida restauración de la función de concentración de los riñones y la desaparición de cambios patológicos en la orina;
• jade intersticial agudo contra otra enfermedad renal.

¿Cómo tratar el jade intersticial?

Tratamiento del jade intersticial agudo. Comienza con la hospitalización del paciente al hospital, preferiblemente perfil nefrológico. Dado que en la mayoría de los casos, la enfermedad procede favorablemente, sin manifestaciones clínicas graves, no se requiere el tratamiento especial.

La cancelación inmediata de las drogas, lo que resulta en la enfermedad, a menudo conduce a la rápida desaparición de los síntomas. En las primeras 2 a 3 semanas, se recomienda un modo de cama estricto, restringiendo la sal de cocción en la dieta. La cantidad de proteína en la dieta depende del nivel de azotemia. La corrección de los trastornos de la composición de electrolitos y las propiedades ácidas es necesaria.

En caso de un curso severo de la enfermedad (temperatura corporal alta, oliguria pronunciada) para reducir rápidamente el edema del tejido intersticial, se muestra la administración intravenosa de altas dosis de furosemida, el consumo de dentro de la prednisona dentro de 1.5-2 meses, seguido de una disminución gradual en la dosis hasta la cancelación completa. También se muestra el nombramiento de anticoagulantes y antiagregantes.

El tratamiento del jade intersticial crónico está principalmente en la abolición de aquellos medicamentos que causaron el desarrollo de la enfermedad. Esto contribuye a una desaceleración en la progresión y la estabilización del proceso patológico en los riñones, y en algunos casos, con diagnóstico temprano, la prohibición de uso adicional de los medicamentos puede llevar al desarrollo inverso de los cambios inflamatorios en el tejido intersticial y la restauración de La estructura epitelial de la bañera.

Las vitaminas (Kivlot Ascorbic, B6, B5,) se prescriben para mejorar la hemostasia en presencia de anemia, medios hipotensores, si hay hipertensión arterial, hormonas anabólicas (principalmente en la etapa de insuficiencia renal crónica).

Los pacientes con jade intersticial crónico grave y el flujo rápidamente progresivo recetaron glucocorticosteroides en una dosis de 40-50 mg. En ausencia de signos de insuficiencia renal crónica de las restricciones en la dieta, no debe completarse fisiológicamente con respecto al contenido de proteínas, carbohidratos y grasas ricas en vitaminas. No hay necesidad de limitar y la cantidad de sal de cocina y líquido, ya que generalmente no hay edema, y \u200b\u200bse incrementa la diuresis diaria.

La unión de una infección secundaria requiere la inclusión en un complejo de medidas médicas de antibióticos y otros medios antimicrobianos.

También se prescriben estimulantes de inmunidad no específica (lisozima, prodigiosis), preparaciones que apoyan plasmobrantes renales, vitaminativos.

¿Qué enfermedades pueden estar conectadas?

Con el jade intersticial secundario, los cambios inflamatorios en el tejido intersticial se están desarrollando contra el fondo de las enfermedades renales anteriores, las razones de ellas son:

JADE intersticial clasificado:

• con el flujo:
  • agudo;
  • crónico;
• por la naturaleza del desarrollo:
  • primario - ocurre en el riñón intacto;
  • subsiciario, surge en el contexto de cualquier enfermedad renal.

La naturaleza y la severidad de las manifestaciones clínicas de nefritis intersticial aguda dependen de la gravedad de la intoxicación general del cuerpo y en el grado de actividad del proceso patológico en los riñones.

Los primeros síntomas subjetivos de la génesis de drogas generalmente aparecen en 2 a 3 días a partir del comienzo del tratamiento con antibióticos (más a menudo que los análogos de penicilina o semi-sintéticos) para la exacerbación, las infecciones virales respiratorias afiladas y otras enfermedades que preceden al desarrollo de nefritis intersticial aguda .

La mayoría de los pacientes se quejan de la debilidad general, la sudoración, el dolor de cabeza, el carácter del dolor en la región lumbar, la somnolencia, el declive o la pérdida del apetito, las náuseas. A menudo, los síntomas mencionados están acompañados por un enfriamiento con fiebre, scobes en los músculos, a veces poliedad, erupción alérgica de la piel. En algunos casos, es posible el desarrollo de la hipertensión arterial breve y moderadamente pronunciada. Los imponecos para la nefritis intersticial aguda no son característicos.

En la abrumadora mayoría de los pacientes de los primeros días, se observan poliurias con baja densidad de orina (hipoxenuria). Solo con un curso muy serio de nefritis intersticial aguda al comienzo de la enfermedad, existe una disminución significativa en la cantidad de orina (oliguria), hasta el desarrollo de la anururia (que se combina con hipoxenuria) y otros signos de renal agudo. falla.

Al mismo tiempo, también mostramos el síndrome de orina: menor (0.033-0.33 g / l) o moderado (1-3 g / l), microhematuria, leucocituria pequeña o moderada, cilindruria con predominio de hialina, y en caso de Flujo severo: la aparición de cilindros granulados y cera. Se encuentra a menudo ocalanturia y calciuria.

Al mismo tiempo, se está desarrollando una violación de la nominalidad de los riñones (especialmente en casos graves), que se manifiesta en el nivel de sangre de urea y creatinina en el fondo de la poliuria e hipoxenuria. También existe probablemente una violación del equilibrio de electrolitos (hipocalemia, pponataramia, hipocloremia) y trenza con fenómenos de acidosis. La gravedad de estos trastornos de la función renal depende de la gravedad del proceso patológico en los riñones y logra la mayor medida en el evento del desarrollo de insuficiencia renal aguda.

La nefrita intersticial infecciosa aguda surge debido a enfermedades infecciosas afiladas (escarlatina, brucelosis, difteria, tifoide, etc.), no acompañadas de bacteriemia y la penetración de bacterias en el parénquima renal. En la ERU Daentibiotic hasta el uso de vacunas específicas, sucedió con bastante frecuencia. En contraste con la nefritis intersticial infecciosa aguda surge en los primeros días del desarrollo de una enfermedad infecciosa. Dolores en la espalda baja, escalofríos, la temperatura corporal aumenta (más a menudo subfabile), proteinuria pequeña, leucocituria, cilindrury, con menos frecuencia de glóbulos rojos. La lesión del tejido intersticial tiene un carácter focal y radial.

Se observa una insuficiencia aguda más pronunciada de las funciones renales solo cuando la leptospirosis, la candidiasis, la brucelosis.

Debido a la poliuria larga y pronunciada, la hiponatremia, la hipócemia, la hipocloremia, la hipocalcemia, la hipercaltia, el hipercalcio, la disminución de la sangre, a menudo se desarrolla. Aproximadamente en el tercio de los pacientes, el flujo de nefritis intersticial crónica se complica por la aparición de los síntomas del cólico renal con el aumento de la proteinuria y la hematuria a la macrohematuria, que se asocia con el desarrollo de la necrosis de la nobleza (necrosis papilarosa) y La obturación de los uréteres (uréter) con elementos estructurales necróticos de las papilas o papila con pinchos.

Los síntomas clínicos de la necrosis papilar se desarrollan bruscamente, de repente y además de dichos signos característicos del cólico renal, están acompañados de fiebre, oliginia, leucocyteuria, hiperazotemia, a un lado los fenómenos. Dicho Estado generalmente dura en unos pocos días, después de lo cual los síntomas de la necrosis papilar se reducen y desaparecen gradualmente. Sin embargo, parte de los pacientes con síntomas no disminuye, sino que aumenta, la imagen clínica adquiere el carácter de OPN severo con un pronóstico desfavorable.

Tratamiento de jade intersticial en casa.

Tratamiento de la nefritis intersticial. Se lleva a cabo exclusivamente en el Hospital Dilapidado, donde el paciente es proporcionado por el régimen de la cama, la alimentación dietética, el control constante de los especialistas y el estado de terapia correspondiente a ella.

Los pacientes con jade intersticial agudo después de la desaparición de manifestaciones agudas de la enfermedad deben liberarse al menos 2 a 3 meses a partir de el trabajo, y a veces a largo plazo. Los pacientes deben evitar el exceso de trabajo, la hipotermia. La prevención de la nefritis intersticial aguda debe estar dirigida a eliminar los factores etiológicos de la enfermedad.

