Za cirozo jeter, ki je po številnih kliničnih manifestacijah podobna kroničnemu hepatitisu, je značilno:

Znaki portalne hipertenzije

razširitev žil požiralnika, hemoroidov, jetrnih in vraničnih ven,

· Izrazit in vztrajen ascites.

Znaki hepatocelularne odpovedi (zmanjšanje skupne beljakovine krvni serum, albumin, transferin, CS, ChE, alfa-LP, faktorji II, V, VII koagulacijskega sistema; povečan bilirubin (posredno);

· Podatki punkcijske biopsije jeter so včasih odločilnega pomena za diferencialno diagnozo.

1. Srčna astma
2. Hipertenzivna kriza
3. Kardiogeni šok
4. Angina pektoris
5. Pljučni edem
6. Miokardni infarkt
7. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija
8. Anafilaktični šok
9. Popoln prečni blok z Morgagni-Adems-Stokesovim sindromom
10. Ostro dihalna stiska
11. Napad bronhialna astma
12. Pljučna krvavitev
13. Spontani pnevmotoraks
14. Gastrointestinalne krvavitve
15. Jetrne kolike
16. Jetrna koma
17. Ostro odpoved ledvic
18. Ledvična eklampsija
19. Ledvična kolika
20. Hemolitična kriza
21. Hemoragični vaskulitis
22. Diabetična koma
23. Hipoglikemična koma
24. Tirotoksična kriza
25. Akutna insuficienca nadledvične žleze

1. Srčna astma: evakuacija v bolnišnico leže, dvignjeno vzglavje postelje v spremstvu zdravnika (nujno osebje). Akutna odpoved levega prekata.

2. Hipertenzivna kriza tipa I: 6-8 ml dibazola 0,5% z 2-4 ml papaverina 0,5%; 40 mg lasixa i/v (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (konvulzivni sindrom).

20 mg anaprilina p / i (tahikardija); seduksun, relanium (psihomotorika); Uporabite lahko 10 mg nifedepina (0,075 mg klonidina) - vsakih 30 minut do normalizacije (če ni nič). Kriza brez zapletov - zdravijo se na licu mesta, z zapleti - hospitalizacija, prvič - v bolnišnici.

1. Akutni miokardni infarkt velikega žarišča v sprednji, apikalni, stranski regiji, zapleten zaradi kardiogenega šoka (resnica, ne aritmično). Ležanje z dvignjenim spodnjim koncem: i/m 0,5-1 ml mezaton-0,5 ml (za zvišanje krvnega tlaka); 2 ml kordiamina; 1 ml promedol 2% (kontrola krvnega tlaka); nevroleptanalgezija - 2 ml fentanila, 1 ml droperidona, mezaton - 0,5 ml i / v (počasi); 5-10 ml 4% DOPA za fizikalno raztopino ali 1-2 ml 0,2% HA; 90-180 mg prednizona; KI. Evakuacija v bolnišnico v spremstvu zdravnika IV 10.000 heparina.

Hospitalizacija: enako + reopoliglucin, tromboliza (do 4 ure) - i.v. 1,5 ml streptaze + 60 mg prednisalona 30 min (zapleti: krvavitev, reperfuzijska aritmija - atrijska fibrilacija, želodčna tahikardija) ..

1. Angina pektoris pri naporu nitroglicerin i/i vsakih 5 minut korekcija krvnega tlaka z grelno blazinico za noge 2-4 ml 50% analgin i/m 1 ml 2% promedol. Evakuacija v bolnišnico z reševalcem.

Bolnišnica: IV nitroglicerin, kisik z dušikovim oksidom N.

5. Pljučni edem, ki otežuje potek spremljajoče srčne bolezni (prevladuje mitralna stenoza in insuficienca – kombinirana): evakuacija v bolnišnico leže, dvignjeno vzglavje postelje v spremstvu zdravnika (nujne medicinske pomoči). Akutna odpoved levega prekata.

Pomoč: ortopedski položaj, nitroglicerin pod jezikom (10 min) - do izboljšanja stanja (pod nadzorom krvnega tlaka) do krvnega tlaka 90/60; vdihavanje kisika z alkoholom (KI-40); kapalka s fizikalno raztopino; v / v 1 ml promedola-2% (počasi) - zaviranje draženja dihalnega centra (za ustavitev); intravensko 20-60 mg furosemida (1-3 amp) - boj proti zastoju v pljučnem obtoku, preprečevanje pljučnega edema; venski podvezi na spodnjih okončinah 30-40 minut; i.v. počasi 0,5-1 ml korglikon 0,06%, strofantin 0,05% - v primeru neučinkovitosti (za 10 ml fiziološke raztopine);

V bolnišnici: zdravila in diuretiki, če je potrebno; i / v nitroglicerin 8-10 ml 1% v 200 ml fiziološke raztopine (z zvišanjem krvnega tlaka) - 5-10 kapljic / min, z alkoholnim g. - 4 ml na 400 ml nat raztopine, Na nitroprusid - pokrovček; DOPA (z znižanjem krvnega tlaka) - 5-10 ml 4% (200 ml fiziološke raztopine) 60-90 mg prednizolona; Prezračevanje s povečanim pritiskom pri izdihu, vdihu.

6. Ishemična bolezen srca akutni veliko žariščni miokardni infarkt v lateralnem delu levega prekata, najbolj akutna faza.

PMP: nitroglicerin; promedol IC, ostalo i.v. 0,005% - 2 ml fentanila, 2 ml - 0,25% droperidol i.v. 10.000 heparin.

Bolnišnica: IV nitrogliceran 1000 / uro heparin, tromboliza. Zapleti: edem, srčna astma, ventrikularna ekstrasistola 60-80 mg lidokaina.

1. Paroksizmalna ventrikularna tahikardija PMP: lidokain ali 5-10 ml novokainamida 10% + 0,3-0,5 mezatona - 1 ml / min; 1 ml 5% fenazepama (agitacija).

Bolnišnica: 4-8 ml 2% lidokaina, elektro-pulzna terapija (zunaj)

1. Anafilaktični šok: ležanje, fiksiran jezik, mraz na mestu injiciranja, s / c 0,1% adrenalina (0,5-1 ml adrenalina - sesekljajte mesto injiciranja);

i / m (i / v) 100-150 hidrokortizola (60-120 prednizolona) + 2 ml difenhidramina. Večkrat s / c 0,5 ml adrenalina, 2 ml kordiamina; CI 10 ml 2,4% - aminofilin. Evakuacija v bolnišnico. Bolnišnica + reopoliglucin, prednizon IVL.

Zlatenica ni bolezen, temveč patološki sindrom, za katerega je značilno kopičenje bilirubina v krvi (žolčni pigment). Ta snov je sestavni del žolča in običajno nastane v jetrih in vranici zaradi razpada rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic). S povečanjem koncentracije bilirubina koža in beločnice porumenijo. Zlatenica je znak okvarjenega delovanja jeter in žolčnika. Da bi ugotovili vzrok za njen razvoj, je potrebna diferencialna diagnoza zlatenice.

V nekaterih primerih rumeni odtenek kože ne kaže na patologijo. Včasih se zlatenica pojavi zaradi vsakodnevnega uživanja živil, ki vsebujejo karoten (korenje, pomaranče, buče itd.). Tako se kaže lažna zlatenica, ki ni povezana s koncentracijo bilirubina.

Prava zlatenica je posledica različnih bolezni. Da bi ugotovili vzrok in postavili diagnozo, je treba oceniti številne dejavnike. Za zaustavitev patološkega procesa v telesu je treba natančno postaviti diagnozo.

Vrste zlatenice

Če pacientova koža, notranje membrane in beločnice porumenijo, to kaže na razvoj zlatenice. Za natančno diagnozo je treba določiti njegovo vrsto, posebnosti poteka in možne zaplete.

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste zlatenice.

Nadhepatična (hemolitična)

V večini primerov je ta bolezen posledica genetskih dejavnikov in pridobljena (pogoste bolezni, anemija). Zato se patologija pogosto diagnosticira pri novorojenčkih. Za hemolitično zlatenico so značilni neizraženi simptomi, vendar ima bolezen s pravočasnim odkrivanjem in zdravljenjem ugoden klinični izid. Verjetnost poslabšanja bolezni v otroštvu se poveča, dolgotrajna hipotermija le poslabša njen potek.

Če ni ustrezne terapije, potem zlatenica postane kronična, ima dolg potek, se pogosto poslabša in jo spremlja splošna zastrupitev telesa. Koža in sluznice niso rumeni, jetra niso povečana. Kot rezultat biokemije opazimo zmerno kopičenje bilirubina, ki se izloča z urinom. Če ni pozitivne dinamike, so žolčni kanali zamašeni s trdnimi kamni, jetra in vranica pa se povečajo.

Jetrna (parenhimska)

Ta vrsta bolezni nastane zaradi hepatitisa A, okužb, stika z okuženo osebo itd. Za parenhimsko zlatenico je značilen zapleten potek in prehod v kronično obliko.

Koža dobi rumeno-rdečkast odtenek, srbenje, prisotno je vnetje bezgavk, povečana sta jetra in vranica, poveča se nagnjenost k krvavitvam. Laboratorijske študije kažejo zmanjšano strjevanje krvi, zmanjšanje žolčnih kislin.

Mehanska, subhepatična ali obstruktivna

Značilnosti in potek bolezni so posledica razlogov, ki so jo izzvali. Patogeni dejavniki: nenadna izguba teže, operacija žolčevodov, kronična urtikarija.

Koža in beločnice porumenijo, biokemija pa kaže nestabilen rezultat. Če je bolezen nastala kot posledica neoplazme na jetrih ali organih žolčnega sistema, potem bolnik sistematično čuti akutno bolečino na desni pod rebri. Pride do povečanja žolčnika, kar lahko občutite z rokami.

Dejavniki razvoja zlatenice

Bolezen se lahko pojavi iz različnih razlogov, zato je za izbiro taktike zdravljenja pomembno določiti vrsto patologije.

Dejavniki razvoja zlatenice:

• Hemolitična zlatenica se pojavi kot posledica intenzivne razgradnje rdečih krvnih celic, posledično se poveča raven bilirubina, ki ga jetra nimajo časa nevtralizirati. Praviloma se to stanje pojavi zaradi bolezni, ki so neinfekcijske narave. V ozadju se pojavijo hemolitične patologije avtoimunske bolezni, intenzivni hematomi, srčni infarkt, vnetje notranje obloge srca, megaloblastna anemija (maligna anemija).
• Parenhimska zlatenica nastane kot posledica poškodbe jetrnih celic. Patološki proces izzovejo hepatitis virusnega izvora, ciroza, Filatova bolezen, hepatocelularni karcinom (rak jeter), kronična oblika agresivnega hepatitisa. Poleg tega se lahko to stanje pojavi zaradi poškodb žolčetvorne žleze (jeter) z alkoholnimi pijačami ali strupenimi snovmi.
• Obstruktivna zlatenica se pojavi z obstrukcijo (popolno ali delno) žolčevodov... Posledično je moten proces izločanja vezanega bilirubina. Dejavniki za razvoj obstruktivne zlatenice: vnetje žolčnika s kroničnim potekom, kamni ali otekanje žolčevodov, helmintiaza (okužba s črvi), žolčna atrezija (patologija, pri kateri so žolčni kanali zamašeni ali odsotni od rojstva).

Če se pojavi zlatenica, je treba obiskati zdravnika, ki bo diagnosticiral in ugotovil pravi vzrok patologije.

Značilni znaki zlatenice

Klinična slika različnih vrst zlatenice je različna, le usposobljen specialist jih bo lahko ločil.

Kazalniki	Nadhepatična	Jetrna	Subhepatična
Podatki o zdravstveni anamnezi	Prisotnost zlatenice pri krvnih sorodnikih, patologija se kaže pri otrocih, pigmentacija postane bolj izrazita po hipotermiji.	Prekomerna ali sistematična uporaba alkohola, zastrupitev s strupi ali strupenimi snovmi, stik z okuženimi ljudmi, prisotnost nalezljivih bolezni (najpogosteje hepatitisa).	Povečana bolečina v desnem hipohondriju z ali brez zlatenice, operacija bolezni žolčevodov, ostra in znatna izguba teže, ponavljajoča se urtikarija.
Resnost simptomov	Slaba klinična slika	Zmerni znaki	Šibek ali svetel hudi simptomi
Barva kože	Svetlo rumeno-limonin odtenek	Rumeno-oranžni ton	Zelenkasto rumen odtenek
Srbeča koža	Odsoten	Pojavlja se občasno	Pojavlja se redno
Teža v desnem hipohondriju	Odsoten	Pojavlja se v zgodnjih fazah patologije	Pojavi se redko
Bolečina v desnem hipohondriju	Odsoten	Včasih se pojavi	Prisoten s kamni ali novotvorbami
Velikost jeter	Organ je normalne velikosti, redko se poveča	Žleza je v normalnem stanju, velikost jeter se spreminja v smeri povečanja ali zmanjšanja	Opaža se hepatomegalija (povečanje jeter).
Velikost vranice	Povečana	Velikost je večja od običajne	Pogosteje normalne velikosti
Barva urina	Normalna senca, v prisotnosti urobilina (derivat bilirubina) potemni	Rjava barva (prisoten vezan bilirubin)	Rjavi odtenek zaradi vezanega bilirubina
Prisotnost urobilina v urinu	Visoka koncentracija	Sprva ni opažen, nato pa ga najdemo v zmerni ali povečani koncentraciji	Odsoten s popolno obstrukcijo žolčevodov
Barva iztrebkov	Naravni ali temni odtenek (z visoko vsebnostjo stercobilina)	Iztrebki postanejo svetli z zmanjšanjem sterkobilina in povečanjem koncentracije maščob	Iztrebki so obarvani zaradi odsotnosti sterkobilina in velike količine maščobe
Alanin aminotransferaza (ALAT)	V redu	Nadgradnja	Koncentracija je nekoliko presežena
Aspartat aminotransferaza (AST)	V redu	Količina povečana	Rahel presežek koncentracije
Raven bilirubina	Visoka koncentracija nevezanega	Visoka raven nepovezanih in povezanih	Število meja je preseženo.
Raven alkalne fosfataze	Ni na visoki ravni	Zanemarljiva koncentracija	Visoka količina encima

Ločimo naslednje podvrste hemolitične zlatenice:

• Korpuskularno.
• Ekstrakorpuskularno.
• Diferencialna diagnoza zlatenice tipa 3.

