Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) jest ostrą wirusową zoonotyczną naturalną ogniskową chorobą, której towarzyszy silny wzrost temperatury ciała i niewydolność nerek. Wywoływane jest przez wirusy RNA Hantaan - Hantaan, który występuje głównie na wschodzie, oraz Puumala - Puumala, który występuje w zachodnich regionach Europy.
Pierwszy wirus jest bardziej niebezpieczny, śmiertelność na HFRS sięga nawet 20%. Drugi powoduje chorobę o łagodniejszym przebiegu i śmiertelności do 2%. Na Dalekim Wschodzie zdarzają się przypadki HFRS wywołane przez wirusa Seul - Seul. Ta choroba jest łagodnie tolerowana.
Przyczyny i patogeneza
Wirusy początkowo wnikają do organizmu wektorów gryzoni (myszy domowe i polne, szczury, skoczki, nietoperze), które infekują się nawzajem unoszącymi się w powietrzu kropelkami i przenoszą HFRS w postaci utajonej, czyli nie chorują. Osoba może zostać zarażona w następujący sposób:
- kontakt: w kontakcie z gryzoniami, ich kałem;
- pył zawieszony w powietrzu: wdychanie powietrza, które zawiera najmniejsze cząsteczki wysuszonych odchodów gryzoni;
- fekalno-ustne: połykanie podczas jedzenia brudnej żywności zawierającej cząsteczki odchodów gryzoni.
Ludzie są w 100% podatni na patogen. Przede wszystkim mężczyźni w wieku od 16 do 70 lat cierpią na gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym.
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) charakteryzuje się sezonowością i obecnością terenów endemicznych. Szczyty zachorowalności występują od wczesnego lata do wczesnej zimy. W Rosji największą częstość występowania gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym odnotowano w Tatarstanie, Udmurcji, Baszkirii, a także w regionach Samara i Uljanowsk.
Częste przypadki zachorowalności odnotowuje się w regionie Wołgi i na Uralu w strefach liściastych. W mniejszym stopniu przypadki HFRS odnotowano w regionie wschodniej Syberii.
Raz przeniesiona gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym zapewnia stabilną odporność na całe życie.
Wirus w organizmie człowieka osadza się na błonach śluzowych układu oddechowego i pokarmowego. Następnie rozmnaża się i dostaje się do krwiobiegu. W tym okresie pacjent ma zespół zatrucia spowodowany przenikaniem infekcji do krwiobiegu.
Następnie Hantaan jest zlokalizowany na wewnętrznej ścianie naczynia i narusza jego integralność. Pacjent ma zespół krwotoczny. Wirus jest wydalany z organizmu przez układ moczowy, dlatego:
- uszkodzenie naczyń nerkowych;
- zapalenie i obrzęk tkanki nerkowej;
- rozwój ostrej niewydolności nerek.
Ten okres HFRS jest szczególnie niebezpieczny i charakteryzuje się niekorzystnym skutkiem śmiertelnym. W sprzyjających przypadkach rozpoczyna się proces odwrotny: resorpcja krwotoków, przywrócenie funkcji wydalniczych nerek. Okres rekonwalescencji w przypadku HFRS może wynosić od jednego do trzech lat.
Rodzaje i typy
Obecnie nie ma jednolitej przyjętej klasyfikacji HFRS.
W zależności od terytorium, na którym choroba jest zarejestrowana, rozróżnia się następujące typy HFRS:
- jarosławia postać gorączki;
- zakarpacka forma HFRS;
- uralska forma HFRS;
- tula postać HFRS;
- dalekowschodnia forma HFRS;
- koreańska postać gorączki itp.
W zależności od rodzaju wirusa RNA, który spowodował HFRS, istnieją:
- zachodni typ HFRS - wywoływany przez wirusa Puumala; ciężki przebieg u 10%, któremu towarzyszy oligoanuria i objaw krwotoczny. Śmiertelność - 1-2%; dystrybucja na terytorium Europy;
- wschodni typ HFRS nazywany jest wirusem Hantaan. Bardzo ciężki przebieg w 40-45% przypadków, któremu towarzyszy ostra niewydolność nerek i zespół krwotoczny. Śmiertelność - około 8%, rozpowszechniona głównie na terenach rolniczych Dalekiego Wschodu;
- HFRS, wywołany serotypem z Seulu. Przebieg jest stosunkowo łagodny w 40-50%, towarzyszy mu rozwój zapalenia wątroby i zaburzeń układu oddechowego. Ukazuje się wśród mieszkańców miast na Dalekim Wschodzie.
W zależności od strefy lub terytorium, w którym HFRS jest zakażony:
- w lesie (leśny typ HFRS) - podczas zbierania grzybów i jagód w kontakcie z zakażonymi suszonymi odchodami chorych gryzoni;
- w życiu codziennym (typ gospodarstwa domowego HFRS);
- w produkcji (typ produkcyjny GLPS) - praca w strefie leśnej, na rurociągach naftowych w tajdze, na platformach wiertniczych;
- na działce prywatnej (domek letniskowy typu GLPS);
- na wakacjach w obozach namiotowych, obozach itp.;
- na polach rolniczych.
Etapy i objawy choroby
Specyfika objawowa choroby jest różna w zależności od stopnia zaawansowania HFRS. Są tylko cztery etapy i charakteryzują się cykliczną przemianą. Innymi słowy, jakiś czas po czwartym etapie ponownie pojawia się pierwszy i tak dalej.
Jedynie przebieg HFRS wywołany serotypem z Seulu jest acykliczny.
Okres inkubacji w przypadku gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym trwa około 2-4 tygodni, w tym czasie nie pojawiają się żadne objawy.
- Początkowy lub gorączkowy okres HFRS trwa nie dłużej niż 7 dni, najczęściej 3-4 dni. Zaczyna się ostro: temperatura ciała pacjenta w pierwszym dniu osiąga 38,5-40,5 ° C. Osoba odczuwa bóle głowy, pleców i mięśni, ogólne złe samopoczucie, suchość w ustach i pragnienie, migotanie przed oczami „muszek” i niewyraźne obrazy. W tym okresie mogą wystąpić niewielkie krwotoki na błonie śluzowej podniebienia i twardówki.
- Okres oliguryczny HFRS trwa około tygodnia. Temperatura ciała spada, ale stan się pogarsza. U pacjenta występują krwawienia z nosa, siniaki na ciele, wrzodziejąca twardówka. W okolicy klatki piersiowej, pod pachami i na kończynach dolnych pojawia się czerwona wysypka będąca objawem licznych pęknięć naczyń włosowatych. Występuje wzrost dolegliwości związanych z bólem pleców i brzucha. Zmniejsza się dzienna objętość moczu. Czasami diagnozuje się wzrost wielkości wątroby.
- Okres wielomoczowy HFRS rozpoczyna się w dniach 10-13. Dzienna objętość moczu wzrasta do 6 litrów. Niska gęstość moczu występuje przy braku jego fluktuacji, co jest oznaką ostrej niewydolności nerek.
- Okres rekonwalescencji HFRS jest najdłuższy, zaczyna się 20-22 dni i trwa około sześciu miesięcy. Charakteryzuje się poprawą ogólnego stanu pacjenta i normalizacją diurezy. Wyzdrowienie z łagodnymi stopniami nasilenia HFRS obserwuje się po 1 miesiącu, a przy średnim przebiegu - dopiero po 5-6 miesiącach. U pacjentów, którzy przeszli ciężką postać HFRS, zespół asteniczny objawia się przez całe życie.
Objawy różnych zespołów gorączki krwotocznej
Trzy główne zespoły choroby mają różne stopnie manifestacji w zależności od ciężkości HLPN:
- upojny;
- krwotoczny;
- nerkowy
Gorączka krwotoczna z łagodnym zespołem nerkowym objawia się:
- trzy-, czterodniowy wzrost temperatury pacjenta do 38 ° C;
- drobne bóle głowy;
- tymczasowa agnozja;
- wskazać krwotoki;
- występuje zmniejszenie ilości wydalanego moczu;
- w laboratorium w moczu wykryto wzrost poziomu białka, mocznika;
Średni stopień HFRS charakteryzuje się:
- pięcio-, sześciodniowy wzrost temperatury ciała do 39-40 0С;
- wystarczająco silny ból głowy;
- krwotoki na skórze i błonach śluzowych są liczne;
- okresowo pacjent wymiotuje krwią;
- wzrasta częstość akcji serca, co jest pojawieniem się początkowego etapu wstrząsu infekcyjno-toksycznego;
- skąpomocz u pacjentów trwa około 3-5 dni;
- laboratorium w moczu następuje wzrost poziomu białka, kreatyniny, mocznika.
Ciężkiemu HFRS towarzyszą:
- przedłużony (ponad 8 dni) wzrost temperatury ciała pacjenta do 40-41 ° C;
- powtarzające się krwawe wymioty;
- ogólnoustrojowe krwotoki skóry i błon śluzowych.
Oznaki zatrucia zakaźnego:
- zaburzenia trawienne;
- słabość;
Z układu moczowego:
- porteinuria;
- skąpomocz;
- krwiomocz;
- zwiększony poziom mocznika i kreatyniny.
HFRS dotyka dzieci w każdym wieku, nawet niemowlęta. Przebieg choroby w nich charakteryzuje się bardzo ostrym początkiem, który nie jest poprzedzony objawami. Dzieci stają się słabe i płaczą, więcej leżą, skarżą się na bóle głowy i pleców w okolicy lędźwiowej już w pierwszym stadium choroby.
Rozpoznanie gorączki krwotocznej
Aby postawić trafną diagnozę HFRS, należy wziąć pod uwagę historię epidemiologiczną pacjenta, obecność klinicznych objawów choroby, dane laboratoryjne i serologiczne. W razie potrzeby może być konieczne wykonanie FGDS, USG, tomografii komputerowej i RTG.
Jeśli pacjent ma objawy gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym, wskazuje się możliwość kontaktu z myszami polnymi i innymi gryzoniami będącymi nosicielami choroby. Obraz kliniczny HFRS charakteryzuje się utrzymującą się przez 7 dni gorączką, zaczerwienieniem skóry głowy i szyi. Ponadto obserwuje się zespół krwotoczny i objawy niewydolności nerek wraz ze spadkiem temperatury ciała.
HFRS rozpoznaje się na podstawie następujących testów laboratoryjnych i serologicznych:
- ogólna analiza moczu i krwi;
- reakcja immunofluorescencji pośredniej;
- test radioimmunologiczny;
- pasywna reakcja hemaglutynacji w sparowanych surowicach.
We krwi pacjenta leukopenię rozpoznaje się w początkowym okresie, któremu towarzyszy utrzymujący się wzrost temperatury ciała. Na kolejnych etapach HFRS dochodzi do wzrostu OB, leukocytozy neutrofilowej i trombocytopenii, pojawiania się komórek plazmatycznych we krwi. Pojawienie się przeciwciał przeciwko wirusowi u pacjenta rozpoznaje się w 7-8 dniu choroby, ich maksimum obserwuje się w 13-14 dniu.
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym przebiega podobnie jak inne choroby charakteryzujące się podwyższeniem temperatury ciała: dur brzuszny, riketsjoza odkleszczowa i zapalenie mózgu, leptospiroza i zwykła grypa. Dlatego przy wykrywaniu HFRS ważna jest diagnostyka różnicowa.
Leczenie choroby
Leczenie pacjentów z gorączką krwotoczną z zespołem nerkowym odbywa się tylko na oddziale chorób zakaźnych szpitala. Pacjentowi należy przepisać odpoczynek w łóżku, szczególnie w okresie choroby z hipertermią. Pokazana żywność bogata w węglowodany z wyjątkiem mięsa i ryb (tabela dietetyczna nr 4).
Leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny HFRS może przynieść pozytywny efekt tylko w pierwszych 5 dniach choroby.
Przepisywanie leków, które hamują syntezę RNA. Ponadto pacjentowi podaje się immunoglobulinę ludzką, alfa-interferony, induktory interferonu są przepisywane doustnie i doodbytniczo.
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym charakteryzuje się wieloma patogennymi zmianami narządowymi. Dlatego terapia ma również na celu wyeliminowanie tych patogennych zmian spowodowanych zespołem zatrucia i niewydolności nerek, zespołu krwotocznego. Pacjenci są przydzielani:
- roztwory glukozy i polijonów;
- preparaty wapniowe;
- kwas askorbinowy;
- aminofilina;
- papaweryna;
- heparyna;
- diuretyki itp.
Ponadto pacjenci otrzymują leczenie mające na celu zmniejszenie wrażliwości organizmu na wirusa. Leczenie objawowe HFRS obejmuje złagodzenie wymiotów, objawów bólowych, przywrócenie układu sercowo-naczyniowego.
W ciężkich postaciach HFRS wskazana jest hemodializa i inne metody korygowania hemodynamiki i zaburzeń układu krzepnięcia krwi.
W okresie rekonwalescencji po HFRS pacjent potrzebuje terapii regenerującej, dobrego odżywiania. Pacjentowi przepisuje się również fizjoterapię, fizjoterapię i masaż.
Prognozy i zapobieganie
Jeśli pacjent otrzyma odpowiednią terapię na czas (na etapie gorączki), następuje powrót do zdrowia.
Jednak w większości przypadków po przeniesieniu gorączki krwotocznej z zespołem nerkowym efekty resztkowe obserwuje się przez sześć miesięcy. Obejmują one:
- zespół asteniczny (osłabienie, zmęczenie);
- bolesne objawy nerek (obrzęk twarzy, suchość w ustach, ból pleców, wielomocz);
- zaburzenia układu hormonalnego i nerwowego (zapalenie opłucnej, kacheksja przysadkowa);
- rozwój kardiomiopatii z powodu choroby zakaźnej (duszność, ból serca, kołatanie serca);
- bardzo rzadko rozwija się przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Osoby, które miały HFRS, muszą być monitorowane przez nefrologa, okulistę i specjalistę chorób zakaźnych co trzy miesiące przez rok.
Ciężki przebieg tej choroby jest niebezpieczny z ryzykiem powikłań, które w 7-10% przypadków prowadzą do śmierci.
Zapobieganie gorączce krwotocznej z zespołem nerkowym polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, zwłaszcza u osób mieszkających na terenach endemicznych. Po pobycie w lasach, na polach, na działkach osobistych (na terenach, w których występują gryzonie) należy dokładnie umyć ręce i zdezynfekować ubranie. Przechowuj żywność w szczelnych pojemnikach.
Aby uniknąć gorączki krwotocznej z niewydolnością nerek, należy pić tylko przegotowaną wodę.
Podczas pracy w zapylonych warunkach (pole, obora itp.), Zakładaj maskę lub respirator na twarz, aby zapobiec zanieczyszczeniu powietrza.
W żadnym wypadku nie należy podnosić, dotykać ani głaskać gryzoni. W naturalnych obszarach ogniskowych konieczne jest terminowe przeprowadzenie deratyzacji, dokładne czyszczenie pomieszczeń mieszkalnych.
Szczepienie przeciwko HFRS jest niemożliwe ze względu na brak rozwoju.
Gorączki krwotoczne
Gorączki krwotoczne (febres haemorrhagica) to grupa ostrych wirusowych chorób odzwierzęcych o różnych mechanizmach przenoszenia patogenów, charakteryzujących się rozwojem powszechnej toksykozy włośniczkowej i zespołu krwotocznego na tle ostrej gorączki i przebiegających z objawami zatrucia ogólnego.
Obecnie u ludzi opisano 13 gorączek krwotocznych, z których większość występuje endemicznie w regionach tropikalnych. W Rosji opisano gorączkę krwotoczną krymsko-kongijską, omską gorączkę krwotoczną i gorączkę krwotoczną z zespołem nerkowym.
Czynniki wywołujące gorączkę krwotoczną należą do ekologicznej grupy arbowirusów (rodziny togawirusów i bunyawirusów), arenawirusów i filowirusów.
Gorączki krwotoczne to naturalne zakażenia ogniskowe. Głównymi rezerwuarami patogenów są zwierzęta - naczelne, gryzonie, duże i małe przeżuwacze, kleszcze itp., U których utajona infekcja zwykle rozwija się z długotrwałym utrzymywaniem się wirusów, co zapewnia intensywną infekcję środowiska w ogniskach enzootycznych. W niektórych przypadkach infekcja może stać się antropotyczna.
Mechanizmy zakażenia gorączkami krwotocznymi są zróżnicowane: zakaźne - z arbowirusowymi gorączkami krwotocznymi; aerogenne, pokarmowe i kontaktowe - w przypadku gorączek krwotocznych arenawirusa możliwe jest pozajelitowe przenoszenie niektórych patogenów gorączki krwotocznej.
Podatność na gorączkę krwotoczną jest duża, kontyngentami wysokiego ryzyka zakażenia są osoby, które mają bliski kontakt zawodowy ze zwierzętami lub dziką przyrodą (drwale, geolodzy, pracownicy rolni, pracownicy wiwariów itp.). Najcięższe postacie choroby obserwuje się u osób, które jako pierwsze odwiedzają ogniska infekcji. Miejscowi mieszkańcy często mają łagodne i subkliniczne postacie gorączki krwotocznej. Śmiertelność w przypadku gorączki krwotocznej waha się od 1-5 do 50-70%.
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (HFRS) to ostra wirusowa naturalna choroba ogniskowa przebiegająca z wysoką gorączką, ciężkim zatruciem ogólnym, zespołem krwotocznym i rodzajem uszkodzenia nerek w postaci zapalenia nerek.
Informacje historyczne. Pod różnymi nazwami (mandżurskie zapalenie błony śluzowej żołądka, krwotoczne zapalenie nerek, gorączka songo itp.) Chorobę odnotowuje się na Dalekim Wschodzie od 1913 roku.
W latach 1938-1940. w kompleksowych badaniach wirusologów, epidemiologów i klinicystów ustalono wirusowy charakter choroby, zbadano główne wzorce epidemiologii i cechy jej przebiegu klinicznego. W latach 50. HFRS wykryto w Jarosławiu, Kalininskaja (Tverskaya), Tula, Leningradskaya,
Regiony moskiewskie, Ural, region Wołgi. Podobne choroby opisano w Skandynawii, Mandżurii, Korei. W 1976 roku amerykańscy naukowcy G. Lee i P. Lee wyizolowali wirusa od gryzoni Apodemus agrarius w Korei, aw 1978 roku wyizolowali wirusa od chorego człowieka.
Od 1982 roku decyzją Grupy Naukowej WHO różne warianty choroby zostały połączone pod ogólną nazwą „gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym”.
Etiologia. Czynnikami sprawczymi HFRS są wirusy z rodzaju hantaan (Hantaan pymela, seoul itp.) Z rodziny bunyaviridae - odnoszą się do wirusów zawierających sferyczne RNA o średnicy 85-110 nm.
Epidemiologia. HFRS to naturalna ogniskowa wirusoza. Rezerwuarem wirusów na terytorium Rosji jest 16 gatunków gryzoni i 4 gatunki zwierząt owadożernych, w których obserwuje się utajone formy infekcji, rzadziej dochodzi do enzootii wraz ze śmiercią zwierząt. Wirus jest wydalany do środowiska zewnętrznego głównie z moczem gryzoni, rzadziej z ich kałem lub śliną. Wśród zwierząt obserwuje się przenoszenie wirusa przez roztocza gamasidów i pchły.
Od gryzoni po ludzi w warunkach naturalnych lub laboratoryjnych wirus jest przenoszony drogą powietrzno-pyłową, pokarmową i kontaktową. Przypadki zakażenia HFRS od chorego nie są znane.
Występowanie jest sporadyczne i możliwe są ogniska grupowe. Naturalne ogniska znajdują się w określonych strefach krajobrazowo-geograficznych: obszarach przybrzeżnych, lasach, wilgotnych lasach z gęstą trawą, co przyczynia się do zachowania gryzoni. Zapadalność ma wyraźną sezonowość: największą liczbę zachorowań odnotowuje się od maja do października - grudnia z maksymalnym wzrostem w okresie czerwiec - wrzesień, co wynika ze wzrostu liczby gryzoni, częstych wizyt w lesie, wypraw wędkarskich, prac rolniczych itp., A także w listopadzie - grudzień, który wiąże się z migracją gryzoni do pomieszczeń mieszkalnych.
Najczęściej chorują mieszkańcy wsi w wieku 16-50 lat, głównie mężczyźni (drwale, myśliwi, hodowcy polowi itp.). Częstość występowania mieszkańców miast związana jest z pobytem w strefie podmiejskiej (zwiedzanie lasu, wypoczynek w obozach wypoczynkowych i sanatoriach położonych w pobliżu lasu), pracą w wiwariach.
Odporność po chorobie jest dość stabilna. Nawracające choroby są rzadkie.
Po wprowadzeniu do organizmu człowieka poprzez uszkodzenie skóry i błon śluzowych oraz replikację w komórkach układu makrofagów, wirus dostaje się do krwiobiegu. Rozwija się faza wiremii, która powoduje początek choroby wraz z rozwojem ogólnych objawów toksycznych.
Zapewniając działanie wazotropowe, wirus uszkadza ściany naczyń włosowatych, zarówno bezpośrednio, jak i na skutek wzrostu aktywności hialuronidazy z depolaryzacją głównej substancji ściany naczyniowej, a także poprzez uwalnianie histaminy i substancji histaminopodobnych, aktywację kompleksu kalikreina-kinina, zwiększającego przepuszczalność naczyń.
Kompleksy immunologiczne odgrywają ważną rolę w genezie kapilarotoksykozy. Obserwuje się uszkodzenie ośrodków wegetatywnych regulujących mikrokrążenie.
W wyniku uszkodzenia ściany naczyniowej rozwija się plazmorrhea, zmniejsza się objętość krążącej krwi, zwiększa się jej lepkość, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia i przyczynia się do powstawania mikrozakrzepów. Zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych w połączeniu z zespołem rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego powoduje rozwój zespołu krwotocznego objawiającego się krwotoczną wysypką i krwawieniem.
Największe zmiany zachodzą w nerkach. Działanie wirusa na naczynia nerek i zaburzenia mikrokrążenia powodują obrzęk surowiczo-krwotoczny, który uciska kanaliki i przewody zbiorcze oraz przyczynia się do rozwoju łuszczącej się nerczycy. Zmniejsza się przesączanie kłębuszkowe, zaburza wchłanianie zwrotne w kanalikach, co prowadzi do oligoanurii, masywnego białkomoczu, azotemii i zaburzeń równowagi elektrolitowej oraz przesunięć kwasicy w stanie kwasowo-zasadowym.
Masywne złuszczanie nabłonka i odkładanie się fibryny w kanalikach powoduje rozwój obturacyjnego odcinkowego wodonercza. Początek uszkodzenia nerek ułatwiają autoprzeciwciała, które pojawiają się w odpowiedzi na tworzenie się białek komórkowych, które nabierają właściwości autoantygenów oraz krążące i utrwalane na błonie podstawnej kompleksy immunologiczne.
