Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos pasireiškimas. Plaučių sindromai. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Bronchų astma. LOPL paūmėjimų etiologija

Pristatymo aprašymas Lėtinė obstrukcinė plaučių liga skaidrėse

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

LOPL yra nepriklausoma nosologinė forma su atitinkamomis stadijomis; kiekviena stadija turi savo funkcines, klinikines ir morfologines ypatybes. LOPL tiksliau atspindi patologijos esmę, kai plaučių kvėpavimo dalis pakinta labiau nei bronchai. LOPL sukelia uždegiminis atsakas (skirtingas nuo astmos), kuris egzistuoja nepriklausomai nuo ligos sunkumo. Patogenetiniai procesai sergant LOPL: kvėpavimo takų obstrukcija – CB (stambių-vidutinių bronchų pažeidimas); bronchiolitas (progresuojantis mažų kremzlinių bronchų uždegimas ir fibrozė su jų obstrukcija ir oro srauto apribojimu) plaučių emfizema (EL) - alveolių sienelių ir jų prisitvirtinimo prie sienelių sunaikinimas. terminaliniai bronchai. ekstrapulmoniniai pakitimai (osteoporozė, anemija, miopatija ir kt.) LOPL komplikuojasi laipsniškai ir pastoviai: sumažėjęs bronchų praeinamumas, padidėjęs plaučių orumas; didėja lėtinė kvėpavimo takų sutrikimas(CDN) ir lėtinės plaučių širdies ligos (CPC) formavimas.

LOPL BA schema – visiškai grįžtama bronchų obstrukcija! Pacientai, sergantys CB ir EL be kliūčių, nėra įtraukti į LOPL! 1. CB + EL su obstrukcija, dažniausiai atsiranda kartu. 2. sergantieji astma + lėtinės ligos simptomai (astminė LOPL forma). 3. 4. pacientams, sergantiems CB + EL + BA ir kurių obstrukcija nėra visiškai grįžtama.

LOPL etiologija (rizikos veiksniai) Egzogeninė (pirmaujanti): 1. Ilgalaikis ir intensyvus rūkymas (specifinis svoris > 90%). 2. Oro tarša agresyviais, kenksmingais pramoniniais teršalais. 3. Infekciniai sukėlėjai. Endogeninis: 4. didelis α 1 -antitripsino trūkumas: bronchų hiperreaktyvumas; amžius > 45 metai; dažnas arba lėtinės ligos ENT organai; dažnos ūminės kvėpavimo takų infekcijos, ūminis bronchitas, pneumonija; genetiškai nulemti blakstienų, alveolių makrofagų defektai, kokybiniai bronchų gleivių pokyčiai; šeimos polinkis į lėtines bronchopulmoninės ligos(LOPL nėra paveldima!); žemas lygis gyvenimas, prasta mityba; ilgalaikis piktnaudžiavimas alkoholiu. 1, 2, 3, 4 veiksniai yra besąlyginiai LOPL išsivystymui, o kiti yra tikėtini. Veiksniai, skatinantys LOPL išsivystymą, dažniausiai būna derinami (jie yra reti gryna forma).

Pagrindiniai LOPL patofiziologijos komponentai: kvėpavimo takų uždegimas (neutrofilų nusėdimas juose - „pagrindinė ląstelė“), išsiskiriantis daugybe priešuždegiminių citokinų; mukociliarinio transporto sutrikimai, kvėpavimo takų obstrukcija, struktūriniai jų pokyčiai (remodeliacija) su plaučių parenchimos pažeidimu, sisteminis poveikis (endokrininės ir griaučių raumenų funkcijos sutrikimas, anemija, osteoporozė, svorio kritimas). 2 pagrindiniai kompleksinio uždegimo mechanizmo procesai sergant LOPL: sutrikusi bronchų obstrukcija; centrilobulinio EL vystymasis.

LOPL evoliucijos metu kvėpavimo takų infekcija nėra pagrindinė jos atsiradimo priežastis. Sąlygiškai galime išskirti du ligos vystymosi periodus: pradinį – neinfekcinį (patogenezėje vyrauja egzogeniniai rizikos veiksniai – veikiant teršalams, linkusiems asmenims pakinta kvėpavimo takų struktūra, plaučių audinys, skreplių reologija ir kt. vietinė bronchų apsauga) ir vėlyvoji infekcinė: dėl bronchų klirenso pablogėjimo (sumažėjus natūralaus bronchų atsparumo) uždegiminis procesas plinta į distalinius bronchus (juose nuolatos „ruksta“ infekcija, ypač antrinių formavimosi vietose). bronchektazė).

Obstrukcijos mechanizmai sergant LOPL: grįžtami: uždegiminė bronchų gleivinės ir pogleivinės edema (infiltracija); obstrukcija dėl gleivių pertekliaus; bronchų spazmas. Vėliau (ligos evoliucijos metu) grįžtamasis komponentas prarandamas ir susidaro negrįžtama obstrukcija dėl: mažų, kremzlinių bronchų iškvėpimo kolapso iškvėpimo metu dėl kartu esančio EL; bronchų spindžio stenozė, deformacija ir obliteracija; fibroplastiniai pokyčiai bronchų sienelėje.

4 LOPL raidos etapai: 1 etapas. Ligos grėsmės situacija: sveiko žmogaus egzo- ir (arba) endogeninės AH poveikis, dėl kurio gali atsirasti vietinių kvėpavimo takų apsaugos „spragų“. 2 etapas. Būklė prieš ligą – pasireiškia simptomai patologinis procesasįvairiais variantais: įprastas rūkančiojo kosulys; kosulys dėl dirginančių aerozolių poveikio; kosulys dėl sutrikusios nosies drenažo ir kaloringumo funkcijos; kvėpavimo diskomfortas (bronchų spazmas) kontaktuojant su dirginančiais aerozoliais ir pasikeitus aplinkos temperatūrai; užsitęsusi ar pasikartojanti ūminio bronchito eiga. 3 etapas (iki 40-50 metų). Plati LOPL klinika su simptomų triada: kosulys ir skrepliai (pernelyg didelė bronchų sekrecijos gamyba), dusulys (dėl progresuojančios mažųjų bronchų obstrukcijos ir per didelio plaučių išsipūtimo paūmėjimo metu). Tikėtina, kad LOPL gali prasidėti jau vaikystėje (periodinių infekcijų, pasyvaus tabako dūmų poveikio fone). Laipsniška LOPL raida ir didesnės jauno organizmo kompensacinės galimybės prisideda prie to, kad klinikiniai simptomai pasireiškia po 40 metų. 4 etapas. Infekcijos sukeltų LOPL komplikacijų išsivystymas (antrinė pneumonija, plaučių abscesas, tracheobronchinė diskinezija) ir ligos raida - bronchitas pneumosklerozė, PH ir lėtinė plautinė hipertenzija su aritmija, pneumotoraksas, patologinė naktinė apnėja, sunkus DN (pagal greitį). išsivystymo jis skirstomas į: ARF, kuri pasireiškia per kelias valandas paūmėjimo metu ir ŠN, kuri vystosi daugelį metų), hemoptizę, ŠN, PE (nustatoma skyriuje trečdaliui LOPL sergančių pacientų), pneumotoraksą arba skilties atelektazę.

CB klasifikacija (TLK-10) J. 41. Paprasta, gleivinė pūlinga (didelių bronchų pažeidimas ir dusulio nebuvimas). J. 42. Nepriskirtas CB (bronchitas, tracheitas, tracheobronchitas), išskyrus: CB, LOPL, emfizemą-bronchitą, paprastą ir gleivinį pūlingą CB). J. 43. Išskyrus pirminę plaučių emfizemą: dėl įkvėpimo cheminių medžiagų, dujos, dūmai; kompensacinis, intersticinis COB fone: trauminis, emfizema, bronchitas. J. 44. LOPL (smulkiųjų bronchų pažeidimas ir dusulio dominavimas) - LOPL + EL, astma su nuolatine bronchų obstrukcija. Neįtraukta: BA su grįžtama bronchų obstrukcija, bronchektazija, CB (J. 41), EL (J. 43).

Klinikiniai LOPL pasireiškimai yra įvairūs.Pirmieji simptomai yra nuolatinis dusulys su FN (ligos „stigma“) ir kosulys, o kitos apraiškos (pvz., švokštimas ar krūtinės skausmas) atsiranda vėliau, ligai progresuojant. Sergant LOPL, yra gana ryškūs klinikiniai simptomai – dusulys ir švokštimas (kuris progresuojant sunkėja), kosulys (dažnai neproduktyvus), užsitęsęs iškvėpimas, skausmas krūtinė(sukeltas tarpšonkaulinių raumenų išemijos; kartais susijęs su išemine širdies liga ar bronchogeniniu vėžiu), svorio kritimas, kulkšnių patinimas, dažnai „žieminis bronchitas“, negalia, pablogėjusi gyvenimo kokybė. LOPL simptomai yra epizodiniai ir pasunkėja paūmėjimo metu (sustiprėja produktyvus kosulys, dusulys ir švokštimas).

LOPL paūmėjimas – tai ūmus, epizodinis reikšmingas būklės pablogėjimas (≥ 3 dienos), atsirandantis dėl stabilios ligos eigos ir kartu su: padidėjusiu kvėpavimo takų uždegimu, obstrukcija (FEV 1 sumažėja >20 % įprasto lygio) ir simptomai - dusulys (kartais atsiranda ramybės būsenoje), padidėjęs skreplių tūris ir pūlingas išsiskyrimas (pagal Antonisen, 3 iš šių požymių rodo sunkų paūmėjimą, o 2 - vidutinio sunkumo paūmėjimą), taip pat sustiprėjęs kosulys, sumažėjęs darbingumas dieną, padidėjusi kūno temperatūra (be aiškios priežasties), RR ar širdies susitraukimų dažnio padidėjimas >20 % pradinio lygio ir būtinybė keisti įprastą gydymo režimą. Dažnai pastebimas karščiavimas, ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų pasireiškimai ir kulkšnių patinimas. FEV 1 mažėjimo greitis koreliuoja su paūmėjimų dažnumu per metus – pacientams, kuriems pasireiškė daugiau paūmėjimų, FEV 1 mažėjo dažniau (ir pablogėjo gyvenimo kokybė). LOPL paūmėjimų tipai: paprasti (ligonio amžius 4 kartus per metus ir FEV 1>50%) ir komplikuoti (ligonio amžius >60 metų, gretutinės ligos, paūmėjimo dažnis >4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

LOPL klasifikacija („GOLD“, 2003 m.) pagal sunkumą I stadijos charakteristikos – lengvas FEV 1 /FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

CB diagnozė 1. Anamnezė (+ kruopštus rizikos veiksnių įvertinimas). 2. Klinika (bronchų obstrukcijos patikrinimas, EL buvimas ir matymas iškvėpimo metu). LOPL diagnozė atliekama kliniškai ir anamneziškai. Svarbus diagnozės komponentas yra ligos progresavimo ir fizinių funkcijų sumažėjimo požymis). Dusulys progresuoja (sunkėja laikui bėgant), išlieka (pastebimas kiekvieną dieną), pablogėja fizinio krūvio metu arba sergant kvėpavimo takų infekcija 3. Laboratoriniai duomenys: spirometrija (↓FEV 1 + tyrimai su bronchus plečiančiais vaistais) bronchų obstrukcijai patikrinti; kraujo tyrimas (leukocitozė, ESR ir HB padidėjimas, siekiant išvengti dažnos anemijos); a 1 lygio -antiproteazė; arterinio kraujo dujos (hipoksemijos nustatymas – pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

LOPL diferencinė diagnozė – tai ligų, kurias lydi kosulys su skrepliais ir dusuliu, grupe: astma (LOPL ir astma gali būti derinamos! Dažniau LOPL siejama su astma); bronchų vėžys; pneumokoniozė; bronchektazė; difuzinis obliteruojantis bronchiolitas; cistinė fibrozė; plaučių tuberkuliozė; gastroezofaginio refliukso liga; ŠN su sunkiu KS disfunkcija.

LOPL gydymo tikslai – užkirsti kelią tolesniam bronchopulmoninės funkcijos ir simptomų pablogėjimui; sumažinti difuzinio bronchų pažeidimo progresavimo greitį; TfN padidėjimas; sumažinti LOPL paūmėjimų dažnį ir pailginti remisijas; Komplikacijų, jei jos atsiranda, profilaktika ir gydymas; pagerinti gyvenimo kokybę ir sumažinti mirtingumą. 2 terapijos etapai: taktinis – aktyvus paūmėjimo gydymas; strateginė – tolesnė ilgalaikė bazinė, palaikomoji terapija su fizine reabilitacija, kol pasiekiama stabili remisija. LOPL gydymas yra kompleksinis: RF (bronchus dirginančių medžiagų) pašalinimas (arba poveikio sumažinimas); bronchus plečiančių vaistų, AB ir GCS (uždegimui mažinti) vartojimas; imunomoduliatoriai ir vakcinacija; CDN korekcija (ilgalaikė deguonies terapija); reabilitacija (įskaitant kvėpavimo raumenų treniruotę).

3 grupės bronchus plečiančių vaistų – bazinė LOPL terapija: anticholinerginiai (1 eilės vaistai); Iβ 2 -AG trumpo ir ilgo veikimo; teofilinai. Gydymo tikslas – užkirsti kelią paūmėjimams, grąžinti bronchų spindį į pradinį lygį ir padidinti FEV 1. LOPL gydymas panašus į astmą, tačiau gerėjant savijautai, kaip ir astma, gydymas laipsniškai nemažinamas. Sergant LOPL, anticholinerginiai vaistai (dažniausiai veikiantys dideliuose bronchuose) yra didesni, o Iβ 2 -AG (daugiausia veikiantys mažuose bronchuose) – mažesnis nei BA.

Skiriamas: aerozolis tiotropiumo bromidas (TB) (ilgai veikiantis - 1 r / per parą per handhalerį ryte, bronchus plečiantis poveikis priklauso nuo dozės ir trunka 24 valandas) arba ipratropiumo bromidas (IB) su tarpikliu (trumpai veikiantis). 1-2 įpūtimai po 3-4 r per dieną;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Selektyvūs Iβ 2 -AG (fenaterolis, salbutamolis, terbutalinas) stimuliuoja β-adrenerginius receptorius (didžiausias jų tankis nustatomas mažųjų ir vidutinių bronchų lygyje) ir atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis; sumažinti kvėpavimo takų hiperreaktyvumą, mediatorių išsiskyrimą iš putliųjų ląstelių, sekrecijos gamybą bronchuose ir jų gleivinės paburkimą; pagreitinti MCT ir palengvinti paciento simptomus (sumažinti dusulį dėl bronchų spazmo). Priešingai nei astma, sergant LOPL, epizodinis dusulys yra susijęs su fizine funkcija. Daugumai pacientų, sergančių LOPL, reikalingas nuolatinis gydymas bronchus plečiančiais vaistais, todėl trumpai veikiančių Iβ 2 -AG vartojimas yra nepatenkinamas – juos reikia dažnai įkvėpti ir greitai išsivysto priklausomybė nuo jų (tachifilaksija). Iβ 2 -AG neturi tikro priešuždegiminio aktyvumo ir neturi įtakos gleivių gamybai. Jie skiriami pagal poreikį, taip pat su tarpikliu, mažomis dozėmis (3-4 k./d.), kai labai retai pasireiškia kardiotoksinis poveikis (staigus miokardo deguonies poreikio padidėjimas, tachikardija, aritmijos), hipokalemija ir rankų drebulys. . Iβ 2 -AG poveikis yra greitas (po 4-8 min.), trunka 3-6 val. Didesnės dozės turi didesnį poveikį. Bronchus plečiančio vaisto parinkimas atliekamas įvertinus jo poveikį FEV 1 – po 15 minučių nuo pradinio lygio turėtų padidėti >20% (tokiu atveju testas laikomas teigiamu). Jei įrodytas obstrukcijos grįžtamumas (dažniausiai ji nustatoma trečdaliui LOPL sergančių pacientų), tuomet Iβ 2 -AG skyrimas yra pagrįstas. Bronchus plečiantys vaistai skiriami LOPL sergantiems pacientams ne trumpiau kaip 7 dienas. Reguliariai LOPL gydymui dažniausiai naudojami veiksmingesni ilgai veikiantys Iβ 2 -AG (salmeterolis, formoterolis, 1 įpurškimas, 2 kartus per dieną), kurie užtikrina bronchų susiaurėjimą visą dieną ir ilgainiui sumažina paūmėjimų dažnį. liga.

