W tym artykule zapoznamy się z odpowiedzią na pytanie, że jest fibrynoliza. Tutaj spróbujemy zbadać definicję ten termin, jego znaczenie w życiu żywych istot, fazach procesu i niektórych funkcji. Również artykuł zwróci większą uwagę na kwestię swojej norm w organizmie, w szczególności podczas kobiet ciąży.
Wprowadzenie
Fibrynoliza jest procesem, podczas którego przeprowadza się rozpuszczanie skrzepów krwi i / lub skrzepów krwi. Jest to integralna część urządzenia mechanizmu Homeostazu i zawsze towarzyszy koagulacja płynu - krew. Ten proces obejmuje wiele czynników uprawnych, które je towarzyszą.
Fibrynoliza jest jednym z najważniejszych reakcje ochronne Organizm zapobiegający granicowi naczyniach fibrynowych służących autostradzie do przepływu krwi. Jeszcze jeden ważna funkcja - Rekanalizacja, której można zaobserwować po przerwie krwawienia. Fibrynoliza obejmuje rozszczepienie fibryna, który jest prowadzony przez zastosowanie plazminy. Białko plazminowe znajduje się we krwi, ale w nieaktywnej formie, która nazywa się plazminogenu.
Aktywacja zewnętrzna
Fazy \u200b\u200bfibrynolizy są podzielone zgodnie z formą aktywacji, która jest podzielona na zewnętrzny i wewnętrzny.
Zewnętrzny mechanizm aktywacji jest możliwy tylko wtedy, gdy istnieje zestaw aktywatorów tkanek. Z reguły te ostatnie są syntetyzowane w śródbłonku naczyniowym. Tego typu cząsteczki obejmują następujące substancje:
- Przyspakowanie jest ludzką proteazą serynową zakodowaną przez genom Plau (10-chromosom).
- Dotknij jest aktywatorem tkaniny plazminogenu.
Aktywacja wewnętrzna
Wdrożenie aktywacji wewnętrznej występuje dzięki zastosowaniu aktywatorów osocza i jednolitych elementów krwi, tych samych leukocytów, erytrocytów i płytek krwi. System wewnętrzny Mechanizm aktywacyjny jest podzielony na postać zależną od hagamanii i niezależnej. Ostatni typ (niezależny) odbywa się tylko w obecności białek C i S, które mają bezpośredni wpływ na niego. Wpływa również na fibrynoliza zależna również obecność Kallikreiny, która powoduje transformację plazminogenu do plazminy. Głównym celem postaci zależnej od HAGEMAN jest oczyszczenie kanału naczyń z fibryny w niestabilnej formie.
Proces hamowania
Fibrynoliza jest procesem, który wraz z liczbą substancji hamujących i aktywujących, określać zjawisko aktywności fibrynolitycznej i określa jego właściwości za pomocą relacji.
Plasma krwi zawiera zestaw inhibitorów, które spowalniają proces fibrynolizy. Jedną z najważniejszych inhibitorów jest plazminą alfa2, która wiąże plazminę, trypsynę, Kallicreinę, Urockazę i dotknięcie. Inne silne substancje hamujące służą: inhibitor proteazy C1 i wielu innych. Mogą produkować nie tylko plazmę krwi, ale także fibroblasty, makrofagi i monocyty.
Formularz rozporządzenia
Procesy koagulacji i fibrynolizy są w stałej równowagi między sobą.
Zjawisko rosnącej fibrynolizy jest spowodowane zmianami w sympatycznym system nerwowy (zwiększanie tonu) i zwiększona alokacja hormonów, takich jak adrenalina i noradekfryna. Trzy dane powoduje prowadzą do aktywacji czynnika Hagemana. Ten ostatni z kolei uruchamia zarówno mechanizmy wewnętrzne, jak i zewnętrzne. Głównymi regulatorami wydajnych procesów fibrynolizy i koagulacji krwi są ścianami naczyniowymi.
