Ciało ludzkie jest jak złożony mechanizm zegarowy. Jeśli jakakolwiek „część” ulegnie uszkodzeniu, pojawia się choroba, która wpływa na funkcjonowanie innych narządów i układów. Nadciśnienie tętnicze jest niezwykle powszechne wśród populacji. Przez nadciśnienie należy rozumieć stabilny wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mmHg. przy dwóch kolejnych wizytach u lekarza i pod warunkiem, że pacjent nie przyjmuje żadnych leków obniżających lub podwyższających ciśnienie krwi. Stan charakteryzujący się podwyższonym ciśnieniem krwi jest niebezpieczny ze względu na rozwój powikłań układu sercowo-naczyniowego, naczynia krwionośne mózgu, oczu i nerek.
Dlaczego występuje ta choroba? Jak powstaje nadciśnienie? Odpowiedzi na wiele pytań dotyczących genezy i mechanizmu rozwoju nadciśnienie zostaną podane w tym artykule.
1 Etiologia nadciśnienia tętniczego
Dziedziczność, sytuacje stresowe, nadmierna konsumpcja sól kuchenna, niewystarczające spożycie magnezu i wapnia z pożywienia i wody, palenie tytoniu, alkohol, otyłość, mała aktywność fizyczna – wszystkie te czynniki przyczyniają się do wzrostu ciśnienia krwi i rozwoju nadciśnienia pierwotnego (HD) lub nadciśnienia tętniczego (AH). Stwierdzono, że ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego jest wyższe u osób o niższym statusie społeczno-ekonomicznym.
Wyjaśnia to fakt, że osoby o niskich dochodach zwracają mniejszą uwagę zbilansowana dieta, odpowiedni aktywny wypoczynek z uwagi na jego brak zasoby materialne, a także palić i pić więcej alkoholu. Warte podkreślenia oddzielny formularz nadciśnienie - nadciśnienie „białego fartucha”, które występuje u osób tylko podczas wizyty u lekarza z powodu lęku i stresu psycho-emocjonalnego, w domu, w znajomym otoczeniu, ciśnienie krwi takich osób mieści się w normalnych granicach.
Jeśli nie można jednoznacznie ustalić przyczyny nadciśnienia, ma to związek z dziedzicznością, częściej występuje u mężczyzn, a częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, mówimy o nadciśnieniu pierwotnym (samoistnym). Stanowi około 80% wszystkich nadciśnień. Etiologia nadciśnienia tętniczego pochodzenia wtórnego (częstość występowania postaci wtórnej wynosi około 20% wszystkich zidentyfikowanych przypadków nadciśnienia) jest bezpośrednio związana z chorobą, która je spowodowała.
Wyróżnia się następujące typy nadciśnienia wtórnego (samoistnego):
- Nadciśnienie nerkowe. Przyczyną takiego nadciśnienia są choroby nerek i naczyń nerkowych: wady wrodzone rozwój, infekcja, anomalie i zaburzenia naczyń nerkowych, choroby tkanki nerkowej (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, amyloidoza);
- Nadciśnienie endokrynologiczne. Przyczyną wzrostu ciśnienia krwi są zaburzenia narządów wydzielania wewnętrznego: patologia nadnerczy, nadmierna czynność tarczycy, akromegalia, zaburzenia równowagi hormonalnej w okresie menopauzy;
- Nadciśnienie hemodynamiczne. W przypadku uszkodzenia dużych naczyń i serca może wystąpić objawowe nadciśnienie: koarktacja aorty, niedokrwienie, przekrwienie układu krążenia, niewydolność zastawek, zaburzenia rytmu i inne zaburzenia;
- Nadciśnienie neurogenne. Nadciśnienie spowodowane aktywnością patologiczną system nerwowy oraz choroby mózgu: guzy mózgu, stany zapalne (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu), urazy, zaburzenia naczyniowe.
Oprócz głównych przyczyn objawowego nadciśnienia tętniczego istnieją również szczególne przyczyny patologicznie wysokiego ciśnienia krwi:
- Nadciśnienie solne lub pokarmowe: rozwija się w wyniku nadmiernego spożycia soli w pożywieniu lub nadmiernego spożycia pokarmów zawierających tyraminę - sera, czerwonego wina;
- Nadciśnienie wtórne polekowe – rozwija się podczas przyjmowania niektórych leków, które mogą powodować nadciśnienie.
2 Patogeneza nadciśnienia tętniczego
Wiele układów i czynników reguluje ciśnienie krwi w organizmie człowieka. Oto najważniejsze z nich:
- wyższe ośrodki układu nerwowego (podwzgórze),
- układ renina-angiotensynaII-aldosteron,
- układ współczulno-nadnerczowy,
- czynniki wytwarzane przez śródbłonek naczyń.
Pod wpływem czynników prowokujących może nastąpić aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, co prowadzi do uwolnienia adrenaliny i noradrenaliny w organizmie człowieka. Substancje te mają działanie zwężające naczynia krwionośne i zwiększają ciśnienie krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych.
Układ RAAS ma bardziej złożony mechanizm - układ renina-angiotensyna-aldosteron. Uproszczony schemat RAAS można przedstawić w następujący sposób: renina jest wytwarzana w wyspecjalizowanych komórkach naczyń nerkowych, przedostając się do krwi, sprzyja tworzeniu się substancji - angiotensynogenu II, z kolei angiotensynogen II przyczynia się do tego, że nadnercza gruczoły zaczynają wytwarzać hormon aldosteron.
Aldosteron zatrzymuje sód, który sprzyja przyciąganiu i zatrzymywaniu wody oraz zwiększa objętość płynu wewnątrzkomórkowego. Nadmiar aldosteronu zwiększa ciśnienie krwi. Oprócz stymulacji produkcji aldosteronu, angiotensynogen II ma następujące działanie: ma zdolność zwężania naczyń tętniczych, aktywuje współczulny układ nerwowy, zwiększa wchłanianie sodu i wywołuje uczucie pragnienia. Wszystkie te czynniki razem prowadzą do nadciśnienia.
Aby zrozumieć działanie czynników śródbłonka naczyniowego, należy poznać anatomię naczynia, w szczególności tętnicy. Anatomia tętnicy jest dość złożona: tętnica składa się z trzech błon: wewnętrznej (jest reprezentowana przez śródbłonek), środkowej (zawiera włókna mięśniowe) i zewnętrznej (zawiera elementy tkanka łączna). Wewnętrzna wyściółka, czyli śródbłonek, budzi największe zainteresowanie w mechanizmie rozwoju nadciśnienia.
Śródbłonek jest regulatorem napięcia naczyniowego, ponieważ wytwarza zarówno czynniki zwężające, jak i rozszerzające naczynia. Równowaga pomiędzy tymi czynnikami zapewnia prawidłowe napięcie naczyń. Tlenek azotu, czynnik śródbłonkowy, prostacyklina, peptyd natriuretyczny-C, bradykinina to substancje wytwarzane przez wewnętrzną wyściółkę tętnic, które sprzyjają rozszerzaniu naczyń.
