Ostra niewydolność serca: co to jest, objawy, leczenie, przyczyny, oznaki, pomoc. Diagnostyka i leczenie przedszpitalnej niewydolności serca Leczenie ostrej niewydolności serca

- stan ostry lub przewlekły spowodowany osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego i przekrwieniem w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym. Objawia się dusznością w spoczynku lub lekkim wysiłkiem, zmęczeniem, obrzękiem, sinicą (sinica) paznokci i trójkąta nosowo-wargowego. Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna z powodu rozwoju obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju niedotlenienia narządów. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci człowieka.

Informacje ogólne

- stan ostry lub przewlekły spowodowany osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego i przekrwieniem w krążeniu płucnym lub ogólnoustrojowym. Objawia się dusznością w spoczynku lub lekkim wysiłkiem, zmęczeniem, obrzękiem, sinicą (sinica) paznokci i trójkąta nosowo-wargowego. Ostra niewydolność serca jest niebezpieczna z powodu rozwoju obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego, przewlekła niewydolność serca prowadzi do rozwoju niedotlenienia narządów. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci człowieka.

Spadek kurczliwości (pompowania) serca w niewydolności serca prowadzi do rozwoju nierównowagi między potrzebami hemodynamicznymi organizmu a zdolnością serca do ich realizacji. Ta nierównowaga objawia się nadmiernym przepływem żylnym do serca i oporem, który mięsień sercowy musi pokonać, aby wydalić krew do łożyska naczyniowego, ponad zdolnością serca do przemieszczania krwi do układu tętniczego.

Nie będąc niezależną chorobą, niewydolność serca rozwija się jako powikłanie różnych patologii naczyń krwionośnych i serca: choroba zastawkowa serca, choroba wieńcowa, kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze itp.

W niektórych chorobach (np. nadciśnienie tętnicze) nasilenie zjawisk niewydolności serca następuje stopniowo, na przestrzeni lat, podczas gdy w innych (ostry zawał mięśnia sercowego), któremu towarzyszy śmierć części funkcjonalnych komórek, czas ten ulega skróceniu do dni i godzin. Z ostrym postępem niewydolności serca (w ciągu minut, godzin, dni) mówią o jego ostrej postaci. W przeciwnym razie niewydolność serca jest uważana za przewlekłą.

Przewlekła niewydolność serca dotyka od 0,5 do 2% populacji, a po 75 latach jej częstość występowania wynosi około 10%. O wadze problemu zapadalności na niewydolność serca decyduje stały wzrost liczby chorych na nią, wysoki wskaźnik śmiertelności i niepełnosprawności pacjentów.

Przyczyny niewydolności serca

Do najczęstszych przyczyn niewydolności serca, występujących u 60-70% pacjentów, należą zawał mięśnia sercowego i choroba wieńcowa. W dalszej kolejności następują reumatyczne wady serca (14%) i kardiomiopatia rozstrzeniowa (11%). W grupie wiekowej powyżej 60 roku życia oprócz choroby wieńcowej do niewydolności serca przyczynia się także nadciśnienie tętnicze (4%). U pacjentów w podeszłym wieku cukrzyca typu 2 i jej połączenie z nadciśnieniem tętniczym są częstą przyczyną niewydolności serca.

Czynniki ryzyka

Czynniki wywołujące rozwój niewydolności serca powodują jej manifestację wraz ze spadkiem mechanizmów kompensacyjnych serca. W przeciwieństwie do przyczyn, czynniki ryzyka są potencjalnie odwracalne, a ich zmniejszenie lub wyeliminowanie może opóźnić pogorszenie niewydolności serca, a nawet uratować życie pacjenta.

Obejmują one:

  • przeciążenie zdolności fizycznych i psycho-emocjonalnych
  • arytmie, zator tętnicy płucnej, przełomy nadciśnieniowe, progresja choroby wieńcowej;
  • zapalenie płuc, SARS, anemia, niewydolność nerek, nadczynność tarczycy
  • przyjmowanie leków kardiotoksycznych, leków sprzyjających zatrzymywaniu płynów (NLPZ, estrogeny, kortykosteroidy), podwyższających ciśnienie krwi (izadryna, efedryna, adrenalina)
  • wyraźny i szybko postępujący wzrost masy ciała, alkoholizm
  • gwałtowny wzrost BCC podczas masowej terapii infuzyjnej
  • zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, infekcyjne zapalenie wsierdzia
  • nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących leczenia przewlekłej niewydolności serca.

Patogeneza

Rozwój ostrej niewydolności serca jest często obserwowany na tle zawału mięśnia sercowego, ostrego zapalenia mięśnia sercowego, ciężkich zaburzeń rytmu serca (migotanie komór, napadowy częstoskurcz itp.). W tym przypadku następuje gwałtowny spadek minutowej produkcji i przepływu krwi do układu tętniczego. Ostra niewydolność serca jest klinicznie podobna do ostrej niewydolności naczyniowej i jest czasami określana jako ostry zapaść serca.

W przewlekłej niewydolności serca zmiany zachodzące w sercu są przez długi czas kompensowane przez jego intensywną pracę i mechanizmy adaptacyjne układu naczyniowego: wzrost siły skurczów serca, wzrost rytmu, spadek ciśnienia w rozkurczu ze względu na rozszerzenie naczyń włosowatych i tętniczek, ułatwiające opróżnianie serca podczas skurczu, wzrost ukrwienia tkanek.

Dalszy wzrost zjawisk niewydolności serca charakteryzuje się zmniejszeniem objętości minutowej serca, wzrostem zalegającej ilości krwi w komorach, ich przelewaniem podczas rozkurczu i nadmiernym rozciąganiem włókien mięśnia sercowego. Ciągłe przeciążenie mięśnia sercowego, próbującego wtłoczyć krew do łożyska naczyniowego i utrzymać krążenie krwi, powoduje jego kompensacyjny przerost. Jednak w pewnym momencie rozpoczyna się etap dekompensacji, z powodu osłabienia mięśnia sercowego, rozwoju w nim dystrofii i stwardnienia. Sam mięsień sercowy zaczyna odczuwać brak dopływu krwi i energii.

Na tym etapie w proces patologiczny włączane są mechanizmy neurohumoralne. Aktywacja mechanizmów układu współczulno-nadnerczowego powoduje skurcz naczyń obwodowych, co przyczynia się do utrzymania stałego ciśnienia krwi w krążeniu ogólnoustrojowym przy zmniejszeniu objętości rzutu serca. Wynikający z tego skurcz naczyń nerkowych prowadzi do niedokrwienia nerek, co przyczynia się do zatrzymania płynów śródmiąższowych.

Zwiększenie wydzielania hormonu antydiuretycznego przez przysadkę nasila procesy reabsorpcji wody, co pociąga za sobą zwiększenie objętości krwi krążącej, wzrost ciśnienia włośniczkowego i żylnego oraz zwiększone wynaczynienie płynu w tkance.

Tak więc ciężka niewydolność serca prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych w organizmie:

Zaburzenia wymiany gazowej

Kiedy przepływ krwi zwalnia, wchłanianie tlenu z naczyń włosowatych przez tkanki wzrasta z 30% w normie do 60-70%. Zwiększa się tętniczo-żylna różnica wysycenia krwi tlenem, co prowadzi do rozwoju kwasicy. Nagromadzenie niedotlenionych metabolitów we krwi oraz zwiększona praca mięśni oddechowych powodują aktywację podstawowej przemiany materii.

Powstaje błędne koło: organizm odczuwa zwiększone zapotrzebowanie na tlen, a układ krążenia nie jest w stanie go zaspokoić. Powstanie tzw. długu tlenowego prowadzi do pojawienia się sinicy i duszności. Sinica w niewydolności serca może mieć charakter centralny (ze stagnacją w krążeniu płucnym i upośledzeniem utlenowania krwi) oraz obwodowy (ze spowolnieniem przepływu krwi i zwiększonym wykorzystaniem tlenu w tkankach). Ponieważ niewydolność krążenia jest bardziej wyraźna na obrzeżach, u pacjentów z niewydolnością serca obserwuje się akrosicę: sinicę kończyn, uszu, czubka nosa.

