Miażdżyca jelitowa jest patologią, która charakteryzuje się osadzaniem cholesterolu na powierzchni ścian naczyniowych, co z kolei poważnie pogorszyło dostawę składników odżywczych narządów.
Płytki miażdżycowe mogą tworzyć się w absolutnie dowolnym naczyniu ludzkiego ciała. Najczęściej, taka choroba uderza w duże pnie naczyniowe, które są naczyniami jelitowymi. Miażdżyca tętnic jelitowych charakteryzuje się manifestacją nietypowych objawów. Leczenie tego charakteru jest zaangażowany w chirurg naczyniowy.
Objawy choroby
Przede wszystkim konieczne jest zwrócenie uwagi na ostre objawyPonieważ są istotnym czynnikiem, który negatywnie wpływa na państwo ogólne wymagające pilnej opieki medycznej. Ostre niedokrwienne zapalenie jelita grubego, które opracowane pod wpływem naczyń charakteryzuje się następującymi objawami:
Jeśli rozpoczniemy leczenie na tym etapie rozwoju choroby, możliwe jest całkowite przywrócenie normalnego stanu naczynia i uniknięcie poważnych konsekwencji.
Znacznie trudniej jest określić chorobę w postaci przewlekłej lub podostanej. W tym przypadku znaki są podobne do objawów innych patologii przewód pokarmowy, z uwagi na co prawdziwy powód Słabe dobre samopoczucie wykrywa dopiero po dokładnym badaniu całego ciała. Przewlekłe naczynia w jelicie charakteryzuje się obecnością następujących znaków:
Przyczyny występowania i klasyfikacji
Miażdżyca naczyń jelitowych może sprowokować naruszenia w funkcjonowaniu wszystkich organów trawiennych. Zapalenie kolorowe z postaci niedokrwiennej może być spowodowane następującymi czynnikami:
Miażdżyca naczyń jelitowych może być również wyzwalana przez depozyty na powierzchni ścian cząsteczek lipidów.
Wyróżnia się następujące etapy rozwoju tej choroby:
- Niedokrwienie - pierwszy etap charakteryzuje się rozwojem drobnego braku krwi, który na etap początkowy Nie powoduje wyraźnego dyskomfortu. Ten etap można wyleczyć z leczeniem lekarstwem.
- Atak serca - ten etap patologii powoduje wzrost bolesnych doznań w brzuchu, co wyjaśnia śmierć niektórych obszarów jelita.
- Zapalenie otrzewnej - trzeci etap jest najtrudniejszy. Na tym etapie pacjenta silny ból ostrego znaku jest udręczony, którego pojawienie się wyjaśniono rozpadem tkanek jelitowych i zawartości zawartości w jamie brzusznej. Taki zjawisko często prowadzi do śmiertelnego wyniku.
Jeżeli proces zapalny wpływa na naczynia brzuszne, choroba niedokrwienna może się rozwijać, co pociąga za sobą stopniową tkankę jelitową. W tym przypadku prognoza jest najczęściej niekorzystna.
Diagnostyka i metody leczenia
Ogromna rola w identyfikacji miażdżycy jelitowej jest rozgrywana metodami laboratoryjnymi. Dzięki niektórych analizach możliwe jest określenie predyspozycji organizmu do miażdżycy. Jednocześnie konieczne jest zbadanie stanu metabolizmu tłuszczu, a także określenie tendencji do zwiększonej koagulacji krwi, która jest zwykle obserwowana podczas zakrzepicy.
Najczęstszą metodą, która może być skutecznie leczona tym chorobą, jest interwencja operacyjna.
Jeśli choroba ma przewlekłą formę, lekarz może przypisać następujące procedury terapeutyczne:
- dieta ma na celu zmniejszenie ilości cholesterolu we krwi;
- stosowanie leków z akcją hipocholisterinową;
- przywrócenie przepływu krwi w dużych i średnich naczyniach (do stosowania leków naczyniowych);
- obniżenie ryzyka rozwoju zakrzepicy (obniżenie płuc krwi);
- eliminacja objawów (redukcja ciśnienie tętnicze, poprawić funkcjonowanie przewodu pokarmowego, usuwanie zespołu bólu).
W przypadku ostrego przepływu choroby, jedyny efektywny sposób Leczenie jest interwencją operacyjną, która prowadzona jest przez chirurg naczyniowy. Jednocześnie lekarz może użyć różne metody Operacja chirurgiczna skierowana do przywrócenia dostępu do krwi do organów trawiennych.
Leczenie miażdżycy przez środki zaradcze jest niezwykle niepożądane, ponieważ w większości przypadków, takie sposoby są nieskuteczne. Z klęską jelita, objawy często się czują, że nie od razu czuł się natychmiast, więc bardzo ważne jest przeprowadzenie regularnego badania przez lekarza. Pomoże to zidentyfikować jakąkolwiek chorobę i zwiększyć szanse na korzystny wynik.
W ostatnich latach ze względu na aktywną realizację praktyka kliniczna Endoskopia, w diagnostyce chorób występujących z zespołem biegunki, metody badań morfologicznych Biooptatów błony śluzowej jelit, które umożliwiają nie tylko w celu potwierdzenia wstępnej diagnozy klinicznej, ale także oszacowanie dynamiki procesu, charakteru przebiegu choroba, skuteczność leczenia. Korzystanie z mikroskopii elektronowej, histochemiczny, immunolunoluminescencyjny, enzymologicznych i innych nowoczesne metody Badania, morfolog może pomóc w diagnozowaniu najbardziej subtelnych, początkowymi zmian, gdy konkretne objawy kliniczne mogą być nadal nieobecne.
Dokładność diagnozy morfologicznej w dużej mierze zależy od metody biologicznej biopsji. Bioptat powinien być mniej ranny, bez uszkodzenia koagulacji. Konieczne jest, aby materiał wysłany do badania był absolutnie informacyjny, wystarczający przez liczbę kawałków i ich wielkości. Małe rozmiary biopsji nie zawsze dają pomysł na zmiany całej powierzchni błony śluzowej cienkiego lub dwukropkowego i może powodować fałszywe negatywne wyniki. Ze zmianami rozproszonymi (na przykład wspólne formy niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego), biopsja powinna być wielokrotna, pobrana z różnych działów jelitowych.
Metody badawcze.
Bioptaty otrzymane w badaniu endoskopowym są przede wszystkim badane przez mikroskopię światła. Jednocześnie, histologiczne metody materiału malarskiego są zwykle używane do uzyskania wzoru ankiety. Wykorzystuje metody histologiczne do wykrywania neutralnego (reakcji chic) \u200b\u200bi kwaśnej (niebieski altice) glikozaminoglikanów do oceny funkcji wydzielniczej nabłonka jelitowego. Materiał z guzów i polipów jest pomalowany z picrofucyną van Gizon, aby wykryć zręcze tkanki łącznej. W niektórych przypadkach Sudan III lub IV służy do wykrywania lipidów. W przypadku badania procesów regeneracyjnych w nabłonkach jelitowych, stosuje się reakcję Felgena (DNA) lub kolor galokanianów i oksydalnych alumum (DNA i RNA).
W diagnozie niektórych chorób może pomóc metody histremetryczne.Umożliwienie zidentyfikowania niektórych enzymów i określenia ich aktywności. Na przykład, w przypadku celiakii, niewydolność specyficznych peptydaz, które zapewniają procesy deaminacji glikadyiny w jelicie.
N. ta sprawa Jest to badanie biopsystezy wykonane przed i po diecie Agglutu.
Badanie mikroskopowe elektronowego Pozwala na poziom ultrastrukturalnych śladów najbardziej subtelnych zmian rozwijających się w różnych chorobach.
Przez metody morfometryczne. Możesz uzyskać obiektywne informacje o stanie śluzu jelitowego, obliczają wysokość i ilość niejasnej, głębokości i ilości krypt, zawartości epitelocytów i komórek szklanych, mieszaninowych limfocytów, oszacować grubość membrany śluzowej, Komórki infiltratu w zwisach itp.
