Objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. Rozwój gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym: etiologia, objawy, leczenie. Obserwacja ambulatoryjna ozdrowieńców

Złożoną i niebezpieczną chorobą jest gorączka krwotoczna zespół nerkowy(Ebola, choroba Marburga). Jego epidemiologia reprezentuje nieprawidłowości o charakterze odzwierzęcym, tj. przenoszonym przez zwierzęta. Gorączka krwotoczna ma różne drogi ataku, a chorobą dotknięty jest prawie cały organizm - zaatakowane są nerki i wątroba, działa destrukcyjnie na układ sercowo-naczyniowy i powoduje odchylenia w hemodynamice. Choroba ta ma ciężki przebieg i charakteryzuje się powikłaniami stanu pacjenta – może wywołać wstrząs toksyczny i zakończyć się śmiercią.

Charakterystyka patogenu

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest wirusem. Udowodniono to badania naukowe w 1944 r. Jednak badanie czynników wywołujących tę chorobę było możliwe znacznie później. Jest to bakteria występująca w płucach południowokoreańskiego gryzonia. Patogen ten nazywa się Hantanaan. Obecnie choroba HFRS zaliczana jest do grupy tzw. infekcji bunya. Patogen jest kulą o średnicy od 85 do 120 nm. Jego zróżnicowany genom jest podzielony na trzy części, które są oznaczone łacińskimi literami L, M, S. Zakaźne rozmnażanie następuje poprzez cytoplazmę zakażonych cząsteczek. Ebola atakuje wiele komórek: wątrobę, nerki, płuca, gruczoły ślinowe. Kiedy występuje skupienie HFRS, następuje reakcja antygenowa.

Adaptacja krwotoczna

Klasyfikacja HFRS jest zróżnicowana. Znanych jest już ponad 25 podgatunków bakteriofagów. Rozwijają się w różne kraje i regiony. Problem obejmuje terytoria Japonii, Chin, Rosji, Korei Północnej, Korea Południowa i Dalekiego Wschodu. Klasycznym wektorem jest mysz nornica ruda. Choroba marburska łatwo przystosowuje się do środowiska i przeżywa w średniej temperaturze 4–20 stopni. Pobierając próbki krwi, żyje w surowicy do 4 dni, po czym „zasypia”. Staje się ponownie aktywny, gdy temperatura wzrośnie do 50 stopni. Ebola jest podatna na kwaśne środowisko, chloroform, benzen, aceton, eter i promienie ultrafioletowe.

Etiologia choroby

Za źródło infekcji w Europie uważa się gryzonie: norniki, szczury, chomiki. Za siedlisko przetrwania i reprodukcji wektorów uważa się strefy leśno-stepowe, doliny podgórskie i rzeczne oraz stepy leśne. Gorączką z zespołem nerkowym można zarazić się:

przez kurz, wdychanie resztek jedzenia, aktywność życiowa zakażonych gryzoni;
poprzez wprowadzenie do pyska odchodów zwierzęcych (dodawanie ich do pożywienia, napojów);
przez skórę podczas dotykania zakażonych przedmiotów, zwierząt, odchodów, które mogą znajdować się w paszy, sianie, zaroślach.

Istnieć różne sposoby przedostawanie się cząsteczek krwotocznych do krwi, w zależności od miejsca przeniesienia:

Lesnoy – częstość występowania jest najwyższa. Bakteriofag przedostaje się do organizmu podczas spaceru po lesie podczas zbierania grzybów i jagód.
Gospodarstwo domowe – możliwość przeniesienia choroby na teren zamieszkania wynika z przedostawania się tam nosicieli.
Produkcja - ze względu na prace wymagające dużej ilości pyłu oraz prace polowe: wiercenia, układanie rurociągów naftowych.
Ogrodnictwo - można zarazić się przez ziemię, w której znajdują się odchody zakażonych gryzoni.
Obóz – do zakażenia dochodzi podczas wypoczynku w placówkach publicznych zlokalizowanych w warunkach naturalnych.
Rolnictwo - zagrożenie ma charakter sezonowy i spowodowane jest pracami rolniczymi.

Patogeneza i jej cechy

Po infekcji powstaje silna odporność. Powtarzające się choroby nie występują u jednej osoby. Patogeneza choroby jest nadal słabo poznana. Dlatego istnieje tylko przybliżona struktura laboratoryjna dla rozwoju bakterii. Znane są postępujące stadia HFRS, zgodnie z którymi choroba stopniowo się rozwija. Poniżej znajduje się 5 głównych kroków.

Występowanie i pierwsze objawy

Gorączka krwotoczna rozprzestrzenia się przez błonę śluzową układu oddechowego, trawiennego i przez skórę. Następnie infekcja rozmnaża się w SSF i węzły chłonne. Zakaźne cząsteczki działają toksycznie na naczynia krwionośne i centralny układ nerwowy. Na tym etapie kończy się okres inkubacji, ciała chorobotwórcze przedostają się do układu krążenia.

Alergia, zatrucie i uszkodzenie odporności

Reakcje toksyczno-alergiczne i immunologiczne. Komórki ochronne, zaatakowane przez organizmy zakaźne, próbują zneutralizować ich destrukcyjne działanie. Z tego powodu tworzą się skupiska lub kompleksy komórkowe – IR. Jeśli nie można powstrzymać skutków gorączki krwotocznej, IR wchodzi do tkanki łączne i narządy. Ma to destrukcyjny wpływ ośrodki autonomiczne i naczynia. W rezultacie rozwija się szereg zaburzeń czynnościowych: mikrozakrzepica, obniżone napięcie naczyniowe, plazmatyczny, skaza, ostra niewydolność nerek.

Patologie procesów metabolicznych

Rozwijająca się infekcja prowadzi do obrzęku nadnerczy, nerek, wątroby i miąższu. Może rozwinąć się dystrofia narządów i martwica komórkowa. Takie zmiany prowadzą do nowych chorób - niedotlenienia, kwasicy tkanek, hipowolemii, zaburzeń krążenia, uszkodzenia ośrodków życiowych w organizmie człowieka. Najbardziej podatny na stres jest układ nerek: filtracja kłębuszkowa zawodzi z objawami skąpomoczu, azotemii i protoanurii. Ten etap może stać się zagrożeniem dla życia pacjenta, ponieważ pojawiają się poważne powikłania w postaci zapaści, mocznicy, paraliżu i pęknięcia nerek.

Powrót do zdrowia

Poliuria to zwiększona produkcja moczu.

Wraz z nadejściem etapu rekonwalescencji powstaje odporność na chorobę. Ze względu na zmiany stanu organizmu zwiększa się ilość produkowanego moczu - wielomocz, zmniejsza się zdolność wchłaniania do krwi przydatne substancje. W rezultacie zmniejsza się ilość produktów przemiany materii zawartych w surowicy krwi, co pozwala na stopniowe przywracanie funkcji nerek w okresie nawet do 5 lat.

Jakie są objawy choroby?

Inkubacja i gorączka hemoroidalna

Objawy tej choroby charakteryzują się pewną cyklicznością i pojawiają się w różnych okresach.

Czas inkubacji wirusa jest różny. Okres trwa od tygodnia do półtora miesiąca. Średni termin- około 2 tygodni. Początkowy etap trwa nie dłużej niż 3 dni. Obserwuje się bóle głowy, bóle, osłabienie i dreszcze. Przede wszystkim u pacjenta rozwija się gorączka krwotoczna, gdy gorączka wzrasta do 40 stopni. Trwa około 2 tygodni. Najsilniejszą gorączkę obserwuje się w pierwszej połowie dnia. Ponadto występują oznaki zatrucia - pragnienie, suchość w ustach, zmniejszenie apetytu, zaburzenia snu i wzroku. Występują zaburzenia w mięśniach i stawach, na języku widoczny jest nalot, obserwuje się zaczerwienienie błony śluzowej oczu.