¿Qué drogas tratan a Jade intersticial?

• - 40-60 mg por día por 1,5-2 meses. seguido de una disminución gradual de la dosis hasta la cancelación completa;
• - 20000-30000 unidades por día intramuscularmente o intravenosamente;
• - 300- 450 mg por día.

La duración de la terapia activa depende del curso de la enfermedad y del efecto del tratamiento.

Tratamiento del jade intersticial por métodos populares.

Para todas las realizaciones de la jade intersticial, se muestra fitoterapia para mejorar el nivel y la linfostasis, reduce la inflamación aséptica:

• hierba primavera primavera
• giros de hierba,
• hojas de menta
• avena
• hojas de Piedra.

Las decocciones de hierbas se toman más de 2 semanas cada mes, y después de la misma ruptura, el curso se repite. La fitoterapia puede durar en seis meses o más.

Tratamiento del jade intersticial durante el embarazo.

Nefritis intersticial Durante el embarazo, una enfermedad adversa, un reflejo negativo sobre la salud de la madre, y en las posibilidades de sobrevivir al feto. Por lo tanto, los médicos recomiendan encarecidamente a las mujeres para advertir a la enfermedad que posteriormente comprometida en su tratamiento.

La prevención de la nefritis intersticial aguda está antes en un propósito cauteloso y razonable de los medicamentos, especialmente en individuos con una mayor sensibilidad a ellos. Admitir drogas, es necesario tener en cuenta siempre la probabilidad del desarrollo de jade intersticial agudo y ensamblar la historia de la sensibilidad individual del paciente a un medicamento específico. La prevención del jade intersticial crónico de origen de los medicamentos es limitar el uso (especialmente las dosis largas y grandes) de la fenacetina, los analgésicos y los AINE.

Es necesario asignarlos solo por testimonio y el tratamiento de ellos debe llevarse a cabo bajo estricto control médico, especialmente en el caso de una mayor sensibilidad individual.

La terminación oportuna del uso de los analgésicos promueve, especialmente en las primeras etapas del desarrollo de la nefritis intersticial crónica, estabilizando el proceso patológico en los riñones, desacelerando su progresión con la mejora de las funciones renales, y algunas veces los pacientes con un ligero curso de la enfermedad pueden conducir. a la recuperación.

¿Qué doctores contactar con contactar, si tienes un jade intersticial?

El diagnóstico se basa en:

• datos anamnésicos (uso de los analgésicos, preparaciones de sulfonamida, antibióticos, el efecto de los metales pesados, la presencia de enfermedades infecciosas y sistémicas);
• un tríate característico de signos: poliuria con hipoxenuria, acidosis tubular renal, síndrome de riñón, que pierde sal;
• los resultados de la radiografía (URB excretoria no pueden ser ultrasonidos (daño renal asimétrico con tazas de negrogenidad parénquima, deformes, expandidas y alargadas, aumentando los índices renocorticales y parenquimatos).

El diagnóstico se confirma utilizando la biopsia de punción de riñón, en este caso, no importa como la presencia de cambios característicos en el tejido intersticial, que, sin embargo, no siempre es posible revelar desde la segmentación de la lesión, y la falta de lesión. de los glomerulares.

Con un estudio bioquímico de la sangre, se encuentra un aumento de las antiboblobulinas, la creatinina, la urea, la disminución de la disminución de sodio, potasio, se encuentra cloruros. El cambio en los índices del estado ácido-base se manifiesta por el desplazamiento hacia la acidosis. El nivel de proteínas de la fase aguda aumenta. Los cambios en el riñón a menudo se combinan con reacciones alérgicas para la piel, la aparición de anticuerpos circulantes a las drogas, lo que causó la enfermedad, la eosinofilia.

En ultrasonido, un aumento en el tamaño de los riñones y un aumento en su ecogenicidad causada por un proceso inflamatorio en el tejido intersticial.

La biopsia penal revela un edema difuso de tejido intersticial y focos de infiltración celular.

En algunos pacientes (10-20%), establecer la causa de nefritis intersticial aguda. Como resultado del proceso inflamatorio en los riñones y la intoxicación general, aparecen cambios característicos de la sangre periférica: leucocitosis significativa o moderadamente pronunciada con un ligero cambio a la izquierda, a menudo eosinofilia, un aumento en el ESO. En casos severos, la anemia es posible.

Con un estudio de sangre bioquímico, se encuentran proteínas reactivas, aumentan los indicadores de muestras de DF, ácidos sialicos, fibrinógeno (o fibrina), disproteinemia con hiperglobulinemia.

Para establecer un diagnóstico de nefritis intersticial aguda sobre la base de los signos clínicos y los datos de laboratorio (sin los resultados de la biopsia de punción de riñón), pero es posible, sujeto a un análisis cuidadoso de la anamnesis y las características de las manifestaciones clínicas y de laboratorio. de la enfermedad y su flujo, especialmente en casos típicos.

Al mismo tiempo, el criterio de diagnóstico más confiable es una combinación de tales signos como el desarrollo agudo de insuficiencia renal con fenómenos de hiperazotemia. Un signo muy importante de jade intersticial agudo es el desarrollo temprano de hipoxenuria y no solo poliuria, sino también oliguria (incluso pronunciada). Es importante recordar que apariencia temprana, la poliuria e hipoxenuria se ahorran mucho más tiempo que otros síntomas, a veces hasta 2-3 meses y más.

Los cambios patológicos en la orina (proteinuria, leucocituria, hematuria) a sí mismos no son específicos para la nefritis intersticial aguda, pero su importancia diagnóstica aumenta con el desarrollo simultáneo de la hiperazotemia, los trastornos de la diuresis y la función de concentración de los riñones.

La determinación de las manifestaciones iniciales de nefritis intersticial aguda es esencial en el diagnóstico de manifestaciones iniciales de JADE intersticial agudo, cuya excreción con la orina aumenta en los primeros días de la enfermedad y disminuye en caso del desarrollo inverso del proceso inflamatorio. en los riñones. El criterio confiable para el diagnóstico de nefritis intersticial aguda es el estudio histológico de la perforación del tejido renal obtenido por la ayuda de una biopsia de punción de por vida del riñón.

Las manifestaciones clínicas de la nefritis intersticial crónica son muy insignificantes. Los Eleks generalmente no suceden, aparecen solo en el caso de la insuficiencia cardíaca. Las primeras manifestaciones clásicas de la enfermedad pueden ser síntomas de insuficiencia renal aguda o crónica. Los signos objetivos más tempranos de Jade intersticial crónico, lo que indica la derrota de los riñones, considere la poliuria en combinación con la buena configuración, la hipoxenuria, el reclamo y la polidipsey. Al mismo tiempo, o un poco más tarde, el síndrome urinario aparece en forma de una proteinuria menor o moderadamente pronunciada, hematuria, leucocituria y menos a menudo, cilindria. Los cambios en la orina al inicio de la enfermedad son no permanentes y mínimos.

Desde la insuficiencia renal aguda, la nefritis intersticial distingue la ausencia de oliguria inicial y anururia, correspondiente a factores etiológicos, un aumento lento y un nivel relativamente bajo de azotemia, anemia, deshabilitarapia.

El diagnóstico diferencial de jade intersticial agudo se lleva a cabo principalmente con glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda. A diferencia de la nefritis intersticial aguda, la glomerulonefritis aguda no se refiere a los antecedentes de la infección, dentro de unos pocos días a 2-4 semanas después de la infección estreptocócica focal o total (angina, exacerbación de la amigdalitis crónica, etc.), es decir, la glomerulonefritis aguda inherente a El periodo latente. Morfológicamente (según el riñón de la biopsia de punción) que realiza un diagnóstico diferencial entre estas dos enfermedades, ya que la nefritis intersticial aguda disminuye sin la lesión de los glomeros y, por lo tanto, los cambios inflamatorios en ellos, típicos de la glomerulonefritis aguda, están ausentes.

Para la pielonefritis aguda, los fenómenos de disurium, la bacteria son característicos. Con la ayuda de la radiografía o la investigación de ultrasonido, se revelan cambios en la forma, los cambios en la forma, los tamaños de los riñones, la deformación del sistema de taza de taza y otros trastornos morfológicos congénitos o adquiridos de los riñones y el tracto urinario. La biopsia de punción del riñón en la mayoría de los casos, le permite llevar a cabo de manera fiable diagnóstico diferencial entre estas enfermedades: la nefritis intersticial aguda morfológicamente se manifiesta como inflamación bacteriana, no construida del tejido intersticial y el canal de riñón con la participación en el proceso de El sistema de caída de la copa, que suele ser característico de la pielonefritis.

