Vlastnosti liečby arteriálnej hypertenzie pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc. Lieky na krvný tlak na bronchiálnu astmu Môže bronchiálna astma spôsobiť komplikácie vo forme hypertenzie

Množstvo sprievodných ochorení vyžaduje korekciu liekovej terapie základnej patológie. Arteriálna hypertenzia pri bronchiálnej astme je pomerne častým javom. Preto je dôležité, aby lekár a pacient vedeli, ktoré lieky sú kontraindikované v prípade kombinovaného priebehu týchto ochorení. Dodržiavanie jednoduchých pravidiel pomôže vyhnúť sa komplikáciám a zachrániť život pacienta.

Kde je spojenie medzi patológiami?

Bronchiálna astma je chronický zápal horných dýchacích ciest, ktorý je sprevádzaný bronchospazmom. Pacienti trpiaci týmto ochorením majú často autonómnu dysfunkciu. A posledné sa v niektorých prípadoch stávajú príčinou arteriálnej hypertenzie. To je dôvod, prečo obe choroby spolu patogeneticky súvisia. Okrem toho je zvýšený krvný tlak príznakom bronchiálnej astmy, pri ktorej telo trpí nedostatkom kyslíka, ktorý sa zúženými dýchacími cestami dostáva do pľúc v menšom množstve. Aby sa kompenzovala hypoxia, kardiovaskulárny systém zvyšuje tlak v krvnom obehu a snaží sa poskytnúť orgánom a systémom potrebné množstvo okysličenej krvi.

Prečo sa zvyšuje krvný tlak pacienta?

Dôvodom zvýšeného systolického a diastolického krvného tlaku je zvýšenie periférneho vaskulárneho odporu a zvýšená pumpovacia funkcia myokardu. Ide o kompenzačné reakcie na nedostatok kyslíka. U starších ľudí je hypertenzia ochorenie, ktoré je vyvolané ukladaním aterosklerotických plátov v cievnych stenách. Ale u mladších pacientov sa môže vyskytnúť ako priamy dôsledok chronických astmatických záchvatov. U pacientov dlhodobo trpiacich astmou sa tvorí takzvané „pľúcne srdce“. Je charakterizovaná hypertrofiou pravej komory - nárastom jej hmoty a rozšírením dutín.

„Pľúcne srdce“ stráca schopnosť redistribúcie krvi cez hlavné cievy, v dôsledku čoho sa zvyšuje tlak v pľúcnom obehu. Tento jav sa nazýva.

Astmatické a hypertenzné príznaky

Kašeľ môže byť prejavom oboch patológií naraz.

V prítomnosti kombinácie týchto dvoch patológií sa vyvinú nasledujúce klinické príznaky:

• Dýchavičnosť. Častejšie má výdychový charakter. Pre pacienta je ťažšie vydýchnuť ako vdýchnuť. Akt dýchania nastáva s prítomnosťou špecifického pískania - pískania.
• Cyanóza nasolabiálneho trojuholníka a končekov prstov. Tento príznak sa objavuje v dôsledku nedostatočného prekrvenia distálnych častí tela.
• Kašeľ s malým množstvom číreho spúta. Ak sa pozoruje vrstvenie bakteriálna infekcia, výtok má žltú alebo zelenú farbu.
• Bolesť hlavy. Často sa vyskytuje na pozadí vysoký krvný tlak a je sprevádzaná miernymi neurologickými abnormalitami.
• Pocit lisovania v hrudníku. Ide o angínu pectoris a vyvoláva ju bronchospazmus.
• Zvýšené príznaky v reakcii na vonkajšie faktory - fyzická aktivita, zmeny počasia.
• Všeobecná slabosť. Je to spôsobené nedostatkom kyslíka v orgánoch a tkanivách.
• Zvonenie v ušiach a blikanie škvŕn pred očami. Tieto javy tiež spôsobujú nedostatok okysličovania.

Ročník 15, č. 1 / 2009 PÔVODNÝ ČLÁNOK

hypertenzia

Antihypertenzívna liečba u pacientov s kombináciou hypertenzie a bronchiálnej astmy

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakov**, O.M. Kurbacheva*

*SSC Inštitút imunológie FMBA Ruska, Moskva

**Ruská štátna lekárska univerzita ministerstva zdravotníctva Ruská federácia, Moskva

Prevalencia kombinovaných patológií kardiovaskulárneho a respiračného systému je extrémne vysoká. Tento článok pojednáva o vlastnostiach priebehu hypertenzie v prítomnosti bronchiálnej astmy, pri ktorej pľúcna zložka prispieva k zvýšeniu krvného tlaku. Prezentujeme výsledky vlastnej analýzy údajov z ambulantných záznamov pacientov s bronchiálnou astmou a arteriálnou hypertenziou (n = 1655), ktorá odhalila extrémne nízku kontrolu krvného tlaku u tejto skupiny pacientov. Článok rozoberá aj otázky súvisiace s liečbou arteriálnej hypertenzie u ľudí s bronchopulmonálnymi ochoreniami.

Kľúčové slová: hypertonické ochorenie, bronchopulmonálne ochorenia, bronchiálna astma, antagonisty vápnika, izoptín CP.

Antihypertenzívna liečba u pacientov s koexistujúcou hypertenziou a bronchiálnou astmou

E.A. Latysheva*, G.E. Gendlin**, G.I. Storožakov**, O.M. Kurbacheva*

* Ruský imunologický inštitút, Moskva ** Ruská štátna lekárska univerzita, Moskva

Prevalencia sprievodných kardiovaskulárnych a pľúcnych ochorení je vysoká. Sú diskutované charakteristiky hypertenzie u pacientov s bronchiálnou astmou, ktoré majú vplyv na zvýšenie krvného tlaku pulmonogénnym mechanizmom. Analýza ambulantných údajov pacientov so súčasnou hypertenziou a bronchiálnou astmou (n = 1655) ukázala nedostatočnú kontrolu krvného tlaku u týchto pacientov. Diskutuje sa aj o niektorých otázkach manažmentu hypertenzie u pacientov s pľúcnymi ochoreniami.

Kľúčové slová: hypertenzia, bronchopulmonálna patológia, bronchiálna astma, antagonisty vápnika, Isoptin SP.

Článok bol redakcii doručený: 20.02.09. a prijaté na zverejnenie: 26.02.09.

Úspech a bezpečnosť antihypertenzívnej liečby do značnej miery závisí od prítomnosti a charakteru sprievodných ochorení u pacienta. Na klinike vnútorného lekárstva sa často zisťuje kombinácia hypertenzie (HD) s bronchopulmonálnymi ochoreniami (BPD), čo by malo byť predmetom interakcie medzi kardiológmi, pneumológmi a alergológmi.

Podľa rôznych výskumníkov kombinácia hypertenzie a pľúcneho ochorenia s obštrukčným syndrómom (bronchiálna astma (BA) a chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP)) kolíše v pomerne širokom rozmedzí 6,8 – 76,3 %, v priemere 34,3 %. IN posledné roky Výrazne sa zvyšuje podiel pacientov s kombináciou týchto ochorení.

Zároveň, v súlade so zisteniami Výkonného výboru Národného vzdelávacieho programu pre pľúcne zdravie, percento pacientov trpiacich arteriálnou hypertenziou (AH) a so sprievodným BLD zodpovedá bežnej populácii, pričom viac ako tretina pacientov s BA. (a CHOCHP) majú súbežnú hypertenziu. V čase exacerbácie PD sa počet ľudí, ktorí potrebujú antihypertenzívnu liečbu, ešte zvyšuje. Teda BLZ

s obštrukčným syndrómom treba považovať za nezávislý rizikový faktor vzniku a zhoršenia hypertenzie a prípadne aj jej prognózy.

Astma zaujíma jedno z popredných miest v štruktúre pľúcnych ochorení s obštrukčným syndrómom. Podľa metaanalýzy vykonanej Eaganom a kol. (2005), asi 6 % svetovej dospelej populácie trpí astmou, pričom domáci aj zahraniční výskumníci zaznamenávajú pokračujúci nárast incidencie.

Prevalencia astmy v rôznych regiónoch našej krajiny sa podľa materiálov z 10. národného kongresu o respiračných chorobách pohybuje od 2,6 do 20,3 %. Až doteraz zostáva ročná miera úmrtnosti na astmu na celom svete pomerne vysoká. vysoký stupeň, % volaní záchrannej zdravotnej služby je spojených s neriešiteľnými astmatickými záchvatmi.

Analyzovali sme 6866 ambulantných záznamov pacientov s astmou, ktorí sa v rokoch 2002-2004 prihlásili do Štátneho vedeckého centra NCO Inštitútu imunológie Federálnej lekárskej a biologickej agentúry Ruska. Z nich

24,1 % (1 655 osôb) malo súbežnú hypertenziu a len 32,38 % z nich (536 osôb) dostalo akúkoľvek (vrátane nedostatočnej) antihypertenzívnu liečbu.

hgepial

hypertenzia

Obrázok 1. Distribúcia ľudí s hypertenziou a bronchiálnou astmou

□ len DB IBA + GB

Poznámky: BA - bronchiálna astma;

GB - hypertenzia.

Obrázok 2. Počet pacientov dostávajúcich antihypertenzívnu liečbu

■ bez liečby □ adekvátne □ neadekvátne

Ukázalo sa teda, že 67,6 % pacientov nedostávalo antihypertenzívnu liečbu (zdôrazňujú autori).

Po analýze antihypertenzívnej liečby, ktorú pacienti dostávali, sa zistilo, že cieľové hodnoty krvného tlaku (TK) boli dosiahnuté len u tretiny pacientov (obr. 2).

Podrobnejšie pochopenie charakteristík pacientov s kombináciou astmy a hypertenzie a charakteristík antihypertenznej liečby sa získalo štúdiom 500 ambulantných záznamov.

Pozoruhodná je prevaha žien (dosahovali 64 %), možno je to spôsobené častejšími požiadavkami na zdravotná starostlivosť. Z hľadiska závažnosti astmy boli muži a ženy porovnateľní, hoci ťažké formy astmy neboli signifikantne častejšie u žien (4,4 % v porovnaní s 3,4 % u mužov).

U 2/3 pacientov, ktorí dostávali akúkoľvek liečbu na úpravu krvného tlaku, zostal zvýšený. Bolo to z viacerých dôvodov.

1. Modernými liekmi bolo liečených 68,4 % všetkých pacientov s nekorigovaným krvným tlakom počas antihypertenzívnej liečby. Neúspech liečby v tomto prípade súvisel s použitím neadekvátnych dávok liekov používaných ako základná terapia. Krátkodobo pôsobiace lieky sa teda užívali raz denne alebo antihypertenzíva v dávkach pod priemerom terapeutických a cieľových.

2. 11,3 % pacientov dostávalo ako základnú terapiu „lieky starého typu“ s nepreukázanou účinnosťou a bezpečnostným profilom (adelfan, klonidín a iné).

3. Na úpravu vysokého krvného tlaku užívalo 20,3 % pacientov lieky, ktoré nemali priamy hypotenzívny účinok (andipal, no-shpa, baralgin a iné) (obr. 3.)

Obrázok 3. Dôvody neúčinnosti antihypertenznej liečby u pacientov s bronchiálnou astmou a arteriálnou hypertenziou

□ moderné lieky v neadekvátnych dávkach ■ lieky „starého štýlu“.

□ lieky, ktoré nemajú hypotenzívny účinok

V súlade s týmito údajmi bola kontrola súbežnej hypertenzie u pacientov s astmou extrémne nízka. Často sa to vysvetľuje obavami pacienta a lekára ohľadom účinku antihypertenzív na priebeh astmy. Okrem toho existuje jasná tendencia liečiť takzvané prioritné ochorenie, ktorým pacient trpí, v tomto prípade astmu, čo je do značnej miery vysvetlené prítomnosťou medicínskych a ekonomických štandardov.

Prítomnosť astmy a CHOCHP určuje charakteristiku priebehu hypertenzie, keďže pri týchto ochoreniach pľúcna tzv.

stôl 1

CHARAKTERISTIKA PACIENTOV S KOMBINÁCIOU HYPERTENZIE A BRONCHIÁLNEJ ASTMY

(na základe analýzy záznamov 500 ambulantných pacientov)

Rodové charakteristiky – muži (n = 180) ženy (n = 320)

Vek, roky 58 (30-76) 64 (38-79)

Stredne ťažká astma, % 58,5 63,7

Ľahká astma, % 38,1 31,5

Ťažká astma, % 3,4 4,8

Atopia, % 70,6 78,4

SBP v čase návštevy lekára, mm Hg. čl. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200)

DBP v čase návštevy lekára, mm Hg. čl. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120)

Poznámky: BA - bronchiálna astma; SBP - systolický krvný tlak; DBP - diastolický krvný tlak.

