Смерть ствола мозга и полная смерть мозга. Вегетативное состояние. Патофизиологические механизмы смерти мозга Как происходит смерть человека

Смерть мозга впервые описали в 1959 г. Молларе и Гулон (P. Mollaret, M. Goulon). Они проследили прекращение всех функций головного мозга в условиях длительной искусственной вентиляции легких и назвали такое состояние запредельной комой. В дальнейшем были предложены такие термины, как «диссоциированная смерть», «состояние деанимации», «сердечно-легочный препарат», «искусственно продолженная агония» и др. Патологоанатомы используют также термин «респираторный мозг».

Достоверным морфологическим признаком смерти мозга является некроз полушарий головного мозга, мозжечка, мозгового ствола, С I-II сегментов спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга. В условиях сохраняющейся сердечной деятельности и непрерывной искусственной вентиляции легких вначале нарастает отек мозга. При этом увеличивается его вес, ткань становится дряблой, появляются субарахноидальные кровоизлияния. Ущемленные вследствие отека отделы мозга, например миндалины мозжечка, крючки парагиппокампальных извилин, подвергаются распаду и аутолизу. Повсеместно отмечается некроз нейронов, пропитывание плазмой ткани мозга, распад стенок сосудов. В субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаруживаются оторвавшиеся частицы некротизированной коры мозжечка, которые с током цереброспинальной жидкости смещаются иногда до конского хвоста. Некроз C I-II сегментов происходит в результате прекращения кровотока в позвоночных артериях, ветви которых обеспечивают кровоснабжение этих сегментов. Иногда в указанных сегментах спинного мозга наблюдается картина геморрагического инфаркта.

Клиническая, картина характеризуется устойчивым и полным выключением всех функций центральной нервной системы. При этом отсутствует сознание и собственное дыхание, исчезают все двигательные реакции на внешние раздражения, сухожильные, периостальные, кожные рефлексы, отмечается атония мускулатуры, отсутствует реакция зрачков на сильный прямой свет (зрачки сохраняют одинаковый диаметр, превышающий 5 мм), не определяются корнеальные, околовестибулярные рефлексы - не наблюдается калорического нистагма, не выявляются движения в ответ на раздражение мышц глаз, лица, языка, иннервируемых черепно-мозговыми (черепными) нервами. Сильное продвижение эндотрахеальной трубки в трахее, продвижение катетера в бронхах при отсасывании слизи не вызывают глоточного рефлекса, рефлексов со слизистой оболочки носоглотки и кашлевых движений. Сильное давление на глазные яблоки не сопро¬вождается брадикардией, атропиновый тест отрицателен (после внутривенного введения 2 мл 0,1% раствора атропина сульфата не наступает учащения пульса). Также отсутствует спонтанная и вызванная электрическая активность мозга. В момент смерти мозга и выключения функций мозгового ствола наряду с прекращением собственного дыхания развивается коллапс с падением артериального давления до нуля. Прекратившееся собственное дыхание в условиях смерти мозга никогда не восстанавливается, но артериальное давление можно поддержать на нормальном уровне под влиянием прессорных аминов. В редких случаях происходит спонтанное восстановление артериального давления на низких цифрах (80⁄50 мм рт. ст.), что объясняется сохранением спинальной регуляции гемодинамики.

Через 6-48 часов после наступления смерти мозга восстанавливается рефлекторная деятельность спинного мозга, которая сохраняется вплоть до остановки сердца. При этом появляются моносинаптические рефлексы растяжения сухожилий трехглавой, двуглавой мышц, ахилловы и коленные рефлексы. При штриховом раздражении кожи передней поверхности грудной клетки и живота наблюдаются глобальные сокращения мышц туловища, а иногда и конечностей с включением мышц, противоположных по функции. Характерно распространенное сокращение мышц брюшного пресса при штриховом раздражении кожи живота. После восстановления автономных функций спинного мозга несколько повышается АД и температура тела, что обусловлено частичной их регуляцией на спинальном уровне.

В большинстве стран нет юридического определения смерти, и на практике руководствуются публикуемыми сводами правил (например «Свод правил диагностики смерти» Академии Королевского медицинского колледжа, 2008). В других государствах законы могут отличаться, и нужно внимательно их изучить, прежде чем использовать приведенную ниже информацию.

Смерть подразумевает необратимую потерю важнейших характеристик, необходимых для существования живого человека. Понятие смерти включает в себя необратимую утрату способности поддерживать:
сознание
самостоятельное дыхание.

Необратимое прекращение функции ствола мозга равнозначно вышеприведенному определению, и таким образом смерть ствола подразумевает смерть человека.

Смерть ствола мозга или полная смерть мозга

В некоторых странах (США, Австралия, Канада, Нидерланды) используют термин «полная смерть мозга» либо в качестве аналога смерти ствола мозга, или же при попытке определения произошедшего необратимого прекращения всех функций мозга, включая функцию ствола, до того, как будет объявлена смерть, Это может потребовать использования дополнительных контрольных тестов для оценки электрической активности мозга (например, ЭЭГ) и/или мозгового кровотока (например, ангиография или ТКДГ) и/или чувствительных или двигательных проводящих путей (вызванные потенциалы).