GCS vartojimo indikacijos yra nuolatinė bronchų obstrukcija (FEV 13 kartų per paskutinius 3 g), blogai kontroliuojama vartojant maksimalias bronchus plečiančių vaistų dozes, teigiamas atsakas į GCS (FEV padidėjimas 1>15% pradinio lygio), sunkios ligos epizodai. bronchų obstrukcija istorijoje. Iš pradžių skiriami ICS su tarpikliu (jie yra mažiau veiksmingi nei geriamosios formos): Ingacort, bekotidas, budezonidas, flutikazonas - 1 įpurškimas 3-4 kartus per dieną (didžiausia dozė 800 mcg). Gydymo trukmė nuo 2 savaičių iki 10 mėnesių. Kai atsiranda (+) efektas, dozė palaipsniui mažinama. Tokiomis mažomis dozėmis ICS beveik neturi šalutinio poveikio. Ligoninėje GCS (30-40 mg prednizolono) skiriama visiems pacientams (iv arba per burną), kuriems yra sunkus paūmėjimas, nesant kontraindikacijų, 10 dienų. Integruotą požiūrį į LOPL gydymą užtikrina ilgalaikis kombinuotas aerozolinis gydymas salmeteroliu (ilgo veikimo Iβ 2 -AG, 2 kartus per dieną, 50 mcg) su flutikazonu (ICS 500 mcg, 2 kartus per dieną). arba seretidas (salmeterolis + beklametazonas) arba Symbicort (formoterolis + budezonidas). Išnaudojus visą vaistų arsenalą, trumpam bandomajam kursui skiriami geriamieji kortikosteroidai: pirmąsias 7–14 dienų prednizolonas po 20–40 mg per parą, vėliau dozė greitai sumažinama iki 10 mg, o po 2 sav. kortikosteroidai „dingo“. Tai leidžia atpažinti pacientus, kuriems yra reikšmingas astmos komponentas, pagreitinti pasveikimą po paūmėjimo ir išlaikyti žemą simptomų lygį nemažai pacientų daliai.

Pacientų medikamentinis gydymas priklausomai nuo LOPL sunkumo (GOLD) Gydymo stadija I. Lengvas nepalankių rizikos veiksnių poveikio pašalinimas; kasmetinė vakcinacija (nuo gripo ir pneumokokų); M-anticholinerginiai vaistai, trumpai veikiantys Iβ 2 -AG pagal poreikį („jokių simptomų – ​​nėra vaistų“, jei yra, juos kontroliuoti) II. Vidutinis + reguliarus vieno ar kelių ilgai veikiančių bronchus plečiančių vaistų (M-anticholinerginių, Iβ 2 -AG trumpai arba ilgai veikiančių, ilgai veikiančių teofilinų) vartojimas; plaučių reabilitacija III. Sunkus + IKS pasikartojantiems paūmėjimams; paūmėjimų gydymas IV. Labai sunkus + ilgalaikė deguonies terapija esant lėtinio inkstų nepakankamumo simptomams; sprendžiant dėl ​​plaučių rezekcijos ar plaučių transplantacijos

AB terapija LOPL paūmėjimui Paprastas paūmėjimas: ≤ 4 paūmėjimai per metus, gretutinių ligų nėra, FEV 1 >50% Komplikuotas paūmėjimas Amžius >65 metai, >4 paūmėjimai/g, sunkių lėtinių gretutinių ligų (ŠL, diabetas, kepenų patologija) buvimas arba inkstai), FEV 1 4 r/g, arba neseniai (paskutinius 3 mėnesius) išrašytą AB; lėtinis „bronchų sepsis“, ilgalaikis kortikosteroidų vartojimas, sunki FEV 1 eiga<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra kolektyvinė sąvoka, apimanti lėtines kvėpavimo sistemos ligas, kurios pirmiausia apima distalinės sekcijos kvėpavimo takai su iš dalies grįžtama bronchų obstrukcija, kuriai būdingas progresavimas ir didėjantis lėtinis kvėpavimo nepakankamumas. Šis apibrėžimas apima lėtinį obstrukcinį bronchitą, emfizemą ir sunkias bronchinės astmos formas. LOPL APIBRĖŽIMAS

0 stadija: lėtinis kosulys ir skreplių išsiskyrimas, spirometrijos rodmenys normalūs, dusulys tik esant labai intensyviam krūviui. I stadija: lengvas LOPL FEV 1/FVC 80 proc. Obstrukciniai sutrikimai – FEV 1 / FVC 80 proc. Dusulys greitai einant arba šiek tiek lipant II stadija: vidutinio sunkumo LOPL (50 proc.

Skundai: kosulys yra ankstyviausias ligos simptomas. Pirmosiose ligos stadijose pasireiškia sporadiškai, vėliau kasdien; Skrepliai; Dusulys svyruoja nuo oro trūkumo jausmo esant normaliai fizinei veiklai iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo ir laikui bėgant tampa vis ryškesnis.“Cianotinė edema” “Cianotinė edema” cianotinė turi periferinę edemą kaip širdies nepakankamumo pasireiškimą. Juos tiriant atskleidžiami lėtinio bronchito ir „plaučių širdies“ požymiai. Dusulys yra nereikšmingas, pagrindinės ligos paūmėjimo apraiškos yra kosulys su pūlingais skrepliais, cianozė ir hiperkapnijos požymiai (galvos skausmas, nerimas, drebulys, kalbos sutrikimas ir kt.) „Rausvos spalvos pūslelės“ „Rožiniai pūkai“ neatrodo. cianotiški, jie mažai maitinasi. Tiriant vyrauja plaučių emfizemos požymiai. Kosulys yra nedidelis, o pagrindinis skundas yra dusulys fizinio krūvio metu. Kvėpavimo raumenų darbas žymiai padidėja. Arterinio kraujo dujų sudėties pokyčiai yra minimalūs. Pacientas paprastai kvėpuoja negiliai. Iškvėpimas atliekamas pusiau užmerktomis lūpomis („pučiamas“ kvėpavimas). Sergantieji LOPL dažnai sėdi išlenkę liemenį į priekį, rankas pasidėję ant kelių, ant kurių odos formuojasi trofiniai pokyčiai LOPL KLINIKA.

Pagal klinikinius požymius išskiriamos dvi pagrindinės LOPL fazės: stabili ir paūmėjanti. Stabilia laikoma būklė, kai ligos progresavimą galima nustatyti tik ilgai stebint pacientą, o simptomų sunkumas per savaites ar net mėnesius iš esmės nekinta. Paūmėjimas yra paciento būklės pablogėjimas, pasireiškiantis simptomų ir funkcinių sutrikimų padidėjimu ir trunkantis mažiausiai 5 dienas. Paūmėjimai gali prasidėti palaipsniui, palaipsniui arba jiems gali būti būdingas greitas paciento būklės pablogėjimas, kai išsivysto ūminis kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. LOPL FAZĖS

Pagrindiniame LOPL gydyme pagrindinis vaidmuo skiriamas inhaliacinei farmakoterapijai, naudojant daugiausia tris grupes šiuolaikiniai vaistai anticholinerginiai vaistai (anticholinerginiai bronchus plečiantys vaistai), (ilgo veikimo beta2 agonistai ir inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai (GCS). Gydymą reikia pradėti nuo monoterapijos anticholinerginiu arba ilgai veikiančiu beta2 agonistu. anticholinerginiai beta2 agonistai inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai su anticholinerginiu BATREATMENTA.

Ph.D. Docentė Bulieva N.B. IKBFU terapijos skyrius

2 skaidrė: Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL)

yra išvengiama ir gydoma liga, kuriai būdingas nuolatinis oro srauto apribojimas, kuris paprastai yra progresuojantis ir susijęs su padidėjusiu lėtiniu uždegiminiu plaučių atsaku į patogenines daleles ar dujas.

3 skaidrė

4 skaidrė

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) išlieka viena iš svarbiausių sveikatos problemų. Pasaulio banko ir Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) paskelbtais duomenimis, tikimasi, kad 2020 metais ji taps 5-a pagal dydį ligų priežastimi pasaulyje.

5 skaidrė

Siekdama daugiau dėmesio skirti LOPL problemai, jos gydymui ir profilaktikai, 1998 metais iniciatyvinė mokslininkų grupė sukūrė Pasaulinę lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvą (GOLD). Svarbiausi GOLD tikslai yra didinti žinias apie LOPL ir padėti milijonams žmonių, kurie serga šia liga ir miršta per anksti nuo LOPL ar jos komplikacijų.

6 skaidrė

Oro srauto ribojimo mechanizmai sergant LOPL Mažųjų bronchų liga Parenchimo sunaikinimas Bronchų uždegimas Alveolių netekimas Bronchų prisirišimų remodeliavimas Bronchų spindžio užsikimšimas Elastingumo sumažėjimas Padidėjęs atsparumas kvėpavimo takų traukai Oro srauto apribojimas

7 skaidrė

8 skaidrė

9 skaidrė: Rizikos veiksniai

Rūkymas Profesiniai pavojai, tokie kaip organinės ir neorganinės dulkės, taip pat cheminės medžiagos ir dūmai, Patalpų oro tarša dėl bioorganinio kuro deginimo maisto ruošimui ir šildymui blogai vėdinamose gyvenamosiose patalpose

10

10 skaidrė

Sunki kvėpavimo takų infekcija vaikystėje gali sukelti plaučių funkcijos pablogėjimą ir dažnesnius kvėpavimo takų simptomus suaugus

11

11 skaidrė

12

12 skaidrė

13

13 skaidrė

14

14 skaidrė

Pagrindiniai požymiai, leidžiantys pasiūlyti LOPL diagnozę, turėtų būti įtariami LOPL ir atlikti spirometriją, jei vyresniam nei 40 metų asmeniui yra bet kuris iš šių požymių. Šie požymiai savaime nėra diagnostiniai, tačiau kelių požymių buvimas padidina LOPL diagnozės tikimybę. Dusulys progresuoja (laikui bėgant blogėja). Paprastai pablogėja fizinis aktyvumas. Patvarus. Lėtinis kosulys. Gali atsirasti sporadiškai ir gali būti neproduktyvus. Lėtinės išskyros Bet koks lėtinis skreplių išsiskyrimas gali sukelti skreplių atsiradimą. nurodyti LOPL. Rizikos veiksnių poveikio istorija. Tabako rūkymas (įskaitant populiarius vietinius mišinius), Virtuvės ir namų šildymo dūmai Profesionalūs dulkių teršalai ir cheminės medžiagos. LOPL šeimos istorija

15

15 skaidrė: Simptomai

Dusulys yra svarbiausias LOPL simptomas ir pagrindinė negalios bei su liga susijusių nusiskundimų priežastis. Tipiniais atvejais pacientai, sergantys LOPL, dusulį apibūdina kaip didėjančių pastangų kvėpuoti jausmą, sunkumą, oro trūkumą ir uždusimą.

16

16 skaidrė

Kosulys: lėtinis kosulys dažnai yra pirmasis LOPL simptomas, o pacientai dažnai jį neįvertina, nes jis laikomas tikėtina rūkymo ir (arba) veiksnių poveikio pasekme. aplinką. Iš pradžių kosulys gali būti protarpinis, bet vėliau jis būna kasdien, dažnai visą dieną. Sergant LOPL, lėtinis kosulys gali būti neproduktyvus.

17

17 skaidrė

Lėtinio kosulio priežastys Intratorakalinė LOPL BA Plaučių vėžys Tuberkuliozė Bronchektazė Kairiojo skilvelio nepakankamumas Intersticinės plaučių ligos Cistinė fibrozė Idiopatinis kosulys Ekstratorakalinis Lėtinis alerginis rinitas Kosulys dėl viršutinių kvėpavimo takų patologijos Gastroezofaginis refliuksas Vaistų terapija (pvz., AKF inhibitoriai).

18

18 skaidrė

Skreplių išsiskyrimas: LOPL sergantys pacientai paprastai išskiria nedidelį kiekį klampių skreplių po kosulio serijos. Reguliarus skreplių išsiskyrimas 3 mėnesius. ar daugiau dvejus metus iš eilės (nesant kitų priežasčių, galinčių paaiškinti šį reiškinį), yra epidemiologinis lėtinio bronchito apibrėžimas. Didelis skreplių kiekis gali rodyti bronchektazės buvimą. Pūlingas skreplių pobūdis rodo padidėjusį uždegiminių mediatorių kiekį; pūlingų skreplių atsiradimas gali rodyti paūmėjimo vystymąsi.

19

19 skaidrė

Švokštimas ir spaudimas krūtinėje: šie simptomai yra gana nedažni sergant LOPL ir gali skirtis kiekvieną dieną, taip pat per dieną. Tolimieji karkalai gali atsirasti gerklų srityje ir dažniausiai nėra lydimi patologinių auskultacinių reiškinių. Kita vertus, kai kuriais atvejais gali būti girdimas išplitęs sausas įkvėpimo ar iškvėpimo švokštimas.

20

20 skaidrė: papildomi sunkios ligos simptomai

Nuovargis, svorio kritimas ir anoreksija yra dažnos sunkios ar itin sunkios LOPL sergančių pacientų problemos. Kosulio alpimas (sinkopė) atsiranda dėl greito intratorakalinio slėgio padidėjimo kosulio priepuolių metu. Kulkšnies sąnarių patinimas gali būti vienintelis cor pulmonale požymis. Depresijos ir (arba) nerimo simptomai reikalauja specifinių klausimų istorijoje, nes tokie simptomai būdingi LOPL ir yra susiję su padidėjusia paūmėjimų rizika ir pablogėjusiomis pacientų baigtimis.

21

21 skaidrė: Diagnostika

Fizinis patikrinimas yra svarbi paciento stebėjimo dalis. Fizinių oro srauto apribojimo požymių paprastai nėra, kol neišsivysto reikšmingas plaučių funkcijos sutrikimas.

22

22 skaidrė: Spirometrija

Labiausiai pakartojamas ir prieinamas oro srauto apribojimo matavimo metodas. Atliekant spirometriją, būtina išmatuoti priverstinio iškvėpimo metu iškvepiamo oro tūrį nuo maksimalaus įkvėpimo taško (forsuotas gyvybinis pajėgumas, FVC), o priverstinio iškvėpimo metu iškvėpto oro tūrį per 1 sekundę (priverstinis iškvėpimo tūris per 1 sekundę, FEV1), taip pat turėtumėte apskaičiuoti šių dviejų rodiklių santykį (FEV1/FVC (slenkstinė reikšmė yra santykis 0,7).

23

23 skaidrė

Spirometrija normali FEV1=4L FVC=5L FEV1/FVC=0,8 Spirometrija – obstrukcinė liga FEV1=1,8L FVC=3,2L FEV1/FVC=0,56

24

24 skaidrė: Oro srauto apribojimo sunkumo klasifikacija sergant LOPL

Pacientams, sergantiems FEV1/FVC<0,70: GOLD 1: Легкая ОФВ1 ≥80% от должного GOLD 2: Средней тяжести 50% ≤ ОФВ1 < 80% от должного GOLD 3: Тяжелая 30% ≤ ОФВ1 < 50% от должного GOLD 4: Крайне тяжелая ОФВ1 <30% от должного

25

25 skaidrė: Papildomi tyrimai

Radiacinė diagnostika. Krūtinės ląstos rentgenograma nepadeda diagnozuoti LOPL, tačiau yra svarbi siekiant atmesti alternatyvias diagnozes ir nustatyti reikšmingas gretutines ligas. Radiologiniai pokyčiai, susiję su LOPL, yra hiperinfliacijos požymiai, padidėjęs plaučių skaidrumas ir greitas kraujagyslių modelio išnykimas. Įprastoje praktikoje krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija (KT) nerekomenduojama.