Ročník 15, č. 1 / 2009

|Y8II1Y1IK____

^ hypertenzia

zložka - zvýšenie krvného tlaku v čase záchvatu udusenia alebo zvýšenie bronchiálnej obštrukcie. To vedie k zmene profilu krvného tlaku, ktorá môže mať často podobu kriviek „non-dipper“ a „night-picker“. Preto môžu počas dňa „kancelárske“ hodnoty krvného tlaku zodpovedať cieľovým hodnotám a antihypertenzívna liečba sa dlhodobo nepredpisuje.

Ak vezmeme do úvahy zvláštnosti zmien v organizme spojených s astmou, priebeh hypertenzie sa zhoršuje aj vplyvom nasledujúcich faktorov: arteriálna hypoxémia, hyperkapnia, hemodynamické poruchy v pľúcnom obehu, mikrocirkulácia (zvýšená agregácia krvných doštičiek a erytrocytov) a hemorheologické poruchy (erytrocytóza) pozorované počas exacerbácií alebo trvalé na pozadí ťažkej BA a CHOCHP.

V súčasnosti neexistujú objektívne údaje o percentách pacientov s hypertenziou so sprievodnou astmou, avšak podľa výsledkov ojedinelých publikácií trpí hypertenziou asi 30 % pacientov s astmou.

Ako už bolo spomenuté vyššie, samotné pľúcne ochorenia sú nezávislým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, vrátane systémovej hypertenzie. Takáto komorbidita má pre svoj praktický význam nejednoznačnú interpretáciu, pokiaľ ide o patogenetickú súvislosť medzi hypertenziou a BLD s obštrukčným syndrómom.

V súčasnosti existujú 2 pohľady na kombináciu týchto ochorení. Prvý uvažuje o koexistencii dvoch ochorení, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom rôznych rizikových faktorov, ktoré spolu patogeneticky nesúvisia, to znamená, že hovoríme o kombinácii dvoch nezávislých ochorení. Druhým je patogenetické spojenie medzi nimi. V tomto prípade sa hypertenzia vyvíja na pozadí existujúcej choroby, to znamená, že hypertenzia je dôsledkom základnej choroby. To umožňuje považovať hypertenziu u tejto kategórie pacientov za symptomatickú. Pokus o izoláciu pľúcnej hypertenzie však stále vyvoláva veľa kontroverzií.

Alveolárna hypoxia u pacientov s PD spôsobuje vazokonstrikciu prostredníctvom priamych a nepriamych mechanizmov. Priamy účinok hypoxie je spojený s rozvojom depolarizácie buniek hladkého svalstva ciev a ich kontrakciou. Nepriamym mechanizmom hypoxickej vazokonstrikcie je vplyv na cievnu stenu endogénnych mediátorov, ako sú leukotriény, histamín, sérotonín, angiotenzín II a katecholamíny, ktorých produkcia sa v hypoxických podmienkach výrazne zvyšuje. Hyperkapnia a acidóza tiež vedú ku spazmu hladkého svalstva ciev, predpokladá sa však, že to nie je spôsobené priamou vazokonstrikciou, ale zvýšením srdcového výdaja.

Pri vzniku hypertenzie hrá dôležitú úlohu endotelová dysfunkcia rôzneho pôvodu. Chronická hypoxémia vedie k poškodeniu vaskulárneho endotelu, ktoré je sprevádzané poklesom produkcie relaxačných faktorov vrátane prostacyklínu, prostaglandínu E2 a oxidu dusnatého (NO). Zvláštny význam

pripisuje sa nedostatočnej syntéze oxidu dusnatého. Endogénna syntéza NO je regulovaná NO syntázou, ktorá je konštitutívne exprimovaná na endotelových bunkách. Hypoxémia vedie k poruche tvorby a uvoľňovania NO. Je potrebné poznamenať, že dysfunkcia endotelu u pacientov s astmou a CHOCHP je spojená nielen s hypoxémiou, ale aj s chronickým zápalom. R. Zieche a kol. ukázali, že chronický zápal vedie k významnému zníženiu expresie NO syntázy a následne produkcie NO.

Remodelácia cievnych stien, charakterizovaná proliferáciou média, migráciou a proliferáciou buniek hladkého svalstva do intimy, intimálnou fibroelastózou a zhrubnutím adventície, tiež vedie k zhoršeniu bolesti hlavy u pacientov s BLZ.

Polycytémia, ktorá je dôsledkom chronickej arteriálnej hypoxémie, je tiež faktorom nezávislým od hypoxémie, čo vedie k zvýšeniu viskozity krvi, odporu v cievnom riečisku a zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Okrem toho nemožno nespomenúť vplyv vysokej amplitúdy negatívneho inspiračného vnútrohrudného tlaku.

Nech je to akokoľvek, pacienti trpiaci hypertenziou a astmou sú populáciou pacientov s dvoma ochoreniami, ktoré môžu znížiť kvalitu ich života a skrátiť jeho trvanie. Preto je potrebné vykonať adekvátnu liečbu oboch ochorení, racionálne pristupovať k výberu základnej terapie.

Liečba pacientov s kombinovanou bronchopulmonálnou a kardiovaskulárnou patológiou je jednou z aktuálne problémy moderná lekárska prax. Je dobre známe, že lieky používané na liečbu astmy majú negatívny vplyv na kardiovaskulárny systém.

Inhalačné beta-2-agonisty, ktoré sú základnými liekmi pre pacientov s astmou a ktoré sa používajú v extrémne vysokých dávkach počas exacerbácií, teda prispievajú k zvýšeniu systémového krvného tlaku.

Systémové glukokortikosteroidy (GCS), ktoré sú základom liečby exacerbácií astmy, majú podľa globálnej stratégie liečby a prevencie astmy GINA priamy vazokonstrikčný účinok a nevyhnutne vedú k zhoršeniu bolesti hlavy. Okrem priameho účinku na cievny tonus dochádza pri užívaní systémových kortikosteroidov k zadržiavaniu tekutín a zvýšeniu telesnej hmotnosti, čo vedie aj k zvýšeniu systémového krvného tlaku. Okrem toho, podľa dokumentu o dohode, dávka GCS odporúčaná v čase exacerbácie je od 3 do 12 tabliet denne v zmysle prednizolónu pre osobu s hmotnosťou 60 kg (0,5-1 mg/kg).

Lieky používané na úpravu krvného tlaku môžu mať zasa nepriaznivý vplyv na biomechaniku dýchania vo všeobecnosti a najmä na priebeh astmy.

Pri rozhodovaní, či pacientom s astmou predpísať antihypertenzívum, treba dodržiavať niekoľko zásad. Antihypertenzívny liek musí spĺňať nasledujúce požiadavky:

phepial

Hypertenzia

Neprítomnosť negatívny vplyv na bronchiálnu vodivosť;

Nedostatok klinicky významného hypokaliemického účinku;

Žiadny efekt kašľa;

Žiadna interakcia s bronchodilatanciami.

Okrem toho žiaduce vlastnosti antihypertenzív pre pacientov s astmou sú:

Zníženie pľúcnej hypertenzie;

Znížená agregácia krvných doštičiek;

Pozitívny vplyv na endotel.

Zástupcovia mnohých tried antihypertenzív

lieky majú možný negatívny vplyv na priebeh astmy.

Diuretiká sú jednou z najbežnejších tried antihypertenzív. Vyznačujú sa vysokou účinnosťou, dobrou znášanlivosťou, preukázaným pozitívnym účinkom na kardiovaskulárnu chorobnosť a nízkou alebo strednou cenou. Klinická hodnota diuretík v porovnaní s novými triedami antihypertenzív bola potvrdená v mnohých multicentrických klinických štúdiách. Neuskutočnili sa však žiadne randomizované multicentrické štúdie o liečbe hypertenzie u pacientov s astmou liekmi tejto triedy.

Okrem toho existuje aj riziko nežiaducich účinkov pri použití diuretík u pacientov s astmou. V prvom rade k takýmto účinkom patrí hypokaliémia, ktorá môže negatívne ovplyvniť činnosť dýchacích svalov, čo vedie k progresii respiračného zlyhania, najmä u pacientov s ťažkým BLD. Riziko vzniku hypokaliémie sa zvyšuje pri kombinovanom užívaní diuretík a beta-2 agonistov, ktoré podporujú vstup draslíka do bunky, čím ďalej znižujú jeho koncentráciu v krvnej plazme. Použitie systémových kortikosteroidov zvyšuje vylučovanie draslíka močom.

Ďalším nemenej dôležitým vedľajším účinkom pri užívaní diuretík je zhrubnutie krvi, najmä pri stavoch existujúcej sekundárnej erytrocytózy. Okrem toho sa počas diuretickej liečby môže vyvinúť metabolická alkalóza, ktorá u pacientov s astmou a ťažkou CHOCHP (s respiračné zlyhanie) môže viesť k útlmu dýchacieho centra a zhoršeniu výmenných kurzov plynov.

Tieto vedľajšie účinky sú určite častejšie pri slučkových diuretikách. Preto sa v tomto prípade stáva výhodnejším použitie tiazidových derivátov. Avšak aj indapamidový retard podobný tiazidom môže viesť k hypokaliémii a môže tiež interferovať s tvorbou hlienu, čím sa zhoršia reologické vlastnosti spúta, čo sa stáva obzvlášť dôležitým počas období exacerbácie BLZ.

Diuretiká sa preto majú na liečbu hypertenzie u pacientov s astmou používať opatrne.

β-adrenergné blokátory (BAB) sú veľkou skupinou antihypertenzív s preukázanou účinnosťou, bezpečnosťou a pozitívnymi účinkami

PÔVODNÝ ČLÁNOK Zväzok 15, číslo 1 / 2009

na očakávanú dĺžku života, najmä u pacientov s komplikovanou bolesťou hlavy. Môžu sa použiť ako antihypertenzíva, buď ako monoterapia alebo v kombinácii s diuretikami, dihydropyridínovými antagonistami vápnika a inhibítormi angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE). Táto skupina liekov je prvou líniou antihypertenzív v prítomnosti angíny pectoris, predchádzajúceho infarktu myokardu, tachyarytmie a srdcového zlyhania.

Berúc do úvahy prítomnosť afinity k beta-2 adrenoreceptorom, beta-blokátory, kompetitívne interagujúce s receptorom, spôsobujú bronchospazmus a interferujú s terapeutickým účinkom beta-2 agonistov. Dávku lieku, ktorá môže spôsobiť bronchospazmus, ako aj jeho závažnosť, je takmer nemožné predvídať. Niekedy môže na jej vznik (aj u pacientov so stredne ťažkou BA) stačiť minimálne množstvo liečiva (napríklad očné kvapky s obsahom betablokátorov používaných pri liečbe zeleného zákalu).

Vzhľadom na známy účinok beta-blokátorov na beta-2 receptory bronchiálnych svalov, ako aj ich kompetitívnu interakciu s beta-2 agonistami, bolo dlhodobé užívanie tejto skupiny antihypertenzív absolútnou kontraindikáciou pre použitie u pacientov trpiacimi obštrukčnými chorobami pľúc, najmä BA.

S príchodom selektívnych akčných betablokátorov sa situácia trochu zmenila. Objavuje sa stále viac dôkazov, že použitie selektívnych betablokátorov v nízkych dávkach je možné u pacientov s astmou.

Na riešenie problematiky možnosti použitia betablokátorov u pacientov s astmou sa uskutočnilo množstvo multicentrických randomizovaných štúdií, ktorých účelom bolo zhodnotiť vplyv selektívnych a neselektívnych betablokátorov na parametre funkcie pľúc u pacientov s CHOCHP. a astma. Údaje z týchto štúdií uskutočnených za posledných 20 rokov sú prezentované v metaanalýze Cazzola et al. (2002).

Štúdie ukázali, že kardioselektívne blokátory majú rôzne účinky na biomechaniku dýchania. Napríklad podľa Braata et al. atenolol v menšej miere ako metoprolol spôsobil zmeny v špičkovom objemovom prietoku výdychu (PEF), objeme usilovného výdychu (FEV1), nútenej vitálnej kapacite (FVC) a iných indikátoroch.

Treba poznamenať, že podľa výsledkov metaanalýzy vykonanej Salpeterom a kol. (2002), väčšina štúdií skúma vplyv betablokátorov len na zmeny FEV1 a odpoveď na použitie inhalačných beta-2-agonistov, zatiaľ čo vplyv na bronchiálnu hyperreaktivitu u pacientov s CHOCHP a astmou je predmetom niekoľkých štúdií , hoci výrazná bronchiálna hyperreaktivita je spojená so zvýšenou mortalitou v tejto kategórii pacientov. Treba poznamenať, že bronchiálna hyperreaktivita pri BA je výrazne vyššia ako pri CHOCHP s neúplne reverzibilnou bronchiálnou obštrukciou, preto je použitie betablokátorov ako terapie u pacientov s BA ešte kontroverznejšou otázkou.