Obrzęk

Obrzęk rozwija się w wyniku wielu czynników: zatrzymanie płynu śródmiąższowego ze wzrostem ciśnienia włośniczkowego i spowolnieniem przepływu krwi; retencja wody i sodu z naruszeniem metabolizmu wody i soli; naruszenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi z zaburzeniem metabolizmu białek; zmniejszenie inaktywacji aldosteronu i hormonu antydiuretycznego ze zmniejszeniem czynności wątroby.

Obrzęk w niewydolności serca jest początkowo utajony, wyrażający się szybkim wzrostem masy ciała i zmniejszeniem ilości moczu. Pojawienie się widocznego obrzęku zaczyna się w kończynach dolnych, jeśli pacjent chodzi, lub od kości krzyżowej, jeśli pacjent leży. W przyszłości rozwija się opuchlizna brzuszna: wodobrzusze (jama brzuszna), płyn opłucnowy (jama opłucnowa), wodobrzusze (jama osierdziowa).

stagnacja zmian w narządach

Przekrwienie płuc wiąże się z naruszeniem hemodynamiki krążenia płucnego. Charakteryzują się sztywnością płuc, zmniejszeniem wydzieliny oddechowej klatki piersiowej, ograniczoną ruchomością brzegów płuc. Objawia się zastoinowym zapaleniem oskrzeli, kardiogenną pneumosklerozą, krwiopluciem. Przekrwienie krążenia ogólnoustrojowego powoduje powiększenie wątroby, objawiające się nasileniem i bólem w prawym podżebrzu, a następnie zwłóknienie wątroby z rozwojem tkanki łącznej.

Rozszerzenie jam komór i przedsionków w niewydolności serca może prowadzić do względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych, która objawia się obrzękiem żył szyi, tachykardią i rozszerzeniem granic serca. Wraz z rozwojem zastoinowego zapalenia żołądka pojawiają się nudności, utrata apetytu, wymioty, skłonność do zaparć, wzdęcia i utrata masy ciała. Wraz z postępującą niewydolnością serca rozwija się poważny stopień wyczerpania - kacheksja serca.

Procesy stagnacyjne w nerkach powodują skąpomocz, wzrost względnej gęstości moczu, białkomocz, krwiomocz, cylindrurię. Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego w niewydolności serca charakteryzuje się szybkim zmęczeniem, zmniejszoną aktywnością umysłową i fizyczną, zwiększoną drażliwością, zaburzeniami snu i stanami depresyjnymi.

Klasyfikacja

W zależności od tempa wzrostu objawów dekompensacji rozróżnia się ostrą i przewlekłą niewydolność serca.

Rozwój ostrej niewydolności serca może wystąpić w dwóch typach:

  • typu lewego (ostra niewydolność lewej komory lub lewego przedsionka)
  • ostra niewydolność prawej komory

W rozwoju przewlekłej niewydolności serca według klasyfikacji Vasilenko-Strazhesko wyróżnia się trzy etapy:

I (początkowy) etap- utajone oznaki niewydolności krążenia, objawiające się tylko podczas aktywności fizycznej, duszność, kołatanie serca, nadmierne zmęczenie; w spoczynku nie występują zaburzenia hemodynamiczne.

II (wyraźny) etap- oznaki przedłużonej niewydolności krążenia i zaburzeń hemodynamicznych (przekrwienie małego i dużego układu krążenia) są wyrażane w spoczynku; ostre ograniczenie zdolności do pracy:

  • Okres II A - umiarkowane zaburzenia hemodynamiczne w jednej części serca (niewydolność lewej lub prawej komory). Duszność rozwija się podczas normalnej aktywności fizycznej, wydajność jest znacznie zmniejszona. Objawy obiektywne - sinica, obrzęk nóg, początkowe objawy powiększenia wątroby, trudności w oddychaniu.
  • Okres II B - głębokie zaburzenia hemodynamiczne obejmujące cały układ krążenia (duże i małe koło). Obiektywne objawy - duszność w spoczynku, wyraźny obrzęk, sinica, wodobrzusze; całkowita niezdolność do pracy.

III (dystroficzny, końcowy) etap- uporczywa niewydolność krążenia i metabolizmu, morfologicznie nieodwracalne naruszenia budowy narządów (wątroba, płuca, nerki), wyczerpanie.

Objawy niewydolności serca

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca jest spowodowana osłabieniem funkcji jednej z części serca: lewego przedsionka lub komory, prawej komory. Ostra niewydolność lewej komory rozwija się w chorobach z dominującym obciążeniem lewej komory (nadciśnienie, choroba aorty, zawał mięśnia sercowego). Wraz z osłabieniem funkcji lewej komory wzrasta ciśnienie w żyłach płucnych, tętniczkach i naczyniach włosowatych, wzrasta ich przepuszczalność, co prowadzi do pocenia się płynnej części krwi i rozwoju najpierw obrzęku śródmiąższowego, a następnie pęcherzykowego.

Klinicznymi objawami ostrej niewydolności lewej komory są astma sercowa i pęcherzykowy obrzęk płuc. Atak astmy sercowej jest zwykle wywoływany przez stres fizyczny lub psychiczny. W nocy często dochodzi do gwałtownego uduszenia, zmuszając pacjenta do przebudzenia się ze strachu. Astma sercowa objawia się uczuciem duszności, kołataniem serca, kaszlem z trudną plwociną, silnym osłabieniem, zimnym potem.

Pacjent przyjmuje pozycję orthopnea – siedząc z nogami opuszczonymi. W badaniu skóra jest blada z szarawym odcieniem, zimnym potem, akrocyjanozą, silną dusznością. Zdeterminowany słabym, częstym wypełnieniem, pulsem arytmicznym, rozszerzeniem granic serca w lewo, głuchym dźwiękiem serca, rytmem galopu; ciśnienie krwi ma tendencję do obniżania się. Silny oddech w płucach z sporadycznym suchym świszczącym oddechem.

Dalszy wzrost przekrwienia małego koła przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc. Ciężkiemu uduszeniu towarzyszy kaszel z uwolnieniem dużej ilości pienistej różowej plwociny (z powodu obecności zanieczyszczeń krwi). W oddali słychać bulgoczący oddech z wilgotnym świszczącym oddechem (objaw „gotującego się samowara”). Pozycja pacjenta jest ortopnoza, twarz jest sina, żyły szyi puchną, skóra pokryta zimnym potem. Puls jest nitkowaty, arytmiczny, częsty, ciśnienie krwi jest obniżone, w płucach występują wilgotne rzęski o różnej wielkości. Obrzęk płuc to nagły przypadek medyczny wymagający intensywnej opieki, ponieważ może być śmiertelny.

Ostra niewydolność serca lewego przedsionka występuje ze zwężeniem zastawki mitralnej (lewa zastawka przedsionkowo-komorowa). Klinicznie objawia się takimi samymi stanami jak ostra niewydolność lewej komory. Ostra niewydolność prawej komory często występuje z chorobą zakrzepowo-zatorową dużych gałęzi tętnicy płucnej. W układzie naczyniowym krążenia ogólnoustrojowego rozwija się stagnacja, która objawia się obrzękiem nóg, bólem w prawym podżebrzu, uczuciem wzdęcia, obrzękiem i pulsacją żył szyjnych, dusznością, sinicą, bólem lub uciskiem w region serca. Puls obwodowy jest słaby i częsty, ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, CVP wzrasta, serce powiększa się w prawo.

W chorobach powodujących dekompensację prawej komory niewydolność serca objawia się wcześniej niż w przypadku niewydolności lewej komory. Wynika to z wielkich możliwości kompensacyjnych lewej komory, najpotężniejszej części serca. Jednak wraz ze spadkiem funkcji lewej komory niewydolność serca postępuje w katastrofalnym tempie.