26

26 skaidrė

Plaučių tūriai ir difuzijos talpa (pletizmografija arba plaučių tūrio matavimas skiedimo heliu metodu): vertinamas LOPL sunkumas, tačiau tai neturi lemiamos reikšmės pasirenkant gydymo taktiką. Anglies monoksido (DLCO) plaučių difuzijos pajėgumo matavimas suteikia informacijos apie funkcinį emfizemos indėlį į LOPL ir dažnai yra naudingas vertinant pacientus, kurių dusulys yra neproporcingas oro srauto apribojimo sunkumui.

27

27 skaidrė

Oksimetrijos ir arterinio kraujo dujų tyrimai. Pulsoksimetrija gali būti naudojama hemoglobino prisotinimo deguonimi arteriniame kraujyje laipsniui (sotumui) įvertinti ir papildomos deguonies terapijos poreikiui įvertinti. Pulso oksimetrija turi būti atliekama visiems stabilios būklės pacientams, kurių FEV1<35% от должного или с клиническими признаками развития дыхательной или правожелудочковой сердечной недостаточности. Если периферийная сатурация по данным пульсоксиметрии составляет <92%, надо провести исследование газов артериальной крови.

28

28 skaidrė

Atranka dėl α1-antitripsino trūkumo. PSO rekomenduoja pacientams, sergantiems LOPL, gyvenantiems vietovėse, kuriose yra daug α1-antitripsino trūkumo, patikrinti, ar nėra šio genetinio sutrikimo.

29

29 skaidrė

Apkrovos testai. Objektyviai išmatuotas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas didžiausio paciento įprastu tempu arba laboratorinių tyrimų metu didėjant apkrovai įveikto atstumo sumažėjimo dydžiu yra informatyvus paciento sveikatos pablogėjimo rodiklis ir prognostinis veiksnys.

30

30 skaidrė

Sudėtingos svarstyklės. BODE metodas (kūno masės indeksas, obstrukcija, dusulys, pratimai) suteikia bendrą rezultatą, kuris prognozuoja tolesnį išgyvenimą geriau nei bet kuris iš aukščiau išvardytų rodiklių atskirai.

31

31 skaidrė: Diferencinė LOPL diagnostika

Diagnozė Numanomi LOPL požymiai Prasideda vidutinio amžiaus. Simptomai progresuoja lėtai. Tabako rūkymo istorija arba kitų rūšių dūmų poveikis. Bronchų astma Prasideda jauname amžiuje (dažnai vaikystėje). Simptomai kiekvieną dieną labai skiriasi. Simptomai blogėja naktį ir anksti ryte. Taip pat yra alergijos, rinitas ir (arba) egzema. Šeimos astmos istorija.

32

32 skaidrė

Stazinis širdies nepakankamumas Krūtinės ląstos rentgenograma rodo širdies padidėjimą ir plaučių edemą. Plaučių funkcijos tyrimai atskleidžia tūrio apribojimą, o ne bronchų obstrukciją. Bronchektazė Gausus pūlingų skreplių išsiskyrimas. Paprastai kartu su bakterine infekcija. Krūtinės ląstos rentgenograma/KT atskleidžia bronchų išsiplėtimą ir bronchų sienelės sustorėjimą. Tuberkuliozė prasideda bet kuriame amžiuje. Krūtinės ląstos rentgenogramoje stebimas plaučių infiltratas. Mikrobiologinis patvirtinimas. Didelis vietinis tuberkuliozės paplitimas. Bronchiolitas obliterans Prasideda jauname amžiuje, nerūkantiems. Gali būti buvęs reumatoidinis artritas arba ūmus kenksmingų dujų poveikis. Pastebėta po plaučių ar kaulų čiulpų transplantacijos. Iškvėpimo kompiuterinė tomografija atskleidžia sumažėjusio tankio sritis.

33

33 skaidrė

Difuzinis panbronchiolitas Dažniausiai pasireiškia Azijos kilmės pacientams. Dauguma pacientų yra nerūkantys vyrai. Beveik visi kenčia nuo lėtinio sinusito. Krūtinės ląstos rentgenograma ir didelės raiškos kompiuterinė tomografija atskleidžia difuzinius nedidelius centrilobulinius mazginius neskaidrumus ir hiperinfliaciją.

34

34 skaidrė

35

35 skaidrė: GYDYMO PASIRINKIMAS

PAGRINDINIAI DAŽAI Mesti rūkyti labai svarbu rūkantiems pacientams. Farmakoterapija ir pakaitinė nikotino terapija žymiai padidina sėkmę mesti rūkyti. Tinkama farmakoterapija gali sumažinti sunkumą LOPL simptomai, sumažinti paūmėjimų dažnį ir sunkumą bei pagerinti bendrą sveikatą ir fizinio krūvio toleranciją.

36

36 skaidrė

3. Šiuo metu nė vienas iš LOPL gydymui skirtų vaistų neturi reikšmingos įtakos plaučių funkcijos pablogėjimui. 4. Farmakoterapijos režimas turi būti parenkamas individualiai kiekvienu konkrečiu atveju, atsižvelgiant į simptomų sunkumą, komplikacijų riziką, vaistų prieinamumą ir paciento atsaką į gydymą.

37

37 skaidrė

5. Kiekvienam LOPL sergančiam pacientui turi būti pasiūlyta pasiskiepyti nuo gripo ir pneumokokinės ligos; jie veiksmingiausi vyresnio amžiaus pacientams ir pacientams, sergantiems sunkiomis ligos formomis arba kartu su širdies patologija. 6. Visiems pacientams, kurie jaučia dusulį einant lygia žeme įprastu tempu, turėtų būti pasiūlyta reabilitacija, siekiant pagerinti simptomus, gyvenimo kokybę, kasdienę fizinę ir emocinę veiklą kasdieniame gyvenime.

38

38 skaidrė

39

39 skaidrė

40

40 skaidrė

Penkių žingsnių gydymo programa pateikia strateginį planą, naudingą sveikatos priežiūros paslaugų teikėjams, kurie nori padėti savo pacientams mesti rūkyti.

41

41 skaidrė: trumpas vadovas, kaip padėti pacientams, norintiems mesti rūkyti

1. KLAUSTI: Kiekvieno apsilankymo metu sistemingai nustatykite visus tabaką rūkalius. Įgyvendinkite sveikatos priežiūros praktiką, kuri užtikrintų, kad KIEKVIENO sveikatos priežiūros vizito metu KIEKVIENAS pacientas būtų apklausiamas apie savo tabako rūkymo būklę ir dokumentuotas. 2. REKOMENDUOTI: primygtinai raginkite visus tabaką rūkančius mesti rūkyti. Įtikinkite kiekvieną tabako rūkantįjį mesti rūkyti aiškiai, atkakliai ir asmeniškai.

42

42 skaidrė

3. VERTINKITE: nustatykite savo norą pabandyti mesti rūkyti. Paklauskite kiekvieno tabako rūkančiojo, ar jis šiuo metu (pavyzdžiui, per ateinančias 30 dienų) norėtų mesti rūkyti. 4. SUTEIKITE PAGALBĄ: Padėkite pacientui mesti rūkyti. Padėkite pacientui sudaryti metimo rūkyti planą; teikti praktinius patarimus; teikti socialinę paramą kaip gydymo proceso dalį, padėti pacientui gauti socialinę paramą po gydymo; Rekomenduoti taikyti patikrintą farmakoterapiją, išskyrus ypatingas aplinkybes; Suteikite pacientui papildomų medžiagų. 5. ORGANIZUOTI: sudaryti kontaktų tvarkaraštį po gydymo. Suplanuokite vizitus arba susisiekite telefonu, kad galėtumėte stebėti paciento pažangą po gydymo.

43

43 skaidrė: Stabilios LOPL gydymo tikslai

Sumažinti simptomus Padidinti toleranciją fizinio aktyvumo simptomams Pagerinti sveikatos būklę

44

44 skaidrė

45

45 skaidrė: LOPL vartojamų vaistų dozavimo formos ir dozės

Vaistas Veikimo trukmė, h β 2 - agonistai Trumpo veikimo fenoterolis 4-6 Levalbuterolis 6-8 Salbutamolis (albuterolis) 4-6 Terbutalinas 4-6

46

46 skaidrė

Ilgai veikiantis formoterolis 12 arformoterolis 12 indakaterolis 24 anticholinerginiai vaistai Trumpo veikimo ipratropio bromidas 6-8 oksitropio bromidas 7-9 ilgai veikiantis tiotropis 24

47

47 skaidrė

Trumpai veikiančių β2-kagonistų ir anticholinerginių vaistų derinys viename inhaliatoriuje Fenoterolis / ipratropis 6-8 Salbutamolis / ipratropis 6-8 Metilksantinai Aminofilinas Iki 24 val. Teofilinas (lėto atpalaidavimo) Iki 24 val. Įkvepiamieji kortikosteroidai Budesonidas

48

48 skaidrė

Ilgai veikiančių β2 agonistų ir kortikosteroidų derinys viename inhaliatoriuje Formoterolis / budezonidas Salmeterolis / flutikazonas Sisteminiai kortikosteroidai Prednizonas Metilprednizolonas Fosfodiesterazės 4 inhibitoriai Roflumilastas 24 val.

49

49 skaidrė

A grupės pacientams būdingi lengvi ligos simptomai ir maža paūmėjimų rizika. Nėra jokių konkrečių duomenų apie farmakoterapijos veiksmingumą pacientams, kurių FEV1 >80% prognozuojamas (GOLD 1). B grupės pacientų klinikinis ligos vaizdas yra labiau išvystytas, tačiau paūmėjimų rizika išlieka maža.

50

50 skaidrė

C grupės pacientams ligos simptomai yra reti, tačiau didelė paūmėjimų rizika. D grupės pacientams išvystytas klinikinis ligos vaizdas ir didelė paūmėjimų rizika.

51

51 skaidrė: Pradinė LOPL gydymo vaistais taktika

Pacientų grupė Pirmos eilės gydymas Antros eilės gydymas Alternatyva A Trumpo veikimo anticholinerginis vaistas pagal poreikį arba trumpo veikimo β2 agonistas pagal poreikį Ilgo veikimo anticholinerginis arba ilgai veikiantis β2 agonistas arba trumpo veikimo anticholinerginis arba trumpai veikiantis β2 agonistas Teofilinas B Ilgas -veikiantis anticholinerginis arba ilgai veikiantis β2 agonistas Ilgai veikiantis jaukus anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis β2 agonistas Trumpo veikimo β2 agonistas ir (arba) trumpai veikiantis anticholinerginis vaistas teofilinas

52

52 skaidrė

C Inhaliacinis GCS + ilgai veikiantis β2 agonistas arba ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas Ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis β2 agonistas Fosfodiesterazės-4 inhibitorius Trumpo veikimo β2 agonistas ir (arba) trumpai veikiantis anticholinerginis vaistas Teofilinas D Inhaliuojamasis GCS + ilgai veikiantis β2 agonistas arba ilgai veikiantis aktyvus anticholinerginis vaistas Inhaliacinis GCS ir ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas arba inhaliaciniai kortikosteroidai + ilgai veikiantis β2 agonistas ir karbocisteinas Trumpo veikimo β2 agonistas ir (arba) trumpo veikimo anticholinerginis vaistas teofilinas

53

53 skaidrė

ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas arba inhaliaciniai kortikosteroidai + ilgai veikiantis β2 agonistas ir fosfodiesterazės-4 inhibitorius arba ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir ilgai veikiantis β2 agonistas arba ilgai veikiantis anticholinerginis vaistas ir fosfodiesterazės-4 inhibitorius

54

54 skaidrė: PAŪMĖJIMŲ GYDYMAS

LOPL paūmėjimas yra ūmi būklė, kuriai būdingas paciento kvėpavimo takų simptomų pablogėjimas, viršijantis įprastus kasdienius svyravimus, ir dėl to reikia pakeisti esamą gydymą. LOPL paūmėjimą gali sukelti keli veiksniai. Dažniausios paūmėjimo priežastys yra virusinės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos ir tracheobronchinio medžio infekcija.

55

55 skaidrė

Paūmėjimo diagnozė nustatoma tik remiantis klinikiniais paciento skundais dėl ūmaus simptomų pablogėjimo (dusulio ramybės metu, kosulio ir (arba) skreplių išsiskyrimo), viršijančio įprastus dienos svyravimus. LOPL paūmėjimo gydymo tikslas – sumažinti esamo paūmėjimo poveikį ir užkirsti kelią būsimų paūmėjimų vystymuisi.

56

56 skaidrė

LOPL paūmėjimui gydyti pasirenkami bronchus plečiantys vaistai paprastai yra trumpo veikimo inhaliaciniai β2 agonistai, su trumpo veikimo anticholinerginiais vaistais arba be jų. Sisteminių kortikosteroidų ir antibiotikų vartojimas gali pagreitinti sveikimą, pagerinti plaučių funkciją (FEV1), sumažinti arterinę hipoksemiją (PaO2), sumažinti ankstyvų atkryčių ir nepalankių gydymo rezultatų riziką bei sutrumpinti buvimo ligoninėje trukmę.

57

57 skaidrė

LOPL paūmėjimų dažnai galima išvengti. Terapinės intervencijos, mažinančios paūmėjimų ir hospitalizacijų skaičių: metimas rūkyti, skiepijimas nuo gripo ir pneumokokinės ligos, gydymo, įskaitant inhaliacijos techniką, supratimas, gydymas ilgai veikiančiais inhaliaciniais bronchus plečiančiais vaistais su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų, taip pat gydymas fosfodiesteraze. inhibitorius - 4.

58

58 skaidrė. Galimos indikacijos hospitalizuoti, siekiant įvertinti ar gydyti LOPL paūmėjimus

Žymus simptomų intensyvumo padidėjimas, pvz., staigus dusulio atsiradimas ramybėje Sunkios LOPL formos Naujų klinikinių apraiškų atsiradimas (pvz., cianozė, periferinė edema) Nesugebėjimas kontroliuoti paūmėjimo iš pradžių vartotais vaistais

59

59 skaidrė

Sunkios gretutinės ligos (pvz., širdies nepakankamumas ar neseniai atsiradusios aritmijos) Dažni paūmėjimai Vyresnis amžius Nepakankama priežiūra namuose

60

60 skaidrė: Tyrimo metodai, skirti įvertinti paūmėjimo sunkumą

Pulso oksimetrija (papildomai deguonies terapijai reguliuoti). Krūtinės ląstos rentgenograma (siekiant atmesti alternatyvias diagnozes). EKG (gretutinių širdies patologijų diagnostikai). Pilnas kraujo tyrimas (gali atskleisti policitemiją (hematokritas > 55 %), anemiją ar leukocitozę).

61

61 skaidrė

Pūlingi skrepliai paūmėjimo metu yra pakankamas pagrindas pradėti empirinį antibakterinį gydymą. Dažniausi sukėlėjai LOPL paūmėjimo metu yra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ir Moraxella catarrhalis.Spirometrija nerekomenduojama paūmėjimo metu, nes ją atlikti gali būti sunku, o matavimai nėra pakankamai tikslūs.

65 skaidrė: išrašymo iš ligoninės kriterijai

Pacientas gali vartoti ilgai veikiančius bronchus plečiančius vaistus (β2 agonistus ir (arba) anticholinerginius vaistus) kartu su inhaliuojamaisiais kortikosteroidais arba be jų; Trumpo veikimo inhaliuojamieji β2-agonistai turi būti vartojami ne dažniau kaip kas 4 valandas; paciento gebėjimas savarankiškai judėti kambaryje;

66

66 skaidrė

Pacientas gali valgyti ir gali miegoti be dažnų pabudimų dėl dusulio; Klinikinis būklės stabilumas dienos metu; Stabilios arterinio kraujo dujų kiekis 12-24 valandas; Pacientas (arba namų priežiūros paslaugų teikėjas) visiškai supranta teisingą dozavimo režimą; Išspręstos tolesnio paciento stebėjimo klausimai (pvz., slaugytojos apsilankymai pas pacientą, aprūpinimas deguonimi ir maistu); Pacientas, šeima ir gydytojas įsitikinę, kad pacientas gali sėkmingai susitvarkyti kasdienį gyvenimą.

