Patologické typy Kussmaulya Biot Kussmaulya Biot. Patologické druhy dýchania (Taple, BradyPNA, Apnea, Kussmouul, Biot, Chein Stokes). Typy patologického dýchania

Rad chorôb vnútorné orgány A zranenia majú priamy vplyv na funkciu vonkajšieho dýchania, v dôsledku čoho sa patológia dýchacieho systému vyvíja v osobe určitého typu. Tieto procesy často nie sú spojené s patológiou pľúc. Niektoré z nich potvrdzujú len hlavnú diagnózu, iné vyžadujú naliehavé zdravotná starostlivosť.

Ak chcete pochopiť mechanizmy pre rozvoj patologických typov, musíte vedieť o funkcii externého dýchania. Je to komplex reakcií a mechanizmov, ku ktorým dochádza v pľúcach, čím sa získajú dostatočné kyslíkové zloženie krvi.

Vzhľadom k tomu, poskytovať orgány s potrebným výkonom. Je dôležité, aby to bolo určené len krvný arteriálny. Správne vonkajšie dýchanie závisí od:

Správne množstvo krvného plynu je udržiavané určitými mechanizmami:

• dostatočná výmena plynu v pľúcach;
• prenikanie plynov cez alveolárnu stenu;
• voľný krvný obeh v pľúcach;
• regulačné procesy.

V rozpore s niektorou z týchto položiek ľudia pociťujú dychovú insuficienciu.

Existuje niekoľko faktorov:

1. Porušenie výmeny plynu v pľúcach.
2. Znížená preprava kyslíka cez alveolárnu kapilárnu membránu.
3. Porušenie v pulmonárnom prietoku krvi.
4. Patológia v systéme regulácie dýchacích ciest.

Rôzny patologické formy Dýchanie dochádza len v druhom prípade! Existuje zmena v dýchacie centrum a štruktúry, ktoré to ovplyvňujú. Tento stav je sekundárny a je prirodzeným priebehom ochorenia alebo jeho komplikácie.

Typy patologického vonkajšieho dýchania sú rozdelené do niekoľkých druhov, z ktorých každý má svoje vlastné charakteristiky a niektoré príčiny vývoja. Ďalej popíšeme hlavnú formu patologického dýchania.

Typy terminálnych patologických dýchaní

Pred smrťou človeka vo fáze agónie je terminálna dychová dychová. To sa tiež nazýva smrť. Takéto patologické dýchanie zahŕňa nasledujúce značky:

Príčiny vývoja:

• paralýza dýchacích ciest bulbarbu;
• asfyxia B. svorka;
• hlboká prítomnosť novorodencov.

Nemožnosť pomoci pri rozvoji respirácie respirácie je diktovaná skutočnosťou, že neuróny dýchacieho centra sa stávajú imunitnými externými stimulmi. Dôsledkom vývoja tejto možnosti je klinická smrť pacient.

Kussmaulyly dýchanie tiež odkazuje na terminály variantov patológie dýchacieho systému, sprevádzané zmenou v jeho hĺbke.

Hlavné príčiny vývoja slúžia:

• Ťažký diabetes mellitus s vývojom ketoacidázy;
• chronický zlyhanie obličiek IV fáze (terminál), sprevádzaný uremickou miestnosťou;
• acentový syndróm: Indomitable vracanie u detí, hypertermia, otravy metylalkoholu, výrazné poruchy funkcie sekrečnej pečene.

KussMaul je dych naznačuje:

• konvulzívne hlučné dychy;
• dočasné zastávky dýchania;
• exhalácia je komplikovaná, ale tlmivka nie je.

V mechanizme svojho vývoja zohráva hlavná úloha porušením činnosti dýchacieho centra. Niektorí vedci to považujú za strednú etapu pred smrťou pacienta, po ktorom sa vyvíja dýchanie.

Takéto procesy sú sprevádzané charakteristickým klinickým obrazom:

• prudký pokles tlaku;
• poruchy srdcovej frekvencie;
• nedostatok vedomia;
• kŕče.

Takéto patologické dýchanie označuje mimoriadne vážny stav. Resuscitácia je možná. Algoritmus je vybraný individuálne, v závislosti od príčin jej vývoja.

