(ODN) yra patologinis sindromas, kuriam būdingas staigus kraujo prisotinimo deguonimi lygio sumažėjimas. Nurodo gyvybei pavojingas, kritines sąlygas, kurios gali baigtis mirtimi. Ankstyvieji ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai yra: tachipnėja, užspringimas, dusulys, susijaudinimas, cianozė. Progresuojant hipoksijai, sutrinka sąmonė, išsivysto traukuliai, išsivysto hipoksinė koma. Kvėpavimo sutrikimų buvimą ir sunkumą lemia kraujo dujų sudėtis. Pirmoji pagalba susideda iš ARF priežasties pašalinimo, deguonies terapijos, jei reikia, mechaninės ventiliacijos.

TLK-10

J96.0Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Bendra informacija

Neuroraumeninio laidumo pažeidimas sukelia kvėpavimo raumenų paralyžių ir gali sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą sergant botulizmu, stabligės, poliomielito, raumenų relaksantų perdozavimu, sunkiąja miastenija. Krūtinės-diafragminis ir parietalinis ARF yra susijęs su ribotu krūtinės, plaučių, pleuros, diafragmos mobilumu. Ūminiai kvėpavimo sutrikimai gali lydėti pneumotoraksą, hemotoraksą, eksudacinį pleuritą, krūtinės sužalojimus, šonkaulių lūžius ir laikysenos sutrikimus.

Plačiausia patogenetinė grupė yra bronchų ir plaučių ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Obstrukcinio tipo ODN išsivysto dėl įvairių lygių kvėpavimo takų pralaidumo sutrikimo. Obstrukciją gali sukelti trachėjos ir bronchų svetimkūniai, laringospazmas, astma, bronchitas su gleivių hipersekrecija, smaugimo asfiksija ir kt. plačios plaučių rezekcijos ir kt.). Difuzinę ūminio kvėpavimo nepakankamumo formą sukelia didelis alveolių-kapiliarų membranų sustorėjimas ir dėl to pasunkėjusi deguonies difuzija. Šis kvėpavimo nepakankamumo mechanizmas labiau būdingas lėtinėms plaučių ligoms (pneumokoniozei, pneumosklerozei, difuziniam fibroziniam alveolitui ir kt.), tačiau gali išsivystyti ir ūmiai, pavyzdžiui, esant kvėpavimo distreso sindromui ar toksiniams pažeidimams.

Antrinis ūminis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda dėl pakitimų, kurie tiesiogiai nepaveikia centrinių ir periferinių kvėpavimo sistemos organų. Taigi, ūminiai kvėpavimo sutrikimai išsivysto su dideliu kraujavimu, anemija, hipovoleminiu šoku, arterine hipotenzija, plaučių embolija, širdies nepakankamumu ir kitomis ligomis.

klasifikacija

Etiologinė klasifikacija suskirsto ARF į pirminį (sukeliamą dėl dujų mainų plaučiuose mechanizmų pažeidimo - išorinio kvėpavimo) ir antrinę (sukelia deguonies transportavimo į audinius pažeidimą - audinių ir ląstelių kvėpavimą).

Pirminis ūminis kvėpavimo nepakankamumas:

• centrogeninis
• neuromuskulinis
• pleurogeninė arba krūtinės-diafragminė
• bronchų ir plaučių (obstrukcinė, ribojanti ir difuzinė)

Antrinis ūminis kvėpavimo nepakankamumas dėl:

• hipocirkuliacijos sutrikimai
• hipovoleminiai sutrikimai
• kardiogeninės priežastys
• tromboembolinės komplikacijos
• šuntavimas (nusėdimas) kraujas įvairiomis šoko sąlygomis

Šios ūminio kvėpavimo nepakankamumo formos bus išsamiai aptartos skyriuje „Priežastys“.

Be to, išskiriamas ventiliacinis (hiperkapninis) ir parenchiminis (hipokseminis) ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Ventiliacijos DN išsivysto dėl sumažėjusio alveolių ventiliacijos, kartu su reikšmingu pCO2 padidėjimu, arterine hipoksemija ir respiracine acidoze. Paprastai tai atsiranda dėl centrinių, neuromuskulinių ir krūtinės-diafragminių sutrikimų. Parenchiminei DN būdinga arterinė hipoksemija; tačiau CO2 lygis kraujyje gali būti normalus arba šiek tiek padidėjęs. Šio tipo ūminis kvėpavimo nepakankamumas yra bronchų ir plaučių patologijos pasekmė.

Priklausomai nuo dalinės O2 ir CO2 įtampos kraujyje, išskiriamos trys ūminių kvėpavimo sutrikimų stadijos:

• VIENAS I etapas- рО2 sumažėja iki 70 mm Hg. Art., рСО2 iki 35 mm Hg. Art.
• ODN II etapas- рО2 sumažėja iki 60 mm Hg. Art., рСО2 padidėja iki 50 mm Hg. Art.
• ODN III etapas- рО2 sumažėja iki 50 mm Hg. Art. ir žemiau, рСО2 padidėja iki 80-90 mm Hg. Art. ir aukščiau.

ODN simptomai

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymių seka, sunkumas ir išsivystymo greitis kiekvienu klinikiniu atveju gali skirtis, tačiau, kad būtų patogiau įvertinti sutrikimų sunkumą, įprasta išskirti tris ARF laipsnius (atsižvelgiant į hipoksemijos ir hipoksemijos stadijas). hiperkapnija).

VIENAS I laipsnis(kompensuota stadija) lydi oro trūkumo jausmas, paciento nerimas, kartais euforija. Oda blyški, šiek tiek drėgna; yra nedidelė pirštų, lūpų, nosies galiuko cianozė. Objektyviai: tachipnėja (kvėpavimo dažnis 25-30 per minutę), tachikardija (širdies susitraukimų dažnis 100-110 per minutę), vidutinis kraujospūdžio padidėjimas.

At VIENAS II laipsnį(nepilno kompensavimo stadija) vystosi psichomotorinis sujaudinimas, pacientai skundžiasi stipriu uždusimu. Galimas sumišimas, haliucinacijos, kliedesiai. Odos spalva yra cianotiška (kartais su hiperemija), pastebimas gausus prakaitavimas. Esant II ūminio kvėpavimo nepakankamumo stadijai, toliau didėja RR (iki 30-40 per minutę), pulsas (iki 120-140 per minutę); arterinė hipertenzija.

ODN III laipsnis(dekompensacijos stadija) pasireiškia hipoksine koma ir toniniais-kloniniais traukuliais, rodančiais sunkius centrinės nervų sistemos medžiagų apykaitos sutrikimus. Vyzdžiai išsiplečia ir nereaguoja į šviesą, atsiranda dėmėtoji odos cianozė. Kvėpavimo dažnis siekia 40 ir daugiau per minutę, kvėpavimo judesiai paviršutiniški. Sunkus prognostinis požymis yra greitas tachipnėjos perėjimas prie bradipnėjos (RR 8-10 per minutę), o tai yra širdies sustojimo pranašas. Kritiškai krenta kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis viršija 140 per minutę. su aritmijos reiškiniais. Ūminis III laipsnio kvėpavimo nepakankamumas iš tikrųjų yra galutinės būsenos priešagonalinė fazė ir, nesant savalaikių gaivinimo priemonių, sukelia greitą mirtį.

Diagnostika

Dažnai ūminio kvėpavimo nepakankamumo vaizdas atsiskleidžia taip greitai, kad beveik nelieka laiko pažangiai diagnostikai. Tokiais atvejais gydytojas (pulmonologas, reanimatologas, traumatologas ir kt.) greitai įvertina klinikinę situaciją, kad išsiaiškintų galimas ARF priežastis. Apžiūrint pacientą svarbu atkreipti dėmesį į kvėpavimo takų praeinamumą, kvėpavimo dažnumą ir ypatybes, pagalbinių raumenų įsitraukimą į kvėpavimo veiksmą, odos spalvą, širdies ritmą. Norint įvertinti hipoksemijos ir hiperkapnijos laipsnį, diagnostinis minimumas apima dujų sudėties ir kraujo rūgščių-šarmų būklės nustatymą.

Pirmajame etape būtina ištirti paciento burnos ertmę, pašalinti svetimkūnius (jei tokių yra), ištraukti turinį iš kvėpavimo takų, pašalinti liežuvio atitraukimą. Kvėpavimo takų praeinamumui užtikrinti gali prireikti tracheostomos, konikotomijos ar tracheotomijos, gydomosios bronchoskopijos, laikysenos drenažo. Esant pneumo- ar hemotoraksui, pleuros ertmė nusausinama; sergant bronchų spazmu, vartojami gliukokortikosteroidai ir bronchus plečiantys vaistai (sisteminiai arba inhaliaciniai). Po to nedelsiant tiekiamas sudrėkintas deguonis (naudojant nosies kateterį, kaukę, deguonies palapinę, hiperbarinį deguonį, mechaninę ventiliaciją).

Siekiant koreguoti ūminio kvėpavimo nepakankamumo sukeltus gretutinius sutrikimus, atliekama medikamentinė terapija: esant skausmo sindromui, skiriami analgetikai; kvėpavimui ir širdies ir kraujagyslių veiklai skatinti – kvėpavimo analeptikai ir širdies glikozidai; pašalinti hipovolemiją, intoksikaciją – infuzinę terapiją ir kt.

Prognozė

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo pasekmės visada yra rimtos. Prognozei įtakos turi patologinės būklės etiologija, kvėpavimo sutrikimų laipsnis, pirmosios pagalbos greitis, amžius, pradinė būklė. Esant sparčiai besivystantiems kritiniams sutrikimams, mirtis įvyksta dėl kvėpavimo sustojimo arba širdies sustojimo. Esant ne tokiai sunkiai hipoksemijai ir hiperkapnijai, greitai pašalinama ūminio kvėpavimo nepakankamumo priežastis, paprastai pastebimas palankus rezultatas. Norint išvengti pasikartojančių ARF epizodų, būtina intensyviai gydyti pagrindinę patologiją, kuri sukėlė gyvybei pavojingus kvėpavimo sutrikimus.

dėkoju

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Būtina specialisto konsultacija!

Kas yra kvėpavimo nepakankamumas?

Vadinama patologinė organizmo būklė, kai sutrinka dujų apykaita plaučiuose kvėpavimo takų sutrikimas... Dėl šių sutrikimų kraujyje labai sumažėja deguonies kiekis, padidėja anglies dvideginio kiekis. Dėl nepakankamo audinių aprūpinimo deguonimi organuose (įskaitant smegenis ir širdį) išsivysto hipoksija arba deguonies badas.

Normalią kraujo dujų sudėtį pradinėse kvėpavimo nepakankamumo stadijose galima užtikrinti per kompensacines reakcijas. Išorinio kvėpavimo organų ir širdies funkcijos yra glaudžiai susijusios viena su kita. Todėl sutrikus dujų apykaitai plaučiuose širdis pradeda sunkiai dirbti, o tai yra vienas iš kompensacinių mechanizmų, besivystančių hipoksijos metu.

Kompensacinės reakcijos taip pat apima eritrocitų skaičiaus padidėjimą ir hemoglobino kiekio padidėjimą, minutinio kraujo apytakos tūrio padidėjimą. Esant sunkiam kvėpavimo nepakankamumo laipsniui, kompensacinių reakcijų nepakanka norint normalizuoti dujų mainus ir pašalinti hipoksiją, išsivysto dekompensacijos stadija.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija

Yra keletas kvėpavimo nepakankamumo klasifikacijų pagal įvairias jo savybes.

Pagal vystymosi mechanizmą

1. Hipoksemija arba parenchiminis plaučių nepakankamumas (arba I tipo kvėpavimo nepakankamumas). Jai būdingas deguonies lygio ir dalinio slėgio sumažėjimas arteriniame kraujyje (hipoksemija). Sunku pašalinti deguonies terapiją. Tai dažniausiai pasireiškia pneumonija, plaučių edema ir kvėpavimo distreso sindromu.
2. Hiperkapnikas , ventiliacija (arba II tipo plaučių nepakankamumas). Šiuo atveju arteriniame kraujyje padidėja anglies dioksido kiekis ir dalinis slėgis (hiperkapnija). Deguonies kiekis yra mažas, tačiau ši hipoksemija gerai gydoma deguonies terapija. Jis vystosi esant kvėpavimo raumenų ir šonkaulių silpnumui ir defektams, sutrikus kvėpavimo centro funkcijoms.

Dėl įvykio

• Obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas: šio tipo kvėpavimo nepakankamumas išsivysto, kai kvėpavimo takuose yra kliūčių orui praeiti dėl jų spazmo, susiaurėjimo, suspaudimo ar svetimkūnio patekimo. Tokiu atveju sutrinka kvėpavimo aparato veikla: sumažėja kvėpavimo dažnis. Natūralų bronchų spindžio susiaurėjimą iškvėpimo metu papildo obstrukcija dėl kliūties, todėl iškvėpimas yra ypač sunkus. Obstrukciją gali sukelti: bronchų spazmas, edema (alerginė ar uždegiminė), bronchų spindžio užsikimšimas skrepliais, bronchų sienelės destrukcija ar jos sklerozė.
• Ribojantis kvėpavimo nepakankamumas (ribojamasis): šio tipo plaučių nepakankamumas atsiranda, kai yra apribojimų plaučių audinio išsiplėtimui ir susitraukimui dėl efuzijos į pleuros ertmę, oro buvimo pleuros ertmėje, sąaugų, kifoskoliozės (kreivumo). stuburas). Kvėpavimo nepakankamumas išsivysto dėl riboto įkvėpimo gylio.
• Kombinuotas arba mišrus plaučių nepakankamumas, kuriam būdingi tiek obstrukcinio, tiek ribojančio kvėpavimo nepakankamumo požymiai, vyraujant vienam iš jų. Jis vystosi su užsitęsusia plaučių širdies liga.
• Hemodinamikos kvėpavimo nepakankamumas išsivysto esant kraujotakos sutrikimams, kurie blokuoja plaučių srities ventiliaciją (pavyzdžiui, esant plaučių embolijai). Šio tipo plaučių nepakankamumas gali išsivystyti ir su širdies ydomis, kai susimaišo arterinis ir veninis kraujas.
• Difuzinis tipas kvėpavimo nepakankamumas atsiranda patologiškai sustorėjus kapiliarinei-alveolinei membranai plaučiuose, dėl ko sutrinka dujų mainai.

Pagal kraujo dujų sudėtį

1. Kompensuota (normalūs kraujo dujų rodmenys).
2. Dekompensuota (hiperkapnija arba arterinio kraujo hipoksemija).

Ligos eigoje

Pagal ligos eigą arba pagal ligos simptomų išsivystymo greitį išskiriamas ūminis ir lėtinis kvėpavimo nepakankamumas.

Pagal sunkumą

Yra 4 ūminio kvėpavimo nepakankamumo sunkumo laipsniai:

• I laipsnio ūminis kvėpavimo nepakankamumas: dusulys su pasunkėjusiu įkvėpimu ar iškvėpimu, priklausomai nuo obstrukcijos lygio ir padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio, padidėjęs kraujospūdis.
• II laipsnis: kvėpavimas atliekamas pagalbinių raumenų pagalba; yra difuzinė cianozė, odos marmuriškumas. Galimi traukuliai ir sąmonės aptemimas.
• III laipsnis: stiprus dusulys kaitaliojasi su periodiškais kvėpavimo sustojimais ir sumažėjusiu įkvėpimų skaičiumi; ramybės būsenoje pastebima lūpų cianozė.
• IV laipsnis - hipoksinė koma: retas, konvulsinis kvėpavimas, generalizuota odos cianozė, kritinis kraujospūdžio sumažėjimas, kvėpavimo centro slopinimas iki kvėpavimo sustojimo.

Yra 3 lėtinio kvėpavimo nepakankamumo sunkumo laipsniai:

• I laipsnio lėtinis kvėpavimo nepakankamumas: dusulys atsiranda esant dideliam fiziniam krūviui.
• II kvėpavimo nepakankamumo laipsnis: dusulys pastebimas esant nedideliam fiziniam krūviui; ramybės būsenoje įsijungia kompensaciniai mechanizmai.
• III laipsnio kvėpavimo nepakankamumas: ramybės būsenoje pastebimas dusulys ir lūpų mėlynumas.

