Pomen bolezni jeter in žolčnika. Pomen bolezni žolčnika in žolčnika, njihova pravočasna diagnoza in zdravljenje v sodobni medicini. Opredelitev, vzroki in mehanizmi razvoja

Metode pregleda bolnikov z boleznijo jeter in žolčnika

Uvod 3

1. Laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja bolnikov z boleznimi žolčnika

2. Diagnoza bolnikov z boleznimi žolčnika 7

3. Diagnostične metode za bolezni jeter 10

3.1 Hepatitis 10

3.2 Kronični hepatitis 12

3.2 Ciroza jeter 15

3.3 Bolezen maščobnih jeter

Zaključek 21

Seznam uporabljene literature 22

Uvod

Patologija žolčnih poti je nujna težava sodobne medicine. V zadnjem desetletju tako v Rusiji kot v tujini kljub nekaterim uspehom v terapiji, povezani s pojavom novih učinkovitih sredstev za korekcijo funkcionalnih motenj prebavnega sistema na farmakološkem trgu, obstaja jasna težnja k povečanju incidence žolčnega sistema. Poleg tega je za ta trend značilna stabilnost. Torej, po znanstvenih napovedih se bo pojavnost bolezni prebavnega sistema v naslednjih 15-20 letih v svetu povečala za vsaj 30-50% zaradi povečanja števila bolezni, ki temeljijo na stresu, diskinetični, presnovni mehanizmi. Te težnje so značilne tudi za patologijo žolčnega sistema. Glede na literaturo je razširjenost bolezni žolčnika in žolčnika v Moskvi med odraslo populacijo v zadnjih 10 letih postala skoraj dvakrat večja kot v Rusiji. Bolezen žolčnika je bistveno "mlajša" in se pojavlja ne le v mladem, ampak tudi v zgodnjem otroštvu. Bolezen se je začela pojavljati pogosto ne samo pri ženskah, ampak tudi pri moških. Trenutno se stopnja razširjenosti bolezni žolčnih poti giblje med 26,6 in 45,5 na 1000 prebivalcev.

Zgornja dejstva nam omogočajo, da spregovorimo o ustreznosti obravnavane teme.

Namen tega dela je preučiti diagnostične metode za bolezni jeter in žolčnika.

Za dosego tega cilja so bile postavljene naslednje naloge:

Razmislite o laboratorijskih in instrumentalnih raziskovalnih metodah za bolnike z boleznimi žolčnika;

Opišite diagnostične metode za bolezni jeter.

  1. Laboratorijske in instrumentalne metode za preučevanje bolnikov z boleznimi žolčnika

Z diskinezijo žolčnega trakta, holecistitisom (brez poslabšanja), holelitiazo v interictalnem obdobju splošno bolnikovo stanje pogosto ostaja zadovoljivo. Pri akutnem holecistitisu, poslabšanju kroničnega holecistitisa, dolgotrajnem napadu jetrne kolike s holelitiazo je bolnikovo stanje lahko zmerno ali hudo.

Položaj bolnika z DVP in holecistitisom brez poslabšanja je običajno aktiven. Prisilni položaj bolnika opazimo z napadom jetrne kolike (holelitiaza, kalkulozni holecistitis). Bolniki so nemirni, hitijo po postelji in poskušajo (brez uspeha) zavzeti položaj, v katerem je bolečina manj opazna.

Videz pacienta se v večini primerov ne spremeni. Astenična konstitucija in z njo povezana displazija vezivnega tkiva sta pogosto razlog za prisotnost deformacij žolčnika tipa peščene ure, prisotnost zožitev, membran, pregibov, divertikulov v žolčniku, kar vodi v nastanek diskinezije žolča in posledično organska patologija - holecistitis, holelitiaza; hiperstenično konstitucijo pogosto opazimo pri osebah, ki trpijo zaradi holelitiaze, predvsem pri ženskah, pa tudi pri osebah s hipokinetično žolčno diskinezijo. eno

Kožne kože imajo običajno barvo v primeru DVP in kroničnega holecistitisa brez poslabšanja, pa tudi v primeru holelitiaze v interictalnem obdobju. Med napadom jetrne kolike lahko bolniki doživijo subicterično beločnico in z razvojem obstruktivne zlatenice koža postane zeleno-rumena. Odlaganje holesterola v nasprotju s presnovo holesterola pri bolnikih s holelitiazo, kalkuloznim holecistitisom spremlja pojav ksantomov in ksantelazme na koži.

Pri udarcih trebuha je treba paziti na velikost jeter po Kurlovu, ki se pri bolnikih z DVP, holelitiazo, holecistitisom brez poslabšanja ne spremeni (vzdolž desne srednje klavikularne črte - 9 cm vzdolž sprednja srednja črta - 8 cm, vzdolž levega obalnega loka - 7 cm). Povečanje velikosti jeter se lahko pojavi po jetrni koliki pri bolniku s holelitiazo med poslabšanjem holecistitisa. S pomočjo zelo tihih tolkal je mogoče določiti velikost žolčnika s pomembnim povečanjem (distonija žolčnika s hipokinezijo, holelitiaza).

Z poslabšanjem holecistitisa je mogoče prepoznati značilne simptome:

Simptom Zakharyina je ostra bolečina pri tapkanju s prstom ali pritiskanju na območju štrline žolčnika;

Vasilenkov simptom je ostra bolečina pri tapkanju s prstom v žolčniku na višini navdiha;

Simptom Obraztsov-Murphy je ostra bolečina, ko je roka na višini navdiha vstavljena v desni hipohondrij;

Ortnerjev simptom je bolečina pri udarcu z rokom roke vzdolž desnega obalnega loka.

Površna palpacija trebuha razkrije:

Hude lokalne bolečine v projekcijskem območju žolčnika pri akutnem holecistitisu, žolčni koliki;

Blaga, zmerna bolečina na mestu žolčnika pri kroničnem holecistitisu, bolezen žolčnika v remisiji pri DVP.

Pri palpaciji je žolčnik običajno dostopen, ko je povečan (hipokinetični tip žolčnika z distonijo žolčnika, holelitiaza). 2.

Za pregled bolnikov z boleznimi žolčnika se uporabljajo naslednje laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode:

Klinični test krvi;

Biokemijski krvni test;

Delna kromatska intubacija dvanajstnika;

Mikroskopski pregled žolča;

Biokemijska študija žolča;

Rentgenske in radiološke preiskave;

Ultrazvočni pregled hepatopankreatoduodenalne cone;

Endoskopski pregled itd.

  1. Diagnoza bolnikov z boleznimi žolčnika

Diagnostični pristop k bolniku, pri katerem zdravnik sumi, da obstajajo težave, povezane z zunajhepatičnimi žolčnimi poti ali žolčnikom, mora temeljiti na kliničnih simptomih in domnevni naravi patologije. Napredek v diagnostični radiologiji in korektivni endoskopiji je omogočil natančno določitev narave in lokacije patološkega procesa in omogočil terapevtsko intervencijo,

Radiografija trebuha. Navadne radiografije trebuha imajo omejeno vrednost pri diagnosticiranju bolezni, povezanih z žolčnimi kamni ali zlatenico. Le pri 15-20% bolnikov je mogoče na preprostih rentgenskih posnetkih odkriti kontrastne kamne, lokalizirane v desnem zgornjem kvadrantu trebuha. Zrak znotraj žolčnega drevesa lahko kaže na prisotnost fistule, ki povezuje žolčnik s črevesjem.

Peroralna holecistografija. Peroralna holecistografija je bila uvedena leta 1924. Delovanje žolčnika ocenjujejo na podlagi njegove absorpcijske sposobnosti. Radioaktivno jodno barvilo, sprejeto per os, se absorbira v prebavilih in vstopi v jetra, nato se izloči v sistem žolčnih kanalov in koncentrira v žolčniku. Kamni, ki so vidne kot napake v zapolnjevanju vizualiziranega, kontrastnega žolčnika ali nevizualiziranega žolčnika, ne morejo pomeniti "pozitivnega" rezultata. Lažno pozitivno neoblikovanje je mogoče opaziti pri bolnikih, ki zaradi predpisanega pregleda ne upoštevajo zdravnikovih navodil, ali pri tistih, ki ne morejo pogoltniti tablet, pa tudi v primerih, ko tablet v prebavil ali se barvilo zaradi disfunkcije jeter ne izloči v žolčni trakt.

Ultrazvok trebuha. Ta metoda je nadomestila oralno holecistografijo kot metodo izbire pri pregledu bolnika zaradi prisotnosti žolčnih kamnov. Učinkovitost ultrazvoka trebuha ali ultrazvoka pri diagnozi akutnega holecistitisa ni tako pomembna kot pri diagnozi žolčnih kamnov. Ultrazonografija se uporablja za ugotavljanje intra- in ekstrahepatične dilatacije žolča. 3.

Računalniška tomografija (CT). Ta test ni zelo občutljiv za odkrivanje žolčnih kamnov, vendar daje kirurgu informacije o izvoru, velikosti in lokaciji dilatacije žolča ter o prisotnosti tumorjev v in okoli žolčnih poti in trebušne slinavke.

Scintigrafija žolčnika. Intravensko dajanje radioaktivnega izotopa, ene družine iminodiacetne kisline, označene s tehnecijem-99t, daje posebne informacije v zvezi z določanjem prehodnosti cističnega kanala in služi kot občutljiva metoda za diagnozo akutnega holecistitisa. Za razliko od ultrasonografije, ki služi kot anatomski test, je žolčna scintigrafija funkcionalen test.

Perkutana transhepatična holangiografija (PTC). Pod fluoroskopskim vodstvom in lokalno anestezijo se skozi trebušno steno v žolčni kanal vstavi majhna igla. Ta metoda zagotavlja holangiogram in po potrebi omogoča terapevtsko korekcijo glede na klinično situacijo. Uporablja se pri bolnikih s kompleksom žolčnih težav, vključno s strikturo - * in tumorji.

Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP). Z uporabo endoskopa s stranskim pogledom lahko žolčni trakt in kanal trebušne slinavke intubiramo in vizualiziramo. Prednosti vključujejo neposredno vizualizacijo regije ampule in neposredno merjenje segmenta distalnega žolčnega kanala. Uporaba te metode prinaša pomembne koristi bolnikom, ki trpijo za boleznijo skupnega žolčevoda (benigne in maligne narave).

Holedohoskopija. Kljub temu, da je tehnika posrednega slikanja bistvena pri diagnozi bolnikov z boleznimi zunajhepatičnega žolčnega trakta, je neposreden pregled in slikanje žolčnega sistema vreden cilj. Holedohoskopija, opravljena med operacijo, je lahko učinkovita pri odkrivanju striktur žolčnega kanala ali tumorjev pri bolnikih.

  1. Diagnostične metode za bolezni jeter

Jetra so glavni laboratorij človeškega telesa. V tem organu se zgodi približno 20 milijonov kemičnih reakcij na minuto. Tu poteka sinteza krvnih beljakovin (na primer imunoglobulini, odgovorni za tako imenovano humoralno imunost celotnega organizma, albumini, ki zadržujejo potrebno količino tekočine v krvnem obtoku, in drugi), sinteza žolčnih kislin - snovi, ki so potrebne za prebavo hrane v tankem črevesju, kopičenje in razgradnjo glukoze - glavnega vira energije za telo. Jetra presnavljajo maščobe, razstrupljajo toksine (strupe) itd. Najmanjša kršitev vsaj ene od funkcij jeter vodi do resnih motenj v delovanju celotnega organizma. 4.

    1. Hepatitis

Akutni hepatitis. Simptomi za. V blažjih primerih je akutni hepatitis praktično asimptomatski in ga odkrijemo le med naključnimi ali usmerjenimi preiskavami (na primer na delovnem mestu med ljudmi, ki so v stiku s hepatotropnimi strupi, z zastrupitvijo z gobami v gospodinjstvih v skupini). V hujših primerih (na primer pri toksičnem hepatitisu) se klinični simptomi bolezni hitro razvijejo, pogosto v kombinaciji z znaki splošne zastrupitve in toksičnimi poškodbami drugih organov in sistemov. Sredi bolezni so značilni ikterična obarvanost kože in sluznic, blato belkasto glinaste barve, nasičen temen ("pivo obarvan") urin, hemoragični pojavi. Barva kože je oranžna ali žafran. Vendar je v blažjih primerih zlatenica vidna le pri dnevni svetlobi, najzgodneje je ikterično obarvanje beločnice in sluznice mehkega neba. Pogoste so krvavitve iz nosu, petehije; bolnike skrbi srbenje, bradikardija, depresivno duševno stanje, povečana razdražljivost bolnikov, nespečnost in drugi znaki okvare centralnega živčnega sistema.

Jetra in vranica so nekoliko povečana in rahlo boleča. S posebno hudimi lezijami in prevlado nekrotičnih sprememb v jetrih (akutna distrofija) se lahko njihova velikost zmanjša.