Tretí typ terminálovej odrody je apnestické dýchanie. Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju tejto možnosti, možno zvážiť:

• poškodenie karty a mozgu;
• predávkovanie sedatív;
• chronická anémia;
• botulizmus;
• meningitída;
• ischemická mŕtvica sprevádzaná léziou trupu v mozgu.

Vývoj takéhoto typu patologického dýchania je teda poškodenie dýchacieho centra.

Zjacuje sa s nasledujúcimi značkami:

• dlhý kŕčový dych;
• malé prerušované výdych.

Liečba a prevencia vývoja APNeastického dýchania sú zamerané na najrýchlejšie obnovenie dýchacieho centra v závislosti od hlavného ochorenia. Včasné odvolanie na kvalifikovanú lekársku pomoc je kľúčom k úspešnému oživeniu.

Periodické dýchanie

Prvým typom tejto skupiny je dychom Chin-Stokes. Príčiny jej vývoja sú:

Cheyne-Stokes Respirácia sa vyvíja s útlakom dýchacieho centra a je vyjadrená v nasledujúcich zmenách:

• frekvencia dýchacích ciest;
• dostupnosť apnoe;
• postupné zvýšenie povrchového dýchania v hĺbke maximálne na 5-7 dych;
• jeho pokles sprevádzaný zastávkou;
• cyklus respiračných pohybov.

Ak sa dych Chin-Stokes vyvíja počas spánku v zdravom človeku, a keď sme sa prebudili, nerozpozná sa, že je to možnosť pre normu.

Je potrebná jeho liečba v iných prípadoch, pretože keď príznaky zvyšujú čas apnoe (čas zastavenia). Pri absencii terapie podkladového ochorenia sa môže vyskytnúť náhla smrť pacienta.

Dýchanie bicyklov sa často nazýva meningithic. Príčinou jeho vývoja je zápal mozgových škrupín (najčastejšie s tuberkulózou).

Môže sa tiež vyvinúť s nasledujúcimi situáciami:

• neoplazmy v podlhovasté mozgu;
• ateroskleróza artérií;
• hemoragická mŕtvica;
• mozgové abscesy.

Mechanizmus na vývoj takýchto patologických dýchania je spojený s útlakom funkcií dýchacieho centra. Dýchanie súčasne má tendenciu striedať nasledujúce procesy:

• rytmické pohyby dýchania, normálna amplitúda;
• dlhé pauzy medzi nimi - až ½ minúty.

Bicyt respiračný vývoj označuje porážku dýchacieho centra a závažnosť podkladového ochorenia. Pri včasnom rozmanitom lekárskej pomoci je možná regenerácia pacienta.

Mnohí vedci považujú dych GLOCO ako začiatok dychu Chin-Stokes. Odstráňte takéto typy:

• vlny;
• rozdelený obchod s potravinami.

Prvý je charakterizovaný postupným nárastom hĺbky dýchacích ciest, po ktorom nasleduje zníženie 10 cyklov. Proces sa opakuje bez medziproduktu dýchacích ciest. Patologický typ GROCO-FROUNTS VYHRAZUJE SI SIRÁLNA ÚLOHA ZARIADENIA MOŽNOSTI MAŽIADA A PORUŠENSTVA Synchronity svalových kontrakcií. Vizuálne je označené:

• horná časť hrudníka je expandovaná a je vo fáze inhalácie;
• nižšia tretina - vo fáze výdychu;
• membrána sa znižuje.

Príčiny vývoja v oboch prípadoch sú rovnaké ako pri dýchaní chein-Stokes, s výskytom patologického typu grocery-fokes, majú pacienti nepriaznivú predpovede.

Neurogénna hyperventilácia a apnoe

V obyčajný život Zdravý človek má tiež patologické druhy dýchania. Najčastejšie neurogénna hypervetulácia sa vyskytuje, ktorá sa prejavuje častým a hlbokým rytmom. Príčiny svojho vývoja slúžia stresu, vzrušenia, emocionálne zaťaženia. V takýchto prípadoch je dýchanie reflexné a prechádza, bez toho, aby spôsobili poškodenie zdravia.