Kvėpavimo nepakankamumo vystymosi priežastys

Įvairios priežastys gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą, kai jos turi įtakos kvėpavimo procesui ar plaučiams:

• kvėpavimo takų obstrukcija arba susiaurėjimas, atsirandantis dėl bronchektazės, lėtinio bronchito, bronchinės astmos, cistinės fibrozės, plaučių emfizema, gerklų edemos, aspiracijos ir svetimkūnio bronchuose;
• plaučių audinio pažeidimas sergant plaučių fibroze, alveolitas (plaučių alveolių uždegimas) su fibrotinių procesų išsivystymu, distreso sindromas, piktybinis navikas, spindulinė terapija, nudegimai, plaučių abscesas, vaistų poveikis plaučiams;
• kraujotakos pažeidimas plaučiuose (su plaučių embolija), dėl kurio sumažėja deguonies patekimas į kraują;
• įgimtos širdies ydos (ovalo lango neužsidarymas) – veninis kraujas, apeinant plaučius, patenka tiesiai į organus;
• raumenų silpnumas (su poliomielitu, polimiozitu, myasthenia gravis, raumenų distrofija, nugaros smegenų pažeidimu);
• kvėpavimo susilpnėjimas (su narkotikų ir alkoholio perdozavimu, su kvėpavimo sustojimu miego metu, su nutukimu);
• šonkaulių ir stuburo anomalijos (kifoskoliozės, krūtinės traumos);
• anemija, didelis kraujo netekimas;
• centrinės nervų sistemos pažeidimas;
• padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakoje.

Kvėpavimo nepakankamumo patogenezė

Plaučių funkciją galima grubiai suskirstyti į 3 pagrindinius procesus: ventiliaciją, plaučių kraujotaką ir dujų difuziją. Bet kurio iš jų nukrypimai nuo normos neišvengiamai sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Tačiau šių procesų pažeidimų reikšmė ir pasekmės yra skirtingos.

Kvėpavimo nepakankamumas dažnai išsivysto, kai sumažėja ventiliacija, todėl kraujyje susidaro anglies dvideginio perteklius (hiperkapnija) ir deguonies trūkumas (hipoksemija). Anglies dioksidas turi didelį difuzijos (siskverbimo) gebėjimą, todėl, sutrikus plaučių difuzijai, retai atsiranda hiperkapnija, dažniau ją lydi hipoksemija. Tačiau difuzijos sutrikimai yra reti.

Galimas atskiras plaučių ventiliacijos sutrikimas, tačiau dažniausiai pastebimi kombinuoti sutrikimai, pagrįsti kraujotakos ir ventiliacijos tolygumo sutrikimais. Taigi kvėpavimo nepakankamumas yra nenormalių ventiliacijos ir kraujotakos santykio pokyčių rezultatas.

Pažeidus šio santykio didinimo kryptį, padidėja fiziologiškai negyvoji erdvė plaučiuose (plaučių audinio sritys, kurios neatlieka savo funkcijų, pavyzdžiui, sergant sunkia pneumonija) ir anglies dioksido kaupimasis (hiperkapnija). Santykio sumažėjimas sukelia šuntavimo arba kraujagyslių anastomozių (papildomų kraujo tėkmės takų) padidėjimą plaučiuose, dėl to sumažėja deguonies kiekis kraujyje (hipoksemija). Dėl susidariusios hipoksemijos gali nebūti hiperkapnija, tačiau hiperkapnija, kaip taisyklė, sukelia hipoksemiją.

Taigi kvėpavimo nepakankamumo mechanizmai yra 2 dujų mainų sutrikimų tipai – hiperkapnija ir hipoksemija.

Diagnostika

Kvėpavimo nepakankamumui diagnozuoti naudojami šie metodai:

• Paciento apklausa apie buvusias ir gretutines lėtines ligas. Tai gali padėti nustatyti galimą kvėpavimo nepakankamumo vystymosi priežastį.
• Paciento apžiūra apima: kvėpavimo dažnio skaičiavimą, dalyvavimą pagalbinių raumenų kvėpavime, cianotiškos odos spalvos nasolabialinio trikampio ir nagų falangų srityje nustatymą, krūtinės klausymą.
• Funkcinių tyrimų atlikimas: spirometrija (plaučių gyvybinės talpos ir kvėpavimo minutinio tūrio nustatymas spirometru), pikfluometrija (maksimalaus oro greičio nustatymas priverstinio iškvėpimo metu maksimaliai įkvėpus, naudojant pikfluometro aparatą).
• Arterinio kraujo dujų analizė.
• Krūtinės ląstos rentgenograma – plaučių, bronchų pažeidimams, trauminiams šonkaulių narvelio pažeidimams ir stuburo defektams nustatyti.

Kvėpavimo nepakankamumo simptomai

Kvėpavimo sutrikimo simptomai priklauso ne tik nuo jo atsiradimo priežasties, bet ir nuo tipo bei sunkumo. Klasikinės kvėpavimo nepakankamumo apraiškos yra šios:

• hipoksemijos požymiai (sumažėjęs deguonies kiekis arteriniame kraujyje);
• hiperkapnijos (padidėjęs anglies dioksido kiekis kraujyje) požymiai;
• dusulys;
• kvėpavimo raumenų silpnumo ir nuovargio sindromas.

Hipoksemija pasireiškianti odos cianoze (cianoze), kurios sunkumas atitinka kvėpavimo nepakankamumo sunkumą. Cianozė pasireiškia sumažėjus daliniam deguonies slėgiui (žemiau 60 mm Hg). Tuo pačiu metu taip pat padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir vidutiniškai sumažėja kraujospūdis. Toliau mažėjant daliniam deguonies slėgiui, pastebimi atminties sutrikimai, jei jis yra mažesnis nei 30 mm Hg. Art., tuomet pacientas netenka sąmonės. Dėl hipoksijos išsivysto įvairių organų veiklos sutrikimai.

Hiperkapnija pasireiškiantis padažnėjusiu širdies susitraukimų dažniu ir miego sutrikimu (mieguistumas dieną ir nemiga naktį), galvos skausmu ir pykinimu. Kūnas bando atsikratyti anglies dioksido pertekliaus giliai ir greitai kvėpuodamas, tačiau tai pasirodo neveiksminga. Jei dalinio anglies dioksido slėgio lygis kraujyje greitai pakyla, tada padidėjusi smegenų kraujotaka ir padidėjęs intrakranijinis slėgis gali sukelti smegenų edemą ir hipokapninės komos išsivystymą.

Atsiradus pirmiesiems kvėpavimo sutrikimų požymiams naujagimiui, pradedama deguonies terapija (užtikrinant kraujo dujų sudėties kontrolę). Tam naudojamas inkubatorius, kaukė ir nosies kateteris. Esant dideliam kvėpavimo sutrikimui ir deguonies terapijos neveiksmingumui, prijungiamas ventiliatorius.

Terapinių priemonių komplekse naudojami būtini vaistai ir paviršinio aktyvumo preparatai (Kurosurf, Exosurf) į veną.

Siekiant išvengti kvėpavimo sutrikimų sindromo naujagimiui, kuriam gresia priešlaikinis gimdymas, nėščiosioms skiriami gliukokortikosteroidiniai vaistai.

Gydymas

Ūminio kvėpavimo nepakankamumo gydymas (neatidėliotinas)

Skubios pagalbos dydis ūminio kvėpavimo nepakankamumo atveju priklauso nuo kvėpavimo nepakankamumo formos ir laipsnio bei jį sukėlusios priežasties. Skubi pagalba yra skirta pašalinti priežastį, sukėlusią avariją, atstatyti dujų apykaitą plaučiuose, malšinti skausmą (susižeidus), užkirsti kelią infekcijai.

• Esant I nepakankamumo laipsniui, būtina išlaisvinti pacientą nuo varžančių drabužių, suteikti prieigą prie gryno oro.
• Esant II laipsnio nepakankamumui, būtina atstatyti kvėpavimo takų praeinamumą. Norėdami tai padaryti, galite naudoti drenažą (padėkite į lovą pakeltu kojos galu, iškvėpdami švelniai pamuškite į krūtinę), pašalinkite bronchų spazmą (Eufilino tirpalas švirkščiamas į raumenis arba į veną). Tačiau Euphyllin draudžiama vartoti pacientams, kurių kraujospūdis žemas ir padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.
• Skreplių praskiedimui naudojamos skiedimo ir atsikosėjimą lengvinančios medžiagos inhaliacijos arba vaistų pavidalu. Jei efektas nepasiekiamas, viršutinių kvėpavimo takų turinys pašalinamas naudojant elektrinį siurbimą (kateteris įvedamas per nosį arba burną).
• Jei kvėpavimo atstatyti vis tiek nepavyksta, taikoma dirbtinė plaučių ventiliacija be aparatų (kvėpavimas burna į burną arba burna į nosį) arba dirbtinio kvėpavimo aparato pagalba.
• Atkuriant spontanišką kvėpavimą, atliekama intensyvi deguonies terapija ir dujų mišinių įvedimas (hiperventiliacija). Deguonies terapijai naudokite nosies kateterį, kaukę arba deguonies palapinę.
• Kvėpavimo takų praeinamumą galima pagerinti ir naudojant aerozolio terapiją: šiltas šarmines inhaliacijas, inhaliacijas proteolitiniais fermentais (chimotripsinu ir tripsinu), bronchus plečiančiais vaistais (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamolis). Jei reikia, antibiotikų galima skirti ir įkvėpus.
• Atsiradus plaučių edemos simptomams, pacientui sukuriama pusiau sėdima padėtis nuleistomis kojomis arba pakelta galva. Šiuo atveju skiriami diuretikai (Furosemidas, Lasixas, Uregitas). Jei plaučių edema yra kartu su arterine hipertenzija, į veną leidžiamas pentaminas arba benzoheksanis.
• Esant stipriam gerklų spazmui, naudojami raumenų relaksantai (Ditilin).
• Siekiant pašalinti hipoksiją, skiriamas natrio oksibutiratas, Sibazonas, Riboflavinas.
• Trauminiams krūtinės ląstos pažeidimams naudojami nenarkotiniai ir narkotiniai analgetikai (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, natrio oksibutiratas, fentanilis su Droperidoliu).
• Metabolinei acidozei (per mažai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimuisi) pašalinti naudojamas natrio bikarbonato ir Trisamino įvedimas į veną.
• kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;
• užtikrinti normalų deguonies tiekimą.

Daugeliu atvejų beveik neįmanoma pašalinti lėtinio kvėpavimo nepakankamumo priežasties. Tačiau galima imtis priemonių, kad būtų išvengta lėtinių bronchopulmoninės sistemos ligų paūmėjimų. Sunkiais atvejais taikoma plaučių transplantacija.

Kvėpavimo takų praeinamumui palaikyti naudojami vaistai (plečiantys bronchus ir ploninantys skreplius) bei vadinamoji kvėpavimo terapija, kuri apima įvairius metodus: laikysenos drenažą, skreplių išsiurbimą, kvėpavimo pratimus.

Kvėpavimo terapijos metodo pasirinkimas priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio ir paciento būklės:

• Atliekant laikyseninį masažą, pacientas sėdi, akcentuodamas rankas ir pasilenkdamas į priekį. Padėjėjas paglostyti nugarą. Šią procedūrą galima atlikti namuose. Taip pat galima naudoti mechaninį vibratorių.
• Padidėjus skreplių gamybai (sergant bronchektazėmis, plaučių abscesu ar cistine fibroze), galima taikyti ir „kosulio terapijos“ metodą: po 1 ramaus iškvėpimo reikia atlikti 1–2 priverstinius iškvėpimus, po to – atsipalaidavimą. Tokie metodai yra priimtini vyresnio amžiaus pacientams arba pooperaciniu laikotarpiu.
• Kai kuriais atvejais reikia pasitelkti skreplių išsiurbimą iš kvėpavimo takų, prijungus elektrinį pompą (naudojant plastikinį vamzdelį, įkištą per burną ar nosį į kvėpavimo takus). Tokiu būdu iš paciento tracheostominiu vamzdeliu pašalinami ir skrepliai.
• Kvėpavimo gimnastika būtina sergant lėtinėmis obstrukcinėmis ligomis. Tam galite naudoti prietaisą „skatinamasis spirometras“ arba paties paciento intensyvius kvėpavimo pratimus. Taip pat taikomas kvėpavimo pusiau užmerktomis lūpomis metodas. Šis metodas padidina slėgį kvėpavimo takuose ir neleidžia jiems subyrėti.
• Normaliam daliniam deguonies slėgiui užtikrinti taikoma deguonies terapija – vienas pagrindinių kvėpavimo nepakankamumo gydymo metodų. Deguonies terapijai nėra kontraindikacijų. Deguoniui suleisti naudojamos nosies kaniulės ir kaukės.
• Iš vaistų naudojamas Almitrinas – vienintelis vaistas, galintis ilgam pagerinti dalinį deguonies slėgį.
• Kai kuriais atvejais sunkiai sergantiems pacientams reikia prijungti ventiliatorių. Pats prietaisas tiekia orą į plaučius, o iškvėpimas atliekamas pasyviai. Taip išsaugoma paciento gyvybė, kai jis negali kvėpuoti pats.
• Privalomas gydymas yra poveikis pagrindinei ligai. Siekiant nuslopinti infekciją, antibiotikai naudojami atsižvelgiant į iš skreplių išskirtos bakterinės floros jautrumą.
• Ilgalaikio vartojimo kortikosteroidiniai vaistai vartojami pacientams, sergantiems autoimuniniais procesais, sergant bronchine astma.

Skiriant gydymą reikia atsižvelgti į širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą, kontroliuoti suvartojamų skysčių kiekį, prireikus vartoti kraujospūdį normalizuojančius vaistus. Esant kvėpavimo nepakankamumo komplikacijai, kai išsivysto cor pulmonale, naudojami diuretikai. Paskirdamas raminamuosius vaistus, gydytojas gali sumažinti deguonies poreikį.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas: ką daryti, jei svetimkūnis patenka į vaiko kvėpavimo takus – vaizdo įrašas

Kaip tinkamai atlikti dirbtinę plaučių ventiliaciją esant kvėpavimo nepakankamumui - vaizdo įrašas

Prieš naudodami, turite pasitarti su specialistu.

Pamokos tikslas: Išmokyti studentus nustatyti ligonių (nukentėjusiųjų) ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinius simptomus, atlikti diferencinę diagnostiką, įvertinti būklės sunkumą ir efektyviai teikti pirmąją pagalbą esant šioms ligoms.

Bendras laikas- 3 valandos.

Pamokos planas.

Kvėpavimo fiziologija.

ODN klasifikacija.

ODN klinika ir etapai

Bendrieji pirmosios pagalbos esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui principai

Bronchinė astma, gerklų edema, svetimkūnis: klinikinis vaizdas, pirmoji pagalba.

Pagalbos aukoms teikimas įvykus nelaimingam atsitikimui, kurį sukelia aplinkos poveikis ir kuriuos lydi ARF arba klinikinė mirtis (nuskendimas, elektros sužalojimas).

Pamokos kontroliniai klausimai.

Studentai privalo:

Įvertinti nukentėjusiojo būklę, diagnozuoti kvėpavimo nepakankamumo požymius, nustatyti būtinosios pirmosios pagalbos rūšį, atitinkamų priemonių seką;

Teisingai atlikti visą skubios skubios pagalbos kompleksą, stebėti efektyvumą ir, jei reikia, koreguoti priemones atsižvelgiant į nukentėjusiojo būklę;

KVĖPAVIMO SISTEMA

Kvėpavimo esmė ta, kad iš į plaučius patenkančio įkvepiamo oro kraujas pasisavina deguonį, o į iškvepiamą orą išsiskiria anglies dioksidas. Įkvepiamame ore yra apie 21 % deguonies, 79 % azoto ir nedideli kiekiai anglies dioksido bei vandens garų. Iškvėptą orą sudaro 16 % deguonies, 79 % azoto ir 5 % anglies dioksido. Iškvėptame ore taip pat yra vandens garų. Kiekvieną kartą įkvėpus, 5% deguonies, esančio ore, patenkančiame į plaučius, organizmas sugeria, o iškvepiant pakeičiamas 5% anglies dioksido.

Kvėpavimo organai yra: nosies ertmė, gerklos, trachėja, bronchai ir plaučiai.

Šaltas oras, praeinantis pro nosį, sušyla (pasišildo 6-8 laipsniais), išvalomas nuo dulkių ir mikrobų bei drėkinamas (jei sausas). Uoslės nervas išsišakoja nosies gleivinėje.

Gerklos yra kremzlės ir raumenų vamzdelis. Jis yra priekinėje kaklo dalyje. Didžiausia kremzlė – skydliaukė – sudaro priekinę gerklų sienelę. Jį galima pajusti po oda priešais kaklą. Jo suformuotas išsikišimas vadinamas Adomo obuoliu.