Laboratorijske študije razkrivajo hiperbilirubinemijo (100-300 μmol / l ali več), povečanje aktivnosti številnih serumskih encimov: aldolaze, aspartat aminotransferaze in zlasti alanin aminotransferaze (veliko več kot 40 enot), laktat dehidrogenaze, hipoalbuminemije, hiperglobulinemije ( pretežno povečuje vsebnost. kazalniki beljakovinsko-sedimentnih vzorcev (timol, sublimacija itd.). Omejena je tvorba koagulacijskih faktorjev fibrinogena, protrombina, VII, V v jetrih, zaradi česar pride do hemoragičnih pojavov. Diferencialna diagnoza . Temeljito zbrana anamneza, ki ugotavlja možnost poklicne ali gospodinjske zastrupitve, ob upoštevanju epidemioloških razmer pri ugotavljanju narave in vzroka bolezni. V nejasnih primerih morate najprej razmisliti o virusnem hepatitisu. Odkrivanje avstralski antigen, imenovan avstralski antigen, je značilen za serumski hepatitis B (odkrijejo ga tudi pri virusnih nosilcih, redko pri drugih boleznih x). Mehanična (podhepatična) zlatenica se običajno pojavi akutno le, kadar pri holelitiazi kamen blokira skupni žolčni kanal. Toda v tem primeru je pred pojavom zlatenice napad žolčne kolike; bilirubin v krvi je večinoma raven, blato je obarvano. Pri hemolitični nadledvični zlatenici v krvi določimo prosti (posredni) bilirubin, blato je močno obarvano, osmotska odpornost eritrocitov je običajno zmanjšana. V primeru lažne zlatenice (zaradi obarvanja kože s karotenom pri dolgotrajnem in obilnem uživanju pomaranč, korenja, buč) sklere običajno niso obarvane, hiperbilirubinemija odsotna.

S pravočasnim zdravljenjem pogosto pride do popolnega okrevanja. V nekaterih primerih akutni hepatitis preide v kronični in nato v cirozo jeter. V nekaterih primerih se razvije akutna jetrna distrofija (glejte Hepatoza) s kliniko akutne jetrne ali jetrno-ledvične odpovedi, zaradi katere lahko bolniki umrejo.

3.2 Kronični hepatitis

Polietiološke kronične (trajajo več kot 6 mesecev) jetrne lezije vnetno-distrofične narave z zmerno fibrozo in pretežno ohranjeno lobularno strukturo jeter. Med kroničnimi boleznimi jeter je najpogostejši kronični hepatitis.

Klinika. Značilna povečana jetra, bolečina ali občutek teže, polnost desnega hipohondrija, dispeptični simptomi; redkeje se zazna zlatenica, srbenje kože, subfebrilno stanje. Povečanje jeter se pojavi pri približno 95% bolnikov, vendar je v večini primerov zmerno. Vranica ni povečana ali pa je nekoliko povečana. Bolečine v predelu jeter dolgočasnega značaja, stalne. Pogosti so izguba apetita, riganje, slabost, slaba prenašanje maščob, alkohola, napenjanje, nestabilno blato, splošna šibkost, zmanjšana delovna sposobnost, hiperhidroza. Pri tretjini bolnikov je odkrita blaga (subicterična sklera in nebo) ali zmerna zlatenica. Pogosto, vendar nespecifično, povečanje ESR, disproteinemija zaradi zmanjšanja koncentracije albumina in povečanje globulinov, predvsem alfa in gama frakcij. Rezultati beljakovinsko-sedimentnih testov - timol, sublimat itd. So pozitivni. V krvnem serumu bolnikov je povečana vsebnost aminotransferaz: ALT, AST in LDH, s težavo pri odtoku žolča - alkalna fosfataza. Pri približno 50% bolnikov najdemo blago ali zmerno hiperbilirubinemijo predvsem zaradi povečanja vsebnosti vezanega (neposrednega) bilirubina v krvnem serumu. Absorpcijsko-izločilna funkcija jeter je poslabšana (razpolovni čas bromsulfaleina iz krvi se podaljša).

Pri holestatskem hepatitisu običajno opazimo izrazitejšo obstojno zlatenico in laboratorijski sindrom holestaze: v krvnem serumu se poveča vsebnost alkalne fosfataze, holesterola, žolčnih kislin, vezanega bilirubina, bakra.

Dodelite neaktivni (neaktivni), benigni, obstojni in aktivni, agresivni, progresivni ponavljajoči se hepatitisi.

Prebodna biopsija jeter in laparoskopija omogočata natančnejše razlikovanje med tema dvema oblikama hepatitisa, pa tudi diferencialno diagnozo z drugimi boleznimi jeter.

Skeniranje jeter vam omogoča, da določite njihovo velikost; pri hepatitisu se včasih zmanjša ali neenakomerno kopiči radioizotopsko zdravilo v jetrnem tkivu, v nekaterih primerih pride do povečanega kopičenja v vranici.

Diferencialno diagnozo v primerih z živo klinično sliko difuzne okvare jeter je treba najprej opraviti s cirozo jeter. Pri cirozi so simptomi bolezni izrazitejši, jetra so običajno veliko gostejše kot pri hepatitisu; lahko se poveča, pogosto pa tudi zmanjša (atrofična faza ciroze). Praviloma se opazi splenomegalija, pogosto se odkrijejo jetrni znaki (vaskularne teleangiektazije, jetrni jezik, jetrne dlani), lahko se pojavijo simptomi portalske hipertenzije. Laboratorijske študije kažejo pomembna odstopanja od norme pri rezultatih tako imenovanih jetrnih testov; s punkcijsko biopsijo - neorganiziranost jetrne strukture, znatno širjenje vezivnega tkiva.

Fibroze jeter v nasprotju s hepatitisom običajno ne spremljajo klinični simptomi in spremembe testov delovanja jeter. Anamneza (prisotnost bolezni v preteklosti, ki bi lahko povzročila jetrno fibrozo), dolgoročno opazovanje bolnika in punkcijska biopsija jeter (če je potrebno) omogočajo razlikovanje od kroničnega obstojnega hepatitisa.

Pri maščobni hepatozi so jetra običajno mehkejša kot pri kroničnem hepatitisu, vranica ni povečana, pri diagnozi pa je odločilnega pomena punkcijska biopsija jeter.

Diferencialna diagnoza s funkcionalno hiperbilirubinemijo temelji na posebnostih njihove klinične slike (blaga zlatenica s hiperbilirubinemijo brez živih kliničnih simptomov in sprememb podatkov laboratorijskih preiskav jeter in punkcijske biopsije jeter). Za amiloidozo s prevladujočo lokalizacijo jeter, v nasprotju s kroničnim hepatitisom, so značilni simptomi drugih lokalizacij organov v procesu, pozitiven test s kongo rdečo ali metilen modro; diagnozo potrdimo s punkcijsko biopsijo jeter. V primeru žariščnih lezij (tumor, cista, tuberkulom itd.) So jetra neenakomerno povečana, skeniranje pa določi žarišče uničenja jetrnega parenhima.

Pretok. Neaktivni (trajni) hepatitis je asimptomatski ali z blagimi simptomi, spremembe laboratorijskih parametrov so prav tako nepomembne. Poslabšanje postopka je redko.

Za kronični aktivni ponavljajoči se (agresivni) hepatitis so značilne hude pritožbe in živi objektivni klinični in laboratorijski znaki. Nekateri bolniki imajo sistemske avtoalergijske manifestacije bolezni (poliartralgija, kožni izpuščaji, glomerulonefritis itd.). Značilni so pogosti recidivi bolezni, ki se včasih pojavijo pod vplivom celo nepomembnih dejavnikov (napaka v prehrani, prekomerno delo itd.). Pogosti recidivi vodijo do pomembnih morfoloških sprememb v jetrih in razvoja ciroze. V zvezi s tem je napoved aktivnega hepatitisa težja.

    1. Ciroza jeter

Vsako leto zaradi ciroze jeter umre približno 2 milijona ljudi. Ciroza in rak jeter sta odgovorna za 90-95% smrtnih primerov kroničnih bolezni jeter.

Kaj je ciroza jeter?

Ciroza je postopek nadomestitve normalne strukture jeter z brazgotinskim tkivom, ki ima obliko vozlišč. Ta vozlišča ne samo, da ne opravljajo nobenih koristnih funkcij, temveč motijo \u200b\u200bnormalno delovanje jeter, stiskanje krvnih žil, žolčnih kanalov in normalno jetrno tkivo. V tem primeru pride do kršitve proizvodnje in kopičenja vitalnih snovi v jetrih (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati, hormoni), nevtralizacija strupenih in nalezljivih povzročiteljev se poslabša. Jetra so glavna postojanka, ki prevzame celoten pretok snovi, ki prihajajo iz črevesja. Med temi snovmi so poleg koristnih za telo potrebne tudi za telo škodljive, strupene in včasih nevarne spojine, ki jih jetra nevtralizirajo in se skupaj z žolčem vrnejo v črevesje. In če jetra ne delujejo dobro, potem snovi, ki zastrupljajo telo, prodrejo v kri.

Razlogi za razvoj ciroze.

Najpogostejši vzroki za cirozo so virusi hepatitisa B in C ter zloraba alkohola. Glavni razlog je alkoholizem. Ni natančno določeno, kako dolgo in koliko alkohola je potrebno za razvoj ciroze. Večina bolnikov s to boleznijo je vsaj 10 let dnevno pila vsaj 0,5 litra močnih alkoholnih pijač ali več litrov vina ali piva. Višji kot je dnevni odmerek alkohola, hitreje se bo razvila ciroza. Manj uživanja alkohola pri ženskah vodi do njegovega razvoja. 10-20% bolnikov s kroničnim hepatitisom B in C razvije cirozo jeter. Alkoholno-virusna ciroza je še posebej težka. Najpogosteje se razvijejo v raka jeter. Obstaja dedna nagnjenost k razvoju redkih oblik ciroze (hemokromatoza, Wilsonova-Konovalova bolezen). Pri približno 10-20% bolnikov vzroka ni mogoče ugotoviti. pet

80% ciroze poteka neopazno, ne da bi pritegnili pozornost niti bolnika niti zdravnika. Preostali bolniki se pritožujejo nad povečano utrujenostjo, bolečinami v desnem hipohondriju, napenjanjem, občasnim zatemnitvijo urina, izgubo teže, nagnjenostjo k "modricam", pordelostjo dlani. Pri mnogih bolnikih bolezen prepoznamo le z razvojem zapletov: kopičenje tekočine v trebuhu, oslabljena zavest, krvavitve iz požiralnika in želodca, zlatenica. Zdrava jetra ščitijo možgane pred toksini, s cirozo pa kri, ne da bi jo jetra očistile škodljivih snovi, vstopi v možgane. Prihaja do kršitve mišljenja, spomina. 60-90% raka jeter se razvije v ozadju ciroze. Rak v zgodnjih fazah je težko prepoznati, njegove manifestacije zamenjajo z znaki napredovanja ciroze. Najpogosteje se tumor kaže kot bolečina v trebuhu. Včasih lahko v desnem hipohondriju začutite tumorsko podobno volumetrično tvorbo.

S cirozo jeter so alkohol in pijače, ki vsebujejo alkohol, kategorično kontraindicirani, saj to prispeva k napredovanju bolezni. Ni priporočljivo uživati \u200b\u200bgaziranih pijač. Če nimate zapletov ciroze, potem posebne prehranske omejitve niso potrebne. Pri tej bolezni pogosto najdemo nizko raven kalija v krvi, zato morate v prehrano vključiti več sadja, bogatega s kalijem.

    1. Maščobna degeneracija jeter

Maščobna bolezen jeter (steatoza jeter) je maščobna sprememba jetrnega tkiva, kadar jetrne celice trpijo zaradi prekomernega kopičenja maščob.

Vzroki za maščobno degeneracijo.

Glavni vzroki za hepatozo so izpostavljenost strupenim snovem v jetrih, endokrine motnje in slaba prehrana. Alkohol zaseda posebno mesto med strupenimi snovmi. Vendar pa je pri ljubiteljih alkohola razvoj bolezni povezan tako z vplivom alkohola na jetrne celice kot z nepravilno prehrano. Hitrejši kot sta razvoj in resnost sprememb, večja je količina zaužitega alkohola. Vloga drugih strupenih dejavnikov (insekticidi, organofosforjeve spojine itd.) Je manj pomembna. Možno je razviti zdravilno steatozo jeter, na primer pri zdravljenju tuberkuloze, jemanju antibiotikov, predvsem iz skupine tetraciklinov, hormonskih zdravil. V skupini endokrinih bolezni je vodilno mesto med vzroki za hepatozo diabetes mellitus, zlasti pri starejših. Morda razvoj "zamaščenih jeter" pri boleznih ščitnice. Steatoza spremlja tudi splošno debelost. Odločilni dejavnik za neravnovesje živilskih dejavnikov je neskladje med skupno kalorično vsebnostjo hrane in vsebnostjo živalskih beljakovin v njej ter pomanjkanje vitaminov in drugih snovi. Podhranjenost je glavni razlog za razvoj steatoze pri kroničnih boleznih prebavnega sistema (kronični pankreatitis). Pri kroničnem pankreatitisu se pojavi v 25-30% primerov. Pomanjkanje kisika je glavni vzrok za steatozo jeter pri ljudeh s pljučno boleznijo in kardiovaskularno insuficienco.