2 skaidrė

Pasirodė 2006 m. lapkričio 20 d. Pirmoji visapusiška GOLD dokumento peržiūra Bendra struktūra 2001-05 išsaugota Apima duomenis iš naujų įrodymais pagrįstų tyrimų Naujas skyrius apie pirminę sveikatos priežiūrą 2017-02-27 2 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

3 skaidrė

Pasaulinė LOPL diagnostikos, gydymo ir prevencijos strategija

Apibrėžimas, klasifikacija LOPL žala Rizikos veiksniai Patogenezė, patofiziologija Gydymo rekomendacijos pirminei sveikatos priežiūrai 2017-02-27 3 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

4 skaidrė

LOPL epidemiologija

Pasaulyje LOPL paplitimas tarp vyrų – 9,3 atvejo 1000, moterų – 7,3 atvejo 1000 gyventojų.Tik 25% ligos atvejų nustatomi ankstyvosiose stadijose.Oficialūs Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos duomenys – apie 2,4 milijonų pacientų, sergančių LOPL Rusijoje (epidemiologinių tyrimų duomenimis – viršija 16 mln. žmonių) LOPL yra vienintelė labiausiai paplitusi liga, nuo kurios mirtingumas ir toliau didėja Mirtingumas nuo LOPL yra viena iš pagrindinių priežasčių vyresnio amžiaus grupių mirtingumo struktūroje – nuo 2,3–41,4 100 000 gyventojų (priklausomai nuo rūkymo) 2017-02-27 4 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

5 skaidrė

LOPL yra liga, kuriai būdingas oro srauto apribojimas, kuris nėra visiškai grįžtamas. Oro srauto apribojimas progresuoja ir yra susijęs su patologiniu uždegiminiu plaučių atsaku į įkvepiamų patogeninių dalelių ar dujų poveikį GOLD (Globali strategija: lėtinės obstrukcinės plaučių ligos diagnostika, gydymas ir prevencija, 2003) 2017-02-27 5 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

6 skaidrė

LOPL

Lėtinė uždegiminė liga, pasireiškianti vyresniems nei 35 metų žmonėms veikiant įvairiems aplinkos agresijos veiksniams (rizikos faktoriams), iš kurių pagrindinis yra rūkymas. Atsiranda esant vyraujančiam kvėpavimo takų distalinių dalių ir plaučių parenchimos pažeidimui, formavimuisi. emfizema Būdingas iš dalies grįžtamas ir negrįžtamas oro srauto apribojimas Sukelta uždegiminės reakcijos, kuri skiriasi nuo uždegimo sergant astma ir egzistuoja nepriklausomai nuo ligos sunkumo 2017-02-27 6 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

7 skaidrė

Vystosi turintiems polinkį asmenims, pasireiškia kosuliu, skrepliavimu ir didėjančiu dusuliu, yra nuolat progresuojančio pobūdžio ir baigiasi lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu ir cor pulmonale. Iš dalies grįžtamas oro srauto apribojimas, susijęs su bronchektaze, cistine fibroze, fibroze po tuberkuliozės ir astmos, neįtraukiamas į LOPL sąvoką. 2017-02-27 7 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

8 skaidrė

LOPL apibrėžimas (2006)

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra išvengiama ir gydoma liga, kurią lydi ekstrapulmoninės apraiškos, kurios padidina ligos sunkumą. Būdingas oro srauto apribojimas, kuris nėra visiškai grįžtamas. Oro srauto apribojimas paprastai progresuoja ir yra susijęs su uždegiminiu plaučių atsaku į patogenines daleles ar dujas. 2017-02-27 8 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

9 skaidrė

TLK-10

J 44.0 Lėtinė obstrukcinė plaučių liga su ūmia apatinių kvėpavimo takų kvėpavimo takų infekcija J 44.1 Lėtinė obstrukcinė plaučių liga su paūmėjimu, nepatikslinta J 44.8 Kita patikslinta lėtinė obstrukcinė plaučių liga J 44.9 Lėtinė obstrukcinė plaučių liga, nepatikslinta 02/20177/20179 poliklinikos terapija

10 skaidrė

Diagnozės pareiškimo pavyzdys (Pirminės sveikatos priežiūros vadovas)

Nosologija – LOPL sunkumas (ligos stadija): lengvas (I stadija), vidutinio sunkumo (II stadija), sunkus (III stadija), ypač sunkus (IV stadija) Klinikinė forma (sunkiai ligai): bronchitas, emfizeminė, mišri (emfizeminė). bronchitas) Kurso fazė: paūmėjimas, slūgstantis paūmėjimas, stabili eiga. Išskirkite 2 kursų tipus: su dažnais paūmėjimais (3 ir daugiau paūmėjimų per metus), su retais paūmėjimais Komplikacijos: CDN, ARF esant lėtiniam, pneumotoraksui, pneumonijai, tromboembolijai, esant bronchektazei, nurodyti jų vietą, cor pulmonale , kraujotakos nepakankamumo laipsnis Jei galimas derinys su astma (10 proc.), pateikite išsamią diagnozę. Nurodykite rūkančiojo indeksą (vienetais „pak./metai“) PAVYZDYS: sunki LOPL, bronchito forma, paūmėjimo fazė, 3 laipsnis DN . CHL, HF 2 laipsnis. 2017-02-27 10 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

11 skaidrė

LOPL bronchų obstrukcijos mechanizmai

Uždegimas Mažųjų bronchų liga Parenchimo destrukcija Oro srauto greičio ribojimas 2017-02-27 11 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

12 skaidrė

Patomorfologiniai pokyčiai

Lėtinis uždegimas o struktūriniai pokyčiai vystosi proksimalinėje ir distalinėje bronchų dalyse, parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse. LOPL uždegimui būdingas neutrofilų (kvėpavimo takų spindžio), makrofagų (bronchų spindžio ir sienelės, parenchimos) ir CD8+ limfocitų (bronchų sienelės ir parenchimos) skaičiaus padidėjimas. Uždegimas skiriasi nuo astmos. 2017-02-27 12 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

13 skaidrė

Bronchinė astma ir LOPL

Bronchinė astma Jautrinantis agentas Kvėpavimo takų uždegimas, būdingas BA CD4+ T-limfocitams Eozinofilai LOPL Patogeninis agentas Kvėpavimo takų uždegimas, būdingas LOPL CD8+ T-limfocitai Makrofagai, neutrofilai Apribojimas Visiškai oro greitis Visiškai grįžtamasis 30 21/7MU , Poliklinikos terapijos skyrius

14 skaidrė

LOPL ir bronchų astma

Uždegimai sergant LOPL ir astma yra skirtingi, todėl skiriasi patomorfologiniai pokyčiai, klinikiniai simptomai ir gydymo metodai. Sergant sunkiomis astmos ir LOPL formomis, uždegimas gali įgyti panašių požymių.Ilgalaikė astma gali turėti negrįžtamos obstrukcijos požymių. Vienam pacientui galima derinti LOPL ir astmą. Ypač rūkančiam astma sergančiam pacientui. 2017-02-27 14 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

15 skaidrė

Reikšmingas sisteminis poveikis Svorio kritimas, mitybos sutrikimai Skeleto raumenų disfunkcija Padidėjusi rizika susirgti: Miokardo infarktu, krūtinės angina osteoporoze Kvėpavimo takų infekcijomis depresija diabetu Plaučių vėžiu LOPL ir susijusios ligos 2017-02-27 15 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

16 skaidrė

LOPL rizikos veiksniai

2017-02-27 16 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

17 skaidrė

Rūkymo istorijos įvertinimas

ICI - rūkančio asmens indeksas - galimybė susirgti LOPL = surūkomų cigarečių skaičius per dieną X mėnesių skaičius per metus, kai asmuo rūko ICI > 120 - "sunkus rūkalius" Bendras pakelių skaičius per metus = surūkomų cigarečių pakelių skaičius per dieną X metų skaičius rūkymas 10 pakelių per metus - rizika susirgti LOPL daugiau nei 25 pakeliai per metus - intensyviai rūkantiems LOPL išsivysto apie 15% rūkančiųjų ir apie 7% buvusių rūkančiųjų 2017-02-27 17 SSMU, Skyrius Poliklinikos terapija

18 skaidrė

Plaučių funkcijos pokyčiai priklausomai nuo amžiaus ir rūkymo patirties

2017-02-27 18 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

19 skaidrė

Didžiausias pradėjimas rūkyti: berniukams - iki 10 metų, mergaitėms - 13 - 14 metų. Rūkymo paplitimas tarp 15–17 metų amžiaus paauglių mieste: berniukų – 39,1%, mergaičių – 27,5%. SSMU studentų (18 – 23 m.) apklausos duomenimis, rūko apie 30 proc. 2017-02-27 19 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

20 skaidrė

Fagerstrom testas priklausomybei nuo nikotino nustatyti

1. Po kiek laiko po pabudimo užsidegate pirmą cigaretę? Daugiau nei 60 minučių (0 balų) 31-60 minučių (1 taškai) 6-30 minučių (2 taškai) Mažiau nei 5 minutes (3 taškai) 2. Jums sunku atsispirti rūkyti vietose, kur rūkyti draudžiama, pvz. , susitikime, lėktuve, filme ir pan.? Ne (0 balų) Taip (1 balas) 3. Kokios cigaretės jums sunkiausia atsisakyti? Nuo pirmos ryte (1 balas) Iš bet kurio kito (0 balų) 2017-02-27 20 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

21 skaidrė

4. Kiek cigarečių surūkote per dieną? 10 ar mažiau (0 balų) 11-20 (1 balas) 21-30 (2 balai) 31 ir daugiau (3 balai) 5. Ar rūkote dažniau anksti ryte nei kitu paros metu? Ne (0 balų) Taip (1 balas) 6. Ar rūkote, net jei sergate ir didžiąją dienos dalį tenka gulėti lovoje? Ne (0 balų) Taip (1 balas) Fagerstrom testas priklausomybei nuo nikotino nustatyti 2017-02-27 21 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

22 skaidrė

0-3 balai – tikriausiai galėsite mesti rūkyti nesiimdami vaistų. Neatidėliokite šio žingsnio rytdienai! 4-6 balai – Jūsų priklausomybė nuo nikotino gali būti įvertinta kaip vidutinė. Sukaupę visas valios jėgas, galite mesti rūkyti. 7-10 balų – Jūs esate labai priklausomas nuo nikotino. Jūs ir jūsų gydytojas turėtumėte apsvarstyti galimybę vartoti vaistus, kurie padėtų mesti rūkyti. Bet kokiu atveju atminkite: mesti rūkyti gali kiekvienas! Fagerstrom testas priklausomybei nuo nikotino nustatyti 2017-02-27 22 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

23 skaidrė

LOPL ir kasdienis gyvenimas

Plaučių disfunkcija Neįgalumas 2017-02-27 23 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

24 skaidrė

LOPL perspektyva

– Man pritrūksta oro. „Anksčiau į parduotuvę eidavau 5–7 minutes, dabar užtrunka 10–20: sustoju atsikvėpti“. „Dabar turiu pailsėti po kiekvieno laiptų kopimo, kai pasiekiu savo aukštą. „Aš net negaliu vaikščioti su savo šunimi – vaikštant man trūksta kvapo“. „Negaliu normaliai kvėpuoti, išeiti iš namų yra didelė problema“. ir tt 2017-02-27 24 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

25 skaidrė

Spiralinis dusulio progresavimas

Paprastai pacientai sąmoningai ar nesąmoningai keičia savo gyvenimą taip, kad sumažintų dusulio simptomus. 2017-02-27 25 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

26 skaidrė

Obstrukcija sergant LOPL

Lėtinė bronchų obstrukcija – registruota ne mažiau kaip 3 kartus per metus, nepaisant gydymo. Vienijantis LOPL bruožas yra FEV1/FVC sumažėjimas po bronchus plečiančio poveikio

27 skaidrė

Spirometrija LOPL diagnozei ir sunkumo klasifikacijai

2017-02-27 27 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

28 skaidrė

I etapas: lengvas II etapas: vidutinio sunkumo III etapas: sunkus IV etapas: labai sunkus lėtinis DN FEV1/FVC 80 % prognozuojamo FEV1/FVC

29 skaidrė

Nauja pasaulinės iniciatyvos dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos versija (2006 m. gruodžio mėn. peržiūra)

LOPL klasifikacijos pakeitimai: LOPL 0 stadija, rizika susirgti LOPL, kuri buvo 2001 m. versijoje, pašalinta. 0 stadija pagal 2001 m. versiją atitiko lėtinį kosulį su skreplių išsiskyrimu su normalia spirometrija. Naujausioje versijoje 0 stadija neįtraukta, nes nėra įrodymų, kad chroniškai kosintiems pacientams būtinai išsivystys 1 stadijos LOPL. 2017-02-27 29 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

30 skaidrė

Pirmą kartą buvo suformuluotas LOPL paūmėjimo apibrėžimas: LOPL paūmėjimas yra natūralios ligos eigos dalis, kuriai būdingas dusulio, kosulio ir skreplių išsiskyrimo sunkumas, palyginti su pradine ir viršija įprastą simptomų kintamumą. Paūmėjimas prasideda ūmiai ir dėl to reikia keisti kasdienį paciento LOPL gydymą. IKS vartojimo indikacijos sergant LOPL yra ribotos.Indikacijos IKS vartojimui formuluojamos taip: FEV1

33 skaidrė

Pagrindiniai požymiai, leidžiantys įtarti LOPL diagnozę

Reikėtų įtarti LOPL ir atlikti spirometriją, jei yra bet kuris iš toliau išvardytų požymių. Šie požymiai savaime nėra diagnostiniai, tačiau kelių požymių buvimas padidina LOPL diagnozės tikimybę. Spirometrija yra būtina LOPL diagnozei nustatyti. 2017-02-27 33 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

34 skaidrė

LOPL diagnozė

Simptomai: kosulys skrepliai dusulys Rizikos veiksniai rūkymas profesiniai pavojai aplinkos tarša aplinkos tarša Spirometrija 2017-02-27 34 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

35 skaidrė

GOLD klausimynas, skirtas LOPL sergančių pacientų patikrai

1. Ar dažniausiai kosėjate kelis kartus per dieną? 2. Ar dažniausiai kosėjate gleives? 3. Ar dusulį patiriate greičiau nei jūsų amžiaus žmonės? 4. Ar jums daugiau nei 40 metų? 5. Ar šiuo metu rūkote ar rūkėte anksčiau? Jeigu atsakėte „Taip“ 3 ar daugiau kartų, kreipkitės į gydytoją! 2017-02-27 35 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

36 skaidrė

Klinikinės LOPL formos (vidutinio sunkumo ir sunkios)

2017-02-27 36 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

37 skaidrė

LOPL klinikinės formos (su vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais) 2017-02-27 37 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

38 skaidrė

Kvėpavimo nepakankamumas – tai kvėpavimo sistemos nesugebėjimas užtikrinti normalios arterinio kraujo dujų sudėties; patologinis sindromas, kai dalinė arterinio kraujo deguonies įtampa (PaO2) yra mažesnė nei 60 mm Hg. Art. arba deguonies prisotinimas mažesnis nei 88 % kartu (arba be) PaCO2 didesnis nei 45 mm Hg. Art. 2017-02-27 38 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

39 skaidrė

Obstrukcinės apnėjos-hipopnėjos sindromas (OSAHS)

Miego apnėja yra potencialiai gyvybei pavojingas kvėpavimo sutrikimas, apibrėžiamas kaip asfiksijos laikotarpis miego metu, sukeliantis pernelyg didelį mieguistumą dieną, hemodinamikos sutrikimus ir širdies nestabilumą. LOPL ir OSAHS derinys prisideda prie greito ligos progresavimo ir kvėpavimo takų obstrukcijos, lemiančios ankstyvą neįgalumą ir trumpesnę gyvenimo trukmę. OSAHS buvimas būdingas pacientams, sergantiems sunkios LOPL bronchito tipo. Neinvazinė kaukės ventiliacija neleidžia vystytis naktinio kvėpavimo aparatams ir sumažina mirtingumą. 2017-02-27 39 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