Za zwężenie naczyń odpowiadają czynniki wytwarzane przez śródbłonek: endoteliny, angiotensynogen II, tromboksan, endoperoksyna, jon ponadtlenkowy. Jeśli wystąpi aktywność patologiczna i zwiększone uwalnianie do krwiobieg zwężające naczynia krwionośne, zwiększa się napięcie naczyń i wzrasta ciśnienie krwi.
Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego jest dość złożony. Należy zaznaczyć, że patogeneza nadciśnienia tętniczego jest nierozerwalnie związana z etiologią, tj. czynniki przyczynowe choroby. Nadciśnienie rozwija się poprzez interakcję czynników genetycznych, czynników środowiskowych oraz włączenie głównych mechanizmów patogenezy – aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, RAAS, dysfunkcji śródbłonka.
3 Anatomia patologiczna naczyń i narządów w nadciśnieniu tętniczym
W przypadku nadciśnienia wpływa to na wszystkie naczynia krwionośne w ludzkim ciele, w związku z czym praca i funkcja narządów zaopatrujących te naczynia w krew zostaje zakłócona. Serce, naczynia nerkowe, naczynia mózgowe, siatkówka oczu i tętnice obwodowe ciała cierpią na nadciśnienie. Serce z nadciśnieniem tętniczym nazywane jest w medycynie „nadciśnieniowym”. Zmiany patologiczne w sercu „nadciśnieniowym” charakteryzują się wzrostem tkanka mięśniowa lewa komora - przerost.
Następuje wzrost wielkości kardiomiocytów - rozwijają się komórki mięśnia sercowego, zwłóknienie i niedokrwienie, zaburzona zostaje struktura i funkcja mięśnia sercowego, co ostatecznie prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Uszkodzenie nerek, czyli „nefropatia nadciśnieniowa”, rozwija się stopniowo: najpierw pojawiają się zmiany naczyniowe w postaci skurczu, pogrubienia ścian, marszczenia naczyń włosowatych, następnie rozwija się stwardnienie tkanki nerkowej, rozwija się zanik kanalików nerkowych, zmniejsza się wielkość nerek i niewydolność nerek.
Naczynia siatkówki ulegają zmianom w postaci zwężenia tętnic, krętości i rozszerzenia żył, pogrubienia ścian naczyń krwionośnych, można zaobserwować krwotoki w siatkówce. Wszystkie te zmiany prowadzą do pogorszenia widzenia, możliwe jest odwarstwienie siatkówki z zagrożeniem utratą wzroku. Najbardziej wrażliwe są naczynia mózgowe wysokie ciśnienie krwi, ponieważ skurcz tętnic prowadzi do „głodu” tlenu w tkance mózgowej, upośledzone napięcie naczyniowe prowadzi do upośledzenia krążenia krwi w mózgu.
To ma Negatywne konsekwencje dla organizmu mogą rozwinąć się zawały mózgu i udary, co prowadzi do niepełnosprawności pacjenta lub do fatalny wynik. Zrozumienie anatomia patologiczna, występujący w naczyniach, staje się jasne, że nadciśnienie „uderza” we wszystkie układy i narządy ludzkiego ciała. I nie tyle ich wysokie liczby są przerażające, ile konsekwencje.
4 Zapobieganie nadciśnieniu
Mając pojęcie o etiologii nadciśnienia i patogenezie, staje się oczywiste: aby zapobiec rozwojowi nadciśnienia, osoba sama może wpływać na pewne czynniki jego rozwoju. Jeśli nie da się walczyć z genetyką, kontrolę można znaleźć na czynnikach środowiskowych.
Dla zapobiegania tej choroby należy rzucić palenie, pić alkohol, zaprzestać dosalania potraw, a najlepiej całkowicie zrezygnować z soli, przestrzegać diety, unikać przejadania się i otyłości, prowadzić aktywny tryb życia, chodzić na spacery przed snem. Być może przestrzeganie tych prostych zasad będzie kluczem do Twojego zdrowia, a Twoje ciśnienie krwi niezmiennie będzie wynosić 120/80.
Nadciśnienie tętnicze (AH) (od greckiego hiper – nadmierne, łac. tensio – napięcie) – utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi – ważny objaw stanów patologicznych i chorób, któremu towarzyszy albo wzrost oporu dla przepływu krwi tętniczej, albo wzrost czynności serca wyniku lub kombinację tych czynników. Normalne ciśnienie krwi = 110-140 / 65-90 mm Hg. Art., a 150/94 to strefa przejściowa, a nie nadciśnienie.
SDC odgrywa główną rolę w regulacja neurohumoralna krążenie krwi, można je podzielić na 3 połączone ze sobą sekcje:
a) grupa neuronów zlokalizowana w bocznych częściach rdzenia przedłużonego - ich stała aktywność poprzez przed- i zazwojowe neurony współczulne ma działanie tonizująco aktywujące na czynność serca i mięśni gładkich naczyń;
b) neurony położone przyśrodkowo, które mają odwrotny (hamujący) wpływ na przed- i zazwojowe neurony współczulne i zmniejszają wpływ unerwienia adrenergicznego na krążenie krwi;
c) jądro położone grzbietowo nerwu błędnego który działa hamująco na serce.
Mechanizmy eferentne (połączenie peryferyjne układ funkcjonalny) realizowane są poprzez współczulny układ nerwowy i układ hormonalny (przysadka mózgowa, nadnercza, tarczyca- podwyższone ciśnienie krwi). Ale istnieją również mechanizmy sprzężenia zwrotnego – mechanizm depresyjny – gdy łuk aorty i strefa zatokowo-szyjna są rozciągane (kiedy rozciągana jest ściana tętnicy szyjnej wspólnej), działanie depresyjne na SDC wzrasta i hamuje je Długotrwale lub znacząco nadciśnienie tętnicze sam w sobie stanowi stan patologiczny, który objawia się przeciążeniem i przerostem serca, napięciem mechanizmów adaptacyjnych krążenia regionalnego. Nadciśnienie- ogólnoustrojowy wzrost ciśnienia w tętnicach wielkie koło krążenie krwi i nadciśnienie- zwiększone napięcie mięśniowe - skurcz naczyń.
Znaczenie: wysoka częstotliwość, wiodące miejsce to nadciśnienie tętnicze – u 5-6% populacji, wysokie niebezpieczeństwo miażdżyca, udar, zakrzepica naczyń itp. Nadciśnienie tętnicze jest jedną z postaci niewydolności naczyń, a także niedociśnienie tętnicze - niewydolność naczyniowa w postaci niedociśnienia (występuje również niewydolność serca – ale częściej formy mieszane – niewydolność sercowo-naczyniowa).