Kako se kaže maščobna hepatoza?

Steatoza je lahko latentna, kaže se le z rahlim povečanjem jeter ali z izrazitimi manifestacijami. Najpogostejši znak so povečana jetra. Palpacija razkrije bolečine v jetrih. Večina bolnikov ima tudi neodvisno bolečino v desnem hipohondriju, lahko je tudi slabost. Steatoza lahko traja dolgo, več let. Obdobjem poslabšanja sledi relativno izboljšanje počutja. Poslabšanja so pogosto povezana z duševnim ali fizičnim stresom, uživanjem alkohola, okužbo.

Zapleti steatoze, ki jih opazimo predvsem v hudih oblikah, vključujejo nastanek jetrne ciroze. Zaradi oslabljene imunosti pri bolnikih s steatozo pogosto opazimo pljučnico, lahko se razvije pljučna tuberkuloza.

Zdravljenje hepatoze

Zdravljenje steatoze je precej težka, a rešljiva naloga za strokovnjake in je sestavljena iz več smeri. Med njimi pravilno izbrana prehrana, sprememba vedenjskega vzorca (sprememba prehranjevalnih navad, sprememba količine in sestave zaužitega alkohola, povečanje telesne aktivnosti), sklop ukrepov za normalizacijo energetske presnove jetra, terapija z zdravili s sodobnimi zdravili, katerih delovanje je namenjeno stabilizaciji in zaščiti membranskih jetrnih celic, normalizaciji jetrnega metabolizma. Prognoza je običajno ugodna in se ob ustreznem zdravljenju hitro obrne. Podporni ukrepi pa bodo morda potrebni še dolgo.

Preprečevanje hepatoze.

Preprečevanje hepatoze je odprava vpliva toksičnih dejavnikov, ustrezno zdravljenje diabetesa mellitusa, polnopravna uravnotežena prehrana, učinkovito zdravljenje kroničnih bolezni prebavnega sistema. Bolnikom, ki dolgo časa jemljejo hormone, je treba v profilaktične namene predpisati zdravila, ki izboljšujejo delovanje jeter.

Diete za bolezni jeter.

Z poslabšanjem bolezni v 3-4 tednih se morate držati diete št. 5 a, po izboljšanju stanja pa lahko preklopite na dieto št. 5. Ta dieta je popolna in osnovna, torej dlje kot držite se tega, bolj zajamčeno se bo vaše zdravje izboljšalo.

Če je treba okrepiti holeretične lastnosti prehrane, se zatečejo k njeni lipotropno-maščobni različici, povečajo količino zelenjave, sadja, odmerek rastlinskega olja povečajo na 50%, namesto na običajnih 30%. Tako maslo kot rastlinsko olje se doda pripravljenim jedem.

Pri jetrni cirozi ostajajo priporočila enaka: dieta št. 5 v primeru poslabšanja in dieta št. 5 pri remisiji. Če pa se pojavi driska, je maščoba omejena na 50-60 g. Izključeni so tudi odvajalni izdelki - čisto mleko, med, marmelada itd. Če imate nagnjenost k zaprtju, dodajte suhe slive, suhe marelice, fige, rozine, peso, slive itd.
Če je apetit popolnoma izginil ali je okus pokvarjen, poskusite jesti več sadja, jagod, solat in piti sokove. Beljakovine je v tem času najbolje dobiti iz mlečnih izdelkov, blagega sira, skute, jajc, kuhanih rib. Nekaj \u200b\u200bčasa lahko v prehrano vključite svoje najljubše jedi, vendar ne da bi šli čez meje dovoljenega.

Pri portalski hipertenziji niso priporočljive diete z normalno vsebnostjo beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob, vendar brez soli. Dobro je, če je tudi kruh brez soli. Omejena je tudi količina tekočine, priporočljive pa so suhe slive, fige, suhe marelice. Če se izvaja hormonska terapija (prednizolon, triamcinolon itd.), Je treba posebno pozornost nameniti beljakovinam in kaliju, povečati njihovo količino.

Zaključek

Podrobno preučevanje patologije žolčnega sistema določa tudi kompleksnost številnih vprašanj etiologije in patogeneze bolezni na tem področju in posledično problem predpisovanja racionalne etiopatogenetske terapije. O teh vprašanjih že desetletja govorijo v literaturi, vendar zanimanje zanje ne upada. Trenutno mnogi raziskovalci menijo, da je patologija žolčnega sistema posledica splošne nevroze, vendar pa možnost pojava bolezni prebavil temelji na patoloških viscero-visceralnih interakcijah pri patologiji drugih trebušnih organov (gastritis, peptični ulkus, kolitis , bolezni ženskih spolnih organov itd.) ... Vprašanja namenskega in ustreznega zdravljenja bolnikov s patologijo žolčnih poti ostajajo do danes sporna.

Številni raziskovalci in kliniki menijo, da sta vodilni terapevtski ukrep stabilizacija funkcije centralnega živčnega sistema in odprava splošnih nevrotičnih reakcij. Na straneh medicinskega tiska je bilo večkrat opozorjeno na nujnost predpisovanja antidepresivov in pomirjeval pri kompleksnem zdravljenju bolezni žolčnika in zapiralnega aparata žolčnega sistema. Številni režimi terapije z zdravili so namenjeni diferencirani korekciji funkcije žolčnika in aparata zapiralke, odvisno od vrste motenj, tudi s pomočjo sodobnih miotropnih zdravil. V zadnjih letih se je nabralo dovolj izkušenj z uporabo encimskih pripravkov najnovejših generacij pri zdravljenju motenj prebave v tankem črevesju, pri diskinetičnih motnjah v žolčnem sistemu, pri akutnem in kroničnem holecistitisu, reaktivnem pankreatitisu.

Seznam uporabljene literature

    Propedevtika notranjih bolezni: učbenik za univerze. / N.А. Mukhin, V.S. Moiseev. - M.: Geotar-Media, 2007. - 848p.

    Propedevtika notranjih bolezni. Učbenik za univerze. / N.V. Ivashkin, Moskva: MEDpress, 2005, 240 str.

    Propedevtika notranjih bolezni: učbenik za univerze. / V.S. Moiseev. - M.: INFRA-M, 2004. - 768s.

    Propedevtika notranjih bolezni: učbenik. / A.S. Svistov.- M.: Medicina, 2005.- 536s.

    Grebnev, A.L. Propedevtika notranjih bolezni: učbenik. / A.L. Grebnev .- M.: Medicina, 2002.-592s.

1 Grebnev, A.L. Propedevtika notranjih bolezni: učbenik. / A.L. Grebnev .- M.: Medicina, 2002.-P.254.

2 Propedevtika notranjih bolezni: učbenik za univerze. / V.S. Moiseev.- M.: INFRA-M, 2004.- str. 369.

3 Propedevtika notranjih bolezni: učbenik. / A.S. Svistov.- M.: Medicine, 2005.- P.299.

4 Propedevtika notranjih bolezni. Učbenik za univerze. / N.V. Ivashkin.- M.: MEDpress, 2005.- P.104.

Ankete bolan in metode intraoperativna revizija zunaj jeter žolčen kanali. Povečano zanimanje ...

  • Predavanje bolezni jetra, žolčen poti in peritoneum

    Predavanje \u003e\u003e Medicina, zdravje

    Rak trebušne slinavke jetra, žolč mehur, dvanajstnik, ... previdno izpit bolan, vključno z laboratorijskimi in instrumentalnimi metode... Velika ... kot ena bolezen... Vnetje patogeneze žolč mehur in žolčen kanali tako ...

  • Ultrazvok in njegove aplikacije (2)

    Znanstveno delo \u003e\u003e Fizika

    Angiografija jetra 205 3.3.2. Tehnika ultrazvočne angiografije jetra 207 3.3.3. Ultrazvočna slika jetra ... visoka vsebnost informacij in zanesljivost ultrazvoka metoda diagnostika mnogih bolezni in škoda je narasla na visoko kakovost ...

  • Cilj metode pregledi trebuha

    Izvleček \u003e\u003e Medicina, zdravje

    Kdaj bolezni jetra in žolčen kanali ... Anketa jetra... Raziskave se začnejo s tolkali jetra... Kot brezzračni organ jetra ... metoda do neke mere se približa neposrednim tolkalom. Če bolan ... deliti jetra, žolčen mehurček, prav ...

    • Farmacevtska šola Ivanovo |
    Naloge |
    Sredstva za zdravljenje jeter in žolčnih poti. |
    Disciplina: Medicina. |
    Opravljeno: Dimitrieva N. A. Študentka skupine 31 - M Vodja: Rozhdestvensk N. V. Učitelj posebnih disciplin |
    Ocena: _____ Podpis: ____________ |

    2012 - 2013 študijsko leto |

    Vsebina: Uvod …………………………………………………………………………………… ..1
    Poglavje 1: Kratek opis glavnih bolezni jeter ………………………… ..2
    1.1. Hepatitis …………………………………………………………………………… ..2
    1.2. Ciroza ……………………………………………………………………………… .4
    Poglavje 2: Kratke značilnosti glavnih bolezni žolčnika ……………………………………………………. …………………………………… ... pet
    1.1. Holecistitis ……………………………………………………………………… ..6
    1.2. Žolčno-žolčna bolezen …………………………………………………………… ..8
    Poglavje 3: Zdravila za zdravljenje bolezni jeter in žolčnika ………………………… ........................... ... ............................................... ... .................... deset
    Poglavje 4: Zdravilne rastline, ki se uporabljajo pri boleznih jeter in žolčevodov ……………………………………………………………………… 22
    Zaključek ……………………………………………………………………………………… 30
    Literatura …………………………………………………………………………… ..31

    Uvod.
    Ustreznost izbrane teme. V zadnjem desetletju se je pomen zdravljenja bolezni jeter in žolčnika močno povečal. To je posledica dejstva, da se v kombinaciji z drugimi zdravili uspešno uporabljajo številne biološko aktivne snovi rastlinskega izvora.
    Zastavljeni cilj naloge je preučiti načela terapije bolezni jeter in žolčnika z zdravili in zdravilnimi rastlinami, pri čemer so bile med izvajanjem tečaja zastavljene naslednje naloge:
    1. opredeliti najpogostejše bolezni jeter in žolčnika;
    2. preučiti sestavo in delovanje zdravil in rastlin, ki se uporabljajo za zdravljenje teh bolezni;
    3. sklepati o uporabi uradnih zdravil in rastlin pri zdravljenju bolezni jeter in žolčnika.
    Gradivo za pisanje te naloge je bila poučna, referenčna literatura, članki iz sodobnih medicinskih revij in internetni viri.
    Za opredelitev zdravil in zdravilnih rastlin je bila uporabljena referenčna literatura. Izobraževalna literatura in članki v revijah so bili podlaga za kratek opis bolezni jeter in žolčnika. V elektronskih virih so razkrite številne plati proučevanega problema.
    Prvo poglavje obravnava težave, povezane z značilnostmi glavnih bolezni jeter; v drugem poglavju so obravnavane kratke značilnosti bolezni žolčnika.
    Glavni del je sestavljen iz tretjega in četrtega poglavja, ki so neposredno namenjena opisu zdravil in zdravilnih rastlin, ki se uporabljajo za zdravljenje bolezni jeter in žolčnika.
    V zaključku zaključki temeljijo na analizi gradiva, obravnavanega na predmetu.

    Poglavje 1: Kratek opis glavnih bolezni jeter.
    Vloga jeter v telesu je velika. Opravlja številne zelo pomembne funkcije, med katerimi je ena tvorba žolča, žolč pa sodeluje pri prebavi, zlasti pri predelavi in \u200b\u200basimilaciji maščob. Žolč poveča krčenje črevesnih mišic (peristaltika), kar prispeva k normalnemu gibanju hrane in ostankov neprebavljene hrane. Žolč pomaga zmanjšati fermentacijo in gnitne procese v črevesju. Vsa hranila, absorbirana v črevesju, morajo nujno preiti skozi jetra. Regulacijo izločanja žolča, pa tudi druge procese, ki se pojavljajo v jetrih, izvajajo centralni živčni sistem in žleze z notranjim izločanjem.
    Bolezni tega organa se pri ljudeh razvijejo iz več razlogov. Kot najpogostejši med njimi strokovnjaki opredeljujejo nalezljivi dejavnik (govorimo o virusih hepatitisa), sladkorno bolezen ...

    Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec

    Študenti, podiplomski študentje, mladi znanstveniki, ki pri svojem študiju in delu uporabljajo bazo znanja, vam bodo zelo hvaležni.

    Simptomatski kompleks vnetja jetrnega tkiva je osnova številnih bolezni jeter in se kaže v številnih stereotipnih lokalnih in splošnih patofizioloških spremembah.

