(ODN) es un síndrome patológico caracterizado por una fuerte disminución en el nivel de oxigenación de la sangre. Se refiere a condiciones críticas potencialmente mortales que pueden conducir a la muerte. Los primeros signos de insuficiencia respiratoria aguda son: taquipnea, asfixia, dificultad para respirar, agitación, cianosis. A medida que avanza la hipoxia, se desarrollan alteraciones de la conciencia, convulsiones y coma hipóxico. La presencia y gravedad de los trastornos respiratorios está determinada por la composición de gases de la sangre. Los primeros auxilios consisten en eliminar la causa de la IRA, realizando oxigenoterapia, si es necesario, ventilación mecánica.

CIE-10

J96.0 Insuficiencia respiratoria aguda

Información general

La violación de la conducción neuromuscular conduce a la parálisis de los músculos respiratorios y puede causar insuficiencia respiratoria aguda en el botulismo, tétanos, poliomielitis, sobredosis de relajantes musculares, miastenia gravis. La IRA toraco-diafragmática y parietal se asocia con una movilidad limitada del tórax, los pulmones, la pleura y el diafragma. Los trastornos respiratorios agudos pueden acompañar a neumotórax, hemotórax, pleuresía exudativa, lesiones torácicas, fracturas de costillas y trastornos de la postura.

El grupo patogénico más extenso es la insuficiencia respiratoria aguda broncopulmonar. La ODN de tipo obstructivo se desarrolla como resultado de una alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias en varios niveles. La obstrucción puede ser causada por cuerpos extraños de la tráquea y los bronquios, laringoespasmo, estado asmático, bronquitis con hipersecreción de moco, asfixia por estrangulación, etc. resecciones extensas de los pulmones, etc.). La forma difusa de insuficiencia respiratoria aguda se debe a un engrosamiento significativo de las membranas alveolo-capilares y, como resultado, a la dificultad de difusión del oxígeno. Este mecanismo de insuficiencia respiratoria es más típico de las enfermedades pulmonares crónicas (neumoconiosis, neumoesclerosis, alveolitis fibrosante difusa, etc.), pero también puede desarrollarse de forma aguda, por ejemplo, con síndrome de dificultad respiratoria o lesiones tóxicas.

La insuficiencia respiratoria aguda secundaria ocurre en relación con lesiones que no afectan directamente los órganos centrales y periféricos del sistema respiratorio. Entonces, los trastornos respiratorios agudos se desarrollan con hemorragia masiva, anemia, shock hipovolémico, hipotensión arterial, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca y otras afecciones.

Clasificación

La clasificación etiológica subdivide la ARF en primaria (causada por una violación de los mecanismos de intercambio de gases en los pulmones - respiración externa) y secundaria (causada por una violación del transporte de oxígeno a los tejidos - respiración tisular y celular).

Insuficiencia respiratoria aguda primaria:

• centrogénico
• neuromuscular
• pleurogénico o toraco-diafragmático
• broncopulmonar (obstructivo, restrictivo y difuso)

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria debido a:

• trastornos hipocirculatorios
• trastornos hipovolémicos
• causas cardiogénicas
• complicaciones tromboembólicas
• derivación (depósito) de sangre en diversas condiciones de choque

Estas formas de insuficiencia respiratoria aguda se analizarán en detalle en la sección "Causas".

Además, se distingue entre insuficiencia respiratoria aguda ventilatoria (hipercápnica) e insuficiencia respiratoria aguda parenquimatosa (hipoxémica). La ND ventilatoria se desarrolla como resultado de una disminución de la ventilación alveolar, acompañada de un aumento significativo de la pCO2, hipoxemia arterial y acidosis respiratoria. Como regla general, ocurre en el contexto de trastornos centrales, neuromusculares y toraco-diafragmáticos. La ND parenquimatosa se caracteriza por hipoxemia arterial; sin embargo, el nivel de CO2 en la sangre puede ser normal o ligeramente elevado. Este tipo de insuficiencia respiratoria aguda es consecuencia de una patología broncopulmonar.

Dependiendo de la tensión parcial de O2 y CO2 en la sangre, se distinguen tres etapas de los trastornos respiratorios agudos:

• UNA etapa I- рО2 disminuye a 70 mm Hg. Art., РСО2 hasta 35 mm Hg. Arte.
• Estadio II de ODN- рО2 disminuye a 60 mm Hg. Art., РСО2 aumenta a 50 mm Hg. Arte.
• Estadio III de ODN- рО2 disminuye a 50 mm Hg. Arte. y por debajo, рСО2 aumenta a 80-90 mm Hg. Arte. y más alto.

Síntomas de ODN

La secuencia, gravedad y tasa de desarrollo de los signos de insuficiencia respiratoria aguda pueden diferir en cada caso clínico, sin embargo, por conveniencia al evaluar la gravedad de los trastornos, se acostumbra distinguir tres grados de IRA (de acuerdo con las etapas de hipoxemia y hipercapnia).

UNO I grado(etapa compensada) se acompaña de una sensación de falta de aire, ansiedad del paciente, a veces euforia. La piel está pálida, ligeramente húmeda; hay una ligera cianosis de los dedos, labios, punta de la nariz. Objetivamente: taquipnea (frecuencia cardíaca 25-30 por minuto), taquicardia (frecuencia cardíaca 100-110 por minuto), aumento moderado de la presión arterial.

A UNO II la licenciatura(etapa de compensación incompleta) se desarrolla agitación psicomotora, los pacientes se quejan de asfixia severa. Es posible la confusión de la conciencia, las alucinaciones, el delirio. El color de la piel es cianótico (a veces con hiperemia), se observa sudoración profusa. En la etapa II de insuficiencia respiratoria aguda, RR (hasta 30-40 por minuto), frecuencia del pulso (hasta 120-140 por minuto) continúan aumentando; hipertensión arterial .

Grado ODN III(etapa de descompensación) se caracteriza por el desarrollo de coma hipóxico y convulsiones tónico-clónicas, lo que indica trastornos metabólicos graves del sistema nervioso central. Las pupilas se dilatan y no reaccionan a la luz, aparece una cianosis manchada de la piel. La frecuencia respiratoria alcanza 40 o más por minuto, los movimientos respiratorios son superficiales. Un signo pronóstico formidable es la rápida transición de taquipnea a bradipnea (RR 8-10 por minuto), que es un presagio de paro cardíaco. La presión arterial está disminuyendo de manera crítica, la frecuencia cardíaca es superior a 140 por minuto. con los fenómenos de arritmia. La insuficiencia respiratoria aguda de grado III, de hecho, es la fase preagonal del estado terminal y, sin medidas de reanimación oportunas, conduce a una muerte rápida.

Diagnósticos

A menudo, el cuadro de insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla tan rápidamente que casi no deja tiempo para diagnósticos avanzados. En estos casos, el médico (neumólogo, especialista en reanimación, traumatólogo, etc.) evalúa rápidamente la situación clínica para conocer las posibles causas de la IRA. Al examinar a un paciente, es importante prestar atención a la permeabilidad de las vías respiratorias, la frecuencia y las características de la respiración, la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar, el color de la piel, la frecuencia cardíaca. Para evaluar el grado de hipoxemia e hipercapnia, el mínimo diagnóstico incluye la determinación de la composición del gas y el estado ácido-base de la sangre.

En la primera etapa, es necesario examinar la cavidad bucal del paciente, eliminar los cuerpos extraños (si los hay), aspirar el contenido del tracto respiratorio y eliminar la retracción de la lengua. Para asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias, es posible que se requiera traqueotomía, conicotomía o traqueotomía, broncoscopia terapéutica y drenaje postural. Con neumo o hemotórax, se drena la cavidad pleural; con broncoespasmo, se utilizan glucocorticosteroides y broncodilatadores (sistémicos o por inhalación). A esto le sigue un suministro inmediato de oxígeno humidificado (mediante catéter nasal, mascarilla, carpa de oxígeno, oxigenación hiperbárica, ventilación mecánica).

Para corregir los trastornos concomitantes causados ​​por insuficiencia respiratoria aguda, se lleva a cabo una terapia con medicamentos: en caso de síndrome de dolor, se prescriben analgésicos; para estimular la respiración y la actividad cardiovascular: analépticos respiratorios y glucósidos cardíacos; para eliminar hipovolemia, intoxicación - terapia de infusión, etc.

Pronóstico

Las consecuencias de la insuficiencia respiratoria de desarrollo agudo son siempre graves. El pronóstico está influenciado por la etiología de la condición patológica, el grado de trastornos respiratorios, la velocidad de los primeros auxilios, la edad, el estado inicial. Con los trastornos críticos que se desarrollan rápidamente, la muerte se produce como resultado de un paro respiratorio o un paro cardíaco. Con hipoxemia e hipercapnia menos graves, la eliminación rápida de la causa de la insuficiencia respiratoria aguda, por regla general, se observa un resultado favorable. Para excluir episodios repetidos de IRA, es necesario tratar intensamente la patología subyacente, que conlleva trastornos respiratorios potencialmente mortales.

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¿Qué es la insuficiencia respiratoria?

Una condición patológica del cuerpo en la que se interrumpe el intercambio de gases en los pulmones se llama insuficiencia respiratoria... Como resultado de estos trastornos en la sangre, los niveles de oxígeno se reducen significativamente y los niveles de dióxido de carbono aumentan. Debido al suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos, se desarrolla hipoxia o falta de oxígeno en los órganos (incluidos el cerebro y el corazón).

La composición normal de los gases en sangre en las etapas iniciales de la insuficiencia respiratoria puede proporcionarse mediante reacciones compensatorias. Las funciones de los órganos de respiración externos y las funciones del corazón están estrechamente relacionadas entre sí. Por lo tanto, cuando se altera el intercambio de gases en los pulmones, el corazón comienza a trabajar duro, que es uno de los mecanismos compensatorios que se desarrollan durante la hipoxia.

Las reacciones compensatorias también incluyen un aumento en la cantidad de eritrocitos y un aumento en el nivel de hemoglobina, un aumento en el volumen minuto de circulación sanguínea. Con un grado severo de insuficiencia respiratoria, las reacciones compensatorias no son suficientes para normalizar el intercambio de gases y eliminar la hipoxia, se desarrolla la etapa de descompensación.

Clasificación de insuficiencia respiratoria

Existen varias clasificaciones de insuficiencia respiratoria según sus diversas características.

Por el mecanismo de desarrollo

1. Hipoxémico o insuficiencia pulmonar parenquimatosa (o insuficiencia respiratoria tipo I). Se caracteriza por una disminución del nivel y la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (hipoxemia). La terapia con oxígeno es difícil de eliminar. Es más común en neumonía, edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria.
2. Hipercápnico , ventilación (o insuficiencia pulmonar tipo II). En este caso, el contenido y la presión parcial de dióxido de carbono (hipercapnia) aumentan en la sangre arterial. Los niveles de oxígeno son bajos, pero esta hipoxemia se trata bien con oxigenoterapia. Se desarrolla con debilidad y defectos de los músculos respiratorios y costillas, con disfunciones del centro respiratorio.

Debido a la ocurrencia

• Obstructivo Insuficiencia respiratoria: Este tipo de insuficiencia respiratoria se desarrolla cuando existen obstáculos en las vías respiratorias para el paso del aire debido a su espasmo, constricción, compresión o entrada de cuerpo extraño. En este caso, la función del aparato respiratorio se interrumpe: la frecuencia respiratoria disminuye. El estrechamiento natural de la luz bronquial durante la exhalación se complementa con la obstrucción debida a la obstrucción, por lo que la exhalación es especialmente difícil. La obstrucción puede ser causada por: broncoespasmo, edema (alérgico o inflamatorio), bloqueo de la luz bronquial con esputo, destrucción de la pared bronquial o su esclerosis.
• Restrictivo Insuficiencia respiratoria (restrictiva): este tipo de insuficiencia pulmonar ocurre cuando existen restricciones en la expansión y contracción del tejido pulmonar como consecuencia de derrame en la cavidad pleural, presencia de aire en la cavidad pleural, adherencias, cifoescoliosis (curvatura de la columna vertebral). La insuficiencia respiratoria se desarrolla debido a la limitación de la profundidad de la inspiración.
• Conjunto La insuficiencia pulmonar mixta o mixta se caracteriza por la presencia de signos de insuficiencia respiratoria tanto obstructiva como restrictiva con predominio de uno de ellos. Se desarrolla con una cardiopatía pulmonar prolongada.
• Hemodinámico La insuficiencia respiratoria se desarrolla con trastornos circulatorios que bloquean la ventilación del área pulmonar (por ejemplo, con embolia pulmonar). Este tipo de insuficiencia pulmonar también puede desarrollarse con defectos cardíacos, cuando la sangre arterial y venosa se mezclan.
• Tipo difuso La insuficiencia respiratoria ocurre con un engrosamiento patológico de la membrana capilar-alveolar en los pulmones, lo que conduce a la interrupción del intercambio de gases.

Por composición gaseosa de la sangre

1. Compensado (lecturas normales de gases en sangre).
2. Descompensado (hipercapnia o hipoxemia de sangre arterial).

En el curso de la enfermedad

Según el curso de la enfermedad, o según la tasa de desarrollo de los síntomas de la enfermedad, se distingue la insuficiencia respiratoria aguda y crónica.

Por severidad

Hay 4 grados de gravedad de insuficiencia respiratoria aguda:

• I grado de insuficiencia respiratoria aguda: disnea con dificultad para inhalar o exhalar, según el nivel de obstrucción y aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial.
• II grado: la respiración se realiza con la ayuda de músculos auxiliares; hay una cianosis difusa, veteado de la piel. Puede haber convulsiones y oscurecimiento de la conciencia.
• Grado III: la falta de aire severa se alterna con paradas periódicas de la respiración y una disminución en el número de respiraciones; se nota cianosis de los labios en reposo.
• Grado IV - coma hipóxico: respiración convulsiva rara, cianosis generalizada de la piel, disminución crítica de la presión arterial, depresión del centro respiratorio hasta paro respiratorio.

Hay 3 grados de gravedad de insuficiencia respiratoria crónica:

• I grado de insuficiencia respiratoria crónica: la falta de aire se produce con un esfuerzo físico importante.
• II grado de insuficiencia respiratoria: se nota dificultad para respirar con poco esfuerzo físico; en reposo, se activan los mecanismos compensatorios.
• III grado de insuficiencia respiratoria: se nota dificultad para respirar y los labios azules en reposo.