Gistoavatorniografia. Umożliwia wizualnie ocenianie innego stopnia intensywności procesów biochemicznych w komórkach śluzowej jelitowej i umożliwia podjęcie wniosku o dynamikę cyklu mitotycznego na podstawie określania syntezy DNA.
Metody immunomorfologiczne (W szczególności metoda immunolunuminescencyjna) pomaga zidentyfikować składniki reakcji immunologicznych w tkankach (antygen, przeciwciało, uzupełnienie) i ustanowić połączenie tych reakcji z charakterem rozwijania zmian morfologicznych.
Bioptat uzyskany podczas endoskopii, oprócz konwencjonalnej mikroskopii lekkiej, można zbadać za pomocą mikroskopia stereoskopowa. Ta metoda nie wymaga materiału wstępnego przetwarzania i zajmuje mało czasu. Mucosa jelita w tym samym czasie zachowuje swoje światło, co pozwala na ocenę mieszkańców jelit w warunkach przybliżone do naturalnego. Wreszcie, z biopsystrzymy uzyskaną z endoskopii, możesz gotować drukowanie stempel i przeprowadzić badanie cytologiczne. Korzyść ta metoda Jest to szybki (tego samego dnia), aby uzyskać odpowiedź na temat natury procesu patologicznego.
Zmiany morfologiczne w śluzie jelitowej pod różnymi chorobami.
Dla chroniczny nik.powstały na przykład, w wyniku uszkodzenia promieniowania, z długotrwałym dopuszczeniem nieteroidowych leków przeciwzapalnych, stanów niedoboru, itp. Zmiany morfologiczne są opracowywane, scharakteryzowane przez przewlekłe zapalenie, Zaburzenia regeneracji nabłonka, które są wypełnione zanikiem i restrukturyzacją strukturalną błony śluzowej. Dlatego podstawą klasyfikacji morfologicznej przewlekłego zapalenia jelit jest obecność lub brak atrofii. Przewlekłe zapalenie jelit jest izolowane bez zaniku błony śluzowej i przewlekłe atroficzne zapalenie jelit. Z kolei przewlekłe zapalenie jelit bez zaniku błony śluzowej jest podzielone w zależności od głębokości zmian patomorfologicznych na powierzchnię i rozproszenie.
Dla przewlekła powierzchnia jeźdźca Grubość błony śluzowej cienki, a także stosunek długości wioski i krypt nie zmieniają się. Wraz z tą formą zapalenia zapalenia jelitowego odnotowano nierównomierną grubość willi i zagęszczanie w kształcie masy. Możliwość nabłonków dystroficznych, zdobywają postać sześcienną lub spłaszczone; Kernel niektórych komórek jest pikniku, cytoplazma ich jest odkupiona. Rozwiązana jest część komórek, zniszczenie podstawowej membrany nabłonkowej wkładki i Lass of the Villi. Liczba komórek oszklenia nie jest zmieniana lub może nawet zostać zwiększona. Własna płyta błony śluzowej na poziomie Villium Dyffusy infiltrated z limfocytami, plazmocytówami, eozynofilami.
Badania histochemiczne nabudów kuacznych wskazuje na spadek oksydoreduktazy i fosfatazy alkalicznej, znaczny spadek zniknięcia neutralnych i kwaśnych glikosaminoglikanów w obszarze przygranicznym "pędzel". Mikroskopia elektronowa wykrywa się przez deformację, skracanie i nieregularne układy mikrofonów, brak glikicalis na ich powierzchni. Zmiany te służą jako substrat morfologiczny do kolejnych zaburzeń trawienia i procesów ssących.
Dla przewlekła rozproszona enteritee. Istnieje kolejna progresja zmian strukturalnych, która objawia się wzrostem dystroficznych i nekrobiotycznych zmian w nabłonku i rozkładu procesu do całej głębokości błony śluzowej jelita cienkiego. Infiltracja zapalna z regionu wioski przenika między kryptami do płyty mięśniowej błony śluzowej, a następnie w warstwie błony śluzowej. Wraz z infiltracją w zaroślach, naczyniach, obrzęk, pojawienie się cienkich włókien kolagenowych, odnotowano hiperplazję pęcherzyków limfatycznych. Często często występują w części wierzchołkowej willi, a także kolce, "Arcade" między enterocytami pobliskiej willi, która powstaje w wyniku gojenia się erozji powierzchniowych. Liczba komórek szybowych jest nieco zmniejszona, tajemnica jest płynna, zawiera małą mucinę.
Dla przewlekłe atroficzne zapalenie jelit Istnieją 2 opcje zmiany. Dzięki 1st wersji (atrofię HyperrheGenerator), zmiany atroficzne wpływają na zasłonę, która zagęszcza, skracanie, sprowadzane między sobą. Crypts zachowują zwykłą długość, ale z przedłużonym prądem rozciągają się z powodu hiperplazji. Druga wersja (atrofia Hyphenerator) charakteryzuje się znacznym skróceniem i wigorem i kryptem.
W obu przypadkach, wraz z ciężkimi zmianami zanoficznymi, nabłonek, rozproszonej infiltrację zapalną zrębu i wzrostu są odnotowane tkanka łącznato wypiera krypty. Typowy należy uznać za głębokie zmiany kryptowe: liczba jest znacznie zmniejszona, w wyniku której stosunek Villi i Crypt wynosi 1: 3-1: 2 (w tempie 1: 4-5).
Infiltracja zapalna jest zazwyczaj reprezentowana przez limfocyty i plazmacyty; Podczas zaostrzenia obserwuje się, polimorficzne leukocyty i eozynofile. Istnieje bluekowany nabłonek.
Synteza DNA nieruchomości wykazała, że \u200b\u200bpodczas przewlekłego zapalenia zapalenia jelitowego proliferacja nabłonka jest przyspieszona, a jego różnicowanie jest opóźnione (druga faza procesu regeneracyjnego). Wyważa to, że pojawienie się nie całkowicie zróżnicowanych komórek na powierzchni żył, rozszerzając strefę generatywną, jak również wzrost liczby komórek syntezy DNA w tej strefie.
Zmiany morfologiczne ze wszystkimi typami enteropatiami tego samego typu i są zredukowane do dystroficznych i atroficznych procesów w błonie śluzowej jelita cienkiego bez wyraźnych reakcji z wysadzenia. Membrana śluzowa jest rozcieńczona. Jednocześnie, z reguły, możliwa jest forma zaniku hiperrhegeneratora: żyły są skrócone, często zdeformowane, a krypty są wydłużone. Liczba enterocytów jest zmniejszona, cytoplazma konserwowanych komórek odkurzaczy. W własnej płytce błony śluzowej znajduje się umiarkowana infiltracja elementów limfoplazmocytów, eozynofils. Makrofagi znajdują się z wysoką aktywnością enzymami lizosomalnymi. Ze badaniem mikroskopijnym elektronowym badaniem krzywki, obrzęk mitochondria, fragmentacja retikulum endoplazmatyczna, skrócenie i zmniejszenie liczby mikronaczyniowych. W późniejszych etapach, całkowita atrofia żył, wyraźna stwardnienie membrany śluzowej i warstwy podmodnej.
Dla disacharidaznaya enteropatia. Zmiany morfologiczne opisane powyżej są niezwykle słabe. Diagnoza jest wykonywana wyłącznie histologicznie i biochemicznie. W tym samym czasie niewydolność enzymów, łupania laktozy i / lub sacharozy.
Dla enteropatia glutenu. (Netropic SPRU, choroba sprężynowo-celiakia) Przedstawiono zmiany morfologiczne różne gatunki Uszkodzenie błony śluzowej gliadyny jelita cienkiego (frakcja glutenu jest białkiem zawarte w zbożach). Mikroskopijnie, oprócz atrofii hiperrhegereneratora błony śluzowej wykryć znaczny spadek liczby komórek szklistych i gwałtowne zmniejszenie zawartości RNA w epitelocytach kamery. Charakterystyczną cechą jest również znaczną ilość limfocytów międzyseczkowych w pierożach błony śluzowej jelita cienkiego, a także wzrost liczby komórek syntezy IGA, IgM, IgG. W wielu przypadkach wzorzec kolagenu jest wykrywana przez uprawy netropic.
