4.10.96. Wykład na fizjologii patologicznej.

Temat: Alergie (ciąg dalszy)

Reaktywny typ alergii (pierwszy typ). Ten rodzaj alergii jest realizowany z udziałem, głównie z immunoglobulin klasy E i wymaga wstępnej uczulania. Ten rodzaj reakcji rozwija się bez uzupełnienia.

Przyczyny: Alergen dla tego typu reakcji są zależne od biegów swobodnie obiegowy egzogenne antygenów o masie cząsteczkowej od 10 do 70 KDA (Kilodalton). Głównym wymogiem takich antygenów jest to, że muszą być polityczne, czyli kilka aktywnych centrów, minimum 2. Ścieżka penetracji z przezwyciężeniem pierwszego rodzaju alergii, z reguły, pozajelitowo, z przezwyciężającymi barierami skórnymi i błonami śluzowymi, Chociaż może to być żywność lub kontakt. Inną cechą reaktywnej alergii alergii jest stymulacja o niskiej dawce, która jest wystarczająco niewielka ilość alergenu jest wystarczająco mała. Im większa dawka alergenu, tym wyższa aktywność supresorów T - immunoregulatorów, przytłaczająca odpowiedź immunologiczną z punktu widzenia powstawania reaktorów - to znaczy zmniejszyć funkcję b-limfocytów. Jeśli wejdziesz do dużej dawki antygenu, wystąpi paraliż odpornościowy. Zostało to potwierdzone przez praktykę: w mieście Kirishi po konstrukcji kombinacji produkcji mieszanin białkowych witaminy, częstość występowania chorób alergicznych wzrosła dramatycznie: astma, zapalenie skóry, poliny. Ponadto pracownicy zakładu w kontakcie z pyłem białkowym, alergie nie cierpią, ponieważ alergen uzyskano w dużych dawkach.

Patogeneza. W patogenezie reakcji alergicznych zaangażowanych są 3 grupy komórek: makrofagi, receptory, efekty. Początkowo rozwijające się przeciwciała wszystkich innych klas zaczyna spadać antygen w organizmie. W stymulacji niskiej alkalicznej pomocników T-4 jest aktywnie rozdzielony, którego funkcja jest zmiana produktów immunoglobulin i przełączyć ją do produktów w większym stopniu E. Interleukin-4 wpływa na limfocyty, które wytwarzają immunoglobuliny na tym alergencie wzrasta na powierzchni b-limfocytów, liczbę receptorów i immunoglobuliny, które wytwarzają, czyli immunoglobulin E zaczyna wejść do połączenia receptora z limfocytem i zaczyna stymulować własną edukację ( procesy samoregulacyjne). Do tego błędnego koła, interleukiny 5 i 6 są również dodawane do interleukinów 5 i 6, wytwarzanych przez T-pomocników, co również stymulują produkcję immunoglobulin klasy E, które gromadzą się we krwi.

Przeciwciała klasy E mają zdolność adsorpcji na powierzchni komórek otyłych i basofilów krwi. Wcześniej te przeciwciała nazywano uczulenie skóry, ponieważ znaleziono ich w skórze. Odkryto, że komórki tłuszczowe i basofils są receptory w odniesieniu do fragmentu krystalizacji stałej części immunoglobulin klasy E. Reaktory oddziałują z tymi receptorami komórek tłuszczowych i bazofil, nasycając ich powierzchnię swoimi cząsteczkami. Wygląd antygenu czeka na pojawienie się antygenu na powierzchni tych komórek. Moment związku z dziedziną receptora i obrodzeń komórek tłuszczowych nie pokazuje klinicznie.

Dmuchane komórki odnoszą się do tkanka łącznaZnajdują się we wszystkich organach, większość z nich w płucach, mniej w skórze, w śluzu, w trakcie statków, przewodników nerwowych. Dmuchane komórki zawierają dużą liczbę granulek biologicznie substancje czynne I są one komórek ochrony tkanki przed uszkodzeniem: Gdy zapalenie są uszkodzone komórek tłuszczowych i ich degranulacji. Gdy alergik, duża liczba reaktorów na błonie komórkowej współdziała z wielokątnym alergenem (to znaczy jeden alergen zamyka kilka molekułka immunoglobuliny E). Skrzyżowanie jest utworzone na komórkach tłuszczowych i bazofilas. Pola receptora z takim kontaktem zaczynają się zbliżyć, a ten proces zbliżenia aktywuje tak zwane białko M, znajdujące się na błonach komórkowych (białko zależne od GTF). Ta reakcja w przyszłości obejmuje procesy biochemiczne związane z niespecyficzną aktywacją układów enzymatycznych membrany wewnętrznej membrany komórek (półprodukci wtórnych - cyklazę adenylanową, Proteinkinaze, systemy fosfokinezy). Po takiej aktywacji w komórkach tłuszczowych stężenie jonów wapnia zaczyna zwiększyć, czyli aktywator wapnia białek zależnych - Calmodulins. Niektóre z tych białek zmniejszają napięcie powierzchniowe membrany. W tym samym czasie proces połączenia, konsolidacja granulek, przesuń je na powierzchnię membrany komórkowej i usuwając sekret z komórki. Zatem tworzenie kompleksu przeciwciał antygenu na powierzchni komórki tłuszczowej nie kończy się jego uszkodzeniem i rozpoczyna oddzielenie substancji aktywnych biologicznie. Jednak ponowne uwalnianie ich na powtarzającym sygnale nie występuje, ponieważ komórka tłuszczowa jest potrzebna do syntetyzacji substancji biologicznie czynnych, czyli po reakcji alergicznej, organizm staje się niewrażliwy na alergen. Tajemnica komórek tłuszczowych obejmuje histaminę, serotoninę, heparynę, enzymy, czynniki chemotaxis, które przyciągają eozynofilowe i neutrofils do miejsca reakcji - mikrofagi. Pod wpływem fosfocainazy na warstwę fosfolipidową membrany rozpoczyna tworzenie nienasyconych kwasów tłuszczowych - i głównie kwasu arachidonowego, który jest zawarty w metabolizmie w ścieżce lipoksygenazy i ścieżki cyklooksygenazy. W ścieżce cyklooksygenazy tworzy się frameadines (Thromboxanes). Z ścieżką lipoksygenazy leukotrieny są tworzone przez powoli reagującą substancję alergii. Fosfolipaza zaczyna również aktywować tworzenie tak zwanego współczynnika agregacji płytek krwi, system krwi Kinine jest aktywowany. Zmiana reakcji naczyń. Substancje membraneaktywne zwiększają przepuszczalność ściany naczyniowej, ton zmienia się mięśni gładkich. Dotyczy to nie tylko na statkach, ale także inne składniki zawierające mięśnie gładkie - drzewo oskrzeli, żołądkowo-jelintowy., ścieżki moczowe. Naczynia pod wpływem histaminy rozszerza się (wazodulacja), a drzewo oskrzelowe i inne gładkie konserwerów mięśniowych. Funkcja zmian tkanki łącznej: pojawia się obrzęk. I wreszcie biologicznie aktywne substancje zmieniają pobudliwość membran nerwowo-mięśniowych, aktywacja neuronów występuje. Pod wpływem tych substancji pojawia się objawy kliniczne Alergie. Mogą być 2 gatunki: 1. Ogólne - anafilaksja (manifestuje się ze spadkiem ciśnienia krwi, temperatury ciała, omdlenia, zmiana oddechu komórkowego do asfyxii, możliwe jest śmierć przed niewydolnością naczyniową, 2. lokalne manifestacje - atopię. Atopia jest pełnia, gorączka alergiczna, pokrzywka (wysypka na skórze), obrzęk skóry i błon śluzowych - obrzęk i astma oskrzeli, wyrażona w rozwoju drgawek supliwa. Mechanizm astmy oskrzelowej leży w Spa Bronchiol, który prowadzi do Oddychanie w fazie wydechowej (wydostarnia duszność) powstaje słodycze, a potężna absorpcja śluzu zaczyna się od zablokowania małych oskrzelików. Atopia występuje w organach szokowych, gdzie immunoglobuliny z klasy E. Cechy atopii są zlokalizowane: wszystkie są Reaktywne i dziedzisz z powodu (dziedziczenie poligenowe recesywny). Zmiany w reaktywności układu odpornościowego, na przykład supresorów. Alergia żywnościowa jest często związana z niedoborem imma sekretorycznego Klasa A. Noglobulins Skontaktuj się z alergiami kontaktowymi są zwykle hartów. Aby leczyć alergie, ważne jest, aby zidentyfikować alergen, to możliwe jest przeprowadzenie określonej desesesyfilizacji, która jest przeprowadzana przez ułamkowego wzrostu ilości antygenu w organizmie. Alergen zaczyna wejść w ustępach, małych dawkach. Alergen jest określany w testach alergicznych skóry przez obrzęk. Potem zaczął wprowadzać w rosnące dawki każdego dnia. Wzrost koncentracji klas alergenu w organizmie prowadzi do faktu, że immunoglobuliny klasy M nie reagują, ale immunoglobuliny klasy G, które nie są związane przez otyłych komórek i są swobodnie rozpowszechniane. Ale ta reakcja jest tymczasowa, wynika z okresu półtrwania immunoglobuliny klasy G i wynosi 1,5-2 miesięcy. Czasami konieczne jest spowodowanie dodatkowej odstraszania (na przykład z alergią na antybiotykach, w razie potrzeby, leczenie z nimi). W tym przypadku można wprowadzić alergen w znieczuleniu. Odczuwa się odczulenie, a nie ma patologicznych manifestacji, ponieważ wszystkie główne systemy regulacyjne są zablokowane przez znieczulenie. Możesz uzyskać niespecyficzną desesilizację. W tym celu stosuje się hormony i cytostatyki, aby zapobiec tworzeniu kompleksu przeciwciała antygenu (przeciwhistaminowe).

Reakcje alergiczne typu drugiego typu. Funkcje:

1. antygeny - endogenne. Są one modyfikowane struktury komórkowe lub tkanki - autoantyczny.

2. Cytoliza - uszkodzenie, dzielenie, usuwanie własnych komórek. Może być przechowywany w trzech mechanizmach: aktywacja uzupełnienia, fagocytozy, cytotoksyczności komórki zależnej od przeciwciała (AZSTC).

Etiologia: Wpływ czynników środowiska zewnętrznego, zaburzenia membranów komórek białek tkanek występują, które dla systemu immunokompetentnego stają się obce. Zwykle występuje to z krwinek, erytrocytów, komórek nerkowych, wątroby, organów hormonalnych - tych systemów, które są bogato unośne. Może to być związane ze zmianami w takich elementach tkankowych jako kolagenu, elastyny, mieliny itp. Białka strukturalne. W reakcji autoimmunologicznej zaangażowane są immunoglobuliny klasy M i G. Ponieważ "AV" fragment tych immunoglobulin jest zmieniany w stosunku do własnych komórek, reakcję z komórek przechodzi przez ten fragment zależnym od antygenu. Jednocześnie uzupełnienie jest natychmiast aktywowane przez klasyczną ścieżkę z tworzeniem kompleksu ataku membrany (C5-C8). Pod wpływem tych składników uzupełnienia przepuszczalność wzrasta membrany komórki, istnieje wzrost stężenia sodu wewnątrz komórki, a zatem wodę z wyjściem jonów potasowych. Efekt Osmotycznych komórek śmierci występuje. Ponadto komórki przepinięte przez immunoglobuliny są narażone na przyspieszoną fagocytozę. Obiekt wchłaniany przez makrofag jest rozpadany przez dwa mechanizmy: enzymy lizosomalne i utlenianie wolnorodnikowe.

Rozdział 8 Alergie. Zaburzenia autoimmunologiczne.

Rozdział 8 Alergie. Zaburzenia autoimmunologiczne.



8.1. ALERGIA

Alergia (z greckiego. alios.- inny erg.- Ustawa) - jest to typowy proces immunopatologiczny, rozwijający się w kontakcie z antygeniem (Hapten) i towarzyszy uszkodzenie struktury i funkcji własnych komórek, tkanek i narządów.Zadzwoń do substancji alergowych alergeny.

Koncepcja "alergii" została zaproponowana w 1906 r. Przez austriacki patolog i pediatra Clemens Pirka.określenie stanu zmienionej reaktywności, którą obserwował u dzieci z chorobami surowicy i chorób zakaźnych. Mówiąc o stanie alergicznym organizmu, często identyfikuje się z terminami "nadwrażliwości", "zwiększona czułość", sugerując zdolność organizmu do boleśnie reagowania na substancję nieszkodliwą dla większości osób (pyłek i drzewa, cytrusy i inne). W 1923 r A. Coca.i R. Cook.wprowadził termin "Atopia"(Od greckiego. atopos.- Niezwykły). W nowoczesnym znaczeniu alergie obejmują prawie wszystkie immunologicznie pośredniczone podwyższone reakcje czułościowe (reakcje I, II, III, IV typy), podczas gdy atopia jest przypisana formularze kliniczne. Reakcje alergiczne tylko typu reaktywnego, który powstają u ludzi, którzy mają predyspozycję rodzinną do tej patologii. Tak więc, gdy używany jest termin "atopia", oznaczają one tendencja rodzinna do uczulenia z naturalnymi (częściej inhalacji) alergenami.

Podstawą alergii jest uczulenie(lub immunizacja) - proces nabywania zwiększonej wrażliwości na konkretną wrażliwość na konkretny alergen.Innymi słowy, Sensitiz-

jest to proces wytwarzania przeciwciał lub limfocytów alergenficznych. Odróżnić uczulenie biernyi aktywny 1.

Jednak uczulenie (immunizacja) samej choroby nie powoduje choroby - tylko powtarzający się kontakt z tym samym alergenem może prowadzić do szkodliwego efektu.

W ten sposób, alergia jest jakościowo zmodyfikowana (patologiczna) forma reaktywności immunologicznej organizmu.Jednocześnie alergie i odporność mają ogólne właściwości:

1. Alergie, a także odporność, jest formą reaktywności gatunkowej, co przyczynia się do zachowania gatunku, chociaż nie tylko jest to nie tylko pozytywne dla osobnej osoby, ale także negatywne znaczeniePonieważ może to spowodować rozwój choroby lub (w niektórych przypadkach) śmierć.

2. Alergie, jak również odporność, jest ochronna. Istotą tej ochrony jest lokalizacja, inaktywację i eliminacja antygenu (alergen).

3. Alergia opiera się na mechanizmach odpornościowych rozwoju - reakcji antygenowo-przeciwciała (AG + AT) lub "Limfocyt antygensitoryzowany" (Limfocyt "AG +")).

Choroby alergiczne zajmują ważne miejsce wśród chorób charakteryzujących obraz nowoczesnej patologii. W większości krajów świata istnieje stały wzrost liczby chorób alergicznych, znacznie przekraczającą w niektórych przypadkach częstość występowania nowotwory złośliwe i choroby sercowo-naczyniowe. Alergie te dni stają się zasadniczo katastrofą krajową dla wielu krajów świata.

Wysoki poziom częstości występowania alergii jest odwrotną stroną postępu, rodzaj "opłaty cywilizacji". Zanieczyszczenie substancji toksycznych, drażniących i uczulających, stres, wyraźne warunki chemiczne pracy i życia, nadużywanie środków farmakologicznych przyczyniają się do stałego napięcie mechanizmów homeostatycznychz zaangażowaniem zdolności rezerwowej ciała, stwórz ziemię

1 bierna uczulenie rozwija się w niemowarstwie odbiorcy z wprowadzeniem gotowych przeciwciał (surowicy) lub komórek limfatycznych (podczas przeszczepiania tkanki limfatycznej) od aktywnego uczulonego dawcy. Aktywna uczulanieopracowany przez dopuszczenie alergenu do organizmu z powodu tworzenia się przeciwciał i limfocytów immunokompetentowych podczas aktywowania własnego układu odpornościowego.

zakłócenie adaptacjirozwój różnych chorób, w tym alergiczny.

Do czynników środowiska zewnętrznego powodującego masową alergizację ludności nowoczesne warunki, odnosić się:

1. Szczepienie masowe populacji przeciwko wielu choroba zakaźna (Cort, budhheria, kaszel itp.). Wiadomo, że szczepionka kaszlu zwiększa czułość tkanek do histaminy, powoduje blokadę receptorów β-adrenergicznych w tkance oskrzelowej, odgrywa rolę adiuwanta do syntezy przeciwciał alergicznych.

2. Rozszerzenie praktyki podawania pozajelitowego w cele terapeutyczne Chellas, które nie przechodzą inaktywacji i neutralizacji w przewodzie pokarmowym.

3. Szeroka migracja ludności w strefach geograficznych, które nie są szczególne dla tego narodu lub rasy (na przykład częstotliwość astmy oskrzelowej w Kanadyjskich Eskimosach jest znacznie niższa niż biała ludność życia w tych samych regionach).