V prípade poškodenia stredných mozgových štruktúr (nádor, zranenia, krvácanie), vznik neurogénnej hyperventilácie indikuje zapojenie inhalačných a výdychových centier v procese. Pri včasnej identifikovanej patológii je prognóza pozitívna.

Tento typ patologického dýchania je charakterizovaný dočasným zastavením. Existuje niekoľko možností. Tieto syndrómy sa vyskytujú v patológii respiračných orgánov a iných systémov. Dôvody slúžia:

Najbežnejšou možnosťou je syndróm nočnej apnoe. Hrozba pre život predstavuje viac ako 5 útokov za hodinu. Vyznačuje sa touto voľbou s hlasným chaotickým chrápaním, ktorý sa strieda s pauzami absencie dýchania (čo najviac na 2 minúty). Pri absencii liečby sprevádzané určitým klinickým obrazom:

• ospalosť;
• rýchla únavnosť;
• nespavosť;
• znížený výkon;
• podráždenosť;
• porušenie pamäte;
• zhoršenie prietoku chronické choroby (najmä kardiovaskulárne).

Preventívne opatrenia zahŕňajú racionálne zaobchádzanie a pozorovanie od špecialistu na hlavnú patológiu. Apnea terapia zahŕňa:

Lekárske ošetrenie neexistuje!

Typy patologických dýchania označujú porušenie štruktúr mozgu. Špecifická profylaxia Neexistujú. Celý terapeutický komplex je zameraný na terapiu základného ochorenia a zmiernenie štátov, \\ t ohrozujúci život pacient.

Normálne dýchanie zdravého človeka (vezikulárne) sa vyznačuje rytmickými dýchacími pohybmi, s prevahou inhalácie nad exhaláciou. S určitými chorobami môže byť narušená zmenou frekvencie a hĺbky dychu a výdychu. Dýchanie biot a Kussmouul patria k takýmto typom porušovania. Patologické dýchanie je dôležitý príznaks vlastnou individuálnou patogenézou. Vo svojom základe môžete prevziať vedúcu diagnózu pacienta a začať okamžitú liečbu.

Mechanizmus vetrania svetla zdravého človeka je založený na vzájomne prepojenej práci mnohých systémov. Centrálnym spojením dýchania je podlhovastý mozog. Je v ňom, že sa nachádza dýchacie cesty, ktoré reguluje procesy inhalácie a výdychu. Ventrálna časť stredu je zodpovedná za nastavenie inhalácie, chrbtovej a bočnej výdychu.

Stimulácia ktorejkoľvek z častí vedie k zvýšeniu jedného z procesov. Ventilačné úrady sú ľahké, membrána, ako aj veľké prsné a interkostatné svaly. Vzťah medzi nimi a dýchacích ciest sa vyskytuje membrány nervov a interkostalových nervov. Impulzy vstupujúce do nich poskytujú pohyby vetrania pľúc.

Symptómom bioty je patologický typ dýchania, ktorý je charakterizovaný obdobím rýchlych dýchacích ciest a obdobím apnoe (úplná dýchaciaza) s ďalším opakovaním cyklu. Takýto syndróm sa nazval biot na počesť francúzskeho lekára.

Dôvody

Akákoľvek patológia má svoje dôvody. Je to spôsobené zvláštnosťou patogenézy, určujúce hĺbku dýchacích ciest a ich jedinečnú cyklickosť, ktorá sa odráža v grafike na spire.

Príčinou vývoja symptómu bioty je zameranie excitovateľnosti dýchacích ciest. K tomu dochádza v nasledujúcich štátoch:

• hypoxia;
• intoxikácie;
• mozgové lézie (organické, infekčné, traumatické).

Príčinou hypoxie môže byť prítomnosť aterosklerózy mozgových artérií. V tento prípad Existuje zúženie svojho lúmenu, ktorý zhoršuje prítok kyslíka do mozgu, čo spôsobuje zníženie excitability dýchacieho centra.

Na infekčné choroby, ktorá je príčinou symptómu bioty, zahŕňa encefalitídu - proces ovplyvňuje samotný podlhovastý mozog, ktorý ovplyvňuje dýchacie cesty, porušujúce sa procesy excitácie a brzdenia v ňom.

