Синдром кишечной недостаточности. Двигательная недостаточность кишечника. Заболевания кишечника, обусловленные патологией сосудов

p>В.С. Савельев, В.А. Петухов, А.В. Каралкин, Д.А. Сон, П.В. Подачин,
К.В. Романенко, В.В. Иванов
Кафедра факультетской хирургии РГМУ, Первая Градская больница, Москва

Пациенты с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости всегда относились к категории трудных. Главным образом это связано с синдромом кишечной недостаточности (СКН), развивающимся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями. Хирургическая операция хотя и остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного.
Это в определенной степени можно объяснить тем, что СКН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника. Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы .
Лечение СКН независимо от обусловившей его патологии направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника . С учетом патогенеза СКН абсолютным показанием является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и, главное, снижения портальной и системной эндотоксемии .
Есть основание полагать, что дополнительное использование сорбентов положительно сказывается на этих процессах. К сожалению, известные энтеросорбенты имеют низкую сорбционную емкость, не способны поглощать токсичную желчь, играющую важную роль в поддержании «порочного эндотоксинового круга», плохо эвакуируются по назоинтестинальному зонду (НИЗ). Кроме того, неизвестно, купируется ли СКН полностью после удаления НИЗ и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и какие метаболические последствия эндотоксемии сохраняются у пациентов после выписки из стационара.
Целью данного исследования явилась оценка результатов применения нового метода лечения синдрома кишечной недостаточности.

Материал и методы исследования
Обследованы 44 пациента в возрасте от 15 до 90 лет с СКН, развившимся вследствие острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Всем им после лапаротомии была выполнена назоинтестинальная интубация: 23 пациентам (1 группа) проведена энтеросорбция (ЭС) жидкой формой микропектиновой эмульсии (МПЭ) ФИШант-С® (Пента Мед, Россия, разрешение МЗ РФ № 005469); 21 пациенту (2 группа, контрольная) ЭС не использовалась. Распределение пациентов в обеих группах по возрасту, полу и причине СКН представлено в табл. 1.
У пациентов обеих групп исследовалось содержание эндотоксина (ЭТ) в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника в исходе (во время лапаротомии), через 3, 6, 9, 12, 24 и 48 часов после операции с помощью LAL-теста . Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции контролировалась методом электрогастроэнтерографии с помощью гастроэнтеромонитора «ГЭМ-01» (НПО «Исток»), данные обрабатывались по программе с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет .
В зависимости от объема аспирированного из кишечника во время операции содержимого количество необходимого для однократного введения энтеросорбента рассчитывалось как частное от деления произведения объёма отделяемого по зонду за три часа содержимого и максимальной концентрации ЭТ в кишечном содержимом на сорбционную ёмкость энтеросорбента.
По результатам этих расчетов была построена кривая для практического определения однократной дозы (объема) вводимого каждые три часа МПЭ ФИШант-С® (рис. 1) и разработаны основные параметры ЭС: каждые три часа вводилась расчетная доза ФИШант-С®, назоинтестинальный зонд пережимался зажимом на один час, далее зажим снимался и осуществлялся свободный отток кишечного отделяемого вместе с сорбентом.
У пациентов первой группы накануне выписки из стационара исследованы желчесинтетическая и желчеэкскреторная функции печени методом гепатобилисцинтиграфии. Оценивались время полувыведения (Т1/2) радиофармпрепарата из печени, время его поступления в двенадцатиперстную кишку и моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Функции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и печеночный кровоток были изучены методом динамической сцинтиграфии печени. Функциональное состояние купферовских клеток оценивали по времени максимального захвата радиофармпрепарата клетками РЭС печени. Структурный и метаболический дисбаланс микробиоценоза толстой кишки был исследован в Московском НИИ микробиологии и эпидемиологии им. Г.Н. Габричевского методом газожидкостной хроматографии, определялись уровни и спектры летучих жирных кислот в фекалиях (биохимическое исследование).

