(ODN) je patološki sindrom, za katerega je značilno močno znižanje ravni oksigenacije krvi. Nanaša se na življenjsko nevarna, kritična stanja, ki lahko povzročijo smrt. Zgodnji znaki akutne dihalne odpovedi so: tahipneja, zadušitev, zadihanost, vznemirjenost, cianoza. Z napredovanjem hipoksije se razvije oslabljena zavest, krči in hipoksična koma. Prisotnost in resnost dihalnih motenj je določena s plinsko sestavo krvi. Prva pomoč je odprava vzroka ARF, izvajanje terapije s kisikom, po potrebi mehansko prezračevanje.

ICD-10

J96.0 Akutna dihalna odpoved

Splošne informacije

Kršitev živčno -mišične prevodnosti vodi do paralize dihalnih mišic in lahko povzroči akutno dihalno odpoved pri botulizmu, tetanusu, poliomielitisu, prevelikem odmerjanju mišičnih relaksantov, miasteniji gravis. Torako-diafragmatični in parietalni ARF so povezani z omejeno gibljivostjo prsnega koša, pljuč, plevre, diafragme. Akutne dihalne motnje lahko spremljajo pnevmotoraks, hemotoraks, eksudativni plevritis, poškodbe prsnega koša, zlom reber in motnje drže.

Najširša patogenetska skupina je bronho-pljučna akutna respiratorna odpoved. ODN obstruktivnega tipa se razvije kot posledica oslabljene prehodnosti dihalnih poti na različnih ravneh. Obstrukcijo lahko povzročijo tujka sapnika in bronhijev, laringospazem, astmatični status, bronhitis s hipersekrecijo sluzi, zadušitvena zadušitev itd. Obsežne resekcije pljuč itd.). Razpršena oblika akutne dihalne odpovedi je posledica znatnega odebelitve alveolarno-kapilarnih membran in posledično težav s širjenjem kisika. Ta mehanizem odpovedi dihanja je bolj značilen za kronične pljučne bolezni (pnevmokoniozo, pnevmosklerozo, difuzni fibrozirajoči alveolitis itd.), Lahko pa se razvije tudi akutno, na primer s sindromom dihalne stiske ali strupenimi lezijami.

Sekundarna akutna odpoved dihanja se pojavi v povezavi z lezijami, ki ne vplivajo neposredno na osrednje in periferne organe dihal. Tako se razvijejo akutne dihalne motnje z masivno krvavitvijo, anemijo, hipovolemičnim šokom, arterijsko hipotenzijo, pljučno embolijo, srčnim popuščanjem in drugimi stanji.

Razvrstitev

Etiološka razvrstitev ARF deli na primarno (nastalo zaradi kršitve mehanizmov izmenjave plinov v pljučih - zunanje dihanje) in sekundarno (nastalo zaradi kršitve transporta kisika v tkiva - tkivno in celično dihanje).

Primarna akutna respiratorna odpoved:

• centrogeni
• živčno -mišični
• pleurogeni ali torako-diafragmatični
• bronho-pljučni (obstruktivni, omejevalni in razpršeni)

Sekundarna akutna respiratorna odpoved zaradi:

• hipocirkulacijske motnje
• hipovolemične motnje
• kardiogeni vzroki
• trombembolični zapleti
• premikanje (odlaganje) krvi v različnih šokih

O teh oblikah akutne dihalne odpovedi bomo podrobneje razpravljali v poglavju "Vzroki".

Poleg tega je treba razlikovati med prezračevalno (hiperkapnično) in parenhimsko (hipoksemično) akutno dihalno odpovedjo. Prezračevalni DN se razvije kot posledica zmanjšanja alveolarne ventilacije, ki ga spremlja znatno povečanje pCO2, arterijska hipoksemija in respiratorna acidoza. Praviloma se pojavi v ozadju osrednjih, živčno-mišičnih in torakalno-diafragmalnih motenj. Za parenhimski DN je značilna arterijska hipoksemija; vendar je lahko raven CO2 v krvi normalna ali rahlo povišana. Ta vrsta akutne dihalne odpovedi je posledica bronho-pljučne patologije.

Glede na delno napetost O2 in CO2 v krvi ločimo tri stopnje akutnih dihalnih motenj:

• ENA stopnja I.- рО2 se zmanjša na 70 mm Hg. Art., РСО2 do 35 mm Hg. Umetnost.
• ODN stopnja II- рО2 se zmanjša na 60 mm Hg. Art., РСО2 se poveča na 50 mm Hg. Umetnost.
• ODN stopnja III- рО2 se zmanjša na 50 mm Hg. Umetnost. in spodaj se рСО2 poveča na 80-90 mm Hg. Umetnost. in višje.

ODN simptomi

Zaporedje, resnost in stopnja razvoja znakov akutne respiratorne odpovedi se lahko v vsakem kliničnem primeru razlikujejo, vendar je zaradi lažjega ocenjevanja resnosti motenj običajno razlikovati tri stopnje ARF (v skladu s stopnjami hipoksemije in hiperkapnija).

ONE I stopnja(kompenzirana stopnja) spremlja občutek pomanjkanja zraka, tesnoba pacienta, včasih evforija. Koža je bleda, rahlo vlažna; obstaja rahla cianoza prstov, ustnic, konice nosu. Objektivno: tahipneja (hitrost dihanja 25-30 na minuto), tahikardija (srčni utrip 100-110 na minuto), zmerno zvišanje krvnega tlaka.

Ob ONE II stopnjo(stopnja nepopolne kompenzacije) se razvije psihomotorna vznemirjenost, bolniki se pritožujejo nad hudo zadušitvijo. Možne so zmedenost, halucinacije, delirij. Barva kože je cianotična (včasih s hiperemijo), opazimo močno znojenje. Na stopnji II akutne dihalne odpovedi se RR (do 30-40 na minuto), utrip (do 120-140 na minuto) še naprej povečujeta; arterijska hipertenzija.

ODN III stopnje(stopnja dekompenzacije) zaznamuje razvoj hipoksične kome in tonično-kloničnih napadov, kar kaže na hude presnovne motnje centralnega živčnega sistema. Zenice se razširijo in ne reagirajo na svetlobo, pojavi se pegava cianoza kože. Hitrost dihanja doseže 40 ali več na minuto, dihalni gibi so površni. Močan prognostični znak je hiter prehod tahipneje v bradipnejo (RR 8-10 na minuto), ki je znanilec srčnega zastoja. Krvni tlak kritično pada, srčni utrip je več kot 140 na minuto. s pojavom aritmije. Akutna odpoved dihanja III stopnje je pravzaprav predagonalna faza terminalnega stanja in brez pravočasnih ukrepov oživljanja vodi v hitro smrt.

Diagnostika

Pogosto se slika akutne dihalne odpovedi razvije tako hitro, da za napredno diagnostiko praktično ni več časa. V teh primerih zdravnik (pulmolog, oživljalec, travmatolog itd.) Hitro oceni klinično situacijo, da ugotovi možne vzroke ARF. Pri pregledu pacienta je pomembno biti pozoren na prehodnost dihalnih poti, pogostost in značilnosti dihanja, vpletenost pomožnih mišic v dejanje dihanja, barvo kože, srčni utrip. Za oceno stopnje hipoksemije in hiperkapnije diagnostični minimum vključuje določitev sestave plinov in kislinsko-bazičnega stanja krvi.

Na prvi stopnji je treba pregledati pacientovo ustno votlino, odstraniti tujka (če obstaja), aspirirati vsebino iz dihalnih poti in odpraviti umik jezika. Za zagotovitev prehodnosti dihalnih poti, traheostomije, konikotomije ali traheotomije je morda potrebna terapevtska bronhoskopija, posturalna drenaža. Pri pnevmo- ali hemotoraksu se izčrpa plevralna votlina; z bronhospazmom se uporabljajo glukokortikosteroidi in bronhodilatatorji (sistemski ali inhalacijski). Sledi takojšnja dobava navlaženega kisika (z uporabo nosnega katetra, maske, kisikovega šotora, hiperbarične oksigenacije, mehanskega prezračevanja).

Za odpravo sočasnih motenj, ki jih povzroča akutna odpoved dihanja, se izvaja terapija z zdravili: v primeru sindroma bolečine so predpisani analgetiki; za spodbujanje dihanja in kardiovaskularne aktivnosti - dihalni analeptiki in srčni glikozidi; za odpravo hipovolemije, zastrupitve - infuzijska terapija itd.

Napoved

Posledice akutno razvite dihalne odpovedi so vedno resne. Na prognozo vpliva etiologija patološkega stanja, stopnja dihalnih motenj, hitrost prve pomoči, starost, začetno stanje. S hitro razvijajočimi se kritičnimi motnjami smrt nastopi zaradi zastoja dihanja ali zastoja srca. Pri manj hudi hipoksemiji in hiperkapniji se hitro odpravi vzrok akutne dihalne odpovedi, praviloma opazimo ugoden izid. Za izključitev ponavljajočih se epizod ARF je treba intenzivno zdraviti osnovno patologijo, ki je povzročila smrtno nevarne dihalne motnje.

hvala

Spletno mesto ponuja osnovne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje s specialistom!

Kaj je odpoved dihanja?

Patološko stanje telesa, pri katerem je motena izmenjava plinov v pljučih, imenujemo odpoved dihanja... Zaradi teh motenj v krvi se raven kisika znatno zmanjša in raven ogljikovega dioksida se poveča. Zaradi nezadostne oskrbe tkiv s kisikom se v organih (vključno z možgani in srcem) razvije hipoksija ali stradanje kisika.

Normalno sestavo plinov v krvi v začetnih fazah odpovedi dihanja lahko zagotovimo s kompenzacijskimi reakcijami. Funkcije zunanjih dihalnih in srčnih funkcij so med seboj tesno povezane. Zato, ko je motena izmenjava plinov v pljučih, srce začne trdo delovati, kar je eden od kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijejo med hipoksijo.

Kompenzacijske reakcije vključujejo tudi povečanje števila eritrocitov in zvišanje ravni hemoglobina, povečanje minutnega volumna krvnega obtoka. Pri hudi stopnji odpovedi dihanja kompenzacijske reakcije niso dovolj za normalizacijo izmenjave plinov in odpravo hipoksije, razvije se faza dekompenzacije.

Razvrstitev odpovedi dihanja

Glede na različne značilnosti dihalne odpovedi obstaja več klasifikacij.

Po mehanizmu razvoja

1. Hipoksemična ali parenhimska pljučna odpoved (ali dihalna odpoved tipa I). Zanj je značilno znižanje ravni in delnega tlaka kisika v arterijski krvi (hipoksemija). Terapijo s kisikom je težko odpraviti. Najpogosteje se pojavi pri pljučnici, pljučnem edemu in sindromu dihalne stiske.
2. Hiperkapnik , prezračevanje (ali pljučna insuficienca tipa II). V tem primeru se v arterijski krvi povečata vsebnost in parcialni tlak ogljikovega dioksida (hiperkapnija). Raven kisika je nizka, vendar se ta hipoksemija dobro zdravi s kisikovo terapijo. Razvija se s šibkostjo in okvarami dihalnih mišic in reber, z motnjami dihalnega centra.

Zaradi pojava

• Obstruktivno odpoved dihanja: Ta vrsta odpovedi dihanja se razvije, ko so v dihalnih poteh ovire za prehod zraka zaradi njihovega krča, zožitve, stiskanja ali vdora tujka. V tem primeru je funkcija dihalnega aparata motena: hitrost dihanja se zmanjša. Naravno zoženje lumena bronhijev med izdihom dopolnjuje obstrukcija zaradi obstrukcije, zato je izdih še posebej težak. Obstrukcijo lahko povzročijo: bronhospazem, edemi (alergični ali vnetni), zamašitev lumena bronhijev s sputumom, uničenje bronhialne stene ali njena skleroza.
• Omejevalno dihalna odpoved (omejevalna): do te vrste pljučne odpovedi pride, če obstajajo omejitve širjenja in krčenja pljučnega tkiva zaradi izliva v plevralno votlino, prisotnosti zraka v plevralni votlini, adhezij, kifoskolioze (ukrivljenost hrbtenica). Odpoved dihanja se razvije zaradi omejevanja globine vdiha.
• Kombinirano ali za mešano pljučno insuficienco je značilna prisotnost znakov obstruktivne in omejevalne dihalne odpovedi s prevlado enega od njih. Razvija se s podaljšano pljučno boleznijo srca.
• Hemodinamična odpoved dihanja se razvije z motnjami krvnega obtoka, ki blokirajo prezračevanje pljučnega območja (na primer s pljučno embolijo). Ta vrsta pljučne insuficience se lahko razvije tudi s srčnimi napakami, ko se meša arterijska in venska kri.
• Difuzni tip pride do odpovedi dihanja s patološkim odebeljenjem kapilarno-alveolarne membrane v pljučih, kar vodi v motnje izmenjave plinov.

Po plinski sestavi krvi

1. Odškodninsko (normalni odčitki plinov v krvi).
2. Dekompenzirano (hiperkapnija ali hipoksemija arterijske krvi).

Med potekom bolezni

Glede na potek bolezni ali glede na stopnjo razvoja simptomov bolezni razlikujemo akutno in kronično dihalno odpoved.

Po resnosti

Obstajajo 4 stopnje resnosti akutne dihalne odpovedi:

• I stopnja akutne dihalne odpovedi: težko dihanje s težavami pri vdihavanju ali izdihovanju, odvisno od stopnje obstrukcije in povečanega srčnega utripa, zvišanega krvnega tlaka.
• II stopnja: dihanje poteka s pomočjo pomožnih mišic; obstaja razpršena cianoza, marmoriranje kože. Lahko pride do krčev in zatemnitve zavesti.
• III stopnja: huda zasoplost se izmenjuje s periodičnimi zastoji dihanja in zmanjšanjem števila vdihov; cianoza ustnic opazimo v mirovanju.
• IV stopnja - hipoksična koma: redko, konvulzivno dihanje, generalizirana cianoza kože, kritično znižanje krvnega tlaka, depresija dihalnega centra do zastoja dihanja.

Obstajajo 3 stopnje resnosti kronične dihalne odpovedi:

• I stopnja kronične dihalne odpovedi: težko dihanje se pojavi pri pomembnih fizičnih naporih.
• II stopnja dihalne odpovedi: težko dihanje opazimo pri majhnem fizičnem naporu; v mirovanju se aktivirajo kompenzacijski mehanizmi.
• III stopnja odpovedi dihanja: v mirovanju opazimo zasoplost in modrino ustnic.

