1930 metais L.Wolffas, J.Parkinsonas ir P.D. White'as paskelbė straipsnį, kuriame aprašo 11 pacientų, patyrusių tachikardijos priepuolius, o sinusinio ritmo laikotarpiu turėjo trumpą PR intervalą EKG ir platų QRS kompleksą, primenantį pluošto šakų blokadą. Po šių autorių jų aprašytas sindromas buvo pavadintas Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromu.
WPW sindromas yra vienas iš skilvelių „išankstinio sužadinimo“ variantų. Kaip apibrėžė Durrer ir kt. (1970), skilvelių terminas „išankstinis sužadinimas“ reiškia, kad skilvelio miokardas aktyvuojamas prieširdžių impulsu anksčiau, nei būtų galima tikėtis, jei impulsas į skilvelius patektų per normalią specializuotą laidumo sistemą. WPW sindromas yra dažnesnis nei kitų tipų skilvelių išankstinis sužadinimas. Jis pagrįstas įgimta širdies laidumo sistemos struktūros anomalija papildomo Kento pluošto pavidalu, tiesiogiai jungiančiu prieširdžių ir skilvelių miokardą, apeinant atrioventrikulinę jungtį ir galinčiomis greitai perduoti impulsus. Laidumo anomalija sergant WPW sindromu pasireiškia būdingais EKG pokyčiais ir polinkiu vystytis supraventrikulinėms tachikardijoms.

Patofiziologija

Kento ryšuliai susidaro embriono laikotarpiu raumenų tiltelių pavidalu, einančių per pluoštinį žiedą tarp prieširdžių ir skilvelių. Kento ryšulių elektrofiziologinės charakteristikos (laidumo greitis, atsparumas ugniai) skiriasi nuo atrioventrikulinio ryšio savybių, o tai sukuria prielaidas aritmijų išsivystymui per sužadinimo bangos pakartotinio įėjimo (re-entry) mechanizmą. Kento pluoštų gebėjimas greitai perduoti prieširdžių impulsus, aplenkiant atrioventrikulinę jungtį, lemia neįprastai didelio širdies susitraukimų dažnio atsiradimo galimybę prieširdžių virpėjimo / plazdėjimo metu, o tai retais atvejais gali sukelti skilvelių virpėjimą ir staigią mirtį.

Epidemiologija

· Skilvelinis išankstinis sužadinimas bendroje populiacijoje pasireiškia 0,1-0,3 proc. 60-70% pacientų neturi kitų širdies ligos požymių.
· WPW sindromas dažniau pasireiškia vyrams nei moterims.
· Pacientų amžius gali skirtis. Paprastai WPW sindromas nustatomas vaikystėje arba paauglystėje, kai kreipiamasi į gydymą. skubi pagalba apie tachiaritmijas. Laidumo greitis pagal papildomus kelius mažėja su amžiumi. Buvo aprašyti atvejai, kai EKG išankstinio sužadinimo požymiai laikui bėgant visiškai išnyko.
· Iki 80 % pacientų, sergančių WPW sindromu, pasireiškia abipusė (žiedinė) tachikardija, 15-30 % – prieširdžių virpėjimas, 5 % – prieširdžių plazdėjimas. Skilvelinė tachikardija yra reta.

Mirtingumas

Staigios aritminės mirties rizika pacientams, sergantiems WPW sindromu, yra labai maža – apie 0,15–0,39 % per stebėjimo laikotarpį nuo 3 iki 10 metų. Staigi mirtis, kaip pirmasis ligos pasireiškimas, yra gana reta. Kita vertus,
1/2 žmonių, sergančių WPW sindromu, kurie staiga mirė, mirties priežastis buvo pirmasis tachiaritmijos epizodas.
Staigios mirties rizika padidėja, kai aritmijoms gydyti vartojami tam tikri vaistai (digoksinas).

Klinikinis vaizdas

Anamnezė
WPW sindromo paroksizminė tachikardija dažnai pasireiškia vaikystė, bet pirmiausia gali išsivystyti suaugusiems. Vaikystėje prasidėjusi aritmija kuriam laikui gali išnykti, vėliau kartojasi. Jei tachikardijos priepuoliai nesiliauja sulaukus 5 metų, tikimybė, kad jie tęsis ateityje, yra 75%.
Priepuolio metu galima tachikardija įvairūs simptomai- nuo nedidelio diskomforto krūtinė, širdies plakimas, galvos svaigimas iki alpimo ar sąmonės netekimo, sunkūs hemodinamikos sutrikimai ir širdies sustojimas.
· Sinkopė gali atsirasti dėl smegenų hipoperfuzijos tachiaritmijos fone arba dėl sinusinio mazgo slopinimo tachiaritmijos metu, kai jai pasibaigus išsivysto asistolija.
· Pasibaigus paroksizmui, gali būti stebima poliurija (prieširdžių tempimas priepuolio metu sukelia prieširdžių natriurezinio peptido išsiskyrimą).
· Skilvelinio išankstinio sužadinimo požymius galima aptikti atsitiktiniu EKG įrašymu asmenims, neturintiems ritmo sutrikimų (WPW reiškinys).
· Besimptomiams pacientams po 40 metų simptomai pasireiškia retai. Su amžiumi ryšulio prisitvirtinimo srityje gali išsivystyti fibrozė, todėl ji praranda gebėjimą perduoti impulsus iš prieširdžių į skilvelius.
Fiziniai duomenys
WPW sindromas neturi kitų būdingų fizinių požymių, išskyrus tuos, kurie yra susiję su tachiaritmija. Jauniems žmonėms simptomai gali būti minimalūs net esant aukštam širdies susitraukimų dažniui. Kitais atvejais priepuolio metu šąla galūnės, atsiranda prakaitavimas, hipotenzija, gali atsirasti plaučių perkrovos požymių, ypač esant gretutinėms širdies ydoms – įgimtoms ar įgytoms.

Diagnostika

1. Standartinė EKG
WPW sindromui būdingi šie EKG pokyčiai (1 pav.):
· Trumpas pQ intervalas< 0,12 с.
- pagreitinto impulso patekimo į skilvelius išilgai pagalbinio kelio rezultatas.
· Delta banga – švelnus nuolydis pradinėje QRS komplekso dalyje (pirmosios 30-50 ms).
- atspindi pradinį skilvelio sužadinimą per pagalbinį kelią, kuris nueina nuo specializuotos laidumo sistemos ir sąlygoja santykinai lėtą impulso perdavimą iš skaidulų į miokardo skaidulą.

· Platus QRS kompleksas > 0,10-0,12 s.
- skilvelių sužadinimo iš dviejų krypčių rezultatas - vedantis per pagalbinį kelią ir iškart po jo - per AV jungtį.
Antrinės repoliarizacijos pokyčiai
- ST segmentas ir T banga dažniausiai yra nukreipti priešinga delta bangos ir QRS komplekso orientacijai.
Delta bangos poliškumo analizė įvairiuose EKG laiduose leidžia nustatyti pagalbinio kelio lokalizaciją.
Papildomas kelias gali būti akivaizdus arba paslėptas.
- Manifestas kelias - EKG rodo pirmiau išvardytus išankstinio sužadinimo požymius, pluoštas gali atlikti antegradinį impulsų laidumą (nuo prieširdžių iki skilvelių).
- Paslėptas kelias – EKG nėra išankstinio sužadinimo požymių (ryšulėlis impulsus veda tik retrogradine kryptimi, nuo skilvelių iki prieširdžių, būdamas retrogradine grįžtamojo rato dalimi esant ortodrominei tachikardijai).
Kai kuriems pacientams išankstinis sužadinimas gali būti pertraukiamas (ne pastovus), kintantis EKG vaizdas vieno įrašo kompleksuose arba kardiogramose, darytose kelių dienų ir net valandų intervalu (2 pav.).

2. Kasdienis Holterio EKG stebėjimas
Leidžia įrašyti aritmijas ir aptikti nutrūkstamą skilvelių išankstinį sužadinimą.

3. Echokardiografija
Leidžia įvertinti kairiojo skilvelio funkciją, miokardo kontraktilumą įvairiuose segmentuose, išskirti gretutines širdies ydas – vožtuvų defektus, Ebsteino anomaliją, koreguotą didžiųjų kraujagyslių transpoziciją, skilvelių ir prieširdžių pertvaros defektus, hipertrofinę kardiomiopatiją, kuri gali būti derinama su WPW sindromas.

4. Elektrofiziologinis tyrimas (EPS)
Tiriant kai kuriuos pacientus gali prireikti specialaus elektrofiziologinio tyrimo. EPI gali būti neinvazinis (transesofaginės širdies elektrinės stimuliacijos metodas – TEES) ir invazinis, endokardinis. Paskutinis metodas tiksliausias. EPI leidžia išsiaiškinti tachikardijos išsivystymo mechanizmą, nustatyti pagalbinio kelio lokalizaciją ir įvertinti jo elektrofiziologines savybes (laidumą ir ugniai atsparaus laikotarpio trukmę). Sijos, kurių ugniai atsparus laikotarpis yra trumpas (mažiau nei 250–270 ms), todėl gali perduoti aukšto dažnio impulsus, yra potencialiai pavojingos.

Aritmijos esant WPW sindromui

Pacientams, sergantiems WPW sindromu, gali atsirasti įvairių ritmo sutrikimų, tačiau dažniausiai pasitaiko 2 tachikardijos rūšys: abipusė (žiedinė) tachikardija ir prieširdžių virpėjimas/plazdėjimas.