40 skaidrė

OSAHS diagnostikos kriterijai

Simptomai: per didelis mieguistumas dieną, silpnumas, pablogėja darbingumas ir gyvenimo kokybė. Garsus naktinis knarkimas arba dusulys, „kvėpavimas slopinamas“ miego metu. Nelaimingi atsitikimai darbe ir namuose (nelaimingi atsitikimai keliuose), kurių priežastis – mieguistumas dieną. Žymekliai: Padidėjęs kūno svoris (KMI > 29 kg/m2). Padidėjęs kaklo dydis (apykaklės dydis) - vyrams > 43 cm, moterims > 40 cm Hipertenzija ( AKS > 140/90 mHg) arba plautinė hipertenzija arba cor pulmonale. 2 simptomų + 2 žymenų derinys leidžia įtarti, kad yra kvėpavimo sutrikimas. Objektyvi verifikacija – polisomnografija. 2017-02-27 40 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

41 skaidrė

6 minučių ėjimo testas

Pasivaikščiokite išmatuotu koridoriumi savo tempu, stengdamiesi didžiausią atstumą įveikti per 6 minutes.Prieš bandymo pradžią ir jo pabaigoje įvertinamas dusulys pagal Borgo skalę (nuo 0 iki 10), širdies susitraukimų dažnis, kvėpavimo dažnis ir SaO2. Vaikščiojimas sustoja, jei atsiranda labai stiprus dusulys, krūtinės skausmas, galvos svaigimas, kojų skausmas, SaO2 sumažėja iki 80-86%. Atstumas, įveiktas per 6 minutes metrais (6MWD), išmatuojamas ir lyginamas su tinkamu rodikliu 6MWD (i) Tinkamas vyrų rodiklis: 6MWD (i) = 7,57 x ūgis - 5,02 x amžius - 1,76 x svoris - 309 arba = 1140 – 5,61 x KMI – 6,94 x amžius Apatinė normos riba = tinkamas 6 MWD (i) – 153 m Tinkamas moterų rodiklis: 6 MWD (i)=2,11 x ūgis – 2,29 X svoris – 5,78 x amžius + 667 arba =1017 – 6,24 x KMI – 5,83 x amžius Apatinė normos riba = tinkamas 6MWD (i) – 139 m 2017-02-27 41 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

42 skaidrė

SCORE skalė, skirta LOPL sergančio paciento būklės sunkumui įvertinti (Symptoms Chronic Obstruction Resting Nutrition Endurance – B. Celli, 2000) Skaičiuojant 4 rodiklių balų sumą (maksimali suma 10 balų)

2017-02-27 42 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

43 skaidrė

Privalomas LOPL tyrimo planas:

1. CBC + trombocitai (eritrocitozė - antrinė, anemija - neįtraukti naviko; trombocitozė - navikas, paraneoplastinis sindromas, didelė leukocitozė nepasireiškia, p.i. poslinkis - retai: pneumonija, pūlingas bronchitas, ESR -1-2, su paūmėjimu 12-13 mm / valanda); fibrinogeno padidėjimas - navikas. Anemija gali sukelti dusulį arba jį padidinti. Policiteminis sindromas – padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, aukštas HB lygis (>160 g/l moterims ir 180 vyrams), žemas ESR, hematokritas >47% moterims ir >52% vyrams. Mažas albumino kiekis – sumažėjusi mitybos būklė (bloga prognozė) 2. Bendra šlapimo analizė (amiloidozė – pūlingas obstrukcinis bronchitas arba PEB) 3. Bendra skreplių analizė – nelabai informatyvi, reikalinga citologija (be kita ko, leidžia nustatyti netipines ląsteles) 4 Didžiausio srauto matavimas 5. Spirometrija + bronchus plečiantis testas (kasmet): sunkumo laipsnis, skirtumas. diagnozė sergant astma, metinė dinamika: FEV1 sumažėjimas 50 ml per metus - greita progresija 2017-02-27 43 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

44 skaidrė

Privalomas LOPL tyrimo planas

6. Rentgenas arba fluorografija – kartą per metus (išskirkite kitas kosulio su skrepliais priežastis). HRCT – emfizemos diagnostika 7. EKG (cor pulmonale požymiai, diferencinė diagnostika) 8. EchoCG (cor pulmonale), plaučių arterijos reografija – neinformatyvi 9. FBS – nebūtina (bronchitas – nevienalytis), įtariamas vėžys 10. ACG - esant sunkiam paūmėjimui. Kraujo dujos – esant FEV1

45 skaidrė

Ambulatorinio paciento, sergančio LOPL, stebėjimo su vietiniu terapeutu schema

I etapas: klinikinė apžiūra, spirometrija su tyrimu kartą per metus, pulmonologo konsultacija (diagnozei patvirtinti), jei gydymo efekto nėra per 7-14 dienų.LOPL paūmėjimui - CBC, krūtinės ląstos rentgenas. II etapas: tas pats III etapas: klinikinė apžiūra 2 kartus per metus, spirometrijos tyrimas 1 kartą per metus; CBC ir krūtinės ląstos rentgenograma, EKG – kartą per metus. Gydytojo pulmonologo konsultacija - paūmėjus, progresuojant DN, patvirtinti DD, nustatyti nuolatinio neįgalumo IV stadiją: tas pats 2017-02-27 45 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

46 skaidrė

Kas jis, sergantis LOPL?

Vidutinio amžiaus ar vyresnio amžiaus rūkalius Kenčia nuo dusulio Lėtinis kosulys su skrepliais, ypač ryte Skundžiasi reguliariais bronchito paūmėjimais, turi iš dalies grįžtamą obstrukciją 2017-02-27 46 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

47 skaidrė

Diferencinė LOPL diagnozė

BA (10 proc. sergančiųjų LOPL – BA ir LOPL derinys) Širdies nepakankamumas (EchoCG – sumažėjęs KSIF, širdies išsiplėtimas) Bronchektazės (KT – bronchų išsiplėtimas, jų sienelių sustorėjimas) Tuberkuliozė Obliteracinis bronchiolitas (išsivystymas jaunų žmonių, nėra ryšio su rūkymu, kontaktas su garais ir dūmais KT – sumažėjusio tankio židiniai iškvėpimo metu M. reumatoidinis artritas) 2017-02-27 47 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

48 skaidrė

2017-02-27 48 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

49 skaidrė

Šiuolaikinės LOPL terapijos tikslai

Pagerinta plaučių funkcija; Simptominė kontrolė; Tolerancijos fiziniam aktyvumui didinimas; Gyvenimo kokybės gerinimas; paūmėjimų profilaktika ir gydymas; komplikacijų prevencija ir gydymas; LOPL progresavimo prevencija; Mirtingumo sumažėjimas; Sumažinti neigiamą terapijos poveikį. 2017-02-27 49 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

50 skaidrė

Mesti rūkyti – vienintelis metodas, leidžiantis sulėtinti bronchų obstrukcijos progresavimą 3 priklausomybės nuo tabako gydymo programos: trumpalaikė (1-3 mėn.), ilgalaikė (6-12 mėn.) ir mažinanti rūkymo intensyvumą; Vaistai neskirtas pacientams, kurie surūko mažiau nei 10 cigarečių per dieną. 2017-02-27 50 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

51 skaidrė

Egzistuoja stiprus ryšys tarp sveikatos darbuotojų pokalbių apie priklausomybę nuo tabako dažnumo ir jų veiksmingumo. Yra 3 darbo su pacientais tipai – praktiniai patarimai, socialinė parama taip pat dažnai kaip gydymas ir socialinė parama ne pagal gydymo programą. Yra 5 veiksmingų tipų vaistai pirmoji eilutė: bupropion SR, kramtomoji guma, inhaliatorius, nosies purškalas ir nikotino pleistras. Jie turi būti skiriami pacientams, nesant kontraindikacijų. Priklausomybės nuo tabako gydymas yra svarbesnis nei kitų gydymo metodų taikymas. Neegzistuoja vaistų terapija kurie gali sulėtinti pablogėjimą plaučių funkcijos jei pacientas ir toliau rūko. 2017-02-27 51 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

52 skaidrė

Pirmos eilės vaistai žmonėms, kurie surūko 10 ar daugiau cigarečių per dieną

Kramtomoji guma su nikotinu Pleistras su nikotinu Intranazalinis aerozolis su nikotinu Nikotino inhaliatorius 2017-02-27 52 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

53 skaidrė

Kramtomoji guma su nikotinu

2 arba 4 mg, 4-15 guminukų per dieną nuo 7-12 savaičių iki 6 mėnesių. Palaipsniui mažinti iki 2-4 mg nikotino per dieną. Lėtai kramtykite 20-30 minučių. Po 15 kramtymo judesių uždedamas už skruosto, o dingus dilgčiojimui, kramtymas atnaujinamas. Įsisavinimas pagrindinėje aplinkoje – prieš kramtomąją gumą negerkite arbatos, kavos, apelsinų sulčių. 2017-02-27 53 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

54 skaidrė

Nikotino inhaliatorius

6-16 užtaisų per dieną Trukmė - iki 6 mėnesių Negalima valgyti ir gerti prieš naudojant inhaliatorių arba naudojant inhaliatorių Šalutinis poveikis: vietinis burnos ertmės dirginimas 2017-02-27 54 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

55 skaidrė

Nikotino pleistras (7,14,21 mg)

Kiekvieną rytą ant sausos, be plaukų odos vietos klijuojamas naujas pleistras. Keičiant tvirtinimo vietas, sumažėja odos dirginimas Gydymo kursas – 8 savaitės. Pleistro veiksmingumas padidėja, kai jis derinamas su bupropionu. 2017-02-27 55 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

56 skaidrė

Kontraindikacijos pakaitinei nikotino terapijai

Nestabili krūtinės angina Miokardo infarktas (mažiau nei 2 sav.) Epizodinis rūkymas Sunkios aritmijos Neseniai susirgę galvos smegenų kraujotakos sutrikimai Virškinimo trakto eroziniai sutrikimai Nėštumas Amžius iki 18 metų ir vyresnis nei 65 metų 2017-02-27 56 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

57 skaidrė

LOPL sergančio paciento stebėjimas

Spirometrija Svoris Paciento, sergančio LOPL, mitybos palaikymas (baltymai, AA mišiniai – tarp valgymų arba pilnas pakeitimas kartu su anaboliniais steroidais: svorio padidėjimas 3-4 kg sumažina dusulį) 2017-02-27 57 SSMU Poliklinikos skyrius Terapija

58 skaidrė

Terapinės priemonės

1. Mokymai 2. Mesti rūkyti 3. Bronchus plečianti terapija - pagrindas 2017-02-27 58 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

59 skaidrė

LOPL gydymas priklausomai nuo sunkumo (GOLD-2003)

2017-02-27 59 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

61 skaidrė

Inhaliuojamieji kortikosteroidai/ilgai veikiantys beta 2 agonistai 2017-02-27 61 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

62 skaidrė

Vakcinacija

Siekiant užkirsti kelią LOPL paūmėjimui epidemijų gripo protrūkių metu, rekomenduojamos vakcinos, kuriose yra nužudytų ar inaktyvuotų virusų, skiriamos kartą spalio – lapkričio mėnesio pirmoje pusėje kasmet (50 proc. sumažina sergančiųjų LOPL sunkumą ir mirtingumą). Pneumokokinė vakcina (23 virulentiniai serotipai) – duomenų apie jos veiksmingumą sergant LOPL nepakanka, tačiau sergantieji LOPL yra tarp tų, kuriems yra didelė rizika susirgti pneumokokine infekcija ir yra įtraukti į skiepijimo tikslinę grupę 2017-02-27 62 SSMU, LSMU skyrius. Poliklinikos terapija

63 skaidrė

1. Gydymo apimtis didėja didėjant ligos sunkumui. Jos sumažinti LOPL, skirtingai nei astma, paprastai neįmanoma. 2. Narkotikų terapija taikoma siekiant išvengti ir sumažinti simptomų, komplikacijų sunkumą, paūmėjimų dažnumą ir sunkumą, didinti fizinio krūvio toleranciją ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę. 3. Nė vienas iš turimų vaistų neturi įtakos bronchų obstrukcijos, kuri yra išskirtinis LOPL požymis, mažėjimo greičiui 2017-02-27 63 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

64 skaidrė

4. Bronchus plečiantys vaistai yra labai svarbūs gydant LOPL. Jie sumažina grįžtamojo bronchų obstrukcijos komponento sunkumą. Šios lėšos naudojamos pagal poreikį arba reguliariai. 5. IKS skirti esant sunkiam ir itin sunkiam LOPL (kai FEV1 yra mažesnis nei 50 proc. prognozuojamų ir dažnų (dažniausiai daugiau nei 3 per pastaruosius 3 metus arba 1-2 paūmėjimai per 1 metus) paūmėjimų, kurių gydymui skiriami geriamieji steroidai ir vartojami antibiotikai Šie vaistai skiriami, jei nėra efekto nuo tinkamai parinktos bronchus plečiančios terapijos 2017-02-27 64 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

65 skaidrė

Stabilios LOPL gydymo principai

6. Kombinuotas gydymas ICS ir ilgai veikiančiais β2 adrenerginiais agonistais turi reikšmingą papildomą poveikį plaučių funkcijai ir klinikiniams LOPL simptomams, lyginant su kiekvieno vaisto monoterapija. Didžiausias poveikis paūmėjimų dažniui ir gyvenimo kokybei buvo pasiektas pacientams, sergantiems LOPL, kurių FEV1 buvo mažesnis nei 50 % prognozuoto. Pageidautina, kad šie vaistai būtų skiriami kaip inhaliatorius su fiksuotais jų deriniais (formoterolis/budezonidas = simbikortas, salmeterolis/flutikazono propionatas = seretidas). 2017-02-27 65 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

66 skaidrė

Stabilios LOPL gydymo principai

7. Ilgai vartoti tabletėmis GCS nerekomenduojama dėl sisteminio šalutinio poveikio rizikos. 8. Visuose LOPL etapuose fizinio rengimo programos yra labai veiksmingos, didina fizinio krūvio toleranciją ir mažina dusulio bei nuovargio sunkumą. 9. Ilgalaikis deguonies skyrimas (daugiau nei 15 valandų per dieną) pacientams, sergantiems DN, padidina jų išgyvenamumą. 2017-02-27 66 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

67 skaidrė

LOPL bronchus plečiančio gydymo principai

1. Pageidautinas bronchus plečiančių vaistų vartojimo būdas yra įkvėpimas. 2. Pasirinkimas tarp b2-adrenerginių agonistų, anticholinerginių vaistų, teofilino priklauso nuo jų prieinamumo, individualaus pacientų jautrumo jų veikimui ir šalutinio poveikio nebuvimo. Sergant II-IV stadijos LOPL ir senyviems pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis (vainikinių arterijų liga, širdies ritmas, hipertenzija ir kt.), pirmenybė teikiama anticholinerginiams vaistams. Trumpai veikiančių beta2 agonistų nerekomenduojama vartoti kaip monoterapiją reguliariai. 3. Metilksantinai veiksmingi sergant LOPL, tačiau dėl galimo šalutinio poveikio išsivystymo priskiriami antros eilės vaistams. Teigiamai LOPL eigą veikia tik ilgai veikiantys teofilinai. 2017-02-27 67 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

68 skaidrė

4. Reguliarus gydymas ilgai veikiančiais bronchus plečiančiais vaistiniais preparatais (tiopropiumo bromidas = Spiriva, salmeterolis = Serevent, formoterol = Oxis, Foradil) skirtas vidutinio sunkumo, sunkios ir ypač sunkios LOPL gydymui. 5. Kelių bronchus plečiančių vaistų (pvz., anticholinerginių ir trumpalaikių) derinys. veikiantys β2-adrenerginiai agonistai arba ilgai veikiantys, anticholinerginiai ir teofilinai, b2-adrenerginiai agonistai ir teofilinai) gali padidinti veiksmingumą ir sumažinti šalutinio poveikio tikimybę, palyginti su monoterapija vienu vaistu. 6. Sergant LOPL III ir IV stadijomis, taikomas gydymas purkštuvu bronchus plečiančiais vaistais. 2017-02-27 68 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