Результаты и их обсуждение
Изменение концентрации ЭТ в исследованных средах при лечении СКН представлено в табл. 2. Концентрация ЭТ в плазме крови уже через три часа уменьшилась вдвое, далее вплоть до 12 часов лечения также происходило ее снижение (рис. 2). Этот временной отрезок (12 часов) следует считать наиболее важным сроком в лечении СКН по следующим причинам.
В первые 12 часов, согласно данным литературы, разворачиваются основные патобиохимические процессы, инициирующие поступление в кровоток многочисленных медиаторов патологических, часто необратимых, процессов . Иными словами, наиболее интенсивные мероприятия по предупреждению развития абдоминального сепсиса и инфекционно-токсического шока следует проводить в первые часы после операции. В эти сроки у большинства пациентов, получавших ЭС, происходила стабилизация наиболее важных жизнеобеспечивающих систем организма и восстанавливалась моторика кишечника. Кроме того, в первые 12 часов после ЭС нами были получены наиболее значимые с клинической практической точки зрения корреляции показателей содержания ЭТ в различных объектах исследования с объективными критериями (результаты представлены ниже).
Схожая динамика была обнаружена при исследовании содержания ЭТ в перитонеальном выпоте (табл. 2, рис. 3). Через 9 часов его концентрация снижалась в 2,2 раза, и отмечено дальнейшее его уменьшение вплоть до 48 часов наблюдения, но, в отличие от первых 12 часов энтеросорбции, дальнейшая динамика не была столь существенной.
Необходимо отметить, что уменьшение концентрации ЭТ сопровождалось уменьшением общего количества выпота в брюшной полости, объем которого через 12 часов больше не нарастал и составлял 20-25 мл в сутки.
Достоверное снижение ЭТ в перитонеальном выпоте является важным доказательством стабилизации СКН, созданием благоприятных условий для восстановления химусного транзита и перистальтики .
В контрольной группе пациентов содержание ЭТ в перитонеальном выпоте за весь срок наблюдения мало изменялось и снизилось лишь на 20 % по сравнению с исходными значениями, при этом даже в момент удаления дренажа из брюшной полости (3-5-е сутки) его концентрация составляла 1,7-1,5 Ед/мл, а количество перитонеального выпота в два-три раза превышало таковое по сравнению с пациентами первой группы.
При исследовании кишечного содержимого при СКН выявлено следующее. Объем удаляемого во время операции через назоинтестинальный зонд содержимого в первой группе составил 2,3 ± 0,5 л, в контрольной группе 2,1 ± 0,4 л (р > 0,05). Концентрация ЭТ в кишечном содержимом в исходе была одинаковой (табл. 2, рис. 4): 9,6 ± 1,2 Ед/мл в первой и 9,5 ± 1,5 Ед/мл в контрольной группах.
У пациентов первой группы уже в первые три часа концентрация ЭТ в кишечном содержимом уменьшилась на 61 %, т. е. ЭС с использованием МПЭ ФИШант-С® наиболее эффективна в первые три часа. В дальнейшем концентрация ЭТ в содержимом также уменьшалась, но менее интенсивно: через 6 часов – еще на 11,5 % (72,9 %), через 9 часов – почти на 80 %. Вторые сутки энтеросорбции практически не изменяли содержание ЭТ в химусе.
В контрольной группе пациентов при адекватном оттоке содержимого из кишечника через назоинтестинальный зонд в первые 12 часов концентрация ЭТ практически не изменялась. Через 12 часов этот показатель уменьшился на 20 % и лишь через двое суток на 44 %. Этот срок (48 часов) совпадал с появлением первых признаков перистальтической активности кишечника у части пациентов контрольной группы (36 ± 6 часов). Отметим, что у пациентов первой группы на фоне энтеросорбции моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в три раза быстрее – через 10,9 ± 2 часа (р Сроки восстановления моторики кишки у пациентов с СКН положительно отразились на длительности назоинтестинальной интубации. При энтеросорбции зонд удалялся через 2,5 ± 0,4 суток, а у пациентов контрольной группы через 5,2 ± 1,6 суток (р Детальный анализ корреляционных взаимосвязей концентрации ЭТ в крови, в выпоте и в кишечном содержимом с данными мониторинга электрической активности желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции доказал необходимость интенсивной элиминации ЭТ из просвета кишечника в первые 12 часов после операции.
Положительный эффект энтеросорбции при СКН во многом объясняется особенностями сорбента. Микроэмульсия ФИШант-С® – абсолютно нейтральный с точки зрения влияния на метаболизм, не всасывающийся во время транзита по желудочно-кишечному тракту, не вступающий в химические взаимодействия и не образующий новых токсичных для организма химических соединений препарат. В его структуре присутствуют пребиотические компоненты (пектин и агар-агар) и белое масло – абсолютно инертный с химической точки зрения продукт. Оно находится внутри пектин-агаровой капсулы, активно транспортирующей желчные кислоты внутрь, идеально растворяет их. Токсичные желчные кислоты, растворенные в масле, сорбируются микроэмульсией ФИШант-С® и выводятся по назоинтестинальному зонду из кишечника.
МПЭ ФИШант-С® обладает еще одним необычным для энтеросорбентов свойством. Смешиваясь с химусом и покрывая слизистую оболочку тонкой пленкой, уменьшает всасывание ЭТ.
Таким образом, энтеросорбция при СКН с помощью жидкой микроэмульсии ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника. Важным и принципиальным отличием микроэмульсии ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
Задачей второй части исследования была оценка изменений концентрации ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника (в кале) после завершения необходимой при СКН рациональной антибактериальной терапии у пациентов первой группы. Данные представлены на рис. 5 и 6. Снизившиеся на 67 % к моменту извлечения НИЗ по сравнению с исходными значениями концентрации ЭТ в плазме крови через 7-10 суток повысились на 44 % и в 4,7 раза превышали нормальные значения (р Логичным негативным исходом подобного повышения ЭТ в исследованных средах является сохранение патофизиологических условий для СКН, но не в «острой» фазе, как принято считать при абдоминальной катастрофе, а в «хронической», т. е. менее агрессивной дисметаболической форме. Результатом такого хронического течения СКН является не сепсис и полиорганная недостаточность, свойственные острой фазе СКН, а развитие хронической патологии, в первую очередь липидного дистресс-синдрома.
Доказательством справедливости этого предположения являются данные нашего исследования, проведенного 15 лет назад у пациентов с панкреатогенным перитонитом . Напомним, что из 34 выписанных после операции пациентов в течение 4-10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62 %). При обследовании пациентов молодого возраста (до 45 лет) установлено, что у 8 из них (73 %) имеется ишемическая болезнь сердца (один перенес инфаркт миокарда), один пациент (9,1 %) перенес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73 %) имеется гипертоническая болезнь, а у 7-ми (64 %) – облитерирующий атеросклероз.
Наиболее важным биохимическим маркером у этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53 %) концентрация липопротеидов высокой плотности, рассматриваемая в классическом понимании в виде важного антиатерогенного фактора .
Согласно имеющимся на сегодняшний день научным сведениям, этот факт можно рассматривать с других позиций, а именно с точки зрения эндотоксемии. Липопротеиды высокой плотности относят к наиболее важным эндотоксинсвязывающим элементам крови , а их низкие значения в вышеприведенном исследовании – веское доказательство сохраняющейся эндотоксемии в ближайшем послеоперационном периоде.
Эти данные послужили главным поводом для изучения у больных с СКН причин развития и прогрессирования заболеваний, включенных в 1988 г. в липидный дистресс-синдром . Для этого выполнены исследования липидов плазмы крови, гепатобилисцинтиграфия и оценены показатели активности РЭС печени при выписке пациентов с СКН из стационара (табл. 4).
Показатели липидного обмена в целом были характерными для дислипопротеидемии, при этом незначительно изменены абсолютные плазменные концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, антиатерогенный потенциал был на 54,8 % (p Значительные изменения установлены при исследовании показателей радионуклидной гепатобилисцинтиграфии: синтез желчи гепатоцитами и транспорт желчи из печени были замедлены соответственно на 57 и 43 % (p При сцинтиграфии печени на фоне перераспределения фракций портального кровотока выявлена депрессия клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, их активность была снижена на 77 % (p При исследовании корреляционных связей этих показателей с концентрациями ЭТ в плазме крови и кале обнаружена высокая отрицательная взаимосвязь с концентрацией липопротеидов высокой плотности (rкрови = -0,78, rкала = -0,76), положительная с показателями, характеризующими желчесекреторную (Тмакс) (rкрови = +0,59, rкала = +0,67) и желчеэкскреторную функцию гепатоцитов (Т12) (rкрови = +0,84, rкала = +0,71), а также с величиной, характеризующей активность купферовских клеток печени (rкрови = +0,54, rкала = +0,74).
Продолжение после удаления НИЗ крайне необходимой для пациента при СКН антибактериальной терапии существенным образом отражалось на микробиоценозе толстой кишки (табл. 4). При выписке пациентов, оперированных по поводу различных ургентных хирургических заболеваний, имелся выраженный дисбиоз толстой кишки, выражающийся в понижении общего уровня летучих жирных кислот и повышении анаэробного индекса, характерных для угнетения активности резидентной микрофлоры кишечника.
Полученные данные позволяют заключить, что нарушения функции печени после хирургического лечения СКН являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений, порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударного» ферментативного аппарата бактерий и высвобождения ЭТ. Формирующиеся новые либо сохраняющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника нарушают цикл энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя их метаболизм. Эти изменения метаболизма желчных кислот становятся важным патогенетическим звеном липидного дистресс-синдрома .
Таким образом, в СКН при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости можно выделить две фазы. Первая стартует в начале заболевания и характеризуется эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника, субъективного и объективного улучшения состояния пациента. Она характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени и условиями для формирования и прогрессирования липидного дистресс-синдрома .
Для лечения СКН во второй фазе нами был разработан специальный комплекс, в основу которого положены принципы лечения ЛДС – восстановление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени и коррекция дисбиоза кишечника.
После удаления НИЗ пациентам назначаются пастообразная форма энтеросорбента ФИШант-С®, обладающая хорошими вкусовыми качествами, по 100 г один раз в сутки, пробиотик Хилак форте по 40-60 капель на 100 мл воды три раза в сутки, растительное гепатопротекторное средство гепабене по 1-2 капсулы три раза в сутки и водорастворимый сбор сухих экстрактов лекарственных растений детоксикал по 2,5 г (1 пакетик) три раза в сутки.
Обоснованием подобного выбора препаратов для лечения второй фазы СКН было следующее. Микроэмульсия ФИШант-С® обладает наибольшей сорбционной способностью по отношению к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры по сравнению со многими рыночными энтеросорбентами (табл. 5). Препарат восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, осуществляет сорбцию эндотоксина из желчи (напомним, что этого не происходит при использовании других энтеросорбентов), устраняет вторичный дефицит панкреатических ферментов, восстанавливая их активность, гомеостазирует химус, создавая благоприятные условия нормализации моторики кишечника и пищеварения.
Использование гепабене позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения.
Водорастворимое гепатопротекторное средство детоксикал (НПП «Салута») назначается сразу после удаления НИЗ. Оно представляет собой сухие экстракты лекарственных растений: бессмертника песчаного, горца птичьего (спорыша), зверобоя, толокнянки, корня солодки, листьев крапивы, брусники, капусты белокочанной, плодов расторопши.
Хилак форте – стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов – синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кислоту, аминокислоты, лактозу, короткоцепочечные жирные кислоты, содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту. Препарат создает оптимальный рН кишечника, оказывает положительное действие при любом патологическом состоянии микрофлоры кишки, совместим с приемом антибиотиков, способствует быстрому восстановлению индигенной флоры, а также поддержанию физиологической функции слизистой оболочки.
После выписки пациентов из стационара на амбулаторное лечение схема терапии СКН модифицируется: энтеросорбент ФИШант-С® принимается один раз в неделю по 200 г в течение двух-трех месяцев, доза Хилак форте уменьшается до 15-20 капель – три раза в сутки в течение 6 недель, гепабене по одной капсуле два-три раза в сутки – 6-8 недель.
Результаты лечения второй фазы СКН при различных заболеваниях органов брюшной полости будут представлены в отдельном сообщении.

Выводы
1. Энтеросорбция при СКН с помощью МПЭ ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника.
2. Важным и принципиальным отличием МПЭ ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
3. В течение СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости необходимо выделять две фазы. Первая характеризуется выраженной эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника и характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени.
4. Для купирования второй фазы СКН и профилактики прогрессирования липидного дистресс-синдрома необходимо в течение двух-четырех месяцев после удаления НИЗ продолжать энтеросорбцию, восстанавливать микробиоценоз толстой кишки и нормализовывать нарушенные метаболические функции печени.