1. Abipusė atrioventrikulinė tachikardija: ortodrominė, antidrominė
· Tuo sinuso ritmas impulsai iš prieširdžių į skilvelius atliekami per abu kelius - atrioventrikulinę jungtį ir Kento pluoštą; nėra sąlygų tachikardijos paroksizmui. Apykaitinę tachikardiją sukeliantis veiksnys dažniausiai yra prieširdžių ekstrasistolija, kuri atsiranda kritiniu širdies ciklo momentu, ty kai priešlaikinis impulsas į skilvelius gali būti perneštas tik vienu keliu dėl antrojo atsparumo ugniai.
· Dažniausiai Kento pluoštas yra atsparus ugniai (90-95 proc. atvejų), o skilveliai sužadinami per atrioventrikulinį ryšį (ortodrominis). Pasibaigus skilvelių sužadinimui, impulsas gali grįžti į prieširdžius priediniu keliu, judėdamas retrogradine kryptimi, ir vėl patekti į atrioventrikulinę jungtį, uždarydamas tachikardijos ratą. Esant šiai impulsų judėjimo kryptimi, tachikardija vadinama ortodromine abipuse AV tachikardija. Jo savybės: 1) siauras QRS kompleksas; 2) griežtas ritmo reguliarumas; 3) už QRS komplekso esančių prieširdžių retrogradinio sužadinimo požymiai (P banga – neigiamas poliškumas II, III ir avF laiduose) (3 pav.).

· Ortodrominės tachikardijos priepuoliai taip pat gali būti stebimi pacientams, kuriems yra paslėptų Kento ryšulių, nes pagalbinis kelias gali veikti retrogradiškai.
· Antidrominė abipusė AV tachikardija pasireiškia 10-15 kartų rečiau nei ortodrominė tachikardija. Šiuo atveju impulsas patenka į skilvelį per priedinį kelią (antidromiškai) ir grįžta į atriumą per atrioventrikulinę jungtį retrogradine kryptimi. Tachikardija susidaro 1) su plačiais QRS kompleksais, 2) griežtai taisyklinga, su potencialiai didesniu ritmo dažniu, nes spindulys turi trumpą ugniai atsparų periodą, 3) retrogradinė P banga yra prieš QRS kompleksą, bet dažniausiai yra silpna. išsiskiriantis. Skilvelinis kompleksas šiuo atveju reiškia ištisinę delta bangą, kurios poliškumas kiekviename laive sutampa su delta banga sinusiniu ritmu. Tokią tachikardiją sunku atskirti nuo skilvelių tachikardijos (4 pav.). Jei diagnozė abejotina, ši supraventrikulinė aritmija turi būti traktuojama kaip skilvelių aritmija.
· Antidrominė tachikardija yra pavojingesnė už ortodrominę tachikardiją: ji mažiau toleruojama ir dažniau transformuojasi į skilvelių virpėjimą.

2. Prieširdžių virpėjimas
· Prieširdžių virpėjimas pacientams, sergantiems WPW sindromu, pasireiškia daug dažniau nei to paties amžiaus žmonėms bendroje populiacijoje – su dažniu
11-38 proc. Polinkis vystytis prieširdžių virpėjimui sergant WPW sindromu paaiškinamas prieširdžių elektrofiziologinių savybių pokyčiais dėl dažnų žiedinės tachikardijos paroksizmų ir net pačiu ryšulio pritvirtinimo prie prieširdžių miokardo faktu. Taip pat manoma, kad prieširdžių virpėjimas gali atsirasti dėl WPW sindromą lydinčių pokyčių prieširdžiuose, nepriklausomai nuo papildomo kelio buvimo.
· Prieširdžių virpėjimas yra pavojingiausia aritmija sergant WPW sindromu, kuri gali peraugti į skilvelių virpėjimą. Prieširdžių virpėjimo paroksizmų atsiradimas pacientui, sergančiam WPW sindromu, reiškia nepalankų ligos eigos posūkį. Prieširdžių virpėjimo pradžios laikas gali būti įvairus: tai gali būti pirmasis tachikardijos priepuolis pacientui, sergančiam WPW sindromu, gali pasireikšti pacientams, kuriems yra seniai pasikartojanti tachikardija, arba išsivystyti pakartotinės tachikardijos priepuolio metu.
· Paprastai atrioventrikulinė jungtis veikia kaip fiziologinis filtras dažnų impulsų iš prieširdžių kelyje, prieširdžių virpėjimo metu į skilvelius perduodamas ne daugiau kaip 200 impulsų per minutę. Pacientams, sergantiems WPW sindromu, impulsai teka iš prieširdžių į skilvelius, naudojant ir AV jungtį, ir Kento pluoštą. Dėl trumpo ugniai atsparaus laikotarpio ir didelio laidumo greičio pagalbiniame kelyje širdies susitraukimų skaičius gali siekti 250–300 ar daugiau per minutę. Šiuo atžvilgiu AF sergant WPW sindromu dažnai lydi hemodinamikos sutrikimas, kuris kliniškai pasireiškia hipotenzija ir sinkope.
· Sutrikusi hemodinamika AF priepuolio metu sukelia simpatinę aktyvaciją, o tai dar labiau padidina laidumo dažnį pagalbiniame kelyje. Per didelis širdies susitraukimų dažnis gali sukelti prieširdžių virpėjimą, kuris virsta skilvelių virpėjimu.
· EKG prieširdžių virpėjimo metu pacientams, kuriems yra skilvelių išankstinis sužadinimas, fiksuojamas dažnas nereguliarus ritmas (širdies susitraukimų dažnis daugiau nei 200/min.) su plačiais neįprastos formos polimorfiniais QRS kompleksais. Skilvelinių kompleksų originalumas šioje aritmijoje yra susijęs su jų susiliejimu (QRS formą lemia santykinis AV jungties ir pagalbinio kelio dalyvavimas skilvelių sužadinimo procese). Skirtingai nuo polimorfinės skilvelinės tachikardijos, „torsades de pointes“ reiškinio nėra (5 pav.).

· Rizikos laipsniui įvertinti naudojamas trumpiausio RR intervalo matavimas EKG, padarytoje prieširdžių virpėjimo priepuolio metu pacientui, sergančiam WPW sindromu: pavojus didžiausias, jei RRmin ≤ 220-250 ms.

Rizikos stratifikacija

Optimalus terapinė taktika sergant WPW sindromu, nustatoma individualiai įvertinus staigios mirties riziką.
· Asmenims, turintiems EKG išankstinio sužadinimo požymių ir nepatyrusiems tachikardijos, nei gydymo, nei papildomo tyrimo paprastai nereikia. Išimtis – profesionalūs sportininkai ir rizikingų profesijų atstovai (pilotai, vairuotojai ir kt.): jiems rekomenduojama atlikti elektrofiziologinį tyrimą, siekiant nustatyti pagalbinio kelio savybes ir su tuo susijusią staigios mirties riziką.
Protarpinis skilvelio išankstinio sužadinimo pobūdis, delta bangos išnykimas padidėjus ritmui arba jo metu fizinė veikla, taip pat į veną suleidus novokainamido ar ajmalino, būdingi pagalbiniams takams, kurių atsparumas yra ilgas. Tokie pagalbiniai keliai paprastai negali dažnai perduoti impulsų, jei išsivysto prieširdžių virpėjimas / plazdėjimas. Staigios širdies mirties rizika yra maža.
· Didelės rizikos WPW sindromo žymenys, nustatyti retrospektyviai analizuojant pacientų staigios mirties atvejus: 1) trumpiausias prieširdžių virpėjimo RR intervalas, mažesnis nei 250 ms; 2) simptominės tachiaritmijos istorijoje; 3) keli papildomi keliai; 4) Ebšteino anomalija; 5) šeiminė WPW sindromo forma, staigios mirties atvejai šeimos istorijoje.
· Staigios mirties riziką tiksliausiai gali įvertinti intrakardinis EPI.

Gydymas

Pacientus, sergančius WPW sindromu, reikia gydyti tachikardijos priepuolių metu ir siekiant išvengti atkryčių.

Tachikardijos palengvinimas
1. Ortodrominė reentrantinė tachikardija (siauras QRS kompleksas, greitis apie 200/min., už QRS komplekso aiškiai matomas retrogradinis P): gydymas skirtas sulėtinti laidumą AV mazge.
Vagaliniai manevrai (Valsalvos manevras, vienpusis miego arterijos sinuso masažas, veido panardinimas saltas vanduo, tepant veidą ledo paketu) yra veiksmingesni priepuolio pradžioje.
· ATP arba adenozinas į veną (ATP suaugusiems po 10-40 mg boliusu, į veną greitai, per 3-5 sekundes; adenozinas 37,5 mcg/kg, į veną greitai, jei reikia - po 2-3 min. dozė – 75 mcg/kg).
- nenaudojamas sergant sinuso sindromu, bronchų astma, vazospazinė krūtinės angina;
- veiksmingas 90% abipusės tachikardijos su siauru QRS kompleksu atvejų; neveiksmingumas dažniausiai siejamas su netinkama vartojimo technika (dėl trumpo vaisto pusinės eliminacijos periodo būtina greitai sušvirkšti boliusą);
- turi būti pasirengimas atlikti defibriliaciją, jei po adenozino vartojimo išsivystytų kita tachikardijos forma (ypač prieširdžių virpėjimas).
Verapamilis į veną (5 mg IV per 2 minutes, jei aritmija išlieka, kartoti po 5 minučių ta pačia doze, kol bendra dozė 15 mg).
- vartojamas, jei kartojasi tachikardija, arba ATP/adenozinas neveiksmingas, arba jeigu pacientas vartoja teofiliną;
- verapamilis nenaudojamas WPW sindromui gydyti, jei pacientui jau buvo prieširdžių virpėjimo epizodų.