Razones para el desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Varias razones pueden conducir a la aparición de insuficiencia respiratoria cuando afectan el proceso respiratorio o los pulmones:

• obstrucción o estrechamiento de las vías respiratorias que se produce con bronquiectasias, bronquitis crónica, asma bronquial, fibrosis quística, enfisema pulmonar, edema laríngeo, aspiración y cuerpo extraño en los bronquios;
• daño al tejido pulmonar en la fibrosis pulmonar, alveolitis (inflamación de los alvéolos pulmonares) con el desarrollo de procesos fibróticos, síndrome de angustia, tumor maligno, radioterapia, quemaduras, absceso pulmonar, efectos de fármacos en el pulmón;
• violación del flujo sanguíneo en los pulmones (con embolia pulmonar), lo que reduce el flujo de oxígeno a la sangre;
• defectos cardíacos congénitos (no cierre de la ventana oval): la sangre venosa, sin pasar por los pulmones, va directamente a los órganos;
• debilidad muscular (con poliomielitis, polimiositis, miastenia gravis, distrofia muscular, lesión de la médula espinal);
• debilitamiento de la respiración (con sobredosis de drogas y alcohol, con paro respiratorio durante el sueño, con obesidad);
• anomalías de la caja torácica y la columna vertebral (cifoescoliosis, lesión en el pecho);
• anemia, pérdida masiva de sangre;
• daño al sistema nervioso central;
• aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar.

Patogenia de la insuficiencia respiratoria

La función pulmonar se puede dividir aproximadamente en 3 procesos principales: ventilación, flujo sanguíneo pulmonar y difusión de gases. Las desviaciones de la norma en cualquiera de ellos conducen inevitablemente a insuficiencia respiratoria. Pero la importancia y las consecuencias de las violaciones en estos procesos son diferentes.

La insuficiencia respiratoria a menudo se desarrolla cuando se reduce la ventilación, lo que resulta en un exceso de dióxido de carbono (hipercapnia) y una falta de oxígeno (hipoxemia) en la sangre. El dióxido de carbono tiene una gran capacidad de difusión (penetración), por lo tanto, con la difusión pulmonar alterada, la hipercapnia rara vez ocurre, más a menudo se acompaña de hipoxemia. Pero las alteraciones de la difusión son raras.

Es posible una alteración aislada de la ventilación en los pulmones, pero con mayor frecuencia se observan trastornos combinados basados ​​en una alteración de la uniformidad del flujo sanguíneo y la ventilación. Por tanto, la insuficiencia respiratoria es el resultado de cambios anormales en la relación ventilación / flujo sanguíneo.

La violación en la dirección de aumentar esta proporción conduce a un aumento del espacio fisiológicamente muerto en los pulmones (áreas de tejido pulmonar que no realizan sus funciones, por ejemplo, en neumonía grave) y la acumulación de dióxido de carbono (hipercapnia). Una disminución en la proporción provoca un aumento de la derivación o anastomosis vasculares (vías adicionales de flujo sanguíneo) en los pulmones, lo que resulta en una disminución del contenido de oxígeno en la sangre (hipoxemia). La hipoxemia resultante puede no ir acompañada de hipercapnia, pero la hipercapnia, por regla general, conduce a hipoxemia.

Por lo tanto, los mecanismos de la insuficiencia respiratoria son 2 tipos de trastornos por intercambio de gases: hipercapnia e hipoxemia.

Diagnósticos

Los siguientes métodos se utilizan para diagnosticar la insuficiencia respiratoria:

• Entrevistar a un paciente sobre enfermedades crónicas pasadas y concomitantes. Esto puede ayudar a establecer una posible causa para el desarrollo de insuficiencia respiratoria.
• El examen del paciente incluye: contar la frecuencia respiratoria, participar en la respiración de los músculos auxiliares, identificar el color cianótico de la piel en el área del triángulo nasolabial y las falanges ungueales, escuchar el tórax.
• Realización de pruebas funcionales: espirometría (determinación de la capacidad vital de los pulmones y el volumen minuto de respiración con un espirómetro), picofluometría (determinación de la velocidad máxima del aire durante la espiración forzada después de la inhalación máxima utilizando un aparato de picofluómetro).
• Análisis de gases en sangre arterial.
• Radiografía de tórax: para detectar daños en los pulmones, bronquios, lesiones traumáticas de la caja torácica y defectos de la columna.

Síntomas de insuficiencia respiratoria

Los síntomas de insuficiencia respiratoria dependen no solo de la causa de su aparición, sino también del tipo y la gravedad. Las manifestaciones clásicas de insuficiencia respiratoria son:

• signos de hipoxemia (disminución de los niveles de oxígeno en sangre arterial);
• signos de hipercapnia (aumento del nivel de dióxido de carbono en sangre);
• disnea
• síndrome de debilidad y fatiga de los músculos respiratorios.

Hipoxemia manifestado por cianosis (cianosis) de la piel, cuya gravedad corresponde a la gravedad de la insuficiencia respiratoria. La cianosis aparece con una presión parcial de oxígeno reducida (por debajo de 60 mm Hg). Al mismo tiempo, también hay un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución moderada de la presión arterial. Con una disminución adicional de la presión parcial de oxígeno, se notan alteraciones de la memoria, si está por debajo de 30 mm Hg. Art., Entonces el paciente pierde el conocimiento. Debido a la hipoxia, se desarrollan disfunciones de varios órganos.

Hipercapnia manifestado por aumento de la frecuencia cardíaca y alteraciones del sueño (somnolencia durante el día e insomnio por la noche), dolor de cabeza y náuseas. El cuerpo intenta deshacerse del exceso de dióxido de carbono mediante una respiración profunda y rápida, pero resulta ineficaz. Si el nivel de presión parcial de dióxido de carbono en la sangre aumenta rápidamente, el aumento de la circulación cerebral y el aumento de la presión intracraneal pueden provocar edema cerebral y el desarrollo de un coma hipocapnico.

Cuando aparecen los primeros signos de dificultad respiratoria en un recién nacido, se inicia la oxigenoterapia (asegurando el control de la composición gaseosa de la sangre). Para hacer esto, use una incubadora, una mascarilla y un catéter nasal. En caso de dificultad respiratoria grave e ineficacia de la oxigenoterapia, se conecta un ventilador.

En el complejo de medidas terapéuticas, se usa la administración intravenosa de los medicamentos necesarios y preparaciones de surfactantes (Kurosurf, Exosurf).

Para prevenir el síndrome de trastornos respiratorios en un recién nacido con amenaza de parto prematuro, a las mujeres embarazadas se les recetan medicamentos glucocorticosteroides.

Tratamiento

Tratamiento de insuficiencia respiratoria aguda (emergencia)

La cantidad de atención de emergencia en el caso de insuficiencia respiratoria aguda depende de la forma y el grado de insuficiencia respiratoria y la causa que la causó. La atención de emergencia tiene como objetivo eliminar la causa que provocó la emergencia, restablecer el intercambio de gases en los pulmones, aliviar el dolor (en caso de lesiones) y prevenir infecciones.

• Con I grado de insuficiencia, es necesario liberar al paciente de la ropa constreñida, para proporcionar acceso al aire fresco.
• En caso de II grado de insuficiencia, es necesario restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias. Para hacer esto, puede usar drenaje (poner en la cama con un extremo de la pierna levantado, golpear suavemente el pecho al exhalar), eliminar el broncoespasmo (la solución de Euphyllin se inyecta por vía intramuscular o intravenosa). Pero Euphyllin está contraindicado en pacientes con presión arterial baja y un aumento pronunciado de la frecuencia cardíaca.
• Para diluir el esputo, se utilizan agentes diluyentes y expectorantes en forma de inhalación o medicamento. Si no se logra el efecto, el contenido del tracto respiratorio superior se extrae mediante una succión eléctrica (el catéter se inserta a través de la nariz o la boca).
• Si aún no es posible restablecer la respiración, se utiliza la ventilación artificial de los pulmones sin aparato (respiración boca a boca o boca a nariz) o con la ayuda de un aparato de respiración artificial.
• Al restaurar la respiración espontánea, se realiza una terapia de oxígeno intensiva y la introducción de mezclas de gases (hiperventilación). Para la terapia de oxígeno, use un catéter nasal, una máscara o una carpa de oxígeno.
• La mejora de la permeabilidad de las vías respiratorias se puede lograr con la ayuda de la terapia de aerosol: inhalaciones alcalinas calientes, inhalaciones con enzimas proteolíticas (quimotripsina y tripsina), broncodilatadores (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Si es necesario, los antibióticos se pueden administrar por inhalación.
• En caso de síntomas de edema pulmonar, se crea una posición semisentada del paciente con las piernas bajas o con la cabecera de la cama levantada. En este caso, se utiliza el nombramiento de diuréticos (Furosemide, Lasix, Uregit). En el caso de una combinación de edema pulmonar con hipertensión arterial, se administra Pentamina o Benzohexonio por vía intravenosa.
• Con espasmo severo de la laringe, se utilizan relajantes musculares (Ditilin).
• Para eliminar la hipoxia, se prescriben oxibutirato de sodio, Sibazon, Riboflavina.
• Para las lesiones traumáticas del tórax, se utilizan analgésicos narcóticos y no narcóticos (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, oxibutirato de sodio, Fentanilo con Droperidol).
• Para eliminar la acidosis metabólica (acumulación de productos metabólicos poco oxidados), se utiliza la administración intravenosa de bicarbonato de sodio y trisamina.
• asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias;
• asegurando un suministro normal de oxígeno.

En la mayoría de los casos, es casi imposible eliminar la causa de la insuficiencia respiratoria crónica. Pero es posible tomar medidas para prevenir exacerbaciones de enfermedades crónicas del sistema broncopulmonar. En casos graves, se utiliza el trasplante de pulmón.

Para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, se utilizan fármacos (dilatación de los bronquios y adelgazamiento de la flema) y la denominada terapia respiratoria, que incluye varios métodos: drenaje postural, succión de flemas, ejercicios de respiración.

La elección del método de terapia respiratoria depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y del estado del paciente:

• Para el masaje postural, el paciente asume una posición sentada con énfasis en los brazos y se inclina hacia adelante. El asistente le da una palmada en la espalda. Este procedimiento se puede realizar en casa. También se puede utilizar un vibrador mecánico.
• Con una mayor producción de esputo (con bronquiectasias, abscesos pulmonares o fibrosis quística), también puede utilizar el método de "terapia de la tos": después de 1 exhalación tranquila, se deben realizar 1-2 exhalaciones forzadas, seguidas de relajación. Dichos métodos son aceptables para pacientes de edad avanzada o en el período postoperatorio.
• En algunos casos, es necesario recurrir a la succión de esputo del tracto respiratorio con la conexión de una succión eléctrica (utilizando un tubo de plástico insertado por la boca o la nariz hasta el tracto respiratorio). De esta manera, el esputo también se extrae con un tubo de traqueotomía de un paciente.
• La gimnasia respiratoria es necesaria para las enfermedades obstructivas crónicas. Para hacer esto, puede utilizar el dispositivo "espirómetro incentivador" o ejercicios de respiración intensiva del propio paciente. También se utiliza el método de respirar con los labios medio cerrados. Este método aumenta la presión en las vías respiratorias y evita que colapsen.
• Para garantizar la presión parcial normal de oxígeno, se utiliza la oxigenoterapia, uno de los principales métodos para tratar la insuficiencia respiratoria. No existen contraindicaciones para la oxigenoterapia. Se utilizan cánulas y máscaras nasales para inyectar oxígeno.
• De los medicamentos, se usa Almitrin, el único medicamento que puede mejorar la presión parcial de oxígeno durante mucho tiempo.
• En algunos casos, los pacientes gravemente enfermos necesitan conectar un ventilador. El propio dispositivo suministra aire a los pulmones y la exhalación se realiza de forma pasiva. Esto salva la vida del paciente cuando no puede respirar por sí mismo.
• El tratamiento obligatorio es el impacto sobre la enfermedad subyacente. Para suprimir la infección, se utilizan antibióticos de acuerdo con la sensibilidad de la flora bacteriana aislada del esputo.
• Los medicamentos corticosteroides para uso prolongado se usan en pacientes con procesos autoinmunes, con asma bronquial.

Al prescribir un tratamiento, se debe tener en cuenta el rendimiento del sistema cardiovascular, controlar la cantidad de líquido consumido y, si es necesario, usar medicamentos para normalizar la presión arterial. Con una complicación de la insuficiencia respiratoria en forma de desarrollo de cor pulmonale, se usan diuréticos. Al recetar sedantes, el médico puede reducir las necesidades de oxígeno.

Insuficiencia respiratoria aguda: qué hacer si un cuerpo extraño ingresa al tracto respiratorio de un niño - video

Cómo realizar correctamente la ventilación artificial de los pulmones con insuficiencia respiratoria - video

Antes de su uso, debe consultar a un especialista.

El propósito de la lección: Enseñar a los estudiantes a determinar los síntomas clínicos de la insuficiencia respiratoria aguda en los pacientes (víctimas), realizar diagnósticos diferenciales, evaluar la gravedad de la afección y brindar primeros auxilios de manera efectiva para estas afecciones.

Tiempo Total- 3 horas.

Plan de estudios.

Fisiología de la respiración.

Clasificación ODN.

Clínica y estadios de ODN

Principios generales de primeros auxilios para insuficiencia respiratoria aguda.

Asma bronquial, edema laríngeo, cuerpo extraño: cuadro clínico, primeros auxilios.

Brindar asistencia a las víctimas en accidentes causados ​​por exposición ambiental y acompañados de IRA o muerte clínica (ahogamiento, lesión eléctrica).

Preguntas de control para la lección.

Los estudiantes deben:

Evaluar la condición de la víctima, diagnosticar signos de insuficiencia respiratoria, determinar el tipo de primeros auxilios requeridos, la secuencia de medidas apropiadas;

Lleve a cabo correctamente todo el complejo de atención de urgencia de emergencia, controle la efectividad y, si es necesario, ajuste las medidas teniendo en cuenta la condición de la víctima;

SISTEMA RESPIRATORIO

La esencia de la respiración es que la sangre absorbe oxígeno del aire inhalado que ingresa a los pulmones y se libera dióxido de carbono en el aire exhalado. El aire inhalado contiene aproximadamente 21% de oxígeno, 79% de nitrógeno y trazas de dióxido de carbono y vapor de agua. El aire exhalado está compuesto por un 16% de oxígeno, un 79% de nitrógeno y un 5% de dióxido de carbono. El aire exhalado también contiene vapor de agua. Con cada inhalación, el cuerpo absorbe el 5% del oxígeno contenido en el aire que ingresa a los pulmones y lo reemplaza por un 5% de dióxido de carbono cuando exhala.

Los órganos respiratorios incluyen: cavidad nasal, laringe, tráquea, bronquios y pulmones.

El aire frío, que pasa por la nariz, se calienta (se calienta entre 6 y 8 grados), se limpia de polvo y microbios y se humedece (si está seco). El nervio olfatorio se ramifica en la mucosa nasal.

La laringe es un tubo de cartílago y músculo. Está ubicado en la parte delantera del cuello. El cartílago más grande, la tiroides, forma la pared anterior de la laringe. Se puede sentir debajo de la piel frente al cuello. La protuberancia que forma se llama nuez de Adán.

Por encima de la entrada a la laringe hay un cartílago llamado epiglotis. En el momento de tragar alimentos y beber, la epiglotis cierra la laringe, los alimentos no pueden ingresar al tracto respiratorio y pasan al esófago.