Zespół oliguryczny

Po wystąpieniu gorączki obserwuje się okres zmniejszenia ilości wydalanego moczu. Manifestacje obserwuje się w ciągu 10 dni. Na tym etapie gorączka ustaje, ale nie przynosi to ulgi. Zaczynają mnie niepokoić bóle w dolnej części pleców. Ciężkim przypadkom wirusa Marburg może towarzyszyć odruch wymiotny i bolesne doznania rozprzestrzenił się na obszar trawienny. Ogólne biochemiczne badanie krwi na HFRS wykaże wzrost poziomu potasu, mocznika, chlorków, wapnia i kreatyny. Ponadto na skórze pojawiają się wysypki - pod pachami, na klatce piersiowej i ramionach. Mogą wystąpić krwawienia, zarówno zewnętrzne (krwawienia z nosa), jak i wewnętrzne (krwotoki z przewodu pokarmowego). Rozwija się niewydolność nerek i wątroby.

Manifestacja wielomoczu

Następnie następuje zwiększenie ilości wydzielanego płynu, które utrzymuje się do miesiąca. Na tym etapie objawy praktycznie znikają, a pacjent czuje się lepiej. Wielomocz występuje, gdy mocz jest wydalany w dużych ilościach - do 10 litrów. Stopniowo przywraca się funkcjonowanie wątroby i nerek, normalizuje się zawartość substancji we krwi. W ciągu miesiąca proces oddawania moczu wraca do normy, pozostawiając jedynie łagodny dyskomfort i częstą potrzebę oddawania moczu.

Powrót do zdrowia

Następnie rozpoczyna się okres rekonwalescencji: pacjent wraca do zdrowia, funkcje wracają do normy, a objawy już nie występują. Ten etap trwa od roku do 3 lat. Pojawiają się resztkowe znaki. Zazwyczaj dzieli się je na 3 grupy:

osłabienie - któremu towarzyszy brak apetytu, osłabienie, zawroty głowy;
pojawiają się nieprawidłowości w układzie hormonalnym i nerwowym zwiększone pocenie się, swędzenie skóry, pragnienie, ból u podstawy kręgosłupa, impotencja;

Obraz kliniczny HFRS u dzieci objawia się w każdym wieku, nawet u noworodków. U młodszego pokolenia często nie występują początkowe objawy rozwoju wirusa, ale pojawiają się one natychmiast ostra forma. Wysoka gorączka utrzymuje się przez tydzień, towarzyszą jej silne bóle głowy, osłabienie, senność, ogólne złe samopoczucie i wymioty. Bolesne odczucia w plecach pojawiają się niemal natychmiast, stopniowo przesuwając się w okolice brzucha.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest ostrą chorobą pochodzenia wirusowego, charakteryzującą się zaburzeniami hemodynamicznymi, rozległym uszkodzeniem układu naczyniowego, powstaniem skazy krwotocznej i uszkodzeniem tkanki nerek, prowadzącą do ostrej niewydolności nerek.

Patogen

Wirusowe pochodzenie HFRS potwierdzono już w 1944 roku, ale dopiero w 1976 roku naukowcom udało się wyizolować bezpośredniego czynnika sprawczego choroby – hantawirusa. Jego żywotna aktywność odbywa się bezpośrednio w cytoplazmie dotkniętych komórek.

Jednocześnie hantawirus może infekować komórki dowolnych narządów i tkanek:

nerka;
płuca;
wątroba;
żołądek;
jelita.

Głównymi nosicielami patogenu są dzikie myszy żyjące w swoim naturalnym środowisku. Na przykład w europejskiej części Rosji takim przedstawicielem jest gryzoń nornik rudy, na Dalekim Wschodzie - Różne rodzaje myszy polne i azjatyckie myszy leśne.

Ważny! Istnienie wirusa w organizmie gryzoni ma charakter utajony, ze względu na zdolność tkanek do wytwarzania specyficznego antygenu w odpowiedzi na jego obecność.

Patogen jest uwalniany w środowisko z moczem, kałem lub śliną zwierzęcia. Przedostawanie się patogenu do organizmu człowieka następuje głównie poprzez unoszący się w powietrzu pył, w rzadkich przypadkach poprzez bezpośredni kontakt (ukąszenie lub dotknięcie przez gryzonia uszkodzonej skóry).

Szczury domowe są nosicielami wirusa w środowisku miejskim

Mechanizm rozwoju

Rozwój gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym charakteryzuje się uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych i tętnic, zwłaszcza mikronaczyń i tętniczek płuc, wątroby, nerek i mózgu. Po wejściu infekcji przewód pokarmowy(poprzez spożycie zakażonej żywności) lub do płuc (poprzez wdychanie kurzu zawierającego cząstki skażonych odchodów), istnieją dwie możliwości dalszego rozwoju choroby:

Śmierć wirusa (następuje przy silnej odpowiedzi immunologicznej).
Reprodukcja wirusa, a następnie przenikanie do krwioobiegu (wiremia).

Życiowa aktywność wirusa w układzie naczyniowym następuje poprzez osiadanie na śródbłonku (wewnętrznej ścianie naczyń krwionośnych), a następnie zaburzenie jego struktury, co prowadzi do rozwoju zespołu krwotocznego. Ponieważ cała objętość krwi przechodzi przez układ filtracyjny aparatu nerkowego, następuje uszkodzenie układu naczyniowego nerek (krwotok, obrzęk), a następnie rozwój niewydolności nerek (niekorzystny rozwój choroby).

Hantawirus może przetrwać do 12 godzin w temperaturze 0°C

Przy odwrotnej dynamice następuje stopniowa regresja, której towarzyszy stopniowa resorpcja krwotoków i normalizacja oddawania moczu. Proces przywracania funkcjonowania narządu może trwać około miesiąca, całkowite przywrócenie organizmu może trwać od 1 do 3 lat.

Ważny! Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym pozostawia stabilną odporność, która utrzymuje się przez całe życie.

Objawy i rozwój choroby

Obraz kliniczny choroby HFRS charakteryzuje się pewnym zespołem objawów odpowiadającym określonemu etapowi choroby. Ogólnie obraz kliniczny choroby obejmuje następujące objawy patologiczne:

ogólne zatrucie organizmu;
zaburzenia hemodynamiczne (zaburzenia krążenia krwi w małych i dużych tętnicach głównych);
Niewydolność nerek;
zespół krwotoczny;
ból brzucha;
zaburzenia neuroendokrynne.

Niezależnie od regionu początkowego pochodzenia wirusa i ciężkości choroby, główne etapy manifestacji choroby mają pewne podobieństwo.

Przebieg HFRS dzieli się zwykle na następujące okresy:

inkubacja;
gorączkowy (początkowy);
oliguryczny;
poliurowy;
rekonwalescent.

Ważny! Główne znaczenie w zmienności, charakterze i nasileniu przebiegu choroby ma intensywność reakcji immunologicznej i indywidualne cechy zakażonego organizmu.

Okres inkubacji może trwać od 2 do 4 tygodni i w tym okresie nie występują żadne objawy kliniczne. Wirus przedostaje się do organizmu przez błonę śluzową żołądka, dróg oddechowych lub przez uszkodzenie skóry i rozpoczyna proces rozmnażania.