Dzięki badaniem historowo-auto-vadograficznym zwiększenie liczby komórek w fazie syntezy DNA wskazującej na zwiększoną proliferację nabłonek, a także pojawienie się nieregularnych epitelocytów z strefy generatywnej w Vorcinkim. Zmiany rozwijają się głównie w bliższej części jelita cienkiego, gdzie w wyniku trawienia i absorpcji, gluten występuje niepożądany wpływ glikadyny na błonę śluzową. W biopsji, oprócz zmian opisanych powyżej, za pomocą historycznych reakcji, możliwe jest wykrycie niewystarczającej zawartości enzymów, które podzielone gliadynę.
Dla integestic Lipodystrofia (Choroba Kibu) Sztywność ścian i segmentowej ekspansji światła jelita cienkiego, zagęszczając fałdy błony śluzowej, nakładki fabryczne na surowej skorupce. Mescenty jest gęste, mezerne, a czasem zwiększają się węzły chłonne para, zawierają nadmiarową ilość płynu chilistycznego, węzły przypominają masy przypominające Casos.
Dzięki histologicznym badaniem bioptatów błony śluzowej jelita cienkiego u pacjentów z lipodystrofią jelitową, enterocyty mają konwencjonalną strukturę z zachowanym "pędzlem" obramowania. Wioski są nieco pogrubione i skrócone. Naczynia limfatyczne są ostro rozszerzone, zawierają masy białkowe-lipidowe w postaci głazów, które są malowane przez Sudanu III na czerwono. W własnej płytce błony śluzowej wykrywa infiltracja rozproszona przez okrągły lub wielokątny makrofag z bladym jądrem i foamy cytoplazmą zawierającą wtrącenia siece-dodatnie. Makrofagi szykowe są również wykrywane w podłożonej warstwie jelita grubego, pararaortylu i mezeneryczne węzły chłonne.
Z badaniem mikroskopowym elektronowym w makrofagach błony śluzowej jelita cienkiego lub węzłów chłonnych, w zręce węzłów, a czasami w enterocytach są wykrywane przez cielęta jak bacellopod o długości około 1-3 μm, grubość 0,2-0,4 μM z trzema integralną membraną, w której można zobaczyć owalne wakuole. Część makrofagów jest zniszczona, a zbiorniki podobne do Bacillopod znajdują się w przestrzeni międzykomórkową.
Morfologicznie można odróżnić 2 etapy lipodystrofii jelit: na wczesnym etapie substancje białkowe-lipid gromadzą się w węzłach chłonnych i naczynia limfatyczne.; Na późniejszym etapie rozwija się Lipogranuli.
Zmiany morfologiczne niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego Zależą od charakteru przebiegu choroby (ostrej lub przewlekłej formy).
W ramach ostrej postaci niespokojnych wrzodziejących zapalenia jelita grubego fałdy błony śluzowej są znacznie zagęszczane lub, wręcz przeciwnie, wygładzone, ostro EAP, są pełne, powlekane przez przezroczyste śluz, z fibryną fibryną. Liczna erozja i wrzody są widoczne w błonie śluzowej. Wrzody są losowo (w przeciwieństwie do choroby Crohna), nie ma oczywistej orientacji do światła dwukropkowego. Wrzody mają różne rozmiary, ale częściej są duże, nieregularnie ukształtowane, z bonkowymi krawędziami siewnymi. Nawet duże owrzodzenia są zwykle płytkie, zlokalizowane w błonie śluzowej; Dół z nich, z reguły służy podium podium. Często, wraz z typowymi wrzodami, widoczne są liczne erozycje w postaci "Chervotochin", podczas gdy błona śluzowa przypomina czuł czuł przez MOL. W początkowej etapie choroby erozji i wrzodów mogą być nieobecne i zmiany membrany śluzowej okrężnicy są minimalne.
Charakterystyczną cechą ostrej postaci niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest pseudopolys. W tym samym czasie, w błonie śluzowej okrężnicy, wraz z wrzodami, pojedynczy lub wielokrotny obrzęk charakteru stalaktyty są wykrywane z wymiarami z kilku milimetrów do kilku centymetrów, które często przypominają prawdziwych polipów gruczołowych. Formacje te są wyspami błony śluzowej, które pozostały między wrzodami (fringe pseudopolyeps) lub sekcje tkanki ziarninowej, rosnące na miejscu owrzodzeń leczniczych (granulomatocznych pseudopolypów).
Czasami wrzody wnikają głęboko w wiftowej ścianie, tworząc kieszenie między podłożoną warstwą a błoną śluzową. W tym przypadku błona śluzowa może powrócić, a następnie wewnętrzna powierzchnia okrężnicy wygląda jak solidny wrzód. Z głębokim wrzodami i zniszczeniem skorupy mięśniowej ściana okrężnicy jest rozrzedzona (do 1 mm, a nawet mniej), przypominając papierosa, a światło uszkodzonego obszaru jelita gwałtownie rozszerza się ostro.
W rozcieńczonej ścianie jelita może wystąpić pojedyncze lub wiele mikroporforacji.
Histologicznie w początkowym etapie choroby w błonie śluzowej okrężnicy jest zdominowany przez zmiany zapalne. Infiltrat składa się głównie z limfocytów z domieszką leukocytów polynuklearnych, komórek plazmatycznych, eozynofilów i znajduje się w odpowiedniej płytce błony śluzowej, nie przenikając do warstwy submindonowej. MicroSiosud Hedemia jest wyrażona (głównie obrzęki i kapilary), obrzęk Stromasa, umiarkowana hiperplazja pęcherzyków limfulowych.
Następnie, polimorficzne leukocyty jądrowe zaczynają być nagromadzone w infiltracji, które wzdłuż przestrzeni perivascularnej, penetrują do grubości ściany jelita, przez nabłonek okładki przez leukelem w świetle jelitowym, a przez krypt nabłonkowy - w Lumen tego ostatniego. Kryptyt rozwija się, w którym występują departamenty dystal Crypt (gruczoły Libebyunovy), liczba rzadkich nabłonek i leukocytów wzrasta dramatycznie, powstaje ropnia Crypt. Crypt-ropnia są otwierane w dolnym obszarze, ich zawartość przebija się przez sublimaturę i powstaje wrzód.
Dla ostra forma Nie specyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego Zewana jest dominacja procesów destrukcyjnych: z otwarciem pojedynczych ropnie powstaje liczne małe owrzodzenia; Powstawanie dużych wrzodów występuje, gdy spontaniczny ropień kryptowy i przejście zapalenia z błony śluzowej do podstawy subliminującej. Na dole owrzodzeń odnotowano szeroko zakrojone ogniska martwicy, krwotoków, naczynia z zjawiskami martwicy fibrynoidów. W świetle wielu naczyń znaleziono świeże i zorganizowane zamknięcia krwi. W niektórych owrzodzeniu dno okazuje się, że jest wyłożona tkanką granulacyjną, rozpraszającą infiltracją z limfocytami, plammitami, niewielką ilością leukocytów neutrofilim, eozynofils. Plexuses nerwowy łańcuchowy mogą być zaangażowane w proces destrukcyjny, gdzie w takich przypadkach wykryto obraz toksycznej agangliozy.
Dla przewlekła forma Nie specyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego w błonie śluzowej przeważało naprawiające sklerotyczne procesy. Wrzody są poddawane granulacji i blizn, gruby jelito w tym samym czasie jest z grubsza zdeformowany, często jest znacznie skrócony, ściana jest pogrubiona z powodu przerostu skorupy mięśniowej, a światło jest nierównomiernie zwężone. Membrana śluzowa jelita grubego wygładzi się ostro, kupując dziwne spojrzenie. W wyniku reparainowej regeneracji nabłonka wokół wrzodów i blizn powstaje liczne granulomatyczne i adenomatowe pseudopolyepas, które czasami naśladują obraz rozproszonej polipozy. Część wrzodów są wykonane przy tworzeniu gruboziarnistych, obszernych blich polach nieregularnego kształtu. Pełna nabieranie wrzodów, z reguły, nie występuje.
