Şarbon klinik tablo. Sibirya ülseri. Uzman konsültasyonları ve teşhis yöntemleri

  • Kuluçka dönemi - birkaç saatten 8 güne kadar (ortalama 2-3 gün). Kutanöz ve septik formları ayırt edin, ikincisi pulmoner veya bağırsak formunda ortaya çıkabilir.
  • Cilt formu. Hastaların% 95'inde görüldü. Vücudun açıkta kalan kısımlarının cildi, giysiyle kaplı olanlara göre daha fazla etkilenir. Tıraş, enfeksiyon için en uygun koşulları yaratır (tıraşa maruz kalan alanlar 2 kat daha sık etkilenir). Bol yağ içeren cilt bölgeleri (örneğin burun derisi), parmak uçları ve tırnak yatakları etkilenmez. Çoğu zaman lezyonlar lokalizedir üst uzuvlar, baş, boyun. Enfeksiyonun giriş kapısının yerinde, hızlı bir şekilde bakır kırmızısı bir papüle dönüşen kırmızımsı bir nokta belirir. Hastalar en başından beri, hastalığın dinamiklerinde yoğunlaşan kaşıntılı cildi fark ederler. Birkaç saat sonra, papül bölgesinde 2-3 mm çapında bir vezikül oluşur, içeriği önce serözdür, sonra karanlık, kanlı hale gelir (pustula maligna); şiddetli kaşıntı nedeniyle, hastalar genellikle vezikülü yırtıyor veya kendi kendine patlıyor, yerinde bir kabuk oluşuyor, hızla kararıyor ve artıyor. Kızın püstülleri, gelişimin tüm aşamalarından geçerek ve yanmış bir kabuk gibi sert bir kahverengi-siyah kabukla birleşerek oluşur. Kabuk, koyu kırmızı bir şaft şeklinde bir sızıntı ile çevrilidir, kural olarak, geniş alanları kaplayan ödem eklenir. Ödem bölgesinde bir vurmalı çekiçle vurulduğunda, jöle benzeri titreme sıklıkla görülür (Stefanovsky'nin işareti). Vücut ısısı yüksek. Bölgesel lenfadenitin lenfanjit, CVS bozuklukları - taşikardi, kan basıncında düşüş, sıklıkla bulantı, kusma ve anoreksi ile bir kombinasyonu vardır. Uygun bir akımla sıcaklık 5-6 gün sürer ve ardından kritik bir şekilde düşer. Aynı zamanda, lokal odak iyileşiyor: şişlik yavaş yavaş azalır, lenfadenit ve lenfanjit kaybolur, kabuk kaybolur ve 2-4 hafta sonra iyileşmiş ülser bölgesinde yoğun beyaz bir yara oluşur. Klinik seçenekler: karbunkülöz (tipik) kutanöz şarbon; ödemli kutanöz şarbon (ödem ardından nekroz ve karbonkül oluşumu); Karbunkül üzerinde birkaç hemorajik kabarcık oluşumu ile büllöz kutanöz şarbon, açıldıktan sonra bir karbonkül şeklini alan geniş erozyonlar oluşur; erizipeloid kutanöz şarbon (açıldığında ülser oluşumu ile birlikte çok sayıda kabarcıkların ortaya çıkması).
  • Septik form. Deri lezyonları ikincil septisemi ile komplike hale gelebilir. Sıcaklık tekrar 40-41 ° C'ye yükselir, titreme, terleme, şiddetli baş ağrısı, taşikardi, bol hemorajik deri döküntüsü. Bazı hastalarda kan kusma, sık sık kanla birlikte gevşek dışkı gözlemliyorum. Zayıflamış hastalarda, sürecin genelleştirilmesi, önceki lokal odak değişiklikleri olmadan hızla gerçekleşir. Kuluçka süresi birkaç saate indirilir. Septik şarbon formu, kural olarak, 2-3. günde şiddetli kardiyovasküler yetmezlik semptomları ile ölümcül bir şekilde sona erer. Pulmoner ve gastrointestinal formlar geleneksel olarak ayırt edilir.
  • Pulmoner form ("yün ayırıcı hastalığı"), sporlar solunduğunda gelişir ve aşırı derecede zordur. Kısa bir kuluçka döneminden sonra şiddetli sarhoşluk ile birlikte göğüste sıkışma hissi oluşur, burun akıntısı, öksürük, fotofobi görülür, güçlü ağrı göğüste, konjonktival hiperemi ve gözyaşı. 40 ° C'ye kadar sıcaklıkta keskin bir artış, taşikardi, nefes darlığı, siyanoz, aşırı terleme, deliryum, konvülsiyonlar, kan basıncında bir düşüş kaydedildi. Daha sonra, akut pulmoner ödem ve efüzyon plörezi bulguları ile pnömoni gelişir. Balgam (ahududu jeli gibi bol, köpüklü, kanlı) çok sayıda şarbon patojenini ortaya çıkarır. Hızla gelişen kalp damar yetmezliği ile 2-3. Günde ölüm gerçekleşir.
  • Gastrointestinal form, kendisini çeşitli bir klinik tabloda gösterir: bazı hastalarda, gastrointestinal sistem hasarı semptomları, diğerlerinde - zehirlenme semptomları hakimdir. Yaygın belirtiler ateş, kusma ve kanlı ishal, karın ağrısıdır. Deride sıklıkla hemorajik püskürmeler ve ikincil püstüller görülür. Tipik ani görünüm karında keskin kesme ağrıları, bulantı, safra ile kanlı kusma, kanla karışık ishal. Bazı durumlarda mezenterin lenf düğümlerine verilen hasar ve bağırsak parezi gelişir. bağırsak tıkanıklığı... Bağırsağın spesifik bir lezyonunun bir sonucu olarak, periton efüzyon, bağırsak duvarının delinmesi ve peritonit görünümü ile iltihaplanır. İlerleyen kalp yetmezliği ile 3-4 gün içinde ölüm gerçekleşir.

Araştırma Yöntemleri

Patojen, geleneksel besleyici ortamlarda aşılama, hareketliliğin belirlenmesi, Gram boyama ve biyokimyasal özelliklerin incelenmesi ile izole edilir. Penisilin içeren besiyerinde büyüme, "inci kolye" fenomeni ile sonuçlanır. Laboratuvar araştırması için malzemeler: püstüllerin içeriği, karbonküllerin pürülan akıntısı, kan, idrar, balgam, dışkı ve kusmuk. Patolojik incelemede doku parçaları veya tüm organlar alınır. Tüm numuneler sızdırmaz kaplara yerleştirilir ve sızdırmaz bix veya ahşap kutularda mühürlenmiş olarak taşınır.

  • Smear mikroskobu ile hızlı teşhis klinik malzemeGram boyandı
  • Teşhisin kesin netleşmesi için laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu
  • Serolojik testler: RSK, RNGA, IFA
  • Epidemiyolojik çalışmalarda geriye dönük teşhis için, 0.1 ml bakteriyel alerjenin (şarbon) intradermal enjeksiyonu ile deri testleri (gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonu) gerçekleştirilir. 24 saat sonra enjeksiyon bölgesinde hiperemi ve en az 3 cm infiltrasyon bulunursa reaksiyon pozitif kabul edilir.
  • Ascoli reaksiyonu, negatif sonuçlar olması durumunda patojenin Ag'sini tanımlamanıza izin verir. bakteriyolojik araştırma... İntravital tanı için bu reaksiyonun bakteriyolojik ve serolojik yöntemlere göre hiçbir avantajı yoktur.