Przewlekła niewydolność serca

Początkowe stadia przewlekłej niewydolności serca mogą rozwijać się w typach lewej i prawej komory, lewego i prawego przedsionka. W chorobie aorty rozwija się niewydolność zastawki mitralnej, nadciśnienie tętnicze, niewydolność wieńcowa, przekrwienie naczyń małego kręgu i przewlekła niewydolność lewej komory. Charakteryzuje się zmianami naczyniowymi i gazowymi w płucach. Występuje duszność, ataki astmy (częściej w nocy), sinica, kołatanie serca, kaszel (suchy, czasem z krwiopluciem), zmęczenie.

Jeszcze większe zatory w krążeniu płucnym rozwijają się w przewlekłej niewydolności lewego przedsionka u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej. Pojawiają się duszności, sinica, kaszel, krwioplucie. Przy przedłużonym zastoju żylnym w naczyniach małego koła dochodzi do stwardnienia płuc i naczyń krwionośnych. W małym okręgu występuje dodatkowa, płucna niedrożność krążenia krwi. Podwyższone ciśnienie w układzie tętnicy płucnej powoduje zwiększone obciążenie prawej komory, powodując jej uszkodzenie.

Przy dominującym uszkodzeniu prawej komory (niewydolność prawej komory) dochodzi do przekrwienia w krążeniu ogólnoustrojowym. Niewydolność prawej komory może towarzyszyć wadom zastawki mitralnej, pneumosklerozie, rozedmie płuc itp. Skargi na ból i uczucie ciężkości w prawym podżebrzu, pojawienie się obrzęku, zmniejszenie wydalania moczu, wzdęcie i powiększenie brzucha, duszność podczas ruchu. Rozwija się sinica, czasami z zabarwieniem żółtaczkowo-sine, wodobrzusze, pęcznieją żyły szyjne i obwodowe, wątroba powiększa się.

Funkcjonalna niewydolność jednej części serca nie może pozostać izolowana przez długi czas, a z czasem rozwija się całkowita przewlekła niewydolność serca z zastojem żylnym w łożysku krążenia płucnego i ogólnoustrojowego. Odnotowuje się również rozwój przewlekłej niewydolności serca z uszkodzeniem mięśnia sercowego: zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, choroba niedokrwienna serca, zatrucie.

Diagnostyka

Ponieważ niewydolność serca jest zespołem wtórnym, który rozwija się w znanych chorobach, środki diagnostyczne powinny być ukierunkowane na jej wczesne wykrycie, nawet przy braku wyraźnych objawów.

Zbierając wywiad kliniczny, należy zwrócić uwagę na zmęczenie i duszność jako najwcześniejsze objawy niewydolności serca; pacjent ma chorobę wieńcową, nadciśnienie, zawał mięśnia sercowego i atak reumatyczny, kardiomiopatię. Identyfikacja obrzęku nóg, wodobrzusze, szybki puls o niskiej amplitudzie, słuchanie trzeciego tonu serca i przemieszczenie granic serca to specyficzne objawy niewydolności serca.

W przypadku podejrzenia niewydolności serca określa się skład elektrolitowy i gazowy krwi, równowagę kwasowo-zasadową, mocznik, kreatyninę, enzymy kardiospecyficzne, wskaźniki metabolizmu białkowo-węglowodanowego.

EKG dla określonych zmian pomaga zidentyfikować przerost i niewystarczające ukrwienie (niedokrwienie) mięśnia sercowego, a także arytmie. Na podstawie elektrokardiografii szeroko stosowane są różne testy wysiłkowe z wykorzystaniem roweru treningowego (ergometria rowerowa) i bieżni (test na bieżni). Takie testy przy stopniowo rosnącym poziomie obciążenia pozwalają ocenić rezerwowe możliwości czynności serca.

Leczenie niewydolności serca

W przypadku niewydolności serca przeprowadza się leczenie mające na celu wyeliminowanie pierwotnej przyczyny (choroba wieńcowa, nadciśnienie, reumatyzm, zapalenie mięśnia sercowego itp.). W przypadku wad serca, tętniaka serca, adhezyjnego zapalenia osierdzia, które tworzą mechaniczną barierę w pracy serca, często uciekają się do interwencji chirurgicznej.

W ostrej lub ciężkiej przewlekłej niewydolności serca zalecany jest odpoczynek w łóżku, całkowity odpoczynek psychiczny i fizyczny. W innych przypadkach należy stosować się do umiarkowanych obciążeń, które nie zakłócają dobrego samopoczucia. Spożycie płynów jest ograniczone do 500-600 ml dziennie, sól - 1-2 g. Zalecana jest wzmocniona, lekkostrawna dieta.

Farmakoterapia niewydolności serca może wydłużyć i znacząco poprawić stan pacjentów i ich jakość życia.

W przypadku niewydolności serca przepisywane są następujące grupy leków:

  • glikozydy nasercowe (digoksyna, strofantyna itp.) - zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększają jego funkcję pompowania i diurezy, przyczyniają się do zadowalającej tolerancji wysiłku fizycznego;
  • leki rozszerzające naczynia krwionośne i inhibitory ACE - enzym konwertujący angiotensynę (enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, perindopril, ramipryl) - zmniejszają napięcie naczyniowe, rozszerzają żyły i tętnice, zmniejszając w ten sposób opór naczyniowy podczas skurczów serca i zwiększając pojemność minutową serca;
  • azotany (nitrogliceryna i jej przedłużone formy) - poprawiają krążenie krwi w komorach, zwiększają pojemność minutową serca, rozszerzają tętnice wieńcowe;
  • diuretyki (furosemid, spironolakton) - zmniejszają zatrzymywanie nadmiaru płynów w organizmie;
  • Β-blokery (karwedilol) - zmniejszają częstość akcji serca, poprawiają krążenie krwi w sercu, zwiększają rzut serca;
  • antykoagulanty (kwas acetylosalicylowy, warfaryna) - zapobiegają powstawaniu zakrzepów w naczyniach;
  • leki poprawiające metabolizm mięśnia sercowego (witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, inozyna, preparaty potasowe).

Wraz z rozwojem ataku ostrej niewydolności lewej komory (obrzęk płuc) pacjent jest hospitalizowany i otrzymuje terapię doraźną: podaje się leki moczopędne, nitroglicerynę, leki zwiększające rzut serca (dobutamina, dopamina), wdychany jest tlen. Wraz z rozwojem wodobrzusza wykonuje się nakłucie usunięcia płynu z jamy brzusznej, w przypadku wysięku opłucnej, nakłucie opłucnej. Terapia tlenowa jest przepisywana pacjentom z niewydolnością serca spowodowaną ciężkim niedotlenieniem tkanek.

Prognozowanie i zapobieganie

Próg pięcioletniego przeżycia dla pacjentów z niewydolnością serca wynosi 50%. Rokowanie długoterminowe jest zmienne, ma na nie wpływ ciężkość niewydolności serca, współistniejące tło, skuteczność terapii, styl życia itp. Leczenie niewydolności serca we wczesnych stadiach może w pełni zrekompensować stan pacjentów; najgorsze rokowanie obserwuje się w III stopniu zaawansowania niewydolności serca.

Środki zapobiegania niewydolności serca to zapobieganie rozwojowi chorób ją wywołujących (choroba wieńcowa, nadciśnienie, wady serca itp.), a także czynniki przyczyniające się do jej wystąpienia. Aby uniknąć progresji już rozwiniętej niewydolności serca, konieczne jest przestrzeganie optymalnego schematu aktywności fizycznej, przyjmowanie przepisanych leków, stałe monitorowanie

Jednym z najpoważniejszych zaburzeń krążenia jest ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, w skrócie AHF. Choroba ta jest najczęściej powikłaniem innych schorzeń i polega na upośledzeniu krążenia krwi ze względu na to, że serce nie radzi sobie z funkcją pompowania lub jest niewystarczająco wypełnione krwią i nie dostarcza potrzebnej ilości tkanek organizmu. Stan ten zagraża życiu chorego, dlatego konieczna jest natychmiastowa hospitalizacja chorego i umieszczenie go na oddziale intensywnej terapii. Pożądane jest, aby był to specjalistyczny szpital kardiologiczny, który ma wszelkie możliwości diagnozowania i leczenia właśnie takich problemów.