Korpuskularna zlatenica ima kroničen potek, ki se kaže z zvišano telesno temperaturo, temnenjem urina, anemijo.

Ekstrakorpuskularna vrsta hemolitične zlatenice se pojavi kot posledica transfuzije krvi (transfuzije krvi) nezdružljive krvne skupine, okužb, zastrupitve s strupenimi snovmi.

Zlatenica tipa 3 se pojavi kot posledica notranjih krvavitev, srčnih napadov notranjih organov, zastrupitve krvi, okužb, poškodb. Takrat se pojavi zlatenica zaradi uničenja rdečih krvnih celic, hematomov ali razpok.

Parenhimsko zlatenico spremljajo povišana telesna temperatura, splošna zastrupitev, bolečina na desni pod rebri, prebavne motnje, pomanjkanje apetita in zlatenica.

Zlatenica se kaže v ozadju infekcijske mononukleoze, ki se kaže s hepatomegalijo, glavobolom, šibkostjo, zvišano telesno temperaturo.

Rumeno mrzlico spremljajo edem vek, obraza, palpitacije, slabost, izbruh bruhanja, hipotenzija, krvavitev kože in sluznic.

Leptospiroza (okužba, ki jo izzovejo bakterije leptospira) se kaže z rumenostjo, zvišano telesno temperaturo, nekrozo telet in drugih mišic, bolečino v spodnjih okončinah ob nenadnem gibanju.

Simptomi psevdotuberkuloze:

• pordelost kože obraza in trupa;
• majhen izpuščaj;
• temno roza jezik;
• vročina;
• poškodbe sklepov;
• mezenterij (vnetje bezgavk v peritoneju);
• splošna zastrupitev.

Podobni znaki so opaženi pri yersiniozi (črevesni okužbi), zlatenica se pojavi le v hudih primerih.

Z obstruktivno zlatenico opazimo stalno telesno temperaturo 38 - 39 °, bolečino v jetrih, ki seva v lopatico ali ramo, slabost, izbruh bruhanja. Poleg tega se bolezen kaže s srbenjem na koži, povečanjem velikosti žolčnika in temnenjem urina.

Označevalci zlatenice

Zdravniki identificirajo 3 vrste indikatorjev zlatenice, s pomočjo katerih je mogoče ugotoviti pripadnost patologije eni ali drugi skupini:

• Mračna holestaza (stagnacija žolča v jetrih) - holne kisline, vezani bilirubin, holesterol, alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza (GGTP), lipoprotein nizke gostote, 5-nukleotidaza.
• Indikatorji sindroma citolize - razmerje med ALAT in AST kaže na poškodbe jetrnih celic.
• Označevalci povečane aktivnosti mezenhima - timol-veronalni test se izvaja za oceno sintezne sposobnosti jeter.

Če želite razumeti posebnosti izvajanja diferencialne diagnostike, morate podrobneje preučiti nekatere markerje:

• ALAT in AST se nahajata v notranjem okolju celic in mitohondrijev, običajno je njihova aktivnost nizka. Toda z uničenjem jetrnih tkiv se njihova koncentracija poveča. To kaže na vnetje in poškodbe žolčne žleze.
• Alkalno fosfatazo najdemo v vseh organih, sodeluje pri presnovi fosforne kisline. Izkazuje največjo aktivnost v jetrih, zato povečanje količine tega encima kaže na holestazo in obstruktivno zlatenico. Tudi s pomočjo tega markerja je mogoče določiti cirozo.
• Povečanje koncentracije GGTP kaže na bolezni, povezane z motnjami delovanja jeter. Količina encima se poveča z obstrukcijo žolčevodov, zato se lahko v ozadju poškodb jeter ali žolčnika in kanalov pojavi zlatenica.
• 5-nukleotidaza se poveča s holestazo katere koli lokalizacije. Ta indikator vam omogoča identifikacijo hepatitisa, VBC (sekundarne biliarne ciroze).

Po preučevanju teh označevalcev bo bolnik lahko postavil diferencialno diagnozo zlatenice.

Laboratorijske raziskave

Diferencialna diagnoza zlatenice vam omogoča, da ugotovite točen vzrok bolezni in določite osnovna načela zdravljenja. Laboratorijski testi so pri diagnostiki zelo pomembni.

Pri hemolitični zlatenici glavne funkcije jeter niso močno prizadete, bolnikovo stanje pa je zadovoljivo. Za odkrivanje bolezni morate opraviti naslednje teste:

• Klinični krvni test. Z boleznijo se poveča koncentracija retikulocitov (mladih eritrocitov), ​​saj se telo odzove na množično uničenje krvnih celic.
• Biokemija krvi. Kaže na povečanje koncentracije vezanega bilirubina v krvi. Aktivnost nevezanega pigmenta je odvisna od sposobnosti jetrnih celic, da tvorijo vezan bilirubin.
• Pregled urina. Pri hemolitični zlatenici se poveča količina urobilinskega sterkobilina. V tem primeru v urinu ni bilirubina, saj vezani pigment ne more preiti skozi ledvični filter.
• Študija iztrebkov. Pomembna je le barva blata. Pri hemolitični zlatenici je blato temno zaradi povečanja koncentracije sterkobilina.

Za odkrivanje obstruktivne zlatenice se opravijo naslednji testi:

• Biokemija krvi kaže zvišanje vezanega bilirubina, AST in ALAT (pod pogojem, da ni motenj sintetične funkcije jeter). Poleg tega je treba preveriti indikatorje holestaze.
• Pregled urina. Diagnostični postopek vam omogoča določitev povezanega bilirubina v urinu. V tem primeru urin potemni.
• Analiza iztrebkov. Pri tej vrsti zlatenice je blato obarvano zaradi zmanjšanja količine ali odsotnosti sterkobilina.

Za odkrivanje parenhimske zlatenice so predpisani naslednji testi:

• Klinični krvni test. Ta diagnostična metoda vam omogoča odkrivanje hepatitisa.
• Biokemija krvi. Ta študija kaže na povečanje vrednosti timol-veronalnega testa in motnjo proteinsko-sintetične funkcije jeter. To poveča koncentracijo bilirubina, ALAT in AST.
• Raziskave urina. Urin potemni, raven bilirubina in urobilina se v njem dvigne.
• Analiza iztrebkov. Iztrebki so obarvani zaradi zmanjšanja ravni sterkobilina.

Laboratorijski testi lahko natančno določijo vrsto zlatenice.

Instrumentalna diagnostika

Precej učinkovita je tudi diferencialna diagnoza s pomočjo mehanskih naprav, čeprav se uporablja manj pogosto:

• Ultrazvok lahko odkrije kamne v žolčevodih, povečana jetra, motnje delovanja trebušne slinavke, difuzne in žariščne spremembe v jetrih.
• Intravitalno zbiranje fragmentov živega jetrnega tkiva (biopsija). S pomočjo raziskav je mogoče odkriti cirozo, tudi če so primarni simptomi odsotni.
• CT se uporablja za identifikacijo razširjenih intrahepatičnih in ekstrahepatičnih kanalov ter splošne stopnje obstrukcije.
• S pomočjo laparoskopije se oceni narava obstrukcije žolčevodov.
• ERPCH (endoskopska retrogradna holangiopankreatografija) se uporablja za oceno stopnje dilatacije skupnega žolčevoda in ugotavljanje vzroka obstrukcije.
• Perkutana transhepatična holangiografija velja za eno najnevarnejših raziskovalnih metod, saj med njo obstaja nevarnost, da žolč vstopi v trebušno votlino, kar ogroža vnetje. Ta metoda se uporablja za odkrivanje kršitve pretoka žolča in za pridobitev rentgenske slike žolčevodov.

Laboratorijske in instrumentalne študije se uporabljajo za pridobitev zelo natančne slike bolezni.

Tako bo za izvedbo popolne diferencialne diagnoze zlatenice potrebno veliko časa. Samo zdravnik lahko izbere najprimernejše raziskovalne metode za vsakega bolnika posebej. Pogosto bolnika pred diagnozo pregleda hematolog, infektolog in terapevt. Da bi bilo zdravljenje učinkovito, je treba ugotoviti vzrok bolezni.

POMEMBNO JE VEDETI!

-->

Osnovne metode za diagnosticiranje hepatitisa

Bolezni jeter so tiste bolezni, ki najpogosteje vodijo v poslabšanje kakovosti življenja, invalidnost in celo smrt.

Ena najpogostejših bolezni, ki prizadene jetra, je hepatitis, vnetni proces jetrnega parenhima.

K temu vodijo številni etiološki dejavniki, kot so:

• virusi;
• avtoimunske poškodbe jeter;
• strupene poškodbe jetrnega tkiva;
• drugi vzroki (tumorji, helmintične invazije itd.)

• Splošni simptomi bolezni
• Taktika diagnoze bolezni
• Laboratorijske metode za odkrivanje bolezni
• Metode diferencialne diagnoze virusnih oblik bolezni

Splošni simptomi bolezni

Skoraj vsak hepatitis (z izjemo virusnega hepatitisa C in kroničnih oblik bolezni) ima izrazite simptome, ki jih je mogoče določiti neodvisno:

Kot vsak vnetni proces, bolezen vodi do ostre motnje takšnih funkcij jeter:

Zaradi kršitev vseh teh funkcij se razvije klinična slika bolezni. Kopičenje strupenih snovi, produktov presnove dušika, pa tudi bilirubina vodi do hude zastrupitve telesa, kar lahko privede do razvoja kome. Zato hitra in natančna diagnoza patologije jeter pomaga zdravniku, da natančno ugotovi diagnozo in čim prej začne zdravljenje, ki je namenjeno odpravi glavnega vzroka bolezni.

Taktika diagnoze bolezni

Diagnoza hepatitisa se začne z anketo in pregledom bolnika pri zdravniku. Podrobno zaslišanje vam najpogosteje omogoča, da ugotovite glavne simptome in okoliščine, v katerih bi se oseba lahko okužila z virusom hepatitisa, informacije o prisotnosti sočasnega revmatskega procesa, zdravila itd.

Virusni hepatitis A in E se prenašata fekalno-oralno, zato bo ugotovitev okoliščin, v katerih bi se oseba lahko okužila s takšnimi virusi, omogočila zdravnikom, da sprejmejo potrebne epidemiološke ukrepe za preprečevanje epidemije teh virusnih bolezni.

Hepatitis B in C se prenašata po parenteralni poti – torej prek bioloških tekočin notranjega okolja telesa in krvi.

Če je bila bolezen pred jemanjem velikih odmerkov določenih zdravil (NSAID, antibiotiki itd.), potem lahko z visoko stopnjo zaupanja govorimo o toksičnih poškodbah jeter.

Pri pregledu osebe se odkrijejo prvi znaki okvare jeter - porumenelost kože, sluznic ali beločnice, pa tudi drugi simptomi (petehije, palmarni eritem, jetrni vonj iz ust itd.).

Naslednja faza diagnoze bolezni je palpacija jeter. Najpogosteje zdravnik ugotovi, da je organ povečan, boleč in se spremeni elastičnost roba jeter, ki je na voljo za palpacijo.

Tako lahko zdravnik na podlagi podatkov ankete in pregleda bolnika v večini primerov postavi predhodno diagnozo hepatitisa. Vendar pa je mogoče natančno obliko bolezni in etiološki vzrok ugotoviti le z ustreznimi laboratorijskimi preiskavami.

Laboratorijske metode za odkrivanje bolezni

Laboratorijska diagnostika virusnega hepatitisa omogoča natančno diagnozo. Pravzaprav lahko pri diagnostiki bolezni jeter pomagata le dve skupini laboratorijskih preiskav - to so biokemične preiskave krvi in ​​posebni diagnostični testi za identifikacijo virusnih markerjev.

Biokemični krvni test je krvni test za prisotnost koncentracije določenih snovi, ki odražajo funkcionalno stanje organov ali telesnih sistemov.

Za jetra so glavni kazalci:

• Skupni bilirubin (neposredna in posredna frakcija);
• Raven jetrnih encimov ALT in ASAT;
• Timol test.

Pri bolnikih se lahko spremenijo tudi drugi parametri krvne plazme, ki pa niso specifični patološki indikatorji za to bolezen in na splošno kažejo le na razvoj patološkega procesa pri človeku.

Ko so jetrne celice poškodovane, kar se pojavi pri tej bolezni, v biokemični preiskavi krvi opazimo povečanje ravni celotnega bilirubina zaradi njegove neposredne frakcije. Prav tako se močno poveča koncentracija jetrnih encimov - ALT in ASAT, ki pridejo v kri iz poškodovanih hepatocitov.

Diagnoza hepatitisa s CBC bo pokazala samo prisotnost vnetni proces, zvišanje ravni limfocitov v krvi pa lahko posredno kaže na virusno etiologijo te bolezni pri ljudeh. Zato so glavni laboratorijski testi, ki vam omogočajo natančno določitev vzroka bolezni, študije virusnih markerjev.

Za hepatitis A je značilno odkrivanje protiteles IgM proti HAV, kar kaže na razvoj akutnega procesa. Nasprotno pa odkrivanje anti-HAV IgG v krvi brez anti-HAV IgM kaže na predhodno bolezen bolnika. Tudi v kombinaciji s hepatitisom A se najpogosteje pojavlja hepatitis E, zato je odkrivanje anti-HEV IgM potrditev takšne diagnoze.