şarbon - lokalize (deri - bir karbonkül ve ülser oluşumu ile) ve genelleştirilmiş (septik) formlarda meydana gelen akut zoonotik enfeksiyon.

Kodlayan uluslararası sınıflandırma hastalıklar ICD-10:

  • A22 - şarbon

Sibirya ülseri: Nedenleri

Etiyoloji

Etken madde, gram pozitif, hareketsiz, spor oluşturan bir bakteri Bacillus anthracis'tir. Sporlar insan veya hayvan vücuduna girdiğinde hastalığa neden olabilecek vejetatif formlara dönüşür. Sporlar birkaç on yıl boyunca canlı kalır, 1 saat kaynamaya dayanır ve cıva klorür, klor ve diğer dezenfektanların etkisine karşı dirençlidir. Şarbon çubuklarının bitkisel formları düşük sıcaklıklara dayanıklıdır, dezenfektanların etkisi altında hızla ölürler ve 75-80 ° C sıcaklıklar, 50 ° C'ye ısıtıldıklarında 30 dakika içinde ölürler.

Epidemiyoloji

Rezervuar ve enfeksiyon kaynağı otçullardır (sığır ve küçük geviş getiren hayvanlar, atlar, develer, domuzlar vb.). Bulaşıcı bulaşma yolu, sineklerin, at sineklerinin, patojeni hasta hayvanlardan, enfekte cesetlerden ve çevresel nesnelerden sağlıklı hayvanlara taşıyan ısırıklarıyla gerçekleştirilir. İnsanlarda hastalık meslekle ilişkilidir (tarım işçileri, mezbaha işçileri, yün dövücüler ve fırçacılar). Endemik bölgeler - Asya, Güney Afrika, Güney Amerika ve Avustralya. Avrupa'da sporadik vakalar rapor edilmektedir, Rusya Federasyonu ve ABD. Şarbon, yılda yaklaşık 1 milyon hayvanı etkiliyor ve insanlarda yaklaşık 40.000 hastalık vakası kaydediliyor. Hayvanlar, otlarken veya kirli yem yerken sporları yutarak enfekte olurlar. Hasta hayvanlar şarbon çubuklarını idrar ve dışkı ile salgılar. Bir kişi, enfekte malzeme ile temasa geçerek (hasta hayvanlara bakma, yün, deri, kıl, deri ve kemik işleme) veya hasta hayvanlardan et yiyerek enfekte olur. Profesyonel (tarımsal, endüstriyel) ve profesyonel olmayan (ev, gündelik) hastalık türleri arasında ayrım yapın. Sığır mezar alanları, özellikle şarbondan ölen hayvanların cesetleri uygun önlemler alınmadan gömülmüşse, önemli bir epidemiyolojik tehlike oluşturmaktadır. Kırsal alanlarda görülme sıklığı mevsimseldir (en yüksek insidans - yaz - sonbahar).

Patogenez

Giriş kapıları - mikrotravma cilt ve mukoza zarları (konjunktiva, gastrointestinal sistem, solunum yolu). Patojenin toksinleri ve metabolitleri endotele zarar verir lenf damarları seröz - hemorajik inflamasyonun gelişmesiyle birlikte, daha sonra ödem ve doku nekrozuna yol açar. Şarbonun klinik belirtilerinin tezahürüne toksinin etkisi aracılık eder. Dokularda toksin birikimi ve merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi arka planda ölümlere neden olur. akciğer yetmezliği ve hipoksi. Çok sayıda mikropların kan dolaşımına girmesi şarbon sepsisine neden olur (herhangi bir şarbon türü ile septik bir seyir gelişebileceği unutulmamalıdır). Aktarılan hastalıktan sonra, sonraki enfeksiyonlara karşı kalıcı bağışıklık gelişir.

Sibirya ülseri: İşaretler, Belirtiler

Klinik tablo

Kuluçka süresinin süresi birkaç saatten 8 güne kadardır (ortalama olarak 2-3 gün). Kutanöz ve septik formları ayırt edin, ikincisi pulmoner veya bağırsak formunda ortaya çıkabilir.

Kutanöz şarbon. Hastaların% 95'inde görüldü. Vücudun açıkta kalan kısımlarının cildi, giysiyle kaplı olanlara göre daha fazla etkilenir. Tıraş, enfeksiyon için en uygun koşulları yaratır (tıraşa maruz kalan alanlar 2 kat daha sık etkilenir). Bol yağ içeren cilt bölgeleri (örneğin burun derisi), parmak uçları ve tırnak yatakları etkilenmez. Çoğu zaman, lezyonlar üst ekstremite, baş, boyun üzerinde lokalizedir. Enfeksiyonun giriş kapısının yerinde, hızlı bir şekilde bakır kırmızısı bir papüle dönüşen kırmızımsı bir nokta belirir. Hastalar en başından beri, hastalığın dinamiklerinde yoğunlaşan kaşıntılı cilt, yanma hissi fark ederler. Birkaç saat sonra, papül bölgesinde 2-3 mm çapında bir vezikül oluşur, içeriği önce seröz, sonra koyu renktedir, kanlıdır (pustula maligna); şiddetli kaşıntı nedeniyle, hastalar genellikle vezikülü yırtıyor veya kendi kendine patlıyor ve yerinde bir kabuk oluşuyor, hızla siyaha dönüyor ve boyutu büyüyor. Kız papüllerin oluşumu karakteristiktir, gelişimin tüm aşamalarından geçer ve yanmış gibi sert bir kabuk ile kahverengi - siyah bir kabukla birleşir. Kabuk, koyu kırmızı bir şaft şeklinde bir sızıntı ile çevrilidir, kural olarak, geniş alanları kaplayan ödem eklenir. Ödem bölgesinde vurmalı bir çekiçle vurulduğunda, genellikle jöle benzeri titreme görülür (Stefanovsky'nin işareti). Vücut ısısı yüksek. Bölgesel lenfadenitin lenfanjit, kardiyovasküler bozukluklar ile bir kombinasyonu vardır: taşikardi, düşen kan basıncı, vb. Sıklıkla bulantı, kusma ve anoreksi görülür. Uygun bir akımla, sıcaklık 5-6 gün sürer, ardından kritik bir şekilde düşer. Aynı zamanda, lokal odak iyileşiyor: şişlik yavaş yavaş azalır, lenfadenit ve lenfanjit kaybolur, kabuk kaybolur ve 2-4 hafta sonra iyileşmiş ülser bölgesinde yoğun beyaz bir yara izi oluşur. Aşağıdaki klinik seçenekler mevcuttur: Karbunkülöz (tipik) kutanöz Sibirya ülser ... Ödemli kutanöz Sibirya ülser: başlangıçta sadece belirgin ödem ile kendini gösterir; nekroz gelişimi ve bir karbonkül oluşumu büyük bedenler daha fazla gözlemlendi geç tarihler hastalık. Büllöz kutanöz Sibirya ülser tipik bir karbonkül yerine birkaç hemorajik kabarcık oluşumu ile. İkincisini açtıktan sonra, geniş bir nekrotik - ülseratif yüzey oluşur. Erizipeloid kutanöz Sibirya ülser... Ödemli, hiperemik, ancak ağrısız ciltte bulunan çok sayıda beyazımsı kabarcıkların görünümü karakteristiktir. Kabarcıkları açtıktan sonra, çok çabuk kuruyan çok sayıda ülser kalır.