Ročník 15, č. 1 / 2009 ORIGINÁL SGAPYA^^^™

Podľa metaanalýzy vykonanej Cazzola et al. (2002), nedostatok účinku na priechodnosť dýchacích ciest a odpoveď na krátkodobo pôsobiace bronchodilatanciá sa vyrovnal so zvyšujúcou sa dávkou lieku. Je to spôsobené tým, že selektivita liekov nie je absolútna a aj kardioselektívne betablokátory majú afinitu k P-2 receptorom, čo sa prejaví pri určitej koncentrácii lieku. Okrem toho variácia indexu terapeutickej selektivity je individuálna a nedá sa predpovedať u rôznych pacientov

Preskripcia kardioselektívnych betablokátorov u pacientov s CHOCHP je teda možná a u pacientov s astmou a nekomplikovanou hypertenziou sa treba vyhnúť použitiu liekov tejto triedy. Avšak vzhľadom na pozitívny vplyv na očakávanú dĺžku života pacientov s kardiovaskulárnymi komplikáciami (najmä infarkt myokardu), ako aj neefektívnosť užívania iných skupín antihypertenzív, je použitie kardioselektívnych betablokátorov v niektorých prípadoch možné u pacientov s astmou, ale v nízkych dávkach, začínajúc od minimálnych a na pozadí adekvátnej inhalačnej základnej terapie pod prísnym dohľadom lekára.

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) sa už viac ako 20 rokov úspešne používajú na úpravu hypertenzie u pacientov s rôznymi sprievodná patológia. Počas tejto doby zostávajú ACE inhibítory napriek vzniku nových skupín antihypertenzív liekmi prvej línie v liečbe hypertenzie. Je to spôsobené tým, že podľa štúdií majú ACEI významné pozitívne účinky, ku ktorým patrí: efektívne zníženie krvného tlaku, zníženie hypertrofie myokardu, nefroprotektívny účinok, zlepšenie diastolickej funkcie myokardu, tolerancia záťaže, pozitívny vplyv na funkciu endotelu, zlepšenie funkcie endotelu, zlepšenie funkcie endotelu. zníženie oxidačného stresu a iné. Použitie ACE inhibítorov výrazne znižuje riziko recidívy infarktu myokardu a rekurentnej akútnej poruchy cerebrálny obeh(ONMK).

Jedným z vedľajších účinkov, ktoré obmedzujú používanie ACE inhibítorov, je kašeľ. Okrem zmeny metabolizmu bradykinínu, ktorý je zodpovedný za vznik tohto symptómu, ACE inhibítory zvyšujú koncentráciu ďalších prozápalových činidiel v pľúcnom tkanive – substancie P a neurokinínu A. To následne vedie k zvýšeniu hladina prostaglandínov I2, E2 Samotná látka P, ako aj prostaglandíny, je potenciálnym bronchokonstriktorom a považuje sa za neurochemický mediátor, ktorý spôsobuje kašeľ. Výskyt kašľa má osobitný význam u pacientov s bronchopulmonálnou patológiou, pretože je jedným z kľúčových symptómov základného ochorenia.

Predtým sa verilo, že užívanie ACE inhibítorov u pacientov s astmou prispieva nielen k výskytu kašľa, ale môže viesť k zhoršeniu astmy a dokonca vyvolať jej rozvoj. Podľa výsledkov nedávnych štúdií však pacienti s konkomit

^ hypertenzia

obštrukčné choroby pľúc nie sú skupinou so zvýšeným rizikom vzniku kašľa alebo broncho-obštrukcie počas liečby ACEI a podiel pacientov s kašľom je porovnateľný s bežnou populáciou. Napriek tomu často súvislosť medzi kašľom a užívaním liekov u pacientov s BLD zostáva dlho nepoznaná, je pacientom a lekárom mylne interpretovaná ako exacerbácia ochorenia a vedie k neodôvodnenému zvýšeniu dávky základnej terapie.

Pri realizácii randomizovaných štúdií je veľmi ťažké objektívne posúdiť účinok ACE inhibítorov na priebeh astmy a CHOCHP. Kašeľ sa môže rozvinúť týždne až mesiace po začatí liečby ACEI a inhalačná základná terapia (ICS, β-agonisty) môže klinický obraz nadlho maskovať.

Podľa metaanalýzy vykonanej Cazzola et al. (2002), vzhľadom na nedostatočný počet kontrolovaných štúdií, malú vzorku pacientov a nedostatočnú dĺžku pozorovania, sú údaje týkajúce sa použitia ACE inhibítorov pri súbežnej CHOCHP a astme stále veľmi protichodné.

V poslednej dobe sa antagonisty receptora angiotenzínu II (AT II) široko používajú na intoleranciu ACEI. Vzhľadom na nedostatok vplyvu na metabolizmus bradykinínu nie sú pozorované žiadne vedľajšie účinky, ako je kašeľ. Ich účinnosť pri znižovaní krvného tlaku je však v porovnaní s ACE inhibítormi o niečo nižšia (pravdepodobne v dôsledku nedostatku účinku bradykinínu). Podľa Cazzola et al. (2002), vzhľadom na nedostatok dostatočného počtu kontrolovaných randomizovaných štúdií, predpisovanie antagonistov receptora AT II na liečbu hypertenzie u jedincov so sprievodnými broncho-obštrukčnými chorobami spĺňa kritérium dôkazu C.

Antagonisty vápnika (CA) sú veľkou triedou antihypertenzív s preukázaným antihypertenzným účinkom a dobrou znášanlivosťou. Ako je známe, skupina blokátorov vápnikových kanálov je heterogénna. Existujú dve hlavné skupiny AA: dihydropyridín (nifedipín, amlodipín a iné) a nedihydropyridín (verapamil, diltiazem).

Po dlhú dobu boli AC liekom voľby na úpravu krvného tlaku u pacientov trpiacich obštrukčnými chorobami pľúc, najmä astmou. Sú to antihypertenzíva, ktoré sú rovnako účinné u jednotlivcov rôzneho veku a pretekať. Zlepšujú funkciu endotelu, zabraňujú rozvoju aterosklerózy koronárnych artérií, majú vazodilatačný účinok, znižujú hypertrofiu myokardu, neovplyvňujú hladinu glukózy a metabolizmus lipidov.

Blokátory kalciových kanálov sú zlatým štandardom pri liečbe pacientov s kombináciou hypertenzie a pľúcneho ochorenia. Je to spôsobené nielen absenciou negatívneho vplyvu na bronchiálny strom, ale aj s tým, že podľa množstva autorov AK zlepšujú priechodnosť priedušiek a znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu. V placebom kontrolovanej štúdii Fogari a spol. (1987)

hypertenzia

hodnotil sa účinok Isoptinu SR na krvný tlak a funkciu vonkajšie dýchanie u pacientov s hypertenziou a astmou. Merania sa uskutočnili bezprostredne pred predpísaním lieku a znova po 4 týždňoch liečby. Výsledky ukázali, že Isoptin SR nielen účinne znižuje krvný tlak, ale aj výrazne (o 23 %, s< 0,05) увеличивал ОФВ после ингаляции сальбутамолом в сравнении с группой плацебо (рис. 4).

Obrázok 4. Zvýšenie objemu vynúteného výdychu u pacientov s bronchiálnou astmou a arteriálnou hypertenziou počas užívania placeba alebo Isoptinu SR

Placebo verapamil

*Upravené podľa: Fogari R. et al, In: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) „Hypertenzia – ďalšia dekáda: Verapamil v centre pozornosti“. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987, s. 229-232.

Poznámky: FEV - objem usilovného výdychu.

n = 17, dĺžka liečby bola 4 týždne. V skupine Isoptinu SR sa po inhalácii salbutamolu dosiahlo významné zvýšenie FEV v porovnaní so skupinou, ktorá dostávala placebo. Pred inhaláciou sa údaje FEV nelíšili v skupinách s placebom a verapamilom.

Údaje o pozitívnom bronchodilatátorovom účinku sú dostupné pre verapamil aj dihydropyridínové AK. Diltiazem má schopnosť bronchodilatácie v menšom rozsahu. Okrem toho blokátory vápnikových kanálov podľa Karpova Yu.A. a kol. (2003), slabá protidoštičková aktivita je inherentná.

Dihydropyridín AA má hypotenzívny účinok porovnateľný s AFP inhibítormi a diuretikami, ale vedie k zvýšeniu tep srdca, čo je nežiaduce na pozadí užívania bronchodilatancií. Preto sa liekom voľby pri liečbe hypertenzie u pacientov s CHOCHP a astmou stáva Verapamil (Isoptin SR), ktorý znižuje zvýšenú srdcovú frekvenciu. Okrem toho experimentálne štúdie preukázali schopnosť verapamilu predchádzať a znižovať existujúcu bronchokonstrikciu, ktorá sa vyvinula ako odpoveď na histamín.

Pľúcna hypertenzia, charakterizovaná progresívnym zvýšením rezistencie pľúcnych ciev, môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania pravej komory a predčasnej smrti pacientov. Rozvoj pľúcnej hypertenzie u pacientov s CHOCHP určuje predpisovanie AK ako liekov voľby, keďže spolu s antihypertenzívnymi vlastnosťami majú podľa niektorých autorov

PÔVODNÝ ČLÁNOK Zväzok 15, číslo 1 / 2009

Majú možný bronchodilatačný účinok a schopnosť znižovať tlak v pľúcnej tepne v dôsledku rozšírenia pľúcnych ciev.

Zároveň veľké dávky liekov v tejto skupine, meniace sa ventilačno-perfúzne pomery v dôsledku potlačenia kompenzačnej vazokonstrikcie, môžu viesť k zhoršeniu arteriálnej hypoxémie spojenej s dilatáciou pľúcnych ciev v zle prekrvených oblastiach pľúc.

Vzhľadom na možný pozitívny vplyv tejto skupiny antihypertenzív na priechodnosť a reaktivitu priedušiek, možnosť redukcie príznakov pľúcnej hypertenzie, nie veľké množstvo vedľajších účinkov a dobrej znášanlivosti, podľa výsledkov metaanalýz vykonaných Cazzola et al. (2002) a Dart a kol. (2003), AC sú skupinou antihypertenzív prvej línie v liečbe hypertenzie u pacientov s BLD.

Údaje z analýzy dostupných literárnych zdrojov ukázali nasledovné:

1. Účinnosť diuretík u pacientov s kombináciou hypertenzie a BA nebola preukázaná, preto lieky z tejto skupiny nie sú antihypertenzívami prvej voľby pri hypertenzii v prítomnosti BA.

2. Kašeľ (od mierneho po ťažký) pri predpisovaní ACE inhibítorov vedie k neprimeranému zvýšeniu základnej terapie a znižuje adherenciu pacientov s astmou a hypertenziou na antihypertenzívnu liečbu ACE inhibítormi.

3. BB zvyšujú bronchiálnu rezistenciu a neodporúčajú sa ako prostriedok výberu antihypertenzíva u pacientov s bronchiálnou astmou. Iba určité stavy (súbežná srdcová patológia) môžu viesť k úvahám o ich možnom použití. Ak je potrebné ich predpísať (neúčinnosť iných tried antihypertenzív, srdcová patológia vyžadujúca použitie betablokátorov), kardioselektívne betablokátory by sa mali predpisovať pod prísnym dohľadom pri bronchiálnej astme, pričom netreba zabúdať, že selektivita klesá so zvyšujúcou sa dávkou lieku.

4. Podľa množstva štúdií AC znižujú reaktivitu priedušiek, tlak v pľúcnici a sú dobre tolerované. Non-dihydropyridín AA (verapamil SR), okrem vyššie uvedených účinkov, znižuje zrýchlenú srdcovú frekvenciu, čo je dôležité u pacientov s astmou a CHOCHP užívajúcich adrenergné agonisty. Preto aj napriek obmedzenému množstvu údajov o použití tejto skupiny liekov u pacientov s BA zostávajú AC (predovšetkým verapamil SR) liekmi prvej voľby v liečbe hypertenzie u pacientov s BA a CHOCHP.

Liečba pacientov s kombináciou astmy a hypertenzie je teda komplexnou úlohou a vyžaduje si ďalší výskum na posúdenie účinnosti a bezpečnosti rôznych skupín liekov. Bohužiaľ, mnohé antihypertenzíva používané vo všeobecnej praxi majú účinky, ktoré obmedzujú ich použitie u pacientov s bronchitídou.

Ročník 15, č. i / 2009 originály

a hypertenzia

obštrukčné choroby, najmä astma. Na základe súčasných klinických údajov je najvýhodnejšou metódou kontroly krvného tlaku u pacientov s kombináciou hypertenzie a astmy použitie liekov triedy AK, najmä nedihydropyridínovej série, ako je Isoptin SR (verapamil v dlhodobom užívaní). formulár uvoľnenia, farmaceutická spoločnosť Abbott).

Literatúra

1. Prngger C, Heuschmann PU, Keil U. Epidemiológia hypertenzie v Nemecku a vo svete. Herz. jún 2006;31(4):287-93.

2. Chockalinham A, Campbell NR, Fodor JG. Celosvetová epidémia hypertenzie. Môže J Cardiol. 15. mája 2006; 22 (7): 553-5.