Virš įėjimo į gerklas yra kremzlė, vadinama antgerkliu. Nurijus maistą ir gėrimą, antgerklis uždaro gerklas, maistas negali patekti į kvėpavimo takus ir patenka į stemplę.

Gerklos taip pat yra organas, dalyvaujantis balso formavime. Balso stygos yra gerklų spindyje. Tarpas tarp raiščių vadinamas glottis. Oras, einantis pro balso ertmę, vibruoja balso stygas, kurios dreba kaip stygos, todėl atsiranda garsas.

Gerklos patenka į trachėją, kuri yra vamzdis, sudarytas iš žiedinės kremzlės. Užpakalinė trachėjos sienelė yra greta priekinės stemplės sienelės. Trachėja yra padalinta į du pagrindinius bronchus – dešinįjį ir kairįjį. Abu bronchai patenka į plaučius, kur dešinysis bronchas yra padalintas į tris šakas - atitinkamai tris dešiniojo plaučio skiltis, o kairysis - į dvi, nes kairysis plautis susideda iš dviejų skilčių. Plaučių viduje bronchai skirstomi į mažesnes ir smulkesnes šakas. Mažiausios iš jų vadinamos bronchiolais. Broncholiai baigiasi aklomis plaučių pūslelėmis (alveolėmis), kurios yra bronchiolių išsiplėtimas. Įkvepiamas oras, praeinantis per nosies ertmę, trachėją,

bronchus ir bronchioles, patenka į plaučių pūsleles. Anglies dioksido prisotintas kraujas teka į plaučių pūslelių sieneles, kurias pina smulkiausios kraujagyslės. Dujų mainai vyksta alveolėse, tai yra, kraujas absorbuoja deguonį iš oro ir anglies dioksidą iš kraujo išskiria į orą.

Maži bronchai ir alveolės, kraujagyslės ir aplinkiniai audiniai kartu sudaro kvėpavimo organus – plaučius.

Plaučiai užima didžiąją dalį krūtinės ertmės. Plaučius ir krūtinės ertmės vidinį paviršių dengia pleura – tanki, blizgi, šiek tiek drėgna plėvelė. Pleura susideda iš dviejų lakštų: vienas iš jų iškloja vidinį krūtinės paviršių ir vadinamas parietaliniu, o kitas dengia plaučius ir vadinamas plaučių. Šie paklodės yra tiesiai vienas šalia kito ir lengvai slysta kvėpavimo judesiais.

Oro patekimas į plaučius (įkvėpimas) ir jo pašalinimas iš plaučių (iškvėpimas) atsiranda dėl to, kad krūtinės ertmė arba padidėja (plečiasi), tada sumažėja. Krūtinės ertmės išsiplėtimas priklauso nuo diafragmos raumenų, tarpšonkaulinių raumenų ir pečių juostos raumenų susitraukimo.

Susitraukus krūtinės kvėpavimo raumenims, pakyla priekiniai šonkaulių galai, padidėja jų tūris. Tuo pačiu metu susitraukia diafragmos raumenys, kurie atrodo kaip kupolas. Susitraukimo momentu diafragma yra išlyginta, jos kupolas nuleistas. Tai taip pat padidina krūtinės ertmės tūrį, taigi ir oro patekimą į plaučius. Tada atsipalaiduoja susitraukę tarpšonkauliniai raumenys ir diafragma, sumažėja krūtinės ertmės tūris, išeina oras.

Žmogus įkvepia 16-20 kartų per minutę. Kvėpavimą reguliuoja (kontroliuoja) kvėpavimo centras, esantis pailgosiose smegenyse.

Kvėpavimo procesas paprastai skirstomas į tris etapus:

I. Deguonies tiekimas iš išorinės aplinkos į alveoles.

II. Deguonies difuzija per acinus alveolinę-kapiliarinę membraną ir transportavimas į audinius. CO2 judėjimas atliekamas atvirkštine tvarka.

III. Deguonies panaudojimas biologinės substratų oksidacijos metu ir galiausiai energijos susidarymas ląstelėse.

Jei patologiniai pokyčiai atsiranda bet kurioje kvėpavimo stadijoje arba kai jie derinami, gali pasireikšti ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF). ARF apibrėžiamas kaip sindromas, kai net ir itin didelio organizmo gyvybę palaikančių mechanizmų įtempimo nepakanka, kad aprūpintų jį reikiamu deguonies kiekiu ir pašalintų anglies dvideginį. Priešingu atveju galime sakyti, kad esant bet kokios etiologijos ARF, pažeidžiamas deguonies (O2) transportavimas į audinius ir anglies dioksido (CO2) pašalinimas iš organizmo.

ODN klasifikacija.

Klinikoje dažniausiai naudojama etiologinė ir patogenetinė klasifikacija.

ETIOLOGINĖ KLASIFIKACIJA

Atskirkite pirminį ARF, kuris atsiranda dėl pirmojo kvėpavimo etapo patologijos (O2 pristatymas į alveoles), ir antrinį, kuris yra susijęs su O2 transportavimo iš alveolių į audinius pažeidimu.

Dažniausios pirminio ARF priežastys yra šios:

Kvėpavimo takų obstrukcija (visų tipų mechaninė asfiksija, gerklų ir bronchų spazmai, gerklų stenozė, kvėpavimo takų gleivinės edema ir kt.)

Plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažinimas (pneumonija, pneumotoraksas, eksudacinis pleuritas ir kt.),

Centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas (patologiniai procesai, paveikiantys kvėpavimo centrą, kraujavimas, patinimas, intoksikacija, neurotoksinių nuodų veikimas)

Nervų ir raumenų aparato impulsų perdavimo sutrikimai, sukeliantys kvėpavimo mechanikos sutrikimą (apsinuodijimas fosforo organiniais junginiais, myasthenia gravis, stabligė, botulizmas, liekamasis raumenų relaksantų poveikis ir kt.)

Dažniausios antrinio ARF priežastys yra šios:

Hipocirkuliacijos sutrikimai

Mikrocirkuliacijos sutrikimai

Hipovoleminiai sutrikimai

Kardiogeninė plaučių edema

Plaučių embolija,

Apylankos operacija arba kraujo nusodinimas esant įvairioms šoko būsenoms.

Patogenetinė klasifikacija numato ventiliaciją ir

parenchiminis (plaučių) ARF

Vėdinimas VIENA dėl nepakankamos visos plaučių dujų mainų zonos ventiliacijos, dėl ko sutrinka kraujo tiekimas deguonimi ir anglies dvideginio pašalinimas iš organizmo. Įvairūs kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimai, centrinio kvėpavimo reguliavimo sutrikimai, kvėpavimo raumenų funkcinis nepakankamumas, reikšmingi kvėpavimo biomechanikos sutrikimai ir kt.. Tai pasireiškia arterine hipoksemija ir hiperkapnija.

Parenchiminis ARF išsivysto, kai skirtingose ​​plaučių parenchimo dalyse nesutampa ventiliacija ir kraujotaka, ir pirmiausia pasireiškia arterine hipoksemija. Dėl to atsirandanti kompensacinė plaučių dujų mainų zonos hiperventiliacija gali sukelti pernelyg didelį anglies dioksido išsiskyrimą, todėl arterinė hipoksemija parenchiminėje ARF dažnai derinama su hipokapnija. Įvairūs plaučių parenchimos ir kraujotakos plaučių kapiliaruose sutrikimai lemia parenchiminio ARF išsivystymą, kuris gali būti uždegiminių ir navikinių procesų, plaučių audinio traumos, Mendelsono aspiracijos sindromo, šoko plaučių sindromo ir kt. , praktiniame medicinos darbe dažnai tenka susidurti su ventiliacijos ir parenchiminių dujų mainų sutrikimų deriniu.

ARF patogenezė atsiranda dėl organizmo deguonies bado išsivystymo dėl alveolių ventiliacijos sutrikimų, dujų difuzijos per alveolių membranas ir vienodo deguonies pasiskirstymo organuose ir sistemose.

Klinikiniai ūminio kvėpavimo nepakankamumo požymiai:

Paradoksalus kvėpavimas;

Sumišimas ir sąmonės netekimas;

Pulsas (pilnas → mažas);

Nestabilus kraujospūdis (- ↓);

Dalinio kraujo dujų slėgio pokytis - PO2 ↓,

Nustokite kvėpuoti.

Kvėpavimo judesių trūkumas, oro srauto trūkumas, cianozė, koma, širdies sustojimas ne vėliau kaip po 10 minučių.

Gydymo taktikos požiūriu patartina išskirti 3 ARF stadijas.

I etapas ODN(vidutinio sunkumo ARF) būdingi paciento skundai dėl dusulio jausmo, taip pat nerimo ir euforijos. Oda tampa drėgna, blyški, išsivysto lengva akrocianozė. Tachipnėja atsiranda ir laipsniškai didėja - suaugusiems iki 25-30 kvėpavimo judesių per minutę, jei nėra centrinio kvėpavimo reguliavimo ar kvėpavimo raumenų sutrikimo, tachikardija, vidutinio sunkumo arterinė hipertenzija. Konkretūs sisteminio kraujospūdžio rodikliai gali skirtis priklausomai nuo pradinio lygio. Nors ikihospitalinės stadijos kraujo dujų sudėties tyrimai neatliekami, naudinga žinoti, kad aprašytas parenchiminio ARF I stadijos klinikinis vaizdas vystosi, kai Pa 02 sumažėja iki 70 mm Hg. Art. (9,3 kPa). Pa co2 šiuo atveju galima kiek sumažinti (iki 35 mm Hg, t.y. 4,65 kPa, d žemiau). Tokia vidutinio sunkumo hipokapnija yra hiperventiliacijos, kurią sukelia apsauginės kompensacinės organizmo reakcijos į hipoksiją, pasekmė.ODN gana nesunku gydyti racionaliais intensyvios terapijos metodais, kurie parenkami atsižvelgiant į pagrindinę dujų mainų sutrikimų priežastį kiekviename konkrečiame stebėjime. Jei pagalba pavėluota, I stadija palaipsniui pereina į II ARF stadiją, o šio perėjimo greitis priklauso nuo pagrindinės ligos ar žalos, dėl kurios atsirado ARF, pobūdžio.

II etapas ODN(reikšmingas VIENAS). Pacientas turi susijaudinimą, rečiau - kliedesį, haliucinacijas. Atsiranda gausus prakaitas, odos cianozė (kartais su hiperemija), ryškus tachipnėja, dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims. Suaugusiųjų kvėpavimo dažnis siekia 35–40 ar daugiau per minutę. Išsivysto aštri tachikardija (120-140 dūžių / min.). Arterinė hipertenzija toliau auga. Toks klinikinis vaizdas parenchiminių dujų mainų sutrikimų fone paprastai rodo Pa 0 sumažėjimą iki 60 mm Hg. Art. (8 kPa) ir žymiai sumažėjus arba, atvirkščiai, padidėjus Pa ko II stadijai ARF, reikia nedelsiant taikyti intensyvios terapijos priemones, kuriomis siekiama pašalinti ar bent susilpninti plaučių dujų apykaitos sutrikimus. Be šito jis labai greitai pereina į III etapą.

III pakopos ODN (ribojantis ODN). Ištinka koma, kurią gali lydėti kloniniai ir toniniai traukuliai, o tai rodo rimtus medžiagų apykaitos sutrikimus centrinėje nervų sistemoje. Vyzdžiai išsiplečia, atsiranda dėmėtoji odos cianozė. Yra aštri tachipnėja (daugiau nei 40 per 1 min.) su paviršiniais, aiškiai nepakankamais kvėpavimo judesiais. Kartais tachipnėja šiame etape greitai virsta bradipnėja (8–10 per 1 min.), o tai yra didžiulis simptomas, rodantis artėjantį hipoksinį širdies sustojimą. Pulsas yra neritmiškas, labai greitas ir sunkiai suskaičiuojamas. Sisteminis kraujospūdis, kuris ką tik buvo neįprastai aukštas, greitai ir katastrofiškai sumažėja. Ši būklė atitinka ribojančius kraujo dujų sudėties pažeidimus esant plaučių dujų mainų sutrikimams: Pao2, sumažėja žemiau 50 mm Hg. Art. (6,65 kPa), o Pa CO 2 kartais pakyla iki 100 mm Hg. Art. (13,3 kPa) Ši paskutinė, ribojanti ARF stadija iš esmės yra priešagonalinė arba agoninė galutinės būsenos fazė ir be neatidėliotinos tinkamos gaivinimo pagalbos labai greitai baigiasi mirtimi, o centrinės nervų sistemos grįžtamųjų pokyčių periodas (ty , klinikinė mirtis) gali būti labai trumpalaikė, jei prieš tai buvusi hipoksija ir hiperkapnija buvo ilgalaikiai ir jau išnaudojo paciento organizmo kompensacines galimybes.

Penzos valstijos universitetas

medicinos institutas

TO ir VEM katedra

kursas "Ekstremalioji ir karinė medicina"

Sudarė: medicinos mokslų kandidatas, docentas V.L.Melnikovas, str. mokytojas Matrosovas M.G.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Šioje medžiagoje aptariami etiologijos, patogenezės, klinikos ir skubios pagalbos klausimai ūminis kvėpavimo nepakankamumasįvairių etiologijų.

Kvėpavimo procesas paprastai skirstomas į tris etapus. Pirmasis etapas apima deguonies tiekimą iš išorinės aplinkos į alveoles.

Antrasis kvėpavimo etapas yra deguonies difuzija per acinus alveolinę-kapiliarinę membraną ir jo transportavimas į audinius, CO 2 judėjimas atliekamas atvirkštine tvarka.

Trečiasis kvėpavimo etapas yra deguonies panaudojimas biologinės substratų oksidacijos metu ir galiausiai energijos susidarymas ląstelėse.

Jei patologiniai pokyčiai atsiranda bet kurioje kvėpavimo stadijoje arba kai jie derinami, gali pasireikšti ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF).

ODN apibrėžiamas kaip sindromas, kai net ir itin didelio organizmo gyvybę palaikančių mechanizmų įtempimo nepakanka, kad aprūpintų jį reikiamu deguonies kiekiu ir pašalintų anglies dvideginį. Priešingu atveju galime sakyti, kad esant bet kokios etiologijos ARF, pažeidžiamas deguonies (O 2) transportavimas į audinius ir anglies dioksido (CO 2) pašalinimas iš organizmo.

ODN klasifikacija

Klinikoje dažniausiai naudojama etiologinė ir patogenetinė klasifikacija. ETIOLOGINĖ KLASIFIKACIJA numato pirminis ODN, susijusi su pirmosios kvėpavimo stadijos patologija (O 2 tiekimas į alveoles), ir antrinis, sukeltas O 2 transportavimo iš alveolių į audinius pažeidimo.

pirminis ODN yra:

Kvėpavimo takų obstrukcija (mechaninė asfiksija, patinimas, spazmas, vėmimas ir kt.),

Plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažinimas (pneumonija, pneumotoraksas, eksudacinis pleuritas ir kt.),

Centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas (patologiniai procesai, paveikiantys kvėpavimo centrą, kraujavimas, patinimas, intoksikacija),

Impulsų perdavimo neuroraumeniniame aparate sutrikimai, sukeliantys kvėpavimo mechanikos sutrikimą (apsinuodijimas fosforo organiniais junginiais, sunkioji miastenija, stabligė, botulizmas

Kitos patologinės būklės.

Dažniausios priežastys, dėl antrinis ODN yra:

Hipocirkuliacijos sutrikimai

Mikrocirkuliacijos sutrikimai

Hipovoleminiai sutrikimai

Kardiogeninė plaučių edema

Plaučių embolija,

Apylankos operacija arba kraujo nusodinimas esant įvairioms šoko būsenoms.

Patogenetinė klasifikacija numato ventiliacija ir parenchiminė(plaučių) VIENA.

Vėdinimo forma ODN atsiranda, kai pažeidžiamas bet kokios etiologijos kvėpavimo centras, sutrikus impulsų perdavimui neuromuskuliniame aparate, pažeidžiant krūtinę ir plaučius, pakitus normaliai kvėpavimo mechanikai esant pilvo organų patologijai (pavyzdžiui, žarnyno parezė). .

Parenchiminė ODN forma atsiranda esant kvėpavimo takų obstrukcijai, susiaurėjimui ir susiaurėjimui, taip pat sutrikus dujų difuzijai ir kraujotakai plaučiuose.