4. Zwiększenie każdego roku rozprzestrzenianie się prostych i złożonych chemikaliów, potencjalnych alergenów otaczających ludzi (narkotyki, preparaty chemikaliów domowych, pestycydów i herbicydów w rolnictwie itp.).

5. Utrzymanie sytuacji środowiskowej i zanieczyszczenia środowiska (powietrze, woda) przez związki chemiczne, które zmieniają specyficzność istniejących alergenów.

Uważa się, że średnio choroby alergiczne obejmują około 10% ludności świata.

8.1.1. Mechanizmy do przejścia ochronnej odpowiedzi immunologicznej w alergiczność (reakcja uszkodzeń)

Nie zawsze jest jasne, w jaki sposób w chorobie wdraża się dziedziczna predyspozycja dla alergii. Następujące mechanizmy są niezbędne:

1. Zwiększona przepuszczalność skóry, barier śluzowych i histohematycznych, co prowadzi do penetracji do korpusu antygenów, które w normalnych warunkach albo nie przychodzi ani nie ograniczają się. Zaburzenia te mogą być odzwierciedleniem predyspozycji genetycznej i konsekwencji procesów zapalnych w jelitach lub dróg oddechowych.

2. Cechy odpowiedzi immunologicznej, które charakteryzują się dysfunkcją komórek immunokompetentowych, naruszenie ilości utworzonej przeciwciała, nierównowaga różnych klas immunoglobulin.

3. Zmiana formowania i stosunku różnych mediatorów odpowiedzi immunologicznych, promowanie rozwoju zapalenia (u pacjentów z alergią, zwiększył poziom wydzielania i uwalniania mediatorów proapalnych w porównaniu ze zdrowych osób, a produkty mediatorów przeciwzapalnych są zmniejszone) .

4. Zwiększona wrażliwość tkanek obwodowych do mediatorów alergii.

5. Naruszenie fagocytozy.

8.1.2. Kryteria stanu alergicznego

Możliwe jest wyróżnienie 4 grup kryteriów: genetyczne, immunologiczne, funkcjonalne i specyficzne (alergiczne).

1. Kryteria genetyczne.Od dawna wiadomo, że predyspozycja do chorób alergicznych (zwłaszcza atopowych) może być dziedziczona. Tak więc w obrzęku Ojca rodzice mają daną chorobę u dzieci w 50% przypadków. Wskaźnik częstotliwości przypadków rodzinnego alergicznego zapalenia nosa w zakresie od 30 do 80%. Analiza rodowodu umożliwia oszacowanie ryzyka choroby alergicznej. Tak więc u pacjentów z astmą oskrzelową wykryto dziedziczną predyspozycję do chorób alergicznych w 55,3% przypadków. Ryzyko to znacznie wzrasta w obecności chorób alergicznych u krewnych pacjenta na rosnąco, w dół i uboczu, osiągając 80%.

W ostatnich latach problem studiowania znaczników genetycznych - czynniki ryzyka w przypadku występowania choroby alergicznej stają się coraz szersze. W szczególności przeprowadzane są badania na badaniu antygenów systemu Histonompatible (system antygeny HLA). Zatem antygeny HLA-B13, HLA-B W 21, HLA-B W 35 są znacznie bardziej powszechne u pacjentów z astmą oskrzelową, zwiększając prawdopodobieństwo jego wystąpienia.

2. Kryteria immunologiczne.Stan immunologiczny osoby jest kombinacją wskaźników laboratoryjnych charakteryzujących aktywność ilościową i funkcjonalną komórek układu odpornościowego.

Ostatnio, w praktyce immunologicznej, określenie składu markera z limfocytów przy użyciu technologii monoklonalnej była dość szeroko rozpowszechniona. Badanie antygenów lempocytów powierzchniowych ujawnia spadek zawartości krwi pacjentów alergicznych z regulacyjnymi CD4 + Limfocytami T (TH) i cytotoksyczne komórki T CD8 + T.

Wraz z tym wiadomo, że większość osób o chorobach alergicznych ma zwiększoną koncentrację immunoglobuliny (Ig) E w surowicy krwi. W związku z tym określenie koncentracji we krwi całkowitej IgE umożliwia grupę ryzyka w odpowiednim czasie i może służyć jako decydujące kryterium alergii. Poziom IgE powyżej 20 ME / ml w dziecku jest uważany za znak ewentualnej choroby atopowej w dorosłości. Ważnym kryterium oceny stanu alergopatycznego jest stosunek konkretnego i ogólnego poziomu IgE. Ten wskaźnik wskazuje uczulanie.

3. Kryteria funkcjonalne.Czynniki predysponujące zdolne do wpływu na środowisko zewnętrzne prowadzenie do rozwoju choroby alergicznej obejmują wrodzone i nabyte wady funkcjonalne: zmniejszenie aktywności β-adreneceptorów w atopii, zwiększając wrażliwość oskrzeli do substancji biologicznie czynnych (histaminy, acetylocholina ), promując rozwój astmy oskrzeli. Tak więc badanie próbek z wdychaniem acetylocholiny i innych sympatomimetyki u osób z objawami zagrożenia astmą oskrzelową identyfikuje zmienioną reaktywność oskrzeli ponad 50% i ukrytych oskrzeli - w 77% badań.

Innym równie znaczącym znakiem alergopatyki jest aktywność histamopektyczna w surowicy - zdolność do skojarzenia wolnej histaminy (histaminopez). Zwykle aktywność histamopektyczna surowicy wynosi 10-24 μg / ml. Gdy alergiczny, wskaźnik ten jest znacznie zmniejszony lub całkowicie nieobecny.

4. Specyficzne kryteria (alergologiczne).Rachunkowość kryteriów pozwala przewidzieć możliwość rozwijania stanu uczulania z badanych, potwierdza alergiczny charakter procesu, ale głównym kryterium, które daje informacje o etiologii choroby alergicznej w każdym

specyficzny przypadek AG + w reakcji opiera się na testach alergologicznych - badania określonej diagnozy chorób alergicznych.

Aby wykryć alergopatologię, stosuje się kompleks metod, w tym skórę i wyeliminować próbki, testy alergologiczne in vitro.(Test radioalergiczny, test shelly, reakcja degranulacji komórek tłuszczowych, badania nad izolowanymi narządami itp.).

Testy skórne są identyfikatorami nie tylko klinicznie wymawianych alergii, ale także subklinicznych (ukrytych) form, tj. Wskaźnik ukrytej uczulenia.

8.1.3. Etiologia reakcji alergicznych i chorób

Nazywano substancje powodujące reakcję alergiczną alergeny.Mogą być antygenami o licznych wyznacznikach antygenowych i biologicznie aktywnych substancji reprezentujących mieszaninę antygenów (pyłek ziół, cząstek naskórka). Alergenny mają alergetę i często makromoleczątkowe, chociaż niską masę cząsteczkową niekompletne antygeny (Haptens) mogą mieć również właściwości alergiczne, stając się antygenami dopiero po podłączeniu do białek tkanek ciała (metabolitów medycznych, prostych chemikaliów - jodu, brom, chrom, nikiel). Jest to utworzone tak zwane kompleksowe (lub sprzężone) antygeny,specyfika, której zależy od specyficzności haptenu. Zgodnie z strukturą chemiczną alergenów, białek, kompleksów białek-polisacharydowych (surowicy, tkanki, alergeny bakteryjne), mogą być polisacharydami lub związkami polisacharydowymi z lipoidami (alergen domowy pył, alergeny bakteryjne).

Początkowe alergeny są podzielone na Endo i Exoalergens.

Endoalergens.- Są to nasze białka organizmu. Endo alergeny są podzielone na naturalne (podstawowe) i zakupione.

DO naturalne (lub wrodzone) endoalergennyantygeny tkankowe są zwykle wyizolowane od wpływu układu odpornościowego: obiektywu, tkanki nerwowej, tarczycy, gruczoły płci męskiej i żeńskiej. Mogą być w kontakcie z układem odpornościowym, gdy są uszkodzone przez tkaniny barierowe. W tym przypadku są one postrzegane jako obcych i powodują alergie. Nabyte (wtórne) endoalergenysą one utworzone z własnych normalnych białek ciała, zdobywając właściwości aliencji w wyniku uszkodzenia ich struktury przez różne czynniki środowiska zewnętrznego zakaźnego i niezgodnego (zimnego, spalania, promieniowania itp) natury :.

W zależności od ścieżki penetracji do ciałaodróżnij egzoalergenów:

Oddechowe (pyłek, pył, aerozole itp.);

Pokarmowe (alergeny pokarmowe);

Kontakty (obejmują one niskie substancje masy cząsteczkowe, które mogą przenikać ciało przez skórę i błony śluzowe. Są to maści narkotykowe, kremy kosmetyczne, barwniki, żywice itp.);

Pozajelitowe (narkotyki i owady trucizny - pszczoły, komary itp.);

TransplAtary (niektóre antybiotyki, preparaty białkowe itp.).

Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi prowadzącymi do rozwoju alergii to:

substancje, które zwiększają odpowiedź immunologiczną przy podawaniu antygen lub hapten (na przykład podczas szczepień), uczulając organizm.

W tym przypadku zakażenie, powodując zapalenie, prowadzi do wzrostu przepuszczalności błon śluzowych i skóry, co z kolei przyczynia się do penetracji do organizmu innych alergenów i rozwoju poletacji.

2. Rośliny pyłkowe.Istotne miejsce w całkowitej zachorowalności alergicznej jest zajmowane przez poliuret (sezonowe nosa, zapalenie ropończyków) - choroby alergiczne spowodowane przez rośliny pyłkowe.W różnych regionach Rosji Pollinzami cierpi od 1 do 5% populacji. Cechy regionalne: Częstość występowania niektórych zakładów, stopień agresywności (alergetryczność) tych roślin jest w dużej mierze dotkniętych ludnością pyłku. Tak więc brzozę, Timofeevka, Mattik, jeże, drewno, Ługovaya, Halleved ma najwyższą alergenność na środkowym pasie Rosji. W mieście Krasnodar, Terytoria Stavropol, główny alergen warzywny jest trawą chwastą - Ambrosia.

3. Dom domowy.Od 4 do 15% populacji cierpi na alergie do pyłu domowego. Skład domu pyłu jest bardzo skomplikowany: jest pozostałościami substancje organiczne (wełna, jedwab, łupież, pióra, rośliny pyłkowe) i odpady z tworzyw sztucznych, tkanki syntetyczne, różne rodzaje grzybów, bakterii itp. Jednak główny czynnik alergiczny pyłu domowego jest mikroskopijne tick \u200b\u200bof the Rodzinne Dermatophioides,co określa jego działalność alergenową.

Ważne czynniki wpływające na rozprzestrzenianie się kleszczy to temperatura powietrza i wilgotność. Dlatego wyższa uczulająca na kleszcz jest zaznaczona w regionach z mokrym i ciepłym (średniym rocznym) klimatem.

4. Pys krwionośnych owadów.Złożona sytuacja ekologiczna charakteryzuje się takimi regionami Rosji jako Syberii i Dalekiego Wschodu. Oszczędzaj długą zimę, permofrost, krople temperatury (codzienne i sezonowe) - wszystko to tworzy warunki promujące reprodukcję w ogromnych ilościach krwionośnych owadów (komary, muszki, komary itp.). Alergie do poisosownych owadów powodują poważne reakcje alergiczne w postaci uogólnionej pokrzywki zdzdzonej, obrzęk chinque, gorączki.

5. Chemikalia, metale.Stały wzrost produkcji chemicznej, wprowadzenie chemii w życie zwiększa prawdopodobieństwo kontaktu z chemikaliami o właściwościach uwrażliwych, a wzrost alergii zawodowych spowodowanych wpływem związków chemicznych. Najczęstsze alergenny chemiczne obejmują terpentyną, żywice epoksydowe, barwniki, lakiery itp. Skutki pracowników metalowych podlegają znaczącym kontekstom przemysłu górniczego i metalurgicznego, mieszkańców dużych regionów przemysłowych. Skutki takich metali jako chrom, nikiel, kobalt, mangan (spawanie elektryczne, odlewnia, produkcja górnicza) prowadzi do rozwoju alergicznego dermatozy, do chorób alergicznych narządów oddechowych. Jednym z skutków działania biologicznego Berylium, Platinum, Palladium jest uczuleniem ciała.

6. Leki.Oczywiście nabywa problem alergii leczniczych w ostatnich latach. Wynika to ze wzrostu produkcji i wprowadzenia do praktyki lekarskiej wysoce aktywnych, długoterminowych (adiuwantów) leków.

Możliwość choroby alergicznej w określonej jednostce jest określona przez charakter, właściwości i ilości (na początku i re-kontaktach) antygenu, wchodząc do ciała, a także osobliwości reaktywności organizmu. Alergen służy wyłącznie przez prowokator, który przyczyna alergii, której rozwój (lub brak rozwoju) jest określany przez stan układu odpornościowego i indywidualnej reakcji organizmu do konkretnego antygenu. Tak więc, w wielu osobach, które otrzymały penicylinę, przeciwciała różnych klas immunoglobulin znajdują się w tym antybiotyku, ale reakcje alergiczne na to rozwijają się tylko w niektórych przypadkach.

8.1.4. Klasyfikacja reakcji alergicznych

Od pierwszych kroków studiowania alergii u ludzi (od 1906 r.), Próbował stworzyć swoją klasyfikację.

Przez długi czas zaproponowano klasyfikację w 1930 r. Przez puchar, zgodnie z którym reakcje alergiczne podzielono na 2 duże grupy:

1. Reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu natychmiastowego.

2. Reakcje alergiczne (nadwrażliwość) z wolnego rodzaju.

Klasyfikacja opiera się na czas reakcji po kontakcie z alergeniem: reakcje natychmiastowe rozwijają się po 15-20 minutach, powolny - po 24-48 godzinach.

Ta klasyfikacja opracowana w klinice nie obejmowała całej różnorodności manifestacji alergii, a zatem konieczność klasyfikacji reakcji alergicznych w odniesieniu do cech ich patogenezy.

Pierwsza próba podzielenia reakcji alergicznych, biorąc pod uwagę cechy ich patogenezy, został wykonany przez A.d. ADO (1963). Podział te reakcje patogenezy na 2 grupy:

1. Prawdziwe reakcje alergiczne.

2. Fałszywe reakcje alergiczne(pseudo-alergiczny).

Z prawdziwymi reakcjami alergicznymi, zwiększona czułość (uczulenie) rozwija się do alergenu po raz pierwszy. Po powtarzanym narażeniu (na już uczulonym organizmie) alergen jest podłączony do powstałych przeciwciał lub limfocytów.

W pierwszym kontakcie występują fałszywe reakcje alergiczne z alergeniem bez poprzednich uczulenia. Przez zewnętrzne manifestacje. Przypominają tylko alergiczne, ale nie mają podstawowego, wiodącego (immunologicznego) mechanizmu charakterystycznego dla prawdziwych chorób alergicznych (produkty przeciwciała, limitowane limfocyty).

Obecnie opiera się oddzielenie reakcji alergicznych klasyfikacja reakcji nadwrażliwości przez P.H.H. Gell i p.r.a. Coombs.(Patrz rozdział 7), zgodnie z którym reakcje alergiczne rozwijające się zgodnie z I (reaktywne, anafilaktyczne), II (cytotoksyczne), III (ImmunoComplex) i IV (pośrednie komórek-pośrednie) rodzaje uszkodzeń immunologicznych.

Z wieloma chorobami alergicznymi możliwe jest jednocześnie rozwijanie reakcji nadwrażliwości na kilku typach. Utworzenie prowadzenia z nich jest ważne dla terapii wzbudowanej patogenetycznie. Na przykład, z wstrząsem anafilaktycznym, mechanizmy I i III są zaangażowane, z alergiami lekowymi - reakcje I, II i III rodzaje uszkodzeń immunologicznych.

Alergia człowieka ma wyjątkowo zróżnicowane przejawy: astma oskrzelowa 1, wielkość 2, pokrzywka, obrzęk chincza 3, atopowy zapalenie skóry 4, wstrząs anafilaktyczny 5, serwatka

1 Astma oskrzelowa - przewlekła nawracająca choroba, która opiera się na zapaleniu zależnym od IgE droga oddechowe Dzięki działaniu alergenów (żywności, przemysłowej, leczniczej, naskórkowej, pyłu domowego, rośliny pyłków, antygenów kleszczy itp.), Objawiającego hiperreaktywność oskrzeli, odwracalnej zawiesiny ich światła, świszczący się w płucach, kaszel, duszność oddech i ataki.