W badaniu histologicznym w ścianie jelitowej wykryto obraz przewlekłego produktywnego zapalenia zapalnego. W infiltracji znajduje się wiele komórek plazmowych, leukocyty polimorfoidalne są nieobecne, ilość eozynofili różni się w szerokich granicach. Charakterystycznie, że infiltracja limfoplazmocytów jest zachowana nawet w okresie długiej remisji. Naczynia oznaczają obraz produktywnego scalerozu stwardnieniem ścian, zwężającymi się, a czasem szczelność światła.
Regeneracja nabłonka w niezgodnych wrzodziejących zapaleniu jelita grubego jest niedoskonała, o czym świadczy nie tylko pseudopolypa, ale także charakter nowo utworzonej błony śluzowej w sekcjach nabłonka wrzodów: pełne krypty nie są utworzone, komórki przeszklające pozostać singlem. W nabłonku zaniku błony śluzowej często obserwuje się, wyświetlacze różnych stopni nasilenia są często obserwowane, które można uznać za czynnik ryzyka dla późniejszego rozwoju raka jelita grubego.
Makroskopowe zmiany jelitowe korona chorobowa Zwykle jest to ten sam typ bez względu na lokalizację. Proces zapalny Rozpoczyna się w warstwie podstarczania i stosuje się do wszystkich warstw ściany. W miejsce uszkodzenia ściana jelitowa jest pogrubowana, staje się mocno do dotyku; Zgodnie z jego wyglądem - w zależności od długości procesu (od 8-15 cm do 1,5-2 m), jest on w porównaniu z "wążem" lub "uchwyt walizki". Takie sekcje są szczególnie często występujące w chudym i jelito Iliaku.
Pokonanie z chorobą Crohna jest bardzo rzadko izolowane. Proces zwykle ma charakter multiemisji i stosuje się jak "Kangaroo skacze", gdy ogniska wrzodów, które zawsze wyczyściły granice makro i mikroskopowe zmienne z sekcjami niezmienionej membrany śluzowej. Znak ten można uznać za dość typowe dla choroby Crohna, pozwalając na obraz makroskopowy, aby wyeliminować niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
Pojawienie się miski błony śluzowej jelitowej jest bardzo charakterystyczne: są długie, wąskie, z nawet krawędziami, głęboką, często penetrują surową skorupę, a nawet w otaczającej tkance. Wrzody znajdują się równoległe rzędy wzdłuż osi jelitowej, przypominającym "ślady Grabel". Jednocześnie powstają mniejsze owrzodzenia, głęboko, jak rany noża zorientowane w kierunku poprzecznym. Wyspy błony śluzowej obrzęku, zawarte między przecinającymi się pęknięciami, przypominają "brukowiec".
Szeregowe owrzodzenia, które przenikają wszystkie warstwy jelita jelita, czasami tworzą ropnie śródmuralne, ale częściej przyczyniają się do tworzenia się przylegających i przetoki między wnętrznościami i sąsiednimi narządami (moczowym i żółci żółciowym, pochwą), istnieją zewnętrzne fistuli w niektórych przypadkach.
Zmiany mikroskopowe z chorobą korony są zróżnicowane. Większość charakterystyczny znak Choroba powinna być uważana za utworzenie niespecyficznego ziarniny, tworząc na tle produktywnego zapalenia, rozwijające się we wszystkich warstwach ściany jelitowej i składającej się głównie z komórek nabłonkowych czasami za pomocą olbrzymich komórek typu pirogova typu langhanes. Granulomy nie zawierają ogniskowienia martwicy, nigdy nie wykrywają Mykobakterii gruźlicy. Te granulomy przypominają te z sarkoidozą, ale w przeciwieństwie do tego ostatniego są mniejsze, nie mają jasnych granic, aw gigantycznych komórkach wykrywanych w wskazanych ziarnomach zawierają mniej jądr. Należy podkreślić, że granulomy są wykrywane w chorobie Crohna tylko w połowie przypadków, biorąc pod uwagę część częściowej ilości bioptatów, a przygotowanie sekcji seryjnych jest konieczne do ich wykrywania.
Rozwój miażdżycy prowadzi do wielokrotnego pojawienia się plakietek miażdżycowych w różnych naczyniach narządów wewnętrznych i kończyn dolnych. Na tle tego, pacjent pojawia się objawy kliniczne.Najczęściej związane z klęską konkretnego kanału tętniczego, najczęściej objawy mięśnia sercowego lub naruszenia dopływu krwi do mózgu.
Istnieją jednak inne lokalizacje tablic miażdżycowych, co skutkuje nieprzyjemnymi manifestacjami. Jedną z podobnych form choroby jest miażdżyca jelitowa. Proces ten wiąże się z szeregiem objawów, znacznie niższej jakości pacjenta i prowadzi do długiego i ciężkiego leczenia.
Miażdżyca rozwija się głównie u osób starszych, co wiąże się ze stopniowym gromadzeniem się czynników ryzyka i negatywnych skutków na organizm.
Plakietki cholesterolowe można utworzyć w naczyniach, które karmią jelito
Główne przyczyny choroby
Głównym czynnikiem w rozwoju niedokrwienia jelit jest stopniowym nakładaniem się światła mezwerycznych tętnic rosnącej butelki miażdżycowej. Przyczyny wyglądu miażdżycy są różne, jednak najczęściej pojawiają się na tle następujących czynników.
- Długotrwałe irracjonalne zużycie żywności, składające się głównie z tłuszczów i "szybkich" węglowodanów.
- Brak regularnych ćwiczeń.
- Nadużywanie tytoniu i alkoholu.
- Hiperhuresterolemia i zwiększona ilość lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w krwiobiegu.
- Obecność cukrzycy lub innych chorób endokrynologicznych, historii.
- Genetycznie uwarunkowane zmiany w wymianie tłuszczów, tj. zdrowy czynnik itp.
Na tle skutków tych czynników na ciele, pacjent zmienia ścianę tętniczą, która prowadzi do wzrostu wrażliwości na cząsteczki lipidów. LDL i cholesterol zaczynają być osadzane w grubszym ścianie, powodując proces zapalny i wzrost tkanki łącznej. To powoduje tworzenie i progresja plakietek miażdżyckich.
Palenie i alkohol jest najpotężniejszym czynnikiem rozwoju miażdżycy
Objawy choroby
Możliwe jest podejrzenie choroby na najwcześniejszych etapach jego rozwoju, gdy objawy i leczenie są ściśle związane ze sobą, ponieważ ze znacznym wzrostem lekcji miażdżycowej terapii jest znacznie trudny.
Choroba może objawiać się u pacjenta w dwóch formach: ostre naruszenie dopływu krwi do żołądka i jelita lub stopniowo postępującą niedokrwienie. Największym niebezpieczeństwem osoby reprezentuje ostrą formę choroby, a zatem konieczne jest rozpoczęcie z jego manifestacji.
- Pacjent wydaje się silny, ostry ból w brzuchu, gwałtowna zwiększenie intensywności.
- Podbrzusze pojawia się ze względu na rozbudowę światła jelitowego ze względu na jego niedokrwienie i brak aktywności silnika.
- Możliwe wymioty z krwią lub krwawieniem od odbytnicy w wyniku krwawienia żołądkowo-jelitowego.
- Spadek poziomu ciśnienia krwi w związku z utratą krwi (krwawienie żołądkowe lub jelit) oraz rozwój tachykardii.
Większość częsty objaw - nagły ciężki ból w samolocie
Taki warunek wymaga natychmiastowego pochodzenia leczenia i hospitalizacji pacjenta ze względu na nasilenie choroby i możliwą martwicę części jelitowej.
Diagnostyka przewlekłe kształty Miażdżyca naczyń jelitowych jest znacznie bardziej skomplikowana, ponieważ objawy niespecyfic i są charakterystyczne dla większości chorób żołądka i jelita. Główne manifestacje są następujące.
- Ból słabej intensywności, która jest głupia lub presja. Najczęściej występuje po posiłkach, co wiąże się z zwiększeniem potrzeby ściany jelitowej w krwiobiegu, co jest niemożliwe na tle obecności biblioteki miażdżycowej w naczyniach.
- Różne zaburzenia dyspeptyczne w postaci nudności, wymiotów, utraty apetytu, biegunki, zaparcia i meteoryzmu. Objawy mogą być utrzymywane stale i mogą wystąpić od czasu do czasu, co utrudnia odpowiednią diagnostykę i dając czas leczenia pacjenta do opieki medycznej.
- W wyniku utraty apetytu i odmowy, waga pacjenta stopniowo zmniejsza się, co jest łatwe do ujawnienia w dynamice. Bardzo często może to spowodować błędny formułowanie diagnozy wzrostu guza.
Takie objawy wynikające z tła miażdżycowej zmiany naczyń jelitowych nie są jednoznacznym znakiem tej choroby. Dlatego bardzo ważne jest przeprowadzenie dodatkowego laboratorium i metody narzędzi Diagnostyka, która pozwala potwierdzić diagnozę i określić lokalizację witryny uszkodzenia tętniczego.
Jeden z objawów - nudności i wymioty
Metody diagnostyczne
Proces diagnostyczny oparty jest na laboratorium i metodach badań instrumentalnych. Z metody laboratoryjne. Największą wartością jest biochemiczne badanie krwi, co pozwala zidentyfikować następujące odchylenia.
- Hipercholesterolemia, tj. Nadzwyczajny normalny poziom Cholesterol w krwi pacjenta.
- Zwiększenie liczby lipoprotein niskiej i bardzo niskiej gęstości, odgrywa ważną rolę w procesie rozpoczęcia i progresji wzrostu płytek.
- Zmniejszenie koncentracji lipoprotein o wysokiej gęstości, które chronią organizm przed rozwojem miażdżycy.
Jest optymalny, aby korzystać z zintegrowanego podejścia do diagnostyki, a nie zawartość wyników tylko jednej metody.
Z instrumentalnych metod badania ujawniają miażdżycę naczyń jelitowych i jej powikłań, zezwalają na następujące metody.
- Fibrogastroduodenoscopy (FGDS). Zamówione w celu zidentyfikowania erozji i wrzodziejące wady w żołądku i dwunastnicy.
- Badanie ultradźwiękowe pętli jelitowe z wizerunkiem doppleniowym tętnic aorty i mezwartrycznych. Pozwala ocenić przepływ krwi w naczyniach i zidentyfikować stopień jego naruszenia.
- Angiografia naczyń mezwerycznych z wprowadzeniem środka kontrastowego. Najbardziej znaczącym i przydatnym do wizyty w późniejszym traktowaniu jest sposób diagnozowania miażdżycy jelitowej. Metoda pozwala łatwo i szybko wykrywać płytki w tętnicach, oceniają ich rozmiar i stopień przepływu krwi.
Uzyskane dane umożliwiają przypisanie odpowiedniego leczenia, które mogą się znacznie różnić od różnych pacjentów.
Fibrogastroduodenoscopy - Endoskopowe badanie wewnętrznych powierzchni przełyku, żołądka i początkowej części dwunastnicy
Leczenie choroby
Aby leczyć miażdżycę statków jelita jest prawidłowy tylko przy łączeniu leków z narkotykami. Liczba pacjentów potrzebuje również interwencji chirurgicznej, aby przywrócić odpowiedni przepływ krwi w organizmie.
Terapia non-media
Celercing miażdżyca jest całkowicie niemożliwa. Jego progresję można spowolnić, a zatem zmniejszyć intensywność objawów. Oprócz stosowania różnych leków, terapia jest niemożliwa bez pewnych zmian w stylu życia pacjenta. Zgodnie z zaleceniami międzynarodowymi, osoba o zmianach miażdżycowych w naczyniach jelitowych należy przestrzegać wielu zaleceń.
- Świadomie podejdź do swojej diety, eliminując wszystkie produkty o wysokiej zawartości tłuszczu i łatwo przyjaznych węglowodanów. Zmniejsza poziom cholesterolu i LDL we krwi.
- Regularnie zaangażowany ćwiczenie Środkowy stopień Intensywność.
- Podejmuj właściwe leczenie chorób współistniejących - cukrzycy itp.
- Zorganizuj regularne przejście profilaktywnych badań medycznych.
- Odrzuć palenie i picie napojów alkoholowych.
Z drobnym odchyleniem poziomu lipidów we krwi, tylko przez zgodność z tymi zaleceniami można zwrócić do normy.
Stosowanie leków
Skutecznie zmniejszenie poziomu cholesterolu i LDL są możliwe przy pomocy różnych leków, które są aktywnie stosowane w medycynie. Najczęściej stosowano następujące grupy farmakologiczne leków.
Ezetimib -gipolipidemia.
- Statyny (Lovastatyna, Rosavastatyna) są najczęstszymi środkami hipololipidemicami, które mogą stosować w dużej grupie pacjentów.
- Fibraci (hemfibrosyl, ticolor) naruszają syntezę cholesterolu w wątrobie i przyczyniają się do jego odpornego zmniejszenia krwi na tle spożycia leku.
- Inhibitory ssące cholesterolu w jelicie (Ezetimib, etc.) są aktywnie stosowane u pacjentów jako jeden z najnowocześniejszych środków.
Wykorzystanie leków powinno zawsze przechodzić pod ścisłą kontrolę medyczną i tylko poprzez powołanie lekarza.
Jeśli stopień zwężenia tętnic jelitowych jest znaczący (blisko krytycznych niedokrwienia), używany operacje chirurgiczne. na przywrócenie przepływu krwi. Z reguły jest to działanie przetwornicy, albo stentowanie dotkniętej tętnicy.
Miażdżyca naczyń jelitowych jest poważna, trudna do wykrywalnej choroby występującej na tle lokalnego lub rozproszonego wzrostu plakiet miażdżycowych statki tętnicze. Wczesne wykrywanie pozwala przypisać skuteczne traktowanie Dzięki zastosowaniu minimalnej ilości leków i zapewnić pozytywną prognozę w zakresie powrotu do zdrowia jakości życia pacjenta.
Miażdżyca. Wspólna przewlekła choroba tętnic, serca, mózgu itp. Wraz z tworzeniem pojedynczych i wielu ognisk lipidowych, głównie cholesterolu, depozytów (płytki miażdżące) w wewnętrznej skorupce tętnic. Te tablice składają się z tkaniny cholesterolu, wapnia i blizny (łącznej). Dotknięta ściana tętnicy staje się mniej elastyczna i zagęszczona.
Układy tkanki łącznej i zwapnienia stopniowo prowadzą do powoli postępującej deformacji i zwężania oświecenia tętnicy aż do całkowitego zamknięcia (obliteracji), a tym samym spowodowane przewlekłym, powoli zwiększając niedokrwienie krwi (niedokrwienie) organu podawanego przez dotknięte tętnicę. Ponadto, ostry zablokowanie (okluzja) tętnic tętnicy lub skrzepli, lub (znacznie rzadziej), zawartość złamanej tablicy miażdżycowej lub obu jednocześnie, prowadzi do tworzenia ognisk martwicy ( zawał) lub gangrena w korpusie karmienia (części ciała). Miażdżyca występuje miskę u mężczyzn w wieku 50-60 lat i kobiet powyżej 60 lat.
Ogólna klęska wszystkich tętnic jest bardzo rzadka. Zwykle istnieje przeważająca zmiana naczyń mózgowych, serc, nerków, nóg. Postęp zmian miażdżycowych w tętnicy manifestuje się faktem, że ze zwiększoną aktywnością funkcjonalną korpusu napływ krwi do niego może być niewystarczające, istnieje nieprzyjemne uczucie z któregokolwiek z tych narządów.
Obraz kliniczny zmienia się w zależności od rozpowszechnionej lokalizacji i rozpowszechnienia dotkniętych tętnic. Miażdżyca ma nadciśnienie, otyłość, palenie, cukrzyca, podnosząc cholesterol we krwi, siedzący styl życia itp.
Miażdżycowa zmiana naczyń mózgowych prowadzi do niewydolności swojego dopływu krwi i pogorszenia swojej funkcji. Jednym z pierwszych objawów jest pogorszenie pamięci w przypadku ostatnich wydarzeń. W przyszłości istnieje stopniowy spadek inteligencji, istnieje niestabilność emocjonalna, czasami pacjenci narzekają na "hałas" i poczucie pulsacji w głowie. Inne objawy zależą od których sekcja mózgu najbardziej cierpi na zaburzenia krążenia. Miażdżycowa zmiana naczyń mózgu może spowodować udar niedokrwienny.
Leczenie. Nootropyl, sermion, cynaryzyna, pieczęć, Cavinton itp. Zalecane są regularne, powtarzające się kursy leczenia z czasem trwania 1-2 miesięcy są zalecane. Aby zapobiec rozwojowi udaru, bardzo ważne jest monitorowanie poziomu ciśnienia krwi i zawartości cholesterolu we krwi. W celu zapobiegania uderzeniom, operacje rekonstrukcyjne na statkach, krew doprowadzający mózg.
Aorta miażdżycy Wpływa na stopniowo rosnące nadciśnienie tętnicze, hałas słuchał nad departamentem rosnącej i aorty brzusznej. Powikłania są możliwe - niewydolność dopływu krwi do mózgu (udar, zawroty głowy, omdlenia) lub kończyn górnych.
Miażdżyca tętnic mezwartrycznych, Zasilane jelity są objawiane przez zakrzepozę gałęzi tętniczego z atakiem serca (martwicą) ścian jelita i krezki, a także toksa brzusznego - ataku bólu jak kolizu w żołądku, pojawiając się wkrótce posiłek, często z wymiotami i maścią jelita.
Leczenie. Ból jest ułatwiony przez nitroglicerynę, głód zatrzymuje ataki ropuchy brzucha.
Miażdżyca dolnych arterii kończyn Prowadzone mięśnie szkiełkowe niedokrwienie. Objawy: przerywana chromoty (ból w mięśnie jonowe Podczas chodzenia, zmuszając osobę do zatrzymania się), głowa nóg, zmiana koloru skóry i paznokci. Wśród czynników ryzyka miażdżyca miażdżycy, palenie ma szczególne znaczenie w tej formie choroby.
Leczenie. Preparaty naczyniowe i leki, które zapobiegają zakrzepicy. Operacje rekonstrukcyjne są również stosowane w niektórych przypadkach ze względu na rozwój Gangrenes, musi amputować kończyny. Jeśli pacjent przestaje palić, postęp choroby jest zawieszone, a ryzyko amputacji jest znacznie zmniejszone.
Miażdżyca tętnic nerkowych prowadzi do niedoboru dopływu krwi do nerek i rozwój nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności nerek, funkcja nerek rzadko narusza się.
Miażdżyca tętnic wieńcowych (Naczynia karmienia mięśni serca - mięśnia sercowego). Cm. Choroba niedokrwienna Kiery.
Diagnoza składa się na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznego badania krwi. Radiograf czasami pokazuje osadzanie soli wapnia na ścianach aorty i innych tętnic.
Leczenie. Potrzebna jest aktywność fizyczna, odmowa odmowy, racjonalnego odżywiania, regularne opróżnianie jelit. Odbiór leków, które zmniejszają poziom cholesterolu (lipidów) we krwi, a także przeznaczony do leczenia chorób, które przyczyniają się do rozwoju miażdżycy (nadciśnienie itp.). Leczenie chirurgiczne z zawężeniem (zwężenie) głównych tętnic (usunięcie wewnętrznej skorupy tętnic, nałożenie szlaków powłoki dopływu krwi - przetarty, stosowanie sztucznych naczyń itp.).
- Iść do lista alfabetyczna chorób (objawy i metody leczenia)
Zadaj pytanie do lekarza:
Konsultacje Anonimowe I. wolny. Lekarz skontaktuje się z Tobą określony telefon W ciągu dwóch godzin od daty zastosowania.
Uwaga: Konsultacje są obecnie dostępne tylko dla mieszkańców Moskwy, regionu Moskwy i Petersburga.
Co traktujemy / diagnozować
Chroniczna niedokrwienie brzucha (AIB, brzuszna zły)
Angina Abdominalis. Synonimy: niedokrwienie jelit, buszna brzuszna itp.) - Ataki bólu brzucha, wynikające z niewystarczającego dopływu krwi do różnych działów przewodu pokarmowego z powodu zwężenia (lub zablokowania) tętnic, organów do dostarczania krwi, krwi dostarczających trawę.
Występuje około 0,05-0,07% Łączna Wszystkie choroby.
Główną przyczyną ropki brzusznej jest miażdżyca tętnic, organy doprowadzające krwi do przewodu pokarmowego, rzadziej zmiany ściana naczyniowa W niespecyficznej zapaleniu aortologicznym, guzek PeriaTiteriteiter, sullizacji tętnic z sierpową wiązką membrany, bliznowych tkanek, nowotworów, hipoplazji i nieprawidłowości rozwoju tętnic trzepich (tętniak, przetokę arteriovenous).
Zmniejszenie przepływu krwi w tętnicach mescenterii prowadzi do zmian w aktywności wydzielniczej i silnika przewodu pokarmowego. Ischemia jest szczególnie wyrażona po posiłkach, gdy potrzebna jest odpowiedni napływ krwi tętniczej, aby aktywować proces trawienia. Zabezpieczony przepływ krwi może zapobiec rozwojowi zawału ściany jelita.
Obraz kliniczny.
W etapie kompensacji ból występuje dopiero po obfitym pokładzie, z długim spacerem lub neuropsychiatrycznym przepięciem, jest najczęściej zlokalizowany w regionie epigastrii, rzadziej w prawym podchronieniu lub w lewym regionie Iliaku. Czas trwania ataku wynosi od kilku minut do 2-3 godzin.
Na etapie podprojektu, oprócz objawów opisanych powyżej, pojawia się zwolnienie, wzdęcia, zaparcia, przemian z biegunką (biegunką), utrata masy ciała.
Podczas dekompensacji trwała biegunka rozwija się, odwodnienie, progresywne wyczerpanie.
Wymienione objawy pozwalają nawet w warunkach klinicznych, aby podejrzewać możliwość rozwoju choroby. W celu dalszego badania pacjent powinien być wysyłany do oddzielenia chirurgii naczyniowej lub do lekarza-angiologa konsultacyjnego centrum diagnostycznego. Wraz z ostrą zaburzeniami krążenia mezenerycznego, powodując atak serca, a następnie, z reguły, gangrenu ściany jelitowej, obraz kliniczny charakteryzuje się objawami ostrego brzucha, który jest wskazaniem do hospitalizacji awaryjnej pacjenta w dziale chirurgicznym.
Palpacja brzucha może być bolesna w różnych częściach brzucha, ale ochronna, napięcie mięśni przedniej ściany brzusznej jest nieobecny.
Z zwężeniem oświecenia lufy komorowej lub górnej mezwerycznej tętnicy w regionie epigastrii, czasami słyszalny hałas skurczowy.
Ataki ropuchy brzusznej są zatrzymywane po wzięciu nitrogliceryny, które mogą mieć różnorodną wartość diagnostyczną.
