Povzročitelj bolezni je nepremični gram-negativni meningokok, ki je zelo spremenljiv. Meningokok je v zunanjem okolju zelo nestabilen: občutljiv je na izsušitev, sončno svetlobo, mraz, hitro umre, ko temperatura odstopa od 37 ° C. Faktor patogenosti je kapsula, ki zaščiti mikroba pred absorpcijo s fagociti in drugimi škodljivimi dejavniki. Toksične lastnosti meningokoka nastanejo zaradi endotoksina, ki je lipopolisaharid, ki je po kemijskih in bioloških lastnostih podoben endotoksinom enterobakterij, vendar jih po moči svojega delovanja za 5–10 krat presega. Po antigenih lastnostih je meningokok razdeljen na 11 vrst (A, B, C, D, Z, X, Y, kot tudi neaglutinirajoče vrste 29E, 135, B0 in N). V Ukrajini in Rusiji stalno krožijo serogrup A meningokoki, ki občasno povzročajo povečanje pojavnosti, pa tudi sevov B in C, ki pogosteje povzročata bolezni v zahodni Evropi. V tipičnih primerih je meningokok v pripravkih videti kot gibljiv diplokok, ki se nahaja znotraj in zunajcelično v parih, podobno kot kavna zrna, ki se uporablja kot predhodna diagnoza. Meningokok raste na medijih, dopolnjenih s krvjo, serumom ali ascitno tekočino, mlekom ali rumenjakom. Mikroba je aerobna, optimalna temperatura za razmnoževanje meningokoka je 36–37 ° C z rahlo alkalnim pH \u003d 7,2–7,4.
Epidemiologija
Rezervoar in vir okužbe je oseba z meningokokno okužbo ali zdrav nosilec bakterij. Zdravi prenašalci meningokoka so še posebej nevarni v epidemiološkem smislu, ki v obdobjih sporadične obolevnosti predstavljajo 1–2% celotne populacije. Glede na različne vire se lahko razmerje med bolniki in prenašalci giblje med 1: 2000 do 1: 50 000. V 1-3% primerov meningokokne okužbe je vir okužbe posplošenih oblik, v 10-30% - bolnikov z meningokoknim nazofaringitisom, v 70-80 % - prenašalci meningokoka. Trajanje prevoza je v povprečju 11 dni. Glavni mehanizem prenosa je zračen. Povzročitelj se sprošča v okolje iz nazofarinksa, kadar govori, kašlja, kiha. Prenos s stikom nima praktične vrednosti zaradi nestabilnosti patogena. Najučinkovitejša okužba se pojavi na razdalji do 50 cm od vira. Dovzetnost za meningokok je nizka in znaša 0,5%. Za okužbo so velikega pomena koncentracija patogena v zraku, gneča otrok, dolga in tesna komunikacija, kršitev temperature in vlažnosti v prostoru. Opazili smo primer, ko pozimi v času velikega sprejema bolnikov v bolnišnica za nalezljive bolezni mladi zdravnik pa v odsotnosti brezplačne škatle na urgenci vstopil v rešilca, kjer je pregledal bolnika z meningokokno okužbo in tam izpolnil zdravstveno anamnezo. Skupaj je bil zdravnik v avtu največ 30 minut. Po 5 dneh je ta zdravnik zbolel za meningokokno okužbo in kljub sprejetim ukrepom umrl.
Ciklično povečanje pojavnosti opazimo vsakih 10–12 let do 4–6 let. Začetek prihajajoče epidemije je pričakovati v obdobju 2010–2011, vendar se ob upoštevanju demografskih procesov v državah CIS (migracije in drugi dejavniki) lahko zgodi že prej. Verjame se, da bo povečanje pojavnosti posledica serokupine A meningokoka, ki jo bodo nadomestili povzročitelji serogrupov B in C.
Otroci so še posebej dovzetni za meningokok, ki predstavlja 50% vseh primerov, mlajših od 5 let. Zanj je značilna zimsko-pomladanska sezonalnost (februar - marec), kar pojasnjujejo tako vremenske razmere (temperaturna nihanja, vlažnost) kot tudi povečana pojavnost gripe in drugih akutnih okužb dihal.
Patogeneza (kaj se zgodi?) Med meningokoknim meningitisom
Vdor meningokoka na sluznico nazofarinksa in orofarinksa še ne pomeni začetka razvoja bolezni. Le v 10-15% primerov vdor meningokoka na sluznico nazofarinksa vodi v razvoj nazofaringitisa. To je posledica številnih zaščitnih faktorjev in predvsem baktericidnih lastnosti same sluznice, antagonističnih lastnosti mikroorganizmov na sluznici, ravni sekretornih faktorjev IgA, IgG, C3-, C5-komplementa, celičnih faktorjev obrambe. Pomembne so biološke lastnosti patogena, predvsem njegova virulenca in število pilijev, ki so dejavnik oprijema na sluznico nazofarinksa in po možnosti na tkiva meningov. Glavna dejavnika patogenosti meningokoka sta bakterijska kapsula, ki ščiti mikrobe pred absorpcijo fagocitov, in endotoksini, ki so lipopolisaharidi in povzročajo toksične manifestacije. Poleg tega so meningokoki sposobni ločiti IgA proteaze, ki razgrajujejo molekule IgA, kar jih ščiti pred protitelesi. Če lokalne imunosti ne bodo kršile prejšnje virusne bolezni, hipotermija, stres in druge neugodne okoliščine, bo rezultat meningokokov, ki pridejo na sluznico, njihova smrt ali zdrav prevoz. Tak izid zaužitja meningokokov na sluznicah zgornjih dihalnih poti zdrav otrok opazili v večini primerov. Če se lokalni zaščitni dejavniki izkažejo za nevzdržne, se na mestu uvedbe meningokokov razvije vnetni proces s kliničnimi manifestacijami meningokoknega nazofaringitisa. Očitno v številnih primerih meningokoki premagajo lokalne zaščitne ovire in prodrejo v kri, razvije se primarna bakteremija, kar se kaže s prisotnostjo enojne rozeozno-papularne ali hemoragične eksanteme, herpetičnih izpuščajev na ustnicah in krilih nosu, spremembami periferne krvi v obliki lepljivega premika krvne formule v levo premikanje krvne formule v levo premik krvne formule v levo , visoka ESR, izolacija patogena iz krvi. Vendar je primarna bakteremija kratkotrajne narave, nima, figurativno rečeno, varovalke za razvoj sistemskih reakcij telesa, aktiviranje "sekundarnih patogenetskih mehanizmov". Hkrati razvoj klinično izraženega meningokoknega nazofaringitisa še zdaleč ni potreben. To kaže dejstvo, da pri 70–80% bolnikov z generaliziranimi oblikami meningokokne okužbe takšen poudarek sploh ne obstaja. Vzpostavitev tega pojava je dala razlog za domnevo, da je mehanizem posploševanja patološkega procesa pri meningokokni okužbi tvorba sekundarnih žarišč okužbe, ki se nahajajo v endoteliju kapilar. Prav to lahko razloži tako množično kontaminacijo telesa z meningokoki pri bolezni, ki se kaže s tvorbo močnega hemoragičnega izpuščaja, nadledvične insuficience in, kar je najpomembneje, hiter razvoj kliničnih simptomov toksikoze. Baktermijo in endotoksemijo spremlja povečanje krvnih citokinov, eikosanoidov in drugih biološko aktivnih snovi, produktov motenega metabolizma in organsko-sistemskih motenj. V tem primeru se ustvarijo pogoji za prodor meningokokov skozi BBB v subarahnoidni prostor z razvojem vnetja pia maternice, redkeje vnetja možganov in hrbtenjača... To je v veliki meri posledica anatomske in fiziološke značilnosti mezodiencefalne regije (obilna vaskularizacija, pomembna prepustnost žil intersticijskih možganov, bližina poti cerebrospinalne tekočine). Včasih je penetracija meningokoka v osrednji živčni sistem možna skozi plahtice živčnih vlaken in po limfnih poteh, ki prehajajo skozi etmoidno kost. Okužba je možna tudi s travmatično poškodbo možganov in okvaro kosti lobanje. Opisani so primeri ponovitve meningokoknega meningitisa pri otroku, ki je bil ozdravljen šele po rekonstruktivni operaciji okvare etmoidne kosti. Opazili smo primer trikratnega recidiva meningokoknega meningitisa pri otroku z epitelijskim traktom, ki je bil nepravilnost kavdalnega konca zarodka za križnico. Po izločitvi se je ponovitev meningitisa ustavila. Ponavljajoči meningitis, ki ga povzročajo meningokok in pnevmokok, je možen s prirojenimi napakami komplementarnega sistema, pomanjkanjem podrazreda IgG.
Gnojni vnetni proces se lahko razširi tudi po membrani baze možganov do medule in hrbtenjače, lobanjskih in hrbtenjačnih živcev.
Patološka anatomija
Morfološke spremembe gnojnega meningokoknega meningitisa najdemo v pia mater, v snovi možganov, ependymu možganskih ventriklov in subependimmalni regiji. V začetni fazi vnetja večinoma prizadene pia mater, postopek pa serozno-gnojni, kasneje gnojni in gnojno-fibrinozni.
Ko patološki proces napreduje, poleg pia mater vpliva tudi možganska snov, ki je posledica vpliva na možgansko tkivo obeh meningokokov in njihovih toksinov. Poraz ependyma ventriklov, prisotnost difuznih in žariščnih krvavitev, širjenje granulacijskega tkiva, obturacija odprtin Majandi in Lyushka, sklerotične spremembe perivaskularnih fisur, distrofija arahnoidne membrane in oblitracija subarahnoidnih prostorov vodijo v kršitev izliva tekočine in izliv tekočine, izliv tekočine in izliv tekočine izliva ven.
Patološki proces seveda vključuje snov in membrane hrbtenjače. Spremembe v njih se ne razlikujejo veliko od tistih, ki jih opazimo v možganih. Vendar so klinični simptomi teh lezij šibki ali pa jih ni. S hudimi lezijami se razvije slika mielitisa.
Simptomi meningokoknega meningitisa
Inkubacijska dobameningokokna okužba v povprečju traja 2-7 dni.
Klinična slika gnojnega meningokoknega meningitisa je sestavljena iz treh sindromov: infekcijsko-toksičnega, meningealnega in hipertenzivnega. Vodilni je infekcijsko-toksični sindrom, saj lahko že pred razvojem meningitisa bolnik umre zaradi zastrupitve, pri otrocih, mlajših od 1 leta, pa so lahko vsi drugi sindromi odsotni ali pa so nepomembni. Meningokokni meningitis se pogosto začne akutno, silovito, nenadoma (pogosto lahko mati otroka označi uro začetka bolezni). Manj pogosto se meningitis razvije po nazofaringitisu ali meningokokemiji. Telesna temperatura doseže 38–40 ° C, pojavijo se mrzlica, glavobol hitro raste, postane boleč, poči v naravi. Motijo \u200b\u200bga vrtoglavica, bolečine v očesnih jabolkih, še posebej, ko se premikajo. Apetit izgine, pojavi se slabost, ponavljajoče se bruhanje se pojavi kot "vodnjak", ki pacientu ne prinese olajšanja in ga muči žeja. Ostra hiperestezija se izraža na vseh vrstah dražljajev - dotik, svetla svetloba, glasni zvoki. Značilna je hiperrefleksija tetive, tresenje, trzanje, trepetanje in drugi znaki konvulzivne pripravljenosti, ponekod se razvijejo konvulzije tonično-klonične narave. Krči pri dojenčkih v njihovem prvem letu življenja so pogosto prvi in zgodnji simptom meningitis, medtem ko se drugi simptomi, vključno s togostjo vratu, nimajo časa razviti. Konvulzivno trzanje ob začetku bolezni pri starejših otrocih kaže na resnost tečaja in velja za zaznaven simptom. Pri nekaterih bolnikih lahko napadi potekajo kot velik tonično-klonični napad. Pri nekaterih otrocih opazimo zgodnjo motnjo zavesti: šibkost, letargija, omamljenost in včasih popolna izguba zavesti. Za večino starejših bolnikov je značilen motorični nemir, halucinacije, delirij. Že od prvih ur bolezni (po 10-12 urah) se pojavijo znaki poškodbe meningov: utesnjene vratne mišice, simptomi Brudzinskega, Kerniga in drugih. Do konca prvega dne opazimo značilno pozi "kazalca". Pogosto se odkrije splošna mišična hipotonija. Tetivni refleksi so povečani, lahko pride do aniorefleksije. Pri hudi intoksikaciji so tetivni refleksi odsotni, kožni refleksi (trebušni, kremasterični) se praviloma zmanjšajo. Hkrati se precej pogosto opazijo patološki Babinski refleksi, klon stopala. Na 3-4 dan bolezni mnogi otroci razvijejo herpetične izbruhe na obrazu, redkeje na drugih predelih kože, na ustni sluznici.
Pri hudih oblikah meningitisa je možno vključevanje kranialnih živcev v postopek. Poškodba okulmotornih živcev (pari III, IV, VI) se kaže s strabizmom, ptozo zgornja veka, včasih anizokoria; na poraz obrazni živec (VII par) pojavi se asimetrija obraza. Prepoznavanje motenj sluha, zlasti pri majhnih otrocih, ki se lahko pojavijo že od prvih dni bolezni, in slušni analizator so možni na različnih ravneh in lahko privedejo do delne ali popolne gluhosti. Pari lobanjskih živcev II, IX, X so redko prizadeti. Hude manifestacije meningokoknega meningitisa vključujejo pojav znakov edema-otekanje možganov, ki se kažejo z napadi psihomotorne vznemirjenosti, ki se izmenjujejo s soporoznim stanjem, ki mu sledi prehod v komo.
Bistveno vlogo pri klinični diagnozi meningokoknega meningitisa igra njegova pogosta kombinacija s hemoragično-nekrotičnim izpuščajem, ki se pojavi na koži in sluznici pri 70–90% otrok v prvih urah generalizacije okužbe. Mehanizem njegovega nastanka je razvoj trombovaskulitisa kožnih kapilar.
z naknadno tvorbo lokalne nekroze. Izpuščaj se pojavi 4-6 ur po začetku bolezni, in prej ko se izpuščaji pojavijo, bolj resno bolezen napreduje. Običajni meningokokni izpuščaj ima različne velikosti - od majhnih petekij do večjih ekhimoz, zvezdastih, nepravilnih, z nekrozo v središču, včasih obsežnih (s premerom 5-15 cm), na površini kože štrli, gosto na dotik. Nato se območja nekroze zavrnejo in nastanejo pomanjkljivosti, namesto katerih med okrevanjem ostanejo brazgotine. V izjemnih primerih se razvije gangrena nohtov falang, prstov, nog oz. ušesne celice... Hemoragični izpuščaj je običajno lokaliziran na zadnjici, stegnih, nogah, vekah in skleri, redkeje na zgornje okončine... Toda izpuščaji so lahko drugačne narave - rozolozni, papularni, eritematozni, herpetični ob poti trigeminalni živec (zgornja in spodnja ustnica, nos).
V preteklih letih so za meningokokemijo značilne poškodbe sklepov, ki so jih opazili v skoraj 50% primerov, in horoid, kar je bilo ugotovljeno v 11%
primerov. Trenutno so sklepi redko prizadeti, pogosteje so prizadeti majhni sklepi: metakarpalni, zapestni in občasno večji. Otroci držijo raztegnjene prste, na dotik reagirajo z jokom, sklepi sami izgledajo otekle, koža nad njimi je hiperemična. Vendar je izid artritisa ugoden in ni potrebno posebno zdravljenje.