Według faz bicia serca, w których występuje naruszenie:

  • skurczowe (niezdolność serca do wyrzucenia wymaganej ilości krwi z komory);
  • rozkurczowe (niezdolność do całkowitego wypełnienia komór krwią).

Z powodu, który spowodował chorobę:

  • niewydolność, która pojawiła się u ludzi po raz pierwszy i u których wcześniej nie zaobserwowano patologii serca;
  • ostra niewydolność, która była wynikiem ostrej dekompensacji wcześniej istniejącej przewlekłej niewydolności serca.

Dla głównie dotkniętej części serca:

  • prawostronny;
  • lewostronny.

Przyczyny ostrej niewydolności serca

W przypadku stanu, takiego jak ostra niewydolność serca, patogeneza może obejmować powikłania różnych schorzeń, w których krążenie krwi jest upośledzone z powodu osłabienia funkcji pompowania serca i jego mniejszego wypełnienia krwią.

Należy podkreślić, że w takim stanie patologicznym, jak ostra niewydolność serca, przyczyny wystąpienia, a także mechanizmy jej rozwoju, mogą się różnić, a ponadto może rozwijać się na tle innych chorób, poważnie pogarszając ich przebieg. Co powoduje ostrą niewydolność serca? Mogą to być przyczyny o charakterze kardiologicznym i sytuacje w żaden sposób nie związane z sercem.

Etiologia ostrej niewydolności serca związanej z problemami kardiologicznymi:

  • Dolegliwości sercowe prowadzące do gwałtownego zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego (w wyniku jego „ogłuszenia” lub uszkodzenia) – w tym zapalenie mięśnia sercowego, ostry zawał mięśnia sercowego, konsekwencje podłączenia do aparatu płuco-serce, konsekwencje kardiologiczne operacja.
  • Dekompensacja (zjawiska narastania) przewlekłej niewydolności serca, czyli stanu, w którym serce nie jest w stanie dostarczyć organizmowi odpowiedniej objętości krwi.
  • Tamponada serca.
  • Naruszenie integralności komór serca lub zastawek.
  • Kryzys nadciśnieniowy.
  • Ciężki przerost (pogrubienie ścian) mięśnia sercowego.
  • Choroby prowadzące do podwyższonego ciśnienia w krążeniu płucnym: choroby ostre, zatorowość płucna.
  • Zaburzenia rytmu serca (tachykardia lub bradykardia).

Przyczyny ostrej niewydolności serca mogą nie mieć charakteru sercowego:

  • rozległa interwencja chirurgiczna;
  • udar mózgu (brak krążenia krwi, prowadzący do śmierci niektórych części mózgu i zaburzenia jego funkcjonowania);
  • infekcje;
  • zatrucie mięśnia sercowego przedawkowaniem alkoholu lub narkotyków;
  • ciężkie uszkodzenie mózgu;
  • konsekwencje terapii impulsami elektrycznymi - urazy elektryczne wynikające z narażenia ciała pacjenta na prąd elektryczny.

Objawy ostrej niewydolności serca

Ważne jest poznanie głównych objawów ostrej niewydolności serca, które mogą być bardzo zróżnicowane, ponieważ wynikają z różnych przyczyn tej patologii, a także dlatego, że stopień dysfunkcji jednej z komór może być różny. Zgodnie z symptomatologią AHF można podzielić na prawokomorową i lewokomorową, chociaż zdarzają się przypadki, gdy niewydolność występuje w obu komorach, a wtedy mówi się o niewydolności dwukomorowej. Te ostatnie mogą powodować zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, powodując uszkodzenie obu komór lub powikłania mechaniczne po ostrym zawale mięśnia sercowego (pęknięcie przegrody międzykomorowej) i szeregu innych schorzeń.

ROS lewej komory

Za główną przyczynę niewydolności lewej komory uważa się dysfunkcję mięśnia sercowego LV spowodowaną przełomem nadciśnieniowym, zawałem serca, zaburzeniami rytmu serca. Jego skrajną manifestację można nazwać wstrząsem kardiogennym. Jej objawy to:

  • arytmia i zwiększona częstość akcji serca;
  • początek duszności, szybko przechodzącej w duszność;
  • charakterystyczny świszczący oddech w płucach;
  • produktywny kaszel z tworzeniem piany, która ma różowawy odcień z powodu obecnej w nim krwi;
  • blada skóra i silne osłabienie.

Zasadniczo objawy płucne są charakterystyczne dla niewydolności lewej komory. W tym samym czasie pacjent próbuje usiąść i opuścić nogi na podłogę.

ROS prawej komory

Ostra niewydolność prawej komory serca spowodowana jest zawałem mięśnia sercowego trzustki, zatorowością płucną, stanem astmy, tamponadą serca. Jej objawy są następujące:

  • ból klatki piersiowej;
  • zimny wilgotny pot;
  • duszność przy braku aktywności fizycznej, która z powodu skurczu oskrzeli zamienia się w duszenie;
  • obrzęk żył szyjnych szyi;
  • skóra staje się żółtawa lub niebieskawa;
  • puls nitkowaty wraz z kołataniem serca, niedociśnienie;
  • nagromadzenie płynu w jamie brzusznej;
  • obrzęk kończyn dolnych;
  • powiększenie wątroby i ból w prawym podżebrzu.

Objawy ostrej niewydolności serca przed śmiercią

Czasami objawy ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej zaczynają pojawiać się już na pół godziny lub godzinę przed śmiercią, to znaczy choroba może rozwijać się błyskawicznie.

W najcięższych przypadkach objawy ostrej niewydolności serca przed śmiercią są następujące:

  • zimny wilgotny pot;
  • ostre blednięcie skóry;
  • Wypływ z ust piany (często z krwią);
  • rozwój huraganowego obrzęku płuc prowadzi do ataku uduszenia i zatrzymania oddechu;
  • wtedy śmierć następuje z powodu ostrej niewydolności serca w wyniku zatrzymania akcji serca.

Film o ostrej niewydolności serca:

Diagnostyka ostrej niewydolności serca

Oczywiście najważniejsza jest diagnoza ostrej niewydolności serca, która obejmuje następujące środki:

  • Analiza skarg pacjentów i historii choroby.
  • Analiza historii życia w celu ustalenia możliwych przyczyn AHF, a także przebytych chorób układu krążenia.
  • Analiza historii rodziny w celu wyjaśnienia, czy krewni mieli choroby serca.
  • Badanie wykrywające szmery serca, świszczący oddech w płucach, ciśnienie krwi i stabilność hemodynamiczną naczyń.
  • Usunięcie elektrokardiogramu, za pomocą którego można ujawnić wzrost wielkości (przerost) komory, oznaki jej przeciążenia, a także inne specyficzne objawy wskazujące na naruszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego.
  • Przeprowadzenie ogólnego badania krwi, na podstawie którego można określić leukocytozę (wzrost poziomu leukocytów), wzrost ESR, który jest niespecyficznym objawem obecności stanu zapalnego w organizmie z powodu zniszczenia komórki mięśnia sercowego.
  • Biochemiczne badanie krwi w celu określenia poziomu cholesterolu całkowitego i „złego” odpowiedzialnego za powstawanie blaszek miażdżycowych na ściankach naczyń krwionośnych, a także „dobrego” cholesterolu, który przeciwnie zapobiega powstawaniu blaszek miażdżycowych. Decyduje również o poziomie trójglicerydów i cukru we krwi.
  • Przeprowadzenie ogólnego badania moczu, dzięki któremu można wykryć podwyższony poziom czerwonych krwinek, leukocytów i białka, co może być następstwem AHF.
  • Echokardiografia umożliwia wykrycie potencjalnych naruszeń kurczliwości mięśnia sercowego.
  • Oznaczanie poziomu biomarkerów we krwi - ciała wskazujące na obecność zmiany w ciele.
  • Prześwietlenie narządów klatki piersiowej w celu określenia wielkości serca, wyrazistości jego cienia oraz określenia stagnacji krwi w płucach. Radiografia jest przydatna nie tylko jako metoda diagnostyczna, ale także jako sposób oceny skuteczności leczenia.
  • Ocena krwi tętniczej pod kątem jej składu gazowego i określenie charakteryzujących ją parametrów.
  • Angiografia kardiologiczna to badanie, które pozwala dokładnie zlokalizować miejsce zwężenia tętnic wieńcowych zasilających serce, określić jego stopień i charakter.
  • Wielospiralna tomografia komputerowa serca z wprowadzeniem środka kontrastowego pozwala na wizualizację wad zastawek i ścian serca, ocenę ich pracy oraz odnalezienie miejsc zwężenia naczyń wieńcowych.
  • Cewnikowanie tętnicy płucnej pomaga nie tylko w diagnostyce, ale także w śledzeniu wyników leczenia AHF.
  • Dzięki rezonansowi magnetycznemu można uzyskać obrazy narządów wewnętrznych bez użycia szkodliwego promieniowania rentgenowskiego.
  • Wykrywanie komorowego peptydu natriuretycznego – białko to jest wytwarzane w komorach serca w momencie przeciążenia, a gdy wzrasta ciśnienie i komora rozciąga się, jest wyrzucane z serca. Im silniejsza niewydolność serca, tym więcej tego peptydu znajduje się we krwi.

Oczywiście zawsze aktualne jest pytanie, jak leczyć ostrą niewydolność serca. Ponieważ jest to stan zagrażający życiu, bardzo często wymaga intensywnej opieki w przypadku ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej. Przy każdym stopniu AHF konieczne jest jak najszybsze wyrównanie stanu pacjenta, co spowodowało tak poważne powikłanie.

Leczenie oparte na pierwotnej przyczynie

W ostrej niewydolności serca stosuje się leczenie, które ma na celu zmniejszenie duszności i szybką stabilizację stanu pacjenta. Najlepsze efekty można osiągnąć na specjalistycznych oddziałach intensywnej terapii.

Jeśli zaburzenia rytmu serca doprowadziły do ​​AHF, to w celu ustabilizowania stanu pacjenta i normalizacji jego hemodynamiki konieczne jest szybkie przywrócenie tętna, doprowadzenie go do normy.

Jeżeli przyczyną był zawał mięśnia sercowego (śmierć części mięśnia sercowego z powodu niedostatecznego ukrwienia), najskuteczniejszym leczeniem ostrej niewydolności serca w tym przypadku są działania mające na celu jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w zajętej tętnicy. W warunkach udzielania pierwszej pomocy można to osiągnąć przez ogólnoustrojową trombolizę, którą stosuje się w pierwszych godzinach po zawale serca i polega na rozpuszczeniu skrzepliny za pomocą leków trombolitycznych podawanych dożylnie.

W ostrej niewydolności serca zalecana jest inhalacja nawilżonym tlenem (terapia tlenowa), aw ciężkich przypadkach konieczne jest wspomaganie oddychania i sztuczna wentylacja.

Farmakoterapia

Stosowane są również leki na ostrą niewydolność serca:

  • Morfinę stosuje się wcześnie, zwłaszcza jeśli pacjent odczuwa ból i jest pobudzony.
  • Jeszcze przed przyjazdem karetki należy podać leki nitro, a następnie lekarze wstrzykują je dożylnie.

Na początkowym etapie można stosować różne tabletki na ostrą niewydolność serca, w zależności od jej nasilenia:

  • diuretyki tiazydowe lub leki pętlowe;
  • leki rozszerzające naczynia żylne (nesirityd, nitroprusydek sodu);
  • wazopresory (dopamina);
  • środki intropowe (dobutamina);
  • poprawa skurczu mięśnia sercowego, antykoagulanty, zapobieganie rozwojowi powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Operacja

Kiedy pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca, a leczenie zachowawcze, ze względu na specyfikę chorób, które ją spowodowały, jest nieskuteczne, jedynym wyjściem jest pilna operacja. W takim przypadku mogą mieć zastosowanie:

  • korekcja anatomicznych wad serca (rekonstrukcja i wymiana zastawki);
  • rewaskularyzacja mięśnia sercowego;
  • czasowe wspomaganie krążenia krwi środkami mechanicznymi (kontrapulsacja balonu wewnątrzaortalnego).

Pacjenci z AHF przebywają w szpitalu średnio 10-14 dni.

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta kolejnym etapem terapii jest wyznaczenie inhibitorów ACE i blokerów receptorów wrażliwych na angiotensynę, antagonistów receptorów mineralokortykoidowych, beta-blokerów. Jeśli kurczliwość serca spada (według Echo-KG frakcja wyrzutowa jest mniejsza niż 40%), przepisuje się digoksynę.

Po przezwyciężeniu ostrego okresu niewydolności serca, ustalonym schemacie stosowania leków moczopędnych przez co najmniej dwa dni, zalecenia kliniczne dla ostrej niewydolności serca są następujące:

  • Bezwarunkowe zaprzestanie palenia i narkotyków.
  • Alkohol jest dozwolony tylko w bardzo umiarkowanych ilościach (a pacjenci z kardiomiopatią alkoholową będą musieli całkowicie zrezygnować z alkoholu). Czasami ograniczenia wyglądają tak: mężczyźni mają prawo do 2 kieliszków wina dziennie, a kobiety tylko jeden.
  • Osoba powinna codziennie ćwiczyć umiarkowaną aktywność fizyczną, ćwiczyć aerobik przez pół godziny dziennie, chodzić na świeżym powietrzu - w zależności od tego, jak się czuje.

Komplikacje

Sama AHF zwykle staje się powikłaniem po pewnych chorobach i stanach patologicznych. Podczas leczenia samej niewydolności serca mogą rozwinąć się powikłania zakrzepowo-zatorowe, ciężkie zaburzenia przewodzenia i rytmu, a choroba może przejść do najcięższych postaci (obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny), aż do nagłego zatrzymania akcji serca.

Prognoza

Rokowanie w AHF zależy od choroby, która ją wywołała. Rokowanie dla niewydolności serca jest zawsze niekorzystne, dlatego jako przyczynę zgonu dość często wymienia się ostrą niewydolność serca.

W ciągu roku po hospitalizacji z powodu AHF umiera 17% pacjentów, a także 7% obserwowanych ambulatoryjnie. Bardzo często (30-50%) osoby cierpiące na ostrą niewydolność serca umierają nagle z powodu poważnych zaburzeń rytmu serca.

Dlatego bardzo ważne jest, aby pacjenci będący na etapie leczenia ambulatoryjnego regularnie przyjmowali przepisane leki i prowadzili zdrowy tryb życia.

Czy u Ciebie lub Twoich bliskich zdiagnozowano już ostrą niewydolność serca? Jak poradziłeś sobie z tą dolegliwością? Daj nam znać w komentarzach - pomóż innym czytelnikom!

Takie zaburzenia w pracy serca prowadzą do niedostatecznego przepływu krwi w tkankach i narządach, ich głodu tlenu i objawiają się pewnym zestawem objawów, wskazujących na stagnację w kręgach krążenia krwi. Objawy niewydolności serca są tak samo powszechne u kobiet, jak u mężczyzn.

Dlaczego serce słabnie?

W przypadku różnych patologii serca do serca może napływać zbyt dużo krwi, może być ono słabe lub pompowanie krwi wbrew zwiększonemu ciśnieniu w naczyniach jest trudne (patrz również). W każdym z tych przypadków choroba podstawowa może być powikłana niewydolnością serca, której główne przyczyny warto omówić.