Abscesy, krvácanie a mozgové nádory spôsobujú stláčanie všetkých štruktúr CNS, ktoré tiež vedie k zhoršeniu fungovania podlhovastého mozgu.

Patogenéza

Regulácia dýchacích ciest je založená na princípe spätnej väzby. CHEMORECEPTORY OPRAVUJÚ PRIPOJENÝ TLAK PRÍPRAVA KRVOTOVÝCH PLYNOV, Porovnajte ich s náležitými hodnotami a prenášajú informácie do dýchacieho centra, kde sa už vyskytuje stimulácia potrebných štruktúr. Pre podnahyHypoxia a organické mozgové ochorenia v dôsledku lézie podlhovastému mozgu sa vyskytuje zvýšenie prahu nezmeneného respiračného centra. Normálna koncentrácia CO2 v krvi nemá na ňu správny účinok, ktorý vedie k dočasnej apnoe.

Ďalšie zvýšenie čiastočného tlaku CO2, ktorý dosahuje významné hodnoty, vzrušuje podlhovastý mozog, ktorý slúži ako impulz pre obnovenie dýchacích pohybov. Po normalizácii CO2 sa celý cyklus opakuje, vytvára biotomiku bioty.

Biot dýchanie na spiragram:

Symptóm Kussmouul je jedným z typov patologického dýchania, ktorý je charakterizovaný hlbokými počuťmi dychov, skrátenie dýchacích cyklov a zvýšenie času medzi dýchacími pohybmi.

Prvýkrát bol tento fenomén opísaný v roku 1874 nemeckým lekárom KussMaul počas jeho prezentácie pacienta diabetes Prvý typ.

Dôvody

Tento patologický typ sa môže nazývať hyperventilácia, ktorá vzniká na pozadí dlhodobého hypoxia organizmu. Jej P. richinami môže byť nasledovné choroby:

• poškodenie karty a mozgu;
• neuroinfekcia;
• organické mozgové lézie;
• diabetická kóma;
• mŕtvica.

Kussmulyho dýchanie je nepriaznivé prognostické znamenie. Jeho vznik hovorí o vážnom porušení procesov excitácie a brzdenia v centrálnom nervový systém. V hypoglykemickej rodine je dýchanie Kussmaul znakom terminálnej fázy acidózy (poškodený sacharidový metabolizmus so zosilnenou tvorbou ketónových telies a zníženie bikarbonátov v krvi).

Patogenéza

Najčastejšie sa symptóm KussMouly vyvíja u pacientov s diabetes mellitus, keď nie sú pozorované pravidlá diéty a prijímania lieky. V tomto prípade mechanizmus vývoja začína u pacientov s diabetickou ketoacidózou (druh metabolickej acidózy). Tento stav sa vyznačuje zvýšením hladiny glukózy, ktorá zvyšuje tvorbu ketónových kyselín, ktoré znižujú pH krvi.

Aby sa odstránil nadbytok CO2 z tela, a tým zvýšiť krvnú alkalizáciu, kompenzačné kompenzácie respiračnej alkalózy - dýchacie pohyby pacientov získavajú častý a povrchný charakter. Ako progresia pokroku acidózy, pacient zvýši amplitúdu dýchacích ciest spolu s ich hĺbkou. Kompenzácia v tomto prípade sa nestane, pretože eliminácia CO2 z tela nebude vyriešiť hlavnú príčinu acidózy. Umývanie krvi CO2 so súčasným poklesom bikarbonátov povedie k nekontrolovaným hlbokým dychom a skrátením respiračných cyklov - KussMouul syndróm.

Dych KussMoule na spiragram:

Záver

Príznaky Kussmouul a Biot - patologické druhy dýchania Ťažko chorých pacientov. Prvá varuje o terminálnom štádiu a je základom pre vylúčenie diabetickej acidózy u pacientov s diabetes mellitus, zatiaľ čo druhá sa vyvíja s infekčnými a organickými mozgovými léziami.

Hlavné dýchacie pohyby

Respiračný výskum

Dych - Toto je základné Životný procesPoskytovanie nepretržitého prijatia kyslíkové telo,

výber oxidu uhličitého a vodnej pary.

Dýchací pohyb - Toto je exkurzia hrudníka na jeden dych a výdych.