La laringe también es el órgano involucrado en la formación de la voz. Las cuerdas vocales se encuentran en la luz de la laringe. El espacio entre los ligamentos se llama glotis. El aire que pasa a través de la glotis hace vibrar las cuerdas vocales, que tiemblan como cuerdas y producen un sonido.

La laringe pasa a la tráquea, que es un tubo formado por cartílago anular. La pared posterior de la tráquea está adyacente a la pared anterior del esófago. La tráquea se divide en dos bronquios principales: derecho e izquierdo. Ambos bronquios ingresan a los pulmones, donde el bronquio derecho se divide en tres ramas, respectivamente, tres lóbulos del pulmón derecho y el izquierdo, en dos, ya que el pulmón izquierdo consta de dos lóbulos. Dentro de los pulmones, los bronquios se dividen en ramas cada vez más pequeñas. Los más pequeños se denominan bronquiolos. Los bronquiolos terminan en vesículas pulmonares ciegas (alvéolos), que son agrandamientos de los bronquiolos. Aire inhalado, que pasa a través de la cavidad nasal, tráquea,

bronquios y bronquiolos, ingresa a las vesículas pulmonares. La sangre saturada de dióxido de carbono fluye hacia las paredes de las vesículas pulmonares, que están trenzadas con los vasos sanguíneos más finos. El intercambio de gases ocurre en los alvéolos, es decir, la absorción de oxígeno del aire por la sangre y la liberación de dióxido de carbono de la sangre al aire.

Los pequeños bronquios y alvéolos, los vasos sanguíneos y el tejido circundante forman juntos los órganos respiratorios: los pulmones.

Los pulmones ocupan la mayor parte de la cavidad torácica. Los pulmones y la superficie interna de la cavidad torácica están cubiertos de pleura, una membrana densa, brillante y ligeramente húmeda. La pleura consta de dos láminas: una de ellas recubre la superficie interna del tórax y se llama parietal, y la otra recubre los pulmones y se llama pulmonar. Estas hojas están directamente adyacentes entre sí y se deslizan fácilmente con movimientos respiratorios.

La entrada de aire a los pulmones (inhalación) y su eliminación de los pulmones (exhalación) se produce debido al hecho de que la cavidad torácica aumenta de volumen (se expande) y luego disminuye. La expansión de la cavidad torácica depende de la contracción de los músculos del diafragma, los músculos intercostales y los músculos de la cintura escapular.

Con la contracción de los músculos respiratorios del pecho, los extremos frontales de las costillas se elevan, aumenta de volumen. Al mismo tiempo, hay una contracción de los músculos del diafragma, que parece una cúpula. En el momento de la contracción, el diafragma se aplana, su cúpula se baja. También conduce a un aumento del volumen de la cavidad torácica y, por tanto, a la entrada de aire a los pulmones. Luego, los músculos intercostales contraídos y el diafragma se relajan, el volumen de la cavidad torácica disminuye y el aire sale.

Una persona produce de 16 a 20 respiraciones por minuto. La respiración está regulada (controlada) por el centro de respiración, que se encuentra en el bulbo raquídeo.

El proceso de respiración se divide convencionalmente en tres etapas:

I. Entrega de oxígeno del ambiente externo a los alvéolos.

II. Difusión de oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar del acino y su transporte a los tejidos. El movimiento de CO2 se realiza en orden inverso.

III. Utilización de oxígeno durante la oxidación biológica de sustratos y la formación, en última instancia, de energía en las células.

Si ocurren cambios patológicos en cualquiera de las etapas de la respiración o cuando se combinan, puede ocurrir insuficiencia respiratoria aguda (IRA). El ODN se define como un síndrome en el que incluso el estrés extremo de los mecanismos de soporte vital del cuerpo es insuficiente para suministrarle la cantidad necesaria de oxígeno y eliminar el dióxido de carbono. De lo contrario, podemos decir que con ARF de cualquier etiología, hay una violación del transporte de oxígeno (O2) a los tejidos y la eliminación de dióxido de carbono (CO2) del cuerpo.

Clasificación ODN.

En la clínica, la clasificación etiológica y patogénica se usa con mayor frecuencia.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Distinguir entre IRA primaria, que se debe a la patología de la primera etapa de la respiración (entrega de O2 a los alvéolos), y secundaria, que se asocia con una violación del transporte de O2 desde los alvéolos a los tejidos.

Las causas más comunes de IRA primaria son:

Obstrucción de la vía aérea (todo tipo de asfixia mecánica, laringo y broncoespasmo, estenosis laríngea, edema de la mucosa del tracto respiratorio, etc.)

Reducción de la superficie respiratoria de los pulmones (neumonía, neumotórax, pleuresía exudativa, etc.),

Violación de la regulación central de la respiración (procesos patológicos que afectan el centro respiratorio, hemorragia, hinchazón, intoxicación, la acción de venenos neurotóxicos)

Alteraciones en la transmisión de impulsos en el aparato neuromuscular, provocando un trastorno de la mecánica de la respiración (intoxicación por compuestos organofosforados, miastenia gravis, tétanos, botulismo, efecto residual de relajantes musculares, etc.)

Las causas más comunes de IRA secundaria son:

Trastornos hipocirculatorios

Trastornos de la microcirculación

Trastornos hipovolémicos

Edema pulmonar cardiogénico

Embolia pulmonar,

Cirugía de derivación o deposición de sangre para varios estados de shock.

La clasificación patogénica proporciona ventilación y

IRA parenquimatosa (pulmonar)

Ventilación UNO debido a la ventilación insuficiente de toda la zona de intercambio de gases de los pulmones, lo que interrumpe la oxigenación de la sangre y la eliminación de dióxido de carbono del cuerpo. Diversas alteraciones en la permeabilidad de las vías respiratorias, alteraciones en la regulación central de la respiración, insuficiencia funcional de los músculos respiratorios, alteraciones importantes en la biomecánica de la respiración, etc. conducen a la ventilación, que se manifiesta por hipoxemia e hipercapnia arterial.

La IRA parenquimatosa se desarrolla con un desajuste entre la ventilación y la circulación sanguínea en varias partes del parénquima pulmonar y se manifiesta, en primer lugar, por hipoxemia arterial. La hiperventilación compensatoria resultante de la zona de intercambio de gases de los pulmones puede conducir a una excreción excesiva de dióxido de carbono y, por lo tanto, la hipoxemia arterial en la IRA parenquimatosa a menudo se combina con hipocapnia. Varias disfunciones del parénquima pulmonar y del flujo sanguíneo en los capilares pulmonares conducen al desarrollo de IRA parenquimatosa, que puede ser el resultado de procesos inflamatorios y tumorales, traumatismo del tejido pulmonar, síndrome de aspiración de Mendelssohn, síndrome de choque pulmonar, etc. Por supuesto , en el trabajo médico práctico, a menudo uno tiene que encontrarse con una combinación de trastornos de la ventilación y del parénquima del intercambio de gases.

La patogenia de la IRA se debe al desarrollo de la falta de oxígeno del cuerpo como resultado de alteraciones en la ventilación alveolar, la difusión de gases a través de las membranas alveolares y la uniformidad de la distribución del oxígeno en los órganos y sistemas.

Signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda:

Respiración paradójica;

Confusión y pérdida del conocimiento;

Pulso (completo → pequeño);

Presión arterial inestable (- ↓);

Cambio en la presión parcial de los gases en sangre - PO2 ↓,

Deja de respirar.

Falta de movimientos respiratorios, falta de flujo de aire, cianosis, coma, paro cardíaco a más tardar 10 minutos después.

Desde el punto de vista de las tácticas de tratamiento, es aconsejable distinguir entre 3 etapas de IRA.

Etapa I ODN(IRA moderada) se caracteriza por las quejas del paciente de una sensación de dificultad para respirar, así como ansiedad y euforia. La piel se vuelve húmeda, pálida y se desarrolla una acrocianosis leve. La taquipnea aparece y aumenta progresivamente, hasta 25-30 movimientos respiratorios por 1 minuto en adultos, si no hay violaciones de la regulación central de la respiración o interrupción de los músculos respiratorios, taquicardia, hipertensión arterial moderada. Los indicadores específicos de la presión arterial sistémica pueden variar según la línea de base. Aunque no se realizan estudios de la composición gaseosa de la sangre en la etapa prehospitalaria, es útil saber que el cuadro clínico descrito del estadio I de IRA parenquimatosa se desarrolla con una disminución de Pa 02 a 70 mm Hg. Arte. (9,3 kPa). Pa co2 en este caso puede reducirse algo (hasta 35 mm Hg, es decir, 4,65 kPa, d por debajo). Esta hipocapnia moderada es consecuencia de la hiperventilación causada por las reacciones compensatorias protectoras del cuerpo a la hipoxia. El ODN es relativamente fácil de tratar con métodos racionales de terapia intensiva, que se seleccionan en función de la causa principal de los trastornos del intercambio gaseoso en cada observación específica. Si la ayuda llega tarde, la etapa I pasa gradualmente a la etapa II de la IRA, y la velocidad de esta transición depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente o del daño que provocó la IRA.

II etapa ODN(UNO significativo). El paciente desarrolla excitación, con menos frecuencia: delirio, alucinaciones. Aparece sudor profuso, cianosis de la piel (a veces con hiperemia), taquipnea pronunciada con la participación de músculos respiratorios auxiliares. La frecuencia respiratoria alcanza los 35-40 por minuto o más en adultos. Se desarrolla una taquicardia aguda (120-140 latidos / min). La hipertensión arterial sigue creciendo. Tal cuadro clínico en el contexto de trastornos parenquimatosos del intercambio de gases generalmente indica una disminución de Pa 0, a 60 mm Hg. Arte. (8 kPa) y una disminución significativa o, por el contrario, un aumento de Paco. La etapa II de la IRA requiere el uso inmediato de medidas de terapia intensiva destinadas a eliminar o al menos debilitar las violaciones del intercambio de gases pulmonares. Sin esto, pasa muy rápidamente a la etapa III.

III estadio de ODN (ODN limitante). Se inicia el coma, que puede ir acompañado de convulsiones clónicas y tónicas, lo que indica trastornos metabólicos graves en el sistema nervioso central. Las pupilas se dilatan, aparece cianosis manchada de la piel. Hay una taquipnea aguda (más de 40 en 1 minuto) con movimientos respiratorios superficiales, claramente insuficientes. A veces, la taquipnea se convierte rápidamente en esta etapa en bradipnea (8-10 en 1 min), que es un síntoma formidable, que indica el enfoque de un paro cardíaco hipóxico. El pulso es arrítmico, muy rápido y difícil de contar. La presión arterial sistémica, que acaba de ser anormalmente alta, se reduce rápida y catastróficamente. Este estado corresponde a las violaciones limitantes de la composición gaseosa de la sangre en los trastornos del intercambio gaseoso pulmonar: Pao2, disminuye por debajo de 50 mm Hg. Arte. (6,65 kPa) y la Pa CO 2 a veces se eleva a 100 mm Hg. Arte. (13,3 kPa) Esta etapa final, limitante, de la IRA es esencialmente una fase preagonal o agónica del estado terminal y sin una atención de reanimación adecuada inmediata termina muy rápidamente en la muerte y la duración del período de cambios reversibles en el sistema nervioso central ( es decir, muerte clínica) puede ser a muy corto plazo, si la hipoxia e hipercapnia anteriores fueron a largo plazo y ya han agotado las capacidades compensatorias del cuerpo del paciente.

Universidad Estatal de Penza

instituto medico

Departamento de TO y VEM

curso "Medicina extrema y militar"

Compilado por: Candidato de Ciencias Médicas, Profesor Asociado V.L. Melnikov, Art. maestro Matrosov M.G.

Insuficiencia respiratoria aguda

Este material analiza los problemas de etiología, patogenia, atención clínica y de emergencia en insuficiencia respiratoria aguda de diversas etiologías.

El proceso de respiración se divide convencionalmente en tres etapas. La primera etapa implica el suministro de oxígeno desde el entorno externo a los alvéolos.

La segunda etapa de la respiración es la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolo-capilar del acino y su transporte a los tejidos, el movimiento del CO 2 se realiza en orden inverso.

La tercera etapa de la respiración es la utilización de oxígeno durante la oxidación biológica de sustratos y la formación, en última instancia, de energía en las células.

Si ocurren cambios patológicos en cualquiera de las etapas de la respiración o cuando se combinan, puede ocurrir insuficiencia respiratoria aguda (IRA).

La IRA se define como un síndrome en el que incluso el estrés extremo de los mecanismos de soporte vital del cuerpo es insuficiente para suministrarle la cantidad necesaria de oxígeno y eliminar el dióxido de carbono. De lo contrario, podemos decir que con ARF de cualquier etiología, hay una violación del transporte de oxígeno (O 2) a los tejidos y la eliminación de dióxido de carbono (CO 2) del cuerpo.

Clasificación ODN

En la clínica, la clasificación etiológica y patogénica se usa con mayor frecuencia. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA prevé ODN primario, asociado con la patología de la primera etapa de la respiración (entrega de O 2 a los alvéolos), y secundario, causado por una violación del transporte de O 2 desde los alvéolos a los tejidos.

ODN primario están:

Obstrucción de las vías respiratorias (asfixia mecánica, hinchazón, espasmos, vómitos, etc.),

Reducción de la superficie respiratoria de los pulmones (neumonía, neumotórax, pleuresía exudativa, etc.),

Violación de la regulación central de la respiración (procesos patológicos que afectan el centro respiratorio, hemorragia, hinchazón, intoxicación),

Alteraciones en la transmisión de impulsos en el aparato neuromuscular, que provocan un trastorno de la mecánica de la respiración (intoxicación por organofosforados, miastenia gravis, tétanos, botulismo

Otras condiciones patológicas.

Las causas más comunes de ODN secundario están:

Trastornos hipocirculatorios

Trastornos de la microcirculación

Trastornos hipovolémicos

Edema pulmonar cardiogénico

Embolia pulmonar,

Cirugía de derivación o deposición de sangre para varios estados de shock.

Clasificación patogenética prevé ventilación y parénquima(pulmonar) UNO.

Forma de ventilación ODN ocurre cuando el centro respiratorio de cualquier etiología se ve afectado, con alteraciones en la transmisión de impulsos en el aparato neuromuscular, daño en el pecho y los pulmones, cambios en la mecánica normal de la respiración en patología de los órganos abdominales (por ejemplo, paresia intestinal) .

Forma parenquimatosa de ODN Ocurre con obstrucción, restricción y constricción de las vías respiratorias, así como con la difusión deficiente de gases y flujo sanguíneo en los pulmones.

Patogenia de ODN debido al desarrollo de la falta de oxígeno del cuerpo como resultado de alteraciones en la ventilación alveolar, difusión de gases a través de las membranas alveolares y uniformidad de distribución de oxígeno a través de órganos y sistemas. Clínicamente, esto se manifiesta por los principales síndromes de IRA: HIPOXIA, HIPERCAPNIA e HIPOXEMIA. Además, un aumento significativo en el consumo de energía para respirar es de gran importancia en la patogénesis de la IRA.