Vzroki za razvoj dihalne odpovedi

Različni razlogi lahko povzročijo odpoved dihanja, če vplivajo na proces dihanja ali pljuča:

• obstrukcija ali zožitev dihalnih poti, ki se pojavi pri bronhiektazijah, kroničnem bronhitisu, bronhialni astmi, cistični fibrozi, pljučnem emfizemu, edemu grla, aspiraciji in tujku v bronhih;
• poškodbe pljučnega tkiva pri pljučni fibrozi, alveolitis (vnetje pljučnih alveolov) z razvojem fibrotičnih procesov, sindrom stiske, maligni tumor, radioterapija, opekline, pljučni absces, učinki zdravil na pljuča;
• kršitev krvnega pretoka v pljučih (s pljučno embolijo), kar zmanjša pretok kisika v kri;
• prirojene srčne napake (nezapiranje ovalnega okna) - venska kri, mimo pljuč, gre neposredno v organe;
• mišična oslabelost (s poliomielitisom, polimiozitisom, miastenijo gravis, mišično distrofijo, poškodbo hrbtenjače);
• oslabitev dihanja (s prevelikim odmerkom drog in alkohola, z zastojem dihanja med spanjem, z debelostjo);
• anomalije prsnega koša in hrbtenice (kifoskolioza, poškodba prsnega koša);
• anemija, velika izguba krvi;
• poškodbe centralnega živčnega sistema;
• zvišan krvni tlak v pljučnem obtoku.

Patogeneza odpovedi dihanja

Pljučno funkcijo lahko v grobem razdelimo na 3 glavne procese: prezračevanje, pljučni pretok krvi in ​​difuzijo plina. Odstopanja od norme v katerem koli od njih neizogibno vodijo do odpovedi dihanja. Toda pomen in posledice kršitev v teh procesih so različni.

Pri zmanjšanem prezračevanju se pogosto pojavi odpoved dihanja, kar povzroči presežek ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in pomanjkanje kisika (hipoksemija) v krvi. Ogljikov dioksid ima veliko difuzijsko (prodorno) sposobnost, zato se pri oslabljeni pljučni difuziji redko pojavi hiperkapnija, pogosteje jo spremlja hipoksemija. Toda difuzijske motnje so redke.

Možna je izolirana motnja prezračevanja v pljučih, najpogosteje pa opazimo kombinirane motnje, ki temeljijo na motnjah v enakomernosti krvnega pretoka in prezračevanja. Tako je odpoved dihanja posledica nenormalnih sprememb v razmerju prezračevanje / pretok krvi.

Kršitev v smeri povečanja tega razmerja vodi do povečanja fiziološko mrtvega prostora v pljučih (področja pljučnega tkiva, ki ne opravljajo svojih funkcij, na primer pri hudi pljučnici) in do kopičenja ogljikovega dioksida (hiperkapnija). Zmanjšanje razmerja povzroči povečanje ranžirnih ali vaskularnih anastomoz (dodatnih poti pretoka krvi) v pljučih, kar ima za posledico zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi (hipoksemija). Nastalo hipoksemijo morda ne spremlja hiperkapnija, vendar hiperkapnija praviloma vodi v hipoksemijo.

Tako sta mehanizma odpovedi dihanja dve vrsti motenj izmenjave plinov - hiperkapnija in hipoksemija.

Diagnostika

Za diagnosticiranje odpovedi dihanja se uporabljajo naslednje metode:

• Anketiranje pacienta o preteklih in sočasnih kroničnih boleznih. To lahko pomaga ugotoviti možen vzrok za razvoj dihalne odpovedi.
• Pregled bolnika vključuje: štetje hitrosti dihanja, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, ugotavljanje cianotične barve kože v predelu nazolabialnega trikotnika in nohtnih falang, poslušanje prsnega koša.
• Izvajanje funkcionalnih preskusov: spirometrija (določitev vitalne zmogljivosti pljuč in minutnega volumna dihanja s spirometerjem), peakfluometrija (določitev največje hitrosti zraka med prisilnim izdihom po največji vdihavanju z uporabo aparata za fluksimetre).
• Analiza plinov v arterijski krvi.
• Rentgen prsnega koša - za odkrivanje poškodb pljuč, bronhijev, travmatskih poškodb prsnega koša in okvar hrbtenice.

Simptomi odpovedi dihanja

Simptomi odpovedi dihanja niso odvisni le od vzroka njenega pojava, ampak tudi od vrste in resnosti. Klasične manifestacije odpovedi dihanja so:

• znaki hipoksemije (znižane ravni kisika v arterijski krvi);
• znaki hiperkapnije (zvišanje ravni ogljikovega dioksida v krvi);
• dispneja;
• sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic.

Hipoksemija ki se kaže s cianozo (cianozo) kože, katere resnost ustreza resnosti odpovedi dihanja. Cianoza se pojavi z zmanjšanim parcialnim tlakom kisika (pod 60 mm Hg). Hkrati je tudi povečanje srčnega utripa in zmerno znižanje krvnega tlaka. Z nadaljnjim znižanjem parcialnega tlaka kisika se pojavijo motnje spomina, če je pod 30 mm Hg. Čl., Potem ima pacient izgubo zavesti. Zaradi hipoksije se razvijejo disfunkcije različnih organov.

Hiperkapnija ki se kaže s povečanim srčnim utripom in motnjami spanja (dremavost čez dan in nespečnost ponoči), glavobolom in slabostjo. Telo se poskuša z globokim in hitrim dihanjem znebiti odvečnega ogljikovega dioksida, vendar se izkaže za neučinkovitega. Če raven parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi hitro naraste, lahko povečana možganska cirkulacija in povečan intrakranialni tlak privedeta do možganskega edema in razvoja hipokapnične kome.

Ko se pri novorojenčku pojavijo prvi znaki dihalnih motenj, se začne zdravljenje s kisikom (zagotavljanje nadzora nad plinsko sestavo krvi). Za to se uporabljajo inkubator, maska ​​in nosni kateter. V primeru hude dihalne stiske in neučinkovitosti terapije s kisikom je priključen ventilator.

V kompleksu terapevtskih ukrepov se uporablja intravensko dajanje potrebnih zdravil in pripravkov površinsko aktivnih snovi (Kurosurf, Exosurf).

Da bi preprečili sindrom dihalnih motenj pri novorojenčku z grožnjo prezgodnjega poroda, nosečnicam predpisujejo glukokortikosteroidna zdravila.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne odpovedi dihal (nujno)

Količina nujne pomoči v primeru akutne dihalne odpovedi je odvisna od oblike in stopnje odpovedi dihanja ter vzroka, ki ga je povzročil. Namen nujne oskrbe je odpraviti vzrok, ki je povzročil nujno stanje, obnoviti izmenjavo plinov v pljučih, lajšati bolečino (v primeru poškodb) in preprečiti okužbo.

• Pri I stopnji insuficience je treba pacienta osvoboditi omejevanja oblačil in omogočiti dostop do svežega zraka.
• V primeru II stopnje insuficience je treba obnoviti prehodnost dihalnih poti. Če želite to narediti, lahko uporabite drenažo (položite v posteljo z dvignjenim koncem noge, pri izdihu nežno udarite v prsni koš), odpravite bronhospazem (raztopina eufilina se injicira intramuskularno ali intravensko). Toda Eufilin je kontraindiciran pri bolnikih z nizkim krvnim tlakom in izrazitim povečanjem srčnega utripa.
• Za redčenje sputuma se v obliki inhalacij ali zdravil uporabljajo sredstva za redčenje in izkašljevanje. Če učinek ni dosežen, se vsebina zgornjih dihal odstrani z električnim sesanjem (kateter se vstavi skozi nos ali usta).
• Če dihanja še vedno ni mogoče, se uporabi umetno prezračevanje pljuč brez aparatov (dihanje usta na usta ali usta na nos) ali s pomočjo aparata za umetno dihanje.
• Pri obnavljanju spontanega dihanja se izvaja intenzivna kisikova terapija in uvajanje plinskih mešanic (hiperventilacija). Za kisikovo terapijo uporabite nosni kateter, masko ali kisikov šotor.
• Izboljšanje prehodnosti dihalnih poti je mogoče doseči tudi s pomočjo aerosolne terapije: tople alkalne inhalacije, inhalacije s proteolitičnimi encimi (kimotripsin in tripsin), bronhodilatatorji (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Po potrebi lahko antibiotike dajemo tudi z inhalacijo.
• V primeru simptomov pljučnega edema se ustvari polsedeči položaj bolnika s spuščenimi nogami ali z dvignjenim vzglavnikom. V tem primeru se uporablja imenovanje diuretikov (Furosemid, Lasix, Uregit). V primeru kombinacije pljučnega edema z arterijsko hipertenzijo se intravensko injicira pentamin ali benzoheksonij.
• S hudim krčem grla se uporabljajo mišični relaksanti (Ditilin).
• Za odpravo hipoksije so predpisani natrijev oksibutirat, Sibazon, Riboflavin.
• Za travmatske lezije prsnega koša se uporabljajo narkotični in narkotični analgetiki (Analgin, Novokain, Promedol, Omnopon, natrijev oksibutirat, Fentanil z Droperidolom).
• Za odpravo presnovne acidoze (kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov) se uporablja intravensko dajanje natrijevega bikarbonata in trisamina.
• zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti;
• zagotavljanje normalne oskrbe s kisikom.

V večini primerov je skoraj nemogoče odpraviti vzrok kronične dihalne odpovedi. Vendar je mogoče sprejeti ukrepe za preprečevanje poslabšanj kroničnih bolezni bronhopulmonalnega sistema. V hudih primerih se uporablja presaditev pljuč.

Za ohranitev prehodnosti dihalnih poti se uporabljajo zdravila (razširitev bronhijev in redčenje sluzi) in tako imenovana dihalna terapija, ki vključuje različne metode: posturalno drenažo, sesanje sluzi, dihalne vaje.

Izbira metode dihalne terapije je odvisna od narave osnovne bolezni in bolnikovega stanja:

• Za posturalno masažo bolnik zavzame sedeč položaj s poudarkom na rokah in se upogne naprej. Pomočnik tapka po hrbtu. Ta postopek je mogoče izvesti doma. Uporabite lahko tudi mehanski vibrator.
• S povečano proizvodnjo sputuma (z bronhiektazijami, pljučnim abscesom ali cistično fibrozo) lahko uporabite tudi metodo "terapije s kašljem": po 1 umirjenem izdihu je treba narediti 1-2 prisilnega izdiha, nato pa sprostitev. Takšne metode so sprejemljive za starejše bolnike ali v pooperativnem obdobju.
• V nekaterih primerih se je treba zateči k sesanju sputuma iz dihalnih poti s priključitvijo električnega sesanja (s pomočjo plastične cevi, vstavljene skozi usta ali nos v dihalne poti). Na ta način se s traheostomično cevko od bolnika odstrani tudi sputum.
• Dihalna gimnastika je potrebna pri kroničnih obstruktivnih boleznih. Če želite to narediti, lahko uporabite napravo "spodbujevalni spirometer" ali intenzivne dihalne vaje bolnika samega. Uporablja se tudi metoda dihanja s polovično zaprtimi ustnicami. Ta metoda poveča pritisk v dihalnih poteh in preprečuje njihovo zrušitev.
• Za zagotovitev normalnega parcialnega tlaka kisika se uporablja kisikova terapija - ena od glavnih metod zdravljenja odpovedi dihanja. Za zdravljenje s kisikom ni kontraindikacij. Nosne kanile in maske se uporabljajo za dajanje kisika.
• Od zdravil se uporablja Almitrin - edino zdravilo, ki lahko za dolgo časa izboljša parcialni tlak kisika.
• V nekaterih primerih morajo resno bolni bolniki priključiti ventilator. Naprava sama dovaja zrak v pljuča, izdih pa se izvaja pasivno. To rešuje pacientovo življenje, ko ne more sam dihati.
• Obvezno zdravljenje je vpliv na osnovno bolezen. Za zatiranje okužbe se uporabljajo antibiotiki v skladu z občutljivostjo bakterijske flore, izolirane iz sputuma.
• Kortikosteroidna zdravila za dolgotrajno uporabo se uporabljajo pri bolnikih z avtoimunskimi procesi, z bronhialno astmo.

Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati delovanje srčno -žilnega sistema, nadzorovati količino porabljene tekočine in po potrebi uporabiti zdravila za normalizacijo krvnega tlaka. Z zapletom dihalne odpovedi v obliki razvoja cor pulmonale se uporabljajo diuretiki. S predpisovanjem pomirjeval lahko zdravnik zmanjša potrebo po kisiku.

Akutna dihalna odpoved: kaj storiti, če tuje telo vstopi v otrokov dihalni trakt - video

Kako pravilno izvesti umetno prezračevanje pljuč z odpovedjo dihanja - video

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Namen lekcije: Naučiti študente, da ugotovijo klinične simptome akutne dihalne odpovedi pri bolnikih (žrtvah), izvedejo diferencialno diagnostiko, ocenijo resnost stanja in učinkovito zagotovijo prvo pomoč pri teh stanjih.

Skupni čas- 3 ure.

Učni načrt.

Fiziologija dihanja.

Razvrstitev po ODN.

Klinika in stopnje ODN

Splošna načela prve pomoči pri akutni dihalni odpovedi

Bronhialna astma, edem grla, tujek: klinična slika, prva pomoč.

Nudenje pomoči žrtvam v nesrečah, ki jih povzroči izpostavljenost okolja in jih spremlja ARF ali klinična smrt (utopitev, električna poškodba).

Kontrolna vprašanja za lekcijo.

Študenti morajo:

Oceniti stanje žrtve, diagnosticirati znake odpovedi dihanja, določiti vrsto potrebne prve pomoči, zaporedje ustreznih ukrepov;

Pravilno izvesti celoten kompleks nujne nujne pomoči, spremljati učinkovitost in po potrebi prilagoditi ukrepe ob upoštevanju stanja žrtve;

DIHALNI SISTEM

Bistvo dihanja je, da kri absorbira kisik iz vdihanega zraka, ki vstopi v pljuča, ogljikov dioksid pa se sprosti v izdihani zrak. Vdihani zrak vsebuje približno 21% kisika, 79% dušika in sledi ogljikovega dioksida in vodne pare v sledovih. Izdihani zrak je sestavljen iz 16% kisika, 79% dušika in 5% ogljikovega dioksida. Izdihani zrak vsebuje tudi vodno paro. Z vsakim vdihom telo absorbira 5% kisika v zraku, ki vstopa v pljuča, in ga pri izdihu nadomesti s 5% ogljikovega dioksida.

Dihalni organi vključujejo: nosno votlino, grlo, sapnik (sapnik), bronhije in pljuča.

Hladen zrak, ki gre skozi nos, se segreje (postane toplejši za 6-8 stopinj), očiščen je pred prahom in mikrobi ter navlažen (če je suh). V nosni sluznici se razcepi vohalni živec.

Grlo je cev iz hrustanca in mišic. Nahaja se na sprednji strani vratu. Največji hrustanec, ščitnica, tvori sprednjo steno grla. Čuti se pod kožo pred vratom. Izboklina, ki jo tvori, se imenuje Adamovo jabolko.

Nad vhodom v grlo je hrustanec, imenovan epiglotis. V času požiranja hrane in pitja epiglotis zapre grlo, hrana ne more priti v dihalne poti in preiti v požiralnik.