2. Prieširdžių virpėjimas/plazdėjimas, antidrominė abipusė tachikardija – tai tachikardijos su skilvelių išankstiniu sužadinimu (platus QRS kompleksas). Jie dažnai pasireiškia esant dažnam širdies susitraukimų dažniui, sunkiais simptomais, hemodinamikos sutrikimais, todėl juos reikia nedelsiant nutraukti.
Esant skubiai situacijai, kai hemodinamika yra nestabili, nurodoma elektrinė kardioversija (1-osios iškrovos energija - 100 džaulių). Jei tachikardija gerai toleruojama arba elektrinė kardioversija neveiksminga, atliekama vaistų terapija. Šios grupės aritmijų gydymui skiriami vaistai, pailginantys pagalbinio tako atsparumo periodą (prokainamidas, kordaronas). Papildomo kelio blokada pašalina skilvelių išankstinį sužadinimą, o kartu ir staigios aritminės mirties grėsmę.
· Novokainamidas – pacientams, kuriems nėra struktūrinio miokardo pažeidimo ( intraveninė infuzija 20 mg per minutę greičiu, kol tachikardija išnyks; Vaisto vartojimas nutraukiamas, kai išsivysto hipotenzija, QRS plotis padidėja 50 % pradinio arba kai pasiekiama didžiausia 17 mg/kg dozė).
· Amiodaronas – sergantiesiems struktūrine širdies liga (įsotinamoji dozė – 5 mg/kg 5 % gliukozės tirpale, į veną lašinamas per 20 min., po to tęsiamas 600–900 mg doze per 24 val.).
NB: digoksinas, verapamilis ir beta blokatoriai neturėtų būti naudojami prieširdžių virpėjimui / plazdėjimui gydyti pacientams, sergantiems WPW sindromu. Lėtindami laidumą per atrioventrikulinę jungtį, šie vaistai padidina impulsų laidumą pagalbiniame kelyje, širdies susitraukimų dažnį ir prisideda prie aritmijos perėjimo prie skilvelių virpėjimo.
NB: Lidokainas šioje situacijoje taip pat nenaudojamas, nes jis nepailgina papildomo kelio ugniai atsparaus laikotarpio. Pacientams, kuriems yra išankstinis skilvelių sužadinimas, lidokainas gali padidinti skilvelių atsaką prieširdžių virpėjimo atveju.

Prevencija

Iš esmės yra du būdai, kaip išvengti pasikartojančių aritmijų epizodų pacientams, sergantiems WPW sindromu: farmakologiniu ir nefarmakologiniu.
Pirmas požiūris apima ilgalaikį antiaritminių vaistų vartojimą. Dėl daugelio priežasčių šis būdas nėra optimalus: 1) aritmijoms, sergančioms WPW sindromu, būdingas didelis ritmo dažnis ir jos yra susijusios su galima grėsme gyvybei, o atsakas į gydymą vaistais yra įvairus ir nenuspėjamas; 2) kai kurie vaistai gali paradoksaliai padidinti paroksizmų dažnį ar ritmą tachikardijos epizodų metu; 3) WPW sindromas dažnai pasireiškia vaikams ir jaunimui, kuriems ypač nepageidautinas ilgalaikis antiaritminių vaistų vartojimas; 4) negalima ignoruoti sisteminio šalutinio poveikio, pavyzdžiui, disfunkcijos, rizikos Skydliaukė, jautrumas šviesai arba plaučių pažeidimas vartojant amiodaroną.
· Jei būtina gydyti vaistais, pirmenybė teikiama ІC ir III klasės vaistams, galintiems blokuoti laidumą pagalbiniame kelyje (tarptautinėse rekomendacijose - propafenonas ir flekainidas (IC), sotalolis ir amiodaronas (III); rusų autorių rekomendacijose taip pat yra etacizinas). (IC) ir giluritminė (IA)). Įvertinus amiodarono veiksmingumą gydant pacientus, sergančius tachikardija, susijusia su pagalbiniu keliu, nebuvo nustatyta jokių pranašumų, palyginti su IC klasės vaistais ir sotaloliu. Šie duomenys, taip pat sisteminio šalutinio poveikio rizika, riboja ilgalaikį amiodarono vartojimą sergant WPW sindromu, kad būtų išvengta paroksizminės tachikardijos. Išimtis yra pacientai, sergantys WPW sindromu ir struktūrine širdies liga.

Propafenonas - 600-900 mg per parą, padalijus į 3 dozes.
Sotalolis - 80-160 (maksimalus - 240) mg 2 kartus per dieną.
Etatsizinas - 25-50 mg 3 kartus per dieną.

· Ilgalaikis beta adrenoblokatorių vartojimas sergant WPW sindromu yra priimtinas, ypač jei pagal EPI pagalbinis kelias negali būti greitai užbaigtas.
· Verapamilio, diltiazemo ir digoksino negalima skirti pacientams, kuriems yra išankstinis skilvelių sužadinimas, nes gali padidėti skilvelių atsakas, jei išsivystys prieširdžių virpėjimas.

Antras būdas nemedikamentinis, susijęs su pagalbinio kelio sunaikinimu, naudojant kateterį (dažniausiai taikant elektrinę radijo dažnio abliaciją – RFA), arba chirurginiu būdu atviros širdies operacijos metu. Šiuo metu RFA tampa pirmos eilės gydymu simptominiams pacientams, sergantiems WPW sindromu, palaipsniui pakeičiančiu medicininius ir chirurginius metodus. Priedinio tako pradinės abliacijos efektyvumas siekia 95%, nors 5% atvejų, pašalinus uždegimą ir edemą pažeistoje vietoje, aritmija gali atsinaujinti. Tokiais atvejais, kartojant procedūrą, priedinis traktas dažniausiai sėkmingai sunaikinamas. Kateterio pašalinimas kartais gali sukelti komplikacijų, retais atvejais – mirtį (0–0,2 %).

RFA indikacijos
· Simptominė abipusė atrioventrikulinė tachikardija.
· Prieširdžių virpėjimas (arba kita simptominė prieširdžių tachiaritmija), kai dažnas laidumas pagal priedinį kelią.
· Asimptominiai pacientai, sergantys skilvelių išankstiniu sužadinimu (WPW fenomenas), jei nuo jų profesinės veiklos spontaniškai išsivystant tachikardijai gali priklausyti paciento ir aplinkinių (lakūnų, giliavandenių narų ir kt.) saugumas.
· Staigios mirties šeimos istorija.
Taigi, gydant pacientus, sergančius WPW sindromu (EKG išankstinio sužadinimo ir simptominių aritmijų požymiai), ypač esant hemodinamikos nestabilumui aritmijos paroksizmų metu, pasirenkamas pagalbinio kelio RFA.
Pacientams, kuriems yra paslėptų papildomų takų (be išankstinio sužadinimo EKG) ir retais mažais simptomais tachikardijos priepuoliais, rizika yra maža; gydymas gali būti konservatyvesnis ir atsižvelgti į paciento pageidavimus.

Pacientų švietimas
Pacientus, sergančius WPW sindromu, reikia informuoti apie ligos priežastis ir jos atsiradimo priežastis galimos apraiškos. Tai ypač svarbu jauniems besimptomiams asmenims, kai atsitiktinio EKG įrašymo metu pirmą kartą aptinkamas skilvelių išankstinis sužadinimas (WPW reiškinys). Būtina rekomenduoti pacientui atlikti dinaminį stebėjimą, pasikonsultavus su gydytoju, jei atsiranda simptomų. Patartina, kad pacientas, turintis skilvelių išankstinį sužadinimą, visada turėtų su savimi EKG su išvada. Pacientai, gydomi vaistais, turėtų žinoti, kokius vaistus jie vartoja. Konsultuodami pacientą, sergantį WPW sindromu, turite paaiškinti:
· Kaip atpažinti ligos apraiškas.
· Kaip prireikus pritaikyti vagalinę techniką.
· Koks gali būti antiaritminių vaistų šalutinis poveikis, jei pacientas juos vartoja.
· Patartina atsisakyti užsiimti varžybiniu sportu.
· RFA galimybės gydant WPW sindromą ir jo įgyvendinimo indikacijos, jei tokių atsiras ateityje.
Paciento, sergančio WPW sindromu, artimiesiems turėtų būti rekomenduojama atlikti atrankinį tyrimą, kad būtų išvengta skilvelių išankstinio sužadinimo.

WPW sindromas (Wolff-Parkinson-White sindromas)

Sąvoka „išankstinis sužadinimas“ (išankstinis sužadinimas) reiškia, kad dalis skilvelio miokardo arba visas skilvelio miokardas yra sužadinamas sinusiniais (priešsieriniais) impulsais per papildomus kelius (AP) prieš tai, kas vyksta normaliomis sąlygomis, kai tie patys impulsai į skilvelius perduodami tik per AV mazgą ir His-Purkinje sistemą. Šiuo metu išankstinio sužadinimo sąvoka apima daugybę anksčiau nežinomų reiškinių, ypač:

1) paslėpti AP, kurie selektyviai veda impulsus atgaline kryptimi nuo skilvelio iki atriumo (vadinamieji paslėpti retrogradiniai „Kento pluoštai“).

2) raumenų jungtys tarp AV mazgo arba His pluošto kamieno ir skilvelio

3) kelių DP ir kt.

Pagrindinis priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo variantas yra WPW sindromas.

Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius sergant WPW sindromu vyksta vienu metu per normalią širdies laidumo sistemą ir per Kento ryšulį. Normalioje laidumo sistemoje AV mazgo lygyje visada šiek tiek sulėtėja impulsų laidumas. Impulsai perduodami per Kento spindulį nesulėtinant. Rezultatas yra priešlaikinis skilvelių sužadinimas.

Klinikinė reikšmė yra ta, kad 40-80% pacientų išsivysto paroksizminė supraventrikulinė tachiaritmija. Dažniausias jos variantas yra paroksizminė abipusė AV tachikardija, kurią sukelia sukaminis impulso judėjimas anterograde palei normalią širdies laidumo sistemą ir atgal į prieširdžius išilgai Kento pluošto; rečiau sergant WPW sindromu - vadinama „antidromine supraventrikuline tachikardija“, kai impulso cirkuliacija vyksta priešinga kryptimi: anterogradinis išilgai Kento pluošto, retrogradinis išilgai normalios širdies laidumo sistemos. QRS kompleksai su šia tachikardija yra išplėsti pagal maksimalaus skilvelio išankstinio sužadinimo tipą.

Pacientams, sergantiems WPW sindromu, prieširdžių virpėjimo (AF) dažnis yra didesnis nei bendra populiacija, o tai labai pablogina šiaip palankią prognozę. Įgimtos ar įgytos širdies ligos kartu su skilvelių išankstiniu sužadinimu taip pat turi neigiamą poveikį. Mirties atvejai, susiję tiesioginis ryšys su WPW sindromu yra reti. Pagrindinis mirties mechanizmas yra VF, kurį sukelia dažnos AF bangos, patenkančios į skilvelius.

Miokardo jaudrumo sutrikimai

Ekstrasistolė

Atrodo, kad tarp galimų elektrofiziologinių ekstrasistolių susidarymo mechanizmų svarbiausi yra du mechanizmai:

Postdepoliarizacija.