Diagnoza Zainstaluj na podstawie danych klinicznych, wyniki metod diagnostycznych instrumentalnych i laboratoryjnych. Ultradźwiękowe skanowanie dupleksu umożliwia ustawienie lokalizacji i stopnia zwężenia tętnic mezerwerycznych. Wyjaśnić stopień naruszeń niedokrwiennych i lokalizację poziomu niedrożności statku pozwalają na angiografię, spirala tomografia komputerowa i magnetyczna tomografia rezonansowa. W Gastroduodenoscopy i kolonoskopii, obrzęk i zaniku śluzowej żołądka, dwunastnicy i dwukropek, zwracają się rzadziej erozja lub wrzodów.
Kurs i prognoza. Angrint brzucha może być obserwowany przez miesiące lub nawet lat i często poprzedza zakrzepozę jednej z wymienionych tętnic lub ich gałęzi.
Leczenie.
Konserwatywne traktowanie jest zredukowane do wizyty sprzętu antyspatycznego (nitrogliceryna, papaverine, eufilinę itp.), Ale często jest nieefektywne. Dieta musi być mianowana taka, że \u200b\u200bwymaga możliwego działania aparatu trawiennego. W tym samym celu należy przewidzieć małe indywidualne posiłki o odpowiednich równych odstępach czasu. Po posiłku potrzebna jest długoterminowy pełny pokój (w ciągu 2-3 godzin).
Przeszkody do strumienia krwi na podstawie organicznych powiększeń statków można wyeliminować tylko w wyspecjalizowanych gałęziach chirurgii naczyniowej przez operacyjny sposób z nałożeniem zespołów obejściowych z protez naczyniowych i przeszczepów. W celu zapobiegania zakrzepicy wskazane jest przypisywanie antykoagulantów.
Prognoza choroby jest zawsze poważna, ponieważ progresja zaburzeń miernych tętnic może prowadzić do zawału i zapalenia otrzewnego i prowadzić do śmierci pacjenta. Terminowa szybka interwencja w większości przypadków pozwala na odzyskanie pacjentów i przywrócić ich zdolności do pracy.
Ischemia jelito.
Przydzielić ostre i przewlekłe niedokrwienie jelita cienkiego. Cztery główne przyczyny ostrego niedokrwienia jelitowe są uważane za zator tętnic miernej (25-30% obserwacji), zakrzepicy tętnic mezwartrycznych (10-15%), zakrzepica żył Mesentera (10%), nieustanowali niedokrwienia mezweryczna (50%).
W 90-95% przypadków źródło zatorowości jest skrzeplenie w lewym atrium, które są utworzone podczas migotania przedsionkowego, rzadziej - zakrzepicy lewej komory, roślinności i skrzepów krwi utworzonych na zaworach dotkniętych lub protezowych, migracja fragmentów płytek miażdżyckich w aorty. Przyczyną zakrzepicy tętnic mezenerycznych jest z reguły miażdżyca gałęzi trzewnych oddziałów Aorty, zwężenie ich światła. Spadek perfuzji w naczyniach miernych w połączeniu ze spadkiem emisji serca prowadzi do nieustannej niedokrwienia mezwartrycznych. Niewydolność serca na tle arytmii i konsekwencje działania wasoconorcy na mezweryczne przepływ krwi glikozydów serca (Vasopressin, prasowanie amin) może przyczynić się do zakrzepicy Mesenter).
W wyniku ostrego niedokrwienia jelitowego i późniejsze niedotlenienie, nieodwracalna martwica jelitowa rozwija się w ciągu 2-6 godzin.
To predesterminuje obraz kliniczny. Najczęściej, ostry ból brzucha pojawia się na początku choroby (obszar pępowiny, prawy górny kwadrant brzucha). Na tle niedokrwienia ścian jelita, istnieje burzliwy perystaltyczny i wezwanie do defekacji. W związku z tym w początkowym okresie pacjenci odnotowują nudności, wymioty, biegunkę. Przestrzeganie krwi na krześle zwykle wydaje się kilka godzin po rozpoczęciu choroby, gdy pojawia się zawał błony śluzowej. Pomimo intensywnego bólu napięcie mięśni ściany brzusznej jest w ogóle małe lub w ogóle (aż do momentu perforacji jelita i rozwoju zapalenia otrzewnego). Ból, który nie odpowiada obiektywnym objawom, jest podstawowym znakiem diagnostycznym ostrego niedokrwienia. Wygląd objawów podrażnienia otrzewnej, świadczy o martwicy wszystkich warstw ściany jelitowej i jest złym znakiem prognostycznym. Na początku choroby temperatura ciała jest normalna. Z biegiem czasu objawy postępu hipowolemii (gromadzenie płynu w "trzeciej" przestrzeni), powstaje kwasica metaboliczna, odnotowuje wyraźną leukocytozę (ponad 20 tysięcy) i hemoconcentration, a także hiperamilasmia.
W przypadku ustępujących form ostrych niedokrwienia, dane angiografii selektywnej w projekcji bocznej są zdiagnozowane (wykrywanie zaburzeń przepływu krwi, z reguły, 4-6 cm od początku górnej tętnicy mezenerycznej). Czasami wyjaśnić diagnozę uciekł się do laparoskopii lub badań eksploracyjnych laparotomii.
Leczenie. W pierwszych godzinach początku ostrego niedokrowań, zakrzeż lub emble można usunąć przy kolejnej operacji rekonstrukcyjnej. Wraz z rozwojem Gangrenes, jelita cienkie wykonują resekcję sektora dotkniętego. W okres pooperacyjny. Konieczne jest przepisywanie antykoagulantów, preparatów, które poprawiają właściwości reologiczne krwi, naczyniach wodnych.
Śmiertelność różne formy Ostry niedokrwienie mezweryczne waha się od 50 do 60% do 90-100%.
Przewlekła niedokrwienie Jedyne, z reguły, powoduje miażdżycę tętnic trzewnych, uderzając im pierwsze 4 cm. Rzadziej powoduje charakterystyczny objaw kliniczny kompleks Angina Abdominda jest zapalenie naczyń. Jednocześnie pacjenci narzekają na ból brzucha w kształcie chwytaka, z reguły, występujący 20-50 minut po posiłku, zlokalizowany w nadbrzuszu, napromieniowanie w całym brzuchu. Ból zmniejsza się lub przechodzi po przyjęciu leków przeciwbólowych, spazmolitics, naczyniach wodnych. W progresji choroby strach powstaje przed posiłkami, co prowadzi do utraty wagi. W początkowym okresie choroby zaparcia są odnotowane (ze względu na spadek ilości otrzymanej żywności), a następnie zmieniając ich biegunkę (ze względu na utratę wartości ssania tłuszczów).
W badaniu fizycznym należy zwrócić uwagę na niski poziom skurczowy w górnej połowie brzucha (stetoskop powinien być zainstalowany na środku odległości między pępkiem a procesem w kształcie miecza - do punktu projekcji górnej tętnica mezweryczna).
Klinicznie istotna okluzja tętnic jelitowych (tj. Wymagający leczenie operacyjne) Identyfikacja tylko przez "metodę wykluczenia", gdy kompleksowe badanie kliniczne wyklucza wszelkie inne genezę przewlekłego bólu brzucha. Z pomocą magnetycznych obrazowania rezonansu lub selektywnej angiografii, stwierdzono krytyczną zwężenie lub całkowitą okluzję górnej tętnicy mezenerycznej.
Operacja Dołącza się do pracy rekonstrukcyjnej, której celem jest przywrócenie normalnego przepływu krwi w dotkniętej tętnicy (endarterektomia, przetwornicy, zespolenie z bokiem aorty w boku, reimplantation naczynia po podszewce podstawy, unaczynienie wsteczne). W 60-75% pacjentów w ciągu następnego czasu po zabiegu, stan się poprawiły, ból znika.
Podczas tworzenia tablicy miażdżycowej w gałęziach aorty, która karmi jelita, rozwija się niedokrwienie jego ściany. Stopniowe nakładanie się tętnic powoduje, że ataki bólu (ropuchy brzuszne) i naruszenie ciała (niedokrwienne zapalenie jelita grubego), z nagłym blokadą jest lokalny zawał.