Rodzaje, przyczyny i mechanizmy nadciśnienia tętniczego:
1. Choroba hipertoniczna- niezależna postać nozologiczna, której objawem wiodącym i pierwotnym jest podwyższone ciśnienie krwi (90-95% nadciśnienia tętniczego)
2. Wtórny- objawowe nadciśnienie tętnicze – w związku z jakąkolwiek chorobą, nie związaną przede wszystkim ze wzrostem ciśnienia krwi, ale wzrasta w trakcie choroby jako objaw choroby:
a) nefrogenne (nerkowe - 7-8%),
b) renoprival (po usunięciu obu nerek),
c) endokrynopatyczny (nadnerczowy),
d) neurogenny,
e) hemodynamiczny,
e) zastoinowa (z wadami serca powikłanymi niewydolnością serca).
W zależności od charakteru wzrostu ciśnienia krwi rozróżnia się:
a) nadciśnienie skurczowe (wzrost ciśnienia skurczowego przy prawidłowym lub obniżonym ciśnieniu rozkurczowym rozwija się w wyniku wzrostu SV,
b) skurczowy - rozkurczowy ze wzrostem objętości wyrzutowej i oporem przepływu krwi i
c) rozkurczowy ze wzrostem obwodowego oporu przepływu krwi ze zmniejszeniem funkcji napędowej lewej komory serca.
Istnieje 5 wariantów AG wzdłuż przepływu:
A) transometryczny nadciśnienie tętnicze – rzadkie, krótkotrwałe i nieznaczne podwyższenie ciśnienia krwi, normalizuje się bez leczenia,
B) nietrwały(umiarkowany i niestabilny, częsty wzrost ciśnienia krwi, normalizujący się poniżej wpływ leczenia),
V) stabilny Nadciśnienie tętnicze to utrzymujący się i często znaczny wzrost ciśnienia krwi, którego obniżenie jest możliwe jedynie przy zastosowaniu aktywnej terapii przeciwnadciśnieniowej,
G) złośliwy Nadciśnienie tętnicze – przy bardzo wysokim ciśnieniu krwi, zwłaszcza rozkurczowym (powyżej 120 mm), z szybką progresją, znaczną tolerancją leczenia + renopatią i szybko rozwijającą się niewydolnością nerek,
e) AG z kursem kryzysowym, a napadowy wzrost ciśnienia krwi może wystąpić na tle dowolnych wartości początkowych - niskiego, normalnego lub wysokiego ciśnienia krwi.
Patogeneza wtórnego nadciśnienia tętniczego. W powstawaniu i utrzymywaniu się wielu postaci objawowego nadciśnienia tętniczego bardzo ważne ma system humoralny renina – angiotensyna – aldosteron. Enzym renina wytwarzany przez komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego nerek. Podczas interakcji z frakcją α 2 -globuliny osocza krwi - angiotensynogen (wytwarzany przez wątrobę). angiotensyna I (również nie ma wpływu na napięcie ściany naczyń. Ale pod wpływem enzym konwertynowy przemienia się w angiotensyna II , posiadający potężną moc wazopresor działanie. Istnieje bezpośredni związek pomiędzy treścią angiotensyna II I aldosteron. Aldosteron (hormon kory nadnerczy – mineralokortykoid) zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w nerkach i jego zatrzymanie w elementach mięśniowych tętniczek, czemu towarzyszy ich obrzęk i zwiększona wrażliwość receptorów ściany naczyń na wpływy presyjne (na przykład noradrenalinę). Zwykle istnieje odwrotna zależność pomiędzy poziomem aldosteronu we krwi a aktywnością reniny. W warunkach fizjologicznych zmniejszenie przepływu krwi przez nerki w komórkach aparatu przykłębuszkowego powoduje obfite ziarninowanie i wzmożoną syntezę renina. Komórki te odgrywają rolę receptory objętości i uczestniczą w regulacji poziomu ciśnienia krwi, reagując na zmiany w ilości krwi dopływającej do kłębuszków. Pojawiające się angiotensyna podnosi ciśnienie krwi, poprawia perfuzję nerek i zmniejsza intensywność syntezy reniny. Jednakże odwrotna zależność między produkcją reniny a ciśnieniem krwi jest łamane w wielu przypadkach stany patologiczne- głównie z nerkopochodnym, a zwłaszcza z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym.
1. Nadciśnienie tętnicze nerkowe:
a) nadciśnienie tętnicze może wystąpić w przypadku nefropatii u kobiet w ciąży; w autoimmunologiczno-alergicznych chorobach nerek, zarówno zapalnych (rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, kolagenoza), jak i dystroficznych (amyloidoza, stwardnienie kłębuszków cukrzycowych).
Na przykład u pacjentów z przewlekłym rozlanym kłębuszkowym zapaleniem nerek w tkance nerek zachodzi proces proliferacyjno-stwardniający z wyludnieniem części kłębuszków, uciskiem naczyń doprowadzających i ostatecznie wzrostem ciśnienia krwi.
b) w zakaźnych śródmiąższowych chorobach nerek - w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek obserwuje się przerost i rozrost aparatu przykłębuszkowego oraz utrzymujące się zwiększone wydzielanie renina. Nefrogenny charakter nadciśnienia tętniczego w przewlekłym jednostronnym odmiedniczkowym zapaleniu nerek potwierdzają wyniki leczenia chirurgicznego - jeśli druga nerka jest bez patologii, to po usunięciu chorej nerki ciśnienie krwi normalizuje się.
c) naczyniowo-nerkowe lub naczyniowo-nerkowe – w przypadku upośledzenia ukrwienia nerek i przy wrodzonym zwężeniu tętnic lub ich hipoplazji, tętniakach, przy nabytych zmianach tętnic na skutek miażdżycy, zakrzepicy, zwapnienia, ucisku przez blizny, krwiaki, nowotwory (w eksperymencie - zacisk śrubowy, kapsułka gumowa).
W tym przypadku wiodącą rolę w stymulowaniu wydzielania renina należy do zmniejszenia przepływu krwi w tętnicach nerkowych angiotensyna II działa bezpośrednio presyjnie i pobudza syntezę aldosteron, co z kolei zwiększa akumulację Na + w ścianach naczyń i wzmaga reakcje presyjne.
d) w przypadku urologicznych chorób nerek i dróg moczowych(wrodzona - niedorozwój nerek, choroba policystyczna) lub nabyta (kamica nerkowa, nowotwory układu moczowego), z uszkodzeniem nerek, z powstawaniem krwiaków w tkance okołonerkowej.
e) nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe rozwija się po usunięciu obu nerek. Zwykle produkują nerki przeciwnadciśnieniowe czynniki - kininy I prostaglandyny a wraz z ich niedoborem wzrasta ciśnienie krwi. Szczególne znaczenie w tym nadciśnieniu ma brak równowagi w zawartości Na + i K + w tkankach i płynach tkankowych. Nadciśnieniu nerkowo-nerkowemu towarzyszy obrzęk, który ustępuje, a ciśnienie krwi normalizuje się, jeśli w trakcie leczenia zastosuje się urządzenie „sztuczna nerka” z odpowiednim doborem elektrolitów w płynie perfuzyjnym.