Przyczyny mięśnia sercowego

Wiążą się z natychmiastowym osłabieniem mięśnia sercowego w wyniku:

  • zapalenie ()
  • martwica (ostry zawał mięśnia sercowego)
  • rozszerzenie jam serca (miokardiopatia rozstrzenna)
  • zanik mięśni (dystrofia mięśnia sercowego)
  • zaburzenia odżywiania mięśnia sercowego (choroba niedokrwienna, miażdżyca naczyń wieńcowych, cukrzyca).

Wśród powodów:

  • ucisk serca przez wysięk zapalny w kaletce (zapalenie osierdzia)
  • krew (na urazy lub złamania serca)
  • migotanie w wyniku porażenia prądem
  • migotanie przedsionków
  • częstoskurcz napadowy
  • migotanie komór
  • przedawkowanie glikozydów nasercowych, antagonistów wapnia, blokerów adrenergicznych
  • miokardiopatia alkoholowa
Przeciążenie objętościowe prowadzi również do objawów niewydolności serca

Polega na pogorszeniu warunków przepływu krwi ze wzrostem powrotu żylnego do serca z niewydolnością zastawek serca, wadami przegrody serca, hiperwolemią, czerwienicą lub opornością przepływu krwi na rzut serca w nadciśnieniu tętniczym, wrodzonym i nabytym (reumatyczne) wady serca ze zwężeniami zastawek i dużych naczyń, miokardiopatia zaciskająca. Innym przeciążeniem może być zatorowość płucna, zapalenie płuc, obturacyjna choroba płuc i astma oskrzelowa.

Połączone opcje rozwijają się ze słabością mięśnia sercowego i wzrostem obciążenia serca, na przykład ze złożonymi wadami serca (tetralogia Fallota)

Jak szybko pojawia się problem

W zależności od tego, jak szybko nasilają się objawy niewydolności serca, mówią o jej ostrych lub przewlekłych wariantach.

  • Ostra niewydolność serca narasta w ciągu kilku godzin, a nawet minut. Poprzedzają go różne katastrofy sercowe: ostry zawał mięśnia sercowego, zator tętnicy płucnej. W takim przypadku lewa lub prawa komora serca może być zaangażowana w proces patologiczny.
  • Przewlekła niewydolność serca Jest wynikiem długotrwałych chorób. Postępuje stopniowo i pogarsza się od minimalnych objawów do ciężkiej niewydolności wielonarządowej. Może rozwijać się w jednym z kręgów krążenia krwi.

Ostra niewydolność lewej komory

Ostra niewydolność lewej komory to sytuacja, która może rozwijać się dwojako (astma sercowa lub obrzęk płuc). Obydwa charakteryzują się przekrwieniem w naczyniach małego (płucnego) kręgu.

Ich podstawą jest upośledzony przepływ wieńcowy, który pozostaje mniej więcej odpowiedni tylko w momencie rozluźnienia mięśnia sercowego (rozkurczu).

W momencie skurczu (skurczu) krew nie dostaje się całkowicie do aorty, zatrzymując się w lewej komorze. Po lewej stronie serca narasta ciśnienie, a po prawej stronie dochodzi do przepełnienia krwią, powodując przekrwienie płuc.

Astma sercowa

Astma sercowa jest zasadniczo niewydolnością krążeniowo-oddechową. Jej objawy mogą narastać stopniowo:

  • Patologia objawia się we wczesnych stadiach duszności. Występuje początkowo podczas wysiłku fizycznego, którego tolerancja stopniowo się zmniejsza. Duszność ma charakter wdechowy i, w przeciwieństwie do astmy oskrzelowej, oddychanie jest utrudnione. Wraz z dalszym rozwojem procesu pojawia się duszność w spoczynku, zmuszając pacjentów do spania na wyższych poduszkach.
  • Następnie duszność zastępują epizody dławienia, które często towarzyszą nocnym snom. W tym przypadku pacjent musi usiąść na łóżku, przyjąć wymuszoną pozycję z nogami opuszczonymi z łóżka i podeprzeć się na rękach, aby umożliwić pracę pomocniczych mięśni oddechowych.
  • Napady często łączą się ze strachem przed śmiercią, kołataniem serca i poceniem się.
  • Kaszel w niewydolności serca, ze skąpym, trudnym odkrztuszaniem. Jeśli spojrzysz na twarz osoby w momencie ataku, zobaczysz niebieski trójkąt nosowo-wargowy na tle bladej lub szarawej skóry. Obserwuje się również częste ruchy oddechowe klatki piersiowej, sinicę palców. Kula jest często nieregularna i słaba, ciśnienie krwi jest niskie.

Charakterystyka porównawcza zadławienia w astmie sercowej i oskrzelowej

Obrzęk płuc
Pierwsza pomoc

Terapia ratunkowa obejmuje fazę przedszpitalną, prowadzoną przez karetkę pogotowia lub lekarza w trybie ambulatoryjnym, oraz leczenie szpitalne.

  • Łagodzenie ostrej niewydolności lewej komory w postaci obrzęku płuc rozpoczyna się od ustawienia chorego na ułożenie z podniesioną głową. Tlen jest wdychany wraz z oparami alkoholu. Lasix i diazotan izosorbidu w 5% glukozie wstrzykuje się dożylnie. Przy głodzie tlenu w tkankach pacjenta są one przenoszone do sztucznej wentylacji płuc (tchawica jest intubowana, po uprzednim wprowadzeniu siarczanu atropiny, dormiku, relaniumu i ketaminy).
  • Objawy ostrej niewydolności prawej komory na tle zatorowości płucnej obejmują tlenoterapię, podawanie reopolyglucyny i heparyny (przy stabilnym ciśnieniu krwi). W przypadku niedociśnienia podaje się dopaminę lub adrenalinę. W przypadku śmierci klinicznej wykonuje się resuscytację krążeniowo-oddechową.
Leczenie przewlekłej niewydolności serca

Przewlekła niewydolność serca wymaga zintegrowanego podejścia. Leczenie obejmuje nie tylko leki, ale obejmuje dietę ze zmniejszeniem ilości płynów (do 2,5 litra dziennie) i soli (do 1 g dziennie). Terapię przeprowadza się przy użyciu następujących grup leków.

  • Moczopędny

Zmniejszają powrót żylny do serca i pomagają kontrolować obrzęki. Preferowane są saluretyki (furosemid, lasix, torasemid, indapamid) i oszczędzające potas (triampur, spironolakton, werospiron). Antagoniści aldosteronu (weroszpiron) są lekiem z wyboru w leczeniu obrzęku opornego na leczenie.

  • Inhibitory ACE

Zmniejszają obciążenie wstępne i przekrwienie płuc, poprawiają nerkowy przepływ krwi i przebudowują mięsień sercowy poprzez zwiększenie pojemności minutowej serca:

- Stosuje się kaptopril (capoten), enalapril (enap), perindopril (prestarium), lizynopryl (diroton), fozynopryl (monopril), ramipril (tritace). Jest to główna grupa, do której należy przewlekła niewydolność serca. Leczenie odbywa się przy minimalnych dawkach podtrzymujących.

- Glikozydy nasercowe o średnim i długim działaniu: digoksyna (cedoksyna) i digitoksyna (digofon). Glikozydy nasercowe są najkorzystniejsze, gdy niewydolność serca występuje na tle migotania przedsionków. Leczenie III i IV klas czynnościowych również wymaga ich powołania. Leki zwiększają siłę skurczów mięśnia sercowego, zmniejszają częstotliwość skurczów oraz zmniejszają wielkość powiększonego serca.

  • Beta blok tory

zmniejszyć częstoskurcz i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Po dwóch tygodniach adaptacji leku zwiększa się pojemność minutowa serca. Bursztynian metoprololu (betaloc ZOK), bisoprolol (concor), nebiwolol (nebilet).

Leczenie niewydolności serca odbywa się przez długi czas pod nadzorem kardiologa i terapeuty. Jeśli przestrzegane są wszystkie zalecenia specjalistów, możliwe jest zrekompensowanie patologii, utrzymanie jakości życia i zapobieganie rozwojowi dekompensacji.

