Komórki patologiczne we krwi. Nie znaleziono patologicznych krwinek. Wirusowa choroba krwi

hematolog8 07:42

Potrzebuję informacji o ewentualnych powiększonych węzłach chłonnych, USG narządów jamy brzusznej z wielkością wątroby i śledziony oraz dane o węzłach chłonnych w jamie brzusznej.

Podczas każdej ostrej choroby węzły chłonne na szyi mogą się powiększyć, subiektywnie do wielkości fasoli. Potem ustępują. Wydaje się bardzo prawdopodobne, że zaczęło się to dziać po mononukleozie (choć to nie jest fakt, przed chorobą po prostu nie mogłem na nie zwracać uwagi).

Jednak kilka lat temu zrobiłem USG szyi i tarczycy, które uległy powiększeniu węzły szyjne nie znalazłem tego.

Dodatkowo jesienią konsultowałam się z koloproktologiem (okresowo mrowienie w jamie brzusznej. Miałam robioną kolonoskopię. Nic konkretnego nie wykazała, ale jest zalecenie powtórzenia, bo nie wszystko było widać) ). Lekarz zwrócił uwagę na guzki w okolicy pachwiny (zapytał, czy mam grzybicę. Odpowiedziałem, że tak i temat został zamknięty).

Nie mam pod ręką dokładnych wyników USG jamy brzusznej, robiłam je trzy lata temu, ani śledziona, ani wątroba nie były powiększone, a z węzłami chłonnymi wszystko w porządku. Zrobiłem też rentgen klatka piersiowa(5 lat temu) wszystko też w normie, łącznie z węzłami chłonnymi.

Ponadto około 5 lat temu, kiedy po raz pierwszy próbowałem dowiedzieć się, dlaczego limfocyty są powiększone, zostałem zbadany przez hemotologa w 1. klinice. Zbadała także węzły chłonne. Wszystko zdawało się ją zadowalać. Powiedziała, że ​​zobaczymy, co będzie dalej. Odradziła mi oddawanie markerów – w stylu: dlaczego?

Co to jest patologia krwi?

Patologie krwi mogą być spowodowane różnymi chorobami dziedzicznymi i nabytymi. To zależy od wielu czynników.

Mechanizmy patologii krwi

Układy krwi powstają na embrionalnym etapie rozwoju człowieka. Pierwsze komórki uważa się za komórki macierzyste. Z nich powstają dalsze komórki. Mogą ulegać różnicowaniu do dowolnych komórek na różnych etapach. Cały schemat transformacji podzielony jest na 6 etapów, gdzie pierwszym etapem jest komórka macierzysta, a ostatnim etapem są różnego rodzaju komórki organizmu ludzkiego, w tym komórki krwi.

Podczas gdy komórka znajduje się w swojej pierwotnej pozycji, stopień jej rozwoju tworzą limfocyty T. Kiedy komórka wchodzi w trzeci etap, staje się bardziej podatna na różne specjalne regulatory humoralne (trombopoetyny, leukopoetyny, erytropoetyny i inne), a także odpowiadające im inhibitory. Substancje te, będące regulatorami, mogą powstawać w różnych komórkach i tkankach. Na przykład erytropoetyna jest wytwarzana w żołądku, nerkach i czerwonych krwinkach. Kiedy dana osoba zaczyna doświadczać niedotlenienia, ilość produktów wytwarzanych przez erytropoetynę zaczyna rosnąć. Kiedy dojrzałe komórki – białe i czerwone krwinki – zaczynają się rozkładać, uwalniana jest odpowiednio leukopoetyna i erytropoetyna. Uruchamiają proces powstawania nowych komórek. Inhibitory znajdują się w śledzionie i wątrobie.

Następnie do gry wchodzą układ hormonalny i nerwowy. Oddziałują na komórki zarówno w trzecim etapie, jak i podczas ich różnicowania. Dlatego jeszcze niedojrzałe formacje komórkowe mogą być już podatne na działanie różnego rodzaju regulatorów. Na przykład katecholaminy i kortykosteroidy wytwarzane przez nadnercza mogą zmieniać erytropoezę poprzez zwiększenie ilości wytwarzanej erytropoezy przez nerki.

Ponadto w proces ten zaangażowany jest również układ pokarmowy narządów. Na przykład dwunastnica i jelito czcze wysysają żelazo, gdy jest to potrzebne. W błonie śluzowej żołądka znajduje się szereg czynników regulujących ten proces. Ponadto występuje tu glikoproteina. Odpowiada za wchłanianie witaminy B12. Jeśli tej witaminy jest za mało, podział czerwonych krwinek przechodzi do stadium embrionalnego, dodatkowo w mniejszych ilościach powstają płytki krwi i neutrofile i pojawiają się w nich zmiany. Wszystkie stare komórki, formacje komórkowe o niskiej jakości typu erytrocytów, ulegają zniszczeniu w śledzionie i wątrobie.

Proces hematopoezy może się zmieniać pod wpływem różnych czynników, które są spowodowane różnymi chorobami i innymi problemami, w tym truciznami.

Patologia czerwonej krwi

Pod wpływem różnych czynników proces erytropoezy może zostać zakłócony, co prowadzi do rozwoju anemii i zespołów erytrocytozowych. Zjawiska te są znane jako patologie czerwonej krwi.

Erytrocytoza to proces, w wyniku którego wzrasta liczba czerwonych krwinek na jednostkę objętości płynu krwi. Erytrocytoza może być prawdziwa lub fałszywa.

Prawdą jest również nazywana bezwzględną, ponieważ podczas tego procesu liczba komórek zaczyna rosnąć nie tylko na jednostkę objętości w naczyniu, ale także w ogóle w łożysku naczynia krwionośnego. Może to wystąpić w przypadkach, gdy liczba komórek wzrasta w wyniku zwiększonej produkcji, a także w sytuacjach, gdy wzrost ich liczby utrzymuje się na naturalnym poziomie, ale tempo ich rozpadu zaczyna zwalniać, co prowadzi do akumulacji czerwone krwinki w płynie krwi. Zjawiska te mogą być również spowodowane niektórymi truciznami i szkodliwymi pierwiastkami. Istnieje inne wyjaśnienie.

W niektórych przypadkach erytropoeza jest wzmocniona ze względu na fakt, że występuje nadmiar erytropoetyny w stosunku do odpowiednich typów inhibitorów. Zjawisko to występuje, gdy osoba długi czas zamieszkuje obszary wysokogórskie i cierpi na niektóre choroby powodujące niedotlenienie. Wtedy choroba ma charakter kompensacyjny. Ponadto zmniejszenie niszczycielskiej aktywności czerwonych krwinek prowadzi do wystąpienia erytrocytozy. Może się to zdarzyć również w przypadkach, gdy komórki zaczynają mieć problemy z podatnością na regulatory. Na przykład można to zaobserwować w hemoblastozie, w chorobach o charakterze nowotworowym.

Fałszywa erytrocytoza jest również nazywana względną, ponieważ liczba czerwonych krwinek w objętości wzrasta tylko z powodu ich zagęszczenia i nie występuje erytropoeza. Czynniki powodujące takie zjawiska występują wraz z odwodnieniem i chorobami, które je powodują.

Niedokrwistość jest również jednym z zespołów związanych z patologiami czerwonych krwinek. Choroba ta ma cechy kliniczne i hematologiczne. Ilość hemoglobiny we krwi pacjenta zmniejsza się. Ponadto zmniejsza się liczba czerwonych krwinek i pojawiają się problemy z erytropoezą. Choroba ta objawia się głównie jako głód tlenu różnych komórek, tkanek i narządów. U danej osoby pojawia się bladość, bóle głowy, szumy uszne, omdlenia, osłabienie i inne objawy.

Może to powstać w wyniku działania różnych trucizn i chorób pierwotnych. Aby ustalić przyczyny, wymagane są różne badania, w tym określenie zmian w erytropoezie. Niedokrwistość może wystąpić z powodu zaburzeń w składzie krwi spowodowanych dużymi stratami. W tym przypadku nazywa się to postkrwotocznym. Ma ostry i postać przewlekła. Niedokrwistość może być spowodowana hemolizą. Są tu także inne powody. Może to być na przykład zmiana genetyczna w czerwonych krwinkach. Przyczyną mogą być procesy immunologiczne, a także wpływ różnych czynników fizykochemicznych i biologicznych na czerwone krwinki. Ten ostatni rodzaj niedokrwistości może wiązać się z zaburzeniami erytropoezy. Przyczyny mogą leżeć w zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek, zmniejszeniu tworzenia hemoglobiny, naruszeniu podziału komórek na klasy.

Patologia białej krwi

Zmiany w liczbie białych krwinek nazywane są nieprawidłowościami w białej krwi. Leukocytoza to proces, w wyniku którego wzrasta liczba dojrzałych białych krwinek. Łatwo jednak pomylić to zjawisko z reakcją białaczkową, gdy liczba leukocytów wzrasta w wyniku wzrostu liczby niedojrzałych limfocytów, leukocytów i monocytów.

Różne mikroorganizmy i wytwarzane przez nie produkty mogą wpływać na produkty wytwarzane przez fagocyty leukopoetyny.

Leukocytoza może mieć charakter neutrofilowy. W tym przypadku pacjent rozpoczyna procesy zapalne z ropnymi formacjami. Ponadto leukocytoza może przybrać postać eozynofilową, gdy u pacjenta wystąpią objawy alergii. W przypadku leukocytozy zasadochłonnej rozwijają się objawy chorób krwi. W przypadku monocytozy zauważalne są cechy ostrych postaci chorób wirusowych, a w przypadku limfocytozy pojawiają się problemy powodujące choroby krwi o charakterze ogólnoustrojowym.

W przypadku leukopenii liczba czerwonych krwinek zaczyna spadać i jest poniżej normy.

Wartość tego parametru w diagnostyce innych chorób jest niewielka, ponieważ może odzwierciedlać jedynie nasilenie innej choroby.

Ważne jest, aby zrozumieć, że jeśli praca kiełków krwi wszystkich typów zostanie zahamowana, przyczyny choroby mogą być toksyczne, a jeśli liczba limfocytów i leukocytów spadnie w sposób czysto selektywny, najprawdopodobniej przyczyną jest reakcja immunologiczna człowieka. Fakty te są bardzo ważne dla zdiagnozowania choroby i ustalenia jej przyczyn. Typ odpornościowy występuje w związku z tym, że przeciwciała przeciwko białym krwinkom powstają w wyniku długotrwałego stosowania leków. Typ toksyczny występuje w wyniku działania cytostatyków.

Różnice między bezwzględną i względną limfocytozą w badaniu krwi

Kilka lat temu pisałem o różnicach pomiędzy wirusem a wirusem infekcje bakteryjne Według ogólnego badania krwi, których komórek staje się coraz mniej liczne podczas różnych infekcji. Artykuł zyskał pewną popularność, ale wymaga wyjaśnienia.

Nawet w szkole uczą, że liczba leukocytów powinna wynosić od 4 do 9 miliardów (× 10 9) na litr krwi. W zależności od pełnionych funkcji leukocyty dzielą się na kilka typów, dlatego wzór na leukocyty (stosunek różne rodzaje leukocyty) normalnie u osoby dorosłej wygląda następująco:

  • neutrofile (ogółem 48-78%):
    • młode (metamyelocyty) – 0%,
    • dźgnięcie - 1-6%,
    • segmentowany - 47-72%,
  • eozynofile - 1-5%,
  • bazofile - 0-1%,
  • limfocyty – 18-40% (wg innych norm 19-37%),
  • monocyty - 3-11%.

Na przykład ogólne badanie krwi wykazało 45% limfocytów. Czy jest to niebezpieczne czy nie? Czy powinniśmy wywołać alarm i poszukać listy chorób, w których wzrasta liczba limfocytów we krwi? Porozmawiamy o tym dzisiaj, ponieważ w niektórych przypadkach takie odchylenia w badaniach krwi są patologiczne, a w innych nie stanowią zagrożenia.

Etapy prawidłowej hematopoezy

Przyjrzyjmy się wynikom ogólnego (klinicznego) badania krwi 19-letniego mężczyzny chorego na cukrzycę typu 1. Analizę wykonano na początku lutego 2015 w laboratorium Invitro:

Analiza, której wskaźniki omówiono w tym artykule

W analizie wskaźniki różniące się od wartości normalnych są podświetlone na czerwono. Teraz w badania laboratoryjne słowo " norma„ jest używane rzadziej, zastępuje się je „ wartości referencyjne" Lub " przedział odniesienia" Robi się to tak, aby nie wprowadzać ludzi w błąd, ponieważ w zależności od zastosowanej metody diagnostycznej ta sama wartość może być normalna lub nienormalna. Wartości referencyjne dobierane są w taki sposób, aby odpowiadały wynikom badań w 97-99% zdrowi ludzie.

Przyjrzyjmy się wynikom analizy zaznaczonym na czerwono.

Hematokryt

Hematokryt - część objętości krwi przypadająca na utworzone elementy krwi(erytrocyty, płytki krwi i płytki krwi). Ponieważ czerwonych krwinek jest znacznie więcej (na przykład liczba czerwonych krwinek w jednostce krwi tysiąckrotnie przekracza liczbę białych krwinek), hematokryt faktycznie pokazuje, jaka część objętości krwi (w%) jest zajęta przez czerwone krwinki. W w tym przypadku hematokryt znajduje się w dolnej granicy normy, a inne wskaźniki czerwonych krwinek są w normie, dlatego nieznacznie obniżony hematokryt można uznać za wariant normy.

Limfocyty

Powyższe badanie krwi wykazuje 45,6% limfocytów. Jest nieco wyższa normalne wartości(18-40% lub 19-37%) i nazywa się to limfocytozą względną. Wydawałoby się, że to patologia? Ale policzmy, ile limfocytów znajduje się w jednostce krwi i porównajmy je z normalnymi wartościami bezwzględnymi ich liczby (komórek).

Liczba (wartość bezwzględna) limfocytów we krwi wynosi: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /l. Widzimy tę liczbę na dole analizy, w pobliżu wskazane są wartości referencyjne: 1,00-4,80. Nasz wynik na poziomie 2,14 można uznać za dobry, gdyż plasuje się niemal pośrodku pomiędzy poziomem minimalnym (1,00) a maksymalnym (4,80).

Mamy więc limfocytozę względną (45,6% większą niż 37% i 40%), ale nie mamy limfocytozy bezwzględnej (2,14 mniej niż 4,8). W tym przypadku względną limfocytozę można uznać za normalny wariant.

Neutrofile

Całkowitą liczbę neutrofili oblicza się jako sumę neutrofili młodych (zwykle 0%), pasmowych (1–6%) i segmentowanych (47–72%), łącznie 48–78%.

Etapy rozwoju granulocytów

W rozważanym badaniu krwi całkowita liczba neutrofili wynosi 42,5%. Widzimy, że względna (%) zawartość neutrofili jest poniżej normy.

Obliczmy bezwzględną liczbę neutrofili w jednostce krwi:

Istnieje pewne zamieszanie dotyczące właściwej bezwzględnej liczby komórek limfocytów.

1) Dane z literatury.

2) Wartości referencyjne liczby komórek z analizy laboratorium Invitro (patrz badanie krwi):

3) Ponieważ powyższe liczby nie pokrywają się (1,8 i 2,04), spróbujmy sami obliczyć granice normalnych wartości liczby komórek.

  • Minimalna dopuszczalna liczba neutrofili to minimum neutrofili (48%) normalnego minimum leukocytów (4 × 10 9 / L), to znaczy 1,92 × 10 9 / L.
  • Maksymalna dopuszczalna liczba neutrofili wynosi 78% normalnego maksimum leukocytów (9 × 10 9 /l), czyli 7,02 × 10 9 /l.

Analiza pacjenta wykazała 1,99 × 10 9 neutrofili, co w zasadzie odpowiada prawidłowej liczbie komórek. Poziom neutrofilów poniżej 1,5 × 10 9 /l uważa się za wyraźnie patologiczny (tzw neutropenia). Poziom pomiędzy 1,5 × 10 9 /L a 1,9 × 10 9 /L uważa się za pośredni między normalnym a patologicznym.

Czy powinniśmy wpadać w panikę, jeśli bezwzględna liczba neutrofilów zbliża się do dolnej granicy bezwzględnej normy? NIE. W przypadku cukrzycy (a także alkoholizmu) całkiem możliwy jest nieco obniżony poziom neutrofili. Aby upewnić się, że obawy są bezpodstawne, należy sprawdzić poziom młodych form: zwykle młode neutrofile (metamyelocyty) wynoszą 0%, a neutrofile pasmowe wynoszą od 1 do 6%. W komentarzu do analizy (nie mieszczącym się na rysunku i przyciętym po prawej stronie) napisano:

Podczas badania krwi pod kątem hematologii.

Dla tej samej osoby wskaźniki ogólnego badania krwi są dość stabilne: jeśli nie ma poważnych problemów zdrowotnych, wyniki badań wykonywanych w odstępach od sześciu miesięcy do roku będą bardzo podobne. Podmiot miał podobne wyniki badań krwi kilka miesięcy temu.

Zatem rozważane badanie krwi, biorąc pod uwagę cukrzycę, stabilność wyników, brak patologicznych form komórek i brak zwiększonego poziomu młodych form neutrofili, można uznać za prawie normalne. Ale jeśli pojawią się wątpliwości, należy dalej obserwować pacjenta i zalecić powtórzenie ogólnego badania krwi (jeśli automatyczny analizator hematologiczny nie jest w stanie zidentyfikować wszystkich typów komórki patologiczne, wówczas na wszelki wypadek analizę należy dodatkowo obejrzeć ręcznie pod mikroskopem). W najtrudniejszych przypadkach, gdy sytuacja się pogarsza, wykonuje się nakłucie szpiku kostnego (zwykle z mostka) w celu zbadania hematopoezy.

Dane referencyjne dla neutrofili i limfocytów

Główną funkcją neutrofili jest zwalczanie bakterii poprzez fagocytozę (wchłanianie), a następnie trawienie. Martwe neutrofile stanowią znaczną część ropy podczas zapalenia. Neutrofile są „ zwykli żołnierze» w walce z infekcją:

  • jest ich dużo (każdego dnia w organizmie powstaje około 100 g neutrofili, które przedostają się do krwioobiegu, liczba ta wzrasta kilkakrotnie podczas infekcji ropnych);
  • nie żyją długo - krążą we krwi przez krótki czas (12-14 godzin), po czym przedostają się do tkanek i żyją jeszcze przez kilka dni (do 8 dni);
  • wiele neutrofili jest uwalnianych z wydzielinami biologicznymi - plwociną, śluzem;
  • Pełny cykl rozwoju neutrofili do dojrzałej komórki trwa 2 tygodnie.

Normalna zawartość neutrofili we krwi osoby dorosłej wynosi:

  • młode (metamyelocyty) neutrofile – 0%,
  • zasztyletować neutrofile - 1-6%,
  • segmentowane neutrofile - 47-72%,
  • Całkowity neutrofile - 48-78%.