Литература
1. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры // Рос. хим. журнал. 1994. Т. 38. № 6. С. 66-68.
2. Белокуров Ю.Н., Рыбачков С.А. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Вести хирургии. 1991. № 6. С. 3-7.
3. Большаков И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуно-аффинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. М., 1992.
4. Гельфанд Б.Р. с соавт. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. 1988., № 2. С. 84-88.
5. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Перитонеально-энтеральный лаваж при общем гнойном перитоните // Хирургия. 1991. № 5. С. 13-18.
6. Закиров Д.Б. Моторно-эвакуаторные нарушения у хирургических больных. Автореф. дисс… канд. мед. наук. М., 1994. 18 с.
7. Исмаилов М.Т. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1990. С. 7.
8. Лиходед В.Г., Аниховская И.А., Аполлонин А.В. FC-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. 1994. № 2. С. 76-79.
9. Маянский Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск, 1992. 264 с.
10. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения / под ред. академика В.С. Савельева. Пособие для врачей. М.: ВЕДИ, 2003. 87 с.
11. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина,1991. С. 24-44, 240.
12. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.В., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия. 1993. № 10. С. 25-29.
13. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., .Петухов В.А.. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. 1995. № 3. С. 23-26.
14. Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Вестник Рос. воен.-мед. академии. 1999. № 1. С. 36-39.
15. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюл. экспер. биол. 1999. Т. 127. № 6. С. 604-611.
16. Савельев В.С., Петухов В.А. Новое направление в лечении нарушений липидного метаболизма // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 2. С. 3-6.
17. Савельев В.С., Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функции печени при сахарном диабете 2 типа и диабетических ангиопатиях // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 5. С. 3-6.
18. Штрапов А.А. Эндогенная интоксикация и методы её детоксикации при разлитом перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1986.
19. Энтеросорбция / под ред. Белякова Н.А. Л.: Центр сорбционных технологий, 1991.
20. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологиии и патологии человека. Автореф. дисс… д-ра мед. наук, 1993.
21. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery. 1990. 107(1). P. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. Ital. Nutr. Parenterale enterale. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, Nev York. Pp 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia in MOF due sepsis // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). P. 237-246.

Интоксикация, вызывающая полиорганные аномалии при хронических заболеваниях пищеварительной системы (панкреонекроз, перитонит), формирует синдром кишечной недостаточности (СКН). Характеризуется патология секреторной, барьерной, двигательной дисфункцией тонкой кишки.

При нарушенной способности вывода продуктов жизнедеятельности (парез) за счет увеличения бактериального роста изменяется состав и количество микрофлоры. Утраченная барьерная функция открывает доступ в кровь и брюшную полость таксонам и метаболитам. Таким образом, желудочно-кишечный тракт является отправным центром эндогенной интоксикации, динамика которой не исключает летального исхода.

Причины возникновения кишечной недостаточности

В патогенезе синдрома лежит ряд факторов, напрямую зависящих от характера нарушения. Если отмечается ослабление выводящей функции, причиной этому служат:

• инфаркт миокарда;
• травмы позвоночного столба, живота или черепно-мозговые;
• стремительное течение пневмонии;
• печеночная недостаточность, цирроз;
• острая форма заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, непроходимость);
• кишечные инфекции у ребенка раннего возраста.

Слабая моторика обусловлена избыточным раздражением симпатических нервных окончаний за счет угнетения парасимпатических. Парез может спровоцировать хирургическое вмешательство при острых заболеваниях абдоминальных (расположенных в брюшине) органов. Вегетативная система также тормозит сократительную деятельность. Нервы не передают импульсы гладкой мышечной структуре кишечной стенки. Немаловажную роль в этиологии неполноценной двигательной деятельности играет гуморальный фактор. При этом отмечается повышенная выработка адреналина или ацетилхолина.

В развитии патологии, обусловленной механическим повреждением стенки кишечника, основную роль играют эндотоксины, проникшие в кровоток. Образовавшиеся за счет гибели микроорганизмов липополисахаридные комплексы разносятся по всему организму, локализуясь в клетках печени и лимфатических узлах.

Причиной развития СКН становится вторичная инфекция при травмах из-за транслокации бактерий. Пораженная эндотоксинами слизистая кишечника является не только причиной патологии, но и симптомом осложненного некротического энтероколита.

Классификация и основные признаки

Несмотря на слабую моторику, картина развития кишечной недостаточности меняется в зависимости от степени проявления и периода течения. Классифицируется аномалия по трем типам. Первая стадия – это дебют СКН, который протекает на фоне:

• нормальной циркуляции крови в кишечных стенках;
• ненарушенной всасывающей функции;
• отсутствия пареза;
• естественного скопления жидкости в просвете;
• нормального газообразования.

Визуально отмечается расположение передней брюшной стенки выше обычного уровня. Легко прослушиваются перистальтические шумы. Первой стадии свойственно самостоятельное восстановление моторики.

Вторая степень включает нарушения двигательной активности и рефлекторного кровообращения. Характерной чертой является повышенный уровень выделяемого секрета при плохой всасываемости. Аномальное состояние провоцирует скопление жидкости в просвете тонкой кишки и повышенное газообразование. На этом фоне формируется:

• нарушение кровообращения;
• растяжение петель;
• внутрикишечная гипертония.

Увеличение давления до отметки системного диастолического запускает следующие патологические процессы:

• полное прекращение всасывающей функции;
• растяжение петель до критического состояния;
• утрата кровоснабжения стенок;
• отсутствие двигательной активности;
• завышенная выработка желудочного секрета;
• транссудация жидкости в просвет растянутой тонкой кишки.

Второй этап заболевания сопровождается активным ростом патогенных микроорганизмов в проксимальных участках пищеварительного тракта.

Третья стадия клинического течения СКН характеризуется критическим растяжением петель. Этот процесс отражается на барьерной функции диафрагмы и увеличивает гипертензию в кишечнике, что приводит к нарушению:

• микроциркуляции артериальной и венозной крови;
• акта дыхания, как следствие, – к гипоксии тканей;
• функции переваривания и всасывания;
• обменных процессов между электролитами и белками;
• перистальтики.

В просвет поступает увеличенный объем жидкости, в которой наблюдается присутствие плазмы.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от степени недостаточности кишечника и его непроходимости. К общим проявлениям дисфункции относится:

• вздутие;
• плохое отхождение газов;
• урчание;
• ослабление перистальтики;
• специфический запах изо рта;
• неприятные вкусовые ощущения;
• тахикардия;
• учащение дыхания;
• нестабильность артериального давления.

Спазматическая боль концентрируется в пупочной области, иррадиирует в эпигастрий или низ брюшной полости. К характерным симптомам относятся рвота и тошнота. Чем выше локализуется препятствие в тонкой или толстой кишке, тем сильнее проявление признаков. По мере течения патологии, симптоматика дополняется длительным отсутствием дефекации, в редких случаях запор чередуется с диареей.

Диагностические исследования

Для определения кишечной недостаточности проводятся мероприятия, включающие опрос пациента на предмет сопутствующей симптоматики, изучение заболеваний в анамнезе, лабораторные и инструментальные обследования. Методом пальпации брюшной полости анализируется:

• локализация боли;
• тонус мышц, чтобы исключить или подтвердить спазмы, новообразование;
• параметры, эластичность абдоминальных органов.

Назначается лабораторное исследование кала с учетом:

• консистенции (твердый, жидкий);
• цвета – темная окраска указывает на кровотечение в верхних отделах ЖКТ;
• состава – присутствие плазмы в экскрементах говорит о нарушении целостности сосудов кишечника.

Инструментальная диагностика проводится дифференциально с применением:

1. Рентгенологии, позволяющей установить степень аномалии, функциональное или механическое нарушение. Начальная стадия сопровождается незначительным увеличением кишки возле воспалительного очага. Вторая фаза имеет выраженную картину – явное вздутие петель, скопление экссудата. Третий этап патологии определяется по сильному газообразованию, большому количеству жидкости и критическому растяжению петель.
2. Зондовой энтерографии, сканирующей размер тонкой кишки: в дебюте болезни – 4 см, вторая степень СКН – 5 см, на финальной ступени развития – 6 см.
3. Компьютерной томографии (КТ), позволяющей определить состояние пищеварительного тракта и полости за брюшиной.
4. Сцинтиграфии при помощи радиофармпрепарата. Процедура показывает, сколько затрачено времени на поступление содержимого желудка в толстую кишку. Тест позволяет установить степень двигательной функции.
5. Электрогастрографии, определяющей электрическую динамику кишечника.