2. Neurogenne objawowe nadciśnienie tętnicze:
a) centrogenny - związany z uszkodzeniem mózgu - zapalenie mózgu, nowotwory, krwotoki, niedokrwienie, uraz (w doświadczeniu - poprzez wywoływanie u zwierząt negatywnych emocji - strach, wściekłość, niemożność uniknięcia niebezpieczeństwa; nadmierny wysiłek VND - rozwój złożonych odruchów różnicowania, restrukturyzacja stereotypy, wypaczenie rytmów dobowych, podwiązanie naczyń krwionośnych, ucisk tkanki mózgowej).
b) obwodowe - związane z uszkodzeniem obwodowego NS - z poliomyelitis, zapaleniem wielonerwowym; refleksogenny (odhamowanie) u chorych na miażdżycę ściana naczyń jest mało rozciągliwa → zmniejszenie podrażnienia baroreceptorów i wzrost ciśnienia krwi (w eksperymencie przy przecięciu nerwów depresyjnych od aorty lub zatok szyjnych).
3. Endokrynopatyczne nadciśnienie tętnicze:
a) kiedy nowotwory hormonalne przysadka mózgowa – akromegalia + podwyższone ciśnienie krwi, choroba Itzenki-Cushinga + podwyższony poziom kortyzolu;
b) w przypadku nowotworów kory nadnerczy – podwyższony poziom glukokortykoidów, mineralokortykoidów → hiperaldosteronizm, guz chromochłonny → podwyższony poziom noradrenaliny;
c) z wolem rozlanym toksycznym – podwyższony poziom tyroksyny → hiperkineza;
d) z dyskryminacją w okresie menopauzy.
4. Nadciśnienie tętnicze hemodynamiczne:
a) gdy zmniejsza się elastyczność ścian aorty i dużych naczyń, nie następuje odpowiednie rozciągnięcie ściany naczyń fala pulsacyjna, przechodząc przez naczynia;
b) nadciśnienie w niedomykalności zastawki aortalnej jest spowodowane zwiększeniem końcoworozkurczowej objętości krwi w lewej komorze w wyniku zarzucania krwi z aorty w czasie rozkurczu;
c) nadciśnienie tętnicze w przebiegu koarktacji aorty wiąże się z jednej strony z gwałtownym wzrostem oporu przepływu krwi w obszarze zwężenia aorty, a z drugiej strony z upośledzeniem dopływu krwi do nerek, ponieważ tętnice nerkowe rozciągają się poniżej miejsca koarktacji;
d) zwężenie tętnic szyjnych, kręgowych lub podstawnych prowadzi do niedokrwienia mózgu - mózgowo-niedokrwiennego nadciśnienia tętniczego;
e) czysto rozkurczowe nadciśnienie tętnicze rozwija się wraz ze wzrostem obwodowego oporu dla przepływu krwi tętniczej z powodu zmniejszenia funkcji napędowej lewej komory w zapaleniu mięśnia sercowego lub jej niewydolności z powodu przeciążenia lub upośledzonego powrotu żylnego krwi do serca.
Choroba hipertoniczna(GB) - istotny, pierwotny - którego głównymi przejawami są:
1. podwyższone ciśnienie krwi z częstymi zaburzeniami napięcia naczyń mózgowych;
2. etapy rozwoju objawów;
3. wyraźna zależność od stan funkcjonalny neuronalne mechanizmy regulacji ciśnienia krwi;
4. brak widocznego związku przyczynowego choroby z pierwotnym organicznym uszkodzeniem jakichkolwiek narządów lub układów. To odróżnia nadciśnienie od wtórnego (objawowego nadciśnienia tętniczego), które opiera się na uszkodzeniu narządy wewnętrzne lub układy regulujące ciśnienie krwi. Głównym czynnikiem wyzwalającym nadciśnienie jest skurcz tętnic w wyniku odhamowania SDC i pojawienia się w nim patologicznej dominacji (stagnacja, długotrwałe, obojętne pobudzenie, wzmocnione niespecyficznymi bodźcami i niemające biologicznego zastosowania dla organizmu). Główną przyczyną bólu głowy jest ostry lub długotrwały stres emocjonalny, prowadzący do rozwoju nerwicy i zakłócenia nerwowych mechanizmów regulacji ciśnienia krwi na tle osłabienia głównych procesów korowych.
Oczywiście istnieją również pewne nabyte lub wrodzone cechy ciała (w tym cechy osobowości). Możliwe jest, że do rozwoju nadciśnienia tętniczego predysponują uwarunkowane genetycznie cechy metaboliczne – zauważono, że wśród krewnych pacjentów z nadciśnieniem częstość występowania tej choroby jest większa niż w populacji ogólnej.
Odnotowano wysoką częstość występowania bólów głowy u bliźniąt jednojajowych.
Nadmierne spożycie soli jest ważne
Istnieje inna teoria - rola wady dziedzicznej błony komórkowe, zmieniając przepuszczalność membran dla elektrolitów i w konsekwencji:
1. stężenie Na + w komórce wzrasta, a stężenie K + maleje i
2. wzrasta stężenie wolnego Ca 2+, co zwiększa kurczliwość komórek i uwalnia czynniki o działaniu współczulno-nadnerczowym.
Według tej teorii jest to przyczyną bólu głowy i stres emocjonalny- jako warunek identyfikacji patologii.
Już w środku okres początkowy Patogeneza HD obejmuje zmiany w humoralnym układzie presyjnym i depresyjnym. Ich aktywacja ma charakter kompensacyjny i następuje jako reakcja na przemęczenie i zaburzenia troficzne komórki nerwowe mózg. Tworzy się szybko hiperkinetyczny rodzaj krążenia krwi - zwiększony rzut serca i niewielka zmiana całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Ale bardzo często opór naczyniowy w nerkach wzrasta wcześnie - rozwija się niedokrwienie i wzrasta aktywność układu renina-angiotensyna.
W tym okresie, gdy rozciągliwość i elastyczność aorty są nadal zachowane, rekonfiguracja baroreceptorów strefa zatokowo-szyjna i łuk aorty, co wyraża się w zachowaniu normalnej aktywności nerwu aortalnego przy podwyższonym ciśnieniu krwi (i zwykle działaniu depresyjnym). Być może ta „rekonfiguracja” baroreceptorów zapewnia realizację zadań regulacji dopływu krwi, przesuwając jej parametry do poziomu optymalnego dla nowych warunków. Ale potem pogrubienie ścian aorty i tętnice szyjne a zmniejszenie ich elastyczności w późniejszych stadiach bólu głowy prowadzi do zmniejszenia wrażliwości baroreceptorów i zmniejszenia reakcji depresyjnych.
Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na napięcie tętnic, zwłaszcza tętniczek, a także na czynność mięśnia sercowego odbywa się za pośrednictwem: układ współczulno-nadnerczowy, w tym ośrodki naczynioruchowe podwzgórza, nerwu współczulnego, nadnerczy, receptorów α i β-adrenergicznych serca i naczyń krwionośnych, co ostatecznie prowadzi do hiperkinezji serca i zwężenia naczyń. W początkowe etapy Ze względu na zwiększoną pojemność minutową serca, przepływ krwi przez nerki może się zwiększyć, co prowadzi do zwiększonego wydalania moczu i wydalania Na +. Utrata sodu stymuluje wydzielanie aldosteron, który zatrzymuje sód w tkankach i ścianach tętniczek, co zwiększa ich wrażliwość na wpływy presyjne. W ten sposób powstają błędne koło:
1) zwiększone wydzielanie katecholamin + czynnik nerkowy → mechanizm renina-angiotensyna → SDC → zwiększony poziom katecholamin;
2) mechanizmy renina-angiotensyna i aldosteron wzmacniają się wzajemnie;
3) osłabienie mechanizmu depresyjnego przyczynia się do odhamowania SDC → wzrost ciśnienia krwi i zmniejszenie pobudliwości baroreceptorów depresorowych.
Stabilność i nasilenie nadciśnienia tętniczego w nadciśnieniu tętniczym zależy nie tylko od aktywności układów presyjnych organizmu, ale także od stanu wielu układów depresyjnych, w tym układu kininowego nerek i krwi, aktywności angiotensynazy i nerek prostaglandyny.
Zwiększona aktywność mechanizmów depresyjnych wczesne stadia nadciśnienie tętnicze należy traktować jako reakcję na nadciśnienie tętnicze. W warunkach fizjologicznych układy depresyjne neutralizują działanie czynników powodujących wzrost ciśnienia krwi, ponieważ istnieje wyraźna interakcja między układem presyjnym i depresyjnym.
Okres stabilizacji nadciśnienia charakteryzuje się nowymi zmianami hemodynamicznymi: stopniowym spadkiem pojemności minutowej serca i wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Główną rolę w tym okresie odgrywa zmniejszenie rezerw kompensacyjnych układu nerwowego i depresyjnego mechanizmy humoralne(układy depresji humoralnej, wrażliwość baroreceptorów łuku aorty i strefy zatokowo-szyjnej). Stałe napięcie struktur podwzgórza odpowiedzialnych za regulację ciśnienia krwi prowadzi do tego, że początkowo niestabilny i krótkotrwały wzrost napięcia tętniczek (a zwłaszcza tętniczek nerek) staje się zatem trwały w patogenezie nadciśnienia w okresie stabilizacji, coraz większą rolę odgrywają czynniki humoralne. Funkcjonalne (zwężenie naczyń), a następnie organiczne (arteriohyalinoza) zwężenie tętniczek nerkowych powoduje nadczynność i przerost aparatu przykłębuszkowego oraz wzmożone wydzielanie renina.
W patogenezie często uwzględniane są nowe powiązania - w szczególności wzrost aktywności presyjnej struktur podwzgórza pod wpływem niedokrwienia związanego ze zwężeniem naczyń i angiopatią naczyń mózgowych. U znacznej części pacjentów rozwija się miażdżyca aorty, prowadząca do utraty jej elastyczności, co przyczynia się do dalszego wzrostu ciśnienia skurczowego i zniszczenia stref baroreceptorów. Miażdżyca tętnic mózgowych i tętnic nerkowych stwarza warunki do stabilizacji wysokiego ciśnienia krwi w wyniku ciągłego niedokrwienia mózgu i nerek.
Następuje wczesne przeciążenie serca i rozwija się niewydolność serca.
Każde nadciśnienie tętnicze dzieli się ze względu na pochodzenie na dwie grupy: samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze, zwane wcześniej nadciśnieniem, oraz objawowe (wtórne) nadciśnienie tętnicze.
Samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze jest chorobą o nieznanej etiologii, z predyspozycją dziedziczną, wynikającą z interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, charakteryzującą się stabilnym wzrostem ciśnienia krwi (BP) przy braku organicznego uszkodzenia narządów i układów, które regulować to.
Etiologia nadciśnienia tętniczego
Pozostaje nieznany. Przyjmuje się, że kluczowe znaczenie ma interakcja czynników genetycznych i środowiskowych. Czynniki środowiskowe: nadmierne spożycie soli, palenie tytoniu, alkohol, otyłość, mała aktywność fizyczna, brak aktywności fizycznej, stresujące sytuacje psycho-emocjonalne.
Czynniki ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego (AH): wiek, płeć (poniżej 40. roku życia - mężczyźni), palenie tytoniu, otyłość, brak aktywności fizycznej.
Patogeneza nadciśnienia tętniczego
Patogeneza nadciśnienia tętniczego opiera się na naruszeniu mechanizmów regulacyjnych, następnie dodaje się zaburzenia czynnościowe i organiczne.
Wyróżnia się mechanizmy regulacji: hiperadrenergiczny, zależny od objętości sodu, hiperreninowy, zależny od wapnia.
1. Hiperadrenergiczny: zwiększone napięcie współczulne, zwiększona gęstość i wrażliwość receptorów adrenergicznych, aktywacja układu współczulno-nadnerczowego: zwiększona częstość akcji serca, zwiększona pojemność minutowa serca, zwiększony opór naczyniowy nerek, całkowity opór obwodowy jest w normie.
2. Mechanizm zależny od objętości sodu: zatrzymywanie sodu i płynów związane ze zwiększonym spożyciem soli. W rezultacie zwiększa się objętość krwi krążącej, pojemność minutowa serca i całkowity opór obwodowy.
3. Hiperrenina: ze względu na wzrost poziomu reniny w osoczu następuje wzrost angiotensyny 2, a następnie wzrost aldosteronu.
4. Zależne od wapnia: nadmierne gromadzenie się cytozolowego wapnia następuje w mięśniach gładkich naczyń z powodu upośledzonego przezbłonowego transportu wapnia i sodu.
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
Zaproponowano kilka klasyfikacji samoistnego nadciśnienia tętniczego.
W zależności od stopnia wzrostu ciśnienia krwi:
I stopień: ciśnienie krwi 140-159/90-99 mmHg;
II stopień: 160-179/100-109 mmHg;
III stopień: ponad 180/110 mm Hg.
Według ryzyka rozwoju powikłania sercowo-naczyniowe dla sceny prognozy:
1) niskie ryzyko: brak czynników ryzyka, wzrost ciśnienia krwi I stopnia – ryzyko powikłań wynosi mniej niż 15% w ciągu najbliższych 10 lat;
2) średnie ryzyko: 1-2 czynniki ryzyka, z wyjątkiem cukrzycy, I lub II stopień wzrostu ciśnienia krwi - 15-20%;
3) wysokie ryzyko: 3 lub więcej czynników lub uszkodzenie narządu docelowego, lub cukrzyca, I, II, III stopień wzrostu ciśnienia krwi - ryzyko powikłań wynosi 20-30%.