Septik şarbon formu. Deri lezyonları ikincil septisemi ile komplike hale gelebilir. Vücut ısısı tekrar 40-41 ° C'ye yükselir, titreme, terleme, şiddetli baş ağrısı, taşikardi ve ciltte bol miktarda hemorajik döküntüler görülür. Bazı hastalar kan kusma, kanla birlikte sık sık gevşek dışkı gözlemler. Zayıflamış hastalarda, sürecin genelleştirilmesi, önceki lokal odak değişiklikleri olmadan hızla gerçekleşir. Kuluçka süresi birkaç saate indirilir. Septik şarbon formu, kural olarak, şiddetli kardiyovasküler yetmezlik semptomları ile 2.-3. günde ölümcül bir şekilde sona erer. Pulmoner ve gastrointestinal formlar geleneksel olarak ayırt edilir. Pulmoner şarbon (yün ayırıcı hastalığı), sporlar solunduğunda gelişir ve aşırı derecede zordur. Kısa bir kuluçka döneminden sonra şiddetli zehirlenme ile birlikte göğüste sıkışma hissi artar, burun akıntısı, öksürük, fotofobi, şiddetli göğüs ağrısı, konjonktival hiperemi ve gözyaşı görülür. 40 ° C'ye kadar vücut ısısında keskin bir artış, taşikardi, nefes darlığı, siyanoz, kan basıncında bir düşüş var. Daha sonra, akut pulmoner ödem ve efüzyon plörezi bulguları ile pnömoni gelişir. Balgamda (ahududu jölesi gibi bol, köpüklü, kanlı) çok sayıda şarbon çubuğu tespit edilir. Hızla gelişen kardiyovasküler yetmezlik ile hastanın ölümü 2. veya 3. günde gerçekleşir. Şarbonun gastrointestinal formu, çeşitli bir klinik tablo ile karakterize edilir: bazı hastalarda, gastrointestinal sistem hasarı semptomları, diğerlerinde - zehirlenme semptomları hakimdir. Yaygın belirtiler ateş, kusma ve kanlı ishal, karın ağrısıdır. Deride sıklıkla hemorajik püskürmeler ve ikincil püstüller görülür. Karın, mide bulantısı, safra ile kanlı kusma, kanla karışık ishalin tipik ani başlangıcı. Bazı durumlarda, mezenterin lenf düğümlerine verilen hasar ve bağırsak parezi nedeniyle bağırsak tıkanıklığı meydana gelir. Bağırsağın spesifik bir lezyonunun bir sonucu olarak, periton iltihabı gelişerek efüzyon, bağırsak duvarının delinmesi ve peritonitin ortaya çıkmasına neden olur. Hastanın ölümü, bulaşıcı - toksik şok semptomları ile 3-4 gün sonra ortaya çıkar.

Sibirya ülseri: tanı

Araştırma Yöntemleri

Patojenin izolasyonu, geleneksel besleyici ortamlarda aşılama, hareketliliğin belirlenmesi, Gram boyama ve biyokimyasal özelliklerin incelenmesi ile gerçekleştirilir. Penisilin içeren besiyerinde büyüme, "inci kolye" fenomeni ile sonuçlanır. Laboratuvar araştırması için malzemeler: vezikül içerikleri, karbonküllerin boşalması, kan, idrar, balgam, dışkı ve kusmuk. Postmortem muayene sırasında parçalar veya bütün organlar alınır. Tüm numuneler sızdırmaz kaplara yerleştirilir ve sızdırmaz bix'ler veya ahşap kutularda mühürlenmiş olarak taşınır. Ekspres - Gram'a göre boyanmış klinik materyal yaymalarının mikroskobu ile teşhis. Teşhisin kesin netleşmesi için laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu. Serolojik çalışmalar: RSK, RNGA, ELISA. Epidemiyolojik çalışmalarda geriye dönük teşhis için, 0.1 ml bakteriyel alerjenin (şarbon) intradermal enjeksiyonu ile deri testleri (HRT reaksiyonu) gerçekleştirilir. Reaksiyonun 48 saat sonra kaybolmaması koşuluyla, 24 saat sonra, enjeksiyon bölgesinde hiperemi ve en az 10 mm çapında bir sızıntı bulunursa, reaksiyon pozitif kabul edilir. bakteriyolojik çalışmaların olumsuz sonuçları olan patojen. İntravital teşhis için, bu reaksiyonun yukarıdaki bakteriyolojik ve serolojik yöntemlere göre hiçbir avantajı yoktur. Bakteriyofaj VA - 9 ve Saratov kullanılarak ayırıcı tanı.

Ayırıcı tanı

Stafilokok etiyolojisinin çıbanları ve karbonkülleri. Veba. Tularemi. Erizipel. Farklı bir etiyolojinin sepsisi.

Sibirya Ülseri: Tedavi Yöntemleri

Tedavi

Epidemiyolojik endikasyonlar için hastaneye yatış. Antibiyotikler - 7-10 gün boyunca 4 saatte bir 4 milyon birim benzilpenisilin, penisilinlere karşı toleranssız - tetrasiklin veya kloramfenikol. Şarbon immünoglobulin 20-80 ml / gün / m (Bezredka'ya göre bir ön testten sonra sürecin ciddiyetine bağlı olarak) - hastalığın tüm formları için. Serumun yeniden verilmesine 1-2 gün sonra izin verilir. Detoksifikasyon tedavisi: kristalloid ve koloidal solüsyonlar. Onarıcı işlemleri hızlandırmak için, borik asit veya penisilin merhem içeren pansumanlar topikal olarak uygulanır ve lezyona benzilpenisilin (% 0.5 p - prokain için 3.000 U) enjekte edilir.

Profilaksi

Hastalar, mevcut dezenfeksiyonun yapıldığı ayrı bir koğuşta hastaneye kaldırılır. Taburcu olmasına ancak ülserlerin tamamen iyileşmesi ve epitelizasyonundan sonra izin verilir. Hasta bir hayvanla temas halinde olan bir kişi için 2 hafta süreyle tıbbi gözetim kurulur. Antibiyotiklerle kemoprofilaksi ve spesifik immünoglobulinin profilaktik uygulaması yapılmaz. Risk gruplarına ait kişilerin aktif aşılanması, patojenin koruyucu Ag'si (STI aşısı) ile gerçekleştirilir, bu da belirgin ters tepkiler... Veterinerlik ve sağlık önlemleri: hasta ve şüpheli hayvanların izole edilmesi, ölü hayvanların cesetlerinin ve kontamine nesnelerin yakılması (yatak takımı, gübre), hasta hayvanlar için alanların dekontaminasyonu, sulama alanlarının temizlenmesi, sulak alanların boşaltılması (çiftçilik, klorlama). Cesetleri yakmak imkansızsa, uzak kuru ve çöl alanlara gömülürler, çukurun derinliği 2 m'den az olmamalıdır, ceset kalın bir çamaşır suyu tabakasına yerleştirilir ve yukarıdan örtülür. 10 cm'ye kadar katman). Tüm bertaraf önlemleri aşağıdakilere uygun olarak yapılmalıdır: sağlık standartları... Hayvansal hammaddelerin işlenmesiyle uğraşan işletmelerin sıhhi denetimi. Gelen tüm hammaddeler Ascoli termal çökeltme reaksiyonunda kontrol edilir. Kürk ürünleri sadece Ascoli reaksiyonunda olumsuz sonuçlar veren hammaddelerden yapılır.