Literatūroje galima paminėti dar du mechanizmus: asinchroninį miokardo jaudrumo atkūrimą ir nenormalų automatizmą (jų vaidmuo nėra visiškai aiškus ir reikalauja eksperimentinio patvirtinimo).

Supraventrikulines (SE) ir skilvelių ekstrasistoles (VC) pagal jų priežastis galima suskirstyti į funkcines ir organines. Be neurogeninių, funkcinei klasei priskiriami dielektrolitinės, toksinės, dishormoninės, medicininės kilmės NE, kurios yra susijusios su gana nestipriais miokardo distrofiniais pokyčiais ir išnyksta atsistačius jo metabolizmui.

Tarp neurogeninių yra:

Hiperadrenerginis,

hipoadrenerginis,

Vagalas.

Hiperadrenerginiai (hipersimpatikotoniniai) NE atpažįstami iš jų ryšio su emociniu susijaudinimu („psichogeniniai“ NE), su intensyviu protiniu ar fiziniu žmogaus darbu, su alkoholio, aštraus maisto vartojimu, rūkymu ir kt.

Norepinefrino trūkumas miokarde laikomas patogenetinis veiksnys ekstrasistolės pacientams, sergantiems alkoholio toksine miokardo distrofija II stadijoje, hipoadrenergine stadija. Matyt, kai kuriems sportininkams, sergantiems miokardo distrofija dėl lėtinio fizinio per didelio krūvio, NE gali būti sumažėjusio norepinefrino nusėdimo miokardo simpatinių nervų galuose pasekmė.

Gerai žinomas aritmogeninis hipokalemijos poveikis, kuris didėja kartu su anemija ir geležies trūkumu (dažniau moterims), hiperglikemija, natrio ir vandens jonų susilaikymu, hipoproteinemija, arterinė hipertenzija. Nėra jokių abejonių dėl tirotoksinės miokardo distrofijos vaidmens supraventrikulinės ekstrasistolės vystymuisi.

Sinusas E didžiąja dalimi susijusi su lėtine išemine širdies liga.

Nustatoma NE klinikinė reikšmė neigiamą įtaką apie hemodinamiką ir gebėjimą išprovokuoti sunkesnius ritmo sutrikimus: AF (AF), supraventrikulinę (rečiau skilvelinę) tachikardiją.

PVC (dažniausiai kairiojo skilvelio) atsiranda žmonėms, sergantiems organinėmis ligomis. Jie gali būti pagrįsti tokiais procesais kaip išemija, uždegimas, miokardo hipertrofija nuo padidėjusi apkrova ir tt Nors nereikia pamiršti neurohumoralinių veiksnių, kurie dažnai atlieka trigerių vaidmenį.

Klinikinė PVC reikšmė žmonėms, sergantiems širdies ligomis, nustatoma pagal:

Neigiamas jų poveikis kraujotakai (pavieniai ekstrasistoliniai susitraukimai, nors ir kartu su SV sumažėjimu, mažai keičia MO. Dažni PVC, ypač interpoliuoti, padvigubėja iš viso sistolė, sukelia širdies SV ir MO sumažėjimą.

Galimybė pabloginti krūtinės anginos eigą, išprovokuoti VT ir VF.

PVC gali ilgam laikui gali būti vienintelis sunkios širdies pažeidimo, pvz., miokardito, pasireiškimas.

Paroksizminė tachikardija

Supraventrikulinės tachikardijos mechanizmai:

1) išilginis AV mazgo padalijimas į du elektrofiziologinius kanalus: lėtą (a) ir greitą (b)

2) vienakryptė anterogradinė greitojo kanalo blokada dėl efektyvesnio ugniai atsparaus periodo (ERP)

3) retrogradinio laidumo galimybė greituoju kanalu, kurio ląstelės turi santykinai trumpą retrogradinį ERP.

Sinusinio ritmo metu arba kai elektrinė prieširdžių stimuliacija dar nepasiekė aukšto dažnio, greituoju AV mazgo kanalu impulsai perduodami į His pluoštą. Jei atliekama dažna prieširdžių stimuliacija arba užprogramuota jų stimuliacija, tai tam tikru momentu impulsas blokuojamas pradinėje greitojo kanalo dalyje (b), kuri nepaliko atsparumo ugniai būsenos, o pasklinda lėtuoju kanalu. (a), kuris jau atkūrė savo jaudrumą po ankstesnio impulso, nes šio kanalo anterogradinis ERP yra trumpesnis.

Lėtai įveikdamas kanalą a, impulsas AV mazgo viduje pereina į kanalą b, kuriame atsparumas ugniai jau išnykęs, praeidamas per šį kanalą retrogradine kryptimi, impulsas viršutinėje AV mazgo dalyje („viršutinė“ bendras kelias") uždaro pakartotinio įėjimo ratą, t. y. vėl patenka į kanalą a. Pakartotinai, bent tris kartus, atkuriant šį procesą sukuriamas daugiau ar mažiau stabilus judantis „cirko judėjimas“.

skilvelinė tachikardija (VT): 73-79% visų VT atvejų pasireiškia pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu (ūminiu koronariniu nepakankamumu) arba poinfarkcine kairiojo skilvelio sienelės aneurizma (dideliu randu).

Trys pagrindiniai mechanizmas ZhT:

1. Pakartotinis įėjimas

2. Nenormalus automatizmas. Šiuo mechanizmu pagrįsta VT nesukelia užprogramuota skilvelių elektrinė stimuliacija. Pagrindinis jų bruožas yra galimybė sukelti katecholaminų įvedimą į veną arba fizinį aktyvumą.

3. Trigerio veikla- uždelstas postdepoliarizacijos. Šiuo atveju švietimas negimdiniai impulsai pasireiškia vadinamųjų postdepoliarizacijų forma, kurios gali būti ankstyvos arba vėlyvos (uždelstos). Ankstyvosios podepoliarizacijos atsiranda repoliarizacijos metu, vėlyvosios - diastolės metu, pasibaigus AP. Pastaruoju atveju pirmiausia stebima membranos hiperpoliarizacija, o vėliau – postdepoliarizacija (pėdsakai). Šio tipo VT atsiranda sustiprėjus sinusiniam ritmui arba veikiant primestam prieširdžių ar skilvelių ritmui, pasiekus kritinį ciklo trukmę, taip pat pavienių (porinių) ekstrasistolių įtakoje. Tokiai reakcijai atlikti reikalingas atitinkamas fonas: apsinuodijimas širdies glikozidais, per didelis katecholaminų poveikis, kalcio jonų kaupimasis ląstelėse ir kt. Trigerinis aktyvumas, pvz., vėlyvoji depoliarizacija, gali būti sukeltas ir nutrauktas naudojant elektrinę stimuliaciją.

VT priepuolių įtaka hemodinamikai:

Staigus širdies tūrio sumažėjimas priepuolio metu yra susijęs su dviem priežastimis:

1) sumažėjęs diastolinis širdies užpildymas

2) sumažėjęs jo sistolinis ištuštinimas.

Tarp priežasčių, dėl kurių sumažėja širdies prisipildymas, yra šios: diastolės sutrumpėjimas greito ritmo metu, nepilnas skilvelių atsipalaidavimas, padidėjęs jų sienelių standumas diastolės metu, refleksinis poveikis veninio kraujo grįžimo į širdį kiekiui. Priežastys, keičiančios sistolinį širdies ištuštinimą: nekoordinuoti įvairių kairiojo skilvelio raumenų dalių susitraukimai, išeminė miokardo disfunkcija, neigiamas labai greito ritmo poveikis, mitralinis kraujo nepakankamumas.

Skilvelių virpėjimas (mirksėjimas)

Chaotiškas asinchroninis atskirų raumenų skaidulų ar mažų skaidulų grupių sužadinimas su širdies sustojimu ir kraujotakos nutraukimu.

VF priežastys skirstomos į aritmines ir ekstraaritmines.

Profibriliaciniai aritminiai mechanizmai apima:

Pasikartojantys ilgalaikio ir nepaliaujamo VT priepuoliai, išsigimstantys į VF

- „piktybiniai“ PVC (dažni ir sudėtingi): jei pirmasis PVC sumažina atsparumą ugniai ir padidina miokardo jaudrumo atkūrimo procesų nevienalytiškumą, tada antrasis PVC sukelia elektrinio aktyvumo susiskaidymą ir galiausiai VF.

Dviejų krypčių veleno VT pacientams, sergantiems ilgo QT sindromu

AF paroksizmas pacientams, sergantiems WPW sindromu ir kt.

Tarp veiksnių, galinčių sukelti VF be ankstesnės tachiaritmijos (1/4 visų atvejų):

gilioji miokardo išemija) ūminis vainikinių arterijų nepakankamumas arba reperfuzija po išeminio periodo).

Ūminis miokardo infarktas

Žymi kairiojo skilvelio hipertrofija ir apskritai kardiomegalija

Intraventrikuliniai blokai su dideliu QRS kompleksų išsiplėtimu

Užbaigti AV blokai, ypač distaliniai

Sunkūs skilvelių repoliarizacijos proceso sutrikimai (paskutinės skilvelio komplekso dalies pokyčiai) su pažengusia hipokalemija, skaitmenizacija, didžiuliu katecholaminų poveikiu širdžiai ir kt.

Uždarytos širdies traumos

Poveikis žmogaus organizmui elektros srovė aukštos įtampos

Anestetikų perdozavimas anestezijos metu

Hipotermija širdies operacijos metu

Neatsargios manipuliacijos kateterizuojant širdies ertmes ir kt.

VF tarnauja mirties mechanizmas dauguma širdies ligonių. Kai kuriais atvejais tai yra pirminis VF – ūminio miokardo elektrinio nestabilumo pasekmė – pasireiškiantis pacientams, kuriems nėra sunkių kraujotakos sutrikimų (širdies nepakankamumo, arterinė hipotenzija, šokas), kitose – antrinis VF sergant miokardo infarktu, lėtine išemine širdies liga, išsiplėtusią kardiomiopatiją, širdies ydas, miokarditą ir kt.)