Krwawienie z nosa może być jednym z objawów HFRS

Okres gorączkowy (początkowy) charakteryzuje się ostrą reakcją na zatrucie wirusowe, któremu towarzyszy:

stymulacja aktywności układu hormonalnego;
aktywacja układ odpornościowy;
zaburzenia mikrokrążenia;
zniszczenie tkanki.

Okres początkowy trwa 1–2 tygodnie i to właśnie w tym okresie pojawiają się główne objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym:

lekki kaszel;
dreszcze;
wzrost temperatury do 39–40 ºС
migrena;
ból mięśni i stawów;
suchość w ustach;
zaczerwienienie twarzy, szyi;
wysypki krwotoczne na ramionach, tułowiu, klatce piersiowej;
krwotoki w twardówce gałki ocznej;
ciężkość w okolicy lędźwiowej;
niedociśnienie;
spadek diurezy (odnotowany pod koniec okresu gorączkowego).

Przekrwienie twarzy i górnej połowy ciała nazywane jest „zespołem kaptura”.

Okres skąpomoczowy (szczyt choroby). Cechuje dalszy rozwój pojawiające się zaburzenia:

zaburzenia krążenia;
głód tlenu w tkankach;
ogólne uszkodzenie układów organizmu;
martwicze, dystroficzne zmiany w tkankach nerek i wątroby.

Największe zmiany zachodzą w nerkach, w wyniku czego rozwija się trwałe lub przejściowe upośledzenie ich funkcji filtrującej, objawiające się najczęściej ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek. Uszkodzenie nerek jest wieloaspektowe.

Z jednej strony następuje wzrost przepuszczalności ścian naczyń i zaburzenie mikrokrążenia, co prowadzi do pojawienia się obrzęku surowiczego powodującego ucisk kanalików nerkowych i zaburzenie ich funkcji resorpcyjnej. Z drugiej strony narażenie na kompleksy immunologiczne negatywnie wpływa na zdolność filtracyjną kłębuszków. W efekcie dochodzi do zmian niedokrwiennych i martwiczych.

Pomimo obniżenia temperatury pacjent nie odczuwa ulgi, ponieważ wraz z istniejącymi zaburzeniami pojawiają się:

ostry i rozdzierający ból w dolnej części pleców;
mdłości;
wymiociny;
czkawka;
ból brzucha;
krwawienie z żołądka lub jelit;
obrzęk płuc.

Ważny! Prawie u wszystkich pacjentów z HFRS dochodzi do zaburzeń pracy ośrodkowego układu nerwowego, związanych z występowaniem zmian ogniskowych w tkankach i ogólnym zatruciem.

Tabela: Kryteria nasilenia objawów HFRS

Objaw	*Powaga*	*Ocena stanu*
Zaburzenia hemodynamiczne	Ciśnienie krwi – 100 mm Hg.	Płuco
	Ciśnienie krwi – 90 mm Hg.	Umiarkowany
	Ciśnienie krwi – 80 mm Hg.	Ciężki
	Stan szoku	Ciężki
Zespół krwotoczny	Widoczne krwotoki na powierzchni skóry i błon śluzowych	Płuco
	Krwawienie bez zagrożenia życia	Umiarkowany
	Krwawienie zagrażające życiu	Ciężki
Zaburzenia nerek	Zaburzenia diurezy (oliguria) poniżej 500 ml/dobę przez 1-2 dni	Płuco
	Zaburzenia diurezy (oliguria) poniżej 500 ml/dobę przez 3 dni	Umiarkowany
	Bezmocz nie więcej niż 50 mg/dzień	Ciężki
Pęknięcie torebki nerkowej		Ciężki
Zaburzenia mózgu	Opuchlizna mózgu	Ciężki
	Krwotoki mózgowe	Ciężki
	Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych	Ciężki

Okres poliuryczny. W wyniku rozwoju odporność swoista następuje stopniowe tłumienie aktywności patogenu i regresja uszkodzonych narządów. Przywraca się diurezę, ustają wymioty, normalizuje się apetyt, ból brzucha i dolnej części pleców zmniejsza się, a następnie całkowicie zanika. Czas rekonwalescencji może wynosić od jednego do kilku tygodni i zależy od ciężkości choroby i Cechy indywidulane ciało.

Okres rekonwalescencji. Okres rekonwalescencji trwa do jednego roku i charakteryzuje się:

tworzenie stabilnej odporności;
przywrócenie hemostazy;
normalizacja funkcji filtracji kłębuszkowej;
poprawa kondycji fizycznej.

Jednak pomimo normalizacji filtracji kłębuszkowej, powrót do zdrowia w przypadku zaburzeń kanalikowych następuje znacznie wolniej. Ponadto ogólne osłabienie utrzymuje się przez długi czas, następuje spadek wydajności i szybkie zmęczenie.

Pogorszenie ostrości wzroku wiąże się z zaburzeniami krążenia krwi w siatkówce

Diagnostyka

Rozpoznanie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym obejmuje kompleksową ocenę stanu pacjenta, która uwzględnia:

prawdopodobieństwo kontaktu z wektorami zakażenia lub przebywania w siedliskach gryzoni (historia epidemiologiczna);
wyniki badania instrumentalnego (USG narządy wewnętrzne);
nasilenie objawów;
cykliczny przebieg choroby;
wyniki laboratoryjnych metod badawczych.

Tabela: Charakterystyka objawów HFRS

№	*Oznaki*	*Charakterystyka*
	Gorączka	Temperatura ok. 39,5°C, czas trwania 4–8 dni
	Uszkodzenia naczyniowe	Krwotoki na twardówce, wysypka krwotoczna, siniaki na skutek uszczypnięcia i ściskania, utrata ostrości wzroku
	Pogorszenie stanu po spadku temperatury	Charakteryzuje początek szczytu choroby (okres oliguryczny)
	Cykliczne objawy choroby	Wszyscy pacjenci z HFRS z konieczności wykazują wyraźną cykliczną naturę choroby. Identyfikowany w okresach od 2 do 5 (początkowy, skąpomoczowy, wielomoczowy, rekonwalescencyjny)
	W szczytowym okresie choroby pojawiają się jednocześnie oznaki różnych zaburzeń	W okresie skąpomoczu u pacjenta występują objawy zatrucia, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia endokrynologiczne i krwotoczne oraz zespół brzuszny.
	Rozwój specyficznych powikłań	Wstrząs toksyczny, obrzęk płuc, krwotoki śródczaszkowe i sercowe, pęknięcie torebki nerkowej.

Laboratoryjne metody diagnostyczne obejmują następujące badania:

analiza laboratoryjna krwi i moczu;
chemia krwi;
koagulogram.

Wartość informacyjna tych badań z punktu widzenia diagnozy jest względna, ponieważ odzwierciedlają one jedynie stopień nasilenia objawów patologicznych.

Ostateczną diagnozę stawia się na podstawie badań serologicznych (enzyme-linked immunosorbent assay, RNIF), które pozwalają na wykrycie nawet łagodnych postaci choroby na wczesna faza. Używając test immunologiczny enzymatyczny(ELISA) wykrywa w surowicy krwi specyficzne przeciwciała przeciwko hantawirusom klasy lgM i lgG.

Ważny! W rzadkich przypadkach nie można wykryć przeciwciał ze względu na zaburzenia układu odpornościowego pacjenta.