2 Polleoz(z lat. pYŁEK.- pyłek, statut. - katar sienny) - choroba alergiczna (zależna od IgE), rozwijająca się podczas kontaktów z roślinami pyłkowymi, charakteryzującymi się ostrym zapaleniem błon śluzowych dróg oddechowych, oka i skóry.

3 Uśmiech- Grupa chorób charakteryzujących się zmianami zapalnymi w skórze i / lub błony śluzowej, pojawienie się rozproszonej lub ograniczonej wysypki w postaci swędzących grudek i pęcherzy o różnych rozmiarach z wyraźną strefą rumień. Anafilaktyczne (mediowane przez IgE - w odpowiedzi na żywność, leki, trucizony owadów) i anafilaktoid (pseudo-alergiczny - w odpowiedzi na spożywczość zawierająca histaminę i żywność, leczniczo, substancje, substancje anestetyczne, chemikalia gospodarstwa domowego, działanie promieniowanie ultrafioletowe, wysokie lub niskie temperatury, woda, w miejscach ciśnienia odzieży, z ćwiczeniami, przepięciami emocjonalnymi) formy choroby.

Obrzęk Quinke różni się od zaangażowania macicy w patologicznych włókna podskórnego.

4 Atopowe zapalenie skóry - przewlekłe nawracające alergiczne (zależne od IgE) zapalenie skóry, któremu towarzyszy jego zwiększona reaktywność (do krajowych, naskórka, grzybiczych, pyłków, alergenów żywnościowych) i zmian morfologicznych (z zaostrzeniem - rumień, obrzęk, wysypki papuloneakularne, wysypanie; podczas remisji - suchość, peeling, prosty, likwidacja).

5 Szok anafilaktyczny - Ostre (nagłe) systemowa reakcja alergiczna, pośredniczy IgE, najczęściej rozwija się wraz z wprowadzeniem penicyliny i innych antybiotyków, sulfonamidów, witamin, surowicy leczniczej, szczepionki, radiopatrantów itp, jak również po ukąszeniach owadów. Charakteryzuje się upadkiem ciśnienie tętnicze, Zmiany w skórze (nawierzchni, wysypka, swędzenie), wyraźny oskrzela i obrzęk krtani z objawami uduszenia. Obrzęk błony śluzowej i skurcz mięśni gładkich dróg żołądkowo-jelitowych towarzyszy dysfagia, ból spastyczny w brzuchu, biegunki, wymioty. Upadek jest możliwy z utratą świadomości, przystanek oddechowy, drgawki, mimowolne oddawanie moczu. Przyczyną śmiertelnego wyniku są oskrzelika, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa i obrzęk mózgu.

choroba 1, powikłania alergiczne specyficzne dla specyficznych (gorączka, hiperemia, obrzęk, wysypka, zjawisko art. 2).

Wraz z niezależnymi, czysto alergicznymi chorobami, istnieją choroby (głównie zakaźne), gdzie reakcje nadwrażliwości są zaangażowane jako związane z mechanizmami powiązanymi lub wtórnymi: gruźlica, bruceloza, krasnoludka, Scarletin i szereg innych.

8.1.5. Ogólna patogeneza reakcji alergicznych

Niezależnie od tego, który rodzaj uszkodzenia obejmuje reakcję alergiczną, w jego rozwoju można wyróżnić trzy etapy.

JA. Etap reakcji immunologicznych (immunologiczny).Zaczyna się od pierwszego styku ciała z alergeniem i jest utworzenie przeciwciał alergicznych (lub sensitized limfocytów) w organizmie) i ich akumulacji. W rezultacie organizm staje się uczulony lub ulepszony wrażliwy na konkretny alergen. Z ponownym wejściem do korpusu specyficznego alergenu posadzone jest przeciwciałami (z tworzeniem kompleksu AG + na) lub uczulonych limfocytów (przy tworzeniu kompleksu "AG + uczulony limfocyt"), który powoduje Po alergicznym etapie reakcji.

II. Etap reakcji biochemicznych (Patochimic). Jego istota polega na izolacji gotowej i tworzenia nowych substancji biologicznie aktywnych (mediatorów alerii) w wyniku złożonych procesów biochemicznych uruchomionych przez AG + w lub AG + uczulonych kompleksów limfocytów.

1 Choroba surowicy. - Immunokomplex. choroba alergicznawynikające z podawania pozajelitowego z celem terapeutycznym lub profilaktycznym serbetów lub ich preparatów zawierających dużą ilość białka. Charakteryzuje się utworzeniem AG + w kompleksach, które są osadzone w śródbłonku naczyń krwionośnych i tkanek. Przejawiający się gorączką, bólem stawów, rumieńców i rosnących węzły chłonne. Istnieje związek między ilością wprowadzonych surowicy a nasileniem choroby.

2 Phenomenon Artus.- Lokalna hipergiczna odpowiedź zapalna z martwicą tkanki, pośredniczyła przez przeciwciała IgG i tworzenie AG + w kompleksach, które odgrunują Ściana naczyniowa i tkaniny. Może wystąpić jako powikłanie wraz z wprowadzeniem różnych surowic, szczepionek i leków (na przykład antybiotyków).

III. Etap objawów klinicznych (patofizjologiczny).

Jest to odpowiedź komórek, narządów i tkanek ciała do mediatorów utworzonych w poprzednim etapie.

8.1.6. Reakcje alergiczne rozwijające się przez typ nadwrażliwości

Nazywane są reakcje alergiczne, które są utworzone przez I Rodzaj uszkodzenia immunologicznego atopowy (reaktywny, anafilaktyczny). Ich rozwój charakteryzuje się następującymi funkcjami:

IgE znacznie różni się w ich właściwościach z innych przeciwciał (patrz tabela 8-1). Przede wszystkim mają cytotrofilność (cytofiliczność), co określa trudność ich wykrycia, ponieważ nie uczestniczyli w reakcjach serologicznych. Uważa się, że wrodzona właściwość IgE jest przymocowana do komórek i przymocowana w tkankach związanych z dodatkowymi 110 aminokwasami nabytych w fragmentach FC cząsteczki. Stężenie

Figa. 8-2.Patogeneza reakcji alergicznych I (reaktywny, anafilaktyczny) typ

Tabela 8-1.Właściwości biologiczne immunoglobulin

Uwaga. "+" - dostępność; "±" - Słabe dotkliwość, "-" - Brak właściwości

igE w surowicy jest tak niski, że syntetyzowano w regionalnym nosie limfatycznym Ige w mniejszym stopniu wpadł w krwiobienie, ponieważ są one ustalone głównie w otaczających tkankach. Zniszczenie lub inaktywacja tej części fragmentu FC z ogrzewaniem (do 56 ° C) prowadzi do utraty właściwości cytotropowych tych przeciwciał, tj. Są termolabil.

Utrakcja przeciwciała przez komórki występuje z receptorem wbudowanym w błonę komórkową. Najwyższa zdolność do wiązania przeciwciał IgE mają receptory do IgE, znajdujące się na komórkach tłuszczowych i basophili krwi, więc te komórki mają nazwę komórki docelowe I Zamów.Na jednym basishile można nagrywać od 3000 do 300 000 cząsteczek IgE. Receptor IGE jest również odkryty na makrofagach, monocytach, eozynofilowych, płytek krwi i limfocytach, ale ich zdolność wiązania jest niższa. Te komórki zostały wywołane komórki docelowe II Zamówienie(Rys. 8-3).

Figa. 8-3.Współpraca komórek docelowych i interakcji mediatorów reakcji alergicznych typu I. FCE - Chemotaxis Eosinophil Współczynnik, FCN - Współczynnik neutrofili chemotaxis, tłuszcz aktywacji płytek krwi

Wiązanie IgE na temat komórek - proces zależny od czasu. Optymalna uczulenie może wystąpić w 24-48 godzinach.

Tak więc pierwotne uderzenie alergenu w organizm poprzez współpracę komórek dendrytycznych, limfocytów T-i B uruchamia złożone mechanizmy syntezy IgE zapisane na komórkach docelowych. Ponownie kontakt z tym alergenami prowadzi do tworzenia AG + w kompleksie związanym z powierzchnią komórki z cząsteczkami IgE. Jednocześnie warunek wystarczający do aktywacji i degranatu docelowych komórek jest wiązanie alergenu co najmniej dwóch sąsiednich cząsteczek IgE. Rozpoczyna się etap II reakcji alergicznej.

II. Na tym etapie otyłe komórki i basofily odgrywają główną rolę, tj. Komórki docelowe I Zamów. Komórki tłuszczowe (basofilki tkankowe)- Są to komórki

tkanina tkanki. Są one wykryte głównie w skórze, dróg oddechowych, w trakcie naczyń krwionośnych i włókien nerwowych. Komórki puffy mają duże wymiary (10-30 μm) i zawierają granulki o średnicy 0,2-0,5 μm, otoczony po starożytnej membranie. Granulki komórek tłuszczowych i bazylików krwi zawierają mediatorów: histaminy, heparynę, chemotaxis eosinophila (FCE) czynnika, współczynnik neutrofili Chemotaxis (FCN) (tabela 8-2).

Tabela 8-2.Mediatorzy typu reakcji alergicznych

Tworzenie kompleksu AHA + T, przymocowane na powierzchni komórki tłuszczowej (lub basofil krwi), prowadzi do zaostrzenia białek receptora dla IgE, komórka jest aktywowana i tajemnice mediatorów. Maksymalna aktywacja ogniwa osiąga się przez wiązanie kilkuset nawet tysięcy receptorów.

W wyniku dodania alergenu receptory nabywają aktywność enzymatyczną i wprowadza się kaskada reakcji biochemicznych. Enzymy związane z błoną - fosfolipaza C i cyklazę adenylanową, reakcje katalizujące z tworzeniem inositolu 1,4,5-trifhosforanu, odpowiednio 1,2-Diazielcero i CAMF. Inositol-1,4,5-trifhosforan i CAMF zapewniają fosforylację i aktywację C2 +-Binding białka squamodułowego, mobilizując CA 2 + od endoplazmatycznej siatkówki komórek do cytoplazmy, w obecności, z których z udziałem Camf i 1,2-Diaslengly Glicerol, Proteinkinaza S. Proteinkinaza C Wykonuje fosforylację i aktywację wielu innych enzymów wewnątrzkomórkowych, w szczególności Ca 2 + Fosfolipaza A 2. Jednocześnie, ze względu na CA 2 + - wywołaną redukcję mikrotubulek, granulki są "dokręcone" do membrany plazmatycznej, a 1,2-diacegliceryna, produkty jego dzieli się (monocylogliceinę, kwas lizofosfatydynylowy) i aktywację fosfolipazy A 2 (Lysophhodhydhydhydylcholine) określa połączenie scalania ogniw osadzających (lub basophila krwi) ze ścianą rodowodów związanych z membranami i membrany cytoplazmatycznej, przez którą mediatorzy granulek (pierwotne) i mediatorów powstały podczas aktywacji komórki (wtórne; patrz tabela 8-2) są zwolnione na zewnątrz. Źródło

nowo wytworzone mediatorzy w komórkach docelowych są produkty rozpadowe lipidowe: współczynnik aktywacji płytek krwi (tłuszcz), prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny.

Należy zauważyć, że z reakcjami pseudo-alergicznymi (patrz rozdział 8.2), degranulacja komórek tłuszczowych i basofils może wystąpić pod wpływem aktywatorów innych niż immunologiczne, tj. Bądź niezależny od IgE.

W wyniku wyładowania komórek tłuszczowych i bazofils chemotaksji neutrofili i eozynofili, ten ostatni gromadzą się wokół docelowych komórek zamówienia. Aktywowane są neutrofile i eozynofile, a także uwalniają substancje biologicznie aktywne i enzymy. Niektóre z nich są również mediatorami uszkodzeń (na przykład usterki, leukotrieny itp.), I część (histaminacja, arylosulfataza, fosfolipaza D itd.) - enzymy, które niszczą pewne mediatorzy szkód. W ten sposób arylosulfatoza eozynofili powoduje zniszczenie leukotrienie, histaminy - zniszczenie histaminy. Uzyskane prostaglandyny grupy E zmniejszają uwalnianie mediatorów z komórek tłuszczowych i bazofil.

III. W wyniku działań mediatorów przepuszczalność statków wzrasta w kanale mikrokirirędalni, któremu towarzyszy rozwój obrzęku i surowego zapalenia. Gdy proces jest zlokalizowany na błonach śluzowych, występuje nadmierne podłużność. W organach układu oddechowego rozwijają się oskrzela, które wraz z hektarami ścian oskrzeliolnych i nadmierny nadmierny plwociny, określa ostre trudność oddychania. Wszystkie te efekty są klinicznie objawiane w postaci ataków astmy oskrzelowej, nieżytowości nosa, zapalenia spojówek, pokrzywki (hiperemia i pęcherzy), promowy prom, lokalny obrzęk, biegunkę itp. Ze względu na fakt, że jeden z mediatorów jest bardzo często Rodzaj alergii towarzyszy zwiększenie liczby eozynofili we krwi, plwocinę, wyjątkową wysięk.

W opracowywaniu reakcji alergicznych typu I wczesne i późne etapy są podświetlone. Wczesny etap pojawia się w pierwszych 10-20 minut w postaci charakterystycznych pęcherzy. Przeważa wpływ pierwotnych mediatorów uwalnianych przez komórki tłuszczowe i basofils.

Opóźniony etap reakcji alergicznej rozwija się w ciągu 2-6 godzin po kontakcie z alergeniem i jest związany głównie z działaniem średnich mediatorów. Charakteryzuje się obrzękiem, zaczerwienieniem,

uszczelnianie skóry, która jest utworzona przez 24-48 godzin, a następnie tworzenie petechs. Morfologicznie późny etap charakteryzuje się obecnością zdegradowanymi komórek tłuszczowych, infiltracji perivaskowej przez eozynofile, neutrofili, limfocytów. Koniec manifestacji klinicznej ułatwia następujące okoliczności:

a) Podczas etapu III szkodliwy początek jest alergen. Aktywowano efekt cytotoksyczny makrofagów, uwalnianie enzymów, stymulowane są radykalne mediaty, które jest bardzo ważne, co jest bardzo ważne dla ochrony przed helminthami;

b) Ze względu na przede wszystkim enzymy eozynofili wyeliminują szkodliwe mediaty reakcji alergicznej.

8.1.7. Reakcje alergiczne, które rozwijają się w II (cytotoksyczne) rodzaj nadwrażliwości

Przyczyną reakcji cytotoksycznych jest występowanie komórek w korpusie komórek ze zmienionymi elementami membrany cytoplazmatycznej. Rodzaj cytotoksyczny Odpowiedź immunologiczną odgrywa ważną rolę w odpowiedzi immunologicznej, gdy mikroby, protozoi, nowotwór lub komórki zużyte, które wydały swoje terminy, są protestowane jako antygen. Jednakże, w warunkach, gdy normalne komórki korpusu pod wpływem szkodliwych efektów nabywają autoathiness, ten mechanizm ochronny staje się patogenny i reakcję od przełączania immunologicznego na alergiczność. Komórki autoantylne utworzone do antygenów są do nich podłączone i powodują ich uszkodzenia i lizy (działanie cytolityczne).

Działanie różnych substancji chemicznych (częściej niż narkotyki), enzymaty lizosomalne komórek fagofitujących, enzymów bakteryjnych, wirusów, odgrywa główną rolę w procesie nabywania komórek aktywnych właściwości alergicznych. Mogą zmienić strukturę antygenową membran cytoplazmatycznych ze względu na przekształcenia konformacyjne nieodłączne w komórkach antygenów, pojawienie się nowych antygenów, tworzenie kompleksów z białkami membranowymi (w przypadku, gdy alergen jest hapten). Według jednego z tych mechanizmów, autoimmunologiczny niedokrwistość hemolityczna, trombocytopenia, leukopenia itp. Może rozwinąć, i innych. Mechanizm cytotoksyczny jest również zawarty w organizmie antygenów homologicznych, na przykład,

transfuzje krwi w postaci alergicznych reakcji hemotransfusion (dla wielu transfuzji krwi), z hemolityczną chorobą noworodków.

W tworzeniu nauczania cytotoksycznego, wybitnych rosyjskich naukowców I.I. Mesnikov, E.S. Londyn, A.a. Bogomolec, G.P. Sacharow. Jego pierwsza praca nad tak zwanionymi truciznami komórkowymi (cytotoksynami) I.I. Mechnikow opublikował w 1901 roku

Reakcje nadwrażliwości typu cytotoksycznego postępują w następujący sposób:

JA. Etap reakcji immunologicznych.W odpowiedzi na pojawienie się autotalergenów wyjście autoantylnego nośnika IgG i klas ^ M rozpoczyna się. Mają możliwość naprawienia uzupełnienia i włączenia go. Część przeciwciał ma właściwości niezbudowa (wzmacnia fagocytoza) i zwykle nie ustępuje uzupełnienia. W niektórych przypadkach, po podłączeniu do komórki, zmiany konformacyjne w fragmencie FC przeciwciała, do którego można je podłączyć do komórek zabójców (komórki K).