Badanie patologiczne narządów wewnętrznych ujawnia zmiany zwyrodnieniowe, obrzęk surowiczo-krwotoczny, krwotoki. Najbardziej wyraźne zmiany występują w nerkach. Te ostatnie mają zwiększoną objętość, wiotkie, ich torebkę można łatwo usunąć, pod nią pojawiają się krwotoki. Substancja korowa jest blada, wystaje ponad powierzchnię nacięcia, rdzeń jest purpurowo-czerwony z wieloma krwotokami w piramidach i miednicy, występują ogniska martwicy. W badaniu mikroskopowym kanaliki moczowe są rozszerzone, ich światło wypełnione jest cylindrami, a kanały zbiorcze często są ściśnięte. Torebki kłębuszkowe są rozszerzone, w niektórych kłębuszkach występują zmiany dystroficzne i nekrobiotyczne. W ogniskach krwotoku kanaliki i przewody zbiorcze są rażąco destrukcyjnie zmienione, ich światło jest nieobecne z powodu kompresji lub wypełnione cylindrami. Nabłonek odradza się i ulega złuszczeniu. Ujawnia się również szeroko rozpowszechnione zmiany zwyrodnieniowe w komórkach wielu narządów, gruczołach dokrewnych (nadnercza, przysadka mózgowa) oraz zwojach autonomicznych.
W wyniku reakcji immunologicznych (podwyższone miano przeciwciał, klas IgM i IgG, zmiany aktywności limfocytów) i procesów sanogennych dochodzi do regresji zmian patologicznych w nerkach. Towarzyszy temu wielomocz ze względu na zmniejszenie zdolności reabsorpcji kanalików i spadek azotemii ze stopniowym przywracaniem funkcji nerek w ciągu 1 do 4 lat.
Obraz kliniczny. Głównymi objawami HFRS są wysoka gorączka, przekrwienie i obrzęk twarzy, wystąpienie zespołu krwotocznego od 3-4 dnia choroby oraz zaburzenia czynności nerek w postaci skąpomoczu, masywnego białkomoczu i azotemii, a następnie wielomoczu. Choroba charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem i różnymi wariantami klinicznymi, od nieudanych postaci gorączkowych do ciężkich postaci z masywnym zespołem krwotocznym i przetrwałą ostrą niewydolnością nerek.
Okres inkubacji HFRS wynosi 4-49 dni, ale częściej 2-3 tygodnie. W przebiegu choroby wyróżnia się 4 okresy: 1) gorączkowe (1-4 dzień choroby); 2) oliguryczny (4-12 dzień); 3) poliuryczny (od 8-12 do 20-24 dnia); 4) rekonwalescencja.
Okres gorączkowy, czyli początkowa faza infekcji, charakteryzuje się ostrym wzrostem temperatury, pojawieniem się potwornych bólów głowy i mięśni, pragnienia i suchości w ustach. Temperatura wzrasta do 38,5-40 ° C i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka dni, po czym spada do normy (krótka liza lub opóźniony kryzys). Czas trwania gorączki wynosi średnio 5-6 dni. Po spadku temperatury, kilka dni później, może ponownie wzrosnąć do liczby podgorączkowej - krzywej „z dwoma garbami”.
Dręczący ból głowy od pierwszych dni choroby koncentruje się na czole i skroniach. Często pacjenci skarżą się na zaburzenia widzenia, pojawianie się „siatki” przed oczami. Podczas badania naturalnie obserwuje się obrzęk i przekrwienie twarzy, wstrzyknięcie naczyń twardówki i spojówki, przekrwienie gardła.
Od 2-3 dnia choroby na błonie śluzowej podniebienia miękkiego pojawia się krwotoczny enantema, a od 3-4 dnia - wysypka wybroczynowa pod pachami; na klatce piersiowej, w okolicy obojczyków, czasem na szyi, twarzy. Wysypka może mieć postać pasków „urazowych”. Wraz z tym pojawiają się duże krwotoki na skórze, twardówce i miejscach wstrzyknięć. Następnie możliwe jest krwawienie z nosa, macicy, żołądka, które może być śmiertelne. U niektórych pacjentów z łagodnymi postaciami choroby nie występują objawy krwotoczne, ale objawy „opaski uciskowej” i „szczypania”, wskazujące na zwiększoną łamliwość naczyń włosowatych, są zawsze pozytywne.
Puls na początku choroby odpowiada temperaturze, po czym rozwija się ciężka bradykardia. Brzegi serca są normalne, dźwięki wyciszone. W większości przypadków ciśnienie krwi jest obniżone. W ciężkim przebiegu choroby obserwuje się rozwój infekcyjno-toksycznego wstrząsu. Często wykrywane są objawy zapalenia oskrzeli, odoskrzelowego zapalenia płuc.
Przy badaniu palpacyjnym brzucha określa się ból, częściej w hipochondrii, au niektórych pacjentów - napięcie ściany brzucha. Ból brzucha może w przyszłości być intensywny, co powoduje konieczność różnicowania z chorobami chirurgicznymi jamy brzusznej. Wątroba jest zwykle powiększona, śledziona jest mniej powszechna. Bicie lędźwiowe jest bolesne. Stolec jest opóźniony, ale biegunka jest możliwa z pojawieniem się śluzu i krwi w stolcu.
Na hemogramie w tym okresie choroby - normocytoza lub leukopenia z neutrofilowym przesunięciem w lewo, trombocytopenia, zwiększona ESR. W ogólnej analizie moczu - leukocyty i erytrocyty, niewielki białkomocz.
Od 3-4 dnia choroby na tle wysokiej temperatury rozpoczyna się okres oliguryczny. Stan pacjentów się pogarsza. Występuje silny ból w okolicy lędźwiowej, często zmuszający pacjenta do przyjęcia przymusowej pozycji w łóżku. Występuje nasilenie bólu głowy, powtarzające się wymioty prowadzące do odwodnienia. Objawy zespołu krwotocznego są znacznie zwiększone: krwotoki w twardówce, krwawienie z nosa i przewodu pokarmowego, krwioplucie.
Ilość moczu spada do 300-500 ml dziennie, w ciężkich przypadkach występuje bezmocz.
Obserwuje się bradykardię, niedociśnienie, sinicę i przyspieszony oddech. Badanie palpacyjne okolicy nerki jest bolesne (badanie należy przeprowadzić ostrożnie ze względu na możliwość pęknięcia torebki nerkowej podczas szorstkiego badania palpacyjnego). Od 6-7 dnia choroby temperatura ciała spada litycznie i rzadziej krytycznie, ale stan pacjenta się pogarsza. Charakteryzuje się bladością skóry w połączeniu z sinicą warg i kończyn, silnym osłabieniem. Objawy zespołu krwotocznego utrzymują się lub nasilają, postępuje azotemia, możliwe są objawy mocznicy, nadciśnienia tętniczego, obrzęku płuc, w ciężkich przypadkach rozwija się śpiączka. Obrzęk obwodowy występuje rzadko.
Na hemogramie regularnie wykrywa się leukocytozę neutrofilową (do 10-30 * 10 ^ 9 / l krwi), plazmacytozę (do 10-20%), trombocytopenię, wzrost OB do 40-60 mm / h, a przy krwawieniu - objawy niedokrwistości. Charakterystyczne są podwyższone poziomy resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, hiperkaliemia i objawy kwasicy metabolicznej.
W ogólnej analizie moczu obserwuje się masywny białkomocz (do 20-110 g / l), którego intensywność zmienia się w ciągu dnia, hipoizostenuria (względna gęstość moczu 1,002-1,006), krwiomocz i cylindruria; Często spotyka się odlewy zawierające rurkowate komórki nabłonkowe.
Od 9-13 dnia choroby rozpoczyna się okres poliuryczny. Stan chorych wyraźnie się poprawia: nudności, wymioty ustają, pojawia się apetyt, zwiększa się ilość oddawanego moczu do 5-8 litrów, charakterystyczna jest nokturia. Pacjenci odczuwają osłabienie, pragnienie, duszność, kołatanie serca, nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym. Ból krzyża zostaje złagodzony, ale łagodne bóle mogą utrzymywać się przez kilka tygodni. Charakterystyczna jest przedłużona hipoizostenuria.
W okresie rekonwalescencji zmniejsza się wielomocz, następuje stopniowa odbudowa funkcji organizmu.
Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. Postać łagodna obejmuje przypadki, w których gorączka jest niska, objawy krwotoczne są słabe, skąpomocz jest krótkotrwały, nie ma mocznicy. W postaci umiarkowanego nasilenia wszystkie stadia choroby rozwijają się sekwencyjnie bez masywnego krwawienia i bezmoczu, zagrażająca życiu diureza wynosi 300-900 ml, zawartość resztkowego azotu nie przekracza 0,4-0,8 g / l. W ciężkiej postaci obserwuje się wyraźną reakcję gorączkową, możliwy jest wstrząs infekcyjno-toksyczny, zespół krwotoczny z krwawieniem i rozległymi krwotokami w narządach wewnętrznych, ostra niewydolność nadnerczy i udar naczyniowy mózgu. Odnotowuje się bezmocz, postępującą azotemię (resztkowy azot powyżej 0,9 g / l). Może być śmiertelny z powodu wstrząsu, śpiączki azotemicznej, rzucawki lub pęknięcia torebki nerkowej. Znane postacie HFRS występujące przy zespole zapalenia mózgu.
Komplikacje. Specyficzne powikłania obejmują infekcyjno-toksyczny wstrząs, obrzęk płuc, śpiączkę mocznicową, rzucawkę, pęknięcie nerki, krwotoki mózgowe, nadnercza, mięsień sercowy (obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego), trzustkę, masywne krwawienie. Możliwe jest również zapalenie płuc, ropnie, ropowica, zapalenie ślinianki, zapalenie otrzewnej.
Prognoza. Śmiertelność z HFRS na Dalekim Wschodzie w ostatnich latach osiągnęła 6-8%, w europejskiej części Rosji - 1-3,5%, ale możliwe jest nawet do 10%.
Diagnostyka. Rozpoznawanie HFRS opiera się na identyfikacji charakterystycznych objawów klinicznych. Z danych epidemiologicznych należy wziąć pod uwagę kontakt z obiektami środowiska zakażonymi wydzielinami gryzoni.
Duże znaczenie diagnostyczne mają zmiany w hemogramie w postaci leukopenii z następczą hiperleukocytozą neutrofilową, małopłytkowością i podwyższonym OB. Istotną cechą diagnostyczną jest masywny i przemienny białkomocz, uporczywa hipoizostenuria. Rozpoznanie potwierdzają MFA, RIA i ELISA z antygenem wirusów Hantaan w skrawkach kriostatycznych płuc gryzoni (norniki ruderce Apodemus agrarius) oraz przeciwciała przeciwko niemu w NRIF.
Przeprowadza się go przy grypie, durie brzusznym i tyfusie serowym, leptospirozie, zapaleniu mózgu, ostrym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, chorobach chirurgicznych jamy brzusznej (ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, perforowany wrzód żołądka) itp.
Leczenie. Pacjenci z HFRS podlegają obowiązkowej hospitalizacji w szpitalu zakaźnym zgodnie z wymogami najdelikatniejszego transportu. Środki terapeutyczne są przeprowadzane z uwzględnieniem okresu i formy ciężkości choroby przy stałym monitorowaniu głównych parametrów biochemicznych. Pacjent musi przestrzegać leżenia w łóżku w ostrym okresie choroby i przed rozpoczęciem rekonwalescencji. Przypisany łatwo przyswajalny pokarm bez ograniczeń dla soli kuchennej (tabela nr 4 według Pevznera).