Niewydolność serca jest stanem patologicznym, który rozwija się w wyniku nagłego lub długotrwałego osłabienia czynności skurczowej mięśnia sercowego i towarzyszy jej przekrwienie w dużym lub płucnym krążeniu.

Niewydolność serca nie jest chorobą niezależną, ale rozwija się jako powikłanie patologii serca i naczyń krwionośnych (nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia, choroba wieńcowa, wrodzone lub nabyte wady serca).

Obraz niewydolności serca

Ostra niewydolność serca

Pod względem objawów klinicznych ostra niewydolność serca jest podobna do ostrej niewydolności naczyń, dlatego czasami nazywana jest ostrym zapaścią.

Przewlekła niewydolność serca

II. Etap wyraźnych zmian. Oznaki długotrwałych zaburzeń hemodynamicznych i niewydolności krążenia są dobrze wyrażane w spoczynku. Stagnacja w małych i dużych kręgach krążenia krwi staje się przyczyną gwałtownego spadku zdolności do pracy. Na tym etapie rozróżnia się dwa okresy:

  • IIA - umiarkowanie nasilone zaburzenia hemodynamiczne w jednej z części serca, zdolność do pracy jest znacznie zmniejszona, nawet zwykłe obciążenia prowadzą do ciężkiej duszności. Główne objawy to: utrudniony oddech, niewielkie powiększenie wątroby, obrzęk kończyn dolnych, sinica.
  • IIB - wyraźne zaburzenia hemodynamiczne zarówno w dużym, jak iw krążeniu płucnym, zdolność do pracy jest całkowicie utracona. Główne objawy kliniczne: silny obrzęk, wodobrzusze, sinica, duszność spoczynkowa.

III. Etap zmian dystroficznych (końcowy lub końcowy). Powstaje uporczywa niewydolność krążenia, prowadząca do poważnych zaburzeń metabolicznych i nieodwracalnych naruszeń budowy morfologicznej narządów wewnętrznych (nerki, płuca, wątroba), wyczerpania.

W przypadku niewydolności serca na etapie początkowych objawów zalecana jest aktywność fizyczna, która nie powoduje pogorszenia samopoczucia.

Ciężkiej niewydolności serca towarzyszą:

  • zaburzenie wymiany gazowej;
  • obrzęk;
  • stagnacja zmian w narządach wewnętrznych.

Zaburzenia wymiany gazowej

Spowolnienie prędkości przepływu krwi w mikronaczyniu podwaja pobieranie tlenu przez tkanki. W efekcie zwiększa się różnica między wysyceniem krwi tętniczej i żylnej tlenem, co przyczynia się do rozwoju kwasicy. Niedotlenione metabolity gromadzą się we krwi, aktywując podstawową przemianę materii. W efekcie powstaje błędne koło, organizm potrzebuje więcej tlenu, a układ krążenia nie może ich zaspokoić. Zaburzenie metabolizmu gazów prowadzi do pojawienia się objawów niewydolności serca, takich jak duszność i sinica.

Wraz ze stagnacją krwi w układzie krążenia płucnego i pogorszeniem jej utlenowania (saturacji tlenem) pojawia się centralna sinica. Zwiększone wykorzystanie tlenu w tkankach organizmu i spowolnienie przepływu krwi powodują sinicę obwodową (akrocyjanozę).

Obrzęk

Rozwój obrzęku na tle niewydolności serca jest spowodowany:

  • spowolnienie przepływu krwi i zwiększenie ciśnienia kapilarnego, co wzmaga wynaczynienie osocza do przestrzeni śródmiąższowej;
  • naruszenie metabolizmu wody i soli, prowadzące do opóźnienia w organizmie sodu i wody;
  • zaburzenie metabolizmu białek, które narusza ciśnienie osmotyczne osocza;
  • zmniejszenie inaktywacji wątrobowej hormonu antydiuretycznego i aldosteronu.

W początkowej fazie niewydolności serca obrzęk ma charakter utajony i objawia się patologicznym wzrostem masy ciała, zmniejszeniem wydalania moczu. Później stają się widoczne. Po pierwsze, puchną kończyny dolne lub okolice krzyżowe (u pacjentów przykutych do łóżka). Następnie w jamach ciała gromadzi się płyn, co prowadzi do rozwoju wodosierdzia, wysięku opłucnowego i/lub wodobrzusza. Ten stan nazywa się obrzękiem brzucha.

Stagnacja zmian w narządach wewnętrznych

Naruszenia hemodynamiki w krążeniu płucnym prowadzą do rozwoju przekrwienia płuc. Na tym tle ruchliwość brzegów płuc jest ograniczona, zmniejsza się ruch oddechowy klatki piersiowej i powstaje sztywność płuc. Pacjenci rozwijają krwioplucie, kardiogenną pneumosklerozę i zastoinowe zapalenie oskrzeli.

Zatory w krążeniu ogólnoustrojowym zaczynają się wraz ze wzrostem wielkości wątroby (hepatomegalia). Następnie następuje śmierć hepatocytów wraz z ich zastąpieniem przez tkankę łączną, tj. powstaje zwłóknienie wątroby.

W przewlekłej niewydolności serca jama przedsionkowo-komorowa stopniowo się rozszerza, co prowadzi do względnej niewydolności zastawek przedsionkowo-komorowych. Klinicznie objawia się to rozszerzeniem granic serca, tachykardią, obrzękiem żył szyjnych.

Rezonans magnetyczny jest wskazany w diagnostyce wad nabytych lub wrodzonych, choroby wieńcowej oraz szeregu innych schorzeń.

RTG klatki piersiowej u pacjentów z niewydolnością serca wykazuje kardiomegalię (powiększony cień serca) i przekrwienie płuc.

Aby określić pojemność wolumetryczną komór i ocenić siłę ich skurczów, wykonuje się ventrykulografię radioizotopową.

W późniejszych stadiach przewlekłej niewydolności serca wykonuje się USG w celu oceny stanu trzustki, śledziony, wątroby, nerek oraz wykrycia wolnego płynu w jamie brzusznej (wodobrzusze).

Leczenie niewydolności serca

W niewydolności serca terapia skierowana jest przede wszystkim na chorobę podstawową (zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, nadciśnienie, choroba wieńcowa). Wskazaniami do zabiegu mogą być adhezyjne zapalenie osierdzia, tętniak serca, wady serca.

Surowy odpoczynek w łóżku i odpoczynek emocjonalny są przepisywane tylko pacjentom z ostrą i ciężką przewlekłą niewydolnością serca. We wszystkich pozostałych przypadkach zalecana jest aktywność fizyczna, która nie powoduje pogorszenia samopoczucia.

Niewydolność serca jest poważnym problemem medycznym i społecznym, ponieważ towarzyszy jej wysoki wskaźnik niepełnosprawności i śmiertelności.

Prawidłowo zorganizowane żywienie dietetyczne odgrywa ważną rolę w leczeniu niewydolności serca. Potrawy powinny być lekkostrawne. Dieta powinna zawierać świeże owoce i warzywa jako źródło witamin i minerałów. Ilość soli kuchennej ograniczona jest do 1-2 g dziennie, a spożycie płynu do 500-600 ml.

Farmakoterapia, która obejmuje następujące grupy leków, może poprawić jakość życia i przedłużyć go:

  • glikozydy nasercowe - poprawiają funkcję skurczową i pompującą mięśnia sercowego, stymulują diurezę, zwiększają poziom tolerancji wysiłku;
  • Inhibitory ACE (enzym konwertujący angiotensynę) i leki rozszerzające naczynia krwionośne - zmniejszają napięcie naczyniowe, rozszerzają światło naczyń krwionośnych, zmniejszając w ten sposób opór naczyniowy i zwiększając pojemność minutową serca;
  • azotany - rozszerzają tętnice wieńcowe, zwiększają wydajność serca i poprawiają wypełnienie komór krwią;
  • diuretyki - usuwają nadmiar płynu z organizmu, zmniejszając w ten sposób obrzęk;
  • β-blokery - zwiększają pojemność minutową serca, poprawiają wypełnienie komór serca krwią, spowalniają tętno;
  • antykoagulanty - zmniejszają ryzyko powstawania zakrzepów krwi w naczyniach krwionośnych i odpowiednio powikłań zakrzepowo-zatorowych;
  • środki poprawiające procesy metaboliczne w mięśniu sercowym (preparaty potasowe, witaminy).