4) bardzo duże ryzyko: choroby współistniejące (udar, zawał mięśnia sercowego, przewlekła niewydolność serca, dławica piersiowa, przewlekła niewydolność nerek, tętniak rozwarstwiający aorty, krwotok z dna aorty), zwłaszcza przy podwyższeniu ciśnienia krwi III stopnia – ryzyko wynosi powyżej 30% u następne 10 lat.
Czynniki ryzyka: mężczyźni powyżej 50. roku życia: kobiety powyżej 65. roku życia; palenie; otyłość; cholesterol (powyżej 6,5 mmol/l); cukrzyca; wywiad rodzinny w kierunku wczesnych chorób układu krążenia; wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg.
Uszkodzenie narządu docelowego. Serce: przerost mięśnia sercowego lewej komory, siatkówka: uogólnione zwężenie tętnic siatkówki; nerki: białkomocz lub niewielki wzrost poziomu kreatyniny we krwi (do 200 µmol/l); naczynia: blaszki miażdżycowe w aorcie lub innych dużych tętnicach.
Według etapu (w zależności od uszkodzenia narządu docelowego):
Etap I. Nie ma obiektywnych oznak uszkodzenia narządu docelowego;
Etap II. Uszkodzenie docelowych narządów, bez zakłócania ich funkcji.
Serce: przerost mięśnia sercowego lewej komory; siatkówka: zwężenie tętnic siatkówki; nerki: białkomocz lub niewielki wzrost poziomu kreatyniny we krwi (do 200 µmol/l); naczynia: blaszki miażdżycowe w aorcie, tętnicy szyjnej, udowej lub tętnice biodrowe- Etap III. Uszkodzenie narządów docelowych z zakłóceniem ich funkcji.
Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca; mózg: przejściowy udar naczyniowo-mózgowy, udar, encefalopatia nadciśnieniowa, otępienie naczyniowe; nerki: zwiększone stężenie kreatyny we krwi (powyżej 200 µmol/l), niewydolność nerek; siatkówka: krwotoki, zmiany zwyrodnieniowe, obrzęk, atrofia nerw wzrokowy; naczynia: tętniak rozwarstwiający aorty, niedrożność tętnicy z objawami klinicznymi.
Objawy nadciśnienia tętniczego
Uskarżanie się: ból głowy częściej występuje w nocy lub wczesnym rankiem po przebudzeniu, z tyłu głowy, na czole lub w całej głowie, zawroty głowy, szumy w głowie, migające plamki przed oczami lub inne objawy pogorszenia wzroku, ból serca . Historia podwyższonego ciśnienia krwi lub historia rodziny.
Podczas badania pacjenta: często obserwuje się otyłość, obserwuje się przekrwienie twarzy i górnej połowy ciała, czasami w połączeniu z sinicą.
Osłuchiwanie ujawnia nacisk na drugi ton serca w aorcie.
Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna
Metody laboratoryjne badania:
Ogólna analiza krwi;
Biochemiczne badanie krwi: cholesterol, glukoza, trójglicerydy, HDL, LDL, kreatynina, mocznik, potas, sód, wapń;
Ogólna analiza moczu;
Analiza moczu według Nechiporenko;
Analiza moczu według Zimnitsky'ego;
Próba Rehberga.
Metody instrumentalne badania.
EchoCG: Ta metoda Badanie pozwala zidentyfikować oznaki przerostu, określić wielkość komór serca, ocenić funkcję skurczową i rozkurczową LV oraz zidentyfikować upośledzoną kurczliwość mięśnia sercowego.
USG nerek i nadnerczy.
RG klatka piersiowa: pozwala ocenić stopień poszerzenia LV.
Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi.
Konsultacja u okulisty. Oftalmoskopię dna oka wykonuje się w celu oceny stopnia zmian w naczyniach siatkówki. Wykrywane są następujące zmiany:
1) zwężenie tętniczek siatkówki (objaw srebrnego drutu, objaw drutu miedzianego);
2) rozszerzenie żył siatkówki;
3) charakterystyczne zmiany w żyłach w miejscu ich skrzyżowania z tętnicą: wyróżnia się następujące stopnie takich zmian: Objaw Salusa 1 - obserwuje się poszerzenie żyły po obu stronach jej skrzyżowania z tętnicą;
Objaw Salusa 2: żyła tworzy łuk w miejscu przecięcia;
Objaw Salusa 3: w miejscu skrzyżowania tworzy się łukowaty zakręt żyły, powodujący wrażenie „pęknięcia” żyły w miejscu skrzyżowania;
4) retinopatia nadciśnieniowa.
Konsultacja z neurologiem.
Do najważniejszych powikłań nadciśnienia tętniczego należą: przełomy nadciśnieniowe, krwotoczne lub udary niedokrwienne, zawał mięśnia sercowego, stwardnienie nerek, niewydolność serca.
Objawowe nadciśnienie tętnicze
Jest to wzrost ciśnienia krwi, etiologicznie związany z konkretną chorobą narządów lub układów biorących udział w jego regulacji. Stanowią około 10% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego.
Klasyfikacja
Nerkowy.
Choroby miąższu nerek: ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek(wysoka wartość w diagnostyka różnicowa ma badanie moczu: białkomocz, erytrocyturia; ból w okolicy lędźwiowej; historia zakażenie paciorkowcami), przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek (w badaniu moczu: białkomocz, leukocyturia, bakteriuria; zaburzenia dyzuryczne; gorączka; bóle w okolicy lędźwiowej; normalizacja ciśnienia krwi w stosunku do terapia antybakteryjna), policystyczną chorobę nerek, uszkodzenie nerek w układowych chorobach tkanki łącznej i układowym zapaleniu naczyń, wodonercze, zespół Goodpasture'a.
Naczyniowo-nerkowy: miażdżyca tętnic nerkowych, zakrzepica tętnic i żył nerkowych, tętniaki tętnic nerkowych. Antygeny te są oporne na farmakoterapia, rzadkie występowanie przełomów nadciśnieniowych. Aorografia ma decydujące znaczenie w diagnostyce nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.
Guzy nerek wytwarzające reninę.
Nefroptoza.
Dokrewny.
Pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna): cechy objawów klinicznych są związane z hipokaliemią. Występuje skąpomocz, nokturia, osłabienie mięśni i przemijający niedowład.
Guz chromochłonny. Występują nagłe przełomy nadciśnieniowe z ciężkimi objawami autonomicznymi, szybkim rozwojem zmian dna oka, kardiomegalią, tachykardią, utratą masy ciała, cukrzycą lub zmniejszoną tolerancją glukozy. Diagnoza wymaga wykrycia katecholamin lub ich metabolitów w moczu.
Zespół i choroba Itenko-Cushinga: w celu rozpoznania choroby należy oznaczyć zawartość w moczu 17 ketosteroidów i 17 oksyketosteroidów; w przypadku ich zwiększenia należy oznaczyć stężenie kortyzolu we krwi.
Tyreotoksykoza.