Danes so poškodbe horoidne žleze (sindrom zarjavelega očesa) v obliki iridohoroiditisa (uveitisa) izjemno redke (1,8%).
Zapleti. Najbolj grozni in pogosti zapleti pri mladih so akutni edemi in otekanje možganov, nalezljiv toksični šok.
Akutni edemi in otekanje možganov se pogosteje pojavijo ob koncu prvega - začetka drugega dne bolezni. Glede na hiter potek meningitisa z ostrimi znaki zastrupitve, splošnimi možganskimi motnjami in psihomotorno vznemirjenostjo bolnika pride do izgube zavesti. Bolniki se ne odzivajo na močne dražljaje. Pojavijo se in povečajo splošne klonično-tonične konvulzije. Opaženo je izumrtje roženskih refleksov, zožitev zenic in njihova počasna reakcija na svetlobo. Bradikardijo hitro nadomesti tahikardija. Arterijski tlak je sprva labilen, s težnjo po znatnem znižanju, v terminalni fazi - visok, do 150 / 90-180 / 110 mm Hg. Umetnost. Dispneja hitro poveča do 50-60 vdihov na minuto, dihanje postane hrupno, plitvo, s sodelovanjem pomožnih mišic, nato pa aritmično. Meningealni simptomi zbledijo, povečan tlak v cerebrospinalni tekočini se zmanjša. Opaženo je nehoteno gibanje črevesja in uriniranje. Pojavi se pljučni edem, pojavi se hemipareza. Smrt nastopi, ko dihanje preneha zaradi paralize dihalnega centra, srčna aktivnost se lahko nadaljuje več kot 5-10 minut.
Nalezljiv strupeni šok se pojavi ob ozadju hitrega poteka meningokokemije. Pri bolnikih z visoko telesno temperaturo in hudo hemoragični sindrom telesna temperatura kritično pade na normalne ali nenormalne vrednosti. V prvih urah so bolniki popolnoma zavestni. Zanj je značilna ostra hiperestezija, splošna vznemirjenost. Koža je bleda. Utrip je hiter, komaj zaznaven. Krvni tlak hitro pade. Cianoza in kratka sapa se povečujeta. Zaustavi uriniranje (odpoved ledvic). Navdušenje nadomesti prostracija, pojavijo se krči. Brez intenzivnega zdravljenja lahko smrt nastopi v 6-60 urah po pojavu prvih znakov šoka. V pogojih okoljskega in poklicnega stresa pri mladih se praviloma pojavi infekcijsko-toksični šok v kombinaciji z akutnim edemom in otekanjem možganov. Ob ozadju močnih zastrupitev in možganskih motenj se pojavijo hemoragični izpuščaji in srčno-žilne motnje. Koža je bleda, cianoza ustnic in nohtov falang. Tahikardija narašča, krvni tlak se hitro znižuje. Znaki možganskih motenj se močno povečajo, dihanje postane pogostejše do 40 ali več v 1 min, pride do popolne izgube zavesti, pojavijo se splošni klonicotonični napadi, roženski refleksi zbledijo, zenice se zožijo in skoraj ne reagirajo na svetlobo. Pojavi se Anurija. Smrtonosni izid se pojavi 18-22 ur po tem, ko se pojavijo prvi znaki pridruženih zapletov.
Značilnosti poškodbe CNS pri drugih oblikah meningokokne okužbe
Med posebnosti klinike meningokoknega meningitisa spadajo njegova kombinacija z meningokokemijo, razvoj seroznega meningitisa, gnojni meningitis s hipotenzijo cerebrospinalne tekočine, sindrom Waterhouse-Friderichsen, pa tudi razvoj zapletov v obliki infekcijsko-toksičnega šoka, meningoencefalitisa in ependimitisa.
Meningokokni meningitis z meningokokemijo
Kombinacija meningokoknega meningitisa z meningokokemijo je najpogostejša oblika bolezni. To je posledica dejstva, da njegov razvoj temelji na skupnih mehanizmih, od katerih je glavni posplošeni širjenje meningokoka v telesu s poškodbami mnogih organov in sistemov. Bolezen se praviloma pojavlja v zmernih ali hudih oblikah in so značilne značilne manifestacije v obliki infekcijsko-toksičnih, meningealnih, hipertenzivnih sindromov in razvoja značilnega hemoragično-nekrotičnega izpuščaja. Hkrati je mešana oblika za zdravnika bolj "razumljiva", saj se klasični začetek meningokokne okužbe v obliki zvezdastega hemoragičnega izpuščaja z nekrozo v središču pojavi več ur ali celo dan prej, kot se pojavijo simptomi meningealnih lezij, hkrati pa kaže o etiologiji gnojnega meningitisa, zaradi česar lahko zdravnik, ne da bi čakal na rezultate bakterioloških študij, upraviči in brez oklevanja opravi zgodnje imenovanje penicilina, cefotaksima, kloramfenikola, ceftriaksona in drugih antibiotikov. Očitno je, da aktivna terapija brez čakanja in obotavljanja pojasnjuje hitrejše in popolnejše sanacijo cerebrospinalne tekočine pri mešanih oblikah meningokokne okužbe v primerjavi z izoliranim meningitisom in meningoencefalitisom.
Serozni meningitis
V praksi se mora zdravnik spoprijeti z dejstvom, ko so klinični in laboratorijski znaki meningokoknega meningitisa (in sicer prisotnost izrazitih infekcijsko-toksičnih in meningealnih sindromov, značilni zvezdni hemoragični z nekrozo v središču izpuščaja, pomembne spremembe periferne krvi - nevtrofilna levkocitoza, premik krvne slike v levo , povečana ESR, aneosinofilija) se kombinirajo s spremembami v cerebrospinalni tekočini, značilne za serozni meningitis; tistih. s pomembnim zvišanjem tlaka, pleocitozo mešane narave ali s prevlado limfocitov, povečanjem vsebnosti beljakovin, zmanjšanjem glukoze. V teh primerih kljub očitnosti bakterijske gnojne okužbe kot etiološkega dejavnika rezultati študije cerebrospinalne tekočine (pleocitoza s prevlado limfocitov) prisilijo zdravnika, da diagnosticira serozni meningitis in ga obravnava kot gnojno. Pomembno podrobnost je treba poudariti: velika večina takih bolnikov se hospitalizira že prvi dan in jim predpišejo primerno antibiotično terapijo, kar pa, kot verjamejo, ne daje možnosti za razvoj gnojno vnetje (V. I. Pokrovsky et al., 1987).
Klinične značilnosti seroznega meningokoknega meningitisa so prisotnost proroma v obliki akutnega nazofaringitisa; v hitrem, v 5-10 dneh, izginotju kliničnih manifestacij meningitisa in pri rehabilitaciji cerebrospinalne tekočine do 7. do 10. dneva bolezni. Toda pri nekaterih bolnikih je kljub intenzivni antibiotični terapiji možna transformacija seroznega meningitisa v gnojno z ustreznim poslabšanjem klinične slike bolezni in spremembo slike indeksov periferne krvi in \u200b\u200bcerebrospinalne tekočine, ki ustrezajo gnojnemu vnetnemu procesu.
Waterhouse-Friederiksen sindrom
Razvoj nadledvične insuficience je bolj ali manj značilen za vsak akutni nalezljivi proces. Vendar je specifična in globoka lezija nadledvičnih žlez, ki vodi v smrt, značilna prav za okužbo z meningokoki. Hkrati je sindrom Waterhouse-Friederiksen izredno redek pri meningokoknem meningitisu.
Začetek te klinične oblike je značilen za meningokokno okužbo: nenadoma z navedbo natančnega časa nastanka bolezni. Telesno temperaturo, ki se dvigne na 38,5–39,5 ° C, kombiniramo z znaki zastrupitve v obliki glavobola, slabosti, letargije in hiperestezije kože. Resnost teh simptomov praviloma ne vzbuja veliko skrbi niti staršev niti okrožnih zdravnikov niti zdravnikov reševalnih vozil, ki so otroka odpeljali v bolnišnico. Najpomembnejši in najpomembnejši zanje je pojav najprej na spodnjih okončinah, zadnjici, nato pa na trupu zvezdastega hemoragičnega izpuščaja, včasih so pri nekaterih elementih izpuščaja opazili nastajajoče žarišča nekroze. Zunanje spremembe kardiovaskularnega sistema manifestirali so s hitrim padcem krvnega tlaka, ostro tahikardijo in pulzom v obliki niti. Dihanje je postalo pogostejše, pogosto prekinitveno, izločanje urina se je zmanjšalo ali odsotno. Spremembe v centralnem živčnem sistemu so se povečale od zaspanosti do kome in spremljale so jih nadaljnje motnje v različnih organih in sistemih. Obstajala je popolna cianoza kože, hladen lepljiv znoj, nadaljnje znižanje sistolnega in diastoličnega tlaka, ki je pogosto doseglo nič, telesna temperatura do 36,6 ° C in nižje. Na delu dihal so opazili zasoplost, tolkalni zvok je škatlal, na obeh straneh so se slišali vlažni podboji različnih velikosti. Srčni zvoki so bili utišani, odkrita je bila visoka tahikardija. Diureza ni bila. Z ledveno punkcijo je tekočina iztekla pod visok krvni pritisk, pregleden; nevtrofilna pleocitoza je bila zmerna ali odsotna; prišlo je do zvišanja ravni beljakovin. Spremembe cerebrospinalne tekočine so bile v veliki meri odvisne od trenutka punkcije. Če so od trenutka bolezni minile ure, potem je sestava cerebrospinalne tekočine ustrezala zgornjemu, če dan ali več, potem so spremembe ustrezale tistim pri gnojnem meningitisu. Posebej je treba poudariti, da je za to klinično obliko meningokokne okužbe značilna visoka smrtnost (80-100%).
Diagnoza meningokoknega meningitisa
Glavna diagnostična merila za meningokokni meningitis
1. Epidemiološka anamneza - zimsko-spomladanska sezonalnost, stik z bolnikom s katero koli obliko meningokokne okužbe ali zdravim prenašalcem meningokoka, prenašanjem po zraku, prevladujoča obolevnost pri majhnih otrocih.
2. Značilno akutni, nenadni začetek s hitro napredujočim in izrazitim splošnim toksičnim sindromom.
3. Odlikuje jo visoka vročina z mrzlico, "razpokajoč" glavobol, ponavljajoče se bruhanje, huda hiperestezija.
4. Meningealni sindrom odlikuje polnost resnosti celotnega kompleksa simptomov, pogosto se nadaljuje z razvojem edema-otekanja možganov, motnje zavesti.
5. V 70–90% primerov meningitisa so hemoragični izpuščaji velikosti od petehije do večje ekhimoze, včasih obsežni (5–15 cm), nepravilni, strnjeni, v središču nekroza s prevladujočo lokalizacijo na zadnjici, spodnjih okončinah, prtljažniku, rokah , obraz, veke.
6. Značilna je po izrazitih vnetnih spremembah v preiskavah krvi in \u200b\u200bcerebrospinalne tekočine.
7. Mikroskopija brisov cerebrospinalne tekočine, debela kaplja krvi, sluznični izcedek iz nosu lahko odkrijejo gram-negativne diplokoke, ki se nahajajo večinoma znotrajcelično, kar kaže na meningokokno naravo bolezni.
8. Ob bakteriološkem pregledu sluzi iz nazofarinksa se sprosti kri, cerebrospinalna tekočina, meningokok, kar potrdi etiološko diagnozo.
Laboratorijska diagnostika
Splošna analiza krvi. Pri analizi periferne krvi določimo levkocitozo v območju 15-25 x 109 / L z nevtrofilijo, premikom formule v levo proti mladim in mielocitom, povečanim ESR, aneosinofilijo. V literaturi obstajajo znaki, da je pri razmeroma blagih oblikah meningokoknega meningitisa krvni test lahko normalen. To se nam zdi malo verjetno in zahteva ponovno preverjanje kakovosti opravljenega splošnega krvnega testa in natančnejšo diagnozo.
Študija CSF.Lumbalna punkcija se izvaja v sterilnih pogojih. Liker se odvzame v 3 sterilne epruvete (vsaj 1 cm3 vsaka): epruveta št. 1 - za biokemijske študije (določanje količine beljakovin in glukoze); epruveta številka 2 - za bakteriološke raziskave in epruveta številka 3 - za citološke raziskave (štetje celic). Vse epruvete se dostavijo v laboratorij najpozneje 2 uri po odvzemu. CSF je moten, belkast, z visoko pleocitozo spominja na razredčeno mleko, izteče pod povišanim tlakom, nevtrofilna pleocitoza doseže nekaj sto ali tisoč celic v 1 μl, vsebnost beljakovin se poveča, glukoza se zmanjša. S punkcijo, ki je bila izvedena prvi dan bolezni, je lahko cerebrospinalna tekočina še vedno prozorna, pleocitoza je zmerna, mešane narave. S pozno diagnozo (kasneje kot 3-5 dni bolezni) ali s hipotenzivnim meningitisom možganska tekočina morda ne bo odtekla, ampak "stojala" v igli. V prvem primeru je to posledica povečane viskoznosti in začetka organizacije gnoja z izgubo fibrinskih filamentov, v drugem - odsotnosti tlaka cerebrospinalne tekočine. V teh primerih ga je treba vbrizgati z brizgo.
Bakterioskopski pregled. Preučite material iz nazofarinksa, cerebrospinalne tekočine, odrezke kože, odvzete na meji nekrotičnih in zdravih območij, krvne razmaze (debela kapljica), pa tudi punktatne elemente izpuščaja pri bolnikih z meningokoknim meningitisom. Vsi biološki vzorci iščejo gram-negativne koke ali diplokoke, ki se nahajajo zunajcelično in znotrajcelično. Bakterioskopsko odkrivanje diplokokov ni etiološka potrditev diagnoze, ampak le posredno kaže na prisotnost meningokokne okužbe.
Bakteriološke raziskave pod pogojem cerebrospinalne tekočine, krvi, urina, sluzi iz nazofarinksa in v primeru neugodnega izida - kadveričnega materiala. Za izolacijo kulture meningokokov se material inokulira na trdne in pol tekoče hranilne medije, ki vsebujejo serum, kri ali ascitno tekočino (20% agar in čokoladni agar, kri se inokulira na 0,1% agarja).
Serološke študije. Skozi serološke raziskave določi prisotnost specifičnih protiteles v krvnem serumu v reakciji posredne hemaglutinacije in najmanjšo koncentracijo bolnikov z meningokoknim toksinom v krvi in \u200b\u200burinu v reakciji proti imunoelektroforezi. Kri, urin in CSF se lahko uporabijo za količinsko reakcijo imunoelektroforeze za odkrivanje kapsularnih antigenov iz živih in mrtvih meningokokov.
Molekularno genetske raziskave z identifikacijo fragmentov DNA, značilnih za meningokok, so obetavne.