Leukocyty zawierające określone ziarnistości w cytoplazmie są klasyfikowane jako granulocyty. Granulocyty są neutrofile, eozynofile, bazofile.

Agranulocytoza to gwałtowny spadek liczby granulocytów we krwi, aż do ich zaniku (mniej niż 1 × 10 9 / l leukocytów i mniej niż 0,75 × 10 9 / l granulocytów).

Bliskie pojęciu agranulocytozy jest pojęcie neutropenii ( zmniejszona liczba neutrofili- poniżej 1,5 × 10 9 /l). Porównując kryteria agranulocytozy i neutropenii, można się tego domyślić tylko ciężka neutropenia doprowadzi do agranulocytozy. Aby wyciągnąć wniosek” agranulocytoza„, umiarkowanie obniżony poziom neutrofili nie wystarczy.

Przyczyny zmniejszonej liczby neutrofili (neutropenia):

  1. ciężkie infekcje bakteryjne,
  2. infekcje wirusowe (neutrofile nie zwalczają wirusów. Komórki dotknięte wirusem są niszczone przez określone typy limfocytów),
  3. zahamowanie hematopoezy w szpiku kostnym (niedokrwistość aplastyczna - ostre zahamowanie lub ustanie wzrostu i dojrzewania wszystkich komórek krwi w szpiku kostnym),
  4. choroby autoimmunologiczne ( toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów itd.),
  5. redystrybucja neutrofili w narządach ( splenomegalia- powiększona śledziona)
  6. nowotwory układu krwiotwórczego:
    • przewlekła białaczka limfatyczna (nowotwór złośliwy, w którym dochodzi do powstawania atypowych dojrzałych limfocytów i ich gromadzenia we krwi, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, wątrobie i śledzionie. Jednocześnie hamowane jest tworzenie wszystkich pozostałych krwinek, szczególnie tych z krótkim cyklem życiowym - neutrofile);
    • ostra białaczka (guz szpiku kostnego, w którym dochodzi do mutacji hematopoetycznej komórki macierzystej i jej niekontrolowanego rozmnażania bez dojrzewania do dojrzałych form komórek. Zarówno pospolity prekursor wszystkich komórek krwi, jak i późniejsze odmiany komórek prekursorowych w pojedynczych pędach krwi) może zostać dotknięty.Szpik kostny jest wypełniony niedojrzałymi komórkami blastycznymi, które wypierają i hamują prawidłową hematopoezę);
  7. niedobory żelaza i niektórych witamin ( cyjanokobalamina, kwas foliowy),
  8. działanie leki (cytostatyki, leki immunosupresyjne, sulfonamidy itd.)
  9. czynniki genetyczne.

Wzrost liczby neutrofili we krwi (powyżej 78% lub więcej niż 5,8 × 10 9 / L) nazywa się neutrofilią ( neutrofilia, leukocytoza neutrofilowa).

4 mechanizmy neutrofilii (neutrofilii):

  1. zwiększone tworzenie się neutrofili:
    • infekcje bakteryjne,
    • zapalenie i martwica tkanek ( oparzenia, zawał mięśnia sercowego),
    • przewlekła białaczka szpikowa ( złośliwy nowotwór szpiku kostnego, w którym dochodzi do niekontrolowanego tworzenia się niedojrzałych i dojrzałych granulocytów – neutrofili, eozynofili i bazofili, wypierając zdrowe komórki),
    • leczenie nowotworów złośliwych (na przykład z radioterapia),
    • zatrucie (pochodzenia egzogennego - ołów, jad węża pochodzenia endogennego – mocznica, dna moczanowa, kwasica ketonowa),
  2. aktywna migracja (wczesne wyjście) neutrofili ze szpiku kostnego do krwi,
  3. redystrybucja neutrofili z populacji ciemieniowej (w pobliżu naczynia krwionośne) do krwi krążącej: podczas stresu, intensywnej pracy mięśni.
  4. spowolnienie uwalniania neutrofili z krwi do tkanek (w ten sposób działają hormony glukokortykoidowe, które hamują ruchliwość neutrofili i ograniczają ich zdolność do przenikania z krwi do miejsca zapalenia).

Ropne infekcje bakteryjne charakteryzują się:

  • rozwój leukocytozy - wzrost całkowitej liczby leukocytów (powyżej 9 × 10 9 / l) głównie z powodu neutrofilia- wzrost liczby neutrofili;
  • przesunięcie wzoru leukocytów w lewo – wzrost liczby młodych [ młody + dźgnięcie] formy neutrofili. Pojawienie się młodych neutrofili (metamyelocytów) we krwi jest oznaką ciężkiej infekcji i dowodem na to, że szpik kostny pracuje pod dużym obciążeniem. Im więcej młodych form (zwłaszcza młodych), tym większe napięcie układ odpornościowy;
  • pojawienie się toksycznej ziarnistości i innych zmian zwyrodnieniowych w neutrofilach ( Ciała Dele’a, wakuole cytoplazmatyczne, zmiany patologiczne w jądrze). Wbrew utartej nazwie zmiany te nie są spowodowane „ efekt toksyczny» bakterie na neutrofilach i naruszenie dojrzewania komórek w szpiku kostnym. Dojrzewanie neutrofili zostaje zakłócone z powodu gwałtownego przyspieszenia spowodowanego nadmierną stymulacją układu odpornościowego przez cytokiny, dlatego na przykład toksyczna ziarnistość neutrofili pojawia się w dużych ilościach podczas rozpadu tkanki nowotworowej pod wpływem radioterapii. Innymi słowy, szpik kostny przygotowuje młodych „żołnierzy” do granic ich możliwości i wysyła ich „do bitwy” przed terminem.

Rysunek ze strony bono-esse.ru

Limfocyty są drugimi pod względem liczebności białymi krwinkami i występują w różnych podtypach.

Krótka klasyfikacja limfocytów

W przeciwieństwie do neutrofili, „żołnierzy”, limfocyty można sklasyfikować jako „oficerów”. Limfocyty „trenują” dłużej (w zależności od pełnionej funkcji powstają i namnażają się w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie) i są komórkami wysoce wyspecjalizowanymi ( rozpoznawanie antygenu, inicjacja i realizacja procesów komórkowych i Odporność humoralna, regulacja powstawania i aktywności komórek układu odpornościowego). Limfocyty są w stanie opuścić krew do tkanek, następnie do limfy i wraz z nią powrócić z powrotem do krwi.

Aby rozszyfrować ogólne badanie krwi, musisz mieć pojęcie o następujących kwestiach:

  • 30% wszystkich limfocytów krwi obwodowej to formy krótkotrwałe (4 dni). Jest to większość limfocytów B i komórek supresorowych T.
  • 70% limfocytów jest długowiecznych (170 dni = prawie 6 miesięcy). Są to inne rodzaje limfocytów.

Oczywiście, wraz z całkowitym ustaniem hematopoezy, poziom granulocytów we krwi najpierw spada, co staje się zauważalne właśnie w liczbie neutrofile, ponieważ eozynofile i bazofile we krwi i zwykle bardzo mało. Nieco później poziom czerwonych krwinek (żyjących do 4 miesięcy) i limfocytów (do 6 miesięcy) zaczyna spadać. Z tego powodu uszkodzenie szpiku kostnego objawia się poważnymi powikłaniami infekcyjnymi, które są bardzo trudne do wyleczenia.

Ponieważ rozwój neutrofili zostaje zakłócony wcześniej niż inne komórki (neutropenia - mniej niż 1,5 × 10 9 / L), badania krwi najczęściej ujawniają względną limfocytozę (ponad 37%), a nie bezwzględną limfocytozę (ponad 3,0 × 10 9 / L). Ł.).

Przyczyny zwiększonego poziomu limfocytów (limfocytoza) - więcej niż 3,0 × 10 9 /l:

  • infekcje wirusowe,
  • niektóre infekcje bakteryjne ( gruźlica, kiła, krztusiec, leptospiroza, bruceloza, jersinioza),
  • autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej (np. reumatyzm, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów),
  • nowotwory złośliwe,
  • skutki uboczne leków,
  • zatrucie,
  • kilka innych powodów.

Przyczyny obniżonego poziomu limfocytów (limfocytopenia) - poniżej 1,2 × 10 9 / l (wg mniej rygorystycznych norm 1,0 × 10 9 / l):

  • anemia aplastyczna,
  • Zakażenie wirusem HIV (dotyka przede wszystkim rodzaj limfocytów T zwanych komórkami pomocniczymi T),
  • nowotwory złośliwe w fazie końcowej (ostatniej),
  • niektóre formy gruźlicy,
  • ostre infekcje,
  • ostra choroba popromienna,
  • przewlekła niewydolność nerek (CRF) w ostatnim stadium,
  • nadmiar glukokortykoidów.

KLINICZNE BADANIE KRWI

Hematokryt 45,4% ref. wartości(39,0 - 49,0)

Hemoglobina 14,6 g/dl ref. wartości(13,2 - 17,3)

Czerwone krwinki 5,16 miliona/µl ref. wartości(4,30 - 5,70)

MCV (średnia objętość erytrocytów) 88,0 fl ref. wartości (80,0 - 99,0)

MCH (średnia zawartość Hb w powietrzu) ​​28,3 pg ref. wartości (27,0 - 34,0)

MSHC (średnie stężenie Hb w powietrzu) ​​32,2 g/dl ref. wartości(32,0 - 37,0)

Płytki krwi 320 tys./µl ref. wartości()

Leukocyty 8,55 tys./µl ref. wartości(4..00)

Neutrofile (ogólna liczba), % 45,0* % ref. wartości (48,0 - 78,0) *Podczas badania krwi w badaniu hematologicznym

W analizatorze nie wykryto żadnych komórek patologicznych. Liczba neutrofili prążkowych nie przekracza 6%

Limfocyty, % 42,7* % ref. wartości (19,0 - 37,0)

Monocyty, % 8,5% ref. wartości (3,0 - 11,0)

Eozynofile,% 3,4% ref. wartości (1,0 - 5,0)

Bazofile, % 0,4% ref. wartości(< 1.0)

Neutrofile, abs. 3,85 tys./µl ref. wartości(1,78 - 5,38)

Limfocyty, abs. 3,65* tys./µl ref. wartości(1,32 - 3,57)

Monocyty, abs. 0,73 tys./µl ref. wartości (0,20 - 0,95)

Eozynofile, abs. 0,29 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,70)

Bazofile, abs. 0,03 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 2 mm/h ref. wartości(< 15)

Następnie uschły wszystkie krzewy porzeczek, w wyniku czego odsetek krzewów malin znacznie wzrósł – aż o 100%!, ale ich liczba się nie zmieniła. A krzaków malin nie było DUŻO, mimo imponującego odsetka, i nie było ich WIĘCEJ!

Zrobiłam test, żeby sprawdzić, czy nie ma procesów zapalnych. Jak rozumiem, limfocyty po prostu pokazują, że trwają jakieś procesy zwalczania stanu zapalnego? Albo nie mam racji.

Jeszcze raz z góry dziękuję, nie będę mieć więcej pytań, zapytam terapeutę osobiście, jeśli uda mi się to zrobić! Podziękuję Ci za pośrednictwem strony!)

Pomóż mi rozszyfrować badanie krwi 11-letniego dziecka

Wskaźnik koloru krwi 0,98

Segmentowane neutrofile 37

Silny wzrost liczby limfocytów i spadek liczby neutrofili. Rozumiem, że to bardzo źle. Dziecko było chore, ale 1,5 miesiąca temu obecnie jest zdrowe. Jakie działania podjąć dalej?

Dzień dobry. Pomóż mi rozszyfrować kliniczne badanie krwi. Zabrałem to do Invitro.

Zwiększona liczba limfocytów jest problemem. A może są to drobne odchylenia?

Hematokryt 39,2% ref. wartości(39,0 - 49,0)

Hemoglobina 13,3 g/dl ref. wartości(13,2 - 17,3)

Czerwone krwinki 4,47 miliona/µl ref. wartości(4,30 - 5,70)

MCV (średnia objętość erytrocytów) 87,7 fl ref. wartości (80,0 - 99,0)

RDW (erytrol o szerokiej dystrybucji) 12,9% ref. wartości(11,6 - 14,8)

MCH (średnia zawartość Hb w powietrzu) ​​29,3 pg ref. wartości (27,0 - 34,0)

MSHC (średnie stężenie Hb w powietrzu) ​​33,9 g/dl ref. wartości(32,0 - 37,0)

Płytki krwi 274 tys./µl ref. wartości()

Leukocyty 5,92 tys./µl ref. wartości(4..00)

Neutrofile (ogólna liczba), % 44,7* % ref. wartości (48,0 - 78,0) *Podczas badania krwi w badaniu hematologicznym

W analizatorze nie wykryto żadnych komórek patologicznych. Liczba neutrofili prążkowych nie przekracza 6%

Limfocyty, % 44,9* % ref. wartości (19,0 - 37,0)

Monocyty, % 7,4% ref. wartości (3,0 - 11,0)

Eozynofile, % 2,7% ref. wartości (1,0 - 5,0)

Bazofile, % 0,3% ref. wartości(< 1.0)

Neutrofile, abs. 2,66 tys./µl ref. wartości(1,78 - 5,38)

Limfocyty, abs. 2,66* tys./µl ref. wartości(1,32 - 3,57)

Monocyty, abs. 0,44 tys./µl ref. wartości (0,20 - 0,95)

Eozynofile, abs. 0,16 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,70)

Bazofile, abs. 0,02 tys./µl ref. wartości (0,00 - 0,20)

ESR (Westergren) 5 mm/h ref. wartości(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то proces zapalny, na podstawie Twoich poprzednich komentarzy, porównałem to i okazuje się, że moja stawka też jest w normie?

Czy istnieje test na alergeny u 7-tygodniowego dziecka?

Droga Aleksandro! Badania alergologiczne u dzieci we wczesnym dzieciństwie w celu określenia specyficznych przeciwciał IgE i G przeciwko alergenom pokarmowym we krwi nie są przeprowadzane, ponieważ u dzieci w tej kategorii wiekowej przeciwciała matczyne krążą w krwiobiegu, a ich własny układ odpornościowy nie jest jeszcze w stanie odpowiednio syntetyzować immunoglobuliny. Choroby skórne u dzieci w tym wieku z reguły są spowodowane naruszeniem składu mikroflory jelita grubego, niedoborem enzymów, anemią, dlatego zalecam wykonanie u dziecka klinicznego badania krwi (test nr 1515), badanie kału na dysbiozę z określeniem wrażliwości na bakteriofagi (testy nr 456, 443), coprogram (test nr 158) i skontaktuj się z pediatrą, alergologiem i gastroenterologiem dziecięcym w celu ustalenia dalszej taktyki. Bardziej szczegółowe informacje na temat cen badań i przygotowania do nich można uzyskać na stronie internetowej Laboratorium INVITRO w działach: „Analizy i ceny” oraz „Profile badań”, a także telefonicznie (jednolita infolinia Laboratorium INVITRO ).

Nie wykryto żadnych patologicznych krwinek

Jedną z głównych przyczyn zmian patologicznych w czerwonych krwinkach, oprócz utraty krwi, toksyn, hemolizyn itp., jest zakłócenie normalnej aktywności szpiku kostnego.

W niektórych chorobach, przy zwiększonej reaktywności organizmu, dochodzi do zwiększonej aktywności szpiku kostnego - nadczynności; Zamiast martwych, dojrzałych czerwonych krwinek, do krwioobiegu dostają się młode komórki – następuje regeneracja czerwonych krwinek.

Zdolność regeneracyjną szpiku kostnego ocenia się na podstawie obecności w rozmazie polichromatofilnych erytrocytów, retikulocytów i normoblastów. W wielu chorobach układu krwiotwórczego we krwi obwodowej stwierdza się erytrocyty z ciałkami Jolly'ego i erytrocyty z pierścieniami Cabota.

Zwyrodnieniowe formy erytrocytów obejmują anizocyty, poikilocyty i erytrocyty z ziarnistością zasadochłonną.

Czerwone krwinki są hiperchromiczne, tzw. megalocyty i megaloblasty, należą do tzw. embrionalna forma hematopoezy. W krwiobiegu często można znaleźć cztery komórki, co oznacza jednocześnie regenerację i zwyrodnienie.

W przypadku różnych chorób krwi czerwone krwinki zmieniają swój kształt, rozmiar i kolor. Pojawienie się we krwi czerwonych krwinek różnej wielkości nazywa się anizocytozą.

Czerwone krwinki, które są mniejsze niż normalnie, nazywane są mikrocytami, a te, które są większe niż normalnie, nazywane są makrocytami. Czerwone krwinki mogą przybierać najróżniejsze kształty: kolby, gruszki, ciężarki gimnastyczne, półksiężyce; takie elementy nazywane są poikilocytami Anizocytoza i poikilocytoza występują w niedokrwistości złośliwej i żółtaczce hemolitycznej.

W zabarwionym produkcie krwi znajdują się anemiczne czerwone krwinki, które są słabiej zabarwione niż normalnie, z niedokrwistość hipochromiczna. W niedokrwistości hiperchromicznej stwierdza się, że czerwone krwinki są jaśniejsze niż normalnie. W przypadku anemii, utraty krwi, gdy następuje duże spożycie czerwonych krwinek, przepływ krwi, ze względu na zwiększoną aktywność szpiku kostnego, jest uzupełniany niedojrzałymi formami czerwonych krwinek, które mają zdolność do barwione zarówno barwnikami kwasowymi, jak i zasadowymi, w wyniku czego mają szarawo-fioletowy kolor.

Takie czerwone krwinki nazywane są polichromatofilami, a zdolność do barwienia w ten sposób nazywa się polichromazją.

W przypadku niedokrwistości Addisona-Birmera w protoplazmie można znaleźć czerwone krwinki, których pozostałości jądra nadal zachowały się w postaci pętli, pierścieni, zabarwionych na fioletowo według Romanowskiego, tak zwanych pierścieni Cabota lub pojedynczych małych fragmentów jądro w postaci kropek - Wesołe ciałka, barwione wiśniowo -Kolor czerwony.

Formy zwyrodnieniowe obejmują czerwone krwinki o ziarnistości zasadochłonnej. Są to małe ziarna w czerwonych krwinkach, które stają się niebieskawe. Bazofilowa ziarnistość w erytrocytach jest wyraźnie widoczna po wybarwieniu według E. Freifelda.

Retikulocyty. W próbce krwi zabarwionej błękitem diamentowo-krezylowym można zobaczyć czerwone krwinki z cienką niebieską siatką lub ziarnistością w całej komórce lub tylko w jej środku. Siatka ta nazywana jest siatkową lub siatkową substancją ziarnisto-włóknistą (substantia granulofilamentosa). Czerwone krwinki zawierające tę substancję nazywane są retikulocytami.