На практике многие страны , использующие термин «полная смерть мозга», все еще проводят только клиническое тестирование ствола и под этим подразумевают полную смерть мозга. Дополнительные контрольные тесты требуют времени, нуждаются в серьезной местной экспертизе, но без клинического тестирования ствола мозга возможна постановка ошибочного диагноза.
Персистирующее вегетативное состояние . У пациента в хроническом вегетативном состоянии смерти ствола мозга не происходит, так как сохранено самостоятельное дыхание и другие функции ствола.

Констатация смерти ствола мозга в большинстве стран :
В процедуре участвуют два врача, один проводит исследования, другой наблюдает.
- Оба врача должны иметь лицензию на врачебную деятельность не менее чем на пять лет.
- Оба должны иметь навыки выполнения исследования и интерпретирования функций ствола мозга.
- Не должно возникнуть конфликта интересов (например, хирург-трансплантолог не может участвовать в экспертизе).
- Один из врачей должен быть врачом-консультантом.

Всего выполняется две полных серии тестов:
- Между тестами должно пройти небольшое количество времени, чтобы газы крови вернулись к норме и был проведен повторный анализ уровня глюкозы крови.
- Время между сериями тестов не ограничено.
Время смерти устанавливается после подтверждения первой серии тестов.

Предпосылки смерти ствола мозга

Причина смерти :
Необратимое повреждение мозга известной этиологии, согласуется с возникающей в результате смертью ствола.

Отсутствие сознания :
Исключить другие причины отсутствия сознания, включая:
- медикаментозные
- наркотические
- гипотермию (температура должна быть >34°С)
- циркуляторные, метаболические и эндокринные (глюкоза крови между 3 и 20 ммоль/л).

Возможно, потребуется проверка концентрации седативных препаратов в плазме (например, уровень мидазолама в плазме должен быть <10 мкг/л) и/или назначение их антагонистов.

Вентиляция :
Отсутствие (или предполагаемое отсутствие) самостоятельного дыхания.
Не вводились препараты (миорелаксанты), вызывающие апноэ.

Диагностика смерти ствола мозга

Необходимо наличие всех перечисленных выше предпосылок и отсутствие всех рефлексов ствола мозга :
Неподвижные зрачки, отсутствует реакция на свет.
Корнеальные рефлексы отсутствуют.
Вестибулярно-глазиичпый рефлекс отсутствует
- Не наблюдается реакции глазного яблока на струйное введение 50 мл ледяной воды через шприц на каждую барабанную перепонку, при этом голова согнута на 30 градусов. В норме возникает нистагм, с быстрым компонентом в сторону от тестируемого уха.

Отсутствует двигательная реакция (конечностей или мышц лица) на болевой раздражитель в области иннервации черепных нервов.
Отсутствуют глоточный и кашлевой рефлексы.
Нет реакции на аспирацию бронхиального содержимого или стимуляцию глотки.

Тест апноэ:
- После преоксигенации 100% О2, настраивается минутная вентиляция для достижения РаСО2 >6 кПа и рН <7,40.
- Отключить пациента от аппарата вентиляции и наблюдать за ним в течение пяти минут. Часто требуется дополнительная кислородная поддержка, и тест должен быть прекращен при возникновении гипоксии, гипотензии и аритмии.
- Не должно наблюдаться самостоятельного дыхания. Убедитесь, что РаС02 увеличилось минимум на 0,5 кПа.
- После постановки заключения по первому тесту апноэ нужно продолжить вентиляцию для нормализации параметров.

Вспомогательные тесты , которые не требуются во многих странах мира:
Окулоцефалический рефлекс (симптом кукольных глаз).
- При поворотах головы глазные яблоки остаются неподвижными.

Электрическая активность мозга
- Отсутствие ЭЭГ активности-необходимое условие в некоторых странах. При проведении в отделениях интенсивной терапии часто наблюдается ложно-положительный результат.
Мозговой кровоток/метаболизм
Ангиография с контрастом, изотопное сканирование Tc-I IMPAO1), ТКДГ или ПЭГ для установления прекращения кровотока и метаболизма.
Мозговые вызванные потенциалы (чувствительные и двигательные вызванные потенциалы).

Сложные ситуации констатации вегетативного состояния

Спинальные рефлексы . Спипальные рефлексы могут сохраняться в период после смерти мозга. Рефлекторные движения конечностей и туловища могут возникать в ответ на периферическую стимуляцию (=как реакция на периферическую стимуляцию). Перед проведением тестирования необходимо объяснить это членам семьи.

Дети . У детей возраст которых меньше 37 недель гестации + минимум два месяца обычно требуется дополнительное исследование (например, ангиография сосудов мозга).

Тест апноэ :
При хронических обструктивных заболеваниях легких, при которых наблюдается хроническая гиперкапния, необходима консультация пульмонолога.
Если во время апноэ теста у пациента развивается гипоксия, необходимо положительное постоянное давление в дыхательных путях ± маневр раскрытия альвеол, что позволяет продолжить тест.

Травма лица/глаз, препятствующая полной проверке черепных нервов :
В таких нестандартных ситуациях старший специалист может принять решение об установлении диагноза или отказаться от тестирования.
При двусторонней травме или заболевании возможно проведение дополнительных тестов.

Коррекция физиологических последствий смерти ствола мозга

У пациентов со смертью ствола мозга часто возникают осложнения.

Сердечно-сосудистые последствия смерти ствола мозга :
После вспышки гипертензии, часто наблюдаемой во время «вклинения», обычно следует период гипотензии и аритмии из-за утраты симпатического тонуса. Это может привести к субэндокардиалыюй ишемии.
Терапия, направленная на поддержку функций органов, включает инфузионную терапию (ЦВД 4-10 мм рт. ст.), норадреналин (целевое САД 60 80 мм рт.ст.) вазопрессин (агрипрессин болюсно 1 ME, затем инфузия 1-5 МЕ/час).

Респираторные последствия смерти ствола мозга . Частым последствием смерти ствола является нейрогенный отек легких, требующий ингаляции высокой концентрации О2, и положительного давления в конце выдоха.

Эндокринные последствия смерти ствола мозга :
Нарушение функций передней и задней долей гипофиза может потребовать заместительной терапии тиреоидными гормонами (лиотиронин болюс 4 мкг/ч, затем 3 мкг/ч), гидрокортизоном (50 мг каждые 6 часов) и вазопрессином.
Снижение секреции инсулина приводит к гипергликемии.

Температурные последствия смерти ствола мозга . У пациента развивается пойкилотермия и его температура приближается к комнатной (требуется активное согревание).

Долгосрочные последствия смерти ствола мозга . Даже при проведении полной сердечно-сосудистой и эндокринной поддержки через несколько дней или недель наступает асистолия. Ни один из пациентов со смертью ствола мозга не «проснулся».

Если ближайшие родственники пациента дали согласие на донорство органов, необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на поддержку органных функций, чтобы возможно было изъять как можно больше материала и обеспечить лучшее функционирование органов после трансплантации. Многие отделения трансплантации разработали свои протоколы поддержания жизнедеятельности доноров, которые включают трехкомпонентную гормональную поддержку донора (кортикостероиды, Т З/"Г 4 и вазопрессин) и поддержание целевых значений САД и оксигенации.

Смерть мозга (синоним респираторный мозг) - состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности и системного артериального давления. Системное АД обычно поддерживается с помощью лекарственных веществ (прессорных аминов, гормонов), а газообмен осуществляется благодаря искусственной вентиляции легких , т.к. самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. развивается на фоне уменьшающегося и в конце концов прекращающегося кровоснабжения мозга в результате нарастающего отека (см. Отек головного мозга ), повышения внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная ) и уравнивания его со снижающимся системным АД.

Диагноз смерти мозга устанавливают только при документированном перенесенном терминальном состоянии и при квалифицированном наблюдении за больным в условиях стационара с участием невропатолога. Должно быть констатировано в течение не менее 6-12 ч полное и устойчивое отсутствие сознания, всех рефлексов, в т.ч. зрачкового на сильный свет (зрачки остаются расширенными, глазные яблоки фиксированными в среднем положении), окулоцефалического и окуловестибулярного (при проведении калорической пробы ледяной водой), реакции на сильные раздражения гортани и трахеи при отсасывании слизи катетером и движении эндотрахеальной трубки. Наблюдается атония всех мышц, снижение ректальной температуры. Необходимо учитывать возможность рефлекторной деятельности спинного мозга «рефлексы растяжения, глобальные сокращения мышц туловища и конечностей), благодаря сохранению кровообращения в нем и проявлению автоматизма. После установления клинического диагноза смерти мозга гибель структур дыхательного центра должна быть подтверждена с помощью теста апноэтической оксигенации. Для этого временно отключают аппарат искусственного дыхания, а в интубационную трубку подают кислород со скоростью 6-8 л/мин , что обеспечивает нормальное РО 2 . Если при постепенном (определяемом каждые 5 мин ) увеличении РСО 2 до 60 мм рт . ст . (7-8 кПа ) и выше и естественной стимуляции дыхательного центра углекислотой не происходит восстановления самостоятельных дыхательных движений, диагноз смерти мозга подтверждается. Если же появляются хотя бы минимальные самостоятельные дыхательные движения, возобновляют проведение аппаратного искусственного дыхания и начатого ранее лечения.

Смерть мозга сопровождается полным устойчивым отсутствием спонтанной и вызванной электрической активности мозга, регистрация которой должна осуществляться не менее чем с 10 электродов при использовании максимального усиления. Отсутствие кровообращения в мозге может быть документально доказано с помощью серийной ангиографии магистральных сосудов головы.