Leczenie

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym można podzielić na dwa obszary:

Terapia przeciwwirusowa.
Kompleksowe leczenie głównych objawów chorobotwórczych.

W początkowym okresie choroby wskazana jest terapia przeciwwirusowa. W tym celu stosuje się kombinację dwóch leków – Ribavirin i Virazole, po czym następuje przejście na przyjmowanie wyłącznie Ribavirin.

Stosowanie rybawiryny pomaga zmniejszyć intensywność wszystkich objawów (gorączka, wymioty, ból itp.)

Ze względu na to, że HFRS charakteryzuje się zespołem różnorodnych objawów, trudności w diagnostyce prowadzą do opóźnienia w hospitalizacji pacjentów, co powoduje konieczność stosowania terapii celowanej:

w zapobieganiu ostrej niewydolności nerek;
obrzęk płuc i mózgu;
zmniejszenie objawów zatrucia;
stymulujący powrót do zdrowia ściana naczyń;
normalizacja pracy układu sercowo-naczyniowego.

Tabela: Lista leki stosowany w leczeniu HFRS

Grupa leków	Narkotyki	*Wskazania*
Immunostymulanty	Tiloron	Stymulacja działania przeciwwirusowego
Pirazolony	Metamizol sodu	Działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe
Inhibitor pompy protonowej	Omez	Zapobieganie zmianom erozyjnym błony śluzowej żołądka
Leki przeciwpłytkowe, leki rozszerzające naczynia krwionośne	Dipirydamol	Poprawa mikrokrążenia
Hemostatyka	Etamsylan sodu	Wzmocnienie naczyń krwionośnych
Glukokortykoidy	Deksametazon	Łagodzenie wstrząsu toksycznego, obrzęku mózgu
Glukokortykoidy	Prednizolon	Łagodzenie wstrząsu toksycznego, obrzęku mózgu
Substytuty krwi	Białko	Uzupełnianie objętości krwi
Substytuty krwi	Osocze	Uzupełnianie objętości krwi
Puryny	Pentoksyfilina	Przywrócenie mikrokrążenia
Sulfonamidy	Furosemid	Stymulacja funkcji układu moczowego
Witaminy	Ryboflawina	Przywrócenie układu nerwowego
	Kwas nikotynowy
	Tiamina

Ciężkie uszkodzenie narządów wewnętrznych, które następuje przy HFRS, wiąże się z długim okresem rehabilitacji, czasami sięgającym nawet kilku lat. Dlatego wszyscy pacjenci, którzy cierpieli na tę chorobę, muszą znajdować się pod stałym nadzorem lekarza, aby w porę zidentyfikować konsekwencje choroby i ich leczenie.

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) (krwotoczne zapalenie nerek, gorączka Tula, Ural, Jarosław) jest ostrą chorobą zakaźną o charakterze wirusowym, charakteryzującą się gorączką, zatruciem, zespołami krwotocznymi i nerkowymi.

Epidemiologia

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest typową infekcją odzwierzęcą. Naturalne ogniska choroby znajdują się na Dalekim Wschodzie, Zabajkaliach, Wschodniej Syberii, Kazachstanie i europejskiej części kraju. Rezerwuarem infekcji są gryzonie mysie: myszy polne i leśne, szczury, norniki itp. Zakażenie przenoszone jest przez roztocza i pchły gamasid. Gryzonie myszopodobne przenoszą infekcję w postaci utajonej, rzadziej w postaci wyrażonej klinicznie, a do środowiska zewnętrznego uwalniają wirusa z moczem i kałem. Drogi przenoszenia infekcji:

droga aspiracji - podczas wdychania kurzu z zawieszonymi zakażonymi wydzielinami gryzoni;
droga kontaktu – w przypadku przedostania się zakażonego materiału przez zadrapania, skaleczenia, skaryfikację lub wcieranie w nieuszkodzoną skórę;
drogą żywieniową – podczas spożywania zakażonych wydzielin gryzoni produkty żywieniowe(chleb, warzywa, owoce itp.).

Bezpośrednie przeniesienie z osoby na osobę jest mało prawdopodobne. Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym występuje sporadycznie, ale możliwe są lokalne ogniska epidemiczne.

Dzieci, szczególnie te poniżej 7 roku życia, rzadko chorują ze względu na ograniczony kontakt z przyrodą. Największa liczba choroby notuje się od maja do listopada, co zbiega się z migracją gryzoni do pomieszczeń mieszkalnych i komercyjnych, a także z rozszerzeniem kontaktów człowieka z przyrodą i pracami rolniczymi.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym

Profilaktyka ma na celu tępienie gryzoni mysich w naturalnych ogniskach, zapobieganie skażeniu źródeł żywności i wody odchodami gryzoni oraz ścisłe przestrzeganie reżimu sanitarnego i przeciwepidemicznego w pomieszczeniach mieszkalnych i wokół nich.

Klasyfikacja

Oprócz typowych istnieją wymazane i subkliniczne warianty choroby. W zależności od ciężkości zespołu krwotocznego, zatrucia i dysfunkcji nerek wyróżnia się postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie.

Przyczyny gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Patogen należy do rodziny Bunyaviridae obejmuje dwa specyficzne czynniki wirusowe (Hantaan i Piumale), które mogą pasażować i gromadzić się w płucach myszy polowej. Wirusy zawierają RNA i mają średnicę 80-120 nm, są słabo stabilne: w temperaturze 50 ° C utrzymują się przez 10-20 minut.

Patogeneza gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Zakażenie jest zlokalizowane głównie w śródbłonku naczyń i ewentualnie w komórkach nabłonkowych niektórych narządów. Po wewnątrzkomórkowej akumulacji wirusa rozpoczyna się faza wiremii, która zbiega się z początkiem choroby i pojawieniem się ogólnych objawów toksycznych. Gorączka krwotoczna wywołana wirusem zespołu nerkowego ma działanie toksyczne na naczynia włosowate. W tym przypadku dochodzi do uszkodzenia ściany naczyń, upośledzenia krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju zespołu zakrzepowo-krwotocznego z występowaniem licznych zakrzepów krwi w różnych narządach, zwłaszcza w nerkach.

Objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Okres inkubacji wynosi od 10 do 45 dni, średnio około 20 dni. Wyróżnia się cztery stadia choroby: gorączkę, skąpomocz, wielomocz i rekonwalescencję.