Skilvelių plazdėjimas

Skilvelinio miokardo sužadinimas, kurio dažnis yra iki 280 per 1 min (kartais daugiau nei 300 per 1 min.) dėl stabilaus apskrito impulso judėjimo išilgai santykinai ilgos pakartotinio įėjimo kilpos, paprastai palei perimetrą. miokardo infarkto zona. Kaip ir VF, TG sukelia širdies sustojimą: sustoja jo susitraukimai, dingsta širdies garsai ir arterinis pulsas, kraujospūdis nukrenta iki nulio, susidaro klinikinės mirties vaizdas.

Priešlaikinio sužadinimo sindromai dar vadinami skilvelių išankstinio sužadinimo reiškiniais, taip pat juos aprašiusių autorių vardais, Wolff-Parkinson-White (WPW), Lown-Genong-Levine (LGL) sindromai ir kt. Būtina atskirti priešlaikinio skilvelių sužadinimo reiškinys ir sindromas. Išankstinio sužadinimo reiškinys suprantamas kaip būdingi bruožai EKG be klinikinės apraiškos. Apie priešlaikinio susijaudinimo sindromus kalbama, kai kartu su tipiniais EKG pokyčiais pacientas turi nukrypimų nuo normos. širdies ritmas.

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai turi šiuos elektrokardiografinius požymius:

trumpinimas P-Q intervalas(P-A) mažiau nei 0,12 s;

savotiškas pradinės QRS komplekso dalies pokytis švelnaus žingsnio forma, vadinama L banga;

QRS komplekso išsiplėtimas daugiau nei 0,1 s.

Yra šių sindromų variantų be kai kurių išvardintų požymių.

Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromų kilmė yra susijusi su impulso perdavimu pagalbiniais takais.

Šiuo metu yra 5 pagrindiniai papildomų kelių tipai:

atrioventrikuliniai takai (Kento ryšuliai), jungiantys prieširdžių miokardą su skilvelio miokardu;
atrionodalinis traktas (James ryšulys), jungiantis sinusinį mazgą ir prieširdžius su apatine atrioventrikulinio mazgo dalimi;
atriofascicular traktas (Brechenmash) tarp prieširdžių ir Jo pluošto kamieno;
mazginės jungtys (Maheimo skaidulos) tarp distalinės atrioventrikulinio mazgo dalies ir tarpskilvelinės pertvaros;
fascikuloventrikulinės jungtys (Maheimo ir Levo skaidulos) tarp His pluošto kamieno ir jo šakų bei skilvelio miokardo.

Impulso laidumo greitis per papildomus atrioventrikulinius, atrionodinius ir atriofascikulinius traktus yra didesnis nei per atrioventrikulinį mazgą, todėl sutrumpėja EKG P-Q intervalas. Priešlaikinis dalies skilvelių sužadinimas sukelia Δ bangą, QRS komplekso išsiplėtimą ir deformaciją.

Skilvelius suaktyvina ne tik „aplenkimo“ impulsas, bet ir impulsas, įprastu būdu praeinantis per atrioventrikulinę jungtį. Šiuo atžvilgiu pacientų, sergančių WPW sindromu, skilvelių kompleksai yra susiliejantys susitraukimai įvairių formų ir plotis (vadinamasis akordeono fenomenas, arba koncertinos efektas), o galutinė jų dalis negali būti keičiama. Tačiau desinchronizavus skilvelių sužadinimą, QRS kompleksas gali būti žymiai išplėstas, o paskutinė skilvelio komplekso dalis dažnai yra nesuderinama su pagrindine banga.

A - papildomas atrioventrikulinis traktas, WPW reiškinys, B - atrionodaliniai ir atriofascikuliniai takai, sutrumpinto P - Q intervalo reiškinys, C - mazginiai ir fascikuloventrikuliniai traktai, išankstinio sužadinimo reiškinys esant normaliam P - Q intervalui

Priklausomai nuo to, kuris pagalbinis kelias atliekamas priešlaikinis skilvelių sužadinimas, yra Skirtingos rūšys išankstinio sužadinimo sindromai ir reiškiniai.

„Praktinė elektrokardiografija“, V.L. Doščicinas

Sutrumpinto P-Q intervalo reiškinys, esant normaliam QRS komplekso pločiui ir formai, atsiranda, kai veikia pagalbiniai atrionodaliniai arba atriofascikuliniai takai. Normalus QRS komplekso plotis šiame reiškinyje paaiškinamas tuo, kad pagalbiniai takai baigiasi aukščiau His ryšulio išsišakojimu, todėl skilvelių sužadinimo seka nesutrikusi. Kartais sutrumpėjusio P-Q intervalo reiškinio vaizdas EKG keičiasi su tipinio...

Šis sindromo variantas pasireiškia tipiniais skilvelių komplekso pokyčiais nesutrumpėjus P-Qn intervalui ir širdies ritmo sutrikimais, būdingais prieš sužadinimo sindromui. Pasirinkus šią parinktį, priešlaikinis skilvelių sužadinimas vyksta per mazginius ar fascikuloventrikulinius nenormalius kelius. Kaip Mahheimo tipo išankstinio sužadinimo sindromo pavyzdį pateikiame ištrauką iš 56 metų paciento F., kuriam diagnozuota III stadijos hipertenzija, ligos istorijos. išeminė liga…

Parasistolė yra ypatinga negimdinės aritmijos rūšis su aktyviu heterotopiniu židiniu, kuris veikia nepriklausomai nuo pagrindinio širdies stimuliatoriaus. Parasistolinis centras yra apsaugotas nuo impulsų prasiskverbimo iš pagrindinio (dažniausiai sinusinio) ritmo vadinamuoju įvesties bloku. Parasistolinio židinio impulsai sukelia miokardo sužadinimą ir susitraukimą, kai randa jį už ugniai atsparios fazės po sužadinimo, kurį sukelia pagrindinis ritmo šaltinis. Su parasistole yra...

Skilvelių priešlaikinio sužadinimo sindromas – tai nuolatinis arba praeinantis elektrokardiografinis sindromas, kurio pagrindas yra įgimta laidumo sistemos savybė – veikiantis papildomas traktas, kuris, aplenkdamas atrioventrikulinį mazgą, veda impulsus iš prieširdžių tiesiai į skilvelius. Sindromas gali būti aptiktas iškart po gimimo arba vėliau. Papildomo lygiagrečiojo kelio buvimas sukuria sąlygas impulsų cirkuliacijai. Maždaug pusei pacientų pasireiškia įvairaus dažnio ir trukmės tachikardijos, dažniausiai supraventrikulinės, priepuoliai, rečiau – prieširdžių plazdėjimas arba prieširdžių virpėjimas (kai kuriems pacientams neįprastai dažnas, daugiau nei 200 dūžių per minutę, skilvelių ritmas). Sindromas atsitiktinai gali būti derinamas su bet kokia širdies liga.

Diagnozė.

Liga gali būti įtariama pacientams, kuriems yra supraventrikulinės tachikardijos priepuoliai, atsiradę vaikystėje ar paauglystėje. Tiesą sakant, tai diagnozuojama tik EKG.

Žinomi mažiausiai du priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo variantai. 1) OC intervalo sutrumpėjimas iki 0,13 s ar mažiau ir QRS komplekso išsiplėtimas dėl pradinės vadinamosios delta bangos (Wolff-Parkinson-White sindromas). Delta banga atitinka priešlaikinę skilvelio miokardo dalies depoliarizaciją impulsu, kuris nedelsdamas praeina per pagalbinį traktą atrioventrikuliniame mazge; likusi skilvelių komplekso dalis atitinka skilvelių depoliarizaciją impulsu, praėjusiu įprastu keliu su atrioventrikulinio mazgo uždelsimu. Priklausomai nuo priedinio trakto anatominės padėties, delta banga švino V 1 gali būti teigiama (A tipas) arba neigiama (B tipas). Laiduose su teigiama delta banga, S T segmento sumažėjimas ir neigiama banga T. Neigiama delta banga gali imituoti plačią Q bangą.

2) PQ intervalo sutrumpinimas iki 0,13 s ar mažiau, bet be delta bangos ir be ST - T pokyčių (Lown-Ganong-Levine sindromas). Supraventrikulinės tachikardijos metu delta banga, jei ji buvo, išnyksta, QRS kompleksas susiaurėja. Prieširdžių virpėjimo metu impulsai iš prieširdžių į skilvelius gali patekti įprastu būdu per atrioventrikulinį mazgą, tada skilvelių dažnis yra normalus prieširdžių virpėjimui (100 - 150 dūžių per minutę). Jei impulsai praeina per priedinį traktą, aplenkdami atrioventrikulinį mazgą su jo funkciniu vėlavimu, tada skilvelių dažnis yra neįprastai didelis - iki 200 ir daugiau dūžių per minutę, QRS kompleksas plečiasi.

Klinikinė reikšmė.

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas be tachikardijos priepuolių dažniausiai atsitiktinai aptinkamas žmogui, kuris laiko save sveiku. Tachikardijos paroksizmas, lydimas sindromo, gali žymiai apriboti pacientą. Prieširdžių virpėjimas yra rimtesnė sindromo komplikacija. Prieširdžių virpėjimas su labai greitu skilvelių ritmu yra pavojingas dėl galimybės išsivystyti skilvelių virpėjimui. Plati Q banga EKG ir ST-T pokyčiai dažnai klaidingai interpretuojami kaip miokardo infarkto, vainikinių arterijų ligos, skilvelių hipertrofijos ar pluošto šakų blokada.

Gydymas.

Jei nėra paroksizminių tachiaritmijų, gydymas nereikalingas. Patartina vengti poveikio, kuris gali sukelti tachiaritmiją, pavyzdžiui, alkoholio.