Za diagnosticiranje akutnega virusnega hepatitisa B se uporablja odkrivanje dveh markerjev virusa v krvi - IgM anti-HBs (protitelesa proti površinskemu antigenu virusa) in HBV-DNA s PCR, kar kaže na aktivno razmnoževanje. virusa v hepatocitih žleze.

Ker lahko v nekaterih primerih (približno 10-15%) hepatitis B poteka latentno ali takoj preide v kronično obliko bolezni, bi moralo odkrivanje protiteles IgG proti HBs, ki kažejo na bolnikovo bolezen, zdravnika spodbuditi k preučevanju drugih kazalcev. za izključitev neugodnih oblik poteka bolezni. Prav tako je pomembno, da pregledamo kri pri hepatitisu B za identifikacijo označevalcev hepatitisa D (IgM anti-HDV).

Seveda so laboratorijske preiskave in identifikacija označevalcev virusov v krvi ključnega pomena pri diagnozi hepatitisa C. Ker je bolezen, ki jo povzroča ta virus, latentna (asimptomatska) v skoraj 90% primerov, je mogoče natančno diagnozo bolezni izvesti le na podlagi prisotnosti označevalcev virusa v krvi. Protitelesa proti HCV IgM kažejo na stik imunskega sistema s tem patogenom.

IgG anti-HCV - da je bil bolnik bolan s to vrsto bolezni, če pa v anamnezi ni omenjenega zdravljenja tega hepatitisa, potem najverjetneje govorimo o latentni obliki poteka bolezni.

To je razlog za podrobnejšo študijo bolnika. HCV-RNA, ki jo zaznamo s PCR, kaže na prisotnost virusne RNA v krvi, kar pomeni, da se virus aktivno razmnožuje v človeškem telesu.

Metode diferencialne diagnoze virusnih oblik bolezni

Diferencialna diagnoza je pomemben korak pri končni diagnozi hepatitisa. Zdravnik primerja vse pridobljene podatke, rezultate pregleda in s primerjavo prejetih informacij pride do končnega zaključka.

V ta namen je ustvarjena posebna diferencialna tabela, ki vam omogoča, da jasno vidite minimalne razlike v oblikah bolezni, odvisno od etiologije. Tabela vsebuje le informacije o tem, kateri podatki se uporabljajo za diferencialno diagnozo različnih vrst humanega virusnega hepatitisa.

Tabela Diferencialna diagnoza virusnega hepatitisa

Vrsta hepatitisa

Akutnost procesa

Pogostost kronizacije

Bistveni laboratorijski markerji

Hepatitis A	Oster začetek	skoraj 0 %	Ugodno	IgM anti-HAV
Hepatitis B	Oster začetek	10 – 15 %	Brez posebnega zdravljenja - visoko tveganje smrti in kroničnost poteka bolezni	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNA
Hepatitis C	Latentni tok	90 – 95 %	Brez posebnega zdravljenja - veliko tveganje za smrt, razvoj ciroze jeter in hepatokarcinoma	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNA
Hepatitis D	Oster začetek	10 %	Kot hepatitis B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNA
Hepatitis E	Oster začetek	1 %	Relativno ugodno	IgM anti-HEV

Kakšna je diferencialna diagnoza zlatenice

Diferencialna diagnoza zlatenice je obvezen ukrep, ki bo pomagal določiti vrsto bolezni. Po ICD-10 ima zlatenica številko P59. Tu pa niso upoštevane prirojene presnovne težave (E70, E90) in jedrska zlatenica (P57).

Zlatenica velja za enega zelo pomembnih sindromov, ki se pojavljajo pri bolezni jeter. To je posledica težav s presnovnimi procesi bilirubina. Ko se koncentracija bilirubina v krvnem serumu podvoji, začnejo sluznice in koža rumeneti.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza zlatenice je sestavni del procesa zdravljenja. Takoj, ko se pojavijo prvi simptomi bolezni, je treba nujno iti v bolnišnico.

Same vrste zlatenice so raznolike, zato lahko le zdravnik določi specifično. Zahvaljujoč sodobnim metodam je mogoče dovolj hitro ne le diagnosticirati, temveč tudi odpraviti različne motnje v telesu. Za postavitev pravilne diagnoze boste morali darovati kri za splošno in biokemično analizo.

Potrebno je preveriti koncentracijo bilirubina v krvi. Dodatno se raziskuje delovanje jeter. Potrebna je tudi biopsija organa. Ta ukrep vam bo omogočil, da ugotovite naravo bolezni in koliko je organ prizadet.

Uradna klasifikacija zlatenice predlaga 3 glavne vrste: subhepatična, jetrna in suprahepatična. Diferencialna diagnoza vključuje opredelitev bolezni zaradi različnih znakov in razlogov:

1. Razlike v simptomih. Tudi simptomi te vrste bolezni so različni. Na primer, če ga primerjamo v senci, potem bo pri subhepatičnem tipu bolj zelenkast, pri nadledvičnem tipu bo limona, pri jetrnem pa žafran. Pri nadledvični varianti se srbenje na koži praktično ne kaže. Toda pri subhepatičnem je izrazito.

Če upoštevamo jetrno zlatenico, bo srbenje blago, vendar se ta simptom ne pojavi vedno. Kar zadeva velikost jeter, se pri pečeni in jetrni obliki organ začne povečevati, pri nadledvični obliki pa bo velikost normalna.

1. Kemija krvi.

Če obstaja sum, da se pri odraslih razvija zlatenica, je treba nujno opraviti krvni test. Uporabljajo se biokemične raziskovalne metode. V krvi je treba preveriti koncentracijo bilirubina. Pri vrsti subhepatične zlatenice se lahko ta parameter poveča zaradi neposredne (konjugirane) vrste. V primeru nadledvične zlatenice, nasprotno, se kazalnik poveča zaradi posrednega dejavnika. Pri jetrni zlatenici pride do povečanja količine bilirubina v krvi zaradi neposrednih in posrednih dejavnikov.

Poleg tega je pri zlatenici nujno preveriti indikatorje, kot sta AST in ALAT. Pri subhepatični bolezni so lahko ti kazalniki rahlo povečani ali normalni. Pri nadledvični varianti morate darovati tudi kri za nadaljnje preiskave. Kazalniki bodo ostali v normalnem območju, vendar je za sindrom zlatenice jetrnega tipa značilno povečanje teh parametrov.

Kar zadeva test holesterola, bodo različne indikacije za 3 vrste zlatenice. Pri nadledvični bo normalna, pri jetrni se bo zmanjšala, pri subhepatiki pa bo začela rasti (to je še en razlog, zakaj je zlatenica nevarna).

Nujno je treba preveriti glutamil transpeptidazo. V nadledvični obliki bo ta številka normalna. Pri jetrnem tipu se poveča, vendar z zmerno hitrostjo, pri subhepatični obliki pa močno naraste.

Ko je potrebno darovati kri, je treba dodatno preveriti indikatorje alkalne fosfataze. V nadledvični obliki bo indikator normalen. V jetrni obliki tudi ostane normalen ali se rahlo poveča. Toda pri subhepatični zlatenici se alkalna fosfataza znatno poveča.

Analiza urina in blata

Med nosečnostjo se lahko razvije tudi zlatenica, ki je zelo nevarna za žensko in otroka. V tem primeru je treba terapijo pravilno izbrati. Toda pred tem je treba opraviti dodatne študije ne le krvi, ampak tudi urina, da bi potrdili diagnozo.

Takoj, ko se pojavijo prvi znaki, je treba nujno dati urin za nadaljnjo analizo. Njegova barva pri vseh vrstah zlatenice bo zelo temna. Kar zadeva indikator bilirubina, bo v jetrni in subhepatični obliki povečan, pri nadledvični zlatenici pa bilirubina v urinu na splošno ni. Na splošno obstajajo druge težnje za urobilin. Povečal se bo z jetrno in nadhepatično zlatenico, pri subhepatični zlatenici pa je, nasprotno, odsoten.

Kar zadeva odtenek blata, bolezen nadledvične žleze kaže na prisotnost zelo temnega odtenka blata. Pri jetrnem tipu bo blato nekoliko svetlejše.

Zdravljenje zlatenice

Mnogi ljudje razmišljajo o tem, kako zdraviti zlatenico. Običajno je to splošno priljubljeno ime lastno hepatitisu A. Ta virusna bolezen vodi do splošne zastrupitve telesa in težav pri delovanju jeter. Poleg tega obstajajo še hepatitisa B in C, pa tudi druge oblike (toksični, mononukleoza, avtoimunski, bakterijski). Inkubacijska doba lahko traja več mesecev. Razdelite akutno, kronično in dolgotrajno obliko bolezni. V vsakem primeru je za bolnika izbrana posebna prehrana. Nujno je, da najprej začnete diagnosticirati bolezen.

Takoj, ko se pojavijo prvi sumi, morate iti v bolnišnico. Zdravljenje zlatenice predpiše zdravnik. Tehnike, ki jih bo uporabil, bodo v celoti odvisne od oblike bolezni in stopnje njenega razvoja. Najprej morate ugotoviti razlog. Šele po tem morate izbrati zdravljenje zlatenice.

Najprej se uporabljajo konzervativne metode. Zdravnik mora predpisati antihistaminike in steroide. Predpisana je fototerapija in primerna prehrana. V primeru, da ima bolnik že napredno stopnjo in konzervativne metode ne pomagajo ublažiti bolnikovega stanja, je predpisan kirurški poseg. V tem primeru se opravi presaditev jeter.

Toda zdravljenje zlatenice doma je osredotočeno na osvoboditev telesa virusa, pa tudi na preventivne ukrepe proti cirozi. Pomagalo bo tudi zmanjšati tveganje za okužbo drugih ljudi. Za obnovitev hematopoeze boste potrebovali posebno prehrano, ki se osredotoča na živila, ki vsebujejo folno kislino. Na primer, to je zelje, kvas, zelenjava, stročnice.

Mnogi bolniki razumejo, kako zdraviti zlatenico, šele po posvetovanju z zdravnikom. Pred začetkom zdravljenja pa je treba izvesti diagnostične ukrepe, da bi natančno ugotovili, katero vrsto bolezni ima bolnik. Različni kazalniki in znaki se bodo razlikovali. Od tega je odvisno samo zdravljenje, zato bo diferencialna vrsta diagnoze pomagala razumeti vse nerazumljive točke.

Kronične difuzne bolezni jeter postavljajo zdravniku naslednje glavne diagnostične naloge: 1) pravočasno prepoznavanje kroničnega hepatitisa in jetrne ciroze; 2) ocena glavnih značilnosti bolezni: a) aktivnost patološkega procesa, b) stadij bolezni, c) stopnja disfunkcije jetrnega parenhima, d) narava motenj portalne krvi pretok in stopnjo kompenzacije portalnega bloka.

Nastala ciroza jeter s hudimi kliničnimi manifestacijami običajno ne povzroča diagnostičnih težav. Prepoznavanje kroničnega hepatitisa in klinično latentno razvijajoče se ciroze jeter, zlasti v neaktivni fazi, še zdaleč ni enostavno. Najpogostejše zgodnje manifestacije teh bolezni so bolečine v desnem hipohondriju, šibkost, hepatomegalija in včasih zlatenica. Prisotnost tega kompleksa simptomov, zlasti pri osebah, ki so imele Botkinovo bolezen, bi morala zdravnika spodbuditi k celovitemu kliničnemu in biokemičnemu (z uporabo niza funkcionalnih jetrnih testov) pregledu bolnika. V nekaterih primerih je mogoče razjasniti diagnozo le s pomočjo intravitalne morfološke preiskave jeter.

Za oceno aktivnosti patološkega procesa so lahko znane spremembe bolnikovega počutja in motnje funkcionalnih jetrnih testov. Najpomembnejši v zvezi s tem so povečanje aktivnosti transaminaz, alkalne fosfataze, 5. izoencima LDH in organsko specifičnih encimov za jetra, zmanjšanje aktivnosti holinesteraze, spremembe preprostih in kompleksne beljakovine... Navedeni kazalniki ne odražajo vedno prisotnosti aktivnega patološkega procesa v jetrih. Najbolj zanesljivo presojo lahko naredimo na podlagi histoloških, histokemičnih sprememb v biopsiji jeter.

Popolno presojo o stopnji bolezni je mogoče narediti le na podlagi obsežne študije, vključno z uporabo kliničnih in biokemičnih metod v kombinaciji z laparoskopijo in intravitalnim histološkim pregledom jeter. Kriteriji za presojo stopnje bolezni so določeni v poglavju "Klasifikacija" in pri obravnavi nekaterih oblik jetrne ciroze. Posebno vprašanje pri določanju stopnje bolezni je diferenciacija kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. Pozne faze ciroze jeter lahko ločimo od kroničnega hepatitisa po kliničnih znakih. Razlikovanje mejnih stanj posameznega patološkega procesa je mogoče izvesti le na podlagi intravitalne morfološke študije jeter. Laparoskopski znak prehoda kroničnega hepatitisa v cirozo jeter je slika "pestrih nodularnih jeter", ki jih opisuje Kalk (1954). Za slednje je mikroskopsko značilna dezorganizacija strukture jetrnega lobula s trakovi vezivnega tkiva. Vendar nam morfološka študija ne omogoča natančno določitev trenutka začetka nastanka ciroze jeter, saj se ta proces pojavlja postopoma in je morfološko prestrukturiranje tkiva v različnih delih jeter heterogeno. Zaradi tega si je nesmiselno prizadevati za vsako ceno razmejiti predcirozno stopnjo kroničnega hepatitisa od začetne stopnje ciroze jeter. X. X. Mansurov (1965) meni, da najbolj natančna diferenciacija kroničnega hepatitisa od ciroze jeter omogoča polarografsko analizo serumskih beljakovin. Za cirozo je značilen nežen katalitični val podprograma, ki ga pri bolnikih s kroničnim hepatitisom ne opazimo.