II. Etap reakcji biochemicznych.Na tym etapie pojawiają się mediaty, inne niż w reagach typu reaktywnego (patrz tabela 8-3). Wybierz 3 rodzaje implementacji:

1. Całkowite zależne cytoliza.Kompleksy AG + AT, przymocowane na powierzchni zmienionej komórki, przymocuj i aktywuj uzupełnienie (zgodnie z klasyczną ścieżką). Ostatnim etapem tej aktywacji jest tworzenie mediatorów - komponenty uzupełniające: C4V2A3B; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, Komórki leżące.

2. Fagocytoza.Ustalone na zmodyfikowanych komórkach korpusu IgG, IgM i elementów SZV uzupełnienia mają działanie przechylające, tj. Przyczyniają się do wiązania fagocytów z powierzchnią komórek docelowych i ich aktywacji. Aktywowane fagocyty pochłaniają komórki docelowe i zniszcz je enzymami lizosomalnymi (rys. 8-4).

3. Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciała.Jest on wdrażany przez przymocowanie komórki zabójcy do fragmentu FC przeciwciał IgG i IgM (rys. 8-5), obejmujące zmiany komórek, a następnie ich lizę przy pomocy perforinów i produktów aktywnych metabolitów tlenowych (na przykład supertlenku) Anion radykalny), tj. Przeciwciała służą jako rodzaj "mostu" między komórką docelową a komórką efektorową. Efektem

komórki C obejmują granulocyty, makrofagi, płytki krwi, komórki NK (naturalne zabójcy - komórki z tkanki limfulowej bez charakterystycznych markerów komórków T-i B).

Tabela 8-3.Mediatorzy reakcji typu II alergicznego

III. Etap objawów klinicznych.Końcowy związek z cytotoksyczności uzupełnienia i zależnej od przeciwciała jest uszkodzenie i śmierć komórek, a następnie usuwanie ich przez fagocytozę. Komórka docelowa jest całkowicie pasywnym partnerem w akcie lizy, a jego rola jest tylko w ekspozycji antygenu. Po kontakcie z komórką efektorową komórka docelowa umiera, a komórka efektorowa przetrwa i może współdziałać z innymi celami. Śmierć komórek docelowej wynika z faktu, że w komórkach membrany powierzchniowych tworzą się cylindryczne pory o średnicy 5 do 16 nm. Wraz z pojawieniem się takich kanałów transbłonowych, pojawia się prąd osmotyczny (wejście do komórki wodnej), a komórka umiera.

Figa. 8-4.Patogeneza reakcji alergicznych II (cytotoksyczny) typ

Figa. 8-5.Fragmenty fragmentów lizy komórek C Igg

Jednak działanie przeciwciał cytotoksycznych nie zawsze kończy się uszkodzeniami komórek. Jednocześnie trzyma bardzo ważne Ich liczba. Z małą liczbą przeciwciał, zjawisko stymulacji jest możliwe zamiast uszkodzenia.

8.1.8. Reakcje alergiczne, które rozwijają się w III (ImmunoComplex) typu nadwrażliwości

Uszkodzenia tego typu nadwrażliwości jest spowodowane przez kompleksy immunologiczne AG + w. Ze względu na stały kontakt osoby z wszelkimi antygenami w jej organizmie, odpowiedzi immunologiczne stale występują wraz z tworzeniem AG + w kompleksach. Reakcje te są wyrazem funkcji ochronnej odporności i nie towarzyszy uszkodzenia. Jednakże, w pewnych warunkach, AG + w kompleksach może spowodować uszkodzenia i rozwijać chorobę. Koncepcja, że \u200b\u200bkompleksy immunologiczne (IR) może odgrywać rolę w patologii, został wyrażony w 1905 roku przez K. Pirka i B. Shikom. Od tego czasu grupa chorób w rozwoju, którą pod IR otrzymuje główną rolę, otrzymała nazwę chorób kompleksów immunologicznych.

Przyczyną chorób immunokompleksowych są: preparaty narkotykowe (penicylina, sulfonilamidy itp.), Serum przeciwtoksyczne, homologiczne γ-globuliny, produkty spożywcze (mleko, biali jaj itp.), Alergens wdychany (pył domowy, grzyby itp.), Antygeny bakteryjne i wirusowe, antygeny membranowe, organizm DNA itp. Ważne jest, aby antygen jest rozpuszczalny.

Reakcje kompleksów immunologicznych są w naturze (rys. 8-6):

JA. Etap reakcji immunologicznych.W odpowiedzi na pojawienie się alergenu lub antygenu, synteza przeciwciał, głównie klas IgG i IgM zaczyna się. Przeciwciała te są również nazywane wytrącanami do utworzenia wytrącania po podłączeniu z odpowiednimi antygenami.

Podczas łączenia przeciwciał z antygenami jest formowany IR. Mogą tworzyć lokalnie, w tkankach lub w krwiobiegu, co jest w dużej mierze określone przez ścieżki odbioru lub miejsce tworzenia antygenów (alergenów).

Na IR jest usuwany z organizmu przy użyciu systemu uzupełnienia (komponenty C1-C5), erytrocytów i makrofagów.

Figa. 8-6.Patogeneza reakcji alergicznych III (ImmunoComplex) typu

Erytrocyty naprawiają IR za pomocą receptorów CR1 przeznaczonych do wiązania erytrocytów z fragmentem uzupełnienia C3V. Wiązanie erytrocytów chroni IR z kontaktu z ścianą naczyniową, ponieważ główna część czerwonych krwinek powinna być w przepływie krwi osiowym. W śledzionie i wątroby załadowane podczerwieni czerwone krwinki są przechwytywane przez makrofagi (przy użyciu receptorów FC). W tym względzie oczywiste jest, że dziedziczne i nabyte wady składników uzupełnienia, a także aparat receptora makrofagów i erytrocytów, określają akumulację i cyrkulację w ciele IR, a następnie ich mocowanie na ścianie naczyniowej i tkankach , prowokując zapalenie. Wraz z tym, wartość patogenowa IR jest określona przez ich właściwości funkcjonalne i lokalizację reakcji spowodowanych przez nich.

Wartość kompleksu i strukturę kratownicy zależą od ilości i stosunku cząsteczek antygenu i przeciwciała. Zatem kompleksy na dużą skalę utworzoną podczas nadmiaru przeciwciał szybko usuwa się z przepływu krwi przez układ retikuloendotialny. Poprzedzony, nierozpuszczalny IR, utworzony w równoważnym stosunku, zazwyczaj łatwo usuwa się przy użyciu fagocytozy i nie powodują uszkodzeń, z wyjątkiem przypadków ich wysokiego stężenia lub tworzenia w błonach z funkcją filtrowania (w kłębuszkach, osłonę naczyniową gałka oczna). Małe kompleksy utworzone podczas nadmiaru antygenu krążyły przez długi czas, ale mają słabą działalność szkodliwą. Efekty szkodliwe zwykle mają rozpuszczalne, małe i średnie kompleksy (900-1000 KD) utworzone w nadmiarze. Są słabo wycofane i krążyli w ciele przez długi czas.

Wartość rodzaju przeciwciał jest określona przez fakt, że ich różne klasy i podklasy mają różne zdolność do aktywacji uzupełnienia i zamocowania przez receptory FC na komórkach fagoficytowania. Więc i IgG 1-3 Associate Uzupełnieniem i IgE i IgG 4 - Nie.

Gdy tworzenie patogennego IR rozwija zapalenie różnych lokalizacji. Przepuszczalność statków i obecność niektórych receptorów w tkankach odgrywają decydującą rolę dla IR cyrkulacji we krwi. W tym przypadku reakcja alergiczna może być generalna (na przykład chorobę surowicy) lub postępować z zaangażowaniem w patologiczny proces indywidualnych narządów i tkanek:

skóra (łuszczyca), naczynia (szprumieniowe zapalenie naczyń), nerki (zapalenie nerek mlecznych), płuca (włóknienie pęcherzyków) itp.

II. Etap reakcji biochemicznych.Pod wpływem IR i w procesie ich usunięcia utworzono szereg mediatorów, główną rolą jest zapewnienie warunków, które przyczyniają się do fagocytozy kompleksu i jego trawienia. Jednakże, w pewnych warunkach, proces tworzenia mediatorów może być nadmierny, a następnie zapewniają szkodliwy wpływ.

Głównymi mediatorami są:

1. Uzupełnienie, w warunkach aktywacji, których różne składniki i podkomponenty mają efekt cytotoksyczny. Wiodąca rola jest odtwarzana przez formację C3, C4, C5, która zwiększa pewne powiązania zapalne (C3B zwiększa adhezję immunologiczną IR do fagocytów, C3a jest anafilastoksyną, a także C4A itp.).

2. Enzymy Lizosomalne, którego uwalnianie, z których podczas fagocytozy zwiększa uszkodzenie podstawowych membran, tkanki łącznej.

3. Kinina, w szczególności Bradykinin. Dzięki szkodliwym działaniu IR czynnik Chagemana jest aktywowany, w wyniku α-globuliny krwi pod wpływem Kallikreiny, Bradykin.

4. Histamina i serotonina odgrywają główną rolę w reakcjach alergicznych typu III. Źródłem jest komórki tłuszczowe, basofilki krwi i płytki krwi. Są one aktywowane przez komponent C3 i C5 uzupełnienia.

5. Radykalny anion nacięty.

Działanie wszystkich wymienionych podstawowych mediatorów charakteryzuje się wzmocnieniem proteolizy.

III. Etap objawów klinicznych.W wyniku wyglądu mediatorów zapalenie się rozwija się z zmianami, wysypaniem i proliferacji, zapaleniem naczyń, co prowadzi do pojawienia się węzłowych rumieńców, guzek wariatora. Mogą wystąpić cytopenia (na przykład Granulocyptopenia). Ze względu na aktywację Chagemana i / lub płytek krwi, czasami pojawia się dożylna koagulacja krwi.

Trzeci rodzaj reakcji alergicznych prowadzi się w rozwoju chorób surowicy, egzogennych alergicznych alergicznych alergii, niektórych przypadków alergii leków i żywności, chorób autoimmunologicznych (Red Red Lupus itp.). Dla

znacząca aktywacja uzupełnienia rozwija system anafilaksję w formie szoku.

8.1.9. Reakcje alergiczne rozwijające się przez IV (pośredniczone komórki T) rodzaj nadwrażliwości

Ta forma reaktywności powstała w późnych etapach ewolucji w oparciu o reakcje immunologiczne i stan zapalny. Ma na celu rozpoznanie i ograniczenie działania alergenu. IV Rodzaj uszkodzenia odpornościowego leży u podstaw wielu chorób alergicznych i zakaźnych, chorób autoimmunologicznych, odrzucenie przeszczepu, zapalenie skóry kontaktowej (alergia kontaktowa), odporność przeciwnowotworowa. Prototypem tej postaci odpowiedzi jest test tuberkulinowy (reakcja MANTU) stosowana w diagnozie gruźlicy. Stosunkowo później manifestacja tej reakcji (nie wcześniej niż 6-8 godzin, zaczerwienienie występuje w miejscu podawania, dalsze rumienia wzrasta wraz z utworzeniem po 24-48 godzinach po wprowadzeniu zapalnego antygenu układowego (z lat. grudka.- wybrzuszenie, pryszcze) - zaokrąglona forma zaokrąglonej formy, rosnąca nad skórą skóry) umożliwiła również nazywa nadwrażliwość typu powolnego (GZT).

Etiologia i cechy stymulacji antygenowej w GZT.Antygenów indukujących GZT może mieć różne pochodzenie: mikroby (na przykład patogeny gruźlicy, brucelozy, salmonellosis, błonicy, streptococci, gronkowca), wirusy bydlęce, opryszczki, odry, grzyby, białka tkanin (na przykład, kolagen), amino antygenowy Polimery kwasowe, niskie połączenia masa cząsteczkowego. W chemicznym charakterze antygenów, które są zdolne do wywołania pHP, są zwykle związki białkowe.

Białka powodujące GZT wyróżniają się niską masą cząsteczkową i "słabymi" właściwościami immunogennymi. Dlatego nie są w stanie wystarczająco stymulować tworzenia przeciwciała. Odpowiedź immunologiczna z GZT ma wiele charakterystycznych cech. Odpowiedź immunologiczna jest skierowana nie tylko do Haapten, podobnie jak w przypadku reakcji typu natychmiastowego, ale także do białka nośnika, ze swoimi swoistą antygenu z GZT wyrażoną znacznie silniejszy niż wraz z reakcjami natychmiastowego typu.

Patogeneza reakcji nadwrażliwości typu IV ma następujące cechy (rys. 8-7):

JA. Etap reakcji immunologicznych.Antygen wchodzący do ciała jest najczęściej w kontakcie z makrofagiem, jest przetwarzany przez nich, a następnie w zmienionej formie, jesteś przeniesiony do receptorów antygenu na swojej powierzchni. Rozpoznają antygen, a następnie za pomocą interleukiny, rozprzestrzenianie się komórek T z fenotypami płyt CD4 + i CD8 +, a także komórki pamięci, umożliwiają tworzenie szybkiej odpowiedzi immunologicznej podczas ponownego uderzenia w antygen Ciało.

Po jednoczesnym wiązaniu komórek T z antygenami i cząsteczkami głównego kompleksu histokompatybilności (HLA), a kolejne "podwójne rozpoznawanie" produktów antygenu i HLA rozpoczyna proliferację limfocytów i ich transformacji do ostrzy.

Figa. 8-7.Patogeneza reakcji alergicznych IV (komórek-pośredni) Typ: GM-KSF - Współczynnik kolonizmulacji z granulocytów-makrofagów; MVB - makrofagowy białko zapalne; MKB - Macrofage Chemoatractant Protein, th (T-Helper)- T-Helper

II. Etap reakcji biochemicznych.Stymulacja antygenowa i blastransformacja limfocytów towarzyszy tworzenie i uwalnianie mediatorów - cytokin (limfokinny i monokiny), z których większość to glikoproteiny. Mediatorzy działają na komórki docelowe (makrofagi i neutrofile, limfocyty, fibroblasty, komórek macierzystych szpiku kostnego, komórki nowotworowe, osteoklasty itp.), Przenoszące receptory mediatora na jego powierzchni. Biologiczny wpływ mediatorów jest zróżnicowany (tabela 8-4). Zmieniają mobilność komórek, aktywują komórki zaangażowane w zapalenie przyczyniają się do komórek proliferacji i dojrzewania, regulują współpracę komórek immunokompetentowych.

Tabela 8-4.Mediatorzy reakcji alergicznych za pośrednictwowanych przez komórki T

W zależności od podanego wpływu mediaty są podzielone na dwie duże grupy:

1) Czynniki przytłaczające aktywność funkcjonalną komórek (białko chemocyjne makrofagów, TNF-β);

2) Czynniki wzmacniające aktywność funkcjonalną komórek (współczynnik przenoszenia; białko zapalne makrofagów; czynniki mitogeniczne i chemotaktyczne).

III. Etap objawów klinicznychzależy to od charakteru czynnika etiologicznego i tkaniny, gdzie proces patologiczny jest "grany". Może to być procesy występujące w skórze, stawach, narządach wewnętrznych. Komórki mononuklearne (limfocyty, monocyty / makrofagi) przeważają w infiltracji zapalnej. Zaburzenie mikrokrążenia w obszarze szkody wynika ze wzrostu przepuszczalności statków pod wpływem mediatorów (kinin, enzymy hydrolityczne), a także aktywację układu krzepnięcia krwi i wzmocnionej tworzenia fibryny. Brak znacznego obrzęku, jako charakterystyczne dla zmian immunologicznych w reakcjach alergicznych o natychmiastowym, wiąże się z bardzo ograniczoną rolą histaminy w GST.

W rodzaju nadwrażliwości IV, uszkodzenie immunologiczne rozwija się w wyniku:

1) Bezpośredni efekt cytotoksyczny CD4 + i CD8 + T-Limfocyty na komórkach docelowych (TNF-β i uzupełnienie nie uczestniczy w tym procesie);

2) Efekt cytotoksyczny TNF-β (Ponieważ efektem tego ostatniego jest niespecyficzne, nie tylko te komórki, które spowodowały jego tworzenie, ale także nienaruszone komórki w strefie tworzenia można uszkodzić;

3) Izolacja w procesie fagocytozy enzymów lizosomalnych, szkodliwe struktury tkanek (te enzymy są podświetlone głównie makrofagi).