W początkowym okresie kompleks środków leczniczych obejmuje izotoniczne roztwory glukozy i chlorku sodu, kwasu askorbinowego, rutyny, leków przeciwhistaminowych, przeciwbólowych, przeciwpłytkowych. Istnieją pozytywne doświadczenia ze stosowaniem leków przeciwwirusowych (rybamidyl).
Na tle skąpomoczu i azotemii ograniczają spożycie potraw mięsnych i rybnych, a także produktów zawierających potas. Ilość wypitego i podanego pacjentowi płynu nie powinna przekraczać dobowej objętości moczu i wymiotów o więcej niż 1000 ml, aw wysokich temperaturach o 2500 ml.
Leczenie pacjentów z ciężkimi postaciami HFRS z ciężką niewydolnością nerek i azotemią lub wstrząsem toksyczno-zakaźnym przeprowadza się na oddziałach intensywnej terapii, stosując kompleks środków przeciwwstrząsowych, przepisując duże dawki glukokortykoidów, antybiotyki o szerokim spektrum działania, metody ultrafiltracji krwi, hemodializę, aw przypadku masywnego krwawienia - transfuzje krwi.
Pacjenci wypisywani są ze szpitala po wyzdrowieniu klinicznym i normalizacji parametrów laboratoryjnych, ale nie wcześniej niż 3-4 tygodnie od początku choroby przy umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby. Osoby chore podlegają 1-rocznej obserwacji ambulatoryjnej z kwartalną kontrolą ogólnej analizy moczu, ciśnienia krwi, badania przez nefrologa, okulistę.
Zapobieganie. Działania profilaktyczne mają na celu zniszczenie źródeł infekcji - mysich gryzoni, a także przerwanie szlaków jej przenoszenia z gryzoni na ludzi.
Syn.: Ostra zakaźna kapilarotoksykoza, gorączka krwotoczna, gorączka krymsko-kongijska
Gorączka krwotoczna krymsko-kongijska - wirusowa naturalna choroba ogniskowa, której czynnik sprawczy jest przenoszony przez ukąszenia kleszczy ixodid; charakteryzuje się ciężkim zatruciem i wyraźnym zespołem krwotocznym.
Informacje historyczne. Choroba została po raz pierwszy opisana przez M.P. Chumakov i wsp. w latach 1944-1945 na Krymie, a później w republikach Azji Środkowej. W latach 1956-1969. ośrodki podobnych chorób znaleziono w Bułgarii, Jugosławii, na Węgrzech, w Afryce Wschodniej i Zachodniej, Pakistanie i Indiach. Choroba jest powszechna na Krymie, Doniecku, Astrachaniu, Rostowie i Chersoniu, w regionach Krasnodar i Stawropol, Kazachstanie, Uzbekistanie, Turkmenistanie i Azerbejdżanie.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus z rodzaju nairowirus, rodzina Bunyaviridae.
Epidemiologia. Gorączka krwotoczna krymsko-kongijska - naturalna ogniskowa wirusoza. Rezerwuarem wirusów są zwierzęta dzikie (zające, jeże afrykańskie itp.) I domowe (krowy, owce, kozy), kleszcze z ponad 20 gatunków z 8 rodzajów z przenoszeniem patogenów przez jajniki.
Mechanizm infekcji jest zwykle przenoszony przez ukąszenie zakażonego kleszcza Nualoma plumbeum (na Krymie), Nualoma anatolicum (w Azji Środkowej, Afryce) i kuczmana - Culicoideus. Możliwość infekcji aerogennej (w warunkach laboratoryjnych) oraz w kontakcie z krwią chorych (zakażenie szpitalne).
Na terenach endemicznych zapadalność ma charakter sezonowy i nasila się podczas prac rolniczych (w naszym kraju w okresie czerwiec - sierpień), często nabierając charakteru zawodowego. U osób nieuodpornionych choroba jest ciężka z dużą śmiertelnością. Po chorobie utrzymuje się trwała odporność.
Patogeneza i obraz patologiczny. Patologiczne reakcje w krymskiej gorączce krwotocznej charakteryzują się cyklicznym przebiegiem. Po wprowadzeniu wirusa i jego replikacji w elementach układu makrofagów następuje faza wiremii, która determinuje wystąpienie ogólnego zespołu toksycznego. Kolejna faza rozsiewu krwiotwórczego prowadzi do rozwoju powszechnej toksykozy włośniczkowej, zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i różnych urazów (martwica mostkowa wątroby, zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, nerkach i nadnerczach), co objawia się klinicznie masywnymi krwotokami i objawami patologii narządowej.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji trwa 2-14 dni (średnio 3-5 dni). Choroba może występować w postaci wymazanej, łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. Oprócz inkubacji występują 3 okresy choroby: początkowa, szczytowa lub krwotoczna faza oraz wyniki.
Początkowy okres trwa 3-6 dni i charakteryzuje się nagłym pojawieniem się dreszczy, gwałtownym wzrostem temperatury ciała do 39-40 ° C, rozległymi bólami mięśni i stawów, silnym bólem głowy i często bólem brzucha i okolicy lędźwiowej. U wielu pacjentów określa się pozytywny objaw Pasternatsky'ego. Suchość w ustach, zawroty głowy i powtarzające się wymioty to typowe objawy.
Pacjenci są zwykle pobudzeni, ich twarz, błony śluzowe, szyja i górna część klatki piersiowej są przekrwione, ich usta są suche i często obserwuje się opryszczkową wysypkę. Charakterystyczne jest niedociśnienie tętnicze, puls często odpowiada temperaturze ciała lub jest nieco spowolniony. Zmiany hematologiczne w tym okresie objawiają się leukopenią z przesunięciem neutrofilów w lewo, małopłytkowością, zwiększoną ESR.
Szczytowy okres choroby trwa 2-6 dni, często rozwija się po krótkotrwałym, trwającym 1-2 dni, obniżeniu temperatury ciała. W tej fazie choroby ujawnia się wyraźny zespół krwotoczny w postaci wysypki wybroczynowej na bocznych częściach ciała, w okolicy dużych fałdów i kończyn. W ciężkich postaciach choroby obserwuje się plamicę, wybroczyny, możliwe jest krwawienie z dziąseł, nosa, żołądka, macicy, jelit i płuc.
Pacjenci są przygnębieni, bladzi; cierpią na akrocyjanozę, tachykardię i niedociśnienie tętnicze; nonsens jest możliwy. W 10-25% przypadków obserwuje się objawy oponowe, pobudzenie, drgawki, a następnie rozwój śpiączki. Wątroba jest zwykle powiększona, a niektórzy pacjenci wykazują objawy hepatgii. Często rozwijają się skąpomocz, mikrohematuria, hipoizostenuria, azotemia. Czasami pojawiają się powikłania w postaci zapalenia płuc, obrzęku płuc, zakrzepowego zapalenia żył, ostrej niewydolności nerek, wstrząsu. Gorączka utrzymuje się przez 4-8 dni.
Okres rekonwalescencji jest długi, do 1-2 miesięcy, charakteryzuje się zespołem objawów astenicznych. U niektórych pacjentów zdolność do pracy zostaje przywrócona w ciągu następnych 1-2 lat.
Na obszarach endemicznych często obserwuje się nieudane postacie choroby bez wyraźnego zespołu krwotocznego.
W badaniach laboratoryjnych, oprócz charakterystycznych zmian hematologicznych, ujawnia się wzrost hematokrytu, resztkowego azotu, aktywności aminotransferazy, oznaki kwasicy metabolicznej. Znaczna trombocytopenia i wysokie wartości hematokrytu mogą wskazywać na złe rokowanie.
Prognoza. Poważne, śmiertelność może sięgać nawet 40%.
Diagnostyka. Rozpoznanie choroby opiera się na identyfikacji typowych objawów choroby: ostry początek choroby z wysoką gorączką, zaczerwienieniem twarzy, gwałtownym nasileniem objawów krwotocznych, niewydolnością naczyń, nefropatią i hepatopatią u pacjentów należących do kategorii wysokiego ryzyka (hodowcy, myśliwi, geolodzy itp.).
Specyficzna diagnostyka obejmuje izolację wirusa z krwi w okresie wiremii, zastosowanie testów serologicznych: NRIF, RTNGA, RSK.
Diagnostyka różnicowa. Przeprowadza się go przy zakażeniu meningokokowym, grypą, leptospirozą, tyfusem plamistym, plamicą małopłytkową i chorobą Shenleina-Genocha, w krajach tropikalnych - przy żółtej febrze i innych gorączkach krwotocznych.
Leczenie. Odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia pacjentów z gorączką krwotoczną. Pozytywny efekt uzyskano dzięki zastosowaniu surowicy odpornościowej 60-100 ml (zaproponowanej przez M.P. Chumakova w 1944 r.) Lub immunoglobuliny hiperimmunizacyjnej.
Zapobieganie. W trakcie hospitalizacji chorych należy zapobiegać zakażeniom szpitalnym, w tym pozajelitowym. W ogniskach choroby przeprowadza się kompleks środków deratyzacyjnych i dezynfekujących. Zgodnie ze wskazaniami konieczne są szczepienia, wprowadzenie immunoglobuliny.
Gorączka krwotoczna omska
Informacje historyczne. Gorączka krwotoczna omska została po raz pierwszy opisana w latach 1945-1948. podczas wybuchu epidemii w regionach Omsk i Nowosybirsk. Od 1958 roku rzadko opisywano przypadki z powodu depresji wektorów.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus gorączki Omsk z rodzaju Flavivirus z rodziny Togaviridae.
Epidemiologia. Omska gorączka krwotoczna jest naturalną ogniskową wirozą. Rezerwuarem wirusów są piżmaki, szczury wodne i inne gryzonie. Nosicielami są kleszcze Dermacentor pictus, być może inne kleszcze tego rodzaju, kleszcze gamasidowe i pchły.
Zakażenie człowieka następuje poprzez kontakt z zakażonymi piżmakami, ukąszenia kleszcza, unoszący się w powietrzu pył \u200b\u200bw laboratorium.
Największą zapadalność na choroby obserwuje się zwykle w miesiącach letnich, w okresie aktywności kleszczy.
Patogeneza i obraz patologiczny. Niedostatecznie zbadane. W wyniku wiremii i hematogennego rozprzestrzeniania się wirusów rozwija się charakterystyczna toksykoza włośniczkowa, uszkodzenie ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego oraz układu hormonalnego (nadnercza). W przebiegu choroby powstaje stabilna odporność.
Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi 3-10 dni. Początkowy okres choroby jest ostry, z wysoką gorączką, potężnymi dreszczami, bólami głowy i mięśniami. Występuje rozproszone przekrwienie twarzy i szyi, jasne wstrzyknięcie naczyń twardówki i spojówki. Od pierwszych dni choroby wybroczyny można wykryć na błonie śluzowej jamy ustnej, gardle i spojówce.
W przeciwieństwie do krymskiej gorączki krwotocznej, wysypka krwotoczna w omskiej gorączce nie jest stała (u 20-25% pacjentów), rzadziej obserwuje się masywne krwawienia z przewodu pokarmowego i innych narządów.
W szczytowym okresie choroby może rozwinąć się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Nietypowe zapalenie płuc lub oskrzeli wykrywane jest u 30% pacjentów; często stwierdza się hepatomegalia. U niektórych pacjentów można zauważyć przemijający białkomocz.