Grlo je tudi organ, ki sodeluje pri oblikovanju glasu. Glasnice se nahajajo v lumnu grla. Prostor med ligamenti se imenuje glottis. Zrak, ki teče skozi glottis, vibrira glasilke, ki trepetajo kot strune, kar povzroči zvok.

Grlo prehaja v sapnik (sapnik), ki je cev, ki jo tvori obročasti hrustanec. Zadnja stena sapnika meji na sprednjo steno požiralnika. Sapnik je razdeljen na dva glavna bronhija - desni in levi. Oba bronhija vstopata v pljuča, kjer je desni bronhus razdeljen na tri veje - tri dele desnega pljuča in levi - na dva, saj je levo pljuče sestavljeno iz dveh rež. Znotraj pljuč so bronhi razdeljeni na vse manjše veje. Najmanjši med njimi se imenujejo bronhiole. Bronhiole se končajo s slepimi pljučnimi mehurčki (alveoli), ki so razširitve bronhiolov. Vdihani zrak, ki prehaja skozi nosno votlino, sapnik,

bronhije in bronhiole, vstopi v pljučne vezikle. Krv, nasičena z ogljikovim dioksidom, teče do sten pljučnih mehurčkov, ki so prepleteni z najtanjšimi krvnimi žilami. Izmenjava plinov se pojavi v alveolah, to je absorpcija kisika iz zraka s krvjo in sproščanje ogljikovega dioksida iz krvi v zrak.

Majhni bronhi in alveoli, krvne žile in okoliško tkivo skupaj tvorijo dihalne organe - pljuča.

Pljuča zasedajo večino prsne votline. Pljuča in notranja površina prsne votline so pokriti s pleuro - gosto, sijočo, rahlo vlažno membrano. Pleura je sestavljena iz dveh listov: eden od njih prekriva notranjo površino prsnega koša in se imenuje parietalni, drugi pa pokriva pljuča in se imenuje pljučni. Ti listi so neposredno med seboj in zlahka drsijo z dihalnimi gibi.

Vstop zraka v pljuča (vdihavanje) in njegovo odstranjevanje iz pljuč (izdihavanje) se pojavi zaradi dejstva, da se prsni koš poveča ali poveča (razširi), nato pa zmanjša. Razširitev prsne votline je odvisna od krčenja mišic diafragme, medrebrnih mišic in mišic ramenskega obroča.

S krčenjem dihalnih mišic v prsih se sprednji konci reber dvignejo, volumen se poveča. Hkrati pride do krčenja mišic diafragme, ki je videti kot kupola. V trenutku krčenja je membrana sploščena, njena kupola spuščena. Prav tako vodi do povečanja volumna prsne votline in s tem do vstopa zraka v pljuča. Nato se skrčene medrebrne mišice in diafragma sprostijo, volumen prsne votline se zmanjša, zrak gre ven.

Oseba proizvede 16-20 vdihov in izdihov na minuto. Dihanje uravnava (nadzira) dihalni center, ki se nahaja v podolgovati medulli.

Dihalni proces je običajno razdeljen na tri stopnje:

I. Dostava kisika iz zunanjega okolja v alveole.

II. Difuzija kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano acinusa in transport do tkiv. Premikanje CO2 poteka v obratnem vrstnem redu.

III. Izkoriščanje kisika med biološko oksidacijo substratov in končno tvorba energije v celicah.

Če se na kateri koli stopnji dihanja ali pri njihovi kombinaciji pojavijo patološke spremembe, lahko pride do akutne dihalne odpovedi (ARF). ODN je opredeljen kot sindrom, pri katerem celo skrajni stres telesnih mehanizmov za vzdrževanje življenja ne zadošča za oskrbo s potrebno količino kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida. Sicer lahko rečemo, da pri ARF katere koli etiologije pride do kršitve transporta kisika (O2) v tkiva in odstranjevanja ogljikovega dioksida (CO2) iz telesa.

Razvrstitev po ODN.

V kliniki se najpogosteje uporablja etiološka in patogenetska klasifikacija.

ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA

Razlikovati med primarnim ARF, ki je posledica patologije prve stopnje dihanja (dovajanje O2 v alveole), in sekundarnim, ki je povezan s kršitvijo transporta O2 iz alveolov v tkiva.

Najpogostejši vzroki primarne ARF so:

Obstrukcija dihalnih poti (vse vrste mehanske asfiksije, laringo in bronhospazem, stenoza grla, edem sluznice dihal itd.)

Zmanjšanje dihalne površine pljuč (pljučnica, pnevmotoraks, eksudativni plevritis itd.),

Kršitev osrednje regulacije dihanja (patološki procesi, ki vplivajo na dihalni center, krvavitev, oteklina, zastrupitev, delovanje nevrotoksičnih strupov)

Motnje pri prenosu impulzov v živčno -mišičnem aparatu, ki povzročajo motnje mehanike dihanja (zastrupitev z organofosforjevimi spojinami, miastenija gravis, tetanus, botulizem, preostali učinek mišičnih relaksantov itd.)

Najpogostejši vzroki sekundarne ARF so:

Hipocirkulacijske motnje

Motnje mikrocirkulacije

Hipovolemične motnje

Kardiogeni pljučni edem

Pljučna embolija,

Operacija bypass ali odlaganje krvi za različna stanja šoka.

Patogenetska klasifikacija predvideva prezračevanje in

parenhimski (pljučni) ARF

Prezračevanje ENO zaradi nezadostnega prezračevanja celotnega območja izmenjave plinov v pljučih, kar moti oksigenacijo krvi in ​​odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa. V prezračevanje vodijo različne motnje v prehodnosti dihalnih poti, motnje v centralni regulaciji dihanja, funkcionalna insuficienca dihalnih mišic, pomembne motnje v biomehaniki dihanja itd. To se kaže z arterijsko hipoksemijo in hiperkapnijo.

Parenhimska ARF se razvije, ko pride do neskladja med prezračevanjem in pretokom krvi v različnih delih pljučnega parenhima in se kaže najprej z arterijsko hipoksemijo. Nastala kompenzacijska hiperventilacija pljučne cone za izmenjavo plinov lahko vodi do prekomernega izločanja ogljikovega dioksida, zato se arterijska hipoksemija pri parenhimski ARF pogosto kombinira s hipokapnijo. Različne disfunkcije pljučnega parenhima in pretoka krvi v pljučnih kapilarah vodijo do razvoja parenhimske ARF, ki je lahko posledica vnetnih in tumorskih procesov, travme pljučnega tkiva, sindroma Mendelssohnove aspiracije, sindroma šoka pljuč itd. Seveda , v praktičnem medicinskem delu se je pogosto treba srečati s kombinacijo prezračevanja in parenhimskih motenj izmenjave plinov.

Patogeneza ARF je posledica razvoja kisikove lakote v telesu zaradi motenj v alveolarni ventilaciji, difuzije plinov skozi alveolarne membrane in enakomerne porazdelitve kisika po organih in sistemih.

Klinični znaki akutne dihalne odpovedi:

Paradoksno dihanje;

Zmedenost in izguba zavesti;

Pulz (poln → majhen);

Nestabilen krvni tlak (- ↓);

Sprememba parcialnega tlaka krvnih plinov - PO2 ↓,

Prenehajte dihati.

Pomanjkanje dihalnih gibov, pomanjkanje zračnega toka, cianoza, koma, srčni zastoj najkasneje 10 minut kasneje.

Z vidika taktike zdravljenja je priporočljivo razlikovati med 3 stopnjami ARF.

Faza I ODN(zmerna ARF) so značilni pacientovi pritožbe zaradi občutka zasoplosti, pa tudi tesnobe in evforije. Koža postane vlažna, bleda in razvije se blaga akrocianoza. Tahipneja se pojavi in ​​se postopoma povečuje - do 25 - 30 dihalnih gibov na minuto pri odraslih, če ni motenj centralne regulacije dihanja ali motenj dihalnih mišic, tahikardije, zmerne arterijske hipertenzije. Posebni kazalniki sistemskega krvnega tlaka se lahko razlikujejo glede na izhodiščno vrednost. Čeprav študije plinske sestave krvi na prehospitalni stopnji niso izvedene, je koristno vedeti, da se opisana klinična slika I. stopnje parenhimske ARF razvije z znižanjem Pa 02 do 70 mm Hg. Umetnost. (9,3 kPa). Pa co2 se v tem primeru lahko nekoliko zmanjša (do 35 mm Hg, to je 4,65 kPa, d spodaj). Tako zmerna hipokapnija je posledica hiperventilacije, ki jo povzročijo zaščitne kompenzacijske reakcije telesa na hipoksijo.Odn je relativno enostavno zdraviti z racionalnimi metodami intenzivne terapije, ki so izbrane glede na glavni vzrok motenj izmenjave plinov pri vsakem posebnem opazovanju. Če pomoč zamuja, potem faza I postopoma preide v fazo II ARF in hitrost tega prehoda je odvisna od narave osnovne bolezni ali poškodbe, ki je privedla do ARF.

II stopnja ODN(pomemben ONE). Pacient ima razburjenje, manj pogosto - delirij, halucinacije. Pojavijo se obilno znojenje, cianoza kože (včasih s hiperemijo), izrazita tahipneja s sodelovanjem pomožnih dihalnih mišic. Hitrost dihanja pri odraslih doseže 35-40 na minuto ali več. Razvije se ostra tahikardija (120-140 utripov / min). Arterijska hipertenzija še naprej narašča. Takšna klinična slika v ozadju parenhimskih motenj izmenjave plinov običajno kaže na zmanjšanje Pa 0 na 60 mm Hg. Umetnost. (8 kPa) in znatno zmanjšanje ali, nasprotno, povečanje Pa co. II. Stopnja ARF zahteva takojšnjo uporabo ukrepov intenzivne terapije, katerih namen je odpraviti ali vsaj oslabiti kršitve izmenjave pljučnih plinov. Brez tega zelo hitro preide v stopnjo III.

III stopnja ODN (omejevanje ODN). Nastane koma, ki jo lahko spremljajo klonični in tonični krči, kar kaže na hude presnovne motnje v centralnem živčnem sistemu. Zenice se razširijo, pojavi se pegava cianoza kože. Obstaja ostra tahipneja (več kot 40 v 1 minuti) s površinskimi, očitno nezadostnimi gibi dihanja. Včasih se tahipneja na tej stopnji hitro spremeni v bradipnejo (8-10 v 1 minuti), kar je močan simptom, ki kaže na približevanje hipoksičnega srčnega zastoja. Utrip je aritmičen, zelo hiter in ga je težko šteti. Sistemski krvni tlak, ki je bil pravkar nenormalno visok, se hitro in katastrofalno zniža. To stanje ustreza omejevalnim kršitvam plinske sestave krvi pri motnjah pljučne izmenjave plinov: Pao2, pade pod 50 mm Hg. Umetnost. (6,65 kPa), Pa CO 2 se včasih dvigne na 100 mm Hg. Umetnost. (13,3 kPa) Ta zadnja, omejujoča stopnja ARF je v bistvu predagonalna ali agonalna faza terminalnega stanja in se brez takojšnje ustrezne oživljanja zelo hitro konča s smrtjo in trajanjem obdobja reverzibilnih sprememb v centralnem živčnem sistemu ( klinična smrt) je lahko zelo kratkoročna, če sta bili prejšnji hipoksija in hiperkapnija dolgotrajni in sta že izčrpali kompenzacijske sposobnosti bolnikovega telesa.

Penza State University

medicinski inštitut

Oddelek TO in VEM

tečaj "Ekstremna in vojaška medicina"

Sestavil: kandidat za medicinske znanosti, izredni profesor V. L. Melnikov, čl. učitelj Matrosov M.G.

Akutna dihalna odpoved

To gradivo obravnava vprašanja etiologije, patogeneze, klinike in nujne pomoči v akutna dihalna odpoved različnih etiologij.

Dihalni proces je običajno razdeljen na tri stopnje. Prva stopnja vključuje dostavo kisika iz zunanjega okolja v alveole.

Druga stopnja dihanja je difuzija kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano acinusa in njegov transport v tkiva, gibanje CO 2 pa poteka v obratnem vrstnem redu.

Tretja stopnja dihanja je uporaba kisika med biološko oksidacijo substratov in končno tvorba energije v celicah.

Če se na kateri koli stopnji dihanja ali pri njihovi kombinaciji pojavijo patološke spremembe, lahko pride do akutne dihalne odpovedi (ARF).

ARF je opredeljen kot sindrom, pri katerem celo skrajni stres telesnih mehanizmov za vzdrževanje življenja ne zadošča za oskrbo s potrebno količino kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida. Sicer lahko rečemo, da pri ARF katere koli etiologije pride do kršitve transporta kisika (O 2) v tkiva in odstranjevanja ogljikovega dioksida (CO 2) iz telesa.

Razvrstitev po ODN

V kliniki se najpogosteje uporablja etiološka in patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA predvideva primarni ODN, povezana s patologijo prve stopnje dihanja (dostava O 2 v alveole) in sekundarno, nastane zaradi kršitve transporta O 2 iz alveolov v tkiva.

primarni ODN so:

Obstrukcija dihalnih poti (mehanska zadušitev, oteklina, krč, bruhanje itd.),

Zmanjšanje dihalne površine pljuč (pljučnica, pnevmotoraks, eksudativni plevritis itd.),

Kršitev osrednje regulacije dihanja (patološki procesi, ki vplivajo na dihalni center, krvavitev, oteklina, zastrupitev),

Motnje pri prenosu impulzov v živčno -mišičnem aparatu, ki povzročajo motnje mehanike dihanja (zastrupitev z organofosforjevimi spojinami, miastenija gravis, tetanus, botulizem

Druga patološka stanja.

Najpogostejši vzroki za sekundarni ODN so:

Hipocirkulacijske motnje

Motnje mikrocirkulacije

Hipovolemične motnje

Kardiogeni pljučni edem

Pljučna embolija,

Operacija bypass ali odlaganje krvi za različna stanja šoka.

Patogenetska klasifikacija predvideva prezračevalni in parenhimski(pljučno) ENO.

Prezračevalni obrazec ODN se pojavi, ko je prizadeto dihalno središče katere koli etiologije, z motnjami v prenosu impulzov v živčno -mišičnem aparatu, poškodbami prsnega koša in pljuč, spremembami normalne mehanike dihanja pri patologiji trebušnih organov (na primer črevesna pareza) .

Parenhimska oblika ODN se pojavi z obstrukcijo, omejitvijo in zožitvijo dihalnih poti, pa tudi z moteno difuzijo plinov in pretokom krvi v pljučih.

ODG patogeneza zaradi razvoja kisikovega stradanja telesa zaradi motenj v alveolarni ventilaciji, difuzije plinov skozi alveolarne membrane in enakomerne porazdelitve kisika po organih in sistemih. Klinično se to kaže v glavnih sindromih ARF: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA in HIPOKSEMIJA. Poleg tega je pomembno povečanje porabe energije za dihanje zelo pomembno v patogenezi ARF.

Glavni sindromi ARF

HIPOKSIJA je opredeljena kot stanje, ki se razvije z zmanjšano oksigenacijo tkiva. Glede na etiološke dejavnike hipoksična stanja razdelimo v dve skupini.