Częścią GZT jest zapalenie, która jest połączona przez odpowiedź immunologiczną przez działanie mediatorów etapu patochimicznego. Podobnie jak w przypadku odporności na reakcje alergiczne, jest to mechanizm ochronnypromowanie utrwalania, zniszczenia i eliminacji alergenu. Jednakże zapalenie jest jednocześnie czynnikiem uszkodzeniem i naruszeniami funkcji tych organów, w których się rozwija, i otrzymuje najważniejszą rolę patogeniczną w rozwoju zakaźnego alergicznego, autoimmunologicznego i innych chorób.

8.2. Reakcje pseudoalergiczne

W praktyce alergologicznej lekarz-alergowiec coraz częściej radzi sobie z dużą grupą reakcji, klinicznie nie często odróżniając się od alergicznego. Te reakcje zostały nazwane pseudoalergiczny(nie-immunologiczne). Ich podstawowa różnica z prawdziwych reakcji alergicznych jest brak etapu immunologicznego, tj. Przeciwciała lub uczuciowani limfocyty nie biorą udziału w ich rozwoju. Zatem z pseudo-alergie, tylko dwa etapy są izolowane - patoretyczne i patofizjologiczne. W etapie patchimicznym reakcji pseudoalergicznych, te same mediaty są uwalniane jako prawdziwe reakcje alergiczne (histamina, leukacje, produkty aktywacji uzupełniającej, system Kallicrein-Kinin), co wyjaśnia podobieństwo objawów klinicznych.

Głównymi przejawami reakcji pseudo-alergicznych są pokrzywka, obrzęk Quinqu, oskrzeli, wstrząsu anafilaktycznego.

Patogeneza odróżnia następujące rodzaje reakcji pseudo-alergicznych:

1. Reakcje związane z uwalnianiem mediatorów alergowych (histaminy itp.) Od komórek tłuszczowychnie w wyniku uszkodzenia ich kompleksów AG + w ramach działania czynników środowiskowych

Ige niezależny aktywatorzy komórki tłuszczowej obejmują antybiotyki, rozluźnienia mięśniowe, opiaty, polisacharydy, leki kontrastu rentgenowskie, anafy (C3A, C5A), neuropeptydy (na przykład substancje P), ATP, IL-1, IL-3 i Inne komórki tłuszczowe można aktywować również w ramach działania podrażnienia mechanicznego (dermografy tapicerskie) i czynniki fizyczne: zimna (pokrzywka zimna), promienie ultrafioletowe (pokrzywka słoneczna), ciepło i ćwiczenie (Pokrzywka Holiregiczna). Wiele produktów spożywczych, w szczególności ryby, pomidory, jajka, truskawki, truskawki, czekolada posiadają wyraźne działanie histaminospace.

Jednakże wzrost poziomu histaminy we krwi może być związany nie tylko z nadmiernym uwalnianiem, ale także z naruszeniem jego inaktywacji nabłonka jelitowego, białek osocza (histaminopez), histaginazę eozynofili i wątroby, system monoaminoksydazy. Procesy inaktywacji histaminy w organizmie są naruszone: ze wzrostem przepuszczalności śluzowej jelitowej, gdy tworzone są warunki nadmiernego ssania histaminy; z nadmiarem odbioru histaminy w jelicie lub jego tworzenie się w jelicie; z naruszeniem aktywności w osoczu histamopektycznej; W patologii wątroby, w szczególności toksyczne zapalenie wątroby (na przykład na tle przyjmowania preparatu gruźliczkowego - izoniazid), marskość wątroby.

Ponadto, pseudo-alergiczne reakcje związane z uwalnianiem mediatorów alergowych mogą rozwinąć się u osób długoterminowych inhibitorów enzymów angiotensynogennych (na przykład, Captopril, Ramipril itp.) Udział w metabolizmie Bradykinin. Prowadzi to do wzrostu treści Bradykinina we krwi i przyczynia się do rozwoju pokrzywki, oskrzeli, rineryjnych itp.

2. Reakcje związane z naruszeniem metabolizmu wielonienasyconego kwasów tłuszczowych,przede wszystkim kwas arachidonowy. Zatem, w ucisku aktywności cykoksygenazy, ścinanie metabolizmu kwasu arachidonowego odnotowano w kierunku lipoksygenazy

droga. W rezultacie powstaje nadmiarowa liczba leukotrieć. Rozwój reakcji tego typu może wystąpić w ramach działań nietrteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak aspiryna.

3. Reakcje związane z niekontrolowaną aktywacją uzupełnieniaw związku z dziedzicznym deficytem inhibitora pierwszego składnika uzupełnienia (wrodzony obrzęk angioedyjski chinque), a także te z powodu nieporozumienia aktywacji uzupełnienia w alternatywny sposób pod działaniem trucizny COBRA, bakteryjne lipopolizakcharydy , narkotyki trombolityczne, narkotyczne środki przeciwbólowe, liczba enzymów (tripsin, plazmin, Kallicrein itp.). Aktywacja systemu uzupełnienia prowadzi do tworzenia produktów pośrednich (C3A, C5A), który powoduje uwalnianie mediatorów (głównie histaminy) z otyłych komórek, bazofilów i płytek krwi.

Diagnozę różnorodnościowych prawdziwych reakcji alergicznych i pseudo-alergii jest ważna, ponieważ taktyka leczenia pacjentów z prawdziwymi i fałszywymi alergią jest zasadniczo inna.

8.3. Zaburzenia autoimmunologiczne.

Normalnie, przeciwciała, limfocyty V- i T, skierowane do antygenów własnych tkanin (autoantygen) występują w każdym organizmie. AutoANTIGREN są podzielone przez normalna(Obejmują one najszerszy zestaw białek i innych makromoleków, z których buduje się ludzkie ciało), "SEQUEST"(Są obecni w tkankach niedostępnych do limfocytów, takich jak mózg, obiektyw oka, koloid dławika tarczycy, nasion) i modyfikowany(tj. Utworzone podczas szkód, mutacji, reinkarnacji guza). Należy również zauważyć, że niektóre antygeny (na przykład, białka mięśnia sercowego i klejnotów) reaktywnyw odniesieniu do niektórych antygenów mikrobiologicznych (w szczególności antygeny Streptococccus β-hemolityczne). Badanie autoantyboderów skierowanych przeciwko autoantygenowi, pozwoliły im podzielić je na trzy grupy:

naturalny lub fizjologiczny(ich większość, nie mogą, po interakcji z autoantygnenu, uszkodzić własne tkaniny);

przeciwciało - "świadkowie"(odpowiadają immunologicznemu pamięci przeciwko autoantygenowi, które kiedykolwiek utworzone z powodu przypadkowych uszkodzeń tkanek);

agresywny lub patogenny(Są w stanie spowodować uszkodzenie tkanek przeciwko którym są skierowane).

Sam w sobie obecność autoantygenu, większość autoantyzji i automatycznych limfocytów nie są zjawiskiem patologicznym. Jednakże, w obecności wielu dodatkowych warunków, proces autoimmunologiczny może być kontynuowany i jest stale utrzymywany, co przyczynia się do rozwoju zapalenia odpornościowego przy zniszczeniu zaangażowanych tkanek, tworzenie zwłóknienia i nowotworów naczyń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji właściwego organu. Najważniejsze dodatkowe warunki włączenia i konserwacji procesu autoimmunologicznego to:

Przewlekły wirusowy, prion i inne infekcje;

Penetracja patogenów z reaktywnymi antygenami;

Dziedziczne lub przejęte nieprawidłowości molekularne struktury najważniejszych cząsteczek strukturalnych i regulatorowych układu odpornościowego (w tym cząsteczki związane z kontrolą apoptozy);

Indywidualne cechy konstytucji i metabolizmu predysponujące do powolnego charakteru zapalenia;

Starszy wiek.

Zatem proces autoimmunologiczny jest zapaleniem odpornościowy, skierowany przeciwko normalnym (niezmienionym) antygenom tkanek własnych i spowodowanych tworzeniem się autoantoancjboderów i limfocytów autoaktywnych (I.E. Auto-Beaconization).

Warunkowo patogeneza zaburzeń autoimmunologicznych można podzielić na dwa etapy: indukcyjny i efektorowy.

Etap indukcyjnyściśle związane z awarią immunologiczna autotoleratyczność.Tolerancja do wewnętrznych antygenów ciała jest naturalnym stanem, w którym niszcząca aktywność układu odpornościowego jest skierowana tylko do zewnętrznych antygenów. Procesy organizmu starzenia się z immunologicznego punktu widzenia są spowodowane powolnym anulowaniem takiej tolerancji.

Istnieje kilka mechanizmów kontrolujących utrzymanie długoterminowej autotoleraity: usunięcie klonalne, Aerygę klonalną i immunosupresję pośredniczą przez komórki T.

Usunięcie klonalne.jest to forma centralnej tolerancji, która jest utworzona podczas negatywnego selekcji przez apoptozę Limfocytów T (w Tymusie) oraz w limfocytach (w szpiku kostnym), posiadające wysoce specyficzne receptory antygensowe do autoantycznych. Clonal Aerygia jest również formą centralna tolerancja,który jest charakterystyczny głównie dla komórek B mających BCR do rozpuszczenia autoantygnenu w niskich stężeniach. W Klonalnym Kwiatorze komórki nie umierają, ale stają się funkcjonalnymi nieaktywnymi.

Jednak niektóre limfocyty T- i B często unikają negatywnego wyboru i można aktywować dodatkowe warunki. Można to ułatwić przez penetrację patogenów z procesami krzyżowymi lub aktywatorami poliklonalnymi, przesunięciem profilem cytokinowym, przedłużonym procesem zapalnym z przyjęciem do krwi i tkanki wielu mediatorów, które mogą modyfikować autoantyczny w centrum uwagi itp., Aby zachować Tolerancja, obwodowe autoreaktywne Lymfocyty T-Limfocyty powinny być związane z apoptozą lub gniewają się pod tłumią efektem cytokin profilu TH2. Jeśli mechanizmy nie włączą się tolerancja peryferyjnate. Immunosupresja, pośredniczona przez komórki T rozpoczyna się rozwój zaburzeń autoimmunologicznych. W dużej mierze patologia autoimmunologiczna (jak również progresja nowotworu) jest niedoborem apoptozy. Śmiertelna choroba dziedziczna z wadą kodowania genów FAS jest jednym z wyspecjalizowanych receptorów do indukcji apoptozy, która objawia się zespołem limfoproliferacyjnym z objawami systemowymi typowymi chorobami autoimmunologicznymi. Znaczącą rolą w patogenezie wielu form Patologii autoimmunologicznej jest przekazywana powolne zakażenia wirusowe i prionowe, które mogą modyfikować procesy apoptozy i ekspresji najważniejszych cząsteczek regulacyjnych. Niedawno zbadano rolę You7 w rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Jednym z centralnych aspektów patogenezy chorób autoimmunologicznych jest obecność dowolnych anomalii molekularnych. Na przykład, z reumatoidalnym zapaleniem stawów i szeregiem innych patologii, wadę glikozylacji fragmentu FC na własnych przeciwciałach IgG jest wykrywana, gdy znalazła się niedobór kwasu sialowego i galaktozy. Anomalne cząsteczki IgG tworzą się między sobą z bulomeratami silnymi właściwościami immunogennymi

odpowiedź autoimmunologiczna. Obecność anomalii molekularnych genów odpowiedzialnych za syntezę cytokin profilu TH2 prowadzi do faktu, że rozpoczęła się odpowiedź autoimmunologiczna nie kończy się przywróceniem autotoolencji.

Choroby autoimmunologiczne często rozwijają się w tak zwanych immunologicznie uprzywilejowanych organach (mózg, kryształ skórzany, koloid dławika tarczycy, nasion); Takie patologie obejmują stwardnienie rozsiane, okulista sympatyczna, autoimmunologiczny zapalenie tarczycy, niepłodność immunologiczna. Gdy autoantyczny z tych narządów są w nietypowych miejscach (na przykład podczas obrażeń barier tkankowych) i istnieją dodatkowe warunki do zwiększenia ich immunogenności (niedobór TP2-cytokin, obecności adiuwantów itp.), Proces autoimmunologiczny jest wliczony w cenę.

Skuteczny etapproces autoimmunologiczny przebiega jeden lub częściej przez kilka (II, III, IV lub V) rodzaje nadwrażliwości przez P.G.H. Gell i p.r.a. Coombs:

Typ: Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość złośliwiasta, wulgarna bańka, przewlekła i idiopatyczna pokrzywka, ciężka miastka (Miastenia gravis)autoimmunologiczny zapalenie tarczyniczej itp.;

III Typ: System Red Volchanka, Vintulites i

IV Typ: REUMATOID Zapalenie stawów, stwardnienie itp.;

V Typ: immuno-lecznicze cukrzyca Wpisz, grobuje chorobę itp.

Reakcje nadwrażliwości rozwijające się na V (antyreceryczny) typusą opcją autosensimilizacji spowodowaną tworzeniem przeciwciał do składników powierzchni komórek (receptory), które nie mają aktywności wiązania dopełniacza. Wynik interakcji przeciwciał przeciwko receptorom antygenom zaangażowanym w aktywację fizjologiczną komórki jest stymulacja komórek docelowych. Takie reakcje odnotowują się na wystawieniu na komórkę przeciwciała do receptorów hormonalnych. Ich najbardziej uderzającym przykładem jest tworzenie immunoglobulin tarczycy, interakcji z antygenowymi strukturami receptora hormonu tyruotropowego

(TSH), podczas grobów 1 (rozproszony toksyczny wolność - DTZ), którego patogeneza ma następujące funkcje:

JA. Etap reakcji immunologicznych.W chorobie Greivy początkową fazę procesu immunopatologicznego wiąże się z migracją i akumulacją tarczyca Dojrzałe komórki dendrytyczne wykonujące cechę komórek reprezentujących antygen (AIC). Indukci mogą wykonywać antygeny pochodzenia bakteryjnego lub wirusowego, zapalenia, reakcji naprężeń, a także leki zawierające jod (patrz przypis). Proces reprodukcji i dojrzewania komórek dendrytycznych w dławiku tarczycy jest regulowany głównie przez czynnikiem kolonizmulacji ziarnomocytów (GM-CSF). W endosomach dojrzałych komórek dendrytycznych występuje przetwarzanie autoantygnenu, w której występuje, z chorobą Greavy, istnieje zewnętrzna domena receptora do hormonu tyreotropowego (RTTG) (podjednostka i cząsteczki RTTG). Następnie przetworzone autoantygen jest związany z cząsteczkami HLA-II i jest transportowany do membrany komórek dendrytycznej. W rezultacie tworzone są warunki, aby obejmować limfocyty T CD4 + w autoreaktywnej odpowiedzi immunologicznej (TH2). Interakcja między TH2 a komórką dendrytyczną przeprowadza się przy użyciu kompleksu TCR / CD3 z udziałem cząsteczek adhezji (ICAM, LFA) i cząsteczek bostimulacyjnych (B7 na APC i CD152 (CTLA-4) na TH2), które Interakcja podłączenie struktur membranowych T-Limfocytów i komórki dendrytycznej oraz wraz z wydzielaniem IL-10, wydzielanie antygenów, odgrywać rolę dodatkowego sygnału aktywacji TH2.

II. Etap reakcji biochemicznych.Aktywowane komórki T CD4 + T wytwarzają cytokiny (IL-4, IL-10, IFN-γ), indukowane, indukowane

1 Graves Choroba jest chorobą wieloczynnikową, w której cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej są realizowane na tle czynników środowiskowych. Wraz z predyspozycją genetyczną (Stowarzyszenie z HLA-B8, HLA-DR3 i HLA-DQA1 O.501 Europejczycy, HLA-BW36 - japoński, HLA-BW46 - w języku chińskim; CTLA-4 2, etc.) W patogenezie choroby Greiva jest z pewnością przywiązany do czynników psycho-emocjonalnych i średnich (stres, choroby zakaźne i zapalne, odbiór w wysokich stężeniach narkotyków jodowych i zawierających jod), w tym "molekularny Mimicry "między antygenami tarczycy a pobliskimi białkami naprężeń, bakterie antygencyjne (Ersinia enterocolitica)i wirusy (na przykład wirusy grupy opryszczki).

CTLA-4. (Cytotoksyczny esterki serynowe związane z limfocytem 4)- Receptor T hamujący proliferację Limfocytów T-Limfocytów i odpowiedzialny za utworzenie tolerancji immunologicznej.

proces różnicowania w limfocytach w komórkach plazmowych i produktów z nimi o określonych przeciwciałach (IgG) do receptora TTG (AT-RTTH). AT-RTTH jest związany z receptorem TSG i prowadzić go do stanu aktywnego, uruchomienie cyklazy adenylanowej, pośredniczyło przez CAMF, stymulację rozprzestrzeniania tyroidacytów (co prowadzi do rozproszenia dławika), napadu żelaza jodu, syntezy i Uwolnienie hormonów tarczycy (Triodothyronine - T3, Thyroksyna - T 4).

