Endokrini vzroki za hipertenzijo. Endokrinska hipertenzija. Metode instrumentalnega pregleda

Te hipertenzijo Naredite do 1% vse arterijske hipertenzije (po specializiranih klinikah - do 12%) in se razvije zaradi hipertenzivnega učinka številnih hormonov.

Arterijska hipertenzija v nadledvičnih endokrinopatijih. Vsaj polovica vseh primerov endokrine hipertenzije pade na nadledvične arterijske hipertenzije.

— Nadledvične žleze So glavno endokrino telo, ki zagotavlja ureditev sistemskega krvnega tlaka. Vsi nadledvični hormoni imajo običajno bolj ali manj izrazit odnos do regulacije krvnega tlaka, in v patologiji sodelujejo pri oblikovanju in konsolidaciji povečanega krvnega tlaka.

+ Adrenalna arterijska hipertenzija. Razdeljeni so na kateholaminski in kortikosteroid, zadnji na mineralokortikoidu in glukokortikoidu.

— MINERALOCORTICOID Arterial Hypertension.. V patogenezi arterijske hipertenzije je presežna sinteza mineralatokortikoidnega aldosterona (hipoteza primarnega in sekundarnega) večinoma pomembna. Cortisol, 11-deoksicetizol, 11-deoksitikosteron, kortikosteron, čeprav imajo nepomembno mineralokortikoidno aktivnost, se štejejo za glukokortikoide (njihov skupni prispevek k razvoju arterijske hipertenzije je majhen).

— Primarni hiperaldosteronizem. Arterijska hipertenzija v primarni hiperaldosteronizem je do 0,4% vseh primerov arterijske hipertenzije. Obstaja več etioloških oblik primarnega hiperaldosterizma: KONNA sindrom (Adenoma, proizvodnja aldosterona), adrostranski karcinom, primarna adrenalna hiperplazija, idiopatska dvostranska adrenalna hiperplazija. Glavne manifestacije primarnega hiperalosterizma: arterijska hipertenzija. in hipokalemija (zaradi povečanja reapsorpcije ledvic na2 +).

— Sekundarni aldosteronizem. Razvija kot posledica patoloških procesov, ki se pojavljajo v drugih telesih in njihovih fiziološki sistemi (Na primer, s srčnim, ledvičnim, jetra odpoved). S temi oblikami patologije lahko opazimo hiperprodukcijo aldosterona v glomerularni coni kortesa obeh nadledvičnih žlez.

— Hiperldasteronizem Vsak gen spremlja povečanje krvnega tlaka. Patogeneza arterijske hipertenzije s hiperaldosteronizacijo je prikazana na sliki.

Splošne enote patogeneze endokrine arterijske hipertenzije.

+ Glukokortikoidna arterijska hipertenzija. So rezultat glukokortikoidne hiperprodukcije, predvsem kortizola (17-hidrokortizon, hidrokortizon, njegov delež predstavlja 80%; preostalih 20% je kortizon, kortikosteron, 11-deoksiksicicisol in 11-deoksiatoryatrone). Skoraj vsa arterijska hipertenzija glukokortikoidna geneza se razvija v primeru in sindromu MENENKO Cushing.

+ Kateholaminska arterijska hipertenzija. Razvijte zaradi znatnega povečanja vsebnosti krvi kateholaminov - adrenalin in noradrenalina, ki jo proizvajajo kromaffinske celice. V 99% vseh primerov takšne hipertenzije zaznavajo peochromocit. Arterijska hipertenzija pri Mehromocitu se pojavlja v manj kot 0,2% primerov vse arterijske hipertenzije.

— Mehanizem hipertenzivnega ukrepanja Presežek kateholaminov. Kateholamini hkrati povečajo ton plovil in spodbujajo delo srca.

— Noraderenalin Stimulira predvsem alfa-adrenoreceptorje in v manjši meri - beta-adrenoreceptorji. To vodi do povečanja krvnega tlaka zaradi učinka vasokonstrictorja.

— Adrenalin. To vpliva na tako in na beta-adrenoreceptorjih. V zvezi s tem se upošteva vazokonstrikcija (in arterioleole in vel) in povečanje dela srca (zaradi pozitivnih krona in inotropnih učinkov) in izmeta krvi v vaskularni kanal.

Splošne enote patogeneze arterijske hipertenzije s hiperalosteronizmom.

V agregatnih teh učinkih in določitev razvoja arterijska hipertenzija..

- manifestacije feochromocytoma. raznolike, vendar nespecifične. Arterijska hipertenzija se praznuje v 90% primerov, glavobol se pojavi v 80% primerov, ortostatic arterijska hipotenzija - 60%, potenje - 65%, palpitacije in tahikardija - 60%, strah pred smrtjo je 45%, palor - v 45%, tresenje okončin - v 35%, bolečine v trebuhu - v 15%, kršitve - vid - v 15% primerov. V 50% primerov je lahko arterijska hipertenzija trajna, 50% pa je v kombinaciji s krizami. Kriza ponavadi izhaja iz stika z zunanjimi dejavniki. Pogosto je opažena hiperglikemija (kot posledica stimulacije glikogenolize).

Endokrinska arterijska hipertenzija.

Endokrinska arterijska hipertenzija je približno 0,1-1% vse arterijske hipertenzije (do 12% glede na specializirane klinike).

Feochromocytoma.

Arterijska hipertenzija pri Mehromocitu se pojavi v manj kot 0,1 - 0,2% primerov vse arterijske hipertenzije. Feochromocytoma - tumor, ki proizvaja kateholamin, v večini primerov (85-90%) lokalizirani v nadledvičnih žlezah. Na splošno je za njegovo karakterizacijo mogoče uporabiti "pravilo iz desetih": v 10% primerov, je družina, v 10% - dvostranski, 10% - maligne, 10% - večkratnik, 10% - nastali , v 10% - se razvija pri otrocih.

• Klinične manifestacije feochromocytomas so zelo številne, raznolike, vendar nespecifične. Arterijska hipertenzija je opažena v 90% primerov, glavobol se pojavi v 80% primerov, ortostatske arterijske hipotenzije - 60%, znojenje - 65%, srčni utrip in tahikardija - 60%, strah - 45%, palor - v 45%, Trener udov je 35%, bolečine v trebuhu je 15%, kršitve vida - v 15% primerov. V 50% primerov je lahko arterijska hipertenzija trajna, 50% pa je v kombinaciji s krizami. Kriza ponavadi izhaja iz stika z zunanjimi dejavniki. Pogosto je hiperglikemija. Ne smemo pozabiti, da se lahko feuhromocimoma manifestira med nosečnostjo in da je mogoče spremljati drugo endokrino patologijo.
• Laboratorijske in posebne raziskovalne metode uporabljajo za potrditev diagnoze.

Ultrazvok nadledvične žleze vam običajno omogoča, da razkrijete tumor, ko je veliko več kot 2 cm.

Določanje vsebine kateholaminov v krvni plazmi je informativna le med hipertonično krizo. Večja diagnostična vrednost se določi s stopnjo kateholaminov v urinu čez dan. V prisotnosti feochromocytomas mora biti koncentracija adrenalina in noradrenalina več kot 200 μg / dan. Za dvomljive vrednosti (koncentracija 51-200 μg / dan) se vzorec izvede z zatiranjem klonidina. Njegovo bistvo je v tem, da se ponoči zmanjšuje proizvodnjo kateholaminov, sprejem klonidina pa še dodatno zmanjšuje fiziološko, vendar ne avtonomno (ki ga proizvaja tumor) izločanje kateholaminov. Bolnik je podan 0,15 ali 0,3 mg klonidina pred spanjem, zjutraj pa zbirajo nočni urin (za obdobje od 21 do 7 ur), pod pogojem polnega preostanka anketiranega. V odsotnosti feochromocitomov se bo vsebnost kateholaminov znatno zmanjšala, in ko je predstavljena, bo število kateholaminov ostalo visoko, kljub sprejemamu klonidin.

Primarni hiperaldosteronizem

Arterijska hipertenzija v primarni hiperaldosterizem je do 0,5% vseh primerov arterijske hipertenzije (do 12% po specializiranih klinikah). Obstaja več etioloških oblik primarnega hiperaldosterizma: KONNA sindrom (Adenoma, proizvodnja aldosterona), adrostranski karcinom, primarna adrenalna hiperplazija, idiopatska dvostranska adrenalna hiperplazija. V patogenezi arterijske hipertenzije ima prekomerni razvoj aldosterona glavni pomen.

• Glavni klinični znaki: arterijska hipertenzija, hipokalemija, spremembe EKG v obliki sploščenih zob T (80%), šibkost mišic (80%), poliurija (70%), glavobol (65%), polidipsija (45%), parestezija (25%), kršitev vida (20%), hitre utrujenosti (20%), prehodne konvulzije (20%), Malgija (15%). Kot je razvidno, so ti simptomi nespecifični in neprimerni za diferencialno diagnozo.
• Vodilni klinični in patogenetski znak primarne hiperaldosterizem je hipokalemija (90%). V zvezi s tem je treba zapomniti druge vzroke za hipokalemijo: sprejem diuretikov in laksa, pogoste driske in bruhanja.

Hipotiroidizem, hipertiroidizem

Hipotiroidizem. Značilnost hipotiroidizma je visok diastolični krvni tlak. Druge manifestacije s kardiovaskularnim sistemom - zmanjšanje srčnega utripa in srčnega izhoda.

Hipertiroidizem. Značilni znaki hipertiroidizma - povečan srčni utrip in srčne emisije, predvsem izolirana sistolična arterijska hipertenzija z nizkim (normalnim) diastoličnim krvnim tlakom. Menijo, da je povečanje diastoličnega krvnega tlaka v hipertiroidizmu znak druge bolezni, ki jo spremlja arterijska hipertenzija, ali znak hipertenzije.

V obeh primerih, da se pojasni diagnoza, poleg splošnega izpita, je treba določiti funkcije ščitnice žleze.

Endokrinska hipertenzija - Hipertenzija - Diferencialna diagnoza

Stran 4 od 5

CONMA sindrom (primarni hiperalozenizem). V zadnjih letih se hipertenzija vse bolj privlači, ki jih povzroča prekomerna dejavnost mineralokortikoidov v telesu (glej Dodatek). CONMA sindrom je klasičen model te vrste patologije. Njegove klinične manifestacije so sestavljene iz arterijske hipertenzije, ki je v kombinaciji s povečanim izločanjem aldosterona, ki vodi do razvoja hipokalemije z nefropatijo in šibkostjo mišic.

Bolezen se začne z manjšim in kratkoročnim povečanjem krvnega tlaka in se praviloma vzame benigna hipertenzija. Vsebnost kalija v krvi dolgov ostaja normalna, kar je dalo osnovo nekaterih avtorjev, da dodelijo posebno normokalemijo stopnjo primarnega aldosteronizma. V kasnejših fazah bolezni se razvije hipokalemija, arterijska hipertenzija pa v približno četrtini primerov vzame maligno.

Ugotovljeno je bilo, da je bil od 284 primerov bolezni, je Amatelstosteronizem posledica Adena v 84,5%, razpršena ali majhna hiperplazija - v 11,3% in adrenalno rak - v 2,1% primerov. Adrenalne žleze v 2,1% bolnikov, ki delujejo na KONA sindromu, so bile nespremenjene. V 90% primerov adenoma je bilo na levi nadledvični žleza, v 10% primerov adenoma je bila dvostranska ali večkratna.

Resnost aldosteronizma ni odvisna od velikosti adena, ki je včasih tako majhna, da je komaj odkrita na operaciji.

Vsebnost aldosterona v krvi in \u200b\u200bizločanje izdelkov iz njegove izmenjave z urinom se najbolj izpostavlja, vendar ne v vseh primerih Kona sindroma. Možno je, da se izločanje aldosterona z adenom kortikalnega sloja nadledvičnih žlez (podobno od izločanja kateholaminov na peuokromocitoma) občasno poveča in upočasni. Iz tega sledi, da je treba diagnozo sindroma CONMA nastaviti le glede na rezultate več definicij koncentracije aldosterona v krvi. Z diagnostičnim zaključkom je treba upoštevati obstoj starostnih nihanj v koncentraciji aldosterona v krvi. Pri starejših in starosti je koncentracija aldosterona v krvi približno 2-krat manjša od mladih.

V tipičnih primerih, CONMA sindrom teče z zmanjšanjem aktivnosti renin v krvi. To je pojasnjeno z inhibitornim vplivom aldosterona na funkcijo yucstaglomeral apaday ledvic. Vsebnost renna v krvi v sindromu CONMA ostaja še vedno znižana tudi po namenom prehrane hiponatija, diuretike. Ostaja nizka in ob pojavu nosečnosti. Te lastnosti se pogosto uporabljajo za razlikovanje KON sindroma iz hipertenzije in arterijske hipertenzije, ki jih povzroča stenoza ledvične arterije na kliničnih manifestacijah.

Vsebnost kalija v krvi v začetnih fazah Kona sindroma ostaja normalna, periodična hipokalemija se pojavi kasneje. V primeru hude bolezni, je izrazita hipertenzija kombinirana s trajno hipokalemijo in metabolično alkalozo. Posledica hipokalemije je poliurija, ki jo najdemo v 72% primerov in močno izraženo v nočnih urah, in oslabitev mišične moči, zlasti v mišicah vratu in proksimalnih delov udov. Aptidiurecski hormon ne vpliva na resnost poliurije, očitno, zaradi razvoja hipokalemične nefropatije. Mišična šibkost občasno otežuje razvoj začasne pareze in celo paralizo.

Občasno pacienti s Kona sindrom razvijejo otekanje, ki, kot drugi znaki bolezni, izginejo kmalu po odstranitvi adena.

Da bi razlikovali simptomatsko hipertenzijo v primarni aldosteronizem iz hipertenzije, je potrebno, ko zbiranje anamneza bodite pozorni na resnost simptomov in znakov hipokalemične alkaloze. V kliniki je svetlejša od motenj delovanja ledvic in prečnih mišic. Kot je bilo že omenjeno, hipokalemična nefropatija vodi do razvoja žeje in poliurije, ki se ponoči zelo izrazita. Mišična šibkost je sprva zaznana z bolniki, kakor hitro utrujenostjo, "Break." Značilna nestalanost šibkosti mišic. Vedno prihaja v napadih, med katerimi bolniki ne morejo dvigniti rok, ne morejo držati stekla v svojih rokah, ploščo ali druge teme, katerih resnost še ni bila opažena. Včasih je težko govoriti ali dvigniti glavo.

Uporaba antagonistov aldosterona vodi do izginotja hipokalemične alkaloze. Aldakton ali Veroshpiron je predpisan v dnevnem odmerku 300-400 mg za 2-4 tedne. Pred začetkom vzorca in med njegovim izvajanjem se ponovno določi vsebina splošnega in endega kalija v telesu. Hkrati z izginotjem hipokalemije alkaloze, ponavadi arterijska hipertenzija izgine, in pacientova kri se pojavi renin in angiotenzin (Brown et al. 1972). V nekaterih primerih, ob poznem začetku zdravljenja, arterijski tlak ostaja povišan, kar je posledica razvoja ledvic arterioloskoze. Arterijski tlak v takih primerih ostaja povišan in po odstranitvi tumorja.

Sindrom CONMA je treba sumiti v vseh primerih hipertenzije v kombinaciji s poliurijo in šibkostjo mišic ali s hitro razvijanjem fizične vzdržljivosti bolnika. Razpravljanje o diferencialni diagnozi med KONA sindrom in hipertenzijo, je treba upoštevati, da je povečana vsebnost aldosterona v krvi in \u200b\u200bpovečano izločanje proizvodov izmenjevanja z urinom najdemo v vseh primerih Kona sindroma iz Zelo začetek bolezni in da je aktivnost renina v krvi v vseh primerih tega sindroma, bodisi sploh ni določena, ali pa se je močno zmanjšala. Izkazalo se je, da se zmanjša in pri 10-20% bolnikov s hipertenzivno boleznijo, vendar je vsebnost aldosterona v takih primerih normalna. Nizka aktivnost Renina v krvi v kombinaciji s hiperaldosteronemijo je prišlo v sindromu CONMA in z arterijsko hipertenzijo, enostavno ozdravljive destinacije deksametazona.

Arterijska hipertenzija, ki jo povzroča nadledvična nadledvična adrenalna žleza, pogosto izgine po antagonistih aldosterona. Rezultati te preskusne terapije ne potrjujejo le vzročne povezave hipertenzije s povečano aktivnostjo aldosterona ", temveč omogočajo tudi napovedovanje vpliva kirurškega zdravljenja na hipertenzijo. Zdravljenje s hipothiazidom v takih primerih (v dnevnem odmerku najmanj 100 mg 4 tedne) je neuspešno in vodi le do močnega povečanja hipokalemije. Z benigno hipertonikovo boleznijo hipothiazidne terapije spremlja dolga in izrazito zmanjšanje krvnega tlaka. Hipokalemija se običajno ne razvija. Hitro progresivno tečaj odlikuje maligna hipertenzivna bolezen iz malignega hipertenzivnega sindroma med primarnim aldosteronizmom.

Adenokarcinoma nadledvična žleza. Adenoma Adrenalo Cortex je le eden od vzrokov KONA sindroma. Drugi razlogi so adenokarcinom in hiperplazijo nadledvične kortex. Rak, kot tudi Adenoma, je v večini primerov presenetljivo eno od nadledvičnih žlez. Rast malignega tumorja spremljajo povišana telesna temperatura, ki je ponavadi nepravilno vrsto, videz bolečine v trebuhu, mikrohematurija. Odsotnost apetita vodi do umiranja bolnikov. V poznejših fazah bolezni se pojavijo metastaze, pogosteje v kostnih in pljučih.

Radiološke raziskave je ključnega pomena. Do takrat, ko se pojavi arterijska hipertenzija, je tumor raka glede na njegovo velikost običajno veliko več adenoma. O infuzijskih cenah ali na nefrogramih, je prizadeta ledvica. Na retrogradnih pilogramih je mogoče zaznati deformacijo sistema za izdelavo skodelic. Pnevmoron v kombinaciji z tomografijo vam omogoča, da dobite dobro podobo ledvic in nadledvičnih žlez, lokalizirati tumor in določiti njegove dimenzije.

Za aderenome adenoma je značilna povečana izločanje aldosterona z urinom, z rakom tumorjem nadledvične žleze v urinu, povečana vsebnost ne le aldosterona in njenih metabolitov, temveč tudi druge kortikosteroide.

Speciteta drugih mineralokortikoidov. Hipertenzija, ki jo povzroča hipersestcija aldosterona, je tesno sosednji hipertenzija, ki se razvija zaradi hipersecrecije drugih mineralatokortikoidov. Imajo manj izrazitega ukrepanja na natrijevem in kalijevi izmenjavi, ti mineralatokortikoidi še vedno lahko povzročijo ne le povečanje krvnega tlaka, temveč tudi hipokalemija. Več kot drugi so arterijska hipertenzija, ki jo povzročajo hipersert deoksisortikosterona ali njegovih predhodnikov. Brown et al. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) in drugi so opisali izolirano hipervizijo 18-hidroksiksi-kortikosterona in 11-deoksi-kortikosterona, ki je nadaljevala z arterijsko hipertenzijo, zatiranjem aktivnosti renina v krvi in \u200b\u200bizrazito hipokalemijo. Znesek menjalnega natrija je bil razširjen, vsebnost aldosterona in 11-hidroksikotortikosterona v krvi je normalna.