Akromegalia.
Nadciśnienie hemodynamiczne: koarktacja aorty (w rozpoznaniu pomaga pomiar ciśnienia krwi: podwyższone w ramieniu, obniżone w udzie); miażdżyca aorty.
Nadciśnienie w czasie ciąży.
Nadciśnienie związane z uszkodzeniem układu nerwowego: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropnie, guzy mózgu, zatrucie ołowiem, ostra porfiria.
Ostry stres, w tym stres operacyjny.
Nadciśnienie tętnicze wywołane przyjęciem leki.
Nadużywanie alkoholu.
Nadciśnienie skurczowe ze zwiększoną pojemnością minutową serca: niewydolność zastawki aortalnej, zespół tyreotoksykozy, choroba Pageta; sklerotyczna sztywna aorta.
Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje, kliknij link
Konsultacja w sprawie leczenia metodami tradycyjnej medycyny orientalnej ( akupresura, terapia manualna, akupunktura, ziołolecznictwo, psychoterapia taoistyczna i inne niefarmakologiczne metody leczenia) odbywa się pod adresem: St. Petersburg, ul. Łomonosowa 14, K.1 (7-10 minut piechotą od stacji metra Władimirskaja/Dostojewska), z 9.00 do 21.00, bez obiadów i weekendów.
To już od dawna wiadomo najlepszy efekt w leczeniu chorób osiąga się poprzez łączne zastosowanie podejścia „zachodniego” i „wschodniego”. Czas leczenia ulega znacznemu skróceniu, zmniejsza się prawdopodobieństwo nawrotu choroby. Ponieważ podejście „wschodnie”, oprócz technik mających na celu leczenie choroby podstawowej, przywiązuje dużą wagę do „oczyszczenia” krwi, limfy, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, myśli itp. - często jest to wręcz warunek konieczny.
Konsultacja jest bezpłatna i do niczego nie zobowiązująca. na jej Wszystkie dane z Twojego laboratorium i metod badań instrumentalnych są wysoce pożądane w ciągu ostatnich 3-5 lat. Poświęcając zaledwie 30-40 minut swojego czasu, poznasz alternatywne metody leczenia, dowiesz się Jak zwiększyć skuteczność przepisanej już terapii? i, co najważniejsze, o tym, jak samemu można walczyć z chorobą. Możesz być zaskoczony, jak logicznie wszystko będzie zorganizowane, a zrozumienie istoty i powodów - pierwszy krok do pomyślnego rozwiązania problemu!
Nadciśnienie tętnicze jest dalekie od rzadka choroba. Im osoba jest starsza, tym większe jest ryzyko, że będzie cierpieć na nadciśnienie. Ta patologia występuje również u młodych ludzi. Nikt nie jest odporny na rozwój poważnych powikłań, dlatego w każdym wieku konieczne jest przeprowadzenie odpowiedniego i terminowego leczenia.
Istnieje pierwotne lub samoistne nadciśnienie tętnicze – lekarze nazywają je „nadciśnieniem”. Występuje znacznie częściej i charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem poziomu ciśnienia w naczyniach bez jakiejkolwiek przyczyny. Choroba ta nazywana jest również idiopatyczną. Istnieje również nadciśnienie wtórne, które pojawia się w wyniku patologii dowolnego narządu lub układu.
Opis choroby
Wtórne lub objawowe nadciśnienie tętnicze to patologia, w której stwierdza się wzrost ciśnienia krwi (BP), spowodowany inną chorobą i mający charakter wtórny. Na przykład z uszkodzeniem nerek, naczyń krwionośnych, układ hormonalny. Jest rejestrowany w 5-10% przypadków wśród osób z wysokim ciśnieniem krwi. Jeśli jednak weźmiemy pod uwagę złośliwy przebieg nadciśnienia tętniczego, częstość występowania sięga 20%. Często jest rejestrowany u młodych ludzi - w 25% przypadków w wieku poniżej 35 lat.
Ważne jest, aby jak najwcześniej rozpoznać tę chorobę i rozpocząć leczenie, ponieważ stały wzrost ciśnienia krwi prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji dla serca i naczyń krwionośnych.
Zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych powikłań, takich jak zawał serca czy udar mózgu, nawet u młodych osób. Efekt terapeutyczny polega na leczeniu choroby podstawowej powodującej podwyższone ciśnienie krwi. Korekta ciśnienia krwi lekami na nieleczoną chorobę pierwotną najczęściej nie daje efektu.
Klasyfikacja według czynnika etiologicznego
W zależności od przyczyny nadciśnienia wtórnego wyróżnia się następujące typy chorób.
W w tym przypadku Rozwój nadciśnienia jest wywoływany przez choroby nerek:
- Choroba tętnic nerkowych jest jedną z najczęstszych przyczyn. Nazywa się je również nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym. Nerki odgrywają bardzo ważną rolę w regulacji ciśnienia krwi, dlatego gdy ich ukrwienie jest niewystarczające, do krwi zaczynają uwalniać się substancje podwyższające ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, aby zapewnić nerkowy przepływ krwi. Mówimy o układzie renina-angiotensyna. Przyczyny słabego ukrwienia mogą być bardzo różne: wrodzona patologia tętnice nerkowe, miażdżyca, zakrzepica, ucisk z zewnątrz przez formację zajmującą przestrzeń.
- Wielotorbielowatość nerek jest chorobą dziedziczną, która powoduje poważne zmiany w postaci pojawienia się dużej liczby cyst, a w rezultacie dysfunkcję narządu aż do rozwoju terminalnej niewydolności nerek.
- Procesy zapalne w nerkach - przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek. Znacznie rzadziej, ale nadal może powodować zmiany wtórne w postaci podwyższonego ciśnienia krwi.
Schemat zmian w tętnicy nerkowej Endokrynne nadciśnienie tętnicze
Wzrost ciśnienia krwi jest wywoływany przez chorobę układu hormonalnego, a mianowicie:
- Zespół Itenko-Cushinga. Patogeneza tej choroby opiera się na uszkodzeniu kory nadnerczy, w wyniku którego dochodzi do zwiększonej produkcji glikokortykosteroidów. Procesy takie prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi, a także powodują charakterystyczne zmiany zewnętrzne u pacjenta.
- Guz chromochłonny to choroba atakująca rdzeń nadnerczy. Występuje rzadko, jednak prowadzi do postaci złośliwej nadciśnienie tętnicze. W wyniku ucisku wewnętrznej warstwy nadnerczy przez guz do krwi uwalniana jest adrenalina i noradrenalina, co powoduje stały lub kryzysowy wzrost ciśnienia.
- Zespół Conna (pierwotny hiperaldosteronizm) to guz nadnerczy prowadzący do zwiększonego stężenia aldosteronu. W rezultacie rozwija się hipokaliemia i podwyższone ciśnienie krwi, które trudno skorygować lekami.
- Choroby Tarczyca– nadczynność przytarczyc, nadczynność i niedoczynność tarczycy.