Tratamiento de otras enfermedades por letra, y

La información está destinada únicamente con fines educativos. No se autodedicie; Para todas las cuestiones relacionadas con la definición de la enfermedad y los métodos de su tratamiento, comuníquese con el médico. Eurolab no es responsable de las consecuencias causadas por el uso de la información publicada en el portal.

La nefritis intersticial es una enfermedad común, que se caracteriza por una inflamación abactante aguda o crónica de los canales de tejido y riñón intersticial. La enfermedad es una forma nosológica independiente. Sus sintomáticos son en gran medida similares a los síntomas de la pielonefritis, pero hay diferencias significativas.

Entonces, con un tejido de jade intersticial, el órgano no se destruye. La inflamación cubre la conexión exclusiva del tejido, formando un "marco" peculiar del órgano, sin extinguir más sobre la pelvis y las copas renales.

La nefritis intersticial se desarrolla en personas de varios grupos de edad, en particular, en niños pequeños. Pero la mayoría de las veces, las personas de la Edad de Obras sufren de ella, de 20 a 50 años.

Formas

Por la naturaleza del flujo en medicina, tales formas de nefritis intersticial se distinguen:

• jade intersticial agudo. Se caracteriza por un comienzo brusco: la temperatura se eleva considerablemente, la cantidad de orina liberada por los aumentos del hombre y la sangre (hematuria) aparece en ella, hay dolores en la espalda baja. En casos más severos pueden desarrollarse. Si hay uno o más síntomas especificados, se recomienda referirse a un médico calificado sin demora. El pronóstico para la nefritis intersticial aguda en la mayoría de las situaciones clínicas es positiva;
• jade intersticial crónico. Si la enfermedad ha pasado a este formulario, entonces el paciente desarrolla fibrosis de tejido que forma el estroma de este órgano parenquimal. También viene el borde de los túbulos. La última etapa del desarrollo de la nefritis intersticial crónica es la derrota de los glomeruli (esta es la parte funcional de los riñones, en los que se produce el filtrado de sangre). Si un paciente no es proporcionado por miel calificada. Ayuda, tendrá nefrosclerosis: este síndrome de la deterioro de las funciones renales es irreversible y potencialmente mortal.

Según el mecanismo de desarrollo, estas formas se distinguen:

• primario. En este caso, el proceso patológico se desarrolla en el tejido renal por su cuenta, y no en contra de los antecedentes de otra enfermedad;
• secundario. Desarrollado en el contexto de una falta ya existente de los riñones y complica significativamente su corriente. También puede desarrollarse debido a la presencia en el cuerpo y otras enfermedades.

En la etiología de la ocurrencia, las siguientes formas de nefritis intersticial distinguen:

• autoinmune. La enfermedad surge debido al incidente previamente en el trabajo del sistema inmunológico humano;
• toxico-alérgico. Este formulario surge debido al efecto prolongado de tóxicos, químicos. sustancias en el cuerpo, así como cuando la administración de preparaciones de proteínas;
• idiopático. En este caso, la etiología del jade intersticial no se establece;
• post-infeccioso.

Según manifestaciones clínicas, asignar:

• forma desplegada. Todos los síntomas clínicos de la nefritis intersticial se pronuncian intensamente;
• forma pesada. En este caso, se expresan síntomas de anuria larga y insuficiencia renal aguda. Cuando se detectan, es necesario realizar una hemodiálisis paciente en una emergencia. Si no realiza este procedimiento, puede resultar en la muerte;
• Formulario "Abortivo". Anury en el paciente está ausente, el funcionamiento de los riñones se restaura rápidamente. El curso de esta forma de la enfermedad es favorable y no tiene peligro a la vida del paciente;
• Formulario "focal". Los síntomas del jade intersticial se pronuncia bastante débil. Se observa poliuria. El paciente rápidamente continúa en la enmienda.

Etiología

La nefritis intersticial puede ser una consecuencia de una amplia gama de condiciones patológicas.

Factores que contribuyen al desarrollo de JADE intersticial agudo:

• la presencia de procesos infecciosos en el cuerpo;
• patología linfoproliferativa;
• diátesis de la naturaleza alérgica;
• introducción en el cuerpo de preparaciones de proteínas;
• incixción del cuerpo de Chem. sustancias;
• enfermedades que afectan el tejido conectivo.

Factores que contribuyen a la aparición de JADE intersticial crónico:

• enfermedades autoinmunes:
• intocicación crónica del cuerpo;
• enfermedades durante las cuales se desarrolla la inflamación granulomatosa. Por ejemplo, o;
• trastornos del desarrollo de los tejidos renales;
• aceptación de anestesia y NPP durante un largo período de tiempo;
• varias anomalías del sistema urinario;
• trastornos congénitos de oxalato y intercambios de urato.

Sintomáticos

En la nefritis intersticial, no hay síntomas que se caracterizarán solo para él. Es inherente a los mismos síntomas que para otras enfermedades renales:

• aumento agudo de la temperatura a los altos dígitos;
• reduciendo el volumen de orina liberada (en casos clínicos graves);
• dolor de cabeza, mareos;
• transpiración. Algunos pacientes hacen quejas de escalofríos;
• dolor en la espalda baja;
• somnolencia;
• el edema en las extremidades está ausente;
• lubricación en los músculos del cuerpo y extremidades;
• pérdida de apetito o rechazo total de los alimentos;
• poliuria;
• el paciente desarrolla hipertensión arterial.

Diagnóstico

• un análisis completo de las quejas del paciente, así como la enfermedad en sí, ayudará al médico a determinar cuándo aparecieron los primeros síntomas, en la medida en que se expresaron y así sucesivamente. Sobre la base de los datos obtenidos, se elabora un plan de encuesta adicional;
• . Se observa con la leucocitosis, un aumento, en algunos casos una disminución en la cantidad;
• . Hay un aumento de los indicadores de creatinina y urea;
• orina de la bioquímica. Uno de los métodos de diagnóstico más informativos. En el análisis, se revela proteinuria, microhematuria, eosinofiluria;
• prueba de la rebarg. Este método hace posible estimar la capacidad excretaria de los riñones y le permite verificar la capacidad de los túbulos para absorber y asignar ciertas sustancias;
• muestra Zimnitsky. Hace posible evaluar la capacidad del riñón para concentrar la orina;
• siembra de orina. Este método es necesario para verificar si las bacterias no están en la orina;
• riñón de la biopsia.

Tratamiento

El tratamiento del jade intersticial debe iniciarse después de que se establezca la causa de su desarrollo en el cuerpo humano.

Dado el hecho de que la enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en el contexto de la recepción de algunos medicamentos sintéticos, entonces, en este caso, un solo tratamiento del tratamiento es identificar y detener la recepción del medicamento que provocó el desarrollo de la alerta. Si el efecto no es por 3 días, se muestra que toma glucocorticosteroides.

Es importante asegurar al paciente el régimen de hidratación más óptimo. Si la cantidad de orina, que resalta, aumenta, entonces, en consecuencia, el volumen del fluido que recibe por vía intravenosa o utiliza de forma independiente. Si el volumen de orina disminuye, se reduce la cantidad de fluido inyectado.

En caso de desarrollo en un paciente, la insuficiencia renal aguda es necesaria para gastar la hemodiálisis en la urgencia.

Durante el tratamiento, es importante que el paciente reciba una cantidad suficiente de vitaminas, proteínas y carbohidratos, por lo que los médicos prescriben una dieta especial.

Dieta

Si el paciente tiene una falta completamente de síntomas de curso crónico de enfermedad, entonces se nombra una dieta fisiológicamente plena. Se construirá el modo de alimentación para que el cuerpo humano obtenga todas las sustancias que necesita: grasas, vitaminas, proteínas, carbohidratos. Es importante limitar el uso de la sal de cocción. Esto es especialmente cierto si el paciente ha aumentado la presión arterial.

La dieta en el curso crónico de la enfermedad tiene otros matices. Su acción está dirigida a la corrección del intercambio de oxalato-calcio. Los médicos tienden a prescribir a los pacientes con una dieta de papa de col.