Okres gorączkowy trwa 4-12 dni, w ostatnich przypadkach gorączka jest często dwufalowa.
Na hemogramie - leukopenia z przesunięciem neutrofilów w lewo, trombocytopenia, brak eozynofilów. W okresie drugiej fali temperatury możliwa jest leukocytoza neutrofilowa.
Prognoza. Choroba charakteryzuje się korzystnym przebiegiem i stosunkowo niską śmiertelnością (0,5-3%).
Diagnostyka i leczenie. Podobnie jak w przypadku gorączki krwotocznej krymsko-kongijskiej.
Żółta febra
Żółta febra (febres flava) to ostra wirusowa naturalna choroba ogniskowa z zakaźnym przenoszeniem patogenu poprzez ukąszenie komara, charakteryzująca się nagłym początkiem, wysoką gorączką dwufazową, zespołem krwotocznym, żółtaczką i niewydolnością wątroby. Choroba jest powszechna w tropikalnych regionach Ameryki i Afryki.
Żółta febra to choroba objęta Międzynarodowymi Przepisami Zdrowotnymi i podlega rejestracji WHO.
Informacje historyczne. Żółta febra jest znana w Ameryce i Afryce od 1647 r. W przeszłości infekcja często przybrała postać poważnych epidemii o dużej śmiertelności. Wirusowy charakter i przenoszenie wirusa przez komary Aedes aegypti zostały ustalone przez K. Finlaya i Komisję W. Reeda w 1901 r. Na Kubie. Wyeliminowanie tego gatunku komarów zapewniło zanik miejskich ognisk infekcji na kontynencie amerykańskim. Wirus żółtej gorączki został wyizolowany w 1927 roku w Afryce.
Etiologia. Czynnik sprawczy - wirus żółtej gorączki (flawiwirus febricis) - należy do rodzaju flawiwirusów z rodziny Togaviridae.
Epidemiologia. Istnieją dwa epidemiologiczne typy ognisk żółtej febry - naturalne lub dżunglowe i antropurgiczne lub miejskie.
Rezerwuarem wirusów w przypadku postaci dżungli są małpy marmozety, być może gryzonie, torbacze, jeże i inne zwierzęta.
Komary Aedes simpsoni, A. africanus w Afryce i Hemagogus sperazzini i inne w Ameryce Południowej są nosicielami wirusów w naturalnych ogniskach żółtej febry. Zakażenie człowieka w ogniskach naturalnych następuje poprzez ukąszenie zakażonego komara A. simpsoni lub Nutmagogus, zdolnego do przeniesienia wirusa 9-12 dni po zakaźnym wysysaniu krwi.
Źródłem infekcji w miejskich ogniskach żółtej febry jest chory w okresie wiremii. Komary Aedes aegypti przenoszą wirusy w miejskich ogniskach.
Częstość występowania ognisk dżungli jest zwykle sporadyczna i związana z obecnością lub działalnością gospodarczą ludzi w lasach tropikalnych. Forma miejska przejawia się w postaci epidemii.
Obecnie sporadyczne zachorowalność i lokalne ogniska grupowe są rejestrowane w strefie lasów tropikalnych w Afryce (Zair, Kongo, Sudan, Somalia, Kenia itp.), Ameryce Południowej i Środkowej.
Patogeneza i obraz patologiczny. Zaszczepiony wirus żółtej gorączki dociera hematogennie do komórek układu makrofagów, replikuje się w nich w ciągu 3-6, rzadziej 9-10 dni, następnie ponownie wchodzi do krwiobiegu, powodując wiremię i kliniczną manifestację procesu infekcyjnego. Hematogenne rozprzestrzenianie się wirusa zapewnia jego wprowadzenie do komórek wątroby, nerek, śledziony, szpiku kostnego i innych narządów, gdzie rozwijają się wyraźne zmiany dystroficzne, nekrobiotyczne i zapalne. Najbardziej charakterystyczne jest występowanie ognisk kollikacji i martwicy koagulacyjnej w mezolobularnych częściach płatka wątrobowego, powstanie cielę radnego, rozwój degeneracji tłuszczowej i białkowej hepatocytów. W wyniku tych urazów rozwijają się zespoły cytolizy ze wzrostem aktywności ALT i przewagą aktywności AST, cholestaza z ciężką hiperbilirubinemią.
Wraz z uszkodzeniem wątroby żółta febra charakteryzuje się rozwojem mętnego obrzęku i zwyrodnienia tłuszczowego w nabłonku kanalików nerkowych, pojawieniem się obszarów martwicy, które powodują postęp ostrej niewydolności nerek.
W badaniu patologicznym zwraca się uwagę na purpurowo-cyjanotyczny kolor skóry, rozległą żółtaczkę i krwotoki w skórze i na błonach śluzowych. Rozmiary wątroby, śledziony i nerek są powiększone, ujawniają się w nich oznaki zwyrodnienia tłuszczowego. W błonie śluzowej żołądka i jelit określa się liczne nadżerki i krwotoki. Oprócz zmian w wątrobie naturalnie wykrywane są zmiany dystroficzne w nerkach i mięśniu sercowym. Krwotoki są często wykrywane w przestrzeniach okołonaczyniowych mózgu; wpływa również na układ sercowo-naczyniowy.
Przy korzystnym przebiegu choroby powstaje stabilna odporność.
Obraz kliniczny. W przebiegu choroby wyróżnia się 5 okresów. Okres inkubacji trwa 3-6 dni, rzadziej wydłuża się do 9-10 dni.
Początkowy okres (faza przekrwienia) trwa 3-4 dni i charakteryzuje się nagłym wzrostem temperatury ciała do 39-41 ° C, silnymi dreszczami, silnym bólem głowy i rozlanymi bólami mięśniowymi. Z reguły pacjenci skarżą się na silny ból w okolicy lędźwiowej, mają nudności i powtarzające się wymioty. Od pierwszych dni choroby większość pacjentów ma wyraźne przekrwienie i obrzęk twarzy, szyi i górnej części klatki piersiowej. Naczynia twardówki i spojówki są jasno przekrwione („oczy królika”), obserwuje się światłowstręt i łzawienie. Często można zaobserwować pokłon, majaczenie, pobudzenie psychomotoryczne. Puls jest zwykle przyspieszony, w kolejnych dniach rozwija się bradykardia i niedociśnienie. Utrzymywanie się tachykardii może wskazywać na niekorzystny przebieg choroby. Wiele z nich ma powiększoną i bolesną wątrobę, a pod koniec początkowej fazy można zauważyć żółtaczkę twardówki i skóry, obecność wybroczyn lub wybroczyn.
Faza przekrwienia zostaje zastąpiona krótkotrwałą (od kilku godzin do 1-1,5 dnia) remisją z pewną subiektywną poprawą. W niektórych przypadkach następuje dalszy powrót do zdrowia, ale częściej następuje okres zastoju żylnego.
Stan pacjenta w tym okresie znacznie się pogarsza. Temperatura ponownie wzrasta do wyższego poziomu, nasila się żółtaczka. Skóra jest blada, w ciężkich przypadkach sinicza. Na skórze tułowia i kończyn pojawia się pospolita wysypka krwotoczna w postaci wybroczyn, plamicy, wybroczyn. Występuje znaczne krwawienie dziąseł, powtarzające się krwawe wymioty, melena, krwawienie z nosa i macicy. W ciężkich przypadkach rozwija się szok. Puls jest zwykle rzadki, słabe wypełnienie, ciśnienie krwi stale spada; rozwija się skąpomocz lub bezmocz, któremu towarzyszy azotemia. Często obserwuje się toksyczne zapalenie mózgu.
Śmierć pacjentów następuje w wyniku wstrząsu, niewydolności wątroby i nerek w 7-9 dniu choroby.
Czas trwania opisywanych okresów infekcji wynosi średnio 8-9 dni, po których choroba przechodzi w fazę rekonwalescencji z powolną regresją zmian patologicznych.
Wśród mieszkańców terenów endemicznych żółta febra może występować w łagodnej lub nieudanej postaci bez żółtaczki i zespołu krwotocznego, co utrudnia terminową identyfikację pacjentów.
W badaniach laboratoryjnych w początkowej fazie choroby leukopenię zwykle obserwuje się z przesunięciem formuły leukocytów w lewo do promielocytów, małopłytkowością, aw okresie szczytowym - leukocytozą i jeszcze wyraźniejszą trombocytopenią, zwiększonym hematokrytem, \u200b\u200bhiperkaliemią, azotemią; w moczu - erytrocyty, białko, odlewy.
Ujawniona hiperbilirubinemia i zwiększona aktywność aminotransferaz, głównie AST.
Prognoza, Śmiertelność z powodu żółtej febry zbliża się obecnie do 5%.
Diagnostyka. Rozpoznanie choroby opiera się na identyfikacji charakterystycznego zespołu objawów klinicznych u osób należących do kategorii wysokiego ryzyka zakażenia (osoby niezaszczepione, które odwiedzały dżunglowe ogniska żółtej febry na 1 tydzień przed wystąpieniem choroby).
Rozpoznanie żółtej febry potwierdza wyizolowanie z krwi pacjenta wirusa (w początkowym okresie choroby) lub przeciwciał przeciwko niemu (RSK, NRIF, RTPHA) w późniejszych okresach choroby.
Diagnostyka różnicowa. Przeprowadzaj z innymi rodzajami gorączki krwotocznej, wirusowym zapaleniem wątroby, malarią.
Leczenie. Pacjenci z żółtą febrą są przyjmowani do szpitali chronionych przed komarami; przeprowadzić profilaktykę infekcji pozajelitowej.
Środki terapeutyczne obejmują kompleks środków przeciwwstrząsowych i odtruwających, korektę hemostazy. W przypadku progresji niewydolności wątroby i nerek z ciężką azotemią wykonuje się hemodializę lub dializę otrzewnową.
N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaya
autor P. Vyatkina Z książki Complete Medical Diagnostic Reference autor P. Vyatkina Z książki Complete Medical Diagnostic Reference autor P. Vyatkina Z książki Modern home medical reference book. Zapobieganie, leczenie, pomoc w nagłych wypadkach autor Victor Borisovich Zaitsev Z książki The Big Protective Book of Health autor Natalia Ivanovna StepanovaPoczątkowo rozpoznanie HFRS ustala się na podstawie obrazu klinicznego zakażenia z zespołem pewnych objawów wczesnego (pierwszego tygodnia) stadium choroby: ostry początek, gorączka, zespół zatrucia ogólnego i zaburzenia hemodynamiczne, następnie ból brzucha i okolicy lędźwiowej. W szczytowym okresie choroby charakterystyczna jest dominacja zespołu krwotocznego i objawów ostrej niewydolności nerek (ARF). Jednocześnie polimorfizm i zmienność objawów, brak wystandaryzowanych charakterystyk głównych zespołów nie pozwala na kliniczne ustalenie pierwotnego rozpoznania HFRS z wiarygodną dokładnością.
Obraz kliniczny HFRS, opisywany przez wielu autorów z różnych regionów świata i związany z różnymi hantawirusami, wskazuje na podobieństwo głównych objawów choroby. Uogólniony charakter zakażenia z udziałem różnych narządów i układów w procesie patologicznym determinuje polimorfizm objawów niezależnie od czynnika etiologicznego (serotyp hantawirusa).
Choroba charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem i różnymi wariantami klinicznymi, od nieudanych postaci gorączkowych do ciężkich postaci z masywnym zespołem krwotocznym i przetrwałą niewydolnością nerek.