3. Správa expertného výboru WHO. Boj proti arteriálnej hypertenzii - Ženeva; 1997. s. 862.

4. Fedoseev G.B., Rovkina E.I., Rudinsky K.A., Fillipov A.A. Korekcia vysokého krvného tlaku antagonistami vápnika u pacientov s bronchiálnou astmou a chronickou bronchitídou. Nový Petrohradský vestník. 2002; 4 (4): 35-7.

5. Dvoretsky L.I., MMA im. Sechenov. "Arteriálna hypertenzia u pacientov s CHOCHP." RMJ. 2003;11(28):21-8.

6. Makolkin V.I. Vlastnosti liečby arteriálnej hypertenzie v rôznych klinických situáciách. RMJ. 2002;10(17):12-7.

7. Cazzola M, Noschese P, D"Amato G, Matera MG. Farmakologická liečba nekomplikovanej hypertenzie u pacientov s dysfunkciou dýchacích ciest. Chest. 2002 Jan;121(1):230^1.

8. Dart RA, Gollub S, Lazar J, Nair C, Schroeder D, Woolf SH. Liečba systémovej hypertenzie u pacientov s pľúcnym ochorením. Hrudník. 2003;123:222-43.

9. Výkonný výbor Národného programu výchovy k zdraviu pľúc. Stratégie na ochranu zdravia pľúc a prevenciu CHOCHP a pridružených chorôb. Hrudník. 1998;113:123-59.

10. Demikhova O.V., Degtyareva S.A. "Chronic cor pulmonale: použitie ACE inhibítorov." Ošetrujúci lekár. 2000;7:24-6.

11. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. a iné.Chronické obštrukčné choroby pľúc. Federálny program. Rus. med. časopis 2001;9(1):9-35.

12. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins ČR, Hurd SS; Vedecký výbor GOLD. Globálna iniciatíva pre chronické obštrukčné choroby pľúc (GOLD). Globálna stratégia pre diagnostiku, manažment a prevenciu chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Zhrnutie workshopu NHLBI/WHO. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163 (5): 1256-76.

13. Murtagh E, Heaney L, Gingles J, Shepherd R, Kee F, Patterson C, a kol. Prevalencia obštrukčnej choroby pľúc vo vzorke bežnej populácie: štúdia NICECOPD. Eur J Epidemiol. 2005;20(5):443-53.

14. Chazová I.E. Arteriálna hypertenzia a chronická obštrukčná choroba pľúc. Consilium Medicum. 2006;8(5). [Elektronický zdroj] http://www.consilium-medicum.com.

15. Eagan TM, Brogger JC, Eide GE, Bakke PS. Výskyt astmy u dospelých: prehľad. Int J Tuberc Lung Dis. jún 2005;9(6):603-12.

16. Príručka pre praktizujúcich. //ed. akad. RAMS, prof. R. M. Khaitova. M.: MEDpress-informovať; 2002. 624 s.

17. Správa o chorobnosti a úmrtnosti, National Center for Health Statistics (NCHS), U.S. CDC, 2003.

18. Homa DM, Mannino DM, Lara M. Úmrtnosť na astmu v U.S. His-paniky z mexického, portorického a kubánskeho dedičstva, 1990-1995. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2000;161:504-9.

19. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. a kol. Klinické a funkčné znaky arteriálnej hypertenzie u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. RMJ. 2003;9:535-8.

20 Avdeev S.N. Pľúcna hypertenzia pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc. Systémová hypertenzia. Dodatok k časopisu Consilium Medicum. 2004;6(1). [Elektronický zdroj] http://www. consilium-medicum.com.

21. Siddons TE, Asif M, Higenbottam TW. Terapeutická úloha oxidu dusnatého pri respiračných ochoreniach. Medscape. 2000; 4(2). [Elektronický zdroj]

22. Avdeev SN, Tsareva NA, Nekludova GV, Chuchalin AG. Inhalačný oxid dusnatý u pacientov s akútnym cor pulmonale v dôsledku akútnej exacerbácie chronickej obštrukčnej choroby pľúc. Eur Respir J. 2003;22(sup-pl.45):269.

23. Vonbank K, Ziesche R, Higenbottam TW, Stiebellehner L, Petkov V, Schenk P a kol. Kontrolovaná prospektívna randomizovaná štúdia o účinkoch ambulantného dlhodobého používania oxidu dusnatého a kyslíka na pľúcnu hemodynamiku u pacientov s ťažkou CHOCHP. Hrudník. 2003;58:289-93.

24. Nakamura A, Kasamatsu N, Hashizume I, Shirai T, Hanzawa S, Momiki S, a kol. Účinky hemoglobínu na pľúcny arteriálny tlak a pľúcnu vaskulárnu rezistenciu u pacientov s chronickým emfyzémom. Dýchanie. 2000;67:502-6.

25. Weitzenblum E., Chaouat A. Hypoxická pľúcna hypertenzia u človeka: aké minimálne denné trvanie hypoxémie je potrebné? Eur Respir J 2001;18:251-3.

26. GINA. Správa o globálnej záťaži astmy. 2006.

27. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Vlastnosti liečby arteriálnej hypertenzie pri chronických obštrukčných ochoreniach pľúc. Rus. med. časopis 2003;11(14):1048-51.

28. Glaab T, Weiss T. Použitie betablokátorov pri kardiovaskulárnych ochoreniach a bronchiálnej astme/CHOCHP. Ivternista (Berl). 2004 február;45(2):221-7.

29. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergné blokátory pri liečbe hypertenzie. Krvný lis. 2001;10(5-6):366-86.

30. Tereščenko S.N. p-blokátory u pacientov s relatívnymi kontraindikáciami na ich použitie. Denník Srdce nedostatočné 4(1):55-56.

31. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Kardioselektívne p-blokátory u pacientov s reaktívnym ochorením dýchacích ciest: metaanalýza. Ann Intern Med. 2002;137,715-25.

32. van der Woude HJ, Zaagsma J, Postma DS, Winter TH, van Hulst M, Aalbers R. Detrimental effects of p-blockers in COPD. Hrudník. 2005;127:818-24.

33. Hospers JJ, Postma DS, Rijcken B, Weiss ST, Schouten JP. Hyperreaktivita a úmrtnosť na histamínové dýchacie cesty z chronickej obštrukčnej choroby pľúc: kohortová štúdia. Lancet. 2000;356:1313-7.

34. Au DH, Bryson CL, Fan VS, Udris EM, Curtis JR, McDonell MB a kol. Beta-blokátory ako jednočinná liečba hypertenzie a rizika úmrtnosti u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc. Am J Med. 15. december 2004;117(12):925-31.

35. Lacourciere Y, Lefebvre J, Nakhle G, Faison EP, Snavely DB, Nelson EB. Asociácia medzi kašľom a inhibítormi angiotenzín konvertujúceho enzýmu vs antagonistami angiotenzínu II: návrh prospektívnej kontrolovanej štúdie. J Hypertens. 1994;12:S49-53.

36 Semple PF, Stádo GW. Kašeľ a sipot spôsobené inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín. N Engl J Med. 1986;314:61/

37 Popa V. Astma súvisiaca s kaptoprilom (a indukovaná?). Am Rev Respir Dis. 1987;136,999-1000.

38. Packard KA, Wurdeman RL, Arouni AJ. Bronchiálna reaktivita indukovaná ACE inhibítorom u pacientov s respiračnou dysfunkciou. Ann Pharma-cother. jún 2002;36(6):1058-67.

39 Sprievodca kardiológiou. //ed. G.I. Storožaková, A.A. Gorbačenková, Yu.M. Pozdnyakovej. Moskva. 2002; zväzok 2.

40 Martynyuk T.V., Nakonechnikov S.N., Chazova I.E. Moderné prístupy k liečbe pacientov s pľúcnou hypertenziou vo svetle odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti. Consilium Medicum. 2005;7(11). [Elektronický zdroj] http/www.//media/consilium/05_ 11/957.shtml.

41. Shustov S.B., Barsukov A.V. Arteriálna hypertenzia v tabuľkách a diagramoch. Diagnostika a liečba. Petrohrad: „Elbi-SPb“; 2002. 96 s.

42. Deal EC, Cherniack AD, Eberlin LB. Účinky verapamilu na kontrakciu pľúcnych tkanív vyvolanú histamínom a karbacholom in vitro. Hrudník. 1984;86;762-6.

43. Fogari R. a kol.: Fleckenstein A, Laragh JH (eds.) „Hypertenzia – ďalšia dekáda: Verapamil v centre pozornosti“. Churchill Livingstone, Edinburgh; 1987. s. 229-232.

U pacientov s bronchiálnou astmou sa často pozoruje zvýšenie krvného tlaku (BP) a vyskytuje sa hypertenzia. Na normalizáciu stavu pacienta musí lekár starostlivo vybrať pilulky na krvný tlak na astmu. Mnoho liekov používaných na liečbu hypertenzie môže spôsobiť astmatické záchvaty. Terapia by sa mala vykonávať s prihliadnutím na dve choroby, aby sa predišlo komplikáciám.

Príčiny astmy a arteriálnej hypertenzie sú rôzne, rizikové faktory a črty priebehu ochorení nemajú spoločné príznaky. Ale často, na pozadí záchvatov bronchiálnej astmy, pacienti zaznamenávajú zvýšenie krvného tlaku. Podľa štatistík sú takéto prípady časté a vyskytujú sa pravidelne.

Spôsobuje bronchiálna astma rozvoj hypertenzie u pacientov, alebo ide o dve paralelné ochorenia, ktoré sa vyvíjajú nezávisle? Moderná medicína má dva protichodné názory na otázku vzťahu medzi patológiami.

Niektorí lekári hovoria o potrebe stanovenia samostatnej diagnózy pre astmatikov s vysokým krvným tlakom – pľúcna hypertenzia.

Lekári poukazujú na priamy vzťah príčin a následkov medzi patológiami:

• u 35 % astmatikov sa vyvinie arteriálna hypertenzia;
• počas astmatického záchvatu prudko stúpa krvný tlak;
• normalizácia tlaku je sprevádzaná zlepšením astmatického stavu (bez záchvatov).

Zástancovia tejto teórie považujú astmu za hlavný faktor rozvoja chronickej pľúcnej choroby srdca, ktorá spôsobuje stabilný nárast tlaku. Podľa štatistík sa táto diagnóza vyskytuje oveľa častejšie u detí, ktoré majú bronchiálne záchvaty.

Druhá skupina lekárov hovorí o absencii závislosti a súvislosti medzi oboma chorobami. Choroby sa vyvíjajú oddelene od seba, ale ich prítomnosť ovplyvňuje diagnózu, účinnosť liečby a bezpečnosť liekov.

Bez ohľadu na to, či existuje vzťah medzi bronchiálnou astmou a hypertenziou, pri výbere správneho spôsobu liečby je potrebné vziať do úvahy prítomnosť patológií. Mnohé tabletky na zníženie krvného tlaku sú u astmatických pacientov kontraindikované.

Teória pľúcnej hypertenzie spája vznik hypotenzie pri bronchiálnej astme s nedostatkom kyslíka (hypoxia), ku ktorému dochádza u astmatikov pri záchvatoch. Aký je mechanizmus komplikácií?

1. Nedostatok kyslíka prebúdza vaskulárne receptory, čo spôsobuje zvýšenie tonusu autonómneho nervového systému.
2. Neuróny zvyšujú aktivitu všetkých procesov v tele.
3. Zvyšuje sa množstvo hormónu produkovaného v nadobličkách (aldosterón).
4. Aldosterón spôsobuje zvýšenú stimuláciu arteriálnych stien.

Tento proces spôsobuje prudké zvýšenie krvného tlaku. Údaje sú potvrdené klinickými štúdiami vykonanými počas záchvatov bronchiálnej astmy.

Počas dlhého obdobia choroby, keď sa astma lieči silnými liekmi, sa to stáva príčinou porúch vo fungovaní srdca. Pravá komora prestane normálne fungovať. Táto komplikácia sa nazýva syndróm cor pulmonale a vyvoláva rozvoj arteriálnej hypertenzie.

Hormonálne lieky používané pri liečbe bronchiálnej astmy na pomoc v kritickom stave tiež prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku u pacientov. Injekcie s glukokortikoidmi alebo perorálnymi liekmi pri častom používaní narúšajú fungovanie endokrinného systému. Dôsledkom je rozvoj hypertenzie, cukrovky a osteoporózy.

Bronchiálna astma môže sama o sebe spôsobiť hypertenziu. Hlavnou príčinou hypertenzie sú lieky, ktoré astmatici používajú na zmiernenie záchvatov.

Existujú rizikové faktory, pri ktorých je zvýšený krvný tlak pravdepodobnejší u pacientov s astmou:

• nadmerná hmotnosť;
• vek (po 50 rokoch);
• rozvoj astmy bez účinnej liečby;
• vedľajšie účinky liekov.