Gorączkowy okres. Choroba zwykle zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury do 39-41 ° C i pojawieniem się ogólnych objawów toksycznych: nudności, wymioty, letarg, letarg, zaburzenia snu, anoreksja. Od pierwszego dnia choroby jest silny ból głowy, głównie w okolicy czołowej i skroniowej, możliwe są również zawroty głowy, dreszcze, uczucie gorąca, bóle mięśni kończyn, w stawy kolanowe, bóle całego ciała, ból przy poruszaniu gałkami ocznymi, silny ból w jamie brzusznej, szczególnie w rzucie nerek.
Okres oligurii u dzieci rozpoczyna się wcześnie. Już w 3-4, rzadziej w 6-8 dniu choroby temperatura ciała spada, gwałtownie spada diureza, nasilają się bóle w dolnej części pleców. Stan dzieci ulega dalszemu pogorszeniu w wyniku nasilających się objawów zatrucia i uszkodzenia nerek. Badanie moczu ujawnia białkomocz, krwiomocz i cylindrurię. Stale wykrywany jest nabłonek nerek, często śluz i skrzepy fibrynowe. Filtracja kłębuszkowa i wchłanianie zwrotne w kanalikach są zawsze zmniejszone, co prowadzi do skąpomoczu, hipostenurii, hiperazotemii i kwasicy metabolicznej. Zmniejsza się względna gęstość moczu. Wraz ze wzrostem azotemii pojawia się obraz kliniczny ostrej niewydolności nerek, w tym rozwój śpiączki mocznicowej i rzucawki.
Okres wielomoczowy rozpoczyna się od 8-12 dni choroby i stanowi początek powrotu do zdrowia. Stan pacjentów poprawia się, bóle w dolnej części pleców stopniowo ustępują, ustają wymioty, przywraca się sen i apetyt. Zwiększa się diureza, dzienna ilość moczu może osiągnąć 3-5 litrów. Względna gęstość moczu zmniejsza się jeszcze bardziej (uporczywa hipoizostenuria).
Okres rekonwalescencji trwa do 3-6 miesięcy. Powrót do zdrowia następuje powoli. Ogólne osłabienie utrzymuje się przez długi czas, stopniowo przywracana jest diureza i względna gęstość moczu. Stan osłabienia poinfekcyjnego może utrzymywać się przez 6-12 miesięcy. We krwi w początkowym (gorączkowym) okresie obserwuje się krótkotrwałą leukopenię, szybko ustępując miejsca leukocytozie z przesunięciem formuły leukocytów w lewo do form pasmowych i młodych, aż do promielocytów, mielocytów, metamielocytów. Można wykryć aneozynofilię, spadek liczby płytek krwi i pojawienie się komórek plazmatycznych. ESR jest często normalne lub podwyższone. W ostrej niewydolności nerek poziom resztkowego azotu we krwi gwałtownie wzrasta, zawartość chlorków i sodu maleje, ale zwiększa się ilość potasu.

Rozpoznanie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym rozpoznaje się na podstawie cechy obraz kliniczny: gorączka, zaczerwienienie twarzy i szyi, wysypki krwotoczne na obręczy barkowej przypominające ślad po rzęsie, uszkodzenie nerek, leukocytoza z przesunięciem w lewo i pojawienie się komórek plazmatycznych. W diagnostyce ważny jest pobyt pacjenta w strefie endemicznej, obecność gryzoni w domu, spożywanie warzyw i owoców ze śladami przeżuwania. Specyficzne metody diagnostyki laboratoryjnej obejmują ELISA, RIF, reakcję hemolizy erytrocytów kurczaka itp.

Diagnostyka różnicowa

Gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym odróżnia się od gorączki krwotocznej o innej etiologii, leptospirozy, grypy, tyfusu, ostrego zapalenia nerek, zatrucia włośniczkowego, posocznicy i innych chorób.

Leczenie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym

Leczenie odbywa się w szpitalu. Zalecany odpoczynek w łóżku, pełna dieta z ograniczoną ilością dań mięsnych, ale bez zmniejszania ich ilości sól kuchenna. Na wysokości zatrucia wskazane są dożylne wlewy hemodezu, 10% roztworu glukozy, roztworu Ringera, albuminy i 5% roztworu kwasu askorbinowego. W ciężkich przypadkach przepisuje się glukokortykoidy w dawce 2-3 mg/kg prednizolonu na dzień w 4 dawkach, kurs trwa 5-7 dni. W okresie skąpomoczowym podaje się mannitol i poliglucynę, a żołądek przemywa się 2% roztworem wodorowęglanu sodu. Wraz ze wzrostem azotemii i bezmoczu ucieka się do hemodializy pozaustrojowej przy użyciu sztucznego aparatu nerkowego. W przypadku masywnego krwawienia przepisuje się transfuzję produktów krwiopochodnych i substytutów krwi. Aby zapobiec zespołowi zakrzepowo-krwotocznemu, podaje się heparynę sodową. W przypadku zagrożenia powikłaniami bakteryjnymi stosuje się antybiotyki.

Choroby wirusowe mają szczególny przebieg. Rozprzestrzeniają się szybko i mają kilka okresów w patogenezie, podczas których obraz kliniczny ulega istotnym zmianom. Zagrożenie patogenami takich infekcji stwarzają nie tylko chorzy ludzie, ale także nosiciele, którymi często są zwierzęta. Jedną z tych chorób jest gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS). Ta patologia jest ostrą infekcją wirusową, którą dana osoba może zarazić się od małych gryzoni. Choroba charakteryzuje się specyficzną odpowiedzią immunologiczną i występuje przy znacznym zatruciu i gorączce, uszkodzeniu naczyń i upośledzeniu czynności nerek.

Na terytorium Federacja Rosyjska Istnieje kilka obszarów, w których problem ten ma charakter endemiczny. Pomiędzy nimi Daleki Wschód, Kazachstan i Syberia Wschodnia, a także Transbaikalia. Choroba nie jest powszechna, ale w ciągu roku rejestruje się średnio 10–15 tys. pacjentów. Do grupy ryzyka zaliczają się osoby pracujące w rolnictwie i hodowli zwierząt, kierowcy ciągników, a także pacjenci wykonujący inne zawody, które wiążą się z bezpośrednim kontaktem ze środowiskiem zewnętrznym. Najczęściej podatny Infekcja wirusowa przedstawiciele płci męskiej w wieku od 17 do 50 lat. Leczenie gorączki krwotocznej polega na bezpośrednim działaniu na czynnik wywołujący chorobę, ale ważną rolę odgrywa także terapia objawowa, obejmująca detoksykację, hemodializę oraz infuzje mające na celu powrót do zdrowia normalna operacja nerka

Przyczyny rozprzestrzeniania się HFRS

Zaburzenie funkcji narządów wewnętrznych związane z chorobą występuje na tle uszkodzenia przez czynnik zakaźny - strukturę zawierającą RNA należącą do rodziny Bunyawirusów. Medycyna zna kilka serotypów, a każdy z nich jest rozmieszczony na określonym obszarze. Jeden z nich znajduje się w Rosji - Puumala. Wszyscy ludzie są podatni na ten patogen, to znaczy, gdy dostanie się on do krwi pacjenta, rozwija się kaskada reakcji patologicznych, które powodują objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. Choroba jest uważana za zaraźliwą. Wirus przedostaje się do organizmu pacjenta z reguły drogą aerogenną lub przenoszoną, przez rany na skórze. Dzieje się tak zarówno podczas pracy, w kontakcie z odchodami małych gryzoni, jak i w życiu codziennym, to znaczy infekcja może zostać przeniesiona z jednej osoby na drugą.

Zarażony wirusem aktywnie się replikuje – rozmnaża. Towarzyszy temu uszkodzenie wewnętrznej warstwy naczyń krwionośnych – śródbłonka. Prowadzi to do zwiększonej porowatości tętnic i żył. Następuje stopniowe „pocenie się” płynnej części krwi do tkanki. Prowadzi to do zakłóceń w wielu układach, ale najbardziej cierpią nerki. Szybkość filtracji kłębuszkowej zmniejsza się z powodu skrzepów powstałych w wyniku reakcji immunologicznych dostających się do kanalików. Takie procesy powodują stopniowe pogorszenie niewydolności nefronów, co prowadzi do zwiększonego zatrucia.

Dokładna patogeneza choroby jest obecnie niejasna. Początkowo zakładano, że uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych wiąże się z tropizmem wirusa – jego zdolnością do wnikania do określonych komórek. Jednak hipoteza została odrzucona. In vitro naukowcy nie zaobserwowali żadnych skutków cytopatogenetycznych, jakie może powodować patogen.