Активность моторики анализируют методом ввода катетеров в разные части пищеварительного тракта, которые показывают уровень давления, размер просвета.

Лечение

Принципы воздействия направлены на восстановление функции ЖКТ, реанимацию. При острой кишечной недостаточности проводится неотложное оперативное вмешательство. Фармакологическая терапия для устранения воспалительного процесса предусматривает применение препаратов:

1. Стероидных гормонов: «Будесонида», «Преднизолона», «Метилпреднизолона» – при тяжелых формах третьей степени, когда поражена слизистая кишечника. Назначение лекарств этой группы проводится, если предыдущая терапия была неэффективной. Дозировка зависит от массы тела и возраста пациента. Из-за существующего риска привыкания курс лечения гормональными препаратами недлительный.
2. Аминосалицилатов: «Пентасалазина», «Сульфасалазина», «Месалазина», – которые назначаются при обострении синдрома, а также для ускорения выздоровления.
3. Иммуносупрессоров: «Циклоспорина», «Азатиоприна», «Метотрексата». При гормональной зависимости медикаменты обладают накопительным действием, поэтому терапия проводится длительным курсом.
4. Антибактериальных средств – «Ципрофлоксацина», «Метронидазола».

В целях коррекции дисфункции органов пищеварения лечение направлено на устранение симптоматики:

• для восстановления обменных процессов – «Гемодез», «Реополиглюкин»;
• используются иммуномодуляторы: «Рибомунил», «Левамизол», «Тималин»;
• пробиотики, улучшающие состояние микрофлоры, – «Бифиформ», «Лактофильтрум»;
• при болях принимаются спазмолитики: «Платифиллин», «Дротаверин», «Папаверин»;
• лечение запоров проводится препаратом стимулирующего действия «Мосидом»;
• диарея купируется «Лоперамидом», «Трисолем», «Реополиглюкином».

При развитии новообразования онкологической природы назначается химиолучевое вмешательство. Если заболевание осложнено перфорацией, непроходимостью или в брюшной полости образовалась опухоль, прибегают к резекции.

Развитие синдрома кишечной недостаточности после хирургии предусматривает применение медикаментов, задача которых:

• блокада рефлексогенных участков;
• снятие болевого синдрома («Но-шпа», «Папаверин»);
• расслабление дистательных зон желудка для его опорожнения («Церукал», «Метоклопрамид»);
• восстановление моторики («Калимин», «Ацеклидин»);
• нормализация водно-электролитного обмена («Альбумин»).

Проводятся мероприятия по предупреждению гипоксии. При помощи энтеросорбции удаляются эндогенные вещества.

В валовом секционном материале встречается с частотой около 0,4%. Чаще наблюдается у лиц 40-60 лет.

Острая артериальная недостаточность возникает при эмболической окклюзии висцеральных ветвей абдоминальной аорты у больных с митральным пороком, особенно на фоне аритмий; либо при тромбозе висцеральных сосудов, вовлеченных в атеросклеретиче- Рис. 4.58.Кишечник при шоке (разрыв аорты Imuna с тампонадой кий процесс; либо неокклюзивных поражениях кишечника при

(рис. 4.58). По своему клиническому значению, выраженности и роли в танатогенезе патологические изменения в кишечнике при шоке уступают таковым в почках, сердце, головном мозгу и легких. Однако неспецифические проявления шока - множественные поверхностные язвы (язвы Кушинга) и геморрагический синдром

хронической сердечной недостаточности (особенно в связи с одновременным употреблением калийурических мочегонных в сочетании с дигиталисом); либо у больных в состоянии шока.

У детей этот вид инфарцирования кишечника встречается редко, обычно в сочетании с различными нарушениями анатомического строения и развития кишечника, например при атрезии (рис.

Рис. 4.61. Фибринозно-гнойныйразлитой перитонит

Рис. 4.60. Острая артериальная недостаточность кишечника в сочетании с частичной атрезией

Рис. 4.59. Геморрагический инфаркт кишечника (бактериальный эндокардит)

Давление артериальной крови при окклюзии падает, и венозная кровь, наполняющая пустую циркуляцию, придает инфарктам выраженный геморрагический оттенок.

Хроническая артериальная недостаточность чаще возникает при стенозирующем атеросклерозе ветвей брюшной аорты с преимущественным стенозом в области устьев мезентериальных артерий. Этот процесс чаще приводит к развитию ишемического энтероколита, чем к локализованным геморрагическим инфарктам.

Венозный тромбоз также нередко приводит к геморрагическому инфарцированию кишечника. Здесь можно выделить несколько механизмов: нисходящий портальный тромбоз при циррозе печени как проявление портальной гипертонии, восходящий тромбоз при инвазивных кишечных инфекциях и спонтанный тромбоз. Отдельное место занимает неокклюзивный тромбоз при истинной поли- цитемии.

Различные формы кишечной непроходимости (грыжи, завороты, спаечная болезнь) также могут приводить к нарушению локального кровотока и развитию инфаркта, однако их следует рассматривать в плане нозологической конъюнктуры согласно рекомендациям МКБ.

Обструктавная кишечная непроходимость с геморрагическим инфарктом, сопровождающаяся вовлечением значительного участка, кишечника в дальнейшем может осложниться вторичной паралитической кишечной непроходимостью. Первичные и вторичные паралитические формы кишечной непроходимости должны быть дифференцированы на основании интенсивности геморрагического поражения, которое более ярко выражено при вторичных формах.

Заболевания кишечника, обусловленные патологией сосудов

Заболевания кишечника, связанные с патологией сосудов, обычно проявляются болью в животе, кровотечениями либо тем и другим сразу.

Нарушения мезентериального кровообращения

Нарушения мезентериального кровообращения могут проявляться очень по-разному, начиная от периодических приступов боли в животе после еды (брюшная жаба) до невыносимой боли в животе при тромбозе брыжеечных сосудов. При легкой форме брюшной жабы больные могут в остальном хорошо себя чувствовать, острая же окклюзионная ишемия кишечника сопряжена с тяжелейшими последствиями. Окклюзия одного из сосудов брыжейки в результате тромбоза или эмболии протекает резко, и ее причины очевидны. Однако ишемия может быть и не связана с окклюзией, причем, возможно, такая ишемия встречается чаще. В этих случаях она обусловлена недостаточным кровоснабжением кишечника, причинами которого могут быть недостаточный мезентериальный кровоток после еды (приводящий к приступам брюшной жабы) или его падение при сердечной недостаточности и аритмиях, и проявляется кровотечением и болью в животе. Патологии сосудов кишечника чаще встречаются у пожилых, и по мере того как население стареет, распространенность их растет.

Кровоснабжение ЖКТ

Кровоснабжение желудка и кишечника обеспечивается тремя непарными артериями. Объем кровотока через них составляет почти 30% от сердечного выброса в состоянии покоя. От последнего ряда аркадных анастомозов, образованных ветвями верхней брыжеечной артерии на уровне тонкой кишки, и от краевой ободочной артерии на уровне толстой кишки отходят небольшие прямые сосуды, проникающие через мышечный слой кишки и образующие густое подслизистое сплетение. В тонкой кишке из подслизистого сплетения к каждой кишечной ворсинке исходят артериолы. Центральная артериола проходит по оси ворсинки и на ее конце разветвляется, образуя сеть капилляров; отток крови осуществляется по венуласу идущим параллельно центральной артериоле. Кислород внутри ворсинки диффундирует напрямую из артериолы в венулы, что создает его противоток, снижая его концентрацию в кончике ворсинки. При уменьшении кровотока в кишечнике снижение концентрации кислорода еще более выражено. Этим может объясняться то, что ишемия тонкой кишки приводит сначала к разрушению кончиков ворсинок, а затем к нарушению целости слизистой, что способствует проникновению через нее бактерий. В толстой кишке артериолы и венулы также лежат очень близко, что аналогичным образом предрасполагает к ишемии слизистой.

Окклюзионная ишемия кишечника

Патогенез. Окклюзия брыжеечных сосудов может быть также следствием расслаивающей аневризмы аорты. При недостаточном коллатеральном кровообращении развивается ишемия кишечника, что проявляется сильной болью в животе. Самая частая причина тромбоза мезентериальных артерий - атеросклероз. Эмболия возможна при инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, мерцательной аритмии, поражении клапанов сердца и инфекционном эндокардите.

Симптомы и признаки. Окклюзия одной из артерий брюшной полости в результате тромбоза или эмболии вызывает острую боль в животе. Сначала она может быть схваткообразной, но по мере развития инфаркта кишки и перитонита становится постоянной и усиливается. Появляются тахикардия, артериальная гипотония лихорадка, лейкоцитоз и кровотечение. При внимательном осмотре можно выявить аневризму брюшной аорты, сосудистые шумы и изменения в пульсации периферических артерий.

Дифференциальный диагноз включает расслаивающую аневризму брюшной аорты, кишечную непроходимость, перфорацию полого органа, острый холецистит, аппендицит, дивертикулит, язвенную болезнь, панкреатит и рак поджелудочной железы. При расслаивании аорты возможна и окклюзия брыжеечных артерий. Острую кишечную непроходимость и перфорацию кишечника тоже можно спутать с тромбозом или эмболией брыжеечных артерий. Воспалительные заболевания - холецистит, аппендицит, дивертикулит - обычно сопровождаются местными симптомами, однако иногда их трудно отличить от ишемического колита, если он сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. При язвенной болезни, панкреатите и раке поджелудочной железы симптомы обычно не столь острые.

Лабораторные и инструментальные исследования. При ишемии кишечника наблюдаются лейкоцитоз и повышение активности амилазы, однако активность амилазы редко превышает норму более чем в 5 раз. Более высокая активность указывает скорее на острый панкреатит. По мере нарастания ишемии развивается метаболический ацидоз. На обзорной рентгенограмме живота видны растянутые петли кишечника с уровнями жидкости. Расстояние между петлями увеличено из-за отека кишечной стенки и интрамуральных кровоизлияний. Рентгеноконтрастное исследование с барием при острой ишемии кишечника не показано. Диагноз подтверждают путем ангиографии, однако при быстром ухудшении состояния и подозрении на перфорацию показана немедленная операция.

Лечение. Устанавливают назогастральный зонд, проводят инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса, при необходимости - переливание крови, и, при необходимости, вазопрессорные средства. Радикальное лечение заключается в хирургическом удалении пораженного сегмента кишки.

Неокклюзионная ишемия кишечника

• Патогенез. Брюшная жаба - редкое заболевание с характерной клинической картиной; правильно поставленный диагноз обычно позволяет облегчить состояние больного путем хирургического лечения. Как правило, при брюшной жабе наблюдается атеросклероз как минимум двух из трех основных висцеральных артерий. Обычно имеется также атеросклероз коронарных и других артерий, иногда осложненный сахарным диабетом. Боль при брюшной жабе возникает через несколько минут после еды и вызвана тем, что кровотока через пораженные артерии просто не хватает для удовлетворения возрастающих при пищеварении энергетических потребностей кишечника.
• Симптомы и признаки. Основной симптом - боль в средней части живота, сильная, почти непереносимая. Больные стараются не есть и в результате худеют, часто на 5- 15икг. Клиническая картина очень напоминает рак поджелудочной железы, с которой брюшную жабу можно спутать. Похудание может быть отчасти обусловлено также нарушениями всасывания. При физикальном исследовании бросается в глаза похудание. При аускультации живота можно услышать сосудистые шумы, но эта находка неспецифична.
• Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Боли в животе и похудание - неспецифические симптомы, которые могут указывать на злокачественную опухоль, а также на самые различные заболевания гастроинтерологии. Диагноз брюшной жабы ставится при характерной клинической картине в отсутствие других причин боли в животе и похудания и выявлении при артериографии стеноза или окклюзии не менее чем двух из трех основных висцеральных артерий.
• Лечение. Методами выбора являются шунтирование пораженной артерии или хирургическая эндартерэктомия. В некоторых случаях возможно провести эндоваскулярную эндартерэктомию. В редких случаях, когда операционный риск слишком высок, приходится прибегать к консервативному лечению: больного переводят на питание элементными смесями или постоянное парентеральное питание.

Патогенез. Ишемический колит развивается в результате периодического снижения кровотока в слизистой при поражении сосудов брыжейки. Как правило, страдают пожилые, а также люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, например сердечной недостаточностью или аритмиями, поскольку эти состояния предрасполагают к периодическому снижению кровотока через кишечник. Ишемия может возникать в любом отделе тонкой или толстой кишки, но чаще всего поражает нисходящую ободочную кишку в области селезеночного угла или сигмовидную кишку. Это связано с тем, что селезеночный угол находится на стыке кровоснабжения верхней и нижней брыжеечных артерий, а сигмовидная кишка - на стыке кровоснабжения нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерии. Ишемический колит развивается почти у 10% больных, перенесших операцию по поводу аневризмы аорты, из-за нарушения кровотока в нижней брыжеечной артерии при недостаточном коллатеральном кровообращении. Есть также данные, что ишемический колит может быть спровоцирован приемом пероральных контрацептивов, эстрогенов, ралоксифена и псевдоэфедрина.

Симптомы и признаки. Характерны внезапная боль внизу живота и кровавый стул. При физикальном исследовании картина может быть разной. Возможна субфебрильная температура. Живот обычно мягкий и менее болезненный при пальпации, чем можно ожидать при такой сильной боли. В большинстве случаев заболевание проходит само, однако изредка с самого начала или через некоторое время появляются симптомы раздражения брюшины и пропадают кишечные шумы, что указывает на инфаркт кишечника и развитие перитонита. В этом случае требуется операция.

Диагностические исследования и дифференциальный диагноз. Ишемический колит нужно дифференцировать с большинством заболеваний, которые сопровождаются болью в животе и ректальными кровотечениями, в частности с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, инфекционным колитом, кровотечением из дивертикула толстой кишки. На обзорных рентгенограммах живота выявляется характерный симптом - «отпечаток большого пальца», обусловленный узловатыми выпячиваниями в просвет кишки вследствие отеков и кровоизлияний в подслизистый слой. При ректороманоскопии (ее следует проводить очень осторожно) можно выявить неспецифический колит, язвы и мягкие голубоватые узлы, которые и выявляются рентгенологически как «отпечаток большого пальца». Если состояние больного в течение 24- 48 ч остается стабильным, проводят колоноскопию или ирригоскопию, на которых также можно видеть изменения, характерные для симптома «отпечатка большого пальца», в пораженной части кишки. Ангиография, как правило, малоинформативна, но в тех случаях, когда необходимо хирургическое лечение, может помочь хирургу оценить расположение брыжеечных сосудов.

Лечение. Запрещается прием пиши и жидкости, начинают инфузионную терапию. Больного осматривают несколько раз в день, чтобы не пропустить развития перитонита. При сердечной недостаточности и аритмиях проводят соответствующее лечение. Антибиотики назначают лишь при упорной лихорадке и симптомах раздражения брюшины. В большинстве случаев операции удается избежать. Некоторые специалисты рекомендуют через 2 мес провести повторную ирригоскопию, чтобы исключить формирование стриктуры.

Ангиодисплазия

Патогенез. Ангиодисплазия - это множественные скопления расширенных, деформированных сосудов в подслизистом слое, состоящие из артерий. _вен и капилляров. Ангиодисплазия может затрагивать любой отдел ЖКТ, но чаще всего встречается в слепой и восходящей ободочной кишке. Ангиодисплазия может становиться причиной острого или хронического кровотечения, особенно у пожилых.

В большинстве случаев ангиодисплазия, по-видимому, - следствие нормального процесса старения. У 15% больных с кровотечениями, вызванными ангиодисплазией, есть аортальный стеноз, однако не ясно, существует ли патогенетическая связь между этими заболеваниями. При наследственной геморрагической телеангиэктазии ангиодисплазия поражает все отделы ЖКТ. При этом заболевании телеангиэктазии могут развиваться также на коже, ногтевых ложах, слизистой рта и носоглотки.

Симптомы и признаки. Пока не начнется кровотечение, ангиодисплазия никак не проявляется. Поэтому в анамнезе у таких больных нет ничего, кроме кровотечений из ЖКТ. Чаще всего ангиодисплазия проявляется острым кровотечением из нижних отделов ЖКТ. Причину часто не находят либо приписывают другому, сопутствующему заболеванию, например язвенной болезни или дивертикулезу. До постановки правильного диагноза нередко происходит несколько кровотечений, иногда на протяжении месяцев.

Инструментальные исследования. Для диагностики ангиодисплазии используют колоноскопию и ангиографию.