1. Hipoksija zaradi znižanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku (eksogena hipoksija), na primer v visokih razmerah, nesreče na podmornicah itd.

2. Hipoksija pri patoloških procesih, ki motijo ​​oskrbo tkiv s kisikom pri normalnem parcialnem tlaku v vdihanem zraku. To vključuje naslednje vrste hipoksije: dihalne (dihalne), obtočne, tkivne, hemične.

V središču nastanka dihalna hipoksija obstaja alveolarna hipoventilacija. Njegovi vzroki so lahko poslabšanje prehodnosti zgornjih dihalnih poti, zmanjšanje dihalne površine pljuč, poškodbe prsnega koša, depresija dihanja osrednjega izvora, vnetje ali pljučni edem.

Cirkulatorna hipoksija se pojavi v ozadju akutne ali kronične okvare krvnega obtoka.

Tkivna hipoksija ki jih povzroči specifična zastrupitev (na primer kalijev cianid), kar vodi v motnje procesov asimilacije kisika na tkivni ravni.

V središču Hemična vrsta hipoksije je bistveno zmanjšanje mase rdečih krvnih celic ali zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v rdečih krvnih celicah (na primer akutna izguba krvi, anemija).

Vsaka hipoksija hitro privede do razvoja okvare krvnega obtoka. Brez takojšnje odprave vzrokov huda hipoksija v nekaj minutah vodi bolnika v smrt. Sestavni kazalnik za oceno resnosti hipoksije je določitev parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (p O 2).

V središču HIPERKAPNI SINDROM obstaja razlika med alveolarno ventilacijo in prekomernim kopičenjem ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih. Ta sindrom se lahko pojavi pri obstruktivnih in omejevalnih motnjah dihanja, motnjah pri uravnavanju dihanja osrednje geneze, patološkem zmanjšanju tonusa dihalnih mišic prsnega koša itd. Dihalni acidozi, kar samo po sebi poslabša bolnikovo stanje. Prekomerno kopičenje CO 2 v telesu moti disociacijo oksihemoglobina in povzroči hiperkateholaminemijo. Slednje povzroča arteriolospazem in povečanje PSS. Ogljikov dioksid je naravni stimulans dihalnega centra, zato v začetnih fazah hiperkapnični sindrom spremlja razvoj hiperpneje, vendar se zaradi njegovega prekomernega kopičenja v arterijski krvi razvije depresija dihalnega centra. Klinično se to kaže z razvojem hipopneje in pojavom motenj v ritmu dihanja, bronhialna sekrecija se močno poveča, srčni utrip in krvni tlak se kompenzacijsko povečata. Če ni ustreznega zdravljenja, se razvije koma. Smrt nastopi zaradi zastoja dihanja ali zastoja srca. Sestavni pokazatelj hiperkapničnega sindroma je zvišana raven parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (р СО 2).

V središču HIPOKSEMSKI SINDROM pride do kršitve procesov oksigenacije arterijske krvi v pljučih. Ta sindrom je lahko posledica hipoventilacije alveolov katere koli etiologije (na primer zadušitve), sprememb v razmerju prezračevanje-perfuzija v pljučih (na primer razširjenost krvnega pretoka v pljučih nad prezračevanjem v primeru obstrukcije dihalnih poti), ranžiranja krvi v njih in oslabljena difuzna sposobnost alveolarno-kapilarne membrane (npr. sindrom dihalne stiske).

Sestavni pokazatelj hipoksemičnega sindroma je zmanjšana raven delne napetosti kisika v arterijski krvi (p a O 2).

Simptomatologija ARF je odvisna od resnosti hipoksije in hiperkapnije pri motnjah prezračevanja (hipo- in hiperventilacija) ter hipoksije brez hiperkapnije pri motnjah difuzije alveolarno-kapilarne presnove, njihovem vplivu na delovanje vitalnih organov in telesnih sistemov.

Imenuje se oblika ARF, pri kateri arterijska kri ni dovolj kisikovana hipoksemična.Če je za ODN značilno povečanje vsebnosti CO 2 v krvi in ​​tkivih, se imenuje hiperkapnik. Kljub dejstvu, da sta hipoksemija in hiperkapnija na koncu vedno prisotni pri ARF, je treba razlikovati med tema oblikama zaradi različnih pristopov k zdravljenju.

Klinična klasifikacija ODN

Ena od klasifikacij ODN je različica, ki temelji na etioloških dejavnikih:

1. ONE osrednje geneze.

2. ARF z obstrukcijo dihalnih poti.

3. ONE mešane geneze.

ODN osrednje geneze se pojavi, kadar so strupeni učinki na dihalni center ali ko je mehansko poškodovan (TBI, kap itd.).

Obstrukcija dihalnih poti in razvoj ARF pojavlja se pri laringospazmu, bronhiolospazmu, astmatičnih stanjih, tujkah zgornjih dihal, utopitvi, pljučni emboliji (PE), pnevmotoraksu, atelektazi, masivnem plevritisu in pljučnici, davitvi in ​​zadušitvi, Mendelssohnovem sindromu itd.

Kombinacija zgornjih razlogov lahko privede do razvoja ONE mešanega izvora.

Simptomi ODN določa resnost hipoksije in hiperkapnije v primeru motenj ventilacije (hipo- in hiperventilacija) in hipoksije brez hiperkapnije v primeru alveolarno-kapilarnih difuzijskih motenj, presnovnih motenj in njihovega vpliva na delovanje vitalnih organov in telesnih sistemov.

V kliniki obstajajo 3 stopnje ODN. Diagnostika temelji na oceni dihanja, krvnega obtoka, zavesti in določitvi delne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

ENA stopnja I. Pacient je zavesten, nemiren, evforičen. Pritožbe zaradi pomanjkanja dihanja, zasoplosti. Koža je bleda, vlažna, blaga akrocianoza. Število vdihov (RR) je 25-30 na minuto, srčni utrip 100-110 na minuto, krvni tlak je v mejah normale ali se nekoliko poveča, p in O 2 pa se znižata na 70 mm Hg. Art., P in CO 2 se zmanjšata na 35 mm Hg. Umetnost. (hipokapnija je kompenzacijske narave zaradi zasoplosti).

ENOIIobdobja. Zavest je oslabljena, pogosto se pojavi psihomotorična vznemirjenost. Pritožbe zaradi hude zadušitve. Možni so izguba zavesti, delirij, halucinacije. Koža je cianotična, včasih v kombinaciji s hiperemijo, obilnim znojem. Hitrost dihanja je 30-40 na minuto, srčni utrip 120-140 na minuto, opazimo arterijsko hipertenzijo. p in O 2 se zmanjšata na 60 mm Hg. Art., P in CO 2 se povečata na 50 mm Hg. Umetnost.

ENOIIIobdobja. Zavest je odsotna. Klonično-tonični krči, razširjene zenice brez reakcije na svetlobo, pegava cianoza. Pogosto pride do hitrega prehoda iz tahipne (RH s 40 ali več) v bradipno (RH - 8-10 na minuto). Padec krvnega tlaka. Srčni utrip več kot 140 na minuto, možna je atrijska fibrilacija. p in O 2 se zmanjšata na 50 mm Hg. Umetnost. in spodaj se p in CO 2 povečata na 80-90 mm Hg. Umetnost. in višje.

Nujna pomoč za ARF

Narava in zaporedje zdravljenja ARF sta odvisna od resnosti in vzrokov tega sindroma. V vsakem primeru je treba terapevtske ukrepe izvesti v naslednjem vrstnem redu:

1. Obnovi prehodnost dihalnih poti po celotni dolžini.

2. Normalizirajte splošne in lokalne motnje alveolarne ventilacije.

3. Odpravite sočasne motnje centralne hemodinamike.

Ko zagotovite prehodnost dihalnih poti, se v ta namen prepričajte o nastanku ODN, spodnjo čeljust pripeljite naprej in namestite zračni kanal v ustno votlino, da odpravite umik jezika. Če se po zgornjih ukrepih bolnikovo dihanje normalizira, bi morali pomisliti, da je ODN nastala v ozadju

obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Če se po izvajanju zgoraj omenjenih koristi znaki ARF ne ustavijo, najverjetneje osrednja ali mešana geneza odpovedi dihanja.

Za ustavitev ONE I Art. zadostuje, da bolniku izvedemo kisikovo terapijo z navlaženim kisikom. Optimalna je vsebnost kisika v vdihani zmesi 35-40%. Zgornja koncentracija v vdihanem zraku je dosežena, ko se kisik dovaja skozi dozimeter anestetika ali dihalnega aparata v prostornini 3-5 l / min. Poudariti je treba, da je uporaba kisikovih vrečk neučinkovito zdravljenje. Neposredno oskrbo bolnika s kisikom lahko izvedemo skozi nosne katetre ali skozi masko anestezijskega aparata. Z ONE I Art. v ozadju odpravljene obstrukcije dihalnih poti in v odsotnosti zračnega kanala je treba pacientu zagotoviti stabilen stranski položaj, da se jezik ne potopi. Prisotnost ODN II-III čl. je indikacija za prenos bolnika na mehansko ventilacijo. V skrajnih razmerah s hitrim povečanjem znakov ARF je indicirana konikotomija ali prebadanje sapnika z debelimi iglami. Izvajanje traheostomije v nujnih primerih se ne izvaja zaradi trajanja samega kirurškega posega. To operacijo je treba obravnavati kot načrtovano, ko se obraz sprosti, zlomi krikoidnega hrustanca, dolgotrajna (več kot 2-3 dni) prisotnost pacienta na mehanskem prezračevanju.

Absolutne indikacije za mehansko prezračevanje

1. Hipoksemični ODN (p in O 2 manj kot 50 mm Hg. Čl.).

2. Hiperkapnični ODN (p in CO 2 več kot 60 mm Hg. Čl.).

3. Kritično zmanjšanje rezervnega dihanja (razmerje: dihalni volumen v ml / teža pacienta v kg - postane manjši od 5 ml / kg).

4. Neučinkovitost dihanja (patološko stanje, ko s hitrostjo več kot 15 l / min ter z normalnim ali rahlo povečanim p in CO2 ne dosežemo ustrezne nasičenosti arterijske krvi s kisikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehansko prezračevanje

1. TBI z znaki ARF različne resnosti.

2. Zastrupitev s hipnotiki in pomirjevali.

3. Poškodbe prsnega koša.

4. sv. asthmaticus II-III čl.

5. Sindrom hipoventilacije osrednjega izvora, okvarjen živčno -mišični prenos.

6. Patološka stanja, ki zahtevajo sprostitev mišic za njihovo zdravljenje: epileptični status, tetanus, konvulzivni sindrom.

Eden osrednjih genez

Etiologija. ARF osrednje geneze se pojavi v ozadju bolezni, ki jih spremlja povečanje intrakranialnega tlaka (na primer tumorji), strukturne poškodbe možganskega debla (ishemična ali hemoragična kap) ali zastrupitev (na primer barbiturati).

Patogeneza. Na začetnih stopnjah bolezni, povezanih z zvišanjem intrakranialnega tlaka, nastajajoče motnje dihalnega ritma povzročajo zmanjšanje učinkovitosti pljučne ventilacije, kar spremlja zmanjšanje pO 2 v arterijski in venski krvi z razvojem hipoksije in presnovna acidoza. S pomočjo zasoplosti telo poskuša nadomestiti presnovno acidozo, kar vodi v razvoj kompenzacijske dihalne alkaloze (p in CO 2 manj kot 35 mm Hg). Zmanjšanje pCO 2 moti mikrocirkulacijo možganov, poglablja njihovo hipoksijo, ki jo povzroča osnovna bolezen, in povečuje aktivnost anaerobne glikolize. Posledično se v tkivih nabirajo mlečna kislina in ioni H +, sprememba pH cerebrospinalne tekočine na kislo stran pa refleksno poveča hiperventilacijo.

S strukturno poškodbo možganskega debla na območju dihalnega centra (ishemična ali hemoragična kap, travma) se razvije sindrom spodnjega možganskega debla z okvaro dihanja, ki se kaže v zmanjšanju prezračevanja (prihaja do zmanjšanja in težav pri dihanju, motenj v njegovem ritmu pride do zmanjšanja p in O 2, povečanja p in CO 2, pojava dihalne in presnovne acidoze). Takšne kršitve se hitro končajo s paralizo dihalnega centra in zastojem dihanja. Kliniko določa osnovna bolezen.

Pri zastrupitvi (predvsem hipnotiki in pomirjevala) je dihalni center zaviran, motena je inervacija dihalnih mišic, kar lahko samo po sebi povzroči njihovo ohromelost ali pojav konvulzivnega sindroma. Bolnik razvije hipoventilacijo, hipoksijo, dihalno in presnovno acidozo.

Nujna oskrba. Ob prisotnosti znakov ODN II-III čl. centralna geneza, zahteva prehod bolnika na mehansko ventilacijo. Zdravljenje osnovne bolezni.

Ena za obstrukcijo dihalnih poti

Obstrukcijo dihalnih poti z razvojem ARF lahko opazimo pri laringospazmu, bronhiolospazmu, astmatičnih stanjih različnih etiologij, tujkah zgornjih dihal, utopitvi, PE, spontanem pnevmotoraksu, atelektazi pljuč, masivnem eksudativnem plevritisu, masivni pljučnici, zadušitvi in ​​zadušitvi. ..

Laringospazem

Etiologija. Mehansko ali kemično draženje dihalnih poti.

Patogeneza. Sindrom temelji na refleksnem krču progastih mišic, ki uravnavajo delo glotisa.

Klinika. V ozadju relativnega počutja žrtev nenadoma razvije stridorozno dihanje, znaki ODN prve stopnje se hitro pojavijo, v nekaj minutah se spremenijo v ODN stopnje II-III, to spremlja izguba zavesti, motnje srčno -žilni sistem (CVS) in razvoj komatoznih stanj. Smrt prihaja zaradi zadušitve.

Nujna oskrba. S popolnim laringospazmom je patogenetsko upravičena metoda zdravljenja splošna kurarizacija bolnika, ki ji sledi intubacija sapnika in prenos na mehansko ventilacijo. Trenutno razen mišičnih relaksantov ni drugih zdravil, ki bi lahko hitro (v nekaj deset sekundah - 1 minuti) lajšala krče progastih mišic. Pomočno prezračevanje s katerim koli dihalnim aparatom v ozadju popolnega laringospazma je neučinkovito, vendar ga je treba v primeru delnega laringospazma izvesti na kakršen koli razpoložljiv način.

Če bolnika ni mogoče takoj prenesti na mehansko ventilacijo z uporabo mišičnih relaksantov, je indicirana nujna konikotomija. Traheostomija v tem primeru ni indicirana zaradi zapletenosti in trajanja kirurškega posega (3-5 minut). Po odpravi laringospazma in prehodu bolnika na mehansko ventilacijo se izvede nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiolospazem

Etiologija. Akutne in kronične bolezni zgornjih dihal, fizično in kemično draženje, psiho-čustvena preobremenitev, spremenjeno alergijsko ozadje, dedna nagnjenost

Patogeneza. Ko alergen ponovno vstopi v preobčutljiv organizem v ozadju povečane reaktivnosti bronhiolov, nastane bronhiolospazem, ki temelji na hitrem in dolgotrajnem krčenju mišičnega tkiva bronhiolov in majhnih bronhijev. To povzroči znatno zmanjšanje njihovega lumena do razvoja popolne obstrukcije.Prehodnost olajša otekanje sluznice bronhiol in bronhijev ter povečano izločanje sluzi zaradi motenj mikrocirkulacije v stenah dihalnih poti z močno krčenje gladkih mišic, venule se stisnejo bolj kot arteriole in odtok krvi iz kapilare se praktično ustavi. To povzroči zvišanje hidrostatičnega tlaka v sistemu mikrocirkulacije s poznejšim izstopom iz žilne postelje krvne plazme in pojavom reoloških motenj. Ta varianta bronhiolospazma je najbolj značilna za atonično obliko bronhialne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma v atonični obliki bronhialne astme je napad zadušitve s suhim piskanjem, ki se sliši na daljavo. Auskultatorno dihanje v pljučih se izvaja v vseh oddelkih.

Nujna oskrba

1. Prenehanje stika z alergenom.

2. Uvedba simpatomimetikov na dva načina:

Epinefrin (0,2-0,3 ml 0,1% raztopine) ali efedrin (1 ml 5% raztopine) s / c;

Inhalacijska uporaba novodrina, alupenta, beroteka, salbutamola.

3. Intravensko dajanje ksantinskih zdravil: aminofilina (2,4% raztopina) v odmerku 5-6 mg / 1 kg bolnikove teže v prvi uri, čemur sledi odmerek 1 mg / 1 kg / 1 uro, najvišji dnevni odmerek 2 g.

4. Če je zgornja terapija neučinkovita, je indicirano intravensko dajanje hormonov: prednizolona - 60-90 mg ali drugih zdravil te skupine.

5 Količina infuzijske terapije za to patologijo je majhna, približno 400-500 ml 5% raztopine glukoze. Poudariti je treba, da intravensko dajanje tekočine v tem primeru ni patogenetsko zdravljenje, ampak je namenjeno izogibanju ponavljajočim se punkcijam perifernih ven.

Astmatična stanja

Astmatično stanje je opredeljen kot sindrom, za katerega je značilen akutni napad zadušitve. Dušenje je opredeljeno kot skrajna resnost zasoplosti, ki jo spremlja boleč občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo.

Etiologija. To stanje se lahko akutno razvije pri boleznih zgornjih dihal (tujki, tumorji grla, sapnika, bronhijev, napad bronhialne astme) in pri boleznih CVS (srčne napake, AMI, perikarditis).

Patogeneza nastane zaradi obstrukcije dihalnih poti in motene difuzije kisika v kri.

Odvisno od razlogov, ki so povzročili astmatično stanje, ločimo srčno astmo, astmatično stanje v ozadju bronhialne astme in mešano različico.

Astmatično stanje

Astmatično stanje je opredeljen kot stanje, ki otežuje napad bronhialne astme in je značilno povečanje njegove intenzivnosti in pogostosti napadov astme v ozadju odpornosti na standardno terapijo, vnetja in edema bronhialne sluznice z okvarjeno drenažno funkcijo in kopičenjem debel sputum.

Etiologija. Vodilni dejavnik sta infekcijski in alergijski dejavnik.

Patogeneza. V bolnikovem telesu se pojavijo naslednje patološke spremembe:

Kršitev drenažne funkcije bronhijev;

Vnetje in otekanje sluznice bronhiole;

Hipovolemija, zgoščevanje krvi;

Hipoksija in hiperkapnija;

Presnovna sub- ali dekompenzirana acidoza.

Ta patološka kaskada navsezadnje povzroča težave pri izdihu ob ohranjanju vdihavanja, kar prispeva k nastanku akutnega pljučnega emfizema. Izboljša obstoječo hipoksijo, na vrhuncu svojega razvoja pa lahko povzroči mehanske poškodbe pljuč v obliki pretrganja alveolov s tvorbo pnevmotoraksa.

Klinika. Zanesljivi diagnostični znaki astmatičnega stanja so naraščajoča ARF, simptomi cor pulmonale in tihih pljuč, pomanjkanje učinka pri standardni terapiji. Pri pregledu bolnika v astmatičnem stanju je treba paziti na njegov splošni videz, stopnjo telesne aktivnosti, barvo kože in sluznic, naravo in pogostost dihanja, utrip, krvni tlak. Med astmatičnim statusom se tradicionalno razlikujejo 3 stopnje in čeprav je ta razdelitev precej poljubna, pomaga pri standardizaciji zdravljenja.

1. stopnja astmatičnega stanja. Bolnikovo stanje je relativno kompenzirano. Zavest je jasna, a večina jih ima strah. Položaj telesa je prisiljen - bolnik sedi s fiksnim ramenskim obročem. Huda akrocianoza, težko dihanje (hitrost dihanja - 26-40 v 1 minuti). Težav pri izdihu, boleč neproduktiven kašelj brez ločevanja sputuma. Ob auskultaciji dihanje poteka v vseh delih pljuč in odkrije se veliko število suhih hripavih hrip. Srčni zvoki so prigušeni in jih je včasih težko poslušati zaradi številnih hripavcev in hudega emfizema v pljučih. Opažene so tahikardija, arterijska hipertenzija. Znaki ARF in AHF se postopoma povečujejo; PH krvi v normalnih mejah ali blaga subkompenzirana presnovna acidoza. Delna napetost kisika v arterijski krvi se približa 70 mm Hg. Art., P in CO 2 se zmanjšata na 30-35 mm Hg. Čl., Ki je razloženo z nastankom kompenzacijske dihalne alkaloze. Pojavijo se prvi znaki splošne dehidracije.

Stanje astme 2, stopnja 2. Razvija se dekompenzacija. Zavest je ohranjena, vendar ne vedno ustrezna, lahko se pojavijo znaki hipoksične encefalopatije. Splošno stanje je hudo ali izredno težko. Bolniki so izčrpani, najmanjša obremenitev močno poslabša stanje. Ne morejo jesti, piti vode ali zaspati. Koža in vidne sluznice so cianotične, vlažne na otip. Hitrost dihanja je več kot 40 na minuto, dihanje je plitvo. Dihalni zvoki se slišijo na razdalji nekaj metrov, vendar pri auskultaciji pljuč obstaja razlika med pričakovanim številom piskanja in njihovo dejansko prisotnostjo, pojavijo se področja »tihih« pljuč (auskultacijski mozaik). Ta simptom je značilen za status asthmaticus 2 žlici. Srčni zvoki so močno utišani, hipotenzija, tahikardija (srčni utrip 110-120 v 1 minuti). PH krvi se premakne v smeri sub- ali dekompenzirane presnovne acidoze, p in O 2 pa se zmanjšata na 60 mm in manj. rt. Art., P in CO 2 se povečata na 50-60 mm Hg. Umetnost. Znaki splošne dehidracije se povečujejo.

Stadij astme 3 stopnja. Hipoksemična koma. Splošno stanje je izredno težko. Koža in vidne sluznice so cianotične, s sivim odtenkom, obilno prekrite z znojem. Zenice so močno razširjene, reakcija na svetlobo je počasna. Površinska zasoplost. Hitrost dihanja je več kot 60 na 1 minuto. Dihanje je aritmično, možen je prehod v bradipnejo. Auskultacijski hrup nad pljuči ni slišen, slika "tihih" pljuč. Srčni zvoki so močno utišani, hipotenzija, tahikardija (srčni utrip več kot 140 v 1 minuti), z možnim pojavom atrijske fibrilacije. PH krvi se premakne v smeri dekompenzirane presnovne acidoze, p in O 2 pa se znižata na 50 in manj mm Hg. Art., P in CO 2 se povečata na 70-80 mm Hg. Umetnost. in višje. Znaki splošne dehidracije so največji.

Načela zdravljenja. Na podlagi zgoraj navedenega bi morala načela zdravljenja astmatičnega statusa, ne glede na njegovo stopnjo, imeti naslednja navodila:

1. Odprava hipovolemije

2. Lajšanje vnetja in edema sluznice bronhiole.

3 Stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev.

4. Obnova prehodnosti bronhialnega trakta

Nujna oskrba

Zdravljenje astmatičnega statusa prve stopnje

Za lažjo predstavitev tega gradiva je priporočljivo pogojno razdeliti taktiko zdravljenja na terapijo s kisikom, infuzijsko terapijo in izpostavljenost zdravilu.

Terapija s kisikom. Za ustavitev hipoksije se bolniku dobavi kisik, navlažen v vodi, v količini 3-5 l / min, kar ustreza njegovi koncentraciji 30-40% v vdihanem zraku. Nadaljnje povečanje koncentracije v vdihanem zraku je neprimerno, saj lahko hiperoksigenacija povzroči depresijo dihalnega centra.

Infuzijska terapija. Infuzijsko terapijo priporočamo s katetrom, vstavljenim v subklavijsko veno. Poleg izključno tehničnega udobja to omogoča stalno spremljanje CVP. Za ustrezno rehidracijsko terapijo je optimalno uporabiti5% raztopine glukoze v količini najmanj 3-4 litre v prvih 24 urah, nato je priporočljivo dajati glukozo s hitrostjo 1,6 l / 1 m 2 telesna površina. Raztopini glukoze je treba dodati insulin v razmerju 1 U na 3-4 g glukoze, kar je 8-10 U insulina na 400 ml 5% raztopine glukoze. Ne pozabite, da se del insulina, vnesenega v raztopino glukoze, adsorbira na notranji površini sistema za intravensko transfuzijo, zato je treba ocenjeni odmerek insulina (8-10 U) povečati na 12-14 U. Skupnega dnevnega volumna infuzijske terapije na koncu ne bi smeli določiti z zgornjimi vrednostmi (3-4 l / 24 h), temveč z izginotjem znakov dehidracije, normalizacijo CVP in pojavom urnega izločanja urina pri prostornina najmanj 60-80 ml / uro brez uporabe diuretikov ...

Za izboljšanje reoloških lastnosti krvi je priporočljivo vključiti 400 ml reopoliglucina v izračunano količino dnevne infuzije in dodati 2500 e heparina na vsakih 400 ml 5% glukoze. Uporaba 0,9% raztopine natrijevega klorida kot infuzijskega medija za odpravo hipovolemije ni priporočljiva, saj lahko poveča edem bronhialne sluznice.

Uvedba puferskih raztopin, kot je 4% raztopina sode za astmatični status 1 žlica. ni prikazano, ker imajo bolniki na tej stopnji bolezni subkompenzirano presnovno acidozo v kombinaciji s kompenzacijsko respiratorno alkalozo.

Zdravljenje z zdravili

Adrenalin je stimulant alfa1-, beta1- in beta2-adrenergičnih receptorjev Povzroča sprostitev bronhialnih mišic z njihovo kasnejšo širitvijo, kar je pozitiven učinek v ozadju statusa astme, vendar hkrati deluje na beta1-adrenergični receptorji srca, povzroča tahikardijo, povečan srčni izmet in možno poslabšanje oskrbe miokarda s kisikom.

Adrenalin. Zdravljenje astmatičnega statusa je priporočljivo začeti s subkutano uporabo tega zdravila. Uporabi "testiranje" doze, odvisno od mase bolnika: z maso manj kot 60 kg, 0,3 ml, z maso 60 do 80 kg 0,4 ml, z maso več kot 80 kg 0,5 ml 0,1% raztopine epinefrin hidroklorid. Če ni učinka, se lahko subkutano injiciranje v začetnem odmerku ponovi po 15-30 minutah, teh odmerkov pa ni priporočljivo presegati, saj lahko prekomerno kopičenje produktov razpolovnega časa adrenalina povzroči paradoksalno bronhokonstrikcijo.

Eufilin(2,4% raztopina) je predpisan v začetnem odmerku 5-6 mg / kg bolnikove teže in se injicira počasi intravensko v 20 minutah. Pri hitrem dajanju tega zdravila se lahko pojavi hipotenzija. Nadaljnje imenovanje aminofilina se izvede s hitrostjo 1 mg / 1 kg / 1 uro do kliničnega izboljšanja bolnikovega stanja. Ne smemo pozabiti, da je najvišji dnevni odmerek aminofilina 2 g. Uporaba aminofilina pri zdravljenju astmatičnega statusa je posledica njegovega pozitivnega učinka na adrenergične receptorje beta in posrednega učinka na moteno energijo celic.

Kortikosteroidi. Njihova uporaba poveča občutljivost beta-adrenergičnih receptorjev. Uvajanje zdravil v to skupino se izvaja iz zdravstvenih razlogov. To je posledica lastnosti hormonov, ki imajo nespecifičen protivnetni, anti-edematozni in antihistaminski učinek. Začetni odmerek dajanja kortikosteroidov mora biti najmanj 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon in 4 mg za deksametazon. Prednizolon je predpisan v / v s hitrostjo 1 mg / kg / uro. Ponovljeni odmerki se dajejo vsaj vsakih 6 ur. Pogostost njihovega uvajanja je odvisna od kliničnega učinka. Največji odmerek prednizolona, ​​ki je potreben za lajšanje astmatičnega stanja, je 1 žlica.Morda je blizu 1500 mg, vendar je povprečje 200-400 mg. Pri uporabi drugih hormonskih zdravil je treba vse izračune temeljiti na priporočenih odmerkih prednizolona.

Utekočinjanje sputuma med astmatičnim stanjem je priporočljivo izvajati inhalacije s paro-kisikom.

Druga zdravila

1. Antibiotiki. Njihovo imenovanje med astmatičnim statusom je upravičeno le v dveh primerih:

Če ima bolnik rentgensko potrditev

infiltracija v pljučih;

S poslabšanjem kroničnega bronhitisa s prisotnostjo gnojnega

Opomba. V tem primeru se je treba izogibati imenovanju penicilina: ima učinek sproščanja histamina.

2. Diuretiki Kontraindicirano, saj povečujejo dehidracijo. Njihova uporaba je priporočljiva le v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja in začetnega visokega CVP (več kot 140-150 mm vodnega stolpca). Če ima bolnik v začetni fazi visok CVP v kombinaciji s hemokoncentracijo, je treba dati prednost krvavitvi pred dajanjem diuretikov.

3. Vitamini, kalcijev klorid, kokarboksilaza, ATP. Uvod je neprimeren - klinični učinek je zelo dvomljiv, škoda pa očitna (tveganje alergijskih reakcij).

4. Zdravila, pomirjevala, antihistaminiki. Uvedba je kontraindicirana - možno je zatreti dihalni center in refleks kašlja.

5. Antiholinergična zdravila: atropin, skopolamin, metacin. Zmanjšujejo tonus gladkih mišic, še posebej, če so bile krčevite, hkrati pa zmanjšujejo izločanje žlez traheobronhialnega drevesa, zato uporaba zdravil te skupine med stanjem ni indicirana.

6. Mukolitiki: acetilcistein, tripsin, kimotripsin. Bolje je, da se med stanjem vzdržite uporabe zdravil te skupine, saj se njihov klinični učinek kaže le v fazi razrešitve stanja, to je, ko jim omogoči neposreden vstop v strdke sputuma.

Zdravljenje astmatičnega statusa 2. stopnje

Pri zdravljenju astmatičnega statusa 2 žlici., V primerjavi z 1 žlico., Št. Infuzijsko terapijo izvajamo v istem volumnu in po istih pravilih, vendar jo ob prisotnosti dekompenzirane presnovne acidoze (pH krvi manj kot 7,2) namensko korigiramo z puferskimi raztopinami. Terapija z zdravili je podobna, vendar je treba odmerek hormonov (glede na prednizon) povečati na 2000-3000 mg / 24 ur. S pojavom znakov ODN II-III čl. prikazan je prenos v mehansko prezračevanje.

Indikacije za prehod na mehansko prezračevanje bolnika v astmatičnem stanju so:

1. Stalno napredovanje astme, kljub intenzivni negi.

2. Povečanje CO 2 in hipoksemija potrjena z vrsto analiz.

3. Napredovanje simptomov iz centralnega živčnega sistema in koma.

4. Povečanje utrujenosti in izčrpanosti.

Opomba. Pri prehodu na mehansko prezračevanje morate vedeti, da ima bolnik velik upor zračnemu toku v dihalnih poteh, zato mora biti vdihavalni tlak visok, ne manjši od +60 mm vodnega stolpca. Priporočeni parametri za mehansko prezračevanje: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrov. S tem načinom prezračevanja se inhalacija podaljša, kar je potrebno za prezračevanje v pogojih velikega bronhialnega upora. Za sinhronizacijo pacienta z respiratorjem lahko uporabimo fluorotan, natrijev oksibutirat, relanium. Ne smemo pozabiti, da mehansko prezračevanje ne odpravlja ovir za broške, zato je potrebno pogosto brisanje traheobronhialnega drevesa.

Dober klinični učinek med mehanskim prezračevanjem zagotavlja tehnika PEEP (pozitiven tlak na koncu izdiha). Bistvo te metode je, da se na izdihovalnem ventilu respiratorja zaradi njegovega delnega prekrivanja ustvari stalen upor, zaradi česar se povprečni tlak v dihalnih poteh poveča in ko se ta tlak izenači z zračnim tlakom v alveolah , prezračevanje postane možno.

Dodatne metode zdravljenja astmatičnega stanja 2 žlici. vključujejo endoskopsko sanacijo dihalnih poti, retrosternalno blokado novokaina, dolgotrajno epiduralno anestezijo na ravni D 3 -D 6, ki daje kratkotrajno anestezijo s fluorotanom vzdolž odprtega kroga. Fluorotanična anestezija ima bronhodilatacijski učinek, bolnik zaspi, med spanjem pride do delnega okrevanja telesne in duševne moči, vendar se praviloma po koncu anestezije stanje obnovi.

Zdravljenje astmatičnega statusa 3. stopnja

Zdravljenje je podobno načelom in obsegu, navedenim v drugi fazi astmatičnega statusa.

Glavni klinični znak ustavitve asthmaticus je pojav produktivnega kašlja z sproščanjem viskoznega, debelega sputuma, ki vsebuje strdke, ki so videti kot odtisi bronhialnega drevesa, nato pa videz velike količine tekočega sputuma. Auskultativno se z nastopom lajšanja astmatičnega statusa v pljučih pojavijo žične mokre hripavosti. Na tej stopnji je za pospešitev redčenja sputuma priporočljivo preiti na inhalacijo mukolitikov.

Težave z hospitalizacijo. Bolniki z astmatičnim statusom 1 žlica., Zdravljeni v terapevtskih oddelkih, v prisotnosti stanja 2-3 žlice. - hospitalizacija na oddelkih za intenzivno nego (enote za intenzivno nego).

Tuja telesa zgornjih dihal

Tuja telesa zgornjih dihal povzročijo kliniko ODN različne resnosti. To patološko stanje je najpogostejše pri otrocih in duševno bolnih. Resnost klinične slike je odvisna od velikosti tujka. Klinični simptomi, ki izhajajo iz tega bodo značilni znaki ARF: gre za napad zadušitve, ki ga spremlja hud kašelj, hripavost, aphonia, bolečine v grlu ali prsih. Zasoplost je po naravi navdihujoča.

Nujna oskrba.Če je žrtev pri zavesti, naj bi poskus treba odstraniti tujke iz zgornjih dihal, ki jih hitting nazaj (glej sliko 1)., Ali s stiskanjem trebuha na vdih višine (glej sl. 2). V primeru oslabljene zavesti ali njene odsotnosti se izvajajo udarci po hrbtu (glej sliko 3). Če na ta način ni mogoče obnoviti prehodnosti dihalnih poti in ni mogoče izvesti nujne neposredne laringoskopije, se izvede konika ali traheostomija, ki ji sledi odstranitev tujka z endoskopsko ali kirurško metodo.

Pljučna embolija

Pljučna embolija(PE) - je opredeljen kot sindrom akutnega dihalnega in srčnega popuščanja, ki se pojavi, ko krvni strdek ali embolija vstopi v sistem pljučne arterije. Etiologija. Predisponirajoči dejavniki za nastanek PE so prisotnost perifernega tromboflebitisa ali flebotromboze, starejša starost, kronične in akutne bolezni srca in ožilja, maligne novotvorbe, dolgotrajna imobilizacija, zlomi kosti, kakršni koli kirurški posegi itd.

Patogeneza. Mehanska blokada skupnega debla pljučne arterije z masivnim trombom ali embolijo povzroči niz patoloških refleksnih reakcij:

1. Takoj pride generaliziran arteriolospazem v pljučnem obtoku in kolaps žil velikega kroga. Klinično se to kaže s padcem krvnega tlaka in hitrim povečanjem arterijske hipertenzije majhnega kroga (povečan CVP).

2. Generaliziran arteriolospazem spremlja celoten bronhiolospazem, ki povzroča razvoj ARF.

3. Odpoved desnega prekata se hitro oblikuje kot posledica delovanja desnega prekata proti visoki odpornosti v majhnem krogu.

4. Majhen izmet levega prekata nastane zaradi katastrofalnega zmanjšanja pretoka krvi vanj iz pljuč. Padec udarnega volumna levega prekata povzroči razvoj refleksnega arteriolospazma v sistemu mikrocirkulacije in kršitev oskrbe s krvjo v samem srcu, kar lahko povzroči nastanek usodnih motenj ritma ali razvoj AMI. Te patološke spremembe hitro privedejo do nastanka akutnega popolnega srčnega popuščanja.

5. Ogromen vnos velike količine biološko aktivnih snovi iz ishemičnih mest v krvni obtok: histamin, serotonin, nekateri prostaglandini povečajo prepustnost celičnih membran in prispevajo k pojavu interoceptivne bolečine.

Anatomske variante pljučne embolije po lokalizaciji

A. Proksimalna raven embolične okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne in vmesne arterije;

3) glavne pljučne arterije in pljučni trup.

B. Strani poraza:

samo še 1; 2) desno; 3) dvostranski.

Klinične oblike PE

1. Strelovoden. Smrt nastopi v nekaj minutah.

2. Ostro (hitro). Smrt se lahko pojavi v 10-30 minutah.

3. Subakutni. Smrt se lahko pojavi v nekaj urah, dneh.

4. Kronično. Zanj je značilna progresivna odpoved desnega prekata.

5. Ponavljajoče se.

6. Izbrisano.

Klinika. V klinični sliki PRVO MESTO ZAZNEMO NEPOJENO POJAVLJENE SANJE, tako v mirovanju kot po rahlem fizičnem naporu. Po naravi kratke sape "tiho", število vdihov od 24 do 72 v 1 minuti. Lahko ga spremlja mučen, neproduktiven kašelj. Izravnalni pojavi tahikardija skoraj takoj, utrip postane žici, in vsak četrti bolnik lahko pride do atrijske fibrilacije. Obstaja hiter padec krvnega tlaka, razvije se anginalni sindrom. Glede na lokalizacijo tromba, sindrom bolečine imajo lahko značaj angine podobno, pljučna-plevralni, trebuhu ali mešani

th. Koža postane bleda (možen je pepelnati odtenek), vlažna in hladna na otip. V ozadju majhnega sproščanja se pojavijo sindromi poškodb centralnega živčnega sistema: neustreznost vedenja, psihomotorična vznemirjenost.

Poudariti je treba, da je hemoptiza značilnejša za 6-9 dni bolezni in ne za 1-2 dni.

Elektrokardiografija in rentgen prsnega koša lahko pomagata pri diagnozi PE. Trenutno ni prepričljivih laboratorijskih podatkov, ki bi potrjevali to patologijo.

EKG. Obstajajo nespecifični znaki preobremenitve desnega srca: slika S I Q II, T III, ki je sestavljena iz globokega S -vala v standardnem vodilu I, globokega vala Q in inverzije T -vala v odvodu III. Poleg tega je prišlo do povečanja vala R v odvodu III in premika prehodne cone v levo (v V 4 -V 6), cepitve kompleksa QRS v V 1 -V 2, pa tudi znakov blokade desne veje snopa, vendar je ta simptom lahko odsoten ...

Rentgenski podatki. Zanj je značilna deformacija korenine pljuč in odsotnost žilnega vzorca na strani lezije, žarišča zbijanja v pljučih s plevralno reakcijo (zlasti večkratno). Poudariti je treba, da precej pogosto rentgenska slika zaostaja za kliniko. Poleg tega morate vedeti naslednje: dobiti visoko kakovost slike na, je treba preučiti bolnika na stacionarni rentgensko napravo z dih čakanju. Mobilne naprave praviloma otežujejo pridobivanje kakovostne slike. Na podlagi tega se mora zdravnik nedvoumno odločiti, ali bolnik v resnem stanju potrebuje rentgenski pregled.

Načela intenzivne terapije PE

I. Vzdrževanje življenja v prvih minutah.

II. Odprava patoloških refleksnih reakcij.

III. Odstranjevanje krvnih strdkov.

jaz. Življenjska podpora vključuje kompleks ukrepov oživljanja.

II. Odprava patoloških refleksnih reakcij vključuje boj proti strahu, bolečini. V ta namen uporabite:

Anestezija z metodo nevroleptanalgezije (NLA) zmanjša strah in bolečino, zmanjša hiperkateholaminemijo, izboljša reološke lastnosti krvi,

Heparin se ne uporablja le kot antikoagulant, ampak tudi kot antiserotoninsko zdravilo,

Za ustavitev arteriola in bronhiolospazma se uporabljajo zdravila skupine ksantin, atropin, prednizolon ali njegovi analogi.

III... Odstranjevanje krvnih strdkov se lahko izvaja konzervativno in operativno, vendar zadnji način (operativni) kljub večkratnim poskusom njegove uporabe zaradi velikih tehničnih težav in visoke stopnje pooperativne umrljivosti ni postal razširjen. Nujna oskrba. Po oživljanju (če je potrebno) se izvede konzervativno patogenetsko zdravljenje, ki ima dve smeri:

1. Trombolitična terapija.

2. Prenehanje nadaljnje tvorbe tromba.

Trombolitična terapija

Za trombolitično terapijo se uporabljajo aktivatorji fibrinolize: zdravila, kot so streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitične terapije je vnos trombolitikov skozi kateter, vstavljen v pljučno arterijo in pod nadzorom elektrooptičnega pretvornika, ki se pripelje neposredno do tromba. Pri zdravljenju s streptokinazo v prvih 30 minutah. intravensko se injicira 250-300 tisoč enot, raztopljenih v izotonični raztopini natrijevega klorida ali glukoze. V naslednjih 72 urah se to zdravilo še naprej daje s hitrostjo 100-150 tisoč enot na uro. Za ustavitev možnih alergijskih reakcij s prvim odmerkom je priporočljivo intravensko injicirati 60-90 mg prednizolona. Trombolitično terapijo s streptokinazo ali drugimi trombolitiki je treba izvajati pod stalnim nadzorom parametrov sistema strjevanja krvi. Po 72 urah se pacientu injicira heparin in nato preide na sprejem posrednih antikoagulantov. Nujna oskrba za nekatere vrste bolezni koronarnih arterij.

Antikoagulantna terapija

Nadaljnja tvorba tromba v odsotnosti trombolitikov se doseže z uporabo heparina. V prvih 24 urah bolezni je treba intravensko injicirati 80-100 tisoč enot heparina; nato se dajanje tega zdravila nadaljuje 7-10 dni. Njegov odmerek pred vsakim dajanjem se prilagodi tako, da

čas strjevanja se je v primerjavi z normo povečal za 2-3 krat. Nato se izvede prehod na sprejem posrednih antikoagulantov.

Obseg nujne pomoči pri sumu na pljučno embolijo

1. Po potrebi zagotovite oživljanje.

2. Zaporedno, intravenozno, s curkom vnesite 10-20 tisoč enot heparina, 10 ml 2,4% raztopine aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi vnesite zdravila, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Posnemite EKG, če je mogoče, če bolnikovo stanje dopušča, naredite rentgen prsnega koša.

5. Ko je diagnoza potrjena, začnite z antikoagulantno terapijo.

6. Prenos in nadaljnje zdravljenje v enoti za intenzivno nego in intenzivno nego.

Opomba. Uvedba srčnih glikozidov pri PE je kontraindicirana!

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je definiran kot sindrom akutne respiratorne odpovedi, ki izhaja iz raztrganje trebušne poprsnice in poznejše poslabšanje dihanja pljuč.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v mladosti. Vzroki za spontani pnevmotoraks so pretrganje visceralne pleure v ozadju različnih kroničnih bolezni dihal, ki prej niso bile diagnosticirane: bulozna oblika emfizema, manj pogosto pljučni absces in izredno redko razpadajoči pljučni tumor ali požiralnik.

Patogeneza. Ko se pojavi pnevmotoraks, se intrapleuralni tlak dvigne, pljuča se zrušijo, zaradi česar je njihovo prezračevanje oslabljeno in srčni utrip se zmanjša zaradi zmanjšanja pretoka krvi v majhen krog. Resnost bolnikovega stanja je odvisna od vrste pnevmotoraksa in stopnje poškodbe pljuč.

Obstajajo 3 vrste spontanega pnevmotoraksa:

1. Odprite.

2. Zaprto.

Z odprtim pnevmotoraksom togost pljučnega tkiva ali adhezije ne dopuščajo, da bi se pljuča umirila, v ozadju tega se v plevralni votlini ves čas vzdržuje tlak, enak atmosferskemu, količina zraka v njem pa se ne zmanjšuje, saj se tja nenehno vstopa skozi obstoječo rupturo visceralne pleure.