Istnieje bezpośredni związek pomiędzy nasileniem obrazu klinicznego a wprowadzeniem wirusowego RNA do komórek pacjenta. Co więcej, im większa ilość materiału genetycznego dostaje się do organizmu, tym jaśniejsze są objawy. Procesowi temu towarzyszy naruszenie funkcji barierowej komórek tworzących śródbłonkową wyściółkę naczyń krwionośnych. W przyszłości dochodzi również do uszkodzenia aparatu filtrującego nerek, co jest związane z obydwoma negatywny wpływ wirusa na tętnicach i z uszkodzeniem nefronów przez kompleksy immunologiczne. Pomimo tego, że organizm próbuje to zrekompensować procesy patologiczne, wytwarzając określone czynniki wzrostu, stan pacjenta stopniowo się pogarsza. Białka wytwarzane podczas rozmnażania patogenu prowadzą również do zwiększonej przepuszczalności naczyń i pocenia się płynnej części krwi.

Objawy kliniczne choroby

Choroba charakteryzuje się etapowym rozwojem. Jest to cecha większości zmian zakaźnych. Zwyczajowo rozróżnia się kilka etapów gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym:

Okres inkubacji, podczas którego nie pojawiają się objawy, mimo że patogen przedostał się już do krwi pacjenta. Trwa od tygodnia do półtora miesiąca. Następuje stopniowe uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, a także przemiany metaboliczne.
Okres prodromalny następuje bezpośrednio po okresie inkubacji, ale w niektórych przypadkach jest nieobecny. Etapowi temu towarzyszą nietypowe objawy: migrena, dreszcze, ogólne osłabienie i niewielki wzrost temperatury ciała. Na tym etapie problematyczne jest podejrzenie konkretnej choroby. Trwa 2-3 dni.
Czynnik wywołujący gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym, po dalszej reprodukcji, wywołuje silną odpowiedź immunologiczną. Towarzyszy temu gwałtowny wzrost temperatury do 400 C. Od tego momentu rozpoczyna się okres gorączkowy, który trwa 3–7 dni. Szczyt hipertermii odnotowuje się rano, natomiast wieczorem objawy łagodzą się.
Następnie obserwuje się ciężkie uszkodzenie naczyń z powstawaniem wybroczyn i krwotoków, a także upośledzoną czynnością nerek. Zmniejsza się dobowa objętość moczu. Okres ten nazywany jest oligurią i trwa tydzień. Jednocześnie spada temperatura ciała, ale rejestrowane są skargi pacjentów na ból w okolicy lędźwiowej. Obecność krwi obserwuje się w moczu, a całkowita objętość jej wydalania maleje. Występuje również akumulacja produktów metabolizmu azotu, co prowadzi do wzrostu zatrucia.
Stan pacjenta stopniowo się stabilizuje. Choroba przechodzi w fazę wielomoczową. Znikają bolesne objawy i objawy zatrucia. Wykrywa się wzrost dziennej objętości moczu, która osiąga 3-5 litrów dziennie.
Okres rekonwalescencji charakteryzuje się znaczną zmiennością w czasie. Może trwać od kilku tygodni do 2-3 lat. Następuje stopniowe przywracanie funkcji narządów wewnętrznych, co pozytywnie wpływa na stan pacjenta. Jednak ogólne osłabienie i zwiększone zmęczenie mogą utrzymywać się przez długi czas.

U dorosłych

Głównymi objawami choroby są objawy naczyniowe i uszkodzenie czynności nerek. Na początku choroby wzrasta temperatura, pacjenci skarżą się na osłabienie i bóle stawów. Produkty przemiany materii stopniowo się kumulują. Występują nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi. Następnie, w miarę zmniejszania się filtracji kłębuszkowej w nerkach, diureza ulega upośledzeniu. W moczu pojawia się krew i zmniejsza się jej objętość. Towarzyszy temu wzrost zatrucia i bolesne doznania, które promieniują do okolicy lędźwiowej i brzusznej.

U dzieci

U młodych pacjentów gorączka krwotoczna ma cięższy przebieg niż u dorosłych. Wynika to zarówno z niedoskonałości układu odpornościowego, jak i cech strukturalnych łożyska naczyniowego. Pierwszą oznaką choroby jest rozwój gorączki, którą należy wykryć na czas. W przeciwnym razie długotrwały wzrost temperatury może negatywnie wpłynąć na funkcjonowanie struktur nerwowych i prowadzić do rozwoju nieprzyjemnych konsekwencji. Objawy krwotoczne u dzieci również są bardziej nasilone niż u dorosłych. Możliwe jest wystąpienie masywnego krwawienia, które dla małego pacjenta stanowi zagrożenie życia.

Testy diagnostyczne

Wywiad jest ważny w potwierdzeniu obecności infekcji wirusowej. Pod uwagę brany jest pobyt pacjenta na obszarze, na którym choroba ma charakter endemiczny, a także możliwość kontaktu z glebą, wodą i małymi gryzoniami. Ważny jest także charakter przebiegu choroby, czyli obecność okres wylęgania.

Podczas badania pacjenta zwraca się uwagę na temperaturę ciała, występowanie wybroczyn i innych zmian naczyniowych, a także możliwy ból w projekcji nerek. Badania krwi są kluczem do diagnozowania HFRS. NA etap początkowy Choroba charakteryzuje się zmniejszeniem liczby leukocytów, które następnie zostaje zastąpione znacznym wzrostem. Przy poważnym uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego najpierw rozwija się erytrocytoza, a następnie niedokrwistość, która ma charakter regeneracyjny. Ponieważ gorączka krwotoczna charakteryzuje się zagęszczeniem krwi, wówczas w ogólna analiza Odnotowuje się również spadek liczby płytek krwi, komórek biorących udział w mechanizmie krzepnięcia. Zmiany w testach biochemicznych wskazują na istotne zmiany w metabolizmie. Najważniejszymi wskaźnikami prognostycznymi są mocznik i kreatynina. Ich znaczny wzrost wskazuje na naruszenie filtracji i prowadzi do zwiększonego ryzyka powikłań.

Badania moczu pacjentów również bardzo ważne. Ujawnia wałeczki krwi, białek i nerek, które wskazują na uszkodzenie nefronów i zmniejszenie współczynnika filtracji kłębuszkowej. Za charakterystyczną zmianę uważa się również zmniejszenie gęstości, co wskazuje na zmniejszenie zdolności nerek do koncentracji. Hipoizostenuria utrzymuje się przez długi czas i ma ogromne znaczenie, a także wpływa na dalszy przebieg choroby.

Zalecenia metodologiczne dotyczące diagnozowania zmian sugerują kontrola okresowa badań, ponieważ ważne jest monitorowanie choroby w czasie. Częstotliwość badań ustala lekarz na podstawie stanu pacjenta.

Leczenie

Warunkiem koniecznym w walce z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym jest hospitalizacja pacjenta szpital chorób zakaźnych. Jest to wymagane, aby zapewnić bezpieczeństwo innym, ponieważ choroba jest zaraźliwa. Leżenie w łóżku jest przepisywane w celu zmniejszenia obciążenia łożyska naczyniowego. Będziesz także potrzebować specjalnej diety, która polega na ograniczeniu spożycia białka i zwiększeniu spożycia kalorii. Jest to konieczne, aby ułatwić pracę nerek. Jednocześnie ważne jest zapewnienie odpowiedniego odżywiania, gdyż zapotrzebowanie energetyczne organizmu w okresie choroby znacznie wzrasta.