Esant paroksizminei tachiaritmijai, gydymas ir profilaktika atliekami taip pat, kaip ir kitokio pobūdžio paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos atveju. Verapamilis dažniausiai veiksmingai stabdo paroksizminę tachikardiją. Tiems retiems pacientams, kuriems skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas derinamas su prieširdžių virpėjimo paroksizmais, digoksinas yra kontraindikuotinas, nes jis labiau blokuoja normalų laidumą per atrioventrikulinį mazgą nei laidumą per pagalbinį traktą. Tokiu atveju impulsai veržiasi per pagalbinį traktą ir susidaro sąlygos pavojingai greitam skilvelio ritmui. Jeigu gydymas vaistais paroksizmas yra neveiksmingas, o paciento būklė pablogėja, tada jie kreipiasi į EIT. At dažnas pasireiškimas priepuolių ar jų ryšio su sunkiais simptomais ne priepuolių metu, atliekamas profilaktinis gydymas, parenkant veiksmingą antiaritminį vaistą. Esant dažniems ir sunkiai toleruojamiems priepuoliams bei neveiksmingai medikamentinei profilaktikai, atliekama laidžiojo trakto disekcija, dažniausiai taikant transveninę elektrokoaguliaciją arba lazerinę koaguliaciją, po to, jei reikia, nuolatinis širdies stimuliatorius.

taip pat žr

Biotechnologijos – nauja farmacijos technologijų kryptis
Biotechnologijos yra viena iš svarbiausių šiuolaikinių mokslo disciplinų, reikalingų vaistininkui, dirbančiam tiek gaminančių įmonių laboratorijose, tiek cechuose. vaistai, o vaistinėse ir toliau...

Gatavų gaminių kokybės kontrolė.
Injekcinių tirpalų kokybės kontrolė turėtų apimti visus jų paruošimo etapus nuo vaistinių medžiagų patekimo į vaistinę iki jų išleidimo vaisto pavidalu. Atitinkamai...

Aortos nepakankamumas
Arterinis pulsas. Jaučiant ir klausantis arterijų esant aortos nepakankamumui, galima aptikti daugybę diagnostiškai vertingų požymių. Pulsas nustatomas palpuojant kaip greitas, šokinėjantis...

Ankstyvas skilvelio miokardo sužadinimas (išankstinis sužadinimas) sinusiniais arba prieširdžių impulsais vyksta per įgimtas mikroskopines skaidulas – vadinamuosius pagalbinius takus (AP) (89 pav.). Dažniausia ir kliniškai svarbiausia yra atrioventrikulinė jungtis arba Kento ryšulėlis.
Klinikinė Jameso trakto tarp prieširdžių ir His pluošto reikšmė nėra gerai nustatyta. Šiuo metu nėra įtikinamų specifinio LGL sindromo, kuriam būdingas trumpas PR intervalas, normalus QRS kompleksas ir tachikardija, susijusi su prieširdžių istoriniu traktu, įrodymų (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001).
WPW sindromas
WPW (Wolf-Parkinson-White) sindromas reiškia SVT priepuolius, susijusius su atrioventrikulinės jungties arba Kento pluošto buvimu. Nustatyta genų mutacija (7q34-q36), atsakinga už šeiminę WPW sindromo formą (Gollob M.H. ir kt., 2001).
Įgimta atrioventrikulinė jungtis pasitaiko 0,1-0,3% gyventojų, vyrauja vyrai (60-70%). Paroksizminių tachiaritmijų dažnis, esant elektrokardiografiniams DP požymiams, vertinamas 10-36 proc.
Jokūbo traktas

95 pav. Pagrindiniai papildomi laidumo keliai.
Diagnostika
EKG
Jei yra DP, tada daugeliu atvejų pirmiausia sužadinamas skilvelio pagrindas, o tai lemia tokius EKG pokyčius (96 pav.):

Delta banga: plokščias kylantis R bangos kelias, kurio trukmė 20–70 ms ir 2–5 mm aukščio. Dažnai susiduriama su netipiniais delta bangos variantais: dvifaziais arba neigiamais q(Q) bangos pavidalu, pasireiškiančiais tik vienu ar dviem laidais.
Atkreipkite dėmesį, kad labai sunku nustatyti DP lokalizaciją pagal delta bangos buvimą ir poliškumą įvairiuose EKG laiduose. Pavyzdžiui, numatoma lokalizacija pagal tipus A-C sutampa su EFI duomenimis tik 30-40%, o pagal J. Gallagher lentelę - 60% (Chireikin L.V. et al., 1999). Norint atlikti naikinimą, šių metodų informacijos turinys yra nepakankamas, o už gydymas vaistaisžinios apie DP lokalizaciją nėra svarbios.
Elektrokardiografinis vaizdas gali būti netipinis, jei PR intervalas >120 ms, QRS kompleksas siauras, o delta banga silpnai išreikšta. Tokiais atvejais laidumo laikas per įprastą AV mazgą ir AP yra artimas. Tokie ligos variantai neatmeta didelio širdies susitraukimų dažnio, kai išsivysto AF.
Pertraukiamai formai būdingas pakitusių ir normalių QRS kompleksų buvimas viename EKG įraše. Tokiais atvejais kompleksuose be išankstinio sužadinimo požymių gali būti aptikti repoliarizacijos sutrikimai dėl „elektrinės širdies atminties“.
Echokardiografija išankstinio sužadinimo zonoje gali aptikti hipokineziją, kuri pertvaros zonoje yra ryškesnė nei kairiojo skilvelio sienelės srityje (Bart W.L.D. ir kt., 2010).
Simpatinis aktyvinimas pagreitina laidumą per AP, o parasimpatinio tono pokyčiai nervų sistema mažai keičia laidumą.
Kartais yra EKG su išankstinio sužadinimo požymiais ir LBBB nuotrauka (97 pav.). Šiuo atveju dažniausiai yra atriofascikulinis arba mazginis priedinis traktas, kurio skaidulos dažniausiai yra įterptos į dešinę ryšulio šaką.

Latentinių ir latentinių formų diagnostika
Yra formų su normaliu PR intervalu ir delta bangos nebuvimu. Latentinėje formoje šis vaizdas atsiranda dėl lėto DP, kairiosios DP lokalizacijos arba laikina blokada DP. Tokiais atvejais WPW reiškinio apraiškas sustiprinantys metodai gali padėti:

Vagalinis testas.
AV laidumo blokada (verapamilis, ATP).

Esant latentiniam AP, impulsų laidumas galimas tik retrogradiniu būdu (nuo skilvelių iki prieširdžių), todėl EKG išankstinio sužadinimo požymių nematyti. Retrogradinį DP galima nustatyti naudojant intrakardinį EPI arba abipusės ritminės siauros kompleksinės tachikardijos metu su RP' gt; 100 ms.
Diferencinė diagnostika išankstinis sužadinimas
Sutrikus intraventrikuliniam laidumui, galimi QRS komplekso pokyčiai, panašūs į delta bangą. Tokie atvejai dažniausiai pasitaiko sergant miokardo infarktu, miokarditu, kardiomiopatija, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (98, 99, 100 pav.).
Poreikis išsiaiškinti laidumo sutrikimų pobūdį iškyla esant paroksizminei tachikardijai. Tokiose situacijose, be EKG analizės tachikardijos metu, naudingi šie diagnostikos metodai:

Vagal testas – didėja delta banga.
Testas su verapamiliu arba ATP – delta banga didėja.
Atropino testas – mažėja delta banga.
Bandymas prokainamidu arba giluritminiu – mažėja delta banga, didėja intraventrikulinės blokados apraiškos.
Elektrofiziologinis tyrimas.

Atkreipkite dėmesį, kad laidumo pasikeitimas per AV mazgą nekeičia EKG mazginių Mahaheimo skaidulų atveju.
Tachikardija esant WPW sindromui
Įgimta DP skatina paroksizminių tachikardijų atsiradimą. Pavyzdžiui, pusei pacientų, sergančių Kento ryšuliu, registruojama tachikardija, tarp kurių randama:

Ortodrominė AV abipusė tachikardija 70-80 proc.
Prieširdžių virpėjimas 10-38 proc.
Prieširdžių plazdėjimas 5%.
Antidrominė AV abipusė ir iš anksto sužadinta tachikardija 4-5%. Daugumos tachikardijų prognozė yra palanki, o staigios mirties dažnis yra apie 0,1 % (Zardini M. ir kt., 1994).

20% atvejų ortodrominė AV abipusė tachikardija derinama su paroksizmine AF.
Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius esant sinusiniam ritmui ir abipusei tachikardijai parodytas 102 paveiksle. Atkreipkite dėmesį, kad DP požymių buvimas neatmeta galimybės šiems pacientams išsivystyti kitų tipų tachikardijai. Pavyzdžiui, gana dažnai nustatoma AV mazgo abipusė tachikardija.

Ryžiai. 100. EKG pakitimai I, V5-V6 laiduose, panašūs į delta bangą.

Ryžiai. 101. Pseudoinfarktiniai EKG pokyčiai švino III.

Ortodrominė tachikardija
Ortodrominė (AV abipusė) tachikardija išsivysto grįžtamuoju mechanizmu, kai impulsai iš prieširdžio į skilvelius pereina per normalią laidumo sistemą (AV mazgą, His-Purkinje sistemą).

ir grįžti į prieširdžius per AP. EKG tokiai tachikardijai būdingi šie požymiai (100 pav.):

Retrogradinės P' bangos (neigiamos II švino).
P banga yra už QRS komplekso su RP'gt;100 ms ir paprastai P'Rgt;RP'.
Ritminė tachikardija be AV blokados.

Prieširdžių bangos geriausiai matomos transesofaginiame laive (104, 106 pav.).

Retais atvejais, kai lėtas retrogradinis laidumas išilgai AP, P bangos yra toli už QRS komplekso ir P'Rlt;RP'.
Tachikardija staiga prasideda ir baigiasi, jai būdingas ritmas ir didesnis širdies susitraukimų dažnis (150-250 per minutę) nei esant AV mazginei abipusei tachikardijai. Platūs QRS kompleksai tachikardijos metu atsiranda dėl RBBB buvimo ir atsiranda 38-66 proc., t.y. žymiai dažniau nei sergant AV mazgo tachikardija.
Jei blokada išsivysto skilvelyje, kuriame yra DP, tada RP intervalas padidėja ir tachikardijos ritmas retėja (Kümel-Slam efektas). Panaši situacija pacientui, turinčiam DP lokalizaciją kairėje pusėje, pateikta 103 ir 104 paveiksluose.
Antidrominė tachikardija
Antidrominė tachikardija yra reta ir išsivysto reentry mechanizmo dėka, kai impulsai iš prieširdžio į skilvelius pereina per AP ir grįžta į prieširdžius per normalią laidumo sistemą (His-Purkinje sistema, AV mazgas). EKG tokiai tachikardijai būdingi platūs QRS kompleksai. P banga už plataus ryšio

QRS kompleksai praktiškai nematomi. Ortodrominė tachikardija su ryšulio šakų blokada yra daug dažnesnė.