Retikulocyty to młode, niedojrzałe krwinki czerwone, które pojawiają się we krwi podczas wzmożonej aktywności szpiku kostnego. Do liczenia retikulocytów można użyć okularu z kartką papieru z wyciętym kwadratowym otworem. W różnych miejscach preparatu zlicza się 1000 czerwonych krwinek i liczbę jednocześnie wykrytych retikulocytów. W normalnej krwi na 1000 czerwonych krwinek przypada 2-4 retikulocyty.

Proszę o podanie wyniku analizy!

Lekarz zlecił badania. Udało im się jednak pobrać krew, a dzisiaj pobrali dopiero mocz. Martwię się. Czy ktoś może mi powiedzieć, co to może być? Sam surfowałem po Internecie i wygląda to na wirusa?

Będę bardzo wdzięczny wszystkim za pomoc!

Kliniczne badanie krwi

9Pierwsza liczba to nasz wynik, następnie dwie to normalne granice.

Hematokryt 32,4% 32,0 - 42,0%

Hemoglobina 11,6 g/dl 11,0 - 14,0 g/dl

Czerwone krwinki 4,23 miliona/µl 3,70 - 4,90 miliona/µl

MCV (średnia objętość erytrocytów) 76,6 fl 73,0 - 85,0 fl

RDW (erytrytol o szerokiej dystrybucji) 12,7% 11,6 - 14,8%

MSHC (średnie stężenie Hb w powietrzu) ​​35,8 g/dl 32,0 - 37,0 g/dl

Płytki krwi 271 tys./µl tys./µl

Leukocyty 4,9 tys./µl 5,5 – 15,5 tys./µl

Neutrofile (ogółem) 30,4% 33,0 - 61,0% W badaniu krwi wykonanym analizatorem hematologicznym nie wykryto komórek patologicznych. Liczba neutrofili prążkowych nie przekracza 6%

Limfocyty 55,9% 33,0 - 55,0%

Monocyty 11,5% 3,0 - 9,0%

Eozynofile 2,0% 1,0 - 6,0%

Bazofile 0,2%< 1.0

Wynik badania Wartości referencyjne Komentarz

Pomóż mi rozszyfrować ogólne badanie krwi. PROSZĘ.

Piszę te testy, które zaznaczyłem na czerwono (robiłem je w prywatnym laboratorium):

2) MCV (średnia objętość erytrocytów) 103,0 fl 81..0 fl

3) RDW (erytrytol o szerokiej dystrybucji) 11,1% 11,6 - 14,8%

4) Leukocyty 3,40 tys./µl 4..00 tys./µl WYNIK SPRAWDZONY DWUKROTNIE

5) Neutrofile (ogółem), % 42,3% 48,0 - 78,0% W badaniu krwi za pomocą analizatora hematologicznego nie wykryto komórek patologicznych. Liczba neutrofili prążkowych nie przekracza 6%

6) Limfocyty, % 46,6% 19,0 - 37,0%

7) Neutrofile, abs. 1,44 tys./µl 1,56 – 6,13 tys./µl

Poddałam się z powodu niezrozumiałych wahań temperatury, lekarz słuchał – nic nie słyszał, nic mnie nie niepokoiło poza tempem. Niedługo będzie dostępna nowa fluorografia, tak zrobiłem na wszelki wypadek.

Obniżony poziom leukocytów we krwi: przyczyny, diagnostyka i leczenie

W poprzednim artykule powiedzieliśmy, czym są leukocyty i ich rola w zwalczaniu infekcji, która dostała się do organizmu. Dzisiaj rozważymy chorobę związaną z brakiem tych krwinek, taką jak leukopenia.

Co to jest leukopenia?

Leukopenia jest stanem patologicznym spowodowanym zmniejszeniem zawartości leukocytów we krwi poniżej norma fizjologiczna. Dzieje się tak na skutek tego, że te krwinki zaczynają bardzo szybko się niszczyć, a nowe nie mają czasu się formować. Ten stan patologiczny jest niebezpieczny, ponieważ przyczynia się do obniżenia odporności, a w rezultacie dołączenia wtórnej infekcji. Objawy kliniczne i nasilenie choroby zależą od stopnia rozpadu leukocytów we krwi.

Stopnie patologicznego rozkładu leukocytów, objawy

  1. Ten etap leukopenii przebiega bezobjawowo. Stan patologiczny wykrywa się przypadkowo podczas ogólnego badania krwi, które wykazuje spadek całkowitej liczby leukocytów do 1,5 × 10 9 / l.

Ważne jest to, że jeśli na tym etapie rozwoju braku leukocytów we krwi nie zostaną podjęte żadne działania, to na tle niedoboru obrony immunologicznej nastąpi infekcja.

  1. Ostry etap leukopenii. Całkowita zawartość leukocytów we krwi staje się krytyczna i wynosi 0,5-1,5×10 9 /l. Prowadzi to do niedoboru odporności, co z kolei prowadzi do rozwoju infekcji, która przebiega według specjalnego scenariusza, w postaci nietypowej postaci, a mianowicie:
    • z powodu braku działania jednego z rodzajów leukocytów, czyli neutrofili, proces zapalny przebiega bez gromadzenia się ropy, zaczerwienienia i innych lokalnych reakcji.
    • Pacjent ma ostre zatrucie, które występuje w postaci stanu gorączkowego, ogólnego osłabienia i złego samopoczucia.
    • Wysokie ryzyko rozwoju ogólnego zakażenia krwi lub, innymi słowy, sepsy.

Najczęściej pacjent umiera nie z powodu leukopenii, ale z powodu chorób spowodowanych brakiem działania tych krwinek.

Rada: jeśli według wyników ogólnego badania krwi masz choćby niewielki spadek liczby leukocytów, to musisz się poddać pełne badanie ciało. Przecież leukopenia, jako niezależna choroba, nie stanowi zagrożenia dla zdrowia ludzkiego, ale prowadzi do obniżenia odporności. W końcu wszyscy od dawna wiedzą, że osoby z obniżoną odpornością chorują dwa razy częściej niż wszyscy inni.

Przyczyny rozwoju leukopenii u dorosłych i dzieci

W celu prawidłowego i terminowego leczenia tego typu patologii bardzo ważne jest szybkie zidentyfikowanie przyczyny spadku liczby leukocytów we krwi. Mogą to być dwie główne grupy przyczyn, a mianowicie:

Grupa 1: spadek liczby leukocytów z powodu tej lub innej wrodzonej patologii. Diagnozę tę stawia się przy urodzeniu lub we wczesnym wieku (do 3 lat) podczas pierwszego badania przesiewowego. Tylko w pojedynczych przypadkach dana osoba może żyć z tą patologią i nie wiedzieć o niej.

Zwój choroby wrodzone co prowadzi do leukopenii:

  • zespół Kostmana;
  • mielokateksja;
  • hemofilia;
  • panmieloftyza;
  • wrodzony niedobór odporności.

Grupa 2: rozwój leukopenii w wyniku narażenia na jakikolwiek czynnik lub infekcję.

Ważne jest to, że poziom tych komórek we krwi nie jest stabilny. Czasami banalna hipotermia lub przegrzanie organizmu może wywołać rozkład leukocytów, ponieważ organizm natychmiast reaguje reakcja obronna. Wtórny niedobór białych krwinek może być spowodowany:

  • silne zmęczenie;
  • wyczerpująca dieta;
  • złe nawyki (narkomania, alkoholizm, palenie);
  • choroby szpiku kostnego, w szczególności nowotwory złośliwe lub ich przerzuty;
  • infekcje wirusowe (różyczka, grypa, odra, świnka itp.);
  • choroby układu oddechowego, zwłaszcza gruźlica i zapalenie płuc;
  • ostre choroby krwi. W tym miejscu chciałbym szczególnie wspomnieć o takiej chorobie, jak białaczka, czyli inaczej rak krwi. Szybkość niszczenia leukocytów w tej patologii jest błyskawiczna;
  • choroby Tarczyca, z powodu nadmiaru hormonów;
  • ostre i przewlekłe źródło infekcji w organizmie, ponieważ fikcją leukocytów jest jej rozpoznanie i zneutralizowanie.
  • ciężka reakcja alergiczna (wstrząs anafilaktyczny, atypowe zapalenie skóry itp.);
  • zespół nabytego niedoboru odporności w wyniku zakażenia wirusem HIV;
  • choroba popromienna dowolnego stopnia;
  • w wyniku przyjmowania: leków przeciwwirusowych, przeciwbakteryjnych, przeciwdrgawkowych, rozrzedzających krew.

Jak widzimy, przyczyny wpływające na szybki rozpad białych krwinek są dość duże, dlatego zdiagnozowanie choroby na wczesnym etapie rozwoju jest niezwykle trudne.

Osobliwością manifestacji braku leukocytów we krwi u dzieci w wieku poniżej 14 lat jest ciężkość choroby. Warto zaznaczyć, że według statystyk WHO na sepsę najczęściej umierają dzieci młodszy wiek. Dzieje się tak dlatego, że w tym wieku układ odpornościowy nie jest jeszcze w pełni ukształtowany, aby przeciwstawić się poważnej infekcji.

Nowoczesne metody diagnozowania leukopenii

Wszelkie, nawet niewielkie zmiany w liczbie białych krwinek można monitorować za pomocą ogólnego badania krwi.

Rada: dla wiarygodności wyniku badania krwi należy je powtórzyć kilka razy w odstępie 3-4 dni. Jeśli wyniki wskazują na regularny spadek liczby leukocytów, konieczne jest wykonanie szczegółowego badania krwi w celu ustalenia wzoru leukocytów.

Ten rodzaj badania pozwala dokładniej określić, jakiego rodzaju leukocytów brakuje we krwi, a także zobaczyć ich procentową zależność między sobą.

Po zdiagnozowaniu przez lekarza leukopenii wysyła pacjenta na pełne badanie ciała w celu ustalenia przyczyny.

Kliniczne badanie krwi. Infekcja wirusowa lub bakteryjna

Proszę o pomoc w rozszyfrowaniu klinicznego badania krwi. Minęliśmy drugiego dnia choroby. Dziecko kaszle, ma zielony smarek, pierwszego dnia temperatura wynosi 40, a przez kolejne dwa 39 – trudno się pomylić. W domu utrzymujemy temperaturę powietrza 18 stopni, nawilżamy, płuczemy nos solą fizjologiczną. rozwiązanie, dużo pijemy. Jutro czekamy na lekarza - i jak zawsze pojawi się kwestia antybiotyków.

Hematokryt 35,7% 32,0 - 42,0

Hemoglobina 12,3 g/dl 11,0 - 14,0

Czerwone krwinki 4,58 miliona/µl 3,70 - 4,90

MCV (średnia objętość erytrocytów) 77,9 fl 73,0 - 85,0

RDW (erytrytol o szerokiej dystrybucji) 13,3% 11,6 - 14,8

MCH (średnia zawartość Hb w powietrzu) ​​26,9 pg 25,0 - 31,0

MCHC (średnie stężenie Hb w powietrzu) ​​34,5 g/dl 32,0 - 37,0

Płytki krwi 233 tys./µl

Leukocyty 9,10 tys./µl 5..50

Podczas badania krwi na

nie znaleziono żadnych komórek patologicznych.

Liczba neutrofili pasmowych

Eozynofile, % 0,1 * % 1,0 - 6,0

Bazofile,% 0,4%< 1.0

Neutrofile, abs. 5,57 tys./µl 1,50 - 8,00

Limfocyty, abs. 2,25 tys./µl 1,50 - 7,00

Monocyty, abs. 1,23 * tys./µl 0,00 - 0,80

Eozynofile, abs. 0,01 tys./µl 0,00 - 0,70

Bazofile, abs. 0,04 tys./µl 0,00 - 0,20

Niepokoją mnie też wyniki monocytów.

Byłbym bardzo wdzięczny za pomoc!

W rozdziale medycyna naukowa, zwane „ogólną patologią komórkową”, są badane jako zmiany morfologiczne, występujące w elementarnych jednostkach budowy ciała i naruszenia ich funkcji. Do zaburzeń tych mogą prowadzić procesy regresywne i postępujące. Mówiąc o formach śmierci komórki, rozróżnia się martwicę i apoptozę. W tym materiale poznasz wszystkie te koncepcje, a także podstawowe mechanizmy uszkodzenia komórek.

Podstawowe mechanizmy uszkodzenia komórek

Podstawą patologii komórki jest jej uszkodzenie. Przyczyny uszkodzeń komórek prowadzących do ich śmierci dzielą się na fizyczne, chemiczne i biologiczne. Fizyczne oznaczają urazy, wysokie i niskie temperatury, promieniowanie. Chemiczne oznacza narażenie na kwasy, zasady, sole metali ciężkich, substancje cytotoksyczne, np. cyjanki, a także leki w przypadku przedawkowania.Biologiczne obejmują mikroorganizmy chorobotwórcze, a także czynniki układu odpornościowego.

Rozważając charakterystykę pojęcia „uszkodzenie” w części „patologia komórkowa”, należy zwrócić szczególną uwagę na mechanizmy tego procesu.

Istnieje wiele mechanizmów uszkodzenia komórek. Najważniejsze z nich opisano poniżej.

Zaburzenie zaopatrzenia komórki w energię wiąże się z zaburzeniami procesów utleniania glukozy, która jak wiadomo jest głównym źródłem energii do „ładowania” (syntezy) głównej „baterii” komórkowej – ATP. Jest oczywiste, że konsekwencją braku energii jest ucisk większości Procesy życiowe komórki.

Uszkodzenie membrany. Jak wiadomo, błony komórkowe stanowią podstawę strukturalną zarówno organelli komórkowych, jak i komórki jako całości, dlatego ich uszkodzenie nieuchronnie prowadzi do zakłócenia anatomii i fizjologii komórki.

Brak równowagi wody i jonów prowadzi do kurczenia się lub pęcznienia komórek w wyniku zmian w stosunku ciśnienia osmotycznego wewnątrz i na zewnątrz komórki. Ponadto procesy przekazywania impulsów sygnałowych opierają się na stężeniu elektrolitów po obu stronach błony komórkowej, co w przypadku zaburzenia równowagi jonowej prowadzi do zaburzeń w przekazywaniu impulsów nerwowych i braku koordynacji przyjaznego działania grup komórek w tkankach i narządach.

Uszkodzenie aparatu genetycznego jądra komórkowego prowadzi do zakłócenia procesów reprodukcyjnych w komórce, co może skutkować np. przekształceniem komórki normalnej w komórkę nowotworową.

Zaburzenia regulacji procesów wewnątrzkomórkowych prowadzą zarówno do zakłócenia procesów życiowych komórki jako takiej, jak i do zakłócenia funkcji komórki jako jednostki strukturalnej tkanek i narządów makroorganizmu.

Formy śmierci komórki: martwica i apoptoza

Dwa główne mechanizmy śmierci komórki to martwica i apoptoza.

Główne różnice między martwicą komórek a apoptozą są następujące:

  • martwica występuje z powodu zewnętrznych i wewnętrznych czynników uszkadzających, apoptoza - zwykle z przyczyn naturalnych (zwykle wewnętrznych);
  • martwica to śmierć zarówno pojedynczych komórek (grup komórek), jak i fragmentu tkanki, apoptoza to śmierć pojedynczych komórek;
  • mechanizm martwicy komórek to niesystematyczne, przypadkowe uszkodzenie różnych części elementarnych jednostek strukturalnych ciała i odcinków tkanek, apoptoza jest uporządkowanym procesem wewnętrznym;
  • W przypadku patologii komórek, martwicy, otaczająca tkanka reaguje stanem zapalnym, w przypadku apoptozy stan zapalny nie występuje.

Mechanizm martwicy śmierci komórkowej: przyczyny i formy

Martwica- jest to śmierć komórki organizmu, grupy komórek lub fragmentu tkanki pod wpływem czynników uszkadzających, których intensywność doprowadziła do tego, że zmiany w komórce stały się nieodwracalne i niekompensowane. Martwica jest zjawiskiem wyłącznie patologicznym, które pojawia się w wyniku chorób i urazów, tj. Jest biologicznie niepraktyczna. Martwica zwykle prowadzi do innego typowego procesu patologicznego - zapalenia. Nekroza to martwica, śmierć komórek i tkanek żywego organizmu.

Mówiąc o martwicy jako mechanizmie śmierci komórki, z różnych powodów wyróżnia się:

  • martwica pourazowa (występuje w wyniku bezpośredniego szkodliwego działania wysokiej lub niskiej temperatury, kwasów, zasad itp. Na komórki i tkanki);
  • martwica toksyczna (przyczyną śmierci komórki w tym przypadku jest działanie na tkankę jakichkolwiek - najczęściej bakteryjnych - toksyn);
  • martwica trophoneurotyczna (pojawia się w wyniku zakłócenia unerwienia określonego obszaru tkanki, co prowadzi do zaburzeń naczyniowych i nieodwracalnych zmian zwyrodnieniowych);
  • martwica alergiczna (wynikająca z Reakcja alergiczna typ natychmiastowy; najczęściej rozwija się jako martwica włóknikowa;
  • martwica naczyń (występuje, gdy krążenie krwi w określonym obszarze jest upośledzone z powodu zakrzepicy, zatorowości, ucisku naczynia; nazywa się to martwicą niedokrwienną - zawałem).

Wyróżnia się następujące formy martwicy:

1. martwica koagulacyjna (sucha).(polega na procesach denaturacji białek tkankowych i odwodnieniu);

2. martwica upłynniająca- mokra martwica, charakteryzująca się zmiękczeniem i stopieniem martwej tkanki;

3. zgorzel - martwica tkanek, w kontakcie ze środowiskiem zewnętrznym (rozróżnia się zgorzelę suchą, w której martwa tkanka wysycha, zmarszczki, mumię, oraz zgorzel mokrą, w której martwa tkanka ulega rozkładowi przez bakterie gnilne; rodzajem zgorzeli jest martwica trophoneurotyczna, która występuje przy osłabionych, obłożnie chorych odleżynach na powierzchniach ciała w obszarach wypukłości kostnych – kość krzyżowa, łopatki, pięty, wyrostki łokciowe, potylica);

4. sekwestrator(obszar tkanki martwej swobodnie umiejscowiony wśród tkanek żywych – najczęściej są to sekwestry kostne w przewlekłym zapaleniu kości i szpiku);

Skutki martwicy. Pozytywnym wynikiem jest wystąpienie granicznego stanu zapalnego z wyraźnie określoną granicą pomiędzy martwicą a zdrową tkanką – linią demarkacyjną. Później masy martwicze stopniowo ustępują; mogą również zostać pomieszane z tkanką łączną, w takim przypadku mówią o organizacji. Jeśli obszar martwiczy jest porośnięty torebką tkanki łącznej, proces ten nazywa się enkapsulacją. Sole wapnia mogą wytrącać się w ustalonym ognisku (wapnienie lub petryfikacja); a w niektórych przypadkach tworzy się tutaj skrawek tkanki kostnej (kostnienie).