ICD-10. A22 şarbon

Şarbon (kötü huylu karbonkül, şarbon) - özellikle tehlikeli bulaşıcı hastalık her türden tarım ve vahşi hayvanların yanı sıra insanlar. Hastalık, insanlarda şimşek hızında, süper akut, akut ve subakut (koyun ve sığırlarda), akut, subakut ve anginal (domuzlarda), esas olarak karbunculosis formunda ilerler. Ayrıca orofaringeal ve gastrointestinal formlar da vardır. Zehirlenme, ciltte, lenf düğümlerinde ve iç organlarda seröz hemorajik iltihaplanma gelişimi ile karakterizedir; deri veya septik formda ilerler (bağırsak ve akciğer formları da hayvanlarda bulunur).

ismin kökeni

Antik çağlardan beri "kutsal ateş", "Pers ateşi" vb. İsimlerle anılan şarbon, antik ve oryantal yazar ve bilim adamlarının eserlerinde defalarca bahsedilmiştir. Detaylı Açıklama bu hastalık için kliniği 1766 yılında Fransız hekim Moran tarafından yapılmıştır. İÇİNDE devrim öncesi Rusya Sibirya'daki baskın yayılma göz önüne alındığında, bu hastalık, Rus doktor SS Andreevsky'nin 1788'de Batı Sibirya vilayetlerinde bu enfeksiyonun büyük bir salgını olan "Şarbon Üzerine" adlı makalesinde ve deneyiminde tarif ettiği zaman "şarbon" adını aldı. Kendi kendine bulaşma nedeniyle şarbon hayvanlarının ve insanların kimliğini oluşturdu ve bunun hayvanlardan insanlara bulaşma olasılığını kanıtladı.

Nedensel ajan

Hastalığın etken maddesi, 1849-1850'de aynı anda üç araştırmacı tarafından hemen hemen aynı anda tanımlandı: A. Pollender, F. Brauell ve K. Daven. 1876'da R. Koch bunu saf kültürde seçti. İnsanlara patojen olan tüm bakteriler arasında ilk olarak şarbon patojeni keşfedildi. Bugün şarbonun ortak adı şarbonAntik Yunancadan. ἄνθραξ "Kömür, karbonkül": Bu isim, hastalığın kutanöz formundaki şarbon kabuğunun karakteristik kömür siyahı rengiyle verilmiştir.

Şarbonun etken maddesi basildir Bacillus anthracis... 5-10 × 1-1.5 mikron boyutlarında büyük spor oluşturan gram pozitif çubuktur. Şarbon basili mezopatamya ortamında iyi büyür, kapsüler ve somatik antijenler içerir ve ödeme neden olan (artan cAMP konsantrasyonu), koruyucu (hücre zarlarıyla etkileşime girerek diğerlerinin aktivitesine aracılık eden) bir protein kompleksi olan ekzotoksin salgılayabilir. bileşenler) ve ölümcül (sitotoksik etki, pulmoner ödem) bileşenler. Kapsül - antifagositik aktivite.

Vücudun dışındaki şarbon bakterisi, oksijen mevcut olduğunda, sporlar oluşturur ve bunun sonucunda yüksek dirençlidir. yüksek sıcaklık, kurutma ve dezenfekte edici maddeler. Şarbon bakteri sporları yıllarca sürebilir; Hasta hayvanların dışkısı ve idrarıyla kirlenmiş otlak şarbon sporlarını yıllarca koruyabilir. Şarbon basilinin bitkisel formları kaynatıldığında ve geleneksel dezenfektanlara maruz kaldığında hızla ölür. 110 ° C'de otoklavlandığında, sporlar ancak kırk dakika sonra ölür. 140 ° C'de kuru ısı, sporları iki buçuk ila üç saatte öldürür. Doğrudan güneş ışınları şarbon sporları on ila on beş gün süreyle muhafaza edilir. Aktifleştirilmiş kloramin, sıcak formaldehit ve hidrojen peroksit çözeltileri de sporisidal etkiye sahiptir.

Epizootoloji

Enfeksiyon kaynağı hasta çiftlik hayvanlarıdır: hastalığın genel bir biçimde meydana geldiği sığırlar, atlar, eşekler, koyunlar, keçiler, geyikler, develer. Evcil hayvanlar - kediler, köpekler - çok duyarlı değildir.

Hayvanlarda şarbon, aşağıdaki özelliklerle karakterizedir:

  1. kısa inkübasyon süresi, genellikle 3-4 günü geçmez;
  2. şiddetli ateşli bir durum, kardiyovasküler aktivitede bir düşüş, meningeal fenomen, kanlı ishal ve kusma şeklinde belirgin klinik;
  3. bulaşıcı sürecin hızlı gelişimi, kural olarak ilk 2-3 gün boyunca hayvanların ölümüyle sona erer.

Sığır ve atlar: genellikle akut ve subakut. Şunlarla karakterize edilir: (septik form) sıcaklıkta keskin bir artış, ilgisizlik, azalmış üretkenlik, başın şişmesi, boyun ve gerdan; (bağırsak formu) ilgisizlik, beslenmeyi reddetme, kanlı ishal ve kusma, timpania.

Domuz: (anginal form) sadece domuzlarda görülür ve asemptomatiktir; değişiklikler sadece lenf düğümlerinin karakteristik nezle-hemorajik iltihabı için karkasların veterinerlik ve sıhhi muayenesi sırasında tespit edilebilir.

Şarbon epizootikleri coğrafi olarak toprak odaklarına, yani patojenlerin depolarına bağlıdır. Birincil toprak odakları, meralarda, hayvanların ahırlarda tutulduğu yerlerde, cenazelerin gömüldüğü yerlerde (sığır mezarları) ve benzeri yerlerde hasta hayvanların salgıları ile toprağın doğrudan enfeksiyonu sonucu oluşur. İkincil toprak odakları, yağmur, eriyik ve lağım yoluyla sporların yıkanması ve yeni bölgelere girmesi yoluyla ortaya çıkar.

Çok sayıda bulaşma faktörünün katılımıyla enfeksiyon meydana gelebilir. Bunlar, hasta hayvanların derilerinden akıntıyı, iç organlar, et ve diğerleri gıda maddeleri, toprak, su, hava, çevresel nesneler, şarbon sporları ile tohumlanmış.

İnsanlarda şarbona duyarlılık, organizmanın yaşına, cinsiyetine ve diğer fizyolojik özelliklerine bağlı değildir; enfeksiyon yolları ve bulaşıcı dozun boyutu ile ilişkilidir.

Patogenez

Şarbon enfeksiyonuna açılan kapı genellikle derinin kırılmasıdır. Nadir durumlarda, basil mukoza zarlarından geçer. solunum sistemi ve gastrointestinal sistem. Patojenin cilde girdiği yerde, nekrozlu seröz hemorajik iltihaplanma, bitişik dokuların ödemi ve bölgesel lenfadenit odağı şeklinde bir şarbon karbunkülü ortaya çıkar. Yerel patolojik süreç şarbon basilinin ekzotoksininin etkisine bağlı olarak, tek tek bileşenleri şiddetli mikrosirkülasyon bozukluklarına, doku ödemine ve pıhtılaşma nekrozuna neden olur.