Wraz z rozwojem astmy sercowej lub obrzęku płuc (ostra niewydolność lewej komory) pacjent wymaga hospitalizacji w trybie nagłym. Przepisuj leki zwiększające pojemność minutową serca, leki moczopędne, azotany. Terapia tlenowa jest obowiązkowa.

Usunięcie płynu z jam ciała (brzucha, opłucnej, osierdzia) odbywa się przez nakłucie.

Profilaktyka

Zapobieganie powstawaniu i progresji niewydolności serca polega na zapobieganiu, wczesnym wykrywaniu i aktywnym leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego powodujących jego rozwój.

Film na YouTube związany z artykułem:

Ostra niewydolność serca to zespół objawów charakterystycznych dla naruszenia głównej funkcji serca - utrzymania prawidłowego przepływu krwi w organizmie.

Mowa o ogólnym zaburzeniu rytmu serca spowodowanym pogorszeniem funkcji pompowania, funkcji mięśnia sercowego, transmisji sygnału sinusoidalnego (odpowiada za moment i okres skurczu poszczególnych przedziałów mięśnia sercowego) itp.

Przy tym wszystkim zaburzenie to stanowi zagrożenie dla ludzkiego życia. Jakie zasady leczenia ostrej niewydolności serca stosuje się we współczesnej medycynie? Czy można całkowicie pozbyć się niewydolności serca?

Terapię stosowaną w ostrej niewydolności serca można podzielić na dwie kategorie: diagnostyka i bezpośrednio leczenie. I to właśnie diagnoza zajmuje najwięcej czasu. Niewydolność serca nie jest chorobą, ale już wnioskiem na temat stanu pacjenta, wskazującym, że jego serce funkcjonuje z licznymi niepowodzeniami.

A głównym zadaniem lekarzy jest ustalenie, co jest nie tak z mięśniem sercowym. Dlaczego nie działa prawidłowo lub nie wspiera prawidłowego przepływu krwi w organizmie? Na podstawie uzyskanych danych przepisuje się terapię i leki.

Co obejmuje diagnoza? Pacjent powinien przejść przez:

  • wstępne badanie przez lekarza;
  • analiza historii życia;
  • (elektrokardiografia);
  • ogólne analizy krwi, moczu, kału;
  • chemia krwi;
  • analiza biomarkerów;
  • MSCT (komputerowa tomografia wielospiralna);
  • MRI mięśnia sercowego.

A powyżej wskazany jest tylko podstawowy zestaw testów, przez które pacjent musi przejść. Na prośbę kardiologa przepisywane są dodatkowe, mające na celu określenie stężenia peptydów BNP, cholesterolu, białek, cukru i tak dalej.

Zasadniczo lekarze szukają wszelkich potencjalnych negatywnych skutków dla mięśnia sercowego, które powodują ostrą niewydolność serca.

Na podstawie diagnostyki ustalono następujące czynniki rozwoju AHF:

  • wstrząs kardiogenny- rozwija się na tle spadku skurczowego ciśnienia krwi do krytycznego poziomu 90 mm. rt. filar. Z tego powodu zaburzona jest perfuzja tkanek miękkich i narządów, tzw.
  • - Niepowodzenie rozwija się na tle zaburzeń oddechowych. Podczas diagnozowania wykrywa się zbyt niskie stężenie tlenu we krwi, co powoduje duszność;
  • kryzys nadciśnieniowy- zbyt wysokie ciśnienie krwi, przez które mięsień sercowy jest w ciągłym napięciu. Może prowokować lub komplikować wygląd;
  • ostra dekompensacja- oznacza, że ​​AHF nie reaguje na powyższe naruszenia w pracy układu sercowo-naczyniowego. Najczęściej okazuje się, że „winowajcą” jest nerwoból i nieprawidłowe przekazywanie sygnałów na bok serca.

Dość często ostra niewydolność serca łączy się z kilkoma objawami i czynnikami jej pojawienia się. MRI i EKG z analizą powstałego wykresu pomagają to dokładnie ustalić.

Stosowane leki

Zestaw leków przepisanych pacjentowi w celu określenia AHF jest czysto indywidualny. Zależy wyłącznie od naruszeń stwierdzonych w pracy układu sercowo-naczyniowego, a także prawdopodobieństwa dodatkowych powikłań. Standardowa lista terapii obejmuje:

Dość często lekarze przepisują te grupy leków, które nie należą do powyższych.

W rzeczywistości jest to leczenie objawowe, które w żaden sposób nie eliminuje ostrej niewydolności serca, ale pozwala pacjentowi łatwiej przenieść przebieg zaburzenia na pracę mięśnia sercowego.

Taktyki leczenia poszczególnych objawów AHF

W przypadku obrzęku płuc głównym zadaniem jest normalizacja ciśnienia w naczyniach, a tym samym przyspieszenie przepuszczalności krwi i nasycenia krwi tlenem. W tym celu stosuje się głównie inhibitory fosfodiesterazy., a dodatkowo zaleca się pacjentowi przeprowadzenie tzw. treningu cardio (pod nadzorem lekarza prowadzącego).

Głównym zadaniem lekarzy jest szybkie obniżenie ciśnienia krwi i zapobieganie niedotlenieniu. To ostatnie osiąga się poprzez przyjmowanie leków moczopędnych. Morfina jest używana w sytuacjach krytycznych- prawie natychmiastowo zmniejsza ciśnienie, zwiększając napięcie nerwu błędnego i przepuszczalność naczyń włosowatych.

W przypadku wstrząsu serca i nadciśnienia tętniczego, na tle których rozwija się niewydolność serca, podstawowym zadaniem jest normalizacja ciśnienia krwi i regulacja funkcji pompowania mięśnia sercowego.

Ten ostatni realizowany jest poprzez przyjmowanie inhibitorów syntezy potasu i tlenku azotu., a regulacja ciśnienia odbywa się za pomocą diuretyków lub tej samej nitrogliceryny (przyjmowanie tylko w razie potrzeby).

W przypadku naruszenia przewodnictwa mięśnia sercowego lub częściowego braku impulsu sinusoidalnego (sygnału) stymulowana jest reakcja mięśnia sercowego. W tym celu stosuje się aminy presyjne, przepisuje się specjalistyczną dietę i optymalizację wagi.

Dlatego pacjenci z podejrzeniem AHF smażone, tłuste, pieprzne, słone, potrawy zawierające cholesterol są surowo zabronione itp. Ale w celu szybkiej eliminacji digoksynę stosuje się w dawce terapeutycznej (jest 1,5 razy większa niż zalecana). Ale ten lek należy przyjmować z najwyższą ostrożnością!

I na tle wszelkich zaburzeń w pracy układu sercowo-naczyniowego lekarze uregulują stężenie magnezu, wapnia, tlenku azotanu we krwi... Aby to zrobić, przepisz klasyczne leki przeciwarytmiczne i konsultację z dietetykiem.

Warto wziąć pod uwagę, że ostra niewydolność serca w większości przypadków jest nieuleczalna. W rzeczywistości można go jedynie wprowadzić w stan remisji. Przez resztę czasu będziesz musiała prowadzić ogólną terapię i przyjmować przepisane leki.

W przeciwnym razie pacjent powinien przygotować się na pogorszenie stanu zdrowia i wzrost prawdopodobieństwa zawału serca. Mięsień sercowy, w przeciwieństwie do pozostałych tkanek miękkich, regeneruje się w niezwykle wolnym tempie., zwłaszcza u osób w wieku emerytalnym (czyli najczęściej mają AHF).

Obejrzyj film o nowym leczeniu niewydolności serca: