Krvožilni sustav jedan je od integrirajućih sustava tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. pri čemu Razinu sistemske cirkulacije određuju:

• aktivnost srca;
• vaskularni ton;
• stanje krvi - veličina njegove ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Kršenje funkcije srca, krvožilnog tonusa ili promjena u krvnom sustavu može dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa za isporuku kisika i metaboličkih supstrata u njih krvlju, kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenja tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i / ili njezinih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi tijeka, razlikuju se akutno i kronično zatajenje cirkulacije.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se nekoliko mjeseci ili godina, a uzroci su:

• kronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema težini znakova cirkulatorne insuficijencije razlikuju se 3 stadija. U fazi I, znakovi cirkulacijske insuficijencije (dispneja, palpitacije, venska kongestija) su odsutni u mirovanju i otkrivaju se samo tijekom fizičkog napora. U stadiju II ovi i drugi znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se iu mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. U fazi III postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Glavni dio različitih patoloških procesa koji utječu na srce su tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim dotokom kroz koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficijencije:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarni protok krvi; to uključuje anginu, koju karakterizira jaka kompresivna bol u prsnoj kosti, koja je posljedica ishemije miokarda;
• ireverzibilni prekid krvotoka ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kisika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe energijom kardiomiocita;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža iona i tekućine;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije prvenstveno se sastoji u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti stvaranja impulsa uzbude ili slijeda uzbude atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardio-vaskularnog sustava I glavni razlog iznenadna smrt zbog srčane patologije.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su posljedica kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, tj. sposobnost srčanog tkiva da stvori akcijski potencijal ("impuls ekscitacije"). Ove se aritmije očituju promjenom učestalosti i pravilnosti generiranja impulsa od strane srca, mogu se manifestirati kao tahikardija I bradikardija.

Aritmije kao rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls uzbude.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provođenja:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i na njega odgovore reakcijom uzbude.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistolija- izvanredni, preuranjeni impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U ovom slučaju, povrijeđen je točan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje učestalosti impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, učestalost ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilna, nestalna električna aktivnost atrija i ventrikula, praćena prestankom učinkovite pumpne funkcije srca.

3. Zastoj srca - sindrom koji se razvija u mnogim bolestima koje utječu razna tijela i tkanine. U isto vrijeme, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju primjerenom njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije skupine uzroka: izravna ozljeda srca- trauma, upala ovojnica srca, dugotrajna ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim ventrikulama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim defektima;
• rezultirajući otpor istiskivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju, koji se javlja kod arterijske hipertenzije bilo kojeg podrijetla i nekih srčanih mana.

Vrste zatajenja srca (Shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• lijeve klijetke, koji se razvija kao posljedica oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desne klijetke, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne klijetke, npr. kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, bronhijalne astme, plućnog emfizema, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minute, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Kronično (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kroničnog respiratornog zatajenja, dugotrajne anemije, kronične bolesti srca.

Kršenje funkcije srca i središnje hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca, očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, središnje i periferne hemodinamike.

Glavne uključuju:

• smanjenje udarnog i minutnog izlaza srca, koje se razvija kao posljedica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA.
Shema 3

• povećan krajnji dijastolički tlak u srčanim komorama. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem opuštanja miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog tlaka u onim venskim žilama i srčanim šupljinama, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se tlak u lijevom atriju, plućnoj cirkulaciji i desnom ventrikulu. Kod srčanog zatajenja desne klijetke dolazi do povećanja tlaka u desnom atriju i venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Manifestira se uglavnom povećanjem trajanja razdoblja izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava sastoji se od čestih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovih mana. kao i vaskularne bolesti. Istodobno, ateroskleroza, hipertenzija i koronarna bolest srca (KBS) u svijetu se odlikuju najvećim morbiditetom i mortalitetom, iako su to relativno “mlade” bolesti koje su svoj značaj dobile tek početkom 20. stoljeća. I. V. Davydovsky ih je nazvao "civilizacijskim bolestima", uzrokovanim nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, poremećajima okoliša i drugim značajkama "civiliziranog društva".

Mnogo je zajedničkog u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, IBS koja se danas smatra samostalnom bolešću, u biti je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo s infarktom miokarda, što je bit IHD. prema odluci WHO-a stekla je status samostalne nosološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana s kršenjem uglavnom metabolizma masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, budući da se znakovi ateroskleroze nalaze kod svih ljudi starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitom stupnju. Aterosklerozu karakteriziraju žarišne naslage u stijenkama velikih arterija lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjen, iako je opće poznato da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Uzroci metaboličkih poremećaja, kao i čimbenici oštećenja endotela, mogu biti različiti, no opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila su identificiranje najznačajnijih utjecaja, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• dob, budući da je povećanje učestalosti i ozbiljnosti ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• kat- u muškaraca se bolest razvija ranije nego u žena, te je teža, češće se javljaju komplikacije;
• nasljedstvo- dokazano je postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperkolesterolemija)- vodeći čimbenik rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustoće u krvi nad lipoproteinima visoke gustoće, što je prvenstveno povezano s prehrambenim navikama;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji čimbenik rizika, jer dovode do psiho-emocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma masti i proteina i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza se kod pušača razvija 2 puta intenzivnije i javlja 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, budući da većina hormona utječe na poremećaje metabolizma masti i bjelančevina, što je posebno izraženo kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Ovim čimbenicima rizika bliski su oralni kontraceptivi, pod uvjetom da su korišteni dulje od 5 godina;
• pretilost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Pato- i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadij karakteriziran pojavom u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a istodobno nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koje postaju vidljive u obliku masnih mrlja i žutih pruga. Pod mikroskopom se određuju besstrukturne masno-proteinske mase oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Riža. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi s ulceracijom; c - vlaknasti plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacije; e - fibrozni plakovi, ulceracije, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja se počinje izdizati iznad površine intime. Iznad plaka intima je sklerozirana – stvara se poklopac plakete, koji može hijalinizirati. Fibrozni plakovi glavni su oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamičkog utjecaja na stijenku arterije - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij kompliciranih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira razgradnja masno-proteinskih masa u središtu plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagenih i elastičnih vlakana stijenke žile, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, pokrov plaka je rastrgan i ateromatozna masa pada u lumen posude. Plak je ateromatski ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu aterosklerotskog

plakova i karakteriziran je taloženjem kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije ili petrifikacije plaka koji poprima kamenu gustoću.

Tijek ateroskleroze valovita. Kada je bolest pritisnuta, pojačava se lipoidoza intime, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se bujanje vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze ovise o tome koje su arterije zahvaćene velikim dijelom. Za kliničku praksu od najveće su važnosti aterosklerotske lezije aorte, koronarnih arterija srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom donjih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Plakovi se obično stvaraju u području gdje manje žile izlaze iz aorte. Jače su zahvaćeni luk i abdominalna aorta, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu u stadij ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim mjestima dolazi do poremećaja krvotoka i stvaranja parijetalnih tromba. Izlazeći, pretvaraju se u tromboembolije, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, razaranje elastičnih vlakana stijenke aorte može pridonijeti stvaranju aneurizme - vrećasto izbočenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masivnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, ili cerebralni oblik, karakteristična je za starije i starije bolesnike. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak stalno doživljava gladovanje kisikom; i postupno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako je lumen jedne od cerebralnih arterija potpuno zatvoren trombom, ishemijski infarkt mozga u obliku žarišta njegova sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja hemoragijski moždani udar, pri čemu odumire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragijskog moždanog udara ovisi o njegovom mjestu i masivnosti. Ako dođe do krvarenja u području dna IV ventrikula ili krv koja teče probije u lateralne ventrikule mozga, tada dolazi do brze smrti. S ishemijskim infarktom, kao i s malim hemoragičnim moždanim udarima koji nisu doveli pacijenta do smrti, mrtvo moždano tkivo postupno se rješava i na njegovom mjestu nastaje šupljina koja sadrži tekućinu - cista mozga. Ishemijski infarkt i hemoragijski moždani udar praćeni su neurološkim poremećajima. Preživjeli bolesnici razvijaju paralizu, govor je često zahvaćen, a javljaju se i drugi poremećaji. Kada su-

Uz odgovarajuće liječenje, s vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija središnjeg živčanog sustava.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta također je češća kod starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta prolaze kroz ishemiju. S povećanjem opterećenja mišića udova, na primjer, pri hodu, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, bilježi se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenoziranih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, u bolesnika se razvija aterosklerotična gangrena.

U kliničkoj slici ateroskleroze može se najjasnije pojaviti lezija bubrežnih i crijevnih arterija, ali su ti oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- kronična bolest koju karakterizira dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka (KT) - sistolički iznad 140 mm Hg. Umjetnost. i dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost.

Muškarci obolijevaju nešto češće od žena. Bolest obično počinje u dobi od 35-45 godina i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se u mladih ljudi razvija postojano i brzo rastuće povećanje krvnog tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija se temelji na kombinaciji 3 čimbenika:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedna mana stanične membrane, što dovodi do kršenja izmjene iona Ca 2+ i Na 2+;
• genetski uvjetovan defekt u bubrežnom volumetrijskom mehanizmu regulacije krvnog tlaka.

Faktori rizika:

• genetski čimbenici nisu upitni, budući da se hipertenzija često javlja u obiteljima;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta s visokim unosom soli;
• hormonalni čimbenici - povećani presorski učinci hipotalamo-hipofiznog sustava, prekomjerno otpuštanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava;
• bubrežni faktor;
• pretilost;
• pušenje;
• hipodinamija, sjedeći način života.

Pato- i morfogeneza.

Hipertenziju karakterizira postupni razvoj.

Prijelazni ili pretklinički stadij karakteriziraju periodični porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani grčevima arteriola, tijekom kojih sama stijenka posude doživljava izgladnjivanje kisikom, što uzrokuje distrofične promjene u njemu. Zbog toga se povećava propusnost stijenki arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plazmoragija), koja prelazi granice krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije razine krvnog tlaka i uspostave mikrocirkulacije, krvna plazma iz stijenki arteriola i perivaskularnih prostora uklanja se u limfni sustav, a krvne bjelančevine koje su ušle u stijenke krvnih žila, zajedno s plazmom, precipitiraju. Zbog ponovljenog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prolaznom stadiju eliminiraju uvjeti koji uzrokuju psihoemocionalno prenaprezanje i provede odgovarajuće liječenje, početna hipertenzija se može izliječiti, budući da u ovoj fazi još uvijek nema nepovratnih morfoloških promjena.

Vaskularni stadij klinički je karakteriziran trajnim povišenjem krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije vaskularnog sustava i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti ponovljeni porast krvnog tlaka dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno osiguravaju slabljenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i smanjenje krvnog tlaka. Jačanje utjecaja ovog regulatornog sustava i spazam arteriola bubrega stimuliraju proizvodnju enzima renina. Potonji dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizira krvni tlak na visokoj razini. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz kore nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i također pridonose njegovoj stabilizaciji na visokoj razini.

Spazmi arteriola koji se ponavljaju sve češće, sve veća plazmoragija i sve veća količina istaloženih proteinskih masa u njihovim stijenkama dovodi do hijalinoza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola se zgušnjavaju, gube elastičnost, njihova se debljina značajno povećava i, sukladno tome, smanjuje se lumen krvnih žila.

Stalno visoki krvni tlak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzatorna hipertrofija (Slika 48, b). Istodobno, masa srca doseže 600-800 g. Stalno visoki krvni tlak također povećava opterećenje velikih arterija, zbog čega mišićne stanice atrofiraju, a elastična vlakna njihovih stijenki gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama u biokemijskom sastavu krvi, nakupljanjem kolesterola i velikih molekularnih proteina u njemu, stvaraju se preduvjeti za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena mnogo je veća nego kod ateroskleroze, a ne prati povećanje krvnog tlaka.

Stadij promjena organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihov izraz i kliničke manifestacije ovise o stupnju oštećenja arteriola i arterija, kao io komplikacijama povezanim s tim promjenama. Osnova kroničnih promjena u organima nije njihova cirkulacija krvi, povećanje gladovanja kisikom i uvjetovano! ih skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tijekom hipertenzije, neophodno je hipertenzivna kriza , tj. naglo i dugotrajno povećanje krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragija i fibrinoidna nekroza njihovih stijenki, perivaskularna dijapedetska krvarenja. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakteriziraju maligni tijek bolesti, koji se obično javlja kod mladih osoba.

Komplikacije hipertenzija, koja se očituje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim pucanjem, dovodi do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su obično uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, bit je koronarne bolesti srca i smatra se samostalnom bolešću.

Moždani, ili cerebralni, oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično je povezan s rupturom hijalinizirane posude i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragijski moždani udar) u obliku hematoma (slika 48, a). Proboj krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski infarkti mozga mogu se javiti i uz hipertenziju, iako mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski promijenjenih srednjih cerebralnih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom tijeku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli, koji su podvrgnuti hipertrofiji.

Riža. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Riža. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima granularni izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (slika 48, c, 49). Postupno počinju prevladavati sklerotični procesi i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istodobno se povećava kronično zatajenje bubrega, što završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom u raznim bolestima bubrega, endokrinih žlijezda, krvnih žila. Ako je moguće ukloniti osnovnu bolest, hipertenzija također nestaje. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feokromocitoma. popraćena značajnom hipertenzijom, normalizira krvni tlak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je skupina bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije, koja se očituje neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva bolest koronarnih arterija uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija. IHD je glavni uzrok smrti stanovništva. Skrivena (pretklinička) CAD nalazi se u 4-6% osoba starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registrira više od 5 milijuna oboljelih. I B C i više od 500 tisuća njih umire. Muškarci obolijevaju ranije od žena, ali nakon 70 godina jednako često obolijevaju i muškarci i žene od koronarne bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt dolazi zbog zastoja srca kod osobe koja se nije žalila na srce 6 sati prije;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli s promjenama u EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna žarišna ishemijska (cirkulacijska) nekroza srčanog mišića, koja se razvija kao posljedica iznenadnog kršenja koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na temelju kardioskleroze može nastati kronična aneurizma srca.

Tijek ishemijske bolesti može biti akutna ili kronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim svojim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi ista kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% bolesnika s koronarnom bolešću srca pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stupnjem suženja barem jedne od njih do 75% ili više. Istodobno se ne može osigurati protok krvi primjeren ni malom fizičkom opterećenju.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj razne vrste akutna CAD je povezana s akutno kršenje koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg tih oštećenja ovisi o trajanju ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta bolesti koronarnih arterija. Karakteriziraju ga napadi stiskajuće boli i osjećaj žarenja u lijevoj polovici prsnog koša s iradijacijom u lijevu ruku, područje lopatice, vrat i donju čeljust. Napadaji se javljaju tijekom tjelesnog napora, emocionalnog stresa i sl., a zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako smrt nastupi tijekom napada angine u trajanju od 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene na miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, budući da srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s činjenicom da tijekom akutne ishemije u miokardu, već 5-10 minuta nakon napadaja, arhipogene tvari- Tvari koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduvjete za fibrilaciju njegovih klijetki. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda srce je mlohavo, s povećanom šupljinom lijeve klijetke. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićnih vlakana.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prekidom koronarnog protoka krvi, bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolusom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda uvelike je određen činjenicom. da preostali lumeni triju koronarnih arterija ukupno čine samo 34% od prosječna norma, dok bi "kritični zbroj" ovih praznina trebao biti najmanje 35%, jer čak iu tom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na minimalno dopuštenu razinu.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 faze, od kojih je svaka karakterizirana svojim morfološkim značajkama.

ishemijski stadij, ili stadij ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene na miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. Mikroskopski pregled otkriva distrofične promjene u mišićnim vlaknima u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije nema glikogena i redoks enzima. Elektronsko mikroskopska studija kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak glikogenskih granula, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (slika 50). Te su promjene povezane s hipoksijom, neravnotežom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, u tom se razdoblju razvijaju poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastupa od kardiogenog šoka, ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja (asistolija).

Nekrotični stadij infarkt miokarda se razvija krajem prvog dana nakon napada angine. Na autopsiji se često uočava fibrinozni perikarditis u području infarkta. Na rezu su mišići srca jasno vidljivi žućkasti, nepravilnog oblikažarišta nekroze miokarda, okružena crvenim pojasom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem (slika 51). Histološki pregled otkriva žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granično) crta, predstavljena zonom infiltracije leukocita i hiperemičnim žilama (slika 52).

Izvan područja infarkta u tom razdoblju razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istovremeno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Stadij organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. U demarkacijskoj zoni pojavljuju se fibroblasti. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze najprije zamjenjuje granulacijsko tkivo, koje unutar otprilike 4 tjedna sazrijeva u grubo fibrozno vezivno tkivo. Infarkt miokarda je organiziran, a na njegovom mjestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se velikožarišna kardioskleroza. U tom razdoblju dolazi do regenerativne hipertrofije miokarda oko ožiljka i miokarda svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve klijetke. To vam omogućuje postupnu normalizaciju rada srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 tjedna. Ako tijekom tog razdoblja pacijent ima novi infarkt miokarda, tada se zove ponavljajući . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 tjedna ili više nakon prvog srčanog udara, tada se zove ponovljeno .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnom stadiju. Dakle, mjesto nekroze prolazi kroz topljenje - miomalacija , što dovodi do rupture stijenke miokarda u području infarkta, punjenja perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca što dovodi do iznenadne smrti.

Riža. 51. Infarkt miokarda (poprečni presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vijencem stražnji zid lijeva klijetka; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - puknuće stijenke srca. U dijagramima (ispod): a - zona infarkta je zasjenjena (strelica pokazuje razmak); b - razine kriški su zasjenjene.

Riža. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacijskom linijom (DL). sastavljen od leukocita.

Miomalacija može dovesti do izbočenja stijenke ventrikula i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci, koji mogu postati izvor tromboembolije krvnih žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizmi srca, trombi se zamjenjuju vezivnim tkivom, međutim, trombotične mase ostaju ili se ponovno stvaraju u nastaloj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje kronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotski slojevi na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadiju također može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.

Riža. 53. Kronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta (prikazano strelicom); b - diseminirana žarišna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i otoka moždane supstance. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Kronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz kronične ishemijske bolesti srca su:

• izražena aterosklerotska mala žarišna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična aneurizma srca u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Javlja se kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne bubriti pod krvnim tlakom, postane tanje i formira se vrećasta izbočina. Zbog vrtloženja krvi u aneurizme nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvorom tromboembolije. Kronična aneurizma srca u većini je slučajeva uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički kronična ishemijska bolest srca očituje se anginom pektoris i postupnim razvojem kronične kardiovaskularne insuficijencije, koja završava smrću bolesnika. U bilo kojoj fazi kronične koronarne arterijske bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upale srca su razne infekcije i intoksikacije. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijelu njegovu stijenku. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih membrana srca - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili srčane zaliske, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa postoji kombinacija procesa karakterističnih za upalu - alteracije, eksudacije i proliferacije. Najvažnije u klinici je valvularni endokarditis . Češće od ostalih zahvaćen je bikuspidalni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Promijenjeni su ili samo površinski slojevi zaliska ili je zahvaćen u cijelosti, do pune dubine. Vrlo često promjena valvule dovodi do njezine ulceracije, pa čak i do perforacije. Trombotičke mase obično se formiraju u području destrukcije ventila ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od impregnacije ventila krvnom plazmom i njegove infiltracije stanicama eksudata. U tom slučaju ventil bubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i sraštavanjem listića zalistaka, što dovodi do bolesti srca.

Endokarditis oštro komplicira tijek bolesti u kojoj se razvio, jer je funkcija srca ozbiljno pogođena. Osim toga, trombotski slojevi na ventilima mogu postati izvor tromboembolije.

Egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

Miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplicira različite bolesti, a nije samostalna bolest. U nastanku miokarditisa važna je infektivna lezija srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, tj. hematogenim putem, dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili kronično. Ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alternativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis mogu izazvati akutno zatajenje srca. U kroničnom tijeku dovode do difuzne kardioskleroze, što zauzvrat može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija s intoksikacijom, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat nakuplja se u perikardijalnoj šupljini, a na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske vijuge u obliku dlačica ("dlakavo srce"). Kada se organizira fibrinozni eksudat, između slojeva perikarda nastaju guste priraslice.

Gnojni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u obližnjim organima - plućima, pleuri, medijastinumu, medijastinalnim limfnim čvorovima, iz kojih se upala širi na perikard.

Hemoragijski perikarditis razvija se s metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija s tuberkulozom i reumatizmom. S ovom vrstom perikarditisa, eksudat se ne rješava, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat toga, između listova perikarda nastaju priraslice, tada je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stezanje srca. Često se kalcijeve soli talože u ožiljnom tkivu i razvija se "oklopno srce".

Egzodus takav perikarditis je kronično zatajenje srca.

SRČANE GREŠKE

Srčani nedostaci su česta patologija, obično podložna samo kirurško liječenje. Suština srčanih mana je promjena strukture njegovog odvojeni dijelovi ili velike žile koje se protežu od srca. To je popraćeno oštećenjem srčane funkcije i općim poremećajima cirkulacije. Srčane mane mogu biti urođene i stečene.

Kongenitalni pragovi srca rezultat su kršenja embrionalnog razvoja, povezanih ili s genetskim promjenama u embriogenezi, ili s bolestima koje je fetus pretrpio tijekom tog razdoblja (slika 54). Najčešće u ovoj skupini srčanih mana su nezatvaranje foramena ovale, duktusa arteriozusa, interventrikularnog septuma i Fallotove tetralogije.

Riža. 54. Shema glavnih oblika urođene mane srce (prema Ya. L. Rapoport). A. Normalan odnos srca i velikih žila. Lp - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; Rp - desni atrij; Pzh - desna klijetka; A - aorta; La - plućna arterija i njezine grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvorenost duktusa arteriozusa između plućnih arterija i aorte (smjer protoka krvi iz aorte u plućnu arteriju duž duktusa arteriozusa označen je strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve klijetke djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Fallot. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog debla na njegovom izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje klijetke u području interventrikularnog defekta primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne klijetke i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu u interatrijalnom septumu krv iz lijevog atrija ulazi u desnu, zatim u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Istovremeno, desni dijelovi srca preplavljuju se krvlju, a da bi se ona dovela iz desne klijetke u plućno deblo, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne klijetke, što omogućuje srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt u interatrijalnom septumu vrlo velik, tada venska krv iz desnog atrija, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevi atrij i ovdje se pomiješati s arterijskom krvlju. Kao rezultat toga, mješovita krv, siromašna kisikom, cirkulira u sustavnoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botallovog) kanala (Slika 54, A, B). U fetusa pluća ne funkcioniraju, pa krv iz plućnog debla ulazi u aortu izravno iz plućnog debla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, tada krv iz aorte, u kojoj je visok krvni tlak, ulazi u plućno deblo kroz ductus arteriosus. Povećava se količina krvi i krvni tlak u njemu, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje pridonose povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne klijetke, zbog čega se razvija njezina hipertrofija. S dalekosežnim promjenama u plućnoj cirkulaciji u plućnom deblu tlak može postati veći nego u aorti, au tom slučaju venska krv iz plućnog debla djelomično prolazi kroz arterijski kanal u aortu. Mješovita krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Defekt ventrikularnog septuma. S ovim nedostatkom, krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, uzrokujući njezino preopterećenje i hipertrofiju (slika 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako neko vrijeme novorođenčad s trokomornim srcem može živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma, koji je u kombinaciji s drugim anomalijama u razvoju srca: sužavanje plućnog debla, iscjedak aorte iz lijeve i desne klijetke istovremeno i s hipertrofijom desne klijetke. Ova se mana javlja u 40-50% svih srčanih mana u novorođenčadi. S defektom kao što je tetralogija Fallot, krv teče s desne strane srca na lijevu. Pritom u plućni krvotok ulazi manje krvi nego što je potrebno, a u sustavni krvotok miješana krv. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva posljedica su upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Najčešći uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam, ponekad su udruženi s endokarditisom različite etiologije.

Patogeneza.

Uslijed upalnih promjena i skleroze kvržica zalisci se deformiraju, zgušnjavaju, gube elastičnost i ne mogu u potpunosti zatvoriti atrioventrikularne otvore ili otvore aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite opcije.

Nedostatak ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. S insuficijencijom bikuspidalnog ili trikuspidalnog ventila, krv tijekom sistole teče ne samo u aortu ili plućno deblo, već i natrag u atrije. Ako postoji insuficijencija aortnih zalistaka ili plućna arterija, tada tijekom dijastole krv djelomično teče natrag u srčane klijetke.

Stenoza, ili sužavanje otvora, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim stapanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor konusa aorte postaje manji.

Kombinirani porok srca nastaje kada kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije ventila. Ovo je najčešći tip stečene bolesti srca. S kombiniranim defektom bikuspidalnog ili trikuspidalnog zaliska, povećani volumen krvi tijekom dijastole ne može ući u ventrikul bez dodatnog napora miokarda atrija, a tijekom sistole krv se djelomično vraća iz ventrikula u atrij, koji se prelijeva krvlju. Kako bi se spriječilo prekomjerno rastezanje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularnom krevetu, kompenzacijsko se povećava sila kontrakcije miokarda atrija i ventrikula, što dovodi do njegove hipertrofije. Međutim, stalni preljev krvi, na primjer, lijevog atrija sa stenozom atrioventrikularnog otvora i nedostatkom bikuspidalnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevi atrij. Dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava ulazak venske krvi od desne komore do plućne arterije. Da bi se prevladao povišeni krvni tlak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne klijetke, a srčani mišić također hipertrofira. Razvijanje kompenzacijski(radi) hipertrofija srca.

Egzodus stečene srčane mane, ako se mana zaliska ne otkloni kirurški, je kronično zatajenje srca i dekompenzacija srca, koja se razvija nakon određenog vremena, obično se računa u godinama ili desetljećima.

VASKULARNA BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti prirođene i stečene.

KONGENITALNE BOLESTI ŽILA

Kongenitalne vaskularne bolesti su po prirodi malformacije, među kojima su od najveće važnosti kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularni zid uzrokovan defektom u njegovoj strukturi i hemodinamskim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male vrećaste tvorevine, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm, među kojima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihovo pucanje dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su kongenitalni nedostatak glatkih mišićnih stanica u stijenci krvnih žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Defekt se očituje naglim povećanjem krvnog tlaka u gornjim udovima i njegovim smanjenjem u donjim udovima uz slabljenje tamošnje pulsacije. Istodobno se razvija hipertrofija lijeve polovice srca i kolateralna cirkulacija kroz sustave unutarnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti uzrok iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u kongenitalnom nedostatku određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se očituje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiarijev sindrom).

Stečena vaskularna bolest su vrlo česti, osobito kod ateroskleroze i hipertenzije. Obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis također su od kliničke važnosti.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, karakterizirana zadebljanjem intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njezine obliteracije. Ovo se stanje očituje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva s ishodom u gangrenu. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji čimbenici rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu igra povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i autoimunih procesa.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme su lokalno proširenje lumena krvnih žila zbog patoloških promjena u zidu krvnih žila. Mogu biti u obliku vrećice ili cilindričnog oblika. Uzroci ovih aneurizmi mogu biti oštećenje vaskularnog zida aterosklerotične, sifilične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće u muškaraca. Razlog je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je abdominalna aorta. U aneurizme se stvaraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolija arterija donjih ekstremiteta, praćena gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičkog mezaortitisa, karakterizirana uništavanjem mišićno-elastičnoga kostura srednje ljuske zida aorte, u pravilu, u području uzlaznog luka i njegovog prsnog dijela.

Češće se ove aneurizme promatraju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. S produljenim postojanjem, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela kralješaka i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezan s pritiskom susjedni organi a očituju se respiratornim zatajenjem, disfagijom zbog kompresije jednjaka, upornim kašljem zbog kompresije povratnog živca, sindromom boli, dekompenzacijom srčane aktivnosti.

Vaskulitis- velika i heterogena skupina upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis je karakteriziran stvaranjem infiltrata u vaskularnoj stijenci i perivaskularnom tkivu, oštećenjem i deskvamacijom endotela, gubitkom vaskularnog tonusa i hiperemijom u akutno razdoblje, skleroza stijenke i često obliteracija lumena u kroničnom tijeku.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, I sekundarni. Primarni vaskulitisi su velika skupina bolesti, česte su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis razvija se u mnogim bolestima i bit će opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena uglavnom su zastupljeni flebitisom - upalom vena, tromboflebitisom - flebitisom kompliciranim trombozom, flebotrombozom - trombozom vena bez prethodne upale i proširenim venama.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venske stijenke, može komplicirati akutne zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njezinog kemijskog oštećenja. Kada se vena upali, obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba na tom području. Nastaje tromboflebitis. Manifestira se bolnim simptomom, edemom tkiva distalno od okluzije, cijanozom i crvenilom kože. U akutnom razdoblju tromboflebitis može biti kompliciran tromboembolijom. S dugim kroničnim tijekom, trombotične mase prolaze kroz organizaciju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu izazvati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produljenje vena koje se javlja u uvjetima povišenog intravenskog tlaka.

Predisponirajući čimbenik je urođena ili stečena inferiornost venske stijenke i njezino stanjivanje. Istodobno se pojavljuju žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze jedna pored druge. Češće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene donjeg jednjaka s blokadom venskog odljeva u njima. Područja varikoznih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik poput aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalna djelatnost i stil života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta itd.). Pretežno su zahvaćene površne vene, klinički se bolest očituje edemom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože s razvojem dermatitisa i ulkusa.

Proširene hemoroidne vene- također čest oblik patologije. Predisponirajući čimbenici su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Varikozne vene se razvijaju u donjem hemoroidalnom pleksusu sa stvaranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu sa stvaranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično tromboziraju, izboče se u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Varikozne vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično povezanom s cirozom jetre ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka prebacuju krv iz portalnog sustava u kavalni sustav. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja stijenke, upale i erozije. Ruptura stijenke varikozne vene jednjaka dovodi do ozbiljnog, često smrtonosnog krvarenja.

U prošlom stoljeću srčani udar bio je odgovoran za više od 10% svih smrti. U razdoblju raspada Sovjetskog Saveza, patologija srca i krvnih žila činila je polovicu svih smrtnih slučajeva.

S dolaskom prvog desetljeća "nule", kardiovaskularna razina dosegla je ocjenu od gotovo 60%, povećavajući se svake godine. Od kraja 20. stoljeća srčane bolesti nalaze se kod mladih iznad 30 godina.

Mnogi ljudi ne reagiraju na znakove poremećaja krvožilnog sustava i uz postojeću bolest ne korigiraju način života, što dovodi do značajnog pogoršanja općeg stanja organizma.

Ovaj će vam članak omogućiti dubinsko proučavanje simptoma najčešćih bolesti kako biste pravodobno kontaktirali stručnjake.

Uvjeti razvoja

Popis razloga koji mogu predisponirati pojavu srčanih patologija prilično je raznolik:

1. Infekcija virusima, bakterijama, što dovodi do reumatskih lezija srčanih membrana.
2. Zlouporaba pušenja.
3. Povišena razina indeksa kolesterola u krvi, pri kojoj se aterosklerotski spojevi talože na vaskularnim zidovima.
4. Pretjerana konzumacija alkoholnih pića.
5. Previše soli u obrocima.
6. Višak tjelesne težine.
7. Prisutnost dijabetesa.

Postoje čimbenici rizika koji ne ovise o pacijentu, kao što su muški spol, dob iznad 50 godina, negativno nasljeđe, što izaziva pojavu CCC bolesti u sljedećim generacijama.

Dijagnostičke metode

Dijagnostičke metode stalno postaju tehnički kompliciranije, što vam omogućuje prepoznavanje bolesti u početnim fazama.

Na pregledu liječnik otkriva deformaciju prsnog koša, prisutnost pulsa na nespecifičnim mjestima, izbočenje prsne kosti u predjelu srca. Pacijent ima cijanozu ušnih školjki, nazolabijalni trokut, bljedilo kože, oticanje stopala i nogu, često otežano disanje. Prilikom provođenja udaraljki određuju se srčane dimenzije, punjenje tekućinom u šupljinama pleure, perikarda. Auskultacijom srca otkrivaju se poremećaji ritma srca, neispravni šumovi i tonovi.

Neinvazivne metode:

1. Ehoktrokardiografija
2. EKG dijagnostika

Invazivne metode s kateterizacijom srčanih šupljina i arterija otkrivaju veličinu srčanih šupljina, kršenja veze krvnih žila sa srcem, patološku komunikaciju srčanih šupljina, krvnih žila i proučavanje sastava krvi.

1. Angiografija otkriva koronarnu vaskularnu bolest.
2. Metoda magnetske tomografije.
3. Radionuklidno ispitivanje

U djece su najčešće srčane bolesti prirođene, manifestiraju se cijanozom nazolabijalnog trokuta, plačem dojenčadi, brzim umorom, nesvjesticom, zaostajanjem za vršnjacima. Dijagnoza se postavlja u prvoj godini života, većina bolesti je izlječiva.

Najčešće vrste bolesti

Ishemijska bolest

Ishemijska bolest srca je poremećena opskrba miokarda krvlju zbog oštećenja koronarnih arterija u akutnom i kroničnom obliku.

Akutna ishemijska bolest manifestira se:

1. Iznenadna srčana smrt

Koronarna smrt nastupa tijekom sna ili nakon pojačane tjelesne aktivnosti. Prije toga koža postaje siva, hladna, zjenice se šire, puls se ne osjeća, grčevito disanje koje prestaje nakon nekoliko minuta.

Liječenje se sastoji od kardiopulmonalne reanimacije.

2. Akutna miokardijalna distrofija

Distrofija se češće dijagnosticira kod starijih ljudi i aktivnih sportaša. Klinika: ubrzano disanje, večernje oticanje zglobova, jaka slabost, tahikardija, bol nakon vježbanja. Blagi stupanj ne zahtijeva bolničko liječenje. Terapijski cilj je utvrditi uzrok: ako je problem endokrina žlijezda, propisuju se hormoni. Anemija zahtijeva imenovanje dodataka željeza. Miodistrofija izazvana stresom liječi se sedativima i lijekovima za jačanje srčanog mišića, stabilizaciju cirkulacije krvi.

3. Srčani udar

Infarkt miokarda - pojava nekroze područja srčanog mišića s akutnim razvojem. Više pogađa muškarce. Simptomi se očituju iznenadnom pritiskajućom boli iza prsnog koša, koja se širi u lijevi gornji ekstremitet, lopaticu, ključnu kost, mandibularnu regiju, praćena zatajenjem disanja, strahom od smrti i hladnim znojenjem. Napad boli se ne ublažava uzimanjem nitroglicerina. S razvojem atipičnog oblika, koža postaje blijeda, tjeskoba, bojenje vrhova prstiju, nazolabijalnog trokuta i ušnih školjki u sivoj boji, tlak prvo raste, a zatim naglo pada, otkucaji srca se ubrzavaju, ritam se poremeti.

Tijek srčanog udara podijeljen je u 5 faza:

1. predinfarktni stadij sve veće pogoršanje pojava čestih i pojačanih angina pectoris traje od 2 sata do nekoliko tjedana 2. najakutniji stadij smanjenje prokrvljenosti do stvaranja nekrotičnih područja žarenje bol, otežano disanje, strah, moguć razvoj plućnog edema i srčane astme traje najmanje 20, a ne više od 120 minuta 3. akutni stadij javlja se miomalacija nekrotičnog tkiva izblijedjela bol, pojavljuju se febrilna stanja, visoki krvni tlak, znakovi insuficijencije srca od nekoliko dana do 2 tjedna 4. subakutni stadij primarni procesi formiranja granulacijskih područja umjesto mrtvih zona, stanje se stabilizira, tjelesna temperatura je normalna, lupanje srca nestaje, šum sistole traje od 1 do 2 mjeseca 5. postinfarktni stadij sazrijevanje brazdi, prilagodba miokarda na ažurirane kriterije funkcioniranja. nema simptoma

S razvojem stanja, potrebno je provesti hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege.

Lijekovi za ublažavanje infarkta miokarda: kombinacija opioidnog analgetika s neuroleptikom: Morfin se primjenjuje počevši od 4 mg intravenski s Fentanilom 0,05 do 0,1 mg i Droperidolom 1 do 4 ml.

Naknadna terapija:

1. Antiagregacijski aspirin za razrjeđivanje krvi i olakšavanje njezine cirkulacije.
2. Trombolitik za ograničavanje ishemijski zahvaćenog područja: alteplaza.
3. Antikoagulans za sprječavanje stvaranja tromba: heparin.
4. Betoadrenergički blokator za smanjenje otkucaja srca i kontraktilne sile: metoprolol.
5. ACE inhibitor za smanjenje tlaka i sporu kontrakciju mišića: enalapril.

Nakon infarkta miokarda s kompliciranim tijekom, daju invaliditet s ponovnim pregledom.

Kronična ishemijska bolest manifestira se:

4. Angina

Manifestira se kao sindrom pritiskajuće, kompresivne boli s osjećajem peckanja, nelagode iza prsne kosti. Zrači u područje lijeve strane tijela: lopatica, ruka, čeljust, grlo. Rijetko se proteže na desnu stranu. Trajanje do 15 minuta. Može se pojaviti nakon vježbanja ili u mirovanju. Napadaj se zaustavlja kapsulom nitroglicerina, nitrolingvala, stavljenom pod jezik. Također biste trebali žvakati tabletu aspirina, zauzeti udoban položaj da pričekate prestanak napada.

Da biste poboljšali tijek angine pektoris, propisajte:

1. tečaj aspirina, koji smanjuje krvne ugruške.
2. Adrenoblocker bisaprolol za smanjenje potrebe mišića za kisikom.
3. I ACE inhibitor lizinopril za sprječavanje vaskularnog spazma.
4. antiishemijski lijekovi Verapamil, Isosorbide za smanjenje pojave napadaja.
5. Funkcionalna insuficijencija srca.

Patologija je uzrokovana dekompenziranim funkcionalnim poremećajem miokarda. Dijeli se na akutni oblik uzrokovan traumom, toksičnim oštećenjem i, ako se ne liječi, dovodi do smrti. Kronični oblik razvija se dugo i ima znakove česte otežano disanje, smanjene performanse, tahikardiju, sve veće oticanje od stopala do donjeg dijela leđa, kašalj s ispljuvkom.

Liječenje:

1. vazodilatatori perindopril, kaptopril,
2. srčani glikozid strofantin,
3. Sustak nitrati, nitroglicerin,
4. diuretik furosemid,
5. adrenoblokator karvedilol,
6. vitaminski pripravak Riboksin,
7. antikoagulans varfarin.
8. Aritmije

Povrede frekvencije, ritma i algoritma uzbude, kontraktilne funkcije srca. Dijeli se na tahikardiju i bradikardiju.

Tahikardija se izražava ekstrasistolom s kontrakcijama do 158 otkucaja u minuti, odgovor je tijela na stres, stres, unos kave, energetska pića. Normalizacija otkucaja srca događa se uz isključivanje čimbenika provokacije. A druga opcija je ventrikularno podrhtavanje od 200 do 300 otkucaja u minuti, brzo se pretvara u ventrikularnu fibrilaciju s frekvencijom do 470 otkucaja u minuti, završavajući srčanim zastojem.

Liječenje: antiaritmici alapenin, glikozidi, statini. U teškim slučajevima ugrađuje se pacemaker ili radi radiofrekventna kateterska ablacija.

Bradikardija je promijenjeni srčani ritam sa smanjenim brojem otkucaja srca do najviše 50 u minuti. Usporenje pulsa, praćeno slabošću, ljepljivim znojem, vrtoglavicom, konvulzivnim sindromom, nedostatkom daha, nesvjesticom, signalizira patološki proces u tijelu, zahtijeva žalbu kardiologu.

Teži oblici povezani s problemima u radu srca zahtijevaju ugradnju pacemakera. Ako se smanjenje broja otkucaja srca odnosi na druge bolesti, tada se liječe osnovni poremećaji, povećava se frekvencija otkucaja srca uz pomoć atropina, isadrina, aminofilina.

5. Kardioskleroza

Proces stvaranja organskog vezivnog tkiva u srčanom mišiću. Kod žarišnog tipa pojavljuju se ožiljci miokarda različitih veličina, koji se očituju nedostatkom daha tijekom standardnih opterećenja, brzim umorom, vrtoglavicom, tahikardijom, nedostatkom zraka u mirovanju, večernjim oticanjem donjih ekstremiteta. S difuznom manifestacijom, vezivno tkivo potpuno prekriva miokard. Karakterizira ga stalna otežano disanje, noćno gušenje, otežano disanje, stalno oticanje, bol u desnom hipohondriju. U nedostatku žalbe stručnjaku, postoji rizik od razvoja zatajenja srca. Glavni lijekovi: strofantin, nitroglicerin, furosemid, karvedilol.

Hipertenzivna patologija

Hipertenzivna bolest srca mnogo se češće javlja kod žena starijih od 75 godina.

Klinika: manifestacija uporne dugotrajne hipertenzije, zbog kršenja srčane aktivnosti. Simptomi: glavobolja, vrtoglavica, tahikardija, pojačano znojenje, crvenilo lica, napadi panike, kratkoća daha, treptanje "muha".

Liječenje: diuretici, blokatori, ACE inhibitori (više o lijekovima u ovom članku), antagonisti kalcija.

aterosklerotska bolest srca

Patologija kroničnog tipa s promjenom srčanih žila u obliku zatvaranja lumena aterosklerotskim plakovima. Aterosklerotska bolest srca očituje se napadom angine pektoris s pojačanim otežanim disanjem.

Terapijski tečaj sastoji se od uzimanja statina Torvacard, Cardiomagnyl salicilate i lijekova za snižavanje kolesterola.

Reumatska patologija kroničnog oblika

Bolest je predstavljena defektom koji je nastao tijekom akutnog reumatskog napada. Prati tijek aritmija, tromboembolije, zatajenja srca, tromboze.

Simptomi kronične reumatske bolesti:

1. brza umornost,
2. slabost,
3. aritmije,
4. edem udova,
5. bol u srcu,
6. tahikardija,
7. dispneja,
8. teška prilagodba na klimatske promjene.

Propisivanje lijekova: antiaritmici, diuretici, glikozidi, antihipertenzivi.

Bolesti koje proizlaze iz živčanog sustava:

1. Psihogena angina kao odgovor na živčanu pretjeranu ekscitaciju.
2. Vegetativno-vaskularna distonija.
3. Manifestacija simptoma hipertenzivne bolesti koja se javlja tijekom emocionalnog preopterećenja ili stresa.

Dijeta za kardiovaskularne bolesti:

U liječenju bolesti srca i krvnih žila koristi se posebna dijeta. Karakterizira ga isključivanje soli, smanjenje unosa vlakana i tekućine. Povećana prehrana hranom s kalcijevim solima, vitaminima, bogatim alkalnim spojevima.

Preventivne mjere

Prevencija je usmjerena na odvikavanje od loših navika, eliminaciju tjelesne neaktivnosti, uravnoteženu prehranu i eliminaciju stresnih situacija.

• Kardiovaskularne bolesti (KVB) vodeći su uzrok smrti u svijetu: nijedan drugi uzrok ne uzrokuje toliko smrti svake godine kao KVB.
• Procjenjuje se da je 17,9 milijuna ljudi umrlo od kardiovaskularnih bolesti u 2016., što čini 31% svih smrtnih slučajeva u svijetu. 85% tih smrti bilo je zbog srčanog i moždanog udara.
• Više od 75% smrti od kardiovaskularnih bolesti događa se u zemljama s niskim i srednjim dohotkom.
• Od 17 milijuna smrtnih slučajeva od nezaraznih bolesti prije 70. godine života, 82% je u zemljama s niskim i srednjim dohotkom, a 37% uzrokuju KVB.
• Većina kardiovaskularnih bolesti može se spriječiti rješavanjem čimbenika rizika kao što su pušenje, nezdrava prehrana i pretilost, nedostatak tjelesna aktivnost i štetna uporaba alkohola kroz strategije za cijelu populaciju.
• Osobe s ili s visokim rizikom od kardiovaskularnih bolesti (zbog prisutnosti jednog ili više čimbenika rizika kao što su visoki krvni tlak, dijabetes, hiperlipidemija ili utvrđena bolest) trebaju rano otkrivanje i skrb putem savjetovanja i, ako je potrebno, lijekova.

Što je kardiovaskularna bolest?

Kardiovaskularne bolesti su skupina bolesti srca i krvnih žila u koju spadaju:

• koronarna bolest srca - bolest krvnih žila koje krvlju opskrbljuju srčani mišić;
• cerebrovaskularna bolest - bolest krvnih žila koje krvlju opskrbljuju mozak;
• periferna arterijska bolest - bolest krvnih žila koje opskrbljuju krvlju ruke i noge;
• reumatska bolest srca - oštećenje srčanog mišića i srčanih zalistaka kao posljedica reumatskog napada uzrokovanog streptokoknim bakterijama;
• kongenitalne bolesti srca - deformacije strukture srca koje postoje od rođenja;
• duboka venska tromboza i plućna embolija – stvaranje krvnih ugrušaka u venama nogu koji se mogu istisnuti i premjestiti u srce i pluća.

Srčani i moždani udari obično su akutne bolesti i javljaju se uglavnom kao posljedica začepljenja krvnih žila koje sprječavaju protok krvi u srce ili mozak. Najčešći razlog tome je stvaranje masnih naslaga na unutarnjim stijenkama krvnih žila koje krvlju opskrbljuju srce ili mozak. Krvarenje iz krvne žile u mozgu ili krvni ugrušci također mogu uzrokovati moždani udar. Infarkt miokarda i moždani udar obično su uzrokovani kombinacijom čimbenika rizika kao što su pušenje, nezdrava prehrana i pretilost, tjelesna neaktivnost i štetna uporaba alkohola, visoki krvni tlak, dijabetes i hiperlipidemija.

Koji su čimbenici rizika za kardiovaskularne bolesti?

Glavni čimbenici rizika za srčane bolesti i moždani udar su loša prehrana, tjelesna neaktivnost, uporaba duhana i štetna uporaba alkohola.

Izloženost pojedinca bihevioralnim rizičnim čimbenicima može se očitovati kao visoki krvni tlak, visoka razina glukoze u krvi, visoki lipidi u krvi te prekomjerna tjelesna težina i pretilost. Ovi "faktori srednjeg rizika" mogu se procijeniti u ustanovama primarne zdravstvene zaštite i mogu ukazivati ​​na povećani rizik od infarkta miokarda, moždanog udara, zatajenja srca i drugih komplikacija.

Dokazano je da prestanak pušenja, smanjenje unosa soli, konzumacija voća i povrća, redovita tjelesna aktivnost i izbjegavanje štetne uporabe alkohola smanjuju rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Osim toga, terapija lijekovima može biti potrebna za smanjenje rizika od KVB i sprječavanje srčanog i moždanog udara kod dijabetesa, visokog krvnog tlaka i povišene razine lipida. Kako bi se povećala motivacija ljudi za odabir i održavanje zdravog ponašanja, potrebne su zdravstvene politike za stvaranje poticajnog okruženja za zdrave izbore i njihovu pristupačnost.

Kako bi ljudi odabrali i održavali zdrava ponašanja, potrebne su politike za stvaranje pogodnog okruženja koje osigurava dostupnost i pristupačnost zdravih izbora.

Postoji i niz čimbenika koji utječu na razvoj kroničnih bolesti, odnosno uzroci koji su u pozadini. Oni odražavaju glavne pokretačke snage koje vode društvenim, ekonomskim i kulturnim promjenama - globalizacija, urbanizacija i starenje stanovništva. Druge determinante KVB su siromaštvo, stres i nasljedni čimbenici.

Koji su uobičajeni simptomi kardiovaskularnih bolesti?

Simptomi srčanog i moždanog udara

Često je temeljna bolest krvnih žila asimptomatska. Srčani ili moždani udar mogu biti prvi znak bolesti. Simptomi srčanog udara uključuju:

• bol ili nelagoda u sredini prsa;
• bol ili nelagoda u rukama, lijevom ramenu, laktovima, čeljusti ili leđima.

Osim toga, osoba može imati poteškoće u disanju ili kratkoću daha; mučnina ili povraćanje; osjećate vrtoglavicu ili gubite svijest; obliti hladnim znojem i postati blijed. Žene imaju veću vjerojatnost da će osjetiti nedostatak zraka, mučninu, povraćanje i bolove u leđima i čeljusti.

Najčešći simptom moždanog udara je iznenadna slabost u licu, najčešće na jednoj strani, ruci ili nozi. Ostali simptomi uključuju iznenadnu obamrlost lica, osobito na jednoj strani ruke ili noge; zbunjenost; poteškoće u govoru ili poteškoće u razumijevanju govora; poteškoće s gledanjem na jedno ili oba oka; poteškoće pri hodanju, vrtoglavica, gubitak ravnoteže ili koordinacije; jaka glavobolja bez posebnog uzroka, kao i gubitak svijesti ili nesvjestica.

Osobe koje osjete ove simptome trebaju odmah potražiti liječničku pomoć.

Što je reumatska bolest srca?

Reumatska bolest srca je oštećenje srčanih zalistaka i srčanog mišića kao posljedica upale i ožiljaka uzrokovanih reumatskom groznicom. Uzrok reumatska groznica je nenormalan odgovor tijela na streptokokna infekcija. Bolest se u početku obično manifestira u obliku upale krajnika ili tonzilitisa kod djece.

Reumatski napadaj uglavnom pogađa djecu u zemljama u razvoju, osobito u uvjetima raširenog siromaštva. U svijetu je gotovo 2% svih kardiovaskularnih smrti povezano s reumatskom bolešću srca.

Simptomi reumatske bolesti srca

• Simptomi reumatske bolesti srca uključuju: otežano disanje, umor, nepravilne otkucaje srca, bol u prsima i gubitak svijesti.
• Simptomi reumatskog napada uključuju: povišena temperatura, bol i oticanje zglobova, mučnina, grčevi u želucu i povraćanje.

Zašto su kardiovaskularne bolesti problem razvoja u zemljama s niskim i srednjim dohotkom?

• Najmanje 75% smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti u svijetu događa se u zemljama s niskim i srednjim prihodima.
• Ljudi u zemljama s niskim i srednjim dohotkom često ne mogu imati koristi od integriranih programa primarne zdravstvene zaštite za rano otkrivanje i liječenje pojedinaca s čimbenicima rizika, za razliku od ljudi u zemljama s visokim prihodima.
• Ljudi u zemljama s niskim i srednjim dohotkom koji pate od kardiovaskularnih bolesti i drugih nezaraznih bolesti imaju manji pristup učinkovitim i pravičnim zdravstvenim uslugama koje zadovoljavaju njihove potrebe (uključujući usluge ranog otkrivanja). Kao rezultat toga, mnogi ljudi umiru u mlađoj dobi od KVB i drugih nezaraznih bolesti, često tijekom svojih najproduktivnijih godina.
• Posebno su pogođeni najsiromašniji ljudi u zemljama s niskim i srednjim dohotkom. Na razini kućanstava pojavljuju se brojni dokazi koji pokazuju da KVB i druge nezarazne bolesti doprinose daljnjem osiromašenju obitelji zbog katastrofalnih troškova zdravstvene zaštite i visoke potrošnje iz vlastitog džepa.
• Na makroekonomskoj razini, KVB predstavljaju veliki teret za gospodarstva zemalja s niskim i srednjim dohotkom.

Kako se može smanjiti teret kardiovaskularnih bolesti?

Za prevenciju i kontrolu kardiovaskularnih bolesti, WHO je identificirao skup "najboljih kupnji" ili visoko isplativih intervencija koje su izvedive čak iu okruženjima s niskim resursima. Obuhvaćaju 2 vrste intervencija – za cijelu populaciju i pojedinačne intervencije koje se mogu koristiti u kombinaciji jedna s drugom kako bi se smanjio veliki teret kardiovaskularnih bolesti.

Primjeri mjera koje se mogu poduzeti za smanjenje kardiovaskularnih bolesti na nacionalnoj razini su sljedeći:

• sveobuhvatna politika kontrole duhana;
• oporezivanje kako bi se smanjila potrošnja proizvoda sa visok sadržaj masti, šećer i sol;
• izgradnja pješačkih i biciklističkih staza za povećanje razine tjelesne aktivnosti;
• strategije za smanjenje štetne uporabe alkohola;
• osiguravanje pravilne prehrane djece u školama.

Kako bi se spriječili prvi infarkti miokarda i moždani udari, individualizirane zdravstvene intervencije trebale bi biti usmjerene na pojedince s umjerenim ili visokim razinama ukupnog kardiovaskularnog rizika ili one s pojedinačnim čimbenicima rizika kao što su dijabetes, hipertenzija i hiperkolesterolemija koji prelaze razine preporučene za liječenje.

Prve mjere (integrirani pristup koji uzima u obzir sve čimbenike rizika) isplativije su od drugih, a mogu značajno smanjiti učestalost kardiovaskularnih događaja. Ovaj je pristup izvediv u uvjetima s malim resursima, uključujući korištenje medicinskog osoblja koje nije liječnik.

Sekundarna prevencija kardiovaskularnih bolesti kod osoba s već postojećom bolešću, uključujući dijabetes, zahtijeva liječenje sljedećim lijekovima:

• aspirin;
• beta blokatori;
• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• statini.

Primljeno pozitivni rezultati općenito nisu povezani, međutim, ako se koriste u kombinaciji s prestankom pušenja, može se spriječiti gotovo 75% ponovljenih vaskularnih događaja. Trenutno postoje značajni nedostaci u provedbi ovih mjera, posebice na razini primarne zdravstvene zaštite.

Osim toga, liječenje KVB ponekad zahtijeva skupe troškove kirurške operacije. To uključuje:

• premosnica koronarne arterije;
• balonska angioplastika (kod koje se mali balonski kateter umeće kroz arteriju kako bi se otvorila začepljena žila);
• zamjena plastike i ventila;
• transplantacija srca;
• operacija pomoću umjetnog srca.

Za liječenje nekih kardiovaskularnih bolesti potrebni su medicinski uređaji. Ti uređaji uključuju srčane stimulatore, umjetne zaliske i flastere za zatvaranje rupa u srcu.

aktivnosti SZO

Pod vodstvom WHO-a, 2013. godine sve države članice (194 zemlje) postigle su dogovor o globalnim mehanizmima za smanjenje tereta nezaraznih bolesti koje se mogu spriječiti, uključujući Globalni akcijski plan za prevenciju i kontrolu nezaraznih bolesti 2013.-2020. Ovaj plan ima za cilj smanjiti broj preuranjenih smrti od nezaraznih bolesti za 25% do 2025. kroz 9 dobrovoljnih globalnih ciljeva. 2 od ovih globalnih ciljeva izravno se odnose na prevenciju i kontrolu kardiovaskularnih bolesti.

Šesti cilj Globalnog akcijskog plana za NCD je smanjiti prevalenciju visokog krvnog tlaka u svijetu za 25%. Visoki krvni tlak jedan je od glavnih čimbenika rizika za kardiovaskularne bolesti. Globalna prevalencija povišenog krvnog tlaka (definiranog kao sistolički i/ili dijastolički tlak ≥140/90 mmHg) među osobama u dobi od 18 godina i više bila je oko 22% u 2014. godini.

Kako bi se postigao ovaj cilj, učestalost hipertenzije mora se smanjiti provedbom nacionalnih politika koje se bave čimbenicima rizika u ponašanju, uključujući štetnu upotrebu alkohola, tjelesnu neaktivnost, prekomjernu težinu, pretilost i visok unos soli. Rano otkrivanje i troškovno učinkovito liječenje hipertenzije za prevenciju infarkta miokarda, moždanog udara i drugih komplikacija zahtijeva pristup koji uzima u obzir sve čimbenike rizika.

Cilj 8 Globalnog akcijskog plana za NCD je osigurati da najmanje 50% ljudi koji ispunjavaju uvjete terapija lijekovima i savjetovanje (uključujući kontrolu glikemije) za prevenciju infarkta miokarda i moždanog udara. Prevencija srčanog i moždanog udara sveobuhvatnim pristupom temeljenim na ukupnom kardiovaskularnom riziku isplativija je od liječenja samo na temelju pojedinačnih pragova čimbenika rizika i trebala bi biti dio osnovnog paketa usluga za univerzalno zdravstveno osiguranje. Ostvarenje ovog cilja zahtijevat će jačanje glavnih sastavnica zdravstvenog sustava, uključujući financiranje zdravstvenih usluga. medicinska pomoć osigurati pristup osnovnim zdravstvenim tehnologijama i osnovnim lijekovima za liječenje nezaraznih bolesti.

Godine 2015. zemlje će započeti s postavljanjem nacionalnih ciljeva i procjenom napretka u odnosu na polaznu vrijednost iz 2010. koja je navedena u globalnom izvješću o stanju nezaraznih bolesti iz 2014. godine. Opća skupština UN-a sazvat će treći sastanak na visokoj razini o nezaraznim bolestima 2018. kako bi se pregledao napredak zemalja prema postizanju dobrovoljnih globalnih ciljeva do 2025.

Smrtnost stanovništva Rusije od kardiovaskularnih bolesti danas je vrlo visoka. Rizična skupina uključuje, u pravilu, osobe koje su dosegle starost. Međutim, u U zadnje vrijeme dolazi do "pomlađivanja" mnogih patologija kardiovaskularnog sustava. Loša ekologija, česti stresovi, moderni ritam života ne mogu utjecati na rad našeg srca. Najčešće kardiolozi bilježe slučajeve miokarditisa, angine pektoris, infarkta miokarda, aneurizme srca ili cerebralnih žila.

Miokarditis

Miokarditis se naziva upala srčanog mišića (miokarda), koja se javlja u pozadini infekcije, alergijske reakcije ili smanjenja zaštitnih funkcija tijela. Rijetko se javlja primarni miokarditis - upala koja nije povezana s prisutnošću bilo koje patologije treće strane. U slučaju kada je nemoguće utvrditi točan uzrok bolesti, govore o idiopatskom miokarditisu. Srčani mišić osigurava normalan rad srca i čini glavninu njegove cjelokupne mase. Njegova upala utječe na sposobnost srca da se steže i pumpa krv.

Simptomi bolesti često se razlikuju ovisno o uzroku. Ponekad je moguće utvrditi prisutnost upale samo provođenjem EKG postupka. Miokarditis, koji se razvija u pozadini zarazne bolesti, obično se očituje jakim oštrim bolovima u prsima, nedostatkom daha, općom slabošću, a može doći i do blagog povećanja veličine srca. Kod miokarditisa često dolazi do kršenja srčanog ritma, njegovog ubrzanja, osjećaja blijeđenja ili srčanog zastoja. Teži tijek bolesti prati zatajenje srca, tromboza u šupljini srca, što dovodi do srčanog udara.

Da bi se utvrdila točna dijagnoza, izvodi se rendgenska slika organa, ehokardiografija. Na infektivni miokarditis indicirani su antibiotici, mogu se propisati i drugi lijekovi ovisno o općem stanju bolesnika. Liječenje se provodi, u pravilu, u zdravstvenoj ustanovi.

Ateroskleroza

Ateroskleroza je kronična patologija povezana s stvaranjem aterosklerotskih plakova u lumenu krvnih žila. Takvi plakovi su nakupina masti i rast okolnog tkiva. Začepljenje krvnih žila dovodi do njihove deformacije i pojave opstrukcije, zbog čega je poremećena cirkulacija krvi u cijelom ljudskom tijelu. Ploča otkinuta s posude vrlo je opasna za ljudski život i često dovodi do trenutne smrti.

Bolest je obično praćena poremećajem cirkulacije u donjim ekstremitetima (prijetnja gangrene), mozgu i srcu. Ateroskleroza srčanih žila dovodi do ishemije. Pri prvoj sumnji na ovu patologiju trebate nazvati liječnika. Dakle, napad ateroskleroze srčanih žila počinje s pojavom pritiskajuće boli u prsima i vrtoglavicom, pojavom nedostatka zraka i osjećajem nedostatka zraka. Takav napadaj može se zaustaviti nitroglicerinom. Česti recidivi takvih stanja završavaju infarktom miokarda, smrću ili invalidnošću.

Ishemija srca

Ishemijska bolest srca je stanje u kojem srčani mišić ne prima količinu krvi potrebnu za normalno funkcioniranje organa. Uzrok ove patologije je sužavanje ili potpuno začepljenje krvnih žila. Postoji nekoliko oblika ishemijske bolesti. Svaki od njih može se smatrati neovisnom bolešću.

angina pektoris

Angina pektoris je jedna od glavnih manifestacija koronarne arterijske bolesti, koja se očituje čestim bolovima u predjelu srca, koji mogu isijavati u lijevo rame, ruku ili vrat. Najčešće, napad angine pektoris počinje nakon iskusnog emocionalnog šoka ili fizičkog napora. U mirovanju bolovi u srcu obično nestaju. Zasebnu vrstu angine pektoris karakterizira pojava boli u prsima u odsutnosti bilo kakvog stresa i tjelesne aktivnosti. Napadaj angine pektoris može se pojaviti iznenada, na primjer, noću i završava nakon uzimanja tablete validola ili nitroglicerina. Osim bolova u prsima, napadaj bolesti prati prekomjerno znojenje, usporavanje pulsa i blijeđenje lica. Angina u mirovanju je opasna po život i može dovesti do infarkta miokarda.

Liječenje je složeno. Prvo, pacijent podliježe sveobuhvatnom pregledu, zatim stručnjak propisuje potrebne lijekove (kako bi spriječio napade u budućnosti). Pacijentu se pokazuje usklađenost s prehranom, izmjena tjelesne aktivnosti s odmorom, odsutnost stresa i prekomjernog stresa na tijelu. Dobar učinak u liječenju daju lijekovi koji imaju vazodilatacijski učinak.

infarkt miokarda

Infarkt miokarda je po život izuzetno opasno stanje koje karakterizira odumiranje određenih dijelova srčanog mišića. Izgladnjivanje miokarda kisikom zbog kršenja cirkulacijskog procesa u njemu dovodi do pojave ove patologije. Najčešće se infarkt miokarda razvija kod ljudi koji su navršili četrdeset godina. Općenito, rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti dramatično raste s godinama.

Glavni simptom infarkta miokarda, kao i napadaja angine pektoris, je jaka bol iza prsne kosti. Bol s anginom pektoris lako se zaustavlja tabletom nitroglicerina ili nestaje sama od sebe unutar 10-15 minuta. Bol tijekom srčanog udara može trajati nekoliko sati. Kod prve sumnje potrebno je pozvati medicinsko osoblje, položiti bolesnika na meku ravnu površinu i dati mu piti 30 kapi Corvalola. Nadalje, ne treba ništa poduzimati do dolaska liječnika. Među ostalim simptomima infarkta miokarda: tamnjenje u očima, znojenje, blijeđenje kože, nesvjestica. Ponekad postoje atipični slučajevi bolesti, kada su glavni simptomi kao takvi odsutni ili su vrlo izbrisani. Osoba može osjetiti bol u trbuhu, otežano disanje, vrtoglavicu.

Infarkt miokarda zahtijeva hitan smještaj bolesnika u jedinicu intenzivne njege zdravstvene ustanove. Nedostatak pomoći može dovesti do ozbiljnih posljedica u obliku zatajenja srca, zatajenja srca, kardiogenog šoka. Konzervativno liječenje uključuje uvođenje u tijelo pacijenta lijekova koji smanjuju venski tlak, ublažavaju bol, normaliziraju rad srca. Za ljudski život opasni su samo prvi sati srčanog udara, tada se smanjuje mogućnost smrtnog ishoda. Nakon normalizacije stanja bolesnika prebacuju se u bolnicu. razdoblje rehabilitacije nakon što infarkt miokarda traje najmanje šest mjeseci, neki se lijekovi propisuju doživotno.

Aneurizma

Aneurizma je patološko stanje stijenke krvnog suda, u kojem dolazi do širenja njegovog odvojenog dijela. Često je aneurizma lokalizirana u aorti, krvnim žilama mozga i srca. Uzrok razvoja ove patologije može biti ateroskleroza, zarazna bolest, ozljeda. Postoje kongenitalne aneurizme. Bez obzira na mjesto formiranja, aneurizma je uvijek opasna, njezina ruptura je velika opasnost za ljudski život. Simptomi bolesti variraju ovisno o mjestu gdje je došlo do širenja krvnog suda. Aneurizma koja nastaje na stijenci miokarda najčešće je posljedica doživljenog srčanog udara. Prisutnost ove patologije utječe na rad srca u cjelini i doprinosi razvoju zatajenja srca. Smrt od rupture aneurizme srca nastupa trenutno.

U medicinskoj praksi, aneurizma cerebralnih žila (intrakranijalna) prilično je česta. Bolest se u pravilu odvija bez ikakvih glavnih simptoma sve dok dio krvne žile ne dosegne veliku veličinu ili dok se ne slomi. Njegovo pucanje prati jaka glavobolja, zamagljenje svijesti, dvoslike, povraćanje, nesvjestica. Puknuću intrakranijalne aneurizme prethodi ruptura koja traje nekoliko dana zaredom. Potpuno uklanjanje bolesti postiže se samo kirurškim zahvatom.

Pravovremena dijagnoza bolesti kardiovaskularnog sustava od iznimne je važnosti, budući da su potpuno funkcioniranje srca i zdrave krvne žile ključ adekvatne prokrvljenosti svih organa i sustava u tijelu. U nekim slučajevima, čak ozbiljna bolest srca su asimptomatska, međutim, često kardiološki bolesnici (odnosno osobe sa kardiološkom patologijom) imaju tipične tegobe, na temelju kojih se može posumnjati na jednu ili drugu bolest. Koji su simptomi? Razmotrite u nastavku.

Glavni znakovi bolesti srca

Glavni znakovi bolesti srca su:

• bol u području prsa, posebno iza prsne kosti;
• osjećaj nedostatka zraka ili;
• poremećaji u radu srca (tahikardija);
• i povremeni gubitak svijesti;
• slabost, umor;
• težina, bol u desnom hipohondriju.

Također, promuklost i kašalj, potpuni nedostatak apetita (anoreksija), groznica (hipertermija) i/ili nokturija također mogu ukazivati ​​na srčanu patologiju.

Bol u prsima

Srčani bolesnici često osjećaju bolove u prsima.

Bolovi u prsima (tzv. kardialgija) najčešći su simptom bolesti srca, ali mogu biti uzrokovani ne samo bolestima srca, već i drugih organa i sustava.

Sljedeća srčana oboljenja mogu uzrokovati bol u prsima:

• svi oblici;
• perikarditis;
• kardiomiopatija;
• patološko sportsko srce.

Ishemijska bolest srca (CHD) uzrok je više od 50% svih kardialgija. Njegovi najstrašniji oblici su angina pektoris i. ima niz znakova, na temelju kojih nije teško posumnjati na ovu određenu patologiju:

• bol je lokalizirana iza prsne kosti, može zračiti (dati) u lijevu ruku, lijevu lopaticu, lijevu polovicu vrata;
• obično napad boli traje od jedne do petnaest minuta;
• bol, u pravilu, je intenzivna, ima gorući, pritiskajući, stiskajući karakter, popraćena je strahom od smrti, često s hladnim znojem;
• napad boli javlja se nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, prejedanja, izlaganja hladnoći;
• ublažiti bol odmor, polusjedeći položaj u krevetu, uzimanje nitroglicerina.

Ponekad se već na prvi pogled na "srčanog" bolesnika može utvrditi od koje bolesti boluje.

Kod zatajenja srca (u blažim slučajevima) bolesnici preferiraju ležanje na desnom boku, jer im ležanje na lijevom boku uzrokuje nelagodu u predjelu srca.

Bolesnici sa zatajenjem lijeve klijetke preferiraju sjedeći položaj.

Povećana reapsorpcija vode u tubulima bubrega. DISPNEJA. Kod bolesti srca, nedostatak zraka jedan je od najranijih simptoma. U lakšim slučajevima smeta pacijentu samo u stanju tjelesnog napora, s umjerenim bolestima - pri normalnom radu, au težim slučajevima pojavljuje se čak iu mirovanju.

Pojava kratkoće daha kod bolesti kardiovaskularnog sustava može se objasniti nekoliko razloga:

Stagnacija u plućnoj cirkulaciji;

Poremećaj cerebralne opskrbe krvlju i hipoksemija (nedovoljna opskrba kisikom) produžene moždine;

Bolesti pluća (emfizem, pneumoskleroza), kada im se respiratorna površina smanji, disanje postaje učestalo i plitko, što dodatno pogoršava opskrbu krvi kisikom.

OTKUCI SRCA. Otkucaji srca su subjektivni osjet kontrakcija srca. U praktički zdrave osobe može se javiti tijekom tjelesnog napora, nakon obilnog obroka ili tijekom stresnih stanja. Kod bolesti kardiovaskularnog sustava palpitacije se javljaju već u ranoj fazi bolesti.

Često su palpitacije posljedica srčane neuroze i javljaju se s povećanom ekscitabilnošću srca.

BOL. U zdrave osobe bolovi u predjelu srca mogu se javiti i kod povećane ekscitabilnosti živčanog sustava, ali češće su to posljedica patološkog procesa. Bol je čuvar našeg tijela, a kada čuvar da znak, znači da su negdje kvarovi.

Ako se bolovi javljaju kao posljedica spazma koronarnih žila, tada se nazivaju angina pektoris. U tim slučajevima nastaje akutna anemija miokarda, a bol je "krik izgladnjelog miokarda". Bolovi kod angine pektoris su goruće, stiskajuće ili pritiskajuće prirode.

Kod upale srčanih ovojnica, bol može biti trajne tupe prirode. U bolestima aorte također ima tupi trajni karakter i osjeća se iza prsne kosti.

Kratkoća daha česta je i često glavna tegoba pacijenata s cirkulacijskim zatajenjem, a njezina pojava posljedica je prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i smanjenja sadržaja kisika kao posljedice zastoja u plućnoj cirkulaciji.

U početnoj fazi "cirkulacijske insuficijencije, pacijent osjeća nedostatak zraka samo tijekom fizičkog napora. U slučaju progresije zatajenja srca, kratkoća daha postaje stalna i ne nestaje u mirovanju.

Nedostatak daha razlikuje se od nedostatka zraka. karakteristične za srčanu astmu, koje se najčešće javljaju iznenada, u mirovanju ili neko vrijeme nakon fizičkog ili emocionalnog preopterećenja. Oni su znak akutnog zatajenja lijeve klijetke i opažaju se u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, sa srčanim manama i visokim krvnim tlakom (BP). Tijekom takvog napada pacijenti se žale na veliki nedostatak zraka. Često se kod njih vrlo brzo razvija plućni edem, koji je popraćen jakim kašljem, pojavom mjehurića u prsima, ispuštanjem pjenaste tekućine i ružičastim ispljuvkom.

otkucaji srca- osjećaj jakih i čestih, a ponekad i neritmičkih kontrakcija srca. Obično se javlja s čestim otkucajima srca, ali se može osjetiti i kod osoba bez poremećaja srčanog ritma. U prisutnosti patologije srca, palpitacije mogu biti znak funkcionalne insuficijencije miokarda u bolesnika s bolestima kao što su miokarditis, infarkt miokarda, srčane mane itd. Često se ova neugodna senzacija javlja kod pacijenata sa srčanom aritmijom (paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, itd.). Međutim, morate znati da lupanje srca nije uvijek izravan znak bolesti srca. Može se pojaviti i zbog drugih razloga, kao što su hipertireoza, anemija, groznica, refleks zbog patologije gastrointestinalnog trakta i bilijarnog trakta, nakon uporabe određenih lijekova (aminofilin, atropin sulfat). Budući da je palpitacija povezana s povećanom ekscitabilnošću živčanog aparata koji regulira rad srca, može se primijetiti kod zdravih ljudi sa značajnim fizičkim naporom, uzbuđenjem, u slučaju zlouporabe kave, alkohola, duhana. Otkucaji srca su konstantni ili se javljaju iznenada u obliku napadaja, kao što je proksimalna tahikardija.

Često se pacijenti žale na osjećaj "prekida" u srcu, koji su popraćeni osjećajem blijeđenja, srčanog zastoja i uglavnom su povezani s takvim srčanim aritmijama kao što su ekstrasistolička aritmija, sino-arterijska blokada.

Posebnu pozornost treba posvetiti pacijentima koji se žale na bolove u predjelu srca i iza prsne kosti, koji se opažaju tijekom različitih bolesti. Može biti uzrokovan kršenjem koronarne cirkulacije (najčešće se javlja s razvojem angine pectoris ili infarkta miokarda), bolestima perikarda, osobito akutnim suhim perikarditisom; akutni miokarditis, neuroza srca, lezije aorte. Međutim, morate znati da se pacijenti često žale na "bol u predjelu srca" ili "bol u srcu" kada su zahvaćeni organi i tkiva koja okružuju srce, posebno rebra (kontuzija, prijelom, periostitis, tuberkuloza), interkostalni mišići (miozitis), interkostalni živci (neuralgija, neuritis), pleura (pleuritis).

Bol u srcu

Tijek različitih srčanih bolesti karakterizira bol, različitog je karaktera, stoga je prilikom ispitivanja bolesnika potrebno detaljno saznati njegovu točnu lokalizaciju, mjesto zračenja, uzroke i uvjete nastanka (fizičko ili psihoemocionalno prenaprezanje, pojava u mirovanju, tijekom spavanja), karakter (bockanje, stiskanje, peckanje, osjećaj težine iza prsne kosti), trajanje od kojeg prolazi (od zaustavljanja tijekom hodanja, nakon uzimanja ni troglicerin itd.). Bol se često opaža zbog ishemije miokarda koja je posljedica insuficijencije koronarne cirkulacije. Ovaj bolni sindrom naziva se angina pektoris. U slučaju angine pektoris, bol je obično lokalizirana iza prsne kosti i (ili) u projekciji srca i zrači ispod lijeve lopatice, vrata i lijeve ruke. Uglavnom je njezin karakter stežući ili žareći, pojava je povezana s fizičkim radom, hodanjem, osobito s podizanjem, s uzbuđenjem. Bol, traje 10-15 minuta, prestaje ili se smanjuje nakon uzimanja nitroglicerin .

Za razliku od bolova koji se javljaju kod angine pektoris, kod infarkta miokarda bolovi su puno intenzivniji, dugotrajniji i ne prolaze nakon uzimanja nitroglicerina.

U bolesnika s miokarditisom bolovi su povremeni, naravno ne intenzivni, tupi. Ponekad se pogoršava s tjelesnom aktivnošću. U bolesnika s perikarditisom, bol je lokalizirana u sredini prsne kosti ili u cijelom srcu. Bodljikave je ili pucajuće prirode, može trajati dugo (nekoliko dana) ili se pojaviti u obliku napadaja. Ova bol se pojačava kretanjem, kašljanjem, čak i pritiskom stetoskopom. Bol povezana s oštećenjem aorte (aortalgija) obično je lokalizirana iza prsne kosti, ima stalan karakter i nije obilježena zračenjem.

Za neurozu je najkarakterističnija lokalizacija boli na vrhu srca ili češće u lijevoj polovici prsnog koša. Ova bol je bodljikave ili bolne prirode, može trajati dugo - možda neće nestati satima i danima, pogoršava se uzbuđenjem, ali ne tijekom tjelesnog napora, i popraćena je drugim manifestacijama opće neuroze.

Srčane bolesnike može mučiti kašalj, koji je uzrokovan zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji. U ovom slučaju obično se primjećuje suhi kašalj, ponekad se izlučuje mala količina sputuma. Suhi, često histerični kašalj opaža se u slučaju povećanja srca, uglavnom lijevog atrija u prisutnosti aneurizme aorte.

Hemoptiza kod srčanih bolesnika najčešće je uzrokovana stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i olakšanim izlaskom eritrocita iz krvlju rastegnutih kapilara u lumen alveola, kao i pucanjem malih bronhijalnih žila. Češće se hemoptiza opaža u bolesnika sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora i plućnom embolijom. Ako aneurizma aorte pukne u dišne ​​putove, dolazi do obilnog krvarenja.

Edem. kao kratkoća daha, najčešći je prigovor pacijenata sa srčanim bolestima u fazi dekompenzacije. Javljaju se kao simptom venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji i u početku se određuju tek poslijepodne, obično navečer, na stražnjoj strani stopala iu području gležnja, a nestaju tijekom noći. U slučaju progresije edematoznog sindroma i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini, pacijenti se žale na težinu u abdomenu i povećanje njegove veličine. Osobito često postoji težina u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri i njenog povećanja. U vezi s poremećajima cirkulacije u trbušnoj šupljini, osim ovih znakova, pacijenti mogu doživjeti slab apetit, mučninu, povraćanje, nadutost i poremećaje stolice. Iz istog razloga dolazi do poremećaja rada bubrega i smanjenja diureze.

Glavobolja (cefalgija) može biti manifestacija visokog krvnog tlaka. U slučaju komplikacija hipertenzije - hipertenzivne krize - glavobolja pojačava se, praćeno vrtoglavicom, tinitusom, povraćanjem.

U prisutnosti bolesti srca (endokarditis, miokarditis, itd.), Pacijenti se žale na povećanje tjelesne temperature, često do subfebrilnih brojeva, ali ponekad može doći do visoke temperature koja prati infektivni endokarditis. Kada se pitaju pacijenti, potrebno je razjasniti u koje doba dana tjelesna temperatura raste, njegovo povećanje je popraćeno zimicama, obilnim znojenjem, koliko dugo traje groznica.

Uz gore navedene glavne, najvažnije pritužbe, pacijenti mogu primijetiti prisutnost umora, opće slabosti, kao i smanjene performanse, razdražljivost i poremećaj spavanja.

Najzanimljivija vijest

Simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava

Najvažniji najčešći znakovi poremećaja cirkulacije u bolestima kardiovaskularnog sustava su otežano disanje, bol, lupanje srca, cijanoza i otok. Oni čine sadržaj prvih pritužbi pacijenta, oni (kratkoća daha, cijanoza, edem) u većini slučajeva prvi se uočavaju tijekom objektivnog pregleda. U svakom slučaju, ako ih sam pacijent ne indicira, prisutnost ili odsutnost ovih simptoma mora zabilježiti liječnik koji ispituje. Uz ove simptome, koji su bolesniku uočljivi, veliku važnost imaju promjene krvnog tlaka koje bolesnici često ne osjete. Svi ovi simptomi, u kombinaciji jedni s drugima i s drugim simptomima (umor, gubitak učinkovitosti itd.), daju sliku zatajenja cirkulacije.

Dispneja u srčanih bolesnika jedan je od najranijih i najupornijih simptoma. U samom početku razvoja zatajenja srca javlja se tek pri većem tjelesnom naporu, a s potpunim razvojem zatajenja zaduha ne prolazi ni uz potpuni odmor.

Razlozi za razvoj kratkoće daha u kardiovaskularnog bolesnika su uglavnom: 1) stagnacija krvi u plućima i njihova najgora aeracija - mehanička kratkoća daha; 2) smanjeno izlučivanje ili pojačano stvaranje produkata metabolizma, osobito kiselih, i ugljičnog dioksida - toksična zaduha. Nakupljanje nepotpuno oksidiranih metaboličkih produkata tijekom rada i kod zdrave osobe nešto je brže iu većim količinama od opskrbe kisikom potrebnog za njihovu potpunu oksidaciju. Razlika između potrebne i stvarne potrošnje kisika naziva se "kisikov dug". U zatajenju srca, nedovoljno oksidirani proizvodi se nakupljaju više, "dug kisika" traje dulje; pojačano disanje prelazi u otežano disanje. Kod teškog zatajenja srca, "dug kisika" postaje trajan. Osim toga, više ili manje značajnu ulogu ima: 3) povećana ekscitabilnost respiratornog centra zbog gladovanja kisikom; 4) nakupljanje plinova u želucu i crijevima, kao i tekućine u trbušnoj šupljini, što dovodi do porasta dijafragme.

Kratkoća daha, kao pokazatelj zatajenja srca pretežno lijevog srca, uključuje subjektivni osjet i objektivne znakove, au nekim slučajevima može prevladati subjektivna ili objektivna strana.

Kratkoća daha kod kardiovaskularnih bolesnika može trajati razne forme. Najčešće se opažaju: 1) kratkoća daha tijekom tjelesnog napora; 2) stalna otežano disanje; 3.) nemogućnost zadržavanja daha; 4) brzo disanje bez bolnih osjeta; 5) kratkoća daha koja se pojavljuje ujutro, kao rezultat smanjenja tonusa kardiovaskularnog sustava tijekom spavanja, ali prolazi sredinom dana: uobičajeni rad često povećava dinamiku cirkulacije krvi; 6) dispneja tipa Cheyne-Stokes; 7) kratkoća daha, koja se pojavljuje s prijelazom u vodoravni položaj, uzrokujući buđenje nakon dva do tri sata sna; 8) najbolniji oblik otežanog disanja kod srčanog bolesnika, koji se javlja u vidu gušenja epizodično, srčana astma (asthma cardiale).

Napadi srčane astme obično se iznenada razvijaju u obliku teške zaduhe, koja nije povezana s fizičkim stresom. Naprotiv, astma se češće razvija noću. Previše jedenja i pijenja noću pridonosi astmi. Bolesnik se budi s osjećajem izrazitog nedostatka zraka (gušenja), s osjećajem stiskanja prsnog koša. Obično nema boli. Lice je pomodrelo, koža oblivena hladnim znojem. Česti mali puls do 140 otkucaja u minuti. Česte srčane aritmije. Disanje je ubrzano do 30-40 u minuti. Kada napadaj prođe, još jedan pokušaj ležanja uzrokuje njegovo ponovno pojavljivanje. Perkusijom je zabilježena pojačana zvučnost u plućima, auskultatorno - često mali vlažni hropci, uglavnom u donjim režnjevima (stagnacija). Mehanizam nastanka srčane astme različito se objašnjava. Najprihvaćenije je sljedeće objašnjenje: u ležećem položaju, zbog djelomične apsorpcije edema, povećava se količina cirkulirajuće krvi, često već povećana kod zatajenja srca. Ako je lijevo srce oslabilo više od desnog, tada u mali krug ulazi više krvi nego što lijeva klijetka može iz njega ispumpati; kapilare malog kruga su prepunjene, a time su i respiratorna površina i pokretljivost pluća oštro smanjeni. Čini se da su uz mehanički moment od velike važnosti pomaci u autonomnom živčanom sustavu prema vagotoniji. O tome svjedoči iznenadni početak, a često i završetak napadaja, a često nakon njega i obilno izlučivanje tekućeg urina specifične težine oko 1003-1000 (urina spastica). Uz mišićnu insuficijenciju lijeve klijetke (na primjer, s defektima aortnih ventila), još jedna prepreka pražnjenju malog kruga može biti izražena mitralna stenoza. S njim se napadi astme opažaju samo u prisutnosti jake desne klijetke i povećanog zahtjeva za rad srca. U tim uvjetima, fenomeni stagnacije u plućima oštro i oštro se povećavaju, a dolazi do napada. Čim desna klijetka počne slabiti, napadaji astme sa stenozom nestaju. Dakle, srčana astma je pokazatelj slabosti lijeve klijetke uz zadržavanje snage desne.

Sa značajnim napadom astme, krvni serum počinje znojiti u šupljinu alveola i razvija se akutni plućni edem. Plućni edem počinje u donjim režnjevima, a tekućina, istiskujući zrak iz dišnih puteva, postupno se diže sve više i više. Ovisno o tome, pojavljuje se jak kašalj, kratkoća daha se naglo povećava, kada se sluša, određuje se veliki broj vrlo malih, a zatim velikih vlažnih hroptanja, au u velikom broju stvara se pjenasti tekući ispljuvak, obično ružičast, nalik na pjenu od brusnice.

Bol je česta tegoba srčanih bolesnika. Uzimajući u obzir značaj boli, moraju se zapamtiti dvije glavne točke: 1) individualna osjetljivost živčanog sustava može promijeniti i iskriviti vanjske manifestacije subjektivnih osjeta; 2) intenzitet boli nije uvijek proporcionalan opasnosti, a još više stupnju anatomskih promjena.

Kod bolova u predjelu srca potrebno je isključiti bolesti tkiva i organa koji okružuju srce - rebra (prijelom, tuberkuloza. guma), međurebarnih mišića (miozitis), živaca (neuralgija, neuritis), pleure (pleuritis) itd. Bolovi koji ovise o oštećenju srca uzrokovani su:

1) bolesti perikarda, najčešće akutni suhi perikarditis:

2) akutno istezanje srčanog mišića;

3) akutni miokarditis;

4) bolesti ili funkcionalni poremećaji aktivnosti koronarnih žila;

5) lezije aorte;

6) pritisak proširenih dijelova srca i krvnih žila na živčane tvorevine.

Pri analizi srčane boli treba obratiti pozornost na sljedeće značajke: 1) točnu lokalizaciju, 2) intenzitet, 3) karakter, 4) povezanost s drugim pojavama, 5) trajanje, 6) smjer povratka, 7) pridružene karakteristične pojave.

Za diferencijalnu dijagnozu boli mogu poslužiti sljedeće karakteristične značajke.

S perikarditisom, bol je obično lokalizirana u sredini prsne kosti ili u cijelom srcu; njihov intenzitet varira do vrlo jake boli; bolovi su probadajuće ili strijeljajuće prirode. Bol se pojačava kretanjem, kašljanjem, čak i pritiskom stetoskopom. Bol može trajati neprekidno nekoliko dana ili se pojaviti u zasebnim napadima; rijetko se opaža trzaj – u lijevom ramenu. Uz adhezivni perikarditis, bol se može pojaviti kada se glava nagne unatrag (napetost priraslica).

Akutno istezanje srca uvijek je povezano s prethodnim pretjeranim fizičkim stresom - dizanje utega, rekordno trčanje itd. Bol nije karakteristične značajke. Njihov intenzitet nije jako visok. Bol je uzrokovan istezanjem i samog srčanog mišića i perikarda.

Uz miokarditis, bol nije stalna, obično slaba i gluha, često pritiskajuće prirode; pojavljuju se u prisutnosti teške infekcije i približno joj odgovaraju u trajanju.

Sve ove vrste boli obično se lako mogu objasniti analizom neposredne prošlosti i sadašnjosti, zbog jasne veze s nedavnom ili tekućom infekcijom ili traumom. Osim toga, karakterizira ih relativna postojanost tijekom određenog vremenskog razdoblja, neponovljivost i nepovrat.

Od mnogo većeg dijagnostičkog interesa je skupina periodičnih bolnih manifestacija povezanih s akutnim oštećenjem koronarne cirkulacije. Ova grupa simptomi boli kombinirani u sindromu angine pektoris.

Angina pektoris. U srcu angine pektoris je akutni početak oštrog nedostatka krvi (ishemija) i metabolički poremećaji u ograničenom području srčanog mišića. Razlog je privremeno kršenje ili potpuni prestanak cirkulacije krvi u trupu ili u jednoj od grana koronarnih arterija, češće lijevo.

To je uzrokovano kršenjem protoka krvi ili potpunim začepljenjem arterije (tromboza), ili grčem, koji se također može pojaviti u zdravoj žili, ali češće ako postoji vaskularna stijenka promijenjena aterosklerozom ili upalom (sifilis). Do anatomskih promjena, sve do razvoja ishemijskog ili hemoragičnog infarkta. može dovesti do spazma i savršeno zdrave žile. Refleks koji je izazvao spazam može doći iz raznih organa: kože, želuca, genitalija itd. Kožni refleks je obično uzrokovan prijelazom iz tople prostorije u vlažnu (hladno-vlažnu) atmosferu s jakim nadolazećim, osobito hladnim vjetrom, čak i dodirom s hladnim lanenim plahtama ili, obrnuto, prijelazom u neobično vruću atmosferu. Refleksni učinak na koronarne žile pojačan je mehaničkim učinkom porasta arterijskog krvnog tlaka koji se često opaža pod istim uvjetima. Refleks iz gastrointestinalnog trakta je pojačan mehaničkim djelovanjem podizanja dijafragme od strane želuca, prepunjenosti hranom i progutanim zrakom, kemijskim djelovanjem hrane i povećanim protokom krvi. Hodanje nakon jela pacijenti posebno često navode kao čimbenik koji uzrokuje napad boli.

Općenito, psihički momenti (emocionalna trauma, mentalni umor), kemijski (infekcije, duhan) i mehanički (temperatura, preopterećenje) mogu izazvati napad. Napadi se često opažaju noću: najvjerojatniji razlog za to je noćna prevlast tonusa vagusnog živca.

Ne samo visoka, već i stalna subfebrilna temperatura može uzrokovati komplikacije kod osoba s bolestima kardiološke sfere. Što učiniti s njegovim povećanjem i kako spriječiti opasne zdravstvene probleme? Dakle, danas je vrijedno reći vam o oštrom povećanju i smanjenju tjelesne temperature bez simptoma kod odrasle osobe i djeteta, povezano s kardiološkim problemima.

Zašto je ova pojava opasna?

Pacijenti sa srčanim bolestima stalno pate od raznih simptoma. Visoka tjelesna temperatura i grozničavo stanje mogu biti potaknuti različitim čimbenicima, ali kod kardioloških problema čak i kratkotrajno povećanje negativno utječe na srce. Postoji povećanje broja kontrakcija (ponekad 2 puta!), Srce trpi prekomjerna opterećenja.

Ovaj video će vam reći o naglom povećanju temperature bez simptoma:

Karakteristične sorte

• vrlo visoka (više od 39 C);
• umjereno povećan (37-38 C);
• subfebrilan.

U nastavku ćemo govoriti o znakovima procesa povećanja tjelesne temperature.

Kako se identificirati

Neophodno je obratiti pozornost na simptome koji prate temperaturu. Čak i blagi porast temperature često se kombinira sa slabošću, smanjenom izvedbom, a ponekad i s glavoboljama. Znakovi koji mogu ukazivati ​​na probleme sa srcem uključuju:

1. . Postupno se može pojaviti suh i dugotrajan ispljuvak, ponekad čak prošaran krvlju. Razlike od hladan kašalj nekoliko: trajanje, napadi u ležećem položaju, slabi pri zauzimanju uspravnog položaja.
2. . Pojavljuje se čak i na pozadini malog tjelesnog napora.
3. Bol u prsima drugačije prirode. Ponekad se osjećaju u cijelom prsnom košu iu stražnjem dijelu.
4. Bolovi u zglobovima. Ovaj simptom karakterističan je i za gripu, ali se tako može manifestirati i reuma.
5. i brzinu pulsa.