69 skaidrė

Ascoril

Greitai, jau pirmąją dieną, atpalaiduoja šlapią kosulį, nes tuo pačiu metu skiedžiasi skrepliai, sumažėja jų sukibimas su bronchų sienele ir bronchų išsiplėtimas - bromheksinas skystina skreplius; – Guaifenesinas mažina gleivių sukibimą; – Salbutamolis plečia bronchus. 2017-02-27 69 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

70 skaidrė

Gydymo režimas priklausomai nuo LOPL stadijos (GOLD, 2003, su papildymais)

Visi etapai: Rizikos veiksnių pašalinimas Kasmet skiepijama gripo vakcina Įkvėpus, jei reikia, vieno iš: Atrovent 40 mcg, Berodual - 2 dozės, Berotec - 200-400 mcg, salbutamolio 200-400 mcg II, III ir IV stadijos (bet ne I stadijoje) Reguliarūs inhaliacijos (Atrovent 40 mcg 4 kartus per dieną arba Spiriva 18 mcg vieną kartą per dieną ± Serevent 50 mcg du kartus per dieną arba formoterolis 12 mcg du kartus per dieną) ± geriamasis teofilinas 0,2-0,3 g du kartus per dieną arba Berodual 2 dozės 4 kartus per dieną arba Serevent 50 mcg 2 kartus per dieną arba formoterolis 12 mcg 2 kartus per dieną ± teofilinas 0,2-0,3 g 2 kartus per dieną Reabilitacijos priemonės 2017-02-27 70 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

71 skaidrė

III ir IV etapai (bet ne I ir II stadijos) Reguliarūs inhaliacijos (beklometazonas 1000-1500 mcg per dieną arba budezonidas 800-1600 mcg per dieną arba flutikazonas 500-1000 mcg per dieną arba seretidas 50/250 mikrogramų per dieną) kartus per dieną) (arba Symbicort 4,5/160 mcg (2-4 dozės 2 kartus per dieną), kai kasmet ar dažniau paūmėjo per pastaruosius 3 metus ir teigiamas funkcinis atsakas (veiksmingumas vertinamas po 6-12 savaičių naudojant bronchų išsiplėtimo testą ) Reabilitacijos priemonės 2017-02-27 71 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

72 skaidrė

Inhaliacinė LOPL terapija

2017-02-27 72 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

73 skaidrė

Inhaliuojamųjų anticholinerginių vaistų ypatybės

2017-02-27 73 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

74 skaidrė

Inhaliuojamųjų anticholinerginių vaistų ypatumai 2017-02-27 74 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

75 skaidrė

Pagrindinių inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų, skirtų stabiliai LOPL gydyti, charakteristikos

2017-02-27 75 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

76 skaidrė

Pagrindinių inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų, skirtų stabiliai LOPL gydyti, charakteristikos 2017-02-27 76 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

77 skaidrė

Gliukokortikoidai

Trumpi kursai (10-14 dienų) 30-40 mg sisteminių steroidų kursai - LOPL paūmėjimui gydyti (su anksčiau buvusiomis opomis, erozijomis, NK - IV 2 kartus per dieną) ICS - neturi įtakos. progresuojantis bronchų praeinamumo mažėjimas pacientams, sergantiems LOPL Skiriamas, kai FEV1 yra mažesnis nei 50% ir dažnai paūmėja. Dozės yra vidutinės ir didelės. Flixotide 1000 mcg per parą gali pagerinti pacientų gyvenimo kokybę ir sumažinti sunkios ir itin sunkios LOPL paūmėjimų dažnį. Kombinuotas gydymas su ICS ir ilgai veikiančiais β2 adrenerginiais agonistais (flutikazono propionatas / salmeterolis = seretidas 500/50 mikrogramų, 1 g du kartus per parą ir budezonidas / formoterolis = simbikortas 160/4,5 mg, 2 kartus per dieną) yra veiksmingas pacientams, sergantiems LOPL. sunki ir itin sunki eiga. Ilgalaikis 12 mėnesių vartojimas pagerina bronchų praeinamumą, sumažina simptomų sunkumą, bronchus plečiančių vaistų poreikį, vidutinio sunkumo ir sunkių paūmėjimų dažnį, pagerina pacientų gyvenimo kokybę, lyginant su monoterapija IKS ir ilgai veikiančiais β2 adrenerginiais vaistais. agonistai. 2017-02-27 77 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

78 skaidrė

Mukolitikai (mukokinetika, mukoreguliatoriai)

Rekomenduojamas pacientams, sergantiems LOPL, kuriems yra kosulys ir klampūs skrepliai Ambroksolis - 150 mg per parą 12 mėnesių - sumažina paūmėjimų dažnį kai kuriems vidutinio sunkumo LOPL sergantiems pacientams, kuriems pasireiškia sunkūs klinikiniai simptomai, padidina a/b įsiskverbimą į tracheobronchinė sekrecija Fluimucil - 600-1200 mg per parą 3-6 mėnesius - sumažina plaučių hiperinfliaciją ir LOPL paūmėjimų dažnį pacientams, nevartojantiems IKS. Antioksidacinė veikla 2017-02-27 78 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

79 skaidrė

Deguonies terapija

DN yra pagrindinė pacientų, sergančių LOPL, mirties priežastis. Deguonies terapija yra patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas. Vienintelis gydymas, kuris sumažina mirtingumą. Indikacijos ilgalaikei deguonies terapijai pacientams, sergantiems ypač sunkia LOPL (kai FEV1 yra mažesnis nei 30% prognozuojamo arba mažesnis nei 1,5 l) 1. PaO2 mažesnis nei 55% prognozuoto, SaO2 mažesnis nei 88% su hiperkapnija arba be jos 2. PaO2 55 -60% nuo normos, SaO2 89% esant plautinei hipertenzijai, periferinei edemai, susijusiai su cor pulmonale dekompensacija arba policitemija (hematokritas didesnis nei 55%) 2017-02-27 79 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

80 skaidrė

Ilgalaikė deguonies terapija – ne mažiau kaip 15 valandų per parą, dujų debitas – 1-2 l/min (iki 4 l/min). Deguonies šaltiniai yra suslėgtų dujų balionai, deguonies koncentratoriai ir skysto deguonies balionai. Deguonies tiekimas - naudojant kaukes, nosies kaniules (deguonies-oro mišinys su 30-40% O2). Deguonies terapija niekada neturėtų būti skiriama pacientams, kurie ir toliau rūko arba kenčia nuo alkoholizmo. Prieš skirdami vaistą, įsitikinkite, kad vaistų terapijos galimybės yra išnaudotos. 2017-02-27 80 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

81 skaidrė

Reabilitacija

Reabilitacija – tai daugiadisciplinė LOPL sergančių pacientų individualios priežiūros programa, skirta pagerinti jų fizinę, socialinę adaptaciją ir savarankiškumą. Reabilitacijos komponentai: 1. Fizinis lavinimas (vaikščiojimas, ištvermės ir jėgos didinimas, dviračių ergometras, hantelių kėlimas 0,2-1,4 kg) – 6 minučių žingsnio testas. 8 savaites, 10-45 min., 1-5 kartus per savaitę. 2. Pacientų švietimas (energiją taupančios technologijos – kaip kvėpuoti, kosėti, taisyklingai praustis). 3. Psichoterapija. 4. Racionali mityba (kūno svorio sumažėjimas daugiau nei 10 % per 6 mėnesius arba daugiau nei 5 % per pastarąjį mėnesį ir ypač raumenų masės sumažėjimas pacientams, sergantiems LOPL, yra susijęs su dideliu mirtingumu): kaloringa dieta su didelis baltymų kiekis ir dozuotas fizinis aktyvumas, turintis anabolinį poveikį. Pacientų grupės po 6-8 žmones dalyvaujant įvairaus profilio specialistams 6-8 savaites, 3 kartus/sav. 2017-02-27 81 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

82 skaidrė

Chirurgija

1. Bullektomija (pūslinė plaučių emfizema su didelėmis pūslėmis, sukelianti dusulį, hemoptizę, plaučių infekcijas ir krūtinės skausmą) – sumažina dusulį ir pagerina plaučių funkciją. 2. Plaučių tūrio mažinimo operacijos – eksperimentinė paliatyvi, nerekomenduojama plačiai naudoti 3. Plaučių transplantacija (FEV1 mažiau nei 25 % prognozuojamo, PaCO2 daugiau nei 55 % ir progresuojanti plautinė hipertenzija). Problemos: donoro plaučių pasirinkimas, pooperacinės komplikacijos(mirtingumas JAV yra 10-15%), didelė kaina (110-200 tūkst. dolerių). 2017-02-27 82 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

83 skaidrė

Plautinės hipertenzijos ir cor pulmonale gydymas

CHL – dešiniojo skilvelio pakitimai (hipertrofija, išsiplėtimas ir disfunkcija), atsirandantys dėl plautinės hipertenzijos, atsiradę dėl daugelio plaučių ligos, nesusijęs su pirminiu pažeidimu ar įgimta širdies liga. Tai sunkios ir itin sunkios LOPL komplikacijos 1. Optimali LOPL terapija 2. Ilgalaikė deguonies terapija (daugiau nei 15 valandų) 3. Diuretikai (esant edemai) 4. Digoksinas (tik prieširdžių virpėjimui ir kartu esant kairiajam skilveliui). nepakankamumas, nes širdies glikozidai neturi įtakos dešiniojo skilvelio kontraktilumui ir išstūmimo frakcijai) Prieštaringa: kraujagysles plečiantys vaistai (nitratai, Ca antagonistai, AKF inhibitoriai) – pablogėjęs kraujo aprūpinimas deguonimi ir arterinė hipotenzija. Tačiau Ca antagonistai (nifedipino SR 30-240 mg per parą ir diltiazemo SR 120-720 mg per parą) gali būti naudojami pacientams, sergantiems sunkia plautine hipertenzija, kai bronchus plečiantys vaistai ir deguonies terapija yra nepakankamai veiksmingi. 2017-02-27 83 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

84 skaidrė

LOPL paūmėjimo priežastys

Pirminė: Tracheobronchinio medžio infekcijos (dažnai virusinės) Atmosferos teršalai Antrinė pneumonija Širdies nepakankamumas, aritmijos PE Savaiminis pneumotoraksas Nekontroliuojama deguonies terapija Vaistai (migdomieji, trankviliantai, diuretikai ir kt.) Metaboliniai sutrikimai (DM2, elektrolitų apykaitos sutrikimai ir kt.). /2017 84 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

85 skaidrė

Prasta mitybos būklė Kitos ligos (kraujavimas iš virškinimo trakto ir kt.) Galutinės stadijos liga (kvėpavimo raumenų nuovargis ir kt.) Pasikartojančių LOPL paūmėjimų rizikos veiksniai: mažas FEV1, padidėjęs bronchus plečiančių vaistų ir kortikosteroidų poreikis, buvę LOPL paūmėjimai (daugiau 3 metais). pastaruosius 2 metus), buvęs antibakterinis gydymas (daugiausia ampicilinu), gretutinės ligos (ŠN, lėtinis inkstų nepakankamumas ir kepenų nepakankamumas) LOPL paūmėjimo priežastys 2017-02-27 85 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

86 skaidrė

LOPL paūmėjimų etiologija

Haemophilus Haemophilus influenzae – 13-46% Moraxellaсatarrhalis – 9-20% Streptococcus pneumoniae – 7-26% Komplikuotas LOPL paūmėjimas: Gr (-) enterobakterijos P. aeroginosa penicilinui atsparios S. pneumoniae-producing H inlactamaenstrainzae β. bendras: aerobinės bakterijos – 45 % virusai – 30 % „netipinės“ bakterijos – 5 % neinfekcinės priežastys – 20 % 2017-02-27 86 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

87 skaidrė

LOPL paūmėjimo tipai

Paūmėjimas – tai paciento būklės pablogėjimas 2 ar daugiau dienų iš eilės, pasireiškiantis ūmiai ir kartu su padažnėjusiu kosuliu, skreplių kiekio padidėjimu ir (arba) jų spalvos pasikeitimu bei dusulio atsiradimu/padidėjimu. Klasikiniai kriterijai N.R.Anthonisena: Dusulio atsiradimas arba sustiprėjimas Padidėjęs skreplių kiekis Padidėjęs skreplių pūlingas I tipas: visų 3 požymių buvimas II tipas: 2 požymių buvimas III tipas: 1 požymis 2017-02-27 87 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

88 skaidrė

Paprastas (nesudėtingas) LOPL paūmėjimas: Nedažni paūmėjimai (mažiau nei 4 per metus) Pasireiškia jaunesniems nei 65 metų pacientams Nėra sunkių gretutinių ligų FEV1>50% numatytų verčių Komplikuotas LOPL paūmėjimas: amžius ≥65 metų ir (arba) FEV1

89 skaidrė

Paūmėjimo sunkumas:

Lengvas – palengvėja intensyvėjantis bronchus plečiantis gydymas, nereikalauja paciento hospitalizavimo Vidutinis – gydymo stacionare poreikis Sunkus – lydi ARF simptomai (PaO2 45 mm Hg, RR>25, kvėpavimo raumenų disfunkcija) Paūmėjimo recidyvas LOPL – LOPL paūmėjimo simptomų išlikimas arba pasunkėjimas per artimiausias 14 dienų nuo jos pradžios, nepaisant gydymo 2017-02-27 89 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

90 skaidrė

Pacientų, sergančių LOPL paūmėjimu, gydymo ambulatoriškai taktika

Laboratorinės kontrolės ir instrumentinio stebėjimo standartas: 1. CBC 2. Krūtinės ląstos rentgenograma 3. Bendra skreplių analizė 4. Skreplių bakterioskopinis tyrimas 5. Bakteriologiniai tyrimai skrepliai (pagal indikacijas) 6. EKG 7. Spirometrija 8. Didžiausio srauto matavimas 2017-02-27 90 SSMU Poliklininės terapijos skyrius

91 skaidrė

Paūmėjimų gydymas

Įkvepiamieji Inhaliuojami bronchus plečiantys vaistai (ypač trumpo veikimo β2 agonistai su AChE arba be jo) (A įrodymas). Sisteminiai kortikosteroidai (A įrodymas). Antibiotikai pagal indikacijas (B įrodymas). Neinvazinė mechaninė ventiliacija (A įrodymas). 2017-02-27 91 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

92 skaidrė

Terapijos algoritmas

1. Bronchus plečiantys vaistai – vartojamo bronchus plečiančio vaisto dažnio ir/ar dozės didinimas. Jei anksčiau nevartojote, pridėkite anticholinerginių vaistų. Pirmenybė teikiama kombinuotiems bronchus plečiantiems preparatams - Berodual. Jei neįmanoma naudoti įkvėpimo formų arba jų nepakanka efektyvus taikymas bronchus plečiantys vaistai ir gliukokortikoidai - galima skirti teofilino preparatus 2. GCS - FEV1

93 skaidrė

Indikacijos pacientų, kuriems paūmėjo LOPL, hospitalizavimui ligoninėje

Labai reikšmingas simptomų intensyvumo padidėjimas (pavyzdžiui, staigus dusulio atsiradimas ramybės būsenoje) Paciento, sergančio sunkia LOPL, paūmėjimas Naujų simptomų atsiradimas (cianozė, periferinė edema) Simptomai nepagerėjo reaguojant į pradinį paūmėjimo gydymą Naujas aritmijos Diagnostikos sunkumai Vyresnis amžius Nepakankami gydymo resursai namuose 2017-02-27 93 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