Istnieją następujące okresy choroby.Inkubacja (od 1 do 5 tygodni, średnio 2-3 tygodnie), gorączka (początkowa, ogólna toksyczność), trwająca średnio od 3 do 7 dni; oliguryczny (średnio 6-12 dni), poliuryczny (średnio 6-14 dni), okres rekonwalescencji (wczesny - do 2 miesięcy. I późny - do 2-3 lat).
W obrazie klinicznym choroby wyróżnia się 6-7 głównych zespołów klinicznych i patogenetycznych:
1) ogólnie toksyczny;
2) hemodynamiczne (zaburzenia ośrodkowe i mikrokrążenia);
3) nerki;
4) krwotoczny;
5) brzucha;
6) neuroendokrynne;
7) zespół oddechowy.
Odmienne połączenie tych zespołów charakteryzuje każdy z czterech okresów choroby. Objawy dysfunkcji różnych narządów biorących udział w procesie zakaźnym obserwuje się we wszystkich okresach choroby.
Okres inkubacji trwa od 4 do 49 dni (najczęściej od 14 do 21 dni), przy braku objawów klinicznych. W tym okresie wirus HFRS jest wprowadzany do organizmu przez nabłonek dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, a także przez uszkodzoną skórę. Ponadto wirus jest reprodukowany w komórkach układu makrofagów. Powoduje aktywację specyficznych i niespecyficznych czynników obronnych, których adekwatność, a także dawka zakaźna, patogeniczność i zjadliwość patogenu determinuje zarówno los samego wirusa, jak i nasilenie zmian patologicznych w organizmie pacjenta.
1,3,1 Początkowy (gorączkowy) okres HFRS.
Patogenetyczne podłoże początkowego (gorączkowego) okresu HFRS to wiremia, zatrucie, aktywacja układu hormonalnego i immunologicznego, wytwarzanie cytokin prozapalnych, masywna wazopatia (związana z powinowactwem hantawirusa do śródbłonka naczyń mikrokrążenia), koagulopatia, zaburzenie mikrokrążenia z ciężką HFRS).
U większości pacjentów HFRS zaczyna się ostro. Pojawiają się dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, stawów, suchość w ustach, pragnienie, czasem lekki kaszel, silne ogólne osłabienie. U mniejszości pacjentów pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedza okres prodromalny: ogólne złe samopoczucie, zmęczenie, niska gorączka.
Gorączka u większości pacjentów w pierwszym dniu choroby osiąga wysokie wartości, utrzymuje się od 5-6 do 10-11 dni, średnio 6-7 dni. Krzywa temperatury nie ma określonego wzoru, w większości przypadków zmniejsza się litycznie przez dwa do trzech dni. Przy łagodnej postaci choroby występuje krótkotrwała gorączka, którą często obserwuje pacjent.
Obiektywne badanie ujawnia wyraźne przekrwienie skóry twarzy, szyi, górnej połowy ciała, związane z zaburzeniami autonomicznymi na poziomie ośrodków odcinka szyjnego i piersiowego rdzenia kręgowego. Szczególnie zauważalne jest wstrzyknięcie naczyń twardówki i spojówki, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, pojawienie się plamistego enantemu górnego podniebienia. Być może wystąpienie zespołu krwotocznego w postaci wysypki wybroczynowej w okolicy wewnętrznej powierzchni obu ramion, bocznych powierzchni tułowia, na klatce piersiowej (objaw „bicz, bicz”), wybroczyny w miejscach wstrzyknięć, krótkie krwawienia z nosa. Ustala się pozytywne objawy śródbłonka (mankiety, „uszczypnięcie, opaska uciskowa”). Ciśnienie krwi jest normalne lub z tendencją do niedociśnienia, charakterystyczna jest względna bradykardia. Niektórzy pacjenci zauważają uczucie ciężkości w dolnej części pleców.
Pod koniec początkowego okresu częstotliwość oddawania moczu zmniejsza się i nieznacznie zmniejsza ilość wydalanego moczu. Przesunięcia laboratoryjne charakteryzują się niewielkim wzrostem stężenia kreatyniny, mocznika w surowicy, spadkiem gęstości względnej (OD) moczu i pojawieniem się w osadzie pojedynczych świeżych erytrocytów, białkomoczem. Badanie krwi u większości pacjentów charakteryzuje się umiarkowaną leukopenią i rzadziej niewielką leukocytozą i przesunięciem noża w lewo, objawami zgrubienia krwi na tle plazmorrhea i hipowolemią w postaci wzrostu liczby erytrocytów i hemoglobiny. Patognomonicznym objawem HFRS we wczesnym okresie jest trombocytopenia, spowodowana szkodliwym działaniem wirusa, rozwojem reakcji immunopatologicznych, wzrostem właściwości adhezyjnych płytek krwi i tworzeniem się agregatów komórkowych z ich opóźnieniem w naczyniach mikrokrążenia, naruszeniem właściwości reologicznych krwi.
1,3,2 Oligouric period HFRS.
W okresie oligurycznym HFRS (nasilenie choroby) utrzymują się zaburzenia krążenia ogólnoustrojowego, hipowolemia i hemokoncentracja, hipoperfuzja i niedotlenienie narządów, kwasica tkanek i uszkodzenie ważnych narządów. Przeważa faza hipokoagulacji ICE. W przysadce mózgowej, nadnerczach, nerkach, mięśniu sercowym i innych narządach miąższowych dochodzi do obrzęków, krwotoków, zmian dystroficznych i nekrobiotycznych.
Największe zmiany obserwuje się w nerkach, czemu towarzyszy zmniejszenie przesączania kłębuszkowego, naruszenie reabsorpcji kanalikowej. ARF w HFRS jest spowodowana uszkodzeniem miąższu nerek, ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek. Z jednej strony upośledzenie mikrokrążenia, zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej przyczynia się do powstawania plazmorrhea i surowiczo-krwotocznego obrzęku śródmiąższowego nerek, głównie piramid, po którym następuje ucisk kanalików i przewodów zbiorczych, co prowadzi do dystrofii, złuszczania nabłonka kanalików nerkowych, pocenia się i zwłóknienia białek probówki ze skrzepami fibrynowymi i upośledzoną reabsorpcją zwrotną moczu. Z drugiej strony czynnikiem immunopatologicznym jest wiązanie kompleksów immunologicznych na błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, co ogranicza przesączanie kłębuszkowe. Obrzęk śródmiąższowy nasila zaburzenia mikrokrążenia nerkowego, aż do niedokrwienia, w niektórych przypadkach do martwicy kanalików nerkowych, przyczynia się do dalszego zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i reabsorpcji kanalikowej. Komórki kanalikowe są szczególnie wrażliwe na niedotlenienie, brak materiału energetycznego, który występuje podczas niedokrwienia. W procesie patologicznym możliwe są również autoprzeciwciała przeciwko uszkodzonym strukturom tkankowym. Zaburzenia ośrodkowej hemodynamiki (hipowolemia, zmniejszona pojemność minutowa serca, ciśnienie krwi) nasilają zaburzenia przepływu krwi w nerkach.
Okres oligouryczny jest najbardziej uderzającym okresem, w którym rozwija się obraz kliniczny właściwy dla HFRS. Temperatura ciała spada do normy, czasami ponownie wzrasta do wartości podgorączkowych - krzywa „dwugarbna”. Jednak obniżeniu temperatury nie towarzyszy poprawa stanu pacjenta, z reguły pogarsza się. Ogólne zjawiska toksyczne osiągają maksimum, oznaki zaburzeń hemodynamicznych, niewydolność nerek, wzrost skazy krwotocznej. Najbardziej trwałą oznaką przejścia do okresu oligurycznego jest pojawienie się bólu krzyża o różnym nasileniu: od nieprzyjemnych wrażeń ciężkości do ostrych, bolesnych, nudności, wymiotów, niezwiązanych z jedzeniem lub lekami, w ciężkich przypadkach - czkawką. Narasta osłabienie i osłabienie. Wielu pacjentów ma bóle brzucha, głównie w okolicy pępka i nadbrzusza. Twarz jest przekrwiona, wraz z narastaniem niewydolności nerek, rumieniec zastępuje bladość, nasilają się objawy krwotoczne, głównie w ciężkim przebiegu choroby - krwotoki w twardówce, wybroczyny, krwawienia z nosa i gruby krwiomocz, krwiaki w miejscu wstrzyknięcia, rzadziej - krwawienie z jelit, krew w wymiocinach, krwioplucie. Duże znaczenie w postawieniu diagnozy ma rozpoznanie zaburzeń widzenia (obniżona ostrość wzroku, „latające muchy”, uczucie mgły przed oczami), spowodowanych upośledzeniem mikrokrążenia w siatkówce, pojawiających się w 2-7 dniach choroby i utrzymujących się 2-4 dni.
U większości pacjentów na początku okresu oligurycznego ciśnienie krwi utrzymuje się w granicach normy, aw ciężkich przypadkach rozwija się niedociśnienie tętnicze, osiągające stopień ciężkiego zapaści lub infekcyjnego wstrząsu toksycznego. W drugiej połowie tego okresu u 1/3 chorych wzrasta ciśnienie tętnicze (BP), nadciśnienie tętnicze rzadko trwa dłużej niż 5 dni. Charakterystyczna jest bezwzględna lub względna bradykardia. Nad płucami słychać pęcherzykowy ciężki oddech, można stwierdzić pojedyncze suche sapanie, wilgotny świszczący oddech, w szczególnie ciężkich przypadkach pojawia się obraz obrzęku płuc lub zespołu dystresu.
W dniach 2-5 choroby u 10-15% pacjentów występuje biegunka. Język suchy, pokryty szarym lub brązowym nalotem. Brzuch jest umiarkowanie rozdęty, przy badaniu palpacyjnym w okolicy nadbrzusza i pępka obserwuje się bolesność, zwłaszcza w projekcji nerek, czasami o charakterze rozlanym. Mogą występować zjawiska perytonizmu. Wątroba jest powiększona i bolesna u 20-25% pacjentów. W pojedynczych przypadkach mogą pojawić się oznaki meningizmu. Większość specyficznych powikłań HFRS rozwija się w tym okresie.
Zespół nerkowy jest jednym z wiodących. Objaw Pasternatsky'ego jest pozytywny lub ostro pozytywny, dlatego objaw ten należy kontrolować z najwyższą starannością, lekkim uciskiem w okolicy punktów żebrowo-kręgowych, aby uniknąć rozerwania kory nerkowej. Szczegółowy obraz ostrej niewydolności nerek charakteryzuje się postępującą oligoanurią, nasileniem zatrucia mocznicowego, zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej i narastającą kwasicą metaboliczną.
Zaburzenia w czynności ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów oraz jako przejawy ogólnych objawów mózgowych związanych z zatruciem, a także w wyniku zmian ogniskowych. Być może pojawienie się objawów meningizmu, reakcji encefalitycznych z pojawieniem się objawów muszlowych (sztywność mięśni potylicznych, objawy Kerniga, Brudzińskiego), ogniskowych (w zależności od obszarów uszkodzenia mózgu), a także zaburzeń psychicznych (od zaburzeń snu po różne zaburzenia świadomości).