Wskaźniki dla ciąży.
Norma fibrynolizy podczas ciąży jest bardzo ważny punktktóra jest przyszłą matką, na którą warto zwrócić uwagę. Uniknie to niepotrzebne komplikacje, które mogą przejawiać się w płodzie, jeśli jego norma zostanie przekroczona lub opuszczona.
Fibrynoliza jest zjawiskiem rozpuszczania skrzepów krwi i skrzepów krwi. IT bezpośrednio wpływa na tworzenie ludzkiego dziecka w łonie matki. Po koncepcji wskaźnik fibrynogenu związany z zjawiskiem fibrynolizy może zmienić jego wartość w ciele przed niezwykle małym do ogromnych wartości. Aby wyraźnie zdefiniować jego poziom, musisz dokonać badania klinicznego.
Dziecięce towarzyszy duża utrata krwi i brak wystarczającej ilości fibrynogenu, może prowadzić do utraty dużych zasobów krwi. Proces fibrynolizy jest niezwykle ważny dla aktywności łożyska, a także zawartości samego fibrynogenu. Oba czynniki mogą powodować niezwykle niechciane powikłania, takie jak opóźnienie w rozwoju płodu.
Na podstawie danych na poziomie fibrynogenu i prędkości fibrynolizy, lekarze mogą wyciągać wnioski na temat obecności matki wyrażonej procesy zapalnejak również konfiguracja tkanki martwiczki. Natura zdecydowała ten problem Z pomocą zwiększenia poziomu fibrynogenu podczas uzębienia dziecka.
Szybkość fibrynogenu.
Norma dla kobiet przed rozpoczęciem ciąży jest wskaźnikiem od dwóch do czterech gramów na litr. Po tym, jak owoc został pomyślany, liczba ta wzrasta do sześciu gramów. Wskaźnik ten jest nadal uważany za normę. Znaczący nadmiar fibrynogenu obserwuje się na trzecim trymestrze.
Pomimo faktu, że wzrost wskaźnika fibrynogenu w czasie ciąży jest normalna reakcja Organizm na tworzeniu płodu, jego wartość (fibrynogen nadal ma swój własny limit, którego obecność może wskazywać na tworzenie procesy patologiczne. W takich przypadkach zbadanie pacjentów z wykorzystaniem hemostasiogramu jest powoływany.
Fibrynoliza - co to znaczy? Odpowiedzi na to pytanie, dotknęliśmy również koncepcji fibrynogenu. Jak więc fibrynogen może zostać zmniejszona i zmiana fibrynolizy podczas fibrynolizy?
Wyżej wymienione zmiany w ciele matki mogą prowadzić do wczesnego oddziału tkanek łożyskowych, które tworzą jego ścianki, a także przyczyną niedotlenieniem i hipokrofią płodu.
Niska wartość Fibrynogen może powodować takie bolesne państwa:
- zapalenie wątroby;
- ostry niedobór witamin B2 i C;
- gestosis;
- zamek rozpowszechniona koagulacja.
Z reguły brak składnika krwi fibrynogenu jest spowodowany zjawiskiem późnej toksykozy - gestozę.
Termin "fibrynoliza" jest oznaczony procesem rozpuszczania skrzepów krwi. W procesie koagulacji fibrynoliza zapobiega zakłóceniom mikrokrążkowym w regionach organizmu poza strefą obrażeń, po zatrzymaniu krwawienia - przekształceniem tkaniny krwi i przywrócenia dopływu krwi do dystalnych tkanin. Proces zakrzepu zniszczenia (lizy) wiąże się z rozszczepieniem fibrynowym i fibrynogenu przez system enzymatyczny, których aktywne składniki są plazminą. Plazmina Hydrolizys fibryna, fibrynogen, czynniki V, VII, XII, wystrzacz.