Ø Ortopnoe- Dýchavičnosť v polohe klamstva.

Ø Výkop - ťažkosti s dýchaním počas Pleutrites, angíny, pneumothorax.

Ø Zadusenie - ostro vyslovila dýchavičnosť, sprevádzaná zmyslom pre nedostatok vzduchu a obmedzení v hrudi.

Ø Astma- náhle objavil útok udusenia, je pozorovaný na bronchiálna astma, so srdcovou astmou.

Ø Asfyxia- Je to zastávka dýchania kvôli ukončeniu prietoku kyslíka.

Interdisciplinárna karta.

Respiračná vzor sa výrazne líši, keď je funkcia štruktúr mozgu zapojenej do regulácie respiračného procesu, ako aj za podmienok hypoxie, hyperkapínie a keď sú spojené (obr. 24).

Obr. 24. Rôzne dýchacie formy sú normálne (/, 2, 3) a patológie(4, 5, 6. 7) (podľa V.EFIMOV a V.SAFONOV so zmenou.)

Existuje niekoľko typov patologických dýchania.

Hasping alebo terminál vzácny dýchanie, ktorý sa prejavuje konvulzívnymi dychmi. Vyskytuje sa s ostrým mozgovým hypoxia alebo v období agónie.

Attantické dýchanie, t.j. Nerovnomerné, chaotické, nepravidelné dýchanie. Pozoruje sa pri zachovaní dýchacích neurónov podlhovastého mozgu, ale s porušením komunikácie s dýchacími neurónmi Varoliev mosta.

Apneuistické dýchanie. Apneizis - porušenie procesu posunu v exhalácii: dlhý dych, krátka výdych a opäť vdychovať.

Dýchanie ako chein -Stox: postupne zvyšuje amplitúdu dýchacích ciest, potom to nie je v žiadnom a po pozastavení (apnoe) sa postupne zvyšuje. Vyskytuje sa v rozpore s prevádzkou respiračných neurónov podlhovastého mozgu, často sa pozorovalo počas spánku, ako aj na záves.

Dýchanie biot sa prejavuje v tom, že existujú dlhodobé pauzy medzi normálnymi dýchacími cyklami "dychového výdychu. Takéto dýchanie sa vyvíja v poškodení dýchacích neurónov barolického mosta, ale môže sa objaviť v horských podmienkach počas spánku počas adaptačného obdobia.

S mierkou dýchacích ciest, pacient nie je schopný ľubovoľne zmeniť rytmus a hĺbku dýchania, ale zvyčajný respiračný vzor nie je narušený. Toto je pozorované, keď sú poškodené neuróny čelných akcií mozgu.

S neurogénnou hyperventiláciou je dýchanie časté a hlboké. Vyskytuje sa počas stresu, fyzickej práce, ako aj porušovania stredných mozgových štruktúr.

Všetky druhy respiračných vzorov, vrátane patologických, vyskytujú pri zmene prevádzky dýchacích neurónov podlhovastého mozgu a barolického mosta. Spolu s tým sa môžu rozvíjať sekundárne respiračné zmeny, spojené s rôznou patológiou alebo vystavením telu extrémnych environmentálnych faktorov. Napríklad stagnácia krvi v malom cirkulačnom kruhu, malá chladná alebo amnesia hypertenzia spôsobiť dýchanie (Tahilne).Dýchanie typu Cheene-Stokes sa často vyvíja v zlyhaní srdca. Metabolická acidóza, spravidla, príčiny bRADYPNAOE.

Negas-výmenu funkcie vzduchových dráh a pľúc

Vzduchové cesty: nosná dutina, NASOPHARYNK, LARYNX, TRACHEA, BRONCHI Okrem prenosu plynu vykonávajú množstvo ďalších funkcií. Vyskytujú sa otepľovanie, hydratačné, čistenie vzduchu, regulácia jeho objemuvzhľadom na schopnosť malých bronchi zmeniť ich klírens, ako aj recepciu príchuťa self-stimul.