Enfeksiyonun giriş kapısı ne olursa olsun, ilk aşama bölgesel lenf düğümlerinin lokalize bir lezyonu, ikinci aşama ise sürecin genelleştirilmesidir.

Şarbon patojenlerinin kan dolaşımına girmesiyle enfeksiyonun genelleştirilmesi ve septik bir formun gelişmesi, şarbonun kutanöz formunda son derece nadiren meydana gelir.

Şarbon sepsisi genellikle patojen, solunum yolu veya gastrointestinal sistemin mukoza zarlarından sokulduğunda gelişir. Bu durumlarda, trakeobronşiyal veya mezenterik lenf düğümlerinin bariyer işlevinin ihlali, sürecin genelleşmesine yol açar. Bakteriyemi ve toksinemi, bulaşıcı toksik şokun gelişmesine neden olabilir.

Patogenez, en az üç bileşen veya faktörden oluşan patojen ekzotoksinin etkisine dayanır:

  • ilk (I), ödemli (enflamatuar) faktör;
  • ikinci (II), koruyucu (koruyucu) faktör;
  • üçüncü (III), ölümcül faktör. Faktör I'in faktör II'ye eklenmesi immünojenik özellikleri artırırken faktör III bunları azaltır.

I ve II faktörlerinin bir karışımı, kılcal geçirgenlikte bir artışa bağlı olarak enflamatuar yanıtta ve ödemde bir artışa neden olur. II ve III faktörlerinin bir karışımı, ölümcül faktörün etkisini artırır ve ölüme yol açar kobaylar, sıçanlar ve fareler. Şarbon toksininin (I, II, III) üç faktörünün bir karışımı, enflamatuar (ödemli) ve öldürücü etkiye sahiptir.

Şarbon sepsisinin morfolojik özü akut seröz hemorajik, hemorajik, daha az sıklıkla fibrinöz hemorajik inflamasyondur. Sepsisteki inflamasyon odaklarındaki lökosit reaksiyonu zayıftır veya yoktur. İmmünogenez organlarında (dalak, lenf düğümleri, timüs) lenfoid dokunun makrofajlarla değiştirilmesiyle vücudun bağışıklık savunmasının baskılanması ve ilkel varlığın varlığı söz konusudur. savunma tepkisi patojenin makrofaj eksik fagositozu şeklinde.

Klinik tablo

Kuluçka süresi birkaç saatten güne, çoğunlukla 2-3 gün arasında değişir. Hastalık, lokalize (deri) veya genel (pulmoner ve intestinal) formda ortaya çıkabilir.

Kutanöz şarbon

Tüm şarbon vakalarının% 98-99'unda görülür. En sık görülen tipi karbonkülöz formdur; hastalığın ödemli, büllöz ve erizipeloid formları daha az görülür. Vücudun esas olarak açıkta kalan kısımları etkilenir; Hastalık, özellikle karbunküller, ağız ve burunda baş, boyun, mukoza zarlarında lokalize olduğunda zordur. Ödemli formda başlangıçta şiddetli ödem oluşur ve hastalığın seyri daha şiddetli olur, zehirlenme belirtileri daha belirgindir. Sonra "maviden çıkan" nekroz, lekeler, papüller ve veziküller aşamasını atlayarak hemen ortaya çıkar.

Şarbon enfeksiyonunun genelleme kliniği, formu ne olursa olsun - deri veya viseral - hastalığın ilk döneminde çok çeşitli belirtilerle son aşama aynı tiptedir: şarbon bakterilerinin periferik kana salınması eşlik eder, konsantrasyonu 1 mm³ kanda yüzbinlerce ve milyonlarca bakteri hücresine ulaşır ve bu da şarbon sepsisi olarak kabul edilebilir (bkz.), ve bulaşıcı toksik şok kliniğidir. Bunlar, kan pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin ciddi bozuklukları, asidoz, akut böbrek yetmezliği, vücut ısısının normalin altına düşmesi, şiddetli zehirlenme.

Genellikle bir karbonkül vardır, ancak bazen sayıları 10-20 veya daha fazlasına ulaşır. Enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinde sırayla bir nokta, papül, vezikül, ülser gelişir. Bir böcek ısırığını andıran 1-3 mm çapında ağrısız kırmızımsı mavi leke, birkaç saat sonra bakır kırmızısı bir papüle dönüşür. Kaşıntı ve yanma hissi artar. 12-24 saat sonra papül 2-3 mm çapında, içi sıvı dolu, koyulaşan ve kanlı bir baloncuğa dönüşür. Kaşıma sırasında (bazen kendiliğinden), kabarcık patlar ve onun yerine koyu kahverengi bir tabana, yükseltilmiş kenarlara ve seröz-hemorajik akıntıya sahip bir ülser oluşur. Bir günde ülserin çapı 8-15 mm'ye ulaşır. Nekrozun bir sonucu olarak, ülserin 1-2 hafta içinde orta kısmı, çevresinde belirgin bir kırmızı renkli iltihaplı yastık bulunan siyah, ağrısız, yoğun bir kabuk haline gelir. Dıştan bakıldığında, kabuk, alevdeki kömürü andırır, bu da bu hastalığın (Antrax - kömür) isminin sebebidir. Bu yenilgiye carbuncle denir.

Septik şarbon

Septik form oldukça nadirdir. Hastalık şiddetli titreme ve + 39 ... + 40 ° C'ye kadar ateşle başlar. Şiddetli taşikardi, nefes darlığı, taşipne, göğüs ağrısı ve köpüklü kanlı balgamla birlikte öksürük görülür. Zatürree ve plevral efüzyon belirtileri belirlenir. Enfeksiyöz toksik şokun gelişmesiyle birlikte hemorajik pulmoner ödem meydana gelir. Kanda ve balgamda çok sayıda şarbon bakterisi bulunur. Bazı hastalarda karın ağrısı, bulantı, kanlı kusma, sıvı kanlı dışkılar oluşur. Daha sonra bağırsak parezi gelişir, peritonit mümkündür. Meningoensefalit belirtileri bulunur. Enfeksiyöz toksik şok, beyinde ödem ve şişlik, gastrointestinal kanama ve peritonit hastalığın ilk günlerinde ölüme neden olabilir.

Teşhis

Tanı klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar verilerine dayanarak yapılır. Laboratuvar teşhisleri bakteriyoskopik ve bakteriyolojik yöntemleri ve erken tanı için - immünofloresan içerir. Şarbonun alerjik teşhisi, hastalığın 5. gününden sonra pozitif sonuç veren şarbonla yapılan intradermal test ile de kullanılır. Laboratuar araştırmaları için malzeme, veziküllerin ve karbonküllerin yanı sıra septik formdaki balgam, kan, dışkı ve kusmuk içeriğidir. Şarbon, bezler, banal çıbanlar ve karbonküller, veba, tularemi, erizipeller, pnömoni ve farklı bir etiyolojiye sahip sepsis ile ayırt edilir.

Tedavi ve korunma

Şarbonun etiyotropik tedavisi antibiyotiklerle yapılır. Penisilin reçete edilir. Patojenetik tedavide kolloidal ve kristalloid solüsyonlar, plazma, albümin, glukokortikosteroidler kullanılır. Hastalığın kutanöz formu için cerrahi müdahaleler kabul edilemez: enfeksiyonun genelleşmesine yol açabilir.