Plazmina we krwi jest w stanie nieaktywnym w postaci plazminogenu i aktywuje się za pomocą aktywatorów tkanek i krwi. Aktywatory plazminogenu szczelinowego są syntetyzowane przez śródbłonka naczyń. Największa wartość Wśród nich mają aktywator tkaniny plazminogenu (dotknij) i uchinazę, który jest wytwarzany w nerce przez aparat Yukstagioomerary.
Wewnętrzna ścieżka aktywacji jest podzielona na zależne od Hagamana i niezależnego Hagémana. Wystąpił Hageman odbywa się przez F Xiia, IMK i Capikrein. Niezależny od Hapana wpływa przez mechanizm pilnych reakcji i prowadzi się przez białki plazmy. Plasma ma inhibitory fibrynolizy: A2 - antiplazmin, inhibitory proteazy C1 i A1, A2 - Macroglobulin. Aktywatory są: określony aktywator z komórek śródbłonka; Aktywowany współczynnik XII podczas interakcji z Kallikreiną i Kininogenem o wysokiej masie cząsteczkowej; Morza wyprodukowana przez nerki; Streptocinaza bakteryjna.
Naruszenie procesu krzepnięcia krwi występuje z brakiem lub brakiem jakiegokolwiek czynnika uczestniczącego w Homeostazie. Na przykład znana jest dziedziczna choroba hemofilii, która znajduje się tylko u mężczyzn i charakteryzuje się częstym i długim krwawieniem. Ta choroba wynika z deficytu czynników VIII i IX, które nazywane są antigheMeMophilic.
Koagulacja krwi może płynąć pod wpływem czynników przyspieszających i spowolnienia tego procesu.
Czynniki przyspieszające proces krzepnięcia krwi:
Zniszczenie jednolitych elementów krwi i tkanek (wyjście czynników zaangażowanych w wzrasta w koagulacji krwi);
Jony wapnia (uczestniczyć we wszystkich podstawowych fazach krzepnięcia krwi);
Trombina;
Witamina K (zaangażowany w syntezę Prombrin);
Ciepło (koagulacja krwi jest procesem enzymatycznym);
Adrenalina.
W normalnych warunkach krew w naczyniach jest zawsze w stanie ciekłym, chociaż warunki tworzenia się nietrwalki nieustanne nieustannie istnieją. Utrzymanie stanu ciekłego krwi jest dostarczane przez mechanizmy samoregulacji ze względu na istotność istotnych systemy funkcjonalne.. Główne łącza utrzymania ciekłego stanu krwi są system koagulacyjny i antoslude. Obecnie jest zwyczajowo przydzielenie dwóch systemów Antoslude - pierwszej i drugiej.
Pierwszy system Antoslude (PPP) wykonuje neutralizację grób w krążowej krwi pod warunkiem jego powolnej edukacji oraz w małych ilościach. Neutralizacja trombiny prowadzona jest przez antykoagulantów, które są stale we krwi, a zatem PPS stale działa. Substancje te obejmują:
Fibryna, która adsorbuje część trombiny;
Antythrombins zapobiegają transformacji protrombiny w trombinie;
Heparyna blokuje fazę przejściową w trombinie i fibrynogen w fiblinie, a także spowalnia pierwszą fazę krzepnięcia krwi;
Produkty lizy (zniszczenie fibryna), które mają aktywność antytrombinową, hamują tworzenie się prolrominazy;
Komórki spustowego układu śródbłonka są wchłaniane przez trawę plazmy krwi.
W przypadku szybkiego wzrostu liczby trombiny we krwi PPS nie może zapobiec tworzeniu się zakrzepu wewnątrznaczyniowego. W tym przypadku jest drugi system wyborczy (UPU), który zapewnia utrzymanie ciekłego stanu krwi w naczyniu refleksowo-humoral. Ostry wzrost stężenia trombiny w krążowej krwi prowadzi do podrażnienia chemoreceptorów naczyniowych. Impulsy z nich pochodzą do rdzenia Gianthoelektrycznego tworzenia się straconego podłużnego mózgu, a następnie na ścieżkach Skumnych do Schwentnego Systemu śródbłonka (wątroby, płuca itp.). Krew wyróżnia się dużą ilością heparyny i substancji, które przeprowadzają i stymulować fibrynolizy (na przykład aktywatory plazminogenu).