Endoteliálne bunky sliznice sliznice nosnej dutiny sa hodia viac ako 24 hodín až 500 až 600 ml. Toto tajomstvo sa podieľa na odstránení dýchacích ciest cudzích častíc a prispieva k zvlhčovaniu inhalovaného vzduchu. Slizná membrána Trachea a Bronchi produkuje deň až 100-150 ml. Ich vylučovanie sa uskutočňuje semi-epitelom CAM a Bronchi. Každá bunka zaostrovacieho epitelu má približne 200: S, ktoré robia koordinované oscilovacie pohyby s frekvenciou 800-1000V 1 minútu. Najväčšia frekvencia kcibácií ciliácie sa pozorovalo pri teplote 37 ° C, zníženie teploty spôsobuje útlaku ich motorickej aktivity. Vdýchnutie tabakového dymu a iných plynných liekov a toxických látok spôsobujú brzdenie aktivity epitelu zaostrenia.

Slizná membrána Trachea zdôrazňuje takýto biologicky Činnosti, \\ tako peptidy, serotonín, dopamín, norepinefrín. Alveoocyty prvého rádu produkujú povrchovo aktívne stabilizačné činidlo povrchovo aktívna látka, O.uvedené vyššie. Zníženie výroby povrchovo aktívnej látky atelektazu - slapovať steny alveolu a vypnúť špecifický lalok pľúc z výmeny plynov. Takéto porušovanie dýchacieho systému sa vyskytujú, keď zmena mikrocirkulácie a výživy svetla, fajčenia, zápalu a edému, s hyperoxiou, dlhodobé používanie anestetiky rozpustného tuku, dlhodobé umelé vetranie pľúc a inhaláciou čistého kyslíka. Poruchy sekrečnej funkcie bronchiálnych žliaz a m-cholinoreceptorov bronchiálnych svalov vedie k bronchospazmusspojené so zvýšením tónu kruhového svalstva bronchi a aktívne uvoľňovanie kvapalnej sekrécie bronchiálnych žliaz, čo robí prívod vzduchu v pľúcach. V prípade podráždenia (p-adrenoreceptory, napríklad adrenalín, a nie je neurčitý, interakciou s abstinálnymi bronchiálnymi A-adrenoreceptormi v svaloch, existuje pokles tónu bronchi a ich expanzie.

Svetlo filtračná a ochranná funkcia.Alveolárne makrofágy fagocytové častice, mikroorganizmy a vírusy. Bronchiálny hlien je tiež obsahovaný lyzozým, interferón, proteázu, imunoglobulín a ďalšie zložky. Pľúca nie sú len mechanickým filtrom čistím krv z zničených buniek, fibrínu a iných častíc, ale tiež ich metabolizujú s ich enzymatickým systémom.

Pľúcna tkanina prijíma Účasť na lipidocha výmena proteínov, \\ tsyntetizujúce fosfolipidy a glycerín a oxidáciu ich lipoprotea emulgované tuky, mastné kyseliny a glyceridy na oxid uhličitý s zvýrazňovaním veľké číslo Energie. Svetlo syntetizuje proteíny, ktoré sú súčasťou povrchovo aktívnej látky.

V pľúcach sú syntetizované látky súvisiace s koaguláciu (tromboplastín)a antosed (heparin) systémy.Heparín, rozpúšťanie krvných zrazenín, podporuje voľný krvný obeh v pľúcach.

Pľúca sa zúčastňujú výmena vody soli, \\ todstránenie 500 ml vody za deň. V rovnakej dobe, pľúca môžu absorbovať vodu, ktorá pochádza z alveolu do pľúcnych kapilár. Spolu s vodou sú pľúca schopné prechádzať látky veľkej molekulovej hmotnosti, napríklad liečivá, ktoré sú zadané priamo do svetla vo forme aerosólov alebo kvapalín cez intubačnú trubicu.

V pľúcach biotransformácia, inaktivácia, de-toxikácia, enzymatické rozdelenie a koncentráciarôzne biologicky Účinné látky a liekové prípravky, ktoré sú potom odvodené z tela. Tak, v pľúcach sú inaktivácia: acetylcholín, norepinenalín, serotonín, bradykin, prostaglandins e 1, E. 2 F. Angiotenzín sa skúma v pľúcach v angiotenzíne II.

Číslo lístka 59.

Zmena frekvencie a rytmu dýchania. Cheenecastov dych, Biot, Kussmouul. Patogenéza. Diagnostická hodnota.