    Vnetno reakcijo jetrnega tkiva lahko pogojno razdelimo na tri glavne medsebojno povezane faze, ki imajo svetel klinični, laboratorijski in morfološki izraz: 1) sprememba s sproščanjem vnetnih mediatorjev, 2) žilna reakcija z eksudacijo in 3) proliferacija .

    Sprememba (lat. - sprememba) - začetna faza vnetnega odziva na patogene učinke in hepatociti so zanjo bolj dovzetni kot stroma in krvne žile jeter. V nekaterih primerih je omejen na reverzibilne spremembe, v drugih vodi do odmiranja tkivnih struktur z nastankom območij nekroze. Med spreminjanjem se zaradi razpada celic in medcelične snovi tvorijo biološko aktivne snovi (vnetni mediatorji) histamin, serotonin, kinini v plazmi, prostaglandini, levkotrieni, produkti razgradnje RNK in DNA, hialuronidaza, lizosomski encimi itd.

    Pod vplivom vnetnih mediatorjev nastopi druga faza vnetne reakcije, za katero so značilne motnje predvsem mikrocirkulacijskega krvnega pretoka, limfne cirkulacije in izločanja žolča, vaskularna reakcija z izločanjem. Rezultat je infiltracija jetrnega tkiva z levkociti, izločanje plazemskih beljakovin, vnetna hiperemija, spremembe reoloških lastnosti krvi, zastoj, lokalne krvavitve, tromboza majhnih žil itd. Limfostaza in limfotromboza se razvijeta v limfnih mikrovelih, holestaza pa v žolčnih tubulih in holangiolih. V tem primeru prekomerni vnos beljakovin v hepatocitih ali medcelični snovi, pa tudi kršitev sinteze beljakovin, povzroči razvoj beljakovinske distrofije (disproteinoze). Celična beljakovinska distrofija v primeru hitre denaturacije citoplazemske beljakovine lahko povzroči nekrozo hepatocitov. Izvencelična beljakovinska distrofija najprej se pokaže na mukoidni, nato fibrinoidni oteklini (fibrinoid), hialinozi in amiloidozi. Mukoidno otekanje fibrinoidov in hialinoza sta zaporedni stopnji neorganizacije vezivnega tkiva (jetrna stroma in žilne stene). Izrazito uničenje kolagenskih vlaken in glavne snovi vezivnega tkiva vodi do fibrinoidne nekroze.

    V pogojih motenj krvnega in limfnega obtoka ter stradanja kisika (tkivna hipoksija) se skupaj z beljakovinsko distrofijo običajno razvije maščobna degeneracija jetra (distrofična debelost), za katero je značilna motena presnova citoplazmatske maščobe.

    Izid maščobne degeneracije jeter je odvisen od njegove resnosti. Če je ne spremljajo globoke poškodbe celičnih struktur jeter, se izkaže, da je praviloma reverzibilna. Pri akutni maščobni bolezni jeter se količina maščobe v hepatocitih močno poveča in spremeni se njena kakovostna sestava. Hepatociti odmrejo, kapljice maščobe se združijo in tvorijo maščobne ciste, okoli katerih pride do celične reakcije, razvije se vezivno tkivo (ciroza jeter). Jetra z maščobno degeneracijo so povečana, ohlapna, rumene ali rdeče-rjave barve.

    Tretja faza vnetnega odziva je širjenje, ali širjenje elementov jetrnega tkiva. Rezultati produktivnega (proliferativnega) vnetja so različni. Lahko pride do popolne resorpcije celičnega infiltrata; Vendar se pogosteje na mestu infiltrata zaradi zorenja mezenhimskih celic, ki so vanj vključene, oblikujejo vlakna vezivnega tkiva in pojavijo se brazgotine, t.j. skleroza ali ciroza.

    Vnetni proces v jetrih je lahko razpršeni in goriščni.Klinični potek vnetja jetrnega tkiva je odvisen od številnih dejavnikov. Med njimi je še posebej pomembno stanje reaktivne pripravljenosti organizma, stopnja njegove preobčutljivosti. V nekaterih primerih je s povečano občutljivostjo vnetje akutno, v drugih traja dolgotrajno in dobi značaj subakutnega ali kroničnega.

    Pri akutnem vnetju prevladujejo pojavi eksudativne in akutne proliferativne vnetne reakcije. Eksudativni vnetni odziv najpogosteje je serozna (serozni eksudat prežema jetrno stromo) ali gnojna (gnojni eksudat difuzno infiltrira v portalne poti ali tvori abscese v jetrih).

    Akutni proliferativni (produktivni) vnetni odziv za katero je značilna degeneracija in nekroza hepatocitov različnih delov lobule in reakcija retikuloendotelnega sistema. Posledično nastanejo ugnezdeni (žariščni) ali difuzni (difuzni) celični infiltrati iz Kupfferjevih celic, endotelija, hematogenih elementov itd.

    Za kronično vnetje jetrnega tkiva je značilna prevlada celične infiltracije v stromi portala in periportalnih polj; uničenje (distrofija in nekrobioza) hepatocitov, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Alternativni in eksudativni pojavi se umaknejo v ozadje.

    Glavno vlogo pri razvoju akutnega vnetja jetrnega tkiva imajo nalezljivi povzročitelji (hepatitis A, B, C, D itd., Enterovirusi, povzročitelji akutnih črevesnih okužb, virus nalezljive mononukleoze, leptospira itd.), Strupeni endogeni dejavniki (nalezljivi, opekline itd.) in eksogeni izvor (alkohol; industrijski strupi - fosfor, ogljikov tetraklorid; organofosforni insekticidi; zdravila - penicilin, sulfadimezin, PASK itd.), ionizirajoča sevanja.

    Potek akutnega vnetja jetrnega tkiva je običajno cikličen, traja od nekaj tednov do nekaj mesecev. Kronično vnetje jetrnega tkiva traja leta.

    Klinika v diagnostiki

    Klinične manifestacije vnetja jetrnega tkiva so odvisne od razširjenosti procesa, stopnje in razmerja poškodb jetrnega parenhima in reakcije mezenhimskih celic.

    Glavni klinični znaki vnetja jetrnega tkiva so bolečine v zgornjem delu trebuha in desnem hipohondriju, povečana jetra in zlatenica (glejte "Simptomi hiperbilirubinemije").

    Simptomi motenj delovanja jeter so zelo pomembni (glejte simptomatski kompleksi jetrne odpovedi).

    Številni bolniki imajo splošne klinične znake vnetnega procesa: zvišano telesno temperaturo (običajno subfebrilno) in pojave zastrupitve telesa (šibkost, potenje itd.), Levkocitozo, pospešeno ESR, spremembe beljakovin, presnovo ogljikovih hidratov itd.

    Klinične simptome vnetja jetrnega tkiva pogosto prikrijejo simptomi bolezni, ki jo je povzročila, na primer sepsa, sistemske bolezni z avtoimunsko patogenezo (sarkoidoza, nodijski periarteritis, sistemski eritematozni lupus itd.).

    Vnetna poškodba jetrnega tkiva sama je vzrok za hude zaplete, ki so lahko prvi klinični znaki bolezni: jetrna koma zaradi masivne nekroze jetrnega parenhima (glejte "Simptomi akutne in kronične odpovedi jeter"), edematozna- asciticni sindrom (glej "Simptomski kompleks motenj portalskega obtoka zaradi okvare jeter"), hemoragični sindrom (glej "Bolezni hemostatskega sistema") itd

    Upoštevati je treba, da je vnetje jetrnega tkiva (zlasti kronično žariščno) pogosto klinično asimptomatsko ali z minimalnimi kliničnimi simptomi, kar se kaže predvsem s povečanjem velikosti jeter. Zato imajo serumsko-biokemijski sindromi zelo pomembno vlogo pri pravočasni diagnozi vnetja jetrnega tkiva: 1) citolitični, 2) mezenhimsko-vnetni; 3) regeneracija in rast tumorja.

    Serumsko-biokemijski cititalitični sindrom ki ga povzročajo poškodbe jetrnih celic z izrazito kršitvijo membranske prepustnosti.

    Diagnozo citolitičnega sindroma večinoma izvajajo encimi v krvnem serumu: aspartat amin transferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT), gama-glutamin transferaza (GGTP), laktat dehidrogenaza (LDH).

    AsAT v krvnem serumu zdrave osebe vsebuje 0,10 - 0,45 mol / (hl); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / hl). Povečanje aminotransferaz za 1,5 - 3-krat se šteje za zmerno, do 5 - 10-krat - srednje, 10-krat ali več - visoko.

    GGTP: norma v krvnem serumu je 0,6 - 3,96 mmol / (hp);

    LDH: norma je do 3,2 μmol / (hl), slabša po občutljivosti na ASAT in ALAT.

    Ne smemo pozabiti, da se hiperenzimemija razvije ne le z okvaro jeter, temveč tudi s patologijo srca in skeletnih mišic, akutnim pankreatitisom, nefritisom, hudimi hemolitičnimi stanji, poškodbami zaradi sevanja, zastrupitvami itd.

    Serumsko-biokemični mezenhimsko-vnetni sindrom (ali sindrom draženja jetrnega retikuloendotelija) je posledica povečane aktivnosti mezenhimsko-stromalnih (neepitelijskih) elementov jeter. Za diagnozo se uporabljajo vzorci timolveronalnega in sublimatskega sedimenta ter indikatorji gama globulina in serumskih imunoglobulinov. Timolov test: norma 0 - 7 VD po McLaganu, 3 - 30 ie po Vincentu. Sublimatski test: norma je 1,9 VD in več. Serumski gama globulin: norma 8 - 17 g / l ali 14 - 21,5% celotne količine beljakovin.

    Biokemična regeneracija seruma in sindrom rasti tumorja ki ga povzročajo regenerativni (akutni virusni hepatitis) in tumorski (hepatocelularni karcinom) procesi v jetrih.

    Glavni indikator tega sindroma je a2-feto-protein (običajno ga ali ne zaznamo ali pa ga določimo v zelo nizki koncentraciji - manj kot 30 μg / l). Za tumorske procese je bolj značilno 8 - 10-kratno zvišanje koncentracije β-fetoproteina, za regenerativne procese v jetrih pa 2 - 4-kratno povečanje.

    Morfološke študije biopsijskega materiala so zelo pomembne pri diagnozi vnetja jetrnega tkiva. Morfološki substrat vnetne okvare jeter so distrofične in nekrobiotične spremembe v njenem parenhimu in stromalna infiltracija.

    2.3 Simptomatski kompleks okvarjene portalske cirkulacije zaradi okvare jeter

    Opredelitev, vzroki in mehanizmi razvoja

    Simptonični kompleks okvarjene portalne cirkulacije, ki je posledica poškodbe jeter, vključuje več sindromov, med katerimi je najpogostejši sindrom portalne hipertenzije in s tem povezan hepatolienalni sindrom, edematozni ascitični sindrom, sindrom serumsko-biokemičnega obvoda jeter in sindrom hepatargije ali portosistemska encefalopatija.

    V klinični praksi izraz portalsko kroženje indiciran je krvni obtok v sistemu portalnih ven. Krvni obtok jeter vključuje dve oskrbovalni žili - portalska žila skozi katero teče 70 - 80% celotnega volumna dotočne krvi, lastna jetrna arterija (20 - 30% celotne količine krvi, ki teče v jetra) in ena nosilna žila - jetrna vena. Oba, ki prinašata posodi, se v jetrih razvejata do skupne kapilarne mreže, v kateri so kapilare, ki nastanejo kot posledica razvejanja arteriole, povezane s sinusnimi kapilarami portalskega sistema. Te kapilare se odpirajo v osrednje lobularne vene, skozi katere kri teče naprej po zbiralnih venah do glavnih jetrnih ven. Debla jetrnih ven se odpirajo v spodnjo votlo veno.

    Limfna drenaža iz jeter poteka skozi površinske in globoke limfne žile. Površinske limfne žile anastomozirajo z globokimi, začenši iz okoli lobularnih kapilarnih mrež. V lobulih ni limfnih kapilar.

    Kršitve odtoka krvi iz žilnega sistema portalne vene običajno privedejo do portalska hipertenzija, včasih doseže 600 mm vodnega stolpca in več. Pri zdravih ljudeh se tlak v sistemu portalnih ven giblje med 50 in 115 mm vodnega stolpca. Portalna hipertenzija prispeva k razvoju portokavalnih anastomoz in njihovih krčnih žil. Največja količina krvi v portalni hipertenziji teče po žilah požiralnika in želodca, manj - po žilah sprednje trebušne stene, hepato-dvanajstničnih vezi, danke itd. Obstajajo tri oblike portalne hipertenzije: intrahepatična, supra- in podhepatični.

    Intrahepatična oblika (80 - 87%) nastane kot posledica poškodbe venske postelje v jetrih, predvsem v sinusni coni. Pogosto se razvije s cirozo jeter, pri kateri vezno tkivo, ki se širi, stisne intrahepatične venske žile.

    Suprahepatična oblika (2 - 3%) se razvije kot posledica popolne ali delne blokade jetrnih ven. Vzroki za njegovo pojavljanje so pogosto obliteracijski endoflebitis ali tromboflebitis jetrnih ven, tromboza ali stenoza spodnje šuplje vene na nivoju jetrnih ven.