Diagnoza in diferencialna diagnoza. Diagnoza temelji na kliničnih in epidemioloških podatkih. Med najpomembnejše klinični znaki vključujejo: akutni začetek bolezni, hudi simptomi splošna zastrupitev - toplota telo, mrzlica, pomanjkanje apetita, motnje spanja, bolečine v zrkelcih, mišicah celega telesa, omamljenost ali vznemirjenost: naraščajoči meningealni sindrom - glavobol, splošna hiperestezija, slabost, bruhanje, spremembe v trebuhu, tetiva in periostealni refleks, okorelost mišic vratu, simptomi Kernig, Brudzinski. Glede na bliskovit potek meningokokne okužbe je treba upoštevati optimalno časovno razporeditev diagnoze prvih 12 ur od začetka bolezni. Racionalno zdravljenje, ki se začne s temi izrazi, vodi do popolnega okrevanja bolnikov. Vendar je treba upoštevati, da so lahko v prvih urah bolezni nekateri podporni meningealni simptomi odsotni (okorelost očesnih mišic, Kernigov simptom itd.). V bolnišnici ima ledvična punkcija posebno diagnostično vrednost. Tlak v cerebrospinalni tekočini se poveča. Do konca prvega dne bolezni je običajno že motno, opazimo celično-beljakovinsko disociacijo, globulinske reakcije (Pandy, Nonne-Appelta) so ostro pozitivne. Vsebnost sladkorja in kloridov v cerebrospinalni tekočini se zmanjšuje. V periferni krvi - visoka levkocitoza s premikom nevtrofilcev v levo, od drugega dne - ostro povečanje ESR. Potrebne so bakteriološke študije cerebrospinalne tekočine, krvi, ostanki hemoragičnih elementov izpuščaja, sluzi iz nazofarinksa, pa tudi odkrivanje rasti protiteles proti meningokoku v krvnem serumu. Vendar negativni rezultati bakterioloških študij meningokoka nikakor ne izključujejo diagnoze meningokokne okužbe, če je bolezen klinično značilna. Glede na izbruh epidemije je klinična in epidemiološka diagnoza mogoča tudi pri blažjih oblikah meningitisa.
Diferencialna diagnoza ki se izvaja z meningitisom, ki ga povzročajo različne bakterijske flore: pnevmokoki, hemofilusne gripe, stafilokoki, streptokoki, glive itd. Meningokokemijo je treba razlikovati od ošpic, rdečk, šenlein-henohove bolezni itd.
Zdravljenje meningokoknega meningitisa
Zgodnja in ustrezna terapija lahko reši bolnikovo življenje in določi ugodno socialno in delovno prognozo. V akutnem obdobju bolezni oz. kompleksna terapija, vključno z imenovanjem etiotropnih in patogenetskih povzročiteljev.
Pri etiotropni terapiji je izbrano zdravilo benzilpenicilin, ki je predpisan s hitrostjo 200 tisoč enot / kg bolnikove telesne teže na dan. Zdravilo dajemo intramuskularno v intervalih 4 ur (lahko izmenično med intramuskularno in intravensko aplikacijo penicilina). Predpogoj uporaba benzilpenicilina v teh odmerkih je sočasno imenovanje sredstev, ki izboljšajo njegovo prodiranje skozi krvno-možgansko pregrado. Optimalno je sočasno dajanje kofein natrijevega benzoata (v enkratnem odmerku 4-5 mg / kg), lasiksa (0,3-0,6 mg / kg) in izotoničnih raztopin natrijevega klorida ali glukoze (15-20 ml / kg). Ta zdravila se dajejo intravensko v intervalu 8 ur, trajanje terapije je običajno 6-7 dni. Zmanjšanje odmerka penicilina in tudi ukinitev teh patogenetskih povzročiteljev med zdravljenjem je nesprejemljivo. Indikacija za odpoved je zmanjšanje citoze v cerebrospinalni tekočini pod 100 celic v 1 μl z očitno prevlado limfocitov. Rezervni antibiotiki so kloramfenikol sukcinat, kanamicin sulfat in rifampicin. Ta zdravila se lahko uporabljajo v primeru posamezne intolerance na penicilin, odsotnosti terapevtskega učinka med njegovo uporabo ali za naknadno oskrbo bolnikov. Kloramfenikol-sukcinat se uporablja pri 1,0-1,5 g intravensko ali intramuskularno po 8 urah, rifampicin - peroralno v 0,6 g po 8 urah (za izboljšanje absorpcije pijte acidinpepsin ali 0,5 g askorbinska kislina v 100 ml vode). Uporaba nove ampule oblike rifampicina za parenteralno dajanje je verjetno obetavna. V suhem vročem podnebju in gorsko-puščavskem terenu, zlasti če imajo bolniki prenizko telesno težo, ima terapija nekaj posebnosti, kar je povezano s težjim potekom okužbe in pogostejšim razvojem kombiniranih zapletov v obliki infekcijsko-toksičnega šoka ob ozadju dehidracije v kombinaciji z oteklina in otekanje možganov. Hkrati je najprej terapija namenjena predvsem zagotavljanju zadostne perfuzije tkiva, rehidracije in razstrupljanja. V ta namen je predpisana intravenska uporaba 500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida (5% raztopina glukoze, Ringerova raztopina) ob hkratni uporabi prednizolona v odmerku 120 mg (intravensko) in 5-10 ml 5% raztopine askorbinske kisline. V primeru močnega padca krvni pritisk poleg tega se intravensko injicira 1 ml 1% raztopine Mesatona v 500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Izkušnje so pokazale neprimernost uporabe koloidnih raztopin (hemodez, poliglucin, reopoliglucin itd.) Zaradi tveganja za razvoj akutnega srčnega popuščanja in pljučnega edema (zlasti pri velikih količinah teh raztopin - do 1 litra ali več).
Za lajšanje pretežno hipertenzivne dehidracije je prednostna uporaba izotoničnih kristaloidnih raztopin. Hkrati se uravnavata hitrost in trajanje perfuzije, skupna količina vbrizgane tekočine, glukokortikoidi, tlačni amini glede na raven krvnega tlaka in izločanje urina. Potrebna je redna auskultacija pljuč (nevarnost pljučnega edema!).
Obvezno v začetni fazi šoka je uvedba intravenskih 10-20 tisoč enot heparina za preprečevanje sindroma intravaskularne koagulacije.
Druga pomembna značilnost terapije bolnikov s težkimi oblikami bolezni je dobro utemeljen racionalen predpis etiotropnih zdravil. Uporaba penicilina, zlasti v ogromnih odmerkih - 32-40 milijonov enot na dan, povzroči močno poslabšanje stanja bolnikov zaradi poglabljanja šoka in je taktično zmotna. V teh primerih je priporočljivo začeti etiotropno zdravljenje z imenovanjem 1,5 g kloramfenikol-sukcinata po 8 urah parenteralno, dokler bolnika ne odstranimo iz šoka. Kompleks terapevtskih ukrepov nujno vključuje stalno zdravljenje s kisikom (vključno s hiperbarično oksigenacijo), regionalno možgansko hipotermijo (ledeni pretisni omoti do glave in velikih velikih žil), vnos srčnih glikozidov, kalijevih pripravkov, antihipoksantov (natrijev oksibutirat, seduksen). Po odstranitvi bolnika iz šoka z vztrajajočimi znaki edema in otekline možganov nadaljujemo s terapijo, ki predvideva povečanje dehidracijskih in razstrupljevalnih ukrepov (nabor diuretikov, vnos glukokortikoidov, antipiretikov, če je potrebno, lična zmes) pod obveznim nadzorom vbrizgane in odvzete tekočine, elektrolita in kislinske baze ravnovesje telesa. V nekaterih primerih je uporaba sorpcijskih metod razstrupljanja (hemo- in plazmasorpcija) lahko uspešna.
V obdobju zgodnje rekonvalescence, takoj po ukinitvi etiotropnih zdravil, predpišemo naslednje:
- zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo možganskih žil (trental ali emoksipin, 2 tableti 3-krat na dan ali doksij do 0,25 g 3-krat na dan 3 tedne);
- zdravila "nootropnega" delovanja, ki normalizirajo procese tkivne presnove v možganih (Pantogam 1 tableta 3-krat ali Piracetam 2 kapsuli 3-krat ali Aminalon 2 tableti 3-krat na dan 6 tednov);
- po zaključku zdravljenja z zdravili, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, se predpišejo adaptogena sredstva (od 4. tedna rehabilitacije): pantocrine 30-40 kapljic 2-krat na dan ali Leuzea 30-40 kapljic 2-krat na dan ali Eleutherococcus 30-40 kapljice 2-krat na dan 3 tedne.
Skozi celotno obdobje rehabilitacijskega zdravljenja bolniki prejemajo multivitamine (undevit, heksavit), kalcijev glicerofosfat 0,5 g 2-krat na dan in glutaminsko kislino 1 g 2-krat na dan. S podaljšano rehabilitacijo cerebrospinalne tekočine (več kot 30 dni od začetka zdravljenja) se aloe predpiše 1 ml subkutano dnevno 10 dni ali pirogenalno intramuskularno vsak drugi dan (odmerki morajo biti izbrani individualno - začetni odmerek je 25-50 MTD, nato pa se določi odmerek, ki povzroči zvišanje telesne temperature na 37,5-38,0 ° C, njegovo uvedbo pa ponavljamo, dokler se ustavi dvig temperature, po katerem se odmerek postopno poveča za 25-50 MTD, potek zdravljenja je sestavljen iz 10 injekcij.
Napoved s pravočasnim zdravljenjem je v večini primerov ugoden. Smrtni izidi so možni z razvojem infekcijsko-toksičnega šoka ter edemov in oteklin možganov. Tako hude organske poškodbe, kot so hidrocefalus, demenca in duševna zaostalost, amauroza, so postale redke. Preostali učinki so pogostejši in izrazitejši pri osebah, katerih zdravljenje se je začelo v kasnejših fazah bolezni. Opažene so predvsem funkcionalne motnje nevropsihične aktivnosti (astenični sindrom, zamuda hitrosti duševnega razvoja).
Preprečevanje meningokoknega meningitisa
Bolniki z generaliziranimi oblikami okužbe so hospitalizirani, bolniki z nazofaringitisom z bakteriološko potrjeno diagnozo so tudi hospitalizirani ali izolirani doma. Otroci, ki so imeli stik s pacienti, so sprejeti v ekipo po zdravniškem pregledu in enem samem bakteriološkem pregledu nazofaringealne sluzi. Rekonvalescenti so dovoljeni v predšolskih in izobraževalnih ustanovah ter drugih skupinah po enem samem bakteriološkem pregledu nazofaringealne sluzi, opravljenem ne prej kot 5 dni po odpustu iz bolnišnice ali koncu zdravljenja bolnika z nazofaringitisom doma.
V otroških ustanovah, ko se bolnik po hospitalizaciji ugotovi, se vzpostavi zdravniški nadzor, izvajajo bakteriološke študije, ustavijo se novi otroci, otrokom, starim od 1 do 7 let, se injicira običajni imunoglobulin. Identificirani nosilci so izolirani, sanirani s kloramfenikolom ali ampicilinom. Po indikacijah se cepljenje izvaja s polisaharidnim cepivom serogrupov A in C.
Cepljenje.
Značilnost izbruhov meningokokne okužbe je pojav sekundarnih primerov bolezni nekaj tednov po prvem primeru. To omogoča določitev etiologije in uporabo cepiv iz bakterijskih antigenov pravilnih serotipov na samem začetku epidemije.
Trenutno se proizvajajo mono (A), di (A + C) in polivalentna meningokokna cepiva, ki imajo visoko zaščitno aktivnost in nizko reaktogenost. V Ruski federaciji proizvajajo cepivo proti A-A in registrirani sta tudi cepivi A in C (NIIEM po G. N. Gabrichevsky, Rusija, in podjetje "Pasteur Merier Connot", Francija). Cepivo, proizvedeno v ZDA, vsebuje antigene štirih serokupin: A, C, Y in W-135.
Upoštevati je treba, da je sestavina cepiva iz antigenov serogrupe A imunogena pri otrocih, starih 3 mesecev in več, komponenta antigena serogrupe C - pri otrocih od 18. meseca starosti. Za nadzor nad epidemijami, ki jih povzroča serogrupa A, se otrokom, mlajšim od 18 mesecev, dvomestno cepljenje z intervalom 3 mesecev. Če so otroci mlajši od 18 mesecev. damo 4-valentno cepivo, nato dobimo imunski odziv predvsem na bakterije serogrupe A.
Trajanje imunosti ni natančno določeno, vendar je pri otrocih, cepljenih nad 2 leti, vsaj 3 leta. Neželeni učinki so redke in lokalne narave.
Rutinska imunizacija proti meningokokni bolezni ni na voljo, razen otrok in odraslih z velikim tveganjem. V ZDA so cepljeni vsi vojaški uslužbenci.
Za imunski odziv odraslih na meningokokna cepiva je značilen hiter porast titrov protiteles, ki dosežejo vrh po 2–3 tednih in se nato v 3 letih zmanjša za 50%. Vendar tudi po tem obdobju raven protiteles ostane več let zadostna. Vendar je imunski odziv na C-polisaharid manj stabilen kot na A-polisaharid. Zato ponovna imunizacija s cepivom otrok iz skupine C, mlajših od 18 mesecev. ne daje spodbujevalnega odziva, vendar se zgodi z uvedbo cepiva skupine A. Zato 2 cepljenja s cepivom skupine A zagotavljata zaščito za otroke od 3. meseca starosti.
V Rusiji je bilo registrirano tudi meningokokno cepivo proti serogrupi B (Republika Kuba), ki je zasnovano na osnovi (ovojnice) kapsularnih beljakovin bakterij serokupine B in polisaharida bakterij skupine C. To cepivo se je izkazalo kot učinkovito pri različne države od 50 do 80%. Vendar se je to cepivo pri otrocih izkazalo za neučinkovito, trajanje imunosti pa je razmeroma kratko.
Za preprečevanje bakterijskega meningitisa tipa A. je predvideno eksperimentalno cepivo, ki je bilo ustvarjeno v okviru projekta cepiva proti meningitisu, mednarodnega programa, ki ga nadzira Svetovna zdravstvena organizacija. Domneva se, da bo novo cepivo zanesljivo zaščitilo majhne otroke pred meningokokno okužbo in spodbudilo dolgotrajnejšo imunost kot druga zdravila podobnega delovanja.
Poleg tega po navedbah predstavnikov Meningitis Trust dr. prototip cepivo, ki je učinkovito proti meningokoknemu sevu skupine B, za katerega še niso razvili nobena zdravila. Poskusi so pokazali tudi, da je cepivo učinkovito pri septikemiji - zastrupitvi s krvjo, ki je pogosto povezano z boleznijo - in pri meningitisu tipa C. Cepivo je razvila raziskovalna skupina v centru za uporabno mikrobiologijo in raziskave, ki se nahaja blizu Salisburyja v Wiltshireu. Velika Britanija. Narejena je s pomočjo neškodljivih bakterij Neisseria Lactamica, ki živi na sluznicah nosu in žrela 10% otrok in odraslih.
Glavni pediatrični specialisti TB so obiskali 72. šolo v Sankt Peterburgu, da bi preučili razloge, zakaj se je 11 šolarjev po ponedeljek, 18. februarja, počutili slabo in omotično.
Cepljenje je edini način, da se zaščitite pred smrtno okužbo 18.02.2019
V Rusiji so v zadnjem mesecu opazili izbruh ošpic. Zabeležena je več kot trikratna rast v primerjavi z obdobjem pred enim letom. Pred kratkim se je v moskovskem hostlu izkazalo, da je žarišče okužbe ...
Medicinski izdelki
Skoraj 5% vseh maligni tumorji sestavljajo sarkome. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se z leti razvijejo, ne da bi se pokazali ...
Virusi ne lebdijo v zraku, ampak se lahko znajdejo tudi na ograji, sedežih in drugih površinah, medtem ko ostanejo aktivni. Zato je na potovanjih ali javnih mestih priporočljivo, da ne izključujete samo komunikacije z ljudmi okoli, ampak tudi, da se izognete ...
Vrniti se dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj ga je mogoče hitro in varno uresničiti. Popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK odpira nove možnosti za lasersko korekcijo vida.
Kozmetika, zasnovana za nego kože in las, morda dejansko ni tako varna, kot si mislimo.