Terapia etiotropowa, czyli leczenie skierowane bezpośrednio na patogen, jest skuteczna tylko w początkowych stadiach HFRS. W przyszłości walka z chorobą będzie opierać się na wsparciu lekowym. Polega na normalizacji hemodynamiki, przywróceniu funkcji nerek i łagodzeniu zatruć.

Przegląd przepisanych leków

W początkowej fazie powstawania gorączki krwotocznej dobre wyniki pokazuje wprowadzenie immunoglobulin. Pomagają aktywować mechanizmy obronne organizmu i szybciej pozbyć się patogenu.
Leki przeciwwirusowe, takie jak Ribaverin i Cycloferon, można również stosować w późniejszych stadiach.
Angioprotektory to leki, które pomagają chronić ścianę naczyń przed uszkodzeniem. Produkty te obejmują „Rutin” i „Prodectin”.
Normalizacja właściwości reologicznych krwi jest również ważna w leczeniu HFRS. Osiąga się to poprzez stosowanie leków takich jak Trental i Curantil.
Na etapie skąpomoczu ważnym warunkiem powrotu do zdrowia jest pobudzenie diurezy. Jest wytwarzany poprzez stosowanie leków moczopędnych, takich jak Eufillin i Furosemid.

Dożylne wlewy roztworów pozwalają przywrócić objętość krążącej krwi, a także pomagają poradzić sobie ze spadkiem stężenia albuminy, która jest aktywnie wydalana przez nerki.

W przypadku ciężkiego upośledzenia czynności nefronów zaleca się hemodializę.

Metody domowe

Siemię lniane jest aktywnie wykorzystywane w walce z HFRS. Pomaga przywrócić funkcję nerek. Będziesz potrzebować 1 łyżeczkę składnika na szklankę wody. Ciecz gotuje się, po czym zużywa się 150 ml co 2 godziny przez 2 dni.
Koniczyna czerwona stosowana jest jako środek moczopędny i antyseptyczny. 1 łyżkę stołową rośliny należy zalać szklanką wrzącej wody i pozostawić na 2-3 godziny, następnie spożywać przez cały dzień.
Działanie lecznicze ma także napar z kwiatów chabra błękitnego. Będziesz potrzebować 1 łyżki rośliny, którą zalewa się 2 szklankami wrzącej wody i pozostawia na kilka godzin. Gotowy lek należy spożywać w 3 dawkach bezpośrednio przed posiłkiem.

Niebezpieczne komplikacje i konsekwencje

Choroba wymaga leczenia szpitalnego. W przeciwnym razie może rozwinąć się wstrząs zakaźno-toksyczny. Zwiększone jest ryzyko wystąpienia zespołu DIC. Jeśli czynność nerek jest znacznie upośledzona, istnieje możliwość obrzęku płuc, który może prowadzić do śmierci pacjenta.

Rokowanie i zapobieganie

Jeśli leczenie rozpocznie się we wczesnych stadiach rozwoju HFRS, większość przypadków kończy się wyzdrowieniem. Wynik choroby zależy również od nasilenia zmian patologicznych.

Do chwili obecnej nie opracowano żadnych konkretnych środków zapobiegających tej chorobie. Zapobieganie chorobie sprowadza się do niszczenia gryzoni przenoszących wirusa, a także terminowej dezynfekcji pomieszczeń mieszkalnych i pomieszczenia produkcyjne.

Obserwacja ambulatoryjna ozdrowieńców

Nawet po wyzdrowieniu zaleca się okresową kontrolę stanu pacjentów. Jest to spowodowane przedłużającą się rekonwalescencją. Osoby, które wyzdrowiały, są obserwowane w przychodniach przez rok. Parametry moczu i krwi monitorowane są raz na kwartał. Pacjenci są również badani przez nefrologa i specjalistę chorób zakaźnych.

Zoonotyczna infekcja hantawirusem charakteryzująca się zespołem zakrzepowo-krwotocznym i dominującym uszkodzeniem nerek. Objawy kliniczne włączać ostra gorączka, wysypka krwotoczna, krwawienie, śródmiąższowe zapalenie nerek, w ciężkich przypadkach - ostra niewydolność nerek. Do konkretnego metody laboratoryjne diagnostyka gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym obejmuje RIF, ELISA, RIA, PCR. Leczenie polega na podaniu swoistych immunoglobulin, preparatów interferonu, detoksykacji i leczenie objawowe, hemodializa.

ICD-10

A98.5

Informacje ogólne

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) – ogniskowa naturalna Choroba wirusowa, których charakterystycznymi objawami są gorączka, zatrucie, zwiększone krwawienie i uszkodzenie nerek (zapalenie nerek). Na terytorium naszego kraju obszarami endemicznymi są Daleki Wschód, Wschodnia Syberia, Zabajkalia, Kazachstan, terytorium europejskie, dlatego HFRS jest znany pod różnymi nazwami: koreański, dalekowschodni, uralski, jarosławski, tulski, zakarpacka gorączka krwotoczna itp. Każdy rok w Rosji od 5 do 20 tysięcy przypadków gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym. Szczyt zachorowań na HFRS przypada na okres od czerwca do października; główną grupę przypadków (70–90%) stanowią mężczyźni w wieku 16–50 lat.

Przyczyny HFRS

Czynnikami sprawczymi choroby są zawierające RNA czynniki wirusowe z rodzaju Hantavirus (hantawirusy), należące do rodziny Bunyaviridae. Dla człowieka chorobotwórcze są cztery serotypy hantawirusów: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. W środowisku zewnętrznym wirusy stosunkowo długo zachowują stabilność w temperaturach ujemnych i są mniej stabilne w temperaturze 37°C. Wirusy mają kształt kulisty lub spiralny, o średnicy 80-120 nm; zawierają jednoniciowy RNA. Hantawirusy wykazują tropizm w stosunku do monocytów, komórek nerek, płuc, wątroby, gruczołów ślinowych i namnażają się w cytoplazmie zakażonych komórek.

Nosicielami czynników wywołujących gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym są gryzonie: myszy polne i leśne, norniki, szczury domowe, które zarażają się od siebie poprzez ukąszenia kleszczy i pcheł. Gryzonie przenoszą infekcję w postaci utajonego wirusa, uwalniając patogeny do środowiska zewnętrznego wraz ze śliną, kałem i moczem. Przedostanie się materiału zakażonego wydzielinami gryzoni do organizmu człowieka może nastąpić poprzez aspirację (poprzez wdychanie), kontakt (poprzez kontakt ze skórą) lub drogą pokarmową (poprzez jedzenie). Do grupy zwiększone ryzyko Częstość występowania gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym obejmuje pracowników rolnych i przemysłowych, kierowców ciągników oraz kierowców aktywnie mających kontakt z obiektami otoczenia. Częstość występowania chorób człowieka zależy bezpośrednio od liczby zarażonych gryzoni na danym obszarze. HFRS rejestruje się głównie w formie sporadycznych przypadków; rzadziej – w postaci lokalnych ognisk epidemicznych. Po infekcji utrzymuje się trwała odporność na całe życie; przypadki powtarzających się zachorowań są rzadkie.