    Subhepatična oblika (10 - 12%) se pojavi v primeru popolne ali delne blokade portalne vene in njenih velikih vej (vena vranice itd.).

    Vzroki za subrenalno portalno hipertenzijo so flebitis, tromboza, flebosperoza, stiskanje portalne vene s tumorji (na primer karcinom ali cista trebušne slinavke), povečane bezgavke itd.

    Stagnacija krvi v portalni veni pogosto vodi v razvoj splenomegalije in zadrževanje krvi v vranici, tj. hepatolienalni sindrom. Treba je opozoriti, da se ta sindrom pojavlja ne le v povezavi s portalsko hipertenzijo, temveč je lahko tudi pri drugih boleznih jeter (na primer hepatitisu, raku jeter itd.), Akutni in kronični levkemiji itd. Takšna kombinirana lezija jeter in vranice s povečanjem njihovega volumna je razložena s tesno povezavo obeh organov s sistemom portalnih ven, nasičenostjo njihovega parenhima z elementi retikulo-histiocitnega sistema, pa tudi s skupnostjo njihove poti inervacije in limfne drenaže.

    Pomembno povečanje vranice običajno spremlja povečanje njene funkcije (hipersplenizem), kar se kaže v slabokrvnosti, levkopeniji in trombocitopeniji.

    Trombocitopenija lahko privede do razvoja hemoragičnih zapletov.

    Pri hudi portalni hipertenziji, še posebej, če je posledica intrahepatičnega bloka, se pogosto razvije edematozni ascitni sindrom, tiste. pojavijo se ascites in značilni jetrni edemi.

    Pri nastajanju ascitne tekočine ima pomembno vlogo prekomerna tvorba limfe v jetrih, povečana ekstravazacija v posodah njene mikrovaskulature. Posledično se poveča ekstravazacija tekočine iz žilne postelje v trebušno votlino. Nastanek ascitesa olajša ne le povečan hidrostatični tlak v sinusoidah in venulah (portalska hipertenzija), temveč tudi znižanje onkotskega tlaka v plazmi zaradi hipoproteinemije, pa tudi zadrževanje natrija in zvišanje osmotskega tlaka v jetrnem tkivu zaradi do povečanja molske koncentracije kot posledica presnovnih motenj, ki jih povzroča hipoksija.

    Pri pojavu edema pomembno mesto zavzemajo poškodbe jeter, pri katerih je moten postopek nevtralizacije toksinov, angiotenzin-11 in zlasti aldosteron sta premalo inaktivirana. To vodi do zastrupitve, zmanjšanja in kršitve sinteze beljakovin, zadrževanja tekočine v telesu. Zaradi prevlade globulinov nad albumini se v spodnjih okončinah najpogosteje oblikujejo obstojni hipoonkotični edemi, saj jih običajno kombinirajo z vensko zastoji v jetrih, portalsko hipertenzijo in ascitesom.

    Ne smemo pozabiti, da se lahko znatno kopičenje tekočine v trebušni votlini pojavi kot posledica portalske hipertenzije in poškodbe jeter ter kot posledica odpovedi krvnega obtoka, poškodbe peritoneja s tumorji in tuberkuloznimi procesi itd.

    V primeru razvoja močnih venskih kolateralov s portokavalnimi anastomozami velika količina snovi, ki se običajno pretvorijo v jetrih, skozi portokavalne anastomoze vstopi v splošni krvni obtok: amoniak, sečnina, prosti fenoli, aminokisline, maščobne kisline, merkaptani itd Te snovi, ki se kopičijo v krvnem serumu v visokih koncentracijah, so strupene in prispevajo k razvoju portosistemski encefalopata, kar se pogosto imenuje hepatologija, ali hepatocerebralni sindrom. Z odvečnim pretokom zgoraj navedenih presnovnih produktov beljakovin v kri je koncept serumsko-biokemični sindrom bypass. Slednje najdemo ne le z razvojem portokalnih anastomoz zaradi portalske hipertenzije (na primer s cirozo jeter), temveč tudi s hudimi parenhimskimi lezijami jeter, na primer z maščobno boleznijo jeter, kroničnim agresivnim hepatitisom, rumena atrofija jeter itd. Ne smemo pozabiti, da se vsebnost amoniaka v serumu lahko poveča pri ledvični acidozi, kronični ledvični odpovedi, dednih okvarah encimov za sintezo sečnine itd.

    Klinika in diagnostika

    V klinični praksi so najpogostejši znaki portalske hipertenzije portokavalne anastomoze v obliki razširjenih ven na sprednji trebušni steni in hemoroidi, ascites, hepatolienalni sindrom (splenomegalija in hipersplenizem), ezofagealno-želodčne krvavitve iz krčnih žil teh organov, portopatske encefalno-biokemični sindrom obvoda jeter.

    Pri pregledu bolnika s portalsko hipertenzijo se pojavijo znaki zavarovanje v obtoku - krčne žile na sprednji trebušni steni in hemoroidi. Pri bolnikih s suprahepatično portalsko hipertenzijo so razširjene vene pogosto lokalizirane vzdolž stranskih sten trebuha, na hrbtu in spodnjih okončinah. Pri intrahepatični portalni hipertenziji so razširjene vene lokalizirane na sprednji trebušni steni okoli popka (Meduzina glava) proti prsnemu košu ali nadpubični regiji.

    Razvoj ascites pred napihnjenostjo, povezano z napenjanjem, ki je posledica poslabšanja resorpcije plinov iz črevesja. Pri bolnikih s pomembnim ascitesom je obseg trebuha povečan; v stoječem položaju ima trebuh sferično obliko s štrlečo ali povešeno spodnjo polovico. V ležečem položaju se trebuh razširi ob straneh in spominja na žabo. Popek se lahko izboči, na koži trebušne stene pa se zaradi pretiranega raztezanja (strije) pojavijo bele črte. Tolkala razkrijejo dolgočasen zvok nad pobočjem ali stranskim delom trebuha. Če se položaj telesa spremeni, se premakne tudi otopelost.

    Z izrazito portokavalna anastomoza okoli popka in v epigastriju se sliši stalen hrup. Sistolični šum nad območjem jeter lahko opazimo s povečanim lokalnim arterijskim pretokom krvi, ki ga na primer povzroča ciroza ali tumor na jetrih.

    Pomembni simptomi portalske hipertenzije so splenomegalija in hipersplenizem. Pri splenomegaliji se bolniki pritožujejo nad občutkom teže ali bolečine v levem hipohondriju, ki ga povzročajo obsežne adhezije vranice z okoliškimi tkivi in \u200b\u200binfarkti vranice.

    Hipersplenizem se kaže v zmanjšanju števila trombocitov na 80.000 - 30.000, števila levkocitov - do 3000 - 1.500 v 1 μl krvi. Opažena je zmerna anemija.

    Bolniki s portalsko hipertenzijo pogosto doživljajo hemoragična diateza, predvsem zaradi koagulopatije kot posledice poškodbe jeter in trombocitopenije zaradi hipersplenizma. To so krvavitve iz krčnih žil požiralnika in želodca, nosne sluznice, dlesni, krvavitve iz maternice, krvavitve iz hemoroidov itd. Kaže se z obilnim krvavim bruhanjem, pogosto se konča z akutno odpovedjo jeter in bolnikovo smrtjo.

    Hepatoria, ali portosistemski encefalopatija,se kaže v različnih nevropsihiatričnih motnjah. povečani tetivni refleksi, povečan mišični tonus, trzanje mišic, ataksija itd., evforija, razdražljivost, psihoza, halucinacije, delirij itd.

    Med instrumentalnimi metodami za diagnosticiranje portalske hipertenzije so najbolj informativne rentgenske metode, eeofagogastroskopija, perkutana splenomanometrija.

    Portalni tlak se meri s perkutano splenomanometrijo (vranica se prebode in poveže z iglo Waldmannovega aparata za merjenje venskega tlaka).

    Stopnjo blokade portalskega obtoka in stanje žil lahko ugotovimo s splenoportografijo.

    Razširjene vene požiralnika in želodca običajno odkrijemo med rentgenskim in endoskopskim pregledom.

    Splenomegalijo odkrijemo z ultrazvokom, scintigrafijo in celiakografijo. Ascites (zlasti majhna količina tekočine) - z ultrazvokom in računalniško tomografijo.

    Pri portalni hipertenziji se včasih uporablja test z obremenitvijo z amoniakom, ki omogoča določitev stopnje ranžiranja portokaval in posredno oceno tolerance na beljakovine v hrani. Pacientu dajo 3 g amonijevega klorida v notranjost in nato določijo njegovo vsebnost v krvi. Pri zdravi osebi se po vadbi koncentracija amoniaka v krvi ne spremeni (norma je 11 - 35 μmol / l). V prisotnosti serumsko-biokemičnega sindroma jetrnega obvoda se koncentracija amoniaka v krvnem serumu očitno poveča za 2-3 krat ali več.

    2.4 Snmptomokompleksi akutne in kronične odpovedi jeter

    Opredelitev, vzroki in mehanizmi razvoja, razvrščanje

    Simptomompleks odpovedi jeter - To je patološko stanje, ki ga povzročajo globoke motnje številnih jetrnih funkcij, pomembnih za življenje telesa, skupaj z nevropsihičnimi motnjami različne stopnje resnosti, vse do razvoja jetrne kome.

    Odpoved jeter je po naravi poteka in dinamiki kliničnih in morfoloških manifestacij akutna in kronična. Akutna odpoved jeter razvije se v nekaj urah ali dneh, zanjo pa so značilni izraziti in hitro naraščajoči klinični simptomi. Kronična odpoved jeter razvija se v nekaj mesecih ali letih, za katerega je značilen počasen in postopen razvoj kliničnih manifestacij.

    Glede na glavni patogenetski mehanizem razvoja odpovedi jeter obstajajo tri glavne oblike: 1) hepatocelularno (pravi, primarni ali endogeni), ki se razvije kot posledica poškodbe jetrnega parenhima; 2) portalno-jetrna (portosistemski ali eksogeni), kar je predvsem posledica vnosa iz portalske vene v skupno strugo s portokavalnimi anastomozami pomembnega dela toksičnih produktov, absorbiranih v črevesju (amoniak, fenoli itd.); 3) mešano,pri katerem sočasno opazimo prvo in drugo patogenetsko obliko odpovedi jeter.

    V klinični praksi običajno opazimo mešano obliko odpovedi jeter s prevladujočo vlogo osnovnih endogenih mehanizmov.

    Vodilni morfološki substrat hepatocelularne odpovedi so distrofične in nekrobiotične spremembe v hepatocitih. Zanj je značilna masivna nekroza jeter. Kronična odpoved jeter je običajno povezana tako z difuznimi degenerativnimi spremembami hepatocitov kot s progresivno smrtjo parenhima.

    Hepatocelularna odpoved je lahko zaplet katerega koli patološkega procesa, ki vodi do poškodb hepatocitov. Med številnimi vzroki te bolezni so najpogosteje opaženi akutni in kronični hepatitis, ciroza, jetrni tumorji, motnje intrahepatične portalne cirkulacije, bolezni, zapletene s podhepatično holestazo (bolezen žolčnih kamnov itd.), Zastrupitve s hepatotropnimi strupi, hude poškodbe, opekline velika izguba krvi itd.

    Portalna jetrna insuficienca se razvije predvsem zaradi operacij jetrnega obvoda. Opažajo ga predvsem pri bolnikih s cirozo jeter s hudo portalsko hipertenzijo (glejte "Simptomski kompleks okvarjene portalske cirkulacije zaradi poškodbe jeter"). Portalna odpoved jeter je pogosto povezana s kronično odpovedjo jeter.

    Tveganje za nastanek jetrne odpovedi iz zgoraj navedenih razlogov se znatno poveča pod vplivom naslednjih dejavnikov tveganja: zloraba alkohola, zastrupitev z drogami (barbiturati), anestezija in kirurški posegi, sočasne okužbe, živčni šoki, prebavne krvavitve, preobremenjenost z beljakovinami v hrani, aminokisline ( metionin), paracenteza, uporaba diuretikov, akutna motnja možganske cirkulacije itd.

    Funkcionalna odpoved jeter se izraža predvsem v presnovnih motnjah (ogljikovi hidrati, maščobe, beljakovine, vitamini, hormoni itd.), Zaščitni funkciji jeter, žolčnih in žolčnih funkcijah, eritropoezi in strjevanju krvi

    Pri zdravem človeku se ogljikovi hidrati v obliki monosaharidov absorbirajo v tankem črevesu in skozi sistem portalne vene vstopijo v jetra. Njihov pomemben del se zadrži v jetrih in se spremeni v glikogen, nekateri monosaharidi se pretvorijo v trigliceride in odložijo v deponije maščobe, nekateri se razširijo po telesu in se uporabljajo kot glavni energetski material Kršenje presnove ogljikovih hidratov v jetrih škoda je v zmanjšanju sinteze glikogena, poslabšanju njegove razgradnje in tvorbi glukoze iz ne-ogljikovih hidratov (glikoneogeneza), kar povzroči razvoj hepatogene hipoglikemije. Zmanjšanje vsebnosti glikogena posledično vodi do zmanjšanja njegove razstrupljevalne funkcije, pri kateri sodeluje glikogen, ki se pretvori v glukuronsko kislino.