1. Колоноскопия. В подслизистом слое обнаруживают красные элементы, напоминающие сосудистые звездочки. Однако, чтобы выявить ангиодисплазию, кишечник при колоноскопии должен быть свободен от крови и сгустков, что при остром кровотечении не всегда достижимо.
2. Ангиография. Для ангиодисплазии характерно следующее: раннее контрастирование вен; скопления расширенных сосудов; задержка контраста в венах.

Лечение. Традиционный метод лечения - резекция пораженного участка, обычно восходящей ободочной кишки. В 30% случаев наблюдается рецидив кровотечения либо из вновь возникшей ангиодисплазии, либо из не до конца удаленной старой. Вместо хирургического лечения предложен метод электрокоагуляции источников кровотечения в ходе колоноскопии.

Сосудисто-кишечные свищи

Патогенез. Редкая причина желудочно-кишечного кровотечения - свищ между сосудом и ЖКТ. Чаще всего встречается свищ между протезом аорты и горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки, который образуется через несколько месяцев или даже лет после протезирования аорты. Кроме того, свищ может образоваться между неоперированной аневризмой и кишечником. Реже свищи локализуются в сигмовидной кишке, слепой кишке и пищеводе. Описаны свищи между аневризмой аорты или более мелких сосудов и практически любыми отделами ЖКТ.

Симптомы и признаки. Свищи между магистральными сосудами и кишечником проявляются массивным кровотечением из прямой кишки или рвотой кровью. Наличие аневризмы аорты, в том числе протезированной, повышает вероятность того, что причиной кровотечения является свищ. Смертельно опасному кровотечению может за несколько часов или дней предшествовать небольшое так называемое сигнальное кровотечение.

Диагностика и лечение. Эндоскопическое исследование дает возможность исключить другие причины кровотечения, но редко позволяет выявить свищ. При ангиографии свищ чаще всего выявить тоже не удается. Исследования с барием неинформативны и вдобавок сопряжены с риском тяжелого кровотечения. При КТ живота можно увидеть прорвавшуюся аневризму аорты или свищ, что в сомнительных случаях помогает принять решение о необходимости операции. Высокая степень клинической настороженности в отношении аортокишечного свища при протезированной или непротезированной аневризме аорты в анамнезе важнее результатов инструментальных исследований, поскольку, если результаты эндоскопии не проясняют диагноз, обычно показана экстренная операция.

• Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Мезентериальный тромбоз кишечника

Варикоз прошел за 7 дней!

Каждый день мазал ноги тёртой.

Тромбообразование в организме человека всегда отражает серьезное неблагополучие со здоровьем и является потенциально опасным для жизни. Но если тромб появляется в сосудах, снабжающих кровью внутренние органы, такая болезнь серьезна вдвойне. Например, тромбоз кишечника, или тромбоз мезентериальных вен и артерий - очень тяжелое заболевание, которое приводит к смерти существенной части больных, если им в срочном порядке не оказана первая помощь и не проведено оперативное лечение.

Особенности заболевания

Кишечник кровоснабжается 2-мя крупными сосудами, которые отводятся от аорты. Они называются верхней и нижней брыжеечной (мезентериальной) артерией. При этом отток крови осуществляется посредством верхней и нижней мезентериальной вены. Верхняя артерия брыжейки питает все участки тонкого кишечника, а также некоторую часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная артерия подпитывает сигмовидную и прямую кишку. Мелкие ветки артерий соединяется особым образом: верхний сосуд в критической ситуации помогает питать нижнюю часть толстого кишечника, но нижняя брыжеечная артерия «чужие» функции заменить не может. Поэтому при тромбозе артерий кишечника происходит нарушение кровоснабжения тонкой кишки.

Венозный отток от артерий кишечника организован так, что при перекрытии верхней брыжеечной вены тонкий кишечник тоже остается без питания, в связи с чем именно в нем будут наблюдаться процессы тканевой гипоксии и отмирания. Если мезотромб, или тромб в кишечнике закупорит один из сосудов, некрозу подвергнется тот или иной участок тонкой кишки. Это состояние и называется «острый мезентериальный тромбоз», или инфаркт кишечника. Тромбоз кишечника, таким образом, может быть артериальным или венозным, а в особенно запущенных случаях он способен образовывать смешанную форму.

В 90% ситуаций тромбоз охватывает верхнюю брыжеечную артерию, питающую самую значительную часть кишечника, поэтому этот вид патологии будет иметь самые тяжелые последствия. Считается, что после развития тромбоза данной артерии развивается острая мезентериальная артериальная недостаточность, или ОМАН. Так как заместительного (коллатерального) кровообращения при этом нарушении не возникает, компенсации кровотока не будет со всеми вытекающими из этого последствиями. Только при сегментарном тромбозе или эмболии нижней брыжеечной вены кровообращение может компенсироваться, и наблюдается поражение только подвздошной кишки.

Тромбоз мезентериальных сосудов практически не регистрируется у пациентов младше 50 лет. Возрастные изменения, а именно - атеросклеротическое уменьшение просвета сосудов, которое возникает во второй половине жизни, является основным «провокатором» данной патологии. Смертность при этом заболевании очень высока, даже после операции по удалению тромба вследствие быстрого прогрессирования некротических процессов.

Причины тромбоза кишечника

В развитии заболевания главную роль может играть эмболия тромба, который образовался не в сосудах кишечника, а на другом участке кровеносной системы, либо непосредственное формирование тромба - сгустка крови или атеросклеротической бляшки. Самыми распространенными причинами появления тромба в сосудах брыжейки являются:

• атеросклероз сосудов с формированием бляшек, их разрывом или отрывом, либо с разрастанием бляшки и закупоркой ею просвета сосуда;
• инфаркт миокарда или аневризма сердца - заболевания, при которых образуются тромбы, способные вызвать эмболию в сосуды брыжейки;
• тромбофлебит и флеботромбоз - приводят к отделению тромба и закупорке им сосуда брюшины;
• состояние после операции, во время которой проводилось массивное рассечение тканей из-за опасности появления множественных тромбов;
• роды с сильной кровопотерей - по аналогичной причине;
• травмы сосудов брыжейки в результате ранения или удара в живот, в результате чего отслаивается интима артерии или вены, которая и перекрывает просвет сосуда;
• опухоль окружающих тканей, которая сдавливает сосуд и приводит к его закупорке.

Провоцируют появление тромба в мезентериальных сосудах такие факторы и перенесенные заболевания:

• гипертония;
• пороки сердца;
• ревматизм;
• эндокардит;
• облитерирующий эндартериит;
• сепсис;
• хроническая или острая сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• болезнь Ормунда (нарушение кровообращения внутренних органов);
• сильное обезвоживание организма.

Несмотря на разную этиологию, патогенез тромбоза кишечника примерно одинаков и сводится к одному итогу - ишемии кишечника. И в случае формирования тромба непосредственно в мезентериальных сосудах, и при тромбоэмболии происходит закрытие значительной части сосуда (более 75%), либо полное перекрытие вены или артерии. Далее наблюдается рефлекторный спазм сосудов, еще больше усугубляющий ситуацию. Питание кишечника нарушается, стенки его начинают омертвевать. При отсутствии экстренной помощи быстро развивается перитонит.

Стадии и симптомы тромбоза кишечника

На самых первых стадиях отличить тромбоз кишечника от других заболеваний брюшины и внутренних органов бывает очень трудно. Но есть некоторые симптомы, относящиеся к клинике острого живота, на которые нужно сразу обратить внимание и срочно вызвать врача. К ним относятся:

• внезапно появляющаяся боль в животе;
• усиление боли после приема пищи;
• бледность;
• побледнение конъюнктивы глаз;
• сухость во рту;
• повышенная потливость;
• лихорадка выше 38 градусов;
• запор или понос;
• тошнота, рвота с желчью;
• повышение газообразования;
• падение давления;
• кровь в кале.