Istnieje kolejny sposób na inicjowanie produktów przeciwciał taraidystymulowania do RTTG. W pierwszym etapie białka CD1 są wyrażone na powierzchni komórek dendrytycznych, które są ujmowane przez naturalnych zabójców (komórki NK) i CD8 + Lymfocytów T-Limfocytów. Aktywowane komórki NK i komórki CD8 + T wytwarzają cytokiny (IL-4, IFN-γ), zachęcając do ekspresji HLA-II, aktywację limfocytów TH2 i tworzenie reakcji odporności humoralnej.

Jednocześnie z tworzeniem limfocytów efektorowych generowane są komórki pamięci. W przyszłości, wraz z postępem patologicznym postępuje, arceenal AIC w tarczycy rozszerza się z powodu makrofagów i w limfocytach, które mają zdolność do aktywacji komórek pamięci. Synteza IgG-Autoantiboditel nabywa podobną do lawinę i ciągłą, ponieważ nie jest zablokowany zgodnie z zasadą negatywnej opinii.

III. Etap objawów klinicznych.Kliniczny obraz choroby Graves jest określony przez zespół tyrotoksykoksykozy (klasyczne objawy triady - wola, egzophthalm, tachykardia, a także utrata masy ciała, pocenie się, nerwowość, drżenie, osłabienie ogólne i mięśniowe, szybki zmęczenie itp.). Charakterystycznym znakiem choroby Greavy jest panowanie prediratu 1. Wraz z badaniem narzędzia (badania ultradźwiękowe, scyntygrafia) wykryto dyfuzowy wzrost tarczycy, zwiększając wychwytywanie radioaktywnego żelaza jodu. Dane studia laboratoryjne. Obecność wysokich stężeń hormonów tarczycy (T 3, T4) we krwi. W 70-80% przypadków Greesa, wraz z AT-RTTH, można określić wysokie poziomy

1 Probibal MycDema jest gęstym obrzękiem przedniej powierzchni nóg, mającego rodzaj asymetrycznych żółtych lub czerwonawo-brązowych płytek, które jest utworzone przez osadzanie w skórze kwaśnych glikosaminoglikanów, w szczególności kwasu hialuronowego; Jest to możliwe swędzenie.

przeciwciała do tarczycy peroksydazy (AT-TPO) i Thyloglobulin (AT-TG), które zapewniają efekt cytolityczny.

Objawy kliniczne chorób autoimmunologicznych charakteryzuje się przewlekłym kursem zapobiegawczym z destrukcyjnymi objawami w organach docelowych.

Istnieje pięć klas patogenicznych chorób autoimmunologicznych.

Klasa A.Pierwotne choroby autoimmunologiczne z dziedziczną predyspozycją. W zależności od zaangażowania jednego lub kilku narządów w tej klasie choroby organospecyficzne są izolowane (na przykład, autoimmunologiczny zapalenie tarczycy), pośrednie (na przykład, autoimmunologicznej patologii wątroby i przewodu pokarmowego) oraz wizę organonezową (kolagenozy).

Klasa V.Wtórne choroby autoimmunologiczne (na przykład marskość wątroby alkoholowa, przewlekła choroba promieniowania).

Klasa S.Choroby autoimmunologiczne oparte na defektach genetycznych uzupełnienia (na przykład niektóre formy dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej).

Klasa D.Choroby autoimmunologiczne związane z powolnymi infekcjami wirusowymi i prionowymi (na przykład, wiryuy zapalenie mózgu, choroby Alzheimera itp.).

E. KlasaPołączone formy.

Diagnoza opiera się na wykryciu specyficznej autoantoanta i autoaktywnych limfocytów T (Tabela 8-5), histologicznych i innych badań specjalnych.

Tabela 8-5.Konkretne markery chorób autoimmunologicznych

Stół końcowy. 8-5.

Autoimmunologiczna patologia	Marker immunologiczny.
Autimmune zapalenie tarczyniczej.	Autoantibodies do pierwszej (tyroglobuliny) i drugie antygeny koloidalne, do peroksydazy tarczycy (antygen mikrosomalny)
System Czerwony Lupus Autoantybody przeciwko DNA, Ribosomy
Reumatyzm	Komórki T specyficzne dla kolagenu II; Autoantibodies do fragmentu FC własnej IgG z wadą glikozylacji
Typ diabetologii Media immuno	Komórki T specyficzne dla erdoantygen β-komórek Islets Langerhans
Stwardnienie rozsiane	Komórki T specyficzne dla głównego białka Maeliny

Leczenie chorób autoimmungh jest związany z próbami przywrócenia autotoolelae, powołanie leków przeciwzapalnych leków przeciwbakteryjnych, w tym kortykosteroidów, a także terapii genetycznej.

Wykład 2 na fizjologii patologicznej 27.09.96

Przedmiot: Zapalenie. Alergia.

Reakcje zapalne, które opisywaliśmy jako ochronne w tym samym czasie przenoszą elementy szkodliwego działania. Istnieją mechanizmy, które starają się bilansować procesy ochrony i uszkodzeń. Takie mechanizmy obejmują zmianę stanu hormonalnego w zapaleniu. Wraz z zapaleniem składnikiem obowiązkowym jest aktywacją systemu współczynnika współczynnika współczynnika i układu hipototerapii-przysadki-hipoterapii. Systemy te wdrażają tak zwaną całkowitą syndrom adaptacyjną (jest to niezależna powszechna reakcja). Produkty hormonów kory nadnerczy rosną - glukokortykoidy. Głównym zdaniem momentem ogólnego zespołu adaptacji jest nadmiar katecholamin. Dzięki aktywacji układu jednostkowego współczotnego i głównych hormonów adaptacyjnych - glukokortykoidów podczas aktywacji układu podwzgórza-przysadki-adrenal. Hormony grup glikokortykortycznych (hydrokortyzon, kortykosteron) określić efekt przeciwzapalny, równoważenie obrażeń i procesów ochrony podczas zapalenia.

Efekt przeciwpełnienia glukokortykoidów obejmuje:

1. Zmniejszenie przepuszczalności statków i barier histohematatycznych. Glukokortykoidy zmniejszają degranulowanie otyłych komórek i wybór histaminy, blokować system kininowy (Bradykinin).

2. Wzmocnienie skutków katecholamin, które również zmniejszają przepuszczalność statku. Zmniejszenie przepuszczalności glikokortykoidów wpływa na centralny ogniwo zapalenia - zmniejszyć wysyłań

3. Glukokortykoidy stabilizują membrany z lizosomami, zmniejszając wyjście enzymów lizosomalnych.

4. GLUCOCORTICOIDS Proliferation i regeneracja tkanki.

5. Wpływ glukokortykoidów na układ odpornościowy: glukokortykoidy są immunosupresyjnymi, pozwala to na stosowanie podczas przenoszenia narządów. Stępują aktywność wpływów fagocytów specyficzna odporność Tłumienie tworzenia przeciwciał i tworzenie uczulonych Limfocytów T-Limfocytów - efekty. W tym względzie długotrwałe stosowanie glukokortykoidów jest niebezpieczne, ponieważ możliwe jest całkowite tłumienie reaktywności immunologicznej organizmu. Ponadto leczenie glukokortykoid tłumi produkcję własnych glukokortykoidów z skorupami nadnerczy.

Blisko skutków glukokortykoidów skutki cyklicznych nukleozydów. Cykliczne nukleozydy (cykliczna adenozyna, guanozyna, monofosforan), które są wewnątrzkomórkowymi pośrednikami hormonkowymi.

ALERGIA

Reaktywność immunologiczna jest jedyną konkretną reakcją organizmu. Inne reakcje (stres, stan zapalny) są bardziej powszechne (niespecyficzne). Tworzenie się przeciwciał może wystąpić w 2 formach reakcji:

1. Odpowiednia odpowiedź immunologiczna: W odpowiedzi na atak w korpusie antygenu powstaje optymalna ilość przeciwciał, a po utworzeniu kompleksu antygenu antygenu są one zniszczone i pochodzące z wewnętrznego medium.

2. Druga forma reakcji jest związana z faktem, że ze względu na właściwości ciała układ odpornościowy nie daje optymalnej ilości przeciwciał.

Istnieją 2 formy nieoptymalnej odpowiedzi immunologicznej: ilość przeciwciał może być zbyt duża w odniesieniu do antygenu lub niewystarczającego. Pierwsza forma nazywa się nadwrażliwością drugą niedoborem odporności.

Nadwrażliwość wynosi 2 typy w zależności od czasu: zwolnione tempo i natychmiastowe typy. Oba rodzaje nadwrażliwości są alergiczne. Alergie są prywatną postacią reakcji ochronnej, ponieważ jest to funkcja systemu immunokompetentnego, ale ma efekt uboczny - uszkodzenia różnych funkcji. Druga forma niewystarczającej odpowiedzi immunologicznej, charakteryzującej niewydolność wytwarzania przeciwciał znanych jako stanami niedoboru odporności. Przyczyny ich wystąpienia są 2:

· Wrodzony (genetyczny)

· Nabyte (państwa immunosupresyjne) wynikające pod wpływem preparatów farmakologicznych stosowanych na przykład, aby tłumić reakcję odrzucenia przeszczepu)

Nabyte stany niedoboru odporności mogą być związane z promieniowaniem, z promieniowaniem, z infekcją (na przykład HIV). Wszystkie te powody prowadzą do rozwoju dwóch procesów:

1. Zapalenie zakaźne, jako reguła, postać septyczna (ogólna)

2. Procesy guza.

Tak więc alergię jest typową reakcją immunologiczną wrażliwym organizmie do ponownego kontaktu z alergenami i rozwojem uszkodzeń. W alergiach konieczne jest zachowanie kompleksu alergenu.

Klasyfikacja przyczyny alergii . Według alergenów wyróżnia się automatyczne alergie (spowodowane alergenami endogenicznymi) i egzoalergią spowodowaną przez wpływ zewnętrzny. Egzogeniczne alergeny obejmują tak zwaną poliness, żywność, leczniczy, pył (kurz gospodarstwa domowego). Autoantigrens obejmują podstawowe autoalergenny. Istnieją białka tkanek oddzielone różnymi histohematycznymi barierami z komórek immunokompetentnych. Autoallergia często występuje, gdy bariera hemoreCePhaliczna jest naruszona (uraz, infekcja). Tkanki dla niemowląt obejmują tkanki aparatu jąderowego, tak że mogą występować autoamelergiczne formy zmiany półennikowa, mieliny szarej materii mózgu jest również obce dla komórek immunokompetentnych, hormon tarczycy - taralionyna jest również produkowana z Thyreoglobulin, która jest również anty -Talent i warunki niekorzystne mogą być autoantygeną powodującą reakcję. Wszystkie te tkaniny mają własne antygenów, jak w procesie histogenezy, używali oddzielania od układu immunokompetentowego przez barierę, aż do czasu z Timusa, zakaz produktów tych przeciwciał w stosunku do własnych tkanek. Alergeny wtórne obejmują wszelkie tkaniny ciała. Zmienione przez czynniki otaczający - zimno, ciepło, złożone związki chemiczne, preparaty farmakologiczne itp. Koncepcja alergenu obejmuje również koncepcję haptenu. Hapten jest niskimi połączeniami masy cząsteczkowymi, które nie są w stanie powodować produkcji przeciwciała. Znalezienie w wewnętrznym podłożu korpusu Haptin lub zmienić strukturę własnych białek organizmu lub tworzyć złożone związki z cząstkami białka. Zwiększenie masy cząsteczkowej stają się alergenami. Dotyczy to takich form alergii jako żywności, leków. Każda substancja charakteru białka lub haptyczny może spowodować stan alergii.

Patogeneza alergii. W patogenezie alergii są 2 fazy:

Uczulenie fazowe. Uczulenie jest procesem rozpoznawania antygenu i gromadzenie się konkretnych przeciwciał do tego antygenu, czyli główną odpowiedzią immunologiczną. Każda osoba jest uczulona, \u200b\u200bdlatego ma zdolność napotkać reakcję alergiczną. 10% osób na ziemi jest uczulone i ma manifestacje alergiczne.

W ostatnich latach pojawiły się, że otwarte rozpoczęcia klasycznej immunologii, zwłaszcza teorii Bernet klonalnej, obecnie zaczynają się poprawić. Masa informacji o istocie systemu immunokompetentnego jest nam nieznana. Na przykład pacjent może mieć reakcję alergiczną na pierwotne wprowadzenie antygenu. Samotny przepływ reakcji alergicznych staje się coraz bardziej niezwykłym.

W przypadku uczulania podstawowego, trzy grupy komórkowe reagują:

Makrofagi, które są antygenami reprezentującymi komórki. Makrofagi zwiększają antygenowość antygenową, jeśli była niewystarczająca. Poprzez tworzenie kompleksów ze swoimi składnikami, w szczególności Matrix RNA i ujawnij antygeny do jego powierzchni membrany reprezentującej ich komórki efektorowe. Istnieją dwie populacje komórek efektorowych: T i w limfocytach. SZCZEGÓLNE INFORMACJE W formie antygenu są przekazywane i jest zachętą do podziału mitotycznego pewnego poziomu T-Limfocyt, co zmieniło jej receptory, może wziąć udział w reakcji nadwrażliwości na wolno typu. Utworzona jest klon (około 1000 komórek), który ma zmieniony pole receptora zgodnie z antygenem. B-Limfocyt pod wpływem antygenów przenosi się do postaci komórek plazmatycznych, który syntetyzuje immunoglobuliny (przeciwciała) 5 gatunków (G, M, A, D, E) reakcji tylko w tym antygenem. Im większy antygen, fakt, że rola Limfocytów T i odporności komórkowej w odpowiedzi immunologicznej, tym mniej masy cząsteczkowej antygenu, tym bardziej wyraziła reakcję humoralną.

Odpowiedź immunologiczna będzie odpowiednia, gdy zaangażowani są komórki regulacyjne - tłumiki T-tłumika, pomocników T (inhibitory i aktywatorzy odpowiedzi immunologicznej). Interakcja między tymi komórkami i daje dokładność efektu, gdy tylko stosunek tych zmian regulacyjnych zostanie natychmiast obserwowany, a reakcja staje się immunopatologiczna. W związku z tym wewnętrzna przyczyna alergii jest naruszeniem procesów immunoregulacji zgodnie z działaniem czynników środowiskowych lub czynniki dziedziczne. Drugim powodem jest nie tylko mechanizmy regulacyjne działań systemów immunokompetentnych, ale ilość i jakość zmian przeciwciał. Oprócz konkretnego sygnału, który jest antygen w odpowiedzi immunologicznej, elementy niespecyficzne weź udział: są to różne biologiczne substancje aktywne, które są przydzielane przez makrofagi, limfocyty - interleukiny. Interleukiny są zaangażowane w tworzenie się przeciwciał.

Uczulenie fazowe nie jest klinicznie manifestowane.

Faza objawów klinicznych nazywa się fazą zezwolenia. Rozwija się, gdy ponowne spotkanie z antygenem. Faza uprawnień obejmuje 3 etapy:

1. Kontakt antygen i przeciwciała. Ta reakcja występuje na tłuszczach, śródbłonka, nerwowym itp.

2. Scena patochimiczna. Ta faza jest tworzeniem i aktywacją biologicznie czynnych substancji - mediatorów alergowych. Są to limfoksy, system uzupełnienia itp.

3. Etap zmian patofizjologicznych. W związku z wpływem medatorów mediatorów, funkcje różnych systemów organów zmieniają się, pojawiają się objawy kliniczne alergie. Te manifestacje kliniczne mogą mieć ogólny charakter (szok anafilaktyczny) lub lokalny charakter zapalny (zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa).

Ten rodzaj reakcji nazywany jest również alergiczną reakcją typu bezpośredniego, reaktywnego, LGE-Pośredniego. Autorzy klasyfikacji wskazali to jako anafilaktyczne.

Anafilaksja jest stanem nabytych zwiększonej wrażliwości organizmu do realeralnego podawania białka obcych.

Substancje anafilaksji nazywane są anafilakthegne. Termin "anafilaksja" oznacza "bezbronność" (z greckiego. APA - przeciwny skutek i filxis - ukryta, samoobrona) wprowadzona przez francuskich naukowców P. Portier i S. Rishe w 1902 r., Która stwierdziła, że \u200b\u200bpodawanie reacjującego Wyciąg Psy Filtu Actinium, powodują ich reakcję w towarzystwie spadku ciśnienia krwi, wymioty, osłabienia mięśni, brak produkcji - 131

filtrujący oddawanie moczu i decesacji oraz często kończąc śmierci podobne zjawisko w 1905 r. Odtworzone na świnek Gwinei GP Sakharov w swoich eksperymentach, ponowne podawanie surowicy konnej dootrzewnowo szybko doprowadziło do śmierci wyników badań wykazały, że anafilaksja, w zależności od warunków reprodukcji, może manifestować się w postaci lokalnej lub ogólnej reakcji, najbardziej wyraźną reakcję ogólną nazywa się wstrząsem anafilaktycznym

Po raz pierwszy klasyczny wstrząs anafilaktyczny na świnki morskiej otrzymane w 1912 g Trudniejsze schematyczne reprodukcja wstrząsu jest reprezentowane na FIG. 5 1, świnie są uczulone przez podskórne podawanie bardzo niskiej dawki obcych białek serwatki. To jest tak zwaną aktywną uczulającą, która prowadzi do tworzenia zaworów odpowiednich przeciwciał w organizmie. -3 Tydzień

Rysunek 5 1 Aktywna i pasywna anafilaksja

wprowadzają te same białko w znacznie większej dawce. To wprowadzenie otrzymało nazwę zastrzyku rozdzielczości. Już po 1-2 minutach świnia zaczyna się martwić, zadrapania twarzy, jest haftowany z wełną, dusznością, mimowolne oddawanie moczu, defekacji, pojawiają się drgawki. Świnia spada z boku, zwiększona duszność, zwierzę umiera z zjawiskami asphyxia. Ciśnienie krwi jest początkowo rosnące, a następnie spada z powodu paraliżu ośrodka statku, leukopenia, eozynofilia obserwuje się we krwi, system fibrynolityczny, system uzupełnienia jest aktywowany. Gdy świnka anafilaktyczna była ujawniona z wstrząsu anafyaktycznego, zawsze istnieje ostre wzlądowanie płuc (rozedma) w związku z blokadą oskrzeli z powodu skurczu mięśni gładkich, tworzenie się śluzów, rozbudowy i obrzęk błona śluzowa ścieżek oskrzelowych. W ten sposób świnki morskie są "szokiem" przez organizm, a naruszenie ich funkcji staje się przyczyną śmierci.

Możesz przeprowadzić bierną uczciwość świń (patrz rys.

5.1.). W tym celu aktywne ulepszone świnie biorą krew, nie wcześniej niż 10-14 dni po uczuleniu, uzyskuje się surowicę, który już zawiera przeciwciała do obcych białek i wprowadzić jej nienaruszone Świnia morska. Po dniu wprowadzono dawkę zezwolenia. Rozwija się szok anafilaktyczny.

Podobna reakcja w postaci wstrząsu anafilaktycznego może rozwijać się u ludzi. Jeżeli osoba okazała się uczulona na konkretny alergen, a następnie podawanie pozajelitowe tego alergenu może spowodować szok. Dzieje się tak z sponden owad (pszczół, osy, Schmeli IDR), wprowadzenie leków (penicyliny, przeciwnóbiu i inne preparaty białkowe), naruszenie specyficznych technik hiposensibilizacji, czasami jako wyraz alergii pokarmowych. Manifestacje szokowe są określane przez jego wagę. Z poważnymi kształtami szoku, obraz zapadnięcia naczyń jest zdominowany, przy mniej silnym - zmniejszenie ciśnienia krwi łączy się ze skurczem mięśni gładkich i / lub obrzęku ze względu na zwiększoną przepuszczalność statków.

Rozwój wstrząsu anafilaktycznego można zapobiec przez odłuszczanie stosowane po raz pierwszy w eksperymencie A.M. Wyzwanie W tym, 2-3 godziny przed dodatkiem dozwolonej dawki wstrzyknięto podskórnie niską dawkę tego samego białka. Następnie, pozwalająca na dawkę nie powoduje już szoku (patrz rys. 5.1) lub jego stopień ciężkości jest mniej wyraźny. W praktyce medycyny, odczulenie z A.m. Wyraźnie wydawaj ludzi przed wprowadzeniem preparatów białkowych, w szczególności przeciwtoksyczne surowice, które zwykle jest przygotowywane z krwi immunizowanych koni.

Anafilaksja może być reprodukowana z różne gatunki Zwierzęta i każdy gatunek będą miały własny "szok" organ: świnie - płuca, u psów - żyły wątroby (ich skurcz prowadzi do stagnacji krwi w systemie portalu), króliki są tętnicami płucnymi.

Jeśli pozwala na wstrzyknięcie małych dawek alergenu do wprowadzenia intradermodu, wówczas lokalna (skóra) anafilaksja rozwija się w postaci blistry z obszarem wokół niego przerzeźnia.

W wyglądzie reakcji anafilaktycznej, jak również inne reakcje alergiczne, 3 etapy omówiono powyżej. Podczas pierwszego etapu immunologicznego - tworzenie przeciwciał specyficznych dla alergenu. Większość zwierząt i mężczyzny znajduje 2 rodzaje przeciwciał. Odnosi się do klasy IGE, a drugą do klasy IgG, która jest nazywana reaguje. Najbardziej badano rolę przeciwciał IgE. Ogólna zasada Mechanizm reakcji zmniejsza się do utrwalenia utworzonych przeciwciał IgE na komórkach tłuszczowych i bazofilach o wysokiej czystości (pierwszy typ) na ich powierzchni (FC E RI) dla fragmentu IgE FC. Przy ponownym wejściu alergen w organizmie jest podłączony do przeciwciał na powierzchni tych komórek. Powstawanie kompleksu podnieca komórkę, a drugi - zaczyna się etap patochemiczny. Jego istota składa się z uwalniania gotowych, "przechowywanych" mediatorów z komórek, do której histaminy, serotoniny, heparynę, przerywanie itp., Oraz w tworzeniu nowych mediatorów (współczynnik ograniczający itp.). (Rys. 5.2). Trzeci etap jest patofizjologiczny - zaczyna się od momentu, gdy utworzone mediaty powodują naruszenie funkcji komórek, narządów i systemów. Lokalnie objawia się to wzrost przepuszczalności statków, wzrost chemotaksji eosinofilnych i neutrofilim leukocytów, co powoduje zapalenie. Wzrost przepuszczalności statków towarzyszy wydajność do tkaniny immunoglobulin, uzupełnienie, przyczyniając się do inaktywacji i eliminacji alergenu; Podczas lokalizacji procesu na błonach śluzowych ujawnia się dodatkowo wzrost tworzenia istotnych tajemnic (śluzu, płynu surowego). W narządach zawierających mięśnie gładkie (oskrzela, przewód pokarmowy, macica), powstaje jego skurcz. Reakcja ta zwykle rozwija się w ciągu pierwszych 15-20 minut po kontakcie z uczulonego organizmu z konkretnym alergeniem.

Figa. 5.2. Usuwanie mediatorów z pośrednią reakcją alergiczną Ige.

W środku rysunku komórka tłuszczowa, po prawej i lewej stronie - eozynofile, na dole - neutrofilim leukocyt na górnym końcu komórki tłuszczowej są dwa przeciwciała IgE połączone przez most alergenny. Strzałki wskazują wydanych mediatorów. Po lewej i prawej części obrazu mikroskusów i komórków mięśni gładkich. Oznaczenia "Ag-Aantigen (alergen), w -ANTitelo; GHG - Prostaglandynki, ECF-A - Eosinofilic Chemotaxic Anafilaksja współczynnik; ECF PMV - ECF Maszyna cząsteczkowa; Tao - Deaminooksydaza; LT (s) - LeukotRiene, TAF -Tromobocyt Factor Envff jest wysoką masą cząsteczkową czynnikiem chemotaksycznym, tripotaza.

Patofizjologia alergii

Choroby alergiczne zajmują do 30% występowania populacji, a ich częstotliwość stale rośnie. Wśród chorób najczęściej znaleźli nieżyt nosa, pokrzywka, astma oskrzelowa.

Allos - Inny, Ergon - Akcja

W związku z tym alergie są innym działaniem.

Alergia jest typowym procesem patologicznym objawiającym się wysoką czułością ciała do ponownego działania drażniących natury antygenowej. Oprócz koncepcji "alergii" istnieją terminy "uczulenie", "nadwrażliwość". Substancje alergiczne nazywane są alergenami.

Alergiczność odnosi się do patologii immunitetu odzwierciedlającą nową formę czułości ciała.

Odporność

Alergen fsio.

Alergia

W rozwój alergii wyróżnia się 3 okresy:

1. Uczulenie. Występuje po pierwszym kontakcie z alergeniem i nie jest manifestowany. W tym okresie czułość ciała wzrasta.

2. Okres objawów klinicznych. Charakteryzuje się zmniejszeniem mięśni gładkich, wzrost wydzielania gruczołów hormonalnych, bolesnych reakcji, rozwoju gorączki, stanu zapalnego, szoku.

3. Okres hiposensacji jest okresem zmniejszenia większej czułości.

Etiologia alergii

Etiologia alergii obejmuje:

1. Niezwykły bodziec

2 warunki

3. Drzwi wejściowe.

4. Reaktywność ciała

Bodziec awaryjny.

Są to antygeny, substancje obce. Mają słabą czułość, słaby antygen. Mogą być kompletne i niekompletne (haptenami). Pełne antygeny są makromoleczącymi związkami zwierzęcia, warzyw, pochodzenia żywności, autoantygren. Niekompletne antygeny są hapten. Obejmują one leki.

Klasyfikacja antygenów

Alergeny

Endogenny egzogenny

Niekomunikowany zakaźny

narkotykowa żywność warzywna

penicylina, home zioła, kwiaty, krowa krowy owadów

pył medyczny, wełna pyłkowa i sok, KO, wiewiórki z kurczaka

serum, Rośliny domowe na jajka, ryby, ścieżki

cytrusowe sulfanyls,

amidy, jod, roztocza, puch, miód, kawa, bakterie,

witaminy myją mięso, orzechy rus, grzyby i

grupy w funduszach, ich fragmenty

anilina

barwniki

2. Warunki: wysoka i niska temperatura, promieniowanie jonizujące, promienie ultrafioletowe, pola elektromagnetyczne, czynniki środowiskowe (ozon, tlenki azotu), natura żywieniowa (nadmiar obciążenia z węglowodanami i białkami).

3. Brama wejściowa. W przypadku alergenów warzywnych, kaszel, astmy oskrzelowej, częściej rozwijają się przez drogi oddechowe. Gdy alergen przechodzi przez przewód pokarmowy, istnieją przejawy w postaci zapalenia. Jeśli alergen wchodzi na przykład, na przykład, wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się we krwi. Jeśli alergen pochodzi przez skórę, zapalenie skóry może rozwinąć się, wysypka, do wyprysku.

4. Reaktywność ciała.

Ludzie z konstytucją alergiczną cierpią na choroby alergiczne. Ogólnie rzecz biorąc, reaktywność immunologiczna u ludzi zależy od stanu OUN, układu hormonalnego, mechanizmów genetycznych.

Rola układu nerwowego. Zwiększona wrażliwość na bodźce alergiczne wiąże się z neurotializacją. Promuje rozwój alergii aktywacji wewnętrznej szczeliny cholinergicznej (aktywacja PSN).

Holinesteraza CA + CGMP

System endokrynologiczny. Przeważanie hormonów kołagicznych - STS, tyroksyny, mineralokortykoidy, tg jest utworzone alergie. Takie hormony, jak ACTH, glukokortykoidy, hormony płciowe są antyalergiczne.

Rola systemu fizjologicznego odpowiedzi immunologicznej

Predyspozycja alergiczna wynika z mutacji w genomie. System fizjologiczny odpowiedzi immunologicznej jest pod wpływem regulacyjnego genomu. Główną rolą odgrywa główny system histokompatybilności (HLA) (6 pary chromosomów), który jest w stanie

HLA IR ma odróżnić własne i inaczej. Ten system reguluje immun-

Reakcja TX TX (IR) i gen tłumienia immunologicznego (IS). Te geny

tworzą stopień czułości TX i TS. Gdy mutowania funkcja TC jest głównie cierpieniem. Zmienia to aktywność odpowiedzi immunologicznej. Wrażliwość ciała wzrasta, odporność jest zakłócana.

CNS, hormony, mechanizmy genetyczne tworzą reaktywność wieku. Dzieci pierwszych trzech lat są uczulone na drażniący drażniące żywności. Manifestuje się w postaci zużywanej diatezy, zapalenia skóry. W wieku 3-7 lat istnieją przejawy z układu oddechowego - alergiczne zapalenie oskrzeli, astmę oskrzelową. Do 30 lat manifestacji alergii ustępujących. Po 30 latach istnieje zaostrzenie reakcji alergicznych z układu oddechowego lub manifestacji skóry.

Mechanizmy patofizjologiczne na rozwój reakcji alergicznych

Mechanizmy te są podzielone na:

1. Zwiększona wrażliwość na opóźniona (PCHSS)

2. Natychmiastowy typ wrażliwości (PFT)

PCHST: Te reakcje rozwijają się za kilka godzin lub nieco (do 3 dni). Są to reakcje komórkowe, to alergie zależne zależne.

Reakcje alergiczne typu błyskawicznego rozwijają się w ciągu kilku minut. Są to reakcje humoralne, alergie zależne. Reakcje mieszane są charakterystyczne dla autoalergii.

Pchst to reakcje pośrednie komórki, typ IY

Rozwój tych reakcji identyfikuje następujące etapy:

1. Patoimmun.

2. Patchimiczny

3. Etapy patofizjologiczne

Pataimmnene Stage.

Antygen makrofag tl tsens. TP.

IL-1 IL-2 TX

Antygen reaguje z makrofagiem (komórką A). Niekompletna fagocytoza antygenu makrofaga prowadzi do faktu, że cząsteczki alergenu wyjścia na powierzchnię komórki A. Interakcja z TX z udziałem interleukiny-1. Aktywacja TX zwiększa jego wpływ na TL przez Interleukin-2. Tl stał się uczulony (efofonicy T). EFEKTYWY T są wrażliwe na antygen limfocyty, które mają określone receptory na ich powierzchni.

Encyplace T zapewniają klon komórek: 1) Pamięć T jest długoterminowanymi komórkami. Definiują konstytucję alergiczną i są w stanie odpowiedzieć na antygen. 2) Limfocyty T-cytotoksyczne. Uszkadzają każdą klatkę, gdzie jest antygen (nawet z pierwotnym uderzeniem antygenu). Podczas ponownego przyjęcia antygen pamięci T jest konwertowany na limfocyty TC. 3) Pomocnicy T, tłumiki T i Limfocyty Tolerancyjne T są również utworzone w pierwotnym efektem antygenu w organizmie. Supresory T hamują rozwój alergii, a limfocyty tolerancyjne tolerancyjne są zaangażowane w mechanizmy hiposensacji (zmniejszona wysoka czułość). W rozwoju alergii główną rolę odgrywa się przez centrum handlowe. Interakcja z komórkami somatycznymi, na których stała się antygen. Nastąpiło podniecenie komórek, a zniszczenie komórek występuje pod wpływem enzymów lizosomalnych. Ta interakcja prowadzi do rozwoju etapu patochimicznego. Przy pierwszym skutku antygenu czas trwania okresu uczulania wynosi 3-5 dni.

Etap patochemiczny

W wyniku interakcji centrum handlowego z komórkami somatycznymi, mediatorzy alergiści są zwolnione. Są wyłączone z limfocytów iw zwolnionym tempie reakcje nazywane są limfokinami.

1. Współczynnik transferu (transfaltor). Ma efekt uczulający na nienaruszone limfocyty. Ten czynnik odgrywa rolę, gdy transfuzja krwi.

2. Współczynnik mitogenetyczny. Pobudza proliferację limfocytów, ich podział przyczynia się do populacji limfocytów z uwrażliwionych T.

3. Czynnik hamujący migrację makrofagów (MIF)). Przyczynia się do akumulacji makrofagów w dziedzinie zmian alergicznych i powoduje rozwój zapalenia.

4. Limfotoksyna. Ma efekt cytotoksyczny, powoduje zniszczenie i śmierć komórek docelowych.

5. Współczynnik chemotaxis. Przyczynia się do akumulacji neutrofili i monocytów w centrum zapalenia.

6. Współczynnik bierny skóry. Określa rozwój manifestacji skóry

7. Interferon. Ugryzienia zdolność wirusów do zainfekowania komórki.

8. Prostaglandyny. Przyczyniają się do rozwoju gorączki, aktywują limfocyty TC.

Wszystkie te czynniki powodują tworzenie typowych procesów patologicznych: zapalenie, gorączka i szok.

LIMPHOKINS powodują rozwój objawów klinicznych

Etap patofizjologiczny

Ten etap przejawia się w formularzu:

1. Alergie bakteryjne (choroby typu tuberkulin)

2. Kontakt Alergie

Alergie bakteryjne.