CSF (cerebrospinalna ali cerebrospinalna tekočina, CSF) - biološka tekočina, potrebna za delovanje centralnega živčnega sistema. Njegove raziskave so ena najpomembnejših vrst laboratorijskih raziskav. Sestavljen je iz predanalitične faze (priprava predmeta, zbiranje gradiva in dostava v laboratorij), analitične (dejansko izvaja študijo) in postanalitične (dekodiranje dobljenega rezultata). Le pravilna izvedba vseh manipulacij na vsaki od teh stopenj določa kakovost analize.
Cerebrospinalna tekočina (CSF) nastane v koreroidnih pleksusih prekata možganov. Pri odrasli osebi 110-160 ml cerebrospinalne tekočine kroži hkrati v subarchnoidnih prostorih in v ventriklih možganov, v spinalnem kanalu pa 50-70 ml. CSF nastaja neprekinjeno s hitrostjo 0,2-0,8 ml / min, kar je odvisno od intrakranialnega tlaka. Na dan zdrava oseba Nastane 350-1150 ml cerebrospinalne tekočine.
CSF dobimo s punkcijo hrbteničnega kanala, pogosteje z ledveno punkcijo, v skladu s tehniko, ki jo dobro poznajo nevropatologi in nevrokirurgi. Prve kapljice se odstranijo ("potovalna" kri). Nato se cerebrospinalna tekočina nabere v vsaj dveh epruvetah: v navadni epruveti (kemična, centrifuga) za splošno klinično in kemično analizo, v sterilni za bakteriološke raziskave. Na obrazcu za napotitev CSF mora zdravnik navesti ne samo ime pacienta, temveč tudi klinično diagnozo in namen študije.
Ne smemo pozabiti, da je treba vzorce CSF, ki so bili dostavljeni v laboratorij, zaščititi pred pregrevanjem ali hlajenjem, vzorce, namenjene za odkrivanje bakterijskih polisaharidov pri seroloških testih, pa je treba v vodni kopeli segrevati 3 minute.
Dejanska laboratorijska študija cerebrospinalne tekočine (analitična faza) se izvaja v skladu z vsemi pravili, sprejetimi v klinični laboratorijski diagnostiki pri analizi vseh bioloških tekočin in vključuje naslednje faze:
Makroskopska analiza - ocena fizikalnih in kemijskih lastnosti (prostornina, barva, značaj),
- štetje celic,
- mikroskopija nativnega pripravka in citološki pregled obarvanega pripravka;
- biokemijske raziskave,
- mikrobiološki pregled (glede na indikacije).
V številnih primerih se nam zdi primerno in informativno dopolniti študijo CSF \u200b\u200bz imunološkimi in po možnosti z drugimi testi, katerih pomen je obravnavan v posebni literaturi.
Dekodiranje indikatorjev CSF
Normalni CSF je brezbarven in prozoren (kot destilirana voda, v primerjavi s katerim je običajno opisan fizične lastnosti liker).
Sivkasto ali sivo-zeleno barvo cerebrospinalne tekočine običajno povzroča mešanica mikrobov in levkocitov. Rdeča barva CSF različnih intenzivnosti (eritrokromija) je posledica primesi eritrocitov, ki jih najdemo v svežih krvavitvah ali možganskih poškodbah. Vizualno je prisotnost eritrocitov zaznana, kadar je njihova vsebnost več kot 500-600 na μl.
V patoloških procesih je lahko tekočina ksantohromna - rumena ali rumeno-rjava z razpadnimi produkti hemoglobina. Prav tako je treba spomniti na lažno ksantohromijo - barvo cerebrospinalne tekočine, ki jo povzročajo zdravila. Redkeje opazimo zelenkasto barvo CSF \u200b\u200b(gnojni meningitis, možganski absces). V literaturi je opisana tudi rjava barva cerebrospinalne tekočine - ko se cista kraniofaringioma vdre v poti cerebrospinalne tekočine.
Motenj cerebrospinalne tekočine je lahko posledica primesi krvnih celic ali mikroorganizmov. V slednjem primeru lahko motnost odstranimo s centrifugiranjem. Ko CSF \u200b\u200bvsebuje povečano količino grobih beljakovin, postane opalescenten.
Relativna gostota cerebrospinalne tekočine, dobljena s ledveno punkcijo, je 1.006-1.007. Z vnetjem meningov, poškodbami možganov se relativna gostota cerebrospinalne tekočine poveča na 1.015. Zmanjša se s hiperprodukcijo cerebrospinalne tekočine (hidrocefalus).
S povečano vsebnostjo fibrinogena v cerebrospinalni tekočini nastane fibrinozni film ali strdek, ki ga pogosteje opazimo pri tuberkulozni meningitis... Včasih se epruveta s tekočino pusti pri sobni temperaturi en dan (če je treba natančno ugotoviti - ali se je oblikoval film?). Če obstaja fibrinozni film, ga s pomočjo sekalne igle prenesemo na stekleno steklo in obarvamo po Ziehl-Nielsen ali drugi metodi za prepoznavanje mikobakterij. Normalni CSF je 98-99% vode.
Še vedno jo raziskujem kemična sestava je pomembna naloga. Vključuje določitev ravni beljakovin, glukoze in kloridov, ponekod pa ga dopolnjujejo drugi kazalci.
Beljakovine v CSF
Več kot 80% beljakovin CSF izvira iz plazme s pomočjo ultrafiltracije. Vsebnost beljakovin je normalna v različnih porcijah: v ventrikularnem - 0,05-0,15 g / l, cisternalu 0,15-0,25 g / l, ledvenem 0,15-0,35 g / l. Za določitev koncentracije beljakovin v cerebrospinalni tekočini lahko uporabimo katero koli od standardiziranih metod (s sulfosalicilno kislino in amonijevim sulfatom in drugimi). Povečana vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini (hiperproteinarhija) je lahko posledica različnih patogenetskih dejavnikov (tabela 1).
Preučevanje beljakovin cerebrospinalne tekočine omogoča ne le razjasniti naravo patološkega procesa, temveč tudi oceniti stanje krvno-možganske pregrade. Albumin lahko služi kot indikator za te namene, pod pogojem, da se njegova raven v cerebrospinalni tekočini določi z imunokemičnimi metodami. Določanje albumina se izvede zaradi dejstva, da se on, ker je krvni protein, ne sintetizira lokalno, zato je lahko "marker" imunoglobulinov, ki so prodrli iz krvnega obtoka zaradi oslabljene prepustnosti zapor. Hkratna določitev albumina v serumski (plazemski) krvi in \u200b\u200bCSF omogoča izračun indeksa albumina:
Z nepoškodovano krvno-možgansko pregrado je ta indeks manjši od 9, z zmerno škodo - 9-14, z opazno - 14-30, s hudo škodo - 30-100, povečanje pa več kot 100 kaže na popolno poškodbo pregrade.
V zadnjih letih se je povečalo zanimanje za beljakovine CSF, značilne za centralni živčni sistem - nevronsko specifično enolazo, beljakovine S-100, mielinski osnovni protein (MBP) in nekatere druge. Eden najbolj obetavnih med njimi za klinične namene je MBP. V normalni cerebrospinalni tekočini je praktično odsoten (njegova koncentracija ne presega 4 mg / l) in se pojavlja le v patoloških pogojih. Ta laboratorijski znak ni specifičen za nekatere nozološke oblike, ampak odraža velikost lezije (povezana predvsem z uničenjem bele snovi). Nekateri avtorji menijo, da je za spremljanje nevrospidov obetavno določiti MBP v cerebrospinalni tekočini. Na žalost še vedno obstajajo težave, povezane z neposrednim določanjem koncentracije tega proteina.
Glukoza v CSF
Glukoza je v običajni cerebrospinalni tekočini v koncentraciji 2,00-4,18 mmol / l. Tudi pri zdravi osebi je ta vrednost občutna nihanja, odvisno od prehrane, telesne dejavnosti in drugih dejavnikov. Za pravilno oceno ravni glukoze v cerebrospinalni tekočini je priporočljivo sočasno določiti njeno raven v krvi, kjer je običajno 2-krat višja. Ko se pojavi povišana glukoza v krvi (hiperglikaria) sladkorna bolezen, akutni encefalitis, ishemične motnje krvnega obtoka in druge bolezni. Hipoglikarhijo opazimo pri meningitisu različne etiologije ali aseptičnem vnetju, tumorskih lezijah možganov in membran, redkeje pri okužbi s herpesom, subarahnoidnim krvavitvam.
Laktat (mlečna kislina) ima določeno prednost pred glukozo kot diagnostičnim markerjem, saj njegova koncentracija v cerebrospinalni tekočini (1,2-2,1 mmol / l) ni odvisna od koncentracije v krvi. Njegova raven se znatno poveča pri različnih pogojih, povezanih z oslabljenim energijskim metabolizmom - meningitisom, zlasti tistim, ki jih povzroči gram-pozitivna flora, možganska hipoksija in nekateri drugi.
Kloridi v CSF
Kloridi - vsebnost v normalni cerebrospinalni tekočini je 118-132 mmol / l. Povečanje koncentracije v CSF opazimo pri kršenju njihovega izločanja iz telesa (ledvična bolezen, srce), pri degenerativnih boleznih in tumorjih centralnega živčnega sistema. Zmanjšanje vsebnosti kloridov je opaziti pri encefalitisu in meningitisu.
Encimi v CSF
Za tekočino je značilna nizka aktivnost encimov, ki jih vsebuje. Sprememba aktivnosti encimov v cerebrospinalni tekočini s različne bolezni so večinoma nespecifične narave in vzporedno z opisanimi spremembami v krvi v te bolezni (Tabela 2). Razlaga sprememb dejavnosti kreatin fosfokinaze (CPK) si zasluži drugačen pristop. Ta encim je v tkivih predstavljen s tremi frakcijami, za katere so značilne ne le molekularne razlike, ampak tudi narava porazdelitve v tkivih: CPK-MB (miokard), CPK-MM (mišice), CPK-BB (možgani). Če skupna aktivnost CPK v cerebrospinalni tekočini nima temeljne diagnostične vrednosti (lahko se poveča pri tumorju, možganskem infarktu, epilepsiji in drugih boleznih), potem je frakcija CPK-BB precej specifičen označevalec poškodbe možganskega tkiva in njegova aktivnost v CSF korelira z Glasgowsovo lestvico.
Citogram celic in citogram CSF
Pri pregledu bioloških tekočin, vključno s CSF, se običajno šteje število celic in citograma v razmazanih barvah z azureosinom (po Romanovsky-Giemsa, Nocht, Pappenheim). Štetje celičnih elementov v cerebrospinalni tekočini (določanje citoze) se izvede s pomočjo komore Fuchs-Rosenthal, ki jo predhodno razredči s Samsonovim reagentom 10-krat. Uporaba tega posebnega barvila in ne drugega. vam omogoča, da celice obarvate 15 minut in celice ohranjate nespremenjene do 2 uri.
Število celic v celotni komori je razdeljeno s 3, zato dobimo citozo 1 μl. Za večjo natančnost se šteje citoza v treh prekatih. Če ni kamere Fuchs-Rosenthal, lahko uporabite kamero Goryaev in v treh komorah preštejete celice po celotni mreži, rezultat se pomnoži z 0,4. Do sedaj obstajajo razlike v enotah za merjenje citoze - število celic v komori, v 1 μL ali 1 L. Verjetno je priporočljivo izraziti citozo s številom celic na μL. Avtomatizirani sistemi se lahko uporabljajo tudi za štetje števila levkocitov in eritrocitov v CSF.
Povečanje vsebnosti celic v CSF (pleocitoza) se pojavlja pogosteje pri vnetnih boleznih, v manjši meri pri draženju meningov. Najbolj izrazita pleocitoza je opažena pri bakterijskih okužbah, glivičnih lezijah možganov in tuberkuloznem meningitisu. Z epilepsijo, arahnoiditisom, hidrocefalusom, distrofičnimi procesi in nekaterimi drugimi boleznimi centralnega živčnega sistema citoza ostane normalna.
Obarvanje celic naravnega pripravka s Samsonovim reagentom omogoča razlikovanje celic precej zanesljivo. Toda njihove natančnejše morfološke značilnosti so dosežene po fiksaciji in obarvanju pripravljenih citoloških pripravkov. Sodoben pristop k pripravi takšnih pripravkov vključuje uporabo citocentrifuge. Toda tudi v ZDA je le 55% laboratorijev opremljenih z njimi. Zato se v praksi uporablja enostavnejša metoda - odlaganje celic na stekleno stekelce. Pripravke je treba dobro posušiti na zraku in nato obarvati.
Celični elementi se štejejo v obarvanem pripravku. Predstavljajo jih predvsem krvne celice (pogosteje - limfociti in nevtrofili, redkeje - monociti, eozinofili, bazofili), plazme in mastociti, makrofagi, zrnate kroglice (degenerativne oblike posebne vrste makrofagov - lipofagi v stanju maščobne degeneracije), arahnoendotelijske celice, epindyma ... Morfologija vseh teh celičnih elementov je zdravnikom običajno dobro znana v laboratorijski diagnostiki in je podrobno opisana v številnih priročnikih. Raven pleocitoze in narava citograma CSF omogočata razjasnitev narave patološkega procesa (tabela 3).
Nevtrofilno levkocitozo pogosto spremlja akutna okužba (lokalni in difuzni meningitis). CSO eozinofilijo opazimo precej redko - z ehinokokozo možganov, eozinofilnim meningitisom. CSO eozinofilija ponavadi ni v povezavi s številom eozinofilcev v krvi. Limfocitna pleocitoza cerebrospinalne tekočine se pojavi, ko virusni meningitis, multipla skleroza, v kronični fazi tuberkuloznega meningitisa, po operacijah na meningih. Pri patoloških procesih iz osrednjega živčnega sistema opazimo polimorfizem limfocitov, med katerimi obstajajo aktivirani. Zanje je značilna prisotnost obilne bledo citoplazme z enojnimi azurofilnimi granulami, nekatere celice imajo vezanje ali fragmentacijo citoplazme (klasmatoza). V citogramu se pojavijo plazemske celice z virusnim ali bakterijskim meningitisom, počasi vnetnimi procesi, v obdobju okrevanja z nevrosifilisom. Monociti, pri katerih degeneracija v cerebrospinalni tekočini poteka hitreje kot limfociti, opazimo pri multipli sklerozi, progresivnem panencefalitisu in kroničnih počasnih vnetnih procesih. Makrofagi - "urejeni" cerebrospinalne tekočine, se pojavijo pri krvavitvah, okužbah, travmatični in ishemični nekrozi.
V CSF se včasih nahajajo netipične celice - elementi, ki jih po svojih morfoloških značilnostih ni mogoče pripisati določenim celičnim oblikam. Atipične celice najdemo v kroničnih vnetnih procesih (tuberkulozni meningitis, multipla skleroza itd.) In so pogosto tumorske celice. Verjetnost najdbe tumorskih celic v cerebrospinalni tekočini z možganskimi tumorji je majhna (ne več kot 1,5%). Odkrivanje blastnih celic v CSF pri hemoblastozi kaže na nevrolevkemijo.
Pri analizi sestave cerebrospinalne tekočine je pomembno oceniti razmerje beljakovin in celičnih elementov (disociacija). S celično-beljakovinsko disociacijo opazimo izrazito pleocitozo z normalno ali nekoliko povečano vsebnostjo beljakovin. To je značilno za meningitis. Za disociacijo beljakovinskih celic je značilna hiperproteinarhija z normalno citozo. To stanje je značilno za stagnirajoče procese v cerebrospinalni tekočini (tumor, arahnoiditis itd.).