Nadciśnienie tętnicze hemodynamiczne lub sercowo-naczyniowe
Występuje w wyniku zaangażowania w proces patologiczny wielkie statki, a mianowicie:
- Koarktacja, czyli zwężenie aorty, jest chorobą wrodzoną, w przebiegu której wysokie ciśnienie krwi w tętnicach wychodzących z aorty powyżej miejsca zwężenia i niskie ciśnienie krwi poniżej miejsca zwężenia. Na przykład rejestruje się dużą różnicę między ciśnieniem krwi w rękach i nogach.
- Późne stadia przewlekłej niewydolności serca.
Rodzaje nadciśnienia tętniczego Nadciśnienie tętnicze pochodzenia ośrodkowego
Podwyższone ciśnienie krwi jest spowodowane pierwotną chorobą mózgu z wtórnym zaburzeniem regulacji centralnej. Choroby takie obejmują udar, zapalenie mózgu i urazy głowy.
Nadciśnienie o etiologii lekowej
Mówimy o przyjmowaniu leków z niektórych grup, które mogą powodować nadciśnienie, na przykład: Doustne środki antykoncepcyjne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy.
Inne powody:
- nadużywanie alkoholu;
- zespół tętnicy kręgowej;
- alergie.
Objawy i metody wykrywania
Objawy nadciśnienia pierwotnego i wtórnego są na ogół podobne. Różnica polega na tym, że nadciśnieniu wtórnemu towarzyszą objawy choroby podstawowej. Podwyższone ciśnienie krwi może wystąpić bezobjawowo. Czasami pojawiają się dolegliwości takie jak ból głowy, uczucie ucisku w skroniach, zawroty głowy, szumy uszne, migające plamki przed oczami, zaczerwienienie twarzy, ogólne osłabienie, nudności. Diagnoza opiera się na analizie dolegliwości, badaniu fizykalnym i metodach instrumentalnych, które mogą się różnić w zależności od stanu pacjenta.
Rozpoznanie opisywanego typu nadciśnienia tętniczego jest trudne ze względu na dużą listę chorób, które mogą je powodować. Istnieje kilka objawów, które nie są typowe dla nadciśnienia. Jeśli te objawy są obecne, możesz podejrzewać wtórny charakter choroby i kontynuować badanie:
- Zwiększone ciśnienie krwi u młodych ludzi.
- Nagły, ostry początek choroby, natychmiast powiązany z wysokim ciśnieniem krwi. Nadciśnienie charakteryzuje się powolnym postępującym przebiegiem ze stopniowym wzrostem wartości ciśnienia krwi.
- Przebieg złośliwy – podwyższone ciśnienie krwi od początku słabo reaguje na leczenie i charakteryzuje się opornością na standardowe leczenie hipotensyjne.
- Kryzysy współczulno-nadnerczowe.
Obecność tych objawów powinna skłonić lekarza do zastanowienia się nad wtórnym charakterem choroby. W takich przypadkach konieczne jest kontynuowanie poszukiwań diagnostycznych w celu zidentyfikowania pierwotnej patologii. Podejrzenie rozpoznania i towarzyszące mu objawy determinują metody badania, które zostaną zastosowane u danego pacjenta.
Jeśli podejrzewa się nerkowy charakter nadciśnienia, diagnoza będzie obejmować ogólną analizę moczu według Nechiporenko, posiew moczu w celu określenia patogenu, oznaczenie ilości białka w moczu, USG nerek i urografię dożylną. Aby wykluczyć zwężenie światła tętnic nerkowych, USG tętnic nerkowych, angiografię rezonansu magnetycznego, tomografia komputerowa z kontrastem naczyniowym.
Jeśli podejrzewa się endokrynną genezę nadciśnienia tętniczego, analizuje się sferę hormonalną - oznacza się katecholaminy we krwi i moczu oraz hormony tarczycy. Metody instrumentalne obejmują USG, MRI nadnerczy, tarczycę.
Ponadto, według stopnia zmiany skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, można podejrzewać tę lub inną genezę choroby. W przypadku patologii nerek ciśnienie rozkurczowe najczęściej wzrasta, nadciśnienie hemodynamiczne charakteryzuje się izolowanym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi. W przypadku genezy hormonalnej częściej obserwuje się skurczowo-rozkurczowe nadciśnienie tętnicze.
Możliwości leczenia
Standardowe leczenie konwencjonalnymi lekami hipotensyjnymi w przypadku wtórnego charakteru choroby zwykle nie przynosi efektu lub pomaga tylko nieznacznie. Jeżeli podczas wyszukiwania diagnostycznego zidentyfikowano pierwotną chorobę powodującą wzrost ciśnienia krwi, konieczne jest leczenie pierwotnej patologii:
- Jeśli w nerkach lub nadnerczach występuje guz lub inny guz, w miarę możliwości przeprowadza się leczenie chirurgiczne.
- Na choroby zapalne w nerkach (odmiedniczkowe zapalenie nerek) przeprowadza się terapię przeciwbakteryjną i przeciwzapalną.
- W przypadku chorób tarczycy przeprowadza się korektę poziomu hormonów.
- Przy hemodynamicznej etiologii nadciśnienia, ciężkiego zwężenia aorty lub chorób serca konieczna jest operacja kardiochirurgiczna, a także farmakologiczna korekcja niewydolności serca.
- Jeżeli przyczyną są leki, pacjent powinien zaprzestać ich stosowania.
- W przypadku nadciśnienia pochodzenia ośrodkowego, w miarę możliwości kompensuje się chorobę pierwotną, prowadzi się leczenie zachowawcze (w przypadku udaru) lub leczenie chirurgiczne(na przykład z guzem mózgu).
- Nieprawidłowości w naczyniach nerkowych, jeśli to możliwe, wymagają korekcji chirurgicznej.
Równolegle z leczeniem choroby podstawowej prowadzona jest także terapia hipotensyjna, czyli farmakologiczne obniżanie ciśnienia krwi. Obejmuje stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych z głównych grup: inhibitorów ACE, antagonistów kanału wapniowego, β-blokerów, leków moczopędnych, leków przeciwnadciśnieniowych akcja centralna. Dobierany dla każdego pacjenta indywidualny schemat leczenie w zależności od choroby podstawowej, obecności przeciwwskazań, Cechy indywidulane, współistniejąca patologia.
Nadciśnienie wtórne jest złożoną chorobą wymagającą leczenia specjalna uwaga lekarze, dokładne badanie, selekcja skuteczna metoda leczenie. Problem dotyczy nowoczesna medycyna, ponieważ choroba ta nie reaguje dobrze na standardową korekcję leku i często ma przebieg złośliwy, młodzi ludzie są często podatni na tę chorobę.
Terminowe wykrycie, prawidłowa diagnoza i odpowiednie leczenie pomogą na czas zatrzymać niekorzystny przebieg choroby i zapobiegną możliwym nieprzyjemnym powikłaniom.