Обычно симптоматика заболевания развивается стадийно. Длительность стадий и их характеристика может быть следующей:

1. Ишемическая стадия - 6-12 часов. Боль в животе очень сильна, человек не находит себе места. Боль при тромбозе кишечника невозможно унять даже самыми сильными анальгетиками, она становится разлитой, режущей, колющей. Пульс к концу этой стадии начинает урежаться, кожа бледная, с синеватым оттенком. В отличие от аппендицита и других патологий, сопровождающихся клиникой острого живота, последний остается мягким. У ¼ пациентов наблюдается запор, у остальных - понос с кровью.
2. Стадия инфаркта - до 3 суток. Боль стихает, поскольку болевые рецепторы некротизируются. Происходит отмирание стенки тонкого или толстого кишечника. Несмотря на утихание симптоматики, интоксикация нарастает, пульс учащается. Поведение человека на этой стадии может становиться неадекватным.
3. Стадия перитонита. Начинается к концу стадии инфаркта, примерно спустячасов от самого начала болезни. Вновь возникает боль в животе, которая усиливается при ощупывании, движении, кашле. Происходит быстрое обезвоживание организма, нарушается баланс электролитов, язык сухой, кожа сереет, пульс нитевидный. Наступает смерть от перитонита и интоксикации. Стадии венозного тромбоза при этом могут длиться дольше, нежели при тромбозе артериальном - до 5-6 дней, но итог без лечения будет аналогичным.

Клиническая картина мезонтериального тромбоза развивается неодинаково у разных пациентов. Она может различаться выраженностью симптоматики, и, в зависимости от этого, различают три степени тяжести болезни:

1. Декомпенсированная ишемия - быстрое развитие необратимых изменений, полная ишемия кишечника. Прогноз самый неблагоприятный.
2. Субкомпенсированная ишемия - частично формируется коллатеральный кровоток, поэтому нарушение кровоснабжения кишечника является частичным.
3. Компенсированная ишемия - хроническое состояние, при котором наблюдается формирование коллатерального кровообращения.

При хронической ишемии кишечника боль в животе наблюдается регулярно, отмечаются частые поносы, живот постоянно вздут. В любой момент патология может стать острой со всеми характерными симптомами, описанными выше.

Возможные осложнения

Последствия тромбоза мезонтериальных сосудов без своевременного медицинского вмешательства будут самыми серьезными. При быстром прогрессировании ишемии тонкого кишечника неблагоприятный исход может наблюдаться уже в первые сутки с начала болезни. После того, как тромб полностью перекрывает сосуд, неизбежно происходит инфаркт кишечника - нарушение кровообращения и отмирание тканей. Последствия такого состояния:

Если не было произведено удаление тромба на ранней стадии болезни, либо иссечение части пораженной кишки на стадии ишемии, то человеку при любой форме тромбоза кишечника грозит смерть.

Проведение диагностики

При обращении больного за помощью врач должен правильно собрать анамнез, выяснить время начала болевого синдрома, а также имеющиеся хронические заболевания, в том числе сердечно-сосудистые, аутоиммунные. Обязательно проводятся физикальные тесты, которые обнаруживают некоторые характерные симптомы:

• Симптом Мондора. Если между пупком и лобком есть тестообразная припухлость, это чаще всего указывает на тромбоз кишечника.
• Симптом Щеткина-Блюмберга. Хирургический симптом, характерный для некоторых патологий с клиникой острого живота. При нажиме на переднюю брюшную стенку и резком отпускании руки боль усиливается.

Тромбоз кишечника имеет схожую клинику с другими заболеваниями брюшины - с аппендицитом, острым панкреатитом, гинекологическими патологиями, острым холециститом. Для дифференцировки экстренно проводится инструментальное и лабораторное обследование. Важнейшими методами диагностики тромбоза мезентериальных сосудов являются следующие исследования:

• селективная ангиография или КТ;
• колоноскопия;
• ФГС с исследованием тонкой кишки;
• лапароскопия;
• анализ крови на СОЭ, лейкоциты (показатели будут сильно повышены).

Обычно больного с подобной симптоматикой сразу помещают на операционный стол, ведь при декомпенсированном течении болезни у хирурга есть в запасе только 2-3 часа для спасения человека. Как правило, диагноз устанавливается уже после проведения лапароскопической операции, которая, при необходимости, сразу же дополняется полостным вмешательством или лапаротомией.

Методы лечения

Первая помощь больному с описанными выше симптомами должна заключаться в как можно более раннем вызове скорой помощи, либо самостоятельной доставке человека в больницу. Перевозить больного нужно в положении лежа. При необходимости следует дать человеку сердечный препарат - Кардиамин, Корвалол. Все дальнейшее лечение следует осуществлять в больнице, куда человека госпитализируют в срочном порядке.

В зависимости от стадии развития патологии врач выбирает метод лечения.

Консервативная терапия при тромбозе мезонтериальных сосудов применяется в очень редких случаях - когда некроза кишечника еще не возникло. Для избавления артерии или вены от тромба используются антикоагулянты, которые разжижают кровь и растворяют тромб. Обычно осуществляют внутривенные вливания гепарина и его аналогов. Дополнительно ставят уколы препаратов-дезагрегантов, антитромболитиков. Следует помнить, что только вовремя проведенное лечение может привести к растворению сгустка и предотвращению тяжелых последствий. К сожалению, ранняя диагностика заболевания происходит редко, поэтому в подавляющем большинстве случаев приходится проводить оперативное вмешательство, чтобы спасти больного человека.

Операция на кишечнике при тромбозе

Операция практически всегда становится единственным шансом на спасение жизни человека. Несмотря на ее экстренное проведение, обязательно выполняется интенсивная предоперационная подготовка. Кроме тщательного промывания кишечника осуществляется медикаментозная коррекция нарушений центральной гемодинамики. Далее пациента располагают на операционном столе, вводят эндотрахеальный наркоз.

Вначале проводится лапаротомическое вмешательство, во время которого делают ревизию кишечника, осмотр брыжеечных сосудов, начиная от их устья, для поиска тромба. Если некротизированных тканей нет, производится рассечение сосуда и удаление тромба. Нередко тромб приходится буквально выдавливать из вены или артерии пальцами. Вместо удаленной части сосуда ставится протез. При выявлении зон некроза иссекают пораженную часть кишечника. В ряде случаев делают шунтирование, ангиопластику, реконструктивные манипуляции. Без восстановления нормального кровотока даже после удаления гангренозных тканей до 80% больных погибает после операции, поэтому создание коллатерального кровообращения в сосудах брыжейки имеет чрезвычайно важное значение.

После операции больному назначаются большие дозы антибиотиков для прекращения инфекционного процесса в брюшине, обязательно вводятся прямые антикоагулянты, порой - в высоких дозах. Но это также угрожает серьезными последствиями в виде несостоятельности швов, падения уровня фибрина и развития сильного кровотечения. После вмешательства больной не менее 2-3 недель проводит в больнице. Далее в течение длительного периода ему строго противопоказаны физические нагрузки, человек много времени должен проводить в постели, но при этом делать себе легкий массаж живота и разминку для ног. В течение 2-4 месяцев следует придерживаться растительно-молочной диеты для приведения в норму работы кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при тромбозе артерий брыжейки неблагоприятный, летальность достигает 90%. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на выживание. Прогноз тромбоза мезентериальных вен более благоприятный, так как кишечник продолжает снабжаться артериальной кровью и не подвергается некрозу. Прогноз при раннем проведении лечения при таком варианте заболевания является оптимистичным.

Меры профилактики заболевания сводятся к недопущению развития и прогрессирования атеросклероза и прочих сердечных патологий. Для этого нужно придерживаться правильного питания, кушать больше овощей и цельных злаков. Нужно отказаться от вредной еды, ограничить потребление сладкого, жирного. Обязательно следует прекратить курить, ведь это провоцирует спазм сосудов. Здоровый образ жизни и спорт нужно практиковать с молодости, и тогда тромбоз кишечника не возникнет и не приведет к тяжелым последствиям для человека.

Вы – одна из тех миллионов женщин, которая борется с варикозом?

А все ваши попытки вылечить варикозное расширение вен не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь здоровые ноги - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от заболеваний вен выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Представленные материалы, являются информацией общего характера и не могут заменить консультации врача.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

• Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
• Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

• из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
• из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
• образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

• воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
• падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
• портальная гипертония при заболеваниях печени;
• застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
• любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

• артериальный тромбоз и эмболию;
• венозный тромбоз;
• вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
• нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
• последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

• ишемия кишечной стенки;
• участок инфаркта;
• разлитой перитонит.