Stopnja funkcionalnih motenj ne ustreza vedno stopnji in razširjenosti morfoloških sprememb v jetrih. Poleg tega pri bolnikih s cirozo jeter lahko kršitev nekaterih biokemičnih testov ne povzročijo spremembe v hepatocitih, temveč prisotnost venskih kolateralov, skozi katere kri portalne vene vstopi v splošni krvni obtok, mimo jetrnega parenhima.

Merila za razjasnitev stanj portalnega krvnega pretoka so določena v poglavju "Portalna hipertenzija".

Pri diferencialni diagnozi se je treba spomniti, da je treba razlikovati med kroničnim hepatitisom in cirozo jeter od drugih bolezni, ki jih spremlja hepatomegalija (maščobne in druge jetrne distrofije, jetrna granulomatoza, benigna fibroza jeter, ciste in ehinokoki jeter itd.) . Zanesljiva razlika med kroničnim hepatitisom in jetrnimi distrofijami je možna le s pomočjo biopsije jeter s histokemično preiskavo.

Za hepatomegalijo pri benigni fibrozi je značilna odsotnost kakršnih koli biokemičnih znakov aktivni proces z dolgotrajnim opazovanjem. Vendar pa je tudi tu mogoče zanesljive podatke pridobiti le z biopsijo jeter, opravljeno pod laparoskopsko kontrolo. Diferencialno diagnozo med kroničnim hepatitisom (cirozo jeter) in jetrno granulomatozo lahko postavimo na podlagi anamneze, obstoječih ekstrahepatičnih manifestacij sifilisa, bruceloze, tuberkuloze, sarkoidoze, pozitivnih seroloških in bioloških vzorcev, ki ustrezajo tem boleznim. Tudi pri pomembni in dolgotrajni hepatomegaliji, ki jo povzroča granulomatoza, spremembe v funkcionalnih testih običajno ne zaznamo. Največja diferencialno diagnostična vrednost v teh primerih je biopsija jeter. Včasih je glede na klinične znake težko ločiti žariščne spremembe v jetrih (ciste, ehinokoki, tumorji, hemangiomi itd.) od kroničnega hepatitisa in ciroze jeter. V teh primerih lahko k pravilnemu prepoznavanju bolezni pripomorejo rentgenska diagnostika, uporaba laparoskopije in metode radioizotopskega skeniranja ter kirurška revizija.

Morfološki tip ciroze jeter lahko najbolj natančno ugotovimo s primerjavo rezultatov laparoskopije in biopsije jeter. Iz tega pa ne sledi, da je prepoznavanje morfološkega tipa ciroze nemogoče brez uporabe teh metod. Posebnost nekaterih kliničnih manifestacij je pravi poskus določitve vrste ciroze na podlagi klinične slike bolezni. Po naših podatkih se ideja o vrsti ciroze jeter, ki temelji na kliničnih znakih, v 20% primerov ne ujema z rezultati morfoloških študij. Glavni klinični znaki različnih vrst ciroze jeter so prikazani v tabeli 10.

TABELA 10. Znaki za razlikovanje ciroze jeter po morfološkem tipu

	Ciroza jeter
	portal	postnekrotični	žolčni
Glavna patološka slika	Pseudo-lobule so majhne, ​​iste vrste, vezivno tkivo je tanko	Velike psevdo-lobule različnih velikosti, včasih vsebujejo nespremenjene lobule ali njihove drobce. Široki pasovi iz vezivnega tkiva. Konvergenca treh ali več portalskih triad	Lobularna struktura je motena šele v poznih fazah. Vnetna infiltracija in fibroza okoli žolčevodov. Znaki žolčne staze
Slika med laparoskopijo	Površina jeter je drobnozrnata, rob je oster, tanek	Površina jeter je grudasta, jetra so deformirana, včasih podobna grozdju	Jetra so povečana, površina je gladka ali zrnata, zelenkasta
zlatenica	Prisotna je v poznejših fazah, v zgodnjih - včasih z poslabšanji	Odkrito zgodaj, občasno se povečuje z poslabšanjem	Zgodaj se razkrije in trdno drži
Hepatocelularna insuficienca	Pojavi se v kasnejših fazah	Pojavi se zgodaj, narašča z poslabšanjem	Pojavi se v kasnejših fazah
Portalna hipertenzija	Prehiteva funkcionalno okvaro	Prisotna je skupaj s funkcionalno okvaro	Razvija se v poznih fazah ali je popolnoma odsoten
Spremembe kože		Krčne žile, palmarni eritem	Ksantomi
Spremembe kosti	št	Včasih artralgija brez anatomskih sprememb	"Bobnaste palice", osteoporoza, povečane epifize, sinovitis
Spremembe sekundarnih spolnih značilnosti	Pogosto	Redko	Odsoten
Spremembe jeter	V zgodnjih fazah je povečan, kasneje zmanjšan, pri palpaciji gladka površina, oster rob	V zgodnjih fazah se poveča, kasneje pa zmanjša. Rob jeter je neenakomeren, površina je grbina	Velika, gladka, boleča

Prepoznavanje morfološkega tipa ciroze v terminalni fazi se izkaže za nemogoče.

Nedostopnost nekaterih raziskovalnih metod širokemu krogu zdravnikov določa nekakšno uprizoritev v diagnozi. kronične bolezni jetra.

Na ambulantni osnovi je mogoče prepoznati klinično pomembne primere in identificirati posameznike, pri katerih je mogoče domnevati klinično latentno aktivni kronični hepatitis ali jetrno cirozo. Nadaljnje razjasnitev diagnoze se lahko izvede v splošnih bolnišnicah.

Potreba po uporabi posebne metode raziskave zahtevajo hospitalizacijo v bolnišnicah, ki so dovolj opremljene s sodobno opremo.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

POTNI LIST

Polno ime: R.A.M.

Datum rojstva: 57 let

Ženski spol

Domači naslov: XXX

Kraj dela: gospodinja

Datum dostopa: 15.12.2014

PRITOŽBE

Bolnik se je pritožil zaradi stalne, tope, nesevajoče bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, ki se je poslabšala po jedi in intenzivni telesni aktivnosti. Krvavitev dlesni po jedi. Velika telesna šibkost, povečana utrujenost, ki se pojavi proti koncu dneva. Prav tako se je bolnik pritožil zaradi vztrajne otekline, ki ni izginila po nočnem počitku. spodnjih okončin v spodnjih 2/3 nog. Pojav "pajkovih žil" na obrazu in vratu.

ANEMNEZA MORBI

Po navedbah pacientke 5. junija 1986, 7. dan po rojstvu njene hčerke z veliko izgubo krvi (prezgodnja odcepitev normalno locirane posteljice, izguba krvi 1200 ml; v OVK: hemoglobin - 50 g / l ; eritrociti - 2,3 x 10 12 / l) in transfuzijo krvi, je imela obarvanje sluznice v rumeno... Bolnico so iz porodnišnice premestili v nalezljivo bolnišnico s sumom na hepatitis, kjer je ostala 22 dni. V tem času je bila postavljena diagnoza: "Virusni hepatitis B" in opravljeno protivirusno zdravljenje. Do leta 2013 se bolnikovo stanje ni spremenilo. Poleti 2013 je bolnik začel opažati pojav "pajkovih žil", najprej na nogah, nato pa po celem telesu, pojavila se je šibkost, izguba apetita (izguba teže do julija je bila 6-7 kg). Pojavilo se je tudi rahlo rumeno obarvanje beločnice. Pacient je odšel v polikliniko v kraju bivanja, kjer je po pregledu dobil napotnico za hospitalizacijo na MC WKGMU v terapevtski oddelek na pregled, kjer so mu diagnosticirali cirozo jeter virusne etiologije in Ugotovljena je bila II skupina invalidnosti. Ko je bil bolnik odpuščen, so bila dana priporočila, da se omeji uživanje mastne hrane, če je mogoče, opusti ocvrto hrano in alkohol. Do sedaj je bil bolnik na terapevtskem oddelku MC WKSMU letno pregledan in razstrupljena terapija. Ob hospitalizaciji leta 2014 je lečeča zdravnica opozorila na zatečene noge, ki jih sama pacientka prej ni opazila. Pozimi 2014 je bolnica opazila, da se je med vsakodnevnimi rutinami po hiši in gospodinjstvu začela zelo utruditi: ob koncu dneva se je pojavila telesna šibkost in apatija do okolja; kar prej ni bilo opaziti.

ANEMNEZA VITAE

Rodila se je 12. julija 1957 v mestu Aktobe kot drugi otrok v družini (štirih otrok). Telesna teža ob rojstvu 3800,0. Dojena do 1 leta. V otroštvu sem bil bolan norice in ošpice (brez zapletov). V šolo sem hodil pri 7 letih. Redno sem obiskoval pouk športne vzgoje. Diplomirala je iz 11 razredov, po diplomi se je vpisala na AGPI. Menarha od 13 let, 4 dni, redna, neboleča. Nosečnosti - 3, porod - 1 (deklica, ki tehta 3520,0; zaplet - prezgodnja odcepitev normalno nameščene posteljice), med. splav - 2 (brez zapletov). Zanika okužbo s HIV, tuberkulozo, spolno prenosljive bolezni. Slabe navade zanika. Alergijska anamneza je bila nepomembna. Kirurški posegi niso bili izvedeni. Transfuzija krvi leta 1986 zaradi velike izgube krvi med porodom (izguba krvi 1200 ml; v OVK: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3 x 10 12 / l). Materialne in bivalne razmere so zadovoljive.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Splošno stanje: zmerno

Zavest: jasna

Položaj: aktiven v postelji

Izraz obraza: miren

Normostenična postava.

Višina 162 cm, teža 60 kg.

Obloge kože:

V času pregleda: koža je bila bledo rožnata, hiperpigmentirana na sprednji površini nog. Barva vidnih sluznic je bleda. Sklera je subekterična.

Na obrazu v predelu desne ličnice je vidna ena sama, bleda "pajkova žila". Na sprednji površini prsnega koša in trebuha so opažene posamezne "rubinaste kapljice", v predelu nog se koža lušči. Vlažnost in elastičnost kože se zmanjšata. Linija las je razvita glede na ženski tip. Na nohtnih ploščah prstov na rokah in nogah je opažena vzdolžna proga.

Podkožno tkivo:

Zmerno in enakomerno razvito. Debelina gub na sprednji trebušni steni je 2-3 cm Podkožna maščobna plast je enakomerno razvita.

V času pregleda je kaša v spodnji tretjini nog.

Limfni sistem:

Okcipitalne, parotidne, submandibularne, cervikalne, supraklavikularne, aksilarne, dimeljske bezgavke niso otipljive. Bolečina na območju palpacije ni opažena. Pri pregledu ni hiperemije kože na območjih, kjer se nahajajo bezgavke.

Mišični sistem:

Zmerno razvit, simetričen, neboleč pri palpaciji, normalnega tona. Lokalne hipertrofije in mišične atrofije niso odkrili.

Skeletni sistem in sklepi:

Patoloških sprememb ni bilo ugotovljeno.

Gibi v okončinah so prosti, neboleči.

Pregled dihalnega sistema. V času pregleda ni bilo nobenih pritožb, ki bi kazale na patologijo dihal. Dihanje skozi nos je prosto. Glas je čist, tih. Pri govoru in požiranju ni bolečin. Brez kašlja. Grlo je pri palpaciji neboleče. Rebra v stranskih delih imajo zmerno poševno smer, Ludovigov kot je šibko izražen). Deformacija prsnega koša ni opažena. Prsni koš: normosteničnega tipa, stožčaste oblike (supraklavikularne in subklavijske jame so zmerno izražene, lopatice so tesno pritrjene na prsni koš, epigastrični kot je ~ 90 stopinj).

Prsna kletka je simetrična: lopatice in klavikula se nahajajo na isti ravni drug proti drugemu. Pri dihanju so gibi prsnega koša sinhroni, pomožne mišice ne sodelujejo pri dihanju. Dihanje mešanega tipa s prevlado prsnega koša. NPV 20 v 1 minuti. Kratka sapa ni opažena. Ritem dihanja je pravilen.

UDALJENJE DRUČNIH CELIC

PRIMERJALNA UDALKA:

Nad pljučnimi polji se sliši jasen pljučni zvok.

TOPOGRAFSKA UDALKA:

Spodnja meja pljuč: Desna pljuča: Leva pljuča:

Lin. parasternalis VI medrebrni prostor

Lin. Medrebrni prostor Clavicularis VII

Lin. axillaris ant. VIII rebro VIII rebro

Lin. axillaris med. IX rebro IX rebro

Lin. axillaris post. X rob X rob

Lin. Scapularis XI rebro XI rebro

Lin. paravertebralis spinoznega odrastka XI vert. Thor

Višina položaja vrhov pljuč:

Desno pljučno krilo spredaj 4,5 cm nad ključnico

Nazaj proc. stiloideus VII vert. cerv.

Levo pljučno krilo spredaj 4 cm nad ključnico

Nazaj proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Širina polj Kroenig:

Desno 7 cm

Levo 7,5 cm

AVSKULTACIJA PLJUČ

Nad pljučnimi polji se sliši vezikularno dihanje. Bronhialno dihanje se sliši preko grla, sapnika in velikih bronhijev. Bronhovezikularno dihanje se ne sliši. Piskajoče dihanje, brez krepita. Na simetričnih predelih prsnega koša ni bilo povečanja bronhofonije.