Ryžiai. 103. Ortodrominė tachikardija su širdies susitraukimų dažniu = 204 per minutę. RP’ = 180 ms. Iš anksto sužadinta tachikardija

Sergant WPW sindromu, 5-16% atvejų atsiranda keletas DP. Tokiu atveju gali išsivystyti iš anksto sužadinta tachikardija, kai impulsas praeina anterogradiškai ir retrogradiškai išilgai AP. Daugelis ekspertų iš anksto sužadintą tachikardiją laiko antidrominės tachikardijos kontekste, nes tarp jų EKG ir gydymo taktika nesiskiria.

Ryžiai. 104. Ortodrominė tachikardija su LBBB ir širdies susitraukimų dažnis = 176 per minutę.
P' bangos matomos švino VE. QP'=208 ms, P'Qlt;QP'.

Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas
Paprastai pacientams, kuriems yra prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas, taip pat yra AV grįžtamoji tachikardija. Aprašyti reti perėjimo nuo ortodrominės tachikardijos (širdies susitraukimų dažnis 180–200 per minutę) į skilvelių virpėjimą atvejai.
Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas yra labai pavojingi esant „greitai“ DP, nes skilveliai labai dažnai sužadinami ir atsiranda sunkūs hemodinamikos sutrikimai. AF metu buvo užfiksuotas 360/min skilvelių atsako dažnis.
AF sužadinimo veiksnys gali būti prieširdžių miokarditas, kuris gali būti nustatytas 50 % pacientų, turinčių papildomo kelio požymių ir staiga miršta (Basso S. ir kt., 2001).

Ryžiai. 107. Prieširdžių virpėjimas sergant WPW sindromu.
Širdies susitraukimų dažnis 244-310 per minutę.

Jei skilvelių sužadinimo dažnis siekia 250 per minutę, tada yra reali VF grėsmė. Esant aukštam širdies susitraukimų dažniui (gt; 250 per minutę), net pirmasis tachiaritmijos priepuolis gali būti mirtinas. EKG nuolat arba periodiškai registruojami platūs kompleksai (107 pav.).
Apskaičiuota, kad staigios mirties dažnis sergant WPW sindromu kasmet siekia 0,15 % ir yra mažesnis pacientams, kuriems nėra simptomų (Munger T. M. ir kt., 1993; Goudevenos J. A. ir kt., 2000). Yra mažų ir didelių VF rizikos veiksnių (45, 46 lentelės; 109, 110, 111 pav.). Atkreipkite dėmesį, kad alpimas nėra prognozė padidėjusi rizika staigi mirtis.
45 lentelė
Padidėjusios staigios mirties rizikos prognozės (ESC, 2001)

Prieširdžių virpėjimo atveju minimalus RR yra <250 ms.
ERP DP <270 ms.
Keli DP.

46 lentelė
Mažos VF rizikos prognozės

WPW reiškinio požymiai EKG yra įvairūs.
Delta banga staiga (ne palaipsniui) išnyksta fizinio proceso metu

apkrova.

Delta bangos išnykimas narkotikų testų metu (pro-

inamidas 10 mg/kg*, giluritminis 1 mg/kg, dizopiramidas 2 mg/kg).

Prieširdžių virpėjimo atveju minimalus RR yra gt;250 ms.
ERP DP gt;270 ms, Wenckebacho taško DP <250 per min.

Pastaba: * - vartojant 550 mg dozę, specifiškumas yra geresnis.

Elektrofiziologinis tyrimas
EPS gali būti atliekamas pacientams, sergantiems WPW sindromu, siekiant įvertinti tachiaritmijos mechanizmą, AP elektrofiziologines savybes (Venkebacho taškas ir AP ERP) ir normalią laidumo sistemą, AP skaičių ir vietą, antiaritminio gydymo efektyvumą. , arba AP abliacijos galimybė.
Transesofaginis EPI
Transesofaginis EPI leidžia:

Nustatykite latentines ar pertraukiamas formas. Pavyzdžiui, kai Kento pluošto lokalizacija yra kairėje pusėje, išankstinis sužadinimas dažnai neaptinkamas EKG.
Įvertinkite DP funkcines savybes. Pavyzdžiui, esant „greitai“ DP (ERP <220-270 ms, Wenckebacho taškas gt;250/min.), padidėja VF rizika (110, 111 pav.).
Diagnozuokite abipusę tachikardiją (112 pav.).
Pasirinkite prevencinį tachikardijos gydymą.

Tuo pačiu metu turėtumėte žinoti, kad įprastas atsparus DP laikotarpis neatmeta AF su greitu skilvelių atsaku pavojaus.

Ryžiai. 110. DP laidumo įvertinimas transstemplės tyrimo metu.
ERP Dp = 210 ms.

Ryžiai. 111. DP laidumo įvertinimas transstemplės tyrimo metu.
Wenckebacho taškas DP=250 per min.

Ryžiai. 112. Ortodrominės tachikardijos sukėlimas greitu širdies stimuliavimu.

Intrakardinis tyrimas
Intrakardinis EPI, priešingai nei transesofaginiai tyrimai, leidžia įvertinti tikslią DP vietą ir skaičių bei nustatyti latentinius DP (47 lentelė). Ši informacija reikalinga norint sunaikinti DP ir stebėti gydymo efektyvumą.
47 lentelė
EPI indikacijos skilvelių išankstiniam sužadinimui (VNOA, 2011)

Pacientai, kuriems nurodyta kateterio ar chirurginė DP abliacija.
Pacientai, sergantys skilvelių išankstiniu sužadinimu, išgyvenę kraujotakos sustojimą arba patyrę nepaaiškinamą sinkopę.
Pacientai su klinikiniais simptomais, kuriems aritmijos išsivystymo mechanizmo nustatymas arba AP elektrofiziologinių savybių ir normalios laidumo sistemos žinojimas turėtų padėti pasirinkti optimalų gydymą.

Asimptominiai pacientai, kurių šeimoje yra buvę staigios širdies mirties arba skilvelių išankstinio sužadinimo, bet be spontaniškų aritmijų, kurių darbas yra susijęs su padidėjusia rizika ir kuriems žinios apie elektrofiziologines AP ar indukuojamos tachikardijos savybes gali padėti pateikti rekomendacijas dėl tolesnio gyvenimo būdo ar gydymo.
Pacientai, kuriems yra skilvelių išankstinis sužadinimas, kuriems dėl kitų priežasčių atliekama širdies operacija.

WPW sindromo eiga
Įprasta WPW sindromo eiga gali būti pateikta taip:

stadija: Trumpalaikiai (lt; 20-30 min.) ortodrominės tachikardijos priepuoliai, stabdomi refleksiškai.
stadija: priepuolių dažnis ir trukmė (30 min-3 val.), palengvėjimas vienu antiaritminiu vaistu, kartais kartu su vagaliniais tyrimais. Tachikardijos profilaktikai naudojami vaistai.
stadija: Dažni ir užsitęsę (gt; 3 val.) ortodrominės tachikardijos priepuoliai, AF, VT, VF priepuolių atsiradimas, laidumo sistemos sutrikimai (SSSS, RBBB, AV blokada), tolerancija antiaritminiams vaistams. Nurodyta DP kateterio abliacija.

Buvo aprašyti pavieniai suaugusiųjų DP involiucijos atvejai, kuriuos sukėlė židininė fibrozė, fibrozinio žiedo kalcifikacija ir mechaniniai izovoliniai raumenų tiltelių tarp žiedinio žiedo ir skilvelio miokardo pažeidimai.
Mirtingumas nuo aritmijos sergant WPW sindromu yra 1,5 proc.
Miokardo infarkto diagnozė
Atrioventrikulinė jungtis dažnai pasireiškia kaip pseudoinfarktinė EKG. Patologinė Q banga (neigiama delta banga) su nesuderinamu ST segmento pakilimu atsiranda 53–85 % WPW reiškinio (101, 113 pav.). Atkreipkite dėmesį, kad ST segmento poslinkio dydis gali keistis, o tai priklauso nuo autonominės įtakos laidumui išilgai AP.
Kai kuriais atvejais elektrokardiografinės miokardo infarkto apraiškos primena WPW reiškinį su neigiama delta banga (114, 115 pav.). Platus ir pakitęs QRS kompleksas, nenuoseklus ST segmento ir T bangos poslinkis sukelia didelių sunkumų diagnozuojant miokardo infarktą pacientams, sergantiems WPW reiškiniu (116 pav.). Tokiu atveju būtina orientuotis į užsitęsusį angininį skausmą, padidėjusį širdies biomarkerių (troponinų) aktyvumą, sutrikusį izotopų kaupimąsi kairiojo skilvelio miokarde, akineziją pagal echokardiografiją.

Ryžiai. 113. WPW reiškinys su pseudoinfarkto banga. 15 metų berniukui delta banga užfiksuojama švino V1, imituojant patologinę Q bangą.

Įvairūs farmakologiniai tyrimai padeda diagnozuoti miokardo infarktą. Pavyzdžiui, dėl AP blokados gali išnykti elektrokardiografiniai požymiai, kuriuos sukelia sužadinimo eigos pasikeitimas. Panašų rezultatą galima gauti 30-50% greitinant laidumą per AV mazgą atropino pagalba. Po ATP vartojimo sustiprėja Kento pluošto apraiškos EKG. Atkreipkite dėmesį, kad išnykus išankstinio sužadinimo požymiams, gali likti neigiama T banga (Surawicz B., 1996).
Diagnozės formulavimas
Esant elektrokardiografiniams DP požymiams, kaip siūloma Darbo grupė PSO ekspertai (1980) vartoja terminą WPW fenomenas, o tachikardijos atveju – WPW sindromą.

Ryžiai. 114. Kairėje - poinfarktinė kardiosklerozė, imituojanti WPW reiškinį su neigiama delta banga. Dešinėje – pokyčiai miokardo infarkto metu (20 diena), panašūs į delta bangą.