Porážka mozgu často vedie k porušeniu respiračného rytmu. Vlastnosti výsledného patologického respiračného rytmu môžu prispieť k topickej diagnóze a niekedy aj stanovenie povahy hlavného patologického procesu v mozgu.

Dych Kussmouul (Skvelé dýchanie) - patologické dýchanie, charakterizované rovnomerne vzácnymi pravidelnými dýchacími cyklami: hlboký hlučný dych a vystužená výdych. Zvyčajne sa pozoruje v metabolickej acidóze v dôsledku nekontrolovaného prietoku diabetes mellitus alebo chronického zlyhania obličiek u pacientov v závažnom stave kvôli dysfunkcii hypotalamického mozgového oddelenia, najmä počas diabetickej kómy. Tento typ dýchania bol opísaný nemeckým lekárom A. KussMaul (1822-1902).

Cheyne-Stokes - periodické dýchanie, v ktorom sú fázy hyperventilácie alternatívne (hyperpnee) a apnoe. Respiračné pohyby po ďalšej 10-20-sekundovej apnoe majú zvýšenie a po dosiahnutí maximálneho rozsahu - klesajúcu amplitúdu, zatiaľ čo hyperventilácia fáza je zvyčajne dlhšia ako fáza apnoe. S dýchaním chein-Stokes sa vždy zvyšuje citlivosť dýchacieho centra k obsahu C02, priemerná odozva vetrania na C02 je približne 3-krát vyššia ako norma, objem dýchania je všeobecne vždy zvýšený, hyperventilácia a Alkalóza plynu sa neustále zaznamenáva. Dych Chin-Stokes je zvyčajne spôsobený porušením neurogénnej kontroly nad aktom respirácie v súvislosti s intrakran-natívnou patológiou. Môžu byť hypoxmia, spomalenie prietoku krvi a stojaté javy v pľúcach počas srdcovej patológie. F. PLUM a kol. (1961) dokázal primárny neurogénny pôvod dýchacích ciest Cheyne-Stokes. Stručne, dych Chein-Stokes je možné pozorovať u zdravých, ale ohromujúci dýchacie periodicitu je vždy dôsledkom vážnej patológie mozgu, čo vedie k zníženiu regulačného účinku predného mozgu na dýchací proces. Cheyne-Stokes Dýchanie je možné, keď bilaterálna porážka hlbokých oddelení veľké hemisféry, V pseudobulbarovom syndróme, najmä s bilaterálnym mozgovým infarktom, s patológiou v oblasti diyfálu, v hlave na mozgu nad úrovňou hornej časti mosta, môže byť dôsledkom ischemického alebo traumatického poškodenia týchto štruktúr, metabolických porúch , Mozgia Hypoxia v dôsledku srdcového zlyhania, uremia a Dr. V prípade supercantových nádorov môže byť náhly vývoj dýchania chein-Stokes jedným zo značiek začiatku transtantorianového disku. Periodické dýchanie pripomínajúce dych chein-Stokes, ale s skrátenými cyklami, môže existovať dôsledok výraznej intrakraniálnej hypertenzie, pričom sa blíži hladinu perfúzie arteriálneho tlaku v mozgu, s nádormi a inými objemovými patologickými procesmi v zadnej lebečnej fosse ako aj počas krvácania v cerebellum. Periodické dýchanie s hyperventiláciou, striedaním s apnoe, môže byť tiež dôsledkom zničenia petreeduldularového mozgového kmeňa. Tento typ dýchania bol opísaný škótskymi lekármi: v roku 1818 J. Cheyne (1777-1836) a trochu neskôr - W. Stokes (1804-1878).

Biotovskaya dýchanie - forma periodickej respirácie charakterizovanej striedavými rýchlymi rovnomernými rytmickými dýchacími pohybmi s dlhodobými (až 30 s alebo viac) pauzy (apnoe).

Pozoruje sa v organických léziách mozgu, cirkulačných porúch, závažných inoxikácií, šoku a iných patologických stavov, sprevádzaných hlbokou hypoxy povinného mozgu, najmä dýchacie cesty umiestnené v ňom. Táto dychová forma bola opísaná francúzskym lekárom S. Biot (narodený v roku 1878) pri ťažkej forme meningitídy.