Постановка диагноза смерти мозга правомочна лишь при отсутствии предшествующей гипотермии, эндо- и экзогенных интоксикаций, воздействия наркотических и седативных средств, миорелаксантов. Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей, которая решает главную морально-этическую проблему признания человека мертвым при работающем сердце и обеспеченном аппаратом газообмене в легких. Своевременное достоверное установление С. м. является актуальной проблемой и для трансплантационной хирургии.

Библиогр.: Попова Л.М. и др. Смерть мозга при неврологических заболеваниях, Анест. и реаниматол., № 5, с. 24, 1980; Уолкер А.Э. Смерть мозга, пер. с англ., М., 1988.

Под смертью мозга подразумевают полную и безвозвратную остановку его жизнедеятельности, когда сердце продолжает работать, а дыхание поддерживается посредством искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

К сожалению, число больных, у которых произошли необратимые явления в головном мозге, велико. Их лечением занимаются реаниматологи, обеспечивающие поддержание главных систем жизнеобеспечения - дыхания и кровообращения. С медицинских и этических позиций установить факт необратимости гибели мозга всегда тяжело, ведь это означает признать человека мертвым, хотя его сердце продолжает сокращаться.

Мозг живет после смерти человека около пяти минут, то есть после остановки сердца он еще какое-то время способен поддерживать свою активность. В этот период очень важно успеть провести реанимацию, тогда шансы на полноценную жизнь будут. В противном случае необратимая гибель нейронов станет фатальной.

Для родных и близких вопрос признания больного родственника нежизнеспособным по причине смерти мозга очень труден: многие верят, что случится чудо, другие считают, что врачи прилагают недостаточно усилий для «оживления» пациента.

Нередки случаи судебных разбирательств и споров, когда родственники сочли отключение аппарата вентиляции легких преждевременным или ошибочным. Все эти обстоятельства заставляют объективизировать данные симптоматики, неврологического и иных видов обследований, чтобы ошибка была исключена, а врач, отключивший аппарат ИВЛ, не выступил в роли палача.

В России и большинстве других государств смерть мозга отождествляют с гибелью всего организма, когда поддержание жизнедеятельности других органов посредством медикаментозного и аппаратного лечения нецелесообразно, что отличает мозговую смерть от вегетативного состояния и комы.

Как уже было сказано, при обычных условиях смерть мозга наступает через 5 минут после остановки дыхания и сердцебиения, но при низких температурах и различных заболеваниях этот период может удлиняться или укорачиваться. Кроме того, реанимационные мероприятия и лечение позволяют восстановить сердечную деятельность и обеспечить вентиляцию легких, однако работа мозга не всегда может быть возвращена в исходное состояние - возможны комы, вегетативное состояние либо необратимая гибель нервной ткани, требующие разных подходов со стороны специалистов.

Установленная посредством четких критериев смерть головного мозга служит единственным поводом, когда врач вправе отключить все аппараты жизнеобеспечения без риска быть привлеченным к юридической ответственности. Понятно, что такая постановка вопроса требует соблюдения всех алгоритмов диагностики данного состояния, и ошибка при этом недопустима.

Этапы диагностики гибели мозга

Для точного определения, жив мозг либо в нем уже произошли необратимые и не совместимые с жизнью изменения, разработаны четкие рекомендации, которым должен следовать каждый специалист, столкнувшийся с пациентом в тяжелом состоянии.

Диагностика смерти мозга включает несколько этапов:

Точное определение причины патологии.
Исключение других изменений мозга, которые клинически схожи с его смертью, но при определенных условиях могут быть обратимы.
Установление факта прекращения деятельности всего мозга, а не только отдельных его структур.
Точное определение необратимости поражения мозга.

Основываясь на клинических данных, врач вправе поставить диагноз смерти головного мозга без привлечения дополнительных инструментальных способов диагностики, поскольку разработанные критерии позволяют определить патологию с абсолютной точностью. Однако в наше время, когда заключение о любом заболевании базируется на множестве объективных результатов, в диагностический процесс вовлекаются инструментальные и лабораторные тесты.

перфузия мозга на МРТ в норме (слева), при смерти мозга (в центре), при вегетативном состоянии (справа)

Дополнительные обследования не исключены из диагностических алгоритмов при смерти мозга, но и не являются строго обязательными. Их назначение - ускорить установление факта гибели мозга, особенно, в клинически сложных случаях, хотя и без них вполне можно обойтись. В России допускается проведение лишь электроэнцефалографии и ангиографии сонных и позвоночных артерий как единственно достоверных при определении признаков необратимости мозговых нарушений.

Особенности и критерии констатации мозговой смерти

В медицине понятия клинической и биологической смерти относятся ко всему организму, подразумевая обратимость или необратимость наступающих изменений. Применяя этот параметр к нервной ткани, о клинической смерти мозга можно говорить первые 5 минут после остановки дыхания, хотя гибель нейронов коры начинается уже на третьей минуте. Биологическая смерть характеризует тотальное расстройство мозговой деятельности, которое невозможно повернуть вспять никакими реанимационными действиями и лечением.