Po Brown et al. (1972), zmanjšanje dejavnosti reiina v krvi je zaznana s približno 25% bolnikov z benigno esencialno hipertenzijo. Običajna vsebnost aldosterona in deoksikontontikosterona daje razlog za domnevo, da sta hipertenzija in zatiranje izločanja renina pri teh bolnikih posledica aktivnosti še neznanih mineralokortikoidov. Predlog za predloge potrjuje rezultate poskusne terapije s Spiroonoronakton. Imenovanje Aldactone ali Veroshpiron je priložen ta bolnik, kot pri bolnikih s primarnim aldosteronizmom, zmanjšanje krvnega tlaka.

Od tega, kar je bilo povedano, pa ne pomeni, da se vsi primeri arterijske hipertenzije z zmanjšano aktivnostjo renin razvijajo zaradi hipersebile mineralokortikoidov. Spironolaktoni so učinkoviti v mnogih, vendar ne v vseh primerih hipertenzivne bolezni z zmanjšano aktivnostjo renin. Hipercecration mineralokortikoidov je verjetno vzrok za samo eno in ne vse oblike esencialne hipertenzije.

Hipertenzija, ki jo povzroča primarna hipersestnost neidentificiranih mineralokortikoidov, lahko na kliničnem toku benigne in maligne. Klinična slika na začetku bolezni se ne more razlikovati od hipertenzije. Njegovo simptomatsko izvor kaže na ugodne rezultate poskusne terapije s spirorokonkutoni v zgornjem odmerku. Široka uporaba spironolaktonov v diagnostičnih namenih bo omogočila, da bo ta vrsta hipertenzije dolgo pred zamudo klinični sindromi.: Hipokalemična nefropatija, hipokalemični pareza in paraliza. Končna diagnoza je določena z vsebnostjo mineralatokortikoidov v krvi ali v urinu, da se zmanjša ali dokonča izginotje aktivnosti renin in na negativne rezultate metod uroloških raziskovalnih metod.

Hipersebzijo glukokortikoide. Sindrom Inccut najdemo v številnih boleznih. Trenutno je pogostejša, da se srečamo z jatrogenim sindromom Henenko - Cushing, ki se razvija pod vplivom terapije s kortikosteroidi. Povečani arterijski tlak najdemo v 85% bolnikov s tem sindromom. Zakasnitev natrija včasih spremlja razvoj majhnih edemov in znižuje aktivnost renin. Značilna vrsta bolnikov, spremembe iz kože, nevropsihiatrične krogle, znaki sladkorne bolezni in osteoporoze omogočajo enostavno razlikovati med hipertenzijo v sindromu HENENKO - Cushing iz hipertenzije. Prirojene anomalije Sinteza kortikosteroidov je pojasnjena tudi z arterijsko hipertenzijo v nekaterih primerih Sherechezhevsky Sindrome - Turner.

Hipersercija Renin.. Renin pripada številu ledvičnih stiskalnih dejavnikov. Njegov vpliv na vaskularni ton se izvede neposredno neposredno in posredno skozi angiotenzin. Hitrost izločanja renin s celicami Yucstaglomelarularnega aparata je nadzorovana z živčnimi vplivi, stopnja draženja mehanizmov z ledvičnimi arteriolami in vsebnostjo natrija v distalni cevi Nefrona. Izrazita Ishemija ledvic Ne glede na njen vzrok vodi do povečanja izločanja renin.

Se izločanje renin bistveno poveča v hipertenzivnih krizah in z maligno hipertenzijo katerega koli porekla. Menijo, da v vseh takih primerih ishemija ene ali obeh ledvic z vključitvijo enega od mehanizmov, navedenih zgoraj vzrokov, okrepljen izločanje reninskega renina. Posledica tega je povečanje dejavnosti angiotenzina II, pod vplivom, katerega nadaljnja krepitev krčev ledvičnih plovil in povečanje hitrosti izločanja aldosterona. Če se lomljenje tega začaranega kroga ne pojavi pod vplivom faktorjev depresorja ledvic, je ugotovljeno stabilno hipertenzijo, katere značilna značilnost je povečana izločanje aldosterona z urinom z večjo aktivnostjo renina v krvi.

Klinika te vrste arterijske hipertenzije je podrobno preučila N. A. Ratner, E. N. Gerasimova in P. P. Gerasimenko (1968), ki je ugotovila, da je visoka aktivnost renin z maligno obnovo žilni hipertenzijo zmanjša po uspešni operaciji in to zmanjšanje vedno V spremstvu normalizacije krvnega tlaka in zmanjševanja izločanja aldosterona z urinom. Povečanje aktivnosti renov in povečanje izločanja aldosterona z urinom smo opazili tudi z malignim hipertenzijo, kroničnim pielonefritisom, v terminalski fazi kroničnega glomerulonefritisa.

Arterijski tlak pri večini bolnikov s kronično ledvično odpoved se lahko vzdržuje na običajni ravni, ki jih odstranjevanje s ponavljajočim dializo s presežnim natrijem in pripadajočim vodo. Ti dogodki pri nekaterih bolnikih so neučinkovit. Razvijajo hudo hipertenzijo, za katere so značilne visoka vsebina V krvi Renina, angiotenzina II in I in aldosterona. Odstranjevanje vode in elektrolitov pri teh bolnikih med dializo spremlja še večje povečanje aktivnosti ponovnega in angiotenzina v krvi in \u200b\u200bnadaljnje povečanje krvnega tlaka. Angiotenzin pri teh bolnikih, očitno, ima neposreden pritisk učinka na plovila. Takoj po dvostranski nefrektomiji, vsebnost renov in angiotenzina v krvi padca strmo, in krvni tlak zmanjšuje na normalna raven (Morton, Teait, 1972).

Namen spiroronolatona Ta bolnik ne vodi do zmanjšanja krvnega tlaka, čeprav vam omogoča, da korelacijo hipokalemije. Neučinkovitost je odvisna, je verjetno posledica dejstva, da hiperaldosteronizem tukaj ni glavni vzrok za hipertenzijo, ampak razvija sekundarno. Znesek menjalnega natrija v telesu teh bolnikov se ne povečuje, pod vplivom terapije spironaktona, imajo le zmanjšanje natrija izmenjave v telesu in običajno manjše zmanjšanje krvnega tlaka.

Visoka aktivnost renna v krvi je edina zanesljiva laboratorijska funkcija, ki vam omogoča razlikovanje te oblike arterijske hipertenzije od hipertenzije s povečanim izločanjem aldosterona z urinom in zmanjšano aktivnostjo renin v krvi. Rezultati zdravljenja s SpiroranoLanatonatoni so le predhodna diagnostična metoda, ki ne nadomešča določitve aktivnosti renina v krvi. Arterijska hipertenzija opazimo tako z zgoraj opisanimi tumorji aldosterona-oči v kortikalni sloji nadledvičnih žlez in primarnih tumorjev ledvičnega skrivalnega reninskega. Specifikacija renin ("primarni reninizem" CONMA) se pripozna kot glavni vzrok arterijske hipertenzije v hemangieterticitoma (tumor, ki izhaja iz celic Yuchstaglomelarskih celic Nefrona) in z tumorjem Wilms.

Arterijska hipertenzija v takih primerih ima lahko vaskularno ali endokrino izvor. V prvem primeru se izkaže, da je posledica kompresije ledvične arterije naraščajočega tumorja, v drugem - posledici izločanja tumorja stiskanja snovi v krvi. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) je našel veliko denarja v tkivnem tkivu. Načrtovanje tumorjev v tkivni kulturi še naprej proizvaja Renin.

Diagnoza hemangiticitoma je izjemno težka, saj ima tumor zelo majhne velikosti in zelo počasi raste. Tumor Wilms raste bistveno hitreje, diagnoza pa ne predstavlja težav. Odstranjevanje hemangiciticiticitoma ali tumorjev Wilms vodi do izginotja arterijske hipertenzije. Hipersebiranje kateholaminov. Tumorji možganske plasti nadledvične žleze so med redkimi boleznimi. Predstavljajo 0,3-0,5% vseh primerov arterijske hipertenzije. Tumor raste iz tkiva kromainity. Približno v 90% primerov je lokalizirano v nadledvičnih žlezah. V 10% primerov se nahaja v drugih organih - aortnih padalah in zlasti v Taurus of Ztackandla, v karotidnih rezervoarjih, jajčnikih, modih, vranicah, steni mehurja.

Tumorji, ki se nahajajo v nadledvičnih žlezah in v steni mehurja izloča adrenalin in noradrenalina. Tumorji drugih lokalizacij izločajo samo noradrenale. Glede na naravo rasti je lahko tumor je benign (feochromocytoma) ali maligno (feuohromoblastoma). Tumorji možganskih del nadledvičnih žlez so ponavadi enostranski in v veliki večini primerov benigne.

Klinična slika feokromocitomov je oblikovana pod vplivom odvečnega vstopa v krvi adrenalina in noradrenalina. Periodični sprejem v krvi velikih količin teh aminov spremljajo paroksizmalni napadi srčnega utripa, arterijske hipertenzije, glavobolov, obilno znojenje. Paroksizmalna oblika arterijske hipertenzije se pojavi v približno 1/3-1 / 2 vseh dogodkov. V drugih primerih je ta bolezen, arterijska hipertenzija stalna. Temelji na stalnem vstopu v krvi velikih količin kateholaminov. V redkih primerih opazimo asimptomatski potek bolezni.

Paroksizmi arterijske hipertenzije so med najbolj značilnostmi feochromocimoma. Sprva se redko pojavijo in nadaljujejo. Ker tumorji Paroksisma rastejo, je hitro in lahko postane vsak dan. Paroksisms v večini primerov se pojavijo brez vidnega vzroka. Včasih je mogoče vzpostaviti svojo povezavo s čustvenimi motnjami, fizičnim naporom ali drugimi stresnimi situacijami. Klinična slika paroksizma je še posebej izrazita pri otrocih.

Napadi se nenadoma pojavijo. Najprej se pojavi parestezija, občutek tesnobe in nesrečnega strahu, bogato znojenje. Na višini napada, 55% bolnikov se zdi glavobol. Približno 15% primerov hkrati z glavoboli opazili omotico. Heartbeat je druga frekvenca simptoma paroksizma. Opozoriti je treba pri 38% bolnikov. Hkrati s povečanjem krvnega tlaka, včasih do 200-250 mm Hg. Umetnost. Obstajajo bolečine za prsnico. Med paroksizmom ne opazimo niti resnih motenj srčnega utripa niti videz elektrokardiografskih znakov koronarnega neuspeha.

Pogosto med napadom razvijejo bolečine v želodcu, na višini, ki se včasih pojavi bruhanje. Na višini napada redno razvijamo hiperglikemijo, zmerno nevtrofilno levkocitozo s premikom na levo. Napad srednjeve resnosti se nadaljuje v nekaj urah. Po padcu krvnega tlaka na normalno raven je opazen obisk znojenja in poliurije. Splošna šibkost na koncu napada je odvisna od njegove resnosti in se lahko nadaljuje od nekaj ur pred dnevom.

Izjemno visoko dviganje krvnega tlaka med napadom lahko vodi, še posebej pri starejših, do pljučnega edema, krvavine možganov. V redkih primerih se na nadledvični žleza pojavi krvavitev, ki jo lahko spremlja spontana ozdravitev. Značilno paroksizmalno povečanje krvnega tlaka bo opazno olajšalo identifikacijo pravega vzroka hipertenzije.

Stalna hipertenzija je označena več kot polovico bolnikov z peochromocytoy. Včasih se krvni tlak redno povečuje, imitacija hipertenzivnih kriz, ki je neločljivo povezana z benigno hipertonično boleznijo, včasih ostaja stalno visoka, kot je opaziti pri maligni hipertension. Če se hipertenzija pojavi pri otrocih ali ljudstvu mladih let, ni dvoma simptomatsko poreklo. Težje je opaziti odnos arterijske hipertenzije z peochromocitom pri starejših. Nekatera pomoč pri tem je lahko nagnjenost bolnika, da se omed, še posebej

hitro na glavo. Takšne omedlevitvene reakcije pri običajnih hipertenzivah se razvijejo le v primerih, ko somljejo antihipertenzivna sredstva. Znano vrednost je treba dati tudi tendence teh bolnikov, da se rahlja med anestezijo ali z majhnimi kirurški operacije., na primer, ekstrakcija zob. Včasih imajo ti bolniki razpršene kože hiperpigmentacijo ali videz kavnih mest z mlekom na koži.

Sindrom urina se kaže s proteinurijo in mikrohematurijo, ki se nahajajo na prvi le med hipertenzijo paroksizo, pozneje pa postanejo trajna. V hudih primerih, N. A. Ratner et al. (1975) je opazil stalno proteinurijo. Da bi pojasnili svoje razloge, se izvede celotna urološka študija (pilografija, pnevmatika, tomografija ledvic), v katerem se odkrijejo znaki tumorja ene ali obeh nadledvičnih žlez.

Farmakološki vzorci z uporabo histamina, fantolamina, patogena nimajo praktične vrednosti. Velika diagnostična vrednost daje rezultate, ki neposredno določajo hitrost izločanja kateholaminov v telesu študije. Dnevno izločanje kateholaminov z urinom na peohromocitomu se vedno dviguje. To je še posebej močno povečanje v dneh hipertenzivnih kriz. Velik pomen Obstaja tudi povečano izločanje dopamina, DOF in Vanillyl mandljeve kisline.

Feochromocitime s paroksizmi hipertenzije se pogosto razlikujejo od kanarskega sindroma, v katerem se pojavljajo napadi vegetativnih motenj, se pojavljajo občasno, ki se pojavljajo s skupno skrbjo, povečanje krvnega tlaka, glavobola, tahikardije, hiperglikemije. Povečanje izločanja kateholaminov ali vanilno-mandljeve kisline z urinom je značilna značilnost feogromocimoma. Prepoznavanje pristranskosti oslabitve ogljikovih hidratov, metabolizma maščobe ali vodnega elektrolita, povečanje intrakranialnega tlaka kaže na odnos napadov s sindromom diaziranja.

Lokalizacija tumorja je ustanovljena v skladu z instrumentalnim pregledom. Intravenska urografija vam omogoča, da odkrijete največ 1/2 vseh tumorjev, saj je stiskanje zgornjega pola ledvic ali premeščanja ledvic povzroča le velike tumorje. Bolj zanesljive diagnostične metode so pnevmatika, ki se običajno izvaja v kombinaciji z urografijo in tomografijo. V zadnjih letih se je začela uspešno uporabiti aormografijo, termografijo in scintigrafijo nadledvičnih žlez.

Theochromoblast je približno 10% vseh nadledvičnih tumorjev. Prav tako nadaljuje s povečanjem izdelkov kateholaminov, vendar se znaki, ki jih je opazno drugačen od znakov feochromocimytoma. Kot vsak maligni neoplazem daje metastaze v regionalne retroperitonealne bezgavke. Klima tumorja v okoliška tkiva, kot tudi rast metastaz, vodi do videza bolečine v trebuhu ali v ledvenem delu. Rast tumorja spremlja povečanje temperature, pospeševanje sedimentacije eritrocitov, bolnika bolnika. V poznejših fazah se metastaze pojavijo v jetrih, kosti, pljučih.

Hipertenzija zdravil. Zbiranje anamneza bo zdravnik ugotovila, katera zdravila je uporabila bolnika. Kljub različnim mehanizmom končni rezultat. Ukrepi nekaterih zdravil izkažejo za enako: vodijo jih k povečanju krvnega tlaka. Opredelili smo hipertenzijo, ki jo povzročajo ta zdravila v ločeno skupino, raje praktične obresti in ne akademske strogosti.

Danes je najpogostejši vzrok za hipertenzijo zdravil kontracepcijska sredstva. Redni in dolgoročni sprejem poslabša potek predhodno obstoječe hipertenzije in lahko celo povzroči odporno hipertenzijo pred zdravimi ženskami. Odpravo zdravila spremlja izginotje hipertenzije.

Lacrich Powder se pogosto uporablja za zdravljenje ulcerozne bolezni in za boj proti zaprtju. Dolgoročna uporaba velikih odmerkov tega zdravila vodi do razvoja hipertenzije, ki se razvija v ozadju hipokalemije. V izrazitih primerih se klinične manifestacije hipokalemije pojavljajo v obliki mišične šibkosti, poliurije. V klinični sliki te hipertenzije obstaja veliko znakov, ki spominjajo na Kona sindrom, vendar je izločanje aldosterona z urinom ostaja normalno. Lacrich Hipertenzija izgine kmalu po odpravi zdravila.

Dolgoročna uporaba steroidnih hormonov včasih vodi do arterijske hipertenzije, hkrati s centripetalno debelostjo in drugimi znaki Izhenko-kushing sindroma se običajno razvijajo. Arterijska hipertenzija izgine kmalu po odpovedi zdravila. Da bi preprečili diagnostično napako in ne jemljite teh v bistvu jatrogensko hipertenzijo za hipertenzijo, je treba bolnika zahtevati vsakič, ali vzame zdravila, ki lahko povečajo krvni tlak.

Hormonska regulacijska okvara tona periferne arterije, natrijevo zakasnitev in vode v telesu povzročajo povečanje krvnega tlaka. Endokrinska hipertenzija se pojavi z boleznimi hipofize, nadledvičnih žlez, uničenja ščitnice in padactoidnih žlez. Zdravljenje se izvaja z odpravo vzroka visok pritisk in imenovanje hipotenzivnih zdravil.

Preberite v tem članku

Kateri hormoni povečujejo pritisk

Da bi ohranili želeni ton arterij v telesu, se proizvaja in vnese v krvne hormone. Za žleze endokrinega sistema, ki sodelujejo pri ureditvi tega procesa, vključujejo:

• nadledvične žleze (kortizol, aldosteron, adrenalin, noradrenalina in dopamin);
• hipofiste (rastni hormon somatotropin, tirotropin);
• thyroid. (tiroksin, triodothyronine).

Hormoni nadledvičnih hormonov imajo najbolj oprijemljiv pritisk. Povečujejo aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Srce in plovila so odgovorna za odvečne stresne hormone s pospeševanjem in ojačanjem srčnega utripa, ki zmanjšuje lumen arterij. Vsi ti dejavniki povečajo raven krvnega tlaka. Drugi mehanizem škodljivih učinkov v hormonski obliki hipertenzije je sestavljen iz zamude natrija in sproščanja vode.

Znaki hipertenzije endokrine geneze

Hipertenzija ali se pojavi v 95% primerov in traja le 5%. Od tega se delež endokrine patologije daje le 0,5%. Zato zdravniki pogosto nimajo pozornosti do hormonske narave povečanja tlaka.