Niekorzystnym skutkiem martwicy jest dodanie infekcji i ropne stopienie obszaru martwiczego, któremu towarzyszą poważne powikłania.

Proces śmierci komórek w organizmie to apoptoza.

Proces śmierci komórki, apoptozy, należy odróżnić od martwicy.

Apoptoza jest programowaną śmiercią komórki. Z reguły apoptoza jest naturalnym procesem biologicznym, ale w niektórych przypadkach apoptoza jest wyzwalana w wyniku zakłócenia normalnego procesy fizjologiczne, czyli w patologii. W wyniku apoptozy komórka dzieli się na osobne fragmenty pokryte błoną komórkową – ciała apoptotyczne, które są wchłaniane przez makrofagi.

Mechanizmy apoptozy aktywują się w okresie prenatalnym, kiedy np. ogon zarodka ulega skróceniu. Po urodzeniu mechanizmy apoptozy są w szczególności odpowiedzialne za odnowę komórek endometrium, skóry i nabłonka jelitowego oraz komórek krwi. Własne komórki organizmu giną w procesie apoptozy, jeśli zostaną zakażone wirusami lub staną się nowotworowe.

Proces apoptozy śmierci komórkowej składa się z:

  • faza sygnałowa, podczas której aktywowany jest jej mechanizm pod wpływem różnych czynników na specjalne receptory komórkowe;
  • faza efektorowa, podczas której aktywowane są specjalne białka niszczące komórkę;
  • faza degradacji (faza wykonania, czyli zniszczenia), podczas której następuje wspomniana powyżej fragmentacja komórki pod wpływem niszczycielskich białek. Inicjacja apoptozy nie jest nieodwracalna, gdyż komórka posiada receptory, których aktywacja może zahamować już trwający proces apoptozy.

W starszym wieku większość komórek ma tendencję do zwiększania wrażliwości na wyzwalanie apoptozy (dotyczy to jednak tylko niektórych komórek - tkanki nerwowej, komórek wątroby i serca, tkanki chrzęstnej, limfocytów T itp.).

Choroby krwi są niebezpieczne, powszechne, najcięższe z nich są na ogół nieuleczalne i prowadzą do śmierci. Dlaczego coś takiego ulega patologiom? ważny system organizm, jak układ krążenia? Powody są bardzo różne, czasami nawet niezależne od osoby, ale towarzyszą jej od urodzenia.

Choroby krwi

Choroby krwi są liczne i mają różną genezę. Są one związane z patologią struktury komórek krwi lub naruszeniem pełnionych przez nie funkcji. Ponadto niektóre choroby wpływają na osocze - płynny składnik, w którym znajdują się komórki. Choroby krwi, lista i przyczyny ich występowania są dokładnie badane przez lekarzy i naukowców, niektóre nie zostały jeszcze ustalone.

Komórki krwi – czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi. Erytrocyty – czerwone krwinki – przenoszą tlen do tkanek narządy wewnętrzne. Leukocyty – białe krwinki – zwalczają infekcje i ciała obce dostające się do organizmu. Płytki krwi to bezbarwne komórki odpowiedzialne za krzepnięcie. Osocze to lepki płyn białkowy zawierający komórki krwi. Ze względu na poważną funkcjonalność układ krążenia, choroby krwi są najczęściej niebezpieczne, a nawet trudne do wyleczenia.

Klasyfikacja chorób układu krążenia

Choroby krwi, których lista jest dość obszerna, można podzielić na grupy według obszaru ich występowania:

  • Niedokrwistość. Stan patologicznie niskiego poziomu hemoglobiny (jest to składnik czerwonych krwinek przenoszący tlen).
  • Skaza krwotoczna – zaburzenie krzepnięcia.
  • Hemoblastozy (onkologia związana z uszkodzeniem komórek krwi, węzły chłonne lub szpik kostny).
  • Inne choroby, które nie należą do trzech powyższych.

Klasyfikacja ta ma charakter ogólny, dzieli choroby według zasady, które komórki podlegają procesom patologicznym. W każdej grupie znajduje się wiele chorób krwi, których lista znajduje się w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób.

Lista chorób wpływających na krew

Jeśli wymienisz wszystkie choroby krwi, lista będzie ogromna. Różnią się przyczynami pojawienia się w organizmie, specyfiką uszkodzeń komórek, objawami i wieloma innymi czynnikami. Niedokrwistość jest najczęstszą patologią wpływającą na czerwone krwinki. Objawy niedokrwistości to zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny. Przyczyną tego może być zmniejszona produkcja lub duża utrata krwi. Hemoblastozy – większość tej grupy chorób zajmuje białaczka, czyli białaczka – nowotwór krwi. W miarę postępu choroby komórki krwi przekształcają się w nowotwory złośliwe. Przyczyna choroby nie została jeszcze wyjaśniona. Chłoniak jest również chorobą onkologiczną, w układzie limfatycznym zachodzą procesy patologiczne, a leukocyty stają się złośliwe.

Szpiczak jest nowotworem krwi atakującym osocze. Zespoły krwotoczne tej choroby są związane z problemami z krzepnięciem krwi. Są to przeważnie choroby wrodzone, takie jak hemofilia. Objawia się krwotokami do stawów, mięśni i narządów wewnętrznych. Agammaglobulinemia to dziedziczny niedobór białek osocza. Istnieją tak zwane ogólnoustrojowe choroby krwi, których lista obejmuje patologie wpływające na poszczególne układy organizmu (immunologiczny, limfatyczny) lub cały organizm jako całość.

Niedokrwistość

Przyjrzyjmy się chorobom krwi związanym z patologią czerwonych krwinek (lista). Najczęstsze typy:

  • Talasemia to zaburzenie szybkości tworzenia się hemoglobiny.
  • W rezultacie rozwija się autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna Infekcja wirusowa, syfilis. Polekowa nieautoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna - spowodowana zatruciem alkoholem, jadem węża i substancjami toksycznymi.
  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza – występuje, gdy w organizmie brakuje żelaza lub przy przewlekłej utracie krwi.
  • Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12. Powodem jest brak witaminy B12 wynikający z niedostatecznej podaży w diecie lub upośledzonego wchłaniania. Rezultatem są zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym i przewodzie pokarmowym.
  • Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego - występuje z powodu braku kwas foliowy.
  • Niedokrwistość sierpowata - czerwone krwinki mają kształt sierpa, co jest poważną patologią dziedziczną. Rezultatem jest powolny przepływ krwi, żółtaczka.
  • Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna to brak tkanki odtwarzającej komórki krwi. Możliwe ze względu na napromieniowanie.
  • Rodzinna erytrocytoza jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się wzrostem liczby czerwonych krwinek.

Choroby z grupy hemoblastozy

Są to głównie choroby onkologiczne krwi, na liście najczęstszych znajdują się rodzaje białaczek. Te ostatnie z kolei dzielą się na dwa typy - ostre (duża liczba komórek nowotworowych, nie pełnią funkcji) i przewlekłe (postępuje powoli, funkcje komórek krwi są wykonywane).

Ostra białaczka szpikowa jest zaburzeniem podziału komórek szpiku kostnego i ich dojrzewania. W zależności od charakteru choroby wyróżnia się następujące typy ostrej białaczki:

  • bez dojrzewania;
  • z dojrzewaniem;
  • promielocytowy;
  • mielomonoblastyczny;
  • monoblastyczny;
  • erytroblastyczny;
  • megakarioblastyczny;
  • limfoblastyczna komórka T;
  • limfoblastyczne komórki B;
  • białaczka panmieloidalna.

Przewlekłe formy białaczki:

  • białaczka szpikowa;
  • erytromieloza;
  • białaczka monocytarna;
  • białaczka megakariocytowa.

Pod uwagę brane są powyższe choroby przewlekłe.

Choroba Letterera-Siwe’a to proliferacja komórek układu odpornościowego w różnych narządach; pochodzenie choroby jest nieznane.

Zespół mielodysplastyczny to grupa chorób atakujących szpik kostny, do których zalicza się m.in.

Zespoły krwotoczne

  • Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) jest chorobą nabytą charakteryzującą się tworzeniem się skrzepów krwi.
  • Choroba krwotoczna noworodków to wrodzony niedobór czynnika krzepnięcia wynikający z niedoboru witaminy K.
  • Niedobór substancji znajdujących się w osoczu krwi, przede wszystkim białek zapewniających krzepnięcie krwi. Istnieje 13 typów.
  • Idiopatyczny Charakteryzuje się przebarwieniem skóry w wyniku krwawienia wewnętrznego. Związane z niskim poziomem płytek krwi we krwi.

Uszkodzenie wszystkich komórek krwi

  • Limfohistiocytoza hemofagocytarna. Rzadka choroba genetyczna. Spowodowane zniszczeniem komórek krwi przez limfocyty i makrofagi. Proces patologiczny zachodzi w różne narządy i tkanek, powodując uszkodzenie skóry, płuc, wątroby, śledziony i mózgu.
  • spowodowane infekcją.
  • Choroba cytostatyczna. Objawia się śmiercią komórek znajdujących się w procesie podziału.
  • Niedokrwistość hipoplastyczna to zmniejszenie liczby wszystkich komórek krwi. Związany ze śmiercią komórek w szpiku kostnym.

Choroba zakaźna

Choroby krwi mogą być spowodowane infekcjami, które dostają się do organizmu. Jakie są rodzaje zakaźnych chorób krwi? Lista najczęstszych:

  • Malaria. Zakażenie następuje podczas ukąszenia komara. Mikroorganizmy wnikające do organizmu infekują czerwone krwinki, które w efekcie ulegają zniszczeniu, powodując uszkodzenie narządów wewnętrznych, gorączkę i dreszcze. Zwykle spotykany w tropikach.
  • Sepsa – terminem tym określa się procesy patologiczne we krwi, które powstają na skutek przedostania się do krwi bakterii w dużych ilościach. Do sepsy dochodzi na skutek wielu chorób – cukrzycy, chorób przewlekłych, chorób narządów wewnętrznych, urazów i ran. Najlepsza ochrona przeciwko sepsie - dobra odporność.

Objawy

Typowymi objawami chorób krwi są zmęczenie, duszność, zawroty głowy, utrata apetytu, tachykardia. W przypadku niedokrwistości spowodowanej krwawieniem występują zawroty głowy, silne osłabienie, nudności i omdlenia. Jeśli mówimy o zakaźnych chorobach krwi, lista ich objawów jest następująca: gorączka, dreszcze, swędzenie skóry, utrata apetytu. Przy długim przebiegu choroby obserwuje się utratę masy ciała. Czasami zdarzają się przypadki zaburzenia smaku i zapachu, jak na przykład w przypadku niedokrwistości z niedoboru witaminy B12. Po naciśnięciu może wystąpić ból kości (z białaczką), powiększone węzły chłonne, ból w prawym lub lewym podżebrzu (wątroba lub śledziona). W niektórych przypadkach może wystąpić wysypka skórna i krwawienia z nosa. We wczesnych stadiach choroby krwi mogą nie dawać żadnych objawów.

Leczenie

Choroby krwi rozwijają się bardzo szybko, dlatego leczenie należy rozpocząć natychmiast po postawieniu diagnozy. Każda choroba ma swoją specyfikę, dlatego leczenie jest przepisywane w każdym przypadku inaczej. Leczenie chorób nowotworowych, takich jak białaczka, opiera się na chemioterapii. Inną metodą leczenia są transfuzje krwi, łagodzące skutki zatrucia. W leczeniu nowotworów krwi wykorzystuje się przeszczepy komórek macierzystych pozyskiwanych ze szpiku kostnego lub krwi. Ten najnowszy sposób walka z chorobą pomaga przywrócić układ odpornościowy, a jeśli nie pokonać choroby, to przynajmniej przedłużyć życie pacjenta. Jeśli badania pozwolą określić, na jakie zakaźne choroby krwi cierpi pacjent, lista procedur ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie patogenu. I tu na ratunek przychodzą antybiotyki.

Powoduje

Chorób krwi jest wiele, lista jest długa. Przyczyny ich występowania są różne. Na przykład choroby związane z problemami z krzepnięciem krwi są zwykle dziedziczne. Diagnozuje się je u dzieci młodym wieku. Cała krew, której lista obejmuje malarię, kiłę i inne choroby, jest przenoszona przez nosiciela infekcji. Może to być owad lub inna osoba, partner seksualny. takie jak białaczka, mają niejasną etiologię. Przyczyną chorób krwi może być również napromieniowanie, zatrucie radioaktywne lub toksyczne. Niedokrwistość może wystąpić na skutek złego odżywiania, które nie dostarcza organizmowi niezbędnych pierwiastków i witamin.


Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Choroby krwi stanowią szeroki zbiór bardzo heterogenicznych patologii pod względem przyczyn, objawów klinicznych i przebiegu, połączonych w jedną ogólną grupę obecnością zaburzeń ilościowych, strukturalnych i funkcjonalnych elementy komórkowe(erytrocyty, płytki krwi, leukocyty) lub osocze krwi. Dziedzina medycyny zajmująca się chorobami układu krwionośnego nazywa się hematologią.

Choroby krwi i choroby układu krwionośnego

Istotą chorób krwi jest zmiana liczby, struktury lub funkcji czerwonych krwinek, płytek krwi lub leukocytów, a także zaburzenia właściwości osocza w gammopatiach. Oznacza to, że choroba krwi może polegać na zwiększeniu lub zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek, płytek krwi lub leukocytów, a także zmianie ich właściwości lub struktury. Ponadto patologia może polegać na zmianie właściwości osocza w wyniku pojawienia się w nim patologicznych białek lub zmniejszenia/zwiększenia normalnej ilości składników płynnej części krwi.

Typowymi przykładami chorób krwi spowodowanych zmianami liczby elementów komórkowych są na przykład anemia lub erytremia (zwiększona liczba czerwonych krwinek we krwi). Przykładem choroby krwi spowodowanej zmianami w strukturze i funkcjach elementów komórkowych jest anemia sierpowatokrwinkowa, zespół „leniwych białych krwinek” itp. Patologiami, w których zmienia się ilość, struktura i funkcja elementów komórkowych, są hemoblastozy, zwane powszechnie nowotworami krwi. Charakterystyczna choroba krew, spowodowana zmianami właściwości osocza - jest to szpiczak.

Choroby układu krwionośnego i choroby krwi to różne nazwy tego samego zestawu patologii. Jednak termin „choroby układu krwionośnego” jest dokładniejszy i poprawny, ponieważ cały zestaw patologii zaliczanych do tej grupy dotyczy nie tylko samej krwi, ale także narządów krwiotwórczych, takich jak szpik kostny, śledziona i węzły chłonne. Przecież choroba krwi to nie tylko zmiana jakości, ilości, struktury i funkcji elementów komórkowych czy osocza, ale także pewne zaburzenia w narządach odpowiedzialnych za wytwarzanie komórek czy białek, a także za ich niszczenie. Dlatego w rzeczywistości przy każdej chorobie krwi za zmianą jej parametrów następuje zaburzenie funkcjonowania dowolnego narządu bezpośrednio zaangażowanego w syntezę, utrzymanie i niszczenie elementów krwi i białek.

Krew jest tkanką organizmu bardzo labilną pod względem parametrów, ponieważ reaguje na różne czynniki środowiskowe, a także dlatego, że to w niej przepływa krew. szeroki zasięg biochemiczne, immunologiczne i procesy metaboliczne. Ze względu na to stosunkowo „szerokie” spektrum czułości parametry krwi mogą zmieniać się pod wpływem różnych stanów i chorób, co nie wskazuje na patologię samej krwi, a jedynie odzwierciedla zachodzącą w niej reakcję. Po wyzdrowieniu z choroby parametry krwi wracają do normy.

Ale choroby krwi to patologia jej bezpośrednich składników, takich jak czerwone krwinki, leukocyty, płytki krwi czy osocze. Oznacza to, że aby przywrócić prawidłowe parametry krwi, należy wyleczyć lub zneutralizować istniejącą patologię, doprowadzając właściwości i liczbę komórek (erytrocytów, płytek krwi i leukocytów) jak najbardziej do wartości prawidłowych. Ponieważ jednak zmiany parametrów krwi mogą być takie same w przypadku somatycznych, neurologicznych i choroba umysłowa, a przy patologiach krwi zajmuje to trochę czasu i dodatkowe badania zidentyfikować to drugie.