Niektoré rizikové faktory je možné eliminovať úpravou životosprávy a dodržiavaním odporúčaní lekára ohľadom užívania liekov.

Aby sa liečba hypertenzie začala včas, astmatici by mali poznať príznaky vysokého krvného tlaku:

1. Silná bolesť hlavy.
2. Ťažkosť v hlave.
3. Hluk v ušiach.
4. Nevoľnosť.
5. Všeobecná slabosť.
6. Častý pulz.
7. Tlkot srdca.
8. Potenie.
9. Necitlivosť rúk a nôh.
10. Tréma.
11. Bolesť v hrudi.

Zvlášť závažný priebeh ochorenia je komplikovaný konvulzívnym syndrómom počas záchvatu udusenia. Pacient stráca vedomie a môže sa vyvinúť edém mozgu, ktorý môže byť smrteľný.

Výber liekov na hypertenziu pri bronchiálnej astme závisí od toho, čo vyvoláva vývoj patológie. Lekár vedie dôkladný rozhovor s pacientom, aby zistil, ako často sa astmatické záchvaty vyskytujú a kedy sa pozoruje zvýšenie tlaku.

Existujú dva možné scenáre:

• Krvný tlak stúpa počas astmatického záchvatu;
• Tlak nezávisí od útokov, je neustále zvýšený.

Prvá možnosť nevyžaduje špeciálnu liečbu hypertenzie. Je potrebné eliminovať útok. Na tento účel lekár vyberie liek proti astme, indikuje dávkovanie a trvanie jeho užívania. Vo väčšine prípadov môže inhalácia pomocou spreja zastaviť záchvat a znížiť krvný tlak.

Ak zvýšenie krvného tlaku nezávisí od záchvatov a remisie bronchiálnej astmy, je potrebné zvoliť priebeh liečby hypertenzie. V tomto prípade by mali byť lieky čo najneutrálnejšie z hľadiska prítomnosti nežiaducich účinkov a nespôsobovať exacerbáciu základného ochorenia astmatikov.

Existuje niekoľko skupín liekov používaných pri liečbe arteriálnej hypertenzie. Lekár vyberá lieky, ktoré nepoškodzujú dýchací systém pacienta, aby nekomplikovali priebeh bronchiálnej astmy.

Koniec koncov, rôzne skupiny liekov majú vedľajšie účinky:

1. Beta-blokátory spôsobujú kŕče tkaniva v prieduškách, je narušená pľúcna ventilácia a zvyšuje sa dýchavičnosť.
2. ACE inhibítory (enzým konvertujúci angiotenzín) vyvolávajú suchý kašeľ (vyskytuje sa u 20 % pacientov, ktorí ich užívajú), dýchavičnosť a zhoršujú stav astmatikov.
3. Diuretiká spôsobujú zníženie hladín draslíka v krvnom sére (hypokaliémia) a zvýšenie oxidu uhličitého v krvi (hyperkapnia).
4. Alfa blokátory zvyšujú citlivosť priedušiek na histamín. Pri perorálnom podaní sú lieky prakticky bezpečné.

IN komplexná liečba Je dôležité vziať do úvahy účinok liekov, ktoré zmierňujú astmatický záchvat, na výskyt hypertenzie. Skupina beta-adrenergných agonistov (Berotec, Salbutamol) pri dlhodobom používaní vyvoláva zvýšenie krvného tlaku. Lekári tento trend pozorujú po zvýšení dávky inhalovaného aerosólu. Pod jeho vplyvom dochádza k stimulácii svalov myokardu, čo spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie.

Recepcia hormonálne lieky(Metylprednizolón, Prednizolón) spôsobuje narušenie prietoku krvi, zvyšuje prietokový tlak na steny ciev, čo spôsobuje prudké skoky krvného tlaku. Adenozinergné lieky (Aminofylín, Eufillin) vedú k poruchám srdcového rytmu, čo spôsobuje zvýšený krvný tlak.

Je dôležité, aby lieky na hypertenziu nezhoršovali priebeh bronchiálnej astmy a lieky na odstránenie záchvatu nespôsobovali zvýšenie krvného tlaku. Integrovaný prístup zabezpečí účinnú liečbu.

Kritériá, podľa ktorých lekár vyberá lieky na astmu z tlaku:

• zníženie príznakov hypertenzie;
• nedostatok interakcie s bronchodilatátormi;
• antioxidačné vlastnosti;
• znížená schopnosť vytvárať krvné zrazeniny;
• nedostatok antitusického účinku;
• liek by nemal ovplyvňovať hladinu vápnika v krvi.

Všetky požiadavky spĺňajú lieky zo skupiny antagonistov vápnika. Štúdie ukázali, že tieto lieky nezasahujú do fungovania dýchacieho systému ani pri pravidelnom používaní. Lekári používajú blokátory vápnikových kanálov v komplexnej terapii.

Existujú dve skupiny liekov s týmto účinkom:

• dihydropyridín (felodipín, nikardipín, amlodipín);
• nedihydropyridín (Isoptin, Verapamil).

Lieky prvej skupiny sa používajú častejšie, nezvyšujú srdcovú frekvenciu, čo je dôležitá výhoda.

V komplexnej terapii sa používajú aj diuretiká (Lasix, Uregit), kardioselektívne lieky (Concor), draslík šetriace skupiny liekov (Triampur, Veroshpiron), diuretiká (Tiazid).

Výber liekov, ich formu, dávkovanie, frekvenciu užívania a dĺžku užívania môže urobiť len lekár. Samoliečba ohrozuje rozvoj závažných komplikácií.

Zvlášť starostlivý výber liečebného postupu je potrebný u astmatikov s „pľúcnym srdcovým syndrómom“. Lekár predpisuje ďalšie diagnostické metódy na posúdenie celkového stavu tela.

Tradičná medicína ponúka širokú škálu metód, ktoré pomáhajú znižovať frekvenciu astmatických záchvatov, ako aj znižovať krvný tlak. Liečivé bylinné čaje, tinktúry a potieranie znižujú bolesť počas exacerbácie. Použitie tradičnej medicíny musí byť tiež dohodnuté s ošetrujúcim lekárom.

Pacienti s bronchiálnou astmou sa môžu vyhnúť rozvoju arteriálnej hypertenzie, ak budú dodržiavať odporúčania lekára týkajúce sa liečby a životného štýlu:

1. Zmiernite astmatické záchvaty lokálnymi liekmi, čím sa zníži vplyv toxínov na celé telo.
2. Vykonajte pravidelné sledovanie srdcovej frekvencie a krvného tlaku.
3. Ak dôjde k poruchám srdcového rytmu alebo trvalému zvýšeniu krvného tlaku, poraďte sa s lekárom.
4. Vykonajte kardiogram dvakrát ročne na včasnú detekciu patológií.
5. Ak sa vyvinie chronická hypertenzia, užívajte udržiavacie lieky.
6. Vyhnite sa zvýšenej fyzickej aktivite a stresu, ktorý spôsobuje zmeny tlaku.
7. Odmietnuť zlé návyky(Fajčenie zhoršuje astmu a hypertenziu).

Bronchiálna astma nie je rozsudkom smrti a je priamou príčinou rozvoja arteriálnej hypertenzie. Včasná diagnóza, správny priebeh liečby zohľadňujúci symptómy, rizikové faktory a vedľajšie účinky a prevencia komplikácií umožní pacientom s astmou žiť dlhé roky.

Diabetes mellitus (DM) spôsobuje množstvo komplikácií, ktoré každoročne zneschopňujú a vyžiadajú si životy miliónov ľudí. Toto ochorenie je obzvlášť nebezpečné v kombinácii s hypertenziou. Táto kombinácia desaťnásobne zvyšuje riziko mŕtvice, smrteľnej ischemickej choroby srdca, gangrény dolných končatín, urémie a môže viesť až k úplnej strate zraku. Je veľmi dôležité nepremeškať nástup diabetu 2. typu a hypertenzie, aby sa liečba začala včas a zabránilo sa vzniku závažných komplikácií.

Nebezpečenstvo, ktoré predstavuje diagnóza cukrovky 2. typu

Cukrovka je ochorenie, pri ktorom sa zvyšuje množstvo cukru v krvi. Naše telo v zásade nemôže fungovať bez glukózy. Ale príliš veľa z toho vedie k ťažké komplikácie, ktoré sa delia na:

• akútna (kóma);
• chronické (závažné vaskulárne patológie).

Teraz bolo vytvorených veľa spoľahlivých liekov a kóma sa stala zriedkavým javom, ale iba vtedy, ak bola choroba rozpoznaná včas. Ale napriek mnohým liekom vedie diabetes k angiopatii a vyvoláva rozvoj arteriálnej hypertenzie.

Podľa klasifikácie WHO existujú 2 typy cukrovky. Prvý je spočiatku závislý od inzulínu, keďže pankreas úplne prestane produkovať inzulín. Túto diagnózu má len 10 % ľudí s cukrovkou.

Cukrovkou 2. typu trpí asi 70 % celkovej populácie. Dokonca aj deti sú náchylné na túto chorobu. A na rozdiel od cukrovky 1. typu sa na začiatku ochorenia hladina glukózy v krvi nezvyšuje, pretože inzulín sa stále produkuje. Preto je choroba ťažko rozpoznateľná.

V prvých štádiách ochorenia sa inzulín syntetizuje v obrovských množstvách, čo následne vedie k zníženiu funkcie pankreasu. V dôsledku toho sa metabolizmus naruší a objaví sa nasledovné:

• lipidová toxicita;
• glukózová toxicita.

To vedie k inzulínovej rezistencii tkanív. A na vyrovnanie množstva sacharidov a lipidov začne pankreas produkovať ešte viac inzulínu. Vzniká začarovaný kruh.

Okrem toho lipotoxicita stimuluje rozvoj aterosklerózy a zvýšená hladina inzulínu stimuluje arteriálnu hypertenziu, čo vedie k ešte závažnejším komplikáciám. Riziko vzniku:

• nefropatie;
• zástava srdca;
• mŕtvica;
• neuropatiu;
• gangréna.

Všetky tieto ochorenia vedú k invalidite resp smrteľný výsledok. Hoci na hypertenziu bolo vytvorených veľa liekov, nie všetky sú vhodné na zníženie krvného tlaku pri cukrovke.

Ako si vybrať

Existujú rôzne antihypertenzíva, ale diabetes ukladá veľa obmedzení na ich použitie. Pri výbere lieku by ste mali určite zvážiť:

1. Vplyv na metabolizmus tukov a sacharidov. Je vhodné vybrať produkt, ktorý ho zlepšuje, alebo aspoň neutrálny.
2. Žiadne kontraindikácie pri ochoreniach obličiek a pečene.
3. Organoprotektívna vlastnosť. Je vhodné vybrať lieky, ktoré zlepšujú fungovanie poškodených orgánov.

Existuje niekoľko skupín antihypertenzív, ktoré sa úspešne používajú na liečbu arteriálnej hypertenzie:

• centrálne pôsobiace lieky;
• p-, a-blokátory;
• antagonisty vápnika;
• ACE inhibítory (ACEI);
• antagonisty receptora angiotenzínu 2 (ARB);
• diuretiká.

Ale nie všetky sa môžu užívať na cukrovku. Len lekár môže vybrať najvhodnejší liek. Koniec koncov, existujú lieky, ktoré sú kontraindikované pri cukrovke alebo komplikáciách spôsobených ňou.

Je dôležité vedieť! Centrálne pôsobiace lieky, najmä staršia generácia, sú pri diabetes mellitus kontraindikované. Nové lieky neovplyvňujú metabolizmus, skúma sa ich orgánovo-ochranný účinok, preto nie je vhodné ich predpisovať.

Diuretiká

Pri cukrovke sa krvný tlak zvyšuje v dôsledku zadržiavania vody a sodíka v tele, preto lekári odporúčajú užívať diuretiká. Výber lieku závisí od mnohých faktorov. Napríklad pacientom so zlyhaním obličiek je vhodné predpísať slučkové diuretiká.

1. Tiazidové diuretiká (hypotiazid, indapamid, chlórtiazid, xipamid, oxodolín). Odstraňujú z tela draslík, aktivuje sa renín-angiotenzínový systém a stúpa krvný tlak. Tiazidy tiež zvyšujú hladinu glukózy v krvi a narúšajú produkciu inzulínu.
2. Osmotické diuretiká (močovina, manitol). Môže spôsobiť hyperosmolárnu kómu.
3. Inhibítory karboanhydrázy (diakarb). Majú slabý diuretický a hypotenzívny účinok, ich použitie nedáva požadovaný účinok.

Diuretiká šetriace draslík sa majú používať s opatrnosťou. Pri cukrovke môžu vyvolať rozvoj hyperkaliémie.

Slučkové diuretiká (furosemid, bufenox) zlepšujú funkciu obličiek. V menšej miere ako tiazidy ovplyvňujú metabolizmus sacharidov a lipidov. Sú predpísané na zmiernenie opuchov.