A partir de la dieta, se debe excluir la comida, que puede afectar negativamente los canales renales, cítricos, alimentos nítidos, oxigénicos y ahumados. También excluir las especias.

La dieta ayudará a restaurar el funcionamiento normal de los riñones. Pero también es importante beber al menos dos litros de líquido por día. Mejor, si es solo agua purificada.

Características del curso de la enfermedad en los niños.

El jade intersticial en los niños surge bastante a menudo. Incluso puede tener niños recién nacidos que tienen nefropatía. En la mayoría de los casos clínicos, el diagnóstico fue confirmado por los bebés prematuros. Como regla general, su dolencia se desarrolla como una reacción corporal a un efecto tóxico o hipóxico.

En los niños, el primer signo de la presencia de la enfermedad es la aparición de EATH. Siguiente desarrolla poliuria. En la sangre, hay un aumento en el nivel de creatinina y urea. Casi en todos los casos, la enfermedad en niños se diagnostica en el período agudo. Pero hubo casos en que la enfermedad tomó la corriente crónica. Esto se debió a un tratamiento inadecuado y inoportuno.

Prevención

• daily necesita beber al menos dos litros de líquido;
• eliminar el fuerte esfuerzo físico;
• prevenir la fianza del cuerpo;
• no tome medicamentos sintéticos a largo plazo. Esto es especialmente cierto para las drogas que ayudan a eliminar las sensaciones dolorosas;
• saneamiento de focos de infección en el cuerpo.

¿Está todo correctamente en el artículo desde un punto de vista médico?

Responda solo si ha confirmado el conocimiento médico.

La nefritis intersticial es una de las enfermedades que se tratan relativamente fácilmente, pero cuando el tratamiento no tratado puede llevar a un coma e incluso la muerte de una persona. Hasta la fecha, los expertos tienen un número suficiente de métodos en su arsenal para un diagnóstico preciso de la enfermedad. Si la apelación a los médicos oportuna: el pronóstico es favorable.

Definición de nefritis intersticial.

La patología es una de las enfermedades inflamatorias en la uretra. Su característica es que la tela intermedia y la parte tubular del órgano se ven afectadas. En comparación con la pielonefritis, que también está acompañada de inflamación en los riñones, el aspecto intersticial no causa cambios en la estructura del tejido del propio riñón y la lesión de la pelvis.

Todavía no hay estadísticas precisas de la enfermedad, porque todavía se diagnostica bastante rara vez. Mientras tanto, los médicos Slutko y Salkalns en uno de sus trabajos conjuntos indican un aumento constante en el número de casos de enfermedad. Según los expertos, la intersticial nefrita ocurre con mayor frecuencia debido al mal uso de los medicamentos, el abuso.

La forma crónica de la enfermedad ocurre solo después de aguda.

Agudo puede desarrollarse a cualquier edad de una persona, incluso en recién nacidos y personas mayores. Al mismo tiempo, el mayor número de pacientes es a la edad de 20 a 50 años.

Los pacientes con un curso benigno de la enfermedad son completamente capaces. Si los síntomas no son muy pronunciados y el período agudo ya ha pasado, se le permite volver al cumplimiento de sus clases habituales. Sin embargo, es necesario abandonar el trabajo con condiciones de trabajo dañinas. Incluso una dosis menor de radiación y toxinas puede causar agravación de la enfermedad.

En el caso de una forma crónica de la enfermedad, se recomienda someterse a encuestas sistemáticamente (4-6 veces al año). Incluso si con los síntomas de la enfermedad, es posible hacer frente por su cuenta, no debe ejecutar patología. El paciente debe solicitar necesariamente la ayuda de un especialista. El médico, bajo el control de los cuales el paciente debe ser tratado, se llama nefrólogo.

Nefiths de variedades

En el curso de la enfermedad, los siguientes tipos asignan:

• nefritis intersticial aguda: como regla general, distinguida por síntomas pronunciados: mayor temperatura, dolor agudo; El pronóstico de esta forma de enfermedad es favorable en la mayoría de los casos;
• - acompañado de fibrosis, la atrofia de los túbulos, daños al glomerular; Se considera una forma más compleja, ya que se distingue por un fuerte daño al órgano.

Según el mecanismo de desarrollo, la enfermedad se distingue:

• primario, surge de forma independiente sin ningún trastorno preliminar de la uretra;
• secundaria: complicada por algunas enfermedades o patologías adicionales: diabetes mellitus, leucemia, gota, etc.

Con respecto a la forma clínica, Jade puede ser:

• los síntomas focales son menos pronunciados, pueden ir acompañados de poliuria aguda, pero, por regla general, se tratan de manera fácil y rápida;
• abortivo, difieren en ausencia de micción, pero se tratan rápidamente;
• expandido - todos los síntomas se pronuncian;
• forma severa: los notas del médico pronunciaban, hay una anuria a largo plazo; Sin hemodiálisis, es decir, la purificación de la sangre, en este caso es fácil de hacer, el paciente puede estar conectado al aparato de riñón artificial.

De acuerdo con las causas de la aparición de patología, la nefritis puede ser:

• post-infeccioso, derivado de la enfermedad infecciosa severa en sometida;
• idiopático: hasta que las razones de su apariencia no están claras;
• toxico-alérgico, surge como resultado de una reacción a sustancias químicas, fármacas o tóxicas, sucede después de la vacunación;
• auhimmune: es una consecuencia de un fracaso en el trabajo del sistema inmunológico.

¿Por qué surge?

La nefritis tubulinista aguda puede surgir como resultado de varias razones.

Muy a menudo, se convierte en una consecuencia de la admisión de algunos medicamentos, especialmente los antibióticos, como la rifampicina, los aminoglucósidos, las cefalosporinas.

La patología puede surgir de:

• analgésicos;
• fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;
• inmunosupresores;
• sulfonamidas;
• Alopurinol;
• agentes diuréticos;
• barcitúes.

Casos del desarrollo de la nefritis como resultado del uso de la rayos X-contraste, algunos productos químicos, alcohol etílico, etc. Este fenómeno tiene lugar en los casos en que una persona está inclinada a alergias o tiene una sensibilidad a uno de los componentes. Entre otras razones, puede asignar tal:

• irradiación de radiación;
• envenenamiento de venenos de diversos origen;
• enfermedades infecciosas (virales o bacterianas) que las personas se han transferido severamente;
• obstrucción del tracto urinario (cuando la próstata, el intestino grueso y la vejiga contienen tumores),;
• algunas enfermedades sistémicas: lupus rojo, esclerodermia.

En los niños, la nefritis puede ocurrir después de la vacunación. Hay una serie de casos en que los médicos no terminan con la razón del desarrollo de la patología.

Como manifiesto

La inxecida del cuerpo y la severidad del proceso inflamatorio afectan directamente la naturaleza e intensidad de las manifestaciones de la enfermedad. Si su razón es la admisión de algunas drogas o enfermedades, entonces las manifestaciones ya parecen después de 1-2 días desde el comienzo de la patología.

Con la introducción de vacunas y el desarrollo posterior de la intersticial se hace notable después de 3-5 días. La mayoría de las veces, una persona se siente mejorada sudoración, dolores de cabeza, aumento de la fatiga, náuseas, pierde el apetito. Característica y tales cambios:

• fiebre;
• escalofríos;
• erupciones en la piel;
• lubricantes musculares.

A veces se pronuncia, sin embargo, un aumento de velocidad de la presión. De hecho, la poliuria se observa desde el principio con una densidad de orina muy insignificante.

En las situaciones más difíciles, la cantidad de orina disminuye significativamente, incluso puede suceder a Anuria.

Los Edems de las extremidades o secciones debajo de los ojos para tal tipo de enfermedad no son características. También en este caso no están disponibles. La nefritis tubulinista aguda rara vez fluye sin síndrome urinario. Tiene los siguientes signos:

• leucocituria moderada;
• proteinuria más o menos con citación;
• microhematuria;
• calciuria;
• oxalaturia.

Los cambios en la orina se conservan durante mucho tiempo, hasta 4 e incluso 8 semanas. Mucho tiempo (hasta 3 meses) se ha observado hipoxenuria. Las pruebas de orina confirman la presencia de creatina, urea, mayor cantidad de nitrógeno.