Choroby krwi - lista

Obecnie lekarze i naukowcy identyfikują następujące choroby krwi znajdujące się na liście Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, rewizja 10 (ICD-10):
1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
2. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12;
3. Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego;
4. Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka;
5. Niedokrwistość spowodowana szkorbutem;
6. Nieokreślona niedokrwistość spowodowana złą dietą;
7. Niedokrwistość spowodowana niedoborem enzymów;
8. Talasemia (talasemia alfa, talasemia beta, talasemia delta beta);
9. Dziedziczna trwałość hemoglobiny płodowej;
10. Anemia sierpowata;
11. Dziedziczna sferocytoza (niedokrwistość Minkowskiego-Choffarda);
12. Dziedziczna eliptocytoza;
13. Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna;
14. Polekowa niedokrwistość hemolityczna nieautoimmunologiczna;
15. Zespół hemolityczno-mocznicowy;
16. Napadowa nocna hemoglobinuria (choroba Marchiafavy-Micheli);
17. Nabyta aplazja czysto czerwonokrwinkowa (erytroblastopenia);
18. Niedokrwistość aplastyczna konstytucjonalna lub polekowa;
19. Idiopatyczna niedokrwistość aplastyczna;
20. Ostra niedokrwistość pokrwotoczna (po ostrej utracie krwi);
21. Niedokrwistość spowodowana nowotworami;
22. Niedokrwistość w przewlekłych chorobach somatycznych;
23. Niedokrwistość syderoblastyczna (dziedziczna lub wtórna);
24. Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna;
25. Ostra niezróżnicowana białaczka szpikowa;
26. Ostra białaczka szpikowa bez dojrzewania;
27. Ostra białaczka szpikowa z dojrzewaniem;
28. Ostra białaczka promielocytowa;
29. Ostra białaczka szpikowo-monoblastyczna;
30. Ostra białaczka monoblastyczna;
31. Ostra białaczka erytroblastyczna;
32. Ostra białaczka megakarioblastyczna;
33. Ostra białaczka limfoblastyczna z komórek T;
34. Ostra białaczka limfoblastyczna z komórek B;
35. Ostra białaczka panmieloidalna;
36. choroba Letterera-Siwe’a;
37. Zespół mielodysplastyczny;
38. Przewlekła białaczka szpikowa;
39. Przewlekła erytromieloza;
40. Przewlekła białaczka monocytarna;
41. Przewlekła białaczka megakariocytowa;
42. Mieloza podbiałaczkowa;
43. białaczka z komórek tucznych;
44. białaczka makrofagiczna;
45. Przewlekła białaczka limfatyczna;
46. Białaczka włochatokomórkowa;
47. Czerwienica prawdziwa (erytremia, choroba Vaqueza);
48. choroba Sézary'ego (chłoniak skóry);
49. Ziarniaki grzybicze;
50. mięsak limfatyczny Burkitta;
51. chłoniak Lennerta;
52. Histiocytoza jest złośliwa;
53. Złośliwy nowotwór z komórek tucznych;
54. Prawdziwy chłoniak histiocytarny;
55. chłoniak MALT;
56. choroba Hodgkina (limfogranulomatoza);
57. Chłoniaki nieziarnicze;
58. Szpiczak mnogi (uogólniony plazmocytoma);
59. makroglobulinemia Waldenströma;
60. choroba łańcuchów ciężkich alfa;
61. choroba łańcuchów ciężkich gamma;
62. rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (zespół DIC);
63.
64. Niedobór czynników krzepnięcia krwi zależnych od witaminy K;
65. Niedobór czynnika krzepnięcia I i dysfibrynogenemia;
66. Niedobór czynnika krzepnięcia II;
67. Niedobór czynnika krzepnięcia V;
68. Niedobór czynnika krzepnięcia VII (dziedziczna hipoprokonwertynemia);
69. Dziedziczny niedobór czynnika krzepnięcia VIII (choroba von Willebranda);
70. Dziedziczny niedobór czynnika krzepnięcia krwi IX (choroba Christamasa, hemofilia B);
71. Dziedziczny niedobór czynnika krzepnięcia krwi X (choroba Stewarta-Prowera);
72. Dziedziczny niedobór czynnika krzepnięcia krwi XI (hemofilia C);
73. Niedobór czynnika krzepnięcia XII (wada Hagemana);
74. Niedobór czynnika krzepnięcia XIII;
75. Niedobór składników osocza układu kalikreina-kinina;
76. Niedobór antytrombiny III;
77. Dziedziczna teleangiektazja krwotoczna (choroba Rendu-Oslera);
78. trombastenia Glanzmanna;
79. zespół Bernarda-Souliera;
80. zespół Wiskotta-Aldricha;
81. zespół Chediaka-Higashiego;
82. zespół TAR;
83. zespół Hegglina;
84. zespół Kasabacha-Merritta;
85.
86. zespół Ehlersa-Danlosa;
87. zespół Gassera;
88. plamica alergiczna;
89.
90. Sztuczne krwawienie (zespół Munchausena);
91. Agranulocytoza;
92. Zaburzenia czynnościowe neutrofili wielojądrzastych;


93. eozynofilia;
94. Methemoglobinemia;
95. Rodzinna erytrocytoza;
96. Nadpłytkowość samoistna;
97. Limfohistiocytoza hemofagocytarna;
98. Zespół hemofagocytarny spowodowany infekcją;
99. Choroba cytostatyczna.

Powyższa lista chorób obejmuje większość znanych dziś patologii krwi. Jednak niektóre rzadkie choroby lub formy tej samej patologii nie są uwzględnione na liście.

Choroby krwi – rodzaje

Cały zestaw chorób krwi można podzielić na następujące: duże grupy w zależności od tego, jaki rodzaj elementów komórkowych lub białek osocza okazał się patologicznie zmieniony:
1. Niedokrwistość (stany, w których poziom hemoglobiny jest poniżej normy);
2. Skaza krwotoczna lub patologia układu hemostazy (zaburzenia krzepnięcia krwi);
3. Hemoblastozy (różne choroby nowotworowe krwinek, szpiku kostnego lub węzłów chłonnych);
4. Inne choroby krwi (choroby niezwiązane ze skazą krwotoczną, niedokrwistością lub hemoblastozą).

Klasyfikacja ta jest bardzo ogólna, dzieli wszystkie choroby krwi na grupy w oparciu o to, jaki ogólny proces patologiczny prowadzi i które komórki są dotknięte zmianami. Oczywiście w każdej grupie istnieje bardzo szeroki zakres konkretnych chorób, które z kolei są również podzielone na typy i typy. Rozważmy klasyfikację każdej określonej grupy chorób krwi osobno, aby nie powodować zamieszania ze względu na dużą ilość informacji.

Niedokrwistość

Zatem niedokrwistość to połączenie wszystkich stanów, w których występuje spadek poziomu hemoglobiny poniżej normy. Obecnie niedokrwistość dzieli się na następujące typy w zależności od wiodącej ogólnej patologicznej przyczyny jej wystąpienia:
1. Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą hemoglobiny lub czerwonych krwinek;
2. Niedokrwistość hemolityczna związana ze zwiększonym rozkładem hemoglobiny lub czerwonych krwinek;
3. Niedokrwistość krwotoczna związana z utratą krwi.
Niedokrwistość spowodowana utratą krwi dzielą się na dwa typy:
  • Ostra niedokrwistość pokrwotoczna - występuje po szybkiej, jednoczesnej utracie więcej niż 400 ml krwi;
  • Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna - występuje w wyniku długotrwałej, stałej utraty krwi z powodu małego, ale ciągłego krwawienia (na przykład z obfitymi miesiączkami, krwawieniem z wrzodu żołądka itp.).
Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą hemoglobiny lub tworzeniem się czerwonych krwinek, dzielą się na następujące typy:
1. Anemia aplastyczna:
  • Aplazja czerwonokrwinkowa (konstytucjonalna, polekowa itp.);
  • Częściowa aplazja krwinek czerwonych;
  • Niedokrwistość Blackfana-Diamonda;
  • Niedokrwistość Fanconiego.
2. Wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna.
3. Zespół mielodysplastyczny.
4. Niedokrwistości z niedoboru:
  • Niedokrwistość z niedoboru żelaza;
  • Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego;
  • Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12;
  • Niedokrwistość spowodowana szkorbutem;
  • Niedokrwistość spowodowana niedoborem białka w diecie (kwashiorkor);
  • Niedokrwistość spowodowana brakiem aminokwasów (niedokrwistość orotacydurowa);
  • Niedokrwistość spowodowana brakiem miedzi, cynku i molibdenu.
5. Niedokrwistość spowodowana upośledzoną syntezą hemoglobiny:
  • Porfirie – niedokrwistości syderoachrystyczne (zespół Kelly’ego-Patersona, zespół Plummera-Vinsona).
6. Niedokrwistość chorób przewlekłych (z niewydolnością nerek, guzy nowotworowe itd.).
7. Niedokrwistość ze zwiększonym spożyciem hemoglobiny i innych substancji:
  • Niedokrwistość ciążowa;
  • Niedokrwistość podczas karmienia piersią;
  • Niedokrwistość sportowców itp.
Jak widać spektrum anemii spowodowanej upośledzoną syntezą hemoglobiny i powstawaniem czerwonych krwinek jest bardzo szerokie. Jednak w praktyce większość Te anemie są rzadkie lub bardzo rzadkie. A w życiu codziennym ludzie najczęściej spotykają się z różnymi odmianami anemii z niedoboru, takimi jak niedobór żelaza, niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego itp. Te anemie, jak sama nazwa wskazuje, powstają z powodu niewystarczającej ilości substancji niezbędnych do tworzenia hemoglobiny i czerwonych krwinek. Drugą najczęstszą postacią niedokrwistości związaną z upośledzoną syntezą hemoglobiny i czerwonych krwinek jest postać rozwijająca się w ciężkich chorobach przewlekłych.

Niedokrwistość hemolityczna spowodowana zwiększonym rozpadem czerwonych krwinek, dzielą się na dziedziczne i nabyte. W związku z tym dziedziczna niedokrwistość hemolityczna jest spowodowana wszelkimi wadami genetycznymi przenoszonymi przez rodziców na potomstwo i dlatego jest nieuleczalna. Nabyta niedokrwistość hemolityczna jest związana z wpływem czynników środowiskowych i dlatego jest całkowicie uleczalna.

Chłoniaki dzieli się obecnie na dwa główne typy – chłoniaki Hodgkina (limfogranulomatoza) i chłoniaki nieziarnicze. Limfogranulomatoza (choroba Hodgkina, chłoniak Hodgkina) nie jest podzielona na typy, ale może występować w różnych postaciach klinicznych, z których każda ma swoje własne cechy kliniczne i związane z nimi niuanse leczenia.

Chłoniaki nieziarnicze dzielą się na następujące typy:
1. Chłoniak grudkowy:

  • Mieszane duże i małe komórki z rozdzielonymi jądrami;
  • Duża komórka.
2. Chłoniak rozlany:
  • Mała komórka;
  • Mała komórka z podzielonym jądrem;
  • Mieszane małe i duże komórki;
  • siateczkomięsak;
  • Immunoblastyczne;
  • Limfoblastyczny;
  • Guz Burkitta.
3. Chłoniaki obwodowe i skórne z komórek T:
  • choroba Sezarego;
  • Ziarniaki grzybicze;
  • chłoniak Lennerta;
  • Chłoniak z obwodowych komórek T.
4. Inne chłoniaki:
  • mięsak limfatyczny;
  • chłoniak z komórek B;
  • Chłoniak MALT.

Skaza krwotoczna (choroby krzepnięcia krwi)

Skaza krwotoczna (choroby krzepnięcia krwi) to bardzo duża i zmienna grupa chorób, które charakteryzują się jednym lub drugim zaburzeniem krzepnięcia krwi, a co za tym idzie, tendencją do krwawień. W zależności od tego, które komórki lub procesy układu krzepnięcia krwi są zaburzone, wszystkie skazy krwotoczne dzielą się na następujące typy:
1. Rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DIC).
2. Małopłytkowość (liczba płytek we krwi jest mniejsza niż normalnie):
  • Idiopatyczna plamica małopłytkowa (choroba Werlhofa);
  • Plamica alloimmunologiczna noworodków;
  • Plamica transimmunologiczna noworodków;
  • Małopłytkowość heteroimmunologiczna;
  • Alergiczne zapalenie naczyń;
  • zespół Evansa;
  • Pseudohemofilia naczyniowa.
3. Trombocytopatie (płytki krwi mają wadliwą strukturę i gorszą aktywność funkcjonalną):
  • choroba Hermansky'ego-Pudlaka;
  • zespół TAR;
  • zespół Maya-Hegglina;
  • choroba Wiskotta-Aldricha;
  • trombastenia Glanzmanna;
  • zespół Bernarda-Souliera;
  • zespół Chediaka-Higashiego;
  • Choroba von Willebranda.
4. Zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane patologią naczyń i niewydolnością ogniwa krzepnięcia w procesie krzepnięcia:
  • choroba Rendu-Oslera-Webera;
  • zespół Louisa-Bara (ataksja-teleangiektazja);
  • zespół Kasabacha-Merritta;
  • zespół Ehlersa-Danlosa;
  • zespół Gassera;
  • Krwotoczne zapalenie naczyń (choroba Scheinleina-Henocha);
  • Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa.
5. Zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane zaburzeniami układu kinina-kalikreina:
  • wada Fletchera;
  • Wada Williamsa;
  • wada Fitzgeralda;
  • Wada flojaka.
6. Nabyte koagulopatie (patologia krzepnięcia krwi na tle zaburzeń składnika krzepnięcia krzepnięcia):
  • Afibrynogenemia;
  • koagulopatia konsumpcyjna;
  • Krwawienie fibrynolityczne;
  • plamica fibrynolityczna;
  • plamica błyskawicy;
  • Choroba krwotoczna noworodka;
  • Niedobór czynników zależnych od witaminy K;
  • Zaburzenia krzepnięcia po zażywaniu leków przeciwzakrzepowych i fibrynolitycznych.
7. Dziedziczne koagulopatie (zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane niedoborem czynników krzepnięcia):
  • Niedobór fibrynogenu;
  • Niedobór czynnika krzepnięcia II (protrombiny);
  • Niedobór czynnika krzepnięcia V (labilny);
  • Niedobór czynnika VII;
  • Niedobór czynnika VIII (hemofilia A);
  • Niedobór czynnika krzepnięcia IX (choroba świąteczna, hemofilia B);
  • Niedobór czynnika krzepnięcia X (Stuart-Prower);
  • Niedobór czynnika XI (hemofilia C);
  • Niedobór czynnika krzepnięcia XII (choroba Hagemana);
  • Niedobór czynnika krzepnięcia XIII (stabilizującego fibrynę);
  • Niedobór prekursora tromboplastyny;
  • Niedobór globuliny AC;
  • Niedobór proakceleryny;
  • Hemofilia naczyniowa;
  • Dysfibrynogenemia (wrodzona);
  • hipoprokonwertynemia;
  • choroba Ovrena;
  • Zwiększona zawartość antytrombiny;
  • Zwiększony poziom anty-VIIIa, anty-IXa, anty-Xa, anty-XIa (czynniki przeciwzakrzepowe).

Inne choroby krwi

Do tej grupy zaliczają się choroby, których z jakichś powodów nie można zaliczyć do skazy krwotocznej, hemoblastozy i anemii. Obecnie ta grupa chorób krwi obejmuje następujące patologie:
1. Agranulocytoza (brak neutrofili, bazofilów i eozynofili we krwi);
2. Zaburzenia czynnościowe czynności neutrofili pasmowych;
3. Eozynofilia (zwiększona liczba eozynofili we krwi);
4. Methemoglobinemia;
5. Rodzinna erytrocytoza (zwiększona liczba czerwonych krwinek);
6. Nadpłytkowość samoistna (zwiększona liczba płytek krwi);
7. Czerwienica wtórna (zwiększenie liczby wszystkich krwinek);
8. Leukopenia (zmniejszona liczba leukocytów we krwi);
9. Choroba cytostatyczna (choroba związana z przyjmowaniem leków cytostatycznych).

Choroby krwi – objawy

Objawy chorób krwi są bardzo zmienne, ponieważ zależą od tego, które komórki biorą udział w procesie patologicznym. Tak więc w przypadku niedokrwistości na pierwszy plan wysuwają się objawy braku tlenu w tkankach, z krwotocznym zapaleniem naczyń - zwiększone krwawienie itp. Zatem nie ma pojedynczych i wspólnych objawów dla wszystkich chorób krwi, ponieważ każda konkretna patologia charakteryzuje się unikalną kombinacją charakterystycznych dla niej objawów klinicznych.

Można jednak z grubsza zidentyfikować objawy chorób krwi, które są nieodłączne dla wszystkich patologii i są spowodowane dysfunkcją krwi. Zatem następujące objawy można uznać za wspólne dla różnych chorób krwi:

  • Słabość;
  • duszność;
  • Bicie serca;
  • Zmniejszony apetyt;
  • Podwyższona temperatura ciała, która utrzymuje się prawie stale;
  • Częste i długotrwałe procesy zakaźne i zapalne;
  • Swędząca skóra;
  • Wypaczenie smaku i zapachu (osoba zaczyna lubić określone zapachy i smaki);
  • Ból kości (z białaczką);
  • Krwawienie w postaci wybroczyn, siniaków itp.;
  • Ciągłe krwawienie z błon śluzowych nosa, ust i przewodu pokarmowego;
  • Ból w lewym lub prawym podżebrzu;
  • Niska wydajność.
Ta lista objawów chorób krwi jest bardzo krótka, ale pozwala na poruszanie się po najbardziej typowych objawach klinicznych patologii układu krwionośnego. Jeżeli u pacjenta wystąpi którykolwiek z powyższych objawów, powinien zgłosić się do lekarza w celu szczegółowego badania.

Zespoły chorób krwi

Zespół to stabilny zestaw objawów charakterystycznych dla choroby lub grupy patologii, które mają podobną patogenezę. Zespoły chorób krwi to zatem grupy objawów klinicznych, które łączy wspólny mechanizm ich rozwoju. Co więcej, każdy zespół charakteryzuje się stabilną kombinacją objawów, które muszą występować u danej osoby, aby zidentyfikować jakikolwiek zespół. W przypadku chorób krwi wyróżnia się kilka zespołów, które rozwijają się w różnych patologiach.

Dlatego lekarze obecnie identyfikują następujące zespoły chorób krwi:

  • Zespół anemiczny;
  • Zespół krwotoczny;
  • Martwiczo-wrzodziejący zespół;
  • Zespół zatrucia;
  • zespół ossalgiczny;
  • Zespół patologii białek;
  • zespół syderopeniczny;
  • Zespół pletoryczny;
  • Zespół żółtaczki;
  • Zespół limfadenopatii;
  • Zespół hepato-splenomegalii;
  • Zespół utraty krwi;
  • zespół gorączki;
  • Zespół hematologiczny;
  • zespół szpiku kostnego;
  • Zespół enteropatii;
  • Zespół artropatii.
Wymienione zespoły rozwijają się na tle różne choroby krew, niektóre z nich są charakterystyczne tylko dla wąskiego zakresu patologii o podobnym mechanizmie rozwoju, podczas gdy inne, wręcz przeciwnie, występują w prawie każdej chorobie krwi.

Zespół anemiczny

Zespół anemiczny charakteryzuje się zestawem objawów wywołanych niedokrwistością, czyli niskim poziomem hemoglobiny we krwi, z powodu czego tkanki doświadczają głodu tlenu. Zespół anemiczny rozwija się we wszystkich chorobach krwi, ale w niektórych patologiach pojawia się początkowe etapy, a dla innych - w późniejszych.

Zatem objawami zespołu anemicznego są następujące objawy:

  • Bladość skóry i błon śluzowych;
  • Sucha i łuszcząca się lub wilgotna skóra;
  • Suche, łamliwe włosy i paznokcie;
  • Krwawienie z błon śluzowych - dziąseł, żołądka, jelit itp.;
  • Zawroty głowy;
  • Niepewny chód;
  • Ciemnienie w oczach;
  • Hałas w uszach;
  • Zmęczenie;
  • Senność;
  • Duszność podczas chodzenia;
  • Bicie serca.
W ciężkich przypadkach niedokrwistości osoba może odczuwać lepkość nóg, zaburzenie smaku (jak rzeczy niejadalne, takie jak kreda), pieczenie języka lub jego jasny szkarłatny kolor, a także dławienie się podczas połykania kawałków jedzenia.

Zespół krwotoczny

Zespół krwotoczny objawia się następującymi objawami:
  • Krwawienie dziąseł i długotrwałe krwawienie podczas ekstrakcji zęba oraz uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej;
  • Uczucie dyskomfortu w okolicy brzucha;
  • Czerwone krwinki lub krew w moczu;
  • Krwawienie z nakłuć wstrzyknięć;
  • Siniaki i punktowe krwotoki na skórze;
  • Ból głowy;
  • Ból i obrzęk stawów;
  • Niemożność aktywnego poruszania się z powodu bólu spowodowanego krwotokami w mięśniach i stawach.
Zespół krwotoczny rozwija się z następującymi chorobami krwi:
1. plamica małopłytkowa;
2. choroba von Willebranda;
3. choroba Rendu-Oslera;
4. choroba Glanzmanna;
5. Hemofilia A, B i C;
6. Krwotoczne zapalenie naczyń;
7. zespół DIC;
8. Hemoblastozy;
9. Anemia aplastyczna;
10. Przyjmowanie dużych dawek leków przeciwzakrzepowych.