Na hemogramie regularnie wykrywa się leukocytozę neutrofilową (do 15-30 × 109 / L krwi), plazmacytozę, trombocytopenię. W ciężkich przypadkach obraz krwi charakteryzuje się reakcją białaczkową. Z powodu pogrubienia krwi poziom hemoglobiny i erytrocytów może wzrosnąć, ale wraz z krwawieniem wskaźniki te zmniejszają się. ESR stopniowo przyspiesza. Charakterystyczne są podwyższone poziomy resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hiponatremia i objawy kwasicy metabolicznej. W ogólnej analizie moczu odnotowuje się masywny białkomocz (do 33-66 g / l), którego intensywność zmienia się w ciągu dnia („zastrzyk białka”), krwiomocz, cylindruria, pojawienie się komórek nabłonka nerek (komórki T.N. Dunaevsky'ego). Od drugiej połowy okresu oligurycznego rozwija się hipostenuria.
Znaczące zmiany zachodzą w stanie układu krzepnięcia krwi. Podczas gdy hiperkoagulacja utrzymuje się u jednej części pacjentów, hipokoagulacja rozwija się w ciężkiej chorobie. Jest to spowodowane zużyciem plazmatycznych czynników krzepnięcia na skutek tworzenia się mikrozakrzepów w małych naczyniach. To właśnie w okresie oligurycznym HFRS objawy krwotoczne osiągają apogeum i często stają się przyczyną śmierci.
1,3,3 Wielomoczowy okres choroby.
Okres wielomoczu zaczyna się od 9 do 13 i trwa do 21-24 dni choroby. W wyniku powstania swoistej odporności, eliminacji patogenu, kompleksów immunologicznych, zmian patologicznych w nerkach i innych narządach dochodzi do regresu oraz tendencji do normalizacji ich funkcji. W stadium wielomoczu w pierwszej kolejności wzrasta przesączanie kłębuszkowe. W warunkach uszkodzonego aparatu rurowego nawet niewielki wzrost filtracji przyczynia się do zwiększenia ilości wydalanego moczu. Wielomocz jest spowodowany diurezą osmotyczną. Nagromadzone w organizmie toksyny azotowe podczas skąpomoczu, wraz z przywróceniem sprawności funkcjonalnej nerek, wykazują działanie osmodiuretyczne, a ilość wydalanego moczu nie zależy od stanu nawodnienia organizmu, nadmierna utrata płynów w moczu przy niedostatecznym uzupełnieniu może prowadzić do odwodnienia, hipowolemii i ponownego rozwoju skąpomoczu ... Powolne przywracanie funkcji reabsorpcji kanalików prowadzi do utraty potasu, sodu, chloru.
Ustają wymioty, stopniowo ustępują bóle w dolnej części pleców i brzucha, normalizuje się sen i apetyt, zwiększa się dobowa ilość moczu (do 3-10 litrów), charakterystyczny jest nokturia. Na tle hipokaliemii utrzymuje się osłabienie, niedociśnienie mięśni, niedowład jelit, atonia pęcherza, tachykardia, arytmia, suchość w ustach, pragnienie. Czas trwania wielomoczu i izohipostenurii, w zależności od ciężkości przebiegu klinicznego choroby, może wynosić od kilku dni do kilku tygodni. Jednak tempo poprawy stanu nie zawsze odpowiada wzrostowi ilości wydalanego moczu. Czasami w pierwszych dniach wielomoczu azotemia nadal rośnie, może dojść do odwodnienia, hiponatremii, hipokaliemii, utrzymuje się hipokoagulacja, dlatego często ten etap nazywany jest etapem „niepewnego rokowania”.
Zmiany laboratoryjne w tym okresie polegają na niewielkim spadku liczby erytrocytów, hemoglobiny oraz wzroście liczby płytek krwi. Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest nieco przyspieszona. Wskaźniki mocznika i kreatyniny w surowicy stopniowo zmniejszają się i często rozwija się hipokaliemia.
Zmiany w moczu (test Zimnitsky'ego) charakteryzują się wyjątkowo niską gęstością względną, nieprzekraczającą 1001-1005. W osadzie moczu stwierdza się niewielką ilość białka, umiarkowany krwiomocz i cylindrurię, czasami leukocyturia i niewielkie ilości komórek nabłonka nerek.
1,3,4 Okres rekonwalescencji.
Okres rekonwalescencji charakteryzuje się patogenetycznie tworzeniem stabilnej odporności pozakaźnej z wysokim poziomem swoistych IgG, przywróceniem hemostazy, mikrokrążeniem, przesączaniem kłębuszkowym moczu, ale z długotrwałym utrzymywaniem się zaburzeń kanalików (niewydolność kanalików). Następuje zauważalna poprawa stanu ogólnego, przywrócenie dziennego wydalania moczu, normalizacja mocznika i kreatyniny. U rekonwalescentów ujawnia się zespół asteniczny: ogólne osłabienie, szybkie męczliwość, obniżona wydolność, labilność emocjonalna. Wraz z tym występuje również zespół wegetatywno-naczyniowy w postaci niedociśnienia, stłumionych dźwięków serca, duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym, drżenie palców, nadmierne pocenie się i bezsenność. W tym okresie może wystąpić ciężkość w dolnej części pleców, dodatni objaw Pasternatsky'ego, nokturia, izohypostenuria utrzymuje się przez długi czas (do 1 roku lub dłużej). Być może dodanie wtórnej infekcji bakteryjnej z rozwojem odmiedniczkowego zapalenia nerek, najczęściej obserwowanego u osób, które przeżyły ostrą niewydolność nerek.
Złożoną i niebezpieczną chorobą jest gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (choroba Ebola, Marburg). Jego epidemiologia ma charakter odzwierzęcy, tzn. Jest przenoszona przez zwierzęta. Gorączka krwotoczna ma różne ścieżki uszkodzenia i choroba dotyczy prawie całego organizmu - dotyczy to nerek i wątroby, ma destrukcyjny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i powoduje odchylenia w hemodynamice. Choroba ta jest trudna i charakteryzuje się powikłaniami stanu pacjenta - może wywołać wstrząs toksyczny i zakończyć się śmiercią.
Charakterystyka patogenów
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym jest wirusem. Zostało to udowodnione w badaniach naukowych w 1944 roku. Jednak możliwe było zbadanie czynników sprawczych choroby znacznie później. Jest to bakteria występująca w płucach gryzonia z Korei Południowej. Ten patogen nazywa się Hantanaan. Obecnie choroba HFRS należy do grupy tzw. Infekcji bunya. Patogen to kula o średnicy od 85 do 120 nm. Jego zróżnicowany genom jest podzielony na trzy części, które są oznaczone łacińskimi literami L, M, S. Zakaźne namnażanie następuje poprzez cytoplazmę zakażonych cząsteczek. Wiele komórek jest narażonych na działanie wirusa Ebola: wątroba, nerki, płuca, gruczoły ślinowe. W ognisku HFRS występuje reakcja antygenowa.
Adaptacja krwotoczna
Klasyfikacja HFRS jest zróżnicowana. Znanych jest już ponad 25 podgatunków bakteriofagów. Rozwijają się w różnych krajach i regionach. Problem obejmuje terytoria Japonii, Chin, Rosji, Korei Północnej, Korei Południowej i Dalekiego Wschodu. Klasycznym wektorem jest mysz ruda. Choroba Marburga łatwo dostosowuje się do środowiska, przeżywa w średniej temperaturze 4―20 stopni. Podczas pobierania krwi żyje w surowicy do 4 dni, po czym „zasypia”. Jest ponownie aktywny, gdy temperatura wzrośnie do 50 stopni. Ebola jest wrażliwa na kwaśne środowisko, chloroform, benzen, aceton, eter i promienie ultrafioletowe.
Etiologia choroby
W Europie za źródło infekcji uważa się gryzonie: norniki, szczury, chomiki. Strefy leśno-stepowe, doliny podgórskie i rzeczne, strefy leśno-stepowe uważa się za siedlisko przetrwania i rozmnażania się wektorów. Możesz dostać gorączkę z zespołem nerek:
- poprzez kurz, wdychając pozostałości produktów życiowej aktywności zakażonych gryzoni;
- poprzez wprowadzanie odchodów zwierząt do pyska (wprowadzanie ich do jedzenia, napojów);
- przez skórę podczas dotykania zainfekowanych przedmiotów, zwierząt, odchodów, które mogą znajdować się w paszy, siano, chrust.
Istnieją różne sposoby wprowadzania krwotocznych cząsteczek do krwi, w zależności od miejsca transmisji:
- Las - zapadalność jest najwyższa. Bakteriofag wnika do organizmu podczas spaceru po lesie podczas zbierania grzybów i jagód.
- Gospodarstwo domowe - możliwość przeniesienia choroby w dzielnicy mieszkalnej wynika z penetracji tam wektorów.
- Produkcja - tłumaczy się pracą związaną z dużą ilością pyłu i pracami polowymi: wiercenie, układanie rurociągów naftowych.
- Ogrodnictwo - możesz zarazić się przez ziemię, na której znajdują się odchody zarażonych gryzoni.
- Obóz - infekcja występuje podczas wypoczynku w placówkach publicznych zlokalizowanych w warunkach naturalnych.
- Rolnicze - zagrożenie ma charakter sezonowy i wynika z prowadzenia prac gospodarczych.
Patogeneza i jej cechy
Po przeniesieniu infekcji powstaje silna odporność. Powtarzające się choroby nie występują u jednej osoby. Patogeneza zachorowalności jest nadal słabo poznana. Dlatego istnieje tylko przybliżona struktura laboratoryjna dla rozwoju bakterii. Znane są postępujące stadia HFRS, w trakcie których choroba rozwija się stopniowo. Poniżej znajduje się 5 głównych kroków.
Zachorowalność i pierwsze objawy
Gorączka krwotoczna rozprzestrzenia się przez błonę śluzową układu oddechowego, układ pokarmowy i skórę. Ponadto infekcja namnaża się w SMF i węzłach chłonnych. Cząsteczki zakaźne działają toksycznie na naczynia krwionośne i ośrodkowy układ nerwowy. Na tym etapie kończy się okres inkubacji, do układu krążenia przenikają organizmy chorobotwórcze.
Alergia, zatrucie i uszkodzenie układu odpornościowego
Reakcje toksyczno-alergiczne i immunologiczne. Podczas ataku organizmów zakaźnych komórki ochronne próbują zneutralizować destrukcyjny efekt. Z tego powodu powstają skupiska komórek lub kompleksy - IC. Jeśli nie można zatrzymać działania gorączki krwotocznej, ICs dostają się do tkanek łącznych i narządów. Ma to destrukcyjny wpływ na centra wegetatywne i naczynia krwionośne. W efekcie dochodzi do powstania szeregu nieprawidłowości funkcjonalnych: mikromboza, obniżone napięcie naczyń, plazmorrhea, skaza, ostra niewydolność nerek.
Patologie metaboliczne
Rozwijająca się infekcja prowadzi do obrzęku nadnerczy, nerek, wątroby, miąższu. Możliwy jest rozwój dystrofii narządów i martwicy komórek. Takie zmiany prowadzą do nowych chorób - niedotlenienia, kwasicy w tkankach, hipowolemii, upośledzenia krążenia krwi, uszkodzenia ośrodków życiowych w organizmie człowieka. Układ nerkowy jest najbardziej podatny na stres: występuje niewydolność przesączania kłębuszkowego z objawami skąpomoczu, azotemii, protoanurii. Ten etap może stać się zagrożeniem dla życia pacjenta, ponieważ występują poważne powikłania w postaci zapaści, mocznicy, paraliżu i pęknięcia nerek.
Poprawa
Wielomocz to zwiększona produkcja moczu. Wraz z początkiem etapu zdrowienia powstaje odporność na chorobę. Ze względu na zmiany stanu organizmu zwiększa się ilość produkowanego moczu - wielomocz, zmniejsza się zdolność wchłaniania składników odżywczych do krwi. W efekcie zmniejsza się ilość produktów przemiany materii zawartych w surowicy krwi, co umożliwia stopniowe przywrócenie funkcji nerek nawet w okresie do 5 lat.