Študija cirkulacijskega sistema. Bolnik se je ob pregledu pritoževal nad vztrajno otekanjem spodnjih okončin v predelu spodnjega dela noge (pastozno). Pri pregledu žil vratu opazimo normalno pulzacijo. karotidne arterije... Pri pregledu predela srca srčna grba in usulacija reber nista določena. Apikalni impulz ni viden. Pri palpaciji tudi apikalni impulz ni zaznan. Simptom "mačjega predenja" ni opredeljen. Pulsacijo v epigastrični regiji povzroča pulziranje aorte (z globokim vdihom pulzacija oslabi). Srčnega impulza ni.

MEJE RELATIVNEGA SRCA Otopilost

Desno: 1 cm navzven od desnega roba prsnice v 4. medrebrnem prostoru.

Levo: na levi srednji klavikularni črti, v 5. medrebrju.

Zgornji: nahaja se na sredini 3. medrebrnega prostora.

Razdalja od desne meje relativne tuposti do sprednje srednje črte je 3 cm.

Razdalja od leve meje relativne tuposti do sprednje srednje črte je 7 cm.

Premer relativne tuposti je 10 cm.

Določi se aortna konfiguracija srca.

Prerez žilnega snopa: 8,5 cm.

MEJE ABSOLUTNE SRČNE OTOPLOSTI

Desno: ustreza levemu robu prsnice.

Levo: nahaja se 2 cm medialno od leve srednje-klavikularne črte.

Zgornji: ustreza nivoju sredine 4. rebra.

Premer absolutne tuposti je 6,5 cm.

auskultacija:

Prvi in ​​drugi ton sta normalna zvočnost.

Prepeličji ritem in ritem galopa se ne slišita.

Šum perikarda zaradi trenja ni zaznan.

žilni pregled:

Radialne, zaspane in femoralne arterije niso zvite. Temporalna arterija je mehka, zvita. Simptom Konchalovsky in simptom "ščip" sta negativna.

Enako na desni in levi radialni arteriji. Ritem je pravilen, 72 utripov na minuto, polno polnjenje, zmerna napetost, normalna višina in hitrost. Kapilarni impulz ni zaznan.

V času pregleda je bil krvni tlak 130/80 mm. rt. Umetnost.

Študija prebavnega sistema. Ob pregledu se je bolnik pritožil zaradi stalne, tope bolečine v epigastrični regiji, ki se je poslabšala po jedi. Krvavitev dlesni po jedi.

Apetit v času pregleda je zadovoljiv, žeje ni. Žvečenje in požiranje hrane ni moteno. Srbenje, zgaga, slabost, bruhanje ni. Stol je vsak dan, ni menjan. Delovanje črevesja je neodvisno, vendar poljubno. Plinski izpust je brezplačen, brez vonja.

Študija prebavnega sistema:

Ustna votlina: normalen vonj.

Jezik: Rdeči, rumeni cvetovi na hrbtu. Razpoke, razjede, odtisi zob niso opaženi.

Sluznica notranje površine ustnic, lic, trda in mehko nebo nepomembna, roza.

Dlesni: rožnate, krvavijo po jedi (po mnenju pacienta). Ni gnojnega izcedka, zadnjice, pigmentacije.

Žrelo: rožnata sluznica, brez edema. Tonzile niso povečane, ni opaziti oblog.

Pregled trebuha:

Trebuh je zaobljen, simetričen, ni opaziti izrastkov ali umikov. Podkožne vaskularne anastomoze niso izrazite. Ni brazgotin ali kile. Peristaltika ni motena. Želodec

svobodno sodeluje pri dihanju.

Obseg trebuha v višini popka je 85 cm.

tolkala:

S tolkali se v vseh oddelkih sliši bobnič različne resnosti, v predelu jeter in vranice - stegnenični zvok. Brez ascitesa.

PALPACIJA:

A) Površina:

Pri površinski, približni palpaciji je trebuh mehak, pri palpaciji so bolečine v epigastričnem in desnem hipohondriju. Simptom Shchetkin - Blumberg negativen. Napetosti v mišicah sprednje trebušne stene niso zaznali. Ni diastaze rektus abdominis mišic. Popkovni obroč ni razširjen. Površinski tumorji in kile niso otipljivi.

B) Globoko:

Sigmoidno črevo - otipljivo v obliki valja s premerom 2 cm, neboleče, premično; površina je ravna, gladka;

elastična konsistenca; brez predečega.

Cecum - otipljiv v obliki pramena s premerom 2,5 cm, neboleč, premakljiv; površina je ravna, gladka; elastična konsistenca; brez predečega.

Dvižni in padajoči deli debelega črevesa so otipljivi v obliki valjev s premerom 2,5 cm, neboleči, premični; površina je ravna, gladka; elastična konsistenca; ropotanje.

Prečno debelo črevo - otipljivo v obliki valja s premerom 3 cm, neboleče, premakljivo; površina je ravna, gladka; elastična konsistenca; ropotanje.

Večja ukrivljenost želodca - otipljiva v obliki valja 3 cm nad popkom, neboleča; površina je ravna, gladka; elastična konsistenca; občutek zdrsa s praga.

Pregled jeter in žolčnika:

Tabela. Meje in velikosti jeter

Meja levega režnja ne štrli čez levo peristernalno linijo

OD KURLOV

I velikost (ravno) II velikost (ravno) III velikost (poševno)

Dimenzije 11 cm, 8 cm, 7 cm.

palpacija:

Spodnji rob jeter je zaobljen, gost, boleč, površina je gladka.

Na mestu žolčnika bolečina ni opredeljena. Simptomi Ortnerja, Kara, Georgievskega so negativni.

Pregled vranice:

Zgornja meja vranice: zgornji rob IX rebra

Spodnja meja vranice: 3 cm pod spodnjim robom XI rebra.

Dolžina vranice: 14 cm.

Premer vranice: 6 cm.

palpacija:

Spodnji pol vranice je palpiran, goste konsistence, gladke površine, zmerne bolečine.

Avskultacija trebuha:

Po celotni površini trebuha se slišijo normalni črevesni hrupi.

Pregled organov urinarnega sistema. V času pregleda ni bilo nobenih pritožb, ki bi kazale na patologijo sečil.

V ledvenem predelu in mehurju ni bolečin. Dizurične motnje niso bile ugotovljene. Hiperemija in oteklina v predelu ledvic ni zaznana. Simptom Pasternatskyja je negativen na obeh straneh.

Pri palpaciji je spodnji pol desne ledvice nižji od spodnjega pola leve ledvice. Palpacija ledvic je neboleča, ledvice se zlahka premaknejo, elastične konsistence. Pri auskultaciji se šumenje ledvičnih arterij ne sliši.

S tolkali mehur nad sramno simfizo ni opredeljena.

Raziskave organov nevroendokrinega sistema. Zavest je čista, inteligenca normalna. Pomnilnik za resnične dogodke je zmanjšan. Spanje je plitko, kratko, obstaja nespečnost. Razpoloženje je dobro. Brez motenj govora. Brez napadov. Hoja je nekoliko trda, bolnik preneha hoditi. Refleksi so ohranjeni, brez pareze, brez paralize. Se šteje za družabnega človeka.

Vonj, dotik, okus se ne spremenijo. Ni zmanjšanja ostrine vida. Govorice so dobre.

KLINIČNI SINDROMI:

1. Astenovegetativni sindrom

2. Sindrom distrofičnih sprememb

3. Sindrom malih jetrnih znakov

4. Sindrom zlatenice

5. Sindrom portalne hipertenzije

6. Sindrom dispepsije

UTEMELJITEV PRELIMINARNE DIAGNOZE

Temelji:

- pritožbe bolnikov: do stalne, tope, nesevajoče bolečine v epigastrični regiji in desnem hipohondriju, ki se poslabša po jedi in intenzivni telesni aktivnosti. Krvavitev dlesni po jedi. Velika telesna šibkost, povečana utrujenost, ki se pojavi proti koncu dneva. Bolnik se je pritožil tudi zaradi vztrajne otekline spodnjih okončin v spodnjih 2/3 nog, ki ni popustila po nočnem počitku. Pojav "pajkovih žil" na obrazu in vratu;

- zdravstvena zgodovina: po navedbah pacientke 5. junija 1986, 7. dan po porodu hčerke z veliko izgubo krvi (prezgodnji odcep normalno locirane posteljice, izguba krvi 1200 ml; v OVK: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3 x 10 12 / l) in transfuzijo krvi, je imela rumeno obarvanje sluznice. Bolnico so iz porodnišnice premestili v nalezljivo bolnišnico s sumom na hepatitis, kjer je ostala 22 dni. V tem času je bila postavljena diagnoza: "Virusni hepatitis B" in opravljeno protivirusno zdravljenje. Do leta 2013 se bolnikovo stanje ni spremenilo. Poleti 2013 je bolnik začel opažati pojav "pajkovih žil", najprej na nogah, nato pa po celem telesu, pojavila se je šibkost, izguba apetita (izguba teže do julija je bila 6-7 kg). Pojavilo se je tudi rahlo rumeno obarvanje beločnice. Pacient je odšel v polikliniko v kraju bivanja, kjer je po pregledu dobil napotnico za hospitalizacijo na MC WKGMU v terapevtski oddelek na pregled, kjer so mu diagnosticirali cirozo jeter virusne etiologije in Ugotovljena je bila II skupina invalidnosti. Ko je bil bolnik odpuščen, so bila dana priporočila, da se omeji uživanje mastne hrane, če je mogoče, opusti ocvrto hrano in alkohol. Do sedaj je bil bolnik na terapevtskem oddelku MC WKSMU letno pregledan in razstrupljena terapija. Ob hospitalizaciji leta 2014 je lečeča zdravnica opozorila na zatečene noge, ki jih sama pacientka prej ni opazila. Pozimi 2014 je bolnica opazila, da se je med vsakodnevnimi rutinami po hiši in gospodinjstvu začela zelo utruditi: ob koncu dneva se je pojavila telesna šibkost in apatija do okolja; kar še ni bilo opaženo;

- življenjska zgodovina: Transfuzija krvi leta 1986 zaradi velike izgube krvi med porodom (izguba krvi 1200 ml; v OVK: hemoglobin - 50 g / l; eritrociti - 2,3 x 10 12 / l);

- objektivni podatki raziskave: Sklera je subekterična.

Na obrazu v predelu desne ličnice je vidna ena sama, bleda "pajkova žila". Na sprednji površini prsnega koša in trebuha so opažene posamezne "rubinaste kapljice", v predelu nog se koža lušči. Vlažnost in elastičnost kože se zmanjšata; jezik rdeč, dlesni rožnate, krvavitev po jedi (po mnenju pacienta). Pri površinski, približni palpaciji je trebuh mehak, pri palpaciji so bolečine v epigastričnem in desnem hipohondriju. Hepatosplenomegalija

Predhodna diagnoza se opravi: Ciroza jeter virusne etiologije v fazi dekompenzacije.

NAČRT ANKETE

1. UAC

Hb - 100 g / l (pri stopnji za ženske 120-140 g / l)

eritrociti - 3,3 x 10 12 / l (pri stopnji za ženske 3,5-4,7 10 12 / l)

CPU - 0,85 (s hitrostjo 0,85-1)

trombociti - 176 x 10 9 / l (s hitrostjo 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 mm / h (s hitrostjo za ženske 2-15 mm / h)

levkociti - 12 x 10 9 / l (s hitrostjo 4,0-9,0 x 10 9 / l)

p / i - 5% (s stopnjo 1-6%)

s / i - 53 (s stopnjo 47-72%)

limfociti - 29% (s hitrostjo 19-37%)

monociti - 8% (s hitrostjo 3-11%)

eozinofili - 1% (s hitrostjo 0,5-5%)

bazofili - 1% (s hitrostjo 0-1%)

zaključek: Blaga anemija; levkocitoza; povečan ESR, trombocitopenija

2. OAM

količina - 100 ml

barva - slamnato rumena

specifična teža - 1018

sladkor - ne

aceton - št

transparentnost - pregledna

reakcija - kisla

beljakovine - št

levkociti - št

eritrociti - št

skvamozni epitelij - št

sol - ne

zaključek: norma

3. LHC

Skupne beljakovine - 50 g / l (s hitrostjo 60-80 g / l)

Albumin - 26 g / l (s hitrostjo 35-50 g / l)

Alanin aminotransferaza - 38 U / L (po stopnji za ženske do 31 U / L)

Aspartat aminotransferaza - 38 U / L (pri stopnji za ženske do 31 U / L)

Glukoza - 4,0 mmol / l (s hitrostjo 3,5-5,5 mmol / l)

Skupni bilirubin - 60 μmol / L (s hitrostjo do 22,2 μmol / L)

Direktni bilirubin - 17 μmol / L (s hitrostjo ј celotnega bilirubina)

Timolni test - 6 U (s hitrostjo do 5 U)

zaključek: disproteinemija, zvišane ravni AST, ALT, skupnega in neposrednega bilirubina, timolni test

4. Koagulogram

Aktivirani delni tromboplastinski čas je 50 sekund. (s hitrostjo 30-40 sek.)

Protrombinski indeks - 46% (s hitrostjo 78-142%)

Plazemski fibrinogen - 1,5 g / l (s hitrostjo 2-4 g / l)

zaključek: pospeševanje APTT, zmanjšanje PTI, zmanjšanje fibrinogena

5. Identifikacija virusnih markerjev

Odkriti HbsAg, HbcorAg.

zaključek: identificirani označevalci virusnega hepatitisa B

6. FGDS

Požiralnik je prehoden, njegove žile so razširjene s srednja tretjina do 5 mm. Sluznica nad njimi je stanjšana, škrlatno-cianotične barve, kardija se popolnoma zapre. V želodcu je velika količina sluzi, želodčna sluznica je normalne barve, kot ni spremenjen, vratar je prehoden, čebulica dvanajstnika je srednje velikosti, sluznica ni hiperemična.

zaključek: krčne žile požiralnika I stopnje.