Martwiczo-wrzodziejący zespół

Martwiczo-wrzodziejący zespół charakteryzuje się następującym zestawem objawów:
  • Ból błony śluzowej jamy ustnej;
  • Krwawienie z dziąseł;
  • Niemożność jedzenia z powodu bólu w jamie ustnej;
  • Podwyższona temperatura ciała;
  • Dreszcze;
  • Zły oddech;
  • Wydzielina i dyskomfort w pochwie;
  • Trudności z defekacją.
Zespół wrzodziejąco-martwiczy rozwija się w przypadku hemoblastoz, niedokrwistości aplastycznej, a także chorób radiacyjnych i cytostatycznych.

Zespół zatrucia

Zespół zatrucia objawia się następującymi objawami:
  • Ogólne osłabienie;
  • Gorączka z dreszczami;
  • Długotrwały, utrzymujący się wzrost temperatury ciała;
  • Złe samopoczucie;
  • Obniżona zdolność do pracy;
  • Ból błony śluzowej jamy ustnej;
  • Objawy powszechnej choroby górnych dróg oddechowych.
Zespół zatrucia rozwija się w przypadku hemoblastoz, krwiaków-mięsaków (choroba Hodgkina, mięsak limfatyczny) i choroby cytostatycznej.

Zespół Ossalgiczny

Zespół Ossalgii charakteryzuje się bólem różne kości, które w pierwszych etapach łagodzone są środkami przeciwbólowymi. W miarę postępu choroby ból staje się coraz bardziej intensywny i nie jest już łagodzony przez leki przeciwbólowe, co powoduje trudności w poruszaniu się. W późniejszych stadiach choroby ból jest tak silny, że osoba nie może się poruszać.

Zespół Ossalgiczny rozwija się w przypadku szpiczaka mnogiego, a także przerzutów do kości z limfogranulomatozą i naczyniakami krwionośnymi.

Zespół patologii białek

Zespół patologii białkowej jest spowodowany obecnością dużej ilości patologicznych białek (paraprotein) we krwi i charakteryzuje się następującymi objawami:
  • Pogorszenie pamięci i uwagi;
  • Ból i drętwienie nóg i ramion;
  • Krwawienie z błon śluzowych nosa, dziąseł i języka;
  • Retinopatia (upośledzone funkcjonowanie oczu);
  • Niewydolność nerek (w późniejszych stadiach choroby);
  • Dysfunkcja serca, języka, stawów, gruczołów ślinowych i skóry.
Zespół patologii białkowej rozwija się w szpiczaku i chorobie Waldenströma.

Zespół syderopeniczny

Zespół syderopeniczny jest spowodowany niedoborem żelaza w organizmie człowieka i charakteryzuje się następującymi objawami:
  • Wypaczenie węchu (osoba lubi zapach spalin, umytych betonowych podłóg itp.);
  • Wypaczenie smaku (osoba lubi smak kredy, limonki, węgiel drzewny, suszone zboża itp.);
  • Trudności w połykaniu jedzenia;
  • Słabe mięśnie;
  • Blada i sucha skóra;
  • Drgawki w kącikach ust;
  • Cienkie, łamliwe, wklęsłe paznokcie z poprzecznymi prążkami;
  • Włosy cienkie, łamliwe i suche.
Zespół syderopeniczny rozwija się w chorobach Werlhofa i Randu-Oslera.

Zespół pletoryczny

Zespół pletoryczny objawia się następującymi objawami:
  • Ból głowy;
  • Uczucie ciepła w ciele;
  • Uderzenie krwi w głowę;
  • Czerwona twarz;
  • Pieczenie w palcach;
  • Parestezje (uczucie gęsiej skórki itp.);
  • Swędzenie skóry, nasilone po kąpieli lub prysznicu;
  • Nietolerancja ciepła;
Zespół rozwija się z erytremią i chorobą Vaqueza.

Zespół żółtaczki

Zespół żółtaczki objawia się charakterystycznym żółtym zabarwieniem skóry i błon śluzowych. Rozwija się z niedokrwistością hemolityczną.

Zespół limfadenopatii

Zespół limfadenopatii objawia się następującymi objawami:
  • Powiększenie i ból różnych węzłów chłonnych;
  • Zjawiska zatrucia (gorączka, ból głowy, senność itp.);
  • Wyzysk;
  • Słabość;
  • Silna utrata wagi;
  • Ból w okolicy powiększonego węzła chłonnego z powodu ucisku pobliskich narządów;
  • Przetoki z wydzieliną ropnej treści.
Zespół rozwija się w przewlekłej białaczce limfatycznej, limfogranulomatozie, mięsaku limfatycznym, ostrej białaczce limfoblastycznej i mononukleozie zakaźnej.

Zespół hepato-splenomegalii

Zespół hepato-splenomegalii jest spowodowany powiększeniem wątroby i śledziony i objawia się następującymi objawami:
  • Uczucie ciężkości w górnej części brzucha;
  • Ból w górnej części brzucha;
  • Zwiększona objętość brzucha;
  • Słabość;
  • Zmniejszona wydajność;
  • Żółtaczka (w późnym stadium choroby).
Zespół rozwija się w mononukleozie zakaźnej, dziedzicznej mikrosferocytozie, autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej, niedokrwistości sierpowatokrwinkowej i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, talasemii, trombocytopenii, ostrej białaczce, przewlekłej białaczce limfatycznej i szpikowej, szpiku podbiałaczkowym, a także erytremii i chorobie Waldenströma.

Zespół utraty krwi

Zespół utraty krwi charakteryzuje się występowaniem w przeszłości obfitych lub częstych krwawień z różnych narządów i objawia się następującymi objawami:
  • Siniaki na skórze;
  • Krwiaki w mięśniach;
  • Obrzęk i ból stawów z powodu krwotoków;
  • Pajączki na skórze;
Zespół rozwija się z hemoblastozami, skaza krwotoczna i niedokrwistość aplastyczna.

Zespół gorączki

Zespół gorączkowy objawia się długotrwałym i utrzymującym się wzrostem temperatury z dreszczami. W niektórych przypadkach na tle gorączki osoba niepokoi ciągłe swędzenie skóry i ciężkie poty. Zespół towarzyszy hemoblastozie i anemii.

Zespoły hematologiczne i szpikowe

Zespoły hematologiczne i szpikowe nie mają charakteru klinicznego, gdyż nie uwzględniają objawów i są wykrywane jedynie na podstawie zmian w wynikach badań krwi i rozmazie szpiku kostnego. Zespół hematologiczny charakteryzuje się zmianami w prawidłowej liczbie czerwonych krwinek, płytek krwi, hemoglobiny, leukocytów i ESR krwi. Charakterystyczna jest także zmiana procentowa różne rodzaje leukocyty w leukoformule (bazofile, eozynofile, neutrofile, monocyty, limfocyty itp.). Zespół szpiku kostnego charakteryzuje się zmianą normalnego stosunku elementów komórkowych różnych zarazków krwiotwórczych. Zespoły hematologiczne i szpiku kostnego rozwijają się we wszystkich chorobach krwi.

Zespół enteropatii

Zespół enteropatii rozwija się z chorobą cytostatyczną i objawia się różnymi zaburzeniami jelit z powodu wrzodziejąco-martwiczych uszkodzeń błony śluzowej.

Zespół artropatii

Zespół artropatii rozwija się w chorobach krwi, które charakteryzują się pogorszeniem krzepliwości krwi i, w związku z tym, tendencją do krwawień (hemofilia, białaczka, zapalenie naczyń). Zespół rozwija się z powodu przedostania się krwi do stawów, co wywołuje następujące charakterystyczne objawy:
  • Obrzęk i zgrubienie zajętego stawu;
  • Ból w dotkniętym stawie;

Badania na choroby krwi (parametry krwi)

Aby zidentyfikować choroby krwi, wykonuje się dość proste testy, w każdym z nich określa się pewne wskaźniki. Tak więc dzisiaj do identyfikacji różnych chorób krwi stosuje się następujące testy:
1. Ogólna analiza krwi
  • Całkowita liczba leukocytów, erytrocytów i płytek krwi;
  • Liczba leukoformuł (procent bazofilów, eozynofili, neutrofili pasmowych i segmentowanych, monocytów i limfocytów w 100 zliczonych komórkach);
  • Stężenie hemoglobiny we krwi;
  • Badanie kształtu, rozmiaru, koloru i innych cech jakościowych czerwonych krwinek.
2. Liczba retikulocytów.
3. Liczba płytek krwi.
4. Próba szczypania.
5. Czas krwawienia Duke'a.
6. Koagulogram z określeniem takich parametrów jak:
  • Ilość fibrynogenu;
  • wskaźnik protrombiny (PTI);
  • Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR);
  • Czas częściowej tromboplastyny ​​​​aktywowanej (aPTT);
  • Czas Kaolinu;
  • Czas trombiny (telewizja).
7. Oznaczanie stężenia czynników krzepnięcia.
8. Mielogram - pobranie szpiku kostnego poprzez nakłucie, następnie wykonanie rozmazu i zliczenie liczby poszczególnych elementów komórkowych oraz ich procentowego udziału w przeliczeniu na 300 komórek.

Zasadniczo wymienione powyżej proste testy pozwalają zdiagnozować każdą chorobę krwi.

Identyfikacja niektórych powszechnych zaburzeń krwi

Bardzo często w mowie potocznej ludzie nazywają pewne schorzenia i reakcje krwi chorobami, co nie jest prawdą. Nie znając jednak zawiłości terminologii medycznej i specyfiki chorób krwi, ludzie posługują się własnymi określeniami na określenie schorzenia, na które cierpią oni sami lub ich bliscy. Przyjrzyjmy się najczęstszym podobnym terminom, a także ich znaczeniu, jaki to stan w rzeczywistości i jak jest on poprawnie nazywany przez lekarzy.

Zakaźne choroby krwi

Ściśle rzecz ujmując, do zakaźnych chorób krwi zalicza się jedynie mononukleozę, która występuje stosunkowo rzadko. Pod pojęciem „zakaźnych chorób krwi” ludzie rozumieją reakcje układu krwionośnego na różne choroby zakaźne dowolnych narządów i układów. Oznacza to, że choroba zakaźna występuje w dowolnym narządzie (na przykład zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli, zapalenie cewki moczowej, zapalenie wątroby itp.), A we krwi pojawiają się pewne zmiany, odzwierciedlające reakcję układu odpornościowego.

Wirusowa choroba krwi

Wirusowa choroba krwi jest odmianą tego, co ludzie nazywają zakaźną chorobą krwi. W tym przypadku proces zakaźny w dowolnym narządzie, co znajduje odzwierciedlenie w parametrach krwi, został spowodowany przez wirusa.

Przewlekła patologia krwi

Pod tym terminem ludzie zwykle mają na myśli wszelkie zmiany parametrów krwi, które występują przez długi czas. Na przykład dana osoba może mieć podwyższony ESR przez długi czas, ale jakikolwiek objawy kliniczne i nie ma żadnych oczywistych chorób. W tym przypadku ludzie uważają, że mówimy o przewlekłej chorobie krwi. Jest to jednak błędna interpretacja dostępnych danych. W takich sytuacjach dochodzi do reakcji układu krwionośnego na jakiś proces patologiczny zachodzący w innych narządach, po prostu jeszcze niezidentyfikowany ze względu na brak objawów klinicznych, które pozwoliłyby lekarzowi i pacjentowi zorientować się w kierunku poszukiwań diagnostycznych.

Dziedziczne (genetyczne) choroby krwi

Dziedziczne (genetyczne) choroby krwi są w życiu codziennym dość rzadkie, jednak ich spektrum jest dość szerokie. Więc do choroby dziedziczne krwi obejmują dobrze znaną hemofilię, a także chorobę Marchiafavy-Micheli, talasemię, anemię sierpowatokrwinkową, zespoły Wiskotta-Aldricha, Chediaka-Higashiego itp. Te choroby krwi zwykle pojawiają się od urodzenia.

Układowe choroby krwi

„Układowe choroby krwi” – ​​lekarze zwykle piszą podobne sformułowanie, gdy wykryją u danej osoby zmiany w badaniach i mają na myśli patologię krwi, a nie jakiegokolwiek innego narządu. Najczęściej za tym sformułowaniem kryje się podejrzenie białaczki. Jednakże jako taka nie ma ogólnoustrojowej choroby krwi, ponieważ prawie wszystkie patologie krwi mają charakter ogólnoustrojowy. Dlatego też tego sformułowania używa się do wskazania podejrzenia lekarza dotyczącego choroby krwi.

Autoimmunologiczne choroby krwi

Autoimmunologiczne choroby krwi to patologie, w których układ odpornościowy niszczy własne krwinki. Ta grupa patologii obejmuje:
  • Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna;
  • Hemoliza polekowa;
  • Choroba hemolityczna noworodka;
  • Hemoliza po transfuzji krwi;
  • Idiopatyczna autoimmunologiczna plamica małopłytkowa;
  • Neutropenia autoimmunologiczna.

Choroby krwi - przyczyny

Przyczyny chorób krwi są różne i w wielu przypadkach nie są dokładnie poznane. Na przykład w przypadku niedokrwistości z niedoboru przyczyną choroby jest brak jakichkolwiek substancji niezbędnych do tworzenia hemoglobiny. Na choroby autoimmunologiczne przyczyna krwi jest związana z dysfunkcją układu odpornościowego. W przypadku nowotworów hematologicznych dokładne przyczyny, podobnie jak w przypadku innych nowotworów, są nieznane. W przypadku patologii krzepnięcia krwi przyczyną jest niedobór czynników krzepnięcia, defekty płytek krwi itp. Dlatego po prostu nie można mówić o pewnych wspólnych przyczynach wszystkich chorób krwi.

Leczenie chorób krwi

Leczenie chorób krwi ma na celu korygowanie zaburzeń i maksymalizację pełne wyzdrowienie wszystkie jego funkcje. Jednak nie ma ogólnego leczenia wszystkich chorób krwi, a taktyki leczenia dla każdej konkretnej patologii są opracowywane indywidualnie.

Zapobieganie chorobom krwi

Profilaktyka chorób krwi polega na prowadzeniu zdrowego trybu życia i ograniczaniu wpływu negatywnych czynników środowiskowych, a mianowicie:
  • Identyfikacja i leczenie chorób towarzyszących krwawieniom;
  • Terminowe leczenie inwazji robaków;
  • Terminowe leczenie choroba zakaźna;
  • Dobre odżywianie i przyjmowanie witamin;
  • Unikanie promieniowania jonizującego;
  • Unikanie kontaktu ze szkodliwymi chemikalia(farby, metale ciężkie, benzen itp.);
  • Unikanie stresu;
  • Zapobieganie hipotermii i przegrzaniu.

Powszechne choroby krwi, ich leczenie i zapobieganie - wideo

Choroby krwi: opis, objawy, przebieg i skutki, diagnostyka i leczenie - wideo

Choroby krwi (niedokrwistość, zespół krwotoczny, hemoblastoza): przyczyny, oznaki i objawy, diagnostyka i leczenie - wideo

Czerwienica (czerwienica), podwyższony poziom hemoglobiny we krwi: przyczyny i objawy choroby, diagnostyka i leczenie - wideo

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą.

Układ krwionośny obejmuje:

  • narządy i tkanki hematopoezy lub hematopoezy, w których dojrzewają utworzone elementy krwi;
  • krew obwodowa, która obejmuje frakcje krążące i zdeponowane w narządach i tkankach;
  • narządy niszczenia krwi;

Układ krwionośny to wewnętrzne środowisko organizmu i jeden z jego integrujących się układów. Krew pełni wiele funkcji - oddychanie, metabolizm, wydalanie, termoregulację, utrzymanie równowagi wodno-elektrolitowej. Pełni funkcje ochronne i regulacyjne dzięki obecności fagocytów, różnych przeciwciał, substancji biologicznie czynnych i hormonów. Na procesy hematopoezy wpływa wiele czynników. Ważne są specjalne substancje regulujące proliferację i dojrzewanie komórek krwi - hematopoetyny, ale ogólny wpływ regulacyjny tak system nerwowy. Wszystkie liczne funkcje krwi mają na celu utrzymanie homeostazy.

Obraz krwi obwodowej i szpiku kostnego pozwala na ocenę funkcji wielu układów organizmu. Jednocześnie najpełniejszy obraz stanu samego układu krwiotwórczego można uzyskać jedynie poprzez badanie szpiku kostnego. W tym celu specjalną igłą (trefiną) nakłuwa się mostek lub grzebień biodrowy i pobiera tkankę szpiku kostnego, którą następnie bada się pod mikroskopem.

MORFOLOGIA HEMOPOIZY

Wszystkie powstałe elementy krwi w normalnych warunkach powstają w czerwonym szpiku kostnym kości płaskich - mostka, żeber, kości miednicy i kręgów. W rurkowych kościach osoby dorosłej szpik kostny jest reprezentowany głównie przez tkankę tłuszczową i ma żółty. U dzieci hematopoeza zachodzi w kościach rurkowych, dlatego szpik kostny jest czerwony.

Morfogeneza hematopoezy.

Przodkiem wszystkich komórek krwi jest hematopoetyczna komórka macierzysta szpiku kostnego, która przekształca się w komórki progenitorowe, które są morfologicznie nie do odróżnienia od siebie, ale powodują mielo- i limfopoezę (ryc. 42). Procesy te regulowane są przez hematopoetyny, wśród których wyróżnia się erytro-, leuko- i trombocytopoetynę. W zależności od przewagi niektórych poetyn wzrasta mielopoeza i komórki prekursorowe zaczynają przekształcać się w formy blastyczne linii krwi mielocytowej, erytrocytowej i płytkowej. Kiedy limfopoeza jest stymulowana, rozpoczyna się dojrzewanie limfocytowych i monocytowych linii krwi. W ten sposób następuje rozwój dojrzałych form komórkowych - limfocytów T i B, monocytów, bazofilów, eozynofilów, neutrofili, erytrocytów i płytek krwi.

W rezultacie na różnych etapach hematopoezy wpływy patologiczne Może wystąpić upośledzenie dojrzewania komórek krwiotwórczych i rozwój chorób krwi. Ponadto układ krwionośny reaguje na wiele procesów patologicznych zachodzących w organizmie, zmieniając jego skład komórkowy i inne parametry.

ZABURZENIA OBJĘTOŚCI KRĄŻENIA KRWI

Ryż. 42. Schemat hematopoezy (według I. L. Chertkowa i A. I. Worobiowa).

Na różne choroby i procesy patologiczne, całkowita objętość krwi, a także stosunek jej utworzonych elementów do osocza może się zmienić. Atrakcja 2 główne grupy zaburzeń objętości krwi:

  • hiperwolemia - stany charakteryzujące się wzrostem całkowitej objętości krwi i. zwykle zmiana hematokrytu;
  • hipowolemia - stany charakteryzujące się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi i połączone ze spadkiem lub wzrostem hematokrytu.