V kliničnih situacijah je včasih potrebno računati število eritrocitov v krvavem CSF (za objektivizacijo volumna krvavitve). Število eritrocitov je enako kot v krvi. Kot smo že omenili, se barva cerebrospinalne tekočine spremeni, če 1 μl vsebuje več kot 500-600 eritrocitov, opazno obarvanje se pojavi, ko jih je približno 2000, in postane hemoragično, ko je raven eritrocitov večja od 4000 / μl.
Mikrobiološka študija cerebrospinalne tekočine
Eden od pogoste bolezni CNS je gnojni meningitis. V takšnih primerih so mikorobiološke raziskave še posebej pomembne. Vključuje okvirni test - bakterioskopijo pripravkov in klasičnih kulturnih metod. Bakterioskopija CSF ima omejeno diagnostično vrednost, še posebej, če dobimo jasen CSF. Razmaz, pripravljen iz tekoče usedline, dobljene med centrifugiranjem, je obarvan z metilen modrim ali Gramom, čeprav nekateri avtorji menijo, da slednja barvna varianta "poškoduje" oblikovane elemente in ustvarja artefakte. Z meningitisom in abscesom najdemo raznoliko floro, ki ustreza naravi bolezni. Ne glede na rezultate mikroskopije je treba diagnozo bakterijskega meningitisa nujno potrditi s kulturološko raziskavo, ki postane odločilna pri diagnozi te skupine bolezni in izbiri ustrezne terapije. Izvaja se v skladu z odredbo št. 375 Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 12. 12. 98 o ukrepih za krepitev epidemiološkega nadzora in preprečevanja meningokokne okužbe in gnojnega bakterijskega meningitisa. Najpogostejši vzrok bakterijskega meningitisa je gram-negativni diplokok Neisseria meningitidis, ki ga v 80% primerov lahko odkrijemo z bakterioskopijo.
CSF mikroskopija
Običajno so v cerebrospinalni tekočini prisotni le limfociti in monociti. Z različnimi boleznimi in patološkimi stanji se lahko v cerebrospinalni tekočini pojavijo druge vrste celic.
Limfociti so po velikosti podobni eritrocitom. Limfociti imajo veliko jedro in ozek, neokrnjen obod citoplazme. Običajno vsebuje cerebrospinalna tekočina 8-10 celic limfocitov. Njihovo število se poveča s tumorji osrednje živčni sistem... Limfociti najdemo pri kroničnih vnetnih procesih v membranah (tuberkulozni meningitis, cistierkozni arahnoiditis).
Plazemske celice v cerebrospinalni tekočini. Celice so večje od limfocitov, jedro je veliko, ekscentrično locirano, velika količina citoplazme s sorazmerno majhno velikostjo jedra (velikost celice - 6-12 mikronov). Plazemske celice v cerebrospinalni tekočini najdemo le v patoloških primerih z dolgotrajnimi vnetnimi procesi v možganih in membranah, z encefalitisom, tuberkuloznim meningitisom, cistierkoznim arahnoiditisom in drugimi boleznimi, pooperativno obdobje, s počasnim celjenjem ran.
Monociti tkiv v cerebrospinalni tekočini. Velikost celice je od 7 do 10 mikronov. V normalni tekočini se lahko včasih pojavijo kot posamezni osebki. Monociti najdemo v cerebrospinalni tekočini po operaciji na centralnem živčnem sistemu, z dolgotrajnimi vnetnimi procesi v membranah. Prisotnost tkivnih monocitov kaže na aktivno reakcijo tkiva in normalno celjenje ran.
Makrofagi v cerebrospinalni tekočini. Lahko imajo jedra različnih oblik, pogosteje je jedro nameščeno na obodu celice, citoplazma vsebuje vključke in vakuole. V normalni cerebrospinalni tekočini makrofagov ne najdemo. Po krvavitvi ali ob vnetni proces... Praviloma jih najdemo v pooperativnem obdobju, ki ima prognostično vrednost in govori o aktivnem čiščenju cerebrospinalne tekočine.
Granule kroglice v cerebrospinalni tekočini. Celice z maščobno infiltracijo so makrofagi z maščobnimi kapljicami v citoplazmi. V obarvanih pripravkih cerebrospinalne tekočine imajo celice majhno periferno locirano jedro in velikocelično citoplazmo. Velikost celic je različna in je odvisna od vključenih maščobnih kapljic. Granularne kroglice najdemo v patološki tekočini, pridobljeni iz možganskih cist v žariščih propadanja možganskega tkiva, s tumorji.
Neutrofili v cerebrospinalni tekočini. Komora je po videzu enaka nevtrofilcem periferne krvi. Prisotnost nevtrofilcev v cerebrospinalni tekočini, tudi v minimalnih količinah, kaže na nekdanjo ali obstoječo vnetno reakcijo. Prisotnost spremenjenih nevtrofilcev kaže na slabljenje vnetnega procesa.
Eozinofili v cerebrospinalni tekočini. Določa v cerebrospinalni tekočini z razpoložljivo enotno sijočo zrnatostjo. Eozinofili najdemo pri subarahnoidnih krvavitvah, meningitisu, tuberkuloznih in sifilitnih možganskih tumorjih.
Epitelijske celice v cerebrospinalni tekočini. Epitelijske celice, ki omejujejo subarahnoidni prostor, so v cerebrospinalni tekočini precej redke. To so velike okrogle celice z majhnimi okroglimi ali ovalnimi jedri. Najdemo ga v novotvorbah, včasih v vnetnih procesih.
Tumorske celice in kompleksi v cerebrospinalni tekočini. Najdemo jih v komori in barvnem pripravku cerebrospinalne tekočine. Maligne celice lahko pripadajo naslednjim vrstam tumorjev:
- meduloblastoma;
- spongioblastoma;
- astrocitom;
Kristali v cerebrospinalni tekočini. Redko jih najdemo v cerebrospinalni tekočini, v primeru propadanja tumorja.
Elementi ehinokoka v cerebrospinalni tekočini - kljuke, skoleksi, fragmenti himinske membrane - se v cerebrospinalni tekočini redko nahajajo.
PCR diagnostika cerebrospinalne tekočine
V zadnjih letih so bile nekatere priložnosti etiološke diagnoze nevroinfekcij povezane z razvojem molekularno genetskih tehnologij za odkrivanje nukleinskih kislin infekcijskih povzročiteljev v cerebrospinalni tekočini (PCR diagnostika).
Tako je cerebrospinalna tekočina okolje, ki se jasno odziva na patološke procese v centralnem živčnem sistemu. Globina in narava njegovih sprememb sta povezani z globino patofizioloških motenj. Pravilna ocena laboratorijskih likvidoloških simptomov omogoča razjasnitev diagnoze in oceno učinkovitosti zdravljenja.
V.V. Profesor bazarja UGMA, namestnik glavnega zdravnika OKB №1
Če si želite ogledati, omogočite JavaScript1. Predpisati je treba bakterijske nosilce toksigenske korinebakterije:
1) antitoksični antidifterijski serum
2) ADS-toksoid
3) antibiotik širok spekter dejanja *
2. Pri izračunu odmerka antitoksičnega seruma, ki se daje bolniku z davico, upoštevajte:
1) telesna teža
2) klinična oblika bolezni *
3. Če sumite na davico, mora zdravnik poliklinike:
1) bolniku injicirajte antidifterijski serum
2) za nujno hospitalizacijo *
3) bolniku dajati antibiotik
4. Z lokalizirano obliko orofaringealne davice:
1) temperatura nad 40 stopinj C
2) ostre bolečine pri požiranju
3) svetla hiperemija tonzil
4) plak, ki ne presega tonzilov *
5) otekanje vratnega tkiva
5. Specifični zapleti davice vključujejo vse zgoraj navedeno, razen:
1) miokarditis
2) meningoencefalitis *
3) polinevritis
4) žad
6. Cepljenje proti davici se izvaja pri odsotnosti kontraindikacij pri majhnih otrocih:
3) AD-M toksoid
7. Kateri izpuščaji so značilni za škrlatno vročino:
1) petehialni
2) majhen pik *
3) makulopapularno
4) vezikularni
8. Kateri mikroorganizem povzroča škrlatno vročino:
1) Staphylococcus aureus
2) pnevmokok
3) beta hemolitični streptokok *
9. Navedite inkubacijsko obdobje za škrlatno vročino:
1) 2-7 dni *
2) 11-21 dni
3) 5-35 dni
1) cefalosporini
2) polsintetični penicilini
3) fluorokinoloni *
4) naravni penicilini
5) makrolidi
11. Navedite načine prenosa škrlatne mrzlice:
1) v zraku
2) kontaktno-gospodinjsko
3) hrana
4) vse zgoraj *
12. Z škrlatno vročino se izpuščaj nahaja na:
1) nespremenjeno ozadje kože:
2) heperemično ozadje kože *
13. Kateri zapleti so značilni za škrlatno vročino:
1) strupeno
2) septična
3) alergični
4) vse zgoraj *
14. Na katero vrsto patogeneze pri škrlatinki so zgodnji zapleti:
1) strupeno
2) strupeno in septično *
3) alergični
4) vse zgoraj našteto
15. S škrlatno vročino ima bolnikov obraz:
1) zabuhlo, pastozno
2) otekanje vek, skleritis, konjuktivitis, serozni izcedek iz nosne votline
3) svetlo rdečilo lic, rdeče ustnice, bledo nasolabialni trikotnik *
16. Inkubacijsko obdobje za ošpice pri necepljenih otrocih, ki niso prejeli imunoglobulina, je:
1) od 9 do 17 dni *
2) od 9 do 21 dni
3) od 11 do 21 dni
17. Izvaja se aktivna imunizacija proti ošpicam:
1) DPT - cepivo
2) gama globulin
3) toksoid
4) živo cepivo proti virusom *
5) inaktivirano virusno cepivo
18. Z ošpicami je predpisana antibiotična terapija:
1) v prodromalnem obdobju
2) sredi bolezni
3) ob zapletih *
19. Izpuščaj proti ošpicam je značilen za vse simptome, razen:
1) stopnje
2) makulopapularna, nagnjena k fuziji
3) na nespremenjenem ozadju kože
4) v naravnih gubah kože ni zgostitve
5) na hiperemični podlagi kože *
20. Pri ošpicah je zgodnja očesna manifestacija bolezni lahko:
1) ptoza in strabizem
2) pordelost oči in fotofobija *
21. Na sluznici ustne votline z ošpicami se pojavijo:
1) pretisne mehurje
2) filmski prekrivni elementi
3) Filatov-Koplik-spoti *
22. Navedeni so posebni zapleti ošpic, razen:
1) pljučnica, laringitis, laringotraheitis, bronhitis
2) stomatitis, enteritis, kolitis
3) encefalitis, meningoencefalitis, meningitis
4) blefaritis, keratitis, keratokonjunktivitis
5) endokarditis *
23. Značilni simptomi kataralnega obdobja ošpic so vsi, razen:
1) nosna kongestija in sluznica
2) obsesivni kašelj
3) konjuktivitis
4) dvig temperature
5) fotofobija
6) bolečine v sklepih *
24. Čas izolacije bolnika z ošpicami?
1) do 3 dni kataralnega obdobja
2) do 2 dni obdobja izpuščaja
3) do izginotja pigmentacije
4) do 5 dni vključno z izpuščaji *
25. Povzročitelj srbečega kašlja:
1) Bordetella oslovski kašelj *
2) Haemophylus influenzae
3) Bordetella parapertussis
26. Mehanizmi prenosa oslovskega kašlja:
1) v zraku *
2) fekalno-oralno
3) transplacentalno
4) parenteralno
27. Kašelj z rekapitulacijami je značilen za:
2) sindrom skupine
3) hroščev kašelj *
4) pljučnica
28. Med reprizo s hudomušnim kašljem je težko:
29. Ločitev otrok, ki so bili v stiku s pacientom z hroščastim kašljem, naj bi:
2) 7 dni *
30. Pri srbečem kašlju je najprimernejši sestanek:
1) oksacilin
2) penicilin
3) eritromicin *
4) linkomicin
31. Resnost srbečega kašlja se oceni z naslednjimi merili, razen:
1) pogostost in narava napadov
2) resnost simptomov pomanjkanja kisika
3) prisotnost bruhanja po konvulzivnem kašlju
4) stopnja kršitve srčno-žilnega sistema
5) letargija, slabo počutje, zmanjšan apetit *
6) prisotnost zapletov
32. Bolnik z hroščastim kašljem je izoliran od vrstnikov za obdobje:
1) 25-30 dni od začetka bolezni
2) 14 dni od začetka bolezni *
33. Vročica se prenaša predvsem:
1) fekalno-oralna pot
2) z zračnimi kapljicami *
3) po parenteralni poti
34. Pojavijo se izpuščaji pri čičerki:
1) kreten več dni *
2) v fazah: 1. dan bolezni - na obrazu, 2. dan bolezni - na prtljažniku, 3. dan bolezni - na okončinah
3) hkrati
35. Herpes zoster se pojavi pri osebi, ki je trpela:
1) herpes simpleks
2) norice *
3) nalezljiva mononukleoza
36. Antibiotična terapija za norice se izvaja:
1) z manifestacijo veziklov na sluznici ustne votline
2) ob manifestaciji gnojni zapleti *
3) z encefalitisom
4) da bi preprečili zaplete
37. Pri norici je nakazano imenovanje kortikosteroidnih hormonov:
1) v hudi obliki
2) s pojavom gnojnih zapletov
3) z encefalitisom *
38. Inkubacijsko obdobje za norice je:
1) 8 do 17 dni
2) od 11 do 21 dni *
3) od 8 do 21 dni
39. Bolnik z noricami je nalezljiv:
1) dan pred pojavom izpuščaja in 5 dni po nastanku izpuščaja