Existe una violación del equilibrio electrolítico, se desarrolla la asidosis. Las desviaciones se manifiestan cuando estudian sangre.

ESP aumenta, el número de leucocitos, eosinófilos, en las situaciones más difíciles, una hemoglobina extremadamente baja. El análisis bioquímico indica la presencia de proteínas reactivas, aumentando los indicadores de prueba de DF.

Métodos de diagnóstico

En la inspección del médico, en primer lugar, el paciente debe informar sobre los problemas de salud que podrían causar tales consecuencias negativas. El método de diagnóstico más preciso que puede indicar cambios patológicos en la estructura de los riñones es la ecografía. Hace posible la estimación de la condición del glomerular y los túbulos.

Más precisos son los datos obtenidos como resultado de CT o MRI. Dichos métodos de diagnóstico son actualmente los más modernos e informativos. Con su ayuda, puede estimar la condición de los riñones, incluso a nivel celular. La nefritis interstal de tubos agudas se diagnostica con otros métodos, en particular:

• siembra de orina: se necesita para identificar en condiciones de laboratorio de llenado bacteriano de orina;
• la muestra de Zimnitsky es uno de los métodos de laboratorio que hace posible evaluar si los riñones son capaces de concentrar la orina;
• la prueba de Rebarga es un análisis, debido a que es posible descubrir qué tan exitosos pueden hacer frente a los riñones con su función principal, excretor, pueden los túbulos renales pueden absorber sustancias útiles;
• biopsia: implica una cerca de una pequeña pieza de tejidos renales para una mayor investigación en condiciones de laboratorio;

• el estudio serológico es un análisis de tipo autoinmune, cuyo propósito es identificar el anticuerpo del paciente a las partes estructurales de la uretra;
• la identificación de la microglobulina B2 en la sangre del paciente es normal, debe estar completamente ausente, su presencia habla de la derrota del bastidor del riñón;
• prueba de sangre bioquímica;
• estudio general de sangre;
• estudiar la orina.

El diagnóstico diferencial ayuda a distinguir el tipo agudo de tubúas de jade intersidense de la OPN y difundir. En el caso del flujo crónico de la enfermedad, se tiene en cuenta su formación de onda, la concentración de ácido úrico en Urin y en la sangre.

Características del tratamiento

Dado que la enfermedad más común se debe al uso de algunos medicamentos, la mejor asistencia será la detección oportuna de medicamentos dañinos y la suspensión de su uso. Si la enfermedad no ha llegado demasiado lejos, después de detener el uso de estos medicamentos, mejora la condición de salud del paciente. Si no llegó dentro de los 2-3 días del alivio deseado, el paciente es dado de alta por medicamentos hormonales.

Es importante minimizar la recepción de esos medicamentos que se describirán a través de los riñones. Además, será necesario garantizar la hidratación normal, es decir, la introducción de cantidades de fluido orales e intravenamente grandes para mejores salidas de orina y una disminución en el consumo de líquidos, si no hay formaciones patológicas en la uretra. La forma crónica de Jade requiere un tratamiento más largo. Se supone que utiliza:

• GKS - para reducir el ensayo del intersticio;
• drogas antihistamínicas;
• Rutina;
• ácido ascórbico;
• gluconato de calcio;
• anticoagulantes;
• Prednisona;
• preparaciones que inhiben las enzimas microsomales.

Si los resultados del análisis bacteriológico no fueron demasiado buenos, el médico puede prescribir tratamiento con antibióticos (heparina, trinerales, saluréticos).

No debe esperar un resultado positivo en el caso cuando permanezca una causa inexplicable de la enfermedad. Además, el paciente necesita fortalecer el sistema inmunológico. En este sentido, se nombra la recepción del complejo de vitaminas, se ofrecen actividades de fortalecimiento.

En situaciones más complejas, el paciente se coloca en tratamiento para pacientes hospitalizados. Si los riñones ya no pueden realizar sus funciones, están conectadas al aparato de riñón artificial. La sangre se limpia de las toxinas fuera del cuerpo humano, y luego nuevamente introducidas en el torrente sanguíneo.

Con el tratamiento oportuno de la enfermedad, es posible recuperarse en solo 2 a 3 semanas, pero para una completa renovación del riñón aún se necesita durante aproximadamente 1 mes.

El paciente no debe usar todos los platos favoritos. Asegúrese de adherirse a una dieta estricta con la excepción de la sal, los marinadas, fumados. El agua limpia necesita beber más.

Posibles consecuencias y prevención de la patología.

Si, con un jade interestional de tubula, el tratamiento comenzó a no tiempo, pueden desarrollarse varias complicaciones. Los más frecuentes de ellos son:

• hipertensión arterial;
• OPN - Cessación aguda de la función renal o uno de ellos;
• CPN - patología irreversible, acompañada por la destrucción completa de los riñones;
• transición a la forma aguda crónica de nefritis.

Sin embargo, las complicaciones e incluso la enfermedad en sí pueden ser advertidas. En primer lugar, los médicos recomiendan no perturbar el modo de bebida. Para que el riñón no se sorprenda a las toxinas o componentes de algunos medicamentos, es necesario traerlos lo antes posible del cuerpo. Para hacer esto, necesitas beber más, pero ninguna sopas, café, té o jugos no son adecuados en este caso. Necesitas beber agua purificada.

Es necesario abandonar demasiado tiempo usando drogas. Esto es especialmente cierto para los analgésicos. Las personas que sufren de migraña deben evitar el uso de aquellos productos que pueden provocar dolor. Estos incluyen: vino, café demasiado fuerte, chocolate, queso y algunos otros.

Todas las enfermedades crónicas deben ser necesariamente curadas. Es imposible dejar la enfermedad en Samonek.

Los riñones son muy vulnerables a la sobrecoolización, por lo que debe evitar caminar en clima demasiado frío o crudo.

La espalda debe estar cubierta con un suéter cálido. Las personas susceptibles a las enfermedades renales no deben ser elegidas como un hobby demasiado extintor y deportes complejos.

El control sobre la operación de los riñones debe realizarse regularmente utilizando el análisis de ultrasonido y orina. La encuesta debe tomar a cada persona sana al menos una vez al año. Es necesario mover las pruebas cada vez después de la enfermedad infecciosa, así como antes y después de la vacunación.

Aprendizaje en su propia experiencia, ¿qué es un jade intersticial y cómo se manifiesta, es necesario experimentar sistemáticamente una encuesta? El atractivo oportuno para el médico y la identificación de la patología ayudará a curar la enfermedad en los términos tempranos, advirtiendo graves consecuencias.

Esta es una inflamación irmital aguda o crónica de los canales de estroma y riñón causados \u200b\u200bpor una respuesta inmune hipergic. Se manifiesta por dolores en la espalda baja, la interrupción de la diuresis (oligoanuria, poliuria), síndrome de intoxicación. Diagnosticado con la ayuda de los análisis generales y bioquímicos de orina, sangre, riñones de ultrasonido, determinación de β2-microglobulina, investigación histológica de la bioptit. El régimen de tratamiento combina la desintoxicación en el envenenamiento, la terapia etiopatogenética de la enfermedad subyacente con el nombramiento de inmunosupresores, antihistamínico, anticoagulantes, anti-agregantes. En casos severos, se requiere el CPT, trasplante de riñón.

MKB-10.

N10 n11

General

La peculiaridad de la nefritis intersticial es la participación en el proceso patológico de tejido intermedio, estructuras tubulares, sangre y vasos linfáticos sin propagación a una taza y vidrio y una degradación purulenta grosera del órgano. Dado que la disfunción tubular desempeña un papel de liderazgo en la patogénesis del trastorno, la enfermedad se llama jade de tubulina-interacapa (estaño).

Según estudios de población a gran escala, las realizaciones agudas de la inflamación intersticial son de hasta el 15-25% de todos los casos de daño renal agudo. La prevalencia de formas crónicas de la enfermedad de acuerdo con los resultados de la nefrobiasia de punción varía de 1.8 a 12%. La patología puede desarrollarse a cualquier edad, pero se observa con más frecuencia en pacientes de 20 a 50 años.