Jakie są objawy przebiegu choroby?
Inkubacja i gorączka hemoroidalna
Objawy tej choroby charakteryzują się pewną cyklicznością i pojawiają się w różnych okresach.
Czas inkubacji wirusa - różny. Okres trwa od tygodnia do półtora miesiąca. Średni okres to około 2 tygodnie. Początkowy etap trwa nie dłużej niż 3 dni. Obserwuje się bóle głowy, bóle, osłabienie i dreszcze. Przede wszystkim u pacjenta pojawia się gorączka krwotoczna, gdy gorączka wzrasta do 40 stopni. Trwa około 2 tygodni. Najsilniejsza gorączka występuje w pierwszej połowie dnia. Ponadto pojawiają się oznaki zatrucia - pragnienie, suchość w ustach, zmniejszony apetyt, zaburzenia snu i wzroku. Występują naruszenia w mięśniach i stawach, na języku widoczna jest tablica, obserwuje się zaczerwienienie błony śluzowej oczu.
Zespół oliguryczny
Okres spadku ilości wydalanego moczu obserwuje się po gorączce. Manifestacje obserwuje się w ciągu 10 dni. Na tym etapie gorączka ustaje, ale nie przynosi ulgi. Bóle i bóle w dolnej części pleców zaczynają przeszkadzać. Ciężkim przypadkom wirusa Marburg może towarzyszyć odruch wymiotny, a ból może rozprzestrzeniać się na obszar trawienny. Ogólny biochemiczny test krwi na HFRS wykaże wzrost poziomu potasu, mocznika, chlorków, wapnia, kreatyny. Ponadto na skórze pojawiają się wysypki - pod pachami, klatką piersiową i ramionami. Krwawienie może się otworzyć, zarówno zewnętrzne (krew z nosa), jak i wewnętrzne (krwotok w przewodzie pokarmowym). Rozwija się niewydolność nerek i wątroby.
Manifestacja wielomoczu
Następnie następuje wzrost wydzielanego płynu, trwa do miesiąca. Na tym etapie objawy praktycznie znikają, a pacjent staje się łatwiejszy. Wielomocz występuje, gdy mocz jest wydalany w dużych ilościach - do 10 litrów. Stopniowo przywraca się pracę wątroby i nerek, normalizuje się zawartość substancji we krwi. W ciągu miesiąca proces oddawania moczu wraca do normy, pozostaje tylko niewielkie złe samopoczucie, częsta potrzeba oddawania moczu.
Poprawa
Następnie rozpoczyna się okres rekonwalescencji: pacjent dochodzi do siebie, funkcje wracają do normy, a objawy już się nie pojawiają. Ten etap trwa od roku do trzech. Pojawiają się szczątkowe oznaki. Zwykle są podzielone na 3 grupy:
- astenia - towarzyszy brak apetytu, osłabienie, zawroty głowy;
- odchylenia w układzie hormonalnym i nerwowym - objawiające się zwiększoną potliwością, swędzeniem skóry, pragnieniem, bólem u podstawy kręgosłupa, impotencją; Gorączka dziecka utrzymuje się przez tydzień.
Klinika HFRS u dzieci objawia się w każdym wieku, nawet u noworodków. Młode pokolenie często nie ma początkowych objawów rozwoju wirusa, ale pojawia się natychmiast w ostrej postaci. Silna gorączka utrzymuje się przez tydzień, towarzyszą jej silne bóle głowy, osłabienie, senność, ogólne złe samopoczucie i wymioty. Bolesne odczucia w plecach pojawiają się prawie natychmiast, stopniowo przechodząc do brzucha.
Gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym (krwotoczne zapalenie nerek) jest ostrą wirusową naturalną chorobą ogniskową występującą w europejskiej części Rosji i na Dalekim Wschodzie. Choroba ta charakteryzuje się reakcją gorączkową, ciężkim zatruciem organizmu, specyficznym uszkodzeniem nerek i uszkodzeniem małych naczyń krwionośnych z późniejszym rozwojem zespołu zakrzepowo-krwotocznego.
HFRS: klasyfikacja
Obecnie nie ma jednolitej klasyfikacji tej choroby zakaźnej. Przyczyny, czynniki występowania, sposoby rozprzestrzeniania się choroby Etiologia Czynnik sprawczyWirus krwotoczny mandżurski lub gorączka Tula został wyizolowany dopiero w 1976 roku, chociaż etiologia wirusowa HFRS (kod ICD-10 A98.5) stała się znana trzy dekady wcześniej. Czynnik wywołujący HFRS stwierdzono w płucach gryzoni (głównym nosicielem jest nornica ruda). Te małe ssaki są żywicielami pośrednimi (naturalnym rezerwuarem) czynnika zakaźnego. Mikrobiologia klasyfikuje czynnik sprawczy HFRS jako członka rodziny Bunyanvirus. Wirus ginie po podgrzaniu do + 50 ° C przez pół godziny. W temperaturach od 0 do + 4 ° C może pozostawać aktywny w środowisku zewnętrznym przez 12 godzin. W temperaturach od + 4 ° do + 20 ° wirus w środowisku zewnętrznym jest dość stabilny, tj. może zachować żywotność przez długi czas.
Drogi transmisji HFRS W naturze i na obszarach wiejskich wirus jest przenoszony przez kilka gatunków myszy. Patogen jest przez nie wydalany z kałem. Zakażenie następuje przez pył powietrzny lub pokarmowy. Człowiek zostaje zarażony przez bezpośredni kontakt z gryzoniami, wodą pitną i pokarmem, w którym dostały się jego odchody, a także poprzez wdychanie pyłu z mikrocząsteczkami wysuszonych odchodów gryzoni. Możliwa jest infekcja przez artykuły gospodarstwa domowego. Szczyt zachorowań przypada na okres jesienno-zimowy, kiedy nosiciele zakażenia przenoszą się do budynków mieszkalnych i pomocniczych. W środowisku miejskim wirus może być przenoszony przez szczury. Nie ma możliwości złapania gorączki od innej osoby. Deratyzację przeprowadza się, aby zapobiec pojawieniu się ognisk epidemii, tj. zniszczenie zwierząt, które są utajonymi nosicielami wirusa. Uwaga: do 90% przypadków to mężczyźni w wieku od 16 do 50 lat. Patogeneza Wpływ wirusa na narządy i układy Wirus wnika do organizmu człowieka przez błonę śluzową układu oddechowego. W niektórych przypadkach błony śluzowe układu pokarmowego i uszkodzona skóra mogą służyć jako wrota infekcji. Bezpośrednio w miejscu penetracji wirusa nie obserwuje się żadnych patologicznych zmian. Objawy pojawiają się, gdy patogen rozprzestrzenia się po organizmie wraz z krwią i zaczyna narastać stan odurzenia. Wirus charakteryzuje się wyraźną wazotropią; ma wyraźny negatywny wpływ na ścianę naczyń krwionośnych. Ważną rolą w patogenezie zespołu krwotocznego jest również naruszenie czynnościowej czynności układu krzepnięcia krwi. Przy szczególnie ciężkim przebiegu choroby przesączanie kłębuszkowe jest znacznie zmniejszone, chociaż struktura kłębuszków nie jest zaburzona. Nasilenie zespołu zakrzepowo-krwotocznego zależy bezpośrednio od ciężkości choroby. Odporność Po pewnym czasie „koreańskiej gorączki” odporność pozostaje stabilna; w literaturze medycznej nie opisano przypadków reinfekcji.Oznaki HFRS
W przypadku HFRS okres inkubacji może wynosić od 7 do 45 dni (najczęściej około 3 tygodni). Zwyczajowo wyróżnia się następujące etapy rozwoju choroby: 1. początkowe; 2. oliguryczny; 3. poliuryczny; 4. rekonwalescencja (powrót do zdrowia). W przypadku HFRS działanie kliniki zależy od wielu czynników, w tym od indywidualnych cech organizmu oraz terminowości podejmowanych działań. W przypadku choroby HFRS główne objawy są następujące: Początkowy okres HFRS- wysoka temperatura (39 ° -40 ° C);
- dreszcze;
- silne bóle głowy;
- zaburzenia snu;
- pogorszenie widzenia;
- przekrwienie skóry szyi i okolicy twarzy;
- suchość w ustach
- słabo pozytywny objaw Pasternatsky'ego.
- wysypka w postaci małych krwotoków (wybroczyny);
- wymioty 6-8 razy dziennie;
- ból w okolicy lędźwiowej;
- przekrwienie gardła i spojówki;
- sucha skóra;
- naczyniowe wstrzyknięcie twardówki;
- u 50% pacjentów - zespół zakrzepowo-krwotoczny.
- ból w okolicy brzucha;
- krwioplucie;
- krwawe wymioty;
- smoliste stolce;
- krwotok z nosa;
- ból pleców;
- krew w moczu;
- pozytywny objaw Pasternatsky'ego;
- obrzęk twarzy;
- pastowate powieki;
- skąpomocz w bezmocz.
Możliwe powikłania HFRS
Choroba może powodować poważne komplikacje, do których należą:- ostra niewydolność naczyń;
- ogniskowe zapalenie płuc;
- obrzęk płuc;
- pęknięta nerka;
- mocznica azotemiczna;
- rzucawka,
- ostre śródmiąższowe zapalenie nerek;
- ostra niewydolność nerek.
Diagnostyka
Diagnostyka różnicowa HFRS z chorobami zakaźnymi, takimi jak inne gorączki krwotoczne, dur brzuszny, leptospiroza, riketsjoza przenoszona przez kleszcze, kleszczowe zapalenie mózgu i zwykła grypa, jest obowiązkowa. Rozpoznanie HFRS opiera się na danych epidemiologicznych. Uwzględnia się możliwy pobyt chorego w ogniskach endemicznych, ogólną zapadalność na danym terenie oraz sezonowość. Wiele uwagi poświęca się raczej specyficznym objawom klinicznym. W toku diagnostyki laboratoryjnej HFRS stwierdza się obecność gipsów w moczu oraz wyraźny białkomocz. Badanie krwi w kierunku HFRS wykazuje wzrost liczby komórek plazmatycznych, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów i wyraźną leukocytozę. Spośród specjalnych metod laboratoryjnych często stosuje się wykrywanie IgM za pomocą enzymatycznego testu immunosorpcyjnego. W przypadku powikłań już w trakcie leczenia mogą być potrzebne niektóre rodzaje badań instrumentalnych: FGDS, USG, TK i RTG.Leczenie HFRS
Nie opracowano żadnych standardowych schematów leczenia HFRS. Terapia powinna być kompleksowa i ukierunkowana na eliminację najważniejszych zespołów patogenetycznych. Konieczne jest radzenie sobie z rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, niewydolnością nerek i ogólnym zatruciem. Leczenie obejmuje wczesną hospitalizację i przestrzeganie ścisłego leżenia w łóżku przez 1 do 4 tygodni, w zależności od ciężkości choroby. Wymagana jest ścisła kontrola ilości płynu zużywanego i traconego przez pacjenta. Wymagana jest kontrola hemodynamiki, hemogramu, hematokrytu; badania moczu są regularnie badane, badana jest równowaga elektrolitów.Terapia lekami.
W okresie gorączkowym przeprowadza się terapię przeciwwirusową, przeciwutleniającą i detoksykacyjną oraz podejmuje działania zapobiegające rozwojowi DIC. 