    Absorpcija lipidov se najbolj aktivno pojavlja v dvanajstniku in proksimalnem delu tankega črevesa. Hitrost absorpcije maščob je odvisna od njihove emulgiranja in hidrolize v monogliceride in maščobne kisline. Glavna količina maščobe se v limfo absorbira v obliki hilomikronov - najmanjših delcev maščobe, zaprtih v najtanjši membrani lipoproteina. V krvni obtok pride zelo majhna količina maščob v obliki trigliceridov maščobnih kislin. Glavna količina maščobe se odloži v deponije maščob

    Kršitev presnove maščob pri poškodbah jeter se kaže v spremembi sinteze in razgradnje maščobnih kislin, nevtralnih maščob, fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov. Posledično se znatno poveča dobava endogene maščobe v jetrih in moti nastajanje beljakovinsko-lipidnih kompleksov, kar vodi v maščobno infiltracijo jeter. Zato se na primer pri zastrupitvi z alkoholom hitro razvije zastrupitev s hepatotropnimi strupi, stradanje beljakovin, maščobna degeneracija jeter.

    S patološkimi procesi v jetrih se lahko razvije podaljšana prehrambena hiperholesterolemija, povezana s kršitvijo sposobnosti jeter za pridobivanje holesterola iz krvi.

    Beljakovine se po hidrolizi v aminokisline absorbirajo predvsem v črevesju. Aminokisline, absorbirane v kri, vstopijo v jetra po sistemu portalne vene, kjer se njihov pomemben del uporablja za sintezo beljakovin tako v jetrih kot zunaj njih, manjši del pa se razkroji s tvorbo amoniaka, ki ima visoko strupenost. V jetrih se iz amoniaka sintetizira nestrupena sečnina.

    Kršitev presnove beljakovin pri jetrni patologiji se kaže predvsem z motnjami sinteze beljakovin in tvorbo sečnine, tako da se pri boleznih jeter tvorba serumskega albumina zmanjša, in- in d-globudini, fibrinogen, protrombin itd. Posledično se pri bolnikih razvije hipoproteinemija, hipoonkotični edem in hemoragični sindrom. Če so jetra poškodovana, lahko začnejo proizvajati gama globuline, ki se pri zdravem človeku sintetizirajo v limfnem tkivu in kostnem mozgu ter paraproteine \u200b\u200b- kvalitativno spremenjene globuline.

    Motnje sinteze sečnine v jetrih (glavna pot za nevtralizacijo amoniaka v telesu) vodijo do hiperamonemije in s tem povezane toksične poškodbe centralnega živčnega sistema.

    Funkcionalna manjvrednost jeter lahko privede do razvoja polihipovitaminoze. Ker se vmesna izmenjava cianokobalamina, nikotinske in pantotenske kisline pojavi v jetrih, retinol nastane, potem pa, če je njegov parenhim poškodovan, se razvije ustrezna hipovitaminoza. Kršitev absorpcije v maščobah topnih vitaminov zaradi zmanjšanja žolčne funkcije jeter vodi do kršitve presnove teh vitaminov. Poleg tega se ob poškodbi jeter zmanjša pretvorba nekaterih vitaminov v koencime (na primer tiamin).

    Jetra so eden najpomembnejših organov, v katerem se inaktivirajo različni hormoni. V njem so podvrženi encimskim vplivom, na beljakovine se vežejo, hormonski presnovek se veže na različne jetrne kisline in se z žolčem izloči v črevesje. Oslabitev sposobnosti jeter za inaktivacijo hormonov vodi do kopičenja slednjih v krvi in \u200b\u200bnjihovega pretiranega učinka na telo, kar se kaže v hiperfunkciji ustreznih endokrinih organov. Patološko spremenjena jetra na različne načine sodelujejo v patogenezi različnih endokrinopatij. Tako pri moških s pomembno poškodbo jeter (na primer hud akutni hepatitis, hitro napredujoča ciroza jeter) pogosto opazimo simptome pomanjkanja androgena.

    Pri zdravem človeku v jetrih številne eksogene in endogene strupene spojine postanejo po ustreznih kemijskih transformacijah manj strupene.

    Tako produkti bakterijske dekarboksilacije aminokislin in drugih transformacij beljakovin in maščob v črevesju običajno vstopijo v jetra po portalskem sistemu, kjer se pretvorijo v nestrupene snovi. Kršitev te antitoksične razstrupljevalne funkcije vodi do kopičenja amoniaka, fenolov in drugih strupenih produktov, kar povzroči močno zastrupitev telesa.

    Pri bolnikih s pomembno poškodbo jeter se odpornost telesa proti okužbam zmanjša. To je posledica zmanjšanja fagocitne aktivnosti mononuklearnega fagocitnega sistema.

    Jetrne celice izločajo žolč, ki ima pomembno vlogo pri črevesni prebavi (glejte: "Simptomski kompleks zaradi črevesne prebavne insuficience", "Simptomski kompleks hiperbilirubinemije")

    Pri poškodbah jeter se pogosto razvijeta anemija in hemoragična diateza. Prve povzroča oslabljena eritropoeza zaradi zmanjšanja odlaganja številnih dejavnikov, potrebnih za hematopoezo - cianokobalamin, folna kislina, železo itd. koagulacijski faktorji (V, VII, IX, X) in fibrinogen ter hipovitaminoza TO.

    Glede na prostornino preostale nespremenjene jetrne mase (1000 - 1200 g ali manj) in resnosti patološkega procesa (prevladovanje distrofičnih ali nekrobiotičnih pojavov) ločimo tri stopnje odpovedi jeter: začetno (kompenzirano), izraženo (dekompenzirano) in terminala (distrofično). Končna odpoved jeter se konča jetrna koma in smrt bolnika. Pri razvoju jetrne kome ločimo tudi tri stopnje, prekom, grozeča koma in pravzaprav (tj. klinično pomembno) komu.

    V klinični praksi se pogosto imenuje začetna (kompenzirana) stopnja manjša odpoved jeter,ter druga in tretja stopnja - velika odpoved jeter.

    Klinika in diagnostika

    Odpoved jeter se lahko kaže kot simptomatski kompleks vnetja jetrnega tkiva, parenhimske ali holestatske zlatenice, edematozno-ascitnega in hemoragičnega sindroma, hepatogene encefalopatije, endokrinih motenj itd.

    Kljub raznolikosti kliničnih manifestacij odpovedi jeter so glavna merila za oceno njene resnosti resnost nevropsihiatričnih motenj in zmanjšanje kazalcev hepatodepresije. Hemoragični sindrom je pomemben tudi za oceno resnosti odpovedi jeter.

    Bolniki z majhno odpovedjo jeter se pritožujejo nad splošno šibkostjo, čustveno nestabilnostjo in hitrimi nihanji razpoloženja. Zmanjša se toleranca telesa na alkohol in druge toksične učinke. Razkrite so zmerne spremembe parametrov laboratorijskih stresnih testov, kar kaže na kršitve presnovnih funkcij jeter (serumsko-biokemijski sindrom hepatocelularne insuficience ali hepatodepresija).

    Odkrivanje hepatodepresivnega sindroma se običajno izvaja glede na serumsko holinosterazo, serumski albumin, protrombin ivdex in prokonvertin krvnega seruma, pa tudi s stresnimi testi (bromsulfalein, indocian itd.).

    Holinesteraza: norma v krvnem serumu 160 - 340 mmol / (hl); albumin - 35 - 50 g / l; protrombinski indeks - 80 - 110%, serumski prokonvertin - 80 - 120%. Bromsulfaleinski test (BSF) po Rosenthalu in Whiteu: običajno 45 minut po dajanju, ne več kot 5% barve. Indocianski test: običajno 20 minut po dajanju v krvnem serumu ne ostane več kot 4% barve. Prisotnost hepatodepresivnega sindroma dokazuje zmanjšanje indeksov hepatodepresije in povečanje količine barvila v krvnem serumu. Hepatodepresija se šteje za nepomembno z zmanjšanjem kazalcev hepatodepresije za 10 - 20%, zmerna - za 21 - 40%, pomembna - za več kot 40%.

    Glavni klinični znaki večje odpovedi jeter so encefalopatija in hemoragični sindrom. Poleg tega imajo lahko bolniki znake presnovnih motenj, zvišano telesno temperaturo, zlatenico, endokrine in kožne spremembe, ascites, edeme itd.

    Glavni simptomi encefalopatije so omamljenost bolnikov, njihova neustreznost, evforija ali, nasprotno, duševna depresija, nespečnost ponoči in zaspanost podnevi, včasih močni glavoboli, omotica, kratkotrajna dezorientacija in blago omedlevanje.

    Hemoragični sindrom se kaže s podkožnimi krvavitvami, zlasti na komolcih, na področju venske punkcije, dlesni in krvavitev iz nosu, zmanjšanjem protrombinskega indeksa in prokonvertina. Na tej stopnji se lahko pojavijo znaki presnovnih motenj, vključno s polihipovitaminozo - izguba teže, siva suha koža, glositis, heiloza, anemija, periferni nevritis itd. ...

    Vročina, ki jo pogosto opazimo pri odpovedi jeter, običajno kaže na septično stanje bolnika zaradi zmanjšane odpornosti na okužbo, ki prihaja iz črevesja. Vročina z odpovedjo jeter lahko biti neinfektivnega izvora zaradi kršitve jetrne inaktivacije pirogenih steroidov in njihovega kopičenja v krvi.

    Hiperbilirubinemija in zlatenica sta pogosto manifestacija funkcionalne insuficience hepatocitov (glejte "Simptomski kompleks hiperbilirubinemije").

    Neugoden prognostični znak razvoja in napredovanja jetrne odpovedi je edematozno-ascitni sindrom (glejte "Simptomski kompleks okvarjene portalske cirkulacije zaradi poškodbe jeter").

    Pri kronični odpovedi jeter so možne endokrinopatije. Torej se pri moških s hitro progresivno cirozo jeter pogosto opazijo simptomi pomanjkanja androgena: skupaj z jasnim obratnim razvojem rasti dlak se penis, moda zmanjšajo, spolna moč in libido oslabijo. V mnogih primerih se pojavi ginekomastija in stroma prostate se pogosto poveča. Ciroza jeter v otroštvu in adolescenci vodi do močne upočasnitve razvoja kosti, rasti (Fanconijeva "jetrna nizka rast"), pubertete, kar je povezano z nezadostno proizvodnjo testosterona. Oslabitev razvoja reproduktivnega aparata določa sliko evnuhoidizma.

    Pri ženskah se maternica, mlečne žleze atrofirajo, menstrualni ciklus je moten. Kršitev inaktivacije estrogenov in morda nekaterih vazoaktivnih snovi zaradi majhnih kožnih teleangiektazij - "pajkove žile", palmarni eritem, razširitev kožne žilnice obraza.

    Za drugo stopnjo odpovedi jeter so značilne izrazite manifestacije serumsko-biokemičnega sindroma hepatocelularne insuficience. Obstajajo hipoproteinemija, hipergamaglobulinemija, hiperbilirubinemija, znižana koncentracija fibrinogena, holesterola, disociacija žolčnih kislin v krvi, visoka aktivnost indikatorjev in za organe specifičnih encimov.

    Tretja stopnja odpovedi jeter je dejansko stopnja kome, v kateri se glede na resnost psihomotoričnih motenj in spremembe elektroencefalograma ločijo 3 faze. IN prva stopnja, precom, simptomi napredovanja encefalopatije; občutek tesnobe in melanholije se poveča, pojavi se strah pred smrtjo, govor postane otežen, povečajo se nevrološke motnje.

    Za stopnjo prekoma pri bolnikih s portokavalno komo so značilni pojavi portosistemske encefalopatije, tj. prehodne motnje zavesti.

    Elektroencefalografske spremembe so nepomembne. Bolniki na tej stopnji so pogosto izčrpani ali celo kahektični.Opažene so globoke presnovne motnje v telesu. Distrofične spremembe opazimo ne samo v jetrih, temveč tudi v drugih organih.

    Začetek bližajoče se katastrofe dokazuje zmanjšanje velikosti jeter z vztrajno ali naraščajočo zlatenico, pojav sladkega vonja po jetrih (metilmerkaptanu) iz ust, povečanje hemoragičnega sindroma, tahikardija.

    V druga stopnja, grozeča koma, zavest pacientov je zmedena. Dezorientirani so v času in prostoru, napade navdušenja nadomeščajo depresija in zaspanost. Pojavijo se tresljaji prstov in krči. Delta valovi se na elektroencefalogramu pojavijo v ozadju upočasnitve alfa ritma.