HIPERWOLEMIA

Rodzaje:

  • Hiperwolemia normocytemiczna - stan objawiający się równym wzrostem objętości powstających pierwiastków i części płynnej krążącej krwi. Hematokryt pozostaje w granicach normy. Warunek ten występuje np. podczas przetaczania dużej ilości (co najmniej 2 litrów) krwi.
  • Hiperwolemia oligocytemiczna - stan charakteryzujący się zwiększeniem całkowitej objętości krwi, głównie na skutek zwiększenia objętości osocza. Wskaźnik hematokrytu jest poniżej normy. Do hiperwolemii dochodzi po podaniu dużej ilości soli fizjologicznej lub substytutów krwi, a także przy niedostatecznej funkcji wydalniczej nerek.
  • Hiperwolemia policytemiczna - stan objawiający się zwiększeniem całkowitej objętości krwi na skutek dominującego wzrostu liczby jej tworzących się elementów, przede wszystkim erytrocytów. W takim przypadku hematokryt staje się wyższy niż normalnie. Najczęściej zjawisko to obserwuje się podczas długotrwałego niedotlenienia, które stymuluje uwalnianie czerwonych krwinek ze szpiku kostnego do krwi, na przykład u mieszkańców wysokich gór, na niektórych etapach patogenezy wielu chorób płuc i płuc serce.

HIPOWOLEMIA

Rodzaje:

  • Hipowolemia normocytemiczna - stan objawiający się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi przy zachowaniu hematokrytu w granicach normy, który obserwuje się bezpośrednio po utracie krwi.
  • Hipowolemia oligocytemiczna charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitej objętości krwi przy dominującym zmniejszeniu liczby jej tworzących się elementów. Hematokryt jest poniżej normy. Obserwowano również po utracie krwi, ale częściej późne daty kiedy płyn tkankowy dostaje się do naczyń z przestrzeni międzykomórkowej. W tym przypadku objętość krążącej krwi zaczyna rosnąć, ale liczba czerwonych krwinek pozostaje niska.
  • Hipowolemia policytemiczna - stan, w którym zmniejszenie całkowitej objętości krwi wynika głównie ze zmniejszenia objętości osocza. Wskaźnik hematokrytu jest wyższy niż normalnie. Takie zagęszczenie krwi obserwuje się w przypadku utraty płynu po rozległych oparzeniach, z hipertermią z masywnym poceniem, cholerą, charakteryzującą się niekontrolowanymi wymiotami i biegunką. Zagęszczenie krwi przyczynia się również do powstawania zakrzepów, a zmniejszenie całkowitej objętości krwi często prowadzi do niewydolności serca.

PATOLOGIA UKŁADU RED CYTE

Niedokrwistość, Lub niedokrwistość, - zmniejszenie całkowitej ilości hemoglobiny w organizmie i z reguły hematokrytu. W większości przypadków niedokrwistości towarzyszy erytropenia - zmniejszenie liczby czerwonych krwinek na jednostkę objętości krwi poniżej normy (mniej niż 3 10 9 / l u kobiet i 4 10 9 / l u mężczyzn). Wyjątkami są Niedokrwistość z niedoboru żelaza i talasemię, w której liczba czerwonych krwinek może być prawidłowa lub nawet zwiększona.

O znaczeniu anemii dla organizmu decyduje przede wszystkim zmniejszenie pojemności tlenowej krwi i rozwój niedotlenienia, co wiąże się z głównymi objawami zaburzeń życiowych u tych pacjentów.

Rodzaje anemii:

  • z powodu utraty krwi - po krwotoku;
  • z powodu upośledzenia tworzenia krwi - niedobór;
  • z powodu zwiększonego niszczenia krwi - hemolityczny.

Niedokrwistość może być ostra lub przewlekła.

Na podstawie zmian w strukturze erytrocytów w niedokrwistości wyróżnia się:

  • anizocytoza, która charakteryzuje się różnymi kształtami czerwonych krwinek;
  • Poikilocytoza – charakteryzuje się różną wielkością czerwonych krwinek.

Z anemią to się zmienia wskaźnik koloru - zawartość hemoglobiny w czerwonych krwinkach, która zwykle jest równa I. W przypadku niedokrwistości może to być:

  • więcej niż 1 (niedokrwistość hiperchromiczna);
  • mniej niż 1 (niedokrwistość hipochromiczna).

ANEMIA ZWIĄZANA Z UTRATĄ KRWI (POSTKREWOWA)

Anemie te są zawsze wtórne, ponieważ powstają w wyniku choroby lub urazu.

Ostra niedokrwistość pokrwotoczna występuje, gdy ostra utrata krwi. np. z naczyń dna wrzodu żołądka, z pęknięcia jajowodu w przypadku ciąży jajowodowej, z jam płucnych w gruźlicy itp. (krwawienie wewnętrzne) lub z uszkodzonych naczyń w przypadku urazów jajowodów kończyn, szyi i innych części ciała (krwawienie zewnętrzne).

Mechanizmy rozwoju ostrych stanów pokrwotocznych. W początkowej fazie utraty krwi objętość krążącej krwi zmniejsza się w większym lub mniejszym stopniu i rozwija się hipowolemia. Z tego powodu napływ maleje krew żylna do serca. jego szok i minutowe uwolnienie. To powoduje spadek poziomu ciśnienie krwi i osłabienie czynności serca. W rezultacie zmniejsza się transport tlenu i substratów metabolicznych z krwi do komórek, a z tych ostatnich – dwutlenku węgla i zbędnych produktów przemiany materii. Rozwija się niedotlenienie, które w dużej mierze determinuje wynik utraty krwi. Skrajny stopień tych zaburzeń w organizmie określa się mianem wstrząsu pokrwotocznego.

Morfologia.

Manifestacje ostra anemia są bladość skóry i niedokrwistość narządów wewnętrznych. Ze względu na gwałtowny spadek utlenowania tkanek wzrasta produkcja erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę. W szpiku kostnym następuje znaczny wzrost liczby komórek erytroidalnych, a szpik kostny nabiera szkarłatnego koloru. Ogniska hematopoezy pozaszpikowej pojawiają się w śledzionie, węzłach chłonnych i tkance okołonaczyniowej. Normalizacja parametrów krwi obwodowej po uzupełnieniu utraconej krwi następuje po około 48-72 godzinach.

O inkluzji decyduje upośledzona hemodynamika i spadek intensywności biologicznego utleniania w komórkach mechanizmy adaptacyjne :

  • aktywacja tworzenia skrzepliny;
  • reakcje kompensacji sercowo-naczyniowej utraty krwi w postaci zwężenia światła małych naczyń i uwolnienia krwi z magazynu;
  • zwiększona pojemność minutowa serca;
  • utrzymanie objętości krążącej krwi w wyniku przepływu płynu z tkanki śródmiąższowej do naczyń.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna objawia się znaczną utratą krwi na skutek powtarzających się krwawień, na przykład z żył hemoroidalnych, krwawienie z macicy itp. Taka utrata krwi prowadzi do przewlekłego niedotlenienia tkanek i zaburzeń metabolicznych w nich.

Morfologia.

Przewlekłe niedotlenienie przyczynia się do rozwoju zwyrodnienia tłuszczowego narządów miąższowych. Żółty szpik kostny przekształca się w czerwony w miarę wzrostu erytro- i mielopoezy. Ogniska hematopoezy pozaszpikowej mogą pojawić się w wątrobie, śledzionie i węzłach chłonnych. Jednakże w przypadku długotrwałych, powtarzających się i ciężkich kolosów może wystąpić hipo- i aplazja tkanki krwiotwórczej, co wskazuje na wyczerpanie hematopoezy.

NIEDOSKONAŁOŚĆ ZWIĄZANA Z USPRAWNIONYM TWORZENIEM KRWI (WADLIWA)

Niedokrwistości te są konsekwencją braku szeregu substancji niezbędnych do prawidłowej hematopoezy - żelaza, witaminy B 12, kwasu foliowego itp. Wśród nich najważniejsza jest Niedokrwistość złośliwa Addison-Beermer. którego przyczyną jest niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego.

W wieku 12 lat - niedobór lub niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość. Etiologia niedokrwistości jest związana z niedoborem witaminy B 12 i kwasu foliowego, które regulują prawidłową hematopoezę w szpiku kostnym. Aby jednak aktywować kwas foliowy, konieczne jest dostarczanie witaminy z pożywieniem B 12 (czynnik zewnętrzny)łączy się z białkiem powstającym w żołądku - gastromukoproteina (czynnik wewnętrzny) , który jest wytwarzany przez komórki dodatkowe gruczołów błony śluzowej żołądka. Razem tworzą kompleks tzw czynnik antyanemiczny . Kompleks ten następnie przedostaje się do wątroby i aktywuje kwas foliowy, który z kolei stymuluje erytropoezę typu erytroblastycznego. Jeśli rozwinie się autoimmunologiczne zapalenie żołądka i pojawią się przeciwciała przeciwko dodatkowym komórkom lub gastromukoproteinie, które niszczą te komórki lub czynnik wewnętrzny, wówczas witamina B12 nie jest wchłaniana przez błonę śluzową żołądka i nie tworzy się gastromukoproteina. Ta sama sytuacja ma miejsce w przypadku dużej resekcji żołądka z powodu nowotworu lub procesu wrzodziejącego.

Patogeneza.

W wyniku zaniku błony śluzowej żołądka o charakterze autoimmunologicznym dochodzi do niedoboru kwasu foliowego i witaminy B12. Zaburzona zostaje erytropoeza i zamiast czerwonych krwinek powstają ich prekursory – duże megaloblasty, które pojawiają się we krwi obwodowej. Jednak megaloblasty ulegają szybkiemu zniszczeniu, rozwija się anemia i ogólna hemosyderoza. Ponadto przy niedoborze witaminy B 12 zaburzone jest tworzenie mieliny w błonach pni nerwowych, co upośledza ich funkcję.

Anatomia patologiczna.

Pacjenci mają bladość skóry, wodnistą krew, punktowe krwotoki, a z powodu zaniku błony śluzowej języka nabiera ona szkarłatnego koloru ( Zapalenie języka Guntera), charakteryzujący się zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, pogrubieniem i powiększeniem wątroby z powodu zwyrodnienia tłuszczowego i hemosyderozy związanej z niedotlenieniem i zwiększonym niszczeniem megaloblastów. W rdzeniu kręgowym - rozpad cylindrów osiowych w kolumnach tylnych i bocznych oraz ogniska zmiękczenia tkanki mózgowej ( mieloza kolejowa), któremu towarzyszą ciężkie objawy neurologiczne. Szpik kostny kości płaskich i rurkowatych jest czerwony i przypomina galaretkę malinową. W śledzionie i węzłach chłonnych znajdują się ogniska hematopoezy pozaszpikowej.

Przebieg choroby jest postępujący, z okresami remisji i zaostrzeń. Leczenie niedokrwistości preparatami kwasu foliowego i witaminy B 12 sprawiło, że pacjenci przestali umierać z powodu tej choroby.

NIEDOSKONAŁOŚĆ ZWIĄZANA Z ZWIĘKSZONYM ZNISZCZENIEM KRWI - HEMOLITYCZNYM

Anemie te charakteryzują się przewagą procesu niszczenia czerwonych krwinek (hemolizy) nad ich powstawaniem. Żywotność czerwonych krwinek jest zmniejszona i nie przekracza 90-100 dni.

Rodzaje niedokrwistości hemolitycznych

Ze względu na pochodzenie niedokrwistość hemolityczna dzieli się na nabytą (wtórną) i wrodzoną lub dziedziczną.

Nabyta niedokrwistość hemolityczna może być spowodowana wieloma czynnikami. Etiologia tych niedokrwistości jest związana z działaniem czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych, w tym autoimmunologicznych, zwłaszcza z niedoborem substancji stabilizujących błony erytrocytów, takich jak α-tokoferol. Do najważniejszych należą tzw. trucizny hemolityczne pochodzenia chemicznego (związki arsenu, ołowiu, fosforu itp.) i biologicznego. Do tych ostatnich należą trucizny grzybowe, różne toksyczne substancje powstające w organizmie podczas ciężkich oparzeń, chorób zakaźnych (na przykład malaria, nawracająca gorączka), transfuzja krwi niezgodnej ze względu na grupę lub czynnik Rh.

Patogeneza.

Hemoliza czerwonych krwinek może zachodzić wewnątrz i na zewnątrz naczyń krwionośnych. W tym przypadku hemoglobina rozkłada się i z hemu syntetyzowane są dwa pigmenty - hemosyderyna i bilirubina. Dlatego niedokrwistości hemolitycznej zwykle towarzyszy rozwój ogólnej hemosyderozy i żółtaczki. Ponadto erytropenia i rozkład hemoglobiny prowadzą do ciężkiego niedotlenienia, któremu towarzyszy zwyrodnienie tłuszczowe narządów miąższowych.

Morfologia niedokrwistość hemolityczna charakteryzuje się rozwojem procesów hiperplastycznych w szpiku kostnym, dzięki czemu nabiera szkarłatnego koloru, pojawieniem się ognisk pozaszpikowej hematopoezy, ciężką żółtaczką skóry i narządów wewnętrznych, hemosyderozą i tłuszczowym zwyrodnieniem wątroby, serca i nerki.

Choroba hemolityczna noworodka jest przykładem nabytej niedokrwistości hemolitycznej i ma ogromne znaczenie w praktyce położniczej i pediatrycznej. Opiera się na konflikcie immunologicznym pomiędzy matką a płodem, wywołanym czynnikiem Rh, który ma właściwości antygenowe. Czynnik ten po raz pierwszy odkryto w czerwonych krwinkach rezusów i występuje u 80–85% ludzi. Jeśli matka jest Rh-ujemna, tj. nie ma czynnika Rh, a płód jest Rh-dodatni, wówczas organizm matki wytwarza przeciwciała przeciwko czerwonym krwinkom płodu i następuje wewnątrznaczyniowa hemoliza czerwonych krwinek.

Ryż. 43. Anemia sierpowata. Czerwone krwinki mają kształt sierpowaty. Wzór dyfrakcji elektronów.

W takim przypadku płód może umrzeć w 5-7 miesiącu ciąży, a u noworodków rozwija się niedokrwistość hemolityczna, której towarzyszy niedokrwistość i zwyrodnienie tłuszczowe narządów wewnętrznych, ciężka żółtaczka i hemosyderoza.

Dziedziczna lub wrodzona niedokrwistość hemolityczna jest związana z pewnym defektem genetycznym w strukturze błon, enzymów lub hemoglobiny. Wada ta jest dziedziczona.

Rodzaje: wrodzona niedokrwistość hemolityczna, w zależności od wady genetycznej, może być spowodowana błonopatiami, fermentopatiami, hemoglobinopatiami.

Patogeneza Wszystkie wrodzone niedokrwistości hemolityczne są zasadniczo podobne - w wyniku tej czy innej wady genetycznej błona erytrocytów ulega zniszczeniu, a same erytrocyty zmniejszają się i mogą przybrać kształt kulisty ( mikrosferocytoza), albo zwiększa się przepuszczalność błony komórkowej i zwiększają się rozmiary czerwonych krwinek w wyniku spożycia nadmiaru płynu, albo synteza hemoglobiny zostaje zakłócona ( hemoglobinozy) i powstają czerwone krwinki nieregularny kształt, zawierający szybko rozkładającą się hemoglobinę i zatrzymujący tlen (talasemia, anemia sierpowatokrwinkowa itp.)(ryc. 43).

Morfologia Wrodzona niedokrwistość hemolityczna niewiele różni się od zmian we wtórnej niedokrwistości hemolitycznej, z wyjątkiem wielkości i kształtu czerwonych krwinek. Charakterystyczne są również wyraźna hemoliza wewnątrznaczyniowa, niedotlenienie, hemosyderoza, zwyrodnienie tłuszczowe narządów miąższowych, rozrost tkanki krwiotwórczej, możliwe ogniska hematopoezy pozaszpikowej, powiększenie wątroby i śledziony.

PATOLOGIA UKŁADU LEUKOCYTÓW

Krew zdrowego człowieka w warunkach spoczynkowych na czczo zawiera 4 10 9 /l leukocytów. Wiele leukocytów znajduje się w tkankach, gdzie biorą udział w kontroli odporności.

Typowe zmiany liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi charakteryzują się albo spadkiem - leukopenią, albo wzrostem - leukocytozą, która z reguły jest reakcją układu leukocytów rozwijającego się w chorobach i stany patologiczne. Dlatego wyleczenie choroby prowadzi do normalizacji formuły leukocytów.

Leukopenia to spadek liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi poniżej normy, zwykle poniżej 4 10 9 / l. Występuje w wyniku zahamowania białej kiełki układu krwiotwórczego, ze zwiększonym niszczeniem leukocytów lub redystrybucją krwi pomiędzy krwiobiegiem a magazynem krwi, co obserwuje się np. we wstrząsie.

Znaczenie leukopenii polega na osłabieniu mechanizmów obronnych organizmu i zwiększeniu jego podatności na różne patogeny zakaźne.

Rodzaje leukopenii według pochodzenia:

  • pierwotne leukopenie(wrodzone lub dziedziczne) są związane z różnymi defektami genetycznymi układu krwiotwórczego na różnych etapach leukopoezy;
  • leukopenie wtórne powstają pod wpływem różnych czynników na organizm - fizycznych ( promieniowanie jonizujące itp.), chemikalia (benzen, insektycydy, cytostatyki, sulfonamidy, barbiturany itp.), produkty przemiany materii lub składniki różnych patogenów.

Formuła leukocytów- stosunek różnych typów krążących leukocytów.

Jeśli wzrasta liczba młodych form neutrofili (prążków, metamielocytów, mielocytów, promielocytów) znajdujących się po lewej stronie wzoru leukocytów, mówią o przesunięciu wzoru w lewo, co wskazuje na zwiększoną proliferację komórek szeregu mielocytowego . Po prawej stronie wzoru znajdują się dojrzałe formy tych komórek. Wyleczenie choroby prowadzi do normalizacji formuły leukocytów. Zmniejszenie normalnej liczby leukocytów we wzorze leukocytów wskazuje na zmniejszenie zdolności regeneracyjnych tkanki szpikowej.

Patogeneza leukopenii odzwierciedla naruszenie lub zahamowanie procesu leukopoezy, a także nadmierne zniszczenie leukocytów w krążącej krwi lub narządach krwiotwórczych, możliwa jest również redystrybucja leukocytów w łożysku naczyniowym i utrata leukocytów przez organizm. Ponadto, w wyniku hamowania regeneracji tkanki leukopoetycznej w początkowych stadiach leukopenii, zmniejsza się liczba młodych form neutrofili, a wzrost ich młodych form (tj. przesunięcie wzoru leukocytów w lewo) wskazuje na ustanie szkodliwego działania i aktywacji leukopoezy. Możliwa jest również anizocytoza i poikilocytoza leukocytów.