ODN patogenezė dėl organizmo deguonies bado išsivystymo dėl alveolių ventiliacijos sutrikimų, dujų difuzijos per alveolių membranas ir vienodo deguonies pasiskirstymo organuose ir sistemose. Kliniškai tai pasireiškia pagrindiniais ARF sindromais: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA ir HIPOKSEMIJA. Be to, ARF patogenezei didelę reikšmę turi žymiai padidėjęs energijos suvartojimas kvėpavimui.

Pagrindiniai ARF sindromai

HIPOKSIJA apibrėžiama kaip būklė, kuri išsivysto sumažėjus audinių aprūpinimui deguonimi. Atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, hipoksinės sąlygos skirstomos į dvi grupes.

1. Hipoksija dėl sumažėjusio dalinio deguonies slėgio įkvepiamame ore (egzogeninė hipoksija), pvz., didelio aukščio sąlygomis, avarijos povandeniniuose laivuose ir kt.

2. Hipoksija esant patologiniams procesams, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi esant normaliam daliniam slėgiui įkvėptame ore. Tai apima šiuos hipoksijos tipus: kvėpavimo (kvėpavimo), kraujotakos, audinių, hemic.

Atsiradimo centre kvėpavimo takų hipoksija yra alveolių hipoventiliacija. Jo priežastys gali būti sutrikęs viršutinių kvėpavimo takų praeinamumas, sumažėjęs plaučių kvėpavimo paviršius, krūtinės trauma, centrinės kilmės kvėpavimo slopinimas, uždegimas ar plaučių edema.

Kraujotakos hipoksija atsiranda ūminio ar lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone.

Audinių hipoksija sukeltas specifinio apsinuodijimo (pavyzdžiui, kalio cianidu), dėl kurio sutrinka deguonies asimiliacijos procesai audinių lygiu.

Širdyje heminis hipoksijos tipas labai sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių masė arba sumažėja hemoglobino kiekis raudonuosiuose kraujo kūneliuose (pavyzdžiui, ūminis kraujo netekimas, anemija).

Bet kokia hipoksija greitai sukelia kraujotakos nepakankamumą. Nedelsiant nepašalinus priežasčių, dėl sunkios hipoksijos pacientas miršta per kelias minutes. Neatsiejamas hipoksijos sunkumo įvertinimo rodiklis yra deguonies dalinio slėgio arteriniame kraujyje (p O 2) nustatymas.

Širdyje HIPERKAPSNIS SINDROMAS yra neatitikimas tarp alveolių ventiliacijos ir per didelio anglies dvideginio kaupimosi kraujyje ir audiniuose. Šis sindromas gali pasireikšti esant obstrukciniams ir ribojantiems kvėpavimo sutrikimams, centrinės genezės kvėpavimo reguliavimo sutrikimams, patologiniam krūtinės ląstos kvėpavimo raumenų tonuso sumažėjimui ir kt., kvėpavimo acidozei, kuri savaime pablogina paciento būklę. Per didelis CO 2 kaupimasis organizme sutrikdo oksihemoglobino disociaciją, sukelia hiperkatecholamemiją. Pastarasis sukelia arteriolospazmą ir PSS padidėjimą. Anglies dioksidas yra natūralus kvėpavimo centro stimuliatorius, todėl pradinėse stadijose hiperkapninį sindromą lydi hiperpnėjos išsivystymas, tačiau dėl per didelio jo kaupimosi arteriniame kraujyje išsivysto kvėpavimo centro depresija. Kliniškai tai pasireiškia hipopnėjos išsivystymu ir kvėpavimo ritmo sutrikimais, staigiai padidėja bronchų sekrecija, kompensuojamai padidėja širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis. Nesant tinkamo gydymo, išsivysto koma. Mirtis įvyksta sustojus kvėpavimui arba sustojus širdžiai. Neatsiejamas hiperkapninio sindromo rodiklis yra padidėjęs dalinio anglies dioksido slėgio lygis arteriniame kraujyje (pCO 2).

Širdyje HIPOKSEMINIS SINDROMAS yra arterinio kraujo deguonies procesų pažeidimas plaučiuose. Šis sindromas gali atsirasti dėl bet kokios etiologijos alveolių hipoventiliacijos (pavyzdžiui, asfiksijos), plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykio pokyčių (pavyzdžiui, kraujotakos dominavimas plaučiuose prieš ventiliaciją esant kvėpavimo takų obstrukcijai), šuntavimo. kraujo juose ir sutrikusi alveolių-kapiliaro membranos difuzinė talpa (pvz., kvėpavimo distreso sindromas).

Neatsiejamas hipokseminio sindromo rodiklis yra sumažėjęs dalinės deguonies įtampos lygis arteriniame kraujyje (p a O 2).

ARF simptomus lemia hipoksijos ir hiperkapnijos sunkumas esant ventiliacijos sutrikimams (hipo- ir hiperventiliacija) ir hipoksija be hiperkapnijos esant alveolių-kapiliarinės difuzijos sutrikimams, medžiagų apykaitos sutrikimams ir jų įtaka gyvybiškai svarbių organų ir kūno sistemų funkcijoms.

ARF forma, kai arterinis kraujas nėra pakankamai prisotintas deguonimi, vadinama hipoksemija. Jei ODN būdingas CO 2 kiekio kraujyje ir audiniuose padidėjimas, tada jis vadinamas hiperkapninis. Nepaisant to, kad hipoksemija ir hiperkapnija galiausiai visada yra ARF, būtina atskirti šias formas dėl skirtingų gydymo metodų.

Klinikinė ODN klasifikacija

Viena iš ODN klasifikacijų yra variantas, pagrįstas etiologiniais veiksniais:

1. VIENAS iš centrinės kilmės.

2. ARF su kvėpavimo takų obstrukcija.

3. VIENAS mišrios kilmės.

Centrinės genezės ODN atsiranda, kai toksinis poveikis kvėpavimo centrui arba kai jis mechaniškai pažeidžiamas (TBI, insultas ir kt.).

Kvėpavimo takų obstrukcija ir ARF vystymasis pasireiškia laringospazmu, bronchų spazmu, astma, viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniais, skendimu, plaučių embolija (PE), pneumotoraksu, atelektaze, masiniu pleuritu ir pneumonija, smaugimu ir asfiksija, Mendelsono sindromu ir kt.

Pirmiau minėtų priežasčių derinys gali sukelti vystymąsi VIENA iš mišrios kilmės.

ODN simptomai nustatomas pagal hipoksijos ir hiperkapnijos sunkumą esant ventiliacijos sutrikimams (hipo- ir hiperventiliacijai) bei hipoksiją be hiperkapnijos esant alveolių-kapiliarų difuzijos sutrikimams, medžiagų apykaitos sutrikimams ir jų įtakai gyvybiškai svarbių organų bei organizmo sistemų veiklai.

Klinikoje yra 3 ODN etapai. Diagnostika pagrįsta kvėpavimo, kraujotakos, sąmonės įvertinimu ir dalinės deguonies ir anglies dioksido įtempimo kraujyje nustatymu.

VIENAS I etapas. Pacientas yra sąmoningas, neramus, euforiškas. Skundai dėl dusulio, dusulio. Oda blyški, drėgna, lengva akrocianozė. Įkvėpimų skaičius (RR) yra 25-30 per minutę, širdies susitraukimų dažnis yra 100-110 per minutę, kraujospūdis yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs, o p ir O 2 sumažėja iki 70 mm Hg. Art., p ir CO 2 sumažėja iki 35 mm Hg. Art. (hipokapnija yra kompensacinio pobūdžio kaip dusulio pasekmė).

VIENAIIetapai. Sutrinka sąmonė, dažnai pasireiškia psichomotorinis sujaudinimas. Skundai dėl stipraus uždusimo. Galimas sąmonės netekimas, delyras, haliucinacijos. Oda yra cianotiška, kartais kartu su hiperemija, gausiu prakaitu. Kvėpavimo dažnis yra 30-40 per minutę, širdies susitraukimų dažnis - 120-140 per minutę, pastebima arterinė hipertenzija. p ir O 2 sumažėja iki 60 mm Hg. Art., p ir CO 2 padidėja iki 50 mm Hg. Art.

VIENAIIIetapai. Sąmonės nėra. Kloniniai-toniniai traukuliai, išsiplėtę vyzdžiai be reakcijos į šviesą, dėmėta cianozė. Dažnai yra greitas perėjimas nuo tachipnės (RH nuo 40 ar daugiau) iki bradipnoe (RH – 8-10 per minutę). Krintantis kraujospūdis. Širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 per minutę, galimas prieširdžių virpėjimas. p ir O 2 sumažėja iki 50 mm Hg. Art. ir žemiau, p ir CO 2 padidėja iki 80-90 mm Hg. Art. ir aukščiau.

Skubi pagalba ARF

ARF gydymo pobūdis ir seka priklauso nuo šio sindromo sunkumo ir priežasčių. Bet kokiu atveju terapinės priemonės turėtų būti atliekamos tokia tvarka:

1. Atkurkite kvėpavimo takų praeinamumą per visą ilgį.

2. Normalizuoti bendruosius ir vietinius alveolių ventiliacijos sutrikimus.

3. Pašalinti gretutinius centrinės hemodinamikos sutrikimus.

Užtikrinus kvėpavimo takų praeinamumą, šiam tikslui įsitikinkite ODN geneze, apatinį žandikaulį pakelkite į priekį ir į burnos ertmę įstatykite oro lataką, kad pašalintumėte liežuvio atitraukimą. Jei po pirmiau minėtų priemonių paciento kvėpavimas normalizuojasi, reikia manyti, kad ODN atsirado fone.

viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija. Jei atlikus pirmiau minėtą pagalbą ARF požymiai nesiliauja, greičiausiai tai centrinė ar mišri kvėpavimo nepakankamumo genezė.

Už ONE I sustabdymą str. pakanka pacientui atlikti deguonies terapiją sudrėkintu deguonimi. Optimalus yra 35-40% deguonies kiekis įkvėptame mišinyje. Aukščiau nurodyta koncentracija įkvepiamame ore pasiekiama, kai deguonis tiekiamas per anestezijos ar kvėpavimo aparato dozimetrą 3-5 l/min tūriu. Reikia pabrėžti, kad deguonies maišelių naudojimas yra neefektyvus gydymas. Tiesioginis deguonies tiekimas pacientui gali būti atliekamas per nosies kateterius arba per anestezijos aparato kaukę. Su ONE I str. esant pašalintai kvėpavimo takų obstrukcijai ir nesant oro latako, kad liežuvis nenugrimztų, pacientui reikia suteikti stabilią šoninę padėtį. ODN II-III buvimas str. yra indikacija perkelti pacientą į mechaninę ventiliaciją. Esant ekstremalioms situacijoms, sparčiai didėjant ARF požymiams, nurodoma konikotomija arba trachėjos pradurimas storomis adatomis. Tracheostomija neatidėliotina skubiu atveju neatliekama dėl pačios chirurginės intervencijos trukmės. Šią operaciją reikia vertinti kaip planuotą, kai atsipalaidavęs veidas, lūžus kremzlėms, ilgai (daugiau nei 2-3 dienas) esant mechaninei ventiliacijai.

Absoliučios mechaninės ventiliacijos indikacijos

1. Hipokseminis ODN (p ir O 2 mažesnis nei 50 mm Hg. Art.).

2. Hiperkapninis ODN (p ir CO 2 daugiau nei 60 mm Hg).

3. Kritinis atsarginio kvėpavimo sumažėjimas (santykis: kvėpavimo tūris ml / paciento svoris kg - tampa mažesnis nei 5 ml / kg).

4. Kvėpavimo neefektyvumas (patologinė būklė, kai esant didesniam nei 15 l/min greičiui ir esant normaliam arba šiek tiek padidėjusiam p ir CO2, nepasiekiamas tinkamas arterinio kraujo prisotinimas deguonimi).

Santykinės (diferencijuotos) indikacijos mechaninei ventiliacijai

1. TBI su įvairaus sunkumo ARF požymiais.

2. Apsinuodijimas migdomaisiais ir raminamaisiais vaistais.

3. Krūtinės traumos.

4. Šv. astma II-III str.

5. Centrinės kilmės hipoventiliacijos sindromas, sutrikęs neuroraumeninis perdavimas.

6. Patologinės būklės, kurių gydymui reikalingas raumenų atpalaidavimas: epilepsinė būklė, stabligė, konvulsinis sindromas.

Viena iš centrinės kilmės

Etiologija. Centrinės kilmės ARF atsiranda dėl ligų, kurias lydi padidėjęs intrakranijinis slėgis (pavyzdžiui, navikai), smegenų kamieno struktūriniai pažeidimai (išeminis ar hemoraginis insultas) arba intoksikacija (pavyzdžiui, barbitūratai).

Patogenezė. Pradinėse ligos stadijose, susijusiose su intrakranijinio slėgio padidėjimu, atsirandantys kvėpavimo ritmo sutrikimai sukelia plaučių ventiliacijos efektyvumo sumažėjimą, kurį lydi pO 2 sumažėjimas arteriniame ir veniniame kraujyje, išsivystant hipoksijai ir metabolinė acidozė. Dusulio pagalba organizmas bando kompensuoti metabolinę acidozę, dėl kurios išsivysto kompensacinė kvėpavimo alkalozė (p ir CO 2 mažesnis nei 35 mm Hg). Sumažėjus pCO 2, sutrinka smegenų mikrocirkuliacija, pagilėja pagrindinės ligos sukelta hipoksija ir padidėja anaerobinės glikolizės aktyvumas. Dėl to audiniuose kaupiasi pieno rūgštis ir H + jonai, o smegenų skysčio pH pakitimas į rūgštinę pusę refleksiškai sustiprina hiperventiliaciją.

Esant struktūriniams smegenų kamieno pažeidimams kvėpavimo centro srityje (išeminis ar hemoraginis insultas, trauma), išsivysto apatinio smegenų kamieno sindromas su kvėpavimo sutrikimu, pasireiškiančiu sumažėjusia ventiliacija (sumažėja ir pasunkėja kvėpavimas, sutrikimai jos ritmu atsiranda О 2 р а mažėjimas, а СО 2 р а didėja, pasireiškia kvėpavimo ir metabolinė acidozė). Tokie pažeidimai greitai baigiasi kvėpavimo centro paralyžiumi ir kvėpavimo sustojimu. Kliniką lemia pagrindinė liga.

Esant intoksikacijai (pirmiausia migdomiesiems ir raminamiesiems), slopinamas kvėpavimo centras, sutrinka kvėpavimo raumenų inervacija, o tai savaime gali sukelti jų paralyžių ar traukulių sindromo atsiradimą. Pacientui išsivysto hipoventiliacija, hipoksija, kvėpavimo ir metabolinė acidozė.

Skubi priežiūra. Esant ODN II-III požymiams, str. centrinė genezė, reikia perkelti pacientą į mechaninę ventiliaciją. Pagrindinės ligos gydymas.

Vienas skirtas kvėpavimo takų obstrukcijai

Kvėpavimo takų obstrukcija su ARF išsivystymu gali būti stebima esant laringospazmui, bronchų spazmui, įvairių etiologijų astmai, viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniams, skendimui, PE, spontaniniam pneumotoraksui, plaučių atelektazei, masiniam eksudaciniam pleuritui, masinei pneumonijai, smaugimui ir asfiksijai. ..

Laringospazmas

Etiologija. Mechaninis arba cheminis kvėpavimo takų dirginimas.

Patogenezė. Sindromas pagrįstas refleksiniu brūkšniuotų raumenų spazmu, reguliuojančiu balso aparato darbą.

Klinika. Santykinės savijautos fone nukentėjusysis staiga pradeda kvėpuoti, greitai atsiranda 1-osios stadijos ODN požymiai, kurie per kelias minutes virsta II-III stadijų ODN, tai lydi sąmonės netekimas, sutrikęs kvėpavimas. širdies ir kraujagyslių sistema (ŠVS) ir komos būsenų vystymasis. Mirtis ateina nuo uždusimo.

Skubi priežiūra. Esant visiškam laringospazmui, patogenetiškai pagrįstas gydymo metodas yra bendras paciento kurarizavimas, po kurio atliekama trachėjos intubacija ir perkėlimas į mechaninę ventiliaciją. Šiuo metu, išskyrus raumenis atpalaiduojančius vaistus, nėra kitų vaistų, kurie galėtų greitai (per kelias dešimtis sekundžių – 1 min.) numalšinti dryžuotų raumenų spazmą. Pagalbinė ventiliacija bet kokiu kvėpavimo aparatu esant visiškam gerklų spazmui yra neveiksminga, tačiau, esant daliniam laringospazmui, ji turi būti atliekama visais įmanomais būdais.