Jeśli organizm jest uczulony, wtedy powstaje infiltracja zapalna w miejscu wprowadzenia przesączu z zabitych bakterii. Istnieją alergie bakteryjne

wskaźnik to nie tylko alergie, ale także szczepienia.

Contact Allergy.

Występuje w kontaktach z substancją obcych (preparaty bromowe, sole metalowe, barwniki, kosmetyki, novocaine, penicylinę, detergenty). Substancje te są hartów, ale łączenie z białkami skórnymi staje się kompletnymi alergenami. Alenkowane są alergie kontaktowe reakcji skóry - nawierzchnię, zapalenie skóry, swędzenie, wysypka.

Zwiększona czułość natychmiastowego rodzaju

Są to reakcje humoralne, są zaangażowane w limfocyty.

Mechanizmy rozwoju

1. Etap patmmune.

2. Etapy patotyficznego

3. Etap patofizjologiczny

Pataimmnene Stage.

Ten etap odzwierciedla mechanizmy uczulania.

Antygen Macrofage VL VSNS. VP.

Plazmatyczny

Klatka

Antygen współdziała z makrofagiem i z udziałem limfocytów TX, IL-1 i IL-2 B stają się uczulone, wrażliwe na antygen.

Z podstawowymi skutkami antygenu z VSNS. Limfocyty są utworzone w komórkach pamięci, które zachowują zwiększoną czułość na antygen, w limfocytach i komórkach plazmatycznych. Komórki plazmowe wytwarzają immunoglobuliny IgE i IgG. Główną rolę w reakcjach alergicznych odgrywa przez IgE - przeciwciała alergiczne. IgE są zamocowane na komórkach somatycznych, w szczególności na komórkach tłuszczowych. Komórka staje się wrażliwa na antygen. Przez jego strukturę IgE ma ciężkie i lekkie łańcuchy. Segment FC (łańcuch ciężki) ma powinowactwo do otyłych komórek. Lekkie łańcuchy są wrażliwe na antygen: antygen reaguje z nimi. W ten sposób IgE zamienia się w receptor antygenu. Oprócz IgE, IgG tworzy się w komórkach plazmatycznych. Mogą pokazać właściwości IgE, a następnie - istnieją alergiczne przeciwciała. Część IgG blokuje przeciwciała.

IgE są w stanie utworzyć kompleks patomimmmuny z antygenem, który powoduje zniszczenie, komórki lizy i wydanie mederii mediatorów.

Etap patochemiczny

Pod wpływem kompleksu patoimmunologicznych komórek, mediatycy alergiczne są zwolnione, co przyczyniają się do objawów klinicznych. Główni mediatorzy w reakcjach alergicznych natychmiast typ są:

1. Histamina - jest zwolniona z komórek tłuszczowych, rozszerza naczynia, zwiększa przepuszczalność naczyń, powoduje skurcz oskrzeli i mięśni gładkich, zwiększa wydzielanie śluzu.

2. Heparyna - odrzucona z komórek tłuszczowych, zwiększa aktywność krwi fibrynolitycznej

3. Powoli reakcja substancja alergowa jest pochodną kwasu arachidonowego, utworzonego w komórkach tłuszczowych płuc. MRSA powoduje powolne skurcz oskrzeli z astmą oskrzelową. Spazm nie jest usuwany przez preparaty przeciwhistaminowe. Utworzona jest zgrzyta, blokująca oskrzela.

4. Bradykinin powoduje wzrost przepuszczalności naczyniowej, rozszerza naczynia, powoduje ból, swędzenie.

5. Acetylocholina ma takie same właściwości, które histamina i bradykinina, ale w mniejszym stopniu.

6. Prostaglandyny powodują efekt podobny do histaminy i bradykininy, przyczynia się do rozwoju gorączki.

7. Chemotaksja czynnika eozynofila przyczynia się do chemotaksji eozynofili. Eozynofilia świadczy o alergii ciała.

8 Uzupełnieniem - uczestniczy w realizacji reakcji typu II.

Objawy mediatorów są zapalenie, gorączka, szok.

Etap patofizjologiczny

Na tym etapie powstają typowe procesy patologiczne i choroby alergiczne. 3 grupy reakcji alergicznych są izolowane:

1. Reakcje typu ILergiczne I: W tych reakcjach odgrywają rolę IgE

2. Reakcje typu II alergicznego: IgG uczestniczy w tych reakcjach

3. Reakcje alergiczne typu III (reakcja wolnych kompleksów immunologicznych).

Grupa reakcji alergicznych obejmuje reakcje atopowe, anafilaksja.

Reakcje atopowe

Obejmują one gorączkę siana, astma oskrzelowa, pokrzywka, obrzęk quinque.

Gorączka siana występuje na narażonych na rośliny pyłkowe. Choroba jest objawiana przez nieżyt nosa, zapalenie koniuliczne, swędzenie, łzawienie, kaszel, czasami gorączką, zapalenie oskrzeli. Wszystkie te objawy wynikają z udziału histaminy.

Astma oskrzelowa występuje pod działaniem alergenów domowych - pył domowy zawierający kleszcze. Choroba charakteryzuje się zaburzeniami nożnymi drożności oskrzelowej, których ekspresja kliniczna jest atakami wydechowych (z trudnością wydechu) dławiących. Główną rolą w oskrzeliści odgrywa powoli reagującą substancję alergii.

Pokrzywka jest chorobą alergiczną charakteryzującą się szybką tworzeniem obrzęku ogniskowego. W sercu patogenezy pokrzywka jest wzrost przepuszczalności naczyń pod wpływem histaminy. Choroba rozwija się pod działaniem różnych alergenów. Charakteryzuje się gorączką, bólem głowy, wspólnym językiem, swędzeniem. Urthmitsa zajmuje drugie miejsce po astmie oskrzeli.

Obrzęk o obrzęk naczyniochłonny (obrzęk chinque) jest lokalnie ograniczonym obrzękiem skóry i tkanki podskórnej z dominującą lokalizacją w obszarze twarzy, błony śluzowe jamy ustnej, kończyn. Sweet Qincke jest jednym z gatunków pokrzywki. Choroba występuje pod działaniem leków, alergenów żywnościowych, roślin pyłkowych. W patogenezie obrzęku Qinkie odgrywa rolę histaminy.

Anafilaksja

Anafilaksja - bezbronna. Anafilaksja objawia się wspólnymi i lokalnymi reakcjami. Ogólna anafilaksja objawia się przez szok anafilaktyczny.

Wstrząs anafilaktyczny może rozwinąć się wraz z wprowadzeniem antybiotyków, surowic antytoksyczny, sulfonamidów do ciała, podczas przyjmowania niektórych produkty żywieniowe. Z anafilaksją, wraz z IgE, krążąc IgG krążącym w rozwoju szoku. Mediator anafilastoksyny bierze udział w tworzeniu kompleksu patmunologicznego. Działanie jest realizowane poprzez emisję histaminy. Szok charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń krwionośnych i rozwój upadku, rozwój niewydolności serca i oddechowych. Szok anafilaktyczny może rozwijać się, gdy bije pszczoły. W tym przypadku wstrząs rozwija się z udziałem acetylocholiny.

Lokalna anafilaksja (zjawisko ARTUS) występuje w miejscu ponownego podawania leku, surowicy konia w dawce 0,5-1,0 ml królika z przedziałem 5-6 dni. Lokalna anafilaksja towarzyszy rozwój staniku aseptycznego, hiperemii, obrzęku, emigracji leukocytów. Reakcję przejawia się po 4-5 wstrzyknięciach leku. W mechanizmach rozwoju Fenomena zaangażowane są IgG.

Reakcje cytoliczne

Alergen jest zamocowany na komórkach krwi. Kompleks Patmmune formy z IgG w obecności uzupełnienia (C-3, C-5). Ten kompleks jest zamocowany na błony komórki krwi i uczestnictwa cytolizyny powoduje zniszczenie komórek. Hemopatia alergiczna (niedokrwistość, hemolityczna żółtaczka, leukopenia, trombocytopenia z krwotokiem i zjawiskami krwawiącymi) rozwijają się wzdłuż tego mechanizmu.

Choroby wolnych kompleksów immunologicznych

Przeciwciała w tych reakcjach krążą IgG. Kompleks Patoimmna jest utworzony we krwi z udziałem uzupełnienia, a następnie zamocowany na błonach nerek, węzłów chłonnych, śródbłonka złoża mikrokrążkowego. Reakcja alergiczna w formie procesu zapalnego rozwija się w każdym narządzie.

Przykładem tych reakcji może być choroba surowicy, która występuje po wprowadzeniu surowicy terapeutycznej, antybiotyków, hormonów, preparatów białkowych. Choroba objawia się wytwarzaną reakcją węzłów chłonnych, gorączki, manifestacji skóry w formie pokrzywki. Proces patologiczny obejmuje nerki, mięczakiem, stawy. Konglomeraty powstają we krwi, który zatykają włosy i naruszają mikrokrążenie.

Autoalgia.

Autoalergia rozwija się w odpowiedzi na działanie autoalergenów (endogenne alergeny). System fizjologiczny odpowiedzi immunologicznej odpowiada na automatyczną alergencję przez rozwój autoantyliowy.

Autoallergmen.

Naturalne nabyte

(podstawowy drugorzędny)

białka normalne- III IY

tkanki

Autoalergia jest stanem autoagresji komórek immunokompetentnych zdolnych do reagowania z białkami własnych tkanek.

Autoalergia odnosi się do mieszanych alergii. Rozwija się przez mechanizm zwiększonej czułości typu wolnej i zwiększonej czułości natychmiastowego.

AAG FSIO.

PFT IgE, Igg, IgM

Mechanizmy rozwoju autoalergii

Istnieje kilka poglądów na temat mechanizmów rozwoju autoalergii.

Podstawowy AAG. Niektóre tkaniny organizmu w zarodkach rozwinęły się z kontaktu z FSII. Tkaniny te były izolowane za barierą histohematatyczną, a białka tych narządów i tkanek nie mają genów histokompatybilności. Białka te są niezgodne z komórek immunokompetentowych (limfocytów V- i T) i stają się alergenami samochodowymi. Te limfocyty i komórki A odnoszą się do tych białek jako obcych. Są to białka siatkówki, obiektywu, układu nerwowego, tarczycy, męskiej gonad narządów płciowych. W zakłóceniu bariery histohematycznej białka idą do krwi i limfocytów postrzegają je jako obcych. W interakcjach białek i limfocytów rozwija się reakcja autoalergiczna. Dla tego mechanizmu choroby rozwijają się jako dokładne, nietywne zapalenie mózgu, Okularstwa (procesy zapalne uszkodzonego oka).

Drugi mechanizm, który przyczynia się do rozwoju automatów reakcji alergelicznych związanych jest z naruszeniem mechanizmów tolerancji komórek immunokompetentowych, w szczególności komórek T. Na teorii Berenet te limfocyty stanowią zakazany klon. W procesie rozwoju ciała, limfocyty nie są w stanie rozróżnić ich własnych a innej osoby. Ten klon limfocytów lub znika podczas urodzenia lub jest przygnębiony pod kontrolą genu tłumienia immunologicznego (jest). Dzięki osłabieniu kontroli genowej funkcja supresorów T staje się niewystarczająca, a agresywne limfocyty (zabronione limfocyty klonowe) są wyrażone, stają się aktywne i zaczynają wykonywać rolę autotalergenów. Tak więc reakcje autoalergiczne rozwijają się w tym przypadku w wyniku naruszenia mechanizmu genu.

Zgodnie z drugim spojrzeniem, zgodnie z działaniem czynników mutagennych w organizmie powstają zmutowane limfocyty, zdolne działanie jako autoantygren. Udział tego mechanizmu rozwija wiele chorób.

Reumatoidalne zapalenie stawów: jest to auto alergiczny zapalenie stawów. Choroba rozwija się z udziałem czynnika reumatoidalnego (IgM). To jest przeciwciało. IgM jest utworzony po wystawieniu na alergen (niektóre strony IgG). IgG ma determinanty antygenowe - idiotypy. Reagują w limfocytach. W odpowiedzi na Idiocy, produkuje się lek przeciwidiote (IgM). Złożony "idioty-anty-sidiotype" powstaje, co wpływa na membrany synowialne złączy.

Rozpowszechniany czerwony tocznia. DNA tkanki łącznej jest często poddawana patologicznych limfocytach. W tym przypadku DNA działa jako autoalergen. W odpowiedzi na tworzenie się autoalergenów powstaje autoantybody. Wraz z reakcją AAG + AAT utworzy się kompleks patmmna, który jest zamocowany na skórze, nerki, mięśnia sercowe, ścianie naczynia, powodując klęskę tych tkanek.

Miashenia. Patologiczne limfocyty (komórki B) są zdolne do postrzegania receptorów acetylocholiny tak drogi jak autoantygren. Stosowane są przeciwciała antycetylocholne, które blokują receptory acetylocholiny. Rozwija się osłabienie mięśni, mięśnie nie są zmniejszone.

Choroby z działaniem wtórnego (zakupione) autotalergenów

I. Zmieniono, denaturowane białka są w stanie zdobyć właściwości autoalergenów. System fizjologiczny odpowiedzi immunologicznej reaguje na te białka dzięki produkcji autoantyzji. Powodem pojawienia się takich białek jest rozległe oparzenia. Powstaje kompleks pentimmunologiczny, powodując automatyczną reakcję alergiczną.

II. Liczba zakaźnych patogenów i alergenów tkanek ma wspólne grupy wyznaczające. Niektóre szczepy kijowe i białka śluzów jelitowych mają wspólne determinanty. Na tym mechanizm rozwija się wrzodziejące zapalenie okrężnicy pochodzenie autoalergiczne. Revmokard. Streptococcus i ma podobne grupy wyznaczające z kardiomicyt. Tworzy się kompleks Patamimmmune, który uszkadza miocardium. Dla tego mechanizmu rozwija się zakaźna alergiczna astma oskrzelowa. Jego rozwój wynika z faktu, że mikroflora dróg oddechowych ma wspólne grupy determinujące z białkami tkanek płuc.

III. Promieniowanie jonizujące może powodować zniszczenie tkanki i pojawienie się autotalergenów. Z zawałem mięśnia sercowego, z martwicą mięśni serca, kardiomiocyty są uszkodzone i stają się alergenami samochodowymi. Powodują tworzenie autoantylu z późniejszą tworzeniem kompleksu patoloimmunologicznego.

Iy. Toallergmen obejmują pośrednie alergeny. W tym przypadku w organizmie można utworzyć złożone alergeny automatyczne. Najczęściej ta grupa chorób autoalergicznych występuje z udziałem wirusów. Wirusy są zawarte w komórce i uszkodzenia. Na zniszczonych komórkach system fizjologiczny odpowiedzi immunologicznej odpowiada rozwojowi procesu autoamergicznego.

Hiposensilizacja

Hiposensilizacja jest zmniejszeniem zwiększonej czułości ciała do działania antygenu.

Mechanizmy hiposensacji podnoszą podkłady zasad leczenia i zapobiegania chorobom alergicznym.

W mechanizmach systemów hiposensacyjnych, układów nerwowych i hormonalnych biologiczne substancje aktywne są zaangażowane.

Biologiczna hormonalna

system PSNS SNA aktywny

substancje

Komórki A, komórki T- i B

Istnieją metody niespecyficznej i specyficznej hiposensacji.

Niespecyficzne metody

1. Zastosowanie środków uspokajających powodujących wzmocnienie procesów hamulców w centralnym układzie nerwowym. Pokazano, że ze znieczuleniem, wstrząs anafilaktyczny nie rozwija się.

2. Przewaga współczesnego układu nerwowego (w szczególności,  -Adrenergic unervation) zmniejsza aktywność reakcji alergicznej. Możesz użyć podawania adrenaliny. Hyposensilizacja wiąże się ze uciskiem parasympatycznego układu nerwowego, przewagę mechanizmów cholinergicznych. W tym celu można użyć Atropine.

3. Zmniejszenie aktywności reakcji alergicznych jest możliwe przy stosowaniu hormonów antyallergicznych, w szczególności kortyzolu i ACTh.

4. Zastosowanie leków przeciwhistaminowych, ponieważ histamina uczestniczy w rozwoju wielu reakcji alergicznych.

5. Wykorzystanie dużych dawek biologicznych substancji czynnych.

Specyficzne hiposensilizacja

1. Eliminacja alergenu.

2. Obciążenie jest antygenem. Duże dawki antygenu i małe, ale często wstrzykiwane dawki antygenu powodują hiposensilizację. Jednocześnie rozwijają się tolerancję: Tworzenie się komórek tolerancyjnych T-i B jest stymulowane, tłumiki T są aktywowane, tworzenie się przeciwciał blokujących (IgG).

3. Załaduj przeciwciała. Wprowadzenie przeciwciał w dużych dawkach prowadzi do blokady i neutronizacji antygenu.