Išskiriami šie dalykai: klinikinės formos WPW reiškinys:

Pasireiškia – nuolatiniai EKG pokyčiai (sutrumpėjęs PQ, delta banga, platus QRS).
Protarpiniai - trumpalaikiai EKG pokyčiai, įskaitant brady ir tachikardinę DP blokadą. Kasdien stebint EKG, tipiniai pakitimai periodiškai išnyksta 30-40% atvejų, o tai dažniausiai siejama su laikina AP blokada.
Latentinis – EKG pokyčiai atsiranda tik su EPI.
Paslėptas - yra tik retrogradinis impulso laidumas išilgai AP, todėl ramybės EKG visada yra normali ir galima ortodrominė (AV abipusė) tachikardija.

Štai keletas skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų klinikinės diagnozės pavyzdžių:

Ryžiai. 116. EKG pacientui, sergančiam miokardo infarktu ir WPW fenomenu. EKG kitą dieną po 4 valandų krūtinės skausmo, CPK 950 µm/l (A). EKG po 4 dienų (B). V3-4 laiduose yra R bangos nuosmukis. V1-2 laiduose yra neigiama delta banga.

Gydymas
Asimptominis WPW paprastai nereikalauja gydymo. Tam tikrų profesijų asmenims (pilotams, narams, viešojo transporto vairuotojams, sportininkams) patartina atlikti abliaciją.
Esant alpimui, atliekamas EPI ir DP kateterio destrukcija. Profilaktinis antiaritminis gydymas šiuo metu skiriamas retai.

Ortodrominė tachikardija
Ortodrominės AV abipusės tachikardijos palengvinimas panašus į AV mazginės abipusės tachikardijos gydymą. Vagalinis testas, verapamilis (diltiazemas) ir TES turi gerą poveikį (117 pav.). Taip pat su geras efektas Esant lengviems, užsitęsusiems ir retiems priepuoliams, naudojami geriamieji gydymo režimai, pavyzdžiui, diltiazemas 120 mg + propranololis 80 mg.
Retais atvejais galimas spontaniškas ortodrominės tachikardijos perėjimas prie AF, todėl AV laidumo blokavimas verapamiliu bus nepageidautinas. Tokiose situacijose gali prireikti skubios pagalbos EIT.

Svarbu atsižvelgti į padidėjusią AF riziką vartojant ATP į veną. Taigi tyrime S.A. Strickberger ir kt. (1997) 12 mg adenozino dozės skyrimas į veną SVT gydymui sukėlė AF 12 % atvejų.
Siekiant išvengti tachikardijos, rekomenduojami 1A, 1C arba 3 klasės vaistai. Atrodo, kad galimas ilgalaikis beta adrenoblokatorių vartojimas, ypač nesant greito LTP įrodymų (ACC/AHA/ESC, 2003). Jei antiaritminiai vaistai yra neveiksmingi arba netoleruojami, nurodomas DP kateterio sunaikinimas.
Prieširdžių virpėjimas
Padidėjus širdies susitraukimų dažniui ir esant dideliems hemodinamikos sutrikimams, nedelsiant reikia atlikti elektrinę kardioversiją. Kitais atvejais, norint sustabdyti tachikardiją, dažniausiai pasirenkami stipraus ir greito antiaritminio poveikio vaistai, kurie gerai blokuoja DP, pavyzdžiui, propafenonas, prokainamidas, taip pat ibutilidas ar flekainidas. Amiodaronas yra veiksmingas, tačiau gana lėtas poveikis sunkiais atvejais riboja jo vartojimą.
Neseniai pristatytas m klinikinė praktika dofetilidas parodė gerą palengvinimo poveikį WPW sindromui su AF. Vienkartinis arba pakartotinis vaisto vartojimas pašalino aritmiją 82% atvejų (Krahn A.D. ir kt., 2001).
48 lentelė
Antiaritminių vaistų įtaka laidumui išilgai AP
Atkreipkite dėmesį, kad įvertinti vaistų poveikį laidumo greičiui išilgai AP (48 lentelė) yra svarbu daugiausia gydant plačiai paplitusias ligas.
sudėtingos tachikardijos, ypač prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas, o ne ortodrominė tachikardija. Dėl galimybės pagreitinti DP laidumą ir VF vystymąsi, į veną Kalcio antagonistai, beta blokatoriai ir digoksinas yra draudžiami.
Jei yra padidėjusios staigios mirties rizikos veiksnių, būtina sunaikinti Dp. Kitais atvejais galite pabandyti užkirsti kelią priepuoliams 1C ar 3 klasės vaistais.
Atkreipkite dėmesį, kad kai žodžiu Verapamilis nedidina VF rizikos (Josephson M.E. ir kt., 2000). Mūsų pastebėjimu, išgėrus 80 mg verapamilio, EKG buvo užfiksuotas paradoksalus WPW reiškinio išnykimas (118 pav.). Be to, atliekant ankstesnį ir vėlesnį 24 valandų EKG stebėjimą be verapamilio, AP blokados požymių nepastebėta. Matyt, yra Dp su skirtingomis elektrofiziologinėmis savybėmis ir skirtingais atsakais į farmakologinius agentus.

Antidrominė tachikardija
Siekiant palengvinti ir užkirsti kelią antidrominei tachikardijai, naudojami 1A, 1C ir 3 klasės vaistai. Skirtingai nuo ortodrominės tachikardijos, tokiu atveju Verapamilis ir digoksinas neskirti, nes galimas širdies susitraukimų dažnio padidėjimas. Jei antiaritminiai vaistai yra neveiksmingi arba netoleruojami, nurodomas DP kateterio sunaikinimas.
Nemedikamentinis gydymas
Kateterio radijo dažnio abliacija
DP radijo dažnio kateterio abliacijos saugumas, veiksmingumas ir santykinai maža kaina yra pasirinkimas daugeliui pacientų, sergančių WPW sindromu. Gydymo metodas susideda iš elektrodų uždėjimo į DP vietą, anksčiau identifikuotą EPI metu, ir suardant ryšį elektros iškrova (119, 120 pav.).
Kairėje laisvojoje sienoje esančios DP gydymo efektyvumas yra 91-98%, pertvaros srityje - 87%, dešinėje laisvojoje sienoje - 82%.
Bendras komplikacijų ir mirties dažnis yra 2,1% ir 0,2%. Komplikacijos yra vožtuvo pažeidimas, perikardo tamponada, AV blokada

cadu, plaučių ir sisteminės embolijos. Svarbu pažymėti, kad po sėkmingos DP abliacijos AF dažnai kartojasi: 12% pacientams iki 50 metų, 35% pacientams, vyresniems nei 50 metų ir 55% pacientams, vyresniems nei 60 metų (Dagres N., ir kt., 2001).

49 lentelė
Indikacijos papildomų kelių RFA (VNOA, 2011)

klasė (įrodytas efektyvumas)

Pacientams, sergantiems simptomine AV reentrantine tachikardija, atsparia antiaritminiams vaistams, taip pat kai pacientas netoleruoja šių vaistų arba nenori tęsti ilgalaikio gydymo vaistais.
Pacientai, sergantys AF (ar kita prieširdžių tachiaritmija) ir greitu skilvelių atsaku, susijusiu su anterogradiniu impulso laidumu išilgai AF, jei tachikardija yra atspari antiaritminių vaistų veikimui, taip pat jei pacientas netoleruoja vaistų ar nenori. tęsti ilgalaikį antiaritminį gydymą.

klasė (prieštaringi efektyvumo duomenys)

Pacientai, sergantys AV atsinaujinančia tachikardija arba dideliu AF dažniu

skilvelių susitraukimai, nustatyti EPI dėl mechanizmų tyrimo.

Pacientai, sergantys skilvelių išankstiniu sužadinimu, kurie yra besimptomiai, jei dėl spontaniškų tachiaritmijų sutriktų jų profesinė veikla, draudimo galimybės, psichikos komfortas ar visuomenės saugumo interesai.
Pacientai, sergantys AF ir kontroliuojamas skilvelių atsako dažnis su AP laidumu.
Pacientai, kurių šeimoje yra buvę staigios širdies mirties atvejų.

Chirurginis gydymas
Šiuo metu chirurginis gydymas DP naudojamas retai. Chirurginis naikinimas atliekamas su dirbtine kraujotaka arba be jos, naudojant endo- arba epikardinę prieigą. DP sunaikinimas atliekamas naudojant ūminį susikirtimą, kriodestrukciją, elektrinį sunaikinimą ir cheminę denatūraciją.
Gydymo veiksmingumas siekia 100%. Metodo mirtingumas siekia apie 1,5 proc., o jei kartu atliekama ir širdies ligų korekcija – 2-5 proc. 3 laipsnio AV blokada pasitaiko 0,8 proc., o tai susiję su prieširdžių ir skilvelių atsiskyrimu AP zonoje operacijos metu. Pakartotinis sunaikinimas reikalingas 0-3 proc.
Praktinės rekomendacijos

Normali EKG neatmeta DP buvimo.
DP lokalizacijos nustatymas pagal delta bangos buvimą ir poliškumą įvairiuose EKG laiduose neturi reikšmingos klinikinės reikšmės.
Įgimtas Kento pluoštas gali pasirodyti EKG, nes atsiranda pseudoinfarktinių pokyčių.
Skilvelinio išankstinio sužadinimo sindromo valdymo taktika priklauso nuo tachikardijos buvimo ir DP laidumo savybių.
Tam tikrų profesijų pacientams, turintiems išankstinio sužadinimo EKG požymių, reikia nustatyti AP elektrofiziologines savybes dėl didelės nepalankių situacijų rizikos jau pirmojo tachikardijos priepuolio metu.
Verapamilis ir digoksinas pagreitina laidumą pagal papildomą Kento kelią ir gali būti pavojingi, jei išsivysto prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas.
AV mazgo abipusę tachikardiją gali sukelti retrogradiškai funkcionuojantis AP.
Esant tachikardijai, kai širdies susitraukimų dažnis labai dažnas (gt; 200-250 per minutę), būtina išskirti skilvelių išankstinio sužadinimo sindromą.