Jei neįmanoma nedelsiant perkelti paciento į mechaninę ventiliaciją naudojant raumenų relaksantus, nurodoma skubi konikotomija. Dėl chirurginės intervencijos sudėtingumo ir trukmės (3-5 min.) tracheostomija šioje situacijoje neindikuotina. Pašalinus laringospazmą ir pacientą perkėlus į mechaninę ventiliaciją, atliekama nespecifinė antihipoksinė terapija.

Bronchų spazmas

Etiologija.Ūminės ir lėtinės viršutinių kvėpavimo takų ligos, fiziniai ir cheminiai dirgikliai, psichoemocinė perkrova, pakitęs alerginis fonas, paveldimas polinkis

Patogenezė. Kai alergenas vėl patenka į įjautrintą organizmą dėl padidėjusio bronchiolių reaktyvumo, atsiranda bronchų spazmas, pagrįstas greitu ir ilgalaikiu bronchiolių ir mažų bronchų raumenų audinio susitraukimu. Dėl to labai sumažėja jų spindis iki visiškos obstrukcijos atsiradimo. Pralaidumą palengvina bronchų ir bronchų gleivinės patinimas, taip pat padidėjęs gleivių išsiskyrimas dėl mikrocirkuliacijos pažeidimo kvėpavimo takai su stipriu lygiųjų raumenų susitraukimu, venulės išspaudžiami labiau nei arteriolės ir praktiškai sustoja kraujo nutekėjimas iš kapiliaro. Dėl to padidėja hidrostatinis slėgis mikrocirkuliacijos sistemoje, vėliau iš kraujagyslių sluoksnio išeina kraujo plazma ir atsiranda reologinių sutrikimų. Šis bronchų spazmo variantas labiausiai būdingas atoninei bronchinės astmos formai.

Klinika. Pagrindinis bronchų spazmo pasireiškimas atoninėje bronchinės astmos formoje yra uždusimo priepuolis, kai per atstumą girdimas sausas švokštimas. Visuose skyriuose atliekamas klausomasis kvėpavimas plaučiuose.

Skubi priežiūra

1. Kontakto su alergenu nutraukimas.

2. Simpatomimetikų įvedimas dviem būdais:

Epinefrinas (0,2-0,3 ml 0,1% tirpalo) arba efedrinas (1 ml 5% tirpalo) s / c;

Novodrino, alupentos, berotek, salbutamolio įkvėpimas.

3. Ksantino serijos vaistų įvedimas į veną: aminofilinas (2,4% tirpalas), 5-6 mg / 1 kg paciento svorio per pirmąją valandą, po to - 1 mg / 1 kg / 1 dozė. valandą, didžiausia paros dozė – 2 g.

4. Jei minėta terapija neveiksminga, indikuotinas intraveninis hormonų skyrimas: prednizolonas - 60-90 mg, arba kiti šios grupės vaistai.

5 Šios patologijos infuzinės terapijos tūris yra mažas, maždaug 400-500 ml 5% gliukozės tirpalo. Reikia pabrėžti, kad intraveninis skysčių skyrimas šioje situacijoje nėra patogenetinis gydymas, o siekiama išvengti pakartotinių periferinių venų punkcijos.

Astmos sąlygos

Astminė būklė apibrėžiamas kaip sindromas, kuriam būdingas ūminis uždusimo priepuolis. Užspringimas apibrėžiamas kaip labai sunkus dusulys, lydimas skausmingo oro trūkumo jausmo, mirties baimės.

Etiologija.Ši būklė gali ūmiai išsivystyti sergant viršutinių kvėpavimo takų ligomis (svetimkūniais, gerklų, trachėjos, bronchų navikais, bronchinės astmos priepuoliu) ir sergant ŠKL ligomis (širdies ydos, ŪMI, perikarditas).

Patogenezė dėl kvėpavimo takų obstrukcijos ir sutrikusios deguonies difuzijos į kraują.

Priklausomai nuo priežasčių, sukėlusių astminę būklę, išskiriama širdies astma, astmos būklė bronchinės astmos fone ir mišrus variantas.

Astmos būklė

Astmos būklė apibrėžiama kaip būklė, komplikuojanti bronchinės astmos priepuolį ir kuriai būdingas astmos priepuolių intensyvumo ir dažnumo padidėjimas atsparumo standartinei terapijai fone, bronchų gleivinės uždegimas ir edema su sutrikusia drenažo funkcija ir astmos priepuolių kaupimasis. tiršti skrepliai.

Etiologija. Pagrindinis veiksnys yra infekcinis ir alerginis veiksnys.

Patogenezė. Paciento kūne vystosi šie patologiniai pokyčiai:

Bronchų drenažo funkcijos pažeidimas;

bronchiolių gleivinės uždegimas ir patinimas;

Hipovolemija, kraujo sutirštėjimas;

Hipoksija ir hiperkapnija;

Metabolinė sub- arba dekompensuota acidozė.

Ši patologinė kaskada galiausiai sukelia sunkumų iškvėpti išlaikant įkvėpimą, o tai prisideda prie ūminės plaučių emfizemos susidarymo. Tai sustiprina esamą hipoksiją, o didžiausiu metu gali sukelti mechaninius plaučių pažeidimus, atsirandančius dėl alveolių plyšimo ir pneumotorakso susidarymo.

Klinika. Patikimi diagnostiniai astmos būklės požymiai yra didėjantis ARF, cor pulmonale simptomai ir tylūs plaučiai, standartinės terapijos neveiksmingumas. Apžiūrint pacientą, sergantį astma, būtina atkreipti dėmesį į jo bendrą išvaizdą, fizinio aktyvumo laipsnį, odos ir gleivinių spalvą, kvėpavimo pobūdį ir dažnį, pulsą, kraujospūdį. Statuso astma metu tradiciškai išskiriamos 3 stadijos ir nors šis skirstymas yra gana savavališkas, jis padeda gydymo standartizavimo klausimais.

Astmos būklė 1 stadija. Paciento būklė yra santykinai kompensuota. Sąmonė yra aiški, tačiau dauguma jų turi baimę. Kūno padėtis yra priverstinė – pacientas sėdi su fiksuota pečių juosta. Sunki akrocianozė, dusulys (kvėpavimo dažnis – 26-40 per 1 min.). Sunkus iškvėpimas, skausmingas neproduktyvus kosulys be skreplių atsiskyrimo. Dėl auskultacijos kvėpavimas atliekamas visose plaučių dalyse ir aptinkama daug sausų, švokščiančių karkalų. Širdies garsai yra prislopinti ir kartais sunkiai girdimi dėl gausaus švokštimo ir sunkios emfizemos plaučiuose. Pastebima tachikardija, arterinė hipertenzija. ARF ir AHF požymiai palaipsniui didėja; Kraujo pH normos ribose arba lengva subkompensuota metabolinė acidozė. Dalinė deguonies įtampa arteriniame kraujyje artėja prie 70 mm Hg. Art., p ir CO 2 sumažėja iki 30-35 mm Hg. Art., kuris paaiškinamas kompensacinės kvėpavimo alkalozės susidarymu. Atsiranda pirmieji bendros dehidratacijos požymiai.

Astmos būklė 2 stadija. Vystosi dekompensacija. Sąmonė išsaugoma, bet ne visada adekvati, gali atsirasti hipoksinės encefalopatijos požymių. Bendra būklė sunki arba labai sunki. Pacientai yra išsekę, menkiausias krūvis smarkiai pablogina būklę. Jie negali valgyti, gerti vandens ar užmigti. Oda ir matomos gleivinės yra cianotiškos, drėgnos liečiant. Kvėpavimo dažnis viršija 40 per minutę, kvėpavimas paviršutiniškas. Kvėpavimo garsai girdimi kelių metrų atstumu, tačiau auskultuojant plaučius pastebimas neatitikimas tarp numatomo švokštimo skaičiaus ir tikrojo jų buvimo. atsiranda „tyliųjų“ plaučių sritys (auskultacinė mozaika).Šis simptomas būdingas astmos būklei 2 valg. Širdies garsai smarkiai prislopinti, hipotenzija, tachikardija (širdies susitraukimų dažnis 110-120 per 1 min.). Kraujo pH pasislenka link sub- arba dekompensuotos metabolinės acidozės, o p ir O 2 sumažėja iki 60 mm ir žemiau. rt. Art., p ir CO 2 padidėja iki 50-60 mm Hg. Art. Daugėja bendros dehidratacijos požymių.

Astmos būklė 3 stadija. Hipokseminė koma. Bendra būklė yra labai sunki. Oda ir matomos gleivinės yra cianotiškos, pilko atspalvio, gausiai padengtos prakaitu. Vyzdžiai smarkiai išsiplėtę, reakcija į šviesą vangi. Paviršinis dusulys. Kvėpavimo dažnis didesnis nei 60 per 1 min., Kvėpavimas neritmiškas, galimas perėjimas prie bradipnėjos. Auskultaciniai garsai virš plaučių negirdimi, „tylaus“ plaučių vaizdas.Širdies garsai yra smarkiai prislopinti, hipotenzija, tachikardija (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 140 per 1 min.), Su galimu prieširdžių virpėjimu. Kraujo pH pasislenka link dekompensuotos metabolinės acidozės, o p ir O 2 sumažėja iki 50 ir žemiau mm Hg. Art., p ir CO 2 padidėja iki 70-80 mm Hg. Art. ir aukščiau. Bendros dehidratacijos požymiai yra didžiausi.

Gydymo principai. Remiantis tuo, kas išdėstyta, astminės būklės gydymo principai, nepaisant jos stadijos, turėtų turėti šias kryptis:

1. Hipovolemijos pašalinimas

2. bronchiolių gleivinės uždegimo ir edemos malšinimas.

3 Beta adrenerginių receptorių stimuliavimas.

4. Bronchų takų praeinamumo atkūrimas

Skubi priežiūra

1 stadijos astmos būklės gydymas

Šios medžiagos pateikimo patogumui gydymo taktiką patartina sąlygiškai suskirstyti į deguonies terapijos, infuzinės terapijos ir vaistų poveikio klausimus.

Deguonies terapija. Norint sustabdyti hipoksiją, pacientui tiekiamas deguonis, sudrėkintas vandeniu 3-5 l/min., o tai atitinka 30-40% jo koncentraciją įkvepiančiame ore. Tolesnis koncentracijos įkvepiamame ore didinimas yra netinkamas, nes hiperoksigenacija gali sukelti kvėpavimo centro slopinimą.

Infuzinė terapija. Infuzinė terapija rekomenduojama per kateterį, įvestą į poraktinę veną. Be grynai techninio patogumo, tai leidžia nuolat stebėti CVP. Tinkamai rehidratacinei terapijai geriausia naudoti5% gliukozės tirpalas, kurio kiekis yra ne mažesnis kaip 3-4 litrai per pirmąsias 24 valandas, tada rekomenduojama įvesti gliukozę 1,6 l / 1 m greičiu. 2 kūno paviršiaus.Į gliukozės tirpalą reikia pridėti insulino santykiu 1 U 3-4 g gliukozės, tai yra 8-10 V insulino 400 ml 5% gliukozės tirpalo. Reikėtų prisiminti, kad dalis insulino, įvesto į gliukozės tirpalą, yra adsorbuojama ant vidinio intraveninio perpylimo sistemos paviršiaus, todėl apskaičiuota insulino dozė (8-10 V) turėtų būti padidinta iki 12-14 V. Bendras paros infuzijos terapijos tūris galiausiai turėtų būti nustatomas ne pagal aukščiau nurodytas vertes (3-4 l / 24 val.), o pagal dehidratacijos požymių išnykimą, CVP normalizavimą ir valandinio šlapimo išsiskyrimą. ne mažiau kaip 60-80 ml / val., nenaudojant diuretikų ...

Norint pagerinti reologines kraujo savybes, į apskaičiuotą paros infuzijos tūrį rekomenduojama įtraukti 400 ml reopoligliucino, o kiekvienam 400 ml 5% gliukozės pridėti 2500 V heparino. Nerekomenduojama naudoti 0,9% natrio chlorido tirpalo kaip infuzinės terpės hipovolemijai pašalinti, nes tai gali padidinti bronchų gleivinės edemą.

Buferinių tirpalų, tokių kaip 4% sodos tirpalas astmai gydyti, įvedimas 1 valg. nerodoma, kadangi šios ligos stadijos pacientams yra subkompensuota metabolinė acidozė kartu su kompensacine kvėpavimo alkaloze.

Gydymas vaistais

Adrenalinas yra alfa1, beta1 ir beta2 adrenerginių receptorių stimuliatorius. Jis sukelia bronchų raumenų atsipalaidavimą ir jų išsiplėtimą, o tai yra teigiamas poveikis esant astmai, tačiau tuo pat metu veikia ir beta1 adrenerginius širdies receptorius, sukelia tachikardiją, padidėjusį širdies išstūmimą ir galimą miokardo aprūpinimo deguonimi pablogėjimą.

Adrenalinas. Astmos būklės gydymą rekomenduojama pradėti nuo šio vaisto suleidimo po oda. Taikyti "bandomąsias" dozes, priklausomai nuo paciento svorio: sveriantiems mažiau nei 60 kg 0,3 ml, sveriantiems nuo 60 iki 80 kg 0,4 ml, sveriantiems daugiau kaip 80 kg 0,5 ml 0,1% epinefrino tirpalo hidrochloridas. Nesant poveikio, pradinės dozės injekciją po oda galima kartoti po 15-30 min.. Šių dozių viršyti nerekomenduojama, nes per didelis adrenalino pusinės eliminacijos periodo produktų susikaupimas gali sukelti paradoksinį bronchų susiaurėjimą.

Eufilinas(2,4% tirpalas) skiriama pradine 5-6 mg / kg paciento svorio doze ir lėtai suleidžiama į veną per 20 minučių. Greitai suleidus šio vaisto, gali pasireikšti hipotenzija. Vėliau aminofilinas skiriamas 1 mg / 1 kg / 1 val., kol paciento būklė pagerės. Reikia atsiminti, kad didžiausia aminofilino paros dozė yra 2 g.Aminofilino vartojimas gydant astminę būklę yra dėl teigiamo poveikio beta adrenerginiams receptoriams ir netiesioginio poveikio sutrikusiai ląstelių energijai.

Kortikosteroidai. Jų vartojimas padidina beta adrenerginių receptorių jautrumą. Šios grupės vaistai įvedami dėl sveikatos priežasčių. Taip yra dėl hormonų savybių, turinčių nespecifinį priešuždegiminį, antiedeminį ir antihistamininį poveikį. Pradinė kortikosteroidų dozė turi būti bent 30 mg prednizolono, 100 mg hidrokortizono ir 4 mg deksametazono. Prednizolonas skiriamas in / in, 1 mg / kg / val. Kartotinės dozės skiriamos ne rečiau kaip kas 6 valandas. Jų vartojimo dažnumas priklauso nuo klinikinio poveikio. Didžiausia prednizolono dozė, reikalinga astmos būklei palengvinti 1 valgomasis šaukštas Gali būti arti 1500 mg, bet vidutinė 200-400 mg. Vartojant kitus hormoninius vaistus, visi skaičiavimai turi būti atliekami remiantis rekomenduojamomis prednizolono dozėmis.

Skreplių suskystinimas astminės būklės metu rekomenduojama atlikti garų-deguonies inhaliacijas.

Kiti vaistai

1. Antibiotikai. Jų paskyrimas astmatinės būklės metu pateisinamas tik 2 atvejais:

Jei pacientas turi radiografiškai patvirtintą

infiltracija plaučiuose;

Su lėtinio bronchito paūmėjimu, kai yra pūlingų

Pastaba. Esant tokiai situacijai, penicilino skyrimo reikėtų vengti: jis turi histaminą atpalaiduojantį poveikį.

2. Diuretikai Kontraindikuotinas, nes padidina dehidrataciją. Juos patartina vartoti tik esant lėtiniam širdies nepakankamumui ir pradiniam aukštam CVP (daugiau nei 140-150 mm vandens stulpelio). Jei pacientas turi pradinį aukštą CVP ir hemokoncentraciją, pirmenybė turėtų būti teikiama kraujo nuleidimui, o ne diuretikų skyrimui.

3. Vitaminai, kalcio chloridas, kokarboksilazė, ATP.Įvadas netinkamas - klinikinis poveikis labai abejotinas, o žala akivaizdi (alerginių reakcijų rizika).

4. Narkotikai, raminamieji, antihistamininiai vaistai.Įvadas yra kontraindikuotinas - galima slopinti kvėpavimo centrą ir kosulio refleksą.