Необходимость в оценке состояния мозга возникает обычно при коматозных и им подобных состояниях, когда пациент находится без сознания, контакт с ним невозможен, гемодинамика и работа сердца могут быть нестабильными, дыхание обычно поддерживается аппаратом, тазовые органы не контролируются, нет движений и чувствительности, рефлексы и мышечный тонус угасают.

Оценка причин смерти мозга

Врач вправе приступить к диагностике биологической смерти мозга только тогда, когда точно известны причинные факторы и механизмы изменений в нервной ткани. Причины необратимых мозговых нарушений могут быть первичными, вызванными непосредственным повреждением органа, и вторичными.

Первичное поражение мозга, повлекшее его гибель, провоцируют:

Тяжелые ;
, как травматические, так и самопроизвольные;
любой природы (атеросклероз, тромбоэмболия);
Онкологические заболевания;
Острая , ;
Перенесенные хирургические операция внутри черепа.

Вторичное необратимое повреждение происходит при патологии других органов и систем - остановка сердца, шоки, выраженная гипоксия на фоне расстройств системного кровообращения, тяжелые инфекционные процессы и др.

Важным диагностическим этапом считается исключение всех других патологических состояний, которые могли бы проявиться похожей со смертью мозга симптоматикой, но которые, тем не менее, потенциально обратимы при правильном лечении. Так, диагноз гибели мозга не должен даже предполагаться, пока специалист не удостоверится в отсутствии таких влияний, как:

Интоксикации, отравления лекарственными препаратами;
Гипотермия;
Гиповолемический шок при , обезвоживании;
Комы любого происхождения;
Действие миорелаксантов, наркозных средств.

Иными словами, непреложным условием при диагностике мозговой смерти будет поиск доказательств, что симптоматика не вызвана угнетающими нервную ткань лекарствами, отравлениями, расстройствами метаболизма, инфекциями. При интоксикации, проводится соответствующее лечение, но пока ее признаки не будут ликвидированы, заключение о смерти мозга не рассматривается. Если все возможные причины отсутствия функционирования мозга исключены, то будет поставлен вопрос о его гибели.

При наблюдении за больными, у которых мозговые расстройства потенциально связаны с другими причинами, определяется ректальная температура, которая не должна быть менее 32 С, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., а если оно ниже - внутривенно вводятся вазопрессоры для поддержания гемодинамики.

Анализ клинических данных

Следующим этапом диагностики смерти головного мозга, который начинается после установления причин и исключения другой патологии, будет оценка клинических данных - коматозное состояние, отсутствие стволовых рефлексов, невозможность спонтанного дыхания (апноэ).

Кома - это полное отсутствие сознания. Согласно современным представлениям, она всегда сопровождается тотальной атонией мышечной системы. В коме пациент не реагирует на внешние раздражители, не ощущает болевых воздействий, изменений температуры окружающих предметов, прикосновений.

Стволовые рефлексы определяются всем без исключения больным при вероятной смерти головного мозга, при этом для верификации диагноза всегда учитывают следующие признаки:

Нет ответа на достаточно интенсивные болевые воздействия в зонах выхода ветвей тройничного нерва либо отсутствие иных рефлексов, дуги которых замыкаются выше шейной части спинного мозга;
Глаза не двигаются, зрачки на световой раздражитель не реагируют (когда точно установлено, что нет воздействия медикаментов, их расширяющих);
Роговичные, окуловестибулярные, трахеальные, фарингеальные и окулоцефальные рефлексы не определяются.

Отсутствие окулоцефалических рефлексов определяют при поворачивании головы больного в стороны с приподнятыми веками: если глаза остаются неподвижными, то и рефлексов нет. Этот симптом не оценивается при травмах шейного отдела позвоночника.

проверка окулоцефалических рефлексов

связь окулоцефалических и окуловестибулярных рефлексов с жизнеспособностью ствола мозга

Для определения окуловестибулярных рефлексов голову пациента приподнимают, а в ушные проходы при помощи тонкого катетера подается холодная вода. Если ствол мозга активен, то глазные яблоки будут отклоняться в стороны. Этот симптом не показателен при травмировании барабанных перепонок с нарушением их целостности. Фарингеальные и трахеальные рефлексы проверяют путем смещения интубационной трубки или введения бронхиального аспирационного катетера.

Одним из важнейших диагностических критериев смерти мозга считают невозможность самостоятельного дыхания (апноэ). Этот показатель является завершающим на этапе клинической оценки функционирования мозга и к его определению можно переходить только после проверки всех вышеперечисленных параметров.

Чтобы определить, способен больной дышать самостоятельно или нет, недопустимо просто отключить его от оборудования для ИВЛ, поскольку резкая гипоксия окажет пагубный эффект на уже страдающие мозг и миокард. Отключение от аппаратуры проводится на основании теста апноэтической оксигенации.

Апноэтический тест включает контроль газового состава крови (концентрация в ней кислорода и углекислоты), для чего в периферические артерии устанавливают катетер. До того, как отсоединить аппарат ИВЛ, на протяжении четверти часа проводится вентиляция легких в условиях нормального содержания СО2 и повышенного давления кислорода. После соблюдения этих двух правил аппарат ИВЛ отключается, а в трахею по интубационной трубке подается увлажненный 100%-ный кислород.

Если самостоятельное дыхание возможно, то нарастание уровня углекислого газа в крови приведет к активации стволовых нервных центров и появлению спонтанных дыхательных движений. Наличие даже минимального дыхания служит поводом к исключению смерти мозга и немедленному возвращению к искусственной вентиляции органов дыхания. Положительный результат пробы, то есть отсутствие дыхания, будет говорить о необратимой гибели стволовых структур головного мозга.

Наблюдение и доказательство необратимости патологии

При отсутствии дыхания можно говорить об утрате жизнедеятельности всего головного мозга, врачу остается установить лишь факт полной необратимости этого процесса. О необратимости мозговых нарушений можно судить через определенное время наблюдения, зависящее от причины патологии, вызвавшей гибель нервной ткани.

Если произошло первичное поражение мозга, то для констатации смерти мозга длительность наблюдения должна составлять не меньше 6 часов от момента, когда симптоматика патологии была только зафиксирована. По истечении этого периода проводится повторный неврологический осмотр, а в апноэтическом тесте уже нет необходимости.

Ранее рекомендовалось наблюдать за больным минимум 12 часов, но сейчас в большинстве стран мира время сокращено до 6 часов, так как этот временной интервал считается достаточным для диагностики смерти головного мозга. Кроме того, сокращение времени наблюдения играет важную роль при планировании пересадки органов от пациента с погибшим мозгом.

При вторичных повреждениях нервной ткани для постановки диагноза гибели мозга необходимо более продолжительное наблюдение - минимум сутки с момента начальных симптомов патологии. Если есть основания подозревать отравления, то время увеличивается до 72 часов, на протяжении которых каждые 2 часа проводится неврологический контроль. При отрицательных результатах через 72 часа производится констатация смерти мозга.

На основании изложенных диагностических критериев в ходе наблюдения за больным фиксируются несомненные признаки смерти мозга - отсутствие рефлекторной, стволовой активности, положительный апноэтический тест. Эти параметры считают абсолютно показательными и надежными, не требующими дополнительного обследования, поэтому используются врачами всего мира.

Дополнительные обследования

Из дополнительных обследований, которые могут повлиять на диагностику, разрешены и . ЭЭГ показана тем пациентам, которым определение рефлексов затруднено - при травмах и подозрении на них шейного отдела позвоночного столба, разрывах барабанных перепонок. ЭЭГ проводят после всех тестов, включая апноэтический. При смерти мозга она показывает отсутствие какой-либо электрической активности в нервной ткани. При сомнительных показателях исследование может быть проведено повторно или с применением раздражителей (свет, боль).

неспавшиеся сосуды мозга на ангиографии в норме

Если ЭЭГ показана в клинически сложных случаях и не влияет на продолжительность общего наблюдения, то панангиография сонных и вертебральных артерий призвана максимально укоротить это время. Она проводится на заключительном диагностическом этапе и подтверждает необратимость остановки жизнедеятельности мозга.

К примеру, при возможной интоксикации пациента следует наблюдать не меньше трех суток, но досрочно определить смерть мозга можно, если сразу же, с появления признаков выпадения его функций, дважды провести исследование магистральных артерий мозга с промежутком минимум в полчаса. При отсутствии контрастирования артерий можно говорить о тотальной и необратимой остановке мозгового кровотока, при этом дальнейшее наблюдение становится нецелесообразным.

Видео: пример проведения ЭЭГ для подтверждения смерти мозга

Клиническая диагностика биологической смерти мозга трудоемка, требует постоянного наблюдения и поддержания витальных функций, поэтому уже много лет ведутся поиски другого метода, который позволил бы с не меньшей, нежели клиника, точностью устанавливать достоверный диагноз. Однако, как бы ни старались специалисты, ни один из предложенных способов не сравним по точности и надежности с клинической оценкой состояния мозга. Более того, другие методики более сложны, менее доступны, инвазивны или недостаточно специфичны, а на результат очень сильно влияют опыт и знания врача.

Стремление ускорить процесс констатации смерти мозга во многом связано с бурным развитием нового направления медицины - трансплантологии. Рассматривая диагноз смерти мозга с этой позиции, можно говорить о том, что ценой заключения о гибели мозга может стать не одна, а несколько жизней - и потенциального донора, и других людей, нуждающихся в пересадке органов, поэтому спешка или несоблюдение алгоритма наблюдения недопустимы.

Принимая решение о констатации мозговой смерти, врач должен помнить об этической стороне вопроса и том, что жизнь любого человека бесценна, поэтому строгое соответствие его действий установленным правилам и инструкциям обязательно. Возможная ошибка увеличивает и без того высокую степень ответственности, заставляя многократно перестраховываться и сомневаться, перепроверять и взвешивать каждый шаг.