Heparyna hamuje pierwsze trzy fazy krzepnięcia krwi, komunikuje się z substancjami, które biorą udział w koagulacji krwi. Kompleksy z trombiną, fibrynogenu, adrenaliny, serotoniny, fibrynogenu, adrenaliny, serotoniny, czynnika X11I itp mają aktywność antykoagulantową i efekt lityczny na niestabilowanej fibrynie.
Regulacja koagulacji krwi
Regulacja koagulacji krwi prowadzona jest za pomocą mechanizmów neuro-humoralnych. Zmiagowanie sympatycznego podziału wegetatywnego systemu DVRNII, który występuje podczas strachu, bólu, w stresach stresowych, prowadzi do znacznego przyspieszenia koagulacji krwi, która nazywa się hipertagulacją. Główną rolą w tym mechanizmie należy do adrenaliny i Noraderenlin. Adrenalina uruchamia wiele reakcji plazmowych i tkanek: uwalnianie z ściany naczyniowej tromboplastyny, która szybko zamienia się w promoto na tkankę; Adrenalina aktywuje współczynnik XII, który jest inicjatorem powstawania promenbinazy krwi; Adrenalina aktywuje lipazy tkanki, które dzielą tłuszcze, a tym samym zwiększa zawartość kwasów tłuszczowych we krwi z tromboplastyczną aktywnością; Adrenalina zwiększa uwalnianie fosfolipidów z jednolitych elementów krwi, zwłaszcza z czerwonych krwinek.
Podrażnienie nerwu wędrującego lub podawania acetylocholiny prowadzi do uwalniania substancji ze ścian, podobnych do tych, które są przydzielone zgodnie z działaniem adrenaliny. W związku z tym w procesie ewolucji utworzono tylko jedną reakcję ochronną i adaptacyjną w systemie hemogoagulacji - hipercoagulia, mając na celu pilne zaprzestanie krwawienia. Tożsamość przesuwających się na gemokoagulacji podczas irytującego wydziałów współczulnych i kluczyowych wegetatywnego układu nerwowego wskazuje, że pierwotna hipokoagulacja nie istnieje, jest zawsze drugorzędna i rozwija się po pierwotnej hipertagulacji w wyniku (konsekwencji) zużycia części krwi Czynniki koagulacyjne.
Przyspieszenie hemocolacji powoduje wzmocnienie fibrynolizy, co zapewnia podział nadmiaru fibryny. Aktywacja fibrynolizy obserwuje się w pracy fizycznej, emocjach, bolesnych podrażnieniu.
Pod wpływem koagulacji krwi jest pod wpływem najwyższych sekcji OUN, w tym kory dużej półkuli mózgu, co potwierdza możliwość zmiany hemocolacji warunkowo odruchowo. Realizuje swoje wpływy w ramach wegetatywnego układu nerwowego i gruczołów endokrynologicznych, których hormony mają efekt Vasoaktywny. Impulsy z centralnego układu nerwowego doły na organy hematopoetyczne, do narządów osadzających krew i spowodować wzrost wylotu krwi z wątroby, śledziony, aktywację czynników plazmowych. Prowadzi to do szybkiej tworzenia promotoazy. Następnie włącz mechanizmy gumalneObsługiwane i kontynuuj aktywowanie systemu koagulacji, a jednocześnie zmniejszania działań Antoslude. Wartość reflex refleksyjna składa się, najwyraźniej, w przygotowaniu ciała w celu ochrony przed krwi.