7. Ultrazvok trebušnih organov

V trebušni votlini majhna količina brezplačna tekočina... Jetra so zaradi levega režnja zmerno povečana (66 mm), kontura je nazobčana, struktura jeter je heterogena, zgoščena vzdolž portalnih traktov z območji povečane ehogenosti. Portalna vena 17 mm., Njen potek je zvit. Žolčnik je srednje velikosti.

Pankreasa z zamegljenimi konturami, parenhim je hiperehogen, heterogen; vranična vena v telesu trebušne slinavke 9,1 mm.

Vranica: 135 X 54 mm, stene žil so zatesnjene, vranična vena pri hilumu je 11 mm, njen potek je zavit.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Rak jeter. Podobno klinično sliko imajo bolezni jeter, kot je primarni rak jeter in zlasti ciroza-rak.

Ciroza-rak se pojavlja tako pri osebah, ki so v preteklosti imele akutni virusni hepatitis, kot pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter. Rak se lahko razvije v ozadju dolgotrajne jetrne ciroze s svetlimi kliničnimi simptomi ali latentno cirozo jeter. Prepoznavanje ciroze-raka temelji na hitrem napredovanju bolezni jeter, izčrpanosti, vročini, sindromu bolečine v trebuhu, levkocitozi, anemiji in močnem povečanju ESR. Kratka zgodovina bolezni, pomembna, včasih kamnita gostota neenakomerno povečanih jeter, pomagajo pri pravilni diagnozi primarnega raka. Pri "tipični" varianti te bolezni jeter so stalna šibkost, izguba teže, anoreksija, ascites, ki se ne odziva na diuretično terapijo. Ascites se razvije zaradi tromboze portalne vene in njenih vej, metastaz v periportalnih vozlih in karcinomatoze peritoneja. Za razliko od ciroze jeter - splenomegalije, so endokrine presnovne motnje redke.

Za diagnozo ciroze-raka in primarnega raka jeter je priporočljiva slika jeter in ultrazvok. Vendar so to le presejalni testi, ki kažejo na "žariščno" ali "difuzno" patologijo brez posebne diagnoze.

Merila za zanesljivo diagnozo pri primarnem raku jeter in cirozi so odkrivanje fetoproteina v reakciji Abelev-Tatarinov, laparoskopija s ciljno biopsijo in angiografija, ki je še posebej pomembna pri holangiomu.

Dodatek akutnega alkoholnega hepatitisa pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter povzroči zlatenico z anoreksijo, slabostjo, zvišano telesno temperaturo, ki jo je treba razlikovati od akutnega virusnega hepatitisa. Pravilno diagnozo akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju jetrne ciroze omogoča skrbno zbrana anamneza, ki razkriva razmerje med resnostjo alkoholizma in kliničnimi simptomi, odsotnostjo prodromalnega obdobja, pogosto sočasno polinevropatijo, miopatijo, mišično atrofijo in drugo. somatske manifestacije alkoholizma, pa tudi nevtrofilna levkocitoza, povečana ESR.

Fibroza jeter. za katero je značilno prekomerno nastajanje kolagenskega tkiva. Kot samostojno bolezen jeter je običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V redkih primerih se s prirojeno jetrno fibrozo, šistosomozo, sarkoidozo razvije portalna hipertenzija.

Merila za zanesljivo diagnozo so morfološka – za razliko od ciroze jeter je pri fibrozi ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Najpogosteje v klinično prakso alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza, bolezni shranjevanja se zamenjajo za jetrno cirozo. Včasih se diferencialna diagnoza opravi s subleukemično mielozo in Waldenstromovo boleznijo.

Alveolarna ehinokokoza. Pri alveolarni ehinokokozi je prvi znak bolezni povečanje jeter z nenavadno gostoto. Gibljivost diafragme je pogosto omejena. Povečanje vranice in motnje v testih delovanja jeter, ki jih najdemo pri nekaterih bolnikih, vodijo do diagnostičnih napak. Pri diagnozi pomaga temeljit rentgenski pregled, zlasti z uporabo pnevmoperitoneja, pa tudi slikanje jeter. Merila za zanesljivo diagnozo ehinokokoze so specifična protitelesa. diagnoza zdravljenja ciroze jeter

Konstriktivni perikarditis. Konstriktivni perikarditis (s prevladujočo lokalizacijo v desnem prekatu), eden od adhezivnih perikarditisov, je posledica počasnega zaraščanja perikardne votline s fibroznim tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in minutni volumen. Bolezen se razvije kot posledica kroničnih tuberkuloznih lezij srčne srajce, travm in ran v predelu srca, gnojnega perikarditisa. Prvi znaki stiskanja srca se pojavijo med bolj ali manj dolgotrajnim počutjem in so značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in otrdelost jeter, predvsem levega režnja, pogosto neboleče pri palpaciji. Zasoplost se pojavi le med vadbo, pulz je mehak, nizko napolnjen. Značilno je povečanje venskega tlaka brez povečanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolezni je pomembno upoštevati anamnezo in se spomniti, da pri konstriktivnem perikarditisu stagnacija v jetrih pred dekompenzacijo krvnega obtoka. Merilo za zanesljivo diagnozo so podatki rentgenokimografije ali ehokardiografije.

UTEMELJITEV KLINIČNE DIAGNOSTIKE

Temelji:

- razumna predhodna diagnoza: Ciroza jeter virusne etiologije v fazi dekompenzacije;

- podatki laboratorijskih in instrumentalnih raziskav:- v UAC: Hb - 100 g / l (pri stopnji za ženske 120-140 g / l); trombociti - 176 x 10 9 / l (s hitrostjo 180-320 · 10 9 / l); ESR - 20 mm / h (s hitrostjo za ženske 2-15 mm / h); levkociti - 12 x 10 9 / l (s hitrostjo 4,0-9,0 x 10 9 / l); -v LHC: skupne beljakovine - 50 g / l (s hitrostjo 60-80 g / l); Albumin - 26 g / l (s hitrostjo 35-50 g / l); Alanin aminotransferaza - 38 U / L (s hitrostjo za ženske do 31 U / L); Aspartat aminotransferaza - 38 U / L (s hitrostjo za ženske do 31 U / L); Skupni bilirubin - 60 μmol / l (s hitrostjo do 22,2 μmol / l); Neposredni bilirubin - 17 μmol / l (s hitrostjo ј celotnega bilirubina); Timol test - 6 U (s hitrostjo do 5 U); - v koagulogramu: aktiviran delni tromboplastinski čas - 50 sek. (s hitrostjo 30-40 sekund); Protrombinski indeks - 46% (s hitrostjo 78-142%); plazemski fibrinogen - 1,5 g / l (s hitrostjo 2-4 g / l); - ko so odkriti virusni markerji: ugotovljeni so bili markerji virusnega hepatitisa B; - na FGDS: krčne žile požiralnika 1. stopnje; - na ultrazvočnem OBP: V trebušni votlini je majhna količina proste tekočine. Jetra so zaradi levega režnja zmerno povečana (66 mm), kontura je nazobčana, struktura jeter je heterogena, zgoščena vzdolž portalnih traktov z območji povečane ehogenosti. Portalna vena 17 mm., Njen potek je zvit. Žolčnik je srednje velikosti. Pankreasa z zamegljenimi konturami, parenhim je hiperehogen, heterogen; vranična vena v telesu trebušne slinavke 9,1 mm.

Vranica: 135 X 54 mm, stene žil so zatesnjene, vranična vena pri hilumu je 11 mm, njen potek je zavit;

- z izključitvijo takšnih boleznith, kak: rak jeter, fibroza jeter, alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis.

Postavljena je klinična diagnoza: Ciroza jeter v ozadju virusnega hepatitisa B(faza dekompenzacije). Razred resnosti po Child-Pughu" V" (7 točk).

NAČRT ZDRAVLJENJA

Omejite duševni in fizični stres. V primeru splošnega dobrega stanja se priporoča terapevtska hoja in terapevtska vadba. Ženske z aktivno cirozo se morajo izogibati nosečnosti.

Izključeno iz prehrane:

Mineralne vode, ki vsebujejo natrij;

Alkohol;

Sol, hrana mora biti pripravljena brez dodajanja soli (uporabljajo se kruh brez soli, krekerji, piškoti in hrustljavi kruhki ter maslo brez soli);

Živila, ki vsebujejo pecilni prašek in sodo bikarbono (torte, piškoti, torte, peciva in navadni kruh);

Kisle kumarice, olive, šunka, slanina, koruza, jeziki, ostrige, školjke, sled, ribje in mesne konzerve, ribje in mesne paštete, klobase, majoneza, razne konzervirane omake in vse vrste sirov, sladoled.

Dovoljeno 100 g govedine ali perutnine, zajca ali rib in eno jajce na dan (eno jajce lahko nadomesti 50 g mesa). Mleko je omejeno na 1 kozarec na dan. Lahko jeste kislo smetano z nizko vsebnostjo maščob. Lahko jeste kuhan riž (brez soli). Dovoljena je vsa zelenjava in sadje sveže ali kot doma pripravljene jedi.

Približen dnevni meni za bolnika s cirozo jeter:

Zajtrk: žitna kaša (zdrob, ajda, proso, ječmen, ovseni kosmiči) s smetano in sladkorjem ali pečenim sadjem. 60 g kruha brez soli ali štruc (rezin) ali drobtin brez soli z nesoljenim maslom in marmelado (žele ali med), 1 jajce, čaj ali kava z mlekom.

Kosilo: 60 g govejega ali perutninskega mesa ali 90 g belih rib, krompirja, zelišč, sadja (svežega ali pečenega).

Popoldanski prigrizek: 60 g brezsolnega kruha ali štruc, nesoljeno maslo, marmelada ali paradižnik, čaj ali kava z mlekom.

Večerja: juha brez soli, govedina, perutnina ali ribe (kot za kosilo), krompir, zelišča, sadje ali žele iz sadnega soka in želatine, kisla smetana, čaj ali kava z mlekom.

Zdravljenje. Za cirozo jeter ni posebnega zdravljenja. Vendar pa dober učinek daje vpliv na etiološki dejavnik patološkega procesa. Vnos interferona je indiciran za bolnike s kroničnim hepatitisom B in C, ugotovljenim z biopsijo jeter HBeAg, aktivni hepatitis C.

Pozitiven rezultat daje tudi uporaba številnih zdravil:

Hepatoprotektorji (karsil, heptral, hepa-merz, ornitin, esencialna, ursodeoksiholna kislina, vitamini skupine B in E).

Zdravila te skupine povečajo odpornost jetrnega tkiva na različne vrste škodljivih učinkov, zmanjšajo poškodbe in uničenje hepatocitov ter pomagajo stabilizirati membrano jetrnih celic.

Glukokortikosteroidni hormoni (triamcinolon, prednizolon).

Indikacija je povečanje aktivnosti procesa s kompenzirano cirozo jeter.

Kontraindikacije za zdravljenje z glukokortikosteroidi bodo: izrazita dilatacija žil požiralnika, kombinacija ciroze jeter s peptičnimi razjedami na želodcu in dvanajstniku, refluksni ezofagitis.

Odmerki zdravil se izberejo individualno, ob upoštevanju individualne tolerance in aktivnosti procesa.

Zdravljenje razstrupljanja. Uporabljajo se encimski pripravki (mezim-forte, pankreatin, festal, wobenzym), ki pospešujejo prebavne procese v črevesju, zmanjšajo absorpcijo strupenih snovi iz debelega črevesa in posledično zmanjšajo resnost dispeptičnih motenj. Za isti namen se za čiščenje črevesja uporabljajo enterosorbenti, aktivno oglje in črevesni klistir.

Transfuzijska terapija (krvni pripravki, krvne komponente, krvni nadomestki in raztopine elektrolitov).

Izvaja se z razvojem naslednjih stanj: hemoragični sindrom, odpoved jetrnih celic, ascites, neravnovesje elektrolitov.

Ekstrakorporalna hemokorekcija. Za nekaj časa omogoča zmanjšanje funkcionalne obremenitve jeter, očisti telo toksičnih presnovkov s pomembnim razvojem odpovedi jeter, ščiti pred hepatotoksičnim učinkom jemanih zdravil.

Kirurško zdravljenje ciroze jeter. Indikacija za kirurški poseg je prisotnost portalne hipertenzije, izrazite krčne žile požiralnika in zgornjega dela želodca, z dovolj ohranjenim delovanjem jeter, brez simptomov encefalopatije in visoko aktivnostjo procesa. Kontraindikacije za kirurški poseg bodo naraščajoča zlatenica in starejše starosti... V teh okoliščinah se običajno izvaja paliativna operacija.

1) Rp .: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 v kapsulah

Signa: 2 kapsuli 2-krat na dan z obroki z malo vode

2) Rp .: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 v kapsulah

Signa: 1 kapsula 1-krat na dan: kapsule na začetku obroka; - med jedjo

MEDICINSKO IN DELOVNO IZVESANJE

Zmožni za delo v dostopnih vrstah in pogojih lahkega fizičnega dela, pa tudi duševnega dela z zmernim nevropsihičnim stresom, so bolniki s kroničnim hepatitisom I, redkeje II st. s stabilnim ali počasi progresivnim potekom z redkimi (1-2 krat na leto) in kratkotrajnimi (2-3 tedne) poslabšanji, funkcionalno kompenziranimi ali z blagimi motnjami v delovanju jeter, brez sistemskih manifestacij, v odsotnosti znakov procesne aktivnosti, in HG IV faza ... (ciroza jeter stopnje A po Child-Pughu) stabilnega poteka z enako pogostostjo in trajanjem poslabšanj ter stanjem jetrnih funkcij, s portalno hipertenzijo I. stopnje. brez manifestacij hipersplenizma. Potrebne omejitve se lahko določijo s sklepom KEC zdravstvenih in preventivnih ustanov, pri čemer pacient ohrani telesno neodvisnost, mobilnost, zmožnost opravljanja običajnih gospodinjskih dejavnosti, ekonomsko neodvisnost in vključenost v družbo.