    Tretja stopnja, popolna koma, za katero so značilni pomanjkanje zavesti, togost mišic okončin in zatilja.Obličje obraz kot maska, klon mišic stopala, patološki refleksi (Babinsky, prijemanje, sesanje), patološko Kussmaulovo dihanje in Cheyne-Stokes. Tik pred smrtjo se zenice razširijo, reakcija na svetlobo izgine, rožnični refleksi zbledijo, na elektroencefalogramu izgine paraliza sfinktra in zastoj dihanja in- in b-valovi, prevladujejo hipersinhroni delta valovi ali nepravilni počasni valovi

    Za hepatogena encefalopatija, ki je sestavni del hepatocelularne (primarne) odpovedi, za katero je značilen hiter razvoj globoke kome, ki se pogosto pojavi z obdobjem vznemirjenosti, zlatenice, hemoragičnega sindroma in v funkcionalnem smislu hitrim postopnim upadanjem kazalnikov hepatodepresije

    Portosistemska encefalopatija ki se pojavi pri portalsko-jetrni (sekundarni) insuficienci, odlikuje postopen razvoj kome brez vznemirjenja in očitno povečanje zlatenice. V funkcionalnem smislu se očitno povečajo kazalniki bypass bypass (glejte: "Simptomni kompleks okvarjene portalske cirkulacije, ki je posledica okvare jeter") s sorazmerno stabilnimi (v primerjavi z začetnim stanjem) kazalniki hepatodepresijskih indikatorjev.

    Podobni dokumenti

      Vzroki za rast človeških bolezni jeter. Glavne bolezni jeter in žolčnika. Patologija jeter pri boleznih drugih organov in sistemov. Glavni sindromi, razkriti pri zasliševanju bolnikov s patologijo jeter in žolčnika.

      predstavitev dodana 6. 6. 2014

      Glavni simptomi in sindromi bolezni jeter in žolčnika. Glavni laboratorijski sindromi pri razpršenih jetrnih lezijah. Stopnja aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Metode fizikalnih raziskav in tolkala po jetrih po Kurlovu.

      predstavitev dodana 08.11.2012

      Nastanek kamnov v žolčniku. Bolezni žolčnih poti. Pogosti dejavniki, ki vodijo do diskinezije žolča. Naloge fizikalne terapije za bolezni jeter in žolčnika. Dejavniki, ki vplivajo na pretok krvi v jetrih.

      povzetek, dodan 15.12.2011

      Ultrazvočni pregled, slikanje z magnetno resonanco, rentgenske metode, radionuklidna diagnostika. Indikacije za rentgenske metode za pregled žolčnika in žolčnika. Spremljanje poteka zdravljenja jeter.

      predstavitev dodana 22.5.2015

      Bistvo anketne fluoroskopije in radiografije. Analiza funkcij in zgradbe jeter z raziskavami radioizotopov. Metoda odkrivanja lezij žolčnika in žolčnika. Diagnoza lezij jeter in žolčnih poti z ultrazvokom.

      test, dodan 07.07.2010

      Motnje v telesu s poškodbami jeter. Glavne vrste zlatenice (mehanične, hemolitične, parenhimske). Vzroki hemolitične zlatenice, njena patogeneza in simptomi. Kroženje žolčnih pigmentov v telesu.

      predstavitev dodana 12.7.2015

      Glavne funkcije jeter: sodelovanje pri prebavi, razstrupljanju, uravnavanju hemostaze, tvorbi in izločanju žolča. Opredelitev odpovedi jeter, razvrstitev bolezni po patogenezi. Klinične in laboratorijske manifestacije podhepatične zlatenice.

      predstavitev dodana 16.01.2012

      Mehanizem delovanja, načela uporabe in razvrščanje rastlin, ki se uporabljajo pri boleznih jeter in žolčnika. Značilnosti in lastnosti badlja, peščenega smilja, tansy, rmana in centavra.

      seminarska naloga, dodan 01.06.2010

      Določitev žolčnika in žolčnika. Sistem žolčnih kanalov na zunanji strani jeter. Krožni snopi mišičnih celic. Ekstrahepatični žolčni trakt. Regulacija žolčnika po nevrohumoralni poti. Sprostitev Oddijevega sfinktra.

      predstavitev dodana 19.02.2015

      Vzroki, simptomi in potek akutnega in kroničnega hepatitisa. Rak in ehinokokoza jeter. Bolezni žolčnega sistema. Patogeneza in klinična slika akutnega, kroničnega in kalkuloznega holecistitisa. Klasifikacija anomalij žolčnih poti.

    POGLAVJE IZ KNJIGE: Vladimir Sokolinsky. »Naravni pripravki pomagajo: posode. Jetra. Odvečna teža "

    2. izdaja, dopolnjena

    Nasvet o pravilni uporabi sistema Sokolinsky za izboljšanje delovanja jeter, trebušne slinavke in žolčnika lahko dobite v Centru za zdravstvene recepte. Priporočljivo je dobiti nasvet - osebno ali vsaj po e-pošti, telefonu, Skypeu

    Bolezni jeter in žolčnika

    V tem poglavju boste izvedeli, zakaj jetra ne bolijo in kaj vas moti na desni strani; pomislite, ali je vredno jesti sunkovite ribe in božati mačke, ugotovite, koliko kamnov lahko prenese vaš žolčnik ...

    Pravijo, da so sanje vaši napotki za prihodnost: kaj storiti, na kaj paziti. V tem smislu se je "sanjska knjiga" z močjo trudila glede jeter. Presodite sami: "če sanjate, da imate bolna jetra, to pomeni, da bo zlovoljna in nesrečna ženska postala vaša žena, ki bo vašo hišo napolnila s prepiri in praznimi skrbmi; slišati vonj po jetrih v sanjah pomeni tek okoli brez rezultat. " In še posebej mi je všeč "rezanje jeter v sanjah - zmaga na loteriji."

    Pogovorimo se o tem, saj verjetno ne boste tako jetrno ravnali z jetri, da ste odnos z njimi pripravljeni spremeniti v loterijo "boli - ne boli". V nasprotnem primeru bi trenutno prebirali ljubezenski roman ali detektivsko zgodbo in ne knjige iz serije "Naravni pripravki bodo pomagali".

    Mimogrede, o naravnih pripravkih. Zahvaljujoč jetri se mnogi obrnejo k naravnim zdravilom, saj se zavedajo, da kemična zdravila v takšni ali drugačni meri na njih ne vplivajo najbolje.

    Zakaj lahko jetra zbolijo
    in žolčnika

    V telesu ni nič odveč, narava pa je z razlogom ustvarila največjo žlezo v našem telesu. Ima preveč funkcij. Pogojno jih lahko razdelimo na prebavne in vse druge. Kar je bolj pomembno, ne moremo reči.
    Po eni strani je pomembno, da jetra ovirajo vstop v splošni krvni obtok produktov hidrolize, ki nastanejo v prebavilih; pretrpijo encimske transformacije v jetrnih celicah. Vse, kar pojemo in popijemo, se absorbira v želodcu in črevesju, vstopi v jetra in šele po prehodu tega filtra odide v druge organe. Po drugi strani pa, kako bi lahko živeli, ne da bi jetra proizvajala hemoglobin? Kaj pa dejavniki strjevanja krvi? Prav tako so ključnega pomena, da ne omenjamo dejstva, da številni hormoni "umirajo" v jetrih in izpolnjujejo svojo funkcijo. Če bi bil ta proces moten, bi naše telo zaradi hormonskih motenj preprosto postalo neobvladljivo.

    Jetra ne shranjujejo le krvi "za vsakega gasilca", temveč opravljajo tudi funkcijo "peči" - segrejejo kri, ki kroži po žilah, in ohranja konstantnost notranjega okolja.

    Končno so jetra zelo velika prebavna žleza. Žolč, ki jo proizvajajo jetra, spada v prebavne sokove. Glavne sestavine žolča so žolčne soli. Žolčne kisline nastajajo v jetrih med oksidacijo holesterola. Čez dan nastane približno 1 liter žolča. Med obroki se v njih kopiči žolč žolčnika... Toda v dvanajstnik se sprosti le kot odgovor na vnos hrane. Žolčne soli emulgirajo maščobe in olajšajo njihov stik z encimi prebavnih sokov. Prav tako aktivirajo encime soka trebušne slinavke in spodbujajo absorpcijo maščob. Posledično žolč ustvarja v dvanajstniku optimalno alkalno okolje, potrebno za delovanje encimov trebušne slinavke in črevesnih žlez.

    Zdaj, ko si predstavljate, kako delujejo jetra in žolčni kanali, bo veliko lažje razumeti, kje lahko pričakujete "zadetek".

    Začnimo s trivialno možnostjo. Ne obremenjujete se z zdravimi odločitvami, torej jejte, kar želite, kadar morate. Poleg tega ste "srečni lastnik" vegetativno-žilne distonije, nevroze, osteohondroze hrbtenice itd. Nato boste poleg tega prejeli tudi diske.
    nezija žolčnega trakta. V praksi to pomeni, da se žolč ne bo sproščal, kadar je to potrebno za normalno prebavo, ampak po lastni presoji. Posledično - kronična zastoj žolča v žolčniku, nagnjenost k nastanku kamnov, zmanjšana aktivnost jetrnih celic in potencialno celo njihova degeneracija v fibrozo.

    Druga situacija je prav tako pogosta, vendar bolj resna kot stagnacija. Ker so jetra filter, morda ne bodo kos obremenitvi 24 ur na dan, da bi iz črevesja, ki ga prizadene disbioza, filtrirali kri, napolnjeno s toksini (ne mislite, da če ne "zlorabljate", potem jetra ni izpostavljen obremenitvi). In tiste, ki so nagnjeni k alkoholnim presežkom, je bolje, da se takoj naučijo na pamet poglavje "Najučinkovitejša naravna zdravila za bolezni jeter." Na isti odsek napotim tudi bralce, ki dnevno jemljejo zdravila, delajo z barvami, laki, lepili, kakršnimi koli gorivi itd. V teh primerih obstaja velika nevarnost, da zbolimo s kroničnim hepatitisom, čemur sledi ciroza jetra.

    Izjemno pomembno je, da, kot pravijo izkušeni pivci, "jetra niso parni organi." Popolnoma ga je nemogoče izbrisati. In delne operacije na jetrih so težke zaradi povečane krvavitve v tkivih. Tudi žolčnik ni napaka narave in ga je treba ohraniti z vsemi razpoložljivimi sredstvi, saj se ob odstranitvi mehurja obsodite na tveganje za nastanek kamnov že v intrahepatičnih žolčnih kanalih. Ali je to potrebno za zadrževanje žolča, lahko enostavno razumemo tako, da si predstavljamo, da bi ledvice, na primer, začele izločati urin in obiti mehur neposredno.

    Širjenje laparoskopskih operacij odstranjevanja žolčnika je blagoslov za ljudi, saj jih reši dolgega bivanja v bolnišnici, zapletov in izgube krvi. Toda to ne pomeni, da morajo vsi odstranjevati kamne skupaj z žolčnikom. Sestavo žolča lahko in je treba uravnavati s strokovno uporabo naravnih pripravkov.

    Jetrne celice so zelo občutljive tako na negativne kot na pozitivne vplive. Pri večini bolezni jeter je po 10-14 dneh jemanja visokokakovostnih naravnih zdravil mogoče zanesljivo (po analizah) potrditi izboljšanje delovanja organov. Danes lahko kronični hepatitis in cirozo nadziramo s pametno prehrano in naravnimi zdravili.

    Preden nadaljujem z opisom različnih bolezni tega sistema in zgodbo o tem, kaj je treba storiti, vas preprosto moram opozoriti na eno zelo pogosto napačno predstavo.

    Obiskovalci, ki pridejo v naš center "Recepti za zdravje" z željo, da bi poskrbeli za svoja jetra ("nekaj jeter moti"), v večini primerov niti ne sumijo, da so pravi vzrok za nelagodje na desni strani težave z žolčnika. Jetra kot taka zaradi raztezanja kapsule bolijo le pri hepatitisu, cirozi in podobnih resnih boleznih. Narava sama ni oskrbela jeter z živčnimi končiči.

    Virusni hepatitis

    Virusi, ki povzročajo hepatitis, spadajo v različne skupine in imajo različne biološke lastnosti. Med viruse hepatitisa spadajo: virus hepatitisa A, virus hepatitisa B, virus hepatitisa C, virus hepatitisa D ali delta-hepatitisa, virus hepatitisa
    tita E, virus hepatitisa F in virus hepatitisa G. Predlagajo se tudi drugi. Poleg tega lahko hepatitis povzročajo virusi, kot so virus rumene mrzlice, virusi herpesa, virus rdečk, virusi Coxsackie, virus vročine Lassa, virus Marburg-Ebola. Osredotočili pa se bomo na najpogostejše. Poleg tega, naj vam povem skrivnost, opisa bi bilo mogoče sploh ne nadaljevati. Za pomoč pri naravnih zdravilih je bistvenega pomena le, da bolezen povzročajo virusi (kar pomeni, da bomo aktivirali protivirusno imunost) in da okužijo jetrne celice (hepatoprotektorji so v vsakem primeru enaki).