Veterinerlik hizmeti ile yakın temas halinde önleyici tedbirler alınır. Tanımlanan hasta hayvanlar izole edilmeli ve cesetleri yakılmalıdır; virüslü nesneler dezenfekte edilmelidir. Kamara dezenfeksiyon yün ve kürk ürünlerini dezenfekte etmek için kullanılır. Hasta hayvanlarla veya bulaşıcı maddelerle temas halinde olan kişiler, 2 hafta süreyle aktif tıbbi gözetime tabi tutulur. İnsanların ve hayvanların kuru canlı şarbon aşısı ile aşılanması önemlidir. İlk aşı Fransız mikrobiyolog ve kimyager Louis Pasteur tarafından icat edildi ve test edildi. Rusya'da, bu tür ilk aşılardan biri olan Lange aşısı, Ivan Nikolaevich Lange ve Lev Semenovich Tsenkovsky tarafından yaratıldı.

Tahmin

Prognoz büyük ölçüde hastalığın şekli ile belirlenir, genel olarak şartlı olarak elverişsizdir ve yeterli ve zamanında tedavi ile bile ölümcül bir sonuç mümkündür.

Deri formu için uygun tedavi olmadığında ölüm oranı% 10-20'dir. Hastalığın pulmoner formu ile patojenin suşuna bağlı olarak ölümcüllük, uygun tedavi ile bile% 90-95'i geçebilir. Bağırsak formu yaklaşık% 50'dir. Şarbon menenjiti -% 90.

Eski SSCB ülkelerindeki epizootolojik durum

Rusya

Rusya'da bu güne kadar şarbon salgınları kaydedildi.

Rusya Federasyonu'nda 2013 yılının 9 ayı boyunca, nüfus arasında 2 şarbon vakası kaydedildi (2012 - 11, 2011 - 4).

Böylece 23 Temmuz 2016'da, Yamal bölgesinde tundranın bir bölümünde geyiklerin ölümüyle ilgili veteriner gözetimi bildirimi çıktı.

3 Ağustos 2016'da Yamalo-Nenets Özerk Bölgesi'nde bir şarbon salgını rapor edildi. Şarbon salgınını ortadan kaldırmak için Rusya Federasyonu Silahlı Kuvvetleri devreye girdi.

9 Kasım 2016'da Volgograd bölgesinin kuzeyinde, Rostov ve Voronezh bölgelerini çevreleyen Nekhaevsky bölgesinde, bir ineğin ölümü vakası kuruldu.

Belarus

Hayvanlar arasında bu hastalığın son vakası 1999'da Belarus Cumhuriyeti'nde kaydedildi.

Sağlık Bakanlığı'na göre, Beyaz Rusya Cumhuriyeti'nde şarbon vakalarına ilişkin epidemiyolojik durum şu anda sakin; son 17 yıldır, insanlar arasında şarbon vakaları kaydedilmemiştir.

Kırgızistan

2012 yılında Kırgızistan'da bir şarbon salgını kaydedildi ve Temmuz ayının sonundan bu yana 9 kişinin şarbon şüphesiyle hastaneye kaldırıldığı 5 kişide tanı laboratuvar tarafından doğrulandı.

Moldavya

Temmuz 2013'te Moldova'nın kuzeyinde (Ukrayna sınırına yakın Soroca bölgesi, Veden köyünde) dört insan şarbon vakası kaydedildi.

Tacikistan

Tacikistan'da, özellikle hayvancılığın geliştiği bölgelerde, yılda 15 ila 30 insan enfeksiyonu vakası kaydedilmektedir, 2013 yılının 7 ayı boyunca 18 vaka kaydedilmiştir.

Ermenistan

Ekim 2013'te Ermenistan'da 15 kişi şarbon hastalığı şüphesiyle hastaneye kaldırıldı, 11 vakada tanı doğrulandı.

Şarbon için kuluçka süresi, birkaç saatten (bağırsak, akciğer ve septik formlar) 8 güne kadar dalgalanmalarla ortalama 2-3 gündür. Şarbonun kutanöz ve viseral (bağırsak, pulmoner) formları vardır.

İncir. 3 - 5 .. İncir. 3. Birincil element ve karbonkül. İncir. 4. Boyun ve şarbon karbonkülünün şişmesi. İncir. 5. Kabuk oluşumu, erizipeller, püstüller.

Kutanöz formda, patojenin giriş kapısı alanında bir şarbon karbunkülü belirir (Şekil 4). Sırayla görünürler: leke, papül, vezikül, püstül, ülser. Görünen nokta (daha sık olarak cilt ve mukoza zarının açık yüzeyleri) hızla cilt seviyesinin üzerinde yükselen kaşıntılı, bakır kırmızısı bir papüle dönüşür. Birkaç saat sonra, papül bölgesinde grimsi içerikli 2-3 mm çapında bir kabarcık oluşur. Daha sonra karanlık, kanlı, bazen mor-mor olur. Etkilenen bölgenin hasta tarafından taranması, giderek artan boyutta ve hızla kararan kabukta püstülün açılmasına neden olur. Çapı 5-6 cm'ye kadar olan bir kabuk, yuvarlak, daha az sıklıkla uzamış ve altında, sağlıklı cilt seviyesinin üzerinde yükselen mor bir şaft şeklinde iltihaplı bir sızıntıdır. Özellikle gevşek deri altı dokusu bakımından zengin yerlerde belirgin bir ödem karakteristiktir. Lezyonlar ağrısızdır ve bu karakteristik bir tanısal işarettir.

Başlangıçta genel durum biraz rahatsız olur. Halsizlik, halsizlik, baş ağrısı var. Hastalığın ilk gününün sonunda 39-40 ° 'ye yükselebilir ve 5-6 gün yüksek sayılarda kalabilir. Bazı hastaların genel durumu ağırdır. Vücudun genel sarhoşluğu keskin bir şekilde ifade edilir. İhlaller gelişir (). Akciğerlerdeki metastazlarla, ikincil bir pulmoner şarbon formunun gelişmesi mümkündür, kritik hastalarda, bazen şarbon menenjiti ortaya çıkar ve bu da prognozu keskin bir şekilde kötüleştirir. Sıcaklıktaki bir düşüş, hem hastaların genel durumundaki bir iyileşme hem de ters bir gelişme ile çakışır. yerel semptomlar... Ödem azalır, lenfanjit ve lenfadenit kaybolur. Kabuk reddi 2-3. Haftanın sonunda gerçekleşir. Ortaya çıkan yaranın yerinde yavaş yavaş oluşur. Bazı durumlarda hastaların durumu kötüleşebilir ve ikincil bir septik form gelişebilir. Hastanın durumu ciddi, kanda bol miktarda şarbon çubuğu var. Akciğer ödemi gelişir ve daha sonra koma, ölüme yol açar.

Ne zaman bağırsak formu Karında şiddetli kesme ağrılarının eşlik ettiği gastrointestinal sistemden (kanlı) gelen fenomenlerle birlikte, genel zehirlenme fenomeni çok belirgindir. Sıcaklık yüksek, sık, düşük doludur. Akciğerlerde durgun. Hastalığın ilk günlerinde artar ve artar. Hasta heyecanlı, huzursuz, çılgına dönmüş, sıklıkla öfori ifade ediyor. Son aşamada bilinç kaybı, meningeal fenomen olabilir. 1-6 gün içindeki hastalık, kalpte ilerleyici güçsüzlük semptomları ile ölümle sonuçlanır; daha az sıklıkla uzun süreli bir seyir ve iyileşme vardır.