Síndromes mayores de IRA

La HIPOXIA se define como una condición que se desarrolla con una oxigenación tisular reducida. Teniendo en cuenta los factores etiológicos, las condiciones hipóxicas se dividen en dos grupos.

1. Hipoxia por disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado (hipoxia exógena), por ejemplo, en condiciones de gran altitud, accidentes en submarinos, etc.

2. Hipoxia en procesos patológicos que interrumpen el suministro de oxígeno a los tejidos a su presión parcial normal en el aire inhalado. Esto incluye los siguientes tipos de hipoxia: respiratorio (respiratorio), circulatorio, tisular, hemico.

En el corazón de la emergencia hipoxia respiratoria hay hipoventilación alveolar. Sus causas pueden ser alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias superiores, disminución de la superficie respiratoria de los pulmones, traumatismo torácico, depresión respiratoria de origen central, inflamación o edema pulmonar.

Hipoxia circulatoria ocurre en el contexto de insuficiencia circulatoria aguda o crónica.

Hipoxia tisular causado por una intoxicación específica (por ejemplo, cianuro de potasio), que conduce a la interrupción de los procesos de asimilación de oxígeno a nivel tisular.

En el corazon de tipo hemico de hipoxia radica una disminución significativa en la masa de glóbulos rojos o una disminución en el contenido de hemoglobina en los glóbulos rojos (por ejemplo, pérdida aguda de sangre, anemia).

Cualquier hipoxia conduce rápidamente al desarrollo de insuficiencia circulatoria. Sin la eliminación inmediata de las causas, la hipoxia severa lleva al paciente a la muerte en pocos minutos. Un indicador integral para evaluar la gravedad de la hipoxia es la determinación de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (p O 2).

En el corazon de SÍNDROME HIPERCAPNICO existe una discrepancia entre la ventilación alveolar y la acumulación excesiva de dióxido de carbono en la sangre y los tejidos. Este síndrome puede ocurrir en trastornos respiratorios obstructivos y restrictivos, alteraciones en la regulación de la respiración de génesis central, disminución patológica del tono de los músculos respiratorios del pecho, etc. acidosis respiratoria, que en sí misma empeora el estado del paciente. La acumulación excesiva de CO 2 en el cuerpo interrumpe la disociación de la oxihemoglobina y provoca hipercatecolainemia. Este último provoca arteriolospasmo y un aumento de la PSS. El dióxido de carbono es un estimulante natural del centro respiratorio, por lo tanto, en las etapas iniciales, el síndrome hipercápnico se acompaña del desarrollo de hiperpnea, sin embargo, a medida que se acumula excesivamente en la sangre arterial, se desarrolla depresión del centro respiratorio. Clínicamente, esto se manifiesta por el desarrollo de hipopnea y la aparición de alteraciones en el ritmo de la respiración, la secreción bronquial aumenta bruscamente y la frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan compensatoriamente. En ausencia de un tratamiento adecuado, se desarrolla un coma. La muerte ocurre por paro respiratorio o paro cardíaco. Un indicador integral del síndrome hipercápnico es un aumento del nivel de presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (р СО 2).

En el corazon de SÍNDROME HIPOXÉMICO hay una violación de los procesos de oxigenación de la sangre arterial en los pulmones. Este síndrome puede resultar de la hipoventilación de los alvéolos de cualquier etiología (por ejemplo, asfixia), cambios en las relaciones ventilación-perfusión en los pulmones (por ejemplo, la prevalencia del flujo sanguíneo en los pulmones sobre la ventilación en caso de obstrucción de las vías respiratorias), derivación de sangre en ellos y alteración de la capacidad difusa de la membrana alveolar-capilar (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria).

Un indicador integral del síndrome hipoxémico es un nivel reducido de tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial (p a O 2).

La sintomatología de la IRA está determinada por la gravedad de la hipoxia y la hipercapnia en los trastornos de la ventilación (hipo e hiperventilación) y la hipoxia sin hipercapnia en los trastornos de la difusión alveolo-capilar, los trastornos metabólicos y su efecto sobre la función de los órganos vitales y los sistemas corporales.

Una forma de IRA en la que la sangre arterial no está suficientemente oxigenada se llama hipoxémico. Si ODN se caracteriza por un aumento en el contenido de CO 2 en la sangre y los tejidos, entonces se llama hipercápnico. A pesar de que la hipoxemia y la hipercapnia están siempre presentes en última instancia en la IRA, es necesario distinguir entre estas formas debido a los diferentes enfoques de tratamiento.

Clasificación clínica de ODN

Una de las clasificaciones de ODN es una variante basada en factores etiológicos:

1. UNO de génesis central.

2. IRA con obstrucción de la vía aérea.

3. UNO de génesis mixta.

ODN de génesis central se produce cuando se producen efectos tóxicos en el centro respiratorio o cuando se daña mecánicamente (TCE, ictus, etc.).

Obstrucción de las vías respiratorias y desarrollo de IRA se presenta con laringoespasmo, bronquiolospasmo, afecciones asmáticas, cuerpos extraños del tracto respiratorio superior, ahogamiento, embolia pulmonar (EP), neumotórax, atelectasia, pleuresía masiva y neumonía, estrangulamiento y asfixia, síndrome de Mendelssohn, etc.

La combinación de las razones anteriores puede conducir al desarrollo UNO de génesis mixta.

Síntomas de ODN está determinada por la gravedad de la hipoxia e hipercapnia en los trastornos de la ventilación (hipo e hiperventilación) y la hipoxia sin hipercapnia en los trastornos de la difusión alveolo-capilar, los trastornos metabólicos y su influencia en la función de los órganos vitales y los sistemas corporales.

En la clínica, hay 3 etapas de ODN. El diagnóstico se basa en la evaluación de la respiración, la circulación sanguínea, la conciencia y la determinación de la tensión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

UNA etapa I. El paciente está consciente, inquieto, eufórico. Quejas sobre la sensación de falta de aire, falta de aire. La piel está pálida, húmeda, con acrocianosis leve. El número de respiraciones (RR) es de 25 a 30 por minuto, la frecuencia cardíaca es de 100 a 110 por minuto, la presión arterial está dentro del rango normal o ligeramente aumentada, y py O 2 disminuyen a 70 mm Hg. Art., Py CO 2 disminuye a 35 mm Hg. Arte. (la hipocapnia es de naturaleza compensatoria como consecuencia de la dificultad para respirar).

UNOIIetapas. La conciencia está alterada, a menudo se produce agitación psicomotora. Quejas de asfixia severa. Es posible la pérdida del conocimiento, el delirio, las alucinaciones. La piel está cianótica, a veces en combinación con hiperemia, sudor profuso. La frecuencia respiratoria es de 30 a 40 por minuto, la frecuencia cardíaca es de 120 a 140 por minuto, se observa hipertensión arterial. py O 2 disminuye a 60 mm Hg. Art., Py CO 2 aumenta a 50 mm Hg. Arte.

UNOIIIetapas. La conciencia está ausente. Convulsiones clónico-tónicas, pupilas dilatadas sin reacción a la luz, cianosis manchada. A menudo hay una transición rápida de taquipne (RH de 40 o más) a bradypnoe (RH - 8-10 por minuto). Caída de la presión arterial. La frecuencia cardíaca más de 140 en 1 minuto, es posible la fibrilación auricular. py O 2 disminuye a 50 mm Hg. Arte. y por debajo, py CO 2 aumenta a 80-90 mm Hg. Arte. y más alto.

Atención de emergencia por IRA

La naturaleza y la secuencia del tratamiento de la IRA dependen de la gravedad y las causas de este síndrome. En cualquier caso, las medidas terapéuticas deben llevarse a cabo en el siguiente orden:

1. Restaurar la permeabilidad de las vías respiratorias en toda su longitud.

2. Normalizar los trastornos ventilatorios alveolares generales y locales.

3. Eliminar los trastornos concomitantes de la hemodinámica central.

Después de asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias, asegúrese de la génesis de ODN para este propósito, lleve la mandíbula inferior hacia adelante e instale el conducto de aire en la cavidad bucal para eliminar la retracción de la lengua. Si, después de las medidas anteriores, la respiración del paciente se normaliza, se debe pensar que la ODN ha surgido en el contexto

obstrucción de las vías respiratorias superiores. Si, después de realizar la ayuda anterior, los signos de IRA no cesan, lo más probable es que sea la génesis central o mixta de la insuficiencia respiratoria.

Para detener ONE I st. es suficiente realizar la oxigenoterapia al paciente con oxígeno humidificado. Lo óptimo es un 35-40% de contenido de oxígeno en la mezcla inhalada. La concentración anterior en el aire inhalado se logra cuando se suministra oxígeno a través de un dosímetro de un aparato anestésico o respiratorio en un volumen de 3-5 l / min. Cabe destacar que el uso de bolsas de oxígeno es un tratamiento ineficaz. El suministro directo de oxígeno al paciente se puede realizar a través de catéteres nasales o mediante la máscara de la máquina de anestesia. Con ONE I Art. en el contexto de la obstrucción eliminada de las vías respiratorias y en ausencia de un conducto de aire, para evitar que la lengua se hunda, el paciente debe recibir una posición lateral estable. La presencia de ODN II-III Art. es una indicación para el traslado del paciente a ventilación mecánica. En una situación extrema, con un rápido aumento de los signos de IRA, está indicada la conicotomía o la perforación de la tráquea con agujas gruesas. La realización de una traqueotomía en caso de emergencia no se realiza debido a la duración de la propia intervención quirúrgica. Esta operación debe considerarse como planificada cuando la cara está aflojada, fracturas del cartílago cricoides, prolongadas (más de 2-3 días) el paciente está en ventilación mecánica.

Indicaciones absolutas de ventilación mecánica.

1. ODN hipoxémico (py O 2 menos de 50 mm Hg. Art.).

2. ODN hipercápnico (py CO 2 más de 60 mm Hg).

3. Disminución crítica de la reserva respiratoria (relación: volumen corriente en ml / peso del paciente en kg - se vuelve inferior a 5 ml / kg).

4. Ineficacia de la respiración (condición patológica, cuando a una tasa de más de 15 l / min, y a una p y CO2 normal o ligeramente aumentada, no se logra una saturación adecuada de sangre arterial con oxígeno).

Indicaciones relativas (diferenciadas) para la ventilación mecánica

1. LCT con signos de IRA de diversa gravedad.

2. Envenenamiento con hipnóticos y sedantes.

3. Lesiones en el pecho.

4. St. asthmaticus II-III Art.

5. Síndrome de hipoventilación de origen central, alteración de la transmisión neuromuscular.

6. Afecciones patológicas que requieren relajación muscular para su tratamiento: estado epiléptico, tétanos, síndrome convulsivo.

Uno de génesis central

Etiología. La IRA de génesis central se produce en un contexto de enfermedades acompañadas de un aumento de la presión intracraneal (por ejemplo, tumores), daño estructural del tronco encefálico (accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico) o intoxicación (por ejemplo, barbitúricos).

Patogénesis. En las etapas iniciales de la enfermedad asociada con un aumento de la presión intracraneal, las alteraciones emergentes del ritmo respiratorio causan una disminución en la eficiencia de la ventilación pulmonar, que se acompaña de una disminución de la pO 2 en la sangre arterial y venosa con el desarrollo de hipoxia y acidosis metabólica. Con la ayuda de la dificultad para respirar, el cuerpo intenta compensar la acidosis metabólica, lo que conduce al desarrollo de alcalosis respiratoria compensatoria (py CO 2 menos de 35 mm Hg). Una disminución de la pCO 2 interrumpe la microcirculación del cerebro, profundiza su hipoxia causada por la enfermedad subyacente y aumenta la actividad de la glucólisis anaeróbica. Como resultado, el ácido láctico y los iones H + se acumulan en los tejidos, y un cambio en el pH del líquido cefalorraquídeo hacia el lado ácido mejora de forma refleja la hiperventilación.

Con daño estructural al tronco encefálico en el área del centro respiratorio (accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, trauma), se desarrolla un síndrome del tronco encefálico inferior con insuficiencia respiratoria, que se manifiesta por una disminución de la ventilación (hay una disminución y dificultad para respirar, alteraciones en su ritmo ocurren, la p y el O 2 disminuyen, la p y el CO 2 aumentan, ocurre acidosis respiratoria y metabólica). Tales violaciones terminan rápidamente en la parálisis del centro respiratorio y paro respiratorio. La clínica está determinada por la enfermedad subyacente.

Con la intoxicación (principalmente hipnóticos y sedantes), se inhibe el centro respiratorio, se interrumpe la inervación de los músculos respiratorios, lo que en sí mismo puede causar su parálisis o la aparición de un síndrome convulsivo. El paciente desarrolla hipoventilación, hipoxia, acidosis respiratoria y metabólica.

Atención de urgencias. En presencia de signos de ODN II-III Art. génesis central, requiere el traslado del paciente a ventilación mecánica. Tratamiento de la enfermedad subyacente.

Uno para la obstrucción de las vías respiratorias

La obstrucción de la vía aérea con el desarrollo de IRA se puede observar en laringoespasmo, bronquiolospasmo, afecciones asmáticas de diversas etiologías, cuerpos extraños del tracto respiratorio superior, ahogamiento, EP, neumotórax espontáneo, atelectasia pulmonar, pleuresía exudativa masiva, neumonía masiva, estrangulamiento y asfixia. ..

Laringoespasmo

Etiología. Irritación mecánica o química de las vías respiratorias.

Patogénesis. El síndrome se basa en un espasmo reflejo de los músculos estriados que regulan el trabajo de la glotis.

Clínica. En el contexto de un bienestar relativo, la víctima desarrolla repentinamente una respiración estridente, aparecen rápidamente signos de ODN de la primera etapa, que en unos minutos se convierten en ODN de las etapas II-III, esto se acompaña de pérdida de conciencia, interrupción de el sistema cardiovascular (CVS) y el desarrollo de estados comatosos. La muerte viene por asfixia.

Atención de urgencias. Con laringoespasmo completo, un método de tratamiento justificado patogenéticamente es la curarización general del paciente, seguida de intubación traqueal y transferencia a ventilación mecánica. En la actualidad, aparte de los relajantes musculares, no existen otros fármacos capaces de aliviar rápidamente (en unas pocas decenas de segundos - 1 minuto) el espasmo de los músculos estriados. La ventilación asistida con cualquier aparato respiratorio en el contexto de laringaspasmo completo es ineficaz, sin embargo, en caso de laringoespasmo parcial, debe realizarse de cualquier manera disponible.

Si no es posible transferir inmediatamente al paciente a ventilación mecánica con relajantes musculares, está indicada una conicotomía de emergencia. La traqueotomía en esta situación no está indicada debido a la complejidad y duración de la intervención quirúrgica (3-5 minutos). Tras la eliminación del laringoespasmo y el traslado del paciente a ventilación mecánica, se realiza una terapia antihipóxica inespecífica.