    Zdravljenje virusnega hepatitisa je zelo odgovoren postopek, ki ga mora izvajati zdravnik. Če sem iskren, vam bo na pot stopil usposobljen zdravnik, ki ni omejen na priporočila, kot so "mir, pozitiven odnos in vitamini", ali ne - nihče ne ve.
    In jetra so vaša, ne zdravnikova. Tu bomo podali le tista priporočila, ki ne bodo odveč pri nobeni obliki bolezni, še bolj pa le tista, za katera je znano, da so varna in učinkovita. Prav ti dodatki ločujejo standardni pristop k zdravljenju hepatitisa od sodobnega.

    Obstaja veliko načinov, kako zboleti za hepatitisom.

    Hepatitis A. Inkubacijsko obdobje hepatitisa A (prej znanega kot infekcijski hepatitis) je od 15 do 45 dni. Patogen se širi predvsem s hrano, skozi umazane roke in se prenaša od osebe do osebe.

    Hepatitis B. Običajno se širi po krvi ali krvnih frakcijah, prenos pa je možen tudi s slino, semensko tekočino, vaginalnimi izločki in drugimi telesnimi tekočinami. Z drugimi besedami, med spolnim odnosom, uporabo predmetov osebne higiene in medicinskih postopkov drugih ljudi, pa tudi med materjo in otrokom med nosečnostjo. Sorazmerno nov način prenosa - med akupunkturnimi postopki, tetoviranjem, prebadanjem.

    Hepatitis C. Približno 10% primerov je posledica transfuzije krvi (Alter, Sampliner, 1989).
    Običajni spolni odnosi igrajo pomembno vlogo pri širjenju te oblike hepatitisa. Druga pomembna pot prenosa je intravensko injiciranje. Znano je, da je ta vrsta hepatitisa pogostejša med odvisniki od mamil.

    Delta hepatitistudi poklicano hepatitis D, je bil prvič odkrit konec sedemdesetih let; na srečo je redka. Virus hepatitisa D se lahko razmnoži le ob prisotnosti virusa hepatitisa B in povzroči hujšo bolezen.

    Inkubacijsko obdobje (od trenutka okužbe do manifestacije bolezni) pri virusnem hepatitisu je lahko zelo različno: od 10 dni s hepatitisom A do 80 dni (in celo več) s hepatitisom B.

    Poleg akutnega hepatitisa obstajajo tudi kronične oblike, ko virus vztraja v jetrnih celicah, to pomeni, da počasi zajame eno celico za drugo. Možno je celo, da se DNA virusa vstavi v kromosome gostiteljske celice. Onkogeni virusi so v tej obliki ohranjeni. To je mehanizem, ki pojasnjuje, zakaj je pri hepatitisu B tveganje za razvoj raka na jetrih nekajkrat večje.

    Prenos virusa se zgodi tudi brez kakršnih koli zunanjih manifestacij bolezni. Kočija je odkrivanje posebnega označevalca (HBsAg) v človekovi krvi več kot šest mesecev zapored, če ni drugih znakov hepatitisa.

    Prevoz HBsAg se razvije pri več kot 90% novorojenčkov, 10-15% otrok in mladostnikov ter 1-10% odraslih. Pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo se kočija razvije veliko pogosteje. Če vemo to, se je vredno podrobneje seznaniti z imunomodulatorji, navedenimi v tej knjigi. Končno je prevoz nekoliko pogostejši pri moških kot pri ženskah. Prevozniki so eden glavnih distributerjev virusa hepatitisa B.

    Trenutno naj bi na svetu živelo več kot 300.000.000 asimptomatskih kroničnih prenašalcev hepatitisa, od tega več kot
    3.000.000 - pri nas. Po statističnih študijah je bila največja pogostost odkrivanja nosilcev HBsAg (8,0–10,0%) zabeležena v Uzbekistanu, Turkmenistanu, Kirgiziji in Moldaviji, kar je koristno vedeti, ko se odpravite na potovanje ali organizirate, na primer, življenje najetih gradbeni delavci.

    Prevoz HBsAg lahko traja do 10 let ali več, v nekaterih primerih celo življenje. Kljub temu obstaja možnost, da se znebite virusa in to morate izkoristiti, zaščititi jetra in povečati imunost.

    Kako se kaže

    Manifestacije hepatitisa so različne. Zato je mogoče z zaupanjem odgovoriti, da hepatitisa niste imeli šele po testih, in tudi takrat, če se kočija še ni oblikovala (hepatitis B), testi morda ne bodo dali enoznačnega odgovora. Med bioresonančnim pregledom v našem centru pogosto vidimo, da je jetra brez očitnega razloga videti kot, da so jo napadle strupene snovi. In hkrati človek ne pije, ne kadi, ne jemlje zdravil in pri delu na noben način ni povezan s škodljivimi snovmi. To pogosto govori o hepatitisu v netipični obliki.

    Simptomi hepatitisa A:

     telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° (traja 1-3 dni);

    Appear pojavijo se gripi podobni simptomi - glavobol, huda splošna šibkost, občutek šibkosti, bolečine v mišicah, mrzlica, zaspanost, nemiren nočni spanec;

     zmanjšan apetit, sprevrženost okusa, grenkoba v ustih;

     slabost, včasih bruhanje;

     občutek teže in nelagodja v desnem hipohondriju;

    Razbarvanje urina (močna barva čaja) in blata (bela barva);

     porumenelost kože in beločnic;

     z nastopom ikteričnega obdobja se temperatura zniža in stanje izboljša, simptomi splošne zastrupitve izginejo, šibkost, slabo počutje in povečana utrujenost pa trajajo dlje časa.

    V anicteric obliki se lahko hepatitis A prikrije kot huda oblika gripe. Popolno okrevanje v večini primerov (90%) nastopi v 3-4 tednih od začetka bolezni. V 10% se obdobje okrevanja zavleče na 3-4 mesece, vendar se kronični hepatitis ne razvije.

    Simptomi hepatitisa B:

    Simptomu hepatitisa A se doda bolečina v sklepih, resnost stanja in zvišana telesna temperatura pa se povečata z zlatenico in odražata obseg poškodbe jeter.

    Akutna faza bolezni poteka s simptomi hude splošne zastrupitve. Pri akutnem hepatitisu B je obdobje okrevanja 1,5-3 mesece. Toda imunost se oblikuje za življenje. Popolno okrevanje se zgodi pri 70% ljudi. S šibko imunostjo bolezen postane kronična. Rezultat kroničnega hepatitisa B je ciroza jeter.

    Simptomi hepatitisa C:

    Enako kot pri hepatitisu B, vendar zvišanje temperature ni tako značilno in na splošno so simptomi počasni. Sprememba barve blata in urina je kratkotrajna, značilna je izguba teže; otekanje nog, otekanje sprednje trebušne stene; pordelost dlani.

    Virus hepatitisa C je glavni vzrok kroničnega hepatitisa, ciroze in raka jeter. Imunost po hepatitisu C je nestabilna, možne so ponavljajoče se okužbe. Prisotnost virusa je pogosto mogoče ugotoviti le s preiskavo krvi. Okrevanje pri akutnem hepatitisu C se pogosteje pojavi pri ikterični različici bolezni. Pri preostali večini bolnikov (80–85%) se razvije kronični prenos virusa hepatitisa C.

    Pri 20-40% bolnikov s kroničnim hepatitisom C se razvije ciroza jeter, ki lahko ostane neprepoznana več let.

    Kronični hepatitis

    Ta bolezen nastane bodisi kot zaplet virusnega hepatitisa bodisi brez okužbe - kadar jetrne celice poškodujejo strupene snovi (alkohol, zdravila, industrijski dejavniki). Toksični hepatitis najpogosteje povzročajo dikloroetan, ogljikov tetraklorid, kloroform, ocetna kislina, arzen in bakrov sulfat. Verjetno tudi sami veste, da tudi ni koristno vdihavati izpušnih plinov, hlapov lepil, lakov, barv, dima goreče gume, plastike, polietilena. Zdravilni toksični hepatitis lahko povzročijo derivati \u200b\u200bfenatiozina, azatioprina, nekatera kontracepcijska zdravila, anabolični steroidi, pomirjevala.

    Kako se kaže

    Prva in najpogostejša manifestacija toksične okvare jeter je bolečina. Bolečine v desnem hipohondriju opazimo že v začetnih fazah izpostavljenosti strupenim snovem. Bolečina se poveča po zaužitju začinjene ali mastne hrane. V desnem hipohondriju je večinoma dolgočasen, lahko pa ima tudi paroksizmalni značaj z obsevanjem na desno lopatico in roko.

    Vodilno vlogo pri nastanku tega sindroma imajo lezije žolčnih poti, in sicer diskinezija. Sčasoma se razvijejo šibkost, povečana utrujenost in zmanjšana zmogljivost. Z napredovanjem se astenonevrotični sindrom pojavi s simptomi živčnosti, hipohondrije in nenadne izgube teže. Zmerno povečanje jeter opazimo pri približno 90% bolnikov, nepomembno pa pri 15-17%. Motijo \u200b\u200bjo tudi prebavne motnje in občutek grenkobe v ustih, zmanjšan apetit, nestabilnost blata. Zlatenica (sindrom zlatenice) praviloma ni intenzivna, pojavlja se razmeroma redko - pri približno četrtini bolnikov. Redka je tudi pojavnost pajkovih žil in obstojna pordelost dlani.

    Bolniki s kroničnim hepatitisom morajo upoštevati, kateri trenutki lahko prispevajo k poslabšanju stanja. Le malo ljudi razmišlja o mnogih izmed njih. Jetra zlasti ne marajo zelenjave in zelišč z ostrim okusom (redkev, redkev, česen, cilantro), pa tudi vse kislo (brusnice, kislice, kis) in grenko (gorčica, hren), prekajeno meso in kumarice.

    Aktivni športi vodijo do prerazporeditve krvi med vadbo - nasičijo obremenjene mišice, jetrno tkivo pa odteka iz krvi.

    Po drugi strani pa mora telo dnevno dobiti približno 100 gramov beljakovin. Dieta naj vsebuje pusto meso in ribe, skuto, jajčni beljak, posneto mleko in sladkarije v razumnih količinah.

    Ciroza jeter

    Ciroza v grščini pomeni "rdeča, limonino rumena". To je odtenek, ki ga pri rdečih jetrih dobijo bolne osebe. Ciroza jeter je strukturna sprememba v jetrih, pri kateri normalne jetrne celice nadomesti brazgotinsko tkivo.

    Najpogosteje hepatitis B ali C vodi v cirozo, pa tudi zlorabo alkohola ali mamil. Prav tako ni priporočljivo "jesti" krastače, kar na žalost mladostniki včasih izvajajo za doseganje halucinogenega učinka.

    Izražene motnje izločanja žolča že dolgo prav tako niso ravnodušne do jeter. Končno obstaja avtoimunski mehanizem za razvoj ciroze, ko telo prebavi lastne celice.

    Obstaja še en dejavnik, ki se ga morate zavedati. Kot rezultat študije statističnih podatkov pri osebah, ki ne pijejo alkohola, je bilo ugotovljeno pomembno razmerje med debelostjo ali prekomerno telesno težo ter hospitalizacijo in smrtjo zaradi ciroze jeter. To so ljudje, ki svojih jeter niso izpostavili delovanju strupenih snovi, ampak so jih "mučili" le s povečanimi obremenitvami, povezanimi s prebavo.

    Spremembe v strukturi organa in izguba normalnih jetrnih celic pri cirozi privedejo do dejstva, da jetra ne morejo sintetizirati beljakovin in drugih snovi, potrebnih za telo, pa tudi nevtralizirati toksine. Obraščeno brazgotinsko tkivo stisne ožilje, kar vodi do slabe cirkulacije.

    Kako se kaže

    S cirozo se jetra povečajo ali skrčijo. Trebuh sčasoma raste. To je posledica kopičenja tekočine v trebušni votlini. Pojavijo se simptomi dispepsije:

     povečana proizvodnja plina;

     slabost;

     občutek grenkobe v ustih;

     riganje;

     zadrževanje urina.

    Na sprednji steni trebuha se vene razširijo, okoli popka pa se pojavi značilen žilni vzorec, ki spominja na "glavo meduze". Na prsih, hrbtu in ramenih se pojavijo rdeče lise, podobne zvezdam ali majhnim pajkom.

    Pojavijo se tudi simptomi splošne zastrupitve v obliki glavobola. Oseba oslabi in izgubi težo. Lahko se razvijeta zlatenica in pruritus.

    Žal ciroze ni mogoče pozdraviti. Lahko pa znatno upočasnite njen potek, tako da, če je mogoče, odmre manj jetrnih celic.

    Gradiva iz oddelka Statini
    Samostojno delo Učno gradivo iz algebre 11. razreda (11. razred) na temo I
    Samostojno delo Učno gradivo iz algebre 11. razreda (11. razred) na temo I
    Dejanja z ulomki Seštevanje in odštevanje navadnih ulomkov naloge
    Dejanja z ulomki Seštevanje in odštevanje navadnih ulomkov naloge