Z zaprtim pnevmotoraksom odprtina v pljučih se zaradi propada okoliškega pljučnega tkiva hitro zapre, v plevralni votlini ostane negativen tlak in zrak, ki je vanj vstopil, se postopoma absorbira. Ta vrsta pnevmotoraksa ima najugodnejši potek in redko predstavlja resno nevarnost za bolnikovo zdravje.

Ko je pod stresom (ventil) pnevmotoraks, se odprtina v pljučih odpre med vdihom in zapre med izdihom, zaradi česar se v plevralni votlini nabere velika količina zraka, ki nima izhoda navzven. Ta varianta pnevmotoraksa vedno zahteva nujno oskrbo.

Klinika. Klinična slika pri kateri koli vrsti pnevmotoraksa je odvisna od volumna in hitrosti pretoka zraka v plevralno votlino. Bolezen se običajno kaže s pojavom spontane kratkotrajne, ki traja le nekaj minut, akutne bolečine v eni od polovic prsnega koša; nato lahko popolnoma izginejo ali dobijo dolgočasen značaj. Pogosto lahko žrtev z veliko natančnostjo navede čas nastopa bolečine. Po nastopu sindroma bolečine se pojavi huda zadihanost, tahikardija, hipotenzija, bledica kože, akrocianoza, hladen znoj. Temperatura kože je normalna ali nizka. Pacient zavzame prisiljen položaj (pol sedi, se nagne proti leziji ali leži na boleči strani). Pri napetem pnevmotoraksu na strani lezije se poveča tonus prsnega koša, medrebrni prostori so zglajeni ali izbočeni (zlasti pri vdihavanju). Glasovni tremor je močno oslabljen ali odsoten. Prizadeta polovica prsnega koša med dihanjem zaostaja, za timpant se ugotavlja tolkala, spodnja meja pljuč se med dihanjem ne premakne, mediastinum in srce se premaknejo na zdravo stran, jetra pa se potisnejo nazaj z desno ali želodčno praznjenje z levostranskim pnevmotoraksom. Auskultativno se ugotovi znatno oslabitev ali odsotnost dihalnih zvokov na prizadeti strani in njihova krepitev nad zdravimi pljuči.

Diferencialno diagnozo je treba izvesti z boleznimi, ki povzročajo nenadno bolečino v prsih in težko dihanje: AMI, PE, masivno pljučnico, statusno astmo, masivno eksudativno plevritis itd.

Nujna oskrba. V prisotnosti napetostnega pnevmotoraksa bo patogenetsko zdravljenje dekompresija plevralne votline, če pa obstajajo dvomi o pravilni diagnozi, se je treba vzdržati punkcije plevralne votline, dokler se ne dobijo rezultati rentgenskega slikanja prsnega koša in izključitev PE, AMI in drugih bolezni. Plevralno votlino je treba prebiti z debelo iglo v 2. medrebrni prostor vzdolž srednjeklavikularne črte. Na iglo je pritrjena gumijasta cev, njen drugi konec se spusti v posodo s furacilinom ali fiziološko raztopino. Priporočljivo je, da prebodeni prst z gumijaste rokavice privežete na del cevi, ki je potopljen v tekočino. Poleg patogenetskega zdravljenja bodo morda potrebni tudi terapevtski ukrepi simptomatske narave: lajšanje OSSN, sindrom bolečine, kašelj, aspiracija tekočine, gnoja ali krvi iz plevralne votline, protivnetno zdravljenje itd. Nujno posvetovanje s kirurgom . Hospitalizacija na kirurškem oddelku.

Atelektaza pljuč

Atelektaza pljuč- patološko sindrom, ki se razvije pri zmanjševanju ali zamašitev priteznice bronhijev, zaradi katerih različno težo nastane pljučne propade in kliniko za ARF dne.

Etiologija. Glavni razlogi za zožitev ali obstrukcijo bronhijev:

Tuja telesa

Benigne ali maligne novotvorbe,

Stiskanje bronhijev od zunaj.

Klinika. Z akutnim razvojem atelektaze pridejo do izraza znaki ARF: težko dihanje v mirovanju, akrocianoza, kašelj, najpogosteje neproduktiven, bolečine v prsih na strani lezije. Poudariti je treba, da je bolečina v pljučno atelectasis bistveno razlikuje od bolečine v spontanem pnevmotoraksu: je manj intenziven, narava njegovega povečanja je postopen. Objektivno študijo, da je zaostajanje prizadeti polovici prsnega koša med dihanjem, otopelost za tolkala zvoka na strani lezij, oslabitev ali odsotnost dihanja skozi prizadeto območje pljuč. Možen je premik srca proti prizadetim pljučem. Za rentgensko sliko je značilna prisotnost enakomernega zatemnitve pljuč na strani lezije in zamegljen pljučni vzorec.

Nujna oskrba. Patogenetsko zdravljenje - odstranitev ovire s kirurško ali endoskopsko metodo. Simptomatska pomoč je odprava znakov ARF: dajanje kisika, dajanje srčnih glikozidov, aminofilina in po potrebi kortikosteroidov.

Masivni eksudativni plevritis

Masivni eksudativni plevritis se pojavi, ko se v plevralni votlini nabere znatna količina tekočine in povzroči stiskanje pljuč s poznejšim razvojem znakov ARF.

Etiologija. Glavni dejavnik pri razvoju in kopičenju eksudata v plevralni votlini so poškodbe krvnih in limfnih žil kortikalne in podkortikalne plasti pljuč s povečanjem njihove prepustnosti in povečanim znojenjem krvne plazme in tkivne tekočine skozi pleuro. V tem patološkem stanju prevladujejo procesi izločanja nad absorpcijskimi procesi. Najpogostejši plevritis nalezljive etiologije.

V središču infekcijskega plevritisa razlikujemo tri dejavnike:

Prisotnost žarišča okužbe,

Sprememba lokalne in splošne tkivne reaktivnosti,

Prisotnost nespremenjene plevre z ohranitvijo proste plevralne votline.

Patogeneza. Obstaja omejevalna pomanjkljivost prezračevanja.

Klinika sestoji iz naslednjih simptomov:

1. Splošne in lokalne manifestacije osnovne bolezni.

2. Splošne in lokalne manifestacije samega plevritisa.

Splošne manifestacije plevritis vključujejo: zvišanje temperature, pojav simptomov zastrupitve, povečanje znakov ARF.

Na lokalne manifestacije plevritis vključuje: bolečino na strani zbadajoče narave, ki se izmenjuje z občutkom teže in polnosti na strani lezije, ko se kopiči eksudat; simptomi kopičenja tekočine v plevralni votlini.

Pacient precej pogosto zavzame prisilni položaj - leži na boleči strani. Poleg znakov ARF obstaja suh, neproduktiven kašelj, zmerna akrocianoza, kompenzacijska tahikardija. Objektivni pregled pokaže zaostanek boleče strani prsnega koša med dihanjem; medrebrni prostori so razširjeni in nekoliko zglajeni, vokalni tremor je oslabljen ali odsoten, zamolklost tolkalnega zvoka, z auskultacijo - oslabitev ali odsotnost dihalnih zvokov v območju otopelosti.

Nujna oskrba. Punkcija plevralne votline na strani lezije v 8-9 medrebrnem prostoru med zadnjimi aksilarnimi in lopaticami. Po potrebi simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje osnovne bolezni.

Masivna pljučnica

Masivna pljučnica je varianta poteka akutne pljučnice, za katero je značilen poraz enega ali več pljučnih rež z infekcijskim vnetnim procesom. Za bolezen je značilen fazni potek.

Etiologija. Okužba s patogeno mikrofloro.

Patogeneza. Pri obsežnem vnetju pride do občutnega zmanjšanja dihalne površine pljuč. To se poslabša z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva in moteno difuzijo plinov skozi alveolarno-kapilarne membrane, moteno drenažno funkcijo pljuč. Nastane ODN, ki zahteva prehod bolnika na mehansko ventilacijo.

Klinika. Običajno se bolezen začne akutno s mrzlico in hitrim dvigom telesne temperature na visoke vrednosti (39-40 ° C) v ozadju glavobola in bolečin v prsih, povezanih z dihanjem. Bolečine v prsih so lokalizirane na strani lezije. Tipične primere spremlja kašelj s težko ločljivo sluzjo. Na začetnih stopnjah bolezni je sputum viskozen, mukopurulentne narave, svetle barve, kasneje dobi zarjavelo ali celo rdečo barvo. Fizični podatki so odvisni od lokacije in obsega lezije ter od faze procesa. Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike in rentgenskega pregleda pljuč. Najhujša množična pljučnica se pojavi pri oslabljenih bolnikih, alkoholikih in starejših.

Načela zdravljenja

1. Antibiotska terapija ob upoštevanju individualne občutljivosti.

2. Nespecifična terapija razstrupljanja.

3. Simptomatska terapija.

Nujna oskrba. S povečanjem znakov ARF in prisotnostjo indikacij je treba bolnika premestiti na mehansko ventilacijo. Optimalna metoda mehanskega prezračevanja je uporaba načina PEEP. Po prehodu na mehansko prezračevanje mora bolnik nadaljevati s predhodno začetim specifičnim zdravljenjem.

Aspiracijski pnevmonitis

Aspiracijski pnevmonitis (Mendelssohnov sindrom) - patološki sindrom, ki je posledica aspiracije želodčne vsebine v dihala in se kaže z razvojem znakov ARF, čemur sledi dodajanje infekcijske komponente.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v anestetični praksi, ko bolnik opravi splošno anestezijo v ozadju polnega želodca. Lahko pa se to patološko stanje razvije tudi z odpovedjo srčne kaše (pri nosečnicah v obdobju 20-23 tednov), s hudo zastrupitvijo z alkoholom, različno komo v kombinaciji z bruhanjem ali spontano aspiracijo želodčne vsebine.

Patogeneza. Za ta sindrom sta možna dva scenarija. V prvem primeru precej veliki delci neprebavljene hrane vstopijo v dihalne poti z želodčnim sokom, praviloma nevtralne ali rahlo kisle reakcije. Obstaja mehanska blokada dihalnih poti na ravni srednjih bronhijev in obstaja klinika ODN I-III st. Pri drugi varianti se kisli želodčni sok aspirira v dihalne poti, po možnosti tudi brez primesi hrane, kar povzroči kemično opeklino sluznice sapnika in bronhijev, čemur sledi hiter razvoj edema sluznice; sčasoma nastane bronhialna obstrukcija.

Klinika. Ne glede na različico patogeneze imajo bolniki tri stopnje poteka tega sindroma:

1. Kot posledica refleksnega bronhiolospazma pride do ODN I-III st. z možno smrtjo zaradi zadušitve.

2. Če bolnik na prvi stopnji ne umre, potem po nekaj minutah zaradi delnega spontanega lajšanja bronhiolospazma opazimo nekaj kliničnega izboljšanja.

3. V patogenezi nastopa tretje stopnje je hiter pojav in rast edema in vnetja bronhijev, kar povzroči povečanje znakov ARF.

Nujna oskrba

1. Nujna sanacija ustne votline in nazofarinksa, intubacija sapnika, prenos na mehansko prezračevanje, aspiracijska sanacija sapnika in bronhijev.

2. Izvajanje mehanskega prezračevanja z uporabo hiperventilacije (MOD - 15-20 l) z vdihavanjem 100% kisika v načinu PEEP.

3. Aspiracija želodčne vsebine.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna in protivnetna terapija.

6. Na začetni stopnji bolezni profilaktična uporaba antibiotikov ni indicirana, saj je običajno aspirirana vsebina (pod pogojem, da ne pride do aspiracije iz črevesja z črevesno obstrukcijo) sterilna in ostane takšna vsaj 24 ur. Nato je ob pojavu zvišane telesne temperature, levkocitoze in drugih znakov dodajanja infekcijske komponente potrebno zdravljenje z antibiotiki.

7. Pri aspiraciji v ozadju črevesne obstrukcije je indicirano takojšnje dajanje šok odmerkov penicilinskih antibiotikov v kombinaciji z aminoglikozidi.

Akutna dihalna odpoved mešane geneze

Ta vrsta patologije se pojavi s kombinacijo etioloških dejavnikov osrednje in obstruktivne geneze. Narava nujne pomoči, vprašanja diagnoze in naknadnega zdravljenja se določijo posamično ob upoštevanju vodilnega patogenetskega dejavnika.

Odpoved dihanja je stanje, v katerem trpi plinska sestava krvi zaradi kršitve dihalnih procesov, ki jo vzdržujejo v normalnih pogojih.

Približno 8-10 ljudi na 10 tisoč prebivalcev trpi zaradi različnih oblik odpovedi dihanja. Pri 60-75% bolnikov z akutnimi ali kroničnimi boleznimi dihal so to opazili vsaj enkrat v življenju.

Kazalo:

Vzroki in razvrstitev odpovedi dihanja

To patološko stanje lahko spremlja večino bolezni dihal. Najpogosteje pa se pojavi pri boleznih, kot so:

• kardiogeno (izzvano s srčnimi boleznimi);
• sindrom dihalne stiske pri odraslih (ARDS) je akutna poškodba pljuč, pri kateri pride do otekanja in edema njihovih tkiv.

Do dihalne odpovedi pride:

• prezračevanje- pri kršitvi prezračevanja pljuč; v tem primeru so prizadeti predvsem dihalni trakti;
• parenhimski- zaradi poškodbe samih pljučnih tkiv.

Ventilacijsko vrsto patologije najpogosteje najdemo pri:

Parenhimska respiratorna odpoved se pojavi pri zelo številnih pljučnih boleznih - to so:

Mehanizmi razvoja

Za odpoved dihanja so značilni:

• presežek ogljikovega dioksida v krvi (vrsta ventilacije);
• pomanjkanje kisika ( parenhimski tip).

Glede na stopnjo začetka in razvoja je dihalna odpoved:

• ostro;
• kronično.

Za akutno dihalno odpoved so značilni naslednji simptomi:

• pojavi nenadoma - v nekaj dneh ali urah, včasih celo minutah;
• hitro napreduje;
• spremljajo kršitve krvnega pretoka;
• lahko ogrozi bolnikovo življenje, kar bo zahtevalo intenzivno nego.

Značilnosti kronične dihalne odpovedi:

• se začne z neopaznim ali ne povzroča posebnega subjektivnega nelagodja manifestacij;
• lahko se razvija več mesecev in let;
• se lahko razvije, če bolnik ni popolnoma ozdravil akutne dihalne odpovedi.

Pomembno!Tudi če bolnik trpi za kronično odpovedjo dihanja, se lahko v ozadju pojavi njegova akutna oblika - to pomeni, da se telo ni spopadlo s kronično odpovedjo dihanja, zanj ni odškodnine.

Razlikujejo se blage, zmerne in hude stopnje odpovedi dihanja, ki jih odlikujejo tlak kisika in nasičenost krvi z njim: z blago stopnjo je tlak kisika 60-79 mm Hg. Art., Nasičenost - 90-94%, s povprečjem - 40-59 mm Hg. Umetnost. in 75-89%, s hudimi - manj kot 40 mm Hg. Umetnost. in manj kot 75%.