Birincil pulmoner formu... Kısa bir inkübasyondan sonra, genel zehirlenme semptomları ile göğüste bir gerginlik hissi büyür, öksürme, gözyaşı görülür. Sıcaklık yüksek (39-40 °), şiddetli titreme. Hastalar, daha sıklıkla iki taraflı, lobüler gibi akan, daha sonra bir resimle gelişir. hafif ödem akciğerler. Oskültatuvar - bol miktarda kuru ve ıslak hırıltı. Genellikle kanlı, ince, köpüklü balgamla öksürük. 2-3. Günde kalp zayıflığı semptomları ile ölüm.

İle birlikte ikincil septik form şarbon, sürecin genelleştirilmesi, hastalığın önceki yerel fokal belirtileri olmadan gerçekleşebilir. Bu gibi durumlarda, özellikle organizmanın zayıf direnci ve yüksek dozda enfeksiyöz ajan (çok virülan bir patojen) ile birincil septik form gelişir. Genellikle ölümle sonuçlanan, hemorajik belirtileri olan şiddetli bir hastalık seyri ile karakterizedir. Kanda ve çok sayıda şarbon çubuğu. Bazı yazarlar tarafından bağımsız, meningeal bir şarbon formu olarak tahsis edilen ciddi klinik formlardan biridir.

Şarbonun fulminan seyri koyun ve keçilerde baskındır, daha az sıklıkla atlarda ve sığırlarda görülür. Hayvanlar aniden ölür, ölümden önceki klinik belirtiler kesin olarak spesifik değildir.

Örneğin hasta bir koyun ağır nefes alır, titrer, kasılmalarla yere düşer ve birkaç dakika sonra ölür. Burun açıklıklarından ve ağızdan kanlı köpük çıkar.

Sığır ve atlarda kısa kuluçka dönemi ve hayvanların hızlı ölümü ile karakterizedir. Bu kursta hayvanların vücut ısısı 42 ° C'ye yükselir, nabız hızlanır, nefes alması güçleşir, aralıklı, mukoza zarları siyanotiktir. Heyecan ortaya çıkar, belirli kas gruplarının kasılması, hayvanlar bazen göğüs ve pelvik bacaklarıyla yere çarpar, başlarını duvara yaslar. Bazen uyarılma, hızla gelişen depresyonla değiştirilir. Genellikle sığırların korkmuş bir görünümü vardır, "cam gözler", işkembe şişkinliği, kabızlık veya ishal olduğunu fark ederler. Hayvanlar düşer, donuk bir moo çıkarır, başlarını geriye atar, bazen onları vücutlarının üzerine yatırır veya göğsüne bastırır. Burun ve ağız boşluğundan kanlı köpük, rektumdan koyu renkli kan salınır. İdrarda kan safsızlıkları vardır. Hayvanlar aniden veya 1-2 saat ve bazen birkaç dakika içinde ölür.

Sığır ve atlarda hastalığın akut seyrinde vücut ısısında artış (41-42 ° C'ye kadar), solunum ve nabız hızında artış ve kas titreme görülür. Bazen ağız açık, dil ağızdan sarkar, burun delikleri genişler. Ağız boşluğunun mukoza zarında, saman rengi bir sıvıyla dolu bir güvercin yumurtası boyutunda fokal lezyonlar görünebilir. Patladıklarında, onlardan bir fibrin filamentleri karışımı ile bir sıvı salınır. Hayvanlar beslenmeyi reddediyor, sığırlar çiğnemeyi bırakıyor, süt inekleri - emzirme.

Atlarda genellikle kolik nöbetleri olur ve sığırlar timpanik semptomlar geliştirebilir. Kabızlığı veya tam tersine kanlı ishali not ederler, idrarda kan bulurlar. Hayvanlar hızla zayıflar, nefes almak zorlaşır, görünür mukoza zarları siyanotiktir ve sıklıkla noktasal kanamalar görülür. Ödem farenks ve gırtlak bölgesinde, boyun, gerdan, karın, ağız ve dil mukozasında hemorajik sızıntılarda görünebilir. Genellikle hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından 2-3 gün sonra hayvanın ölümü gerçekleşir. Acı döneminde burun açıklıklarından ve ağızdan kanlı, köpüklü bir sıvı salınır.

Koyun ve keçilerde klinik belirtiler daha az belirgindir. Sıcaklık yükselir. Koyun ve keçiler çalkalanır, bazen oturur, yere devrilir ve çeşitli pozisyonlarda yatar. Burun ucunun etrafındaki deri, temporal kemikler ve kulaklar kızarır. İdrar kırmızıdır, bol ishal kabızlığa dönüşür. Hasta hayvanlarda kasılmalar, uzuvlarda felç, boyun eğriliği var. Agonal aşamada burun ve ağızdan kanlı sıvı not edilir. Hastalık 2-3 gün sürer ve hayvanın ölümü ile sona erer.

Akut şarbon domuzlarda nadirdir. Aynı zamanda vücut ısısının 42 ° C'ye yükseldiği, hayvanın depresyona girdiği, hareketlerinin durgun olduğu, iştahın azaldığı veya olmadığı, kendini çöpün içine gömdüğü ve uzun süre yattığı kaydedildi. Hayvan yutmanın zor olmasından dolayı su almaktan kaçınır. Bazı domuzlar kusar. Kural olarak, ishal veya kabızlık vardır ve nefes alma hızlanır. Bazı hayvanlarda boyun ve gergedanda şişlik hızlı bir şekilde (2-3 saat içinde) meydana gelir. Başlangıçta ödem bölgesi kırmızı-turuncudur, sonra siyanotik hale gelir.

Hastalığın subakut seyri (6-8 güne kadar) aynı semptomlarla karakterize edilir, ancak bunlar biraz daha yavaş büyür ve bazen zayıflar, bu da hayvanın iyileşme yanılsamasını yaratır. Ancak kısa süre sonra durumu tekrar kötüleşir ve ölüm gerçekleşir. Hastalığın semptomlarının tezahür dönemleri, belirgin bir iyileşme ile değişmektedir, hastalığın tüm dönemi için bu tür 2-3 değişiklik olabilir.

Koyun ve keçilerde meme, karın ve üreme organlarında ödem, ciltte kızarma ile kendini gösterir. iç taraf pelvik uzuvlar. Akut ve yıldırım hızında seyreden diğer işaretler de kaydedilebilir, ancak bunlar daha az belirgindir.

Ne zaman kronik seyir şarbon (2-3 ay) ana belirti, hayvanın giderek artan bitkinliğidir. Bu gibi durumlarda şarbon şüphesi, hayvanın katledilmesinden sonra, karkasları incelerken jelatinimsi kanlı sızıntılar bulunduğunda ortaya çıkar. alt çene ve submandibuler ve faringeal lenf düğümlerinin yenilgisi.

Koyunlarda kronik seyir nadirdir. Bu durumlarda, hastalığın süresi iki aya kadardır ve buna vücut ısısında artış, ilerleyen zayıflama ve ishal eşlik eder.