β-blokátory

Tieto lieky sa používajú na liečbu hypertenzie s arytmiou a koronárnou chorobou srdca. Pri výbere tabliet venujte pozornosť:

• selektivita;
• lipofilnosť a hydrofilnosť;
• vazodilatačný účinok.

Neselektívne (anaprilín, nadolol) ovplyvňujú receptory umiestnené v pankrease. Inhibujú produkciu inzulínu. Ako antihypertenzíva pri cukrovke sa odporúčajú selektívne lieky (atenolol, bisoprolol, metoprolol). Zlepšujú aj činnosť srdca.

Lipofilné lieky (metoprolol, pindolol) sa vylučujú pečeňou. Ak máte cukrovku, nie je vhodné ich užívať. S touto chorobou sa totiž často vyvinie zlyhanie pečene a metabolizmus lipidov. Okrem toho môžu spôsobiť depresiu.

Vo vode rozpustné beta-blokátory (atenolol, nadolol) pôsobia dlhšie, nemajú depresívny účinok na psycho-emocionálny stav a nespôsobujú narušenie pečene alebo obličiek.

Vazodilatačné betablokátory (nebivolol, kardiovolol) priaznivo ovplyvňujú metabolizmus tukov a sacharidov a zvyšujú citlivosť tkanív na inzulín. Ale majú veľa vedľajších účinkov. Preto výber optimálneho lieku vykonáva ošetrujúci lekár.

α-blokátory

Alfablokátory (prazosín, terazosín, doxazosín) majú na rozdiel od väčšiny betablokátorov priaznivý vplyv na metabolizmus lipidov a sacharidov a na rezistenciu tkanív na inzulín. Ale môžu spôsobiť:

• ortostatická hypotenzia;
• opuch;
• pretrvávajúca tachykardia.

Pri cukrovke pacienti často zaznamenávajú prudký pokles krvného tlaku pri zmene polohy (ortostatická hypotenzia). Používajú sa opatrne.

Je dôležité vedieť! Alfa blokátory sú kontraindikované pri srdcovom zlyhaní.

Antagonisty vápnika

Účinne znižujú krvný tlak. Ale dlhodobé užívanie vo veľkých dávkach inhibuje produkciu inzulínu. Ide o reverzibilný proces a po vysadení tabletiek sa funkcia pankreasu obnoví. Preto vyberajte liečivá dávka by mal iba lekár. Minimálne množstvo lieku, ktoré môže znížiť krvný tlak, neovplyvňuje metabolizmus a nezvyšuje riziko vzniku cukrovky 2. typu.

Pri výbere tabliet musíte brať do úvahy nielen dávkovanie, ale aj nasledujúce faktory:

1. Krátkodobo pôsobiace dihydropyridy (nifedipín), dokonca aj v miernych dávkach, zvyšujú riziko kardiovaskulárnej mortality. Sú kontraindikované u pacientov s cukrovkou s ischemickou chorobou srdca a infarktom myokardu.
2. Dlhodobo pôsobiace dihydropyridy (felodipín) sú bezpečné, ale menej účinné ako ACE inhibítory. Predpisujú sa v kombinácii s inými liekmi, ktoré znižujú krvný tlak.
3. Antagonisty vápnika sa predpisujú na prevenciu mŕtvice u pacientov so zvýšeným horným tlakom, ale nezmeneným dolným tlakom.
4. Pre pacientov s cukrovkou je výhodnejšie predpisovať nehydropyridíny (verapamil, diltiazem). Priaznivo pôsobia na činnosť obličiek.
5. Dihydropyridíny sa používajú v kombinácii s liekmi, ktoré ovplyvňujú renín-angiotenzínový systém.

Antagonisty vápnika sú tiež kontraindikované pri určitých ochoreniach. Preto výber tabliet vykonáva ošetrujúci lekár po vyšetrení pacienta.

ACE inhibítory

Optimálne na liečbu hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus a srdcovým zlyhaním. Zlepšujú:

• metabolizmus;
• prácu srdca a obličiek.

Pri ich predpisovaní by ste však mali zvážiť:

1. Sú kontraindikované pri obštrukčných ochoreniach pľúc a bronchiálnej astme. Môže spôsobiť suchý kašeľ a iné vedľajšie účinky.
2. Liečba ACE inhibítormi sa vykonáva pod kontrolou krvného tlaku, hladín kreatinínu a draslíka v krvi, najmä v prípadoch zlyhania obličiek.
3. ACE inhibítory môžu vyvolať rozvoj stenózy renálnej artérie. Preto sa predpisujú opatrne starším pacientom s aterosklerózou.
4. Liečba ACE inhibítormi je počas tehotenstva a dojčenia kontraindikovaná.

Sú najúčinnejšie pri liečbe hypertenzie sprevádzanej patológiami obličiek a srdca. Pri ich predpisovaní by sa však mali brať do úvahy kontraindikácie a vedľajšie účinky.

Je dôležité vedieť! Pri liečbe ACE inhibítormi je potrebná diéta s nízkym obsahom soli. Denne by ste nemali skonzumovať viac ako 3 mg soli.

Antagonisty receptora angiotenzínu 2

Do klinickej praxe boli zavedené pomerne nedávno. V súčasnosti prebieha výskum. Mali by sa predpisovať opatrne, aj keď sa ukázalo, že majú menšie vedľajšie účinky.

Najúčinnejšie lieky na liečbu hypertenzie pri cukrovke:

• candesartan;
• telmisartan;
• irbesartan.

ARA terapia sa uskutočňuje pod kontrolou krvného tlaku, kreatinínu a hladín draslíka v krvnom sére.

Na liečbu choroby nestačí užívať pilulky. A ani komplexná terapia neprinesie pozitívny účinok, ak nezmeníte svoj životný štýl. Konzumácia vysokokalorických, slaných, korenistých jedál pri cukrovke a hypertenzii povedie k zhoršeniu zdravia.

Syndróm pľúcnej hypertenzie

Zvýšený tlak v pľúcnom kapilárnom systéme (pľúcna hypertenzia, hypertenzia) je najčastejšie sekundárne ochorenie, ktoré priamo nesúvisí s poškodením ciev. Primárne stavy nie sú dostatočne preštudované, ale bola dokázaná úloha vazokonstrikčného mechanizmu, zhrubnutia arteriálnej steny a fibrózy (zhutnenia tkaniva).

V súlade s ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb) je iba primárna forma patológie kódovaná ako I27.0. Všetky sekundárne symptómy sa pridávajú ako komplikácie k základnému chronickému ochoreniu.

Niektoré funkcie prívodu krvi do pľúc

Pľúca majú dvojité zásobovanie krvou: do výmeny plynov je zahrnutý systém arteriol, kapilár a venúl. A samotné tkanivo dostáva výživu z bronchiálnych artérií.

Pľúcna tepna je rozdelená na pravý a ľavý kmeň, potom na vetvy a lobárne cievy veľkého, stredného a malého kalibru. Najmenšie arterioly (časť kapilárnej siete) majú priemer 6–7-krát väčší ako v systémovom obehu. Ich silné svaly sú schopné zúžiť, úplne uzavrieť alebo rozšíriť arteriálne lôžko.

So zúžením sa zvyšuje odpor proti prietoku krvi a zvyšuje sa vnútorný tlak v cievach, expanzia znižuje tlak a znižuje silu odporu. Výskyt pľúcnej hypertenzie závisí od tohto mechanizmu. Celková sieť pľúcnych kapilár má rozlohu 140 m2.

Žily pľúcneho kruhu sú širšie a kratšie ako v periférny obeh. Ale majú tiež silnú svalovú vrstvu a sú schopné ovplyvniť pumpovanie krvi smerom k ľavej predsieni.

Ako sa reguluje tlak v pľúcnych cievach?

Množstvo krvného tlaku v pľúcnych cievach je regulované:

• presorické receptory v cievnej stene;
• pobočky blúdivý nerv;
• sympatický nerv.

Rozsiahle receptorové zóny sa nachádzajú vo veľkých a stredne veľkých tepnách, v miestach vetvenia a v žilách. Arteriálny spazmus vedie k narušeniu nasýtenia krvi kyslíkom. A hypoxia tkaniva podporuje uvoľňovanie látok do krvi, ktoré zvyšujú tón a spôsobujú pľúcnu hypertenziu.

Podráždenie blúdivých nervových vlákien zvyšuje prietok krvi cez pľúcne tkanivo. Sympatický nerv naopak spôsobuje vazokonstrikčný účinok. Za normálnych podmienok je ich vzájomné pôsobenie vyvážené.

Nasledujúce indikátory tlaku v pľúcnej tepne sú akceptované ako norma:

• systolický (horná úroveň) - od 23 do 26 mm Hg;
• diastolický - od 7 do 9.

Pľúcna artériová hypertenzia podľa medzinárodných odborníkov začína na hornej úrovni – 30 mmHg. čl.

Faktory spôsobujúce hypertenziu v pľúcnom obehu

Hlavné faktory patológie sú podľa klasifikácie V. Parina rozdelené do 2 podtypov. Medzi funkčné faktory patria:

• zúženie arteriol v reakcii na nízke hladiny kyslíka a vysoké koncentrácie oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu;
• zvýšenie minútového objemu prechádzajúcej krvi;
• zvýšený intrabronchiálny tlak;
• zvýšená viskozita krvi;
• zlyhanie ľavej komory.

Anatomické faktory zahŕňajú:

• úplná obliterácia (zablokovanie lúmenu) krvných ciev trombom alebo embóliou;
• zhoršený odtok zo zonálnych žíl v dôsledku ich stlačenia v dôsledku aneuryzmy, nádoru, mitrálnej stenózy;
• zmeny krvného obehu po chirurgickom odstránení pľúc.

Čo spôsobuje sekundárnu pľúcnu hypertenziu?

Sekundárna pľúcna hypertenzia sa vyskytuje v dôsledku známych chronických ochorení pľúc a srdca. Tie obsahujú:

• chronické zápalové ochorenia priedušiek a pľúcneho tkaniva (pneumoskleróza, emfyzém, tuberkulóza, sarkoidóza);
• torakogénna patológia so štrukturálnou poruchou hrudník a chrbtice (Bechterevova choroba, následky torakoplastiky, kyfoskolióza, Pickwickov syndróm u obéznych ľudí);
• mitrálna stenóza;
• vrodené srdcové chyby (napríklad otvorený ductus arteriosus, „okná“ v interatriálnej a interventrikulárnej priehradke);
• nádory srdca a pľúc;
• choroby sprevádzané tromboembolizmom;
• vaskulitída v oblasti pľúcnych tepien.

Čo spôsobuje primárnu hypertenziu?

Primárna pľúcna hypertenzia sa nazýva aj idiopatická, izolovaná. Prevalencia patológie je 2 ľudia na 1 milión obyvateľov. Definitívne dôvody zostávajú nejasné.

Zistilo sa, že ženy tvoria 60% pacientov. Patológia sa zisťuje v detstve aj v starobe, ale priemerný vek identifikovaných pacientov je 35 rokov.

Pri vývoji patológie sú dôležité 4 faktory:

• primárny aterosklerotický proces v pľúcnej tepne;
• vrodená menejcennosť steny malých ciev;
• zvýšený tonus sympatického nervu;
• vaskulitída pľúcnych ciev.

Bola preukázaná úloha mutujúceho génu kostného proteínu, angioproteínov, ich vplyv na syntézu serotonínu a zvýšená zrážanlivosť krvi v dôsledku blokovania antikoagulačných faktorov.

Osobitná úloha sa venuje infekcii herpes vírusom typu osem, ktorý spôsobuje metabolické zmeny vedúce k deštrukcii arteriálnych stien.

Výsledkom je hypertrofia, potom rozšírenie dutiny, strata tonusu pravej komory a rozvoj zlyhania.

Iné príčiny a faktory hypertenzie

Existuje veľa príčin a lézií, ktoré môžu spôsobiť hypertenziu v pľúcnom kruhu. Niektoré z nich je potrebné zdôrazniť.

Medzi akútne ochorenia:

• syndróm respiračnej tiesne u dospelých a novorodencov (toxické alebo autoimunitné poškodenie membrán dýchacích lalokov pľúcneho tkaniva, ktoré spôsobuje nedostatok povrchovo aktívnej látky na jeho povrchu);
• závažný difúzny zápal (pneumonitída), spojený s rozvojom masívnej alergickej reakcie na vdychované pachy farieb, parfumov a kvetov.

Pľúcna hypertenzia však môže byť spôsobená jedlom, liekmi a ľudové prostriedky terapiu.

Pľúcna hypertenzia u novorodencov môže byť spôsobená:

• pokračujúci obeh plodu;
• aspirácia mekónia;
• diafragmatická hernia;
• všeobecná hypoxia.

U detí hypertenziu podporujú zväčšené mandle.