2) dan pred pojavom, celotno obdobje izpuščaja in 5 dni po zadnjem izpuščaju *
3) en dan pred pojavom izpuščaja in 7 dni od nastanka izpuščaja
40. Za piščančjo strugo so značilni naslednji nespecifični zapleti, razen:
1) impetigo
2) flegmon
3) stomatitis
4) encefalitis *
41. Pri zdravljenju prirojene citomegalovirusne okužbe uporabite:
1) aciklovir
2) citotekt *
42. S prirojeno herpes okužbo razvoj meningoencefalitisa:
1) značilnost *
2) ni značilno
43. Kakšna je značilnost izpuščaja pri meningokokemiji:
1) petehialni
2) roseolous
3) hemoragični zvezdnik *
44. Izvaja se preprečevanje meningokokne okužbe:
1) živo cepivo
2) ubit s cepivom
3) polisaharidno cepivo *
45. Hipertoksična oblika meningokokne okužbe se pogosto pojavi pri otrocih:
1) zgodnja starost *
2) starejši
46. \u200b\u200bKo se določi meningokokna okužba v periferni krvi:
1) levkocitoza + limfocitoza
2) levkocitoza + nevtrofilija *
47. Glavna pot prenosa meningokokne okužbe:
1) fekalno-oralno
2) v zraku *
3) navpična
4) kontaktno-gospodinjsko
48. V primeru stika s pacientom z meningokokno okužbo v družini:
1) hospitalizacija otrok iz te družine
2) dvojni bakteriološki pregled družinskih članov
3) en sam bakteriološki pregled družinskih članov in kemoprofilaksa *
49. Z meningokoknim meningitisom je mogoče preklicati antibiotik, če citoza v cerebrospinalni tekočini ni večja od:
1) 1000 celic v 1 μl, nevtrofilnega značaja
2) 100 celic v 1 μl, limfocitni značaj *
3) 300 celic v 1 μl, mešanega značaja
50. Z meningokokemijo določimo citozo v cerebrospinalni tekočini:
1) nevtrofilni
2) limfocitna
3) normalno *
51. Navedite odmerek benzilpenicilina za zdravljenje meningokoknega meningitisa različne resnosti:
1) 50 mg / kg na dan
2) 100 mg / kg na dan
3) 200-300-500 mg / kg na dan *
4) vse zgoraj našteto
52. Navedite način prevoza bolnika s sumom na meningokokno okužbo v bolnišnico z nalezljivimi boleznimi:
1) sami z javnim prevozom
2) z osebnim prevozom
3) v rešilcu z obvezno spremljavo zdravnika *
4) vse zgoraj našteto
53. Najpogostejši vzrok smrti pri majhnih otrocih z meningokokno okužbo:
1) akutna nadledvična insuficienca *
2) akutna dihalna odpoved
3) vse zgoraj našteto
54. Kateri od naslednjih simptomov kaže na možno poškodbo meninga:
2) glavobol
3) pozitivni meningealni simptomi
4) vse zgoraj *
55. Koža nad prizadeto parotidno žlezo slinavko v epidemiji mumps:
1) ni spremenjeno *
2) hiperemična
56. Za meningitis mumps etiologija ni značilna:
1) vročina
2) večkratno bruhanje
3) glavobol
4) meningealni znaki
5) hemoragični izpuščaji *
57. Orhitis z mumpsom ni značilen:
1) povečanje velikosti testisa
2) bolečine v testisih
3) otekanje skrotuma
4) obsevanje bolečine v dimeljskem območju
5) težave z uriniranjem *
58. Pri kateri starosti se izvaja cepljenje proti mumpsu:
1) pri 3 mesecih
2) pri 6 mesecih
3) pri 12 mesecih *
4) pri 6-7 letih
59. Patogeni infekcijska mononukleoza so virusi družine Herpesviridae:
1) res *
2) narobe
60. V periferni krvi z nalezljivo mononukleozo so možni naslednji:
1) levkocitoza, nevtrofilija, atipične mononuklearne celice
2) limfopenija, atipične mononuklearne celice
3) limfocitoza, atipične mononuklearne celice *
61. Za infekcijsko mononukleozo za zdravljenje angine ampicilin:
1) ne uporabljajte *
2) uporaba
62. Začetni simptomi pri nalezljivi mononukleozi:
1) vročina, kašelj, konjuktivitis, otekle bezgavke
2) vročina, tonzilitis, otekle bezgavke, izpuščaji
3) vročina, tonzilitis, otekle bezgavke, nosna zamašitev *
63. Za infekcijsko mononukleozo je za etiologijo EBV v akutnem obdobju značilna prisotnost naslednjih markerjev v krvi, razen:
1) Ig M do kapsidnega antigena
2) Ig G do zgodnjih antigenov
3) Ig G do jedrskega antigena *
64. Virus človeške imunske pomanjkljivosti pripada družini:
1) retrovirusi *
2) pikornavirusi
3) miksovirus
4) reovirus
65. V V fazi okužbe s HIV v periferni krvi se pokaže:
1) levkocitoza + limfocitoza
2) limfocitoza + levkopenija
3) levkopenija + limfopenija *
66. Pri okužbi z virusom HIV vrednosti serumskih imunoglobulinov:
1) nizka
2) normalno
3) povečana *
67. Določanje specifičnih protiteles pri okuženih s HIV je možno s pomočjo:
1) 10-14 dni
2) 15-30 dni
3) 3 ali več mesecev *
68. Pri okužbi z virusom HIV število limfocitov, ki pomagajo T:
1) narašča
2) zmanjšuje *
3) ostane nespremenjena
69. Za prepoznavanje virusa gripe lahko uporabite:
1) virološka metoda
4) študija parnih serumov (titer protiteles)
5) vse zgoraj *
70. Stopnja stenoze laringeusa določa:
1) prisotnost vlažnih piskajočih dihal v pljučih
2) stopnja odpovedi dihanja *
3) hrupno dihanje
71. Kateri je vodilni sindrom dihalnih poti pri gripi:
2) bronhitis
3) traheitis *
4) laringitis
72. Za stenozo larinksa 1. stopnje je značilno:
1) akrocijanoza, marmoriranje kože
3) inspiracijska dispneja s tesnobo, telesnimi napori *
4) vse zgoraj našteto
73. Za okužba z adenovirusom prisotnost:
1) katar zgornjih dihal
2) konjuktivitis
3) hepatosplenomegalija
4) limfadenopatija
5) vse zgoraj *
74. Kateri zapleti so značilni za gripo:
1) pljučnica
2) encefalitis
3) Guillain-Barréjev sindrom
4) meningitis
5) vse zgoraj *
75. Za stenozo grla 3. stopnje je značilno:
1) marmoriranje kože, difuzna cianoza
2) sodelovanje pri dejanju dihanja pomožnih mišic
3) inspiracijska dispneja v mirovanju
4) vse zgoraj *
76. Pharyngoconjunctival vročina se pojavi, ko:
1) rinovirusna okužba
2) gripa
3) adenovirusna okužba *
4) parainfluenca
77. Za spremembe orofarinksa pri rdečkam so značilni vsi simptomi, razen:
1) zmerna hiperemija tonzilov lokov
2) pikčasti enanthem na mehkem nebu
3) difuzna hiperemija, edemi sluznice, loki *
78. Za preprečevanje rdečk se uporablja naslednje cepivo:
1) v živo *
2) kemična
3) rekombinantno
79. Klasični sindrom prirojene rdečke (triada Grega) je:
1) katarakte, srčne napake, gluhost *
2) glavkom, srčne napake, gluhost
3) hidrocefalus, srčne napake, katarakta
4) katarakta, meningitis, hepatitis
80. Za hematološke izvide pri rdečici so značilni drugi simptomi kot:
1) levkopenija
2) limfocitoza
3) nevtropenija
4) prisotnost plazemskih celic
5) eozinofilija *
81. Porazbebelni encefalitis je treba diagnosticirati, če:
1) na 4. dan bolezni z rdečkami
2) nov dvig temperature na 39-40 stopinj Celzija
3) glavobol, bruhanje, izguba zavesti, napadi, žariščni simptomi
4) vsi našteti simptomi *
82. Respiratorni sincicijski virus pogosto povzroči nastanek:
1) traheitis
2) laringitis
3) bronhiolitis *
4) vse zgoraj našteto
83. Izpuščaj z rdečkami:
1) makulopapularna, roza na nespremenjenem ozadju kože *
2) urtikarialna, nepravilne oblike
3) papularno-vezikularni
4) hemoragični
84. Incidenca črevesnih okužb pri otrocih v prvi polovici življenja je najpogosteje posledica okužbe:
1) salmonela entertidis
2) yersinia enterocolitics
3) oportunistična mikroflora *
4) Boydova šigla
5) leptospira
85. Novorojenčki in otroci, mlajši od 6 mesecev. redko pride do rotavirusne okužbe, kar je mogoče razložiti z:
1) anatomske in fiziološke značilnosti otrokovega prebavil
to starost
2) prisotnost pasivne imunosti *
3) prehranske navade otrok te starosti
4) spoštovanje strogega epidemiološkega režima na oddelkih za novorojenčke
86. Pri otrocih, starih veliko, se pojavi velika pogostnost enteropatogene ešerihioze:
1) do 3 leta *
2) starejši
87. Enteroinvazivna ešerihioza prizadene predvsem otroke:
1) zgodnja starost in novorojenček
2) starejša starost *
88. Glavni vzrok smrti pri enterohemoragični ešerihiozi je razvoj:
1) črevesna krvavitev
2) črevesna perforacija
3) hemolitični uremični sindrom (Gasser) *
4) diseminirana intravaskularna koagulacija
89. Psevdomembranski kolitis novorojenčkov je najpogosteje posledica okužbe:
1) na antibiotike odporne seve Clostridium perfringens
2) antibiotično povzročeni sevi pomanjkanja Clostridium *
3) Escherichia coli 0157: H7
90. Porast obolevnosti v poletno-jesenskem obdobju leta:
1) rotavirusna okužba
2) šigeloza Sonne in Flexner *
3) črevesna yersiniosis
91. Črevesna yersinioza v zimsko-spomladanskem obdobju leta poveča obolevnost kot:
1) glavna pot okužbe je zelenjava in sadje, shranjeno na mestih, ki so dostopna glodalcem (klet, zelenjadnice itd.) *
2) do okužbe pride s kapljicami v zraku
3) v tem obdobju leta dovzetnost otrok za Yersinia
okužbe zaradi zatiranja imunske vezi T-pomagača
92. Okužba dojenih otrok se najpogosteje pojavi pri akutnih črevesnih okužbah bakterijske etiologije:
1) hrana
2) z vodo
3) kontaktno gospodinjstvo *
4) v zraku
93. Na alimentarni poti okužbe in množične invazije se šigelloza začne z:
1) visoka vročina, glavobol, ponavljajoče bruhanje, nato se pojavi kolitis
sindrom *
2) hude krče v trebuhu, ohlapno blato, nato povečanje
pojavi se telesna temperatura in bruhanje
94. Pri patogenezi razvoja sindroma nevrotoksikoze pri otrocih s šigelozo so vodilni:
1) množičen prodor strupenih elementov v kri (ekso - ali endotoksini) z
premagovanje krvno-možganske pregrade *
2) hiperergični odziv telesa na vnos patogena
3) kopičenje strupenih presnovnih produktov v krvi in \u200b\u200bnjihovo neposredno
vpliv na centralni živčni sistem
95. Diarealni sindrom pri Sonnevi šigelozi je posledica:
1) razvoj pomanjkanja disaharidaze, povečana osmotska aktivnost in motena absorpcija vode in elektrolitov iz enterocitov
2) vnetni proces v celotnem prebavilih
3) vdor šigel v kolonocite in razvoj vnetnega procesa *
4) kršitve v sistemu cikličnih nukleotidov in prostaglandinov
96. Bolečine v trebuhu s Flexnerjevo šigelozo:
1) krči, ki niso povezani z dejanjem defekacije
2) krči, se pojavijo pred dejanjem defekacije *
3) trajen, brez jasne lokalizacije, boleč značaj
97. Značilna značilnost diarejskega sindroma pri šigellozi je prisotnost:
1) tekoče, penaste, nebavljene blato s patološkimi nečistočami
2) bogat, ohlapen blato z veliko motne sluzi, zelenja in krvi
3) redki, žaljivi stolčki, pomešani s sluzom, zelenjem in krvjo
4) redek blato brez blata s primesjo motne sluzi in proge krvi. *
98. Značilnost kolere je:
1) začetek bolezni z ohlapnim blatu, nato se pojavi bruhanje *
2) pojav bolezni z bruhanjem, nato se pojavijo ohlapni blatu
3) akutni začetek s ponavljajočim bruhanjem, hipertermični sindrom, hude bolečine v trebuhu, ohlapni blatu se pojavijo istočasno ali nekaj ur kasneje.
99. Zooantroponoza je:
1) salmoneloza *
2) rotavirusna okužba
100. Vodna pot okužbe vodi pri naslednji črevesni okužbi:
1) kolera *
2) rotavirusna okužba
3) salmoneloza
4) botulizem
101. Posebnost šigeloze pri otrocih prvega leta življenja ni:
1) blag ali odsoten distalni kolitis
2) distalni kolitis, izražen od prvih ur bolezni *
3) blatu enterokolitis
4) prisotnost ekvivalentov tenesmusa
102. Salmoneloza pri starejših otrocih z alimentarno potjo okužbe poteka kot:
1) gastroenteritis *
2) enterokolitis
4) gastroenterokolitis
103. Blatu z značilno obliko šigeloze:
1) tekoča, obilna, vodnata
2) pomanjkljivo z veliko sluzi in krvi *
104. Značilnost tifusne mrzlice pri majhnih otrocih ni:
1) akutni, silovit začetek bolezni z visoko vročino in napadi
2) tekoči blato s patološkimi nečistočami iz prvih dni bolezni
3) odsotnost ali pojav pomanjkljivega roseoloznega izpuščaja
4) status tifusa z največjo resnostjo do konca prvega tedna od začetka bolezni *
105. V kakšnem obdobju je treba v polikliniki spremljati otroke, ki so bili predmet AEI:
1) 3 mesece
2) 6 mesecev
3) 2 tedna
4) 1 mesec *