3 - reťazec Stokes dýchanie; štyri - dýchanie biotov; 5 - Kussmouulový dych.

Nefomický syndróm: definícia, patogenéza, príčiny, klinická a diagnostika.

Nefildový syndróm je klinickým laboratórnym komplexom symptómov, pre ktorý sa vyznačuje ťažká proteinúria (viac ako 3,0-3,5 g / deň alebo 50 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), hypoproteinémia (menej ako 60 g / l), hypoalbuminúria (menej 30 g / l) g / l), opuch, hyperlipidémia (hypercholesterolémia a hyperitriglyceridémia), cholesterturia.

Nefrotický syndróm (NA) sa vyvíja pri zapnutí patologický proces Klastrové štruktúry.

Najčastejšie ochorenia sprevádzané NA:

chronická glomerulonefritída

diabetická nefropatia

otravy nefrotoxickými jedovými a liečivými látkami

obličky amyloidózy

nefropatia tehotné ženy

komplikácie systémových spojovacích tkanivových ochorení

Vedúci väzbe patogenézy NA JE poškodenie glomerulárneho filtraČo spôsobuje stratu bielkovín s močom. Pôvodne je proteín s najmenšou molekulovou hmotnosťou stratený cez poškodený filter - albumín (selektívny proteinúria). Strata bielkovín spôsobuje zníženie jeho obsahu krvi (hypoproteinémia) a pokles onkotického tlaku plazmy, ktorý prispieva k transcomunikácii vody v tkanive, vzhľad edému. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi (BCC) stimuluje zvýšenie produkcie antidiuretického hormónu a aktivity systému renín-angiotenzín a aldosterón. Mechanizmus hormonálnej aktivácie je zameraný na zvýšenie reabsorpcie vody na udržanie BCC. Keďže glomerurálny filter zostáva poškodený, len zhoršuje ďalší výťažok tekutiny v tkanive so zvýšením stupňa edému. Zníženie onkotického krvného tlaku stimuluje proteíny a syntézu lipidov v pečeni, pričom toto vedie hyperlipidémia, A v dôsledku cholesterturie.

Medzi hlavné laboratórne príznaky Národného zhromaždenia (proteinúria, hypoalbuminémii, hyperlipidémia, cholesterturia) patria aj:

DAK: hypochromická anémia v dôsledku straty s transferínom moču, vystužené vylučovanie močových erytropoetínov, zlú absorpciu železa v gastrointestinálnom trakte; Zvýšenie ESP až 50-60 mm \\ t Vzorec leukocytov nepodlieha špeciálnym zmenám.

V biochemická analýza Krv znižuje obsah vápnika, železa, kobaltu, zinku v dôsledku porušenia metabolizmu vitamínu D a fosforu vápnika metabolizmu;

Koagulagramy: hyperagovanie krvných doštičiek, redukcia antikoagulačných vlastností krvi.

Opam: Reakcia je častejšia alkalická v dôsledku posunu elektrolytu. Relatívna hustota moču na pripevnenie CPN je zvyčajne vysoká. Keď sa glomerulonefritída vyskytuje červená krvná bunka. Leukocyturia je možná, ktorá je sprostredkovaná proteinúriou a nemá žiadne spojenie s infekčným charakterom.

Paroxyzmálna tachykardia (ventrikulárne a superspute): Kritériá EKG.

Paroxyzmálna tachykardia - útoky na palpitáciu správneho rytmu s frekvenciou 140 až 220 za minútu. Zdrojom je heterotopické palivo excitácie v partácii alebo komore. Klinicky sa prejavuje hemodynamickou poruchou (slabosť, závraty, dýchavičnosť (slabosť, závraty, dýchavičnosť, dych v pokoji, hypotenzii, kolaps alebo arytmogénny šok). Útok prechádza náhle, spontánne, alebo pod vplyvom vzoriek Vagati (Waltasalvy, karotidná sínusová masáž). Na EKG v jazdeckej tachykardii - správny rytmus, deformované zuby P, úzky komplex QRS (až 0,1 sekundy). S komorovým - správnym rytmom, absencia PC, komplex QRS je širší ako 0,1 sekundy, s nesúhlasnými zubami.