Klasifikácia podľa charakteru toku

Pre lekárov je vhodné rozdeliť hypertenziu v pľúcnych cievach podľa načasovania vývoja na akútnu a chronickú formu. Takáto klasifikácia pomáha „spojiť“ najčastejšie príčiny a klinický priebeh.

Akútna hypertenzia sa vyskytuje v dôsledku:

• pľúcna embólia;
• ťažký astmatický stav;
• syndróm respiračnej tiesne;
• náhle zlyhanie ľavej komory (v dôsledku infarktu myokardu, hypertenznej krízy).

Chronický priebeh pľúcnej hypertenzie je spôsobený:

• zvýšený prietok krvi v pľúcach;
• zvýšenie odporu v malých nádobách;
• zvýšený tlak v ľavej predsieni.

Podobný vývojový mechanizmus je typický pre:

• defekty interventrikulárnej a interatriálnej priehradky;
• otvorený ductus arteriosus;
• ochorenie mitrálnej chlopne;
• proliferácia myxómu alebo trombu v ľavej predsieni;
• postupná dekompenzácia chronického zlyhania ľavej komory, napríklad s ischemickou chorobou alebo kardiomyopatiami.

Nasledujúce ochorenia vedú k chronickej pľúcnej hypertenzii:

• hypoxická povaha - všetky obštrukčné ochorenia priedušiek a pľúc, dlhotrvajúci nedostatok kyslíka v nadmorskej výške, hypoventilačný syndróm spojený s poranením hrudníka, mechanické dýchanie;
• mechanický (obštrukčný) pôvod, spojený so zúžením tepien - reakcia na lieky, všetky varianty primárnej pľúcnej hypertenzie, recidivujúce tromboembólie, ochorenia spojivového tkaniva, vaskulitída.

Klinický obraz

Symptómy pľúcnej hypertenzie sa objavia, ak sa tlak v pľúcnej tepne zvýši 2-krát alebo viac. Pacienti s hypertenziou v pľúcnom kruhu si všímajú:

• dýchavičnosť, ktorá sa zhoršuje fyzickou aktivitou (môže sa vyvinúť pri paroxyzmoch);
• všeobecná slabosť;
• zriedkavo strata vedomia (na rozdiel od neurologických príčin bez kŕčov a mimovoľného močenia);
• paroxysmálne bolesti na hrudníku, podobné angíne pectoris, ale sprevádzané zvýšenou dýchavičnosťou (vedci ich vysvetľujú reflexným spojením medzi pľúcnymi a koronárnymi cievami);
• prímes krvi v spúte pri kašli je charakteristická pre výrazne zvýšený tlak (spojený s uvoľňovaním červených krviniek do intersticiálneho priestoru);
• chrapot sa zistí u 8 % pacientov (spôsobený mechanickým stlačením vratného nervu vľavo rozšírenou pľúcnicou).

Vývoj dekompenzácie v dôsledku pľúcneho srdcového zlyhania je sprevádzaný bolesťou v pravom hypochondriu (naťahovanie pečene), opuchom chodidiel a nôh.

Pri vyšetrovaní pacienta lekár venuje pozornosť:

• modrý odtieň pier, prstov, uší, ktorý sa zintenzívňuje, keď sa dýchavičnosť stáva závažnejšou;
• príznak „bubnových“ prstov sa zisťuje iba pri dlhodobých zápalových ochoreniach a defektoch;
• pulz je slabý, arytmie sú zriedkavé;
• krvný tlak je normálny, s tendenciou k poklesu;
• palpácia v epigastrickej zóne umožňuje určiť zvýšené impulzy hypertrofovanej pravej komory;
• Pri auskultácii je počuť zvýrazňujúci druhý zvuk na pľúcnej tepne a je možný diastolický šelest.

Spojenie pľúcnej hypertenzie s trvalými príčinami a niektorými ochoreniami umožňuje rozlíšiť klinický priebeh možnosti.

Portopulmonálna hypertenzia

Pľúcna hypertenzia vedie k súčasnému zvýšeniu tlaku v portálnej žile. V tomto prípade pacient môže alebo nemusí mať cirhózu pečene. Chronické ochorenia pečene sprevádza v 3–12 % prípadov. Príznaky sa nelíšia od uvedených. Opuch a ťažkosť v hypochondriu vpravo sú výraznejšie.

Pľúcna hypertenzia s mitrálnou stenózou a aterosklerózou

Ochorenie sa líši v závažnosti. Mitrálna stenóza prispieva k výskytu aterosklerotických lézií pľúcnej artérie u 40% pacientov v dôsledku zvýšeného tlaku na stenu cievy. Funkčné a organické mechanizmy hypertenzie sú kombinované.

Zúžený ľavý atrioventrikulárny priechod v srdci je „prvou bariérou“ prietoku krvi. Ak dôjde k zúženiu alebo upchatiu malých ciev, vytvorí sa „druhá bariéra“. To vysvetľuje zlyhanie operácie na odstránenie stenózy pri liečbe srdcových ochorení.

Katetrizáciou srdcových komôr sa zistí vysoký tlak vo vnútri pľúcnej tepny (150 mm Hg a viac).

Cievne zmeny postupujú a stávajú sa nezvratnými. Aterosklerotické plaky nedorastajú do veľkých rozmerov, ale postačujú na zúženie malých konárov.

Pľúcne srdce

Pojem „cor pulmonale“ zahŕňa komplex symptómov spôsobený poškodením pľúcneho tkaniva (pľúcna forma) alebo pľúcnej artérie (vaskulárna forma).

Existujú možnosti toku:

1. akútne - typické pre embolizáciu pľúcnej artérie;
2. subakútna - vyvíja sa s bronchiálnou astmou, karcinómom pľúc;
3. chronické - spôsobené emfyzémom, funkčným kŕčom tepien, ktorý sa mení na organické zúženie tepny, charakteristické pre chronickú bronchitídu, pľúcnu tuberkulózu, bronchiektáziu, časté zápaly pľúc.

Zvýšenie odporu v cievach výrazne zaťažuje pravé srdce. Celkový nedostatok kyslíka ovplyvňuje aj myokard. Hrúbka pravej komory sa zvyšuje s prechodom do dystrofie a dilatácie (pretrvávajúce rozšírenie dutiny). Klinické príznaky pľúcna hypertenzia sa postupne zvyšuje.

Hypertenzné krízy v cievach „malého kruhu“

Krízový priebeh často sprevádza pľúcnu hypertenziu spojenú so srdcovými chybami. Raz za mesiac alebo častejšie je možné prudké zhoršenie stavu v dôsledku náhleho zvýšenia tlaku v pľúcnych cievach.

Pacienti poznamenávajú:

• zvýšená dýchavičnosť vo večerných hodinách;
• pocit vonkajšieho stlačenia hrudníka;
• ťažký kašeľ, niekedy s hemoptýzou;
• bolesť v medzilopatkovej oblasti vyžarujúca do predných úsekov a hrudnej kosti;
• kardiopalmus.

Pri vyšetrení sa zistí:

• rozrušený stav pacienta;
• neschopnosť ležať v posteli kvôli dýchavičnosti;
• výrazná cyanóza;
• slabý rýchly pulz;
• viditeľná pulzácia v oblasti pľúcnej tepny;
• opuchnuté a pulzujúce krčné žily;
• vylučovanie veľkého množstva svetlo sfarbeného moču;
• je možná nedobrovoľná defekácia.

Diagnostika

Diagnóza hypertenzie v pľúcnom obehu je založená na identifikácii jej príznakov. Tie obsahujú:

• hypertrofia pravého srdca;
• stanovenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne na základe výsledkov meraní pomocou katetrizácie.

Ruskí vedci F. Uglov a A. Popov navrhli rozlíšiť medzi 4 zvýšenými hladinami hypertenzie v pľúcnej tepne:

• I stupeň (mierny) – od 25 do 40 mm Hg. čl.;
• II stupeň (stredný) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - nad 110.

Vyšetrovacie metódy používané pri diagnostike hypertrofie pravých srdcových komôr:

1. Röntgen - naznačuje rozšírenie pravých hraníc srdcového tieňa, zvýšenie oblúka pľúcnej tepny a odhaľuje jej aneuryzmu.
2. Ultrazvukové metódy (ultrazvuk) - umožňujú presne určiť veľkosť srdcových komôr a hrúbku stien. Typ ultrazvuku - dopplerografia - ukazuje poruchy prietoku krvi, rýchlosť prietoku a prítomnosť prekážok.
3. Elektrokardiografia - odhaľuje skoré príznaky hypertrofie pravej komory a predsiene charakteristickou odchýlkou ​​vpravo od elektrickej osi, zväčšenou predsieňovou vlnou „P“.
4. Spirografia je metóda štúdia možnosti dýchania, ktorá určuje stupeň a typ respiračného zlyhania.
5. Na zistenie príčin pľúcnej hypertenzie sa pľúcna tomografia vykonáva pomocou röntgenových rezov rôznych hĺbok alebo modernejším spôsobom - počítačovou tomografiou.

Zložitejšie metódy (rádionuklidová scintigrafia, angiopulmonografia). Biopsia na štúdium stavu pľúcneho tkaniva a cievnych zmien sa používa iba v špecializovaných klinikách.

Pri katetrizácii dutín srdca sa meria nielen tlak, ale aj saturácia krvi kyslíkom. To pomáha identifikovať príčiny sekundárnej hypertenzie. Pri zákroku sa podávajú vazodilatanciá a kontroluje sa reakcia tepien, čo je nevyhnutné pri voľbe liečby.

Ako prebieha liečba?

Liečba pľúcnej hypertenzie je zameraná na vylúčenie základnej patológie, ktorá spôsobila zvýšenie tlaku.

V počiatočnom štádiu poskytujú pomoc antiastmatické lieky a vazodilatanciá. Ľudové prostriedky môžu ešte viac posilniť alergickú náladu tela.

Ak má pacient chronickú embolizáciu, jediným liekom je chirurgické odstránenie trombu (embolektómia) excíziou z kmeňa pľúcnice. Operácia sa vykonáva v špecializovaných centrách, nutný je prechod na umelý krvný obeh. Úmrtnosť dosahuje 10%.

Primárna pľúcna hypertenzia sa lieči blokátormi kalciových kanálov. Ich účinnosť vedie k zníženiu tlaku v pľúcnych tepnách u 10–15 % pacientov, sprevádzané dobrá recenziaťažko chorých pacientov. Toto sa považuje za priaznivé znamenie.

Analóg prostacyklínu, epoprostenol, sa podáva intravenózne cez podkľúčový katéter. Používajú sa inhalačné formy liekov (Iloprost), Beraprost tablety perorálne. Skúma sa účinok subkutánneho podávania lieku, ako je Treprostinil.

Bosentan sa používa na blokovanie receptorov, ktoré spôsobujú vazospazmus.

Pacienti zároveň potrebujú lieky na kompenzáciu srdcového zlyhania, diuretiká a antikoagulanciá.

Použitie roztokov Eufillin a No-shpa má dočasný účinok.

Existujú nejaké ľudové prostriedky?

Je nemožné vyliečiť pľúcnu hypertenziu ľudovými prostriedkami. Odporúčania týkajúce sa užívania diuretík a liekov na potlačenie kašľa sa používajú veľmi opatrne.

Nemali by ste sa nechať uniesť liečením tejto patológie. Stratený čas pri diagnostike a začatí liečby môže byť navždy stratený.

Predpoveď

Bez liečby je priemerná doba prežitia pacientov 2,5 roka. Liečba epoprostenolom predlžuje životnosť na päť rokov u 54 % pacientov. Prognóza pľúcnej hypertenzie je nepriaznivá. Pacienti zomierajú na narastajúce zlyhanie pravej komory alebo tromboembolizmus.

Pacienti s pľúcnou hypertenziou v dôsledku ochorenia srdca a arteriálnej sklerózy sa dožívajú 32–35 rokov. Krízový priebeh zhoršuje stav pacienta a považuje sa za nepriaznivú prognózu.

Zložitosť patológie si vyžaduje maximálnu pozornosť prípadom častého zápalu pľúc a bronchitídy. Prevencia pľúcnej hypertenzie spočíva v prevencii rozvoja pneumosklerózy, emfyzému, skoré odhalenie a chirurgická liečba vrodených chýb.

Bronchiálna astma a hypertenzia

Spolu s astmou sa objavujú aj ďalšie ochorenia: alergie, nádcha, ochorenia tráviaceho traktu a hypertenzia. Existujú špeciálne tabletky na krvný tlak pre astmatikov a čo môžu pacienti piť, aby si nespôsobili problémy s dýchaním? Odpoveď na túto otázku závisí od mnohých faktorov: ako k útokom dochádza, kedy začínajú a čo ich vyvoláva. Je dôležité správne určiť všetky nuansy priebehu ochorenia, aby ste predpísali správnu liečbu a vybrali lieky.

Aká je súvislosť medzi chorobami?