Če diagnoza ni dostavljena pravočasno, se pojavijo zapleti - poraz mrežnice, ledvic, plovil možganov, spremembe v srcu. Znaki, ki zahtevajo izključitev endokrinih bolezni, so:

• pojav hipertenzije do 20 let ali po 60. letu starosti;
• nenadno povečanje pritiska na izjemno visoke vrednote;
• hitro napredovanje zapletov;
• Šibka reakcija na hipotenzivna zdravila.

Bolezni hipofize

Tumor hipofize vodi do prenove rastnega hormona - somatotropin. Preprečuje odstranitev natrija iz telesa, zamude vode, ki povzroča povečanje prostornine kroženja krvi in \u200b\u200btrajne hipertenzije. Bolezen, ki se pojavi, se imenuje akromegalija. TO zunanji znaki Bolezni vključujejo:

• visoka rast;
• rast tkiv za ustnice, nos;
• zgoščevanje nenormalnih lokov, Zick Bones;
• povečanje ščetk in ustavitev.

Bolniki se pritožujejo zaradi hude šibkosti, kršitve spolne funkcije, glavobola, zmanjšanje zaslišanja. Mnogi bolniki z akromegalijo povzročajo ne le arterijska hipertenzija, temveč tudi lezije jeter in pljuč. Pogosto se pojavijo tumorji v ščitnici, maternica in jajčniki.

Za oblikovanje diagnoze je potrebna določitev somatotropina v krvi in \u200b\u200brastem faktorja, podobnem insulinu. Vidite lahko tumor z lobanjo radiografijo, CT in MRI. Zdravljenje se izvaja po analogih somatotropnega hormona (oktreotida), dopaminski antagonisti (paleodel), obsevanje hipofize. Najboljše rezultate lahko dobite pri zgodnji diagnosticiranju in odstranjevanju tumorja hipofize.

Poglejte videoposnetek o vrstah hipertenzije, vzrokov za razvoj in zdravljenje:

Patologija nadledvičnih žlez

Te žleze proizvajajo številne hormone, ki imajo stiskanje (zože) dejanje na arteriji.

Presežek kortizola

Pri bolnikih v prisotnosti tumorja v nadledvičnih žlezah, ki vrže veliko količino kortizola v krvi. Bolniki povečajo tlak zaradi ostrega aktiviranja simpatičnih učinkov na plovila. Rezultat presežka tega hormona je takšna manifestacija:

• duševne motnje;
• katarakta;
• debelost, lokacija v trebuhu, prsih in vratu;
• obraza v obliki lune s svetlo rdečo;
• prekomerna roka roka, noge, obrazi;
• raztezanje (stria) na želodcu in bokih;
• izguba mišične moči;
• pogoste zlomi;
• kršitve spolne funkcije.

Diagnoza je narejena na podlagi študije koncentracije kortizola v krvi, vzorcih z deksametazonom, ultrazvočnim ali CT nadledvičnim žlezam. Zdravljenje vključuje odstranitev tumorja, preostale metode (radiacijska in zdravilna terapija) imajo nizko učinkovitost.

Dviganje aldosterona (KONUN sindrom)

V nadledvičnih žlezah lahko tumor kortex plast proizvaja aldosteron. Ta hormon prikazuje kalij in ohranja natrij, voda pa ostane v plovilih in tkivih. To vodi do oblikovanja takih simptomov:

• arterijska hipertenzija s hudimi krizami, ki jih zdravila ne morejo popraviti;
• šibkost mišic;
• konvulzivni sindrom;
• otrplost udov;
• povečana žeja;
• večinoma nočni izbor urina;
• pomanjkanje krvnega obtoka in njegovih posledic - srčno astmo, pljučni edemi;
• kršitev pretoka krvi v možganih;
• paraliza srčne mišice zaradi ostrega pomanjkanja kalija.

Možno je identificirati primarno hiperaldosteronizem s krvi preskusi za elektrolit in aldosteron. Da bi pojasnili diagnozo bolnikov, imenovanih ultrazvok nadledvičnih žlez.

Zdravljenje - Operativna odstranitev tumorja. Pred operacijo je priporočljiva nejasna prehrana in sprejem spironolaktona.

Krepitev nastajanja stresnih hormonov

Če je v nadledvičnih žlezah nenadzorovanih hormonov stresa, je najpogosteje razlog za to tumor možganske plasti, ki se imenuje. Glavna značilnost bolezni je pojav kriz. Spremljajo jih močno razburjenje, anksioznost, znojenje, tresenje celotnega telesa, konvulzije, ostro povečanje tlaka in bolečina, srčni utrip, slabost in bruhanje.

Diagnoza se lahko postavi po določitvi kateholaminov v urinu in krvi, ultrazvok in CT nadledvične cone. Edina možnost, da se znebite feogromocitoma, je delovanje z odstranitvijo tumorja.

Bolezni ščitnice

Če se emisija ščitničnih hormonov poveča v krvni obtok, se pulz pospeši, krvni tlak od prekata v arterijskem omrežju povečuje, se periferna odpornost plovil poveča. Te spremembe vodijo do odporne povišanja krvnega tlaka.

Bolniki s tirotoksikozo Opomba Razdražljivost, anksioznost, motnje spanja, nadeva toplote, tresenje v okončinah, umiranje s povečanim apetitom.

Diagnoza je narejena po preskusu krvi na raven hormonov. Na začetnih fazah bolezni je mogoče priporočiti zdravila, metode radioizotopa Zdravljenje v hudih primerih se odstrani ščitninska žleza.

Tendenca na zakasnitev tekočine v telesu pri nizki funkciji ščitnice (hipotiroidizem) povzroča izolirano povečanje diastoličnega krvnega tlaka.

Takšni bolniki so apatični, zavirajo, nabreknejo veke, obraz, ude. Značilne spremembe s kardiovaskularnega sistema so tudi blokada impulzov po miokardu.

Diagnoza obsega prepoznavanje primanjkljaja hormonov krvnega preskusa. Zdravljenje izvaja L-tiroksin.

Endokrinska arterijska hipertenzija se pojavi s prekomerno proizvodnjo hipofiznih hormonov, nadledvičnih žlez, spreminjanje funkcije ščitnice. Razlog za povečanje tlaka je aktiviranje simpatičnih učinkov na miokardu in arterijo, zakasnitev tekočine in natrija v telesu.

Kaže, da je odporna hipertenzija, ki se ne odstrani z običajnimi hipotenzivnimi zdravili. Za oblikovanje diagnoze je potrebna študija hormonov v krvi, ultrazvok, CT in MRI. Zdravljenje v večini primerov zagotavlja operativno odstranjevanje tumorja ali žleze, sevanja in zdravljenja z zdravili.

Preberite tudi

Essencial hipertenzija v visokih kazalnikih tonometra se kaže. Diagnostika bo razkrila svojo osnovno ali sekundarno, kot tudi stopnjo napredovanja. Zdravljenje se izvaja z drogami in spremembami življenjskega sloga. Kakšna je razlika med bistveno in obnovo hipertenzijo?

Analize so predpisane za hipertenzijo, da se opredelijo njeni vzroki. V bistvu gre za raziskave krvi in \u200b\u200burin. Včasih se diagnoza izvaja v bolnišnici. Kdo bi moral prenesti preskuse za preprečevanje?

Akutna, ortostatska ali druga arterijska hipotenzija se lahko pojavi pri odraslih in otrocih pod številnimi dejavniki, vklj. Med vzroki indikacije. Simptomi se kažejo v utrujenosti, omotici, tahikardiji. Zdravljenje je predpisano z drogami in spremembami življenjskega sloga.

Razvita maligna arterijska hipertenzija je izjemno nevarna. Torej, da je bil potek bolezni brez poslabšanja, je pomembno, da pravilno izbrati metode zdravljenja.

Precej neprijetna sistolna hipertenzija se lahko izolira, arterija. Pogosto se kaže pri starejših, vendar ima lahko tudi mlade. Zdravljenje je treba sistematično izvesti.

V današnjem članku bomo razpravljali o težavah, ki pripadajo endokrini razlogi za hipertenzijo, tj., Krvni tlak se poveča zaradi pretiranega razvoja nekega hormona.

ČLEN ČLEN: \\ t

1. Najprej bomo navedli hormone, ki lahko povzročijo težave, in spoznali se boste, kakšno vlogo igrajo v telesu, ko je vse v redu.
2. Potem povejte o posebnih boleznih, ki so vključene na seznam endokrinih vzrokov hipertenzije
3. In kar je najpomembneje - podali bomo podrobne informacije o metodah njihovega zdravljenja.

Prizadeval sem si, da bi razložil kompleksne zdravstvene težave v preprostem jeziku. Upam, da bom to bolj ali manj. Informacije o anatomiji in fiziologiji v članku so predstavljene zelo poenostavljene, ne dovolj za strokovnjake, ampak za bolnike - prav.

Feochromocimytoma, primarni aldoronizem, ustni sindrom, težave s ščitnico in druge endokrine bolezni - vzrok hipertenzije je približno 1% bolnikov. To so deset tisoč rusko-govorečih bolnikov, ki lahko popolnoma zdravijo ali vsaj olajšajo hipertenzijo, če bodo vzeli občutljive zdravnike. Če najdete hipertenzijo zaradi endokrinih vzrokov, potem brez zdravnika, vsekakor ne ozdravite. Poleg tega je izjemno pomembno najti dober endokrinolog in se ne obravnava na prvi stvari. Uporabite lahko tudi splošne informacije o metodah zdravljenja, ki jih dajemo tukaj.

Žleze in hormoni, ki nas zanimajo

Hipofizna žleza (sinonim: peta železa) - zaokrožena oblika železa, ki se nahaja na spodnji površini možganov. Hipofizalne žleze proizvaja hormone, ki vplivajo na presnovo in zlasti na rast. Če je peta žleza vplivala tumor, povzroča povečano proizvodnjo nekaterih hormonov v njem, nato pa "na verigi" v nadledvičnih žlezah, s katerimi se nadzoruje. Tumor hipofize je pogosto endokrinološki vzrok za hipertenzijo. Preberite spodnje podrobnosti.

Nadledvične žleze, ki proizvajajo različne hormone, vključno s kateholamini (adrenalin, noradrenalina in dopamin), aldosteron in kortizol. Te žleze imajo 2 kos. Nahajajo se, saj ni težko uganiti, na vrhu ledvic.

Če se tumor razvija v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, povzroča pretirano proizvodnjo nekaterih hormonov, ki po drugi strani povzroča hipertenzijo. Poleg tega je taka hipertenzija običajno trajnostna, maligne in ni mogoče zdraviti s tabletami. Proizvodnja nekaterih hormonov v nadledvičnih žlezah nadzoruje hipofiza. Tako se zdi, da ni ena, ampak dva potencialna vira težav s temi hormoni - bolezni obeh nadledvičnih žlez in hipofiznih žlez.

Hipertenzija lahko povzroči pretirano proizvodnjo naslednjih hormonov v nadledvičnih žlezah:

• Kateholamini - adrenalin, noradrenalina in dopamin. Njihova proizvodnja nadzoruje adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin), ki se proizvaja v hipofizi.
• Aldosteron - oblikovan v glomerularni coni nadledvične skorje. Povzroča zamudo pri soli in vodi v telesu, prav tako povečuje izločanje kalija. Poveča prostornino krvnega tlaka in sistemskega krvnega tlaka. Če je s problemom aldosterona, nato Edema, hipertenzija razvija, včasih stagnirajo srčno popuščanje, kot tudi šibkost zaradi nizke ravni kalija v krvi.
• Kortizol - hormon, ki ima večplasten učinek na metabolizem, hkrati pa ohranja energetske vire telesa. Sintetiziran je v zunanji plasti (jedro) nadledvične žleze.

Proizvodnja kateholaminov in kortizola se pojavi v nadledvičnih žlezah pod nadzorom hipofize. Proizvodnja aldosterona ne nadzoruje hipofize.

Adrenalin je hormon strahu. Njegova objava se pojavi z močnim vznemirjenjem ali ostrim vaja. Adrenalina Stures Glukoza v krvi in \u200b\u200bmaščobah, povečuje absorpcijo krvnih sladkornih celic, povzroča zoženje plovil v trebušni votlini organov, usnja in sluznice.

Noradrenalin je hormon besa. Zaradi sproščanja v krvi človek postane agresivna, mišična sila bistveno povečuje. Ekstracija noradrenalina se okrepi v stresu, krvavitvi, hudo fizičnem delu in drugih situacijah, ki zahtevajo hitro prestrukturiranje telesa. Noradrenalin ima močan učinek vazokonstrictorja in ima ključno vlogo pri urejanju hitrosti in prostornine pretoka krvi.

Dopamin povzroča povečanje srčnega izhoda in izboljšuje pretok krvi. Od dopamina pod delovanjem encimov proizvaja noradrenalina, od tega pa je že adrenalin, ki je končni produkt biosinteze kateholaminov.

Torej, s hormoni, ki so se malo ugotovili, bomo zdaj neposredno seznanili endokrini vzroki za hipertenzijo:

1. Feochromocimytoma je tumor nadledvične žleze, ki povzroča večjo proizvodnjo kateholaminov. V 15% primerov se ne zgodi v nadledvičnih žlezah, ampak v trebušni votlini ali prsih.
2. Primarni hiperaldosteronizem je tumor v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, zaradi katerih se proizvaja preveč aldosterona.
3. Inkunko-Cushing sindrom, on je hiperkonticizem - bolezen, v kateri je proizveden preveč kortizola. Pri 65-80% primerov zaradi težav s hipofizo, v 20-35% primerov - zaradi tumorja v eni ali obeh nadledvičnih žlezah.
4. ACROMEGALY - presežek rastnega hormona v telesu zaradi tumorja v hipofizi.
5. Hyperparatiroidizem je presežek obščitničnega hormona (parathgamon), ki proizvajajo bližnje oblikovane žleze. Ne zamenjajte s ščitnico! Paranthing povečuje koncentracijo kalcija v krvi zaradi dejstva, da škarje ta mineral iz kosti.
6. Hiper in hipotiroidizem je povečana ali zmanjšana raven ščitničnih hormonov.

Če ne obravnavate naštetih bolezni, vendar pacientu preprosto dajte hipertenzijo, potem ponavadi ne omogoča zadostnega za zmanjšanje tlaka. Če želite pritisniti na normalno, se izogibajte srčnemu napadu in kapu, morate sodelovati pri zdravljenju celotne ekipe pristojnih zdravnikov - ne le endokrinologa, in drugega kardiologa in kirurga z zlatimi rokami. Dobra novica: V zadnjih 20 letih se je možnost zdravljenja hipertenzije zaradi endokrinih razlogov znatno razširila. Kirurške operacije so postale veliko varnejše in učinkovite. V nekaterih primerih, pravočasno kirurški intervencija vam omogoča, da normalno normalizirati tlak, ki ga lahko prekličete konstanten sprejem tablete iz hipertenzije.

Problem je, da so vse zgoraj navedene bolezni redke in kompleksne. Zato bolniki niso lahko najti zdravnikov, ki jih lahko obravnavajo v dobri veri in kompetentno. Če sumite na hipertenzijo zaradi endokrinega razloga, potem ne pozabite, da bo dajatev endokrinolog v kliniki zagotovo poskušal nabrekniti. Njegovi problemi niso potrebni za denar, ne več za nič. Iščete inteligentnega strokovnjaka za znane ocene. Zagotovo bo koristno iti v regionalni center in celo v glavnem mestu vaše države.

V nadaljevanju je podrobnejše informacije, ki vam bodo pomagale razumeti potek zdravljenja: zakaj so to ali drugo, predpiše zdravila, kako se pripraviti na kirurško delovanje, itd. Upoštevajte, da danes med bolniki z endokrino hipertenzijo ni bilo izvedeno z enim večjim resna študija, ki bi ustrezala meril dokazite. Vse informacije o metodah zdravljenja, ki so objavljene v medicinskih revijah, in nato v knjigah, ki se dogajajo "s svetom na nitki". Zdravniki izmenjujejo izkušnje med seboj, postopoma posplošijo, zato se pojavijo univerzalna priporočila.

Feochromocytoma je tumor, ki proizvaja kateholamine. V 85% primerov se nahaja v možganskem delu nadledvičnih žlez, pri 15% bolnikov - v trebušni votlini ali prsih. Izjemno redko tumor, ki proizvaja kateholamine, je v srcu, mehurju, prostati, trebušna slinavka ali jajčnikih. Pri 10% bolnikov s feochromocitom je dedna bolezen.

Običajno je benigni tumor, vendar v 10% primerov izkaže, da je maligno in daje metastaze. ? V primerih proizvaja adrenalin in noradrenalina? Primeri - samo noradrenalina. Če se tumor izkaže, da je maligno, lahko tudi dopamin proizvaja. Običajno ni nobenega razmerja med velikostjo feochromocytomas in kako obilno proizvaja hormone.

Med vsemi bolniki z arterijsko hipertenzijo, približno 0,1-0,4%, i.e., 1-4 bolnikov od 1000 zaznajo peochromocyti. Hkrati je lahko pritisk ves čas z visokimi ali napadi. Najpogostejši simptomi: glavobol, ojačana potenje in tahikardija (srčni utrip). Če se krvni tlak poveča, vendar ni teh simptomov, je malo verjetno, da obstaja feuhromocitima. Obstajajo tudi tresenje roke, slabost, bruhanje, okvara vida, napaja strahu, nenaden palor, ali na nasprotnem, rdečici kože. Približno? Bolniki so stabilne ali včasih povišane ravni glukoze v krvi in \u200b\u200bcelo sladkor v urinu. Hkrati oseba nerazloženo izgublja težo. Če je zaradi povišane ravni kateholaminov v krvi prizadeta, se učijo simptomi srčnega popuščanja.

Pogostost glavnih simptomov na feuhromocitomu

To se zgodi, da peochromocytoma nadaljuje brez izrazitega simptoma. V takih primerih so glavni pritožbi bolnikov znaki rasti tumorja, t.j. bolečine v trebuhu ali prsih, občutek prezasedenja, stisnjenje notranjih organov. V vsakem primeru, da sumimo to bolezen, je dovolj, da zaznamo tako hipertenzijo, zvišani krvni sladkor in znake pospešenega presnove na podlagi normalne ravni ščitničnih hormonov.

Diagnostika

Simptomi feochromocytomas niso nedvoumni, imajo različne bolnike z različnimi bolniki. Zato je nemogoče diagnosticirati le na podlagi vizualnega opazovanja in poslušanje pritožb bolnika. Potrebno je iskanje in identifikacijo biokemičnih znakov povečanega adrenalina in noradrenalina. Ti hormoni so opisani z urinom v obliki sklepov vanilije-mandljeve kisline, metanetnih (metiliranih izdelkov), kot tudi prostih kateholaminov. Koncentracija vseh teh snovi se določi v dnevnem urinu. To je standardni diagnostični postopek za domnevno feochromocit. Pred prehodom vnaprej bolnikih je treba vnaprej prenehati z zdravilom vnaprej, kar se poveča ali obratno zmanjšuje proizvodnjo hormonov-kateholaminov v telesu. To so naslednja zdravila: adrezno, adrostimolanti, vključno s centralnimi ukrepi, MAO in drugi inhibitorji.