Bronquiolospasmo

Etiología. Enfermedades agudas y crónicas del tracto respiratorio superior, irritantes físicos y químicos, sobrecarga psicoemocional, antecedentes alérgicos alterados, predisposición hereditaria

Patogénesis. Cuando el alérgeno vuelve a entrar en el organismo sensibilizado en el contexto de una mayor reactividad de los bronquiolos, se produce un bronquiolospasmo, que se basa en la contracción rápida y prolongada del tejido muscular de los bronquiolos y los bronquios pequeños. Esto provoca una disminución significativa de su luz, hasta el desarrollo de una obstrucción completa.La viabilidad se ve facilitada por la inflamación de la membrana mucosa de los bronquiolos y bronquios, así como un aumento de la secreción de moco, debido a alteraciones de la microcirculación en las paredes de las vías respiratorias con una fuerte contracción de los músculos lisos, las vénulas se aprietan más que las arteriolas y la salida de sangre del capilar prácticamente se detiene. Esto provoca un aumento de la presión hidrostática en el sistema de microcirculación, con la posterior salida del lecho vascular del plasma sanguíneo y la aparición de alteraciones reológicas. Esta variante de bronquiolospasmo es más típica de la forma atónica de asma bronquial.

Clínica. La principal manifestación del bronquiolospasmo en la forma atónica del asma bronquial es un ataque de asfixia con sibilancias secas audibles a distancia. La respiración auscultatoria en los pulmones se lleva a cabo en todos los departamentos.

Atención de urgencias

1. Terminación del contacto con el alérgeno.

2. La introducción de simpaticomiméticos de dos formas:

Epinefrina (0,2-0,3 ml de solución al 0,1%) o efedrina (1 ml de solución al 5%) s / c;

Administración por inhalación de novodrin, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Administración intravenosa de xantinas: aminofilina (solución al 2,4%), a razón de 5-6 mg / 1 kg del peso del paciente en la primera hora, seguida de una dosis de 1 mg / 1 kg / 1 hora, la dosis diaria más alta de 2 g.

4. Si la terapia anterior es ineficaz, está indicada la administración intravenosa de hormonas: prednisolona - 60-90 mg u otros medicamentos de este grupo.

5 El volumen de la terapia de infusión para esta patología es pequeño, aproximadamente 400-500 ml de solución de glucosa al 5%. Cabe destacar que la administración de líquidos por vía intravenosa en esta situación no es un tratamiento patogénico, sino que tiene como objetivo evitar punciones repetidas de las venas periféricas.

Condiciones asmáticas

Condición asmática se define como un síndrome caracterizado por un ataque agudo de asfixia. La asfixia se define como la extrema gravedad de la falta de aire, acompañada de una dolorosa sensación de falta de aire, miedo a la muerte.

Etiología. Esta condición puede desarrollarse de forma aguda en enfermedades del tracto respiratorio superior (cuerpos extraños, tumores de laringe, tráquea, bronquios, un ataque de asma bronquial) y en enfermedades del CVS (defectos cardíacos, IAM, pericarditis).

Patogénesis debido a la obstrucción de las vías respiratorias y la difusión deficiente de oxígeno en la sangre.

Dependiendo de las razones que causaron el estado asmático, se distinguen el asma cardíaca, el estado asmático en el contexto del asma bronquial y una versión mixta.

Estado asmático

Estado asmático se define como una condición que complica un ataque de asma bronquial y se caracteriza por un aumento en su intensidad y frecuencia de ataques de asma en el contexto de resistencia a la terapia estándar, inflamación y edema de la mucosa bronquial con función de drenaje alterada y la acumulación de esputo espeso.

Etiología. El factor principal es el factor infeccioso y alérgico.

Patogénesis. Los siguientes cambios patológicos se desarrollan en el cuerpo del paciente:

Violación de la función de drenaje de los bronquios;

Inflamación e hinchazón de la membrana mucosa de los bronquiolos;

Hipovolemia, engrosamiento de la sangre;

Hipoxia e hipercapnia;

Acidosis metabólica sub o descompensada.

Esta cascada patológica finalmente causa dificultad para exhalar mientras se mantiene la inhalación, lo que contribuye a la formación de enfisema pulmonar agudo. Realza la hipoxia existente, y en su punto máximo puede causar daño mecánico a los pulmones en forma de ruptura de los alvéolos con la formación de neumotórax.

Clínica. Los signos diagnósticos fiables de una enfermedad asmática son FRA creciente, síntomas de cor pulmonale y pulmón silencioso, falta de efecto de la terapia estándar. Al examinar a un paciente en un estado asmático, es necesario prestar atención a su apariencia general, el grado de actividad física, el color de la piel y las membranas mucosas, la naturaleza y la frecuencia de la respiración, el pulso y la presión arterial. Durante el estado asmático, tradicionalmente se distinguen 3 etapas y, aunque esta subdivisión es bastante arbitraria, ayuda en cuestiones de estandarización del tratamiento.

Etapa 1 del estado asmático. La condición del paciente está relativamente compensada. La conciencia es clara, pero la mayoría tiene miedo. La posición del cuerpo es forzada: el paciente se sienta con una cintura escapular fija. Acrocianosis severa, dificultad para respirar (frecuencia respiratoria: 26-40 en 1 minuto). Dificultad para exhalar, tos dolorosa improductiva sin separación del esputo. En auscultación la respiración se lleva a cabo en todas las partes de los pulmones y se detecta un gran número de estertores secos y sibilantes. Los ruidos cardíacos son amortiguados y, a veces, difíciles de escuchar debido a las muchas sibilancias y el enfisema severo en los pulmones. Se notan taquicardia, hipertensión arterial. Los signos de IRA e ICA están aumentando gradualmente; PH sanguíneo dentro de los límites normales o acidosis metabólica subcompensada leve. La tensión parcial de oxígeno en sangre arterial se acerca a 70 mm Hg. Art., Py CO 2 disminuye a 30-35 mm Hg. Art., Que se explica por la formación de una alcalosis respiratoria compensatoria. Aparecen los primeros signos de deshidratación generalizada.

Estado asmático estadio 2. Se desarrolla la descompensación. La conciencia se conserva, pero no siempre es adecuada; pueden aparecer signos de encefalopatía hipóxica. La condición general es severa o extremadamente difícil. Los pacientes están agotados, la menor carga empeora drásticamente la condición. No pueden comer, beber agua ni dormirse. La piel y las membranas mucosas visibles están cianóticas, húmedas al tacto. La frecuencia respiratoria se vuelve más de 40 por minuto, la respiración es superficial. Los sonidos respiratorios se escuchan a una distancia de varios metros, sin embargo, en la auscultación de los pulmones, existe una discrepancia entre el número esperado de sibilancias y su presencia real. aparecen áreas del pulmón "silencioso" (mosaico auscultatorio). Este síntoma es característico del estado asmático 2 cucharadas. Los ruidos cardíacos son bruscamente amortiguados, hipotensión, taquicardia (frecuencia cardíaca 110-120 en 1 minuto). El pH de la sangre se desplaza hacia una acidosis metabólica sub o descompensada, y p y O 2 disminuyen a 60 mm o menos. rt. Art., Py CO 2 aumenta a 50-60 mm Hg. Arte. Los signos de deshidratación general están aumentando.

Estado asmático, estadio 3. Coma hipoxémico. El estado general es extremadamente difícil. La piel y las mucosas visibles son cianóticas, con un tinte gris, profusamente cubiertas de sudor. Las pupilas están muy dilatadas, la reacción a la luz es lenta. Dificultad para respirar superficial. La frecuencia respiratoria es más de 60 por 1 min. La respiración es arrítmica, es posible una transición a bradipnea. Los ruidos de auscultación por encima de los pulmones no son audibles, una imagen de un pulmón "silencioso". Los ruidos cardíacos son bruscamente amortiguados, hipotensión, taquicardia (frecuencia cardíaca más de 140 en 1 minuto), con la posible aparición de fibrilación auricular. El pH de la sangre se desplaza hacia la acidosis metabólica descompensada y la py el O 2 disminuyen a 50 mm Hg o menos. Art., Py CO 2 aumenta a 70-80 mm Hg. Arte. y más alto. Los signos de deshidratación general son máximos.

Principios de tratamiento. Con base en lo anterior, los principios para tratar el estado asmático, independientemente de su etapa, deben tener las siguientes instrucciones:

1. Eliminación de la hipovolemia

2. Alivio de la inflamación y el edema de la mucosa de los bronquiolos.

3 Estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.

4. Restauración de la permeabilidad del tracto bronquial.

Atención de urgencias

Tratamiento del estado asmático en estadio 1

Para la conveniencia de presentar este material, es aconsejable subdividir condicionalmente las tácticas de tratamiento en temas de oxigenoterapia, terapia de infusión y exposición a fármacos.

Terapia de oxigeno. Para detener la hipoxia, el paciente recibe oxígeno humedecido con agua en una cantidad de 3-5 l / min, que corresponde a su concentración de 30-40% en el aire inhalado. Un aumento adicional de la concentración en el aire inhalado es inapropiado, ya que la hiperoxigenación puede causar depresión del centro respiratorio.

Terapia de infusión. Se recomienda la terapia de infusión a través de un catéter insertado en la vena subclavia. Además de la conveniencia puramente técnica, esto permite monitorear constantemente el CVP. Para una terapia de rehidratación adecuada, es óptimo usar5% solución de glucosa en una cantidad de al menos 3-4 litros en las primeras 24 horas, luego se recomienda ingresar glucosa a una velocidad de 1.6 l / 1 m 2 superficie del cuerpo. La insulina debe agregarse a la solución de glucosa en una proporción de 1 U por 3-4 g de glucosa, que es 8-10 U de insulina por 400 ml de solución de glucosa al 5%. Cabe recordar que parte de la insulina introducida en la solución de glucosa se adsorbe en la superficie interna del sistema para transfusión intravenosa, por lo que la dosis estimada de insulina (8-10 U) debe aumentarse a 12-14 U. El volumen diario total de la terapia de infusión, en última instancia, no debe estar determinado por los valores anteriores (3-4 l / 24 h), sino por la desaparición de los signos de deshidratación, la normalización de la PVC y la aparición de la diuresis horaria en un volumen de al menos 60-80 ml / hora sin el uso de diuréticos ...

Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, se recomienda incluir 400 ml de reopoliglucina en el volumen calculado de infusión diaria y agregar 2500 U de heparina por cada 400 ml de glucosa al 5%. No se recomienda el uso de solución de cloruro de sodio al 0,9% como medio de infusión para eliminar la hipovolemia, ya que puede aumentar el edema de la mucosa bronquial.

La introducción de soluciones tampón como solución de soda al 4% para el estado asmático 1 cucharada. no mostrado, ya que los pacientes en esta etapa de la enfermedad tienen acidosis metabólica subcompensada en combinación con alcalosis respiratoria compensadora.

Tratamiento de drogas

Adrenalina es un estimulante de los receptores adrenérgicos alfa1, beta1 y beta2.Provoca la relajación de los músculos de los bronquios con su posterior expansión, lo que es un efecto positivo en el contexto del estado asmático, pero, al mismo tiempo, actúa sobre la receptores beta1-adrenérgicos del corazón, causa taquicardia, aumento de la eyección cardíaca y posible deterioro del suministro de oxígeno al miocardio.

Adrenalina. Se recomienda que el tratamiento del estado asmático comience con la administración subcutánea de este fármaco. Aplicar dosis de "prueba", dependiendo del peso del paciente: con una masa de menos de 60 kg 0,3 ml, con una masa de 60 a 80 kg 0,4 ml, con una masa de más de 80 kg 0,5 ml de una solución al 0,1% de clorhidrato de epinefrina. En ausencia de efecto, la inyección subcutánea en la dosis inicial puede repetirse después de 15-30 minutos, no se recomienda exceder estas dosis, ya que la acumulación excesiva de productos de vida media de adrenalina puede causar una broncoconstricción paradójica.

Euphyllin(Solución al 2,4%) se prescribe en una dosis inicial de 5-6 mg / kg del peso del paciente y se inyecta lentamente por vía intravenosa en 20 minutos. Puede ocurrir hipotensión si este medicamento se administra rápidamente. La designación posterior de aminofilina se realiza a razón de 1 mg / 1 kg / 1 hora hasta la mejoría clínica de la condición del paciente. Debe recordarse que la dosis diaria más alta de aminofilina es de 2 g. El uso de aminofilina en el tratamiento del estado asmático se debe a su efecto positivo sobre los receptores beta-adrenérgicos y un efecto indirecto sobre la energía alterada de las células.

Corticoesteroides. Su uso aumenta la sensibilidad de los receptores beta-adrenérgicos. La introducción de fármacos en este grupo se lleva a cabo por motivos de salud. Esto se debe a las propiedades de las hormonas de tener un efecto antiinflamatorio, antiedematoso y antihistamínico inespecífico. La dosis inicial de administración de corticosteroides debe ser al menos 30 mg de prednisolona, ​​100 mg de hidrocortisona y 4 mg de dexametasona. La prednisalona se prescribe en / en, a razón de 1 mg / kg / hora. Las dosis repetidas se administran al menos cada 6 horas. La frecuencia de su introducción depende del efecto clínico. La dosis máxima de prednisolona necesaria para aliviar el estado asmático es de 1 cucharada.Puede estar cerca de los 1500 mg, pero el promedio es de 200 a 400 mg. Cuando se usan otros medicamentos hormonales, todos los cálculos deben realizarse en función de las dosis recomendadas de prednisolona.

Licuefacción de esputo durante el estado asmático, se recomienda realizar inhalaciones de vapor y oxígeno.

Otros medicamentos

1. Antibióticos. Su nombramiento durante el estado asmático se justifica solo en 2 casos:

Si el paciente tiene una radiografía confirmada

infiltración en los pulmones;

Con exacerbación de bronquitis crónica con presencia de purulenta

Nota. En esta situación, se debe evitar el nombramiento de penicilina: tiene un efecto liberador de histamina.

2. Diuréticos Contraindicados ya que aumentan la deshidratación. Su uso es aconsejable solo en presencia de insuficiencia cardíaca crónica y una CVP alta inicial (más de 140-150 mm de columna de agua). Si el paciente tiene una CVP alta inicial en combinación con hemoconcentración, entonces se debe preferir la sangría a la administración de diuréticos.

3. Vitaminas, cloruro de calcio, cocarboxilasa, ATP. La introducción es inapropiada: el efecto clínico es muy dudoso y el daño es obvio (el riesgo de reacciones alérgicas).

4. Medicamentos, sedantes, antihistamínicos. La introducción está contraindicada: es posible suprimir el centro respiratorio y el reflejo de la tos.

5. Fármacos anticolinérgicos: atropina, escopolamina, metacina. Reducen el tono de los músculos lisos, especialmente si eran espasmódicos, pero al mismo tiempo, reducen la secreción de las glándulas del árbol traqueobronquial y, por lo tanto, no está indicado el uso de medicamentos de este grupo durante el estado.

6. Mucolíticos: acetilcisteína, tripsina, quimotripsina. Es mejor abstenerse de usar medicamentos de este grupo durante el estado, ya que su efecto clínico se manifiesta solo en la fase de resolución del estado, es decir, cuando es posible que entren directamente en los coágulos de esputo.

Tratamiento del estado asmático en estadio 2

No hay diferencias fundamentales en el tratamiento del estado asmático 2 cdas., En comparación con 1 cda., No. La terapia de infusión se lleva a cabo en el mismo volumen y de acuerdo con las mismas reglas, pero en presencia de acidosis metabólica descompensada (pH sanguíneo inferior a 7.2), se corrige intencionalmente con soluciones tampón. La terapia con medicamentos es similar, pero la dosis de hormonas (basada en prednisona) debe aumentarse a 2000-3000 mg / 24 horas. Con la aparición de signos de ODN II-III Art. se muestra la transferencia a ventilación mecánica.

Las indicaciones para el traslado a ventilación mecánica de un paciente en estado asmático son:

1. Progresión constante del asma, a pesar de los cuidados intensivos.

2. Aumento de CO 2 e hipoxemia confirmado por una serie de análisis.

3. Progresión de los síntomas del sistema nervioso central y coma.

4. Aumento de la fatiga y el agotamiento.

Nota. Al pasar a ventilación mecánica, debe saber que el paciente tiene una gran resistencia al flujo de aire en las vías respiratorias, por lo tanto, la presión inspiratoria debe ser alta, no inferior a +60 mm de columna de agua. Parámetros recomendados para ventilación mecánica: DO - 700-1000 ml, MOD - hasta 20 litros. Con este modo de ventilación se alarga la inhalación, necesaria para la ventilación en condiciones de alta resistencia bronquial. Para sincronizar al paciente con el respirador, se puede utilizar fluorotano, oxibutirato de sodio, relanium. Cabe recordar que la ventilación mecánica no elimina la obstrucción de los broches, por lo que es necesario un desbridamiento frecuente del árbol traqueobronquial.

El uso de la técnica PEEP (presión positiva al final de la espiración) proporciona un buen efecto clínico durante la ventilación mecánica. La esencia de este método es que se crea una resistencia constante en la válvula de exhalación del respirador debido a su superposición parcial, como resultado de lo cual aumenta la presión promedio en las vías respiratorias, y cuando esta presión se iguala con la presión del aire en los alvéolos. , la ventilación se hace posible.

Métodos adicionales para tratar el estado asmático 2 cucharadas. incluyen saneamiento endoscópico de las vías respiratorias, bloqueo retroesternal de novocaína, anestesia epidural a largo plazo en el nivel D 3 -D 6, administración de anestesia con fluorotano a corto plazo a lo largo de un circuito abierto. La anestesia fluorotánica tiene un efecto broncodilatador, el paciente se duerme, durante el sueño hay una recuperación parcial de la fuerza física y mental, sin embargo, como regla general, después del final de la anestesia, el estado se reanuda.

Tratamiento del estado asmático en estadio 3

El tratamiento es similar a los principios y el alcance descritos en la segunda etapa del estado asmático.

El principal signo clínico de la interrupción del estado asmático es la aparición de una tos productiva con la liberación de un esputo espeso y viscoso que contiene coágulos que parecen huellas del árbol bronquial, y luego la aparición de una gran cantidad de esputo líquido. Auscultatorio, con el inicio del alivio del estado asmático, aparecen estertores húmedos en los pulmones. En esta etapa, para acelerar la dilución del esputo, se recomienda cambiar a la inhalación de mucolíticos.

Problemas de hospitalización. Los pacientes con estado asmático 1 cucharada., Están sujetos a tratamiento en departamentos terapéuticos, en presencia de un estado de 2-3 cucharadas. - hospitalización en unidades de cuidados intensivos (unidades de cuidados intensivos).

Cuerpos extraños del tracto respiratorio superior

Cuerpos extraños del tracto respiratorio superior causar una clínica de ODN de diversa gravedad. Esta condición patológica es más común en niños y enfermos mentales. La gravedad del cuadro clínico depende del tamaño del cuerpo extraño. Los síntomas clínicos derivados de esto serán signos característicos de la IRA: hay un ataque de asfixia, acompañado de tos intensa, ronquera, afonía, dolor de garganta o de pecho. La dificultad para respirar es de naturaleza inspiratoria.

Atención de urgencias. Si la víctima está consciente, se debe intentar eliminar el cuerpo extraño del tracto respiratorio superior golpeando la espalda (ver Fig. 1) o comprimiendo el abdomen a la altura inspiratoria (ver Fig. 2). En caso de alteración de la conciencia o su ausencia, se realizan golpes en la espalda (ver Fig. 3). Si de esta forma no es posible restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias y no es posible realizar una laringoscopia directa de emergencia, se realiza una cónica o traqueotomía, seguida de la extracción de un cuerpo extraño mediante un método endoscópico o quirúrgico.

Embolia pulmonar

Embolia pulmonar(PE): se define como un síndrome de insuficiencia cardíaca y respiratoria aguda que se produce cuando un coágulo de sangre o una embolia ingresa al sistema de la arteria pulmonar. Etiología. Los factores predisponentes para la aparición de EP son la presencia de tromboflebitis o flebotrombosis periférica, edad avanzada, enfermedades cardiovasculares crónicas y agudas, neoplasias malignas, inmovilización prolongada, fracturas óseas, cualquier intervención quirúrgica, etc.

Patogénesis. El bloqueo mecánico del tronco común de la arteria pulmonar por un trombo o émbolo masivo provoca una cascada de reacciones reflejas patológicas:

1. Al instante aparece el arteriolospasmo generalizado en la circulación pulmonar y el colapso de los vasos del gran círculo. Clínicamente, esto se manifiesta por una caída de la presión arterial y un rápido aumento de la hipertensión arterial del círculo pequeño (aumento de la PVC).

2. El arteriolospasmo generalizado se acompaña de bronquiolospasmo total, que provoca el desarrollo de IRA.

3. La insuficiencia del ventrículo derecho se forma rápidamente, como resultado del trabajo del ventrículo derecho contra una alta resistencia en el círculo pequeño.

4. Se forma una pequeña eyección del ventrículo izquierdo debido a una disminución catastrófica en el flujo de sangre hacia él desde los pulmones. Una caída en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo provoca el desarrollo de arteriolospasmo reflejo en el sistema de microcirculación y una violación del suministro de sangre al corazón mismo, lo que puede provocar la aparición de alteraciones del ritmo mortales o el desarrollo de un IAM. Estos cambios patológicos conducen rápidamente a la formación de insuficiencia cardíaca total aguda.

5. La ingesta masiva de una gran cantidad de sustancias biológicamente activas de los sitios isquémicos al torrente sanguíneo: histamina, serotonina, algunas prostaglandinas aumenta la permeabilidad de las membranas celulares y contribuye a la aparición de dolor interoceptivo.

Variantes anatómicas de la embolia pulmonar por localización

A. Nivel proximal de oclusión embólica:

1) arterias segmentarias;

2) arterias lobulares e intermedias;

3) las principales arterias pulmonares y el tronco pulmonar.

B. Lado de la derrota:

1) izquierda; 2) derecho; 3) bilateral.

Formas clínicas de EP

1. Rápido como un rayo. La muerte ocurre en minutos.

2. Agudo (rápido). La muerte puede ocurrir en 10 a 30 minutos.

3. Subaguda. La muerte puede ocurrir en unas pocas horas, días.

4. Crónico. Se caracteriza por insuficiencia ventricular derecha progresiva.

5. Recurrente.

6. Borrado.

Clínica. En el cuadro clínico, EL SUEÑO QUE APARECE REPENTINAMENTE OCUPA EL PRIMER LUGAR, tanto en reposo como después de un ligero esfuerzo físico. Por la naturaleza de la dificultad para respirar "tranquila", el número de respiraciones de 24 a 72 en 1 min. Puede ir acompañada de una tos insoportable e improductiva. La taquicardia compensatoria aparece casi de inmediato, el pulso se vuelve filiforme y uno de cada cuatro pacientes puede experimentar fibrilación auricular. Hay una caída rápida de la presión arterial, se desarrolla el síndrome de angina. Dependiendo de la localización del trombo, el síndrome de dolor puede tener el carácter de angina, pulmonar-pleural, abdominal o mixto.

th. La piel se vuelve de color pálido (es posible un tinte ceniciento), húmeda y fría al tacto. En el contexto de una pequeña liberación, se producen síndromes de daño del sistema nervioso central: conducta inadecuada, agitación psicomotora.

Cabe destacar que la hemoptisis es más típica durante los 6-9 días de la enfermedad, y no durante 1-2 días.

La electrocardiografía y la radiografía de tórax pueden ayudar a diagnosticar la EP. Actualmente no existen datos de laboratorio convincentes que confirmen esta patología.

ECG. Hay signos inespecíficos de sobrecarga del corazón derecho: una imagen de S I Q II, T III, que consta de una onda S profunda en la derivación estándar I, una onda Q profunda y una inversión de la onda T en la derivación III. Además, hay un aumento de la onda R en la derivación III y un desplazamiento de la zona de transición hacia la izquierda (en V 4 -V 6), una escisión del complejo QRS en V 1 -V 2, así como signos de un bloqueo de la rama derecha del haz, sin embargo, este síntoma puede estar ausente ...

Datos de rayos X. Caracterizado por deformación de la raíz del pulmón y ausencia de patrón vascular en el lado de la lesión, focos de compactación en los pulmones con reacción pleural (especialmente múltiple). Cabe destacar que, con bastante frecuencia, la imagen de rayos X se queda atrás de la clínica. Además, debe saber lo siguiente: para obtener una imagen de alta calidad, es necesario estudiar al paciente en una máquina de rayos X estacionaria con apnea. Los dispositivos móviles, por regla general, dificultan la obtención de una imagen de alta calidad. En base a esto, el médico debe decidir inequívocamente si un paciente en una condición grave necesita un examen de rayos X.

Principios de la terapia intensiva de la EP

I. Mantener la vida en los primeros minutos.

II. Eliminación de reacciones reflejas patológicas.

III. Eliminación de coágulos de sangre.

I. Soporte vital incluye un complejo de medidas de reanimación.

II. Eliminación de reacciones reflejas patológicas. incluye la lucha contra el miedo, el dolor. Para ello, utilice:

La anestesia con el método de neuroleptanalgesia (NLA) reduce el miedo y el dolor, reduce la hipercatecolainemia, mejora las propiedades reológicas de la sangre,

La heparina se usa no solo como anticoagulante, sino también como medicamento antiserotonina,

Para el alivio del arteriolo y bronquiolospasmo, se utilizan medicamentos del grupo de las xantinas, atropina, prednisolona o sus análogos.

III... Eliminación de coágulos de sangre se puede realizar de forma conservadora y operativa, sin embargo, la última vía (operativa), a pesar de repetidos intentos de uso, no se ha generalizado debido a las grandes dificultades técnicas y un alto nivel de mortalidad postoperatoria. Atención de urgencias. Después de la reanimación (si es necesario), se lleva a cabo un tratamiento patogénico conservador, que tiene 2 direcciones:

1. Terapia trombolítica.

2. Terminación de la formación de trombos adicionales.

Terapia trombolítica

Para la terapia trombolítica, se utilizan activadores de la fibrinólisis: medicamentos como estreptoquinasa, estreptasa, estreptodecasea, uroquinasa. El método óptimo de terapia trombolítica es la introducción de trombolíticos a través de un catéter insertado en la arteria pulmonar y bajo el control de un convertidor electroóptico, que se lleva directamente al trombo. Cuando se trata con estreptoquinasa, dentro de los primeros 30 minutos. por vía intravenosa, se inyectan 250-300 mil unidades, disueltas en una solución isotónica de cloruro de sodio o glucosa. En las siguientes 72 horas, se continúa administrando este medicamento a una velocidad de 100-150 mil unidades por hora. Para detener posibles reacciones alérgicas con la primera dosis, se recomienda inyectar 60-90 mg de prednisolona por vía intravenosa. La terapia trombolítica con estreptoquinasa u otros trombolíticos debe llevarse a cabo bajo un control constante de los parámetros del sistema de coagulación sanguínea. Después de 72 horas, se comienza a inyectar heparina al paciente y luego se lo transfiere a la recepción de anticoagulantes indirectos. Atención de emergencia para ciertos tipos de enfermedad de las arterias coronarias.

Terapia anticoagulante

La terminación de la formación de trombos adicionales en ausencia de trombolíticos se logra mediante el uso de heparina. En las primeras 24 horas de la enfermedad, es necesario inyectar 80-100 mil unidades de heparina por vía intravenosa; posteriormente, la administración de este fármaco continúa durante 7-10 días. Su dosis antes de cada administración se ajusta para que

el tiempo de coagulación se incrementó 2-3 veces en comparación con la norma. Posteriormente, se lleva a cabo la transición a la recepción de anticoagulantes indirectos.

El volumen de atención de emergencia por sospecha de embolia pulmonar.

1. Proporcione beneficios de reanimación si es necesario.

2. Secuencialmente, por vía intravenosa, en una corriente, introduzca 10-20 mil unidades de heparina, 10 ml de solución de aminofilina al 2,4%, 90-120 mg de prednisolona.

3. Si es necesario, ingrese medicamentos, analgésicos, mezaton, norepinefrina.

4. Registre un ECG, si es posible, si la condición del paciente lo permite, haga una radiografía de tórax.

5. Cuando se confirme el diagnóstico, inicie la terapia anticoagulante.

6. Traslado y posterior tratamiento en la unidad de cuidados intensivos y cuidados intensivos.

Nota.¡La introducción de glucósidos cardíacos en la EP está contraindicada!

Neumotórax espontáneo

Neumotórax espontáneo se define como un síndrome de insuficiencia respiratoria aguda resultante de la rotura de la pleura visceral y el consiguiente deterioro de la función respiratoria del pulmón.

Etiología. Muy a menudo, este síndrome se presenta a una edad temprana. Las causas del neumotórax espontáneo son la ruptura de la pleura visceral en el contexto de diversas enfermedades crónicas del sistema respiratorio que no se diagnosticaron previamente: una forma ampollosa de enfisema, con menos frecuencia un absceso pulmonar y, muy raramente, un tumor pulmonar que se desintegra. o esófago.

Patogénesis. Cuando ocurre un neumotórax, la presión intrapleural aumenta, el pulmón se colapsa, como resultado de lo cual su ventilación se ve afectada y el gasto cardíaco disminuye debido a una disminución en el flujo sanguíneo hacia el círculo pequeño. La gravedad de la afección del paciente depende del tipo de neumotórax y del grado de daño pulmonar.

Hay 3 tipos de neumotórax espontáneo:

1. Abrir.

2. Cerrado.

Con neumotórax abierto la rigidez del tejido pulmonar o el proceso de adhesión no permite que los pulmones disminuyan, en el contexto de esto, se mantiene constantemente una presión igual a la presión atmosférica en la cavidad pleural, y la cantidad de aire en ella no disminuye, ya que entra constantemente allí a través de la ruptura existente de la pleura visceral.

Con neumotórax cerrado la abertura del pulmón se cierra rápidamente debido al colapso del tejido pulmonar circundante, la presión negativa permanece en la cavidad pleural y el aire que ingresa se absorbe gradualmente. Este tipo de neumotórax tiene el curso más favorable y rara vez representa un peligro grave para la salud del paciente.

Cuando estresado (válvula) neumotórax, la abertura en el pulmón se abre durante la inhalación y se cierra durante la exhalación, como resultado de lo cual se acumula una gran cantidad de aire en la cavidad pleural, que no tiene salida al exterior. Este tipo de neumotórax siempre requiere atención urgente.

Clínica. El cuadro clínico en cualquier tipo de neumotórax depende del volumen y la velocidad del flujo de aire hacia la cavidad pleural. La enfermedad en un caso típico se manifiesta por la aparición de dolor agudo espontáneo a corto plazo, que dura solo unos minutos, en una de las mitades del tórax; posteriormente, pueden desaparecer por completo o adquirir un carácter aburrido. A menudo, la víctima puede indicar con gran precisión el momento de inicio del dolor. Después del inicio del síndrome de dolor, aparecen disnea severa, taquicardia, hipotensión, palidez de la piel, acrocianosis, sudor frío. La temperatura de la piel es normal o baja. El paciente adopta una posición forzada (semisentado, inclinado hacia la lesión o acostado sobre el lado dolorido). Con un neumotórax tenso en el lado de la lesión, el tono del tórax aumenta, los espacios intercostales se suavizan o abultan (especialmente al inhalar). El temblor de la voz está muy debilitado o ausente. La mitad afectada del tórax se retrasa durante la respiración, la timpanitis se determina por percusión, el borde inferior de los pulmones no se desplaza durante la respiración, el mediastino y el corazón se desplazan hacia el lado sano y el hígado se empuja hacia atrás con el lado derecho o gástrico. vaciamiento con neumotórax del lado izquierdo. Auscultativamente, se determina un debilitamiento significativo o ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado y su intensificación sobre un pulmón sano.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades que provocan dolor torácico repentino y disnea: IAM, EP, neumonía masiva, estado asmático, pleuresía exudativa masiva, etc.

Atención de urgencias. En presencia de neumotórax a tensión, el tratamiento patogénico será la descompresión de la cavidad pleural, sin embargo, si existen dudas sobre el correcto diagnóstico, se deberá abstener la punción de la cavidad pleural hasta que se obtengan los resultados de la radiografía de tórax y la exclusión de EP, IAM y otras enfermedades. La cavidad pleural debe perforarse con una aguja gruesa en el segundo espacio intercostal, a lo largo de la línea medioclavicular. Se adjunta un tubo de goma a la aguja, su otro extremo se baja a un recipiente con furacilina o solución salina. Se recomienda atar un dedo perforado de un guante de goma a la parte del tubo que está sumergida en el líquido. Además del tratamiento patogénico, también pueden ser necesarias medidas terapéuticas de carácter sintomático: alivio de OSSN, síndrome de dolor, tos, aspiración de líquido, pus o sangre de la cavidad pleural, terapia antiinflamatoria, etc. Consulta urgente de un cirujano . Hospitalización en el departamento de cirugía.

Atelectasia pulmonar

Atelectasia pulmonar- un síndrome patológico que se desarrolla con estrechamiento u obstrucción del bronquio aductor, como resultado del cual el pulmón colapsa y se produce una clínica de IRA de diversa gravedad.

Etiología. Las principales razones del estrechamiento u obstrucción de los bronquios:

Cuerpos extraños

Neoplasias benignas o malignas,

Compresión de los bronquios desde el exterior.

Clínica. Con el desarrollo agudo de atelectasia, los signos de IRA pasan a primer plano: dificultad para respirar en reposo, acrocianosis, tos, la mayoría de las veces improductivo, dolor en el pecho en el lado de la lesión. Debe enfatizarse que el dolor en la atelectasia pulmonar difiere significativamente del dolor en el neumotórax espontáneo: es menos intenso, la naturaleza de su crecimiento es gradual. En un estudio objetivo, hay un retraso de la mitad del tórax afectada durante la respiración, embotamiento del sonido de percusión en el lado de la lesión, debilitamiento o ausencia de respiración sobre el área afectada del pulmón. Es posible el desplazamiento del corazón hacia el pulmón afectado. La imagen de rayos X se caracteriza por la presencia de un oscurecimiento uniforme del pulmón en el lado de la lesión y un patrón pulmonar borroso.

Atención de urgencias. Tratamiento patogenético: eliminación de la obstrucción mediante un método quirúrgico o endoscópico. La ayuda sintomática consiste en eliminar los signos de la IRA: administrar oxígeno, administrar glucósidos cardíacos, aminofilina y, si está indicado, corticoides.

Pleuresía exudativa masiva

Pleuresía exudativa masiva ocurre cuando una cantidad significativa de líquido se acumula en la cavidad pleural y causa compresión del pulmón con el desarrollo subsecuente de signos de IRA.

Etiología. El factor principal en el desarrollo y acumulación de exudado en la cavidad pleural es el daño a los vasos sanguíneos y linfáticos de las capas corticales y subcorticales de los pulmones con un aumento de su permeabilidad y una mayor sudoración del plasma sanguíneo y el líquido tisular a través de la pleura. En esta condición patológica, los procesos de exudación prevalecen sobre los procesos de absorción. La pleuresía más común de etiología infecciosa.

En el corazón de la pleuresía infecciosa, se distinguen 3 factores:

La presencia de un foco de infección.

Cambio en la reactividad tisular local y general,

La presencia de una pleura inalterada con la preservación de una cavidad pleural libre.

Patogénesis. Hay una insuficiencia de ventilación restrictiva.

Clínica consta de los siguientes síntomas:

1. Manifestaciones generales y locales de la enfermedad de base.

2. Manifestaciones generales y locales de la propia pleuresía.

Manifestaciones generales pleuresía incluyen: aumento de la temperatura, aparición de síntomas de intoxicación, aumento de los signos de IRA.

A las manifestaciones locales la pleuresía incluye: dolor en el costado de naturaleza punzante, que se alterna con una sensación de pesadez y plenitud en el costado de la lesión a medida que se acumula el exudado; síntomas de acumulación de líquido en la cavidad pleural.

El paciente a menudo adopta una posición forzada, se acuesta sobre el lado dolorido. Además de los signos de IRA, hay tos seca e improductiva, acrocianosis moderada, taquicardia compensadora. Un examen objetivo revela un retraso del lado dolorido del pecho durante la respiración; los espacios intercostales están ensanchados y algo suavizados, el temblor vocal está debilitado o ausente, embotamiento del sonido de percusión, con auscultación - debilitamiento o ausencia de sonidos respiratorios en el área de embotamiento.

Atención de urgencias. Punción de la cavidad pleural del lado de la lesión en el espacio intercostal 8-9 entre las líneas axilar posterior y escapular. Si es necesario, terapia sintomática. Tratamiento de la enfermedad subyacente.

Neumonía masiva

Neumonía masiva es una variante del curso de la neumonía aguda y se caracteriza por la derrota de uno o más lóbulos del pulmón por un proceso inflamatorio infeccioso. La enfermedad se caracteriza por un flujo de fase.

Etiología. Infección por microflora patógena.

Patogénesis. Con una inflamación extensa, se produce una disminución significativa en la superficie respiratoria de los pulmones. Esto se ve agravado por una disminución de la elasticidad del tejido pulmonar y una difusión alterada de los gases a través de las membranas alveolo-capilares, una función de drenaje alterada de los pulmones. Se forma una ODN que requiere el traslado del paciente a ventilación mecánica.

Clínica. Por lo general, la enfermedad comienza de forma aguda con escalofríos y un rápido aumento de la temperatura corporal a valores altos (39-40 ° C) en un contexto de dolor de cabeza y dolor de pecho asociado con la respiración. Los dolores de pecho se localizan en el lado de la lesión. Los casos típicos se acompañan de tos con flema difícil de separar. En las etapas iniciales de la enfermedad, el esputo es viscoso, de naturaleza mucopurulenta, de color claro, luego adquiere un color oxidado o incluso rojo. Los datos físicos dependen de la ubicación y extensión de la lesión, así como de la fase del proceso. El diagnóstico se establece sobre la base del cuadro clínico y el examen de rayos X de los pulmones. La neumonía masiva más grave ocurre en pacientes debilitados, alcohólicos y ancianos.

Principios de tratamiento

1. Terapia con antibióticos, teniendo en cuenta la sensibilidad individual.

2. Terapia de desintoxicación inespecífica.

3. Terapia sintomática.

Atención de urgencias. Con un aumento de los signos de IRA y la presencia de indicaciones, es necesario transferir al paciente a ventilación mecánica. El método óptimo de ventilación mecánica es el uso del modo PEEP. Después de cambiar a ventilación mecánica, el paciente debe continuar con el tratamiento específico iniciado previamente.

Neumonitis por aspiración

Neumonitis por aspiración (síndrome de Mendelssohn) - síndrome patológico resultante de la aspiración de contenido gástrico al tracto respiratorio y manifestado por el desarrollo de signos de IRA seguido de la adición de un componente infeccioso.

Etiología. Muy a menudo, este síndrome ocurre en la práctica anestésica, cuando el paciente se somete a anestesia general en el contexto de un estómago lleno. Sin embargo, esta condición patológica también puede desarrollarse con insuficiencia de la pulpa cardíaca (en mujeres embarazadas en un período de 20 a 23 semanas), con intoxicación alcohólica grave, varios coma en combinación con vómitos o aspiración espontánea del contenido gástrico.

Patogénesis. Hay dos escenarios posibles para este síndrome. En el primer caso, partículas bastante grandes de alimentos no digeridos ingresan al tracto respiratorio con jugo gástrico, por regla general, de una reacción neutra o ligeramente ácida. Hay un bloqueo mecánico de las vías respiratorias a nivel de los bronquios medios y hay una clínica ODN I-III st. En la segunda variante, el jugo gástrico ácido se aspira al tracto respiratorio, posiblemente incluso sin mezcla de alimentos, esto causa una quemadura química de la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios, seguida del rápido desarrollo de edema de la membrana mucosa; eventualmente, se forma una obstrucción bronquial.

Clínica. Independientemente de la variante de patogénesis, los pacientes tienen tres etapas del curso de este síndrome:

1. Como resultado del bronquiolospasmo reflejo, el ODN ocurre I-III st. con posible muerte por asfixia.

2. Si el paciente no muere en la primera etapa, luego de unos minutos como resultado del alivio espontáneo parcial del bronquiolospasmo, se observa cierta mejoría clínica.

3. En la patogenia del inicio de la tercera etapa radica la rápida aparición y crecimiento del edema y la inflamación de los bronquios, lo que provoca un aumento de los signos de IRA.

Atención de urgencias

1. Saneamiento urgente de cavidad oral y nasofaringe, intubación traqueal, traslado a ventilación mecánica, saneamiento por aspiración de tráquea y bronquios.

2. Realización de ventilación mecánica mediante hiperventilación (MOD - 15-20 l) con inhalación de oxígeno al 100% en el modo PEEP.

3. Aspiración de contenidos gástricos.

4. Broncoscopia de saneamiento.

5. Terapia sintomática, descongestionante y antiinflamatoria.

6. En el estadio inicial de la enfermedad no está indicado el uso profiláctico de antibióticos, ya que habitualmente el contenido aspirado (siempre que no haya aspiración del intestino con obstrucción intestinal) es estéril y permanece así durante al menos 24 horas. Posteriormente, con la aparición de fiebre, leucocitosis y otros signos de la adición de un componente infeccioso, es necesaria la terapia con antibióticos.

7. Con la aspiración en el contexto de una obstrucción intestinal, está indicada la administración inmediata de dosis de choque de antibióticos de penicilina en combinación con aminoglucósidos.

Insuficiencia respiratoria aguda de génesis mixta

Este tipo de patología ocurre con una combinación de factores etiológicos de génesis central y obstructiva. La naturaleza de la atención de emergencia, los problemas de diagnóstico y el tratamiento posterior se determinan individualmente, teniendo en cuenta el factor patogénico principal.

La insuficiencia respiratoria es una condición en la que la composición gaseosa de la sangre sufre debido a una violación de los procesos respiratorios que la mantienen en la norma.

Aproximadamente entre 8 y 10 personas de cada 10 mil habitantes padecen diversas formas de insuficiencia respiratoria. En el 60-75% de los pacientes con enfermedades respiratorias agudas o crónicas, se observó al menos una vez en la vida.

Tabla de contenido:

Causas y clasificación de insuficiencia respiratoria.

Esta condición patológica puede acompañar a la mayoría de las enfermedades del sistema respiratorio. Pero ocurre con mayor frecuencia con enfermedades como:

• cardiogénico (provocado por una enfermedad cardíaca);
• El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es una lesión aguda de los pulmones, en la que hay hinchazón y edema de sus tejidos.

Ocurre insuficiencia respiratoria:

• ventilación- en violación de la ventilación de los pulmones; en este caso, el tracto respiratorio se ve afectado principalmente;
• parenquimatoso- debido al daño a los tejidos de los pulmones.

El tipo de patología de ventilación se encuentra con mayor frecuencia con:

La insuficiencia respiratoria parenquimatosa ocurre en muchas enfermedades pulmonares, estas son:

Mecanismos de desarrollo

La insuficiencia respiratoria se caracteriza por:

• exceso de dióxido de carbono en la sangre (tipo de ventilación);
• falta de oxígeno ( tipo parenquimatoso).

Según la tasa de aparición y desarrollo, la insuficiencia respiratoria es:

• afilado;
• crónico.

La insuficiencia respiratoria aguda se caracteriza por los siguientes síntomas:

• ocurre de repente, en unos pocos días u horas, a veces incluso minutos;
• progresa rápidamente;
• acompañado de violaciones del flujo sanguíneo;
• puede amenazar la vida del paciente, lo que requerirá cuidados intensivos.

Características de la insuficiencia respiratoria crónica:

• comienza con un malestar subjetivo especial o no causante de manifestaciones imperceptibles;
• puede desarrollarse durante meses y años;
• puede desarrollarse si el paciente no se ha recuperado completamente de la insuficiencia respiratoria aguda.

¡Importante!Incluso si el paciente sufre de insuficiencia respiratoria crónica, su forma aguda puede ocurrir en su contexto; esto significa que el cuerpo no ha hecho frente a la insuficiencia respiratoria crónica, no se compensa.

Se distinguen los grados leves, moderados y severos de insuficiencia respiratoria, que se distinguen por la presión de oxígeno y la saturación de sangre con él: con un grado leve, la presión de oxígeno es de 60-79 mm Hg. Art., Saturación - 90-94%, con un promedio - 40-59 mm Hg. Arte. y 75-89%, con severos - menos de 40 mm Hg. Arte. y menos del 75%.