94 skaidrė

LOPL paūmėjimo gydymas vaistais

Deguonies bronchus plečiantys vaistai per purkštuvą: Atrovent 0,5 mg (40 lašų) kas 2–4–6 valandas, salbutamolis 2,5 mg (Berotec 1 mg = 20 lašų) kas 30 minučių iki 4–6 valandų, Berodual 2,0 ml ( 40 lašų) intervalais nuo 2 iki 4-6 valandų GCS: IV per pirmąsias 48 valandas arba per burną: metilprednizolonas 40-80 mg arba hidrokortizonas 100-200 mg kas 6 valandas, prednizolonas 30-40 mg per dieną per burną, budezonidas 2 mg kas 6-12 valandų per purkštuvą (ne daugiau kaip 2 savaites) Eufillin IV: įsotinamoji dozė 5 mg/kg 30 minučių, vėliau palaikomoji dozė - 0,4-0,5 mg/kg/val. Antibakterinis gydymas Heparinas po oda (5000 tūkst. vnt. 2-3 kartus per dieną, enoksaparinas 40 mg 1 kartą per dieną) Gretutinių ligų gydymas Neinvazinė ventiliacija Invazinė ventiliacija 2017-02-27 94 SSMU Poliklinikos terapijos skyrius

Pacientų, kuriems paūmėjo LOPL, išrašymo iš ligoninės kriterijai

Inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų poreikis ne dažniau kaip kas 4 val. Paciento gebėjimas savarankiškai judėti patalpoje Pacientas gali valgyti ir miegoti be dažnų pabudimų dėl dusulio Klinikinis stabilumas 24 val. Stabilios arterinio kraujo dujų vertės 24 val. valandos Pacientas puikiai supranta teisingą gydymo režimą, vartoja vaistus Išspręstos tolesnės paciento stebėsenos problemos 2017-02-27 100 SSMU, Poliklinikos terapijos skyrius

Peržiūrėkite visas skaidres

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra savarankiška liga, kuriai būdingas iš dalies negrįžtamas oro srauto kvėpavimo takuose apribojimas. Oro srauto apribojimas paprastai yra progresuojantis ir jį sukelia nenormalus uždegiminis plaučių audinio atsakas į dirginimą dėl įvairių patogeninių dalelių ir dujų. Patologinis procesas prasideda bronchų gleivinėje: reaguojant į išorės poveikį patogeniniai veiksniai pasikeičia sekrecijos aparato funkcija (hipersekrecija gleivių, pakinta bronchų sekretas), atsiranda infekcija, vystosi reakcijų kaskada, dėl kurios pažeidžiami bronchai, bronchiolės ir gretimos alveolės. Proteolitinių fermentų ir antiproteazių santykio pažeidimas, plaučių antioksidacinės gynybos defektai apsunkina žalą.

LOPL üLėtinė uždegiminė liga üSukelia vyresniems nei 35 metų žmonėms veikiant įvairiems aplinkos agresijos veiksniams (rizikos faktoriams), kurių pagrindinis yra tabako rūkymas; üPasiekiamas pirminis distalinių kvėpavimo takų dalių ir plaučių parenchimos pažeidimas, emfizemos susidarymas ü Būdingas iš dalies grįžtamas ir negrįžtamas oro srauto apribojimas ü Vystosi turintiems polinkį asmenims, pasireiškia kosuliu, skrepliavimu ir didėjančiu dusuliu, yra nuolat progresuojančio pobūdžio ir baigiasi lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu ir cor pulmonale. 3

Etiologija Europos kvėpavimo ligų draugija pateikia tokią rizikos veiksnių klasifikaciją pagal jų reikšmingumą: LOPL rizikos veiksniai Veiksnių reikšmingumo tikimybė Išoriniai veiksniai Vidiniai veiksniai Nustatyta Rūkymas α 1 -antitripsino trūkumas Profesiniai pavojai (kadmis, silicis) Didelė Aplinkos oro tarša (SO 2, NO 2, O 3) Profesiniai pavojai Žema socialinė ir ekonominė padėtis Pasyvus rūkymas vaikystėje Neišnešiotumas Aukštas lygis Ig. E Bronchų hiperreaktyvumas Šeiminis ligos pobūdis Galima adenovirusinė infekcija Vitamino C trūkumas Genetinis polinkis(A(II) kraujo grupė, Ig. A nebuvimas)

Profesiniai veiksniai Rūkymas Pagrindinis rizikos veiksnys (80-90 proc. atvejų) yra rūkymas. Mirtingumas nuo LOPL yra didžiausias tarp rūkalių, kuriems greičiau išsivysto kvėpavimo takų obstrukcija ir dusulys. Tačiau LOPL atsiradimo ir progresavimo atvejai stebimi ir nerūkantiems. Dusulys rūkantiems pasireiškia maždaug 40 metų, o nerūkantiems – po 13-15 metų. Labiausiai kenksmingi profesiniai veiksniai yra dulkės, kuriose yra kadmio ir silicio. Kasybos pramonė užima pirmąją vietą pagal LOPL vystymąsi. Didelės rizikos profesijos: kalnakasiai, statybininkai, besiliečiantys su cementu, metalurgijos (dėl išlydytų metalų garų) ir celiuliozės bei popieriaus pramonės darbuotojai, geležinkelininkai, grūdų ir medvilnės perdirbimo darbuotojai. Paveldimas polinkis Paveldimumo vaidmenį patvirtina ir tai, kad ne visi ilgai rūkantieji suserga LOPL. Labiausiai ištirtas genetinis rizikos veiksnys yra retas paveldimas α 1 -antitripsino (A 1 AT), kuris slopina serino proteinazes sisteminėje kraujotakoje, trūkumas. JAV tarp pacientų, sergančių LOPL, įgimtas A 1 AT trūkumas buvo nustatytas mažiau nei 1 proc.

Patogenezė LOPL patogenezėje didžiausią vaidmenį atlieka šie procesai: uždegiminis procesas, proteinazių ir antiproteinazių pusiausvyros sutrikimas plaučiuose, oksidacinis stresas. Lėtinis uždegimas pažeidžia visas kvėpavimo takų dalis, parenchimą ir plaučių kraujagysles. Laikui bėgant, uždegiminis procesas sunaikina plaučius ir sukelia negrįžtamus patologinius pokyčius. Fermentų disbalansas ir oksidacinis stresas gali atsirasti dėl uždegimo, aplinkos ar genetinių veiksnių

Uždegiminės ląstelės Sergant LOPL, padaugėja neutrofilų, makrofagų ir T limfocitų, daugiausia CD 8+. Neutrofilai. Skreplių ir bronchoalveolių plovimo metu nustatomas padidėjęs aktyvuotų neutrofilų skaičius. Rūkaliai, nesergantys LOPL, taip pat turi skreplių neutrofilija. Tiriant sukeltus skreplius, nustatoma padidėjusi mieloperoksidazės ir žmogaus neutrofilų lipokaino koncentracija, kuri rodo neutrofilų suaktyvėjimą. Paūmėjimo metu neutrofilų skaičius bronchoalveoliniame plovime taip pat didėja. Neutrofilai išskiria proteinazes: neutrofilų elastazę, neutrofilų katepsiną G ir neutrofilų proteinazę-3. Makrofagai randami dideliuose ir mažuose bronchuose, plaučių parenchimoje, taip pat alveolių sienelės destrukcijos vietose, kai vystosi emfizema, kuri nustatoma histologinis tyrimas skrepliavimas ir plovimas, bronchų biopsija ir sukeltų skreplių tyrimas. Makrofagai išskiria naviko nekrozės faktorių α (TNF-α), interleukiną 8 (IL-8), leukotrieną B 4 (LTB 4), kuris skatina neutrofilų chemotaksę. T-limfocitai. Bronchų biopsijos metu aptiktos CD 8+ ląstelės išskiria perforiną ir granzimą. B ir TNF-α, šios medžiagos sukelia alveolių epitelio ląstelių citolizę ir apoptozę.

Eozinofilai. Padidėja eozinofilų katijoninio peptido ir eozinofilų peroksidazės kiekis LOPL sergančių pacientų sukeltuose skrepliuose. Tai rodo jų buvimo galimybę. Tai gali būti nesusijusi su eozinofilija – neutrofilų elastazės aktyvumo padidėjimas gali sukelti eozinofilų degranuliaciją, kai jų skaičius normalus. Epitelinės ląstelės. Oro teršalų, tokių kaip azoto dioksidas (NO 2), ozonas (O 3), dyzelino išmetamosios dujos, poveikis nosies ir bronchų epitelio ląstelėms skatina uždegiminių mediatorių (eikozanoidų, citokinų, adhezijos molekulių ir kt.) sintezę ir išsiskyrimą. ). E-selektino adhezijos molekulių funkcionavimą sutrikdo epitelio ląstelės, atsakingos už neutrofilų įsitraukimą į procesą. Tuo pačiu metu bronchų epitelio ląstelių kultūra, gauta iš pacientų, sergančių LOPL eksperimento metu, gamina mažesnius uždegimo mediatorių (TNF-α arba IL-8) kiekius nei panašios kultūros iš nerūkančiųjų ar rūkančiųjų, bet be LOPL.

Uždegimo mediatoriai Svarbiausią vaidmenį sergant LOPL atlieka naviko nekrozės faktorius α (TNF-α), interleukinas 8 (IL-8), leukotrienas B 4 (LTB 4). Jie gali sunaikinti plaučių struktūrą ir palaikyti neutrofilinį uždegimą. Jų daroma žala dar labiau stimuliuoja uždegimą, išskirdama chemotaktinius peptidus iš tarpląstelinės matricos. LTV 4 yra galingas neutrofilų chemotaksės faktorius. Jo kiekis LOPL sergančių pacientų skrepliuose padidėja. LTV 4 gamyba priskiriama alveolių makrofagams. IL-8 dalyvauja selektyviame neutrofilų verbavime ir galbūt jį sintetina makrofagai, neutrofilai ir epitelio ląstelės. Didelės koncentracijos yra LOPL sergančių pacientų sukeltuose skrepliuose ir išplovus. TNF-α aktyvuoja branduolinį faktorių-k. B transkripcijos faktorius (NF-k. B), kuris, savo ruožtu, aktyvina epitelio ląstelių ir makrofagų IL-8 geną. TNF-α aptinkama didelėmis koncentracijomis skrepliuose, taip pat LOPL sergančių pacientų bronchų biopsijose. Pacientams, kuriems smarkiai netenka svorio, padidėja TNF-α kiekis serume, o tai rodo galimą veiksnio dalyvavimą kacheksijos išsivystyme].

Kiti veiksniai taip pat yra susiję su LOPL uždegimu. Žemiau yra keletas iš jų: Tarpininkas Santrumpa Funkcija Tyrimo medžiaga Makrofagų chemotaktinis baltymas-1 MCP-1 Monocitų pritraukimas, makrofagų pritraukimas Bronchų alveolių plovimas Pacientai rūkaliai LOPL, Nerūkantieji, rūkantieji Makrofagų uždegiminis baltymas-1β MIP-1β monocitų pritraukimas , T-bronchų alveolių plovimas Pacientai rūkaliai LOPL, Nerūkantieji, rūkantieji, buvę rūkaliai Makrofagų uždegiminis baltymas-1α MIP-1α Limfocitų monocitų pritraukimas, T- Pacientai rūkaliai LOPL, Granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius GMCSF stimuliuoja neutrofilų aktyvumą , eozinofilai, monocitai ir makrofagai Bronchų alveolių plovimas Pacientai X OBL , kiekis didėja paūmėjimo metu Transformuojantis augimo faktorius-β TGF-β Slopina natūralių žudikų ląstelių aktyvumą, mažina B ir T limfocitų dauginimąsi Ekspresija epitelio ląstelėse, e fibroblastai Pacientai rūkantieji LOPL, Endotelinas-1 ET-1 Sutraukia kraujagysles Indukuoti pacientai, sergantys LOPL, Ekspresija epitelio ląstelėse B, kurios grupė padidino kiekį tiriamoje medžiagoje Kontrolinėje grupėje buvę rūkaliai Nerūkantieji, buvę rūkaliai

Patologinio proceso eiga LOPL patofiziologiniai pokyčiai apima šiuos patologinius pokyčius: sisteminius dujų apykaitos sutrikimų pasireiškimus, plautinę hipertenziją, ciliarinę disfunkciją, bronchų obstrukciją, parenchimos destrukciją ir plaučių emfizemą, gleivių hipersekreciją.

Bronchų obstrukcija Padidėjusią gleivių sekreciją sukelia išskiriančių liaukų ir tauriųjų ląstelių stimuliavimas leukotrienais, proteinazėmis ir neuropeptidais. Blakstienos funkcijos sutrikimas Blakstienos epitelis patiria plokščią metaplaziją, dėl kurios sutrinka mukociliarinis klirensas (sutrikęs skreplių pašalinimas iš plaučių). Šios pradinės LOPL apraiškos gali išlikti daugelį metų neprogresuojant. Bronchų obstrukcija, atitinkanti LOPL stadijas nuo 1 iki 4, yra negrįžtama, nes yra nedidelis grįžtamasis komponentas. Skiriamos šios bronchų obstrukcijos priežastys: Negrįžtamos: Kvėpavimo takų remodeliacija ir fibrozė, Plaučių elastinės traukos praradimas dėl alveolių destrukcijos, Smulkiųjų kvėpavimo takų spindžio alveolių atramos destrukcija; Grįžtamasis: uždegiminių ląstelių, gleivių ir plazmos eksudato kaupimasis bronchuose, bronchų lygiųjų raumenų susitraukimas, dinamiška hiperinfliacija fizinio krūvio metu. Obstrukcija sergant LOPL daugiausia susidaro mažų ir smulkių bronchų lygyje. Dėl didelio mažųjų bronchų skaičiaus, kai jie susiaurėja, bendras apatinių kvėpavimo takų dalių pasipriešinimas padidėja maždaug dvigubai. Gali susidaryti bronchų lygiųjų raumenų spazmas, uždegimas, gleivių hipersekrecija maža dalis obstrukcija, grįžtama gydant. Uždegimas ir eksudacija ypač svarbūs paūmėjimo metu

Plaučių hiperinfliacija (PHI) – tai padidėjęs plaučių audinio orumas, „oro pagalvės“ susidarymas ir padidėjimas plaučiuose. Priklausomai nuo jo atsiradimo priežasties, jis skirstomas į du tipus: statinis LGI: dėl nepilno alveolių ištuštinimo iškvepiant dėl ​​sumažėjusios plaučių elastinės traukos dinaminis LGI: dėl sutrumpėjusio iškvėpimo laiko sąlygomis. ryškus iškvėpimo oro srauto apribojimas Patofiziologijos požiūriu LGI yra prisitaikymo mechanizmas, nes dėl to sumažėja kvėpavimo takų pasipriešinimas, pagerėja oro pasiskirstymas ir padidėja minutinė ventiliacija ramybės būsenoje. Tačiau LGI veda prie šių dalykų neigiamų pasekmių: kvėpavimo raumenų silpnumas. Diafragma sutrumpėja ir išsilygina, todėl jos susitraukimai tampa neveiksmingi. Apriboti potvynio tūrio padidėjimą fizinio aktyvumo metu. U sveikų žmonių Mankštos metu kvėpavimo minutinis tūris padidėja dėl padažnėjusio ir gilesnio kvėpavimo. Pacientams, sergantiems LOPL, fizinio krūvio metu padidėja plaučių hiperinfliacija, nes padidėjus kvėpavimo dažniui sergant LOPL sutrumpėja iškvėpimas, taip pat dauguma alveolėse sulaikomas oras. „Oro pagalvės“ padidėjimas neleidžia žymiai padidinti kvėpavimo gylio. Hiperkapnija fizinio krūvio metu. Sumažėjus TLC ir VC santykiui dėl VC sumažėjimo dėl LHI, padidėja Pa. CO 2 arteriniame kraujyje.