Leukocytoza- wzrost liczby leukocytów na jednostkę objętości krwi powyżej 4 10 9 / l. Może być fizjologiczny, adaptacyjny, patologiczny lub przybrać formę reakcji pakemoidalnej.

  • Leukocytoza fizjologiczna występuje u zdrowych ludzi w wyniku redystrybucji krwi podczas trawienia i podczas pracy fizycznej.
  • Leukocytoza adaptacyjna rozwija się w chorobach, szczególnie tych charakteryzujących się stanem zapalnym. W tym przypadku liczba leukocytów może wzrosnąć do 40 10 9 / l.
  • Patologiczna leukocytoza odzwierciedla charakter nowotworu leukocytozy i charakteryzuje białaczkę.

Reakcja białaczkowa- wzrost całkowitej czystości leukocytów krwi obwodowej o ponad 40 10 9 / l wraz z pojawieniem się ich niedojrzałych postaci (promielocyty, mieloblasty), co upodabnia leukocytozę do białaczki.

Rodzaje leukocytoz są związane ze wzrostem niektórych form leukocytów:

Agranulocytoza- brak lub znaczny spadek bezwzględnej liczby wszystkich typów ziarnistych granulocytów (leukocytów) - neutrofili, eozynofilów, bazofili. Agranulocytozę zwykle łączy się z leukopenią.

GUZY UKŁADU KRWI LUB HEMOBLASTOZY

Hemoblastozy - choroby nowotworowe tkanki krwiotwórczej i limfatycznej. Dzielą się na choroby ogólnoustrojowe - białaczka i regionalne - chłoniaki złośliwe, Lub krwiaki . W przypadku białaczki atakowany jest przede wszystkim szpik kostny i we krwi stwierdza się komórki nowotworowe (białaczka), a w przypadku chłoniaków terminalnych dochodzi do rozległych przerzutów z wtórnym uszkodzeniem szpiku kostnego. Pod względem częstości występowania hemoblastoza zajmuje piąte miejsce wśród wszystkich nowotworów człowieka. U dzieci w ciągu pierwszych 5 lat życia stanowią one 30% przypadków nowotworów.

Etiologia hemoblastoma nie różni się zasadniczo od przyczyn innych nowotworów (patrz rozdział 10) - są to różne czynniki mutagenne pochodzenia egzo- i endogennego działające na komórki progenitorowe macierzyste i półmacienne. Bardzo ważne Występowanie hemoblastoz ma podłoże dziedziczne.

Patogeneza.

Na genom komórek macierzystych i półmacierzystych wpływa wiele czynników etiologicznych, prowadząc do ich transformacji złośliwej. Dlatego genom stanowi tzw. wąskie gardło, przez które mutageny działają na protoonkogeny i antynkogeny, zamieniając je w onkogeny komórkowe, co prowadzi do pojawienia się nowotworu. Rozwój hemoblastoz rozpoczyna się od nowotworu złośliwego jednej komórki macierzystej lub półmacierzystej, w wyniku czego powstaje pula komórek nowotworowych. W konsekwencji wszystkie hemoblastozy mają pochodzenie monoklonalne, a wszystkie kolejne komórki nowotworowe rozwijają się z początkowo zmutowanej komórki i należą do tego samego klonu. Oprócz nowotworu złośliwego na poziomie komórek progenitorowych macierzystych i półmaciennych, w puli komórek nowotworowych rozwija się także blokada różnicowania, przez co tracą one zdolność dojrzewania.

BIAŁACZKA

Białaczka- ogólnoustrojowe choroby nowotworowe wywodzące się z komórek krwiotwórczych z uszkodzeniem szpiku kostnego.

Częstość występowania białaczki waha się od 3 do 10 na 100 000 mieszkańców. Mężczyźni chorują 1,5 razy częściej niż kobiety. Ostra białaczka występuje najczęściej u osób w wieku od 10 do 18 lat, a przewlekła białaczka występuje u osób powyżej 40. roku życia.

Morfogeneza.

W białaczce tkanka nowotworowa początkowo rośnie w szpiku kostnym i stopniowo hamuje i wypiera normalną hematopoezę. Dlatego u pacjentów z białaczką rozwija się anemia, płytki krwi, limfocyty i granulocytopenia, co prowadzi do zwiększonych krwawień, krwotoków, obniżenia odporności i dodania chorób zakaźnych. Przerzuty w białaczce polegają na pojawieniu się nacieków białaczkowych w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych, ścianach naczyń itp. Niedrożność naczyń krwionośnych przez komórki nowotworowe prowadzi do rozwoju zawałów narządów i powikłań wrzodziejąco-martwiczych.

Klasyfikacja białaczki na podstawie 5 oznak tych chorób.

  1. W zależności od stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych rozróżnij białaczki niezróżnicowane, silne i cytyczne. Na wysoki poziom blok różnicowania, komórki nowotworowe przypominają niezróżnicowane i blastyczne formy hematopoezy. Takie białaczki są ostre i bardzo złośliwe.
    Kiedy różnicowanie zatrzymuje się na poziomie procytowych i cytycznych komórek progenitorowych, białaczki są przewlekłe i mniej złośliwe.
  2. Według cech cytogenetycznych Ostre białaczki dzielą się na limfoblastyczne, mieloblastyczne, monoblastyczne, erytromieloblastyczne, megakarioblastyczne i niezróżnicowane. Przewlekłe białaczki dzielą się na białaczki pochodzenia mielocytowego (przewlekła mielocytowa, przewlekła neutrofilowa, przewlekła eozynofilowa itp.), limfocytowa (przewlekła białaczka limfatyczna i białaczka paraproteinemiczna - szpiczak, pierwotna makroglobulinemia Waldenströma itp.) i monocytowa - przewlekła białaczka monocytarna, histiocytoza X .
  3. Według fenotypu immunologicznego komórki nowotworowe: na podstawie identyfikacji markerów ich antygenów.
  4. Na podstawie całkowitej liczby leukocytów we krwi obwodowej białaczki są izolowane:
    • białaczka- dziesiątki i setki tysięcy leukocytów w 1 μl krwi, w tym blasty;
    • podbiałaczkowy- liczba leukocytów we krwi wynosi 25-50 10 9 /l, łącznie z postaciami blastycznymi;
    • leukopeniczny- liczba leukocytów we krwi obwodowej jest poniżej normy, ale występują blasty;
    • aleukemiczny- liczba leukocytów we krwi jest mniejsza niż normalnie i nie ma postaci blastycznych.
  5. Ze względu na charakter przepływu wyróżnia się:
    1. ostra białaczka (znana również jako niezróżnicowana i blastyczna);
    2. przewlekła białaczka (cytyczna).

Ostre białaczki rozwijają się ze wszystkich linii morfologicznie niezróżnicowanych krwiotwórczych komórek progenitorowych. Czas trwania choroby wynosi 2-18 miesięcy, przy skutecznym leczeniu remisja może trwać do 5-8 lat.

Morfogeneza.

Różne formy ostrej białaczki mają stereotypowe objawy morfologiczne. Biorą udział w rozwoju białaczkowego nacieku szpiku kostnego przez atypowe komórki wczesnych stadiów hematopoezy (ryc. 44). Ze względu na brak zróżnicowania tych komórek, ich przynależność cytogenetyczną można określić jedynie metodami cytochemicznymi i immunohistochemicznymi. Szpik kostny kości rurkowych staje się czerwony, w niektórych ostrych białaczkach nabiera zielonkawego koloru, charakterystycznego dla ropy, - pioidalny szpik kostny. W tym przypadku normalne komórki krwiotwórcze zostają zastąpione komórkami nowotworowymi. We krwi obwodowej i szpiku kostnym występują jedynie formy blastyczne i dojrzałe, natomiast ich formy pośrednie są nieobecne. Ten wzór krwi nazywa się „ niewydolność białaczkowa „. Nacieki białaczkowe występują w węzłach chłonnych, śledzionie i wątrobie, co prowadzi do wzmożonego stanu zapalnego jamy ustnej i tkanki migdałków, powikłanego martwiczym zapaleniem dziąseł, zapaleniem migdałków, martwiczym zapaleniem migdałków, a przy nacieku opon mózgowych rozwija się białaczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zahamowanie wzrostu erytrocytów prowadzi do narastającego niedotlenienia i zwyrodnienia tłuszczowego narządów miąższowych.

Ryż. 44. Szpik kostny w ostrej białaczce limfoblastycznej. Tkanka mózgowa składa się głównie z limfoblastów (a), światła naczyń krwionośnych są wypełnione tymi samymi komórkami (b).

W wyniku małopłytkowości, uszkodzenia wątroby i ścian naczyń krwionośnych rozwijają się pacjenci zespół krwotoczny aż do krwotoków mózgowych i śmiertelnych krwawień z przewodu pokarmowego. Na tym tle czasami dochodzi do posocznicy, prowadzącej pacjentów do śmierci (ryc. 45).

Najczęściej, zwłaszcza u dzieci, występuje ostra białaczka limfoblastyczna, związane z transformacją nowotworową prekursorów limfocytów T i B oraz ostra białaczka szpikowa, która najczęściej dotyka dorosłych, spowodowana proliferacją nowotworu szpikowych komórek progenitorowych.

Ryż. 45. Ostra białaczka, a - naciek białaczkowy wątroby (pokazany strzałkami); b - martwica migdałków (martwicze zapalenie migdałków); c - naciek białaczkowy nerek; d - liczne krwotoki w nasierdziu i wsierdziu; e - naciek białaczkowy szpiku kostnego (szpik kostny pioidowy), przerzedzenie warstwy korowej kość udowa(pokazane strzałką).

Ryż. 46. Wątroba w przewlekłej białaczce szpikowej. Proliferacja komórek szpikowych (a) wzdłuż sinusoid.

Przewlekła białaczka trwa dłużej niż 4 lata, przy skutecznym leczeniu remisja choroby może trwać 20 lat lub dłużej. Przewlekłe białaczki różnią się od ostrych białaczek cytotycznym różnicowaniem komórek nowotworowych i dłuższym przebiegiem, który ma pewne etapy:

  • etap monoklonalny charakteryzuje się obecnością tylko jednego klonu komórek nowotworowych, trwa latami i jest stosunkowo łagodny;
  • etap poliklonalny lub kryzys mocy , wiąże się z pojawieniem się wtórnych klonów nowotworowych, charakteryzuje się szybkim przebiegiem złośliwym, a 80% chorych umiera na tym etapie.

Morfogeneza.

Nacieki białaczkowe rosną w szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie, nerkach, węzłach chłonnych, krezce jelitowej, a często w śródpiersiu, przez co te narządy i tkanki gwałtownie powiększają się i mogą uciskać sąsiednie narządy (ryc. 46). Szczególnie wyraźne są splenomegalia (masa śledziony osiąga 6-8 kg) i hepatomegalia (masa wątroby 5-6 kg). W naczyniach tworzą się białaczkowe skrzepy krwi, które mogą prowadzić do rozwoju zawałów niedokrwiennych, najczęściej w śledzionie i nerkach. We krwi wzrasta liczba neutrofilowych leukocytów lub limfocytów oraz wielu przejściowych form komórkowych. Występuje niedokrwistość, małopłytkowość, znaczna immunosupresja i predyspozycja do powikłań infekcyjnych, z powodu których pacjenci często umierają. Szpik kostny jest szaro-czerwony. Degeneracja tłuszczowa narządy miąższowe nadają im szaro-żółty kolor.

Łagodny przebieg zostaje zastąpiony kryzysem wybuchowym. Jednocześnie gwałtownie wzrasta liczba form blastycznych we krwi - mielo-, erytro-, limfo-, megakarioblasty itp. Łączna Liczba leukocytów we krwi obwodowej może osiągnąć kilka milionów w 1 μl. Kryzys energetyczny powoduje śmierć pacjentów.

BIAŁACZKA PARAPROTENEMiczna

Białaczki paraproteinemiczne charakteryzują się zdolnością komórek nowotworowych do syntezy jednorodnych immunoglobulin lub ich fragmentów – paraprotein. W tym przypadku komórki nowotworowe są atypowymi plazmocytami i dlatego zachowują zdolność do syntezy atypowych immunoglobulin w zniekształconej formie.

Szpiczak (plazmocytoma) - przewlekła białaczka, najczęstsza wśród hemoblastoz paraproteinemicznych.

Występuje głównie u osób dorosłych i nowoczesne metody Leczenie może trwać 4-5 lat. Choroba polega na rozroście się nowotworu w szpiku kostnym z atypowych komórek plazmatycznych, tzw komórki szpiczaka. Syntetyzują paraproteiny, które znajdują się we krwi i moczu pacjentów. W zależności od charakteru i rozległości nacieku nowotworu w szpiku kostnym wyróżnia się guzkowatą i rozsianą postać choroby.

W postaci guzkowej plazmocytoma tworzy węzły nowotworowe w szpiku kostnym zwykle kości płaskie (sklepienie czaszki, żebra, miednica) i kręgi. Naciekowi białaczkowemu towarzyszy upłynnienie kości lub jej resorpcja pachowa (osteoliza i osteoporoza) z utworzeniem ubytków o regularnym kształcie okrągłych, które na zdjęciu rentgenowskim wyglądają jak gładkie otwory. Resorpcja pachowa powoduje uwolnienie wapnia z kości i rozwój hiperkalcemii z pojawieniem się licznych przerzutów wapiennych w mięśniach i narządach miąższowych. Ponadto dochodzi do patologicznych złamań kości.

W uogólnionej postaci szpiczaka Oprócz szpiku kostnego proliferacja komórek szpiczaka następuje w śledzionie, węzłach chłonnych, wątrobie, nerkach i innych narządach wewnętrznych.

Morfogeneza.

We krwi obwodowej stwierdza się nieprawidłowe białka odpornościowe (paraproteiny), w tym drobno rozproszone białko Bence Jones, które z łatwością przechodzi przez filtr nerkowy i jest wykrywane w moczu. Ze względu na wysokie stężenie białka Bence Jones rozwija się nerczyca paraproteinemiczna. Ponadto, z powodu zaburzeń w normalnej syntezie immunoprotein, plazmocytoma jest często powikłana rozwojem amyloidozy z uszkodzeniem nerek. Dlatego przyczyną śmierci u tych pacjentów jest często mocznica. Z powodu ostrego osłabienia funkcji układu odpornościowego, do choroby podstawowej może dołączyć się wtórna infekcja, która również powoduje śmierć pacjentów ze szpiczakiem.

CHŁONIAK ZŁOŚLIWY (HAEMATOSARCOMA)

Chłoniaki złośliwe (krwiakomięsaki)- regionalne nowotwory złośliwe tkanki limfatycznej pochodzenia monoklonalnego.

Chłoniaki rozwijają się z niedojrzałych form limfocytów i atakują tkankę limfatyczną dowolnego obszaru, jednak w terminalnym stadium choroby możliwe jest uogólnienie procesu nowotworowego z rozwojem przerzutów do szpiku kostnego.

Etiologia.

Przyczyny chłoniaków złośliwych w zasadzie nie różnią się od przyczyn nowotworów innego pochodzenia. Jednocześnie udowodniono, że niektóre chłoniaki. podobnie jak niektóre inne białaczki, ma pochodzenie wirusowe. Nie można wykluczyć dziedzicznej predyspozycji do tej choroby. Transformacja prawidłowych komórek krwiotwórczych w komórki nowotworowe następuje w wyniku zmian w genomie, w wyniku czego prawidłowy program genetyczny hematopoezy zmienia się w kierunku atypii nowotworu.

Klasyfikacja chłoniaków.

  1. Według cech klinicznych i morfologicznych:
    • limfogranulomatoza lub choroba Hodgkina;
    • chłoniaki nieziarnicze.
  2. Według źródła wzrostu (cytogeneza):
    • Limfocyty B;
    • Limfocyt T.
  3. W zależności od stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych:
    • niska złośliwość;
    • umiarkowana złośliwość;
    • wysoka złośliwość.

Limfogranulomatoza (choroba Hodgkina) opisany w 1832 r Angielski lekarz T. Hodgkina. Częstość występowania tej choroby wynosi 3 przypadki na 100 000 mieszkańców, czyli 1% ogółu nowotwory złośliwe. Guz zajmuje zwykle węzły chłonne jednego obszaru – szyjnego, śródpiersia, przestrzeni zaotrzewnowej, rzadziej pachowej lub pachwinowej.

Morfogeneza.

Dotknięte węzły chłonne powiększają się, łączą się ze sobą i tworzą duże worki. Na początku choroby węzły chłonne po przecięciu są miękkie i różowe. W miarę postępu chłoniaka rozwijają się w nim zmiany martwicze, a następnie sklerotyczne, przez co węzły chłonne stają się gęstsze, a po przecięciu wyglądają na suche i cętkowane. W swoim rozwoju limfogranulomatoza przechodzi przez kilka etapów - od izolowanego uszkodzenia grupy węzłów chłonnych do uogólnionego uszkodzenia narządów wewnętrznych z supresją tkanki limfatycznej i jej zastąpieniem polami stwardnienia.

Na badanie mikroskopowe guz składa się z polimorficznych komórek nowotworowych szeregu limfocytowego, wśród których występują charakterystyczne komórki olbrzymie z płatkowym jądrem i wąskim obrzeżem cytoplazmy - Komórki Bieriezowskiego-Sternberga. Komórki te służą jako objaw diagnostyczny limfogranulomatozy. Poza tym jest charakterystyczny komórki Hodgkina - duże komórki z dużym jasnym jądrem i ciemnym jąderkiem.

Często pod koniec choroby ulega uogólnieniu, wpływając na wiele narządów wewnętrznych - żołądek, płuca, wątrobę, skórę. Podczas sekcji zwłok osób zmarłych na limfogranulomatozę szczególnie demonstracyjnie wygląda śledziona – jest powiększona, gęsta, czerwona na przekroju z licznymi biało-żółtymi ogniskami martwicy i stwardnienia, przez co przypomina specjalny rodzaj granit - porfir(porfirowa śledziona).

Chłoniaki nieziarnicze.

Jest to grupa nowotworów złośliwych wywodzących się z postaci niezróżnicowanych i blastycznych komórek B i T tkanki limfatycznej. Rozpoznanie tych chorób wymaga obowiązkowych badań morfologicznych i immunohistochemicznych biopsji węzłów chłonnych.

Materiały z działu Statyny
Budowa kończyn górnych Ludzki staw skokowy
Budowa kończyn górnych Ludzki staw skokowy
Uzależnienie od alkoholu - przebieg drugiego etapu Główny objaw drugiego etapu alkoholizmu
Uzależnienie od alkoholu - przebieg drugiego etapu Główny objaw drugiego etapu alkoholizmu