Normalmente, la presión de oxígeno es superior a 80 mm Hg. Art., Saturación - más del 95%.

La respiración externa (es decir, el suministro de oxígeno a través del tracto respiratorio a los pulmones) está respaldada por muchos vínculos de un mecanismo bien establecido: estos son:

La falla de cualquier enlace dará lugar a insuficiencia respiratoria.

Lesiones del sistema nervioso central y del centro respiratorio, que con mayor frecuencia conducen a insuficiencia respiratoria:

• sobredosis (incluida la medicación);
• disminución de la función tiroidea;
• deterioro de la circulación cerebral.

Condiciones patológicas por parte del sistema neuromuscular, que provocan insuficiencia respiratoria:

• Síndrome de Guillain-Barré (una afección en la que el sistema inmunológico reacciona a sus propias células nerviosas como estructuras extrañas);
• miastenia gravis (debilidad muscular, que, a su vez, puede desarrollarse por muchas razones);
• Enfermedad de Duchenne (caracterizada por distrofia muscular);
• debilidad congénita y fatiga de los músculos respiratorios.

Trastornos del tórax que pueden provocar insuficiencia respiratoria:

• cifoescoliosis (curvatura de la columna en dos proyecciones);
• obesidad;
• condición después de operaciones toracoplásticas;
• neumotórax (aire en la cavidad pleural);
• hidrotórax (líquido en la cavidad pleural).

Condiciones patológicas y enfermedades del tracto respiratorio, debido a las cuales se produce insuficiencia respiratoria:

• laringoespasmo (estrechamiento del lumen de la laringe debido a la contracción de sus músculos);
• edema laríngeo;
• obstrucción (bloqueo) en cualquier nivel de las vías respiratorias;
• enfermedades obstructivas crónicas del sistema respiratorio (en particular, con un componente asmático);
• (daño a todas las glándulas de secreción externa, incluido el tracto respiratorio);
• bronquiolitis obliterante (inflamación de los pequeños bronquios con su consiguiente sobrecrecimiento).

Lesiones alveolares que conducen a insuficiencia respiratoria:

• diferentes tipos de neumonía;
• síndrome de dificultad respiratoria en adultos;
• colapso de los pulmones (), que puede ser causado por muchas razones;
• origen diverso;
• alveolitis (inflamación de los alvéolos);
• fibrosis pulmonar (invasión masiva del parénquima pulmonar por tejido conectivo);
• sarcoidosis (formación masiva de nódulos peculiares en los órganos, incluidos los pulmones).

Las razones descritas conducen a hipoxemia, una disminución en el nivel de oxígeno en los tejidos. Mecanismos directos de su aparición:

• en la porción de aire que inhala una persona, la llamada presión parcial de oxígeno disminuye;
• el pulmón está mal ventilado;
• los gases no pasan bien entre las paredes de los alvéolos pulmonares y las paredes de los vasos;
• la sangre venosa se descarga en las arterias (este proceso se denomina derivación);
• la presión de oxígeno en la sangre venosa mixta disminuye.

La presión parcial de oxígeno en la porción de aire que inhala una persona puede disminuir en las siguientes condiciones:

Debido a que el pulmón está mal ventilado, la presión del dióxido de carbono aumenta en sus alvéolos, y esto conduce a una disminución de la presión de oxígeno en los mismos alvéolos.

El deterioro del paso de gases en las paredes de los alvéolos y los vasos sanguíneos ocurre con mayor frecuencia en enfermedades y afecciones como:

Con la derivación, la sangre venosa no pasa a través del lecho vascular de los pulmones y, si lo hace, solo en aquellas partes de los pulmones donde no se observa intercambio de gases. Por este motivo, la sangre venosa no se deshace del dióxido de carbono, sigue circulando en el sistema vascular, evitando así que la sangre se sature de oxígeno. La falta de oxígeno que se produce con dicho bypass es muy difícil de corregir con oxigenoterapia.

La insuficiencia respiratoria debido a la descarga de sangre ocurre en condiciones tales como:

• estados de choque de diversos orígenes;
• la realización de trabajo físico por parte de pacientes que padecen enfermedades respiratorias crónicas.

Se desarrolla un aumento en el contenido de dióxido de carbono debido a:

• deterioro de la ventilación de los pulmones;
• un aumento en el volumen del llamado espacio muerto (segmentos del pulmón que no participan en el intercambio de gases);
• aumentando el contenido de dióxido de carbono en el ambiente externo.

El proceso de ventilación del pulmón depende de muchos factores que lo apoyan, desde el suministro de nervios hasta los músculos respiratorios.

Si aumenta el volumen de aquellas partes del pulmón que no participan en el intercambio de gases, se activan mecanismos compensatorios, por lo que la ventilación del pulmón se mantiene al nivel deseado. Tan pronto como estos mecanismos se agotan, la ventilación se deteriora.

Se puede observar un aumento en la cantidad de dióxido de carbono tanto por su ingesta excesiva del ambiente externo, como como resultado de su mayor producción por parte de los tejidos. Esto ocurre con mayor frecuencia en condiciones como:

• aumento de la temperatura corporal; un aumento de 1 grado conduce a un aumento en la producción de dióxido de carbono en un 10-14%;
• actividad muscular: no solo fisiológica (practicar deportes, trabajo físico), sino también lo que normalmente no se observa (convulsiones);
• mejorar la nutrición parenteral: el suministro de nutrientes en forma de soluciones inyectadas.

Especialmente la nutrición parenteral afecta la producción de dióxido de carbono si tiene un mayor contenido de carbohidratos. Este mecanismo no es tan importante para el aumento de la producción de dióxido de carbono, pero en caso de otras fallas, las agrava.

Síntomas

Los síntomas clínicos reflejan tanto una falta de oxígeno como un exceso de dióxido de carbono. Sus manifestaciones más frecuentes son:

• una sensación de asfixia;
• decoloración azul de la piel y membranas mucosas visibles;
• cambios en el sistema nervioso central;
• debilidad y luego fatiga de los músculos que participan en el acto de respirar.

Con dificultad para respirar, el paciente hace un esfuerzo por inhalar, lo que normalmente no es necesario. El grado de dificultad para respirar no es un indicador del nivel de falta de oxígeno o exceso de dióxido de carbono; es difícil concluir a partir de él qué tan grave es la insuficiencia respiratoria.

El nivel de hipoxemia e hipercapnia (exceso de dióxido de carbono) está más claramente indicado por otros signos clínicos: cambios en el color de la piel, alteraciones hemodinámicas y manifestaciones del sistema nervioso central.

Signos de hipoxemia:

Los síntomas que indican un aumento de dióxido de carbono son el resultado:

• aumento de la actividad de la división simpática del sistema nervioso autónomo (la parte del mismo que mejora la actividad de los órganos internos);
• acción directa del dióxido de carbono sobre el tejido.

Los síntomas clínicos más típicos del exceso de dióxido de carbono son:

• trastornos hemodinámicos (movimiento de la sangre a través de los vasos);
• cambios en el sistema nervioso central.

Con un exceso de dióxido de carbono, la hemodinámica cambia de la siguiente manera:

• aumento de la frecuencia cardíaca y del pulso;
• se desarrolla vasodilatación en todo el cuerpo;
• aumento del gasto cardíaco de sangre.

El sistema nervioso central responde a un aumento en los niveles de dióxido de carbono de la siguiente manera:

• aparece temblor (temblor del tronco y las extremidades);
• los pacientes sufren, si logran conciliar el sueño, a menudo se despiertan en medio de la noche y durante el día no pueden superar
• ocurrir (principalmente por la mañana);
• Se observan convulsiones que no están asociadas con la ingesta de alimentos o cambios en la posición del cuerpo en el espacio.

Si la presión del dióxido de carbono aumenta rápidamente, el paciente puede incluso caer en coma.

Debido a las manifestaciones clínicas, se puede detectar fatiga y debilidad de los músculos respiratorios:

• primero, la respiración se vuelve más frecuente (registro fatiga si la frecuencia respiratoria es de 25 actos de inhalación-exhalación por minuto);
• además, con un aumento de la presión del dióxido de carbono, la respiración se vuelve menos frecuente. Si la frecuencia respiratoria es inferior a 12 en 1 minuto, esto debería causar ansiedad a los médicos: tal frecuencia respiratoria puede indicar un posible paro respiratorio inminente.

Normalmente, la frecuencia respiratoria en reposo es de 16 a 20 latidos por minuto.

El cuerpo intenta proporcionar una respiración normal conectando músculos adicionales que normalmente no participan en el acto de respirar. Esto se manifiesta por la contracción de los músculos, que conduce a la inflación de las alas de la nariz, la tensión de los músculos del cuello y la contracción de los músculos abdominales.

Si la fatiga y el debilitamiento de los músculos respiratorios ha alcanzado un grado extremo, entonces comienza a aparecer una respiración paradójica: durante la inhalación, el pecho se estrecha y desciende, mientras exhala, se expande y se eleva (normalmente, todo sucede al revés) .

Diagnósticos

Estos síntomas permiten registrar el hecho de la insuficiencia respiratoria y evaluar el grado de su desarrollo. Pero para su evaluación más precisa, es necesario estudiar la composición de gases de la sangre y el equilibrio ácido-base. El estudio de indicadores como:

• presión parcial de oxígeno;
• presión parcial de dióxido de carbono;
• pH sanguíneo (determinación del equilibrio ácido-base);
• el nivel de bicarbonatos (sales de ácido carbónico) en la sangre arterial.

Con ventilación insuficiencia respiratoria, se observa desplazamiento.pH de la sangre en el lado ácido, con daño al tejido pulmonar, en el alcalino.

La determinación del nivel de bicarbonatos permite juzgar el descuido del proceso: si su cantidad es más de 26 mmol por litro, esto indica un aumento a largo plazo en el nivel de dióxido de carbono en la sangre.

Para evaluar las violaciones del intercambio de gases se lleva a cabo. En algunos casos, es posible que no se registren los signos de rayos X, aunque la clínica habla de insuficiencia respiratoria. Esto sucede cuando:

• vertido de sangre venosa (derivación);
• enfermedades obstructivas crónicas;
• asma bronquial;
• neumotórax;
• obesidad.

Por otro lado, los cambios radiológicos masivos bilaterales en una clínica moderada se pueden observar con:

• neumonía masiva;
• edema pulmonar;
• líquido que ingresa a los pulmones;
• sangrado pulmonar.

Además, para el estudio de la respiración, para comprender qué parte de ella está sufriendo, se realiza una espirometría, un estudio de la respiración externa. Para esto, se le pide al paciente que inhale-exhale con parámetros específicos (por ejemplo, con diferentes intensidades). Tales métodos ayudan a analizar:

• qué tan transitable es la vía aérea;
• cuál es el estado del tejido pulmonar, sus vasos y músculos respiratorios;
• cuál es la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

Durante la realización de tales métodos de investigación, en primer lugar, determinan:

• capacidad vital de los pulmones: el volumen de aire que los pulmones pueden acomodar con la máxima inhalación;
• capacidad vital forzada de los pulmones: la cantidad de aire que el paciente puede exhalar a la frecuencia espiratoria máxima;
• el volumen de aire que exhala el paciente en el primer segundo de exhalación

y otros parámetros.

Tratamiento y atención de emergencia por insuficiencia respiratoria.

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria se basa en:

• eliminación de las razones que lo provocaron;
• asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias;
• reposición de la falta de oxígeno en el cuerpo.

Existen muchos métodos para eliminar las causas de la insuficiencia respiratoria, dependen de la causa de su aparición:

La insuficiencia respiratoria crónica es insidiosa porque es imposible influir en su curso con métodos conservadores. Recientemente, se están haciendo tales intentos, gracias al trasplante de pulmón. Pero por el momento, este método no es común: la gran mayoría de los pacientes son tratados con la ayuda de métodos conservadores bien establecidos que pueden aliviar las manifestaciones de insuficiencia respiratoria, pero no eliminarla.

La permeabilidad de las vías respiratorias se obtiene mediante métodos que adelgazan la flema y ayudan al paciente a expulsarla. ... En primer lugar, estos son:

• tomando broncodilatadores y mucolíticos;
• drenaje postural (el paciente toma una determinada posición y comienza a toser flemas);
• masaje vibratorio del pecho.

Incluso la hipoxemia no demasiado prolongada puede ser fatal, por lo que es extremadamente importante reponer la falta de oxígeno en el cuerpo. Para ello, utilice:

• terapia de oxigeno;
• tomando medicamentos que mejoran la respiración;
• cambio en la posición del cuerpo;
• mejoría del gasto cardíaco.

El oxígeno durante la terapia de oxígeno se administra al cuerpo de diferentes maneras, principalmente a través de:

• la llamada cánula nasal (un tubo con una punta especial);
• una simple mascarilla;
• máscara Venturi especialmente diseñada;
• mascarilla con una bolsa consumible.

Los productos farmacéuticos diseñados para mejorar la respiración se seleccionan según el enlace respiratorio afectado.

A pesar de la aparente simplicidad, el método de cambiar la posición del cuerpo (del abdomen al costado) puede mejorar significativamente el flujo de oxígeno hacia la sangre y luego hacia los tejidos. Donde:

• bajo la influencia de la gravedad, hay una redistribución del flujo sanguíneo y una disminución en la descarga de sangre venosa (derivación). El paciente puede acostarse boca abajo hasta 20 horas al día;
• debido al hecho de que la distensibilidad del pulmón sano disminuye, se mejora la ventilación en el pulmón afectado.

La mejora del gasto cardíaco se lleva a cabo con la ayuda de medicamentos que reponen el volumen de sangre circulante.

En casos severos, cuando otros métodos no ayudan, recurren a la ventilación mecánica. Se muestra cuando:

• conciencia alterada, que indica insuficiencia respiratoria significativa;
• fatiga de los músculos involucrados en el acto de respirar;
• hemodinámica inestable;
• cese completo de la respiración.

La inhalación de una mezcla de helio y oxígeno se considera eficaz.

Prevención

Las medidas para prevenir el desarrollo de insuficiencia respiratoria son toda una gama de medidas que hoy se pueden distinguir en una pequeña sección separada de neumología. La prevención de la insuficiencia respiratoria se reduce a:

• prevención de enfermedades que la provocan;
• el tratamiento de enfermedades que ya han ocurrido, que pueden complicarse con insuficiencia respiratoria.

Es muy importante prevenir el desarrollo de insuficiencia respiratoria crónica, que es difícil de corregir.

Pronóstico

Incluso la hipoxemia a corto plazo puede ser fatal. Las medidas de diagnóstico y terapéuticas oportunas para la insuficiencia respiratoria aguda ayudan a eliminarla sin consecuencias para el cuerpo. Lidiar con la insuficiencia respiratoria crónica ayuda a aliviar sus manifestaciones, pero no la cura.

Oksana Vladimirovna Kovtonyuk, comentarista médico, cirujano, médico consultor