Če obstaja možnost, nato primerjajte vsebino v urinu proizvodov metabolizma kateholaminov v normalni položaj in takoj po hipertenzivni krizi. Lepo bi bilo storiti enako s plazmo v krvi. Ampak za to bi bilo treba prevzeti krvi skozi venski kateter, ki ga je treba namestiti vnaprej 30-60 minut. Nemogoče je ohraniti pacienta v stanju počitka ves ta čas, nato pa se je začela hipertenzivna kriza na urniku. Preskus krvi iz Dunaja je sam stres, ki povečuje koncentracijo adrenalina in noradrenalina v krvi in \u200b\u200btako vodi v ponarejene pozitivne rezultate.

Tudi za diagnozo feochromocytomas uporabljajo funkcionalne teste, v katerih je izločanje kateholaminov depresije ali stimulirano. Proizvodnja teh hormonov se lahko zavira z zdravili klonidin (clofelin). Bolnik daje kri za analizo, nato pa 0,15-0,3 mg klonidina, nato pa ponovno daje kri po 3 urah. Primerjajte vsebino adrenalina in noradrenalina v obeh analizah. Ali pa preverite, kako sprejem klonidina zavira nočno proizvodnjo kateholaminov. Za to naredite preskuse urina, zbrane ponoči. V zdravi osebi, po tem, ko jemljete klofer, se bo vsebnost adrenalina in noradrenalina v nočnem urinu bistveno zmanjšala, pri bolniku pa ni favtromocitona.

Opisani so tudi stimulacijski testi, v katerih bolniki prejmejo histamin, tarramion in najboljši glukagon. Od sprejema stimulativnih zdravil pri bolnikih s feochromocitom, se arterijski tlak znatno poveča, kot tudi vsebnost kateholaminov poveča večkrat, veliko močnejši kot pri zdravih ljudeh. Torej, da ni hipertonične krize, bolniki pred-dali alfa-adreloblickers ali kalcijev antagonisti. To so zdravila, ki ne vplivajo na proizvodnjo kateholaminov. Preskusi stimulacije se lahko uporabljajo samo z veliko pozornostjo, ker obstaja tveganje, da lahko povzroči hipertenzivno krizo pri bolniku in kardiovaskularni katastrofi.

Naslednja faza diagnoze feokromocitoma je identifikacija lokacije tumorja. Če želite to narediti, izvedite računalniško tomografijo ali magnetno resonanco tomografijo. Če je tumor v nadledvičnih žlezah, se običajno zlahka odkrije, pogosto tudi s pomočjo ultrazvoka, ki je najbolj cenovno ugoden pregled. Ampak, če tumor ni objavljen v nadledvičnih žlezah, in nekje drugje, ali bo mogoče identificirati - v veliki meri odvisna od izkušenj in volje do zmage, ki jo bo zdravnik pokazal. Praviloma je 95% mehromocyte najdemo v nadledvičnih žlezah, če je njihova velikost več kot 1 cm, in v trebušni votlini - če je njihova velikost večja od 2 cm.

Če s pomočjo računalniška tomografija Ali magnetna resonančna tomografija ni mogla razkriti tumorja, potem morate narediti radioizotope skeniranje z uporabo kontrastnega agenta. Bolnik v krvi se vbrizga v snov, ki izžareva radioaktivnost. Distribuira ga telo, "poudarki" od znotraj plovil in tkanin. Tako je rentgenski pregled bolj informativen. Meetyodbencilguanidin se uporablja kot kontrast. Radiototope skeniranje z uporabo kontrastnega sredstva lahko povzroči odpoved ledvic in ima tudi druga tveganja. Zato je predpisana le v izjemnih primerih. Če pa je ugodnost višja od potencialnega tveganja, potem morate to storiti.

Lahko se analizira tudi na krvni kateholas, ki teče iz kraja, kjer se nahaja tumor. Če se opredelitev tega kraja ne moti, bo koncentracija hormonov večkrat višja kot v krvi iz drugih plovil. Takšna analiza je predpisana, če se v nadledvičnih žlezah odkrije Peuchromocy. Vendar je to zapletena in tvegana analiza, zato poskušajo brez njega.

Zdravljenje

Za zdravljenje feogromocitomov se izvede kirurško delovanje, da se odstrani tumor, če zanj ni kontraindikacij. Dobra novica za paciente je, da so kirurgi v zadnjih letih izvajajo laparoskopijo. Ta metoda operacij, v katerih je rez na koži zelo majhna, se lahko uporabi tudi minimalna škoda. Zahvaljujoč temu, okrevanje traja največ 2 tedna, in nekoč je bila povprečna 4 tedne. Po operaciji ima več kot 90% bolnikov, ki je odporna, ali celo popolno normalizacijo krvnega tlaka. Tako je učinkovitost kirurškega zdravljenja feochromocimoma zelo visoka.

Če se izkaže, da kirurško je nemogoče odstraniti tumor, je obsevana, in predpiše tudi kemoterapijo, še posebej, če obstajajo metastaze. Obsevanje in kemoterapija se imenujejo "konzervativna zdravljenja", t.j. brez operacije. Zaradi njihove uporabe se velikost in aktivnost tumorja zmanjšuje, zaradi česar je stanje bolnika izboljšeno.

Katere tlačne tablete so predpisane na feuohromocitomu:

• alpha-adrerokatorji (prazozin, doksazozin itd.);
• fantalamin - intravensko, če je potrebno;
• labetalol, Carveditilol - kombinirani blokatorji alfa in beta;
• antagonisti kalcija;
• pripravki osrednjega delovanja - klonidin (klofnin), agonisti receptorjev imidazolina;
• metiltyrin - blokator sinteze dopamina.

Anesteziolog Pri izvajanju operacije je priporočljivo, da se izognemo Fentanilu in Spendu, ker lahko ta orodja spodbujajo dodatno proizvodnjo kateholaminov. Potrebno je skrbno spremljati funkcijo bolnikovega kardiovaskularnega sistema na vseh stopnjah kirurškega zdravljenja: ko je vnesena v anestezijo, nato med operacijo in prvim dnem po njem. Ker so težke aritmije možne, močno zmanjšanje pritiska ali na nasprotnih hipertenzivnih krizah. Da bi bila količina kroženja krvi, da ostane dovolj, je potrebno, da bolnik dobi dovolj tekočine.

2 tedna po operaciji, je priporočljivo, da prečkate analizo urina na kateholamine. Včasih se sčasoma pojavi tumorski ponovitev ali se odkrijejo dodatni feochromocytomi, razen tistega, ki je bil izbrisan. V takih primerih se priporoča ponavljajoča se kirurška operacija.

Primarni hiperaldosteronizem

Spomnimo se, da je aldosteron hormon, ki ureja izmenjavo vode in mineralov v telesu. Proizvaja se v nadledvični korteksu pod vplivom renin-encima, ki je sintetiziral ledvice. Primarni hiperaldosteronizem je tumor v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, zaradi katerih se proizvaja preveč aldosterona. Ti tumorji so lahko različne vrste. V vsakem primeru pretirano generacija aldosterona vodi do dejstva, da se raven kalija v krvi zmanjša, krvni tlak pa se poveča.

Vzroki in zdravljenje primarne hiperalozenizma

Kaj je sistem Rhenin-angiotenzin-aldosteron

Da bi razumeli, kaj je primarni hiperaldosteronizem, morate ugotoviti, kako sta Renin in aldosteron medsebojno povezan. Renin je encim, ki ga proizvajajo ledvice, če menijo, da se pritok krvi zmanjša na njih. Pod vplivom Renina se snov anestenzin-i spremeni v angiotenzin-II in se še vedno spodbuja s proizvodnjo aldosterona v nadledvičnih žlezah. Angiotenzin-II ima močan učinek pločevine, aldosteron pa poveča zakasnitev natrijeve in vode v telesu. Tako se krvni tlak hitro dvigne hkrati z več različnimi mehanizmi. Hkrati pa aldosteron zavira nadaljnji razvoj Renina, tako da pritisk ne "bash". Več v krvi aldosterona, manj renin in obratno.

Vse to se imenuje sistem Renin angiotenzin-aldosteron. To je sistem povratnih informacij. Omenili smo, da nekatera zdravila blokirajo njegovo delovanje, tako da se krvni tlak ne poveča. Inhibitorji ACE vplivajo na struženje angiotenzina-i v angiotenzin-II. Blokatorji receptorjev angiotenzina II, ki vplivajo na to snov, kažejo svoj vazokonstriktorski učinek. In še vedno je najnovejše zdravilo - neposredni zaviralec Renin Aliskiren (Rasilez). Blokira aktivnost Renina, t.j. deluje več v zgodnji faziKakšna zdravila, ki smo jih omenili zgoraj. Vse to ni neposredno povezano z endokrinološkimi razlogi za hipertenzijo, vendar so mehanizmi delovanja drog koristno vedeti.

Torej, aldosteron v nadledvičnih žlezah se proizvaja pod vplivom Renina. Sekundarna hiperaldosteronizacija je, če je aldosteron v krvi preveč zaradi dejstva, da je renin presežen. Primarni hiperaldosteronizem - če povečana proizvodnja adrenalij aldosterona ni odvisna od drugih razlogov, in aktivnost renna v krvni plazmi se niti ne poveča, namesto da bi se celo zmanjšala. Za pravilno diagnozo je pomembno, da lahko pravilno diagnozo razlikovati med primarno in sekundarno hiperaldosteronizacijo. To je mogoče storiti glede na rezultate preskusov in preskusov, ki jih bomo povedali spodaj.

Generiranje ledvic renaine je zatirano z naslednjimi dejavniki:

• povišana raven aldosterona;
• krvavitev s prekomerno telesno težo;
• povišan krvni tlak.

Običajno, ko oseba izstopa iz situacije, ki sedi ali leži, proizvaja renin, ki hitro poveča krvni tlak. Če obstaja tumor nadledvične žleze, ki proizvajajo presežek aldosterona, je sprostitev Renina blokirana. Zato je ortostatična hipotenzija možna - omotica in se celo šibka z ostro spremembo položaja telesa.

Navajamo druge možne simptomi primarne hiperalosterizma:

• Povečan krvni tlak lahko doseže 200/120 mm Hg. Umetnost.;
• Prekomerna koncentracija kalija v urinu;
• Nizka raven kalija v krvi, zaradi katerih bolniki doživljajo šibkost;
• Povišana raven natrija v krvi;
• Uriniranje študentov, zlasti poziva uriniranje v horizontalni položaj.

Simptomi, ki so opaženi pri bolnikih, so skupni številnim boleznim. To pomeni, da je sum, da je primarni hiperaldosteronizem zdravniku težko, in brez predajanja analiz, je nemogoče diagnosticirati sploh. Primarni hiperaldosteronizem je treba vedno sumiti, če ima bolnik huda hipertenzija, odporna na delovanje zdravil. Poleg tega, če se raven kalija v krvi izkaže, da je normalna, še ne izključuje, da se proizvodnja aldosterona poveča.

Najpomembnejša analiza za diagnozo je določiti koncentracijo hormonov sistema renin-aldosterona v krvi. Da bi rezultati analiz zanesljivi, je treba pacienta skrbno pripraviti za svojo predajo. In začnejo se pripraviti zelo vnaprej, v 14 dneh. Prednostno, v tem času prekličete sprejem vseh tablet iz tlaka, uravnotežite prehrano, poskrbite za stres. V pripravljalnem obdobju je bolnik bolje iti v bolnišnico.

Katere krvne preiskave naredijo:

• Aldosteron;
• Kalij;
• Dejavnost renina v plazmi;
• Dejavnost in koncentracija renina pred in po prejemu 40 mg furosemida.

Preskus krvi na aldosteron je zaželen, da se zgodaj zjutraj predajo. Ponoči je treba razumeti raven aldosterona v krvi. Če je v jutranji kri povečana koncentracija aldosterona, potem bolj jasno kaže na problem, kot če se analiza predajo na dan ali zvečer.

Posebna diagnostična vrednost je izračunati razmerje med vsebnostjo aldosterona (NG / ML) in aktivnosti renin plazme (NG / (ml * H)). Normalna vrednost To razmerje je pod 20, diagnostični prag je nad 30, in če je več kot 50, potem je bolnik primarni hiperaldosteronizem pri bolniku. Izračun tega razmerja se je v klinični praksi široko izvajal šele pred kratkim. Posledično se je izkazalo, da vsaka deseta hipertenzija trpi s primarno hiperaldosteronizacijo. Hkrati je lahko raven kalija v krvi normalna in se zmanjšuje šele po preskusu soline obremenitve več dni.

Če rezultati preskusov krvi, ki so navedeni zgoraj, ne smejo vsekakor izvesti diagnozo, nato pa dodatno izvajati preskuse s soljo ali napisom. Solna obremenitev - to je, ko bolnik poje 6-9 g crash sol v enem dnevu. Poveča izmenjavo kalija in natrija v ledvicah in vam omogoča, da pojasnite rezultate analiz za vsebino aldosterona v krvi. Če je hiperaldosteronizem sekundarna, bo obremenitev soli upočasnila proizvodnjo aldosterona, in če je primarna, potem ne. Preizkusite s sprejemom 25 mg Captitorja - enako. Če je hipertenzija bolnika zaradi težav z ledvicami ali iz drugih razlogov, bo Captitor zmanjšal raven aldosterona v krvi. Če je vzrok za hipertenzijo primarni hiperaldosteronizem, nato pa bo v ozadju prilagajanja pripravljenega, raven aldosterona v krvi ostala nespremenjena.

Tumor v nadledvičnih žlezah poskuša ugotoviti s pomočjo ultrazvoka. Toda tudi če ultrazvočni postopek Nič ne kaže ničesar, še vedno je mogoče popolnoma izključiti prisotnost adena ali nadledvične hiperplazije. Ker je v 20% primerov tumor manj kot 1 cm, in v tem primeru ga ne bo mogoče zaznati. Računalniška ali magnetna resonančna tomografija je zaželena, da vedno storite, če je sum primarni hiperaldosteronizem. Obstaja tudi metoda za določanje koncentracije aldosterona v krvi iz adrenalnih žil. Ta metoda vam omogoča, da namestite, v enem nadledvičnem vratu ali v obeh.

Arterijski tlak pri bolnikih s primarnim hiperaldosteronizmom lahko dobesedno "overcall". Zato so še posebej dovzetni za Grozny zaplete hipertenzije: infarkt, kapi, odpoved ledvic. Tudi nizka raven kalija v krvi v mnogih od njih izzove razvoj sladkorne bolezni.

Zdravljenje

Zgoraj na začetku oddelka, namenjenega tej bolezni, smo privedli do tabele, v kateri je bilo dokazano, da je izbira kirurškega ali zdravljenja primarne hiperaldosteronizma odvisna od njegovega razloga. Zdravnik je treba pravilno diagnosticirati, da bi razlikovali enostranski adenoma, ki proizvaja aldosteron iz dvostranske hiperplazije nadledvičnih žlez. Slednji se šteje za lažjo bolezen, čeprav je slabša, kot da zapušča kirurško zdravljenje. Če je poraz nadledvičnih žlez dvostranski, potem operacija omogoča normalizacijo tlaka, ki je manjša od 20% bolnikov.

Če je operacija načrtovana, mora določiti vsebino aldosterona v krvi, ki teče iz žil nadledvičnih žlez. Recimo, odkrili adrenalni tumor kot rezultat ultrazvočnega, računalniškega ali magnetnega resonančnega tomograma. Toda glede na rezultate krvnega testa je lahko, da ni hormonsko aktivna. V tem primeru se priporoča, da se vzdržijo operacije. Hormonsko neaktivni tumorji nadledvične kortex so zaznani v kateri koli starosti v 0,5-10% ljudi. Ne ustvarjajo nobenih težav in ne storijo ničesar z njimi.

Bolnike s primarnim hiperaldosteronizmom pred hipertenzijo predpišejo spironolakton - poseben blokator aldosterona. Uporabljajte tudi diuretiko kalija - amilorid, triamten. Sprejem spironolaktona se takoj začne z visokimi odmerki, 200-400 mg na dan. Če je mogoče stabilizirati krvni tlak in normalizirati raven kalija v krvi, se lahko odmerek tega zdravila bistveno zmanjša. Če je raven kalija v krvi stabilna normalna, se v majhnih odmerkih predpisujejo tiazidna diuretična zdravila.

Če nadzor krvnega tlaka ostaja slaba, zgoraj navedene zdravila dopolnjujejo dihidropiridinski kalcij-dolgi delovni antagonisti. To so droge nifedipin ali amlodipin. Mnoge prakse verjamejo, da na dvostranskem adrenalu hiperplaziji ACE inhibitorji pomagajo dobro. Če ima bolnik neželene učinke ali nestrpnost spiroranolatorja, potem morate razmisliti o imenu epleranona, to je relativno novo zdravilo.

Sindrom Cushing Dokunko

Najprej uvajamo terminologijo:

• Cortizol je eden od hormonov, ki se proizvajajo v nadledvičnih žlezah.
• Hipofiza v možganih, ki proizvaja hormone, ki vplivajo na rast, presnovo in funkcijo reprodukcije.
• Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - izdelan v hipofizi, nadzoruje sintezo kortizola.
• Hipotalamus je eden od oddelkov možganov. Stimulira ali zavira proizvodnjo hormonov s hipofizijo in tako nadzoruje človeški endokrini sistem.
• Kortikotropin-rilizing hormon, je tudi Cortilin, kortikoliber, ki ga proizvajajo v hipotalamusu, deluje na sprednji delež hipofize žleze in povzroča izločanje adrenokortikotropnega hormona.
• Ektopic - tak, ki se nahaja na nenavadnem mestu. Prekomerna proizvodnja kortizona pogosto spodbujajo tumorji, ki proizvajajo adrenokortikotropno hormon. Če se tak tumor imenuje ekctopic - to pomeni, da ni v hipofizi, ampak nekje drugje, na primer, v pljučih ali na žlezah vilice.

Inkunko-Cushing sindrom, on je hiperkonticizem - bolezen, v kateri je proizveden preveč kortizolskega hormona. Hipertenzija se pojavi približno 80% bolnikov s tem hormonska kršitev. Poleg tega se krvni tlak običajno znatno poveča, od 200/120 mm Hg. Čl., In ne normalizirajo nobenih tradicionalnih zdravil.

Sinteza kortizola v človeškem telesu nadzoruje kompleksno verigo reakcij:

1. Prvič v hipotalamusu proizvaja kortikotropin-rilizing hormon.
2. Deluje na hipofizi, tako da bo pridelan adrenokortikotropni hormon.
3. Adrenokortikotropni hormon daje signal nadledvičnim žlezam - morate sintetizirati kortizol.