Hastalığın kronik seyrinde domuzlarda vücut ısısında kısa süreli bir artış, boyunda şişlik oluşumu, öksürük, hırıltılı solunum, mukoza zarında siyanoz görülür, sonra bu semptomlar kaybolur ve hayvan sağlıklı görünür.

Atipik bir seyir oldukça sık görülür, ancak küçük ve atipik belirtiler nedeniyle yanlış bir teşhis yapılır ve yalnızca bir laboratuvar çalışması patojeni ortaya çıkarır. Hayvanlarda vücut ısısında artış mümkündür, bazen hafif ödem farklı parçalar vücut veya artan tükürük, akut timpanik skar semptomlarının başlangıcı, bağırsakta intususepsiyon, diyaframın mukopürülan enflamasyonu, dalakta travmatik yaralanma, mide atonisi, pürülan hepatit, hemorajik gastrit, pestisitlerle zehirlenme belirtileri.

Hastalığın abortif formu, vücut ısısında hafif bir artışla kendini gösterir ve genellikle iyileşme ile sona erer. Hastalığın bu seyrini teşhis etmek zordur.

Klinik tablo şarbon belirtilerinin lokalizasyonuna bağlı olarak

Cilt formu. Enfeksiyondan birkaç saat sonra patojen, enfeksiyon kapısının bulunduğu yerde çoğalmaya başlar. Birincisi, bitişik dokuların ödemi ile birlikte seröz-hemorajik inflamasyonun odak noktasıdır. 2-14 gün sonra, giriş bölgesinde bir şarbon karbunkülü gelişir. Bu durumda patojenler kapsüller oluşturur ve ekzotoksin salgılar, bu da ciddi mikrodolaşım bozukluklarına, doku ödemine ve pıhtılaşma nekrozuna neden olur.

Hastalığın evreleri:

Enfeksiyöz B. anthracis'in (genellikle sporlar şeklinde) deri lezyonlarından (kesikler, sıyrıklar, böcek ısırıkları vb.)

Bir papül belirir.

Papülün etrafında bir kesecik halkası oluşur. Vesiküler sıvı salınabilir. Belirgin şişlik gelişir. İkincil enfeksiyon olmadığı sürece, irin yoktur ve lezyonlar ağrısızdır ve zahmetli değildir, ancak bölgesel lenf düğümlerinde ağrılı lenfadenit gelişebilir.

Orijinal papül, karakteristik bir kabuk oluşumuyla ülserleşir. Üst kabuklarda B. anthracis yoktur. Ödem lezyondan biraz uzaklaşır. Klinik semptomlar lezyon yüz, boyun veya göğüste ise daha şiddetli olabilir. Bu daha şiddetli formlar klinik olarak ateş, toksemi, lokal adenomegali hassasiyeti ve şok ve ölüme neden olabilen yoğun ödem ile kendini gösterir.

Kabuk çözülmeye başlar. Vakaların küçük bir bölümünde, hiperakut semptomlarla tedavi edilmeyen sistemik şarbon gelişir.

Hayvan ölmezse tam iyileşme gerçekleşir.

Sığır, at ve koyunlarda seröz-hemorajik ödem şeklinde kendini gösterir, siyah bir kabuk oluşmaz. Birincil karbonkül, nadiren hayvanların derisinde görülür.

Hastalığın hem akut hem de subakut seyrinde karbonkülöz şarbon formu mümkündür. Bu çeşitlilik en yaygın olanıdır. Genel zehirlenme belirtileri (ateş, halsizlik, taşikardi) hastalığın ilk gününün sonunda veya 2. günde ortaya çıkar. Ateş 5-7 gün sürer, vücut ısısı kritik derecede düşer. Ülser bölgesindeki yerel değişiklikler yavaş yavaş iyileşir ve hastalığın sonunda kabuklanma reddedilir.

Ödemli form nadiren görülür ve hastalığın başlangıcında görünür bir karbonkül olmaksızın ödem gelişimi ile karakterizedir. Hastalık, genel zehirlenmenin belirgin belirtileriyle daha şiddetlidir. Daha sonra, yoğun ağrısız ödem bölgesinde, bir kabukla kaplı cilt nekrozu ortaya çıkar.

Büllöz form nadirdir. Enfeksiyon kapısı alanında tipik bir karbonkül yerine, hemorajik sıvı ile dolu kabarcıkların oluşması ile karakterizedir. İltihaplı infiltre bir tabanda ortaya çıkarlar. Kabarcıklar büyür ve sadece hastalığın 3-5. Gününde açılır. Onların yerine geniş bir nekrotik (ülseratif) yüzey oluşur. Bu tür şarbon, yüksek ateşle ortaya çıkar ve şiddetli semptomlar genel zehirlenme.

Erizipeloid form en nadir olanıdır. Tuhaflığı, şişmiş, kızarık ancak ağrısız ciltte bulunan berrak bir sıvı ile dolu çok sayıda beyazımsı kabarcık oluşumudur. Kabarcıkları açtıktan sonra, hızla kuruyan çok sayıda ülser kalır. Bu çeşitlilik, daha hafif bir seyir ve olumlu bir sonuç ile karakterizedir.

Bir deri türü olarak konjonktival form, sporlar konjonktivaya girdiğinde ortaya çıkar.

Bağırsak formu. Kuluçka süresi 2 ila 5 gündür. Genel zehirlenme, ateş, epigastrik ağrı, ishal ve kusma ile karakterizedir. Kusmuk ve dışkı kan içerebilir. Karın şişmiş, palpasyonda keskin bir şekilde ağrılı, peritonun tahriş belirtileri ortaya çıkıyor. Hasta bir hayvanın durumu giderek kötüleşir ve bulaşıcı-toksik bir şok durumunda ölür.

Akciğer formu. Kuluçka süresi 1 ila 6 gündür. Hastalık iki aşamalıdır. İlk aşama ortalama 4 gün sürer, gizli olarak miyalji, verimsiz öksürük, ateş ile başlar. Birkaç gün sonra, durumda bir miktar iyileşme olabilir. İkinci aşama 24 saat sürer ve genellikle ölümle sonuçlanır, hipoksemi ve siyanoz ile aniden gelişir, hafif bir artış veya tersine, şokun gelişmesiyle sıcaklıkta bir düşüş mümkündür. Genellikle bol terleme eşliğinde, büyük ölçüde artmış lenf düğümleri trakeanın kısmi sıkışmasına bile yol açabilir. Akciğerlerin oskültasyonu, plevral efüzyonun önemli üfürümlerini ve semptomlarını ortaya çıkarır. Radyografik olarak karakteristik bir medikal genişleme ortaya çıkarır. Vakaların% 50'sinde menenjit belirtileri vardır.

Domuzlarda anginal form hakimdir. Onun için uzun bir seyir, vücut ısısında hafif bir artış, boğaz ağrısı ve farenjit belirtileri tipiktir. Boyunda şişme, nefes almada ve yutmada güçlük, öksürük görülür. Hasta domuz hırıltılı nefes alır, yem alırken boğulur, gözle görülür mukoza zarları siyanotiktir. Farenks ve gırtlağın şiddetli şişmesi ile hayvan boğulma nedeniyle ölebilir. Çoğu durumda, boğaz ağrısı ve farenjit semptomları hafiftir ve şarbon şüphesi yalnızca domuz karkaslarının otopsi muayenesi sırasında ortaya çıkar.