Las razones

La derrota del aparato tubular renal y el tejido intermedio tiene una base de polietimología, mientras que el papel de los factores dañinos individuales difiere dependiendo de la naturaleza del flujo del proceso. Las principales causas de la inflamación intersticial aguda sin marcar de los riñones, según las observaciones de especialistas en el campo de la urología y la nefrología, son:

• Recepción de drogas nefrotóxicas.. Más del 75% de los casos de nefritis de tubulina-interrelevitina aguda se desarrollan en pacientes sensoriales después de tomar antibióticos, sulfonamidas, AINE, con menos frecuencia: diuréticos de tiazida, herramientas antivirales, analgésicos, barbitúricos, inmunosupresores.
• Efecto similar puede causar vacunas y suero.
• Procesos del sistema. En 10-15% de los pacientes, los cambios patológicos en el tejido intersticial y los túbulos se asocian con enfermedades autoinmunes (síndrome de SheGreen, SCB), sarcoidosis, enfermedades linfoproliferativas. Este grupo de razones también incluye casos de trastornos metabólicos (hiperuricemia, oxalatemia) y nefropatía tóxica aguda.
• Agentes infecciosos. Aunque la inflamación es insignificante, el 5-10% de los pacientes ocurre en el fondo o después del proceso infeccioso. Las formas intersticiales de nefritis pueden complicar el flujo de brucelosis, yersiniosis, infección de citomegalovirus, leptospirosis, ricketersiosis, espolstosis, toxoplasmosis, otras infecciones, sepsis.
• Factores no identificados. Hasta el 10% de los casos de jade desarrollados repentinamente con la derrota, el intersticio, los túbulos tienen etiología no específicos y se consideran idiopáticos. Parte de los pacientes con patología renal aguda se combina con la clínica ocular de la carcasa vascular del ojo (síndrome de nefritis tubulinista con uveítis).

Al igual que las formas agudas de la enfermedad, la nefritis crónica de la tubulina-interrelásica se puede formar contra el fondo de la ingesta a largo plazo de fármacos nefrotóxicos (principalmente AINE, citostáticos, sales de litio), veneno envenenamiento (sales de cadmio, plomo). La patología a menudo ocurre en pacientes con trastornos metabólicos (gota, cistinosis, niveles elevados de oxalatos, calcio en la sangre), enfermedades alérgicas y autoinmunes.

La estaño crónica complica el flujo de la tuberculosis, las enfermedades de la sangre (anemia de células falciadas, el síndrome de deposición de cadenas de luz). En pacientes con enfermedad interstal de tubos autosómicas dominantes, Ungunny Jade tiene una base hereditaria. Con una obstrucción lanzada a largo plazo del tracto urinario (reflujo vesicuretero, adenoma de próstata, fístulas vaginales ureterales, etc.), aterosclerosis de la arteria renal, la inflamación intersticial crónica de glomerulopatía es secundaria.

Patogénesis

El mecanismo para el desarrollo de la nefritis intersticial depende de la naturaleza, la intensidad de la acción del factor dañino. A menudo, la inflamación tiene una base autoinmune y es provocada por la deposición de complejos inmunes que circulan en la sangre (con procesos linfoproliferativos, lupus rojo sistémico, tomando agentes antiinflamatorios no esteroideos) o anticuerpos a la membrana bandal de los túbulos (con intoxicante Antibióticos, depósito de trasplante).

Al cronizar el proceso, la activación patológica de los macrófagos y los linfocitos T, causando la proteólisis de las membranas basales tubulares y la peroxidación de refuerzo para formar radicales libres, juega un papel importante. A veces, el epitelio tubular se daña como resultado de una acumulación selectiva y efectos destructivos directos de la sustancia nefrotóxica, reabsorbida de la orina primaria.

La selección local de mediadores de inflamación en respuesta a la acción del factor dañino causa ensayos y espasmos de los vasos, que se ve agravado por su compresión mecánica. La isquemia de tejido renal resultante potencia los cambios distrójicos en las células, reduce su funcionalidad, en algunos casos provoca el desarrollo de necrosis papilares y hematuria masiva.

Debido al aumento de la presión en los túbulos y reduciendo el plasma efectivo, la capacidad de filtrado del aparato glomerular, que conduce a la insuficiencia renal y aumenta los niveles de creatinina sérica. En el contexto del edema del tejido intermedio y el daño al epitelio de la tubería, la reabsorción del agua se reduce, el refuerzo urinario.

Bajo el curso agudo de JADE, una disminución gradual en el edema de la sustancia intersticial se acompaña de la reducción del plasma renal, la normalización de la velocidad de la filtración glomerular y la efectividad de la reabsorción tubular. La presencia a largo plazo de agentes dañinos en combinación con una isquemia permanente de estroma contra el fondo de las violaciones del flujo sanguíneo implica cambios irreversibles en el epitelio y sustitución del tejido funcional con fibras de tejido conectivo.

Los procesos escleróticos se mejoran estimulando la proliferación de fibroblastos y la colagengénesis mediante linfocitos activados. Una represisión hereditaria juega un papel importante en la aparición de una respuesta inflamatoria hiperérgica.

Clasificación

Al sistematizar las formas clínicas de nefritis intersticial, tales factores se tienen en cuenta como la presencia de la patología anterior, la gravedad de los síntomas, la exploración de la imagen clínica. Si se desarrolla una inflamación intermedia aguda en pacientes previamente sanos con riñón intacto, el proceso se considera primario. Con la nefritis interestional de tubos secundaria, la patología renal complica el flujo de GOG, la diabetes, la leucemia y otras enfermedades crónicas. Para predecir el resultado de la enfermedad y la elección de tácticas terapéuticas óptimas, es importante tener en cuenta la naturaleza del proceso inflamatorio. Los urbanos y los nefrólogos distinguen entre dos formas de inflamación intersticial:

• Jade agudo. Surge de repente. Acompañado de cambios morfológicos significativos en estroma, túbulos, a menudo reversibles. Las glomerulas generalmente no están dañadas. Estudiamente con síntomas clínicos graves de la lesión tubular y una violación secundaria de la filtración glomerular. A menudo hay una rápida disminución bilateral o el cese completo de la función renal. Las formas agudas de jade intermedias sirven como causa del 10-25% de insuficiencia renal aguda. A pesar del pronóstico grave, el propósito oportuno de la terapia adecuada le permite restaurar la funcionalidad del órgano.
• Jade crónico. Los cambios morfológicos se están desarrollando gradualmente, prevalecen los procesos de fibrosis del tejido intersticial, la atrofia del aparato tubular con su sustitución con el tejido de conexión y el resultado en la nefroclerosis. La glomerulopatía secundaria es posible. Los síntomas crecen lentamente, con procesos escleróticos severos es irreversible. En 20-40% de los pacientes con insuficiencia renal crónica, la violación de la función de filtrado del riñón es causada por el jade de tubulina-interacapa. El pronóstico de la enfermedad es grave, en caso de CPN, es necesario realizar el CPT y el trasplante de riñón.

En la inflamación aguda, se justifica la asignación de varias variantes de la enfermedad con una severidad diferente de los síntomas. Para la forma de nefrita desplegada, una imagen clínica clínica es característica. Una característica distintiva de la inflamación severa es una OPN con Anuria, que requiere terapia renal de renal urgente. Con una inflamación abutante beneficiosa, no hay oligognuria, prevalece poliuria, la función de concentración se restaura en 1.5-2 meses. En el desarrollo de un nefrita focal intersticial, los síntomas desgastados, prevalecen una violación de la reabsorción de orina.

Síntomas de nefritis intersticial.

Los signos de la enfermedad son inespecíficos, similares a las manifestaciones de otros tipos de patología nefrológica. La clínica depende de las características del desarrollo del proceso inflamatorio. En nefritis aguda y exacerbación de la inflamación crónica, existen trastornos de una condición general: dolor de cabeza, oznobod, fiebre de hasta 39-40 ° C, aumento de la debilidad, fatiga. Es posible aumentar la presión arterial. La sangre aparece en la orina.

El paciente se queja de dolores severos en la espalda baja, la cantidad de orina disminuye considerablemente hasta que la anuria, que posteriormente se sustituye por poliuria. Con una enfermedad progresada del paciente, dolor estúpido en el área de la espalda baja, una ligera disminución en el volumen de la orina diaria, la erupción de la papulla. A veces hay una subfebrilidad. Sobre una posible disminución en la capacidad de filtrado del órgano durante la variante de nefrita crónica, la aparición de síntomas de intoxicación urémica: náuseas, vómitos, ferry de la piel, somnolencia.