Sindrom Cushing Dokunko lahko povzroči naslednje razloge:

• Zaradi težav s hipofizionom v krvi, preveč adrenokortikotropnega hormona kroži, ki spodbuja delo nadledvične žleze.
• V eni od nadledvičnih žlez, se tumor razvije, medtem ko so kazalniki adrenokortikotropnega hormona v krvi normalni.
• Ektopski tumor, ki ni v hipofizi in proizvaja adrenokortikotropno hormon.
• Še vedno je redkih razlogovki so navedeni v spodnji tabeli skupaj z glavnim.

Približno 65-80% bolnikov s presežkom proizvodnje kortizola se pojavi zaradi povečanega izločanja adrenokortikotropnega hormona. V tem primeru je sekundarno povečanje (hiperplazija) nadledvičnih žlez. To se imenuje Cushingova bolezen. V skoraj 20% primerov je glavni vzrok tumor nadledvične žleze, in to se ne imenuje bolezen, ampak cushing's sindrom. Bolj pogosto obstaja enostranski tumor nadledvične žleze - adenoma ali karakamija. Dvostranski tumor nadledvične žleze se redko imenuje mikro ali makroszl hiperplazija. Opisano je tudi primere dvostranskega adena.

Razvrstitev vzrokov hiperkortiko

Vrsta bolezni	Pogostost odkrivanja, 5
Spontani hiperkortizem
Cushingova bolezen (hiperkortizem)
Ektopski izdelki adrenokortikotropnega hormona
Ektopic Corticotropin Riling Hormon Products	Redko
Cushing sindrom (adrenalno hiperkortizem)
Karcinom nadledvičnih žlez
Hiperplazija nadledvičnih žlez
Obrazci za dediščino (Carney, McCluri-Albright sindromi)
Yatrogeni hiperkortizem
Sprejem adrenokortikotropnega hormona
Sprejem glukokortikoidov	Najpogosteje
Pseudosyndrome Cushing (alkoholik, depresija, okužba s HIV)

Hintenko-Cushing sindrom je pogosteje opaziti pri ženskah, običajno starih 20-40 let. Pri 75-80% bolnikov, lokacija tumorja izkaže, da je težko, tudi uporaba sodobnih metod računalniškega in magnetne resonance slikanje. Kljub temu pa primarna diagnoza bolezni ne predstavlja težav, ker kronična povišana raven kortizola v krvi povzroča tipične spremembe videza bolnikov. To se imenuje kushingoidni tip debelosti. Pri bolnikih z laper-podobnim obrazom, bug-modro barvo licih, maščobnih usedlin v vratu, trup, ramena, trebuh in boki. Hkrati ostanejo okončine tanke.

Dodatni simptomi ravni visokih krvnih kortizola:

• Osteoporoza in krhkost kosti.
• Nizka koncentracija kalijevega kalija v krvi.
• Poleg nastajanja modric.
• Bolniki izgubijo mišično maso, izgledajo šibke, ukradene.
• Apatija, zaspanost, izguba inteligence.
• Psihomomocionalno stanje se pogosto spreminja od razdražljivosti do globoke depresije.
• Koža, ki se razteza na trebuhu, vijolična barva, Dolga 15-20 cm.

Simptomi povečane ravni adrenokortikotropnega hormona v krvi in \u200b\u200btumorju hipofize:

• Glavoboli, ki jih povzroča tumor hipofize, ki pritisne iz notranjosti.
• Pigmentacija kože telesa.
• Pri ženskah - motnje menstrualnega cikla, atrofija mlečnih žlez, rast neželenih las.
• Pri moških - kršitvah moči, kanarni hipotrofija, zmanjšuje rast brade.

Diagnostika

Najprej poskušajo določiti povečano raven kortizola v krvi ali dnevnem urinu. Hkrati, enkratni negativni rezultati Analiza ne dokazuje odsotnosti bolezni, ker raven tega hormona fiziološko niha. V urinu je priporočljivo določiti kazalnike prostega kortizola in ne 17-keto in 17-hidroksikenteroide. Treba je meriti vsaj dva zaporedna vzorca dnevnega urina.

Včasih je težko razlikovati sindrom Cushing Inycovega iz običajne debelosti, ki pogosto spremlja hipertenzijo. Da bi postavili pravilno diagnozo, bolnik daje zdravilo deksametazon z odmerkom 1 mg. Če Cushing's sindrom ni, se bo raven kortizola v krvi zmanjšala naslednje jutro, in če je, bo kortizol v krvi ostal visok. Če je preskus z 1 mg deksametazona predhodno pokazal sindrom za brušenje, se izvede ponovni preskus z uporabo večjega odmerka zdravila.

Naslednji korak - izmerite stopnjo adrenokortikotropnega hormona v krvi. Če se izkaže, da je visoka - sumljiva tumor hipofize in če je nizka, potem je morda glavni razlog tumor nadledvične žleze. To se zgodi, da adrenokortikotropni hormon proizvaja tumor ne v hipofizi, ampak se nahaja nekje drugje v telesu. Takšni tumorji se imenujejo ektopir. Če bolnik daje odmerek 2-8 mg deksametazona, potem je proizvodnja adrenokortikotropnega hormona v hipofizi utripal, celo kljub tumorju. Ampak, če je ektopični tumor, nato deksametazon v visokem odmerku na njegovo dejavnost ne bo vplival na ničesar, kar bo vidno v skladu z rezultati krvnega testa.

Da bi ugotovili vzrok bolezni - tumor hipofize ali ektopičnega tumorja - namesto deksametazona, je mogoče uporabiti tudi kortikotropin-vrtinski hormon. Uveden je v odmerku 100 μg. Pri čiščenju bo to pripeljalo do zatiranja vsebine adrenokortikotropnega hormona in kortizola v krvi. In če je ekctopski tumor, potem se ravni hormonov ne bodo spremenile.

Tumorji, ki jih povzroča povečana proizvodnja kortizola, iščejo računalniško in magnetno resonanco. Če se v hipofizi odkrijejo mikromede s premerom 2 mm in več, se to šteje za neizpodbitno dokazilo o prisotnosti cushingov bolezni. Če je ektopski tumor previdno, korak za korakom, "razsvetljeni" prsni koš in trebušna votlina. Na žalost so lahko ektopični tumorji zelo majhni in hkrati proizvajajo hormone v velikih odmerkih. Za take primere se magnetna resonančna slika šteje za najbolj občutljivo metodo pregleda.

Zdravljenje

Razlog za Izsenko-Cushing sindrom je tumor, ki proizvaja "dodaten" hormon kortizol. Tak tumor se lahko nahaja v hipofizi, nadledvičnih žlezah ali nekje drugje. Na realnem načinu Zdravljenje, ki daje dolg učinek, je kirurška odstranitev problematičnega tumorja, kjerkoli je. Metode nevrokirurgije za odstranjevanje hipofiznih tumorjev v XXI stoletju so prejele pomemben razvoj. V najboljših globalnih klinikah je pogostost popolnega okrevanja po takih operacijah več kot 80%. Če ni mogoče odstraniti hipofiza tumorja, je obsevana.

Vrsta Sindroma Cushing Inyja

V šestih mesecih po odstranitvi tumorja hipofize je raven kortizola v pacientu prenizka, zato predpiše nadomestno zdravljenje. Vendar, sčasoma, nadledvične žleze se prilagajajo in začnejo normalno delovati. Če hipofiza ne more zdraviti, sta obe adrenalne žleze kirurško odstranjeni. Po tem pa je proizvodnja adrenokortikotropnega hormona še vedno hipofiza. Posledično lahko pacient za 1-2 let znatno zatemniti barvo kože. To se imenuje Nelsonski sindrom. Če adrenokortikotropni hormon proizvaja ektopski tumor, potem bo z visoko verjetnostjo maligno. V tem primeru je potrebna kemoterapija.

V hiperkortiko, teoretično, se lahko uporabijo naslednja zdravila:

• vplivajo na proizvodnjo adrenokortikotropnega hormona - tsiprogeptadin, bromokriptin, somatostatina;
• depresivna proizvodnja glukokortikoidov - ketokonazol, mitato, aminoglutetimid, metarapon;
• blokiranje glukokortikoidnih receptorjev - Mifepristone.

Vendar pa zdravniki vedo, da ni dovolj, da iz teh zdravil, in glavno upanje je na kirurškem zdravljenju.

Arterijski tlak v sindromu Henenko-Cushinje nadzoruje spironolakton, diuretiko kalija, ki varčuje, zaviralci ACE, selektivni blokatorji beta. Poskušamo se izogniti drogam, ki negativno vplivajo na metabolizem in zmanjšajo raven elektrolitov v krvi. Zdravstvena terapija hipertenzije v ta primer - To je le začasni ukrep pred radikalno kirurgijo.

Akromegaly.

Akromegalija je bolezen, ki jo povzroča pretirana proizvodnja rastnega hormona. Ta hormon se imenuje tudi somatotropski hormon, somatotropin, somatopin. Vzrok bolezni je skoraj vedno tumor (adenoma) hipofiza. Če se akromegalija začne, dokler ni konec obdobja rasti v mladosti, potem takšni ljudje rastejo velikane. Če se začne kasneje, se pojavijo naslednji klinični znaki:

• rezanje značilnosti obraza, vključno z masivnim spodnja čeljust, razviti nenormalni loki, izjemen nos in ušesa;
• nesorazmerno povečane krtače in noge;
• Še vedno je prekomerno znojenje.

Ti znaki so zelo značilni, zato bo primarna diagnoza zlahka dobavila zdravnika. Če želite določiti končno diagnozo, morate preskusiti krvne preskuse na rastnem hormonu, pa tudi insulin podobnega faktorja. Vsebina rastnega hormona v krvi pri zdravih ljudeh nikoli ne presega 10 μg / l, pri bolnikih z akromegalijo - presega. Poleg tega se ne zmanjšuje tudi po prejemu 100 g glukoze. To se imenuje supresivni test z glukozo.

Hipertenzija se pojavi pri 25-50% bolnikov z akromegalijo. Razlog se šteje za last rastnega hormona, ki ima natrij v telesu. Obstaja neposredna povezava med kazalniki krvnega tlaka in stopnjo somatotropina v krvi. Pri bolnikih z akromegalijo je pogosto pomembna hipertrofija miokarda levega prekata srca. Pojasnjeno je, da ni toliko povečanega krvnega tlaka kot spremembe v hormonskem ozadju. Zaradi njene ravni kardiovaskularni zapleti Med bolniki je izjemno visok. Smrtnost - približno 100% za 15 let.

Na acromegaly, navadne, splošno sprejete droge na tlaku prve vrstice, so predpisane ločeno ali v kombinacijah. Prizadevanja so usmerjena na zdravljenje glavne bolezni s kirurško odstranitvijo tumorja hipofize. Po operaciji, arterijski tlak pri večini bolnikov zmanjšuje ali je popolnoma normaliziran. V tem primeru se vsebina hormona rasti krvi zmanjša za 50-90%. Tveganje smrti iz vseh vzrokov se tudi zmanjša.

Obstajajo raziskovalni podatki, da uporaba bromokriptina omogoča normalizacijo hormona rasti krvi v približno 20% bolnikov z akromegalijo. Tudi kratkoročno imenovanje oktreotida je analognost somatostatina - zavira izločanje somatotropina. Vse te dejavnosti lahko zmanjšajo krvni tlak, vendar je dejanska metoda dolgotrajne obdelave operacija ali rentgensko obsevanje hipofize tumorja.

Hiperparatiroidizem

Parazitovodne žleze (paratiroidne žleze, porozne žleze) - štiri majhne žleze zadnja površina Ščitnična žleza, par v zgornjih in spodnjih palicah. Izdelujejo paratiroidni hormon (parathgarmon). Ta hormon zmanjšuje tvorbo kostnega tkiva, splakovati kalcij iz kosti, povečuje njegovo koncentracijo v krvi in \u200b\u200bv urinu. Hiperparatiroidizem je bolezen, ki se pojavi, če je proizvedena preveč parategamona. Najpogosteje je vzrok bolezni hiperplazija (rast) ali tumor padajne žleze.

Hiperparatiroidizem vodi do dejstva, da se kostno tkivo nadomesti s križiščem, in se urinarne trakte oblikujejo s kalcijskimi kamni. Zdravnik bi moral sumiti na to bolezen, če je hipertenzija bolnika v kombinaciji s povečanim vsebnostjo kalcija v krvi. Na splošno se arterijska hipertenzija opazi približno 70% bolnikov s primarnim hiperparatiroidizmom. In sam po sebi Paratgarmon ne poveča krvnega tlaka. Hypertension nastane zaradi dejstva, da z dolgoročnim potekom bolezni, funkcija ledvic je motena, plovila izgubijo priložnost, da se sprostijo. Proizvaja se tudi pazemni hipertenzivni faktor - dodatni hormon, ki aktivira sistem Renin angiotenzin-aldosteron in poveča tlak.

Glede na simptome, brez analiz, je nemogoče takoj narediti diagnozo. Manifestacije kosti - bolečine, zlomi. Iz ledvične strani - uroliaza, odpoved ledvic, sekundarni pielonefritis. Glede na to, kateri simptomi prevladujejo, sta dve obliki hiperparatiroidizma izolirana - ledvična in kost. Analize kažejo povečano vsebnost kalcija in fosfatov v urinu, presežek kalija in pomanjkanje elektrolitov v krvi. Znaki osteoporoze so opazni na rentgenski žarki.
Arterijski tlak se že v začetnih fazah hiperparatiroidizma poveča, poraz ciljnih organov pa se razvija posebej hitro. Običajni parametri parenthona v krvi - 10-70 pg / ml, in s starostjo, zgornja meja se poveča. Diagnoza hiperparatiroidizma se šteje za potrjeno, če je v krvi preveč kalcija in hkrati presežek parontorja. Izvajate tudi ultrazvok in tomografijo padactoidne žleze in po potrebi radiološko kontrastno študijo.

Kirurško zdravljenje hiperparatiroidizma je priznano kot varno in učinkovito. Po operaciji je več kot 90% bolnikov popolnoma izterjano, krvni tlak se normalizira v skladu z različnimi podatki v 20-100% bolnikov. Tablete svinčnika s hiperparatiroidizmom so predpisane, kot ponavadi - prve droge ali v kombinacijah.

Hipertenzija in ščitnični hormoni

Hipertiroidizem je povečana proizvodnja hormonov ščitnice, hipotiroidizem pa je njihova pomanjkljivost. In tisti, drugi problem pa lahko povzroči odpornost na hipertenzijo na zdravila. Če pa se glavna bolezen obravnava, se normalizira krvni tlak.

Obstaja veliko število ljudi s težavami ščitnice, še posebej pogosto pri ženskah, starejše od 40 let. Glavni problem je, da ljudje s tem problemom ne želijo iti na endokrinolog in vzeti tablete. Če bolezen ščitnice ostane brez zdravljenja, je to veliko zmanjšano življenje in poslabša njegovo kakovost.

Vzdrževanje simptomi pretirano aktivne ščitnice:

• khudoba, kljub dobremu apetitu in popolni prehrani;
• čustvena nestabilnost, anksioznost;
• powesing, toplotna nestrpnost;
• nabiranje napadov (tahikardija);
• simptomi kroničnega srčnega popuščanja;
• koža je topla in mokra;
• lasje so tanke in svilnato, zgodnja siva je možna;
• zgornji arterijski tlak se dvigne, in nižje se lahko spusti.

Vzdrževanje simptomi Pomanjkanje ščitničnih hormonov:

• debelost, trajnostni poskusi izgube teže;
• sušenje, hladna nestrpnost;
• končni obraz;
• otekanje;
• zaspanost, zaviranje, zmanjšanje spomina;
• dlagi, krhki, pade, počasi rastejo;
• koža je suha, nohti so tanek, vonj.

Preizkusite preskuse krvi:

• Hormon s stimulacijo ščitnice. Če se funkcija ščitnice zmanjša, se poveča vsebnost tega hormona v krvi. Nasprotno pa, če je koncentracija tega hormona pod normalnim sredstvom, je ščitnična žleza preveč aktivna.
• T3 Free in T4 je brezplačen. Če kazalniki teh hormonov niso normalni - to pomeni, da je treba ščitnico zdraviti, tudi kljub dobrim podatkom tirotropnega hormona. Obstajajo pogosto prikrito težave s ščitnico, v kateri je raven tirotropnega hormona normalno. Takšne primere je mogoče zaznati samo s pomočjo T3 je prost in T4 brezplačno.

Endokrine in kardiovaskularne spremembe bolezni ščitnice

Če je ščitninska žleza preveč aktivna, se hipertenzija pojavi pri 30% bolnikov, in če ima telo primanjkljaj svojih hormonov, se tlak poveča v 30-50% takih bolnikov. Ukvarjamo se z več podrobnostmi.

Hipertiroidizem

Hipertiroidizem in tirotoksikoza je enaka bolezen, povečana proizvodnja ščitničnih hormonov, ki pospešujejo metabolizem. Srčna emisija se poveča, impulzna frekvenca in kazalniki miokarda. Obseg kroženja krvi se poveča, periferna odpornost plovil pa se zmanjša. Zgornji arterijski tlak se dvigne, in nižje se lahko spusti. To se imenuje sistolična arterijska hipertenzija ali povečani impulzni tlak.

Terapija hipertiroidizma naj vaš endokrinologu imenuje. To je obsežna tema, ki presega mesto o zdravljenju hipertenzije. Kot tableta na tlaku se štejejo, da so blokatorji beta najučinkovitejši, selektivni in neselektivni. Nekatere študije so pokazale, da lahko neselektivne beta-blokade zmanjšajo odvečno sintezo ščitničnih hormonov T3 in T4. Možno je tudi imenovati antagoniste, ki niso idihidropiridin, ki upočasnijo frekvenco impulz. Če je izražena hiperrofija levega prekata srca, se predpišejo zaviralci ACE ali zaviralci receptorjev angiotenzina II. Diuretične droge dopolnjujejo učinke vseh teh zdravil. Nezaželeno je, da uporabljate dihidropiridinske kalcijeve kanale in alpha adrenableys.

Hipotiroidizem - zmanjšana proizvodnja ščitničnih hormonov ali težav z njihovo razpoložljivostjo za telesna tkiva. Ta bolezen se imenuje tudi Myxedema. Pri takih bolnikih se zmanjšajo srčne emisije, se impulz zniža, tudi količina kroženja krvi se zmanjša, vendar se poveča periferna odpornost plovil. Arterijski tlak se poveča v 30-50% bolnikov s hipotiroidizmom zaradi povečane žilne odpornosti.

Analize kažejo, da se pri teh bolnikih, ki so razvili hipertenzijo z ozadjem hipotiroidizma, povečala raven adrenalina in noradrenalina v krvi. Značilen po povečanju krvnega tlaka "nižjega". Zgornji tlak se ne sme dvigniti, ker srce deluje počasno. Menijo, da se daljši nižji tlak poveča, najtežji hipotiroidizem, to je bolj akutno pomanjkanje ščitničnih hormonov.