5. Anticholinerginiai vaistai: atropinas, skopolaminas, metacinas. Jie mažina lygiųjų raumenų tonusą, ypač jei jie buvo spazminiai, tačiau tuo pačiu mažina tracheobronchinio medžio liaukų sekreciją, todėl šios grupės vaistų vartojimas statuso metu neindikuotinas.

6. Mukolitikai: acetilcisteinas, tripsinas, chimotripsinas. Statuso metu geriau susilaikyti nuo šios grupės vaistų vartojimo, nes jų klinikinis poveikis pasireiškia tik būsenos išsprendimo fazėje, tai yra, kai jiems tampa įmanoma tiesiogiai patekti į skreplių krešulius.

2 stadijos astmatinės būklės gydymas

Esminių skirtumų gydant astminę būklę nėra 2 valg.š., Palyginti su 1 valg.š., Nr. Infuzinė terapija atliekama tokiu pat kiekiu ir pagal tas pačias taisykles, tačiau esant dekompensuotai metabolinei acidozei (kraujo pH mažesnis nei 7,2), ji tikslingai koreguojama buferiniais tirpalais. Vaistų terapija yra panaši, tačiau hormonų dozę (remiantis prednizonu) tenka didinti iki 2000-3000 mg/24 val. Atsiradus ODN II-III ženklams str. parodytas perėjimas į mechaninę ventiliaciją.

Indikacijos pacientui, sergančiam astma, perkelti į mechaninę ventiliaciją:

1. Pastovus astmos progresavimas, nepaisant intensyvios priežiūros.

2. CO 2 padidėjimas ir hipoksemija, patvirtinta analizių serija.

3. Simptomų progresavimas iš centrinės nervų sistemos ir koma.

4. Didėjantis nuovargis ir išsekimas.

Pastaba. Pereinant į mechaninę ventiliaciją reikia žinoti, kad pacientas turi didelį pasipriešinimą oro srautui kvėpavimo takuose, todėl įkvėpimo slėgis turi būti didelis, ne žemesnis kaip +60 mm vandens stulpelio. Rekomenduojami parametrai mechaninei ventiliacijai: DO - 700-1000 ml, MOD - iki 20 litrų. Naudojant šį vėdinimo režimą, pailgėja įkvėpimas, o tai būtina vėdinimui esant dideliam bronchų pasipriešinimui. Norint sinchronizuoti pacientą su respiratoriumi, gali būti naudojamas fluorotanas, natrio oksibutiratas, relanis. Reikia atsiminti, kad mechaninė ventiliacija nepanaikina segių kliūčių, todėl būtina dažnai valyti tracheobronchinį medį.

Geras klinikinis poveikis mechaninės ventiliacijos metu užtikrinamas naudojant PEEP techniką (teigiamas galutinis iškvėpimo slėgis). Šio metodo esmė ta, kad respiratoriaus iškvėpimo vožtuve dėl dalinio jo persidengimo sukuriamas pastovus pasipriešinimas, dėl to padidėja vidutinis slėgis kvėpavimo takuose, o kai šis slėgis susilygina su oro slėgiu alveolėse. , vėdinimas tampa įmanomas.

Papildomi astmatinės būklės gydymo metodai 2 valg. apima endoskopinę kvėpavimo takų sanitariją, retrosterninę novokaino blokadą, ilgalaikę epidurinę anesteziją D 3 -D 6 lygiu, trumpalaikę fluoro anesteziją atviroje grandinėje. Fluorotinė anestezija turi bronchus plečiantį poveikį, pacientas užmiega, miego metu iš dalies atsistato fizinės ir psichinės jėgos, tačiau, kaip taisyklė, pasibaigus nejautrai būsena atnaujinama.

3 stadijos astmatinės būklės gydymas

Gydymas yra panašus į principus ir apimtis, nurodytus antroje astmos būklės stadijoje.

Pagrindinis klinikinis astmos būklės palengvėjimo požymis yra produktyvaus kosulio atsiradimas, kai išsiskiria klampūs, tiršti skrepliai, kuriuose yra krešulių, kurie atrodo kaip bronchų medžio atspaudai, o tada atsiranda daug skystų skreplių. Auskultatyviniai, prasidėjus astmos statuso palengvėjimui, plaučiuose atsiranda laidinių šlapių karkalų. Šiame etape, siekiant paspartinti skreplių praskiedimą, rekomenduojama pereiti prie mukolitinių vaistų įkvėpimo.

Hospitalizacijos problemos. Pacientams, sergantiems astma, 1 valgomasis šaukštas, gydomi terapiniuose skyriuose, esant 2-3 valg. - hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuose (intensyviosios terapijos skyriuose).

Viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniai

Viršutinių kvėpavimo takų svetimkūniai sukelti įvairaus sunkumo ODN kliniką. Ši patologinė būklė dažniausiai pasireiškia vaikams ir psichikos ligoniams. Klinikinio vaizdo sunkumas priklauso nuo svetimkūnio dydžio. Dėl to atsirandantys klinikiniai simptomai bus būdingi ARF požymiai: yra uždusimo priepuolis, lydimas stipraus kosulio, užkimimo, afonijos, gerklės ar krūtinės skausmo. Dusulys yra įkvėpimo pobūdžio.

Skubi priežiūra. Jeigu nukentėjusysis sąmoningas, svetimkūnį iš viršutinių kvėpavimo takų reikia pabandyti pašalinti smogiant į nugarą (žr. 1 pav.), arba suspaudžiant pilvą įkvėpimo aukštyje (žr. 2 pav.). Esant sąmonės sutrikimui ar jos nesant, atliekami smūgiai į nugarą (žr. 3 pav.). Jei tokiu būdu nepavyksta atkurti kvėpavimo takų praeinamumo ir nėra galimybės atlikti skubios tiesioginės laringoskopijos, atliekama kūgio arba tracheostomija, po kurios pašalinamas svetimkūnis endoskopiniu ar chirurginiu būdu.

Plaučių embolija

Plaučių embolija(PE) – apibrėžiamas kaip ūminio kvėpavimo ir širdies nepakankamumo sindromas, atsirandantis kraujo krešuliui ar emboliui patekus į plaučių arterijos sistemą. Etiologija. Polinkis į PE atsiradimą yra periferinis tromboflebitas arba flebotrombozė, senyvas amžius, lėtinės ir ūminės ŠKL ligos, piktybiniai navikai, ilgalaikė imobilizacija, kaulų lūžiai, bet kokios chirurginės intervencijos ir kt.

Patogenezė. Mechaninis bendros plaučių arterijos kamieno užsikimšimas masyviu trombu ar embolija sukelia patologinių refleksinių reakcijų kaskadą:

1. Iš karto atsiranda apibendrintas arteriospazmas plaučių kraujotakoje ir didelio apskritimo kraujagyslių kolapsas. Kliniškai tai pasireiškia kraujospūdžio kritimu ir sparčiu mažojo apskritimo arterinės hipertenzijos padidėjimu (padidėjusiu CVP).

2. Generalizuotą arteriolospazmą lydi bendras bronchų spazmas, dėl kurio išsivysto ARF.

3. Greitai susidaro dešiniojo skilvelio nepakankamumas, atsirandantis dėl dešiniojo skilvelio darbo prieš didelį pasipriešinimą mažame apskritime.

4. Nedidelis kairiojo skilvelio išstūmimas susidaro dėl katastrofiškai sumažėjusio kraujo pritekėjimo į jį iš plaučių. Kairiojo skilvelio insulto tūrio sumažėjimas sukelia refleksinį arteriolospazmą mikrocirkuliacijos sistemoje ir sutrikdo pačios širdies aprūpinimą krauju, o tai gali išprovokuoti mirtinus ritmo sutrikimus arba AMI vystymąsi. Šie patologiniai pokyčiai greitai sukelia ūminio visiško širdies nepakankamumo susidarymą.

5. Masinis didelio kiekio biologiškai aktyvių medžiagų patekimas iš išeminių vietų į kraują: histamino, serotonino, kai kurių prostaglandinų padidina ląstelių membranų pralaidumą ir prisideda prie interoceptinio skausmo atsiradimo.

Plaučių embolijos anatominiai variantai pagal lokalizaciją

A. Proksimalinis embolinės okliuzijos lygis:

1) segmentinės arterijos;

2) lobarinės ir tarpinės arterijos;

3) pagrindinės plaučių arterijos ir plaučių kamienas.

B. Pralaimėjimo pusė:

1) paliko; 2) teisė; 3) dvišalis.

Klinikinės PE formos

1. Žaibiškai greitai. Mirtis įvyksta per kelias minutes.

2. Aštrus (greitas). Mirtis gali įvykti per 10-30 minučių.

3. Poūmis. Mirtis gali įvykti per kelias valandas, dienas.

4. Lėtinis. Jai būdingas progresuojantis dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

5. Pasikartojantis.

6. Ištrintas.

Klinika. Klinikinėje nuotraukoje PIRMĄJĄ VIETĄ UŽIMA STAIGAI PASIRODANTIS SAPNAS tiek ramybėje, tiek po nedidelio fizinio krūvio. Pagal dusulio pobūdį „tylus“, įkvėpimų skaičius nuo 24 iki 72 per 1 min. Jį gali lydėti varginantis, neproduktyvus kosulys. Beveik iš karto atsiranda kompensacinė tachikardija, pulsas tampa siūliškas, kas ketvirtas pacientas gali patirti prieširdžių virpėjimą. Greitai krinta kraujospūdis, vystosi angininis sindromas. Priklausomai nuo trombo lokalizacijos, skausmo sindromas gali būti į krūtinės anginą panašus, plaučių-pleuros, pilvo ar mišrus.

th. Oda tampa blyškios spalvos (galimas peleninis atspalvis), drėgna ir šalta liesti. Nedidelio atpalaidavimo fone atsiranda centrinės nervų sistemos pažeidimo sindromai: elgesio neadekvatumas, psichomotorinis susijaudinimas.

Reikia pabrėžti, kad hemoptizė labiau būdinga 6-9 ligos dienoms, o ne 1-2 dienoms.

Elektrokardiografija ir krūtinės ląstos rentgenograma gali padėti diagnozuoti PE. Šiuo metu nėra įtikinamų laboratorinių duomenų, patvirtinančių šią patologiją.

EKG. Yra nespecifinių dešiniosios širdies perkrovos požymių: S I Q II, T III paveikslėlis, kurį sudaro gili S banga standartiniame I laive, gili Q banga ir T bangos inversija III švino. Be to, padidėja R banga III laidoje ir pereinamosios zonos poslinkis į kairę (V 4 -V 6), QRS komplekso skilimas V 1 -V 2, taip pat ženklai. Dešiniojo pluošto šakos blokada, tačiau šio simptomo gali nebūti...

Rentgeno duomenys. Būdinga plaučių šaknies deformacija ir kraujagyslių modelio nebuvimas pažeidimo pusėje, sutankinimo židiniai plaučiuose su pleuros reakcija (ypač daugybine). Reikia pabrėžti, kad gana dažnai rentgeno nuotrauka atsilieka nuo klinikos. Be to, reikia žinoti: norint gauti kokybišką vaizdą, būtina tirti pacientą stacionariame rentgeno aparate su sulaikytu kvėpavimu. Mobilieji įrenginiai, kaip taisyklė, apsunkina aukštos kokybės vaizdo gavimą. Remdamasis tuo, gydytojas turi vienareikšmiškai nuspręsti, ar sunkios būklės pacientui reikalingas rentgeno tyrimas.

Intensyvios PE terapijos principai

I. Gyvybės palaikymas pirmosiomis minutėmis.

II. Patologinių refleksinių reakcijų pašalinimas.

III. Kraujo krešulių pašalinimas.

aš. Gyvybės palaikymas apima gaivinimo priemonių kompleksą.

II. Patologinių refleksinių reakcijų pašalinimas apima kovą su baime, skausmu. Šiuo tikslu naudokite:

Anestezija neuroleptanalgezijos (NLA) metodu mažina baimę ir skausmą, mažina hiperkatecholamemiją, gerina reologines kraujo savybes,

Heparinas naudojamas ne tik kaip antikoaguliantas, bet ir kaip antiserotoninas.

Arteriolo- ir bronchiolospazmui malšinti naudojami ksantino grupės vaistai, atropinas, prednizolonas ar jo analogai.

III... Kraujo krešulių pašalinimas gali būti atliktas konservatyviai ir operatyviai, tačiau paskutinis būdas (operacinis), nepaisant pakartotinių bandymų juo pasinaudoti, dėl didelių techninių sunkumų ir didelio pooperacinio mirtingumo lygio nebuvo plačiai paplitęs. Skubi priežiūra. Po gaivinimo (jei reikia) atliekamas konservatyvus patogenetinis gydymas, kuris turi 2 kryptis:

1. Trombolitinė terapija.

2. Tolesnio trombų susidarymo nutraukimas.

Trombolitinė terapija

Tromboliziniam gydymui naudojami fibrinolizės aktyvatoriai: tokie vaistai kaip streptokinazė, streptazė, streptodekazė, urokinazė. Optimalus trombolizinės terapijos metodas yra trombolizinių vaistų įvedimas per kateterį, įvestą į plaučių arteriją, kontroliuojant elektrooptinį konverterį, kuris patenka tiesiai į trombą. Gydant streptokinaze per pirmąsias 30 min. į veną suleidžiama 250-300 tūkst.vnt., ištirpinama izotoniniame natrio chlorido arba gliukozės tirpale. Per kitas 72 valandas šis vaistas toliau vartojamas 100-150 tūkstančių vienetų per valandą greičiu. Norint sustabdyti galimas alergines reakcijas su pirmąja doze, rekomenduojama į veną suleisti 60-90 mg prednizolono. Trombolitinis gydymas streptokinaze ar kitais tromboliziniais vaistais turi būti atliekamas nuolat stebint kraujo krešėjimo sistemos parametrus. Po 72 valandų pacientas pradedamas švirkšti heparinu, o po to perkeliamas į netiesioginių antikoaguliantų priėmimą. Skubi pagalba tam tikrų tipų vainikinių arterijų ligai.

Antikoaguliantų terapija

Tolesnis trombų susidarymas, kai nėra trombolizinių vaistų, sustabdomas naudojant hepariną. Per pirmąsias 24 ligos valandas būtina į veną suleisti 80-100 tūkst. vienetų heparino; vėliau šio vaisto vartojimas tęsiamas 7-10 dienų. Jo dozė prieš kiekvieną vartojimą koreguojama taip, kad

krešėjimo laikas pailgėjo 2-3 kartus lyginant su norma. Vėliau pereinama prie netiesioginių antikoaguliantų vartojimo.

Neatidėliotinos pagalbos apimtis įtariamos plaučių embolijos atveju

1. Jei reikia, suteikite gaivinimo naudą.

2. Paeiliui į veną, srove, suleisti 10-20 tūkstančių vienetų heparino, 10 ml 2,4% aminofilino tirpalo, 90-120 mg prednizolono.

3. Jei reikia, įveskite vaistus, analgetikus, mezatoną, norepinefriną.

4. Užsirašykite EKG, jei įmanoma, jei paciento būklė leidžia, atlikite krūtinės ląstos rentgenogramą.

5. Diagnozei pasitvirtinus, pradėkite gydymą antikoaguliantais.

6. Perkėlimas ir tolesnis gydymas intensyviosios terapijos ir intensyviosios terapijos skyriuje.

Pastaba.Širdies glikozidų įvedimas į PE yra kontraindikuotinas!

Spontaninis pneumotoraksas

Spontaninis pneumotoraksas apibrėžiamas kaip ūminio kvėpavimo nepakankamumo sindromas, atsirandantis dėl visceralinės pleuros plyšimo ir vėlesnio plaučių kvėpavimo funkcijos sutrikimo.

Etiologija. Dažniausiai šis sindromas pasireiškia jauname amžiuje. Spontaninio pneumotorakso priežastys – visceralinės pleuros plyšimas įvairių anksčiau nediagnozuotų lėtinių kvėpavimo sistemos ligų fone: pūslinė emfizemos forma, rečiau – plaučių abscesas ir itin retai – irstantis plaučių navikas. arba stemplė.

Patogenezė. Atsiradus pneumotoraksui, pakyla intrapleurinis spaudimas, griūva plaučiai, dėl to sutrinka jų ventiliacija ir sumažėja širdies tūris, nes sumažėja kraujo tekėjimas į mažąjį ratą. Paciento būklės sunkumas priklauso nuo pneumotorakso tipo ir nuo plaučių pažeidimo laipsnio.

Yra 3 spontaninio pneumotorakso tipai:

1. Atidarykite.

2. Uždaryta.

Su atviru pneumotoraksu plaučių audinio standumas ar sukibimai neleidžia plaučiams nusileisti, dėl to pleuros ertmėje nuolat palaikomas atmosferos slėgiui lygus slėgis, o oro kiekis joje nemažėja, nes nuolat ten patenka per esamą visceralinės pleuros plyšimą.