Objawy miażdżycy jelitowej są bólem, biegunka, na przemian z zaparciami, krwawieniem, nudnościami, umierającym z długim przepływem. Leczenie leczenia, w późniejszych etapach - operacyjne.
Przeczytaj w tym artykule
Przyczyny miażdżycy naczyń jelitowych
Jeśli stosunek poziomu cholesterolu, białka i związków fosfolipidowych jest zakłócony w organizmie, tłuszcze są przełożone w ścianie tętnic. Przyczynia się to do spowolnienia przepływu krwi (miejsca rozgałęzienia statków, hypodynamię) i zniszczenie wewnętrznej skorupy (cząsteczki glukozy w cukrzycy, nikotynie i żywicy w paleniu, nadciśnienie).
Stopniowo włókna tkanki łącznej kiełkują w impregnacji lipidów - utworzone. Na tym etapie kontynuuje i może upaść, a jego fragmenty poruszają się wzdłuż łóżka naczyniowego, blokujące mniejsze gałęzie. Na późniejszych etapach choroby kalcyna jest kalcynacja.
Gdy jelita pojawi się wewnątrz tętnic, krwawienie w postaci tablicy cholesterolowej jest stopniowo zmniejszane przez moc ścian przez krew. Powoduje ischemię, objawiając ból w brzuchu, osłabiony trawienie jelitowe, ssanie we krwi składniki odżywcze, Witaminy, niewystarczające zwolnienie z korpusu produktów metabolicznych.
W zależności od stopnia nakładania się na statków i występowanie uszkodzenia miażdżycowego tętnic mezenerycznych, patologia ma trzy etapy progresji:
- początkowy (kompensacja) - Brak oznak choroby lub drobnej dolegliwości (okresowy ból brzucha, wzdęcia, tendencja do konstorium lub biegunki), jest wykrywana w badaniu losowym o innych chorobach statków;
- manifestacje kliniczne (podprojektowanie) - zaburzenia trawienia i alokacji zawartości jelitowej, bólu brzucha;
- powikłania (dekompensacja) - Przewlekły zespół bólu, dysfunkcja jelitowa, utrata masy ciała, Athenia, depresja, hipochondria, z całkowitym blokadą - ostrą klinikę brzucha, ciężki zatrucie, mocowanie procesu septycznego.
Objawy patologii
Nieprawidłowatość jelita objawia się bolesnym zespołem, dla którego takie właściwości są charakterystyczne:
- występuje w 20 - 30 minut po posiłkach;
- może w różnych wydziałach brzucha;
- ulga odbywa się po przyjęciu antyspazmodii, wymiotów, stosując ciepło, biorąc pozycję kolanową.
Ze względu na spadek napływu krwi jelito traci swój funkcje motoroweCo prowadzi do naprzemiennej biegunki i zaparcia, wzdęcia. Proces zapalny i osłabienie usunięcia zawartości jelitowej prowadzą do zatrucia - nudności, wymioty, wzrost temperatury ciała do liczb podlikwidowych (37,1 - 37,4 stopni).
Niewystarczające trawienie i osłabienie ssania z jelit, częste biegunki, odmowa spożycia żywności z powodu bólu powoduje jedzenie, całkowitą hipowitaminę, stałą słabość, państwa depresyjne.
Zobacz wideo o miażdżycy naczyń jelitowych:
W niebezpieczeństwie choroby
Niewystarczający traktowanie choroby, późna diagnoza przyczynia się do rozwoju komplikacji miażdżycy statków Mesente. Obejmują one:
- niedokrwienne zapalenie jelita grubego lub jelit;
- zawał jelit;
- zapalenie otrzewnej.
Jeśli zawał występuje w ścianach jelitowych, strefy martwicy są utworzone, nawet jeśli można wznowić przepływ krwi do leków lub operacji, a następnie przywrócenie tkanki nie wystąpi. Od światła jelitowego w jamie brzusznej przenikają mikroorganizmy, co powoduje ciężkie zapalenie otrzewnej.
Rozporządzenia tkanek wzmacniają zatrucie, komatu i drgawki występują, śmiertelność na tym etapie choroby osiąga 100%.
Diagnostyka statusu.
Bardzo często oznaki wirusclerozy jelita są uważane za patologię narządów trawiennych, pacjenci są długie i bezskutecznie leczeni w żołnierzu żołnierza. Wynika to z faktu, że objawy choroby są podobne do zapalenia żołądkowego, zapalenia trzustki, zapalenie cholecytycznej lub choroby peptowej.
Podejrzewać miażdżycę w obecności czynników ryzyka u pacjenta, słuchaj hałasu jama brzusznaCo zbiega się ze skurczową redukcją serca, ale w przeciwieństwie do słuchacza zwiększa się, jak usunięto z klatki piersiowej.
Aby potwierdzić diagnozę, przedstawiono badanie instrumentalne:
- fonentherography - ujawnia hałas nad rzutem jelitowym i jego intensywnością;
- angiografia naczyń Mesente - pomaga odkryć blokadę, zwężenie światła, rozszerzając powyższą przeszkodę w przepływ krwi, układ bliźdzów miażdżycowych i stopień naruszenia krwi;
- fibrogastroduodenoscopy - obrzęk śluzowych, zanikowych zmian, erozyjnych lub wrzodziejących wad;
- analiza Calais to nieokreślone włókna i duża zawartość śluzu.
Oprócz tych metod pacjenci są termografią.
Leczenie wirusowości jelita
Na początkowych etapach choroby przeprowadza się leczenie leki. Przygotowania są pokazane z takich grup:
- slavsmolitics - ale-shp, riabal, buckopan;
- degreganta - kururaltil, pentilin;
- normalizowanie mikroflory - Laktovit Forte, jogurt, enterol;
- enzymy - Mezim Forte, Panzinorm.
Odróżka odrywa ważną rolę. Konieczne jest spożywanie w ciepłej formacji przez frakcyjne ilości, wyeliminować ostre naczynia, gruboziarnisty włókno warzywne (czarny chleb, proso, jęczmień, rośliny strączkowe, surowe warzywa), konserwowane jedzenie i półprodukty. W zaostrzeniu tylko przetarte naczynia bez sosów są dozwolone, ponieważ otwarcie szlifowania jelitowego nie jest wymagane, ale leczenie kulinarne Musi być dłuższy niż zwykle.
Z uporczywką zespół bólu A rozwój komplikacji pokazuje interwencję chirurgiczną:
- uwalnianie statku z więzadła sierpowego membranowego lub włókien włóknistych;
- usuwanie węzłów sympatyczne system nerwowy w dziedzinie splotu słonecznego;
- dekompresja bagażnika wentylacyjnego;
- usuwanie tablicy miażdżycowej z częścią wewnętrznej skorupy;
- i instalacja stentu.
Zazwyczaj leczenie chirurgiczne prowadzone na etapie podprojektu pomaga zapobiegać poważnym zaburzeniom krążeniowym w tętnicach jelitowych i oszczędzają życie pacjentom. Na późna pora Wyniki są znacznie gorsze.
Miażdżyca jelita powstaje z powodu tworzenia tablicy cholesterolowej w gałęziach aorty brzusznej. Może uderzyć w skorupę, dolną i górną tętnicę mezweryczną. W początkowym etapie ukryty jest ukryty, wtedy pacjenci narzekają na stały ból po jedzeniu, zakłóceń trawienia, niestabilnych stołek. W opracowaniu powikłań łączy się zatrucie, ściany jelitowe są zniszczone, otrzewna jest zapalna.
Dla diagnozy potrzebna jest angiografia i ultradźwiękowa aorta brzuszna. Terapia konserwatywna jest wykazana z niewielkimi zaburzeniami krążenia, gdy wystąpi etap podprojezji, operacja jest przeprowadzana.
Przeczytaj także.
Po 65 latach miażdżyca brzucha Departamentu Brzusznego Aorty i żył Iliaku występuje w 1 z 20 osób. Jakie leczenie jest dopuszczalne w tym przypadku?