Zdravljenje hipotiroidizma - tablete, ki bodo imenovale endokrinolog. Ko se terapija začne delovati, se dobro počutje in pritisk v večini primerov normalizira. Nakup krvnih testov na ščitničnih hormonih vsakih 3 mesece, da prilagodite odmerke tablet. Pri višjih bolnikih, kot tudi z velikimi "izkušnjami" hipertenzija, je zdravljenje manj učinkovito. Te kategorije bolnikov morajo vzeti tablete od tlaka skupaj z zdravili iz hipotiroidizma. Predpisani so inhibitorji UPF, kalcijevi dihidropiridin antagonisti ali alfa-adrenografija. Dodate lahko tudi diuretične droge, da povečate učinek.

sklepe

Pregledali smo glavne endokrine vzroke, ki niso diabetes, ki povzročajo močno povečanje krvnega tlaka. Značilnosti je, da v takih primerih ne pomagajo tradicionalne metode Zdravljenje hipertenzije. Lahko pritisnete na normo šele po prevzemu nadzora nad glavno boleznijo. V zadnjih letih so zdravniki napredovali pri reševanju te naloge. Še posebej zadovoljen razvoj laparoskopskega pristopa v kirurških operacijah. Posledično se je tveganje za bolnike zmanjšalo in okrevanje po operacijah pospešenih za približno 2-krat.

Če imate hipertenzijo + diabetes 1 ali 2 tipov, nato preberite.

Če ima oseba hipertenzija zaradi endokrinih razlogov, je običajno stanje tako slabo, da nihče ne potegne zdravnika s pritožbo. Izjeme so težave s ščitnico - primanjkljaj ali presežek njegovih hormonov. Tens milijonov rusko govorečih ljudi trpi zaradi bolezni ščitnice, vendar so leni ali trmasto ne želijo biti zdravljeni. Imajo medvedno storitev: Zmanjšajte svoje življenje, trpijo zaradi težkih simptomov, tveganje, da dobijo nenaden srčni napad ali kap. Če imate simptome hiper-ali hipotiroidizma - prestavite preskuse krvi in \u200b\u200bpojdite na endokrinolog. Ne bojte se, da bi vzeli nadomestne tablete ščitničnega hormona, prinašajo pomembne koristi.

V okviru člena je ostal najredkejši endokrini vzroki za hipertenzijo:

• dedne bolezni;
• primarni hiperrenamizem;
• tumorji, ki proizvajajo endotelin.

Verjetnost teh bolezni je precej nižja od udara strele. Če obstajajo vprašanja, vas prosim, da jih vprašate v pripombe na članek.

1. Galina

   Najlepša hvala za članek!
   Preneham s hormonskimi testi in poskusil pravilno zdravljenje hipertenzije.

2. Ella stepina.

   Dober dan! Jaz sem star 38 let, povečanje 158 cm, teža 40 kg, kronične bolezni, ki jih nimam, razen hemoroidov (3 leta) in migrene, ki traja 10 let, vendar se njegova intenzivnost zmanjša. Bolj pogosto glavobol in vratu, je delo fiksno. V zadnjem času se upošteva trajnostno povečanje diastoličnega tlaka v ozadju manjšega povečanja sistoličnega. Razlika med 20-25 mm, nižja je okoli 90 in višja, redko se pojavi 130/100 (105). Zjutraj je tlak 90/70, nato pa se dvigne. Pred tem je bil hipotona, s starostjo, je bil tlak nekoliko višji, če pa se je vrh dvignil na 120, sem se počutil slabo, slabost je bila prisotna. Zdaj povečanje diastoličnega tlaka ni čutilo, se je preprosto izkazalo pri merjenju. Tableta Papazola 1 Zmanjšuje 75. Dung sem predal ščitnične hormone - v normalnem območju. Celo povečan holesterol - 6.3. Preostali biokemični preskusi krvi in \u200b\u200burina je normalno. Pred 3 meseci jih je predal v bolnišnici, ko je hospitalizirana s statusom migrene. Obstaja živčnost, tesnoba, periodične bolečine v črevesju in zaprtju in, po možnosti v ozadju krmiljenja tlaka, bolečine v srcu. Vedno je bilo tanek, hrana je zelo zmerna in pravilna, razen porabe soli (ljubim preglednico). Zdravilna terapija, vključno s hormonsko, ne porabim, samo ko začnete migreno, sprejemam NVPS. Povejte mi, prosim, kaj kaže predvsem na povečanje diastoličnega tlaka? Kje začeti anketo? Hvala vam!

3. Flora (TSVETOK)

   Imam 73 let, višina 1-58, teža 76 kg. Hipertenzivna sem z izkušnjami - od 50 let! Toda vse je bilo mirno. Potem, ko je vzel Kristine, potem Enap. Vse je stabilno 135/70. Včasih so bile tudi visoke številke 150-160 na 70-80. Toda v zadnjih nekaj letih je postalo pogostejše za dvig 160-170 za 80! Videl VOZ - pol leta je pomagal, nato jekleno veliko število! Spremenjen v točo, vendar neuspešno! 3 tedne, tlak, ko je veriga padla! Nenehno se dviga na 180-20000 do 60-70. Top Zelo visoka! Ni glavobolov (zelo redko), toda glava je hkrati težko! Opazil sem, da me včasih potegne na stran. Zdravnik se je zjutraj napisal ponoči (včasih težave s srcem), zvečer - fiziozet. Če se dan poveča -indapamida ali FODICARD. In če se po 22 urah poveča, pred spanjem, potem fiziozet. Toda iz tablete do tablete se tlak dvigne na 200. Kaj je razlog - ne vem. Včasih tablete niso nemočne. Kako biti?

4. Lyudmila.

   Dober dan! Imam 62 let. Višina 173. Teža 78 kg. Ne vem niti, kje začeti ... Pijem Magenelis B6 za 9 kosov, sem pila 2 pakete in embalažo Magnesota 50 osebnih računalnikov, zdaj na začetku MAGNE-B6 francosko, 50 mizo, prav tako sem napisal pol. Jedem ribje olje, lecitinsko lekarno, DIBIKR pijte prazen želodec, krmo na sistem Malakhova 2 leti, padla 24 kg. Skoraj vse bolezni, ki ostanejo, vendar ne pritiska. Obstaja tudi majhna angina in ishemija. Pijem Leisinee in strah pred vsakodnevnim, ne spomnim se, koliko let. Včasih sem pila druge tablete. Pred tem je bil presnovni sindrom, vendar za eno leto, ker ni. Zdaj analize: Ultrazvok jeter Ultrazvok diagnosticirana hepatomegalija, razpršene spremembe v jetrih, ledvicah in trebušni slinavki, kronični holecistitis. Zbiranje možganov Duplex je pokazalo aterosklerozo brichoefalskih arterij. Ultrazvok žleze ščitnice je našel integralno izobraževanje, in preden so bili trije. Dostavljeni testi za hormone, so normalni. Endokrinolog še ni bil, šel bom. ALT 20,9, AST 28.2, vendar je norma do 31. V urinu, protein ni mogoče najti, analiza je dobra. Običajno klinika in biokemija krvi. Kljub temu, skoraj tretji teden zdravljenja na vaši metodologiji in rezultat se konča. Poskušam odstraniti ogljikove hidrate, vendar ne dela sploh. Samo vzemite nizko glikemični indeks. Jesti štirikrat na dan. Zjutraj 200 g solate iz surovega swar in korenja, zelena stebla z 1 žlica. l. Olje perila in 2 jajca. Ob kosilu, 120 g dojk ali prsi z govedino in solato 250 g pred obrokom. Prašek iz 10 kosov mandljev in 200 gramov sadja z nizko glikemičnim indeksom - jabolko ali hruško. Včasih dodam solato. Večerja - solata in lososa ali druge ribe. Vse tri solate z lanenim oljem. Zjutraj smo usmerjali 2 h. Lanena semena. Salte ne jedo, namesto da jo vzamem suho lekarno laminarij. To je obrok. Vodna pijača 1,5-2 litra na dan. Pomagaj mi spopasti s hipertenzijo. Hvala vam!

   1. Admin post avtorja.

      \u003e Skoraj tretji teden se konča
      \u003e Zdravljenje na vaši metodologiji
      \u003e In nobenega rezultata

      Ne podate, kateri arterijski kazalniki tlaka imate.

      Uporaba plodov, pese in korenja, prepovedana na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, povzroča kopico insulina v krvi. Zmanjša krvne žile in zamuja tekočino v telesu. Morda se pritisk poveča zaradi tega. Svetujem vam, da raziščete knjigo "New Revolutionary Diet Atkins" in se držite prehrane.

      Prav tako imate plovila, ki jih ateroskleroza pomembno vpliva. V takem primeru je nemogoče zmanjšati pritisk na 120/80. Če dosežete 140/90 - bo dobro.

      \u003e Uporablja se za metabolični sindrom,
      \u003e Toda za eno leto, ker ni

      Kako si to vedel? Ali je Fortune Tlaller ali rezultate preskusov?

      \u003e Začetek magne-B6 francosko

      Ti boš na tem :). Naročite dodatke iz ZDA, saj priporočam, da shranite 4-6-krat.

      \u003e Vzemim samo nizko glikemični indeks.

      Glikemični indeks je nesmisel, prepir. Samo ne jejte nobenega sadja in prepovedano zelenjavo. Primerni viri vlaken - zelene zelenjave in lanenih semen. Plodovi vam prinašajo več škode kot dobro.

      1. Lyudmila.

         Dober večer! Hvala za odgovor. Nisi me naletel. Toda še vedno še vedno pijemo magnezij, taurin, orega-3, lecitin, vitamine in poskusite ugotoviti vzrok za hipertenzijo. Zakaj sem toliko napisal o metaboličnem sindromu - Razumem, da je to:
         1. Presežek visceralne maščobe (samo določen s krogom pasu)
         2. Povečan tlak (več kot 135/90 v počitku)
         3. Visok holesterol in / ali trigliceridov na nizki ravni HDL (nizek »dober« holesterol)
         4. Povečana raven glukoze v krvi - No, ne bom razložil.

         Vsak 2 pogoji se verjamejo poleg prvega (to je poleg debelosti) \u003d metabolni sindrom. Torej, pred dvema letoma moja teža je bila 102 kg, zdaj 78 in pas je v redu, holesterol je že dolgo normalen. Že dve leti ne jemo sladke, razen sadja z nizkim glikemičnim indeksom. Prav tako izločena moka, krompir, sladkor, kis, transgara, konzervirane hrane, polizdelki, gastronomija, sauer zelenjava, kofein, alkohol, in tako naprej. Moja trebušna slinavka je mirna, sladkor je normalen, način napajanja je trikrat, insulin se vrže v krvi, ni težav z gastrointestinalnim traktom. S celotnega seznama se poveča le pritisk. Zato sem sklenil, da presnovni sindrom ni več. Skleroza, opazna. Toda magnezij, lecitin in zdrava prehrana bo očistila plovila, upam, da potrebujete samo čas ... Povečane odmerke magnezija I Izrežemo, zavijte 350 mg na dan. Resnično želim napisati magnezijev citrat naravnih palic, vendar tega nisem mogel, da ne razumem računalnika. Zadnji teden je poskušal odstraniti sadje, žita, štruco, vse ogljikove hidrate. Telo je Bastuet, potiska se zdi, da je sladka, poskusil bom kupiti in piti kromovega pikolinata. Prebral sem prehrano na Atkinsu.
         Kar se tiče za moj pritisk - se ne dvigne nad 140/90, ampak redko, pijem dnevne tablete. Bilo je prejšnja hipotenzija s pritiskom 90/60, zdaj pa kriza in bruhanje, ko pričevanje 120/80. Tik preden sem našel vaše spletno mesto in začel piti magnezij, sem bil odvzet od dela pri ambulantu in zadajal magnezijo. Ni bilo več trupov in opazili, da je Kozotna začela piti manj poleg leaser in nate. To je že zadovoljno. Merite tlak s strojem na zapestju Nissei, moja norma je 100-110 / 70.

      2. Inna.

         Zdravo. Imam 55 let, višina 159 cm, teža 58 kg. Leto in pol je zjutraj pili lizinopril, nato zvečer. Postalo je slabo: glava boli, Hum v glavi, ušesa so podane. Zdravnik je predpisal perindopril in indapamid. Od njih, malo noro od njih: glava boli, Hum, ušesa in celo mravljinčenje celo telo. Zdravnik je že imenovan za Lozartan zjutraj, vendar je mravljinčenje od njega in njegovega srca groba. Pijem dva dni. V vašem sistemu pijem tudi dva dni Omega-3 in Magnesium-B6. Taurin še ni kupil. Analize so naslednje: holesterol 8.3 in sečne kisline 383, urin je normalno, še vedno bom šel na hormone. Povej mi, kaj imam in kaj še storiti? En zdravnik pravi, da je iz glavnih plovil, drugega - od vratov v materničnem vratu, ki pripelje, tretja pa ne ve. Polnjenje v mesian n.g. Jaz. Hvala vam.

         Denis.

         Zdravo! Mati 77 let, 160 cm, 65 kg. Hipertenzija je nabirala približno 20 let - od trenutka, ko je bila ščitnična žleza skoraj popolnoma odstranjena na sumu raka. Ko se je izkazalo kasneje, je bilo v zaman - samo velikih vozlišč, ki so videli na ultrasijo in pohiteli. Zdaj mama trpi s hipertenzijo. Tlak je včasih dosegel 240/110, ki dela 150/90. Od zdravil, samo klofernik pomaga varno boj proti krizam, včasih kotirajo. V padcu in zimskem pritisku dosega 200/90 skoraj vsak dan. Dva ali trikrat na teden mora vzeti klofnin.
         Glede na rezultate analiz in raziskav:
         Kardiolog: Hipertenzivna bolezen 3 St, Tveganje 4
         Endocrinolog: Diabetes Mellitus 2 tip.
         Ortopedist: osteohondroza hrbtenice, artroze.
         Dnevni sprejem drog:
         Glibet, Correign, L-Thiroksin, Bisoprolol (?), Fozinopil, Arifon Retard, Nifedipin, Naliperll.
         + Ujetnik, manj kot klofnin.
         Glede na priporočilo zdravnika je prestal potek injekcije papaverina z dibazolom (20-krat) + magnezijo v / v (10-krat).
         Zdaj po 4 mesecih od začetka jeseni, je postala malo bolje, morda na ozadju drog ali nekako "iz vremena."
         Vprašanje je, kako iti vsaj iz dela teh zdravil, jih nadomestiti ali vaje ali postopke?
         Živimo v letovišču. Obstajajo radonarne / vodikove sulfidne kopeli pod stranjo, fizioterapijo.
         Ne moremo najti zdravnika, ki je sposoben integriranega pristopa in kardiologije ter od endokrinologije ... in po možnosti s strani ortopedike? ..
         Hvala vam!

      3. DUBROVSKAYA.

         Zdravo. Jaz sem 30 let. Višina 166 cm, teža 70 kg. Bolezni - Osteohondroza, Mala kila, Srčni popuščanje 1 Stopnja mitralnega ventila, dvostranske kronični pielonefritis., majhni kamenčki so v ledvicah, aritmiji, tahikardija. Močno potenje, kršitev usklajevanja. V zadnjem času se je pritisk povečal, približno mesec in pol, večinoma 180/110. Poddeli kortizol se dvigne. Ali obstaja sum nadledvične tumor?

      4. Irina

         Zdravo! Imam 42 let, višina 175 cm, teža 82 kg. Imam problem, ki je bil mučen 4 leta. Ostro dviganje krvnega tlaka, s tresenjem, strahom, omotico in tahikardijo. Včasih bolečine v prsih. Pred vzponom čutim večjo občutljivost v rokah in zadnji strani visoke temperature. Tlak se dvigne na 150-160 / 90-100. Sedaj se v večeru večinoma dvigne, morda ponoči. Če ne morem zaspati ali dramatično zbuditi - taka napad se začne. Strah pred padcem na ulico ali umre na splošno. Uporaba kardiologa (ultrazvok srca, EKG, Halter Monitoring) - vse v normalnem območju. Endokrinolog - ščitnični hormoni, ultrazvok nadledvične žleze - norma. Terapevt je splošni krvni test, biokemija, sladkor - norma. Ultrazvok trebušne votline in ledvic - Neupoštevanje. Tudi v nevrologu - brez odstopanj. Psihoterapevt je diagnosticiral zaskrbljujočo motnjo s pajskim napadom. Vzel sem AmiTriptyline + Alprazolam po shemi 6 mesecev - napadi dviganja tlaka s trebuhom so bili manj verjetni, vendar se niso ustavili. Druga droga je redno izkazala fenibut, glicin, lorafen, afobazol, anaksan in druge tablete. Iz hipertenzije in srčnega utripa - anatryl, metoprolol, bisoprolol. Med samem napadom sprejemam drobosen pod jezikom ali metoprololom. Že utrujen. Želim izbrati zdravilo, ki ne bo povzročilo pritiska. Podajte nasvete.

      5. Vladimir.

         Zdravo. Ali je mogoče začeti prehrano Atkins in sprejem biodedov z dvigom vsebnosti sečne kisline v krvi?

      6. Natalia.

         Dober dan! Moj sin je star 19 let, višina 185 cm, teža 85 kg. Pred dvema letoma, s prehodom Zdravstvene komisije v pisarni za vojaško registracijo in vpogled, se je izkazalo, da je povečal pritisk. Pregled je potekal, vključno smada, - je pokazal povprečni tlak 145/80. Kupil vse zahtevane analize, Ali je ultrazvok ledvic, nadledvičnih žlez, ščitnice. MRI je potekal iz možganskih plovil pred ledvicami. Na splošno, vse, kar sem bil imenovan in se prebral. Vse raziskave očitnih kršitev niso razkrile, vsaj kaj bi lahko vplivalo na tlak. Diagnosticirali so bistvene hipertenzije. V teh dveh letih so pili celo veliko drog. Ta je bil imenovan, potem še eno. Ni rezultatov. Sin je rekel, da ne želi, da "si prizadeva" in preneha veljati tablete. Zaradi neuspeha tablet, nato od trajanja bolezni, je povprečni pritisk je zdaj 150/80. Obstajajo skoki zgornjega tlaka na 170. Ni še posebej pritožujejo glede države. Pravi, da se počuti dobro. Čeprav mi je zlahka opazen s pritiskom skokov. Ovratniška cona in njegov obraz sta rdeča. V takih trenutkih merim tlak - praviloma, 160-170 vrh. Svetuje, kaj storiti? Edina stvar, ki je ni storila, ni predajo analiz za hormone (nameravam ga poslati v prihodnjih dneh). Naše mesto je majhno, zdravniki ne morejo reči. Tip je mlad, je mogoče storiti brez življenjske terapije z zdravili. P.S. Sin vodi zdravega načina življenja, študira na vojaški univerzi in hrano ter telesno vzgojo ter športno usposabljanje. Na splošno, s te strani ni pritožb. Hvala vnaprej za odgovor.

