Wypożyczalnia

Najwyraźniej małe dawki promieniowania nie mają zauważalnego wpływu na odporność. Kiedy zwierzęta są napromieniane dawkami subletalnymi i śmiertelnymi, następuje gwałtowny spadek odporności organizmu na infekcje, co wynika z szeregu czynników, wśród których najważniejszą rolę odgrywa: gwałtowny wzrost przepuszczalności barier biologicznych ( skóra, drogi oddechowe, przewód pokarmowy itp.), tłumienie właściwości bakteriobójczych skóry, surowicy krwi i tkanek, zmniejszenie stężenia lizozymu w ślinie i krwi, gwałtowny spadek liczby leukocytów we krwi, zahamowanie układu fagocytarnego, niekorzystne zmiany we właściwościach biologicznych drobnoustrojów stale zasiedlających organizm - wzrost ich aktywności biochemicznej, zwiększone właściwości patogenne, zwiększona odporność itp.

Napromienianie zwierząt w dawkach subletalnych i śmiertelnych prowadzi do tego, że z dużych zbiorników mikrobiologicznych (jelita, Drogi lotnicze skóry), ogromna ilość bakterii przedostaje się do krwi i tkanek.! Jednocześnie konwencjonalnie rozróżnia się okres bezpłodności (jego czas trwania wynosi jeden dzień), podczas którego drobnoustroje w tkankach praktycznie nie są wykrywane; okres upowszechniania regionalnego węzły chłonne(zwykle pokrywa się z okresem utajenia); okres bakteriemiczny (jego czas trwania wynosi 4-7 dni), który charakteryzuje się pojawieniem się drobnoustrojów we krwi i tkankach, a wreszcie okresem dekompensacji mechanizmy obronne, podczas którego następuje gwałtowny wzrost liczby drobnoustrojów w narządach, tkankach i krwi (okres ten rozpoczyna się na kilka dni przed śmiercią zwierząt).

Pod wpływem dużych dawek promieniowania, powodujących częściową lub całkowitą śmierć wszystkich napromieniowanych zwierząt, organizm jest nieuzbrojony zarówno na mikroflorę endogenną (saprofit), jak i na infekcje egzogenne. Uważa się, że w okresie wzrostu ostrej choroby popromiennej odporność zarówno naturalna, jak i sztuczna jest znacznie osłabiona. Istnieją jednak dane wskazujące na korzystniejszy przebieg przebiegu ostrej choroby popromiennej u zwierząt immunizowanych przed ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Jednocześnie ustalono eksperymentalnie, że szczepienie napromieniowanych zwierząt pogarsza przebieg ostrej choroby popromiennej iz tego powodu jest przeciwwskazane do czasu ustąpienia choroby. Wręcz przeciwnie, kilka tygodni po napromieniowaniu w dawkach subletalnych produkcja przeciwciał jest stopniowo przywracana, a zatem już w ciągu 1-2 miesięcy po ekspozycji na promieniowanie szczepienie jest całkiem do przyjęcia.

Mamy największe baza informacji w runecie, więc zawsze możesz znaleźć podobne prośby

Ten temat należy do sekcji:

Bezpieczeństwo radioaktywne

Próbkowanie produkcji roślinnej. Wpływ promieniowania jonizującego na odporność. Stopień zmian w narządach krwiotwórczych i naczyniach krwionośnych jest wprost proporcjonalny do dawki promieniowania. Organizacja kontroli radiologicznej w weterynarii

Jak uzyskać ulgę podatkową

Kto może odzyskać pieniądze? Od czego odejmujemy? Ile możesz dostać? Ile razy możesz otrzymać odliczenie? Kiedy pieniądze zostaną zwrócone? Przykład obliczeń. Rejestracja. Jakie dokumenty zebrać?

Raport z praktyki szkoleniowej w zakresie farmacji

W czasie mojego stażu zapoznałem się z apteką OOO Zdorovye. Studiował tworzenie firmy „Zdorovye” LLC. Zdane szkolenie BHP

Typologia mediów

Typologia to klasyfikacja obiektów lub zjawisk według ogólności dowolnych cech. Studiując dziennikarstwo, ważne jest, aby mieć kompetencje zawodowe, aby podać typologiczny opis każdej konkretnej publikacji lub programu telewizyjnego.

Rozwój wczesnego dzieciństwa. Wskaźniki orientacyjne

Wskaźniki rozwoju wczesnego dzieciństwa. Wskaźniki rozwoju dziecka w okresie niemowlęcym. Przybliżone wskaźniki rozwoju neuropsychicznego dzieci.

Aktywność likeraktywna (szybkość podziału) tych komórek, szybkości podziału i dojrzewania w oddziałach morfologicznie rozpoznawalnych prekursorów. Wykazano, że po napromieniowaniu zwiększa się tempo namnażania komórek macierzystych, w wyniku czego czas podwojenia ich liczby skraca się z 5-6 dni. do 1 dnia.

Głębokość i czas trwania aplazji tkanki krwiotwórczej jest tym większa, im większa jest dawka promieniowania. Istnieją jednak wyjątki od tej reguły. Po napromieniowaniu dużymi dawkami (u ludzi - 5,5 Gy) szybkość powrotu hematopoezy szpiku jest znacznie wyższa, a liczba komórek w szpiku i krwi powraca do poziomu kontrolnego wcześniej niż po naświetleniu w dawkach 2 -3 Gy, mimo że stopień dewastacji w pierwszym przypadku był znacznie silniejszy. Przyczyna tego zjawiska nie jest do końca jasna.

W przypadku nierównomiernego napromieniania lub pełnego przesiewu poszczególnych części ciała, uszkodzenie narządów układu krwiotwórczego ulega modyfikacji w wyniku migracji komórek z mniej napromieniowanych części. Mechanizm ten zapewnia szybszą repopulację napromieniowanych narządów niż w przypadku napromieniania ogólnego jednolitego.

Elementy zrębowe szpiku kostnego są dość odporne na promieniowanie. W pierwszych tygodniach po napromieniowaniu dawkami, przy których rozwój proces patologiczny wiąże się głównie z uszkodzeniem układu krwiotwórczego, spoczynkowe fibroblasty zrębu są lekko uszkodzone. Ich aktywność funkcjonalna jako wytwórców prostaglandyny E i czynników stymulujących tworzenie kolonii (CSF) jest zachowana, a czasem nawet wzrasta. Dlatego w warunkach ogólnego napromieniania w dawkach, w których utrzymuje się liczba SSC zgodna z przeżyciem, uszkodzenia elementów zrębu są słabo wyrażane, a ich znaczenie w rozwoju aplazji szpiku kostnego jest niewielkie. Pod wpływem napromieniania w wyższych dawkach (ok. 100 Gy), stosowanych w szczególności w radioterapii nowotworów, część dojrzałych fibroblastów obumiera, wzrasta natomiast wydzielanie przez nie prostaglandyny E i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jeśli chodzi o komórki rodzicielskie dla fibroblastów (CFU-F), są one dość wrażliwe na promieniowanie u ludzi: D0 = 1,3 Gy. Ponadto w okresie przywrócenia hematopoezy szpiku kostnego CFU-F namnażają się bardzo wolno. Cechy te mogą mieć znaczenie dla rozwoju odległych zmian w układzie krwiotwórczym, takich jak niedokrwistość aplastyczna itp.

W badaniu morfologicznym po napromienianiu dużymi dawkami (około 10 Gy), w ciągu kilku godzin w czerwonym szpiku kostnym

obserwować uszkodzenia jąder komórkowych: piknoza, karioreksja (apoptoza), karioliza. Czasami cytoplazma również ulega zniszczeniu (cytoliza). Zatoki szpiku kostnego rozszerzają się, erytrocyty wnikają do miąższu szpiku kostnego. Kilka godzin później rozpoczyna się proces fagocytozy uszkodzonych mielokariocytów: fragmenty jąder, a czasem całe komórki, znajdują się w makrofagach szpiku kostnego. U szczurów w ciągu 1–2 dni po superśmiertelnym napromieniowaniu szpik kostny zostaje oczyszczony z produktów rozpadu komórkowego, pozostają tylko elementy zrębu. Rozwojowi zmian martwiczych w komórkach szpiku towarzyszą reakcje naczyniowe, a obraz histologiczny szpiku można scharakteryzować jako stan zapalny z charakterystycznymi dla niego fazami zmian, wysiękiem, a następnie rozwojem procesów naprawczych. Krwotoki obserwuje się w zniszczonym, obrzękłym podścielisku szpiku kostnego. Szpik kostny wygląda jak „jezioro krwi” 3 dni po napromieniowaniu superśmiertelną dawką. Bakterie znajdują się w szpiku kostnym na krótko przed śmiercią.

Przy niższych dawkach promieniowania zmiany są mniej wyraźne. W przypadkach kończących się wyzdrowieniem na początku pojawiają się oddzielne ogniska hematopoezy, z czasem łączą się. U ludzi 2 dni po napromieniowaniu dawkami 2-6 Gy badanie histologiczne przekrojów szpiku kostnego można wykryć zmniejszenie liczby komórek erytroidalnych i granulocytowych o 1,5-2 razy w porównaniu z normą, obszary z gołym zrębem, obrzęk substancji głównej, drobne krwotoki.

Później w szpiku kostnym obserwuje się postępujący wzrost zawartości elementów zrębu: fibroblastów, komórek siateczkowatych, makrofagów. Po napromieniowaniu w dawkach 2-4 Gy na początku drugiego tygodnia w okresie odpowiadającym wcześniej opisanemu poronnemu wzrostowi obserwuje się wzrost aktywności mitotycznej komórek szpiku kostnego i wzrost liczby komórek niezróżnicowanych. Pod koniec trzeciego tygodnia stwierdza się wzrost liczby komórek kiełków granulocytowych i erytroidalnych. Przy wyższych dawkach promieniowania objawy nieudanego wzrostu są znacznie mniej wyraźne.

Od końca trzeciego tygodnia po napromienianiu dawkami powyżej 2-3 Gy w szpiku postępuje aplazja, objawiająca się atrofią tłuszczową. Powierzchnia tkanki tłuszczowej na przekrojach szpiku kostnego może sięgać 80%. Jednocześnie stwierdza się również oznaki regeneracji: mikroogniska komórek niezróżnicowanych i komórek wczesnych pokoleń zawiązków erytroidalnych i szpikowych, a także wzmożoną proliferację komórek zrębu. Następnie rosną ogniska tkanki krwiotwórczej

3.5. Wpływ promieniowania jonizującego na krytyczne układy organizmu

wystarczająco szybko, zapewniając przywrócenie funkcji hematopoezy.

Nawet rok po napromienianiu dawkami 2-4 Gy struktura szpiku kostnego nie zostaje całkowicie przywrócona. Utrzymują się duże ogniska zwyrodnienia tłuszczowego, liczba komórek zrębu jest zwiększona w porównaniu z normą, tkanka krwiotwórcza w miąższu szpiku kostnego jest prezentowana nie rozproszona, ale jako oddzielne duże ogniska. Po ekspozycji na promieniowanie w dawkach 5 Gy i wyższych w tych okresach obserwuje się rozległe ogniska hipoplazji w szpiku kostnym.

Zmiany morfologiczne w komórkach szpiku kostnego związane z ich bezpośrednim uszkodzeniem (piknoza jądra, karioreksja, zniszczenie lub obrzęk jądra) można zwykle zarejestrować w pierwszych godzinach po napromienianiu. Zniszczone komórki są szybko usuwane. Później zaczynają pojawiać się komórki z anomaliami związanymi z zaburzeniami mitotycznymi: komórki olbrzymie, komórki z hipersegmentowanym jądrem, z nieprawidłowymi figurami mitotycznymi (mostki w ana lub telofazie), fragmenty chromosomów w komórkach międzyfazowych. Maksymalna wydajność tych komórek występuje 12-24 godziny po napromieniowaniu. Do trzeciego dnia większość tych komórek również znika.

3.5.3. Zmiany popromienne w składzie morfologicznym krwi obwodowej

Spadek liczby komórek funkcjonalnych rozpoczyna się, gdy ostatnie komórki, które weszły do odcinka dojrzewania w czasie napromieniania, opuszczają krew obwodową, to znaczy po okresie odpowiadającym normalnemu przejściu komórek przez ten odcinek. Od tego czasu zaczyna się zmniejszać zawartość granulocytów obojętnochłonnych we krwi, których przejście przez oddział dojrzewania wynosi 5-6 dni.

Tempo spadku liczby komórek we krwi jest tym większe, im krótszy jest czas ich krążenia po uwolnieniu ze szpiku kostnego. Dość długi okres między napromieniowaniem a rozwojem maksymalnej neutropenii (występuje pod koniec trzeciego tygodnia) tłumaczy się tym, że od połowy drugiego tygodnia po napromieniowaniu rozwija się nieudany wzrost zawartości granulocytów w krew obwodowa.

Przyczyny uwolnienia do krwi w tym czasie znacznej liczby dojrzałych komórek neutrofilowych są związane z wpływem czynników pozaszpikowych na szpik kostny, w szczególności ze wzrostem krwi w młodym wieku.

ich okresy po napromieniowaniu zawartością katecholamin i innych substancji biologicznie czynnych.

W dynamice zmian liczby neutrofili we krwi po napromienianiu można wyróżnić kilka faz:

− neutrofilia początkowa lub pierwotna;

- faza opóźnienia (w tym czasie naturalne uwalnianie neutrofili krwi do tkanki jest kompensowane przez pobranie tych komórek z puli dojrzewania);

− pierwotna dewastacja;

− nieudany wzrost;

− dewastacja wtórna;

- renowacja.

Limfocyty umierają wcześnie po napromieniowaniu; w związku z tym ich poziom we krwi obwodowej gwałtownie spada.

Ryż. 11. Dynamika zmian liczby granulocytów we krwi po ogólnym napromieniowaniu (wg S. Killmana, 1974):

1 - neutrofilia pierwotna; 2 - faza opóźnienia; 3 - pierwotna dewastacja; 4 - nieudany wzrost; 5 - wtórna dewastacja; 6 - regeneracja

Przy gwałtownym spadku po napromieniowaniu całkowitej liczby leukocytów we krwi możemy mówić o równie głębokim spadku bezwzględnej liczby monocytów.

Zawartość makrofagów tkankowych w pierwszym tygodniu po napromienianiu nie zmienia się istotnie. Aktywność funkcjonalna tych komórek również nie zmienia się, a nawet wydaje się być zwiększona. Jednocześnie przekrwienie tych komórek produktami rozpadu tkanek zmniejsza skuteczność ich udziału w systemie obrony przeciwdrobnoustrojowej. W okresie wyraźnych klinicznych objawów uszkodzenia popromiennego zmniejsza się liczba komórek układu fagocytów jednojądrzastych.

3.5. Wpływ promieniowania jonizującego na krytyczne układy organizmu

Dynamika liczby płytek krwi po napromienianiu jest podobna do zmian liczby neutrofili. Nieudany wzrost jest wyrażany dopiero po ekspozycji na stosunkowo niskie (do około 3,5 Gy) dawki. W fazie wtórnej dewastacji obserwuje się głęboką małopłytkowość: do końca 3-4 tygodnia po napromienianiu medianą dawek śmiertelnych liczba płytek krwi osiąga 5-8% normalnego poziomu.

Zawartość erytrocytów po napromienianiu zmniejsza się powoli i umiarkowanie, ponieważ dojrzałe erytrocyty są wystarczająco odporne na promieniowanie, a żywotność tych komórek wynosi około 100 dni. Nawet przy całkowitym ustaniu ich powstawania liczba erytrocytów we krwi z powodu naturalnej śmierci zmniejsza się o około 1% dziennie (jeśli nie ma krwawienia komplikującego sytuację).

Głębokość cytopenii zależy bezpośrednio od dawki promieniowania. Przy dawkach rzędu 5-6 Gy neutrofile i płytki krwi mogą w ogóle nie być wykrywane w rozmazach krwi obwodowej. Przedział czasowy potrzebny do przywrócenia liczby tych komórek do wyjściowego poziomu po napromieniowaniu dużymi dawkami może okazać się, jak już wspomniano przy charakterystyce zmian w narządach krwiotwórczych, krótszy niż przy ekspozycji na mniejsze dawki.

Oprócz zmian ilościowych w krwinkach po napromienianiu wykrywane są również zmiany morfologiczne: homogenizacja jąder limfocytów, pojawienie się limfocytów z mikrojądrami, olbrzymie hipersegmentowane neutrofile, olbrzymie płytki krwi.

3.5.4. Wpływ promieniowania na układ odpornościowy

Główną funkcją układu odpornościowego jest ochrona organizmu przed działaniem obcych antygenów oraz kontrola zachowania genetycznej stałości środowiska wewnętrznego organizmu. Układ odpornościowy pełni tę funkcję poprzez mechanizmy naturalne i adaptacyjne (nabyte). W sercu naturalna odporność polega na działaniu niespecyficznych mechanizmów związanych z funkcjonowaniem czynników komórkowych (neutrofile, makrofagi, komórki NK (naturalni zabójcy) itp.) i humoralnych (dopełniacz, lizozym, interferony itp.). Czynniki naturalnej odporności są stosunkowo odporne na promieniowanie i mają na nie wpływ tylko przy bardzo wysokich dawkach promieniowania. Specyficzna odporność oparta na właściwościach

Limfocyty T i B selektywnie reagują na obce substancje, wręcz przeciwnie, są bardzo wrażliwe na działanie promieniowania.

Limfocyty należą do najbardziej wrażliwych na promieniowanie komórek w organizmie, a ich śmierć odnotowuje się po ekspozycji na promieniowanie w dziesiątych częściach szarości. W tym przypadku umierają nie tylko młode dzielące się komórki, ale także (wyjątek od reguły Bergoniera i Tribondo) dojrzałe limfocyty, które w normalne warunki(bez stymulacji antygenowej) nie dzielą się. Wśród komórek promieniowrażliwych podatnych na śmierć międzyfazową w dawkach bliskich lub nawet niższych niż te powodujące śmierć reprodukcyjną hematopoetycznych komórek macierzystych znajdują się limfocyty T (pomocnicze i T-supresory), limfocyty B i tymocyty grasica... Radiowrażliwość limfocytów B jest wyższa niż limfocytów T, a odporność na promieniowanie supresorów T jest nieco wyższa niż w przypadku T-pomocników. Tymocyty różnią się również wrażliwością na promieniowanie: maksymalną radioaktywność obserwuje się w komórkach kambium, a największą radiooporność obserwuje się w komórkach nabłonka. Ponadto wśród limfocytów T występuje stosunkowo niewielka populacja komórek radioopornych, które zachowują swoją aktywność funkcjonalną po napromieniowaniu w bardzo wysokich dawkach (6-10 Gy, a według niektórych danych - nawet do 20 Gy). Komórki te są jednocześnie odporne na kortyzon. Ich zawartość to około 3-8% wszystkich limfocytów T i prawdopodobnie są to komórki T pamięci.

Szybki rozwój limfopenii po napromienianiu jest również związany z wysoką wrażliwością na promieniowanie dojrzałych populacji limfocytów krwi i ich śmiercią międzyfazową w pierwszym dniu po ekspozycji na promieniowanie jonizujące. Śmierć międzyfazowa limfocytów nie jest związana z momentem mitozy komórkowej, zaczyna się 6 godzin później i kończy 3 dni po ekspozycji na promieniowanie. Zniszczenie limfocytów po napromienianiu następuje zarówno w narządach limfatycznych (grasica, węzły chłonne, śledziona, nacieki limfoidalne w jelicie), jak i we krwi obwodowej i limfie. W rezultacie spadek liczby limfocytów we krwi można wykryć w ciągu kilkudziesięciu minut po napromieniowaniu, a do 3 dnia liczba limfocytów spada do wartości minimalnych. Głębokość spadku poziomu limfocytów, a także innych komórek krwi obwodowej, zależy bezpośrednio od dawki promieniowania. Należy podkreślić, że popromienny spadek liczby limfocytów wraz z granulocytopenią jest główną przyczyną rozwoju zespołu powikłań infekcyjnych w okresie wzrostu ostrej choroby popromiennej.

3.5. Wpływ promieniowania jonizującego na krytyczne układy organizmu

Tabela 37 – Radiowrażliwość niektórych komórek układu odpornościowego człowieka

(wg AA Yarilin, 1989, 1997; T. Szepesi, T.M. Fliedner, 1989)

Typ komórki	D0, Gr

Polipotencjalne hematopoetyczne komórki macierzyste
Komórki progenitorowe granulocytów
Neutrofile we krwi
Komórki progenitorowe monocytów
Monocyty krwi
komórki EK (komórki NK)
Komórki progenitorowe limfocytów: wczesne stadia
późne etapy
Limfocyty krwi: limfocyty T
Limfocyty B
Komórki progenitorowe tymocytów - komórki grasicy
Komórki nabłonka grasicy
Komórki dendrytyczne grasicy

Wpływ promieniowania na tkankę limfoidalną prowadzi nie tylko do śmierci limfocytów, ale także powoduje znaczne zmiany w ich czynnościowej czynności. To z kolei może prowadzić do zniekształcenia odpowiedzi immunologicznej zarówno w najbliższej przyszłości, jak i (co jest szczególnie ważne) w długim okresie po ekspozycji na promieniowanie.

Tak więc już w kolejnych minutach-godzinach po napromieniowaniu, zarówno dla limfocytów B, jak i szczególnie dla limfocytów T, charakterystyczna jest utrata receptorów komórkowych dla różnych antygenów dostępnych na ich powierzchni, co wiąże się z interferencją promieniowania jonizującego w proces rearanżacji genów TCR (receptor rozpoznający antygen limfocytów T). Zmiana ekspresji cząsteczek adhezyjnych po napromieniowaniu prowadzi do zakłócenia dystrybucji limfocytów we krwi i narządach limfatycznych i faktycznie zniekształca organizację przestrzenną układu odpornościowego.

Już we wczesnych stadiach po napromieniowaniu zdolność limfocytów B do wytwarzania swoistych immunoglobulin w odpowiedzi na stymulację antygenową jest znacznie zmniejszona. Ta supresja jest bezpośrednio skorelowana z dynamiką depopulacji narządów limfatycznych i jest najbardziej widoczna w przypadku podania antygenu po 1-2 dniach. po napromieniowaniu. Gdy antygen zostanie wstrzyknięty na krótko przed promieniowaniem, produkcja przeciwciał może nawet wzrosnąć. W przypadku uodpornienia wstępnego przed przyjazdem

w wyniku działania promieniowania „wtórna odpowiedź” na wielokrotne podanie antygenu po napromienianiu nie jest znacząco zaburzona.

Innym bezpośrednim skutkiem narażenia na promieniowanie jest zmniejszenie aktywności proliferacyjnej limfocytów T, ich właściwości migracyjnych i zdolności do inaktywacji niesyngenicznych CFU. Śmierci limfocytów T w wyniku napromieniowania towarzyszy zmniejszenie ich funkcji cytotoksycznych w organizmie, co objawia się tłumieniem niektórych reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, reakcji typu „przeszczep przeciwko gospodarzowi”, itp., który jest tłumiony po napromieniowaniu dawkami 0,15-0,20 Gy.

Ekspozycja na promieniowanie jonizujące prowadzi do zaburzenia równowagi T-pomocników klas Th1 i Th2, które określają stosunek komórkowych i humoralnych składników odpowiedzi immunologicznej, a także szereg objawów immunopatologii. Przypomnijmy, że produkty Th2 - interleukina-2, γ-interferon, czynnik martwicy nowotworu β - zapewniają rozwój odporności komórkowej, a produkty Th2 - interleukina-4, -5, -10 - służą jako mediatory odpowiedzi humoralnej. Komórki te są w stosunku antagonizmu, realizowanego przy udziale interferonu γ i interleukiny-10.

Różnicowanie Th1 jest utrzymywane przez makrofagi poprzez produkcję interleukiny-12, a rozwój Th2 jest regulowany przez interleukinę-4. Z kolei produkt Th1 γ-interferon stymuluje aktywność makrofagów.

3.5. Wpływ promieniowania jonizującego na krytyczne układy organizmu

Ustalono, że im większa zależność odpowiedzi immunologicznej od grasicy, tym wyraźniejszy jest efekt promieniowania. Wpływ promieniowania jonizującego na zależne od grasicy ogniwo układu odpornościowego polega na bezpośrednim oddziaływaniu na limfocyty T i pośrednim oddziaływaniu przez zręb grasicy. Aktywność zrębu grasicy we wczesnych okresach po napromienianiu może wzrosnąć, a później z reguły ulega zahamowaniu, czemu towarzyszy przyspieszone przenoszenie sił grasicy do obwodowej części układu odpornościowego i rozwój objawów starzenia immunologicznego.

We wczesnym okresie popromiennym wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji autoimmunologicznych, których nasilenie wzrasta wraz ze wzrostem dawki promieniowania. Jednak procesy autoimmunologiczne przejawiają się również w: późne daty po ekspozycji na promieniowanie, a także pod działaniem małych dawek promieniowania. Wielu badaczy uważa, że dla niskich dawek i intensywności promieniowania jonizującego rozwój procesów autoimmunologicznych jest jeszcze bardziej charakterystyczny niż dla konsekwencji promieniowania wysokodawkowego.

Pod wpływem wysokich dawek promieniowania jonizującego, które zabijają bardzo limfocyty, tworzenie mechanizmu rozpoznawania antygenów jest zakłócone. Komórki odpowiedzialne za selekcję tymocytów różnią się znacznie pod względem wrażliwości na promieniowanie: komórki nabłonkowe są odporne na promieniowanie w dawkach do 8-10 Gy, a komórki dendrytyczne giną nawet w dawkach 2-4 Gy. Pod tym względem proces selekcji pozytywnej jest stosunkowo odporny na promieniowanie, a napromienianie małymi dawkami może nawet zwiększyć jego skuteczność. Wręcz przeciwnie, proces selekcji negatywnej zostaje zakłócony nawet pod działaniem stosunkowo niewielkich dawek promieniowania, w wyniku czego część klonów autoreaktywnych może przetrwać, a następnie stać się źródłem autoagresji. W późniejszych okresach po napromienianiu mogą ucierpieć nie tylko komórki dendrytyczne, ale także komórki nabłonka grasicy. Wynika to ze śmierci ich stosunkowo wrażliwych na promieniowanie prekursorów - dzielących się komórek kambium (D0 dla nich wynosi 2,5-3,7 Gy). W rezultacie zmniejsza się liczba zróżnicowanych limfocytów T, zmniejsza się całkowita liczba tymocytów (podobny proces obserwuje się podczas starzenia), a w konsekwencji wzrasta prawdopodobieństwo rozwoju procesów autoimmunologicznych i nowotworowych.

Innym czynnikiem prowadzącym do progresji procesów autoimmunologicznych w napromieniowanym organizmie jest wczesna popromienna śmierć specjalnej populacji komórek supresorowych, które hamują tworzenie naturalnych autoprzeciwciał przez komórki B1.

substancje endogenne. Eliminacja tych komórek przez napromienianie, które giną nawet w dawkach 4-6 Gy, prowadzi do zwiększenia produkcji naturalnych autoprzeciwciał, aw konsekwencji do rozwoju narządowych procesów autoimmunologicznych.

Ważnym aspektem wpływu promieniowania jonizującego na odporność jest również ich wpływ na układ cytokin – produkty aktywowanych komórek układu odpornościowego, które odgrywają kluczową rolę w regulacji hematopoezy i oddziaływań międzykomórkowych podczas rozwoju stanu zapalnego i odpowiedzi immunologicznej . Wpływ promieniowania na ten układ jest silnie zależny od natury komórek wytwarzających cytokiny. Tak więc tworzenie limfokin in vivo jest tłumione z powodu masowej śmierci wytwarzających je limfocytów, chociaż sam proces produkcji cytokin może być stymulowany przez promieniowanie (jak w przypadku interleukiny-2). Jednocześnie ekspozycja na promieniowanie jonizujące prowadzi do wzrostu produkcji interleukiny-1, -6 oraz czynnika martwicy nowotworu, makrofagów, komórek zrębu i nabłonka grasicy. Szczególnie interesująca jest stymulacja produkcji tych cytokin przez napromienianie, ponieważ sama interleukina-1 i czynnik martwicy nowotworu mają działanie radioprotekcyjne, realizowane przy udziale interleukiny-6, a w połączeniu z interleukiną-1 promienioochronne przejawiają się również w czynniki granulocytowe i granulocytarno-makrofagowe... Fakty te prawdopodobnie wskazują, że niektóre skutki promieniowania mają na celu osłabienie lub wyeliminowanie powodowanych przez nie konsekwencji.

Tym samym promieniowanie jonizujące w istotny sposób oddziałuje na układ odpornościowy, wywołując szeroki zakres jego reakcji – od zmian w regulacji odpowiedzi immunologicznej po śmierć komórek immunokompetentnych. Zatem zmiana ekspresji cząsteczek adhezyjnych, prowadząca do zaburzeń w rozmieszczeniu limfocytów, zaburza organizację przestrzenną układu odpornościowego. Jego tymczasowa organizacja zostaje zakłócona z powodu ingerencji promieniowania w rearanżację genów TCR, uszkodzenia nabłonka grasicy i związanego z tym „przemieszczenia zegara immunologicznego” w kierunku starzenia.

3.5.5. Wpływ promieniowania jonizującego na przewód pokarmowy

W przewodzie pokarmowym najbardziej wrażliwe na promieniowanie jest jelito cienkie, D0 dla nabłonkowych komórek macierzystych jelito cienkie wynosi około 1 Gy, podczas gdy w jelicie grubym liczba ta wynosi

Źródła promieniowania jonizującego (radionuklidy) mogą znajdować się na zewnątrz ciała i (lub) w jego wnętrzu. Jeśli zwierzęta są narażone na promieniowanie z zewnątrz, to o tym mówią napromienianie zewnętrzne, a efekt promieniowania jonizującego na narządy i tkanki z inkorporowanych radionuklidów nazywa się napromienianie wewnętrzne. W rzeczywistych warunkach najczęściej możliwe są różne opcje napromieniania zewnętrznego i wewnętrznego. Takie opcje ekspozycji nazywają się połączone urazy popromienne.

Zewnętrzna dawka promieniowania powstaje głównie w wyniku działania promieniowania r; Promieniowanie b i c nie wnoszą znaczącego wkładu w całkowite zewnętrzne napromieniowanie zwierząt, ponieważ są one głównie pochłaniane przez powietrze lub naskórek skóry. Uszkodzenia radiacyjne skóra w cząstkach jest możliwe głównie podczas trzymania zwierząt gospodarskich na otwartej przestrzeni w czasie opadu radioaktywnych produktów wybuchu jądrowego lub innego opadu radioaktywnego.

Charakter zewnętrznego napromieniowania zwierząt w czasie może być różny. Możliwe są różne opcje jeden raz promieniowanie, gdy zwierzęta są narażone na promieniowanie przez krótki okres czasu. W radiobiologii zwyczajowo rozważa się jednorazowe narażenie na promieniowanie nie dłużej niż 4 dni. We wszystkich przypadkach, w których zwierzęta poddawane są okresowemu napromieniowaniu zewnętrznemu (mogą mieć różny czas trwania), występuje: frakcjonowane (przerywane) naświetlanie. Przy ciągłej długotrwałej ekspozycji na promieniowanie jonizujące na ciele zwierząt, o których mówią przedłużony naświetlanie.

Wyróżnij wspólne (całkowity) promieniowanie, w którym całe ciało jest narażone na promieniowanie. Ten rodzaj narażenia ma miejsce na przykład, gdy zwierzęta żyją na obszarze skażonym substancjami radioaktywnymi. Ponadto w warunkach specjalnych badań radiobiologicznych, lokalny ekspozycja, gdy ta lub inna część ciała jest narażona na promieniowanie! Przy tej samej dawce promieniowania obserwuje się najpoważniejsze konsekwencje przy ogólnej ekspozycji. Np. gdy całe ciało zwierzęcia zostaje napromieniowane dawką 1500 R, odnotowuje się prawie 100% ich śmierci, podczas gdy napromieniany jest ograniczony obszar ciała (głowa, kończyny, Tarczyca itp.) nie powoduje żadnych poważnych konsekwencji. Poniżej uwzględniono jedynie konsekwencje ogólnego narażenia zewnętrznego zwierząt.

Wpływ promieniowania jonizującego na odporność

Najwyraźniej małe dawki promieniowania nie mają zauważalnego wpływu na odporność. Kiedy zwierzęta są napromieniane dawkami subletalnymi i śmiertelnymi, następuje gwałtowny spadek odporności organizmu na infekcje, co wynika z szeregu czynników, wśród których najważniejszą rolę odgrywa: gwałtowny wzrost przepuszczalności barier biologicznych ( skóry, dróg oddechowych, przewodu pokarmowego itp.), zahamowanie właściwości bakteriobójczych skóry, surowicy krwi i tkanek, zmniejszenie stężenia lizozymu w ślinie i krwi, gwałtowny spadek liczby leukocytów we krwi, hamowanie układu fagocytarnego, niekorzystne zmiany właściwości biologicznych drobnoustrojów stale zasiedlających organizm - wzrost ich aktywności biochemicznej, wzrost właściwości patogennych, wzrost odporności itp.

Napromienianie zwierząt w dawkach subletalnych i śmiertelnych prowadzi do tego, że ogromna ilość bakterii przedostaje się do krwi i tkanek z dużych zbiorników mikrobiologicznych (jelita, drogi oddechowe, skóra).! Jednocześnie konwencjonalnie rozróżnia się okres bezpłodności (jego czas trwania wynosi jeden dzień), podczas którego drobnoustroje w tkankach praktycznie nie są wykrywane; okres rozpowszechniania regionalnych węzłów chłonnych (zwykle pokrywa się z okresem utajenia); okres bakteriemiczny (jego czas trwania wynosi 4-7 dni), który charakteryzuje się pojawieniem się drobnoustrojów we krwi i tkankach, a wreszcie okresem dekompensacji mechanizmów obronnych, podczas którego następuje gwałtowny wzrost liczby drobnoustroje w narządach, tkankach i krwi (okres ten rozpoczyna się na kilka dni przed śmiercią zwierząt).

Pod wpływem dużych dawek promieniowania, powodujących częściową lub całkowitą śmierć wszystkich napromieniowanych zwierząt, organizm jest nieuzbrojony zarówno na mikroflorę endogenną (saprofit), jak i na infekcje egzogenne. Uważa się, że w okresie wzrostu ostrej choroby popromiennej odporność zarówno naturalna, jak i sztuczna jest znacznie osłabiona. Istnieją jednak dane wskazujące na korzystniejszy przebieg przebiegu ostrej choroby popromiennej u zwierząt immunizowanych przed ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Jednocześnie ustalono eksperymentalnie, że szczepienie napromieniowanych zwierząt pogarsza przebieg ostrej choroby popromiennej iz tego powodu jest przeciwwskazane do czasu ustąpienia choroby. Wręcz przeciwnie, kilka tygodni po ekspozycji na dawki subletalne produkcja przeciwciał jest stopniowo przywracana, a zatem w ciągu 1-2 miesięcy po ekspozycji na promieniowanie szczepienie jest całkiem do przyjęcia.

Funkcjonowanie organizmu człowieka jest w pewnym stopniu zapewnione przez związek z czynnikami środowiskowymi. W tym przypadku szczególne znaczenie ma jego wpływ na aktywność immunologiczną. Czynniki te można podzielić na 3 główne grupy.

Abiotyczny - temperatura, wilgotność, godziny dzienne, ciśnienie barometryczne, zaburzenia pola magnetycznego, skład chemiczny powietrza, gleby, wody.

biotyczny - mikroflora, flora i fauna.

Antroponiczny - fizyczny ( fale elektromagnetyczne, promieniowanie jonizujące, hałas, wibracje, ultradźwięki, promieniowanie ultrafioletowe); chemiczne (emisje z przedsiębiorstw przemysłowych i transportu, kontakt z chemikaliami w produkcji, w rolnictwo); biologiczne (odpady z roślin do produkcji produktów biologicznych, przemysłu spożywczego); społeczno-ekologiczne (przesunięcia demograficzne, urbanizacja, migracje ludności, zmiany wzorców żywieniowych, warunki życia, stres psychofizyczny, środki medyczne).

Jak wspomniano, układ odpornościowy jest bardzo wrażliwy na zmiany środowiskowe. Dlatego badania reaktywności immunologicznej powinny być prowadzone na etapie, gdy czynniki indukujące nie doprowadziły jeszcze do rozwoju chorób, ale już spowodowały uszkodzenie immunologiczne. Oczywiste jest, że odporność układu odpornościowego na negatywny wpływ na organizm zależy od genotypu, stanu zdrowia i wielu innych czynników. Niemniej jednak w tych warunkach istnieją również ogólne wzorce reakcji.

Wrażliwość poszczególnych ogniw układu odpornościowego na wszelkie czynniki jest różna, ale w każdym przypadku jest to krytyczny cel dla dużej liczby eubiotyków i innych wpływów. Okoliczność ta determinuje powstawanie w organizmie przednozologicznych zmian reaktywności immunologicznej, które z jednej strony są wyznacznikami niekorzystnych warunków życia, a z drugiej stanowią podstawę do późniejszego rozwoju patologii, przewlekłości lub pogorszenia istniejących chorób.

11.1. REAKTYWNOŚĆ ODPORNOŚCIOWA I ŚRODOWISKO MIKROBIOLOGICZNE

Pojęcie „środowiska mikrobiologicznego” obejmuje nie tylko normalną mikroflorę auto, ale także te mikroorganizmy, które dana osoba spotyka w życiu codziennym, w pracy, w placówce medycznej.

Pewne zmiany w składzie mikroflory organizmu zachodzą pod wpływem różnych czynników. Jest to obserwowane w wyniku długotrwałego stosowania dużych dawek leków przeciwbakteryjnych oraz w wielu innych przypadkach. Mikroflora ludzka składa się z kilku przedziałów. Najpierw - własna, stała, samopodtrzymująca się, obejmuje ograniczoną liczbę gatunków. Druga - to jest prawdziwa mikroflora, w ograniczonym stopniu zdolna do samopodtrzymywania, składa się zasadniczo z jeszcze gatunek. Jest niestabilny w składzie. Po trzecie - przemijająca, losowa mikroflora. Jego przedstawiciele umierają w ciele, a jeśli się rozmnażają, są bardzo ograniczeni i szybko eliminowani.

Uproszczenie mikroflory stwarza dogodne warunki do kolonizacji makroorganizmu nowymi gatunkami lub odmianami, a procesy te zachodzą wraz z powstawaniem wtórnego niedoboru odporności u pacjentów.

V nowoczesne warunki wzrasta liczba tzw. zakażeń szpitalnych, szpitalnych - procesów zakaźnych wywołanych przez patogeny krążące w placówkach medycznych. Ta patologia stanowi 2-30%, ze śmiertelnością od 3,5 do 60% wszystkich chorób zakaźnych. W poradniach chirurgicznych częstość zakażeń szpitalnych wynosi 46,7 przypadków na 1000, w poradniach terapeutycznych - 36,3, w ginekologii - 28,1, na oddziałach położniczych - 15,3, w pediatrii - 13,9.

Zakażenia szpitalne wynikają z wielu przyczyn.

Najpierw, ponieważ u pacjentów rozwijają się wtórne zaburzenia odporności, najczęściej niedobór odporności w wyniku choroby podstawowej.

Po drugie, wiele leki(antybiotyki, sulfonamidy itp.) są odpowiedzialne za uproszczenie mikroflory auto.

Po trzecie, w dużych szpitalach wzrasta ryzyko zakażenia pacjentów szpitalnymi szczepami drobnoustrojów. Rzeczywiście, na powierzchni ponad 15-16 km2 znajduje się 3 mln 300 tys. łóżek, które w ciągu roku przyjmują 64 mln pacjentów i 6 mln pracowników medycznych przy zagęszczeniu 200 tys. osób/km2.

Zakażenia szpitalne mogą być spowodowane przez ponad 2000 rodzajów patogennych, oportunistycznych drobnoustrojów, czasami wieloopornych na 4-5 leków przeciwbakteryjnych, które krążą w szpitalach od dziesięcioleci. Należą do nich gronkowce, Pseudomonas, entero- i rotawirusy układu oddechowego, wirusy zapalenia wątroby typu A, bakterie beztlenowe, pleśnie i drożdżaki, legionella.

Czwarty, inwazyjna agresja charakterystyczna dla nowoczesna medycyna, w tym ponad 3000 rodzajów zabiegów manipulacyjnych - cewnikowanie, bronchoskopia, plazmafereza, sondowanie itp., złożone urządzenia medyczne (znieczulenie, sztuczne krążenie, którego wewnętrzny kontur jest trudny do dezynfekcji, sprzęt optyczny).

Do tego należy dodać dwukrotny wzrost liczebności populacji osób starszych z osłabioną reaktywnością immunologiczną z powodu wieku, częstego zażywania leków, promieniowanie rentgenowskie i inne przyczyny, które zaburzają naturalną biocenozę.

11.2. REAKTYWNOŚĆ ODPORNOŚCIOWA I CHEMIKALIA

Substancje chemiczne, których ilość sięga 4 miliardów (63 tysiące są wykorzystywane w życiu codziennym), mogą dostać się do organizmu i wywołać różne zaburzenia. Należą do nich ogólne toksyczne i miejscowe podrażnienie, złuszczanie nabłonka, skurcz oskrzeli, zwiększona penetracja drobnoustrojów przez bariery mechaniczne. Przy przewlekłej ekspozycji obserwuje się aktywację limfocytów CD8, co powoduje rozwój tolerancji immunologicznej, zahamowanie wytwarzania przeciwciał, zahamowanie czynników niespecyficznej oporności przeciwinfekcyjnej.

Możliwe jest tworzenie sprzężonego Ar i wywoływanie reakcji niszczących układ odpornościowy. Wszystkie te działania, oprócz powstawania niedoborów odporności, są również niebezpieczne ze względu na działanie mutagenne.

Immunotropowe związki chemiczne można podzielić na następujące grupy.

1. Produkty całkowitego lub częściowego spalania paliw organicznych – popiół lotny, rodniki toksyczne, nadtlenki azotu, dwutlenek siarki, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, benzpireny, cholantreny.

2. Produkty przemysłu chemicznego: benzen, fenole, ksylen, amoniak, formaldehyd, wyroby z tworzyw sztucznych, gumy, przemysł farb i lakierów, produkty naftowe.

3. Chemia gospodarcza i rolnicza, pestycydy, insektycydy, herbicydy, nawozy, detergenty, kosmetyki, leki, aromaty, detergenty itp.

4. Metale: ołów, rtęć, kobalt, molibden itp.

5. Pył nieorganiczny, dwutlenek kwarcu, azbest, węgiel, talk, aerozole polimetaliczne, aerozole spawalnicze itp.

Różne chemikalia uruchamiają różne mechanizmy uszkadzania układu odpornościowego. Na przykład chlorowane cykliczne dileksyny, bromowane bifenyle, metylortęć są przyczyną upośledzenia dojrzewania komórek CD3, zaniku grasicy, hipoplazji węzłów chłonnych; związki alkilujące, benzen, ozon, metale ciężkie – immunosupresja na skutek uszkodzenia DNA, aminy aromatyczne, hydrazyna – tworzenie przeciwciał cytotoksycznych i klonów komórkowych przeciwko autolimfocytom. Stosowaniu halogenoaromatycznego ozonu towarzyszy spadek produkcji interleukin i interferonów; chlorowane cykliczne dileksyny - funkcje komórek CD19 i tworzenie AT; metale ciężkie, barwniki akrydynowe, heksachlorobenzen, aminy aromatyczne - uzupełniają defekty z ryzykiem rozwoju SLE. Toksyczne rodniki azotu, tlenki siarki, dwutlenek siarki, kwarc, węgiel, azbest powodują niedobór odporności miejscowej, fagocytozę, przewód pokarmowy, płuca, oczy; metylortęć, bromowane bifingi - supresja funkcji supresorowej limfocytów T z nadreaktywnością limfocytów CD3 i CD19; aminy aromatyczne, trucizny tiolowe, rtęć, metale ciężkie, metan – zmiany w genotypie limfocytów, solubilizacja błonowych antygenów HLA, epitopów, CD i innych receptorów.

11.3. REAKTYWNOŚĆ ODPORNOŚCIOWA I INNE CZYNNIKI

Fale elektromagnetyczne i pola mikrofalowe pod wpływem przewlekłego narażenia powodują fluktuacje faz w aktywności fagocytarnej neutrofili, zakłócenie syntezy AT, co prowadzi do stanów immunopatologicznych i immunosupresyjnych.

Hałas o natężeniu 60-90 dB przez 2 miesiące lub dłużej przyczynia się do tłumienia działania bakteriobójczego i uzupełniającego

surowica, spadek miana normalnych i swoistych przeciwciał.

Różne metale mają znaczący wpływ na układ odpornościowy. Beryl, wanad i żelazo indukują odpowiednio uczulenie i modulację, stymulację limfoproliferacji i modulacji, hamowanie fagocytozy i wytwarzanie przeciwciał; złoto, kadm, potas i kobalt – hamowanie chemotaksji i uwalniania enzymów z fagocytów; tłumienie humoralnej odpowiedzi immunologicznej; limfopenia CD3, zmniejszona aktywność komórek HRT i NK; indukcja GNT, GZT. Lit, miedź, nikiel, rtęć mogą być przyczyną tłumienia aktywności leukocytów; zmniejszona funkcja komórek CD3 i CD19; inwolucja grasicy i alergie; odpowiednio indukcja reakcji autoimmunologicznych i atrofia grasicy. Wreszcie istnieją doniesienia, że selen i cynk są zdolne do powodowania modulacji i, odpowiednio, hipoplazji grasicy i rozwoju niedoborów odporności.

11.4. REAKTYWNOŚĆ ODPORNOŚCIOWA I REGIONALNA

SPECJALNOŚCI

istnieje określone połączenie czynniki meteorologiczne ze wskaźnikami nieswoistej odporności przeciwzakaźnej. Wzrost aktywności uzupełniającej surowicy krwi okazał się ściśle związany ze wzrostem ciśnienia atmosferycznego, a produkcją lizozymu w ciągu roku – ze zmianami temperatury powietrza i jego wilgotności względnej. Stwierdzono, że poziom β-lizyn we krwi jest powiązany ze wszystkimi czynnikami pogodowymi, ale temperatura powietrza wykazywała najwyższy stopień korelacji z tymi wskaźnikami.

Wiadomo, że każdy osobnik jest przystosowany do zwykłych warunków życia i zmieniając miejsce zamieszkania przez długi czas przystosowuje się do nowego środowiska. Na przykład migranci z obszarów o gorącym lub umiarkowanym klimacie na północy lub z północy na południe w ciągu roku doświadczają tłumienia reaktywności immunologicznej, co powoduje u nich zwiększoną częstość występowania górnych dróg oddechowych, ostre zaburzenia jelitowe o spowolnionym przebiegu i wzrost w postaciach przewlekłych i przewlekłych.

Z drugiej strony na terenach o zimnym klimacie następuje zmniejszenie nasilenia chorób alergicznych, co wiąże się z mniejszą ilością alergenów w środowisku. Jednocześnie u osób z predyspozycją do alergii zimne powietrze, wietrzna pogoda powodują napady astmatycznego zapalenia oskrzeli, oskrzeli

astma psychiczna, występowanie dermatoz, pokrzywka. Częściowo reakcje patologiczne są spowodowane uwolnieniem do krwi zimnych aglutynin, kompletnych i niekompletnych autoprzeciwciał przeciwko tkance skórnej i narządy wewnętrzne... O zmianie reaktywności immunologicznej osób, które przybyły na tereny Arktyki i Antarktyki decyduje nie tylko efekt niskiej temperatury, ale również brak promieniowanie ultrafioletowe, niedożywienie itp.

Badając stan odpornościowy około 120 tysięcy zdrowych osób z 56 miast i 19 regionów terytorialnych WNP, ustalono kilka typów stanu odpornościowego. Więc, stan immunologiczny z tłumieniem odporności limfocytów T znalezione u mieszkańców Norylska, regionów Dalekiej Północy, Terytorium Krasnojarskiego, Kurczatowa, Regionu Semipałatyńskiego, Nowokuźniecka, Tbilisi, supresyjny typ statusu immunologicznego - w mieście Serzhal, obwód semipałatyński i Witebsk, stan immunologiczny z tłumieniem odporności humoralnej - mieszkańcy niektórych miast i rozliczenia regionu Azji Środkowej, a także Moskwy, Petersburga, Czelabińska. W miastach Kirishi i Odessa ustalono jednorodnie aktywowany typ statusu immunologicznego z pewną stymulacją połączenia komórkowego i humoralnego. U mieszkańców Rostowa nad Donem, rejonu Taszkentu, Niżnego Nowogrodu, Karagandy, Erewania zarejestrowano profil aktywowany w wyniku mechanizmów humoralnych z prawidłowymi lub nieznacznie obniżonymi reakcjami komórkowymi. Typ mieszany stan odpornościowy z tłumieniem odporności komórkowej i aktywacją odporności humoralnej - w Kijowie, Armavir, Karakalpakstan.

11.5. REAKTYWNOŚĆ ODPORNOŚCIOWA I ODŻYWIANIE

Umiarkowane objawy niedożywienia nie powodują głębokiego uszkodzenia reaktywności immunologicznej. Jednak przy przewlekłym niedoborze białkowo-kalorycznym dochodzi do zmniejszenia aktywności fagocytozy, układu prawidło-komplementarnego, tworzenia interferonu, lizozymu, γ-globulin różnych klas, zmniejszenia zawartości limfocytów CD3 i CD19, ich subpopulacje, wzrost liczby niedojrzałych komórek zerowych.

Niedobór retinolu, ryboflawiny, kwasu foliowego, pirydoksyny, kwas askorbinowy, żelazo, zmniejsza odporność barier tkankowych, a w połączeniu z brakiem białka hamuje aktywność odporności komórkowej i humoralnej. U osób z hipo-

witaminy choroba zakaźna występują częściej, przepływają ciężej, są podatne na przewlekłość i powikłania.

Wykluczenie z diety białek zwierzęcych prowadzi do zahamowania humoralnych mechanizmów obronnych. Z drugiej strony brak kwasów nukleinowych, nawet przy wystarczającej podaży kalorii, prowadzi do tłumienia odporności komórkowej. Należy podkreślić, że post, w tym post medyczny, w pewnym stopniu odtwarza powyższe efekty.

11.6. REAKTYWNOŚĆ ODPORNOŚCIOWA NA PROMIENIOWANIE JONIZUJĄCE

Szerokie rozpowszechnienie technologii jądrowej pociąga za sobą rozszerzenie kręgu osób, na które niekorzystnie wpływają czynniki radiacyjne, do czego należy dodać kontyngent żyjący na terytoriach skażonych radionuklidami po awarii w Czarnobylu.

Napromienianie organizmu powoduje wzrost przepuszczalności skóry, tłuszczu podskórnego, bariery płucnej, krew-mózg i krew-okulistyka, naczyń jelitowych w stosunku do różnych drobnoustrojów, produktów rozpadu tkanek autologicznych itp. Procesy te przyczyniają się do rozwoju powikłań. Naruszenie przepuszczalności rozpoczyna się w pierwszych godzinach po uszkodzeniu popromiennym w dawce 100 rentgenów i więcej, osiąga maksimum w ciągu 1-2 dni. Wszystko to przyczynia się do powstawania autoinfekcji.

Wspólną cechą charakterystyczną napromieniowanego organizmu jest wydłużenie okresu oczyszczania z patogenów, skłonność do uogólnionych infekcji, szczególnie silnie zmniejszona jest odporność na mikroorganizmy oportunistyczne (Escherichia coli, Proteus, sarcins itp.). Odporność na toksyny bakteryjne jest stłumiona kl. perfringens, Cl. tetani, Cl. botulinum, Bacillus błonicy, gronkowiec, Shigella. Polega to na zmniejszeniu zdolności surowicy krwi do neutralizacji toksyn, a także uszkodzeniu funkcji przysadki mózgowej, nadnerczy i tarczycy.

Przedstawiciele normalnej mikroflory auto żyjącej w naturalnych jamach (jelita, drogi oddechowe), a także patogeny zlokalizowane w różnych ogniskach infekcji, jeśli takie istnieją, migrują do krwi i rozprzestrzeniają się po narządach. Jednocześnie dramatycznie zmienia się skład normalnej mikroflory,

Odporność gatunkowa jest wysoce odporna na działanie promieniowania jonizującego.

W związku odporność swoista Napromienianie śmiertelnymi i subletalnymi dawkami przed immunizacją powoduje gwałtowne zahamowanie powstawania przeciwciał w ciągu pierwszych dwóch dni, które trwa do 7 dni lub dłużej. Zahamowanie produkcji przeciwciał łączy się ze znacznym wydłużeniem fazy indukcyjnej antytelogenezy z 2-3 dni w normie do 11-18 dni. W rezultacie maksymalna produkcja AT jest rejestrowana tylko 40-50 dni po napromieniowaniu. Nie dochodzi jednak do całkowitego zahamowania syntezy swoistych immunoglobulin.

Jeśli po szczepieniu przeprowadza się napromienianie, synteza przeciwciał albo się nie zmienia, albo nieznacznie spowalnia. Zainstalowane dwie fazy antytelogenezy pod wpływem promieniowania jonizującego. Pierwszy - radioczułe, trwające 1-3 dni, druga - radioodporny, stanowiący resztę okresu.

Ponowne szczepienie okazuje się dość skuteczne w pierwotnej immunizacji przeprowadzonej przed napromieniowaniem.

Napromienianie immunizowanego organizmu, wykonywane w szczytowym momencie produkcji przeciwciał, może przejściowo (kilkakrotnie) zmniejszyć ilość krążących przeciwciał, ale już po jednym dniu (rzadko dwóch) wraca do pierwotnych wartości.

Długotrwała ekspozycja w tej samej dawce co ostra ekspozycja przed szczepieniem uszkadza układ odpornościowy w znacznie mniejszym stopniu. W niektórych przypadkach, aby uzyskać ten sam efekt, jego całkowita dawka może przekroczyć pojedynczą „ostrą” dawkę ponad 4 razy.

Promieniowanie jonizujące powoduje depresję i odporność na przeszczep. Im bliżej momentu przeszczepu stosuje się napromienianie, tym silniejsze jest uszkodzenie odporności na przeszczep. Wraz z wydłużeniem tego interwału efekt depresyjny maleje. Normalizacja odpowiedzi organizmu na przeszczep następuje z reguły 30 dni po ekspozycji.

W mniejszym stopniu wpływa to na powstawanie wtórnej odpowiedzi przeszczepu. W rezultacie przeszczepy wtórne w odsłoniętych kontyngentach są odrzucane znacznie szybciej niż przeszczepy pierwotne.

Promieniowanie jonizujące, hamujące układ odpornościowy biorcy

co znacznie wydłuża okres bezwładności immunologicznej lub tolerancji. Na przykład, gdy przeszczepia się szpik kostny osobom napromieniowanym, przeszczepione komórki intensywnie proliferują w okresie tolerancji immunologicznej wywołanej promieniowaniem i zastępują zniszczoną tkankę krwiotwórczą biorcy. Pojawia się organizm chimery, ponieważ tkanką krwiotwórczą w takim organizmie jest tkanka dawcy. Wszystko to prowadzi do wydłużenia przeszczepu tkanki dawcy i możliwości przeszczepienia innych tkanek dawcy. Z drugiej strony promieniowanie jest w stanie zaburzyć uformowaną tolerancję. Najczęściej cierpi na niepełny brak odpowiedzi, podczas gdy całkowita - bardziej odporna na promieniowanie.

Odporność bierna jest bardziej odporna na promieniowanie. Czas wycofania biernie podawanych immunoglobulin z napromieniowanego organizmu z reguły się nie zmienia. Jednak ich aktywność terapeutyczna gwałtownie spada. Wymusza to na odpowiednich kontyngentach wstrzyknięcie 1,5-8 razy większych dawek surowicy lub γ-globulin w celu uzyskania odpowiedniego efektu profilaktycznego lub terapeutycznego.

Napromienianie zmienia również skład antygenowy tkanek. Powoduje to zniknięcie części normalnego Ar, tj. uproszczenie struktury antygenowej i pojawienie się nowego Ag. Specyficzna specyficzność antygenowa nie ulega pogorszeniu podczas napromieniania, zmienia się specyficzność narządowa i organoidalna. Pojawienie się autoantygenów jest niespecyficzne w stosunku do czynnika promieniowania. Zniszczenie tkanek i pojawienie się autoantygenów obserwuje się w ciągu kilku godzin po napromieniowaniu. W niektórych przypadkach ich krążenie trwa 4-5 lat.

Większość limfocytów jest bardzo wrażliwa na promieniowanie, co objawia się już przy ekspozycji na promieniowanie zewnętrzne w dawce od 0,5 do 10,0 Gy (w zasadzie takie samo działanie ma promieniowanie wewnętrzne). Tymocyty korowe, komórki T śledziony i limfocyty B są najbardziej wrażliwe na uderzenie. Komórki CD4 i limfocyty T zabójcy są bardziej odporne. Dane te potwierdzają wysokie ryzyko powstania powikłań autoimmunologicznych po napromienianiu zewnętrznym i wbudowanym.

Jednym z przejawów niższości czynnościowej napromieniowanych limfocytów jest naruszenie ich zdolności do współpracy. Na przykład w pierwszych dniach (1-15 dni) po wypadku w Czarnobylu nastąpił spadek liczby komórek o fenotypie CD2DR+. W tym samym czasie nastąpił spadek miana surowicy grasicy

współczynnik i wskaźnik RTML z Kon-A. Wszystko to świadczy o tłumieniu czynnościowej aktywności układu odpornościowego T. Zmiany w związku humoralnym były mniej wyraźne.

Małe dawki promieniowania z reguły nie powodują obrzydzenia zmiany morfologiczne w układzie odpornościowym. Ich działanie realizowane jest głównie na poziomie zaburzeń czynnościowych, których powrót do zdrowia jest bardzo powolny i cykliczny. Na przykład w napromieniowanych kontyngentach obserwuje się spadek ilości CD2DR+, który jest eliminowany dopiero po 1-12 miesiącach, w zależności od otrzymanej dawki. W niektórych przypadkach, nawet po 2 latach, zauważono zachowanie wtórnego niedoboru odporności.

Oprócz negatywnego wpływu czynnika promieniowania na limfocyty, uszkodzeniu ulegają komórki pomocnicze układu odpornościowego. W szczególności dotyczy to zrębu i komórek nabłonka grasicy, co prowadzi do zmniejszenia produkcji tymozyny i innych czynników grasicy. W efekcie, niekiedy nawet po 5 latach, dochodzi do zmniejszenia komórkowości kory grasicy, załamania syntezy limfocytów T, osłabienia funkcji narządów obwodowych układu limfatycznego oraz liczby krążących limfocytów zmniejsza się. Jednocześnie powstają przeciwciała przeciwko tkance grasicy, co prowadzi do „starzenia radiacyjnego” układu odpornościowego. Obserwuje się również wzrost syntezy IgE, co zwiększa ryzyko rozwoju procesów alergicznych i autoimmunologicznych w napromieniowanym organizmie.

Dowodem na negatywny wpływ promieniowania na układ odpornościowy są zmiany w zachorowalności mieszkańców Kijowa po katastrofie w Czarnobylu. Tak więc, od 1985 do 1990, zachorowalność wzrosła na 10 000 mieszkańców: astma oskrzelowa- o 33,9%, zapalenie oskrzeli - o 44,2%, kontaktowe zapalenie skóry - o 18,3%.

Charakterystyczne było powstawanie następujących zespołów klinicznych.

1. Zwiększona podatność na infekcje dróg oddechowych, zwłaszcza u pacjentów z astmą oskrzelową i zapaleniem oskrzeli z komponentem alergicznym. Obecność procesów zapalnych o charakterze naciekowym w płucach, stany podgorączkowe, reakcje alergiczne skóry.

2. Krwotoczne układowe zapalenie naczyń, powiększenie węzłów chłonnych, polimialgia, poliartralgia, gorączka niewiadomego pochodzenia, ciężkie ogólne osłabienie, głównie u młodych ludzi.

3. „Zespół błon śluzowych”. To pieczenie, swędzenie błon śluzowych inna lokalizacja(oczy, usta, Jama ustna, genitalia) w połączeniu ze stanem asteniczno-nerwicowym. W tym przypadku nie ma widocznych zmian w błonach śluzowych. Badanie mikrobiologiczne błon śluzowych ujawnia warunkowo patogenną mikroflorę, częściej gronkowce i grzyby.

4. Zespół wielu nietolerancji szeroki zasięg substancje różnego rodzaju (żywność, leki, chemikalia itp.). Najczęściej obserwuje się to u młodych kobiet w połączeniu z wyraźnymi objawami dysregulacji autonomicznej i zespołem astenicznym.

2.2 Wpływ promieniowania jonizującego na odporność

Pod wpływem dużych dawek promieniowania, powodujących częściową lub całkowitą śmierć wszystkich napromieniowanych zwierząt, organizm jest nieuzbrojony zarówno na mikroflorę endogenną (saprofit), jak i na infekcje egzogenne. Uważa się, że w okresie wzrostu ostrej choroby popromiennej odporność zarówno naturalna, jak i sztuczna jest znacznie osłabiona. Istnieją jednak dane wskazujące na korzystniejszy przebieg przebiegu ostrej choroby popromiennej u zwierząt immunizowanych przed ekspozycją na promieniowanie jonizujące. Jednocześnie ustalono eksperymentalnie, że szczepienie napromieniowanych zwierząt pogarsza przebieg ostrej choroby popromiennej iz tego powodu jest przeciwwskazane do czasu ustąpienia choroby. Wręcz przeciwnie, kilka tygodni po ekspozycji na dawki subletalne produkcja przeciwciał jest stopniowo przywracana, a zatem w ciągu 1-2 miesięcy po ekspozycji na promieniowanie szczepienie jest całkiem do przyjęcia.

Radiobiolodzy mają bardzo solidny zasób wiedzy na temat wpływu wysokich dawek promieniowania jonizującego na biomakromolekuły, komórki, organizmy, ale nie mają wystarczających danych…

Narażenie na niskie dawki promieniowania

Ogromna liczba nowych faktów dotyczących skutków promieniowania spowodowała tragiczne konsekwencje dwóch wielkich katastrof radiacyjnych: Uralu Południowego w 1957 r. I Czarnobyla w 1986 r. ...

Narażenie na niskie dawki promieniowania

Wybitny szwedzki radiobiolog R.M. Już w 1950 roku Sievert doszedł do wniosku, że nie ma progu wpływu promieniowania na organizmy żywe. Poziom progowy to...

Narażenie na promieniowanie ludzi i środowiska

Uważa się, że promieniowanie w dowolnej dawce jest bardzo niebezpieczne. Jego wpływ na żywy organizm może być zarówno pozytywny: zastosowanie w medycynie, jak i negatywny: choroba popromienna. Naukowcy otrzymali ciekawe wyniki ...

Wpływ promieniowania jonizującego na zwierzęta

W zasadzie wszystkie zwierzęta gospodarskie narażone na promieniowanie jonizujące można podzielić na dwie kategorie. Pierwsza kategoria obejmuje zwierzęta, które otrzymały śmiertelne dawki promieniowania ...

Naturalne tło promieniowania

Cechy wpływu promieniowania na żywa materia

Ludność świata otrzymuje większość promieniowania z naturalnych źródeł promieniowania. Większość z nich jest taka, że całkowicie nie da się uniknąć promieniowania z nich ...

Cechy wpływu promieniowania na żywą materię

Średnio około 2/3 skutecznej równoważnej dawki promieniowania, jaką dana osoba otrzymuje z naturalnych źródeł promieniowania, pochodzi z substancji radioaktywnych, które dostały się do organizmu z pożywieniem, wodą i powietrzem ...

Cechy wpływu promieniowania na żywą materię

W swoim najnowszym raporcie UNSCEAR, po raz pierwszy od 20 lat, opublikował szczegółowy przegląd informacji związanych z ostrymi uszkodzeniami ludzkiego ciała, które występują przy wysokich dawkach promieniowania. Ogólnie rzecz biorąc, promieniowanie ma podobny efekt…

Ocena zagrożenia środowiska fragmentami rozszczepienia

Oddziaływanie promieniowania na organizm człowieka nazywa się promieniowaniem. Podczas tego procesu energia promieniowania jest przekazywana do komórek, niszcząc je w ten sposób. Napromienianie może powodować wszelkiego rodzaju choroby: powikłania infekcyjne ...

Maksymalne dopuszczalne stężenie substancji szkodliwych

Maksymalny dopuszczalny poziom (MPL) to maksymalny poziom narażenia na promieniowanie, hałas, wibracje, pola magnetyczne i inne szkodliwe wpływy fizyczne, który nie stanowi zagrożenia dla zdrowia ludzkiego, stanu zwierząt, roślin ...

Promieniowanie słoneczne i jego wpływ na procesy przyrodnicze i gospodarcze

Cytologia i ochrona środowiska

Wpływ promieniowania na organizm może być różny, ale prawie zawsze jest negatywny. W małych dawkach promieniowanie może być katalizatorem procesów prowadzących do raka lub zaburzeń genetycznych...