Complicaciones

En ausencia de terapia adecuada, la nefritis intersticial aguda a menudo se está volviendo crónica. Los cambios en la intersicans intersica renal a lo largo del tiempo conducen a una disminución en el número de nefrones que funcionan. La consecuencia de esto es el desarrollo de insuficiencia renal crónica, un paciente discapacitado y que requiere terapia de reemplazo. El proceso inflamatorio puede causar una activación del sistema de renina-angiotensina-aldosterona, estimula la síntesis aumentada de sustancias vasoconstructoras, que se manifiesta por una hipertensión arterial resistente, refractaria a la terapia con medicamentos. La violación de la síntesis de eritropoetinas durante la nefritis crónica del tipo intersticial se convierte en la causa de la anemia pesada.

Diagnóstico

En relación con la inespecificación de los síntomas clínicos en la formulación del diagnóstico de jade intersticial, es importante excluir otras causas de nefropatía aguda o crónica. Como regla general, el diagnóstico final de la enfermedad se lleva a cabo sobre la base de los resultados de la investigación histológica, teniendo en cuenta los factores dañinos probables. Los métodos recomendados de laboratorio y examen instrumental son:

• Análisis general de orina. La proteinuria característica es de pequeña y moderada (selección diaria con orina de 0,5 a 2 g de proteína) a nefrótica (más de 3,5 g de proteína / día). En la mayoría de los pacientes, se determina la eritrocituria, leucocituria con la presencia de eosinófilos y linfocitos en la orina. Cilindria es posible. No hay bacterias en el análisis. La densidad de la orina depende de la forma y la etapa de jade.
• Riñones de ultrasonido. Para un proceso intersticial agudo, normal o algo de tamaño renal, un aumento en la ecogenicidad cortical. En jade crónico, los órganos se reducen, se fortalece la ecogenicidad, algunos pacientes señalaron la deformación del contorno. El estudio se complementa con el USDG de los riñones, revelando una violación de la hemodinámica renal.
• Química de la sangre. Los resultados son indicativos en la aparición de insuficiencia renal. Las características características de la violación de la filtración glomerular sirven a los niveles de suero de creatinina, ácido úrico, nitrógeno. Los cambios correspondientes se detectan durante el complejo nefrológico y son confirmados por el truco de RARBA.
• Beta-2-microglobulina. Un marcador específico de trastornos de reabsorción en el aparato tubular es aumentar la excreción de β2-microglobulina con orina y reducir su nivel en la sangre. Con JADE intersticial, la concentración de proteínas séricas determinada por el método inmunohemaluminiscente no excede 670 ng / ml, y su contenido en la orina es de más de 300 mg / l.
• Riñones de biopsia puntiaguas. Bajo el proceso agudo, el estudio del bioptate le permite detectar un intersticio, su infiltración por eosinófilos, plasmocitos, infiltrados mononucleares en el espacio peritabular, la vacuolaización del epitelio tubular. La nefrita crónica se evidencia por la infiltración linfocítica, la atrofia de los túbulos y la esclerosis del estroma.

En la inflamación intersticial crónica, existe una disminución significativa en el nivel de eritrocitos y hemoglobina en la prueba de sangre general, es posible eosinofilia con una versión aguda de Jade. En consecuencia, la gravedad de las violaciones puede variar los indicadores del balance de electrolitos de la sangre: para aumentar o disminuir el contenido de potasio, disminuya la concentración de calcio, magnesio, sodio. Si la posible conexión de JADE con enfermedades sistémicas se prescribe adicionalmente para la identificación de un anticoagulante lupus, anticuerpos contra DS-ADN, ribosomamas, histonas y otros componentes nucleares. El aumento en los niveles de inmunoglobulina a menudo se determina: IgG, IgM, IgE.

El diagnóstico diferencial se realiza entre diferentes afecciones patológicas, que son complicadas por la inflamación intersticial. La enfermedad también se diferencia con glomerulonefritis aguda, crónica y rápida, pielonefritis, urolitiasis, tumores de riñón. Además del urólogo y el nefrólogo, se pueden mostrar consultas del reumatólogo, un alergólogo-inmunólogo, toxicólogo, examinador infeccioso, phtisiatra, oncólogo, onCohematologist se puede mostrar al proceso de Inmunisterio Internacional.

Tratamiento de la nefritis intersticial.

El plan del paciente está determinado por la forma clínica y el factor etiológico en la patología nefrológica. Los pacientes con síntomaticos de nefrita intersticial aguda son la emergencia para ser hospitalizados en el barrio de la terapia intensiva del departamento urológico o de reanimación. En el flujo crónico de inflamación, se recomienda la hospitalización planificada en el hospital nefrológico.

Las principales tareas terapéuticas son el cese de la admisión y la retirada del cuerpo de una industria química provocó daños tóxicos o una reacción de inmunipalización hipergic, desensibilización, desensibilización, estabilización de la enfermedad principal en las formas secundarias de nefritis, la corrección de trastornos metabólicos. Teniendo en cuenta la etapa y el flujo de la enfermedad asignado:

• Terapia etiopatogenética de la enfermedad principal.. Eliminando la causa que causó la inflamación tubulinista, en ausencia de cambios irreversibles de los túbulos y los estromas, le permite normalizar rápidamente las funciones de reabsorción y filtrado. Con procesos agudos provocados por efectos tóxicos, antidots efectivos, enterosorbentes, métodos de desintoxicación extracorpórea. El tratamiento competente de los procesos del sistema está dirigido a prevenir el desarrollo temprano de CPN.
• Inmunosupresores. Con la ineficacia de la terapia de desintoxicación de la nefritis de fármaco intersticial, las formas idiopáticas de la enfermedad, las enfermedades autoinmunes a menudo usan corticosteroides en combinación con medios antihistamínicos. Los glucocorticosteroides reducen la hinchazón de la sustancia intermedia, debilita la actividad de la inflamación inmune, las antifungaminas reducen la gravedad de la respuesta hiperégica. Con síntomas adicionales adicionales, se prescriben citostáticos.
• Tratamiento sintomático. Dado que la disfunción renal aguda a menudo está acompañada de trastornos metabólicos, se muestra una terapia intensiva de infusión en pacientes con nefritis intersticiada de tubula. Generalmente bajo control de diuresis, coloides, soluciones cristalideas, se introducen preparaciones de calcio. En las enfermedades autoinmunes, se recomiendan anticoagulantes, antiagregantes.
• Se utilizan un bloqueador de los receptores de angiotensina para aliviar la posible hipertensión arterial.

Con creciente insuficiencia renal, se lleva a cabo la terapia de reemplazo (diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemofiltración, hemodiltración) para prevenir trastornos urémicos graves. Pacientes con el resultado de la inflamación crónica en cambios escleróticos pronunciados en la sustancia intersticial, la atrofia del tubular y el glomérulo se requiere el trasplante de riñón.

Predicción y prevención.

Con el diagnóstico temprano y el nombramiento de una terapia etiotrópica adecuada, la recuperación completa ocurre más del 50% de los pacientes. El pronóstico para JADE intersticial es favorable si el paciente tiene indicadores normales de la velocidad de filtrado glomerular. Para evitar el desarrollo de la enfermedad, es necesario el tratamiento oportuno de las enfermedades infecciosas del riñón, las lesiones sistémicas del tejido conectivo, la restricción de fármacos nefrotóxicos (AINE, antibióticos del grupo de tetraciclina, diuréticos de bucle).

Las medidas de prevención de nefritas individuales incluyen el uso de un líquido suficiente, la negativa a administrar los medicamentos de forma independiente, aprobar los exámenes médicos regulares, especialmente cuando se trabaja con venenos de producción.

La mayoría de los especialistas consideran la nefritis intersticial como la reacción renal más grave en la cadena de las reacciones generales del organismo a la introducción de medicamentos. Entre las drogas para el desarrollo de nefritis intersticial aguda son importantes: antibióticos (penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporinas); Preparaciones de sulfanimida; Fondos antiinflamatorios no esteroideos; Barbitúricos; Analgésicos (analgin, amidopina); Preparaciones que contienen litio, oro; citostático (azatioprina, ciclosporina); Sales de metales pesados \u200b\u200b- plomo, cadmio, mercurio; intoxicación por radiación; Introducción de suero, vacunas.