Patogenetyczną istotą gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest martwicze zapalenie naczyń, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i ostra niewydolność nerek. Po zakażeniu następuje pierwotna replikacja wirusa w śródbłonku naczyń i komórkach nabłonkowych narządów wewnętrznych. W wyniku nagromadzenia wirusów dochodzi do wiremii i uogólnienia zakażenia, które klinicznie objawiają się ogólnymi objawami toksycznymi. W patogenezie gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym ważną rolę odgrywają powstałe autoprzeciwciała, autoantygeny, CIC, które mają działanie toksyczne na naczynia włosowate, powodując uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych, zaburzenia krzepnięcia krwi, rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego z uszkodzenie nerek i innych narządów miąższowych (wątroba, trzustka, nadnercza, mięsień sercowy), OUN. Zespół nerkowy charakteryzuje się masywnym białkomoczem, oligoanurią, azotemią i zaburzeniami CBS.

Objawy HFRS

Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem z następującymi po sobie kilkoma okresami:

inkubacja (od 2-5 dni do 50 dni - średnio 2-3 tygodnie)
prodromalny (2-3 dni)
gorączkowy (3-6 dni)
oliguryczny (od 3-6 do 8-14 dni HFRS)
poliuryczny (od 9-13 dni HFRS)
rekonwalescencja (wczesna - od 3 tygodni do 2 miesięcy, późna - do 2-3 lat).

W zależności od nasilenia objawów wyróżnia się nasilenie zespołów zakaźno-toksycznych, krwotocznych i nerkowych, warianty typowe, usunięte i subkliniczne; lekkie, średnie i ciężkie formy gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym.

Po okresie inkubacji rozpoczyna się krótki okres prodromalny, podczas którego odnotowuje się zmęczenie, złe samopoczucie, bóle głowy, bóle mięśni i niską gorączkę. Okres gorączkowy rozwija się gwałtownie, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 39-41°C, dreszczami i ogólnymi objawami toksycznymi (osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia snu, bóle stawów, bóle ciała). Charakterystyczny ból w gałki oczne, niewyraźne widzenie, migoczące „plamy much”, widzenie obiektów w kolorze czerwonym. W szczytowym okresie gorączki na błonach śluzowych jamy ustnej i skórze pojawiają się krwotoczne wysypki klatka piersiowa, okolice pachowe, szyja. Obiektywne badanie ujawnia przekrwienie i obrzęk twarzy, zastrzyk naczyniowy spojówki i twardówki, bradykardię i niedociśnienie tętnicze aż do zapaści.

W okresie skąpomoczowym gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym temperatura ciała obniża się do normy lub niskiego stopnia, ale nie prowadzi to do poprawy stanu pacjenta. Na tym etapie objawy zatrucia nasilają się jeszcze bardziej i pojawiają się oznaki uszkodzenia nerek: nasilają się bóle krzyża, gwałtownie zmniejsza się diureza i rozwija się nadciśnienie tętnicze. W moczu wykrywa się krwiomocz, białkomocz i cylindrurię. Wraz ze wzrostem azotemii rozwija się ostra niewydolność nerek; w ciężkich przypadkach - śpiączka mocznicowa. Większość pacjentów doświadcza niekontrolowanych wymiotów i biegunki. Zespół krwotoczny może mieć różne nasilenie i obejmować krwiomocz, krwawienie z miejsc wstrzyknięcia, krwawienie z nosa, macicy i przewodu pokarmowego. W okresie oligurii mogą się rozwijać poważne powikłania(krwotoki do mózgu, przysadki mózgowej, nadnerczy), powodując śmierć.

Przejście gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym do etapu wielomoczowego charakteryzuje się subiektywną i obiektywną poprawą: normalizacją snu i apetytu, ustaniem wymiotów, ustąpieniem bólu krzyża itp. Charakterystyczne cechy tego okresu to wzrost diurezy dobowej do 3-5 l i izohypostenuria. Podczas wielomoczu utrzymuje się suchość w ustach i pragnienie.

Okres rekonwalescencji w przypadku gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym może być opóźniony o kilka miesięcy, a nawet lat. U pacjentów długotrwale utrzymuje się astenia poinfekcyjna, charakteryzująca się ogólnym osłabieniem, zmniejszoną wydajnością, zmęczeniem i labilnością emocjonalną. Zespół dystonii autonomicznej objawia się niedociśnieniem, bezsennością, dusznością przy minimalnym wysiłku i zwiększoną potliwością.

Specyficzne powikłania ciężkich wariantów klinicznych HFRS mogą obejmować wstrząs zakaźno-toksyczny, krwotoki do narządów miąższowych, obrzęk płuc i mózgu, krwawienie, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mocznicę itp. infekcja bakteryjna możliwy jest rozwój zapalenia płuc, odmiedniczkowego zapalenia nerek, ropnego zapalenia ucha, ropni, flegmy, posocznicy.

Diagnoza HFRS

Rozpoznanie kliniczne HFRS opiera się na cyklicznym przebiegu infekcji i charakterystycznej zmianie okresów. Zbierając wywiad epidemiologiczny, zwraca się uwagę na pobyt pacjenta na obszarze endemicznym i możliwy bezpośredni lub pośredni kontakt z gryzoniami. Podczas przeprowadzania niespecyficznego badania dynamika zmian wskaźników ogólnych i analiza biochemiczna mocz, elektrolity, biochemiczne próbki krwi, CBS, koagulogram itp. W celu oceny ciężkości i rokowania choroby wykonuje się USG nerek, FGDS, RTG klatki piersiowej, EKG itp.

Specyficzną diagnostykę laboratoryjną gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym przeprowadza się z czasem za pomocą metod serologicznych (ELISA, RNIF, RIA). Przeciwciała w surowicy krwi pojawiają się pod koniec 1. tygodnia choroby, osiągają maksymalne stężenie pod koniec 2. tygodnia i pozostają we krwi przez 5–7 lat. Wirusowy RNA można wyizolować za pomocą testu PCR. HFRS różni się od leptospirozy, ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek, odmiedniczkowego zapalenia nerek i zakażenia enterowirusami oraz innych gorączek krwotocznych.

Leczenie HFRS

Pacjenci z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym hospitalizowani są w szpitalu zakaźnym. Przepisano im ścisły odpoczynek w łóżku i dietę nr 4; monitorowany jest bilans wodny, hemodynamika, wskaźniki funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego i nerek. Terapia etiotropowa gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym jest najskuteczniejsza w ciągu pierwszych 3-5 dni od wystąpienia choroby i obejmuje wprowadzenie swoistej immunoglobuliny dawcy przeciwko HFRS, przepisanie leków interferonowych, przeciwwirusowych leków chemioterapeutycznych (rybawiryna).

W okresie gorączkowym prowadzona jest terapia detoksykacyjna infuzyjna (dożylne wlewy glukozy i roztworów soli); profilaktyka zespołu DIC (podawanie leków przeciwpłytkowych i angioprotektorów); w ciężkich przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy. W okresie skąpomoczu pobudzona zostaje diureza (wprowadzenie dawki ładujące furosemid), korekcja kwasicy i hiperkaliemii, zapobieganie krwawieniom. W miarę narastania ostrej niewydolności nerek wskazane jest przeniesienie pacjenta do specjalisty chorób zakaźnych pozaustrojowych, nefrologa i okulisty przez cały rok. Ciężki przebieg wiąże się z dużym ryzykiem powikłań; Śmiertelność z powodu HFRS waha się od 7-10%.

Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym polega na tępieniu gryzoni mysich w naturalnych ogniskach infekcji, zapobieganiu skażeniu domów, źródeł wody i produktów spożywczych wydzielinami gryzoni oraz deratyzacji pomieszczeń mieszkalnych i przemysłowych. Nie opracowano żadnej specyficznej szczepionki przeciwko HFRS.