Emfizema Dėl parenchimos sunaikinimo sumažėja elastinga plaučių trauka, todėl jis yra tiesiogiai susijęs su oro srauto greičio ribojimu ir oro pasipriešinimo plaučiuose padidėjimu. Maži bronchai, praradę ryšį su alveolėmis, kurios anksčiau buvo ištiesintos, suyra ir nustoja būti praeinamos. Dujų apykaitos sutrikimai Kvėpavimo takų obstrukcija, parenchimos destrukcija ir plaučių kraujotakos sutrikimai mažina plaučių gebėjimą keistis dujomis, todėl iš pradžių išsivysto hipoksemija, o vėliau – hiperkapnija. Koreliacija tarp plaučių funkcijos verčių ir arterinio kraujo dujų kiekio yra silpna, tačiau reikšmingi kraujo dujų sudėties pokyčiai retai atsiranda, kai FEV 1 yra didesnis nei 1 l. Pradinėse stadijose hipoksemija pasireiškia tik fizinio krūvio metu, o ligai progresuojant – ir ramybėje. Plautinė hipertenzija Plautinė hipertenzija išsivysto IV stadijoje – itin sunkia LOPL eiga, su hipoksemija (Pa. O 2 mažiau nei 8 kPa arba 60 mm Hg) ir dažnai kartu su hiperkapnija. Tai yra pagrindinis dalykas širdies ir kraujagyslių komplikacija LOPL yra susijusi su prasta prognoze. Paprastai pacientams, sergantiems sunkia LOPL, ramybės būsenos plaučių arterijos spaudimas yra vidutiniškai padidėjęs, nors jis gali padidėti fizinio krūvio metu. Komplikacija progresuoja lėtai, net ir be gydymo. Plaučių kraujagyslių susiaurėjimas ir kraujagyslių sienelės sustorėjimas dėl remodeliacijos yra susiję su plautinės hipertenzijos išsivystymu. plaučių arterijos, plaučių kapiliarų sunaikinimas esant emfizemai, o tai dar labiau padidina slėgį, reikalingą kraujui praeiti pro plaučius. Kraujagyslių susiaurėjimas gali atsirasti dėl hipoksijos, dėl kurios susitraukia plaučių arterijų lygiieji raumenys, sutrinka nuo endotelio priklausomos vazodilatacijos mechanizmai (sumažėja NO gamyba) ir patologinė kraujagysles sutraukiančių peptidų (tokių kaip ET-1, uždegiminės ląstelės). Kraujagyslių remodeliacija yra viena iš pagrindinių plaučių hipertenzijos išsivystymo priežasčių, kuri savo ruožtu atsiranda dėl augimo faktorių išsiskyrimo arba dėl mechaninio streso hipoksinio vazokonstrikcijos metu.

Cor pulmonale Plaučių hipertenzija apibrėžiama kaip „dešiniojo skilvelio hipertrofija, atsirandanti dėl ligų, turinčių įtakos plaučių funkcijai ir (arba) struktūrai, išskyrus tuos plaučių sutrikimus, atsirandančius dėl ligų, pirmiausia pažeidžiančių kairiąją širdies pusę, pvz. įgimtos ligosširdys“. Cor pulmonale paplitimas ir eiga sergant LOPL vis dar neaiškūs. Plaučių hipertenzija ir kraujagyslių dugno sumažėjimas dėl emfizemos sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir jos nepakankamumą tik kai kuriems pacientams. Sisteminės apraiškos Sergant LOPL, pasireiškia sisteminis uždegimas ir griaučių raumenų disfunkcija. Sisteminis uždegimas pasireiškia sisteminiu oksidaciniu stresu, padidėjusia cirkuliuojančių citokinų koncentracija ir uždegiminių ląstelių aktyvacija. Skeleto raumenų disfunkcijos pasireiškimas yra raumenų masės sumažėjimas ir įvairūs bioenergetikos sutrikimai. Šios apraiškos sukelia apribojimus fizines galimybes pacientą, pablogina sveikatos lygį, pablogina ligos prognozę

Patomorfologija Tai pagrįsta uždegiminiu procesu, kuris paveikia visas plaučių audinio struktūras: bronchus, bronchioles, alveoles, plaučių kraujagysles. Morfologiniams pokyčiams būdinga epitelio metaplazija, epitelio blakstienų mirtis, gleives išskiriančių poodinių liaukų hipertrofija, lygiųjų raumenų proliferacija kvėpavimo takų sienelėje. Visa tai sukelia gleivių hipersekreciją, skreplių atsiradimą ir bronchų drenažo funkcijos sutrikimą. Bronchų susiaurėjimas atsiranda dėl fibrozės. Plaučių parenchimos pažeidimui būdinga centrilobulinės emfizemos išsivystymas, alveolių-kapiliarų membranos pokyčiai ir difuzijos pajėgumo sutrikimas, dėl kurio išsivysto hipoksemija. Kvėpavimo raumenų disfunkcija ir alveolių hipoventiliacija sukelia lėtinę hiperkapniją, vazospazmą, plaučių arterijų pertvarką su kraujagyslių sienelės sustorėjimu ir kraujagyslių spindžio sumažėjimu. Plaučių hipertenzija o kraujagyslių pažeidimas sukelia cor pulmonale susidarymą. Progresuojantys morfologiniai pokyčiai plaučiuose ir susijusių pažeidimų kvėpavimo funkcijos sukelia kosulį, skreplių hipersekreciją, kvėpavimo nepakankamumą

Klinikinis vaizdas Kosulys yra ankstyviausias ligos simptomas. Pacientai dažnai jį neįvertina, nes tikisi rūkymo ir teršalų poveikio. Pirmosiose ligos stadijose pasireiškia sporadiškai, bet vėliau kasdien, retkarčiais – pasireiškia tik naktį. Išskyrus paūmėjimą, kosulys, kaip taisyklė, nėra lydimas skreplių. Kartais kosulio nebūna esant spirometriniams bronchų obstrukcijos požymiams. Dusulys atsiranda maždaug 10 metų vėliau nei kosulys ir iš pradžių pastebimas tik esant dideliam ir intensyviam fiziniam aktyvumui, kuris sustiprėja kvėpavimo takų infekcijos. Dusulys dažnai būna mišrus, rečiau – iškvėpimo dusulys. Vėlesniuose etapuose dusulys svyruoja nuo dusulio jausmo įprasto fizinio krūvio metu iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo ir laikui bėgant stiprėja. Tai dažna apsilankymo pas gydytoją priežastis.Skrepliai yra gana ankstyvas ligos simptomas. Pradinėse stadijose jis išsiskiria nedideliais kiekiais, dažniausiai ryte, ir yra gleivingo pobūdžio. Pūlingi, gausūs skrepliai yra ligos paūmėjimo požymis.

Klinikinės formos (vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais) LOPL požymiai A tipas (emfizeminė) "rožinės pūslelinės" Panacinarinė emfizema B tipo (bronchitas) "mėlyni pūliai" Centroacinarinė emfizema Išvaizda Astenija, rausvai pilka veido oda, šaltos galūnės Piknikai, difuzinė cianozė, šiltos galūnės Pirmieji simptomai Dusulys Kosulys Švokštimas plaučiuose Nėra Būdinga skreplių mažai gleivių Gausus, pūlingas Bronchų infekcijos Nedažni Dažnai Fizinio krūvio tolerancija Staigiai sumažėjęs iki pulso sumažinimas vyresnio amžiaus, val terminalo etapai, mirtis senatvėje Vidutiniame ir senyvo amžiaus, dažnai, ankstesnė dekompensacija 21

LOPL terapijos tikslai – užkirsti kelią ligos progresavimui, sumažinti sunkumą klinikiniai simptomai, - geresnio fizinio aktyvumo tolerancijos pasiekimas, - pacientų gyvenimo kokybės gerinimas, - komplikacijų ir paūmėjimų prevencija, - mirtingumo mažinimas. Pagrindinės LOPL gydymo kryptys yra 1) neigiamų aplinkos veiksnių poveikio mažinimas (taip pat ir metimas rūkyti), 2) pacientų švietimas, 3) medikamentinis gydymas, 4) nemedikamentinė terapija(deguonies terapija, reabilitacija ir kt.). Įvairūs šių metodų deriniai taikomi pacientams, sergantiems LOPL remisijos ir paūmėjimo metu.

Pagrindinis LOPL gydymas Pagrindinis vaidmuo skiriamas inhaliacinei farmakoterapijai, naudojant daugiausia tris šiuolaikinių vaistų grupes – anticholinerginius (anticholinerginius bronchus plečiančius vaistus), – ilgai veikiančius β 2 agonistus, – inhaliuojamuosius gliukokortikosteroidus (ICS). Gydymas turi prasidėti monoterapija anticholinerginiu arba ilgai veikiančiu β 2 agonistu. 1) Anticholinerginis vaistas - ipratropiumo bromidas (Atrovent), išleidžiamas kaip aerozolinis dozuojamas inhaliatorius (1 vienkartinė dozė - 20 mcg) arba sausų miltelių inhaliatorius (1 vienkartinė dozė - 40 mcg). Vaistas skiriamas 40 mcg 4 kartus per dieną. Vaistas nesukelia tachikardijos ar kitų širdies ritmo sutrikimų. Vartojant sumažėja gleivių susidarymas, normalizuojasi bronchų sekreto reologinės savybės. Vartojimo trukmė: - sergant I stadijos LOPL - mažiausiai 3-4 savaitės, - sergant II-III stadijomis - keli mėnesiai, kartais - nuolat. Dozė parenkama individualiai, o poveikis įvertinamas praėjus 3-4 savaitėms nuo vartojimo pradžios pagal spirografijos rezultatus laikui bėgant. Šiuo metu naudojamas naujas ilgai veikiantis vaistas – tiotropiumo bromidas

2) pailginto veikimo β 2 -agonistai - salmeterolis ir formoterolis. Vartojamas nuo antrosios LOPL stadijos kaip monoterapija arba kartu su anticholinerginiu vaistu. Jo veikimo pasekmė yra neutrofilinio uždegimo laipsnio sumažėjimas, bronchų gleivinės paburkimo sumažėjimas, kapiliarų pralaidumo sumažėjimas, uždegimo mediatorių išsiskyrimo sumažėjimas ir mukociliarinio klirenso pagerėjimas. Salmeterolis gerai derinamas su metilksantinais, taip pat su ICS. Naujas vaistas LOPL gydyti – roflumilastas (Daxas), kurį pagal GINA rekomendacijas rekomenduojama vartoti kartu su ilgai veikiančiais anticholinerginiais vaistais sergant III stadijos LOPL.

Laipsniškas LOPL simptominio gydymo schema I b stadijos agonistai, jei reikia II stadija IV stadija Ipratropio bromidas + + + b 2 -agonistai, jei reikia Teofilinas Kortikosteroidai + + b 2 -agonistai, jei reikia Teofilinas + b 2 -agonistai

Vaistas LOPL gydymas Bronchus plečiantys vaistai: β 2 -adrenerginiai agonistai, anticholinerginiai vaistai ir teofilinas. LOPL gydymo bronchus plečiančiais vaistais principai: - Pageidautinas vartojimo būdas yra įkvėpimas. – Plaučių funkcijos pokyčiai po trumpalaikio vaistų vartojimo nėra jų veiksmingumo rodiklis. - Bronchus plečiančių vaistų pasirinkimas priklauso nuo jų prieinamumo, individualaus pacientų jautrumo jų veikimui ir šalutinio poveikio nebuvimo. Senyviems pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, geriau skirti anticholinerginius vaistus. - Ksantinai yra veiksmingi sergant LOPL, tačiau dėl galimo šalutinio poveikio jie priskiriami „antros eilės“ vaistams. Jas skiriant, rekomenduojama matuoti teofilino koncentraciją kraujyje. - Kelių bronchus plečiančių vaistų (pvz., anticholinerginių ir β 2 adrenerginių agonistų, anticholinerginių ir teofilinų) derinys gali padidinti veiksmingumą ir sumažinti šalutinio poveikio tikimybę.

Gliukokortikoidai. LOPL paūmėjimams gydyti naudojami trumpi (10–14 dienų) sisteminių steroidų kursai. Ilgai šių vaistų vartoti nerekomenduojama dėl šalutinio poveikio (miopatijos, osteoporozės ir kt.) rizikos. Didelės dozės (pvz., flutikazono propionatas 1000 mikrogramų per parą) pagerina pacientų gyvenimo kokybę ir sumažina sunkios ir itin sunkios LOPL paūmėjimų dažnį. IN Pastaruoju metu gauta naujų duomenų apie efektyvumą kombinuoti vaistai(flutikazono propionatas/salmeterolis 500/50 mcg, 1 inhaliacija 2 kartus per dieną ir budezonidas/formoterolis 160/4, 5 mcg, 2 inhaliacijos 2 kartus per dieną, budezonidas/salbutamolis 100/200 mcg 2 inhaliacijos 2 kartus per dieną) Sunkios ir itin sunkios eigos LOPL. Ilgalaikis (12 mėnesių) kombinuotų vaistų vartojimas: - pagerina bronchų praeinamumą, - sumažina simptomų sunkumą, - sumažina bronchus plečiančių vaistų poreikį, - sumažina vidutinio sunkumo ir sunkių paūmėjimų dažnį.

Antibiotikai. Skirtos infekciniams ligos paūmėjimams gydyti, jie tiesiogiai veikia LOPL simptomų pašalinimo trukmę, o kai kurie padeda pailginti intervalą tarp atkryčių. Nedidelei daliai pacientų, kurių skrepliai yra klampūs, gali būti naudojami mukolitikai (mukokinetikai, mukoreguliatoriai) (ambroksolis, karbocisteinas, jodo preparatai ir kt.). Nerekomenduojama plačiai naudoti šių vaistų LOPL sergantiems pacientams. Antioksidantai. N-acetilcisteinas, turintis antioksidacinį ir mukolitinį poveikį, gali sumažinti LOPL paūmėjimų trukmę ir dažnį. Šį vaistą pacientams galima vartoti ilgą laiką (3–6 mėnesius) po 600 mg per parą. Imunoreguliatoriai (imunostimuliatoriai, imunomoduliatoriai). Reguliariai vartoti šiuos vaistus nerekomenduojama. Pacientai, kuriems nustatytas genetiškai nustatytas α 1 -antitripsino trūkumas, kuriems LOPL išsivysto jauname amžiuje (iki 40 metų), gali būti skirti pakaitinei terapijai.

Nemedikamentinis gydymas LOPL Deguonies terapija Tikslas – padidinti dalinę deguonies įtampą (Pa. O 2) arteriniame kraujyje bent iki 60 mm Hg. Art. arba prisotinimas (Sa. O 2) ne mažiau kaip 90 % ramybės būsenoje, fizinio aktyvumo ir miego metu. Esant stabiliai LOPL, pageidautina nuolatinė ilgalaikė deguonies terapija. Įrodyta, kad tai padidina LOPL sergančių pacientų išgyvenamumą, sumažina dusulio sunkumą, sumažina hipoksemijos epizodų dažnį miego metu, padidina fizinio krūvio toleranciją, gyvenimo kokybę ir neuropsichologinę pacientų būklę. Indikacijos ilgalaikei deguonies terapijai pacientams, sergantiems itin sunkia LOPL (su FEV 1

Reabilitacija – tai individualios LOPL sergančių pacientų priežiūros programa, skirta pagerinti jų fizinę, socialinę adaptaciją ir savarankiškumą. Jos komponentai yra fizinis lavinimas, pacientų švietimas, psichoterapija ir subalansuota mityba. Pastaraisiais metais daug dėmesio buvo skiriama racionali mityba, nes kūno svorio netekimas (> 10 % per 6 mėnesius arba > 5 % per pastarąjį mėnesį) ir ypač raumenų masės sumažėjimas pacientams, sergantiems LOPL, yra susijęs su dideliu mirtingumu. Tokiems pacientams reikėtų rekomenduoti kaloringą dietą su dideliu baltymų kiekiu ir dozuotą fizinį aktyvumą, turintį anabolinį poveikį. Chirurginio gydymo vaidmuo chirurginis gydymas sergančių LOPL šiuo metu yra tyrimų objektas. Šiuo metu aptariamos bulektomijos, plaučių tūrio mažinimo operacijos, plaučių transplantacijos panaudojimo galimybės.