System koagulacji jest częścią bardziej rozbudowanego systemu - system regulacji jednostki krwi i koloidów (opakowania), który utrzymuje stałość wewnętrznego środowiska organizmu i jego stanu zagregowanego na poziomie, który jest niezbędny do normalnego życia Zapewnienie utrzymania stanu ciekłego krwi, przywrócenie właściwości naczyń ścian, które zmieniają się nawet przy normalnej pracy. System koagulacji krwi w organizmie znajduje się w stanie aktywnym, który wynika z ciągłego uwalniania tromboplastyny \u200b\u200bnaturalnie destrukcyjnych komórek. Hypertagulacja rozwijająca się w stanach bólu i stresu emocjonalnego płynące z aktywacją działu współczulnego działu autonomicznego układu nerwowego. Katecholaminy przyczyniają się do uwolnienia ścian trombulastycznych. Adrenalina bezpośrednio aktywuje współczynnik Chageman, aktywuje lipazy tkanki, co przyczynia się do wzrostu aktywności tromboplastycznej. Podrażnienie nerwów wędrujących prowadzi do efektów podobnych do skutków adrenaliny.
System fibrynolizy- System enzymatyczny, przędza fibrynowa, która powstała w procesie koagulacji krwi, w kompleksach rozpuszczalnych. System fibrynolizy jest całkowicie przeciwny do systemu krzepnięcia krwi. Fibrynoliza ogranicza proliferację krzepnięcia krwi wzdłuż naczyń, reguluje przepuszczalność naczyń, przywraca ich przepuszczalność i zapewnia ciekły stan krwi w łóżku naczyniowym. Skład systemu fibrynolizy zawiera następujące elementy:
1) fibrynolysin (plazmin).Jest w nieaktywnej formie we krwi w postaci profibrynolu (plazminogenu). Łamii fibrynę, fibrynogen, niektóre czynniki krzepnięcia krwi w osoczu;
2) aktywatory plazminogenu (Profibinolese).Należą do frakcji białek globuliny. Istnieją dwie grupy aktywatorów: bezpośrednie działanie i działanie pośrednie. Direct Activators bezpośrednio przetłumacz plazminogenu do aktywnego formularza - plazminy. Aktywatorzy działania bezpośredniego - trypsyna, Urock, kwas i fosfataza alkaliczna. Aktywatory pośrednie znajdują się w osoczu krwi w stanie nieaktywnym jako proaktywny. Aby go aktywować, lesocozynaza tkanin, osocza jest konieczna. Niektóre bakterie posiadają właściwości leasingu. Włączniki szczelinowe są w tkankach, zwłaszcza wielu z nich zawarto w macicy, płucach, tarczyca, prostata;
3) Inhibitory fibrynolizy (antyplazminy) - albumina. Antiplazminy hamują wpływ enzymu fibrynolizyny i konwersji profibinolizyny do fibrynolizyny.
Proces fibrynolizy odbywa się w trzech fazach.
Podczas fazy I Półce, wchodząc do krwi, proaktywator plazminogenu prowadzi do stanu aktywnego. Ta reakcja prowadzi się w wyniku rozszczepienia szeregu aminokwasów od proaktywatora.
Faza II - konwersja plazminogenu w plazminę ze względu na rozszczepienie inhibitora lipidowego pod działaniem aktywatora.
W trakcie fazy III, pod wpływem plazminy, fibrynę dzieli się do polipeptydów i aminokwasów. Enzymy te otrzymały nazwę produktów degradacji fibrynogenu / fibryny, mają wyraźny efekt antykoagulant. Hamują trombinę i hamują proces tworzenia się prromominazy, stłumić proces polimeryzacji fibryny, adhezyjną i agregację płytek krwi, zwiększenie wpływu badykininy, histaminy, anglicenziny na ścianie naczyniowej, co przyczynia się do emisji aktywatorów fibrynolizy z aktywów śródbłonka.
Rozróżniać dwa rodzaje fibrynolizy- enzymatyczny i nie-enzymatyczny.
Fibrynoliza enzymatycznaprzeprowadzone z udziałem enzymu plazminy proteolitycznej. Rozszczepienie fibrynowe występuje do produktów degradacji.
Nefremental fibrynolizajest prowadzony przez złożone związki heparyny z białkami trombogenowymi, aminami biogencznymi, hormonami, zmiany konformacyjne przeprowadza się w cząsteczce fibryny.
Proces fibrynolizy idzie wzdłuż dwóch mechanizmów - zewnętrznych i wewnętrznych.
Na zewnętrznej ścieżce aktywacja fibrynolizy wynika z leasingu tkanek, aktywatorów tkanek plazminogenu.
W wewnętrznej ścieżce aktywacji zaangażowane są obróbki i aktywatory fibrynolizy, zdolne do przekształcania proaktywatorów w aktywatorzy plazminogenu lub działają bezpośrednio do prokatu i przetłumaczyć go na plazminę.
Znaczącą rolą w procesie rozpuszczania wiązki fibryny jest odtwarzana przez leukocyty ze względu na działalność fagocytową. Leukocyty przechwytywać fibrynę, lysse i przydzielić środowisko Produkty jego degradacji.
Proces fibrynolizy jest uważany za ścisłe połączenie z procesem krzepnięcia krwi. Ich relacje prowadzone są na poziomie wspólnych tras aktywacyjnych w reakcji kaskady enzymowej, a także z powodu mechanizmów regulacji neuro-humoralnych.
Fibrynoliza jest procesem rozszczepiania skrzepu fibryny, w wyniku czego odzyskanie nadzoru naczynia zatkanego zakrzepem. Fibrynoliza zaczyna się równocześnie z wycofaniem grupy, ale idzie wolniej. Jest to również proces enzymatyczny, który jest pod wpływem enzymu proteolitycznego - plazminy (fibrynolizyna).
Plazmy znajduje się w osoczu krwi w stanie nieaktywnym w postaci plazminogenu. Plasminogen syntetyzowano w wątrobie, szpiku kostnym, nerki i innych narządach. Pod wpływem aktywatorów krwi i tkanek jego aktywacja jest przeprowadzana - przejście do plazminy. Plazmin dzieli fibrynę do oddzielnych łańcuchów polipeptydowych, co powoduje lizy (rozpuszczanie) pęczek fibryny (rys. 4)
Rys.4.
Aktywacja plazminogenu, jak również tworzenie proteisminazy, może przepływać na zewnątrz i wewnętrzne sposoby. Ścieżka zewnętrzna Aktywacja plazminogenu odbywa się przy użyciu aktywatorów tkanek. Są to głównie aktywator plazminogenu tkaniny (T -R), który jest wytwarzany przez komórki śródbłonka o różnych tkankach i głównie w ścianach naczynia krwionośne (głównie w żyłach i żyłach) i morzerek (i - Ra), syntetyzowany głównie przez nerki i fibroblasty. Aktywator tkaniny Plasminogen bierze udział w rozpuszczaniu fibryny umieszczonej w osoczu. Urocking angażuje się w rozpuszczanie fibryny umieszczonej na powierzchni komórki, w tym śródbłonka. W krajowej ścieżce aktywacji plazminogenu zaangażowani są aktywny krwi, na przykład, aktywowany współczynnik Hagémana, Calllikrein, białek C i S. Zdolność do aktywacji plazminogenu posiadają pewne substancje egzogeniczne, na przykład, streptococci streptokokoków, niektórych leków.
Plasma krwi jest zarówno fizjologicznymi inhibitorami fibrynolizy. Niektóre inhibitory (aktywatorzy) są neutralizowane przez aktywatorzy plazminogenu, inne (antyplashyminminsy) ucisku się plazminowym. Wśród środków przeciwctaków znajdują się 3 rodzaje inhibitorów. Efekty antyplazminowe mają b2 - antiplazmin (B 2-Globulin) i B2 -Machroglobulin. Przede wszystkim plazminowanie jest inaktywowane przez b 2 - antyplazminę, zdolną do neutralizacji 2/3 całkowitego plazminy, który można utworzyć we krwi z dostępnego plazminogenu. Dlatego szybko znika z krwiobiegu i ma swój efekt lokalnie w zegara krwi. Z nadmierną tworzeniem plazminy, b 2 - antyplazmina może wystąpić. Następnie hamowanie obejmuje b 2 -machroglobulin, który jest mniej konkretnym inhibitorem plazminowym. Inhibitor plazminogenu należy do obu b 1 - antitripxin.
Istnieje również nieludzalna wersja fibrynolizy, która prowadzi się przez proteazy fibryczne leukocytów, płytek krwi, erytrocytów i antytrombiny III w kompleksie z heparyną, które mogą bezpośrednio dzielić fibrynę. Wszystkie substancje związane z procesem fibrynolizy są łączone z układem fibrynolitycznym. Oprócz rozpuszczania skrzepu krwi i usuwania osadów fibrynowych składniki układu fibrynolitycznego są zaangażowane w inne procesy fizjologiczne: rany lecznicze, regulacja wzrostu, podziału i migracji komórek, regeneracji mięśni, wzrost aksonów neuronów, procesów owulacji , zapłodnienie itp. Proces fibrynolizy trwa kilka dni, a jego wynikiem jest renapanalizacja statku, tj. Przywrócenie jego pasażności. Wycofanie skrzepu krwi i fibrynolizy są izolowane jako dodatkowa faza koagulacji krwi. Podkreślamy, że istniejące dwa rodzaje koagulacji prowadzą do tworzenia dwóch rodzajów trombocytów krwi i osocza.
W procesie tworzenia rury hemostatycznej, mechanizmy są aktywowane w celu ograniczenia wzrostu skrzepli, jego rozpuszczania i odzyskiwania przepływu krwi. Wszystko to wykonuje system fibrynolizy. Fibrynoliza nazywana jest procesem lizy fibryny lub buszu.
System fibrynolizy składa się z na zewnątrz enzymy.Neferred białko. kofaktory i inhibitory fibrynoliza. Ostatecznym celem tego systemu jest tworzenie enzymu plazminy fibrynolitycznej i zniszczenia wiązki fibryny. System jest normalny Ściśle lokalne działanie, T. K. Składniki są adsorbowane na nici fibryny. System obejmuje 18 białek i wśród nich:
1. Plazminogen - Propriment, z którego utworzono białko plazminowe, dzielenie fibrynę. Aktywowany aktywatorzy plazminogenu (PA) i Xiia współczynnik.
2. Aktywatory plazminogenu typu tkaniny (t-PA., aktywator plazminogenu tkankowego.) i Urock ( u-Pa., urokinza., urokinazowy aktywator plazminogenu.) - enzymy (proteazy serynkowe) konwersją plazminogenu do plazminy.
- aktywator tkaniny Plasminogen (T-PA) jest podświetlony przez śródbłonek, monocyty, megacariocytów,
- aktywator hydrauliczny plazminogenu (U-PA) wytwarza się przez komórki nabłonkowe kanałów nerek, komórki Yucstaglomelar, fibroblastów, makrofagów, ścinek.
3. Czynnik XII (współczynnik Hageman) jest współczynnikiem kontaktowym, aktywatorem plazminogenu i przedkładnikową.
4. PrecalCREIN - współczynnik kontaktowy, współczynnik Fletcher, Propriment Kallicrein, katalizując tworzenie kinin, ale dla tego powinien być najpierw aktywowany przez współczynnik Hagemana (F.xiia).