Jednoznačnú odpoveď na túto otázku lekári nenašli. Poznamenávajú: ľudia s ochoreniami dýchacích ciest často čelia problému vysokého krvného tlaku. Ale potom sa názory rozdelia. Niektorí odborníci trvajú na existencii fenoménu pľúcnej hypertenzie, ktorý spôsobuje ataku tlaku pri astmatickom ochorení. Iní odborníci túto skutočnosť popierajú a tvrdia, že astma a hypertenzia sú dve choroby, ktoré na sebe nezávisia a nesúvisia spolu. Spojenie medzi chorobami však potvrdzujú nasledujúce faktory:

• 35% ľudí s respiračnými chorobami trpí hypertenziou;
• Počas záchvatov (exacerbácií) tlak stúpa a počas obdobia remisie sa normalizuje.

Bronchiálna astma je chronické ochorenie dýchacej sústavy infekčno-alergického charakteru, ktoré sa prejavuje obštrukčnými poruchami priesvitu priedušiek (čiže jednoduchšie povedané zúžením priesvitu dýchacích ciest) a mnohých bunkových elementov priedušiek. na tomto procese sa zúčastňuje veľmi odlišná povaha, ktorá vyvrhuje veľké množstvo rôznych mediátorov - biologicky aktívnych látok, ktoré sú hlavnou príčinou všetkých týchto javov a v dôsledku toho záchvatov udusenia. Chronické cor pulmonale je patologický stav, ktorý je charakterizovaný množstvom zmien na srdci a cievach (najzákladnejšie sú hypertrofia pravej komory a cievne zmeny). To všetko je spôsobené hlavne hypertenziou pľúcneho obehu. Taktiež po určitom čase vzniká arteriálna hypertenzia sekundárneho charakteru (teda zvýšenie tlaku, ktorého príčina je spoľahlivo známa). Otázka týkajúca sa tlaku pri bronchiálnej astme, príčin jeho výskytu a dôsledkov tohto javu bola vždy relevantná.

Pokiaľ ide o to, či sú tieto dve choroby vzájomne prepojené, existujú dva diametrálne odlišné pohľady. Jedna skupina vážených akademikov a profesorov zastáva názor, že jeden druhého vôbec nikdy neovplyvnil a ani neovplyvní, iná skupina nemenej vážených ľudí zastáva názor, že bronchiálna astma je nevyhnutne hlavnou príčinný faktor rozvoj chronického pľúcneho srdcového ochorenia a v dôsledku toho - sekundárna arteriálna hypertenzia. To znamená, že podľa tejto teórie sa všetci astmatici v budúcnosti stanú hypertenznými.

Najzaujímavejšie je, že čisto štatistické údaje potvrdzujú teóriu tých vedcov, ktorí považujú bronchiálnu astmu za primárny zdroj sekundárnej arteriálnej hypertenzie – s vekom sa u ľudí s bronchiálnou astmou zvyšuje krvný tlak. Možno tvrdiť, že hypertenzia (tiež známa ako esenciálna hypertenzia) sa pozoruje u každého človeka s vekom. Ďalším bodom je, že u astmatikov sa oveľa skôr pozoruje zvýšenie krvného tlaku (pretrvávajúce) a to spôsobuje oveľa vyššiu úmrtnosť a incidenciu invalidity v dôsledku výskytu cievnych príhod (infarkt myokardu a hemoragické, ischemické cievne mozgové príhody).

Dôležitým argumentom v prospech tohto konkrétneho konceptu bude aj skutočnosť, že u detí a dospievajúcich trpiacich bronchiálnou astmou sa vyvíja chronická cor pulmonale a v dôsledku toho sekundárna arteriálna hypertenzia. Sú však štatistiky potvrdené na fyziologickej úrovni? Otázka je veľmi vážna, pretože stanovením skutočnej etiológie, patogenézy a vzťahu tohto procesu s okolitými faktormi je možné vyvinúť optimalizovaný liečebný režim.

Najzrozumiteľnejšiu odpoveď na túto vec dal profesor V.K. Gavrisyuk z Národného inštitútu ftizeológie a pulmonológie pomenovaného po F.G. Yanovský. Je dôležité, že tento vedec je aj praktickým lekárom, a preto jeho názor, ktorý potvrdzujú mnohé štúdie, možno kvalifikovať nielen ako hypotézu, ale aj ako teóriu. Podstata tohto učenia je načrtnutá nižšie.

Aby sme pochopili celý tento problém, je potrebné lepšie pochopiť patogenézu celého procesu. Chronické cor pulmonale sa vyvíja iba na pozadí zlyhania pravej komory, ktoré sa zase vytvára v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu. Pľúcna hypertenzia je spôsobená hypoxickou vazokonstrikciou - kompenzačným mechanizmom, ktorého podstatou je zníženie prísunu prietoku krvi v ischemických lalokoch pľúc a usmernenie prietoku krvi tam, kde dochádza k intenzívnej výmene plynov (tzv. Vesta oblasti). .

Príčiny a následky

Je potrebné poznamenať, že pre vznik zlyhania pravej komory s jej hypertrofiou a následnou tvorbou chronickej pľúcnej choroby srdca je nevyhnutná prítomnosť perzistujúcej arteriálnej hypertenzie. Pri bronchiálnej astme ani v jej najťažšej forme nedochádza k neustálemu zvyšovaniu tlaku v pľúcnej žile a tepne, a preto je trochu nesprávne považovať tento patologický mechanizmus za celý etiologický faktor sekundárnej arteriálnej hypertenzie pri bronchiálnej astme.

Okrem toho existuje niekoľko veľmi dôležitých bodov. Pri výskyte prechodnej arteriálnej hypertenzie spôsobenej záchvatom udusenia pri bronchiálnej astme je rozhodujúce zvýšenie vnútrohrudného tlaku. Ide o prognosticky nepriaznivý jav, pretože po určitom čase u pacienta dôjde k výraznému opuchu krčných žíl so všetkými z toho vyplývajúcimi nepriaznivými následkami (príznaky tohto stavu budú vo všeobecnosti veľmi podobné pľúcnej embólii, pretože mechanizmy vzniku vývoj týchto patologických stavov sú si navzájom veľmi podobné).

Schéma vzniku začarovaného kruhu.

V dôsledku zvýšenia vnútrohrudného tlaku a zníženia venózneho návratu krvi do srdca dochádza k stagnácii v povodí dolnej aj hornej dutej žily. Jedinou adekvátnou pomocou pri tomto stave bude uvoľnenie bronchospazmu metódami používanými pri bronchiálnej astme (beta2-agonisti, glukokortikoidy, metylxantíny) a masívnou hemodilúciou (infúzna terapia).

Zo všetkého vyššie uvedeného je zrejmé, že hypertenzia nie je dôsledkom bronchiálnej astmy ako takej, a to z jednoduchého dôvodu, že výsledné zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu nie je trvalé a nevedie k rozvoju chronickej pľúcnej choroby srdca .

Ďalšou otázkou sú ďalšie chronické ochorenia dýchacieho systému, ktoré spôsobujú pretrvávajúcu hypertenziu v pľúcnom obehu. V prvom rade ide o chronickú obštrukčnú chorobu pľúc (CHOCHP), mnohé ďalšie ochorenia postihujúce pľúcny parenchým, ako je sklerodermia alebo sarkoidóza. V tomto prípade áno, ich účasť na výskyte arteriálnej hypertenzie je úplne opodstatnená.

Dôležitým bodom je poškodenie srdcového tkaniva v dôsledku hladovania kyslíkom, ku ktorému dochádza počas záchvatu bronchiálnej astmy. V budúcnosti to môže zohrávať úlohu pri zvyšovaní tlaku (pretrvávajúcom), avšak prínos tohto procesu bude veľmi, veľmi nepatrný.

U malého počtu ľudí trpiacich bronchiálnou astmou (asi dvanásť percent) dochádza k sekundárnemu zvýšeniu krvného tlaku, ktoré je tak či onak spojené s narušením tvorby polynenasýtenej kyseliny arachidónovej spojenou s nadmerným uvoľňovaním tromboxán-A2, niektoré prostaglandíny a leukotriény do krvi. Tento jav je opäť spôsobený znížením prísunu kyslíka do krvi pacienta. Avšak, viac významný dôvod- dlhodobé užívanie sympatomimetík a kortikosteroidov. Mimoriadne negatívny vplyv na stav kardiovaskulárneho systému pri bronchiálnej astme sa používajú fenoterol a salbutamol, pretože vo veľkých dávkach výrazne ovplyvňujú nielen beta2-adrenergné receptory, ale sú schopné stimulovať aj beta1-adrenergné receptory, čím výrazne zvyšujú srdcovú frekvenciu (spôsobujú pretrvávajúcu tachykardiu), čím zvyšujú srdcový rytmus dopyt po kyslíku, čím sa zvyšuje už výrazná hypoxia.

Metylxantíny (teofylín) majú negatívny vplyv aj na fungovanie kardiovaskulárneho systému. Pri neustálom používaní môžu tieto lieky viesť k závažnej arytmii a v dôsledku toho k narušeniu činnosti srdca a následnej arteriálnej hypertenzii.

Systémovo používané glukokortikoidy (najmä tie, ktoré sa užívajú systémovo) majú tiež mimoriadne zlý vplyv na stav ciev – vzhľadom na ich vedľajší účinok, vazokonstrikciu.

Taktika na zvládnutie pacientov s bronchiálnou astmou, ktorá zníži riziko vzniku takýchto komplikácií v budúcnosti.

Najdôležitejšie je dôsledne dodržiavať priebeh liečby predpísaný pneumológom na bronchiálnu astmu a vyhýbať sa kontaktu s alergénom. Koniec koncov, liečba bronchiálnej astmy sa uskutočňuje podľa protokolu Gene, ktorý vyvinuli poprední svetoví pulmonológovia. Práve tam sa navrhuje racionálna postupná terapia tohto ochorenia. To znamená, že v prvej fáze tohto procesu sú záchvaty pozorované veľmi zriedkavo, nie viac ako raz týždenne, a sú zastavené jednorazovou dávkou Ventolínu (salbutamolu). Vo všeobecnosti, za predpokladu, že pacient dodržiava priebeh liečby a vedie zdravý životný štýl, vylučuje kontakt s alergénom, choroba nebude postupovať. Z takýchto dávok Ventolínu sa nevyvinie žiadna hypertenzia. Ale naši pacienti sú z väčšej časti nezodpovední ľudia a nedodržiavajú liečbu, čo vedie k potrebe zvyšovania dávkovania liekov, potrebe pridávať do liečebného režimu ďalšie skupiny liekov s oveľa výraznejšími nežiaducimi účinkami v dôsledku k progresii ochorenia. To všetko sa potom mení na zvýšený krvný tlak aj u detí a dospievajúcich.

Za zmienku stojí fakt, že liečba tohto druhu arteriálnej hypertenzie je mnohonásobne náročnejšia ako liečba klasickej esenciálnej hypertenzie, a to z dôvodu nemožnosti použitia veľkého množstva účinných liekov. Rovnaké betablokátory (zoberme si najnovšie - nebivolol, metoprolol) - napriek všetkej svojej vysokej selektivite stále účinkujú na receptory umiestnené v pľúcach a môžu viesť k status astmaticus (tiché pľúca), pri ktorom už ventolin nebude pomoc, kvôli nedostatočnej citlivosti na ňu.
Hoci všetky vyššie uvedené dôsledky pre chronickú obštrukčnú bronchitídu sú oveľa výraznejšie a majú za následok oveľa závažnejšie následky, ktoré sú neporovnateľné s tými, ktoré sú opísané v tomto článku. Ale to je úplne iný príbeh.

RTG pacienta s ťažkou pľúcnou hypertenziou. Čísla označujú oblasti ischémie.

Spodná čiara

Zo všetkého vyššie uvedeného možno vyvodiť tieto závery:

1. Samotná bronchiálna astma môže spôsobiť arteriálnu hypertenziu, ale to sa stáva u malého počtu pacientov, zvyčajne pri nesprávnej liečbe, sprevádzanej veľkým počtom záchvatov bronchiálnej obštrukcie. A potom to bude nepriamy účinok prostredníctvom trofických porúch myokardu.
2. Závažnejšou príčinou sekundárnej hypertenzie budú iné chronické ochorenia dýchacích ciest (chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), mnohé ďalšie ochorenia postihujúce pľúcny parenchým, ako je sklerodermia či sarkoidóza).
3. Hlavnou príčinou vzniku hypertenzie u astmatikov sú lieky používané na liečbu samotnej bronchiálnej astmy.
4. Systematické dodržiavanie predpísaných liečebných režimov a ostatných odporúčaní ošetrujúceho lekára pacientom je zárukou (nie však stopercentnou), že proces nebude napredovať, a ak áno, bude oveľa pomalší. To vám umožní udržať terapiu na úrovni, ktorá bola pôvodne predpísaná, bez predpisovania silnejších liekov, ktorých vedľajšie účinky v budúcnosti nepovedú k rozvoju arteriálnej hypertenzie.

Video: Elena Malysheva. Chronický kašeľ a bronchiálna astma