Su uždaru pneumotoraksu anga plaučiuose greitai užsidaro dėl aplinkinių plaučių audinių kolapso, pleuros ertmėje išlieka neigiamas slėgis, o į ją patekęs oras pamažu susigeria. Šio tipo pneumotorakso eiga yra pati palankiausia ir retai kelia rimtą pavojų paciento sveikatai.

Kai įtemptas (vožtuvas) pneumotorakso, anga plaučiuose atsidaro įkvėpus ir užsidaro iškvepiant, dėl to pleuros ertmėje, kuri neturi išėjimo į išorę, susikaupia didelis oro kiekis. Šis pneumotorakso variantas visada reikalauja skubios priežiūros.

Klinika. Klinikinis bet kokio tipo pneumotorakso vaizdas priklauso nuo oro srauto į pleuros ertmę tūrio ir greičio. Liga paprastai pasireiškia spontanišku trumpalaikiu, vos kelias minutes trunkančiu ūmiu skausmu vienoje iš krūtinės ląstos pusių; vėliau jie gali arba visiškai išnykti, arba įgauti nuobodų charakterį. Dažnai auka gali labai tiksliai nurodyti skausmo pradžios laiką. Prasidėjus skausmo sindromui, atsiranda stiprus dusulys, tachikardija, hipotenzija, odos blyškumas, akrocianozė, šaltas prakaitas. Odos temperatūra yra normali arba žema. Pacientas užima priverstinę padėtį (pusiau sėdėdamas, pasilenkęs į pažeidimo vietą arba gulėdamas ant skaudamo šono). Esant įtemptam pneumotoraksui pažeidimo pusėje, padidėja krūtinės ląstos tonusas, išlyginami arba išsipūtę tarpšonkauliniai tarpai (ypač įkvėpus). Balso drebulys smarkiai susilpnėja arba jo nėra. Pažeista krūtinės ląstos pusė atsilieka kvėpuojant, tympanitas nustatomas perkusija, apatinė plaučių riba kvėpuojant nesislenka, tarpuplauis ir širdis pasislenka į sveikąją pusę, o kepenys stumiamos atgal dešiniuoju ar skrandiniu. ištuštinimas kairiuoju pneumotoraksu. Auskultatyviai nustatomas reikšmingas kvėpavimo garsų susilpnėjimas ar nebuvimas pažeistoje pusėje ir jų stiprėjimas virš sveikų plaučių.

Diferencinė diagnostika turėtų būti atliekama sergant ligomis, kurios sukelia staigų krūtinės skausmą ir dusulį: ŪMI, PE, masinė pneumonija, status astma, masinis eksudacinis pleuritas ir kt.

Skubi priežiūra. Esant įtampos pneumotoraksui, patogenetinis gydymas bus pleuros ertmės dekompresija, tačiau, jei kyla abejonių dėl teisingos diagnozės, pleuros ertmės punkcijos reikėtų susilaikyti, kol bus gauti krūtinės ląstos rentgenogramos rezultatai ir PE, AMI ir kitų ligų pašalinimas. Pleuros ertmė turi būti pradurta stora adata 2-oje tarpšonkaulinėje erdvėje, išilgai vidurinės raktikaulio linijos. Ant adatos pritvirtinamas guminis vamzdelis, kitas jo galas nuleidžiamas į indą su furacilinu arba fiziologiniu tirpalu. Pradurtą pirštą nuo guminės pirštinės rekomenduojama pririšti prie tos vamzdelio dalies, kuri panardinama į skystį. Be patogenetinio gydymo, gali prireikti ir simptominio gydymo priemonių: OSSN, skausmo sindromo, kosulio, skysčių, pūlių ar kraujo aspiracijos iš pleuros ertmės, priešuždegiminio gydymo ir kt. Skubi chirurgo konsultacija . Hospitalizacija chirurgijos skyriuje.

Plaučių atelektazė

Plaučių atelektazė- patologinis sindromas, kuris išsivysto susiaurėjus arba užsikimšus pritraukiamajam bronchui, dėl kurio kolapsuoja plaučiai ir atsiranda įvairaus sunkumo ARF klinika.

Etiologija. Pagrindinės bronchų susiaurėjimo ar obstrukcijos priežastys:

Svetimkūniai

gerybiniai ar piktybiniai navikai,

Bronchų suspaudimas iš išorės.

Klinika.Ūmiai vystantis atelektazei, išryškėja ARF požymiai: dusulys ramybės būsenoje, akrocianozė, kosulys, dažniausiai neproduktyvus, krūtinės skausmas pažeidimo pusėje. Reikia pabrėžti, kad skausmas sergant plaučių atelektaze reikšmingai skiriasi nuo skausmo esant spontaniniam pneumotoraksui: yra ne toks intensyvus, jo augimo pobūdis laipsniškas. Objektyvaus tyrimo metu pastebimas pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant, smūgio garsas nuo pažeidimo pusės, susilpnėjęs arba nebuvimas kvėpavimas paveiktoje plaučių srityje. Galimas širdies pasislinkimas link pažeisto plaučių. Rentgeno nuotraukai būdingas vienodas plaučių patamsėjimas pažeidimo pusėje ir neryškus plaučių modelis.

Skubi priežiūra. Patogenetinis gydymas – obstrukcijos pašalinimas chirurginiu arba endoskopiniu metodu. Simptominė pagalba – tai ARF požymių pašalinimas: deguonies skyrimas, širdies glikozidų, aminofilino ir, jei reikia, kortikosteroidų skyrimas.

Masinis eksudacinis pleuritas

Masinis eksudacinis pleuritas atsiranda, kai pleuros ertmėje susikaupia didelis kiekis skysčių ir sukelia plaučių suspaudimą, o vėliau atsiranda ARF požymių.

Etiologija. Pagrindinis veiksnys, lemiantis eksudato susidarymą ir kaupimąsi pleuros ertmėje, yra plaučių žievės ir subkortikinių sluoksnių kraujo ir limfinių kraujagyslių pažeidimas, padidėjus jų pralaidumui ir padidėjęs kraujo plazmos ir audinių skysčio prakaitavimas per pleuros ertmę. Esant šiai patologinei būklei eksudacijos procesai vyrauja prieš absorbcijos procesus. Dažniausias infekcinės etiologijos pleuritas.

Infekcinio pleurito centre išskiriami 3 veiksniai:

Infekcijos židinio buvimas,

vietinio ir bendro audinių reaktyvumo pokytis,

Nepakitusios pleuros buvimas su laisvos pleuros ertmės išsaugojimu.

Patogenezė. Yra ribojantis ventiliacijos nepakankamumas.

Klinika susideda iš šių simptomų:

1. Bendrosios ir vietinės pagrindinės ligos apraiškos.

2. Bendrosios ir vietinės paties pleurito apraiškos.

Bendrosios apraiškos pleuritas apima: temperatūros padidėjimą, apsinuodijimo simptomų atsiradimą, ARF požymių padidėjimą.

Į vietines apraiškas pleuritas apima: veriančio pobūdžio skausmą šone, pakaitomis su sunkumo ir pilnumo pojūčiu pažeidimo pusėje, kai kaupiasi eksudatas; skysčių kaupimosi pleuros ertmėje simptomai.

Pacientas gana dažnai užima priverstinę padėtį – guli ant skaudamo šono. Be ARF požymių, yra sausas, neproduktyvus kosulys, vidutinio sunkumo akrocianozė, kompensacinė tachikardija. Objektyvus tyrimas atskleidžia skausmingos krūtinės pusės atsilikimą kvėpuojant; tarpšonkauliniai tarpai yra išplėsti ir šiek tiek išlyginti, balso drebulys susilpnėjęs arba jo nėra, perkusijos garso dusulys, su auskultacija - kvėpavimo garsų susilpnėjimas arba nebuvimas duslumo srityje.

Skubi priežiūra. Pleuros ertmės punkcija pažeidimo pusėje 8-9 tarpšonkaulinėje erdvėje tarp užpakalinės pažasties ir mentės linijų. Jei reikia, simptominė terapija. Pagrindinės ligos gydymas.

Masyvi pneumonija

Masyvi pneumonija yra ūminės pneumonijos eigos variantas, kuriam būdingas vienos ar kelių plaučių skilčių pažeidimas dėl infekcinio uždegiminio proceso. Ligai būdinga fazinė eiga.

Etiologija. Infekcija su patogenine mikroflora.

Patogenezė. Esant dideliam uždegimui, labai sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius. Tai apsunkina sumažėjęs plaučių audinio elastingumas ir sutrikusi dujų difuzija per alveolių-kapiliarų membranas, sutrikusi plaučių drenažo funkcija. Susidaro ODN, todėl pacientą reikia perkelti į mechaninę ventiliaciją.

Klinika. Paprastai liga prasideda ūmiai nuo šaltkrėčio ir greito kūno temperatūros pakilimo iki aukštų verčių (39-40 °C) galvos ir krūtinės skausmo, susijusio su kvėpavimu, fone. Krūtinės skausmai yra lokalizuoti pažeidimo pusėje. Įprastus atvejus lydi kosulys su sunkiai atskiriama skrepliu. Pradinėse ligos stadijose skrepliai būna klampūs, gleivingo pobūdžio, šviesios spalvos, vėliau surūdiję ar net raudoni. Fiziniai duomenys priklauso nuo pažeidimo vietos ir masto, taip pat nuo proceso fazės. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu ir plaučių rentgeno tyrimu. Sunkiausia masyvi pneumonija pasireiškia nusilpusiems pacientams, alkoholikams ir pagyvenusiems žmonėms.

Gydymo principai

1. Antibiotikų terapija, atsižvelgiant į individualų jautrumą.

2. Nespecifinė detoksikacinė terapija.

3. Simptominė terapija.

Skubi priežiūra. Padidėjus ARF požymiams ir esant indikacijoms, pacientą būtina perkelti į mechaninę ventiliaciją. Optimalus mechaninio vėdinimo būdas yra PEEP režimo naudojimas. Perėjus prie mechaninės ventiliacijos, pacientas turi tęsti anksčiau pradėtą ​​specifinį gydymą.

Aspiracinis pneumonitas

Aspiracinis pneumonitas (Mendelsono sindromas) - patologinis sindromas, atsirandantis dėl skrandžio turinio aspiracijos į kvėpavimo takus ir pasireiškiantis ARF požymių atsiradimu, po kurio pridedamas infekcinis komponentas.

Etiologija. Dažniausiai šis sindromas pasireiškia anestezijos praktikoje, kai pacientui atliekama bendroji anestezija esant pilnam skrandžiui. Tačiau ši patologinė būklė taip pat gali išsivystyti sutrikus širdies pulpai (nėščioms moterims 20–23 savaičių laikotarpiu), esant sunkiam apsinuodijimui alkoholiu, įvairiomis komomis kartu su vėmimu ar spontanišku skrandžio turinio aspiravimu.

Patogenezė. Yra du galimi šio sindromo scenarijai. Pirmuoju atveju gana didelės nesuvirškinto maisto dalelės patenka į kvėpavimo takus su skrandžio sultimis, paprastai neutralios arba šiek tiek rūgštinės reakcijos. Yra mechaninis kvėpavimo takų užsikimšimas vidurinių bronchų lygyje ir yra klinika ODN I-III g. Antrajame variante rūgštinės skrandžio sultys įsiurbiamos į kvėpavimo takus, galbūt net nevalgius, tai sukelia cheminį trachėjos ir bronchų gleivinės nudegimą, po kurio greitai vystosi gleivinės edema; galiausiai susidaro bronchų obstrukcija.

Klinika. Nepriklausomai nuo patogenezės varianto, pacientai turi tris šio sindromo eigos etapus:

1. Dėl refleksinio bronchiolospazmo ODN atsiranda I-III st. su galima mirtimi nuo uždusimo.

2. Jei pacientas nemiršta pirmoje stadijoje, po kelių minučių dėl dalinio spontaniško bronchų spazmo palengvėjimo pastebimas tam tikras klinikinis pagerėjimas.

3. Trečiojo etapo pradžios patogenezėje slypi greitas bronchų edemos ir uždegimo atsiradimas ir augimas, dėl kurio padaugėja ARF požymių.

Skubi priežiūra

1. Skubi burnos ertmės ir nosiaryklės sanitarija, trachėjos intubacija, perkėlimas į mechaninę ventiliaciją, trachėjos ir bronchų aspiracinė sanitarija.

2. Mechaninės ventiliacijos atlikimas naudojant hiperventiliaciją (MOD - 15-20 l) įkvepiant 100% deguonies PEEP režimu.

3. Skrandžio turinio aspiracija.

4. Sanitarinė bronchoskopija.

5. Simptominė, dekongestantinė ir priešuždegiminė terapija.

6. Pradinėje ligos stadijoje profilaktinis antibiotikų vartojimas neindikuotinas, nes paprastai aspiruojamas turinys (jei žarnyno nepraeinamumo atveju nėra aspiracijos iš žarnyno) yra sterilus ir išlieka ne trumpiau kaip 24 val. . Vėliau, atsiradus karščiavimui, leukocitozei ir kitiems infekcinio komponento pridėjimo požymiams, būtinas gydymas antibiotikais.

7. Esant aspiracijai žarnyno nepraeinamumo fone, reikia nedelsiant skirti penicilino antibiotikų šoko dozes kartu su aminoglikozidais.

Ūminis mišrios kilmės kvėpavimo nepakankamumas

Šio tipo patologija atsiranda dėl centrinės ir obstrukcinės genezės etiologinių veiksnių derinio. Skubios pagalbos pobūdis, diagnozės ir tolesnio gydymo klausimai nustatomi individualiai, atsižvelgiant į pagrindinį patogenetinį veiksnį.

Kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, kai kraujo dujų sudėtis nukenčia dėl kvėpavimo procesų, kurie palaiko jį normoje, pažeidimo.

Apie 8-10 žmonių 10 tūkstančių gyventojų kenčia nuo įvairių formų kvėpavimo nepakankamumo. 60–75% pacientų, sergančių ūminėmis ar lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis, tai buvo pastebėta bent kartą gyvenime.

Turinys:

Kvėpavimo nepakankamumo priežastys ir klasifikacija

Ši patologinė būklė gali lydėti daugumą kvėpavimo sistemos ligų. Tačiau dažniausiai tai atsitinka su tokiomis ligomis kaip:

• kardiogeninis (sukeltas širdies ligos);
• suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (ARDS) yra ūminis plaučių pažeidimas, kurio metu atsiranda jų audinių patinimas ir edema.

Atsiranda kvėpavimo nepakankamumas:

• ventiliacija- pažeidžiant plaučių ventiliaciją; šiuo atveju daugiausia pažeidžiami kvėpavimo takai;
• parenchiminis- dėl pačių plaučių audinių pažeidimo.

Ventiliacijos tipo patologija dažniausiai nustatoma su:

Parenchiminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia labai daugeliui plaučių ligų – tai yra:

Vystymo mechanizmai

Kvėpavimo nepakankamumui būdingi šie simptomai:

• anglies dioksido perteklius kraujyje (ventiliacijos tipas);
• deguonies trūkumas ( parenchiminis tipas).

Pagal atsiradimo ir vystymosi greitį kvėpavimo nepakankamumas yra:

• aštrus;
• lėtinis.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia šiais simptomais:

• atsiranda staiga – per kelias dienas ar valandas, kartais net minutes;
• greitai progresuoja;
• kartu su kraujotakos sutrikimais;
• gali kelti grėsmę paciento gyvybei, todėl reikės intensyvios priežiūros.

Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo ypatybės:

• prasideda nepastebimais arba nesukeliančiais ypatingo subjektyvaus pasireiškimų diskomforto;
• gali išsivystyti per mėnesius ir metus;
• gali išsivystyti, jei pacientas nevisiškai pasveiko po ūminio kvėpavimo nepakankamumo.

Svarbu!Net jei pacientas kenčia nuo lėtinio kvėpavimo nepakankamumo, jo fone gali pasireikšti ūminė jo forma – tai reiškia, kad organizmas nesusitvarkė su lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, jis nėra kompensuojamas.

Skiriamas lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus kvėpavimo nepakankamumo laipsniai, kurie išsiskiria deguonies slėgiu ir kraujo prisotinimu juo: esant lengvam, deguonies slėgis yra 60-79 mm Hg. Art., sodrumas - 90-94%, su vidutiniu - 40-59 mm Hg. Art. ir 75-89%, su sunkiu - mažiau nei 40 mm Hg. Art. ir mažiau nei 75 proc.