Диагноз смерти головного мозга устанавливается коллегиально реаниматологом и неврологом, причем каждый из них должен иметь стаж работы не менее пяти лет. При необходимости дополнительного обследования привлекаются специалисты других профилей. Трансплантологи и иные лица, задействованные в заборе и пересадке органов, не могут и не должны участвовать либо влиять на процесс диагностики смерти мозга.

После установки диагноза…

После того, как смерть мозга подтверждена всеми клиническими данными, у врачей есть три варианта действий. В первом случае они могут пригласить трансплантологов для решения вопроса о заборе органов для пересадки (этот механизм регулируется законодательством конкретной страны). Во втором - поговорить с родными, объяснить суть патологии и необратимость поражения мозга, а затем прекратить искусственную вентиляцию легких. Третий вариант - наиболее экономически невыгодный и нецелесообразный - продолжать поддержание работы сердца и легких до того момента, пока не наступит их декомпенсация и смерть пациента.

Проблема гибели мозга при сохранной сердечной деятельности носит не только медицинский характер. Она имеет существенный морально-этический и юридический аспект. Общество в целом знает, что смерть мозга тождественна смерти больного, но врачам приходится прилагать серьезные усилия, такт и терпение при беседе с родственниками, решении вопросов трансплантации и определении конечного варианта своих действий после установления диагноза.

К сожалению, до сих пор распространены случаи недоверия к врачам, неоправданные подозрения в нежелании продолжать лечение, обвинения в халатном отношении к своим обязанностям. Многие по-прежнему думают, что при поверхностной оценке состояния пациента врач просто отключит аппарат ИВЛ, не убедившись в необратимости патологии. Вместе с тем, вникнув в алгоритмы диагностики, можно представить, насколько длителен и сложен путь к окончательному диагнозу.

Видео: презентация-лекция по смерти мозга

Патофизиологические механизмы смерти мозга

Тяжёлые механические повреждения головного мозга чаще всего возникают в результате травмы, вызванной резким ускорением с противоположно направленным вектором. Такие травмы чаще всего происходят при автомобильных авариях, падениях с большой высоты и т.д. Черепно-мозговая травма в этих случаях обусловлена резким противофазным движением мозга в полости черепа, при котором происходит непосредственное разрушение участков мозга. Критические нетравматические поражения мозга чаще возникают в результате кровоизлияния либо в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Такие тяжёлые формы кровоизлияний, как паренхиматозное или субарахноидальное, сопровождающиеся излитием большого количества крови в полость черепа, запускают сходные с черепно-мозговой травмой механизмы повреждений мозга. К фатальному поражению мозга ведёт также аноксия, возникающая в результате временного прекращения сердечной деятельности.

Показано, что если кровь полностью прекращает поступать в полость черепа в течение 30 мин, это вызывает необратимое поражение нейронов, восстановление которых становится невозможным. Такая ситуация возникает в 2 случаях: при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления, при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного периода времени.

Чтобы полностью понимать механизм развития смерти мозга в результате вторичного поражения в случае преходящей аноксии, необходимо более подробно остановиться на процессе формирования и поддержания внутричерепного давления и механизмах, ведущих к фатальному повреждению тканей мозга в результате его набухания и отёка.

Существует несколько физиологических систем, участвующих в поддержании равновесия объёма внутричерепного содержимого. В настоящее время считают, что объём полости черепа - функция следующих величин:

Vобщ=Vкрови + Vлкв + Vмозга + Vводы + Vх

где V общ - объём содержимого черепа в настоящее время; V крови - объём крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; V лкв - объём ликвора; V мозга - объём ткани мозга; V воды - объём свободной и связанной воды; V x - патологический дополнительный объём (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа.

В нормальном состоянии все эти компоненты, образующие объём содержимого черепа, находятся в постоянном динамическом равновесии и создают внутричерепное давление, составляющее 8-10 мм рт.ст. Любое увеличение одного из параметров в правой половине формулы ведёт к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро из нормальных составляющих свой объём меняют V воды и V лкв, в меньшей степени - V крови. Остановимся подробнее на основных механизмах, ведущих к повышению этих показателей.

Ликвор образуют сосудистые (хориоидные) сплетения со скоростью 0,3-0,4 мл/мин, полностью замена всего объёма ликвора происходит за 8 ч, то есть 3 раза в сут. Образование ликвора практически не зависит от величины внутричерепного давления и уменьшается при снижении кровотока по сосудистым сплетениям. В то же время абсорбция ликвора напрямую связана с внутричерепным давлением: при его повышении увеличивается, а при снижении - уменьшается. Установлено, что зависимость между системой образования/абсорбции ликвора и внутричерепным давлением имеет нелинейный характер. Таким образом, постепенно нарастающие изменения объёма и давления ликвора могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определённой критической величины происходят клиническая декомпенсация и резкий рост внутричерепного давления. Описан также механизм развития дислокационного синдрома, возникающего в результате абсорбции большого объёма ликвора при повышении внутричерепного давления. В то время как большое количество ликвора абсорбировалось на фоне затруднения венозного оттока, может замедляться эвакуация жидкости из полости черепа, что ведёт к развитию дислокации. При этом доклинические проявления нарастающей внутричерепной гипертензии можно успешно определять с помощью ЭхоЭС.