O razlozima koji dovode do povećanja tjelesne temperature navečer i tijekom dana kod djeteta i odrasle osobe, opisat ćemo dalje.

Što može značiti porast temperature?

Problemi sa srcem

Povećanje temperature može se pojaviti pod utjecajem SARS-a ili, na primjer, s produljenim izlaganjem suncu. Mnogi poremećaji u organizmu praćeni su njegovim porastom, osobito oni upalne prirode.

Ali prije svega, simptom je opasan u prisutnosti bolesti srca. Može ukazivati ​​na sljedeće probleme:

• i tromboflebitis;
• slabost srca;
• , i druge upalne patologije srca;

Znanstvenici su otkrili da je dugotrajno febrilno stanje povezano s porastom temperature opasno za mišićni sloj koji je već oštećen (na primjer, s infarktom miokarda).

Ponekad, kod bolesti srca, dolazi do porasta temperature tijekom uzimanja određenih lijekova. U ovom slučaju, simptom je popraćen osipom na koži, svrbežom i nizom drugih nuspojava. Točna priroda razjašnjava se nakon pregleda. Ako je uzrok doista u lijeku, liječnik će ga zamijeniti odgovarajućim i pobrinuti se da se u budućnosti ne pojave nuspojave.

Druge bolesti

Osim bolesti srca, simptom prati probleme kao što su:

• cistitis;
• bolest štitnjače;
• prostatitis;
• virusni hepatitis;
• pijelonefritis;
• Bronhijalna astma;
• kronične bolesti (bronhitis, salpingoooforitis, itd.),
• prehlada, grlobolja.

Kako se nositi s takvim simptomom

Uobičajena sredstva

• Potrebno je uzimati antipiretike na temperaturi od 38,5 C, a ako su prethodno zabilježene febrilne konvulzije, tada se lijekovi piju i ranije (na 37,5 C).
• Ne smijemo zaboraviti piti puno tople vode, a ako se kasni, piti diuretike. To će vam pomoći da se brže vratite u normalu. Bolje je koristiti lijekove u rijetkim slučajevima, ali ne biste trebali odgoditi posjet liječniku. Za kratko liječenje prije uzimanja možete koristiti sljedeća sredstva:
  • Ibuprofen.

Ako je temperatura povišena Dugo vrijeme potreban obvezni pregled. Tijekom posjeta jednom liječniku može biti teško točno odrediti dijagnozu, stoga je bolje obaviti pregled kod više liječnika. Postoji mnogo razloga za ovaj problem, ali strogo je zabranjeno stalno uzimati antipiretike i antibiotike.

Samoliječenje takvim ozbiljnim lijekovima može dovesti do pogoršanja rada srca, što će, u pozadini osnovne patologije, dovesti do pogoršanja stanja.

U budućnosti će biti moguće izbjeći porast temperature ako se poštuju sve preporuke u vezi s liječenjem bolesti koja izaziva simptom. Osim toga, vrijedi proći tečaj fizioterapijskih postupaka (masaža, terapija blatom, balneoterapija, itd.) Za povećanje imuniteta.

Ovaj video će vam reći kako smanjiti temperaturu kod djeteta:

Narodni lijekovi

Dovoljni su recepti alternativne medicine koji imaju antipiretski učinak. Zajedno s propisanim lijekovima još uvijek vrijedi koristiti dekocije usmjerene na jačanje mišića i smanjenje upale (od divlje ruže, gloga). O upotrebi svakog recepta bolje je posavjetovati se s liječnikom.

Sljedeći recepti mogu pomoći kod srčane patologije koja izaziva povećanje temperature:

1. Obilno piće uključuje ne samo vodu, već i, na primjer, voćne napitke. Posebnu pozornost treba obratiti na dekocije i voćne napitke od brusnica, brusnica, morske krkavine, ribiza.
2. Uvarak se može pripremiti od jasnice, lišća bazge i koprive. Antipiretička svojstva imaju i čaj od šipka, oskoruša i lipe.
3. Med (0,5 žlice) pomiješan je s propolisom i zdrobljenim češnjakom (po 1 žličicu). Uzimati 4-5 žlica dnevno.
4. Limunov sok se pomiješa s vodom i doda se med. Ostavite lijek 20 minuta i popijte. Možete ponoviti prijem do 4 puta dnevno.
5. Za ublažavanje vrućine na čelo se stavlja oblog od krumpira. Kaša od sirovog krumpira pomiješana je s jabučnim octom (1 žlica), nanesena na čelo (u gazi). Ako je potrebno, oblog se povremeno mijenja.

Među narodnim lijekovima na temperaturi, potrebno je napustiti recepte koji sadrže Rhodiola rosea, gospinu travu. I, naravno, samoliječenje može biti opasno, stoga se ne preporuča zanemariti kvalificiranu pomoć.

O narodnim lijekovima i načinima snižavanja temperature, ovaj video će reći:

Uzroci KVB su uobičajeni i svima poznati, ali ne uzima svatko u obzir važnost ovih čimbenika.

Mnogi ljudi provedu cijeli vikend na kauču gledajući neke TV emisije, ne zaboravljajući se osvježiti gaziranim sokovima i sendvičima.

Najgore što se može dogoditi je razvoj bolesti kardiovaskularnog sustava. Zauzimaju vodeće mjesto među bolestima po broju umrlih i prevalenciji.

Zbog promijenjenog načina života ljudi, bolest se raširila upravo krajem 20. – početkom 21. stoljeća.

Kardiovaskularne bolesti

Tek nakon proučavanja općih karakteristika možemo govoriti o uzrocima kardiovaskularnih bolesti. Među njima postoji 5 različitih skupina:

Arterije obično nose krv obogaćenu kisikom. Stoga njihove bolesti dovode do nedostatka kisika u tkivima, au naprednim slučajevima mogu se razviti čirevi i gangrena. Vene nose krv iz tkiva, zasićenu ugljični dioksid.

Česta je venska tromboza ekstremiteta, koja dovodi do njihove utrnulosti. Koronarne žile opskrbljuju krvlju srčani mišić. Ako ne rade ispravno, može doći do angine pektoris.

Bolest srca može biti povezana s poremećajem njegovih mišića, krvnih žila ili zalistaka. Budući da život osobe izravno ovisi o radu srca, kvarovi u njegovom radu mogu brzo dovesti do smrti. Srčani udar - nekroza tkiva kao posljedica nepravilne opskrbe krvlju, nedostatka kisika.

Ljudska potreba za tjelesnom aktivnošću objašnjava se vrlo jednostavno. Ljudsko tijelo nastalo je kao rezultat višestoljetne evolucije.

Drevni ljudi su se mnogo selili. To im je bilo potrebno za preživljavanje, pa se krvožilni sustav razvijao u skladu s tim opterećenjima.

Razina aktivnosti pala je tako brzo da se nije imala vremena prilagoditi.

Srce je organ koji se u potpunosti sastoji od mišićnog tkiva. Svi znaju da bez odgovarajuće tjelesne aktivnosti mišići postaju mlohavi. Zbog dotrajalosti više ne može u potpunosti funkcionirati.

Plovila također ovise o tjelesnoj aktivnosti. Uz nedovoljnu aktivnost, njihov ton se smanjuje, što može dovesti do proširenih vena.

Također, krv teče sporije, na zidovima se stvaraju plakovi koji onemogućuju njeno kretanje, pa dolazi do ateroskleroze.

Loše navike

Pušenje i alkohol glavni su uzročnici bolesti kardiovaskularnog sustava. Ove loše navike negativno utječu na cijeli organizam, ali su posebno opasne za krvožilni sustav jer djelovanjem na njega najbrže mogu dovesti do smrti. Svi znaju za to, bez iznimke, ali malo ljudi tome pridaje dužnu važnost.

Pri pušenju u ljudski organizam ulaze otrovi poput cijanovodične kiseline, ugljičnog monoksida, nikotina itd. Njihova količina iz jedne popušene cigarete vrlo je mala, ali mnogi popuše kutiju dnevno desetljećima.

Kao posljedica pušenja, lumen krvnih žila se sužava, što usporava protok krvi i dovodi do kvara u njihovom radu. Njihova elastičnost se smanjuje, sadržaj kolesterola u krvi raste.

Rizik od krvnih ugrušaka također se povećava zbog kombinacije krvnih stanica (trombocita, eritrocita, leukocita) sa tvarima koje potječu od pušenja.

Alkohol se brzo apsorbira u krv, pod njegovim utjecajem, krvne žile se prvo umjetno šire, tlak pada - a dovoljna količina kisika ne ulazi u tkiva. Zatim se oštro sužavaju, zbog takvih čestih promjena gubi se njihova elastičnost.

Također, etilni alkohol, odnosno etanol, koji je dio alkoholnih pića, uništava ljusku crvenih krvnih stanica koje na sebi nose kisik, one se lijepe i više ne mogu obavljati svoje funkcije.

Emocionalna opterećenja

Živčani sustav kontrolira i međusobno djeluje sa svim ostalim organima i organskim sustavima u ljudskom tijelu. Emocije često utječu na krvožilni sustav.

Na primjer, od srama ili srama, osoba pocrveni, dok mu krv juri u lice, krvne žile se šire. A tijekom uzbuđenja i tjeskobe otkucaji srca se ubrzavaju.

Postoji mišljenje da stres negativno utječe na osobu. Nije baš u redu ovu reakciju potrebno za spašavanje života.

Druga stvar je da je nakon njega potrebno emocionalno rasterećenje, odmor, što suvremenom čovjeku jako nedostaje.

Ovdje opet valja spomenuti tjelesnu aktivnost koja je najbolji odmor nakon doživljenog stresa.

U moderni svijet proporcionalno smanjenju tjelesnih opterećenja, rastu emocionalna opterećenja. Mediji, internet, svakodnevni stresovi dovode do sloma živčanog sustava.

Posljedica toga je pojava hipertenzije i ateroskleroze sa svim posljedicama.

Poremećaj endokrinog sustava

Endokrini sustav utječe na ljudski organizam uz pomoć hormona koji krvotokom dolaze do svog cilja (željenog organa). Njezin poremećaj neminovno dovodi do pojave bolesti srca i krvnih žila.

Ženski hormoni, estrogeni podržavaju normalna razina kolesterola u krvi. S smanjenjem njihovog broja ispod norme, postoji rizik od razvoja ateroskleroze.

Obično ovaj problem pogađa žene koje su ušle u menopauzu.

Žene koje uzimaju hormonske kontraceptive su u opasnosti zbog povećane viskoznosti krvi. Sukladno tome, povećava se mogućnost stvaranja krvnih ugrušaka.

Adrenalin i noradrenalin djeluju na autonomni živčani sustav. Prvi hormon ubrzava rad srca, povisuje krvni tlak. Proizvodi se u stresnim situacijama.

Drugi - naprotiv, smanjuje broj otkucaja srca i snižava krvni tlak. Kršenje proizvodnje čak i jednog od ovih hormona može dovesti do ozbiljnih problema.

Kako ne jesti

Pretjerana konzumacija "zabranjenih" namirnica dovodi do pretilosti i visokog kolesterola. Ova se dva čimbenika mogu smatrati zasebnim uzrocima kardiovaskularnih bolesti.

Kod osoba s prekomjernom težinom srce radi s dodatnim opterećenjem, što dovodi do njegovog postupnog iscrpljivanja. Salo se taloži ne samo na bokovima, već i na zidovima krvnih žila, pa čak i na srcu, što otežava njihovo stezanje.

Kao rezultat toga, krvni tlak raste, što rezultira hipertenzijom. proširene vene vene, itd.

Povećani sadržaj kolesterola dovodi do njegovog taloženja na stijenkama krvnih žila i smanjenja njihove elastičnosti, stvaranja plakova.

Zbog toga se krv ne može normalno kretati kroz njih, dolazi do nedostatka kisika u tkivima i intoksikacije ugljičnim dioksidom i drugim tvarima koje krv normalno odnosi.

U pravilu, ljudi čija je prehrana daleko od zdrave ne dobivaju potrebne vitamine i minerale.

Oni mogu biti vrlo važni za kardiovaskularni sustav.

Primjerice, kalij jača stijenke krvnih žila, vitamin C hrani srčani mišić, a magnezij normalizira krvni tlak.

Drugi čimbenici u razvoju kardiovaskularnih bolesti

Postoji mnogo drugih razloga za razvoj kardiovaskularnih bolesti. Oni su rjeđi, ali ne manje važni.

Kardiovaskularne bolesti su vrlo opasne i mogu biti uzrokovane svakodnevnim navikama.

Pušenje, alkohol, neuravnotežena prehrana i nedostatak tjelesne aktivnosti glavni su uzroci krvožilnih i srčanih bolesti.

Ako želite produžiti život i ostati zdravi, vodite računa o tome od čega nastaju bolesti. Pokušajte minimizirati utjecaj ovih čimbenika. Sve u tvojim rukama.