      7. Natalia.

         Najlepša hvala Za članek. Imam 53 let, višina 167 cm, teža 75 kg. Mislim, da imam hipertenzijo, mislim, na podlagi hipotiroidizma (TSH običajno) in depresijo. 9 mesecev vzamem antidepresive. Tlak ni vedno visok. Zdaj večinoma zjutraj 110-120 / 60-70, in z večerjo je lahko 150-170 / 80-90, močne glavobole, stanje tesnobe in tesnobe. Sprejemam 1/4 tablete bisoprolola in zganjanja. Analize, predane v enem letu, v bolnišnici (3-krat) - vsi kazalniki so normalni, razen leukocitov. Ultrazvok žleze ščitnice je pokazal prisotnost dveh vozlišč (v letu 2006 je bilo 7) in hipofunkcijo.

      8. Inna.

         Dober dan!
         Jaz sem star 37 let, višina je 180 cm, teža 105 kg. Hkrati me je zelo debelo poklical, tudi v mladih, šport in praktično brez maščobe, tehta vsaj 80 kg. "Široka kost" - očitno okoli mene) Poročni prstan 20 Velikost ...
         Leta 2006 je bila odkrita veliko vozlišče v ščitnici, nosečnica. Po zaključku GW se je ponovno izkazalo za endokrinologo - vozlišče se je bistveno povečalo in priporočil, da ga odstranite. Leta 2008 so odstranili celoten delež in doživetje, sumijo Adeno. Po rezultatih histologije se je izkazalo za karcinom. V evidenco na onkološkem ambulante so bili predpisani levtroksinu v odmerku za zakol, tako da je bil TSH minimalen. Seveda, nisem mogel dolgo živeti s hipotiroidizmom, sem se preusmeril na 100 mg, nato pa ob 75. Načeloma sem se počutil v redu. Toda lani panike, srčni utrip, megla v glavi se je pojavila. Tlak je dosegel 180/140. Srce je normalno, hormoni kot običajno, revni holesterol normalno, sladkor je visok, ampak tudi v mejah norme. Na ledvicah je majhna cista 1 cm. Toda v preostalem delu ščitnice 3 vozlišča, 1,5 cm in ciste. Kardiologi so imenovali številne droge - Pila Enap, Metoprolol, Carveditilol, zdaj Concor. Tlak v območju od 140/100, nižji manj kot 90 se nikoli ne zgodi, tudi če je zgornji 120. Endokrinolog ne vidi vzrokov za hipertenzijo. 3 mesece pew Omega 3 + koencim Q10 + magnezij z iHerb, vendar ni posebnih rezultatov. Brez tablet se tlak ponovno dvigne. Povej mi, kje drugje poiščete vzroke?

      9. Oksana.

         Dober dan! Hvala za članek. Star sem 37 let, še ni otrok. Višina 169 cm, teža 55 kg. Pred mesecem dni se je zgodila hipertenzivna kriza, pritisk se je povečal na 140/90. Hipotoniziram in moj običajni pritisk 100/60. Imenovan dvakrat več vozil, da bi znižal pritisk. Naslednji dan je šel v bolnišnico. V redu so notranji organi, srčni, plovila, ščitnična žleza. Diagnosticirali so nevrocirculacijsko distonijo. Mesec po razrešnici, ki ga je Pew Adaplol, Vinoxin, Korvasan, MAGNA B6, Berlipril. Mesec kasneje, dan pred mesecem, je bil oster konj, Berlipril, po menstruaciji v dnevu na isti stvari - sem moral poklicati rešilca. Naslednji dve dnevi po kosilu ali bližje večeru je bil pritisk dvignjen - Pew Anaprilin in Berlipril. Danes zjutraj je vse v redu. Povej mi, kakšne hormone je mogoče povezati? Hvala vam.

      10. Lyudmila.

          Imam 60 let, višina 168 cm, teža 86 kg. Pred letom dni se je Autoimmune razkril - Sprejemam L-tiroksin. Tudi bronhialna astma, ki se zdaj stabilizira, le občasno morajo uporabljati berotecom. Druga urotiaza, težave s spoji in na majhnih stvareh - glavkoma pod običajnim neprosljivim pritiskom, napoveduje. Med nosečnostjo je bil visok sladkor, zdaj pa je na meji - traja do 6,0. Večina vseh me skrbi edem na gležnjih, bolečinah v sklepih in nezmožnosti prilagoditve teže prehrane. Povečan tlak, ki ga je navedel sam. Glava se vrti. Izmerjeni tlak - 160/90. V jeseni sem bil pri pregledu zdravnikov. S srcem ni bilo težav. In pritisk je bil 110/70. Vse življenje je bilo zmanjšano. Sedaj sem zunaj mesta, v bližnji prihodnosti, da pridem v mesto problematično. Jaz sem na tvorbi feldsherja, zdravljenje samega začetka - Egil in Triampur. Pijem 3 dni, vendar pritisk ostaja 160/90 zjutraj in zvečer. Svetuje, kaj zdravila naredim več?

      11. Irina

          Zdravo. Hvala za informacije, objavljene na spletnem mestu, in res upam, da je spletna stran še vedno aktivna.
          Imam 52 let, višina 169 cm, teža 77 kg. Od otroštva, periodične glavobole desna stranIzmerjen je bil pritisk na šoli - normalno. Približno 35 let je stalno povečan krvni tlak - 145/90, za 45 let - 155-165 / 95. Glavoboli v skupnost na desni, s periodičnostjo 3-4-krat na mesec. Tudi meteo-odvisnost, resnost v okcipitalni del glave, s prehodom na časovna območja. Tablete niso sprejele nobenega, razen zelo zmernega vnosa kalibrnega diuretike (ne več kot 1-2 krat na mesec), saj se je pojavila oteklina obraza zjutraj, ki se je začela pojavljati, katera sama bi lahko šla skozi ves dan. V zadnjih dveh letih so se kazalniki krvnega tlaka znatno poslabšali - 170/105. Včasih je desna roka, če si dramatično spremenite položaj telesa - prikrivanje usklajevanja, obstaja občutek, da lahko padem. Redko se kaže, na primer, v kopalnici, ko vstanem. Obstajala je noge nog, ki se bodo pojavile zvečer in včasih zjutraj. Terapevt je imenoval loristične tablete z diuretikom. Videl je neprekinjeno približno 6 mesecev, vendar je rezultat nič. Ne bom se mi odločil več. Šel sem pregledan na celotnem programu. Mri in Doppler sta pokazala, da je Billisye krog odprta, obstaja velika vretenska arterija Hypoplasia na desni, levi kompenzacijski se razširi. Nagrajen cerebrolysin - skoraj brez uspeha. Polloli Magnesia. Zgornji tlak začasno (največ en teden) se je zmanjšal na 135, nižje pa ni več premaknjeno iz slike 105-107. Diagnoza je bila diagnosticirana z insuficienco v vretenci. Zdravnik je svetoval, naj se z njimi prevaža in ga vzel na zgornjem tlaku nad 170. Po približno dveh mesecih po poteku zdravljenja, pritisk doseže na ravni 197/110. Resnost na zadnji strani glave, je težko izbrati pravo besedo. V zadnjih treh dneh grem na ročni terapevt, tablet ne pijem posebej za čistost poskusa. Postavil me je na vretence, vse oddelke. Tudi kolena v vratu vitamina B12, masaža korinous-ovratne cone, kozarci na hrbtu s punkcijami, akupunkturo. Bilo je lažje, tlak se je zmanjšal na 155, spodnji ostanki 105. Obožuje me. Razumevanje, da bo olajšanje začasno, prosim za nasvet - Kateri testi morajo iti in kakšen zdravnik se obrne na moj problem?

      Ni našla informacij, ki ste jih iskali?
      Vprašajte svoje vprašanje tukaj.

      Kako zdraviti hipertenzijo
      3 tedne, brez dragih škodljivih drog,
      "Lačna" prehrana in huda telesna vzgoja:
      Navodila za brezplačno po korakih.

      Postavite vprašanja, hvala za uporabne članke
      ali pa nasprotno, kritizirajo kakovost materialov spletnega mesta

Diagnoza endokrine arterijske hipertenzije povzročajo moške in ženske, ki imajo težave s pritiskom. Kršitev je lahko posledica razvoja hude bolezni, ki je povezana s pomanjkanjem ali presežkom hormonov. Zato z rednim povečanjem v peklu na 140 mm RT marke. Umetnost. In višje je potrebno, da se takoj obrnete na zdravnika.

Endokrinska hipertenzija se pogosto opazi pri ljudeh, za katere so značilne naslednje države:

• Slaba dednost;
• Akutna oblika hipertenzivne bolezni;
• Odsotnost izrazitega učinka po jemanju zdravil s hipotenzivnim učinkom.

Vsi ti dejavniki prej ali slej lahko vodijo k razvoju tega patološkega procesa. Pojav simptomov bolezni spremljajo tudi take razloge:

1. Motnje pri delu ščitnice. Lahko se manifestirajo v obliki hipotiroidizma, hipertiroidizma ali hiperparatiroidizma;
2. Feochromocytoma. Thendurajte nastajanje tumorja Brainstabs, ki vodi v vrsto številnih hormonov v krvi;
3. KONA sindrom. Najdemo ga v prisotnosti bolnika neoplazma kortikalne plasti nadledvične žleze, ki izzove ojačano proizvodnjo hormona aldosterona;
4. Sindrom inkunko-cushing. V skladu s to diagnozo pomeni močno poškodbo nadledvične kortex ali hipofize, ki vodi do povečanega izločanja nekaterih hormonov.

Težave z žlezo ščitnice se negativno odražajo v stanju številnih sistemov organizmov. Endokrine organe so potrebne za razvoj pomembnih hormonov, ki se izvajajo v celotnem telesu, ki jih zahtevajo informacije, zahtevane celice. Zahvaljujoč njim se ohranja startnost različnih procesov. Arterijski tlak ni izjema. Torej, da je ščitnika pravilno delala, se mora oseba izogibati dejavnikom, ki prinašajo motnjo v svoje delo.

Neuspeh pri delu endokrinega sistema vodi do številnih zapletov in hipertenzije - med njimi

Simptomi

Arterijska hipertenzija, ki vpliva na razvoj endokrine geneze, ima simptome, ki so podobne glavnim znakom primarne hipertenzije. V prvem primeru pa bodo opazne manifestacije osnovne bolezni.

Ne smemo pozabiti, da je lahko tečaj tega patološkega stanja asimptomatski. Zato je težko določiti bolezen, ne da bi izvedla posebno diagnostiko. Ampak včasih s tako diagnozo, imajo bolniki naslednje znake slabosti:

• Strpenja na področju templjev;
• Šibkost mišic;
• Glavobol;
• Omotica;
• Obraza rdečica;
• Hrup v ušesih;
• Bolečine v srcu;
• Motnost v očeh;
• Slabost.

Tem državam lahko spremljajo drugi znaki slabosti, ki so neločljivo povezani s specifično boleznijo, ki spodbuja endokrino hipertenzijo.

V primeru endokrine hipertenzije se znaki znakov visokega krvnega tlaka in glavna bolezen kaže hkrati.

Splošna načela diagnostike in zdravljenja

V osumljevanju te bolezni so nujno preučevane označevalce hidrokrine arterijske hipertenzije. Diagnoza patološkega procesa je sestavljena iz številnih raziskovalnih dejavnosti:

1. Klinični krvni test;
2. Kemija krvi;
3. MRI Hipofize in nadledvične žleze;
4. CT hipofize in nadledvične žleze;
5. Preskus krvi za izmenjavo ogljikovih hidratov;
6. Analiza urina na vsebino hormonov in njihovih propadanih izdelkov.

Po presoji zdravnika lahko drugi diagnostični postopki pomagajo tudi oceniti trenutno stanje notranjih organov, ki bi lahko trpeli zaradi endokrine arterijske hipertenzije.

Zdravljenje z zdravilom

Endocrine AG, ki negativno vpliva na stanje arterij in notranjih organov, zahteva zdravljenje z zdravili. Hipertenzivna bolezen te vrste je zatreti z uporabo različnih skupin zdravil. S svojim izborom se upoštevajo nekatera odtenkov:

1. Starost bolnika;
2. Splošno zdravje;
3. Bolezni, ki so vplivale na povečanje krvnega tlaka;
4. Zapleti;
5. Napovedana obdelava.

Za izboljšanje bolnikovega stanja in svinca je povečal pritisk na normo, bo zdravnik priporočil, da prejme zdravila takšnih skupin:

1. Zaviralci ACE;
2. Beta AdreNocators;
3. Alpha AdreNocators;
4. Diuretika;
5. Miorosanta;
6. Zaviralci angiotenzinskih receptorjev.

Ta zdravila lahko odstranijo odvečno tekočino iz človeškega telesa, hkrati pa povečujejo očistek plovil. Rezultat takega zdravljenja je zmanjšati krvni tlak in širitev arterij.

Izbira zdravljenja zdravil mora biti individualno.

Operacija

Nekatere patološke spremembe, ki se pojavljajo v ozadju povečanega krvnega tlaka, ni mogoče odpraviti z zdravili. V takih primerih lahko pacientu pomagajo samo kirurški intervencija. Operacije se priporočajo bolnikom, ki imajo neoplazme, ki ne dovoljujejo normalno delovanje notranjih organov. Na primer, brez nje, ni treba storiti tistih, ki so diagnosticirali bolezen inkunko-cushing.

Po kirurškem posredovanju pacient preživi nekaj časa pri ločitvi intenzivne terapije. V več dneh mora zdravnik opazovati stanje bolnika. Če za 6-7 dni ne bo imel novih kršitev sistema kardiovaskularnega sistema, bo šel domov.

Akromegaly.

Akromegalija je bolezen, ki jo povzroča tumorska izobrazba v hipofizi. Priteg možganov proizvaja rastni hormon, ki še dodatno povečuje vsebino natrijeve krvi. Zaradi tumorja v telesu se začne kopičirati dodatno tekočino, kar ima neposreden vpliv na povečanje krvnega tlaka zaradi povečanja prostornine krvi.

Akromegalija se imenuje tudi onkološki procesi, ki se razvijajo v pljučih ali trebušni slinavki. Oseba, ki trpi to bolezen, se lahko naučite iz takih zunanjih značilnosti:

• Velik jezik, nos in presežni loki;
• Velika čeljust, noge in roke;
• Debela koža.

Videz bolnika z akromegalijo se ne spremeni takoj. Spremembe so dobre, ki jih je treba upoštevati na fotografijah različnih let, na katerih je upodobljena. Če s takšnimi simptomi oseba sistematično povečuje pritisk, so predpostavke o tej diagnozi skoraj vedno resnične.

Spremembe videza so še posebej opazne, ko primerjajo fotografije različnih let

Bolezen je diagnosticirana s pomočjo hormonske ravni, CT in MRI. Med diagnostičnimi ukrepi se običajno uporabljajo rentgenske sevanja.

V večini primerov kirurško zdravljenje zahteva operacijo. Trumorsko telo je odstranjeno transnasidno, to je skozi nosno votlino. Terapija sevanja je predpisana le, če je operacija nemogoča. Konzervativna obravnava S to diagnozo ne prinaša pozitivnih sprememb.

Sindrome Cushing.

Sindrom Cushing najdemo v nekaterih patologijah, ki jih povzroča prekomerna proizvodnja glukokortikosteroidov. Ta sprememba vodi k razvoju tumorja v nadledvičnih žlezah in hipofizikah. Arterijski pritisk s podobnimi odstopanji se poveča zaradi vzbujanja živčnega sistema. Sindrom Cushing se prepozna z značilnimi simptomi:

• Rosy lica;
• Okvara vida;
• Maščobne usedline na vratu, obrazu in trebuhu;
• Težave s psiho;
• Akne;
• Stryya na želodcu;
• Povečana rast las na telesu in obrazu (pri ženskah);
• Krvavitev;
• Oslabitev menstrualnega cikla;
• Sladkorna bolezen;
• Šibkost v mišicah.

Vsi ti znaki slabosti so dober razlog za obisk specialista. Diagnoza takšnega stanja je zelo zapletena, saj so klasični simptomi patologije izjemno redki. Pravilno izdelajte diagnozo zdravniku pomaga rezultatom ultrazvoka, MRI in CT. Zahteva tudi preskus krvi.

Endokrino hipertenzijo lahko izzvane s tem kršitvijo, če ne zdravite sindroma za uravnoteženje. Zdravila v tem primeru so neuporabna. Pomagajo le z razvojem hipertenzije. Tumor je potreben za odstranitev radikalnih metod. To zahteva delovanje ali radiacijsko terapijo.

HETENKO-CUSHING je bolezen izraziti manifestacije

Feochromocytoma.

Brainstant, ki je prisoten v nadledvičnih žlezah, proizvaja adrenalin in noradrenalin. Vplivajo na moč srčnih okrajšav in srčnega ritma. Če je feuhrokocitoma najdemo v nadledvičnih žlezah, se neoplazma razvije v njihovih tkivih, ki skrivajo podatkov o hormonu, ki so nesistematični. Zato se s tako tumorjem in visokim pritiskom pogosto pojavljajo krize. Manifestirajo se v krvi hormona, ki je ustvarila kri. Patološko stanje je priznano s takimi znaki:

• Srčne palpitacije;
• Prekomerno znojenje;
• Občutek strahu.

Poleg tega bolniki s takšno kršitvijo zdijo pritožbe glede naslednjih znakov malegatega:

• Napadi panike;
• Glavobol;
• Paleta kože;
• Slabost;
• Udori tremorja;
• Zmanjšanje krvnega tlaka pri spreminjanju položaja telesa;
• Bolečine v trebuhu in prsnico;
• Zmanjšanje telesne mase.

Med diagnozo je vzorec krvi in \u200b\u200burina nujno raziskan za vsebino metabolitov, noradrenalina in adrenalina v njih. Potreben je tudi vizualni pregled problema prostora, ki uporablja CT in ultrazvok.

Alpha-AidNoblockers se pogosto uporabljajo pri zdravljenju tega patološkega stanja, da se prepreči stalno stiskanje krvnih žil, ki se bistveno poveča v znesku. Poleg tega nadzoruje možnost razvoja hipertenzivne bolezni.

V središču stopnje drog na feochromocitomu so beta-adrenabliys. Po presoji bolnikovega strokovnjaka so usmerjena v operativno posredovanje, saj se lahko le ta metoda znebimo neoplazma.

Po operaciji se je povečal pritisk, ki se še naprej ohranja pri ¼ vseh bolnikov. Potem je povezana s primarno hipertenzijo ali nefropatijo, ki bi lahko tekla skupaj z peochromocytoy.

Benign adrenalni tumor lahko izzove produkcijo odvečne hormona

Hipertiroidizem

Hipertenzija kliče večjo aktivnost ščitnice. Najpogosteje se pojavi zaradi prevelikega odmerka ščitničnih hormonov, osnovne bolezni in njegovih posledic. Priznati patologijo za številne karakteristične simptome:

• Pogostega srčnega utripa;
• Nespečnost;
• Visoka aktivnost;
• Hitra utrujenost;
• Močan meč;
• Tremor roke in noge;
• Izguba teže;
• Bolečine za prsnico;
• Študentsko nočno uriniranje;
• Driska;
• Ostre razpoloženje.