В развитии фатального повреждения мозга важную роль играют нарушение гематоэнцефалического барьера и цитотоксический отёк мозга. Установлено, что межклеточное пространство в ткани мозга чрезвычайно мало, а напряжение внутриклеточной воды поддерживается за счёт функционирования гематоэнцефалического барьера, разрушение любого из компонентов которого ведёт к проникновению воды и различных веществ плазмы в ткани мозга, вызывая его отёк. Компенсаторные механизмы, позволяющие извлекать воду из ткани мозга, также повреждаются при нарушении барьера. Резкие изменения кровотока, содержания кислорода или глюкозы оказывают повреждающее воздействие непосредственно и на нейроны, и на компоненты гематоэнцефалического барьера. При этом изменения происходят очень быстро. Бессознательное состояние развивается уже через 10 с после того, как полностью прекращается поступление крови в мозг. Таким образом, любое бессознательное состояние сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера, что ведёт к выходу воды и компонентов плазмы во внеклеточное пространство, вызывает вазогенный отёк. В свою очередь наличие этих веществ в межклеточном пространстве ведёт к метаболическому повреждению нейронов и развитию внутриклеточного цитотоксического отёка. В сумме эти 2 компонента играют основную роль в повышении внутричерепного объёма и ведут к повышению внутричерепного давления.

Если суммировать всё перечисленное, то механизмы, ведущие к смерти мозга, можно представить следующим образом.

Установлено, что при прекращении мозгового кровотока и начале некротических изменений ткани мозга скорость необратимой гибели разных его участков различна. Так, наиболее чувствительны к недостатку поступления крови нейроны гиппокампа, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье), нейроны зубчатого ядра мозжечка, большие нейроны новой коры и базальных ганглиев. В то же время клетки спинного мозга, малые нейроны коры большого мозга и основная часть таламуса значительно менее чувствительны к аноксии. Тем не менее, если кровь абсолютно не поступает в полость черепа в течение 30 мин, это ведёт к полному и необратимому разрушению структурной целостности основных отделов ЦНС.

Итак, смерть мозга наступает, когда артериальная кровь прекращает поступать в полость черепа. Как только прекращается поступление питательных веществ к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ у больного с прекратившимся мозговым кровотоком мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англоязычных и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг». По мнению некоторых исследователей, этот термин не совсем адекватно отражает связь некротических изменений именно с проведением ИВЛ, при этом основную роль отводят прекращению мозгового кровотока, однако этот термин получил мировое признание и широко применяется для определения некротических изменений мозга больных, состояние которых соответствует критериям смерти мозга более 12 ч.

В России большую исследовательскую работу по выявлению корреляции между степенью аутолиза мозга и длительностью проведения ИВЛ у больных, соответствующих критериям смерти мозга, провела Л.М. Попова. Длительность проведения ИВЛ до момента развития экстрасистолии составила от 5 до 113 ч. Соответственно длительности пребывания в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для «респираторного мозга». Картину дополнял некроз 2 верхних сегментов спинного мозга (облигатный признак).

В I стадии, соответствующей длительности запредельной комы 1-5 ч, классических морфологических признаков некроза головного мозга не отмечают. Однако уже в это время в цитоплазме выявляют характерные липиды и сине-зелёный мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечают некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.
Во II стадии (12-23 ч запредельной комы) во всех отделах головного и I-II сегментах спинного мозга выявляют признаки некроза, однако без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранён, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.
Для III стадии (запредельная кома 24-112 ч) характерны нарастающий распространённый аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе. Мозг дряблый, плохо удерживает форму. Ущемлённые участки - гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка и перивентрикулярные области, а также ствол мозга - в стадии распада. Большинство нейронов в стволе мозга отсутствует. На месте нижних олив располагаются множественные кровоизлияния из некротизированных сосудов, повторяющие их формы. Артерии и вены поверхности мозга расширены и заполнены гемолизированными эритроцитами, что указывает на прекращение в них кровотока. В обобщённом варианте можно выделить 5 патологоанатомических признаков смерти мозга:
- некроз всех отделов головного мозга с гибелью всех элементов мозгового вещества:
- некроз I и II шейных сегментов спинного мозга;
- наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне III и IV шейных сегментов спинного мозга;
- остановка кровотока во всех сосудах мозга;
- признаки отёка и повышения внутричерепного давления.

Весьма характерны в субарахноидальном и субдуральном пространствах спинного мозга микрочастицы некротизированнои ткани мозжечка, разносимые с током ликвора до дистальных сегментов.