Začasna invalidnost se pojavi v aktivni fazi bolezni, z razvojem zapletov. Trajanje je odvisno od stopnje, stopnje aktivnosti, resnosti motenj v delovanju jeter, portalne hipertenzije, sistemskih manifestacij in učinkovitosti zdravljenja. V povprečju s CVH (B, C, D) z zmerno aktivnostjo 15-28 dni, visoko aktivnostjo 30-45 dni. (do 2-3 mesece), s poslabšanjem v začetni fazi CP 35-40 dni; razporejeno - 60 dni in več.

Kontraindicirane vrste in delovni pogoji: delo, povezano s hudim fizičnim stresom, visokim tempom, prisilnim položajem telesa, vibracijami, vožnjo vozil, travmatizacijo epigastrične regije; izpostavljenost strupenim snovem - soli težkih kovin, klorirani ogljikovodiki in naftaleni, benzen in njegovi homologi; visoke ali nizke temperature. To upošteva stopnjo kroničnega hepatitisa, naravo poteka, stopnjo disfunkcije jeter, stopnjo portalne hipertenzije, sistemske manifestacije itd.

Indikacije za napotitev pacientov na biroje ITU: progresivna narava poteka bolezni; hude motnje v delovanju jeter in portalna hipertenzija, ki vodijo v omejitev življenja; potrebo pacientov po racionalni zaposlitvi.

Zahtevan minimalni pregled pri napotitvi pacientov na urad ITU.

Klinična preiskava krvi, analiza urina za urobilin in žolčne pigmente; biokemične raziskave kri: AsAT, ALAT, LDH, bilirubin, alkalna fosfataza, y - GTP, holesterol, skupne beljakovine in frakcije, fibrinogen, protrombinski indeks, sladkor, kreatinin; Ultrazvok trebušnih organov, skeniranje jeter in vranice: biopsija jeter (če je indicirano).

Kriteriji za invalidnost: stadij, narava poteka, pogostost poslabšanj, stopnja aktivnosti, kakovost in trajanje remisije, stopnja disfunkcije jeter, resnost ekstrahepatičnih (sistemskih) lezij, resnost portalne hipertenzije in hipersplenizma, stopnja omejitve življenja dejavnost - sposobnost samopostrežbe, gibanja, poklicne delovne dejavnosti ; družbeni dejavniki.

III skupina invalidnosti je določena v povezavi z omejevanjem sposobnosti samopostrežbe, gibanja, delovne aktivnosti 1. stopnje, bolniki s kroničnim hepatitisom II stopnje počasi napredujočega poteka s poslabšanji, ki trajajo 4-6 tednov, ki se pojavijo 2- 3-krat na leto, aktivnost procesa 1 stopnje. , disfunkcija jeter blaga, manj pogosto srednje in bolniki s kroničnim hepatitisom IV. (ciroza jeter, stopnja A po Child-Pughu) z enako pogostostjo in trajanjem poslabšanj, stopnjo aktivnosti in resnostjo motenj v delovanju jeter, s portalno hipertenzijo II. stopnje, blagim sindromom hipersplenizma brez hemoragičnih manifestacij, ki delujejo pri kontraindiciranih vrstah in delovnih razmerah ter v zvezi s tem tistim, ki potrebujejo premestitev na delo v drug, dostopen poklic ali občutno zmanjšanje obsega proizvodnih dejavnosti.

II skupina invalidnosti je določena v povezavi z omejevanjem zmožnosti samopostrežbe, gibanja, delovne aktivnosti II stopnje, bolniki s kroničnim hepatitisom II in III stadij intermitentnega ponavljajočega poteka s pogostim (do 4-5 krat na dan). leto) dolgotrajna (6-8 tednov) poslabšanja, aktivnost II stopnje, disfunkcija jeter zmerne ali hude stopnje, izrazite ekstrahepatične (sistemske) manifestacije, pa tudi bolniki s kroničnim hepatitisom IV. (ciroza B stopnje po Child-Pughu) z enako pogostostjo in trajanjem poslabšanj, stopnjo aktivnosti in resnostjo motenj v delovanju jeter, s portalno hipertenzijo III. stopnje, hudimi manifestacijami sindroma hipersplenizma (anemija, levkopenija, trombocitopenija). V nekaterih primerih se lahko priporoča delo v posebej ustvarjenih pogojih (doma).

I skupina invalidnosti je določena v povezavi z omejevanjem samopostrežbe, gibanja, delovne aktivnosti III stopnje, bolniki s kroničnim hepatitisom III stopnje hitro napredujočega, neprekinjeno ponavljajočega poteka, z aktivnostjo III stopnje, razvoj hude bolezni. odpoved jeter, sistemske lezije s hudo disfunkcijo trebušne slinavke, ledvic, drugih organov, izčrpanost, pa tudi bolniki s kroničnim hepatitisom IV Art. (ciroza jeter C stopnje po Child-Pughu), z aktivnostjo II-III stopnje, hudo odpovedjo jeter, portalno hipertenzijo IV stopnje, zastrupitvijo in encefalopatijo.

Razlog za invalidnost: najpogostejša je »splošna bolezen«; z ustreznimi dokumentiranimi anamnestičnimi podatki se lahko ugotovi »invalidnost iz otroštva«. Medicinsko osebje, ki dela v centrih za hemodializo, pripravo krvnih pripravkov; oddelki za zdravljenje bolnikov z virusnim hepatitisom; oseb, ki delajo v stiku s hepatotropnimi strupenimi sredstvi, po razpoložljivosti ustreznih zaključkov urad ITU ugotovi vzrok "poklicne bolezni". V primeru okužbe in kasnejše bolezni z akutnim virusnim hepatitisom, kirurgi, porodničarji-ginekologi, urologi in drugi specialisti, ki so se med kirurškim zdravljenjem bolnikov - nosilcev virusa hepatitisa po nesreči poškodovali, kar je potrjeno z aktom nezgoda pri delu v obliki H-1, vzrok začasne nezmožnosti , v primeru prehoda v kronični hepatitis, ki je povzročil invalidnost in druge življenjske omejitve, pa bo vzrok invalidnosti »poškodba pri delu«. Razlog za invalidnost je lahko »bolezen, pridobljena v času služenja vojaškega roka«.

PREPREČEVANJE

Izboljšanje sistema epidemiološkega nadzora, cepljenje, registracija vseh oblik virusnega hepatitisa, učinkovito postopno zdravljenje bolnikov za stabilizacijo procesa, izravnavanje okvarjenega delovanja jeter, dekompresija portala, klinični pregled; nadzor donatorjev, uporaba droge; spoštovanje sanitarnih in higienskih pogojev v industriji, ki uporablja hepatotoksična sredstva, boj proti alkoholizmu in odvisnosti od drog. Priprava bolnih in invalidov na razširitev možnosti vsakodnevnih dejavnosti, delo v dostopnih vrstah in pogojih proizvodnje, usposabljanje in preusposabljanje se izvaja ob upoštevanju rehabilitacijskega potenciala in prognoze.

NAPOVED

CVG I st. - potek je benigni, prognoza je ugodna. CVG II, III čl. - možna je stabilizacija procesa in dolgotrajna remisija, vključno s spontano, pri 30% bolnikov pride do prehoda v fazo LC, pri 10-15% bolnikov z LC se razvije rak jeter. Kronični alkoholni hepatitis - z odtegnitvijo alkohola pride do klinične stabilizacije in zmanjšanja morfoloških sprememb v jetrih. Zdravilni in toksični hepatitis se po prenehanju stika z ustreznimi zdravili in strupenimi sredstvi stabilizira in obrne razvoj. Vendar pa dodatek avtoimunskih mehanizmov prispeva k napredovanju alkoholnega hepatitisa tudi v pogojih abstinence, pa tudi zdravilnega in toksičnega hepatitisa po prenehanju izpostavljenosti ustreznim dražljajem. Za avtoimunski hCG so značilne nestabilne in kratkotrajne remisije, nastanek hude jetrne odpovedi in razmeroma hiter razvoj CP; pričakovana življenjska doba bolnikov od trenutka diagnoze je v povprečju 5 let. V fazi LC je bolezen v 30% primerov latentna dlje časa. Z aktivnim potekom so lahko vzrok smrti jetrna koma, obsežna krvavitev iz požiralnika in želodca, razvoj karcinoma in infekcijsko-septični zapleti.

BIBLIOGRAFIJA

1. A. N. Okorokov "Diagnostika bolezni notranjih organov", zvezek 1. M., 2008.

2.K.A. Zhamankulov "Notranje bolezni".

Objavljeno na Allbest.ru

...

Podobni dokumenti

Analiza vodilnih simptomov okvare jeter in njihova diferencialna diagnoza. Poškodbe hematopoetskih organov (mieloproliferativne bolezni). Osnova za diagnozo "Ciroza jeter toksične etiologije, stopnja oblikovane ciroze".

zgodovina, dodano 14.12.2010


Razvrstitev bolezni jeter po etiologiji, morfologiji, aktivnosti in stopnji funkcionalnih motenj. Patogeneza, simptomatologija, diagnoza in preprečevanje ciroze jeter. Lajšanje gastroezofagealne krvavitve. Zdravljenje jetrne encefalopatije.

predstavitev dodana 19.5.2012


Vzroki kroničnega napredujočega procesa v jetrih. Glavni dejavniki, patogeneza jetrne ciroze. Klinični znaki bolezni in značilnosti možnih zapletov. Diagnostika ciroze jeter, njeno zdravljenje in metode preprečevanja.

predstavitev dodana 28. 9. 2014


Pritožbe bolnikov ob sprejemu v kliniko. Zgodovina sedanje bolezni. Podatki objektivnega pregleda maksilofacialne regije in vratu. Načrt pregleda bolnika, utemeljitev klinične diagnoze. Etiologija in patogeneza bolezni, načrt zdravljenja.

anamneza, dodana 06.10.2012


Izolacija vodilnega kliničnega sindroma ascitesa. Laboratorij in instrumentalne metode raziskave. Vzroki za razvoj in značilnosti nastanka ciroze jeter. Etiotropno zdravljenje hepatitisa C. Diferencialna in preliminarna diagnoza.

anamneza, dodana 18.12.2009


Na podlagi bolnikovih pritožb, anamneznih podatkov, laboratorijske raziskave, pregled in končna diagnoza "Virusna ciroza jeter (z anamnezo hepatitisa jeter). Portalna hipertenzija." Etiološko in patogenetsko zdravljenje bolezni.

anamneza, dodana 16.03.2014


Terapevtske značilnosti ciroze jeter kot resne bolezni, ki jo spremlja nepovratna zamenjava parenhimskega tkiva jeter z vlaknastim vezivnim tkivom. Epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinična slika, zapleti in diagnoza ciroze.

predstavitev dodana 04/06/2011


Patologija, klinične manifestacije ciroze jeter. Mikroskopija jeter. Razvrstitev po Childe-Pughu. Diagnostika, zapleti, zdravljenje, prehrana. Zdravljenje edematozno-ascitesnega sindroma in jetrne encefalopatije. Lajšanje gastroezofagealne krvavitve.

predstavitev dodana 13.3.2016


Razlikovalni znaki ciroze in hepatitisa. Globoka metodična drsna topografska palpacija po Obrazcov-Strozhesko. Zdravljenje ciroze jeter. Glavni simptomi konstriktivnega perikarditisa, jetrne ehinokokoze in kroničnega hepatitisa.

zgodovina, dodano 28.10.2009


Anamneza bolezni in življenja bolnika s klinično diagnozo "Akutni obstruktivni holecistitis". Podatki o fizičnem pregledu. Postavitev predhodne diagnoze. Pregled bolnika in načrt zdravljenja. Diferencialna diagnostika. Protokol delovanja.

Diagnostika in diferencialna diagnoza ciroze jeter. Virusna ciroza jeter. Alkoholna ciroza jeter. Primarna biliarna ciroza jeter.

Diagnostika in diferencialna diagnoza ciroze jeter

Ciroza jeter je po sodobnih pojmih kronična progresivna bolezen jeter različnih etiologij s simptomi funkcionalne odpovedi jeter in portalne hipertenzije, izražene v različnih stopnjah.

Morfološke spremembe v jetrih so zanesljiva merila za diagnozo ciroze jeter, zato laparoskopija in biopsija pomagata diagnosticirati v dvomljivih primerih.

Virusna ciroza jeter

Etiološka merila so znaki virusnega hepatitisa v anamnezi, zlasti hudega, vendar se lahko bolezen razvije po anikteričnem hepatitisu. Znano pomoč pri diagnozi je odkrivanje površinskega antigena hepatitisa B. Antigen je mogoče odkriti z imunofluorescenčnimi in radioimunskimi metodami, pa tudi z histološki pregled... Prisotnost antigena lahko domnevamo, če so hepatociti s površino, ki spominja na rezano steklo; za detekcijo antigena se uporablja barvanje z aldehidnim fuksinom ali orseinom.

Začetna faza virusne ciroze jeter. Najpogostejše pritožbe so bolečine v desnem hipohondriju, pojavijo se dispeptične in astenovegetativne motnje. Jetra so velika, z neenakomerno površino, boleča pri palpaciji. Laboratorijski kazalniki - visoka raven plazemskih beljakovin, močno povečanje aktivnosti aminotransferaz.

Napredovali stadij virusne ciroze jeter spremlja hitro, klinično izrazito napredovanje bolezni. V klinični sliki pridejo v ospredje manifestacije odpovedi jeter: zlatenica, bolečine v trebuhu, zvišana telesna temperatura, prehodni ascites. Pri vseh bolnikih s to boleznijo jeter se ne povečajo le jetra, ampak tudi vranica, ki pogosto doseže znatne velikosti.