Če se bolezen nadaljuje asimptomatsko, jo je zelo težko prepoznati.

Zdravljenje hipertiroidizma je prilagoditi delovanje ščitnice žleze in odpraviti simptome odstopanja. Ko je odvečni tekočina umaknjena iz telesa, se beta-adrelanobatorji predpišejo bolniku. Lahko zahtevajo diuretike.

Da bi preprečili zaplete bolečega stanja, je treba opraviti popolno zdravljenje ščitnice. Zahteva se lahko kirurški poseg ali vpliv na problematično območje radioaktivnega joda.

Simptomi hipeziaze ne morejo vedno manifestirati

Hipotiroidizem

Hipotiroidizem se razvija zaradi nezadostnosti notranjega izločanja ščitničnih hormonov. Ta pogoj lahko povzroči razvoj endokrine hipertenzije po nekaj časa. Hipertenzija je diagnosticirana v 1/5 bolnikih s tako kršitvijo.

Hipotiroidizem upočasni procese, ki zagotavljajo vzdrževanje normalnih dejavnosti telesa. Bolezen se kaže v obliki takih simptomov:

• Težave s povečanjem telesne mase;
• Menstrualne motnje;
• Motnje spanja;
• Šibkost mišic;
• Chlority;
• Počasno razmišljanje;
• Prevarant govor.

Bolezen je diagnosticirana na koncentraciji ščitničnih hormonov, kot tudi vsebino lipidov v krvi. UZI pomaga oceniti zunanje podatke organa, katerih delo je bilo kršeno.

Nadomestna terapija hormonov ščitnične žleze pomaga voditi raven krvnega tlaka. Če ta tehnika ne daje pozitivnega rezultata, se pri bolniku predpišejo kalcijevi antagonisti in diuretike. Potrebni so lahko tudi antagonisti angiotenzinskih receptorjev.

Tirotoksikoza

Thayareotoksikoza izzvana z večjo količino hormonov, ki proizvaja ščitnico. Imajo negativen vpliv na delovanje srca in krvnih žil. Posledično se oseba pojavi pritožbe glede naslednjih držav:

• Srčne palpitacije;
• Vroča temperament;
• Zmanjšanje telesne mase;
• Slab spanec;
• Močno znojenje;
• Vročina;
• Tremoriranje.

Med diagnozo te bolezni je običajno, da uporabljate hormonske tehnike. Če se potrdi zdravniški sum na štetje tirotoksikoze, je pacient dodeljena terapija s thyaretics. V nekaterih primerih se priporoča operacija ali radioizotopska terapija.

Pri normalizaciji dela ščitnice bodo tudi kazalniki preskusa normalni

Primarni hiperaldosteronizem

Visoki arterijski kazalniki tlaka, ko se lahko težave z endokrinim železom sproži s povečano proizvodnjo v adrenalnih žlezah aldosterona. Posledično obstaja grozd odvečne tekočine v tkivih in povečanje prostornine krvi, ki zapolni plovila. Vrednosti oglasa, ki presegajo norma, so s tako diagnozo stabilno. Standardna hipotenzivna zdravila ne zmanjšujejo vedno tlaka.

Pri razvoju primarne hiperaldosteronizma se takšne države pojavijo: \\ t

• Šibek ton mišic;
• Nenamerno krčenje mišic;
• Masivno uriniranje.

Med diagnostičnimi ukrepi je nujno za analizo vzorca krvi. Raziskova se za prisotnost aldosterona, kalija, natrija in renina.

Med zdravljenjem bolezni je običajno, da uporabljate Spiroronolactone. Potrebna je tudi zdravila s hipotenzivnimi učinki, vključno z diuretiki.

Neoplazem, ki se pojavi pri razvoju patologije, je potrebno odstraniti kirurško. To je edini način, da se znebite tumorskega telesa. Po zaključku radikalnega zdravljenja je zagotovo obnoviti vse funkcije telesa, ki jih je kršila bolezen.

Hiperparatiroidizem

Diagnosticiran s hiperparatiroidizmom pomeni bolezen paractoidnih žlez. To stanje se s takimi znaki:

• Oslabitev mišičnega tona;
• Letargija;
• Neuspeh pri delu gastrointestinalnega trakta;
• Težave s črevesnim praznjenjem.

Včasih bolniki s hiperparatiroidizmom, je le en značilni simptom - povečal pritisk. Zdravniki še niso mogli razumeti mehanizma za povečanje krvnega tlaka. Znano je le, da paractiodne žleze proizvajajo hormon, ki povzroča zoženje lumna v plovilih in prispeva k izločitvi celic, ki vplivajo na delovanje ledvic.

Najpomembnejše diagnostične dejavnosti v takem odstopanju so laboratorijske metode. Rezultati analiz bodo prikazali povečanje vsebnosti kalcija in zmanjšali raven fosfata.

Hkrati se za diagnozo priporoča kirurška terapija. Odstranjevanje tumorja ali žleze, ki je močno presenečen, je možnost okrevanja. Po operaciji je arterijski pritisk v večini primerov popolnoma normaliziran. Če je endokrinska hipertenzija zmerna, je zatrta z uporabo zdravil.

Hipertenzija, ki jo spremlja pretok endokrinih bolezni, ponavadi izraženi simptomi. Povišan krvni tlak, ki je v kombinaciji s pomanjkljivostjo ali presežkom določenega hormona, je dober razlog za sum, da je razvoj te bolezni pri bolniku. Več ozkih strokovnjakov je vključenih v diagnozo endokrine hipertenzije, saj se patološki proces odvisno vpliva na državo in delo različnih notranjih organov.

Endokrinska arterijska hipertenzija predstavlja 1-5% vseh diagnosticiranih primerov hipertenzije. Ethoološko na sekundarno hipertenzijo (glede na endokrine motnje) vključuje primarno hiperaldosteronizem, drugo mineralokortikoidno hipertenzijo, sindrom cevi, feochromocimoma, hiperparatiroidizem, akromegalija, hipertiroidizem, hipotiroidizem in nekatere druge, manj pogoste endokrine motnje. Prvi 3 omenjeni vzročni dejavniki hipertenzivne bolezni pripadajo odpornostjo na bolezni. Identifikacija in odprava sekundarnih vzrokov porekla sta osnova učinkovitega zdravljenja.

Vzroki razvoja bolezni

Za najpogostejši razlogi za razvoj endokrine hipertenzije vključujejo sindrome, ki jih povzroča prekomerna proizvodnja mineralokortikoidov - primarni hiperaldosteronizem (KONNA sindrom), bolezni pri tumorjih kromaffinskih tkiv v simpatičnem živčnem sistemu (feochromocitoma, padagoma).

Bolj redke je endokrinska arterijska hipertenzija v nekaterih prirojenih steroidnih enzymopatijah (prirojena hiperplazija nadledvične skorje s blokado 17-a-hidroksilaze in 11-β-hidroksilaze v nadledvičnih žlezah).

Hipertenzija, predvsem enostavna, pogosto nastane kot sekundarni simptom s številnimi drugimi endokrinopatijami, zato ne velja za glavne simptome bolezni. Takšne bolezni endokrinološke etiologije vključujejo:

• hiperkortizem (sindrom ustnika, odvisnega od ACTG-odvisnega in aktivnega neodvisnega);
• tirotoksikoza;
• hipotiroidizem;
• hiperparatiroidizem;
• akromegalija;
• tumor skrivalni tumor Renin (tumor Wilms se običajno diagnosticira v otroštvu).

POMEMBNO! Endokrinska hipertenzija pri ženskah je lahko posledica sprejema hormonskih kontraceptivov.

Simptomi bolezni

Sekundarna hipertenzija v zvezi z endokrinimi motnjami ne pomeni nujno manifestnih objektivnih simptomov, pogosto se diagnosticira po naključju. Nosifična značilnost - glavobol in več heterogenih manifestacij.

Endokrinska hipertenzija se sumi na naslednjih primerih:

• odpornost na zdravljenje;
• manifestacija bolezni v mladosti;
• nenadno poslabšanje države;
• nenaden začetek hude oblike;
• tipične klinike in laboratorijske znake sekundarne hipertenzivne bolezni.

Glavni diagnostični in terapevtski ukrepi

Diagnoza endokrine hipertenzije temelji na temeljiti zgodovini in objektivni študiji. Bolezen je diagnosticirana na metodo izključevanja z odpravo drugih sekundarnih vzrokov, zlasti obnovitvenih in renopolarnih etiologije.

Dejanski inšpekcijski pregled temelji na posebnih laboratorijskih vzorcih, ob upoštevanju skladnosti s pogoji zbiranja. V primeru pozitivnih rezultatov laboratorijske študije Pregled pregleda se izvede.

Zdravljenje je odvisno od diagnoze in na ravni povečanja krvnega tlaka med endokrino hipertenzijo:

• v hiperfunkcionalnem adenom nadledvične žleze z prekomerno proizvodnjo mineralokortikoidov in feogromocimoma se izvede enostranska adrenamija;
• v idiopatskem hiperaldosterizmu se predpiše farmakološka terapija antagonistov aldosterona;
• z prirojeno hiperplazijo nadledvične skorje je priporočljivo supresivno zdravljenje z glukokortikoidi.

Z drugimi endokrinimi boleznimi, kjer hipertenzija ni prevladujoča bolezen, je zdravljenje odvisno od zdravljenja te endokrine motnje:

• pri Cushingovi bolezni in akromegaliji - transfenoidna kirurgija adenoma hipofize;
• z ACTG neodvisni hiperkortizem - enostranska adrenagektomija adenomov nadledvic;
• s hipertiroidizmom ali hipotiroidizmom, glavnim stanjem - zdravljenje disfunkcije ščitnice;
• s hiperfunkcionalnim paratiroidnim adenim, primarnim hiperparatiroidizmom - paratiroidektomija.

Vendar pa je osnovni pogoj za uspeh diagnostičnega algoritma in učinkovitosti zdravljenja določitev potencialnega vzroka endokrine hipertenzije.

Adenom hipofize z prekomerno proizvodnjo rastnega hormona in razvoja akromegalije (ali z gradivom, ki se pojavi v otroštvo Zaradi vpliva rastnega hormona na zaprtje epifizealnih plošč) je približno 40% vzročni dejavniki Arterijska hipertenzija endokrine geneze, katerih značilnost, kot pravilo, je pomanjkanje renin. Dolgoročni presežek rastnega hormona povzroča številne spremembe v srčnem in ledvidu, kar vodi do razvoja hipertenzije.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je stanje, ki ga povzroča prekomerna koncentracija ščitničnih hormonov v krvi. S tirotoksikozo, hormoni vplivajo na kardiovaskularni sistem, vodijo do pospeševanja srčnega ritma, impulza, znatno povečanje srčnega izhoda, zmanjšanje lumna krvne žile. Vse to povzroča razvoj stabilne hipertenzije. Visok tlak spremlja živčnost, razdražljivost, nespečnost, izguba teže, potenje.

Feochromocitoma frekvenca je 0,3-0,5% skupaj. Vsa hipertenzivna, zato govorimo o razmeroma redkih sekundarni razlog Endokrinska arterijska hipertenzija. Feochromocytoma je tumor kromosomske nadledvične žleze, ki proizvaja pretirano količino kateholaminov. Praviloma je pomečhocitoma v tipični lokalizaciji nadledvic, je enostranska, približno 10% primerov je lahko dvostranski. Redko se dogaja izredno kot tumor simpatičnega živčnega sistema (CARAGANGLIOMA) z lokalizacijo v Para -ortalni gangliji v trebušni votlini in mediastinum, pa tudi na drugih mestih (na primer, v medenični regiji okoli mehurja itd.). Pogosto je maligno.

Glavna značilnost utripanja sindroma je prekomerna endogena tvorba kortizola. to resna bolezenz visoko obolevnostjo in umrljivostjo. Cushing's Boople (Act-odvisen hiperkortizem) predstavlja približno 60-70% bolnikov z endogeno hiperkortiko. Približno 5% primerov je zaznana paranoplastična izločanje ACTH (adrenokortikotropni hormon).

Pri Cushing je bolezni, kortikotropne celice adena hipofize, proizvedejo večjo količino ACTH, ki je stimulativni učinek, ki je hiperplastična širitev obeh nadledvičnih žlez.

Primarno dejanje neodvisnega hiperkotomizma (približno 20% bolnikov) je značilna avtonomna prekomerna proizvodnja glukokortikoidnih adenoma ali karcinoma nadledvičnih žlez. Ekstracija ACTH v tem primeru je potlačena, t.e. Gre za endokrino hipertenzijo s pomanjkanjem hormonskih izdelkov.

Primarni hiperaldosteronizem

Večina pogoste razloge Hipertenzijo endokrinih sindromov vključuje prevečprodukcijo mineralatokortikoidov - primarni hiperaldosteronizem z adenomi nadledvične nadledvične (KONNA) ali dvostransko hiperplazijo nadledvične skorje.

Približno v 50% primerov, laboratorijskih testov kažejo hipokalemijo, ki se lahko delno spremenijo s prehrano ostankov ali uporabo diuretikov kalijevega varčevanja (spironolaktona, eplerenon). Ravni renina so na začetku depresivne, ravni aldosterona se povečajo.

Primarni hiperaldosteronizem se pojavi približno 0,5-1% vseh primerov hipertenzije. Za bolezen je značilna avtonomna hipersestnost aldosterona - aktivnost renin je inhibirana, pri čemer je adenom nadledvične skorje (približno 50% primerov). Redko bolezen povzroča rak nadledvične skorje, klinično kažejo prekomernoprodukcijo steroidov - poleg mineralokortikoidov, glukokortikoidov in nadledvičnih androgenov.

Hipertiroidizem

Ščitnični hormoni imajo ekspresivni pozitivni kronotropni in inotropni učinek. Med diagnozo hipertiroidizem povečuje število adrenergičnih receptorjev, njihovo občutljivost na kateholamine poveča. V akutni fazi hipertiroidizma je tahikardija, se pojavi minutna količina, se pojavi hipertenzija, predvsem sistolična, z visoko amplitudo tlaka.

Hipotiroidizem

Zmanjšanje funkcije ščitnične žleze vodi do povečanja diastoličnega krvnega tlaka, zato do zmanjšanja sistoličnega diastoličnega intervala. Patofiziologija srčno-žilnih motenj je povezana s pospeševanjem razvoja ateroskleroze zaradi endotelijske disfunkcije, povečanje skupnega števila holesterola LDL. Bolezen se nato razvija hemodinamično - simptomi vključujejo povečanje diastoličnega krvnega tlaka, bradikardija, zmanjšan srčni izhod pri napetosti, povečanje periferne žilne odpornosti za več kot 50% (v skladu z odmevanjem), zmanjšanje okrajšav srca.

POMEMBNO! Na splošno je hipertenzija kršitve funkcije ščitnice običajno ni zelo izrazita, poslabšanje že obstoječe hipertenzije pri pojavljanju hipotiroidizma je pomembnejše. Če odmerek ščitničnega hormona (levotiroksin) ni urejen, to vodi do zmanjšanja učinkovitosti nekaterih klasičnih antihipertenzivnih zdravil.

Endocrine Ofthalmopatija

Govorimo o zapletu motnje funkcije ščitnice. Endokrine oftalmopatija je kronična očesna bolezen, večinoma povezana z avtoimunskim odzivom proti ščitnici. Za bolezen je značilno vnetje, ki vpliva na vse strukture orbite - zunanjih očesnih mišic, orbitalno povezovalno in maščobno tkivo, raztrgano žleze, orbitalno particijo. Rezultat je povečanje prostornine zrkla, ki vodi do kršitve venskega odtoka iz orbite, spremembo elastičnih lastnosti mišic orbite.

Zdravljenje zahteva celosten pristop. Pogosto se priporoča terapija s prednizonom na endokrinskem oftalmopatiji.

Hyperparatiroidizem je posplošena motnja kalcija, fosfata, metabolizma kosti zaradi dolgega povečanja paratiroidnega hormona (PTH).

Pogosteje je bolezen diagnosticirana pri ženskah (5: 1), hiperparatiroidizem je lahko del večkratne endokrine neoplazije. Razlog za 85% primerov je adenoma, več adenoma, karcinom, primarna hiperplazija.

Tipične klinične manifestacije vključujejo:

• neforitiaza;
• nefrolacinoza;
• spremembe kosti;
• kardiovaskularne bolezni (hipertenzijo, hipertrofija levega prekata, kalcifikacija mitralnega in aortnega ventila);
• Želodčne razjede;
• pankreatitis;
• chondroalcinosis.

Preprečevanje arterijske hipertenzije

Preprečevanje visokega tlaka je predvsem v skladu z zdravim življenjskim slogom:

• ne overwoll;
• v primeru prekomerne telesne teže izgubite težo;
• zagotoviti zadostno količino in kakovost spanja;
• počitek - tako pasivno in aktivno;
• ne prenašajte;
• pogosteje smo v naravi;
• mislim optimistično;
• ne kadite, ne pijte alkohola;
• ustvarite raznoliko prehrano.

Značilnosti terapije

Na začetku bolezni je priporočljivo narediti pravilno prehrano, ki bo dopolnjevala farmakološko zdravljenje. To je osnova za uspeh terapije.

• omejitev porabe soli (manj kot 6 g / dan);
• izguba teže;
• omejevalno kajenje;
• omejitev uživanja alkohola (do 30 g za moške, do 20 g za ženske);
• omejitev sprejema nekaterih zdravil (IBUPROFEN, kontracepcija);
• povečanje porabe natrija;
• pravočasno zdravljenje hiperlipidemije.

Zdravljenje z drogami vključuje terapijo osnovne bolezni. Farmakološka terapija hipertenzije je priporočljivo za kazalnike sistoličnega tlaka nad 180, diastolični - nad 110. Sprejem zdravil se začne postopoma - z nizkimi odmerki, monoterapijo ali dvojno kombinacijo zdravil iz naslednjih terapevtskih skupin:

• diuretika;
• β-blokatorji;
• zaviralci ACE;
• inhibitorji kalcijevega kanala;
• blokatorji receptorjev angiotenzina II.

Zdravljenje in preprečevanje lahko podpirajo ljudska sredstva, ki zmanjšujejo vpliv dejavnikov tveganja, ki izboljšujejo stanje plovil. Uporabite zelišča:

• hibiskus;
• omelo;
• hop;
• ginseng;
• melissa.

Zaključek

Ni diagnosticirana endokrinska hipertenzija vodi do razvoja zelo resnih zapletov, škode na organih različne stopnje. Zgodnja diagnoza endokrine hipertenzije, njeno vzročno zdravljenje je najboljši način za preprečevanje zapletov. Pravočasno, ciljno zdravljenje lahko povzroči popolno dragocenost bolezni. Osnovni pogoj za uspeh je določitev natančnega vzroka bolezni med diagnostiko.