No importa tanta dosis de la droga, cuánto aumentó la duración de su recepción y la sensibilidad.

Se ha establecido que en el tejido intermedio de la lluvia de riñón, la inflamación inmune se está desarrollando, el edema alérgico.

La nefritis intersticial aguda también se puede observar con infecciones como la hepatitis, la leptospirosis, la mononucleosis infecciosa, durante la difteria, así como con el shock, las quemaduras.

Patogénesis

El desarrollo de una nefritis intersticial aguda se asocia con la admisión a la sangre de un producto tóxico o toxina bacteriana, que, que, que reaca por los túbulos, daña la membrana basal de la tubería. Después de la reabsorción, las sustancias antigenas causan una respuesta inmunológica con la fijación de complejos inmunes en el tejido intersticial y la pared de los túbulos. La inflamación inmune se desarrolla, edema alérgico en interés. El proceso inflamatorio en una interfaz conduce a la apretada de los túbulos y los vasos sanguíneos. Presión intra-canal mejorada y como resultado de esto: la caída en la presión de filtración efectiva en los pantalones cortos de los riñones.

El espasmo reflejo de los vasos y la isquemia del tejido renal se está desarrollando, reduciendo el flujo de sangre renal. El aparato glomerular es inicialmente relativamente en ti. Como resultado de una disminución en el flujo sanguíneo intraccurido, las caídas de la filtración glomerular, lo que causa un aumento en la concentración de la creatinina en el suero sanguíneo. Ensayos interlice y daños a los túbulos, lo que lleva a una disminución en la reabsorción del agua, causa poliuria e hipoxenuria, a pesar de la disminución en el filtrado glomerular. La violación de la función de los túbulos conduce a cambios de electrolitos, el desarrollo de la acidosis tubular, el trastorno de la reabsorción de la proteína, manifestada por proteinuria.

Morfología de jade intersticial. La microscopía de luz depende del proceso agudo. Se aíslan tres etapas de desarrollo: edema, infiltración celular y tubul-necrótico.

Para la etapa de eco, el ensayo se caracteriza por una ligera infiltración de células. En la etapa celular, se pronuncia infiltración de riñón de estroma con linfocitos y macrófagos, con menos frecuencia una opción con predominio de células plasmáticas y eosinófilos. En la tercera etapa, se determinan los cambios necróticos en el epitelio de los túbulos.

Mayormente afecta al departamento distal de nefrona y tubos colectivos. A las peculiaridades de la imagen morfológica en los niños deben incluir una frecuencia significativa de signos de la inmadurez de los glomeros, su hialina e insuficiente diferenciación de los túbulos.

Bajo microscopía electrónica, se detectan cambios no específicos en los aparatos tubulares. La investigación que utiliza SERA monoclonal le permite identificar los linfocitos T de SD4 y SD8.

En varios pacientes, la isquemia pronunciada de la zona de papila puede provocar el desarrollo de la necrosis papilar con hematuria masiva.

Los trastornos electrolíticos en JADE intersticial agudo se reducen a la alta excreción de sodio y potasio. Las discapacidades renales funcionales se caracterizan por una disminución en la función secretora y excretoria de los túbulos, una disminución en la densidad óptica de la orina, la acidez titulable y la excreción de amoníaco con la orina.

Síntomas de jade intersticial agudo.

La cíclicidad del desarrollo del proceso con JADE intersticial agudo es característico:

• oliguria, si sucede, luego expresó 2-3 días;
• la normalización de la creatinina ocurre en los días 5-10;
• el síndrome urinario se mantiene durante 2 a 4 semanas, y poliuria a 2 meses;
• mucho más tarde restaura la función de concentración de los riñones, a 4-6 meses.

El curso progresivo de la nefritis aguda de onda y progresiva generalmente se observa en los casos en que varios factores congénitos y hereditarios sirven la causa de su desarrollo (violación de la estabilidad de los citometrinos, los trastornos metabólicos, el estado hipoimmune, la displasia renal, etc.).

Los síntomas de nefritis intersticial aguda tienen un inicio claramente definido y, como regla general, flujo cíclico. En el día del 2 al 3 al 3 a la inyección del antibiótico o una preparación medicinal designada sobre ARVI, angina u otras enfermedades infecciosas, los primeros signos no específicos de Jade intersticial agudo aparecen: dolor en la región lumbar, dolor de cabeza, somnolencia, adamiya, náuseas, Disminución del apetito. El síndrome urinario moderado se detecta luego: proteinuria (no excede 1 g / día), hematuria (hasta 10-15 eritrocitos en el campo de visión, con menos frecuencia más), leucocituria (hasta 10-15 en el sudor), Cilindruria. Cambios en la orina transitoria, escasa. Eleks, como regla general, no sucede. La presión arterial a veces puede ser ligeramente elevada. Temprano viola la función Azovetoria de los riñones (aumento de la concentración de creatinina, urea, nitrógeno residual en plasma sanguíneo). Oliguria, como regla general, no sucede, por el contrario, más a menudo desde el principio de la enfermedad contra el fondo de la hiperazotemia hay mucha orina. La poliuria se conserva durante mucho tiempo (hasta varios meses) y se combina con hipoxenuria. Sin embargo, en casos graves de jade intersticial agudo, se pueden observar oliguria en unos pocos días. La gravedad de la uremia puede fluctuar ampliamente, desde insignificante hasta hemodiálisis severa, exigente. Sin embargo, estos fenómenos son reversibles y los síntomas de insuficiencia renal aguda en la mayoría de los casos desaparecen después de 2 a 3 semanas. Como regla general, la insuficiencia renal no está acompañada por la hipercalemia. En el 100% hay una violación de la función de concentración de los riñones y una violación de la reabsorción de beta2-microglobulina, un aumento en su nivel en la orina y en el suero. En la sangre - hipergammaglobulinemia.

Diagnóstico diferencial

A diferencia de la glomerulonefritis aguda en el jade intersticial agudo, no hay edema, hipertensión, hematuria severa; La azotemia en el jade intersticial agudo aumenta a Oliguria, más a menudo que un fondo de pueblo de Polyuria. Cuando la glomerulonefritis al comienzo de la enfermedad, la densidad óptica de la orina es alta, y no hay hipoxenuria. Para la nefritis intersticial aguda, se caracteriza la hipostenuria. En el jade intersticial agudo, la presión arterial aumenta en los primeros 2 a 3 días de la enfermedad, con hipertensión de jade intersticial aguda, si aparece, no es inmediatamente, y, cuando aparece, permanece durante mucho tiempo.

En contraste con la pielonefritis en jade intersticial agudo, no hay bacteriuria; Siembra de orina estéril; No hay datos radiográficos característicos de la pielonefritis. A diferencia de la insuficiencia renal aguda convencional en el jade intersticial agudo, no hay períodos de flujo habituales; Con la última azotemia, aumenta después de que ocurre a Oliguria, mientras que, a pesar de la aguda, la azotemia de jade intersticial antes del desarrollo del jade intersticial agudo o más a menudo se expresa en el fondo de la poliuria.

Tratamiento del jade intersticial agudo.

Modo de dormitorio. Termine inmediatamente el impacto del supuesto factor etiológico. La cancelación de la droga lleva rápidamente a la desaparición de todos los síntomas.

Para mejorar la hemodinámica renal, la heparina, la transferencia EUFILLIN, la persantina, el ácido tentilo, nicotínico, la rutina. Antioxidante - Vitamina E, Unitiol, Dimfosphon, esencial. Para reducir el edema, el intersticio de grandes dosis de Lazix hasta 500 mg y más, con el filtrado más bajo, prednisona. Antihistamínicos - Tavegil, Dizolin, Dimedrol, Calitor y DR. Mejorar los procesos metabólicos de ATP, Cocarboxilasa. Corrección de dielectribolthemia. En casos severos con alta azotemia, oliguria y la falta de efecto en el tratamiento de la terapia, la hemodiálisis.

¡Es importante saberlo!

El dolor en los riñones es un síntoma de una variedad de enfermedades, que tiene una amplia gama de importancia clínica: desde trastornos funcionales hasta los estados que amenazan la vida del paciente. Al ser un síntoma frecuente en la práctica ambulatoria, el dolor de riñón requiere una estrategia de diagnóstico racional, en primer lugar, desde el punto de vista de un médico general, que a menudo se enfrenta a tales pacientes.