Za potrditev diagnoze jetrne ciroze so pomembni zunajjetrni znaki bolezni jeter – pajkaste žile, jetrne dlani, ginekomastija. Skupaj s spremembami funkcionalnih parametrov, značilnih za začetno fazo, se znatno zmanjša albumin in močno povečanje frakcij globulina, timolni test doseže visoke številke, holesterol in protrombin se znižata. Nekateri bolniki imajo pojav hipersplenizma.

V večini primerov se diagnoza postavi na podlagi anamnestičnih ter kliničnih in biokemičnih podatkov. Radioizotopsko skeniranje jeter s koloidnim zlatom ali tehnecijem ima bistveno vlogo pri diagnozi te bolezni jeter. Razpršeno zmanjšanje absorpcije izotopa v jetrih in "skenirajoča" vranica, ki aktivno kopiči izotop, kažeta na cirozo jeter.

Laparoskopija in ciljna biopsija jeter razkrivata ne samo cirozo, temveč tudi njen morfološki tip, znake aktivnosti procesa.

Alkoholna ciroza jeter

Etiološka merila za alkoholno cirozo jeter so znaki alkoholizma v anamnezi, simptomi predhodnega akutnega alkoholnega hepatitisa ali kombinacija ciroze s kliničnimi in morfološkimi manifestacijami akutnega alkoholnega hepatitisa. Bistvene so nevrološke in somatske manifestacije alkoholizma.

Alkoholno etiologijo kaže kombinacija morfoloških znakov, kot so maščobna degeneracija hepatocitov, lezije majhnih vozlišč in hepatocelularna fibroza. V kasnejši fazi se pogosto pojavi velika nodularna ciroza, maščobna degeneracija izgine.

Najbolj informativen histološki znak je alkoholni hepatitis s tvorbo Malloryjeve hialinske in žariščne nevtrofilne infiltracije.

Začetno stopnjo najpogosteje spremljajo simptomi akutnega alkoholnega hepatitisa - izguba apetita, bolečine v jetrih, bruhanje, včasih kratkotrajna zlatenica, holestaza. Jetra so povečana, z gladko površino, v nekaterih primerih z latentnim potekom, povečana jetra so prvi in ​​edini simptom te bolezni jeter. Značilna je levkocitoza z vbodnim premikom, možna je hiperbilirubinemija, povečanje aktivnosti aminotransferaz.

Napredovala faza alkoholne ciroze jeter. Skupaj s simptomi začetne faze, podhranjenost, miopatija, Dupuytrenova kontraktura, znaki ekstrahepatičnih žil, povečanje parotidne žleze slinavke, izpadanje las in atrofija testisov. Odkrijejo se hudi simptomi portalne hipertenzije: krčne žile požiralnika in hemoroidne vene, ascites. Pojavi se anemija. Odkrijejo se disproteinemija, zvišanje bilirubina, zmerno povečanje aktivnosti aminotransferaz. Imunološke motnje niso bistveno izražene, v nekaterih primerih pa je izrazito povečanje imunoglobulinov A.

Klinična in funkcionalna merila, zlasti pri alkoholizmu, omogočajo sum na alkoholno cirozo. Vendar pa so merilo za zanesljivo diagnozo podatki laparoskopije, ki v zgodnjih fazah odkrijejo povečana jetra s sočasno steatozo in sliko drobnonodularne ciroze, simptome portalne hipertenzije. V razširjeni fazi se pogosto najde velika nodularna ciroza, možni so znaki alkoholnega hepatitisa.

Primarna biliarna ciroza

Etiologija te oblike ciroze v večini primerov ni znana. Najpomembnejše so spremembe v imunskih odzivih in motena presnova žolčnih kislin.

Segmentna destrukcija in puščanje žolčevodov, limfoidni folikli v portalnih infiltratih, holestaza, odkrita z morfološkim pregledom, kažejo na primarno biliarno cirozo.

Začetna faza. Klinična slika je odvisna od resnosti holestaze: sprva srbeča koža z malo ali brez zlatenice, običajno s povečanimi jetri. Koža je pigmentirana, suha, s sledovi prask. Opažajo se povečano aktivnost alkalne fosfataze v serumu, hiperlipemijo in hiperholesterolemijo; aktivnost serumskih aminotransferaz je zmerno povečana. Najbolj zanesljiv funkcionalni kriterij za primarno biliarno cirozo so antimitohondrijska protitelesa. Pri histološkem pregledu opazimo ne-gnojno vnetje intralobularnih žolčnih vodov z njihovim uničenjem. Nadalje se odkrije proliferacija žolčevodov z uničenjem in peridukturno fibrozo.

Napredovala faza primarne biliarne ciroze jeter. Zlatenica postane izrazita, ksantome pogosto opazimo na vekah, komolcih, dlaneh, podplatih, zadnjici. Lahko se pojavijo pajkaste žile, "jetrne" dlani. Jetra so vedno znatno povečana in gosta. Vranica je običajno otipljiva. Pojavijo se simptomi portalne hipertenzije. Značilne so spremembe v skeletnem sistemu: bolečine v hrbtu in rebrih, osteoporoza, povečanje epifiz kosti, patološki zlomi hrbtenice, pa tudi vztrajna bilirubinemija, hiperholesterolemija, zvišanje ravni β-globulinov, β-lipoproteini. Zmanjšata se raven albumina in protrombinsko-izobraževalna funkcija jeter. Med histološkim pregledom, skupaj s holestazo, se odkrije slika ciroze jeter. Za diagnozo so pomembni podatki retrogradne holangiopankreatografije, ki kažejo na odsotnost ekstrahepatične obstrukcije. Duodenoskopija z retrogradno holangiopankreatografijo je bolj informativna.

Diferencialna diagnoza ciroze jeter

Rak jeter

Podobno klinično sliko imajo bolezni jeter, kot je primarni rak jeter in zlasti ciroza-rak.

Ciroza-rak se pojavlja tako pri osebah, ki so v preteklosti imele akutni virusni hepatitis, kot pri bolnikih z alkoholno boleznijo jeter. Rak se lahko razvije v ozadju dolgotrajne jetrne ciroze s svetlimi kliničnimi simptomi ali latentno cirozo jeter. Prepoznavanje ciroze-raka temelji na hitrem napredovanju bolezni jeter, izčrpanosti, vročini, sindromu bolečine v trebuhu, levkocitozi, anemiji in močnem povečanju ESR. Kratka zgodovina bolezni, pomembna, včasih kamnita gostota neenakomerno povečanih jeter, pomagajo pri pravilni diagnozi primarnega raka. Pri "tipični" varianti te bolezni jeter so stalna šibkost, izguba teže, anoreksija, ascites, ki se ne odziva na diuretično terapijo. Ascites se razvije zaradi tromboze portalne vene in njenih vej, metastaz v periportalnih vozlih in karcinomatoze peritoneja. Za razliko od ciroze jeter - splenomegalije, so endokrine presnovne motnje redke.

Za diagnozo ciroze-raka in primarnega raka jeter je priporočljiva slika jeter in ultrazvok. Vendar so to le presejalni testi, ki kažejo na "žariščno" ali "difuzno" patologijo brez posebne diagnoze.

Merila za zanesljivo diagnozo pri primarnem raku jeter in cirozi so odkrivanje α-fetoproteina v reakciji Abelev-Tatarinov, laparoskopija s ciljno biopsijo in angiografija, ki je še posebej pomembna pri holangiomu.

Dodatek akutnega alkoholnega hepatitisa pri bolnikih z alkoholno cirozo jeter povzroči zlatenico z anoreksijo, slabostjo, zvišano telesno temperaturo, ki jo je treba razlikovati od akutnega virusnega hepatitisa. Pravilno diagnozo akutnega alkoholnega hepatitisa v ozadju jetrne ciroze omogoča skrbno zbrana anamneza, ki razkriva razmerje med resnostjo alkoholizma in kliničnimi simptomi, odsotnostjo prodromalnega obdobja, pogosto sočasno polinevropatijo, miopatijo, mišično atrofijo in drugo. somatske manifestacije alkoholizma, pa tudi nevtrofilna levkocitoza, povečana ESR.

Fibroza jeter

za katero je značilno prekomerno nastajanje kolagenskega tkiva. Kot samostojno bolezen jeter je običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V redkih primerih se s prirojeno jetrno fibrozo, šistosomozo, sarkoidozo razvije portalna hipertenzija.

Merila za zanesljivo diagnozo so morfološka – za razliko od ciroze jeter je pri fibrozi ohranjena lobularna arhitektonika jeter. Najpogosteje se v klinični praksi alveolarna ehinokokoza, konstriktivni perikarditis, amiloidoza, bolezni shranjevanja zamenjajo z jetrno cirozo. Včasih se diferencialna diagnoza opravi s subleukemično mielozo in Waldenstromovo boleznijo.

Alveolarna ehinokokoza

Pri alveolarni ehinokokozi je prvi znak bolezni povečanje jeter z nenavadno gostoto. Gibljivost diafragme je pogosto omejena. Povečanje vranice in motnje v testih delovanja jeter, ki jih najdemo pri nekaterih bolnikih, vodijo do diagnostičnih napak. Pri diagnozi pomaga temeljit rentgenski pregled, zlasti z uporabo pnevmoperitoneja, pa tudi slikanje jeter. Merila za zanesljivo diagnozo ehinokokoze so specifična protitelesa.

Konstriktivni perikarditis

Konstriktivni perikarditis (s prevladujočo lokalizacijo v desnem prekatu), eden od adhezivnih perikarditisov, je posledica počasnega zaraščanja perikardne votline s fibroznim tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in minutni volumen. Bolezen se razvije kot posledica kroničnih tuberkuloznih lezij srčne srajce, travm in ran v predelu srca, gnojnega perikarditisa. Prvi znaki stiskanja srca se pojavijo med bolj ali manj dolgotrajnim počutjem in so značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in otrdelost jeter, predvsem levega režnja, pogosto neboleče pri palpaciji. Zasoplost se pojavi le med vadbo, pulz je mehak, nizko napolnjen. Značilno je povečanje venskega tlaka brez povečanja srca.

Za pravilno prepoznavanje bolezni je pomembno upoštevati anamnezo in se spomniti, da pri konstriktivnem perikarditisu stagnacija v jetrih pred dekompenzacijo krvnega obtoka. Merilo za zanesljivo diagnozo so podatki rentgenokimografije ali ehokardiografije.

Srčna ciroza jeter

Srčna ciroza jeter, ki nastane v razširjeni in terminalni fazi konstriktivnega perikarditisa, poteka s trdovratnim ascitesom, hepatosplenomegalijo, vendar jo za razliko od drugih oblik ciroze spremlja visok venski tlak, huda kratka sapa, otekanje vratnih ven. , cianoza. Kombinacija hipertenzije v sistemu superior vene cave in stagnacije v jetrih in portalni veni z nastankom zgodnjega ascitesa povzroča sum na konstriktivni perikarditis, ki ga lahko zanesljivo prepoznamo z radiokimografijo ali ehokardiografijo.

Benigna subleukemična mieloza

Benigna subleukemična mieloza (osteomieloskleroza, mielofibroza) je kronična levkemija, ki izvira iz matične celice mielopoeze, ki jo v večini primerov spremlja proliferacija fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Pri kliničnem pregledu ugotovimo povečanje vranice, v večini primerov pomembno, pogosto se povečajo tudi jetra, kar običajno vodi v napačno diagnozo ciroze. K temu pripomore nekoliko spremenjena slika periferne krvi: zmerna nevtrofilna levkocitoza s prevlado zrelih oblik, ki raste zelo počasi, pogosto več let. Razvoj fibroze v jetrih lahko privede do portalne hipertenzije, ki se tradicionalno šteje za "zanesljiv" znak ciroze. Diagnozi pomaga disociacija med sliko periferne krvi in ​​splenomegalijo. Vendar pa so merilo za zanesljivo diagnozo podatki trepanobiopsije, ki razkrivajo izrazito celično hiperplazijo, obilico megakariocitov in proliferacijo vezivnega tkiva.

Amiloidoza jeter

Amiloidoza jeter je običajno manifestacija sistemske bolezni, v patogenezi katere igrajo pomembno vlogo imunološke motnje in spremembe v presnovi beljakovin. Kljub možnosti proteinskih premikov, predvsem γ-globulinemije in oslabljenih faktorjev celične imunosti, so edino merilo za zanesljivo diagnozo podatki punkcijske biopsije jeter.

Hemokromatoza

Hemokromatoza je genetsko pogojena bolezen s povečano absorpcijo železa v črevesju, zvišano koncentracijo v serumu in prekomernim odlaganjem železa v jetrih, trebušni slinavki, retikuloendoteliju, koži in drugih tkivih. Pri cirotični varianti so opaženi hepatolienalni sindrom, disproteinemija, serumsko železo se znatno poveča, vendar zanesljiva diagnoza temelji na podatkih punkcijske biopsije jeter.

Wilson-Konovalova bolezen

Wilson-Konovalova bolezen (hepatolentikularna degeneracija) je dedna encimopatija, povezana z moteno biosintezo ceruloplazmina, ki je odgovoren za transport bakra v telesu. Pri abdominalni obliki bolezni postane vodilni hepatolienalni sindrom s hitrim napredovanjem simptomov okvare jeter. Merila za zanesljivo diagnozo so znižanje serumskega ceruloplazmina, odkrivanje Kaiser-Fleischerjevega obroča.

Waldenstromova makroglobulinemija

Waldenstromova makroglobulinemija - paraproteinemična hemoblastoza, ena od vrst tumorja limfni sistem, katerega diferencirane elemente predstavlja limfocit, ki sintetizira M-imunoglobulin. Povečanje jeter, vranice, limfadenopatija so lahko vodilni simptomi bolezni, zlasti v začetni fazi. Kriterij za zanesljivo diagnozo je morfološki dokaz limfoproliferativnega procesa (punktat prsnice, vranice, jeter, bezgavk) in odkrivanje monoklonske hipermakroglobulinemije tipa IgM.