Светлые участки - жизнеспособные ткани, темные - зона инфаркта

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

1. в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
2. через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

1. Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
2. Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
3. Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
4. Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
5. Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Внимания требуют любые, даже кратковременные, боли в животе

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

• боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
• наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
• неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

Проведение ревизии кишечника позволяет обнаружить тромб или участок ишемии

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

• осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
• пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
• оценивают достаточность пульсации артерий;
• определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

• при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
• удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

• выдавливание тромба пальцами;
• создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Ангиограмма кишечных артерий в экстренном случае затруднена, поскольку требует подготовки пациента

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

• I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
• II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
• III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
• IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Сосудистые болезни кишечника (K55)

Острый(ая):

• молниеносный ишемический колит
• инфаркт кишечника
• ишемия тонкой кишки

Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:

• эмболия
• инфаркт
• тромбоз

Подострый ишемический колит

Ишемическое сужение кишечника

Мезентериальный(ая):

• атеросклероз
• сосудистая недостаточность

Ангиодисплазия кишечника БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Острой кишечной непроходимостью называется нарушение передвижения пищи по желудочно-кишечному тракту. Данная патология бывает вызвана механическими, динамическими или функциональными причинами. Таким образом, кишечную непроходимость разделяют на механическую и динамическую.

Причины возникновения острой кишечной непроходимости

К основным механическим факторам, вызывающим кишечную непроходимость, относят:

• Ущемление грыжи.

• Образование спаек после операции на брюшной полости и перекрытие ими просвета. Инвагинация стенки кишечной (втягивание одного участка кишки в другой, что перекрывает его просвет).

• Наличие опухоли на рядом расположенном органе или рак кишки.

• Узлообразование и заворот кишки.

• Обструкция кишечного просвета каловыми или желчными камнями, инородными телами или клубком глистов.

Динамическая непроходимость кишечника может развиться сразу после проведения хирургической операции на брюшной полости, при отравлении (например, свинцом) или перитоните (воспаление брюшины).

Развитию кишечной непроходимости могут способствовать воспалительные заболевания органов брюшной полости, перенесенные операции на этой области, травмы живота (открытые и закрытые), аномально длинная кишка сигмовидная, болезнь дивертикулярная толстого кишечника, грыжи передней стенки брюшной полости.

Симптомы острой кишечной недостаточности

Острая кишечная непроходимость развивается постепенно. Обычно заболеванию предшествуют симптомы нарушения работы кишечника: периодическое вздутие, урчание, боли в животе; чередование поносов с запорами.

Симптомы данного заболевания бывают разнообразны и главным образом зависят от степени непроходимости кишечника. Препятствие может находиться в верхних и нижних отделах толстой или тонкой кишки.

К основным симптомам острой кишечной непроходимости относятся: боль, усиленная перистальтика, запор, рвота, напряжение и вздутие живота, шок.

С самого начала заболевания боль резко выражена. Она обычно локализуется вокруг пупка или в эпигастрии (под ложечкой), реже возникает в нижних отделах живота. Боль носит характер спазмов.

Одним из самых постоянных симптомов этого заболевания является рвота. Чем выше расположена обструкция кишечника, тем сильнее будет рвота. При непроходимости толстой кишки рвота может отсутствовать, однако обязательно будет тошнота.

Довольно поздним симптомом (через 12-24 часа после начала развития заболевания) является отсутствие стула.

При развитии острой кишечной недостаточности усиленная перистальтика кишечника бывает слышна на расстоянии: урчание, плеск, бурление в животе.

Лечение острой кишечной недостаточности

Всем больным, независимо от причины вызвавшей заболевание, показан покой и голод.

С целью опорожнения желудка и прекращения рвоты в желудок через нос проводят назогастральный зонд. Затем проводят внутривенное введение лекарственных препаратов и растворов противорвотных, обезболивающих, спазмолитических.

При ущемлении грыжи проводят экстренное хирургическое вмешательство. В других случаях при неэффективности консервативного лечения также показана операция.

Одной из проблем в лечении пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости является профилактика и восстановление нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. Своевременная эвакуация продуктов метаболизма, токсических веществ, остатков непереваренной пищи и др. способствует сохранению постоянства внутренней среды, предотвращает развитие эндотоксикоза и септических осложнений. К сожалению, задержка отхождения газов и стула на несколько суток являются признанной «нормой» течения послеоперационного периода.

Причинами развития кишечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде могут быть:
- высокая травматичность хирургического вмешательства;
- продолжительная ишемия и гипоксия стенок желудка и кишечника;
- развитие тормозящего кишечник рефлекса, реализующегося через вегетативную нервную систему, в условиях длительно сохраняющейся после операции мощной рефлексогенной зоны;
- негативное влияние на моторику некоторых медикаментов (наркотических аналгетиков), медиаторов, гормонов, как местного так и общего действия, электролитов (гипокалиемия), эндотоксинов и др. биологически активных веществ.

Не имеет никаких оснований и является глубоким заблуждением мнение многих хирургов и реаниматологов, что ранняя стимуляция кишечника противопоказана у пациентов после операций на желудке и кишечнике. Нарушения микроциркуляции и атония кишечника и является причиной кишечной недостаточности на фоне энтерита. Помимо развития стрессовых язв и транслокации это приводит и к несостоятельности анастомозов - ишемизированный, отечный и «валяющийся» - раздутый кишечник не способен к заживлению! Достаточно глупо связывать перистальтику с несостоятельностью анастамоза - амплитуда перистальтических волн редко превышает 0,5см, но в сознании некоторых врачей эта амплитуда такова, что разрывает анастомоз, т.е. составляет не менее 10-20см. Необходимо знать патофизиологические механизмы и реально представлять, что при отсутствии перистальтики - пассажа содержимого, начинается застой - заполнение кишечника гниющей и газообразующей жидкостью, которая раздувает кишечник и «рвет» анастомозы. Именно поэтому необходима ранняя стимуляция моторной функции кишечника - с первых часов после операции.

Современные способы профилактики и лечения послеоперационной кишечной недостаточности:
1. Блокада рефлексогенных зон, ноцицептивной импульсации. Методом выбора является эпидуральная аналгезия (блокада). Продленная эпидуральная блокада наиболее полно выключает поступление патологической импульсации с зоны выполненной операции, выключает негативное влияние симпатической иннервации и не влияет на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
2. Применение ненаркотических аналгетиков в сочетании с спазмолитиками (Но-шпы (дротаверина гидрохлорид) или папаверина) направлено на ликвидацию высокого тонического состояния гладких мышц кишечной трубки. Доказано, что введение в течение 2 суток после операции 2% раствора Но-шпы по 2,0 мл каждые 6 часов ведет к снятию спазма толстой кишки, быстрому восстановлению перистальтики, что может быть альтернативой эпидуральному блоку.
3. Метоклопрамид (церукал, реглан) расслабляет преимущественно дистальные отделы желудка, способствует его опорожнению путем центральной блокады допаминовых рецепторов. Вводят по 2 мл 0,5% раствора каждые 8 часов в первые 2 суток с целью восстановления эвакуации из желудка.
4. Парентеральное введение медикаментов антихолинэстеразного (прозерин, неостигмин) или холиномиметического действия (ацеклидин, убретид, калимин) в небольших дозах в первые 2 суток с целью восстановления моторики тонкого кишечника. Введение больших доз холиномиметиков приведет к усилению перистальтики только тонкой кишки и повышению тонуса/спазма толстой, к истощению энергетических запасов ЖКТ и прогрессированию пареза кишечника.
5. Мероприятия по терапии и профилактике гипоксии: нормализация функции внешнего дыхания, устранение ишемии, анемии - вплоть до продленной ИВЛ, баротерапии.
6. Коррекция водно-электролитного обмена (калий плазмы поддерживать на верхней границе нормы). Учитывая задержку воды и накопление ее в зоне хирургического вмешательства суточный объем инфузионной терапии в первые 48 часов назначают из расчета не более 40 мл/кг массы пациента. Необходим четкий контроль водного баланса с учетом всех потерь - его необходимо поддерживать на нулевом уровне.
7. Коррекция гипопротеинемии альбумином. Рутинное применение синтетических коллоидов противопоказано, т.к. они способны накапливаться в интерстиции и поддерживать отек кишечника.
8. Постоянное дренирование верхних и нижних отделов ЖКТ.
9. Раннее энтеральное или зондовое питание. При нахождении зонда в желудке или тонкой кишке можно начинать введение изотонических растворов через 6-8-12 часов после плановых операций (восстановление всасывающей функции тонкой кишки обычно совпадает с появлением перистальтических шумов).
10. Эффективным методом профилактики послеоперационного пареза кишечника является энтеросорбция. Энтеросорбция (ЭС) - метод, основанный на связывании и выведении из желудочно-кишечного тракта с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзогенных веществ, надмолекулярных структур и клеток.