5. Wysoki molekularny Kininogen. (IMD, Fitzheald Factor) - w krwiobiegu znajduje się w kompleksie z czynnikiem XII, jest receptorem przedalszowym.
Transformacja plazminogenu w plazminie
Kluczowym enzymem jest plazminowy, hydrolizujący fibrynę do produktów rozpuszczalnych. Aktywatory transformacji Plazminogen w plazminie Ściana naczyniowa (aktywacja wewnętrzna) lub tkanki ( aktywacja zewnętrzna).
Wewnętrzny mechanizm aktywacyjny Oddzielny na zależny od HAGEMAN (zależny od XII) i niezależny w Hagémana (XIIA-Independent):
- HAGEMAN-zależny Fibrynoliza występuje pod wpływem współczynnika Xiia, Kallicrein i Kininogen o wysokiej masie cząsteczkowej (ICD). W ten sposób jest ubrany pilne Integralność i niezbędna do czyszczenia złoża naczyniowego z niestabilowanej fibryny, która jest utworzona w procesie dożylnej koagulacji krwi.
- HAGEMAN-niezależnyfibrynoliza jest przeprowadzana przez Kallikrein i IMD, ale bez współczynnika Chagemana.
Zewnętrzna ścieżka aktywacji, Dominujący, jest przeprowadzany z udziałem aktywatorów plazminogenu T-PA i U-PA (Urock).
Wiązanie plazminogenu i jego aktywatorów występuje na wiązce fibryny. Oto miejsce wiązania lizyny niezbędne do aktywacji plazminogenu z T-PA, który zapewnia lokalne tworzenie plazminy.
Rozporządzenie syntezy plazminogenu plazminogenu
Fibryna i fibrynogen
Plazmina jest bardzo aktywna, a jednocześnie stosunkowo niespecyficzna proteaza serynowa, która niszczy fibrynę i fibrynogen. Uzyskane cząsteczki, które mają różną masę cząsteczkową, określane są jako produkty degradacji fibryny. Są głównie. kompleksyDde. i D-dimers..
Niektóre produkty degradacji mają wyraźną aktywność fizjologiczną - zmniejszają agregację płytek krwi i naruszają polimeryzację monomerów fibrynowych, będąc w istocie, anticoagulants..
Reakcje fibrynolizy
Inhibitory fibrynolizy
1-ty typ inhibitor aktywatora plazminogenu (Rai-1, inhibitor aktywatora plazminogenu-1) - główny inhibitor fibrynolizy, jest syntetyzowany przez śródbłonka naczyń krwionośnych. Białko specjalnie hamuje efekt t-PA. i u-Ra., zapobiegając im interakcji z plazminogenu. Z kolei sama Pai-1 jest hamowana białko S.. Tak więc białko z nie tylko tłumi koagulacji (poprzez inaktywację czynników VA i VIIIA), ale także zwiększa fibrynoliza.
α2-antyplazmin - enzym (proteazy seryny), szybki inhibitor plazminowy. Interesuje się adsorbą plazminogenu na fibrycinie, zmniejszając ilość oceny plazminy na powierzchni skrzepu, a tym samym powoli spowalnia fibrynoliza.
α2-macroglobulin. - Inaktywuje trombinę, XII i plazminę. Mechanizm hamowania jest utworzenie złożonego [α2-makroglobuliny-proteazy], który następnie przenosi wątrobę.
Achbinowy inhibitor fibrynolizy aktywowany (Tafi., trombinowo-aktywny inhibitor fibrynolizy, Carboxypeptedaza Y) jest aktywowany przez kompleks trombiny-trombomodulinowy. Tafi niszczy katalityczna powierzchniafibryna (wiązanie lizyny) wymagane dla akcji T-PA. Ponadto, przy wyższej koncentracji Tafi bezpośrednio hamuje plazminogenu, który zapobiega przedwczesnej wstrzymaniu mieszania.