Paprastai deguonies slėgis yra didesnis nei 80 mm Hg. Art., sodrumas - daugiau nei 95%.

Išorinį kvėpavimą (tai yra, deguonies tiekimą per kvėpavimo takus į plaučius) palaiko daugybė vieno nusistovėjusio mechanizmo grandžių - tai yra:

Bet kurios grandies gedimas sukels kvėpavimo nepakankamumą.

Centrinės nervų sistemos ir kvėpavimo centro pažeidimai, kurie dažniausiai sukelia kvėpavimo nepakankamumą:

• perdozavimas (įskaitant vaistus);
• sumažėjusi skydliaukės funkcija;
• smegenų kraujotakos pablogėjimas.

Patologinės nervų ir raumenų sistemos būklės, sukeliančios kvėpavimo nepakankamumą:

• Guillain-Barré sindromas (būklė, kai imuninė sistema reaguoja į savo nervų ląsteles kaip į svetimas struktūras);
• myasthenia gravis (raumenų silpnumas, kuris savo ruožtu gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių);
• Diušeno liga (būdinga raumenų distrofija);
• įgimtas kvėpavimo raumenų silpnumas ir nuovargis.

Krūtinės ląstos sutrikimai, galintys sukelti kvėpavimo nepakankamumą:

• kifoskoliozės (stuburo išlinkimas dviem projekcijomis);
• nutukimas;
• būklė po torakoplastinių operacijų;
• pneumotoraksas (oras pleuros ertmėje);
• hidrotoraksas (skystis pleuros ertmėje).

Kvėpavimo takų patologinės būklės ir ligos, dėl kurių atsiranda kvėpavimo nepakankamumas:

• laringospazmas (gerklų spindžio susiaurėjimas dėl jos raumenų susitraukimo);
• gerklų edema;
• obstrukcija (blokavimas) bet kuriame kvėpavimo takų lygyje;
• lėtinės obstrukcinės kvėpavimo sistemos ligos (ypač su astma);
• (visų išorinės sekrecijos liaukų pažeidimas – įskaitant kvėpavimo takus);
• obliteruojantis bronchiolitas (mažųjų bronchų uždegimas su vėlesniu jų augimu).

Alveolių pažeidimai, sukeliantys kvėpavimo nepakankamumą:

• įvairių tipų pneumonija;
• suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas;
• plaučių kolapsas (), kurį gali sukelti daugybė priežasčių;
• įvairios kilmės;
• alveolitas (alveolių uždegimas);
• plaučių fibrozė (masinė jungiamojo audinio invazija į plaučių parenchimą);
• sarkoidozė (masinis savotiškų mazgelių susidarymas organuose – taip pat ir plaučiuose).

Aprašytos priežastys lemia hipoksemiją – deguonies kiekio sumažėjimą audiniuose. Tiesioginiai jo atsiradimo mechanizmai:

• oro dalyje, kurią žmogus įkvepia, sumažėja vadinamasis dalinis deguonies slėgis;
• plaučiai prastai vėdinami;
• dujos prastai praeina tarp plaučių alveolių sienelių ir kraujagyslių sienelių;
• veninis kraujas išleidžiamas į arterijas (šis procesas vadinamas šuntavimu);
• sumažėja deguonies slėgis mišriame veniniame kraujyje.

Dalinis deguonies slėgis toje oro dalyje, kurią žmogus įkvepia, gali sumažėti tokiomis sąlygomis:

Dėl to, kad plaučiai yra prastai vėdinami, jo alveolėse padidėja anglies dioksido slėgis, todėl tose pačiose alveolėse sumažėja deguonies slėgis.

Dujų pratekėjimo alveolių ir kraujagyslių sienelėse pablogėjimas dažniausiai pasireiškia tokiomis ligomis ir sąlygomis:

Atliekant šuntavimą, veninis kraujas nepraeina per plaučių kraujagyslių dugną, o jei praeina, tada tik tose plaučių dalyse, kuriose dujų mainai nepastebimi. Dėl šios priežasties veninis kraujas neatsikrato anglies dvideginio, jis toliau cirkuliuoja kraujagyslių sistemoje ir taip neleidžia kraujui prisisotinti deguonimi. Deguonies trūkumą, atsirandantį naudojant tokį aplinkkelį, labai sunku ištaisyti deguonies terapija.

Kvėpavimo nepakankamumas dėl kraujo išsiskyrimo atsiranda tokiomis sąlygomis:

• įvairios kilmės šoko būsenos;
• atliekant fizinį darbą pacientams, sergantiems lėtinėmis kvėpavimo takų ligomis.

Anglies dioksido kiekio padidėjimas atsiranda dėl:

• plaučių ventiliacijos pablogėjimas;
• vadinamosios negyvosios erdvės (plaučių segmentų, kurie nedalyvauja dujų mainuose) tūrio padidėjimas;
• padidinti anglies dioksido kiekį išorinėje aplinkoje.

Plaučių ventiliacijos procesas priklauso nuo daugelio jį palaikančių faktorių – nuo ​​nervų aprūpinimo iki kvėpavimo raumenų.

Jei padidėja tų plaučių dalių, kurios nedalyvauja dujų mainuose, tūris, suveikia kompensaciniai mechanizmai, dėl kurių plaučių ventiliacija palaikoma norimame lygyje. Kai tik šie mechanizmai išsenka, vėdinimas pablogėja.

Anglies dioksido kiekio padidėjimas gali būti stebimas tiek dėl per didelio jo suvartojimo iš išorinės aplinkos, tiek dėl padidėjusios audinių gamybos. Dažniausiai tai atsitinka tokiomis sąlygomis kaip:

• padidėjusi kūno temperatūra; padidinus jį 1 laipsniu, anglies dioksido gamyba padidėja 10–14%;
• raumenų veikla - ne tik fiziologinė (sportas, fizinis darbas), bet ir tas, kuris paprastai nepastebimas (, traukuliai);
• parenterinės mitybos gerinimas – maistinių medžiagų tiekimas injekcinių tirpalų pavidalu.

Ypač parenterinė mityba turi įtakos anglies dioksido gamybai, jei jame yra daug angliavandenių. Šis mechanizmas nėra toks reikšmingas padidėjusiai anglies dioksido gamybai – tačiau kitų gedimų atveju juos dar paaštrina.

Simptomai

Klinikiniai simptomai rodo tiek deguonies trūkumą, tiek anglies dioksido perteklių. Dažniausios jų apraiškos yra:

• uždusimo jausmas;
• mėlyna odos spalva ir matomos gleivinės;
• centrinės nervų sistemos pokyčiai;
• silpnumas, o vėliau ir raumenų, dalyvaujančių kvėpuojant, nuovargis.

Esant dusuliui, pacientas stengiasi įkvėpti, o to paprastai nereikia. Dusulio laipsnis nėra deguonies trūkumo ar anglies dioksido pertekliaus lygio rodiklis – iš jo sunku spręsti, koks sunkus yra kvėpavimo nepakankamumas.

Hipoksemijos ir hiperkapnijos (anglies dioksido pertekliaus) lygį aiškiau rodo kiti klinikiniai požymiai – odos spalvos pokyčiai, hemodinamikos sutrikimai ir centrinės nervų sistemos apraiškos.

Hipoksemijos požymiai:

Dėl to atsiranda simptomai, rodantys padidėjusį anglies dioksido kiekį:

• padidėjęs autonominės nervų sistemos simpatinės dalies aktyvumas (tos dalis, kuri stiprina vidaus organų veiklą);
• tiesioginis anglies dioksido poveikis audiniui.

Tipiškiausi klinikiniai anglies dioksido pertekliaus simptomai yra:

• hemodinamikos sutrikimai (kraujo judėjimas per kraujagysles);
• centrinės nervų sistemos pokyčiai.

Esant anglies dioksido pertekliui, hemodinamika keičiasi taip:

• širdies susitraukimų dažnis ir pulso padidėjimas;
• vazodilatacija vystosi visame kūne;
• padidėjęs širdies kiekis kraujyje.

Centrinė nervų sistema į padidėjusį anglies dioksido kiekį reaguoja taip:

• atsiranda tremoras (liemens ir galūnių drebulys);
• pacientai kenčia, jei pavyksta užmigti - dažnai pabunda vidury nakties, o dieną negali įveikti
• atsiranda (daugiausia ryte);
• pastebimi traukuliai, nesusiję su maisto vartojimu ar kūno padėties pasikeitimu erdvėje.

Jei anglies dioksido slėgis greitai didėja, pacientą gali net ištikti koma.

Dėl klinikinių apraiškų galima nustatyti kvėpavimo raumenų nuovargį ir silpnumą:

• pirma, padažnėja kvėpavimas (nuovargį fiksuoju, jei kvėpavimo dažnis yra 25 įkvėpimo-iškvėpimo aktai per minutę);
• toliau, padidėjus anglies dvideginio slėgiui, retėja kvėpavimas. Jei kvėpavimo dažnis yra mažesnis nei 12 per 1 minutę, tai turėtų sukelti nerimą gydytojams: toks kvėpavimo dažnis gali rodyti neišvengiamą galimą kvėpavimo sustojimą.

Įprastai kvėpavimo dažnis ramybės būsenoje yra 16-20 dūžių per minutę.

Kūnas stengiasi užtikrinti normalų kvėpavimą, sujungdamas papildomus raumenis, kurie paprastai nedalyvauja kvėpavimo veiksme. Tai pasireiškia raumenų susitraukimu, dėl kurio išpūsti nosies sparnai, įtempti kaklo raumenys ir susitraukiantys pilvo raumenys.

Jei kvėpavimo raumenų nuovargis ir susilpnėjimas pasiekė ekstremalų laipsnį, pradeda atsirasti paradoksalus kvėpavimas: įkvėpus krūtinė susiaurės ir nusileis, o iškvepiant - išsiplės ir kils aukštyn (paprastai viskas vyksta atvirkščiai). .

Diagnostika

Šie simptomai leidžia užfiksuoti kvėpavimo nepakankamumo faktą ir įvertinti jo išsivystymo laipsnį. Tačiau norint tiksliau įvertinti, būtina ištirti kraujo dujų sudėtį ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą. Tokių rodiklių kaip:

• dalinis deguonies slėgis;
• dalinis anglies dioksido slėgis;
• kraujo pH (rūgščių-šarmų balanso nustatymas);
• bikarbonatų (anglies rūgšties druskų) kiekis arteriniame kraujyje.

Esant ventiliacijos kvėpavimo nepakankamumui, pastebimas poslinkisKraujo pH rūgštinėje pusėje, su plaučių audinio pažeidimu – šarminėje.

Bikarbonatų lygio nustatymas leidžia spręsti apie proceso nepaisymą: jei jų kiekis yra didesnis nei 26 mmol litre, tai rodo ilgalaikį anglies dioksido kiekio padidėjimą kraujyje.

Siekiant įvertinti dujų mainų pažeidimus, atliekamas. Kai kuriais atvejais rentgeno spindulių požymiai gali būti neužfiksuojami, nors klinikoje kalbama apie kvėpavimo nepakankamumą. Tai atsitinka, kai:

• veninio kraujo išpylimas (šuntas);
• lėtinės obstrukcinės ligos;
• bronchų astma;
• pneumotoraksas;
• nutukimas.

Kita vertus, vidutinio sunkumo klinikoje gali būti stebimi dvipusiai masiniai radiologiniai pokyčiai:

• masinė pneumonija;
• plaučių edema;
• skysčio patekimas į plaučius;
• plaučių kraujavimas.

Taip pat kvėpavimui tirti, norint suprasti, kuri jo dalis kenčia, atliekama spirometrija – išorinio kvėpavimo tyrimas. Tam paciento prašoma įkvėpti-iškvėpti su nurodytais parametrais (pavyzdžiui, skirtingo intensyvumo). Tokie metodai padeda analizuoti:

• kaip praeina kvėpavimo takai;
• kokia yra plaučių audinio, jo kraujagyslių ir kvėpavimo raumenų būklė;
• koks yra kvėpavimo nepakankamumo sunkumas.

Atliekant tokius tyrimo metodus, pirmiausia jie nustato:

• gyvybinė plaučių talpa – oro tūris, kurį plaučiai gali priimti maksimaliai įkvėpus;
• priverstinė plaučių gyvybinė talpa – oro kiekis, kurį pacientas gali iškvėpti maksimaliu iškvėpimo greičiu;
• oro tūris, kurį pacientas iškvepia per pirmąją iškvėpimo sekundę

ir kitus parametrus.

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas ir skubi pagalba

Kvėpavimo nepakankamumo gydymas grindžiamas:

• ją išprovokavusių priežasčių pašalinimas;
• kvėpavimo takų praeinamumo užtikrinimas;
• deguonies trūkumo organizme papildymas.

Yra daug būdų, kaip pašalinti kvėpavimo nepakankamumo priežastis, jie priklauso nuo jo atsiradimo priežasties:

Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas yra klastingas tuo, kad konservatyviais metodais jo eigos paveikti neįmanoma. Pastaruoju metu tokių bandymų atsiranda – plaučių transplantacijos dėka. Tačiau šiuo metu šis metodas nėra įprastas – didžioji dauguma pacientų gydomi nusistovėjusiais konservatyviais metodais, kurie gali palengvinti kvėpavimo nepakankamumo apraiškas, bet jo nepašalinti.

Kvėpavimo takų praeinamumą užtikrina metodai, kurie plonina skreplius ir padeda pacientui ją atkosėti ... Visų pirma, tai yra:

• bronchus plečiančių ir mukolitinių vaistų vartojimas;
• laikysenos drenažas (pacientas užima tam tikrą padėtį ir pradeda kosėti skreplius);
• vibracinis krūtinės masažas.

Net ir ne per ilgai užsitęsusi hipoksemija gali būti mirtina, todėl itin svarbu papildyti deguonies trūkumą organizme. Šiuo tikslu naudokite:

• deguonies terapija;
• kvėpavimą gerinančių vaistų vartojimas;
• kūno padėties pasikeitimas;
• pagerintas širdies tūris.

Deguonies terapijos metu deguonis į organizmą tiekiamas įvairiais būdais – pirmiausia per:

• vadinamoji nosies kaniulė (vamzdis su specialiu antgaliu);
• paprasta veido kaukė;
• specialiai sukurta Venturi kaukė;
• kaukė su vartojimo maišeliu.

Kvėpavimui gerinti skirti vaistai parenkami atsižvelgiant į tai, kuri kvėpavimo jungtis yra paveikta.

Nepaisant atrodančio paprastumo, kūno padėties keitimo metodas (nuo pilvo į šoną) gali žymiai pagerinti deguonies patekimą į kraują, o vėliau ir į audinius. Kur:

• veikiant gravitacijai, persiskirsto kraujotaka ir sumažėja veninio kraujo nutekėjimas (šuntingas). Pacientas gali gulėti ant pilvo iki 20 valandų per dieną;
• dėl to, kad sumažėja sveikų plaučių atitiktis, pagerėja ventiliacija paveiktame plautyje.

Širdies tūrio gerinimas atliekamas naudojant vaistus, kurie papildo cirkuliuojančio kraujo tūrį.

Sunkiais atvejais, kai kiti metodai nepadeda, griebiamasi mechaninės ventiliacijos. Jis rodomas, kai:

• sutrikusi sąmonė, o tai rodo reikšmingą kvėpavimo nepakankamumą;
• raumenų, dalyvaujančių kvėpuojant, nuovargis;
• nestabili hemodinamika;
• visiškas kvėpavimo sustojimas.

Helio ir deguonies mišinio įkvėpimas laikomas veiksmingu.

Prevencija

Priemonės, skirtos užkirsti kelią kvėpavimo nepakankamumui, yra daugybė priemonių, kurias šiandien galima išskirti atskiroje nedidelėje pulmonologijos dalyje. Kvėpavimo nepakankamumo prevencija sumažinama iki:

• ją sukeliančių ligų prevencija;
• jau pasireiškusių ligų, kurios gali komplikuotis kvėpavimo nepakankamumu, gydymas.

Labai svarbu užkirsti kelią lėtiniam kvėpavimo nepakankamumui, kurį sunku ištaisyti.

Prognozė

Net trumpalaikė hipoksemija gali būti mirtina. Operatyvios diagnostinės ir terapinės priemonės ūminiam kvėpavimo nepakankamumui padeda jį pašalinti be pasekmių organizmui. Lėtinio kvėpavimo nepakankamumo gydymas padeda palengvinti jo apraiškas, bet negydo.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, medicinos komentatorė, chirurgė, gydytoja konsultantė