106. Ali se v Ruski federaciji izvaja aktivna imunizacija proti ešerihiozi:
1) ni izvedeno *
2) samo glede na epidemiološke indikacije
3) samo z enterotoksigensko ešerihiozo
107. Klinično merilo za diagnozo botulizma pri otrocih je:
1) neomajno bruhanje in obilna driska
2) ostro zoženje zenic
3) slabovidnost (dvojni vid, "megla" pred očmi itd.) *
4) zatemnitev zavesti, do kome
108. Klinični simptom, ki omogoča sumu na beljakovinsko etiologijo črevesne okužbe, je:
1) trdovratna bolečina v desnem iliakalnem predelu
2) tekoča, penasta s primesjo sluzi, kri z gnojnim blatu blatu *
3) ohlapen stolček z veliko sluzi, zelenice, kot je "močvirnato blato"
4) skladnost anusa in zelenica
109. Spremembe barve urina pri virusnem hepatitisu zaradi pojava v urinu:
1) urobilin
2) konjugirani bilirubin *
3) biliverdin
110. Serološki marker, ki potrjuje etiologijo hepatitisa A v akutnem obdobju bolezni, je:
1) anti-HAV IgG
2) anti-HBc IgM
3) anti-HBe
4) anti-HAV IgM *
111. Hepatitis B se vedno konča z okrevanjem:
2) napačno *
112. Z virusnim hepatitisom A je zdravstveno stanje pacienta od pojava zlatenice:
1) poslabša
2) izboljšuje *
113. V prvem letu življenja otroci bolj zbolijo:
1) hepatitis A
2) hepatitis B *
114. Najpogosteje je posledica hepatitisa A:
1) kronični hepatitis
2) kronični holangitis
3) holecistitis
4) popolno okrevanje *
115. Morfološka osnova fulminantnih oblik hepatitisa B in D je:
1) balonska distrofija
2) masivna nekroza *
3) ciroza
116. Za zdravljenje kroničnega virusnega hepatitisa, ki se trenutno uporablja:
1) rekombinantni interferon *
2) normalni človeški imunoglobulin
3) cepivo proti hepatitisu B
117. Taktike upravljanja novorojenčka, ki se rodi od matere z okužbo z virusom HBV:
1) brez posebnosti vodenja
2) specifično cepljenje *
3) imenovanje glukokortikoidne terapije
118. Telo kot odgovor na uvedbo cepiva proti hepatitisu B proizvede:
1) Anti-HAV IgG
3) Anti-HBcore (vsota)
119. Za anicteric obliko akutnega virusnega hepatitisa je značilno:
1) povišana raven serumske transaminaze *
2) normalne ravni transaminaze v serumu
120. Hepatitis E je najbolj neugoden pri:
1) majhni otroci
2) nosečnice *
3) šolski otroci in mladostniki
121. Za preprečevanje hepatitisa A se trenutno uporablja cepivo:
2) plazma
3) rekombinantno
4) inaktivirano *
122. Pri virusnem hepatitisu C pogosto opazimo:
1) fulminantna oblika
2) kronizacija postopka *
3) okrevanje
123. Virusni hepatitis A predstavlja največjo epidemiološko nevarnost vir okužbe pri:
1) predkterično obdobje *
2) ikterično obdobje
124. Pri kroničnem hepatitisu C je raven serumskih transaminaz vedno zvišana:
125. Kontraindikacije za cepljenje proti hepatitisu B so:
1) kronični hepatitis C
2) hipertermična reakcija na cepivo DPT
3) akutna faza nalezljive bolezni *
126. Glavna pot prenosa hepatitisa B na otroke prvega leta življenja:
1) materino mleko
2) v zraku
3) intranatalno *
127. Za aktivno imunizacijo proti hepatitisu B se uporablja:
1) živo cepivo
2) toksoid
3) rekombinantno cepivo proti kvasu *
128. Serumski marker, ki kaže na popolno okrevanje od hepatitisa B, je:
1) anti-HBc IgG
2) anti-HBs *
3) anti-HBe
129. Učinkovitost protivirusne terapije pri kroničnem virusnem hepatitisu presoja:
1) normalizacija kazalnikov sublimatskih testov
2) normalizacija ravni transaminaz v serumu *
3) znižanje ravni hiperbilirubinemije
130. Superinfekcija z delta virusom predstavlja nevarnost za bolnike:
1) hepatitis B *
2) hepatitis A
3) hepatitis C
131. Najpogostejša oblika kroničnega hepatitisa pri otrocih je:
1) avtoimunski
2) virusno *
3) biliarni
4) zdravilna
5) alkoholni
132. Profilaksa cepiva proti hepatitisu B varuje bolnika pred hepatitisom D:
1) res *
2) narobe
133. V primeru prirojene imunske pomanjkljivosti je uporaba cepiva dovoljena:
1) ošpice
2) polio
3) mumps
4) rekombinantno proti hepatitisu B *
134. Načini prenosa psevdotuberkuloze:
1) kontaktno-gospodinjsko
2) prehranske *
3) transplacentalno
4) v zraku
5) parenteralno
135. Kateri je vodilni sindrom psevdotuberkuloze:
1) artralgija
2) eksanthema *
4) meningitis
136. Kdo je glavni vir okužbe s psevdotuberkulozo:
2) mišji glodalci *
137. V primeru škode, ki jo povzročijo divje živali, se za preprečevanje stekline uporablja naslednje:
1) antibabies gama globulin
2) cepivo proti steklini
3) gama globulin proti steklini + cepivo proti steklini *
138. Najpogostejši simptom leptospiroze:
1) zlatenica
2) bolečine v mišicah teleta *
3) eksanthema
4) hepatosplenomegalija
139. Etiotropno zdravljenje leptospiroze se izvaja v glavnem:
1) karbopenemi
2) penicilin *
3) fluorokinoloni
140. Glavna pot prenosa pridobljene toksoplazmoze:
1) v zraku
2) prehranske *
3) prenos
141. Lajmsko bolezen povzročajo:
1) rickettsia
2) spiroheti *
3) virusi
4) najpreprostejši
142. Postekspozicijska profilaksa lajmske bolezni se izvaja:
1) cepljenje
2) vnos specifičnega imunoglobulina
3) antibiotiki *
143. Izvaja se dispanzijsko opazovanje rekonvalescentov diseminirane lajmske bolezni s poškodbo živčnega sistema v obliki meningoencefalitisa:
1) v roku enega leta
2) v roku dveh let
3) vsaj 5 let *
144. Kozhevnikovskaya epilepsija se lahko razvije v vseh oblikah klopni encefalitis, Poleg tega:
1) polio *
2) encefalitski
3) meningoencefalitično
145. Za zdravljenje progresivnih oblik klopnega encefalitisa se uporabljajo:
1) specifični imunoglobulin
2) rekombinantni interferoni *
3) specifično cepivo
146. Za specifično aktivno preprečevanje klopnega encefalitisa se uporablja naslednje:
1) živo cepivo
2) neživo cepivo *
3) kombinirano cepivo
147. Tekoča paraliza se razvije pri vseh oblikah klopnega encefalitisa, razen:
1) poliencefalna
2) polioencefalomielitis
3) poliomielitis
4) meningoencefalitični *
148. Sindromi HFRS vključujejo vse sindrome, razen:
1) opojne snovi
2) akutna odpoved ledvic
3) hemoragični
4) driska *
149. Kakšna vrednost sečnine v serumu v krvi kaže na hemodializo:
1) 15 mmol / L in več
2) 30 mmol / L in več *
3) 45 mmol in več
150. Kakšna je vrednost kreatinina v serumu, je indikacija za hemodializo:
1) več kot 100 μmol / l
2) več kot 200 μmol / l
3) več kot 300 μmol / l
4) več kot 350 μmol / l *
151. Dispanzijsko opazovanje rekonvalescentov HFRS se izvaja med:
1) 3 mesece
2) 6 mesecev
4) za življenje
152. Do okužbe z leptospirozo pride preko:
4) predmeti
153. Za zdravljenje leptospiroze je potrebno:
1) infuzijsko zdravljenje
2) antibiotična terapija v kombinaciji z uporabo specifičnega polivalenta
imunoglobulin *
3) desenzibilizacijska terapija
154. Izid herpetičnega encefalitisa:
1) okrevanje s hudimi žariščnimi nevrološkimi simptomi
2) vegetativno stanje
3) smrtonosna
4) vsi navedeni *
155. Kdaj okužba z enterovirusom opozoril:
1) bolečine v sklepih
2) nekrotizirajoči tonzilitis
3) encefalitis in miokarditis novorojenčkov *
156. Kadar paralizni poliomielitis ni odkrit:
1) motnja občutljivosti *
2) limfocitna citoza v cerebrospinalni tekočini
3) motnja motoričnih funkcij
157. Za visceralna lajmanijaza vsi simptomi so značilni, razen:
1) akutni začetek bolezni *
2) postopni začetek bolezni
3) valovita vročina
5) hepatosplenomegalija
158. Glavni simptom tetanusa:
1) izguba zavesti
4) napadi *
159. Prenos tetanusa ni mogoč skozi:
1) poškodovana koža
2) nepoškodovana koža *
3) poškodovane sluznice
4) popkovina
160. Pri zdravljenju tetanusa uporabljajo:
1) zoviraks
2) enterosorbenti
3) specifični imunoglobulin + toksoid *
161. Glavni vir malarije je:
1) bolna oseba *
2) glodalci
Oddelek 8. Načela zdravljenja, protiepidemični ukrepi in profilaksa cepiv, dispanzijsko opazovanje okrevalcev nalezljivih bolezni. Alergijska stanja.
1. V OBLIKOVANJU LOKALNE IMUNITETE SE GLAVNA SPOJNJA:
2. INFEKTIOZNI PROCES JE:
A) širjenje nalezljivih bolezni med živalmi
B) prisotnost patogenov v okolju
C) interakcija mikro- in makroorganizma *
D) okužba z povzročitelji prenašalcev
E) širjenje bolezni med ljudmi
3. POSEBNA NEVARNA IZJAVA INFEKTIVNE BOLEZNI ZNAČAJO Slednje značilnosti:
A) sposobnost patogena premagati zaščitne ovire makroorganizma
B) polietiologija *
B) ciklični pretok
D) infektivnost
D) oblikovanje imunosti
4. POSEBNA NEVARNA IZJAVA ZAKLJUČNE BOLEZNI ZNAČAJO:
A) specifičnost patogena
B) prisotnost inkubacijske dobe
C) nalezljivost
D) oblikovanje imunosti
E) aciklični pretok *
5. NUJNO OBVESTILO INFEKTIOZNEGA BOLNIKA JE POTREBNO:
A) na lokalni zdravstveni oddelek
B) v mestni bakteriološki laboratorij
C) v lokalno središče Državnega sanitarnega in epidemiološkega nadzora *
D) do dezinfekcijske postaje
D) na Ministrstvo za zdravje
6. 46-letni moški je pri padcu s traktorja utrpel globoke rane. NE VSTAVITE PSS V NASLEDNJI PRIMER:
A) zadnje dajanje tetanusnega toksoida je bilo pred 12 leti
B) ni prejel tetanusnega toksoida
C) je v življenju prejel dve injekciji toksna teksusa
D) je pred dvema letoma prejel celoten tečaj imunizacije in revakcinacijo *
E) serum proti tetanusu je bil uveden pred petimi leti
7. UMETNOST AKTIVNE IMUNITETE JE PRIDOBENA KOT REZULTAT:
A) nalezljiva bolezen
B) asimptomatska okužba
B) uporaba cepiva *
D) vnos imunoglobulina
E) vnos imunskega seruma
8. NARAVNA AKTIVNA IMUNITETA JE DOBILA KOT REZULTAT:
A) asimptomatska okužba *
B) cepljenje
C) seroprofilaksa
D) dajanje normalnega humanega imunoglobulina
E) vnos specifičnega imunoglobulina
9. HOMOLOŠKI DROG JE:
A) anti-dafterski serum
B) anti-tetanusni serum
B) anti-botulinski serum
D) imunoglobulin proti gripi *
E) brucelin
10. USTVARJATI PASIVNO IMUNITETO:
A) živo cepivo
B) inaktivirano cepivo
C) bakteriofag
D) imunoglobulin *
E) interferon
11. USTVARJAJO AKTIVNO IMUNITETO, UPORABITE:
A) bakteriofag
B) homologni serum
C) heterologni serum
D) toksoid *
E) imunoglobulin
12. POD SEPISOM:
A) najpogostejši povzročitelji so patogeni mikroorganizmi
B) najnevarnejši so bolnišnični sevi oportunističnih mikroorganizmov *
B) je značilen ciklični potek bolezni
D) klinične manifestacije bolezni so odvisne predvsem od etiološkega dejavnika
E) bolezen se pogosteje razvije pri osebah z neobremenjenim premorbidnim ozadjem
13. IZKORIŠČENA vrsta vročine (HEKTIČNA) ZNAČILNOST:
A) za sepso *
B) za hemoragične vročine
B) za leptospirozo
{!LANG-276eb53e8f9f57c8e2e28fbf262b2c59!}
{!LANG-562100d1409d8bd500e0ea5ec3225172!}
{!LANG-49a78cca69b420db78bac1ff843ece06!}
{!LANG-7f306ab1ab4d7d8a99b8e805185fc8b9!}
{!LANG-37141e300c024abb7f7cd91ea9e2fb68!}
{!LANG-ba869a4e808af40236f81ae54fe8d78d!}
{!LANG-719411f091de5cdeb4bad421839c22c1!}
{!LANG-cf36c167d88d13901d8303ba1a90e853!}
{!LANG-510f7a2e69fcd1adb4ddd93162ef737b!}
{!LANG-527e5134925763fb943a370b017511b3!}
{!LANG-ec6c017b3e68b216f76110ceb2607311!}
{!LANG-8ddb220138b58406362d44b9723eca75!}
{!LANG-44839ba80615bb53846fbc8ba4f446e8!}
{!LANG-fe438d90a311b915aec53d923617f1e2!}
{!LANG-56467e7b2607ac91b6ed543d2c1ac9c8!}
{!LANG-d045e7eebb85ba7daee390c55fcae8f2!}
{!LANG-fbbeb03f24d0b9e4631e5c9ea34babf2!}
{!LANG-41c6edccde0a31b6eef4c0991da8a609!}
{!LANG-2d3c09a71c78d28132ab99ce37853c42!}
{!LANG-6132757d521d196d78ba40440ebdd371!}
{!LANG-448a6b64c4cb838218c7dc7e15d2ae61!}
{!LANG-82c8f581ac06a3c7f82bd7b7b4bdfaf6!}
{!LANG-a839069ede6dc7fba67e7c912318afc8!}
{!LANG-91f0662244e9e93289669258d61fb888!}
{!LANG-8af193eca68b5fd005af157f45d7c848!}
{!LANG-c478f809b79dea7aed4b39c576a51d21!}
{!LANG-da2160166426299054afc0ec7d6f4317!}
{!LANG-54bf9889f7987b44090c4796254b177a!}
{!LANG-b0d0e690f75be2b3fa4264e5331540e6!}