Običajno je tlak kisika več kot 80 mm Hg. Art., Nasičenost - več kot 95%.

Zunanje dihanje (torej dobava kisika skozi dihalne poti v pljuča) podpirajo številne povezave enega dobro uveljavljenega mehanizma - to so:

Odpoved katere koli povezave bo povzročila odpoved dihanja.

Poškodbe centralnega živčnega sistema in dihalnega centra, ki najpogosteje vodijo do odpovedi dihanja:

• preveliko odmerjanje (vključno z zdravili);
• zmanjšano delovanje ščitnice;
• poslabšanje možganske cirkulacije.

Patološka stanja živčno -mišičnega sistema, ki povzročajo odpoved dihanja:

• Guillain-Barréjev sindrom (stanje, v katerem imunski sistem reagira na lastne živčne celice kot tuje strukture);
• miastenija gravis (mišična oslabelost, ki se lahko razvije iz več razlogov);
• Duchennova bolezen (za katero je značilna mišična distrofija);
• prirojena šibkost in utrujenost dihalnih mišic.

Bolezni prsnega koša, ki lahko povzročijo odpoved dihanja:

• kifoskolioza (ukrivljenost hrbtenice v dveh projekcijah);
• debelost;
• stanje po torakoplastičnih operacijah;
• pnevmotoraks (zrak v plevralni votlini);
• hidrotoraks (tekočina v plevralni votlini).

Patološka stanja in bolezni dihal, zaradi katerih pride do odpovedi dihanja:

• laringospazem (zožitev lumena grla zaradi krčenja njegovih mišic);
• edem grla;
• obstrukcija (blokada) na kateri koli ravni dihalnih poti;
• kronične obstruktivne bolezni dihal (zlasti z astmatično komponento);
• (poškodbe vseh žlez zunanjega izločanja - vključno z dihalnimi potmi);
• obliteracijski bronhiolitis (vnetje majhnih bronhijev s poznejšo rastjo).

Alveolarne lezije, ki vodijo do odpovedi dihanja:

• različne vrste pljučnice;
• sindrom dihalne stiske pri odraslih;
• kolaps pljuč (), ki ga lahko povzročijo številni razlogi;
• raznolik izvor;
• alveolitis (vnetje alveolov);
• pljučna fibroza (masivna invazija vezivnega tkiva na pljučni parenhim);
• sarkoidoza (množično nastajanje posebnih vozlov v organih - tudi v pljučih).

Opisani razlogi vodijo v hipoksemijo - zmanjšanje ravni kisika v tkivih. Neposredni mehanizmi njegovega nastanka:

• v delu zraka, ki ga oseba vdihne, se zmanjša tako imenovani parcialni tlak kisika;
• pljuča so slabo prezračena;
• plini slabo prehajajo med stene pljučnih alveolov in stene žil;
• venska kri se odvaja v arterije (ta proces se imenuje ranžiranje);
• tlak kisika v mešani venski krvi se zmanjša.

Delni tlak kisika v delu zraka, ki ga oseba vdihne, se lahko zmanjša pod naslednjimi pogoji:

Zaradi dejstva, da so pljuča slabo prezračena, se v njihovih alveolah poveča tlak ogljikovega dioksida, kar vodi do zmanjšanja tlaka kisika v istih alveolih.

Poslabšanje prehoda plinov v stenah alveolov in krvnih žil se najpogosteje pojavi pri boleznih in stanjih, kot so:

Pri ranžiranju venska kri ne prehaja skozi žilno posteljo pljuč, če pa že, pa le v tistih delih pljuč, kjer ni opaziti izmenjave plinov. Zaradi tega se venska kri ne znebi ogljikovega dioksida, še naprej kroži po žilnem sistemu in s tem preprečuje nasičenje krvi s kisikom. Pomanjkanje kisika, ki se pojavi pri takem obvodu, je s terapijo s kisikom zelo težko odpraviti.

Odpoved dihanja zaradi izpusta krvi se pojavi v pogojih, kot so:

• šokovna stanja različnega izvora;
• opravljajo fizično delo bolnikov s kroničnimi boleznimi dihal.

Povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida se pojavi zaradi:

• poslabšanje prezračevanja pljuč;
• povečanje prostornine tako imenovanega mrtvega prostora (segmenti pljuč, ki ne sodelujejo pri izmenjavi plinov);
• povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida v zunanjem okolju.

Postopek prezračevanja pljuč je odvisen od številnih dejavnikov, ki ga podpirajo - od oskrbe živcev do dihalnih mišic.

Če se volumen tistih delov pljuč, ki ne sodelujejo pri izmenjavi plinov, poveča, se sprožijo kompenzacijski mehanizmi, zaradi katerih je prezračevanje pljuč na želeni ravni. Takoj, ko se ti mehanizmi izčrpajo, se prezračevanje poslabša.

Povečanje količine ogljikovega dioksida je mogoče opaziti tako zaradi pretiranega vnosa iz zunanjega okolja kot zaradi povečane proizvodnje v tkivih. Najpogosteje se to zgodi v pogojih, kot so:

• zvišana telesna temperatura; povečanje za 1 stopinjo vodi do povečanja proizvodnje ogljikovega dioksida za 10-14%;
• mišična aktivnost - ne le fiziološka (šport, fizično delo), ampak tudi tista, ki je običajno ne opazimo (, krči);
• krepitev parenteralne prehrane - dobava hranil v obliki injekcijskih raztopin.

Še posebej parenteralna prehrana vpliva na proizvodnjo ogljikovega dioksida, če ima povečano vsebnost ogljikovih hidratov. Ta mehanizem ni tako pomemben za povečano proizvodnjo ogljikovega dioksida, vendar jih v primeru drugih napak poslabša.

Simptomi

Klinični simptomi odražajo tako pomanjkanje kisika kot presežek ogljikovega dioksida. Njihove najpogostejše manifestacije so:

• občutek zadušitve;
• modra obarvanost kože in vidnih sluznic;
• spremembe v centralnem živčnem sistemu;
• šibkost in nato utrujenost mišic, ki sodelujejo pri dihanju.

S kratkim dihanjem se bolnik trudi vdihniti, kar običajno ni potrebno. Stopnja zasoplosti ni pokazatelj stopnje pomanjkanja kisika ali presežka ogljikovega dioksida - iz tega je težko sklepati, kako huda je dihalna odpoved.

Na stopnjo hipoksemije in hiperkapnije (presežek ogljikovega dioksida) jasneje kažejo drugi klinični znaki - spremembe barve kože, hemodinamske motnje in manifestacije iz centralnega živčnega sistema.

Znaki hipoksemije:

Posledica so simptomi, ki kažejo na povečanje ogljikovega dioksida:

• povečana aktivnost simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema (tisti del, ki povečuje aktivnost notranjih organov);
• neposreden učinek ogljikovega dioksida na tkanino.

Najpogostejši klinični simptomi presežka ogljikovega dioksida so:

• hemodinamske motnje (gibanje krvi po žilah);
• spremembe v centralnem živčnem sistemu.

S presežkom ogljikovega dioksida se hemodinamika spremeni na naslednji način:

• povečanje srčnega utripa in srčnega utripa;
• po vsem telesu se razvije vazodilatacija;
• povečan srčni volumen krvi.

Centralni živčni sistem se na povečanje ravni ogljikovega dioksida odzove na naslednji način:

• pojavi se tremor (tresenje trupa in okončin);
• bolniki trpijo zaradi, če jim uspe zaspati - pogosto se zbudijo sredi noči, podnevi pa ne morejo premagati
• pojavijo (predvsem zjutraj);
• zabeleženi so napadi, ki niso povezani z vnosom hrane ali spremembami položaja telesa v vesolju.

Če se tlak ogljikovega dioksida hitro poveča, lahko bolnik celo pade v komo.

Zaradi kliničnih manifestacij je mogoče zaznati utrujenost in šibkost dihalnih mišic:

• najprej je dihanje pogostejše (utrujenost beležim, če je dihalna frekvenca 25 dejanj vdiha-izdiha na minuto);
• nadalje, s povečanjem tlaka ogljikovega dioksida dihanje postaja vse manj pogosto. Če je hitrost dihanja manjša od 12 v 1 minuti, bi to moralo povzročiti tesnobo pri zdravnikih: takšna stopnja dihanja lahko kaže na skorajšnji možen zastoj dihanja.

Običajno je dihanje v mirovanju 16-20 utripov na minuto.

Telo poskuša zagotoviti normalno dihanje s povezovanjem dodatnih mišic, ki običajno ne sodelujejo pri dihanju. To se kaže s krčenjem mišic, kar vodi v napihovanje kril nosu, napetost vratnih mišic in krčenje trebušnih mišic.

Če sta utrujenost in oslabitev dihalnih mišic dosegla skrajno stopnjo, se začne pojavljati paradoksalno dihanje: med vdihom se prsni koš zoži in spusti, pri izdihu pa se razširi in dvigne (običajno se vse zgodi obratno) .

Diagnostika

Ti simptomi omogočajo beleženje dejstva odpovedi dihanja in oceno stopnje njegovega razvoja. Toda za natančnejšo oceno je treba preučiti plinsko sestavo krvi in ​​kislinsko-bazično ravnovesje. Študija kazalnikov, kot so:

• delni tlak kisika;
• delni tlak ogljikovega dioksida;
• pH krvi (določanje kislinsko-bazičnega ravnovesja);
• raven bikarbonatov (soli ogljikove kisline) v arterijski krvi.

Pri odpovedi dihanja pri prezračevanju opazimo premikPH krvi je na kisli strani, v primeru poškodbe pljučnega tkiva - na alkalni.

Določanje ravni bikarbonatov omogoča presojo zanemarjanja procesa: če je njihova količina večja od 26 mmol na liter, to kaže na dolgotrajno povečanje ravni ogljikovega dioksida v krvi.

Za oceno kršitev izmenjave plina se izvaja. V nekaterih primerih rentgenski znaki morda niso zabeleženi, čeprav klinika govori o odpovedi dihanja. To se zgodi, ko:

• odvajanje venske krvi (šant);
• kronične obstruktivne bolezni;
• bronhialna astma;
• pnevmotoraks;
• debelost.

Po drugi strani pa lahko opazimo dvostranske velike radiološke spremembe v zmerni kliniki z:

• velika pljučnica;
• pljučni edem;
• tekočina vstopi v pljuča;
• pljučna krvavitev.

Tudi za študij dihanja, da bi razumeli, kateri del trpi, se izvaja spirometrija - študija zunanjega dihanja. V ta namen se od pacienta zahteva vdih-izdih z določenimi parametri (na primer z različno intenzivnostjo). Takšne metode pomagajo analizirati:

• kako prehodne so dihalne poti;
• kakšno je stanje pljučnega tkiva, njegovih žil in dihalnih mišic;
• kakšna je resnost odpovedi dihanja

Med izvajanjem takšnih raziskovalnih metod najprej ugotovijo:

• vitalna zmogljivost pljuč - prostornina zraka, ki jo pljuča lahko sprejmejo pri največjem vdihu;
• prisilna vitalna zmogljivost pljuč - količina zraka, ki jo bolnik lahko izdihne pri največji hitrosti izdiha;
• prostornina zraka, ki jo bolnik izdihne v prvi sekundi izdiha

in drugi parametri.

Zdravljenje in nujna oskrba pri odpovedi dihanja

Zdravljenje odpovedi dihanja temelji na:

• odprava vzrokov, ki so ga povzročili;
• zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti;
• zapolnitev pomanjkanja kisika v telesu.

Obstaja veliko metod za odpravo vzrokov odpovedi dihanja, odvisne so od vzroka njegovega pojava:

Kronična odpoved dihanja je zahrbtna, saj na njen potek ni mogoče vplivati ​​s konzervativnimi metodami. V zadnjem času so takšni poskusi - zahvaljujoč presaditvi pljuč. Toda ta metoda trenutno ni pogosta - velika večina bolnikov se zdravi s pomočjo uveljavljenih konzervativnih metod, ki lahko olajšajo manifestacije odpovedi dihanja, ne pa tudi odpravijo.

Prehodnost dihalnih poti zagotavljajo metode, ki tanjšajo sluz in bolniku pomagajo izkašljati ... Najprej so to:

• jemanje bronhodilatatorjev in mukolitikov;
• posturalna drenaža (bolnik zavzame določen položaj in začne kašljati sluz);
• vibracijska masaža prsnega koša.

Tudi ne preveč dolgotrajna hipoksemija je lahko usodna, zato je izjemno pomembno, da zapolnimo pomanjkanje kisika v telesu. V ta namen uporabite:

• kisikova terapija;
• jemanje zdravil, ki izboljšajo dihanje;
• sprememba položaja telesa;
• izboljšan minutni volumen srca.

Med zdravljenjem s kisikom se kisik v telo dovaja na različne načine - predvsem:

• tako imenovana nosna kanila (cev s posebno konico);
• preprosta maska ​​za obraz;
• posebej oblikovana maska ​​Venturi;
• maska ​​s potrošno vrečko.

Farmacevtski izdelki, namenjeni izboljšanju dihanja, so izbrani glede na prizadeto dihalno povezavo.

Kljub navidezni preprostosti lahko metoda spreminjanja položaja telesa (s trebuha na stran) bistveno izboljša pretok kisika v kri, nato pa v tkiva. Pri tem:

• pod vplivom gravitacije pride do prerazporeditve pretoka krvi in ​​zmanjšanja izpusta venske krvi (ranžiranje). Pacient lahko leži na trebuhu do 20 ur na dan;
• zaradi dejstva, da se skladnost zdravih pljuč zmanjša, se okrepi prezračevanje prizadetih pljuč.

Izboljšanje srčnega utripa se izvaja s pomočjo zdravil, ki dopolnjujejo volumen obtočne krvi.

V hujših primerih, ko druge metode ne pomagajo, se zatečejo k mehanskemu prezračevanju. Prikaže se, ko:

• poslabšanje zavesti, kar kaže na znatno odpoved dihanja;
• utrujenost mišic, ki sodelujejo pri dihanju;
• nestabilna hemodinamika;
• popolno prenehanje dihanja.

Vdihavanje mešanice helija in kisika velja za učinkovito.

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje razvoja dihalne odpovedi so cela vrsta ukrepov, ki jih danes lahko ločimo v ločenem majhnem oddelku pulmologije. Preprečevanje odpovedi dihanja se zmanjša na:

• preprečevanje bolezni, ki jo povzročajo;
• zdravljenje že nastalih bolezni, ki se lahko zapletejo zaradi odpovedi dihanja.

Zelo pomembno je preprečiti razvoj kronične dihalne odpovedi, ki jo je težko popraviti.

Napoved

Tudi kratkotrajna hipoksemija je lahko usodna. Hitri diagnostični in terapevtski ukrepi za akutno odpoved dihanja pomagajo odpraviti to brez posledic za telo. Obvladovanje kronične dihalne odpovedi pomaga ublažiti njene manifestacije, vendar je ne ozdravi.

Oksana Kovtonyuk, medicinska komentatorka, kirurginja, zdravnica svetovalka