{!LANG-3ee876c199549b24884998fa7ea2d4f8!}
{!LANG-b4483e14af249a65867241b6c695ecd6!}
{!LANG-ef42cdd97a2e5dd8e6df14eb7d4d7682!}
{!LANG-984b282efbb7a2e18eea5540f185453c!}
{!LANG-ea18d9d35c3a610da085131eb0b46627!}
{!LANG-55cd8b351123177b44458a1892f843fa!}
{!LANG-e5bd28f8a7aeb0bacc6359e1ce92356e!}
{!LANG-dcedaf6636bc3340145cd5d67bc751e7!}
{!LANG-d6ea32f4a181d790572b9871ebed2620!}
{!LANG-a479409fb8b25fd18d021f2ea703103f!}
{!LANG-caad2beabbf27f25ed0f1af07b686b49!}
{!LANG-6a397c10319746560e1d346a58d3cc8d!}
{!LANG-43368b2d503438dd90956d7af6e3904a!}
{!LANG-f752cfd610786a0584a001af468579f5!}
{!LANG-9f75bc194bf1ba183471b06e740d4018!}
{!LANG-9f867fbb830fb3cfb2dcb8c89030a7aa!}
{!LANG-58ee465100f03fe79c2dc1608656c71c!}
{!LANG-68ac9b82e609fc5026ce0d562c73bf59!}
{!LANG-adb508c266faa16ef34351c9786624bb!}
{!LANG-fabd5a79b3c01d53ce0e38fb4dc9327b!}
{!LANG-546ab301efa43e41d362b64efc5b4e85!}
{!LANG-33488cfeb50a94d2c82d371f7eb9c529!}
{!LANG-b9e3254c2b9f1748e96029974a07887f!}
{!LANG-6483ac5d662120959ffb840e1d338554!}
{!LANG-a2654fa3089057696d5e1e05e37ef57b!}
{!LANG-545d4f7c9e5d1ce1f2b3b34e7d994410!}
{!LANG-df54dd0d8b4a60eb169a36ebb35bb2d5!}
{!LANG-9dc590d030f7186de51dafdc90e98afa!}
{!LANG-e94f4d329298cbbd73d62f3b6f77f63b!}
{!LANG-18500a4abb73719162492a04cf289232!}
{!LANG-a6f667a2b2216ac4b5df9b6fad2366ba!}
{!LANG-6835dad40f2edf6263367dc26c24fbf7!}
{!LANG-09b6ec9b167e2ce63e76f0ee23ebce87!}
{!LANG-03fccb6cd10c2861edefb902ed0a7eb5!}
{!LANG-0e977919eec503efbbd8aa7e4d3fd36e!}
{!LANG-cd1e14995069ea5537233ea8cf3e0cab!}
{!LANG-16db517ed6902a012ef2834ce6a30d99!}
{!LANG-b99c544bed12d24f56d1c28978b3020d!}
{!LANG-7d6271f9df7ea28b2e8228fdbf8f8145!}
{!LANG-2cae8905597c9db4e65834dd4666c3f0!}
{!LANG-16db517ed6902a012ef2834ce6a30d99!}
{!LANG-8b63d20f5e83f41e820082eb2b4b1ff3!}
{!LANG-283ac6d560921c5e038028439fc6a3d9!}
{!LANG-44b861b0a6ad820d24ba50dc35fad03e!}
{!LANG-8b4ce8f06db271801ee3e2ac8da6fc21!}
{!LANG-ab50ed695cb288d123e30cdba41b09de!}
{!LANG-a934f23acbd1aeea45cb8545ee5efeaf!}
{!LANG-4cf10e488327484df207c26030578a95!}
{!LANG-11f2e0cf64a6f9b6d884c26e81a9f2d0!}
{!LANG-dc97d573539392bc402cb0febc9878b0!}
{!LANG-a51463c4c5e3cd8ac44a9e4c688b7058!}
{!LANG-c8d995a86bc63f108a07324b96cb89e8!}
{!LANG-7a3db3a140b60c52e315bbe687d5ab09!}
{!LANG-30baa2056ab807e2bf758885bd6aa7c9!}
{!LANG-4c9584f4fb7fb2aad2d6761c908e3ef8!}
{!LANG-167f98ce14c3438977c3103e02b862b4!}
{!LANG-540ca810577f2c93e29a27aba60f7621!}
{!LANG-1647c8bcfbcfb6e6f24d212464bbb06d!}
{!LANG-6309f172d536652288b566aba8b53334!}
{!LANG-efada0a82529b1ac6fe9f86fe51dceab!}
{!LANG-c1afc1b6007a27e5400e9bb99ac59eda!}
{!LANG-369db6cefe57f6a0bebf5b86d8149c46!}
{!LANG-8e5603a21a117ef2443f64fe398899e5!}
{!LANG-233e340090654000360090e5c6598feb!}
{!LANG-3b9c94d548e5515d6b1150e5c830e21c!}
{!LANG-2283822766bc0837631067682e00da5f!}
{!LANG-9ca99533273313714907d71f7c55a295!}
{!LANG-60871eb2c6e7ce707809f6c07df0a883!}
{!LANG-dab38325354581ef5e82bd61777f2860!}
{!LANG-e37efe55d8130856bbb824b526fe4f81!}
{!LANG-0e1756d6b4817a745a78327d2d0e2fef!}
{!LANG-7c8b8e7c5e0245aeb0cdea2a3dcd3be5!}
{!LANG-e89690777da7b888a3f48cebe97167fe!}
{!LANG-209d1f6e5cddbf0b133c3174cd9cdc50!}
{!LANG-464fa6f9a105d73597ae1e87f6f43c61!}
{!LANG-209d1f6e5cddbf0b133c3174cd9cdc50!}
{!LANG-e37efe55d8130856bbb824b526fe4f81!}
{!LANG-d730ab57b4caaa0e6c83b036cc746fd1!}
{!LANG-3b9c94d548e5515d6b1150e5c830e21c!}
{!LANG-efdc938bcd726701d8b21e9b136ec3f4!}
{!LANG-b76712ade3bcbbca4bb5f121bab325f5!}
{!LANG-212c94b956f51f76dfd0d07da35f8669!}
{!LANG-ccbc2d371687f8889ef15f3abf02806f!}
{!LANG-1ddf06862ef6733c997e1b546d89e04e!}
{!LANG-ef9bdaff7452e17f9527dfe44e007e90!}
{!LANG-3bd7d2b14a8ddafb4c661bb944d677ef!}
{!LANG-430746473e6eb1cbde7d072a6bec9e43!}{!LANG-3e6a862a632aee64fc2705fe4e683d05!}
{!LANG-1aedc8c715d2fc6c8e0b73d6c615f644!}
{!LANG-b860dcdd41096009ae31494293baebb1!}
{!LANG-1f11ae7df26030809c748666966ec380!}
{!LANG-4717db54fb908365a6a021e27cbd0205!}
{!LANG-f64d67f0e53e254855f25a6deffa9c14!}
{!LANG-24370d87dd062c67a8f0cf08dc11c2d3!}{!LANG-02047a7743f8d78819bffb6a4a862e74!}
{!LANG-3a55175688ae8e28e5747014b8a57ea1!}
{!LANG-6403afa3a0e77f5c5987335713552716!}
{!LANG-a4ab6dc918d49ecff2bf97413f5009ea!}
{!LANG-32561819fec16f4b366dc62b93cb76db!} {!LANG-9a488f0f5707ce54fa9e0e78d654f786!}{!LANG-89d7b558dcc3656a3e4e6ac575bb9641!}
{!LANG-57b682d6fe7f3932b3867452538a592e!} {!LANG-18e59cb71e29621f407e5fe7b12efcbd!}{!LANG-ed614d7d397419a9145a9f2ff2219107!} {!LANG-9d22c799ea0e3f77ce7674b25ec1ed6d!}{!LANG-8ac18c2e29f9de422faa743a7fe35291!}
{!LANG-e156afe7519918e9291fa1a34ed696e0!}
{!LANG-8dfa4205efc44381a6c573d455c56c68!} {!LANG-19824befb9b6280d26a095ae1185ef9e!}{!LANG-5ca53e10627c30fcf845ac6e27cf442d!}
{!LANG-1edaab0ffffd58108b2cb17410059e7e!}
{!LANG-b2ba636c8a46d9cbdf0e780bf8cb0350!} {!LANG-1775ee1950a574a7c34a1d1b735edfe6!}{!LANG-d0dbb5613a3e7eb42a2c8f5542aa91fe!}
{!LANG-60cf51a9bb3aae1ac8345dc90aed15b1!}
{!LANG-722aebc7cda556d6244050aa367f2af9!} {!LANG-02e00803cc9ddb9f9b95e064dbdfed4a!}{!LANG-9b3df2423df4762063b9792b6e70687a!}
{!LANG-f6903514690da9b6557ef7221e75e5a2!}
- {!LANG-6f1d4a224cfcd3ad4fd12f260b65f25f!}
- {!LANG-b738322b233969bbccf3d2c4b93ccd72!}
- {!LANG-5db865c3493d6e7f3a9e0afa953d857f!}
{!LANG-bb6b3df6f492ec3cf6a1e2a1874de4ec!}
{!LANG-8ce180f4e187b881b2e47dca2ccbbe7a!}
{!LANG-2e76736ae89fe1a510392e7510a0575c!}
{!LANG-6cec0c98200743af05bf48272a9d804e!}
{!LANG-1b5a7142799b8e982fe3da5c86d0f8e4!}
{!LANG-4ac704bbd1448309a530733895cd7eb9!}
{!LANG-97fafa21cedb8e324829c23a9ddefd9d!}
{!LANG-4836020df2bacf5e6c02662d9b4f33fd!}
{!LANG-d8262a35464bbbb266e7c5901c55a098!}
{!LANG-fb80630dbb7a9842dd9ac7913d9b9299!} {!LANG-977b1e27d0f954c3c457600b7c9ccd1a!}{!LANG-c8bec54e61dc6785065afe03b3a50990!}
{!LANG-a94363b0ddbf5ecfc3a4e886a394b4f0!}
{!LANG-f3b45be2338bc2161f7cdbacee50828c!}{!LANG-aad393d2b81f7659f1c032c8f861c641!} {!LANG-f4b2dc097962f4c3567272f9f5305ca0!}{!LANG-f7508f932a3523432bcaab780c279aa8!}
{!LANG-d16b4f4b14e5d3b7dd4df89cceee9226!} {!LANG-a6e6a578cb1a8a723e1a0d2a2e00044e!}{!LANG-4e7bd338ec1a90df034f3697bf228e30!}
{!LANG-92b05076c1e26be5095a99fd8a1ddba8!}
{!LANG-92c6c4a77b983619bf410996eb22067c!}{!LANG-3f1e8d6d029616404c67af30798205cb!}
{!LANG-2ca1bb3c6893090a7a917399fb248cc2!}
{!LANG-dfe1659e6f55019900346c627a36de13!} {!LANG-6808b0a593bf6c59c774c36300475389!}{!LANG-b1b83c8c9a4299f17e747bfea37da819!}
{!LANG-02f662df0a9a343971a1a15cbd997c59!}
{!LANG-81f4e8366aa19f67c7cf0118caad098b!}
{!LANG-f644e96167d08ea9dcef544a5c182918!}
{!LANG-439b66e43513a34447490900b7e39fea!}
{!LANG-f435494cb8875e97b6001bf671e8684f!}
{!LANG-809011c248056e4435be64b941c920fa!} {!LANG-b8211c17c3d054b406170bb47fd5235b!}{!LANG-c58df352b4e2e12929ef80b565a42037!}
{!LANG-8f30bc2bb04f6e93afaf0b18e2af1921!}
{!LANG-f6b4408ee5967f4a15c076565031f6e6!}{!LANG-30fd661f946baae3997f19ebd1a81c79!} {!LANG-af45b3824a5b0a1a4031ce5edaa3e6ff!}{!LANG-45a84a150f801f0e49d9b7bf08dccfb5!}
{!LANG-d9107955059ca6393932d91e28960a33!}
{!LANG-23eaeb320e2e9b8f06402b73bf4fdefe!}{!LANG-2b9e755f5e2e139bf73382de682d266d!}
- {!LANG-e07b5c4e78b9ae81f4a9026fc93a891c!}{!LANG-5ee632cb90b9d526f44bb15e7e10e8f3!}
- {!LANG-ce51ff445b1a52f4e2563e6ecd917553!}{!LANG-ed5db329493021a751f5fc223cbb40b5!} {!LANG-fc7a4ddcca4eff96cb4d8e42f5df4236!}{!LANG-798128db0a8d5ec7e0a2e2c8205c0142!}
- {!LANG-d9fc4cb5cb5eee6f44bf5cbeb61c5d41!}{!LANG-e1f8fabe3d9fc38573f35fc99d72d565!}
- {!LANG-d562a1ef67083c67f274edb7a99c3a72!}{!LANG-a5146bacf03a2d885bd38181ada6f60c!}
- {!LANG-287f847f6046ee67afea6986d136be15!}{!LANG-85e276d7e65ad3bb8878ba1424a14591!}
- {!LANG-46fd3736f365064fb0848e6673a1d607!}
- {!LANG-acfce762756243f5dd12aade27f31dce!}
- {!LANG-eabd5d773de335588b2555302a39b867!}
- {!LANG-f4405079b6a8171a42b7b199f80519ff!}
- {!LANG-680bf6890192f090fcedd42c64848085!}
- {!LANG-3c9ee734be3322f1f4b5f52cd7fb9501!}
{!LANG-bc25c9e0726e3f77845512f2008b48ac!}
{!LANG-e665430ed736112774e3c3389869ddf5!}
{!LANG-c2bf5e564cda9df2e5d598cbd8967195!} {!LANG-2d119917774bc910b80240377d209a68!}. {!LANG-b9fd281ae5acba4c860f207635d9c462!}
{!LANG-6eb9d4c73041dd870a6f76a9dabab4c5!}
{!LANG-b0122011b3614a9378c109facb585974!}
{!LANG-72a8849cd3eea549fd46494a1415de11!}
{!LANG-8fe985738897802440a52338060e2eef!} {!LANG-6983490d21ef5ee802b04bd0e0959fa7!}{!LANG-3bc54ce1f1881dc1778663f9a4bbd806!}
{!LANG-213cd21326746ed212279c0398c34944!}
{!LANG-77390d17f229d096f17f650eff06c2e1!}
{!LANG-ec10b3cfd68d6446dd5b9204d9ffa38b!} {!LANG-02351deb06e47d7ed55227f698f5bdf6!}{!LANG-8c43ae3a3ece2291600069acc28b1b70!}
{!LANG-746e85c0dc8120962bc0d9aabf46585b!}{!LANG-a6bfd7c8f742d5e413fe3bbf23516fc8!}
{!LANG-0aa78df6b3dc30a062cbc9fb4ff7b5ce!}
- {!LANG-471ede74fccdc0f60c801f7489f223e6!}
- {!LANG-7d2ae9c137797672afbd1b35faf366f7!}
- {!LANG-82d609b39effd5fabe65ace1a8b11fe5!}
{!LANG-fc4d20e0a9cf201c6db64a61bf1bdc9b!}
{!LANG-9da0d14e21de934a5af0f7e5fa000782!}
{!LANG-99bebfb961daf6dcd0ddf142f8ca99dd!}
{!LANG-79397cc028a02765b99829544cb5aec2!} {!LANG-2e397ee984d974158291ff10952f551c!}{!LANG-849aedf69089db0d770704716d303192!}
{!LANG-68938e8e159c6a65f389edc1332cb01f!}
{!LANG-6ac33efd7a69d70ebc19fc03b31bd19d!}
{!LANG-20efff18299332504078a60dffe9cace!}
{!LANG-6b993ceae99223168eb59d75ae5b533f!}
{!LANG-df92ee0ef3c11e68bde6ea6688189dd9!}
{!LANG-0a3126fd49665a1fe62688bb1ac1e830!}
{!LANG-63d935c03a1dd60b1d00a2b7f32e8bc3!}
{!LANG-ac6ad97b24a071fd18c15983fff603f9!}
{!LANG-4e6edbfb776da09e5b49d5ab91943213!}
{!LANG-b869d334f8c3dc6639e63940e283792b!}
{!LANG-439668ef08b10bca8d5804d716cce5aa!}
{!LANG-53bf725be0292608229efba2452ebdbc!}
{!LANG-5d3eda39dd5b022e66d466951c065c8d!}
{!LANG-1271a1cff41e79e8c64d45042dcc57a8!}
{!LANG-de2807e35b8c3779ac48207a12967368!}
{!LANG-b68e6aa7743b95cdcf87b52c1008e4e4!}
{!LANG-09002c656ce2ef39dbd6dd541f81e742!}
{!LANG-6a37cc7c3a744cc1bd8eadd427a18f19!}
{!LANG-570e05404c257fa13b3ec8bf7dd700cd!}
{!LANG-49bc9f1c6bd668d566d7391e832ba9de!}
{!LANG-037f0ad67ad17a2b484c5e141f032a9b!}
{!LANG-cdbb840bbcc4227dae3bcda9288266d2!}
{!LANG-84ac1ed4e9b1d9bd50bdbf1515c5aa1f!}
{!LANG-d4aa39751d03ebba03ef72d1338d92d1!}
{!LANG-9d5202d99b46c970096834ec3ecafa71!}
{!LANG-47c876a92d693c5ed8cda8d03045ccb3!}
{!LANG-68527f9edfdef494178ba90764239839!} {!LANG-230d7bf0d5cb9c0d63c7e16cf12d90e9!}{!LANG-8cd950ce8f61408020da7e02c006f62a!}
{!LANG-85156e594dca2152eece9003c7440c42!}
{!LANG-0d5cdae9439797ab8e1f60c65351ace9!}
{!LANG-338e3737513dfa0a6611631846e9bb95!}
{!LANG-c515d8bc24be4fbfa3a90c90d5638bc8!}
{!LANG-4acc70295c37750634b2386a9769c03e!}
{!LANG-68a6a5eb2c11d6439c38072055032bc4!}
{!LANG-c70860f9ab46c8e58bcd42ff51b57452!}
{!LANG-d1ec8136ce698484173a703a4ed045f6!}
{!LANG-2f5b6e53b689d107cc4a78d646c7bb89!}
{!LANG-a8684550f0f6616e5a0dfcf1aea854d8!}
{!LANG-cf07aa0778fcbcb4e90aa2ef19f95d28!} {!LANG-5d43b85a444e9d82f83debe82ca9a65a!}{!LANG-a047b5be8b3828aabf3fc2a383f8033e!} {!LANG-b0900640006fdcc8976963d4caaf21b9!}{!LANG-b726ca163050516c019637aa2ce60ed1!}
{!LANG-73dc11aa901c5d85adcd7e3f2a595390!}
{!LANG-367a45033d82140335b6f34ee3ad1f5a!}
{!LANG-23a8bb21c74d5abaeea755b5682c5cfa!}
{!LANG-675c7a422217a943d0610ddfab8cef49!}
{!LANG-9441aba1ccb4ba32c8c403685b9a66bf!}
{!LANG-9734a50a7cdfb91a5555267ab3911293!}
{!LANG-217e2c5a48b62f0296f2c6b87319495e!}
{!LANG-699d7d0fcad7d9e14a7fb9330a7a86c1!}
{!LANG-78d79fdc692fab4b432f7662c031048d!}
{!LANG-3e28edbe1e253e5be418923865709a76!}
{!LANG-03518bec139613ef658f7d5db0b74681!}
{!LANG-300977cd26f69c81d8b7dc7b212da89c!}
{!LANG-6081ee49a6032490a1140f56585466a0!}
